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PROVA 2 - EMERGENCIAS

Anafilaxia
- A urticária é uma dermatite efêmera bem demarcada caracterizada por placas
eritematosas, de bordos irregulares, que empalidecem à digitopressão, confluentes ou
não, com o centro pálido, predominantemente no tronco e nas extremidades proximais,
bastante pruriginosas (pode ser generalizado).
- O angioedema é caracterizado pelo edema da derme profunda e tecido celular
subcutâneo, podendo atingir mucosas e submucosas, acometendo principalmente mãos,
pés, genitália, pálpebras, lábios, laringe e trato gastrintestinal.
- Reação anafilactoide, tambem chamada de reação pseudo-alergica, é uma reação não
mediada por IgE que replica a apresentacao clínica da anafilaxia. Ambas são
indistinguiveis. Pode ser gerada por ativação do sistema complemento com geração de
anafilatoxinas, ativação direta dos mastocitos ou ação de anafilatoxinas exógenas pré
formadas. Os principais agentes envolvidos nesse tipo de reação são: contraste iodado,
aspirina, AINE, estímulos físicos.
- Anafilaxia é um termo para definir reações sistêmicas caracteristicas, potencialmente
graves e desencadeadas por reação de hipersensibilidade, mediante ação de IgE após
exposição a antígenos em indivíduo previamente sensibilizado.
- Choque anafilático é a manifestação mais grave da anafilaxia, que evolui para colapso
cardiovascular e insuficiência respiratória. É um tipo de choque distributivo.
- Na maioria dos pacientes, a causa é desconhecida e considerada como idiopática,
mas outras causas desses tipos de reação incluem:

• Reações alérgicas a alimentos (peixes, frutos do mar, oleaginosas, leite, ovo,


trigo, soja);

• Reações adversas a aditivos alimentares (corantes, conservantes, antioxidantes);


• Picadas de insetos da ordem Hymenoptera (vespas, abelhas, formigas);
• Estímulos físicos, urticárias físicas (exercício);
• Reações adversas a drogas: A antigenicidade depende de dose, duração do uso,
número de exposições, via de administração, propriedades químicas do fármaco,
bem como idade, sexo e polimorfismos genéticos específicos do paciente. Menos
de 10% dos pacientes com reações urticariformes após exposição
medicamentosa são verdadeiramente alérgicos. Mais de 90% dos doentes não
têm IgE específica à substância (antibioticos, insulina, heparina, AINE, opiaceos,
anestésicos, bloqueadores neuromusculares);

• Hemoderivados, líquido seminal.


• Látex
- A fisiopatologia envolve primariamente a ativação de mastócitos, com consequente
liberação de seus mediadores inflamatorios, que pode ocorrer por diversos estímulos:

Mecanismos de ativação dos mastócitos para degranulacao

Exposição a determinados antígenos resulta na ativação do padrão


celular de resposta TH2. Duas das citocinas secretadas IL-4 IL-13
estimulam linfocitos B específicos a se tornarem células produtoras
de IgE. O anticorpo IgE produzido se liga a receptores Fc de alta
Estimulo afinidade expressos na superfície de mastócitos. Assim, os
antagônico IgE mastócitos passam a ser revestidos com anticorpo IgE especifico os Anafilaxia
mediado tornando sensíveis a ativação após nova exposição a antígeno,
processo conhecido como sensibilização. Dessa forma em uma
reexposição a alérgeno os mastócitos são ativados por ligação
cruzada de IgE, essas células ativadas passam a liberar a secretar
seus mediadores.

Ativação do
C3 e C5
complemento

Estimulo direto Acetilcolina, histamina

Liberadores Reação
diretos da Codeína, morfina, meperidina; contraste iodado; AAS; polimixina B anafilactoide
histamina

Alimentos Crustáceos, morangos e corantes

Estímulos físicos Calor, frio, vibração, luz, pressão, água

- Após a ativação dos mastócitos, independentemente do processo deflagrador, essas


células passam a liberar a secretar seus mediadores:

(1) liberação rápida de conteúdos granulosos pré formados (degranulação).

(2) síntese e secreção de mediadores lipídicos (modificação enzimática do ácido


araquidônico).

(3) ativação transcricional de genes produtores de citocinas.


- O principal conteúdo liberado com a desgranulação são as amimas vasoativas, em
especial, a histamina, gerando dilatação de pequenos vasos sangüíneos (eritema),
aumento da permeabilidade vascular (edema), estimulo temporário do músculo liso,
prurido, aumento da secreção gástrica e secreção mucosa. Também fazem parte
dos conteúdo granular proteases que levam a dano tecidual, heparina
(anticoagulação local, inibição da ativação do complemento e neutralização da
proteína básica maior), fator quimiotático de eosinófilos e neutrófilos e triptase, que
ativa calcicreina levando a formação de bradicinina, outra amina vasoativa.
- Os metabólitos do acido araquidônico incluem prostaglandinas e leucotrienos que
causam dilatação vascular, estimulo contração prolongado do músculo liso,
vasopermeabilidade e secreção mucosa. A liberação dos grânulos e de mediadores
lipídios faz parte da fase imediata, ocorrendo minutos apôs exposição repetida a
antígeno.
- Já as citocinas produzidas são responsáveis pela fase tardia que ocorre de 6-24h
após exposição. As citocinas estimulam recrutamento de leucocitos em especial
eosinófilos e neutrófilos que agem liberam proteases e induzindo lesão tecidual,
além de perpetuarem o ciclo inflamatório

Segundos a minutos apos a exposição decorrente da


Reação aguda
ação de mediadores pré formados

Horas após, mesmo sem a reexposicao ao alérgeno,


geralmente após o desaparecimento das reações
Reação tardia agudas. Celulas do sistema imune são recrutadas
por mediadores inflamatórios de fase aguda e iniciam
reações locais

Em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada


Fase crônica e repetida, cursando com mudanças estruturais e
funcionais do local envolvido.

- Angioedema: Afeta o tecido subcutâneo ou a submucosa e, em geral, é pouco


pruriginoso. Caracteriza-se por um edema agudo da cor da pele ou eritematoso, ocorre
em regiões de pele mais fina, como pálpebras, lábios, língua e genitália (85% dos casos)
e extremidades (pés e mãos – 96% dos casos). O edema pode ser doloroso e progredir
lentamente nas primeiras 36 horas, desaparecendo no final do 3o dia. Embora o
angioedema afete em igual proporção homens e mulheres, os estrógenos aumentam as
manifestações clínicas desta patologia. Outros órgãos podem estar envolvidos.
Aparelho respiratório: Sintoma mais freqüente é a obstrução parcial ou total das vias
aéreas superiores. Alterações sutis da tonalidade vocal, rouquidão e disfagia são
pródromos do edema de laringe e devem ser observados. O edema de laringe é
responsável por 25% da mortalidade nos pacientes. Aparelho gastrintestinal: Dor
abdominal em cólica difusa, vômitos e diarréias aquosas, decorrentes do edema das
camadas mucosa e submucosa do tubo digestivo. A hipersecreção gástrica é
responsável pela alta incidência de doença ácido-péptica nesses pacientes. Edema
cerebral aumento da pressão intracraniana.

