SISTEMA CARDIOVASCULAR

• O sistema cardiovascular
tem a capacidade de suprir as necessidades
básicas do organismo humano.

• Função principal
• Auxilia o sistema endócrino
• Regula a temperatura corporal
• Proteção do organismo
“Vasta rede de tubos de vários tipos e calibres
que permite a comunicação de todas as partes
do corpo através do sangue impulsionado pelo
coração.”
• Componentes do Sistema Cardiovascular

Artérias
Arteríolas
Capilares
Vênulas
Veias
Artérias Veias
Circulação Pulmonar

Veias Artérias Circulação Sistêmica

Capilares
 CORAÇÃO
• Bomba pulsátil que propele o sangue
através dos vasos sanguíneos.

• Formado por três tecidos

• Músculo atrial
• Músculo ventricular
• Excito-Condutor – contraem e tem ritmicidade
de velocidade variável

• Funcionamento cíclico
• Sístole e Diástole
 MÚSCULO CARDÍACO - CONTRAÇÃO
•O PA chega a fibra muscular e alcança os túbulos T e o retículo
sarcosplasmático (RS);

• Liberação de Ca2+ pelo RS;

• Entrada de Ca2+ por canais dependentes de voltagem presentes nos túbulos T;
• Ativação do receptor de rianodina do RS e liberação de Ca2+.

• Contração
do miocárdio é dependente do cálcio extracelular porque o
RS é menos desenvolvido;

• Cálcio + Troponina = CONTRAÇÃO

CONTRAÇÃO VENTRICULAR
Fase 0 – Despolarização

Fase 1 – Repolarização inicial

Fase 2 – Platô

Fase 3 – Repolarização final

Fase 4 - Repouso
CONTRAÇÃO VENTRICULAR
CONTRAÇÃO VENTRICULAR

Platô prolongado = Período Refratário

Participação dos canais lentos de

sódio-cálcio que abrem-se e fecham-se
lentamente;

Redução da permeabilidade ao K+:

reduz saída do K+
 CICLO CARDÍACO NO VE

• Diástole: relaxamento dos ventrículos - enchimento rápido (sem

contração atrial) seguido de contração atrial.
 CONTROLE CARDÍACO NO VE

• Sístole:
• Contração isovolumétrica: fechamento das valvas A-V
• Período de ejeção: pressão intraventricular abre as valvas aórticas e pulmonar
• Relaxamento isovolumétrico: a pressão nas artérias fecha as valvas aórticas e
pulmonar, há relaxamento do V e redução da pressão no V, abertura das valvas A-
V.
Condução do Impulso
CONDUÇÃO DO IMPULSO
• O ciclo cardíaco é iniciado com a geração espontânea de PA pelo nodo
SA que se propaga pelos átrios.

• Velocidade de condução na maioria das fibras: 0,3m/s

• Velocidade de condução na banda interatrial anterior (condução do AD para AE):
1m/s

Células Marcapasso:
Potencial De Ação Espontâneo
• O tempo de propagação do PA do nodo SA para o nodo AV é grande, o
que permite ao átrio contrair primeiro.

Células Marcapasso:
Potencial De Ação Espontâneo
• Quando PA chega ao nodo AV, os ventrículos contraem.

Células Marcapasso:
Potencial De Ação Espontâneo
 REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA
• O coração humano trabalha sob influência de mecanismos regulatórios
que garantem o desempenho da sua função com o menor desgaste
possível.

•O coração ajusta momento a momento seu trabalho para cada

necessidade

• Mecanismos de regulação da função cardíaca

• Regulação cardíaca intrínseca
• Força de contração do coração (FCC)
• Frequência cardíaca (FC)
 REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA
MECANISMO INTRÍNSECO (LEI DE FRANK-STARLING)
• Demonstraram que mesmo o coração fora do corpo e, portanto sem
influências nervosas, física ou químicas, era capaz de responder com
maior força de contração frente a aumentos de volume de sangue
ventricular

Otto Frank

Ernest Starling
•A distensão da parede do miocárdio provocada pelo aumento do
volume sanguíneo ventricular causa um aumento na força de contração
do coração.

