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-LESOES CELULARES REVERSÍVEIS E

IRREVERSÍVEIS-

-DEFINIÇÃO:
É o processo de adaptação da célula diante de um efeito agressivo do
desequilíbrio homeostásico, sofrendo alterações regressivas ou progresivas.

AGRESSÃO---> RESPOSTA CELULAR ---> ADAPTAÇÃO CELULAR

-Alteração regressiva:

Consiste na diminuição do metabolismo celular o que caracteriza


morfologicamente a degenerações (Virchow) – atualmente emprega-se o
termo lesões reversíveis.

-Alteração progressiva:
Confere um aumento no metabolismo celular, vinculando distúrbios
de crescimento (hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e neoplasias).

-Tipos de lesões reversíveis:


Geralmente ocorre por alterações enzimáticas que geram o acúmulo
de substrato.

A) Degeneração Hidrópica:
- É o acúmulo de água no citoplasma que provoca uma tumefação ou
edema celular. Macroscopicamente torna o órgão volumoso, pesado e
sem brilho.
- Provoca o aumento de mitocôndrias com deficiência nas cristas
mitocondriais

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- Retículo endoplasmático distendido e complexo de Golgi dilatado;
- Dispersão de ribosomos pela diluição.
- Origina-se da deficiência da pressão osmótica por falta de energia.
- A falta de ATPase gera acumulo de Na e perda de K.
- A etiologia mais comum é a anoxia e hipoxia.

B) Degeneração gordurosa: (esteatose ou lipidose)


É o acúmulo anormal de lipídeos no citoplasma celular, por qualquer
disfunção no metabolismo lipídico.
Origina-se geralmente por:
- Entrada excessiva de ácidos graxos livres;
- Desnutrição (Kwashiokor);
- Obesidade;
- Estresse e uso de corticóides;
- Deficiência na síntese protéica (alcoolismo e hepatotoxinas)
- Diminuição na oxidação de ácidos graxos.
Morfologicamente o fígado esteatótico apresenta aumento de volume
e peso, xantocromia e baixa densidade;
Microscopicamente apresenta vacuolizações citoplasmáticas.

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C) Degeneração hialina: (hialinose)

São lesões de aspecto vítreo (Hiallos = vidro) pelo excesso de


proteínas originadas de processos inflamatórios ( como a proteína deTamm
Horsfall).

- Tipos:

1) Extracelular:

 Origina-se de processos inflamatórios crônicos decorrentes em


cicatrizes antigas.
 Formação da quelóide pelo acúmulo de colágeno pela perda de
água no interstício e pela deficiência de fibrinolisina.
 Comum em diabetes, L. E. e glomerulonefrites.

2) Intracelular:

 São aglomerados irregulares originados da coagulação de


proteínas citoplasmáticas.
 Corpúsculo de Russel (acúmulo de IGG);
 Corpúsculo de Councilman- Rocha Lima (viroses hepáticas);
 Degeneração de Mallory (cirrose alcoólica)
 Degeneração de Zenker (desnaturação do RS)

D) Degeneração amilóide: (amiloidose)


 Distingui-se das demais lesões pela sua composição variada;
 São típicas de síndromes hematológicas, endócrinas, nervosas e
infecciosas;
 Pode ser classificada como primária (atípica) e secundária (típica).

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E) Degeneração mucóide: (mucopolissacaridose)

 Ocorre nas células epiteliais produtoras de mucopolissacarídeos;


 Vulgarmente chamada de inflamação catarral;
 É típico em no tecido conjuntivo cartilaginoso dos discos
intervertebrais e meniscos;
 Ocorre em síndromes reumáticas;
 Pode gerar aneurismas;
 Apresenta-se também em doenças genética (síndrome de Hunter).

F) Degeneração glicogênica:
 Origina-se do metabolismo alterado dos glicídeos;
 Glicogenoses (armazenamento anormal de glicogênio nas células
por deficiência enzimática);
 Corpúsculos de Heinz (Síndrome de Von Gierke).

- LESÕES IRREVERSÍVEIS:

Ocorre quando a agressão é suficientemente forte para que a célula


não consiga se adaptar, progredindo para a morte celular.

1) Morte celular:

É a perda irreversível das atividades integradas da célula com


conseqüente incapacidade de manutenção.
Pode ser caracterizada morfologicamente por três estágios
nucleares: picnose (fase inicial da lesão irreversível), cariorrexe e
cariólise.

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1.1) Mecanismos de morte celular:

 Diminuição da produção de energia (Ca++ inibidor de fosforilação


oxidativa);
 Alterações funcionais da membrana;
 Alterações genéticas;
 Apoptose.

2) Necrose celular:

São as alterações bioquímicas, funcionais e morfológicas


ocorridas na célula após a sua morte.
Pode ocorrer por duas formas:
 Autólise – ocorre em conseqüência da atuação de enzimas da
própria célula.
 Heterólise – ocorre em conseqüência da atuação de enzimas
provindas de macrófagos e leucócitos que aportam ao local da
morte celular.

OBS.: Existe uma condição em que a morte celular acontece sem


posterior necrose; quando em contato com fixadores (formalina e
glutaraldeído).

3) Necrose tecidual:

3.1) Tipos:
 Coagulação – é a mais comum, onde o citoplasma passa do
estado sol (líquido) para o estado gel (sólido).
 Liquefação – apresenta o tecido morto se apresenta liquefeito.

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 Caseosa – estrutura necrosada assemelha-se grosseiramente a
massa grumosa de queijo branco (típico de infecções por
Mycobacterium sp.)
 Gordurosa – é a necrose do tecido adiposo.
 Hemorrágica – se caracteriza pela grande quantidade de sangue
no tecido necrosado.
 Gomosa – apresenta-se compacta, uniforme e elástica como uma
borracha, comum em necrose sifilítica.
 Fibrinóide – apresenta um acumulo de fibrina no tecido
necrosado.
 Gangrenosa – liquefação e putrefação do tecido necrosado por
bactérias.

4) Necrose somática:

 É a morte de um organismo como um todo.

 Algor Mortis ou Frigor Mortis;


 Rigor Mortis;
 Livor Mortis.

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