- Urticária: A urticária é caracterizada pelo rápido aparecimento de edema e lesões


pápulo-eritematosas, em geral muito pruriginosas e, na grande maioria das vezes, não
dolorosas, As pápulas da urticária podem variar de tamanho, são lisas, róseas ou
avermelhadas e, às vezes, com um halo claro central (forma anular) ou adquirindo a
forma serpiginosa. Tem duração média de 12 horas, durando menos de 24 horas. A
urticária pode ou não ser acompanhada por angioedema e as lesões podem ser
isoladas, espalhadas ou generalizadas. Quadro costuma evoluir com períodos de
remissão ou de piora em surtos. A maioria dos pacientes refere que pioram à noite.
- O quadro clínico da anafilaxia se caracteriza por manifestações isoladas ou em
combinações que abrangem: pele, mucosa oral, olhos, sistema cardiopulmonar, sistema
nervoso e trato gastointestinal. Os sintomas são mais comuns na primeira hora após o
contato com o alérgeno, sendo que a rapidez no surgimento dos sintomas se relaciona a
maior gravidade do quadro. Pode haver, ainda, curso monofásico, em que os sintomas
aparecem e não retornam, ou bifásico, quando há recidiva dos sintomas em até 72h
após o quadro inicial.
Tecido cutâneo Eritema, Urticária, angioedema, prurido

Rinorreia, congestão nasal, espirros, prurido


Trato respiratório nasal, disfonia, estridor, rouquidao, dispneia,
tosse, broncoespasmo, cianose

Trato gastrointestinal Nauseas, vomitos, dor abdominal, diarreia

Vertigem, sincope, dor toracica, palpitacoes,


Aparelho cardiovascular
arritmias, parada cardiaca

Prurido em lábios, língua, palato, edema de


Cavidade oral
labios, lingua, uvula, gosto metálico

Ansiedade, apreensao, sensação de morte


Neurologico
iminente, convulsoes, cefaleia, confusao

Ginecologico Cólicas uterinas

- Alguns sinais e sintomas devem chamar a atenção para a gravidade do quadro: rápida
progressão dos sintomas a partir da exposicao, esforço respiratorio, tosse persistentee,
estridor laringeo, vômitos persistentes, hipotensao, dor toracica, arritmias e sincope.
- O diagnostico é feito exclusivamente pela clínica e tem dois componentes
fundamentais: a exposição a um possível agente desencadeante e o pico dos sintomas
após cerca de 1 hora da exposição.

Os critérios para diagnóstico de anafilaxia são:

1. Comprometimento respiratório
Doença de inicio agudo envolvendo pele e/
Critério 1 2. Queda da pressão arterial ou sintomas
ou mucosa, associada a um dos seguintes.
associados a disfunção orgânica.
1. Envolvimento da pele e mucosas
Pelo menos dois dos sintomas seguintes, 2. Comprometimento respiratório
Critério 2 com ocorrência rápida após exposição a 3. Sintomas gastrointestinais persistentes
um possível alergeno. 4. Queda da pressão arterial ou sintomas
associados a disfunção orgânica.

Queda da pressão arterial apos exposição PAS < 90 mmHg


Critério 3
a alergeno já conhecido. Redução > 30% a partir da sistólica de base

- O diagnostico diferencial inclui diversas patologias, entre elas: urticária, angioedema,


exacerbação da asma, sincope vaso vagal, ataque de panico, aspiração de corpo
estranho, infarto, embolia, convulsao.

- Tratamento
• Remoção do agente causal imediatamente
• Monitorização
• Dois acessos venosos calibrosos devem ser obtidos - Iniciar a ressuscitação
volemica com SF 0,9%

• Garantir vias aéreas - Se houver sinais de insuficiência respiratória ou estridor,


proceder à intubacao orotraqueal

• Após o diagnostico, não atrasar o inicio da epinefrina IM


• Posicionar o paciente em posição supina com os membros inferiores levantados
(para aumentar o retorno venoso)

• Se PCR, manobras de ressuscitação


- A epinefrina é a base do tratamento, sendo que não há contraindicacao absoluta a seu
uso. Deve ser feita IM no musculo vasto lateral da coxa. A via subcutânea é reservada a
casos leves.

• Dose: 0,3 - 0,5 mg, que pode ser repetida em intervalos de 3-5 minutos.
• Não havendo resposta à terapêutica com adrenalina, como em usuários de
betabloqueadores, deve ser utilizado glucagon para reverter os efeitos do BB e
permitir ação da epinefrina.

Ativa receptores alfa e beta adrenergicos. Em


doses baixas, ativa receptores beta, com O glucagon possui propriedades
efeitos inotropicos e cronotropicos positivos. inotropicas e cronotropicas positivas,
Em doses altas, atua em receptores alfa, com com efeitos vasculares independentes
vasoconstricao extrema, aumento da PAM, dos receptores beta, alem de efeitos
PAD e freqüência cardiaca. Gera taquicardia, de indução do aumento das
aumento do consumo miocárdico de O2, catecolaminas circulantes. Os efeitos
aumento da resistência vascular sistemica. colaterais incluem nauseas, vômitos.
Potente arritmogênico.

- Choque anafilático é diagnosticado em pacientes que persistem com hipotensão após


reposição inicial com cristaloide e 3 doses de adrenalina. Nesse caso, infundir adrenalina
continuamente em bomba. Se mesmo assim houver refratariedade, infundir
vasopressina ou azul de metileno.

- Outras medidas:
• Anti-Histamínicos bloqueadores de H1 e H2 (difenidramina e ranitidina) para
sintomas cutâneos

• Adrenalina costuma melhorar broncoespasmo, mas pode ser realizada inalação


com beta-2-agonista

• Corticosteroides tem papel irrelevante na fase aguda, mas devem ser prescritos
de inicio e mantidos à alta para evitar a resposta bifásica. Metilprednisolona (IV)
ou prednisona (VO)

A partir do diagnostico de anafilaxia, verificam-se vias aéreas e estado


hemodinamico, instala-se monitorização cardíaca e obtem-se acessos
venosos. Se não houver PCR, quando se seguem as orientações de
ressuscitacao, prossegue-se para as medidas da anafilaxia. Providências:
adrenalina IM, anti-histaminicos, corticoides, broncodilatadores (se
necessário). Avalia-se o paciente. Se houver melhora, é mantida
observação. Se piora ou refratariedade às medidas, adrenalina IM ou EV
a cada 5 minutos, em bolus. Considerar, ainda, necessidade de infusão
continua de drogas vasopressoras e glucagon.
Intubacao orotraqueal
- A necessidade de realização da IOT deve ser definida a partir do exame fisico, em que
se verificam as estruturas da região cervical, estrutura laringea, ausculta de estridor e
presença de alterações pulmonares, como pneumotórax e hemotorax.
- A indicação de intubacao frequentemente gera dúvidas. Uma análise simples pode ser
realizada a partir da analise dos aspectos: dificuldade em manter a via aérea pervia
ou protegida, dificuldade em manter oxigenação ou ventilação ou sinal que indique
curso clínico desfavorável para as vias aereas.

Indicações de IOT

- Parada cardiorrespiratoria
- Depressão do nível de consciência com instabilidade respiratória
- Parada respiratória
- Hipoventilacao
- Insuficiência respiratória aguda com fadiga da musculatura acessória
- Obstrução das vias aéreas
- Hipoxemia grave refrataria às medidas menos invasivas (Sat < 90%
ou PaO2 < 60mmHg)
- PaCO2 > 45 mmHg com pH < 7,25
- Trabalho respiratório excessivo
- Instabilidade hemodinamica grave
- Redução da pressão intracraniana
- Necessidade de proteção de vias aéreas (queimadura, excesso de
secrecao)

- Materiais necessários para a IOT


• Laringoscópio
• Laminas de Muller (retas) para crianças ou de Macintosh (curvas) para adultos
• Tubos traqueais cujo diâmetro depende do peso (para prematuros) ou idade do
paciente. Pessoas com mais de 14 anos, utilizar 7,5 - 9,0 mm de diâmetro interno.

