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UNIVERSIDADE FEDERAL DE RORAIMA

CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS


CURSO BACHAREL EM MEDICINA VETERINÁRIA

FRANCISCA LÁZARA CHAGAS REINALDO VENÂNCIO

PROTOCOLOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE CANINA


REVISÃO DE LITERATURA

BOA VISTA, RR
2018
FRANCISCA LÁZARA CHAGAS REINALDO VENÂNCIO

PROTOCOLOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE CANINA


REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso


apresentado à Universidade Federal
de Roraima, como requisito parcial
para a obtenção do grau de Bacharel
em Medicina Veterinária.

Orientadora: Prof.ª Esp. Amanda


Fonseca Meneghin.

BOA VISTA, RR
2018
Dados Internacionais de Catalogação na publicação (CIP)
Biblioteca Central da Universidade Federal de Roraima
V448p Venâncio, Francisca Lázara Chagas Reinaldo.
Protocolos utilizados no tratamento da Parvovirose Canina revisão de
literatura / Francisca Lázara Chagas Reinaldo Venâncio. – Boa Vista,
2018.
39 f. : il.
Orientadora: Profa. Esp. Amanda Fonseca Meneghin.

Trabalho de Conclusão de Curso (graduação) - Universidade Federal de


Roraima, Curso de Medicina Veterinária.

1 - Parvovírus. 2 - Gastroenterite. 3 - Diarreia. 4 - Choque séptico.


I - Título. II - Meneghin, Amanda Fonseca (orientadora).

CDU - 578.822

Ficha Catalográfica elaborada pela:


Bibliotecária/Documentalista: Maria de Fátima Andrade Costa - CRB-11/453-AM
FRANCISCA LÁZARA CHAGAS REINALDO VENÂNCIO

PROTOCOLOS USADOS NO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE CANINA


REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso


apresentado à Universidade Federal
de Roraima, como requisito parcial
para a obtenção do grau de Bacharel
em Medicina Veterinária. Defendido
em 04 de julho de 2018, avaliado pela
banca examinadora:
Saber que sua vida serve de inspiração
a outras pessoas, é a melhor das
conquistas nesta terra. Seja exemplo.
A você Yasmin Reinaldo Venâncio,
minha fonte de inspiração. Te amo, vida.
AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, por ter me dado a oportunidade de cursar medicina


veterinária, uma ciência que cuida em estudar os animais e que por extensão também trata
da saúde humana.
Agradeço a minha família que apoiou e entendeu o meu sonho, em especial a minha
filha Yasmin Reinaldo, meu esposo Wilton Venâncio e a minha mãe que por muitas vezes
orou por mim e abandou sua rotina de vida para me apoiar.
Agradeço ainda, todos os meus professores que de forma especial contribuíram para o
meu aprendizado.
RESUMO

A parvovirose canina pode ser causada por dois agentes etiológico distintos, o Parvovirus
Canino Tipo 1 (CPV-1) pouco patogênico podendo causar miocardite, e o Parvovírus Canino
Tipo 2 (CPV-2) que provoca a enterite parvoviral clássica, sendo descritos atualmente três
estirpes (CPV-2 a, b e c). O Parvovírus Canino Tipo 2-a é o principal causador de infecções
intestinais e sistêmicas em cães com menos de seis meses de idade, com transmissão através da
exposição às fezes contaminadas pela via oral. Seu diagnóstico pode ser clínico ou laboratorial.
O PCR é o método laboratorial empregado de maior confiabilidade. O tratamento estabelecido
é de suporte, podendo o animal apresentar diferentes sinais clínicos, variando de acordo com a
apresentação da forma clínica da doença. Dentre os principais sinais clínicos, destacam-se a
desidratação, o vômito, a diarreia sanguinolenta de odor desagradável e característico. Muitas
vezes o animal pode vir a apresentar infecções bacterianas secundárias, choque hipovolêmico
e séptico, o que compromete o prognóstico da doença. Os tratamentos mais utilizados são a
hidratação parenteral, uso de protetores de mucosa gástrica, antieméticos, antibióticos e
nutrição clínica, para isto existem uma variedade de medicamentos, nas mais diferentes classes
farmacêuticas. A forma mais adequada de prevenção se dá pela imunização adequada da mãe e
do filhote. O objetivo deste trabalho foi identificar os principais protocolos terapêuticos
utilizados na rotina clínica para o tratamento da parvovirose canina, levando em consideração
a importância do conhecimento de fatores que interferem no combate aos agentes infecciosos
relacionados à doença.

Palavras-chaves: Diarreia. Choque séptico. Gastroenterite. Parvovírus.


ABSTRACT

Canine parvovirus can be caused by two distinct etiological agents, canine Parvovirus Type 1
(CPV-1), which may cause myocarditis, and Canine Parvovirus Type 2 (CPV-2), which causes
classic parvoviral, has been described currently three strains (CPV-2 a, b and c). Type 2-a
Canine Parvovirus is the main cause of intestinal and systemic infections in dogs less than six
months old, transmitted through exposure to oral contaminated faeces. Its diagnosis can be
clinical or laboratorial. PCR is the most reliable laboratory method employed. The established
treatment is supportive, and the animal may present different clinical signs, varying according
to the presentation of the clinical form of the disease. Among the main clinical signs are
dehydration, vomiting, bloody diarrhea with a characteristic and unpleasant odor. Often the
animal may present secondary bacterial infections, hypovolemic and septic shock, which
compromises the prognosis of the disease. The most used treatments are parenteral hydration,
use of gastric mucosal protectors, antiemetics, antibiotics and clinical nutrition, for this there
are a variety of drugs, in the most different pharmaceutical classes. The most appropriate form
of prevention is given by adequate immunization of the mother and the baby. The objective of
this work was to identify the main therapeutic protocols used in the clinical routine for the
treatment of canine parvovirus, taking into account the importance of knowledge of factors that
interfere in the action against infectious agents related to the disease.

Key-words: Diarrhea. Gastroenteritis. Parvovirus. Septic shock.


SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 8
2 REVISÃO DE LITERATURA ....................................................................................... 10
2.1 HISTÓRICO ................................................................................................................... 10
2.2 ETIOLOGIA................................................................................................................... 10
2.3 EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................................... 11
2.4 TRANSMISSÃO............................................................................................................. 13
2.5 PATOGENIA.................................................................................................................. 13
2.6 RAÇAS PREDISPOSTAS ............................................................................................... 15
2.7 FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA ............................................................................... 16
2.7.1 Forma entérica .............................................................................................................. 16
2.7.2 Forma cardíaca.............................................................................................................. 16
2.8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ...................................................................................... 16
2.9 DIAGNÓSTICO.............................................................................................................. 17
2.10 TRATAMENTO ............................................................................................................. 19
2.10.1 Reposição hidroeletrolítica e energética ......................................................................... 19
2.10.2 Antieméticos e protetores gástricos ................................................................................ 21
2.10.3 Terapêutica do choque hipovolêmico ............................................................................. 22
2.10.4 Terapêutica do choque séptico e sepse ........................................................................... 23
2.10.5 Antimicrobianos ............................................................................................................ 25
2.10.6 Nutrição ......................................................................................................................... 26
2.10.7 Controle de parasitas entéricos ...................................................................................... 28
2.10.8 Controle da dor.............................................................................................................. 28
2.10.9 Outras Terapias ............................................................................................................. 29
2.11 PROGNÓSTICO............................................................................................................. 31
2.12 PROFILAXIA................................................................................................................. 31
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................................... 33
REFERENCIAS ........................................................................................................................ 34
8