• Quanto maior for o estiramento do músculo, maior será sua capacidade

de bombeamento, até um limite fisiológico.

• “Dentro do limite fisiológico, o coração bombeia todo o sangue que a ele

retorna pelas veia.”
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA
MECANISMO NERVOSO - SNA
• SNS e catecolaminas
• Aumentam a força, a frequência e o débito cardíaco
• Efeitos são mediados por abertura de canais de Ca2+ devido a ativação de
receptores β1-adrenérgicos.

• SNP
• Fibras parassimpáticas estão mais presentes sobre os átrios do que sobre os
ventrículos.
• Reduz a frequência cardíaca, mas tem pouco efeito sobre a força de contração.
• Acetilcolina liberada pelo nervo vago atua sobre os receptores M2 aumentando a
saída de Na+ intracelular e a hiperpolarização.
FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR Circulação
Sistema Cardiovascular

• Coração
• Circuito pulmonar
• Circuito sistêmico
• Artérias
• Capilares
• Veias
• Circuito fechado, sob pressão, formado
pelo coração e vasos sanguíneos.

• Dividem-se em:
• Grande circulação ou circulação sistêmica
• Pequena circulação ou circula pulmonar
 A CIRCULAÇÃO
• De forma geral, todo vaso que sai do coração, conduzindo sangue para
os tecidos, é uma artéria; todo vaso que chega ao coração, trazendo
sangue dos tecidos, é uma veia.

• Osvasos sanguíneos se ramificam e formam uma rede de capilares

sanguíneos, a qual conecta a porção de vasos arteriais e venosos.
Arteríola:
• Ramos finais das artérias;
• Condutos de controle para liberação do
sangue para os capilares;
• Forte parede muscular;
• capacidade de oclusão e dilatação.
Artérias:
• Transporte em alta
pressão e velocidade;
• Parede vascular forte
Capilares:
• Fazem as trocas entre o sangue e interstício;
• Paredes muito finas com poros permeáveis à
água e moléculas peq.
Vênulas:
• Coletam o sangue dos capilares;
• Capacidade de coalescência.
Veias:
• Conduzem o sangue das veias para o coração;
• São reservatórios de sangue;
• Paredes finas capazes de contrair e expandir.
FLUXO SANGUÍNEO
 CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO
• O controle do fluxo sanguíneo é dividido em :

• Controle Local
• Agudo
• Longo prazo

• Controle Humoral
 CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL
• 1. Efeito do metabolismo
• Quanto maior metabolismo, maior fluxo sanguíneo

• 2. Disponibilidade de oxigênio
• Quanto menos o porte de oxigênio, maior fluxo sanguíneo

• Teoria da Vasodilatação: em condições de intenso metabolismo, há

redução de oxigênio e nutriente, isso leva à síntese de substâncias
vasodilatadoras, especialmente adenosina.

• Teoria da Redução de Oxigênio: o oxigênio e os nutrientes causariam

contração vascular, consequentemente, a redução desses, levaria à
vasodilatação.
• Fatores de Relaxamento e de Constrição Derivados do Endotélio

• Fatores de Relaxamento – Óxido Nítrico

• Fatores de Constrição – Endotelina
CONTROLE A LONGO PRAZO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

Se um tecido passa a ser hiperativo, necessita de mais

nutrientes, as arteríolas e os capilares aumentarão em
número e em tamanho algumas semanas.
CONTROLE A LONGO PRAZO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

Uma vez que a regulação a longo prazo teve tempo de

ocorrer, as variações da pressão a longo prazo, entre
50 e 250 mmHg, exercem pouco efeito sobre a
intensidade do fluxo sanguíneo.
 MECANISMO DE REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO A
LONGO PRAZO
• Angiogênese
• A deficiência de oxigênio / nutrientes estimula a liberação de fatores de
crescimento – fatores angiogênicos:

• Fator de crescimento do endotélio vascular

• Fator de crescimento do fibroblasto

• Angiogenina

• É rápida em tecido jovem, cicatriciais e cancerosos

• É lenta em idosos.
•A angiogênese é determinado pela necessidade máxima do fluxo
sanguíneo
• Ex.: exercício extenuante gera fator de crescimento
• Novos vasos permanecem contraídos até o fluxo extra seja exigido.