Sequencia de intubacao rápida

I. Definir drogas a serem usadas


II. Colocar em seringas identificadas
Preparacao III. Verificar o funcionamento do laringoscópio
IV. Testar o tubo
V. Posicionar o paciente com coxim na região occipital

I. Ofertar oxigénio a 100% sem ventilação caso o paciente ainda tenha


algum tonus respiratório.
Pré-oxigenacao Obesos, crianças e gestantes tendem a dessaturar mais rápido. Um adulto
de 70kg previamente higido com saturação de 100% demora cerca de 8
minutos para diminuir a saturação em mais de 10%.
Sequencia de intubacao rápida

Administrar drogas para evitar os efeitos indesejados da laringoscopia e


intubacao. O tratamento difere de acordo com o paciente e sua morbidade.
I. Administrar as drogas 3 minutos antes da intubacao.
II. Fentanil e/ou lidocaína
A. Fentanil atenua a descarga adrenergica gerada pela laringoscopia e
passagem do tubo, sendo indicado em SCA, dissecção aguda de
Pré-tratamento aorta, HIC ou sangramento do sistema nervoso central.
B. Lidocaina atenua a hiperreatividade das vias aéreas associada à
laringoscopia, sendo indicada em HIC e broncoespasmo.
Lidocaína - Asma
Lidocaina + Fentanil - Brain
Fentanil - Cardiovascular

I. Droga hipnótica
A. Etomidato - sedativo hipnótico de curta duração sem ação
analgésica, não causa disfunção miocardica, nem instabilidade
hemodinamica, nem liberação de histamina, reduz o consumo
cerebral de oxigénio e diminui o fluxo cerebral. Útil em PIC elevada
e paciente crítico em geral.
B. Quetamina - analgesia, amnesia e sedação. Broncodilatador. Útil no
paciente hipovolemico, hipotenso, hemodinamicamente instável e
com broncoespasmo. Não utilizar em cardiopatia isquemica, DAA e
Paralisia com emergencia hipertensiva.
inducao C. Propofol - hipnótico sem ação analgesica. Causa depressão
miocardica, venodilatacao, broncodilatacao, antiemetico. Util no
paciente hemodinamicamente estável e em gestantes.
D. Midazolan - benzodiazepinico sedativo e amnésico sem ação
analgésica. Causa depressão respiratoria e cardiaca.
II. Bloqueador neuromuscular
A. Succinil colina - rápido inicio de ação e curta duracao. Droga mais
usada na intubacao. Evitar em hipocalemia documentada,
rabdomiolise, doença neuromuscular e apos AVC ou queimados.
B. Rocurônio é a droga de escolha na contraindicacao à succinil coa

I. Hiperextensao da cabeça se possível


II. Coxim na região occipital
III. Alinhar os principais eixos (oral, faringeo e laringeo)
IV. Segurar o laringoscopio com a mao esquerda
V. Mao direita na região occipital para segurar a cabeça e abrir a boca
VI. Introduzir a lamina do laringoscopio ao longo ca borda direita da língua
até a valecula
VII. Tracionar o cabo do laringoscopio para cima e para a frente
Posicionamento, (perpendicular à mandibula)
insercao do tubo
VIII. Elevação da língua desloca a epiglote e expoe as cordas vocais
e confirmação
IX. Introduzir o tubo pela traqueia e posicionar o balonete após as cordas
vocais
X. Extremidade distal do tubo deve estar 5-7cm da carina
XI. Confirmar a IOT (ver que passa pelas cordas vocais, vapor d’agua no
tubo, expansão torácica bilateral, ausculta dos cinco pontos - epigastrio,
campos axilares e bases pulmonares). Iniciar a ausculta por um dos
lados para verificar possibilidade de intubacao seletiva.
XII. Confirmação pela capnografia

I. Fixar o tubo
Pos-intubacao
II. Radiografia de tórax para verificar adequação e possíveis complicações
- Complicações da IOT incluem: laceração labial, lesões dentárias e de partes moles,
lesões esofago-traqueais, sangramento, bradicardia, hipotensao, pneumotórax,
bradicardia, regurgitação do conteúdo gastrico, edema de laringe, paralisia de cordas
vocais.

Crise epiléptica e epilepsia

Crise epiléptica: descarga elétrica anormal e excessiva do tecido cerebral, podendo


acometer a função motora, sensitiva, comportamental e psíquica.
Convulsão: crise epiléptica que acomete o sistema motor de maneira generalizada.
Termo usualmente utilizado para denotar uma crise tonico-clonica generalizada.
Epilesia: desordem cerebral caracterizada por predisposição a ocorrência de crises
espontâneas (sem evidencia de um fator causal), com pelo menos 2 recorrências
Crise provocada ou aguda sintomatica: crise epiléptica decorrente de uma causa
imediatamente identificavel, como distúrbio hidroeletrolitico ou acido básico, intoxicação
exógena por drogas que rebaixem o limiar convulsígeno, abstinência de drogas
sedativas e insulto neurológico agudo (vascular ou infeccioso). Estas crises tendem a
ser isoladas não recorrer após a eliminação do fato desencadeante.
Crise unica ou isolada: uma ou mais crises que recorrem no período de 24h, podendo
corresponder a uma crise aguda sintomática (provocada) ou a primeira manifestação
de epilepsia.

- As crises epilépticas podem ser classificadas em crises focais, com ou sem


generalização secundaria, ou em crises generalizadas.

Classificação das crises

Tônico-clonica

Tônico

Clônica

Generalizada Atônica

Mioclônica

Ausência tipica

Ausência atipica

Motoras

Somatossensitivas
Sem prejuízo da
consciencia (simples) Autonômicos

Psíquicos
Focal
Automotoras
Com prejuízo da
consciência (complexa) Hipermotoras

Evoluindo para crise convulsiva bilateral


(secundariamente generalizada)
- Crises focais: sintomas motores, sensitivos, autonômicos e psíquicos. Nestas crises
ocorre descarga elétrica anormal em uma área circunscrita de um dos hemisférios
cerebrais, levando a manifestações decorrentes da disfunção da região cerebral
acometida. Pode, ainda, haver propagação da crise para outras regiões ou para a
totalidade do córtex, o que classifica a crise como crise secundariamente generalizada.
As crises focais podem cursar com perda de consciência (focais complexas), ou sem
perda de consciência (focais simples).

- Crises generalizadas: se caracterizam por alteração elétrica que se inicia em um ponto


cerebral e rapidamente acomete ambos os hemisférios cerebrais. Pode cursar com
perda de consciência ou não.

- Quando a crise epiléptica é provocada (aguda sintomática), ou seja, tem causa


identificavel, pode ser classificada quanto a sua etiologia em metabolica, causada por
toxicos, lesões neurologicas, abstinência de drogas e farmacos ou, ainda, pode ser
causada por fatores genéticos, sem lesão estrutural identificável:

Etiologia de crise epiléptica provocada

Hipo ou hiperglicemia
Distúrbios hidroeletroliticos do sódio.
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Metabólicas Uremia
ou sistemicas Hipoxia
Hipertireoidismo
Desidratação
Encefalopatias hipertensivas
Síndromes hipertermicas

Álcool
Abstinência
Medicamentos depressores (benzodiazepinicos e fenobarbital)

Anfetaminas
Antibióticos (imipenen, quinolonas, penicilinas, cefalosporinas)
Antidepressivos serotoninergicos ou triciclicos
Antipsicoticos (haloperidol, litio)
Toxicos
Ondransetona (antiemetico)
Salicilatos
Tramadol
Acido folico

Trauma crânio encefálico


Hematomas cranianos
Lesões AVC hemorrágico
neurológicas Malformação vascular
Tumores
Doenças degenerativas (Alzheimer)

Meningite
Infecciosas Encefalite
Abcesso de SNC

- Na pediatria, as principais etiologia podem se relacionar a alterações estruturais ou


funcionais do parenquima cerebral. De modo geral, as crises podem ser agrupadas em
grupos classificatorios: (1) criptogâmicas (ausencia de lesão estrutural ou fator
precipitante); (2) sintomática remota (quando há lesão estrutural no SNC); (3) idiopática
(não há lesão estrutural, padrao genético); (4) aguda sintomática (evento externo
precipitante); ou (5) febril. Nas crianças abaixo de 2 anos, 80% dos casos são
relacionados a crises febris ou causas sintomáticas agudas.