1 INTRODUÇÃO

Os problemas relacionados às gastroenterites hemorrágicas participam com frequência


da rotina da clínica médica dos cães, cujos sinais clínicos típicos são evidenciados
principalmente através de vômito, diarreia e desidratação, sendo o parvovírus canino um dos
principais agentes causador desta (PAES, 2016).
A parvovirose canina é uma enfermidade causada principalmente pelas mutações do
Parvovírus Canino Tipo 2 (CPV-2), um vírus não envelopado, recoberto por uma capa proteica,
que se replica nas células hospedeiras, especialmente nas linfóides e das criptas intestinais,
sendo responsável por altas taxas de morbidade em populações caninas (FLORES, 2012).
A transmissão ocorre através da eliminação fecal e a porta de entrada é a via oronasal,
afetando tanto cães adultos quanto jovens. No entanto, os filhotes são mais susceptíveis a
desenvolver a doença clínica por terem pouca ou nenhuma imunidade formada contra o vírus
(SHERDING, 2013). O grau de viremia depende do estado imunológico do animal, o que
implica diretamente na apresentação dos sinais clínicos e consequentemente no grau de
acometimento que a doença irá causar (SILVA, 2010). O período de incubação do vírus é de
quatro a oito dias (PEREIRA, 2014), variado de acordo com o estado imune do animal e as
manifestações clínicas iniciais são caracterizadas por apatia, vômito e diarreia, podendo esta se
tornar sanguinolenta (PAES, 2016).
O diagnóstico da parvovirose ocorrerá de acordo com os sinais clínicos da doença e
seu aspecto epidemiológico, podendo ser clinico ou laboratorial, direto ou indireto; os quais
serão baseados na identificação do vírus em uma amostra fecal ou na presença de um antígeno
viral ou anticorpo contra o vírus no sangue do animal (FERREIRA, 2011), podendo ser
realizados testes rápidos como ELISA; microscopia eletrônica, onde se detecta os vírions e o
PCR, dito como o de eleição para se identificar o vírus e suas estirpes (FLORES, 2012).
O tratamento para a parvovirose é sintomático e de suporte; visando a estabilização do
paciente, tendo como principal objetivo reestabelecer e manter o equilíbrio eletrolítico por meio
de fluidoterapia intensa e controlada. Podem ser recomendados ainda, medicamentos
antieméticos como a metoclopramida, fármaco comumente utilizado na rotina clínica de
animais com parvovirose; protetores gástricos, antimicrobianos após intensa pesquisa
parasitológica; suplementos vitamínicos com objetivo de estimular o sistema imune
(MORAILLON et al., 2013).
9

Um fator relevante na recuperação do paciente, está diretamente relacionado a sua


nutrição clínica, pois a desnutrição é comum em animais que apresentam vômitos frequentes,
após contraírem a doença. A nutrição diferenciada deve ser instituída, porém deve-se levar em
consideração a presença de sinais clínicos como a desidratação, a presença de diarreia e vômito
(WILLARD, 2015).
O objetivo deste trabalho foi identificar os principais protocolos terapêuticos utilizados
na rotina clínica para o tratamento da parvovirose, levando em consideração a importância do
conhecimento de fatores que interferem no combate aos agentes infecciosos relacionados à
doença.
10

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 HISTÓRICO

A Parvovirose era desconhecida até 1978 nos Estados Unidos, quando ocorreu de
forma epizoótica, espalhando-se a partir de então rapidamente por todo o mundo, atingindo
inclusive o Brasil, onde hoje existe de forma enzoótica. É uma das viroses mais conhecidas e
mais contagiosas entre os cães domésticos. Ataca mais os cães jovens que os adultos, talvez
pelo fato destes últimos sejam mais resistentes pela imunidade naturalmente adquirida,
(ANGELO; CICOTI, 2009).
Foi a partir de 1970, que descobriu-se o Parvovírus Canino Tipo 2 (CPV-2), uma
modificação genética do vírus da panleucopenia felina. Esta cepa disseminou-se rapidamente
na população canina e hoje, suas variantes são uns dos principais patógenos da espécie canina
(FLORES, 2012). Sequenciais mutações e trocas de aminoácidos levaram ao surgimento de
variantes do CPV-2. Baseado nestas substituições, foi possível diferenciar o CPV-2 do CPV-2a
e CPV-2b. Posteriormente, identificou-se o CPV-2c que predomina em todo mundo, inclusive
na América do Sul, o qual foi registrado onde ocorre a prevalência do CPV2-a e CPV2-b. No
ano de 2008, a variante CPV-2c foi identificada no Estado do Rio Grande do Sul (JERICÓ;
KOGIKA; NETO, 2015).

2.2 ETIOLOGIA

O Parvovírus Canino pertence à família Parvoviridae, sendo um vírus muito pequeno,


não envelopado, composto por uma única fita simples de DNA rodeada por uma capa proteica
(FLORES, 2007). O agente etiológico da parvovirose canina pode ser diferenciado em dois
tipos, o Parvovírus Canino Tipo 1 (CPV-1) que é pouco patogênico, podendo está associado a
gastroenterite e/ou miocardite em cães com idade entre 1 a 3 semanas; e o Parvovírus Canino
Tipo 2 (CPV-2) que provoca a enterite parvoviral clássica, sendo descritos atualmente estirpes
(CPV-2 a, b e c) (FLORES, 2012).
O CPV-2 e suas variantes genéticas na maioria das vezes provocam sinais clínicos que
permanecem de 5 a 12 dias após o animal ser infectado, possui tropismo por células em divisão
como as progenitoras da medula óssea e epitélio da cripta intestinal (WILLARD, 2015).
Contudo, Paes (2016) afirma que o CPV-2 não se encontra mais circulante, encontrando-se
11

somente suas variantes disseminadas pelo mundo. O CPV-2 possui genoma muito pequeno,
com ausência do gene codificador de enzima DNA-polimerase. A apresentação desta no tecido
celular, quando encontram-se na fase S da mitose, explica o tropismo do patógeno por células
tanto do epitélio intestinal, quanto do tecido linfóide e cardíaco de neonatos (FLORES, 2012).
A subfamília Parvovirinae, tem como característica infectar vertebrados. A proteína
VP2 do capsídeo é quem determina a abrangência dos hospedeiros, pois poucas substituições
na cadeia de aminoácidos podem ser responsáveis por propriedades genéticas e antigênicas
críticas (PAES, 2016).
Dentre as variantes do CPV, o subtipo 2c causa uma doença clínica grave, com taxa
de mortalidade alta. Esse vírus também possui a capacidade de infectar e causar a doença em
animais adultos, mesmo que estes tenham sido por várias vezes imunizados com vacina
comercial que contenham antígenos contra o CPV-2 original, que promove proteção ainda para
o CPV-2a e 2b (PAES, 2016).

2.3 EPIDEMIOLOGIA

O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via oral. Porém,
em infeção experimental pode se dar por várias vias, incluindo oral, nasal ou oronasal e pela
inoculação intramuscular, intravenosa ou subcutânea (SC). Na fase aguda da patologia, são
excretadas dez partículas virais por grama de fezes (LARA, 2000). O vírus pode estar presente
em outras secreções e excretas durante a fase aguda da doença. O acontecimento de surtos de
enterites por Parvovírus em alguns cães de canis sugerem que o transporte por pessoas ou
fômites contribuem para a disseminação da infecção (LARA, 2000).
A parvovirose canina quando surgiu apresentava altas taxas de morbidade e
mortalidade, atribuída à ausência de imunidade natural dos cães (FLORES, 2007). No Brasil,
os relatos iniciais de gastrenterites hemorrágicas por parvovírus surgiu a partir de 1979 e em
1980 ocorreu uma grande disseminação da doença na população de cães (PEREIRA, 2014).
Estudos realizados por Monteiro et al. (2016) objetivando caracterizar o vírus e os
aspectos clínicos da Parvovirose mostraram que há prevalência do subtipo CPV-2b, e também
do CPV-2a e CPV-2c em cães naturalmente infectados, vacinados e não vacinados na região de
São Paulo.
Pinto (2013) cita em seu estudo baseado na análise filogenética dos CPV-2
encontrados nas amostras brasileiras que elas são muito semelhantes às de outros países, sendo
12