• Vasos sanguíneos podem ser desfeitos pela angiostatina (derivado do

plasminogênio – inibidor da angiogênese) e pela endostatina (derivada
da quebra do colágeno XVII)

• Quando artérias e veias são obstruídas gera-se circulação colateral.

 CONTROLE HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO
•O controle humoral ocorre através da ação de diferentes substâncias
sobre o vaso sanguíneo gerando vasodilatação ou vasoconstrição

• Agentes vasoconstritores
• Noradrenalina
• Angiotensina II
• Vasopressina (hormônio ADH)
• Histamina

• Agentes vasodilatadores
• Bradicinina
CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL
 CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
• Mecanismos rápidos de Regulação da PA
• Sistema Nervoso Autônomo
• Sistema de barorreceptor arterial
• Sistema de quimiorreceptor arterial
• Mecanismo isquêmico do SNC

• Mecanismos lentos da Regulação da PA

• Líquidos corporais
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 REGULAÇÃO RÁPIDA DA PA
• Sistema Nervoso Autônomo
• Simpático regula a circulação e o coração
• Parassimpático regula a função cardíaca
• Simpático - Aumenta
• Força contração (FC)
• Frequência cardíaca
• Volume bombeado

• Parassimpático – Redução
• Através da Inervação Vagal
• Frequência cardíaca
• Contractilidade
• Artérias pequenas e arteríolas:
• Aumenta resistência e reduz velocidade do fluxo
sanguíneo

• Veias:
• Redução do volume
• Aumenta o retorno venoso
 SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
• Coração: ação em β1 (aumenta força e frequência de contração)

• Vasos: ação em α1 (vasoconstrição e aumento da resistência periférica)

• Células justaglomerulares (Rim): ação em β1 (aumenta liberação de

renina).
• Centro Vasomotor do Bulbo
• Área vasoconstritora
• Transmite impulsos constantes a inervações simpáticas de todo
o corpo, o que permite a manutenção do tônus vascular

• Área vasodilatadora
• Área sensorial
• Recebem sinais sensoriais vindos do nervo vago e
glossofaríngeo que podem gerar respostas vasoconstritoras ou
vasodilatadoras.

• Controle cardíaco
• O centro vasomotor é capaz de gerar tanto estímulo simpático
quanto parassimpático.
 SISTEMA DE CONTROLE BARORRECEPTORES
• Barorreceptores são sensíveis a rápidas
alterações de pressão. NTS - Bulbo

• Estiram-se com o aumento da PA

• Os sinais são levados até o bulbo e inibem o
centro vasoconstritor e excitam o centro
parassimpático vagal

• Efeitos
• Redução da frequência cardíaca, força contração
e vasodilatação.

• São “reprogramáveis”
 SISTEMA DE CONTROLE QUIMIORRECEPTOR
• Células sensíveis a falta de O2, aumento de CO2 e H+.
• Quando há redução da PA
abaixo de 80mmHg,
quimiorreceptores são ativados
e excitam o centro vasomotor.
 REGULAÇÃO RÁPIDA DA PA

Mecanismo Isquêmico do SNC

• A redução drástica do fluxo sanguíneo (isquemia

cerebral) para o centro vasomotor leva à intensa
estimulação de neurônios vasoconstritores desta região.
• A elevação da PA é intensa:aumento 250 mmHg em 10
min.
• É um sistema de emergência: ativação com PA<60
mmHg.
 REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica

Frequência cardíaca Contração arteriolar

(CRONOTROPISMO)
Retorno venoso
Volume Sanguíneo
Força de contração
(INOTROPISMO)
Débito Cardíaco: quantidade de sangue bombeada para a aorta a cada
minuto pelo coração (quantidade de sangue que flui pela circulação).
 RIM E MODIFICAÇÃO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS
• “Base fundamental para o controle a longo prazo da pressão arterial.”