Etiologia Neonato 1 - 2 meses > 2 meses

Hipoxia
Infecção SNC
Isquemia Infecção SNC
Insulto agudo Hemorragia
Infecção Hematoma subdural
Anoxia
Hemorragia SNC

Hipoglicemia
Hipoglicemia
Hipernatremia Hipoglicemia
Hipernatremia
Hiponatremia Hipernatremia
Hiponatremia
Hipocalcemia Hiponatremia
Metabólica / Genetica Hipocalcemia
Hiperbilirrubinemia Hipocalcemia
Fenilcetonuria
Acidemia Distúrbios lisossomais
Acidemia
Defeitos na ureia Idiopatica
Defeitos na ureia
Deficiência na piridoxina

Abstinência de
Febril
Outros narcóticos Malformações no SNC
Intoxicação exógena
Malformações no SNC

- Estado de mal epiléptico (EME) é caracterizado por uma crise epiléptica única com
duração maior que 30 minutos de atividade convulsiva continua ou por crises que se
repetem em intervalos curtos durante 30 minutos sem que o paciente recobre a
consciencia.

- O EME se estabelece quando há falhas nos mecanismos normais que limitam as crises
(quando a excitação é excessiva ou a inibição é inefetiva). Quanto mais prolongada a
crise, maior a chance de prejuízo neuronal.

- Quando há crise prolongada, duas fases podem ser descritas de acordo com a resposta
orgânica. Na primeira fase, os primeiros 30 minutos, há ação de mecanismos
compensatórios que atuam no sentido de manter relativa homeostase. Decorrido esse
tempo, após os 30 minutos, os mecanismos compensatórios entram em falência e não
são mais aptos a manter o organismo em equilíbrio.

• Na fase inicial, de 20 a 30 minutos, há elevação da pressão arterial sistêmica e


pulmonar (pela liberação de catecolaminas e contração muscular), com isso, o
fluxo sangüíneo aumenta em 9x o valor basal, na tentativa de suprir o a elevada
demanda de oxigênio do tecido cerebral, que está em atividade intensa. Mesmo
com o aumento no fluxo sangüíneo e pressão arterial, há diminuição na PaO2
devido ao desbalanco entre oferta e consumo de oxigenio. A temperatura
corporal se eleva (hipertermia pela atividade muscular excessiva). As
catecolaminas e glucagon estimulam a hiperglicemia. Há, ainda, acidose
metabólica pela glicólise anaeróbia que se associa a acidose respiratória gerada
pela ventilação ineficaz (obstrucao das vias aéreas superiores por secrecao,
obstrução da língua e inadequada expansibilidade pulmonar pela contração
muscular generalizada).

• Na fase seguinte, após 30 minutos, os mecanismos que antes compensavam os


eventos patológicos da crise entram em falencia, o que cursa com piora da
ventilacao, oxigenação e queda da pressão arterial. Arritmias cardiacas podem
ocorrer pela hiperatividade autonomica, acidose e hipercalemia. Alterações
respiratórias estão pronunciadas nessa fase: há irregularidade ventiladora pelo
comprometimento muscular, aumento da secreção e constrição bronquica pela
hiperatividade autonomica, edema pulmonar. Ainda, alterações renais
secundarias a rabdomiolise, mioglobinúria e hipoperfusao (hipotensao).
Hipoglicemia se segue pelo consumo excessivo de glicose. Hipertermia se torna
grave pela atividade muscular excessiva prolongada. Assim, quando o estado
de desequilíbrio é mantido por tempo prolongado, acontecem lesão neuronal,
hipoxia, edema e isquemia cerebrais, arritmias, hipotensao, creptos, edema
pulmonar.

Fase 1 - até 30 minutos Fase 2 - após 30 minutos

PA aumenta PA diminui

PaO2 diminui PaO2 diminui

PaCO2 aumenta PaCO2 variavel

Fluido pulmonar aumenta Fluido pulmonar aumenta

Temperatura aumenta (1oC) Temperatura aumenta (2oC)

Atividade autonomica aumenta Atividade autonomica aumenta


(broncoespasmo) (broncoespasmo, arritmias)

pH diminui pH variável

Lactato aumenta Lactato aumenta

Glicose aumenta Glicose normal ou hipo

K normal ou aumenta K aumenta

CPK normal CPK aumenta

Fluxo sangüíneo aumenta (9x) Fluxo sangüíneo aumentado (2x)

Consumo cerebral de O2 (3x) Consumo cerebral de O2 (3x)

Estado metabólico cerebral Estado metabólico cerebral


compensado descompensado

- O diagnostico é essencialmente clínico, sendo que muitas vezes o paciente já chega ao


serviço medico fora da crise. É importante, assim, caracterizar sintomas iniciais, a crise
ocorrida, eventos associados, historia patológica pregressa (ocorrencia de outras crises,
diagnostico de epilepsia, lesões neurológicas), uso de medicamentos, possível
intoxicação.

Fatores que sugerem crise epiléptica:


Aura, movimentos tonicos, clonicos ou tonico-clonicos, movimentos
anômalos dos olhos, perda de consciência e perda de controle
esfincteriano. Período pós ictal. Cianose central pode ocorrer.

Crises epilépticas não se alteram com restrição passiva, ao


chamar a atenção ou movimentar o paciente e não tem reflexos de
autoprotecao, são incapazes de detectar estímulos dolorosos.
- É importante, tambem, diferenciar a crise de eventos que podem ser confundidos com
crises: distúrbios psiquiatricos (pânico, crises simuladas), alteração subita da
consciência (sincopes, arritmias), distúrbios do movimentos (tiques, espasmos),
distúrbios do sono (terror noturno, narcolepsia), doença do refluxo gastroesofagico.

- Quanto aos exames complementares, a fim de direcionar o tratamento, realiza-se na


abordagem inicial glicemia capilar, coleta de sangue para: hemograma, eletrolitos,
gasometria arterial, função renal e hepática, triagem toxicologica, dosagem de drogas
antiepilepticas em usuários.

Indicações de coleta de LCR: sinais de irritação


meningea, toxemia, período pós ictal prolongado,
alteração mantida na consciência e crises no
período neonatal.

Indicações para a realização de tomografia computadorizada do crânio antes de


fazer a punção lombar nos pacientes com suspeita de meningite:
• Pacientes com mais de 60 anos
• Pacientes imunodeprimidos
• Pacientes com lesões conhecidas no sistema nervoso central
• Pacientes com história de convulsão há menos de uma semana
• Pacientes com nível de consciência alterado
• Pacientes com sinais focais no exame neurológico
• Pacientes com papiledema ao exame físico e suspeita clínica de aumento da
pressão intracraniana

As contraindicações absolutas de punção lombar são a presença de infecção


cutânea no local de penetração da agulha e a diferença de pressão entre os
compartimentos supratentorial e infratentorial. Esta diferença pode ser inferida por
achados típicos na tomografia (desvio da linha média).

- Exames de imagem devem ser realizados mesmo quando a causa parece evidente, uma
vez que não é infrequente a coexistência de outras doencas.

Indicações pediátricas para realização de TC:


• Historia ou sinais externos de trauma
• Doença neurocutanea
• Pacientes com derivação ventrículo
peritoneal
• Sinais clínicos de HIC
• Crises focais
• Deficit neurológico focal
• Estado pos ictal prolongado
• Estados hipercoagulantes (anemia falciforme)
• Doenças hemorrágicas (hemofilias)
• Estados de imunossupressao
- O tratamento precoce e eficaz, incluindo medidas de suporte, terapêuticas e
diagnosticas, é determinante para melhorar o prognostico e impedir sequelas
neurológicas. Quanto mais tempo dura a crise, maior é o risco de sequelas.

• O manejo inicial inclui o estabelecimento de posição segura ao paciente,


posicionamento neutro da cabeça, garantia da perviedade de vias aéreas,
ventilação e oxigenação adequadas com oferta de oxigénio suplementar.
Devem ser obtidos acessos venosos e instalada monitorização do paciente
(sinais vitais, cardiaca, oximetria de pulso e PA não invasiva).

• Crises que duram mais de 3-5 minutos ou crises que ocorram em intervalo
de tempo menor de 30 minutos sem que haja retorno da consciência devem
ser medicadas com o intuito de evitar dano neurológico. Lembrar que, se o
paciente chega em crise e não é possível saber quando a mesma comecou,
a medicação deverá ser iniciada.