o CPV-2c o subtipo predominante no Brasil, fator de interesse para a saúde animal, visto que o
conhecimento da estirpe circulante possibilita o direcionamento do tratamento nos animais
acometidos e até mesmo medidas de controle e prevenção da doença.
Apesar de representar uma das mais importantes enfermidades infectocontagiosas que
acomete os cães domésticos, já foram notificadas também infecções por CPV natural em cães
selvagens, coiotes, lobos e raposas, porém nem todos os animais da família Canidae são
suscetíveis ou desenvolvem a doença clínica (MACLACHLAN; DUBOVI, 2016).
Segundo Greene; Decaro (2012) os isolados originais de CPV-2 produzem sinais
sistêmicos e intestinais apenas em cães, enquanto os Tipos 2a e 2b podem infectar felinos em
circunstâncias experimentais e naturais. Em cães domésticos, a infecção por CPV não resulta
necessariamente em doença aparente, alguns cães que se tornam naturalmente infectados nunca
desenvolvem sinais clínicos evidentes, especialmente na presença de anticorpos residuais de
origem materna.
Quando a doença clínica surge, ela é mais severa em animais de rápido crescimento
que também são acometido por parasitas intestinais, protozoários e alguma bactérias entéricas.
(PEREIRA, 2014).
Outra forma clínica da Parvovirose Canina é a miocardite, que acomete fetos ou
animais recém nascidos de mães que não possuem imunidade contra o vírus.
De acordo com Greene e Decaro (2012) a doença miocárdica tornou-se
progressivamente menos comum em cães infectados por parvovírus desde a disseminação
pandêmica original do CPV-2 no final da década de 1970. Após este surto, a maioria das cadelas
foram vacinadas ou expostas a estirpes de CPV e desenvolveu fortes respostas imunes
humorais. Portanto, o alto título de anticorpos maternos em filhotes lactentes previne a infecção
neonatal por vírus no início do período de vida, quando ocorre replicação de células miocárdicas
(VIEIRA, 2011). A miocardite ainda é raramente encontrada em filhotes que não amamentam
o suficiente, nascem de mães sem anticorpos prévios ou não são vacinados (JUDGE, 2015).
A enterite aguda por CPV pode ser observada em cães de qualquer raça, idade ou sexo.
No entanto, filhotes entre 6 semanas a 6 meses de idade são os mais suscetíveis. Segundo Vieira,
(2011) também já foram descritos surtos de gastroenterite grave e mortalidade por infecções
por CPV-2 em cães adultos.
13

2.4 TRANSMISSÃO

O principal meio de transmissão do vírus se dá pela exposição às fezes contaminadas


as quais possuem alta concentração de partículas virais. No entanto, fômites, insetos, roedores
e até mesmo as pessoas podem carrear o vírus. A disseminação entre os cães ocorre
rapidamente, dando início a replicação viral nos tecidos linfóides (PEREIRA, 2014).
A transmissão orofecal pode ocorrer desde a fase mais aguda da doença até uma a duas
semanas após a recuperação do animal, pois o CPV ainda é eliminado em quantidades
significativas durante este período (SHERDING, 2013).
A viremia é observada de um a cinco dias após a infecção, porém mesmo antes dos
sinais clínicos, coincidindo com o início da viremia (aproximadamente 3 dias após infecção), o
CPV-2 começa a ser eliminado nas fezes, mesmo se o animal ainda não apresentar diarreia
(PAES, 2016).
Por se tratar de vírus altamente resistente, o CPV pode permanecer infeccioso de cinco
a sete meses no ambiente e em fômites, tendo estes importante participação na transmissão da
parvovirose aos cães (FLORES, 2007).

2.5 PATOGENIA

A partir do momento que o CPV, entra no organismo de cães que de alguma forma
estão desprotegidos da doença, ele irá se replicar no tecido linfático da orofaringe e no timo,
disseminando-se para a corrente sanguínea, causando a viremia, onde sua gravidade dependerá
do estado imunológico do hospedeiro e da dose infectante do vírus (FLORES, 2012). Devido a
viremia, o agente é disseminado pelo organismo do hospedeiro, onde alcança tecidos
fundamentais para a sua replicação como: medula óssea, tecido linfóide e epitélio intestinal, por
se tratarem de tecidos cujas células apresentam alto potencial de mitose (HOSKINS, 2014).
O CPV infecta o epitélio germinativo das criptas intestinais, tendo como consequência
o achatamento das vilosidades, a necrose e o colapso do epitélio, (Figura 01) acarretando a
exposição da lâmina própria da mucosa (FLORES, 2007).
14

Figura 01: vilosidade intestinal normal e vilosidades infectadas por Parvovírus


Canino com colapso e necrose intestinal.

Fonte: Greene; Decaro (2012).

Com a destruição da barreira da mucosa intestinal (Figura 02) o animal torna-se


predisposto, principalmente as infecções por bactérias presentes no próprio trato digestório, que
embora muitas vezes pertençam à flora intestinal, também produzem toxinas e podem causar
uma endotoxemia, bacteremia ou até mesmo o desenvolvimento de síndrome da resposta
inflamatória sistêmica, sendo letal na maioria das vezes (SHERDING, 2013).
A consequência da destruição da mucosa intestinal será evidenciada através de uma
leucopenia e o sangramento dos capilares subjacentes ao revestimento epitelial, sendo uma
característica observada clinicamente através da presença de diarreias hemorrágicas (FLORES,
2007).
15

Figura 02: Patogenia da forma intestinal de parvovirose canina.

Fonte: Vieira, (2011)

2.6 RAÇAS PREDISPOSTAS

A parvovirose canina pode ser diagnosticada em cães de todas as idades, raças e sexos
(PEREIRA, 2014). Contudo, a prevalência da doença clínica é maior em filhotes entre o
desmame e os 6 meses de idade, devido a maior fragilidade do sistema imunológico. Cães com
mais de seis meses ou adultos são imunizados ou passam por soroconversão quando expostos
naturalmente ao vírus (SHERDING, 2013).
Dentre as raças que possuem maiores predisposições ao CPV-2 destacam-se, Labrador
Retrievers, American Pit Bull Terriers, Pastores Alemães, Stanfordshire Terriers, Rottweilers,
Doberman e Pinschers, sendo ainda, que os três últimos a apresentam sinais clínicos mais graves
quando são expostos a doença (PEREIRA, 2014). Até o momento ainda são desconhecidos os
fatores biológicos que predispõem estas raças à parvovirose canina (SHERDING, 2013).
16

2.7 FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA

2.7.1 Forma entérica

Os sinais clínicos observados englobam a diarreia sanguinolenta, vômito de início


repentino, seguidos de hipertermia e leucopenia por linfopenia. Quando o animal gravemente
atingido vem a óbito, será principalmente devido a destruição das vilosidades do epitélio do
intestino delgado, que resultará em desidratação, com possibilidade de choque endotóxico,
edema pulmonar e septicemia (MORAILLON et al., 2013).

2.7.2 Forma cardíaca

Segundo Greene e Decaro (2012), o vírus também pode ser encontrado no miocárdio,
rim, pulmão, fígado e baço. A miocardite por CPV-2 pode desenvolver-se a partir de infecção
no útero ou em cães menores de 6 semanas de idade, afetando geralmente toda a ninhada
(MIRANDA, 2016). Esta forma da doença acarreta lesões no miocárdio levando a morte do
filhote rapidamente por insuficiência cardíaca congestiva aguda, contudo, nos dados
necroscópicos não são encontradas lesões no intestino (local primário dos focos de lesões pela
doença). Macroscopicamente, o coração encontra-se descorado e flácido. Nos animais que
sobrevivem à fibrose miocárdica, são encontrados dados de “infiltrações linfocitárias
intersticiais disseminadas, corpos de inclusão viral intranucleares e miócitos dispersos”
(ZACHARY, 2013, p. 218).

2.8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A enterite por CPV pode progredir rapidamente, especialmente com as cepas mais
recentes (a, b, c) do CPV-2. Muitos cães inicialmente apresentam sinais inespecíficos como
apatia, anorexia, letargia e febre, posteriormente evoluindo para vômito e diarreia podendo
acarretar em uma rápida e grave desidratação (WILLARD, 2015).
As fezes diarreicas possuem coloração amarelo-acinzentadas nos casos mais brandos
da enterite ou ainda apresentam-se hemorrágicas e fétidas nos casos mais graves. Devido a uma
reação imunológica do organismo do animal em tentar eliminar o patógeno e suas causas
17