• Aumento LEC  Aumento volume sanguíneo e PA.

• Aumento natriurese de pressão
• Aumento diurese de pressão
DÉBITO URINÁRIO X PA
DÉBITO URINÁRIO X PA
 RESPOSTA POR FEEDBACK INFINITO

Princípio: retorno da PA exatamente ao ponto de

equilíbrio (nível em que a PA será regulada).

• Dois determinantes do
nível de PA a longo prazo:
1. Débito renal de Sal e Água
2. Ingestão de Sal e Água

• PA 50 mmHg: DU quase
nulo;
• PA 100 mmHg: DU normal;
• PA 200 mmHg: DU 6-8x
maior que o normal.
FUNCIONAMENTO DOS DETERMINANTES
DA PA
 RVP E A VARIAÇÃO DA PA A LONGO PRAZO
• Se PA=DCxRVP, logo o ↑RVP, ↑PA?????????????

• Sim e Não!
• Sim para ↑RVP aguda que ↑ PA de imediato
• Não para ↑RVP a longo prazo, pois se a função renal estiver normal, essa
elevação da PA não é mantida por causa da diurese e natriurese e a PA retorna
ao normal.

• ↑RVP em qualquer ponto do corpo além dos rins NÃO altera o ponto de equilíbrio
para o controle da PA.
• Entretanto, se o ↑RVP AUMENTAR a resistência vascular renal, haverá alteração
da função renal e consequentemente ↑PA.
O ↑ DO VOLUME DE LÍQUIDO PODE ↑
PA
• Por ↑DC (efeito direto)
• Por ↑RVP (efeito indireto)

↑ da volemia leva ao
excesso de sangue
nos tecidos e os vasos
teciduais contraem.
 O NACL E O CONTROLE DA PA

• O ↑ da ingestão de sal é muito mais eficiente para

↑ a PA do que o ↑ da ingestão de água.
• O acúmulo de sal no corpo → ↑ do LEC:

1. ↑ sal no LEC → ↑ osmolaridade → ativa o centro da

sede → ↑ingestão de água pra normalizar a [sal]

2. ↑ sal no LEC → ↑ osmolaridade → estimula a

hipófise posterior, ↑ liberação do hormônio
antidiurético → ↑ reabsorção nos túbulos renais
 REGULAÇÃO LENTA DA PA
O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Liberação de Renina:

- Ativação simpática

- ↓ taxa de filtração
glomerular
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
 REGULAÇÃO LENTA DA PA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
• Angiotensina II: vasoconstrição, liberação de aldosterona
(reabsorção de Na+), estimula simpático (liberação de NA).
 Angiotensina II

5. Hipotálamo -
sensação de sede

1. Contração 2- Ação direta 3. Liberação de 4. Proliferação das

Vascular sobre o rim Aldosterona Células Cardíacas e do
Músculo liso Vascular

↓ excreção de Na+ e H2O

= ↑LEC;
 EFEITOS DA ANGIOTENSINA II

1. Contração Músculo Liso

Angiotensina II
Ca2+
AT1

↑Ca2+

↑Ca2+ Contração
 EFEITOS DA ANGIOTENSINA II
2. Liberação de Aldosterona
Aldosterona RIM
Angiotensina II

Glândulas Supra Renais

↑ H2O
↑Na+

Rins

↑ Pressão Arterial ↑ Volume Sanguíneo

 EFEITOS DA ANGIOTENSINA II

3. Proliferação da Células Cardíacas e do Músculo Liso Vascular

CLASSIFICAÇÃO DE PRESSÃO ARTERIAL
(ADULTO> 18 ANOS)

Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Ótima < 120 < 80
Normal <130 <85
Normal alta 130 – 139 85 – 89
Hipertensão
Estágio 1 140 – 159 90 – 99
Estágio 2 160 – 179 100 – 109
Estágio 3  180  110
Hipertensão Sistólica
 140 < 90
isolada

Fonte: V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial

FATORES DE RISCO