• A medida de glicemia capilar é essencial para que se proceda, se


necessário, à correção com glicose em bolus.

Sequencia para o tratamento

EV intra-ósseo ou retal
Diazepam
Até 3 repeticoes
Primeira droga
IM
Midazolan
Quando não há acesso

EV ou IO
Segunda droga Fenitoina Segunda dose com metade
da dose

EV ou IO
Terceira droga Fenobarbital
Preferencial em neonatos

Xarope Retal
Em crises que não
Quarta droga Acido valproico
respondem à fenitoina ou
fenobarbital

Sem melhora às Estado de Mal Epiléptico


Internação em UTI
3 drogas refratário

Midazolan EV continuo, intranasal, IO

Tiopental Pode haver depressão CV

Hiponatremia
- Hiponatremia é definida como sódio serico menor que 135 mEq/L e é o distúrbio mais
frequente no departamento de emergencia.

Tonicidade é o efeito do plasma sobre as células,


assim, hipotonicidade aumenta o volume celular e
hipertonicidade aumenta o volume celular.
Osmolalidade é o numero de partículas
osmoticamente ativas em um solvente (normal é 275
a 295 mOsm/kg H2O)
- Hiponatremia pode ser classificada em
• Aguda ou cronica (>48h)
• Sintomas moderadamente graves (nauseas, cefaleia) ou graves (convulsao e
rebaixamento do nível de consciencia)

• Intensidade leve (130-135 mEq/L), moderada (125-129) ou profunda (<125 mEq/


L)

• Hiponatremia hipotonica (osmolalidade < 225), isotonica (275-295) ou hipertonica


(> 295).

• Volume do liquido extracelular aumentado (hiponatremia hipervolemica), reduzido


(hiponatremia hipovolemica) e normal (euvolemica).

- As hiponatremias hipotonicas são as mais comuns e podem ser hipovolemicas,


euvolemicas ou hipervolemicas.

• Hiponatremia hipotonica hipovolemica: perda pelo trato gastrointestinal


(diarreia, vomito), perda renal (uso de diureticos, insuficiência adrenal primaria,
nefropatias perdedoras de sal) ou perda pro terceiro espaço (pancreatite,
obstrução intestinal).

• Hiponatremia hipotonica hipervolemica: insuficiência cardiaca, doença


hepática cronica, nefropatias.

• Hiponatremia hipotonica euvolemica: uso de diuréticos tiazídicos,


hipotireoidismo grave, insuficiencia adrenal secundaria, gravidez, secreção
inapropriada de ADH.
- Os quadros de hiponatremia podem acompanhar retenção de sódio pelos rins
(hipovolemia por diarreia, perda para o terceiro espaco, estados edematosos -
insuficiência cardiaca, síndrome nefrotica), o que desencadeia queda no sódio urinario.
Pode também haver aumento da excreção de sodio pelos rins, aumento do sódio
urinaria (hipovolemia por vômitos incoerciveis, nefropatias perdedoras de sal, doença de
addison ou hipotireoidismo grave euvolemico, síndrome da secreção inapropriada de
ADH).

• Quase todas as hiponatremias que se associam a sódio urinario elevado são


relacionadas ao uso de diureticos.
- Pseudo-hiponatremia é um quadro causado por aumento da quantidade de lipídios
corporais, que mimetiza para o equipamento um quadro hiponatrêmico.
- O quadro clinico pode incluir sinais leves e inespecificos, como fraqueza, fadiga,
adinamia, mal-estar, até achados de maior gravidade, que se relacionam a edema
cerebral e hipertensão intracraniana. Os sintomas graves ocorrem, em maioria, nos
casos de aumento rápido da natremia, o que impossibilita a ação efetiva de mecanismos
compensatórios.

Sintomas moderadamente graves Sintomas graves

Cefaleia Vômitos

Náuseas Convulsões

Rebaixamento do nível de
Confusão
consciência e coma

- Para realização de diagnostico diferencial, o hemograma, função renal, perfil eletrolitico,


glicemia, exame de urina (osmolalidade, sodio, ureia, creatinina, proteinuria) podem ser
realizados.
- A investigação pode ser direcionada:
• Pode ser uma pseudo-hiponatremia? excesso de lipídios
• Há hiperglicemia?
• Há sinais de aumento do volume extracelular?
• Há sinais de desidratação ou hipovolemia? Se positivo, avaliar o sódio urinário;
pode ser renal ou extrarrenal.
• Pode ser uma intoxicação? quadro agudo e grave pode ser causado por
intoxicação por derivados de anfetamina, exercícios intensos.
• Pode ser transtorno psiquiátrico?
• Sempre pensar em hipotireoidismo grave e insuficiência adrenal.
• Uso de tiazídico? Quais medicamentos o paciente usa? Eles podem causar
hiponatremia?
• Tudo acima negativo? Pode ser uma síndrome de secreção inapropriada de ADH.
Avaliar pulmão, sistema nervoso central ou câncer.
- Os princípios do tratamento incluem suporte clinico para correção dos distúrbios
hemodinamicos, hipoxemia, infecções; terapia de patologia adjacente, bem como
elevação do sódio serico.

SF 0,9% tem
154mEq/L de Na

Esquema básico da abordagem


Os pacientes com alteração de até 10 mEq de sódio serico deverão ser abordados para tratamento da
etiologia. Alterações maiores que 10 mEq são tratadas para reversão dos sintomas e monitoramento.

150 mL SF 3% em 20 minutos
Reverter sintomas
neurológicos graves na Avaliação clinica e coleta de Na serico
primeira hora
Repetir até 3x até melhora dos sintomas ou elevação do sodio em 5mEq/L

Suspender a infusão de soro

Avaliação clinica e coleta de Na serico


Reavaliação se
reversão do quadro Buscar etiologia e tratar
neurologico
Suspender medicação e outros fatores que possam contribuir para a
hiponatremia

Elevar o sódio em até 10 mEq/L nas primeiras 24h e 8 mEq/L nas outras 24h
Manutenção
nos casos de hiponatremia muito acentuada
- O tratamento com solução hipertonica visa elevação do sódio sérico, a fim de reverter o
rebaixamento do nível de consciência, diminuição do edema cerebral e prevenção de
herniacoes. No entanto, a correção rápida da hiponatremia pode ser causadora de
problemas mais graves do que o próprio distúrbio hidroeletrolitico.
• A taxa de correção para que haja correção adequada e sem repercussões
negativas é de elevação de 8-10mEq/L nas primeiras 24 horas e 8 mEq/L nas 24
horas seguintas.
• Se a correção é feita acima da taxa recomendada, deve-se descontinuar a infusão
de solução hipertonica e infundir o equivalente a 10mL por kg de SG 5% em 1
hora, dosando-se o sódio serico após. Desmopressina pode ser utilizada, visando
aumentar a retenção hídrica.
• A elevação de mais de 10-12 mEq/L, não respeitando os limites, causa
desmielinizacao osmotica.
• A síndrome de desmielinizacao osmotica é um distúrbio neurológico grave
causado pela correção rápida da hiponatremia profunda. A desordem,
anteriormente chamada de mielinolise pontina é uma doença desmielinizante
aguda, causada por oscilações abruptas na osmolalidade sérica, resultando em
lesão simétrica da parte central da base da ponte. Com a correção rápida do
sodio serico, o meio extracelular fica hipertonico, havendo saída de água das
células nervosas, desidratação neuronal (crenacao).