secundárias, como bacteremia, a temperatura retal poderá encontrar-se elevada oscilando entre
40° a 41°C (GREENE; DECARO, 2012).
O vômito é um dos principais sinais clínicos relevantes apresentado pelo cão infectado
por Parvovírus. Quando não controlado, leva à perdas contínuas de líquidos e eletrólitos, assim
como aumenta o risco de pneumonia por aspiração. Durante o vômito, o animal não ingere
alimentos por via oral, retardando o processo de cicatrização intestinal (SANTANA, 2016).
O choque hipovolêmico é caracterizado como uma anormalidade do sistema
circulatório que leva a um suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos, acarretando em
respostas endócrinometabólicas e alterações na homeostasia do paciente; acontecendo quando
há queda do volume sanguíneo por perdas extravasculares (OLIVEIRA, 2015). A velocidade
que ele se instala está diretamente relacionado à perda volêmica, que habitualmente é resultado
de sangramentos volumosos, diarreias e vômitos dentre outros. O diagnóstico é feito
essencialmente na observação dos sinais clínicos apresentados (OLIVEIRA, 2015).
Os sinais clínicos observados são evidenciados por volta do quarto ao sétimo dia após
infecção. Dentre eles pode-se a linfopenia por acometimento das células de defesa, a anemia
devido a perdas sanguíneas por via gastrintestinal e pela sepse (RAMSEY; TENNANT, 2010).
Já em animais acometidos por miocardite, os sinais da doença gastrointestinal podem aparecer
ou não; podendo observar arritmias cardíacas, edema pulmonar, dispnéia, tosse e ascite, levando
o animal a óbito por insuficiência cardíaca aguda (MORAILLON et al. 2013).
Eritemas multiformes foram diagnosticados em cães com enterite por parvovírus. As
lesões cutâneas incluíam ulceração nos coxins, vesículas na cavidade oral e manchas
eritematosas na pele do abdômen e perivulvar (GREENE; DECARO, 2012).
Filhotes com miocardite por CPV frequentemente morrem. Os sinais de disfunção
cardíaca podem ser precedidos pela forma entérica da doença ou podem ocorrer subitamente,
sem doença prévia aparente. O espectro da doença miocárdica é amplo e pode incluir qualquer
um dos outros sinais clínicos já mencionados anteriormente (GREENE; DECARO, 2012).

2.9 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico presuntivo na rotina clínica, na maioria das vezes é feito pelo histórico
epidemiológico, sinais clínicos e o achado de leucopenia no hemograma. No entanto, o
diagnóstico definitivo busca a identificação do vírus por testes específicos. Os testes de Enzyme
Linked ImmunonoSorbent Assay-ELISA auxiliam na detecção de antígenos virais nas fezes e
18

tem sido muito utilizado na rotina clínica devido a sua sensibilidade, praticidade e menor custo.
Existem ainda outros testes como a hemaglutinação, sorologia pareada por imunohistoquimica
e testes de ELISA para identificação de IgM. Os vírions podem ser identificados por
microscopia eletrônica, o que leva ao diagnóstico definitivo (FLORES, 2012).
Nos testes de biologia molecular, que é baseado na detecção do DNA do CPV, a
Reação em Cadeia de Polimerase - PCR é utilizado como um meio especifico e sensível de
diagnosticar mutações do CPV-2 nas fezes ou conteúdo entérico de animais infectados (PAES,
2016). A PCR em Tempo Real é capaz de diferenciar as cepas de campo e as cepas vacinais
(PEREIRA, 2014). “Com a aplicação da técnica de PCR amplia-se o gene da VP2, cujo DNA
pode ser posteriormente sequenciado para análise e subtipificação” (VIEIRA, 2011, p.52) A
reação em cadeia de polimerase é hoje a técnica mais utilizada e mais segura para se
diagnosticar o Parvovírus Canino (PEREIRA, 2014).
Testes rápidos de imunocromatografia (IC), que se baseiam no uso de anticorpos
específicos marcados com ouro coloidal, que caso haja formação de imunocomplexos,
adquirem certa coloração visível a olho nu, é um tipo de teste rápido usado na rotina clínica nos
centros de atendimento veterinário (PEREIRA, 2016).
Através da histopatologia é possível investigar jejuno, baço, íleo e linfonodos
mesentéricos; onde identificam-se as lesões intestinais características de necrose celular das
criptas do intestino, colapso e expansão das vilosidades secundarias (RAMSEY; TENNANT,
2010).
Durante a necropsia, a mucosa intestinal encontra-se congesta, com presença de
hemorragias e comumente envolta por uma pseudomembrana (SANTANA, 2016). A principal
característica observada na necropsia é a intensa congestão da serosa do intestino acompanhada
de uma grave enterite catarro-hemorrágica (ANTÔNIO, 2016).
Exames de imagem, como a radiografia contrastada do abdome, pode auxiliar no
fechamento do diagnóstico, pois frequentemente revelam irregularidades na mucosa, como
enrugamento ou forma de concha e maior trânsito intestinal (SHERDING, 2013). As
radiografias podem fechar diagnóstico para íleo paralitico e intussuscepção (PEREIRA, 2014).
O diagnóstico diferencial das patologias infecciosas de cães com tropismo pelo trato
intestinal, deve ser realizado para as seguintes doenças: coronavirose, que muitas vezes se dá
por coinfecções; cinomose que mostra-se por sinais clínicos respiratórios e nervosos,
acompanhados de sintomas digestivos (MORAILLON et al., 2013). Em cães com quadro
clínico de enterite, deve-se descartar a possibilidade de enterite por Entamoeba sp. visto que
19

este parasita apresenta sinais clínicos como perda de peso e diarreia sanguinolenta de evolução
crônica (FRADE, 2016).

2.10 TRATAMENTO

Por se tratar de uma patologia de tratamento sintomático os protocolos utilizados para


Parvovirose Canina, na maioria dos casos, visam a correção do equilíbrio hidroeletrolítico e
energético, cessando o vômito e controlando os mecanismos do choque séptico (PAES, 2016).
Em uma pesquisa realizada por Balvedi et al (2015) com protocolos terapêuticos
utilizados no tratamento da parvovirose canina na região norte do Rio Grande do Sul
demonstrou que os protocolos seguidos na região foram semelhantes aos descritos na literatura
nacional, onde as drogas mais empregadas foram a associação de sulfametoxazol e
trimetropima (72,73%), seguido de fluidoterapia cristalóide de ringer com lactato (54,55%) e o
antiemético metoclopramida (40,91%).
O tratamento realizado para a gastroenterite causada pelo Parvovírus Canino é
semelhante aos recomendados para uma enterite infecciosa aguda inespecífica, devido à falta
de um tratamento antiviral eficaz (SANTANA, 2016). Por sua condição dolorosa, a analgesia
é importante para o conforto do paciente e melhor recuperação (SANTANA, 2016).

2.10.1 Reposição hidroeletrolítica e energética

A fluidoterapia é provavelmente o aspecto mais importante na clínica de animais com


parvovirose, devendo ser mantida durante o tempo que for necessário para a restauração do
equilíbrio de fluidos e eletrólitos e prevenção de infecções secundárias (GREENE; DECARO,
2012).
Deve ter como objetivo principal o aumento da perfusão tecidual, reposição de água e
de eletrólitos, bem como suprir a demanda diária de líquidos perdidos em decorrência da
doença. A hiponatremia, hipopotassemia e a queda de cloro, ocorrem quando a albumina
encontra-se abaixo da normalidade (PAES, 2016). Segundo estudos estas alterações ocorrem
em até 33% dos casos de parvovirose por CPV-2. Quando sódio e potássio encontram-se em
desequilíbrio o cão corre risco de morte por parada cardíaca (RAMSEY; RENNANT, 2010).
Para a correção da hidratação, a solução de ringer com lactato é considerada de eleição,
por possuir composição semelhante ao liquido extracelular (SHERDING, 2013). Associado ao
20

ringer deve ser adicionado cloreto de potássio a 10%, uma média de 10 a 15 mEq para cada
frasco de 500 ml de ringer, com o objetivo de repor as perdas de sais. O volume infundido
depende do peso, “grau de desidratação estimado (5% a 12%), dos requerimentos basais e das
perdas ativas” (PAES, 2016, p. 781.).
Quando o animal estiver em choque hipovolêmico, administrar solução cristaloide
(ringer com lactato, ringer simples, solução salina a 0,9% e dextrose a 5% em água) balanceada
até 90 mL/kg intravenosa (IV), nas primeiras 2 horas, com o intuito de restabelecer a
hemodinâmica. Após passar o período crítico, ajustar para taxa de manutenção. A correção da
desidratação deve ocorrer nas primeiras 24 horas e, em seguida manter o volume da taxa de
manutenção, mais as perdas diárias de fluidos, devendo permanecer até que o vômito acabe e o
cão volte a se alimentar. Caso o uso de solução cristalóide balanceada não restabeleça a
estabilidade hemodinâmica ou se os valores séricos de albumina estejam abaixo de 2 g/dL,
deve-se aplicar 20 mL/kg, IV, de solução colóide por possuir alto peso molecular e
permeabilidade restrita ao plasma (SHERDING, 2013).
A fluidoterapia deve ser acompanhada levando em consideração o peso corporal, os
parâmetros físicos, a produção de urina, as perdas sucessivas por vômito ou diarreia, o volume
globular e o teor plasmático de proteína total. Do mesmo modo deve ser acompanhada a
concentração sérica de potássio diariamente e ajustado adequadamente o conteúdo de potássio
acrescentado à fluidoterapia intravenosa. Deve-se evitar a aplicação de fluidoterapia por via
subcutânea, principalmente em animais com leucopenia grave, devido ao risco de infecção
secundária, celulite e necrose no local de aplicação (SHERDING, 2013).
Willard (2015) recomenda administrar plasma ou hidroxietilamido se a concentração
sérica de albumina ainda estiver menor ou igual a 2 g/dL; plasma de 6 a 10 ml/kg durante 4
horas e repetir até que a concentração sérica requerida seja obtida. Porém, não se recomenda
uso em concomitância de plasma e do hidroxietilamido.
A transfusão de plasma é administrada em pacientes com Parvovirose, pois afora o
efeito coloidal, o plasma fornece albumina, fatores de coagulação e imunoglobulinas. O plasma
é um constituinte fundamental para o transporte de muitos fármacos, cuja queda em suas
concentrações pode desencadear pobre distribuição de medicamentos. A administração de
plasma fresco congelado obtido a partir de animais doadores regularmente vacinados é uma
opção para fornecer anticorpos contra o parvovírus circulante, sendo este um meio eficaz de
neutralizar o vírus (MENSACK, 2010).
21

2.10.2 Antieméticos e protetores gástricos

Os antieméticos de ação central são mais eficientes que os de ação periférica. Dentre
os fármacos de ação central citam-se a metoclopramida na dose de 0,2-0,4 mg/kg, SC a cada 6-
8 horas ou ainda 1 a 2 mg/kg/dia IV, em infusão continua. Características relevantes da
metoclopramida é o impedimento de íleo adinâmico, melhora da motilidade intestinal e
contribuição para o aumento da pressão do esfíncter esofágico inferior, prevenindo ou até
mesmo reduzindo o refluxo gastroesofágico (WILLARD, 2015).
Quando o quadro de êmese é muito grave e não responde a metoclopramida,
recomenda-se a clorpromazina na dose de 0,3-0,5 mg/kg, por via intramuscular (IM) ou (SC) a
cada 8 horas. Apesar de ser um sedativo, o fármaco possui efeitos antieméticos relevantes
(BALVEDI, 2015).
Nos casos de vômito severo e desidratação, é recomendada a ondansetrona na dose de
0,5 mg/kg, a cada 8 ou 12 horas, diluída em solução fisiológica à 0,9%, na diluição de 5 vezes
o volume, aplicada por via intravenosa (PAES, 2016).
Dolasetron na dose de 1 mg/kg, IV ou via oral-VO e maropitant à 1 mg/kg/dia, via SC,
tem sido fármacos usados para conter o vômito agudo em animais com parvovirose (PAES,
2016). Cada um desses antieméticos têm um mecanismo de ação distinto, o maropitant bloqueia
a ação farmacológica da substância P, a qual facilita processos inflamatórios e vômito no
sistema nervoso central. Já o dolasetron age nos terminais nervosos e nos neurônios entéricos
do trato gastrointestinal e portanto, em pacientes com vômitos prolongados. Pode haver terapias
com apenas um fármaco ou ainda utilizar associações desses medicamentos (GERMAN;
MADDISON; GUILFORD, 2010).
A esofagite de refluxo é um achado comum em pacientes que apresentam vômitos
prolongados. O uso de medicamentos citoprotetores gástricos como famotidina ou ranitidina
(2,0-4,0 mg/kg, SC ou IV) devem ser empregados para minimizar a sintomatologia (GREENE;
DECARO, 2012). A ranitidina age como inibidor de secreções gastroduodenais e como
procinético, podendo ser utilizada na terapia de pacientes com enterite viral canina na dose de
2 a 4 mg/kg por via SC, ou intravenoso na dose de 6 a 8 mg/kg com intervalos de 12 horas, por
esta via pode causar arritmas cardíacas se administrada rapidamente. Este fator deve ser levado
em consideração quanto ao uso desse fármaco na miocardite por parvovirose (JERICÓ;
KOGIKA; NETO, 2015).
22

Quando há suspeita de úlcera gástrica, o uso de protetores de mucosas devem ser


instituídos com intervalo de 2 horas após as outras medicações. Sucralfato na dose de 25 a 50
mg/kg, VO, 2 vezes ao dia pode trazer resultados satisfatórios (MENSACK, 2010).
Podem ser usados ainda inibidores da bomba de prótons, como o omeprazol na dose
de 1 mg/kg, VO ou IV, 1 vez/dia (BALVEDI, 2015). O uso de inibidores do peristaltismos
devem ser evitados, pois as fezes rica em tecidos necróticos e sanguinolentas formam ambiente
propício ao desenvolvimento de enterobactérias. Da mesma forma, deve-se evitar
antinflamatórios como o flunixin meglumine, por levar a quadros de úlceras gástricas e
isquemia nos néfrons (PAES, 2016).

2.10.3 Terapêutica do choque hipovolêmico

O tratamento envolve o uso de expansores plasmáticos visando a estabilização dos


batimentos cardíacos e a perfusão tecidual, podendo ser utilizadas as dextranas e
hidroxietilamida ou eventualmente o plasma, a uma velocidade de infusão de 80 a 90 ml/kg/h.
A hidroxietilamida possui alto peso molecular, efeito mínimo antigênico sobre a coagulação e
não sobrecarrega a função renal. As dextranas são comercialmente encontradas como dextran
40 ou 70 (PAES, 2016).
Os sinais de choque hipovolêmico são reconhecidos por taquicardia, pulso fraco,
débito cardíaco baixo, pressão sanguínea alta no início e depois baixa, hipotermia periférica e
central, tempo de preenchimento capilar elevado, mucosas pálidas, taquipneia e déficit urinário
(TRENTINI, 2011).
Quanto aos primeiros socorros do animal em choque leva-se em consideração o
sistema “ABC”, onde a letra “A” diz respeito ao acesso às vias aéreas, atentando-se para que
não ocorra aspiração e obstrução. “B” corresponde à respiração, devendo manter ventilação
apropriada com altas concentrações de oxigênio, sendo a letra “C” o último passo que
corresponde a circulação, onde deve-se aumentar o volume intravascular e restabelecer o
retorno venoso. É importante levar em consideração e acompanhar os parâmetros vitais até que
o paciente se recupere do choque. (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003).
A terapia de choque deve incluir a reposição do volume circulatório, instituindo
soluções eletrolíticas balanceadas, junto a uma solução coloidal, na proporção de 1:3
respectivamente, a fim de compensar a desidratação e hipotensão. A solução salina 0,9% e o
ringer com lactato são líquidos de reposição extracelular. A solução de NaCl 7,5%, é
23

contraindicada em pacientes desidratados. Em caso de acidose após a fluidoterapia, recomenda-


se a correção com bicarbonato (NaHCO 3 ) quando o pH estiver abaixo de 7,2, administrando 1
a 5 mEq/kg por um período superior a 20 minutos, sob constante monitoração (TRENTINI,
2011).
Caso a hipotensão não seja revertida na hipovolemia, a instituição de vasopressores
será necessária para sustentar a pressão de perfusão sistêmica, utilizando vasopressores como a
noradrenalina, por infusão contínua ajustando-a conforme a necessidade. A dobutamina
também é inserida ao protocolo, visto que ela pode ser empregada em conjunto com a
noradrenalina em casos de hipotensão não responsiva ou muito grave, já que aumenta a
contratilidade e o débito cardíaco (ALVES, 2013).
Quando se analisa a situação do paciente, deve-se ter conhecimento de sua capacidade
de responder aos fármacos utilizados, pois caso o inotrópico seja administrado em um animal
com choque circulatório, este pode desenvolver arritmias e vasodilatação, entretanto, se o
paciente receber um vasopressor e estiver com baixa contratilidade cardíaca, poderá
comprometer o débito cardíaco por aumento da pós carga (SIMMONS; WOHL. 2009).