Fatores de risco Achados clínicos Diagnostico Tratamento

Manifestações podem ser irreversíveis


RM de encéfalo
Inicio 2-6 dias apos a correção
Na serico < 105 pode levar ate 4
Distúrbios comportamentais
Hipocalemia semanas para
Confusão, desorientação
Alcoolismo mostrar alteracoes Suporte clínico
Disartria, disfagia
Desnutrição
Convulsoes, rebaixamento, coma
Hepatopatia avancada RM normal não
Paraparesia, quadriparesia
descarta
Locked-in

Trauma crânio encefálico


- Também chamado Traumatismo Craniocerebral, é uma disfunção cerebral causada por
uma força externa, geralmente um golpe violento na cabeça, geralmente ocorre como
resultado de uma lesão esportiva, agressão física ou um acidente de carro grave. Tem
maior incidência no género masculino, em picos de idade de 15-24 anos. Acidentes
automobilísticos são a causa mais comum de trauma fechado e as quedas são a
segunda causa, ocorrendo mais em extremos de idade.
- As lesões primárias ocorrem segundo a biomecânica que determina o trauma (forcas de
impacto, impulso ou associacao entre elas). As lesões secundárias ocorrem segundo
alterações estruturais encefálicas decorrentes da lesão primária bem como de alterações
sistêmicas decorrentes do traumatismo. O objetivo principal do tratamento é evitar ou
minimizar as lesões cerebrais secundárias.
- Lesão Primária é decorrente da ação da força agressora, ou seja, ligada ao mecanismo
do trauma. Pode ser por dois tipos de fenomeno: s tipos de fenômenos biomecânicos
podem ocorrer: Impacto (certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área) ou
intricais (o cérebro sofre em condições de mudança abrupta de movimento, aceleração
ou desaceleração, por absorver esta energia cinética).
- Principais lesões primárias:
- Fraturas: lineares simples, estreladas, com afundamento, abertas ou fraturas
de base

• Fratura de base de crânio: podem apresentar equimose periorbital


(olhos de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula
liquórica através do nariz (rinorreia) ou do ouvido (otorreia) e disfunção
dos sétimo e oitavo nervos cranianos (paralisia facial e perda de
audição) que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias após a lesão
inicial.

• Fraturas de crânio abertas ou compostas podem estabelecer


comunicação direta entre a laceração do couro cabeludo e a superfície
cerebral, porque a dura-máter encontra-se frequentemente rota. A
importância da fratura de crânio não deve ser subestimada pois para que
ela ocorra é necessária a aplicação de força considerável.
- Lesões cerebrais focais
• Hematomas epidurais: raros. adquirem a forma biconvexa, pois o
sangue extravasado empurra a dura em direção ao centro do cranio. A
localização mais frequente é a região temporal ou temporoparietal.
Normalmente envolvem acometimento da artéria meníngea média
causado por uma fratura ou ruptura de seio venoso. Uma característica
importante é que o paciente apresenta um período de lucidez após a
lesão primária e, então, sofre deterioração neurológica.

• Hematomas subdurais: são mais comuns que os hematomas epidurais.


Ocorrem por dilaceração de vasos superficiais pequenos. Assumem a
forma de contorno do cérebro (forma de “banana”) e exercem pior
influencia sobre o parenquima cerebral, assim, o comprometimento
cerebral subjacente costuma ser mais grave pela lesão parenquimatosa.
Idosos, alcoólatras e pacientes em uso de anticoagulantes são mais
susceptíveis e atinge os lobos parietal, frontal e temporal. Podem haver
alterações no nível de consciencia, deficit lateralizado, anisocoria e
arritmias respiratorias. Dependendo do volume e velocidade de
expansao, pode haver HIC ou efeito de massa.

• Contusões e hematomas intracerebrais: são bastante comuns (20 a


30% dos TCE graves). A maioria ocorre nos lobos frontal e temporal. As
contusões podem evoluir para formar um hematoma intracerebral ou
uma contusão coalescente com efeito de massa. Pacientes com
contusão devem ser submetidos a TC repetidas para avaliar as
mudanças nos parâmetros da contusão nas 24h após a TC de crânio
inicial. Pode-se observar extravasamento de sangue em forma de
hemorragia subpial. Achados mais específicos são a hemorragia e a
necrose (sangue extravasado comprime células próximas causando
isquemia focal). Resultado é lesão anóxica das células neuronais e
gliais, tumefação e fragmentação dos axônios com desmielinização das
fibras.
- Lesão cerebral difusa são produzidas pela desaceleracao súbita do conteúdo
intracraniana, com interrupção da função cerebral. Quando a alteração é
temporaria, dizemos ser concussão cerebral. Quando há deterioração definitiva,
caracteriza-se a lesão axonal difusa.

• Concussão cerebral: perda temporária da função neurologica, amnésia


ou confusão associada a perda das consciencia. Alterações tendem a
desaparecer de forma rapida.

• Lesão axonal difusa: acontece por degeneração da bainha de mielina


das fibras seccionadas. Esta lesão ocorre quando uma força de impacto
com um componente de aceleração rotatória atinge os feixes de fibras
perpendicularmente, fazendo que ocorra uma lesão de cisalhamento.
Acomete principalmente o corpo caloso, que se apresenta com lesões
petequiais e há dilatação ventricular por retração da substância branca
em virtude do processo de degeneração. Há alteração importante do
estado de consciência logo após o trauma e o coma dura mais de 6
horas.

- Lesão Secundária: as causas destas lesões podem surgir no momento do traumatismo


ou após algum tempo, sendo que as manifestações são tardias. A importância de sua
detecção é a possibilidade de intervenção sobre o processo fisiopatologico das lesões
secundarias (sobre as lesões primarias não podemos agir) evitando o agravamento da
lesao.

- Principais lesões secundárias: hematomas, hipertensão intracraniana e lesão


cerebral isquemica.
- Hipertensão intracraniana: A cavidade crânio-vertebral e seu revestimento de
dura mater compõem um sistema completamente fechado, que não permite
expansão do seu conteudo. Nesse sentido, a cavidade intracraniana é
totalmente ocupada por parênquima nervoso, meninges, líquido
cefalorraquidiano e sangue, considerados incompressiveis. Assim, qualquer
aumento de volume de algum componente da cavidade craniana, se reflete
sobre os demais, gerando aumento da pressão intracraniana (PIC). O aumento
da pressão no interior do crânio resulta das várias afecções que podem
acometer o encéfalo, tais como: traumáticas, tumorais, vasculares, parasitárias,
inflamatórias e tóxicas. A compressão gerada afeta todas as estruturas da
cavidade, gerando o quadro de hipertensão intracraniana intracraniana (HIC). A
ocupação do espaço intracraniano de maneira completa e a continua circulação
de sangue fazem com que haja nesse compartimento uma pressão normal: a
PIC. A PIC, em condições normais, varia de 50 a 200mm de água ou até 15mm
de mercúrio, sendo considerada elevada quando acima de 20mmHg. O
metabolismo encefálico depende essencialmente de oxigênio e glicose, sendo
que o fluxo sangüíneo deve ser elevado e constante para manutenção da
homeostasia cerebral. O fluxo sangüneo encefálico (FSE) deve ser alto. O FSE
é igual à diferença entre a pressão de perfusão encefálica (PPE) e a resistência
vascular encefálica (RVE). A PPE normalmente é considerada como sendo o
valor de pressão arterial (PA). A RVE depende principalmente do diâmetro dos
vasos. A necessidade de alto fluxo sangüíneo exige do sistema circulatório
medidas de autorregulacao para manutenção do aporte sangüíneo adequado.
O sistema de auto‑regulação age através do diâmetro dos vasos, que é
controlado por mecanismos miogênicos e controle químico. O aumento da
pressão intravascular causa vasoconstrição e a queda na pressão provoca
vasodilatação. Do mesmo modo, a maior concentração local de dióxido de
carbono (CO2) determina vasodilatação, o oxigênio exerce ação sobre o tono
vascular, causando vasoconstrição. O conteúdo do espaço intracraniano é
considerado invariável em volume, desse modo, se há um processo expansivo,
o mecanismo utilizado para compensar o aumento de volume dentro da
cavidade é de deslocamento de um de seus constituintes naturais, o liquido.
Quando o novo volume acrescentado é maior do que o do líquido deslocado, há
o aumento da PIC. Esse novo volume pode equivaler a até 8% a 10% do
espaço intracraniano, sem que haja aumento da PIC. Para o deslocamento
desse volume de líquido o processo segue etapas:

• Diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico


• Redução das cavidades ventriculares
• Diminuição do volume sanguineo
• Redução do volume do parênquima nervoso por compressão e atrofia.
- As causas incluem lesões cerebrais expansivas, hemorragia, abcesso, tumor,
meningoencefalites, encefalites, encefalopatia metabolica, hidrocefalia,
parasitas (cisticercose, hidatidose), infartos isquêmicos e hemorrágicos,
traumatismos cranioencefálicos são acompanhados de edema ou inchaço
cerebral. Independentemente da causa da HIC, há perturbação no
funcionamento do sistema nervoso central por deslocamento e torção do
neuroeixo e redução do fluxo sanguineo.
- Uma vez gerada, a hipertensão intracraniana afeta o fluxo sangüíneo cerebral
por vários mecanismos. (1) causa diminuição direta dos diâmetros dos vasos
sangüíneos pela pressão; (2) a diminuição no diâmetro vascular causa
diminuição no fluxo sanguineo, causando anoxia cerebral; (3) há acumulo de
CO2, que funciona como agente vasodilatador. A vasodilatação é um
mecanismo de defesa, que permite o aporte de maior quantidade de sangue ao
encéfalo, mas, ao mesmo tempo faz com que haja maior volume de sangue no
compartimento intracraniano, o que aumenta ainda mais a pressão. Um dos
mecanismos normais de regulação de fluxo é a elevação da PA induzida pela
hipertensão intracraniana, uma reação vasopressorica que tem como objetivo
manter o fluxo sangüíneo aos centros vitais bulbares. Ocorre que, a medida que
a isquemia aumenta, essa reação não é suficiente para aumentar a pressao, o
que ocasiona queda na PA e, consequentemente, aumento da hipoxia e
isquemia cerebral. O quadro clinico não está necessariamente associado às
dimensões do processo expansivo e pode ser dividido em 4 fases.

Primeira fase Há mecanismo compensatorio efetivo com deslocamento do líquido


Assintomatica intracraniano para compensar o volume acrescido

Segunda fase Mecanismos de compensação estão se esgotando, há


comprometimento do fluxo sangüíneo que pode levar a isquemia.
Surgem os primeiros sintomas e sinais de HIC com redução da FC.

Terceira fase Comprometimento do tonus vascular e paralisia do mecanismo


Sinais vasopressorico aumenta a HIC. Alteração na PA, FC, ritmo
exuberantes respiratório, alterações de consciencia.

Quarta fase PA cai, FR irregular, coma, pupilas midriaticas e morte.

- Cefaleia (aumento de pressão e distensão de dura mater, vasos e nervos


cranianos sensitivos) pode ser generalizada ou localizada, de caráter
progressivo, mais intenso à noite (acumulo de CO2 vasodilatador), podendo
exacerbar com esforço fisico, tosse, espirros ou manobra de valsalva. Melhora
na posição supina por facilitar o retorno venoso.
- Vômitos (aumento de pressão e irritação do assoalho do quarto ventriculo) em
jato ou vômitos não precedidos de nauseas, principalmente pela manha, ao
despertar.
- Papiledema é sinal de gravidade, resulta da compressão da veia central da
retina pelo liquido cefalorraquidiano do espaço subaracnoideo é sinal clinico
mais caracteristico, pode ser observado a partir de 24h do quadro, sendo,
portanto, mau preditor negativo.
- Alterações de personalidade, normalmente são as primeiras manifestacoes,
mas não são facilmente detectadas, marcadas por: fatigabilidade, apatiaa,
irritabilidade, desatencao, indiferenca, instabilidade emocional.
- Crises convulsivas, tontura, macrocefalia nas criancas, congestão de veias
dos couros cabeludo.
- Tríade de Cushing: hipertensão, bradicardia e arritmia respiratória.
- Estrabismo convergente por lesão do 6NC (abducente)
- Freqüência respiratória: Cheyne-Stokes (talamo), hiperventilação central,
(mesencefalo), apneustica (ponte), ataxica (ponte-bulbo), apneica (medula).

- Sonolência, Rebaixamento do nível de consciência por hipofluxo sangüíneo


e compressão do tálamo e mesencefalo, onde fica o sistema reticular,
responsável pelo estado de vigiilia.
- Coma
- Herniação: A produção de um gradiente de pressão entre duas regioes do
encéfalo podem cursar com deslocamento regional do parenquima encefalico.
Como o compartimento encefálico é "dividido" pela foice, tenda do cerebelo e
forame magno as herniacoes costumam ocorrer nessas áreas
- Classificam-se os traumatismos cranioencefalicos de acordo com a gravidade e
morfologia das lesões

Leve Glasgow 13-15

Gravidade Moderada Glasgow 9-12

Grave Glasgow 3-8

Linear ou estrelada
Calota Com ou sem afundamento
Fraturas de Exposta ou fechada
cranio
Com ou sem perda de LCR
Basilar
Com ou sem paralisia do VII NC

Morfologia Epidural
Focal Subdural
Intracerebral
Lesões
intracranianas Concussão
Contusões múltiplas
Difusa
Lesão hipoxica isquemica
Lesão axonal

- Avaliação primária e reanimação


• Seguir os parâmetros ABCDE do trauma com subsequente exame neurológico
direcionado (glasgow e reflexos pupilar, oculares) e atenção aos níveis
pressoricos.

• Via aérea a ventilação: intubação orotraqueal precoce deve ser realizada em


doentes comatosos. O doente é ventilado com oxigêncio a 100% até que seja
colhida gasometria e sejam feitos os ajustes apropriados da FiO2. Os parâmetros
ventilatórios devem ser ajustados para manter a PCO2 de aproximadamente
35mmHg.

• Circulação: de modo geral, a hipotensão não é consequência da lesão cerebral


por si só, exceto em estágios terminais ou quando existe lesão de medula
concomitante. A hemorragia intracraniana não pode causa choque hemorrágico.

• Se o paciente está hipotenso, deve-se estabelecer a normovolemia logo que


possível utilizando-se produtos de sangue, sangue total ou soluções
isotônicas conforme a necessidade.

• Exame neurológico: consciente primariamente em avaliar a resposta pupilar ao


estímulo luminoso e a ocorrência de déficit neurológico localizado. Importante
reconhecer a presença de fatores de confusão na avaliação do doente portador
de TCE, incluindo a utilização de drogas, álcool e substâncias intoxicantes bem
como outras lesões associadas. Exame neurológico do doente hipotenso não é
confiável.

- Avaliação secundária
• Devem ser realizados exames seriados (CG, lateralização e resposta pupilar)
para detectar piora neurológica logo que possível.
- Procedimentos diagnósticos
• TC de urgência deve ser realizada logo que possível após a normalização
hemodinâmica. Não atrasar a transferencia para centro de referencia em
neurocirurgia para a realização da TC.

• Deve ser repetida sempre que houver mudança no estado clínico do doente e
rotineiramente durante as 24h após o trauma naqueles com contusão ou
hematoma à TC inicial.
- TRATAMENTO
• Tratamento do TCE leve (Glasgow 13-15)
• Definido por história de desorientação, amnésia, ou perda transitória da
consciência em um doente que está consciente e falando.

• A história de perda momentânea de consciência frequentemente é de difícil


confirmação e muitas vezes o quadro fica confuso pela coexistência de abuso
de álcool ou de outros tóxicos. Entretanto, alterações do estado mental nunca
devem ser atribuídas a fatores de confusão até que a lesão cerebral tenha
sido definitivamente excluída.

• Conduta deve seguir da seguinte forma:


- Exame geral para excluir lesões sistêmicas
- Exame neurológico sumário
- Radiografia de coluna cervical e outras conforme indicação
- Níveis sanguíneos de álcool e perfil toxicológico da urina
- Realização da TC de crânio é indicada caso existam critérios de risco
moderado ou alto para intervenção neurocirúrgica.