2.10.4 Terapêutica do choque séptico e sepse

O choque séptico é decorrente de um quadro de sepse grave com pressão arterial baixa
não responsiva a reposição volêmica, acarretando em deficiência circulatória aguda
(BARBOSA et al., 2018).
A sepse é uma das principais causas de óbito, sendo descrita como disfunção orgânica,
sem a obrigação de agentes vasopressores para amparar a pressão arterial. Dentre as disfunções
orgânicas dos cães, menciona-se: a hipotensão, níveis de creatinina sérica superiores a 2 mg/dL,
hiperbilirrubinemia sérica, alterações da consciência, alterações respiratórias, de coagulação e
hipoalbuminemia (ISOLA et al., 2014).
Pesquisas realizadas por Pereira (2011) relatam que a leucopenia causada por
Parvovírus Canino ocorre entre os dias dois e quatro, linfopenia aos dias um e três e eosinopénia
aos dias dois, quatro e cinco. Diante dos dados obtidos, conclui-se que os animais infectados
expressam quadros mais graves entre os dias um a cinco do decurso da doença requerendo
maior atenção ao animal neste período.
Em pacientes gravemente afetados com leucopenia/neutropenia, antibióticos de amplo
espectro são administrados em combinação contra organismos gram-positivos e gram-
24

negativos. A ampicilina é segura, mas tem eficácia restrita contra algumas bactérias gram
negativas, como Escherichia coli. Dessa forma pode-se utilizar a ampicilina em associação ao
sulbactam ou a outro antibiótico com melhor espectro gram-negativo. Os aminoglicosídeos,
como a gentamicina e amicacina com dose de 20-25 mg/kg, IV, no intervalo de 8 a 12 horas
têm excelente ação contra gram-negativos e podem ser usados com segurança uma vez ao dia,
quando os animais estiverem adequadamente hidratados, pois são excretadas pelos rins. A
enrofloxacina também tem sido utilizada na dosagem de 2,5-5,0 mg/kg por 5 a 10 dias, porém
tem causado danos ao desenvolvimento da cartilagem de filhotes (MENSACK, 2010).
As cefalosporinas de terceira geração, como a ceftazidima (dose de 25 mg/kg, IV, a
cada 8-12 horas) também podem ser instituídas no tratamento, apesar de em alguns casos
provocar tromboflebite quando administrada por via intravenosa. Esses fármacos são utilizados
para tratar infecções severas, principalmete contra Enterobacteriaceae, como as Pseudomonas
aeruginosa. Dentre os medicamentos parenterais desta classe, citam-se o ceftiofur, cefazidina,
celftriaxona dentre outros (GERMAN, MADDISON; GUILFORD. 2010).
O cloranfenicol é um dos antimicrobianos mais eficazes na prevenção da sepse,
podendo ser administrado por via IV, SC ou IM. Independente da via, sua dose é de 50 mg/kg
a cada 8h até a recuperação do animal (PAES, 2016).
Em casos febris graves, amoxicilina ou cefalosporina potencializados com
metronidazol fornecem uma boa resposta contra as bactérias gram-negativas e anaeróbicas.
Amicacina, gentamicina e trimetroprim sulfa, também podem entrar no protocolo de
tratamento. Ao utilizar amicacina ou gentamicina, os filhotes devem estar bem hidratados
devido ao risco de nefrotoxicidade (KELMAN, 2015).
Estudos mostram que a administração de solução salina hipertônica a 7,5%, de 24 a 48
horas após o início da terapia sintomática auxilia no tratamento de sepse grave ajudando na
estabilização dos leucócitos, plaquetas e globulinas (BARBOSA et al., 2017).
Alguns autores divergem quanto ao uso da corticoideterapia na sepse, mas o uso dessa
classe de fármacos traz benefícios ao paciente, pois inibe a liberação de fator de necrose tumoral
alfa, da interleucina e diminui o fator de agregação plaquetária. A dose recomendada para a
hidrocortisona é de 0,5 a 1,0 mg/kg (PAES, 2016).
25

2.10.5 Antimicrobianos

O estabelecimento de terapia antimicrobiana é imprescindível para impedir e tratar o


choque séptico, consequência da translocação de bactérias do intestino para a corrente
sanguínea devido aos danos causados a barreira do trato gastrointestinal em decorrência da
replicação do CPV-2 nas criptas intestinais (RODRIGUES; MOLINARI, 2017).
Em estudos citados por Greene e Decaro (2012) as bactérias de origem gastrointestinal
foram isoladas dos cateteres intravenosos removidos de cães em tratamento para suspeita de
parvovirose. A maioria desses microrganismos eram gram-negativos (Serratia, Acinetobacter,
Citrobacter, Klebsiella e Escherichia) e resistentes às penicilinas, cefalosporinas de primeira
geração e macrolídeos, sendo sensíveis a sulfonamidas e penicilinas potencializadas por
clavulanato. Apesar dos resultados positivos das pontas dos cateteres, nenhum dos cães
apresentou sinais clínicos sistêmicos de infecção, e apenas um desenvolveu flebite local
(MENSACK, 2010).
Quanto ao tempo de administração dos fármacos, são escassas as referências dos
protocolos de antibioterapia na CPV. McCaw e Hoskins (2006) citados por Ferreira (2011)
recomendam 3 a 5 dias para esquemas com ampicilina, cefazolina, ceftiofur e gentamicina.
Savigny e Macintire (2007) também citados por Ferreira (2011) mencionam o uso de
enrofloxacina por período inferior a 5 dias, diminuindo o risco de erosão das cartilagens em
cães jovens.
Estudo realizado por Ferreira (2011), em grupos de cães portadores de parvovirose
mostrou que o grupo que recebeu amoxicilina e gentamicina e o grupo que recebeu
enrofloxacina conseguiram maiores índices de sobrevivência em aproximadamente de 95% e
90%, respectivamente. O grupo que recebeu cefoxitina e metronidazol e o grupo da amoxicilina,
registaram as taxas menores, sendo inferiores a 77%. A alta taxa de sobrevivência obtida pelo
grupo de animais que receberam a combinação amoxicilina e gentamicina indica que este
protocolo é possivelmente mais eficaz no tratamento da parvovirose. É importante observar que
a gentamicina era somente administrada em animais hidratados devido ao seus efeitos adversos
aos rins dos pacientes desidratados. Ferreira (2011) ainda destaca que os dados apresentados
pela associação do metronidazol podem ter ocorrido por este não mostrar resultado sobre as
bactérias aeróbias e a cefoxitina, apesar de extremamente estável contra diversas β-lactamases,
mostra uma baixa penetração nas bactérias gram-negativas.
26

Tanto as cefalosporinas como o metronidazol estão entre os antimicrobianos mais


confiáveis, apresentando baixa probabilidade de que os efeitos secundários sejam uma das
causas de insucesso terapêutico (MADDISON et al., 2008; PRESCOTT, 2006 apud
FERREIRA, 2011).
A Cefoxitina pode ser administrada com intervalos de 8 horas na dosagem de 15-30
mg/kg IV, no período de 5 a 10 dias, já o metronidazol é utilizado na dose de 15 mg/kg, por via
intravenosa, de 12/12 horas. A amoxicilina pode ser instituída com intervalos de 8/8 horas ou
de 12/12 horas, com doses que podem variar de 10 a 30 mg/kg, sendo administrada
preferencialmente por via IM. A gentamicina possui frequência de utilização variável, podendo
ser de 6/6 horas, de 8/8 horas ou até mesmo a cada 12 horas, com doses recomendadas de 2-4
m/kg. O tempo de uso dos fármacos fica a critério do médico veterinário e da situação de saúde
do animal (JERICÓ, 2015).

2.10.6 Nutrição

O emprego da nutrição clínica em cães hospitalizados visa prevenir a subnutrição ou


desnutrição. O suporte nutricional terapêutico fornece, via enteral ou parenteral, os nutrientes
necessários para manutenção e recuperação do paciente (OLIVEIRA; PALHARES; VEADO,
2008). A inapetência, hiporexia e anorexia são situações comuns em animais doentes, levando
a quadros de desnutrição e consequentemente à complicações da enfermidade primária. A
nutrição apropriada favorece o estado metabólico na doença, melhora a resposta ao tratamento
clínico, previne o desgaste da função imune, minimiza a perda de massa corpórea magra e
favorece a cicatrização e o reparação tecidual (OLIVEIRA; PALHARES; VEADO, 2008).
Em afecções no intestino delgado causada por doença intestinal aguda na presença de
vômito com água, é recomendada a suspensão da alimentação por no máximo 24 horas,
principalmente em animais severamente desidratados e com distúrbio hidroeletrolítico ácido-
básico. O animal deve ser realimentado nas próximas 24-72 horas em pequenas refeições várias
vezes ao dia (BALVEDI et al. 2015).
Para repor as perdas entéricas, é indicado suplementar com sódio, potássio e cloro.
Após resposta clínica, reintroduzir alimentação de rotina aos poucos, ao longo de três a quatro
dias. O animal não deve receber alimentos que possuam lactose em sua composição. Quando
ocorrer diarreia, o animal deve continuar a alimentação independente dos sinais clínicos.
27

Entretanto, é contra-indicado em vômitos incontroláveis e diarreias profusas, porém o animal


não pode passar mais que 24h de jejum (CARCIOFI, 2017).
Segundo Dibartola (2007) a adoção de uma alimentação líquida contendo 41% de
proteínas, 18% de gordura e 3% de fibra bruta, como terapia adjuvante por via nasoesofágica
tem efeitos relevantes na permeabilidade intestinal e na morbidade da enterite provocada por
parvovirose. Quando este não recebe nutrientes adequados, várias conseqüências patológicas
podem acontecer, como a queda da função das vilosidades acarretando em elevada
permeabilidade da mucosa e transporte de bactérias, redução no tecido linfóide associado ao
intestino e queda da área de superfície para absorção de nutrientes (MENSACK, 2010).
A nutrição microenteral é a administração por tubos de alimentação naso-esofágicos
ou nasogástricos de pequenas quantidades de água, eletrólitos e nutrientes diretamente
absorvidos pelo trato gastrointestinal para manter ou melhorar a integridade das células da
mucosa, auxiliando os pacientes com parvovirose clínica, ao permitir a descompressão gástrica
e consequentemente melhorando o fluxo sanguíneo gastrointestinal regional, fornecendo
proteção contra a absorção de bactérias e endotoxinas gastrointestinais. A nutrição
microentreral não tem como objetivo suprir as necessidades sistêmicas de nutrientes do
paciente, devendo ser substituida pela nutrição enteral assim que o animal reestabelecer suas
condições ou ser suplementado por nutrição parenteral caso necessário (MENSACK, 2010).
Scheraiber et al. (2014) em estudo realizado com o uso de imunoglobulinas específicas
da gema do ovo na nutrição de cães, demonstrou que a imunoglobulina IgY, principal anticorpo
produzidos por galinhas poedeiras (Gallus domesticus) e acumulada na gema do ovo, é uma
nova alternativa para a prevenção e tratamento de doenças como a parvovirose canina, por se
ligar ao CPV-2, impedindo sua replicação, permitindo a melhora na saúde intestinal,
promovendo assim, o apoio ao sistema imunológico e estabilizando sua resistência. Tem como
benefícios equilibrar a microflora intestinal, melhorar a absorção de nutrientes, minimizar o
estresse produzido pela diarreia, elevar a excreção de IgA fecal - indicador de uma boa
estimulação imune, dá apoio de proteção da função intestinal, diminuir agentes patogênicos e
promover a qualidade das fezes.
Estudo realizado por Camargo et al. (2006) utilizando probiótico à base de
Lactobacilus acidophillus em cães filhotes com gastrenterite hemorrágica mostrou que ocorreu
a redução da excreção fecal de vírus, fator importante quando se considera a redução na
disseminação do vírus no ambiente.
28

2.10.7 Controle de parasitas entéricos

A infecção por helmintos, protozoários e outros endoparasitas causam morbidade


sifnificativa em cães e frequentemente comprometem seu estado imunológico. Quando o
animal cotrai a parvovirose e possui infecções simultâneas por parasitas ou bactérias intestinais,
a possibilidade de cura é comprometida (GERMAN; MADDISON; GUILFORD. 2010).
Cães filhotes com idade entre 6 semanas e 6 meses possuem maior predisposição à
infecção por parvovírus devido a fatores como superpopulação, qualidade na higiene, estresse,
baixa imunidade e parasitas intestinais (LOPES, 2012).
A presença de parasitas intestinais foi identificada como um fator que pode exacerbar
a infecção por parvovírus, aumentando o rotatividade das células intestinais e a subsequente
replicação viral. Exames de parasitas fecais devem ser rotineiramente realizados em todos os
pacientes infectados com parvovírus. Antiparasitários adequados, baseados nesses resultados,
devem ser administrados quando o vômito for controlado (SOUZA, 2016).

2.10.8 Controle da dor

A dor é uma característica recorrente no paciente com Parvovirose devido à


gastroenterite, o espasmo, cãibras intestinais e/ou esofagite de refluxo secundária a vômitos
constantes. Ela pode mostrar-se como diminuição contínua da atividade, alteração do estado
mental, dos sinais vitais e vômitos contínuos. A maior parte dos acometidos irão grunhir ou
vomitar com a palpação abdominal, podendo apresentar os sinais concomitantemente
(FERREIRA, 2011).
O controle da dor pode melhorar o conforto do paciente, reduzir a êmese e, assim,
reduzir o tempo de internação. A buprenorfina, na dose de 0,005-0,02 mg/kg IM ou IV com
intervalos de 8 ou 12 horas é eficaz na dor visceral e dos tecidos moles, sendo considerada uma
boa opção (MENSACK, 2010).
A escopolamina é um anticolinérgico que minimiza as secreções e a motilidade do
trato digestório, que tem efeito antiemético, para o controle da cinetose. A dose indicada é de
0,3- 1,5 mg/animal, IM ou VO. Contraindicada em lactantes, neonatos, portadores de atonia
intestinal e com hemorragia aguda (BALVEDI, 2015).
Analgésicos opiáceos como butorfanol (0,2-0,3 mg/kg com 8 a 12 horas de intervalos,
usadas IM ou IV) ou fentanil (0,4-0,07 μg/kg, IV) são os de primeira escolha na maioria dos
29

casos de gastroenterite infecciosa aguda, e deve ser administrado por infusão contínua para o
melhor benefício no paciente. Anti-inflamatórios não esteróides e esteroidais são
contraindicados na maioria dos casos de infecção aguda na presença de diarreia. Isto porque
eles diminuem a irrigação sanguínea para a mucosa do trato gastrintestinal, podendo resultar
em ulceração intestinal e insuficiência renal, principalmente em pacientes desidratados
(JUDGE, 2015).
Os opiáceos, particularmente a buprenorfina, são recomendados para analgesia forte
com menor efeito na motilidade gastrointestinal. Os analgésicos antinflamatórios não
esteroidais devem ser evitados devido ao risco a pacientes jovens e desidratados de
nefrotoxicidade e ulceração gastrointestinal (KELMAN, 2015).

2.10.9 Outras Terapias

Além das terapias preconizadas, outros métodos de tratamento podem ser utilizados e
ainda apresentam efeitos positivos quando instituído em associação a outras opções
medicamentosas. Pereira (2016) relata o caso de um animal diagnosticado com parvovirose,
que dentre outros fármacos de ação sintomática, foi tratado com metronidazol, sulfametoxazol
com trimetropima, doxiciclina e a ceftriaxona, porém não obteve resposta para a sintomatologia
de diarreia cônica. Contudo, após três tratamentos com transplante de microbiota fecal (TMF)
houve eficácia no controle de diarreia. Diante dos resultados, verificou-se que o TMF pode ter
ajudado na resolução dos sinais clínicos do animal e pode ser empregado como adjuvante no
tratamento de suporte convencional de diarreias crônicas em cães.
O soro hiperimune é constituído por imunoglobulinas específicas para CPV, podendo
ser utilizado como profilaxia ou auxiliar no tratamento no início da doença. A permanência do
efeito no organismo é temporária, não se prolongando além de 10 dias (JERICÓ; KOGIKA;
NETO, 2015). Sua posologia varia de acordo com o objetivo do tratamento. Como meio
profilático recomenda-se 0,5 – 1,0 mL/kg SC ou IM, já como coadjuvante no tratamento a dose
é de 1,0 – 2,0 mL/kg SC ou IM (JERICÓ; KOGIKA; NETO, 2015).
O uso de polivitaminicos como as vitaminas do complexo e B e vitamina C podem ser
associados ao tratamento. Elas irão auxiliar na recuperação do organismo lesionado, reparação
tecidual, agente antioxidante, na formação de colágenos e auxiliam na função do sistema imune
(PAES, 2016).
30

Estudos realizados por Carvalho et al. (2013) in vitro com células de linhagem de rins
de felino (CRFK), mostraram o potencial da quercetina, um flavonoide antioxidante natural
com capacidade de ligar-se à proteínas do capsídeo viral ou a glicoproteínas do envelope, na
atividade virucída de 96,3% sobre o Parvovírus Canino. Foi observado a ação virucída da
quercetina potencializada na fase de replicação do vírus, o que pode estar relacionado a
inativação viral por ligação do composto com as estruturas virais. Tal resultado, pode levar ao
uso deste flavonoide como agente farmacológico em animais acometidos com parvovirose
canina.
A mucosa do trato gastrointestinal tem o ambiente ideal para a colonização e
multiplicação de microorganismos importantes na digestão e absorção dos nutrientes e ainda
participam da síntese de vitaminas. Outra função relevante da microflora, é adaptar o intestino
do filhote para ser um órgão imunológico, visto que animais sem colonização bacteriana em
sua mucosa, dispõem de menos linfócitos e plasmócitos em sua lâmina própria. Com isto, a
exposição intestinal aos antígenos bacterianos causa a produção de anticorpos na lâmina própria
do intestino, impedindo a fixação de seres patogênicos. Em animais acometidos pela
parvovirose os probiótico podem ser instituído com o objetivo de manter, restaurar ou
estabilizar a flora intestinal não patogênica principalmente em neonatos e filhotes. Dentre os
probiótico comercializados no Brasil pode-se citar: Biocanis em forma de pasta rica em
Lactobacillus acidophilus, Sterptococcus Faecium, Saccharomyces cerevisiaea e o Must que
deve ser adicionado à ração, o qual apresenta em sua composição o Bacillus cereus
(FERNANDES et al. 2012).
O uso de terapias menos invasivas podem ser aliadas à terapia medicamentosa. Dentre
as técnicas da medicina alternativa, podem-se citar o uso da quiropraxia, acupuntura, reiki e
inúmeras outras. Acupuntura utiliza métodos baseados em estímulos com agulha e laser e a
injeção de substâncias medicamentosas, em áreas da pele definidas para fins terapêuticos e
melhora de patologias graves. Lima et al. (2013) relatam um caso de animal diagnosticado com
parvovirose que foi tratado com a terapia de suporte aliada a protocolo de acupuntura, com a
injeção de 1:10 da dose de Cloridrato de Ondansetrona e 0,1 mL de vitamina B12 em pontos
específicos do corpo do animal, demonstrando melhora dos sintomas imediatamente após a
primeira sessão (uma por dia), com resultados na evolução clínica do animal após 3 sessões de
acupuntura.
31

2.11 PROGNÓSTICO

Quando os cães são atendidos e tratados imediatamente após o início dos sinais
clínicos o prognóstico é bom, no entanto, se houver demora em instituir o tratamento,
predisposição racial ou presença de doenças intercorrentes, o diagnóstico passa a ser reservado
(PAES, 2016).
Alguns animais podem vir a óbito em virtude da sepse e endotoxemia resultantes de
leucopenias, imussupressão e rompimento da barreira da mucosa intestinal. Contudo, aqueles
que sobrevivem aos quatro dias iniciais da patologia, na maioria das vezes, recuperam-se
(PRATA, 2017).

2.12 PROFILAXIA

A imunização do filhote pode ocorrer de forma passiva por meio da administração de


fatores humorais ou celulares adquiridos de doadores previamente expostos ao CPV. No
entanto, este tipo de imunização tem sido pouco utilizado. O uso do soro ou imunoglobulinas
tem uma função útil na proteção de neonatos com até dois dias de idade, que por algum motivo
não mamaram colostro. Os anticorpos maternos são transmitidos ao filhote através da placenta
e do colostro, com isto após alimentarem-se, os neonatos adquirem metade do título dos
anticorpos maternos (VIEIRA, 2011).
A prevenção e controle também podem ser realizados através da vacinação, cuja
proteção é comprovadamente eficaz contra o CPV (PEREIRA, 2014). Porém, a parvovirose
continua sendo uma dificuldade para filhotes durante a janela imunológica, principalmente
quando usa-se vacina viva atenuada (SHERDING, 2013).
A vacinação do animal é recomendada quando ele atingir a idade entre 6 a 8 semanas,
sendo que a densidade de antígenos e a imunogenicidade da vacina, bem como a imunidade de
origem materna determinam quando o filhote deve ser vacinado com sucesso. Vacinas
inativadas não produzem tanta eficácia quando comparadas ao uso de vacinas atenuadas.
Quando a situação imune de animal é desconhecida, recomenda-se 3 doses de vacina atenuada,
administradas com seis, nove e doze semanas de vida do cão. Caso, tenha indicação vacinal
para tempo menor, recomenda-se por segurança a vacina inativada (WILLARD, 2015).
De acordo com as Diretrizes para a Vacinação de Cães e Gatos de 2016 da Associação
Veterinária Mundial de Pequenos Animais (WSAVA) as vacinas essenciais para o cão são
32

aquelas que conferem proteção contra infecções como o CPV-2 e suas variantes, conforme
protocolo vacinal demonstrado na tabela abaixo, (DAY, 2016).

Tabela 01: Diretrizes da WSAVA para a vacinação canina conta o CPV-2 e suas variantes,
adaptada.

Vacinação inicial do Recomendação de


Vacina Vacinação inicial do adulto
filhote revacinação
Duas doses com intervalo de 2–4 semanas
Administrar às 6–8
são geralmente recomendadas pelos Revacinação (reforço)
Parvovírus semanas de idade, e então
fabricantes, mas uma dose da vacina aos 6 meses ou 1 ano de
Canino-2 a cada 2–4 semanas até
contendo vírus vivo modificado ou idade e então a cada 3
(CPV-2). 16 semanas de idade ou
vacinas recombinantes com vetor é anos.
mais.
considerada protetora.

Fonte: DAY et al., (2016).

Um fator relevante na vacinação de cães, diz respeito as falhas vacinais, a não


contemplação da cepa viral ou ainda a má conservação. Estes tipos de falhas, colocam a saúde
do animal em risco (VIEIRA, 2011).
Para animais que estão com suspeita ou acometidos, recomenda-se respectivamente a
quarentena e o isolamento, cujo objetivo é prevenir a transmissão da doença. (KELMAN,
2015). O uso de solução de hipoclorito de sódio a 5% para a desinfecção do ambiente tem
resultados expressivos na eliminação do agente (SHERDING, 2013).
33

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Por ser uma enfermidade contagiosa grave, que pode levar o animal a óbito em poucos
dias, o conhecimento dos sintomas clínicos e a instituição do tratamento imediato são
fundamentais para o prognóstico. No entanto, deve-se investigar, por meio de um diagnóstico
preciso a forma da patologia, visto que é uma doença de tratamento de suporte e que pode ser
confundida com outras enfermidades.
Um protocolo adequado a cada forma da doença e individualizado a cada paciente
também é pré-requisito para o sucesso da cura. Por mais que haja muitos estudos e várias opções
de medicamentos no mercado, ainda não há um protocolo terapêutico adequado para tratar a
Parvovirose Canina. Somete por meio da profilaxia adequada, da conscientização do tutor
quanto a gravidade da doença e da desinfecção do ambiente antes de colocar outros animais
pode se evitar a doença.
Cabe ainda ao Médico Veterinário, buscar pesquisas e estudos a respeito de inovações
do tratamento e informações atualizadas sobre a doença, visto ser uma patologia de descoberta
relativamente recente, com sintomatologias diversas e tratamento apenas sintomático.
34

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CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS
CURSO BACHAREL EM MEDICINA VETERINÁRIA

FRANCISCA LÁZARA CHAGAS REINALDO VENÂNCIO

PROTOCOLOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE CANINA


REVISÃO DE LITERATURA

BOA VISTA, RR
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