Alto risco para intervenção Risco moderado para lesão


neurocirurgica cerebral

Escore de glasgow < 15 até 2 Perda da consciência mais de 5


horas apos o trauma minutos

Suspeita de fratura exposta ou Amnésia para fatores anteriores


com afundamento ao impacto > 30 minutos

Qualquer sinal de fratura de base Mecanismo perigoso de impacto:


atropelamento, ejeção de veículo,
Mais de 2 episódios de vômitos
queda de altura maior que 1 metro
Idade > 65 ou 5 degraus.

• Internação deve ser realizada caso a TC mostre alteracoes, TCE penetrante,


historia de perda prolongada da consciencia, piora do nível de consciencia,
intoxicação significativa, fraturas de cranio, perda de LCR, traumatismo
significativo associado, falta de acompanhante confiavel em casa, deficit
neurológico focal.

• Na alta, tanto o doente como seu acompanhante são orientados de acordo


com um protocolo de instruções de manter o doente sob observação
cuidadosa e de trazê-lo de volta ao serviço de emergência se aparecer
cefaleia, se houver declínio no estado mental ou se houver desenvolvimento
de déficits neurológicos focais.

Necessidade de retorno do paciente, caso:


• Sonolência ou dificuldade de acordar o doente
• Náuseas ou vomito
• Convulsões ou espasmo
• Sangramento ou drenagem aquosa do nariz ou ouvido
• Cefaleia forte
• Fraqueza ou perda de sensibilidade nos mm
• Confusão ou comportamento estranho
• Pupilas assimetricas, visão dupla, movimentos dos olhos
• Pulso muito lento ou muito rápido
• Padrao respiratorio incomum

• Tratamento do TCE moderado (Glasgow 9-12)


• Na admissão no serviço de emergência, antes da avaliação neurológica
deve-se obter uma história breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar.

• A TC do cranio é realizada e um neurocirurgião é contatado.


• Todos esses doentes necessitam de hospitalização para observação numa
UTI ou unidade semelhante capaz de observação rigorosa de cuidados de
enfermagem e frequente reavaliação neurológica nas primeiras 12 a 24h.

• Armadilha: doentes portadores de TCE moderado podem apresentar piora


súbita com hipoventilação ou uma perda sútil de sua habilidade em proteger
a via aérea, como consequência do declínio do estado mental. A analgesia
com narcóticos deve ser utilizada com precaução. Evitar hipercapnia
utilizando a monitorização constante do estado respiratório e da habilidade do
doente para manter a via aérea permeável. A intubação urgente pode ser
necessária nessas situações.

• Tratamento de TCE grave (Glasgow 3-8)


• Doentes que sofreram TCE grave não são capazes de obedecer ordens
simples mesmo após estabilização cardiopulmonar. Doentes que apresentam
o maior risco de sofrerem morbidade e mortalidade.

• Pacientes com qualquer dos seguintes achados: assimetria de pupilas,


assimetria motora, fratura aberta de crânio, queda maior que 3 pontos no
escore de coma de glasgow.
TCE GRAVE

ABCDE

Avaliação primária e reavaliação

Avaliação secundária e historia ampla

Admissão em hospital com suporte neurocirurgico

Monitorização da PIC

Agentes terapeuticos após consulta neurocirurgica


• Manitol
• hiperventilação (pCO2>35mmHg)
• Solução salina hipertonica
Reavaliação neurologica

Escala de coma de glasgow

Reação pupilar à luz

Exame neurológico focal

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

- TRATAMENTO CLÍNICO
- O objetivo principal é prevenir a lesão secundária em um cérebro já lesado. O
princípio básico é que, se for oferecido um ambiente ótimo para recuperação, esta
pode ser alcançada e o neurônio pode recuperar sua função normal.

- Fluidos intravenosos: os fluídos, sangue e produtos de sangue devem ser


administrados conforme a necessidade para reanimar o doente e para manter a
normovolemia. A hipovolemia é prejudicial, mas também deve-se tomar cuidado de
não sobrecarregar o doente com líquidos. Recomenda-se o uso de solução salina
isotônica ou de Ringer lactato. Níveis séricos devem ser monitorados muito
cuidadosamente em doentes portador de TCE.
- Hiperventilação: normocapnia é preferida na maioria dos casos. A hiperventilação
age reduzindo a PaO2 e produzindo vasoconstricção cerebral. A hiperventilação
agressiva e prolongada pode produzir isquemia cerebral por causar vasoconstricção
grave no cérebro já lesado. Entretanto, hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) promove
vasodilatação e aumento de pressão intracraniana que deve ser evitada.

• Hiperventilação deve ser usada somente com moderação e por período de


tempo limitado, mantendo a PaCO2 entre 35mmHg e 45mmHg.

• A hiperventilação reduz a PIC em doentes que estão deteriorando com


hematoma intracraniano em expansão até que a craniotomia de emergência
seja realizada.
- Manitol: usado para reduzir a pressão intracraniana elevada. Utiliza-se,
habitualmente, solução a 20% (20g de manitol por 100mL de solução). O manitol
não deve ser usado em pacientes em hipotensos por não baixar a PIC nessas
situações além de ser diurético potente, podendo exarcebar a hipotensão e a
isquemia cerebral.

• Indicação clara é do paciente normovolêmico com défice neurológico agudo,


como apresentação de pupila dilatada, hemiparesia ou perda de consciência
enquanto o doente está sendo observado. Nestas condições o manitol (1g/
kg) deve ser administrado rapidamente (5min) em bolus.
- Solução salina hipertônica: também usada para corrigir a PIC elevada. São
usadas concentrações de 3% a 23,4% e esse pode ser o agente preferido para ser
usado em doentes hipotensos pois ela não age como diurético.
- Barbitúricos: eficientes na redução da PIC refratária a outras medidas. Não devem
ser usadas na presença de hipotensão ou hipovolemia, portanto, seu uso não está
indicado na fase aguda de reanimação do trauma.
- Anticonvulsivantes: os três fatores principais ligados à alta incidência de epilepsia
tardia são as convulsões que ocorrem durante a primeira semana, o hematoma
intracraniano e a fratura com afundamento de crânio. As convulsões agudas podem
ser controladas com anticonvulsivantes, porém o uso precoce não muda a evolução
das convulsões pós-traumáticas de longo prazo.

• Os anticonvulsivantes também podem inibir a recuperação do cérebro,


portanto, devem ser usados somente quando necessário.

• É imperativo que a convulsão seja controlada tão logo que possível porque
convulsões prolongadas (30 a 60min) provavelmente causam lesão cerebral
secundária.
- Caso o tratamento ativo da PIC tenha sido iniciado, é importante realizar sua
monitorização.

• O manitol pode apresentar efeito rebote significativo na PIC, e podem estar


indicadas terapêuticas adicionais.

Manter PIC menor que 20 mmHg


Manter a Pressao de Perfusao Cerebral maior que 60 mmHg
Monitorar PVC com cateter de Swan Ganz, manter 5-10 mmHg
Manter PAS > 90 mmHg
Evitar hipertensão usando bemabloqueador se PAM >= 120 mmHg
Não utilizar bloqueadores neuromusculares, pois elevam a PIC
Controlar hiponatremia
Evitar hiperglicemia
Suporte nutricional o mais precocemente possível

- TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Lesões de couro cabeludo - sutura com consulta à neurocirurgia se necessário
• Fraturas com afundamento de crânio: geralmente deve ser reduzida
cirurgicamente.
• Lesões intracranianas de massa: são tratadas por neurocirurgião. Caso não
haja neurocirurgião, é essencial que se transfira esse doente para um hospital
que possua um neurocirurgião de plantão.

• Ferimentos encefálicos penetrantes: TC de cabeça é fortemente recomendada.


Queimaduras.
- Queimaduras são lesões teciduais que acontecem em virtude de trauma eletrico,
termico, químico ou radioativo capazes de produzir calor excessivo que danifica os
tecidos corporais e acarreta a morte celular.

- É uma das principais causas de morte por causas externas, só perdendo para
homicídios e acidentes de transito. A mortalidade acontece de forma bimodal, ou
precocemente, logo após a queimadura, ou semanas mais tarde por choque septico,
disfunção de múltiplos órgãos.
- Entre as queimaduras mais comuns, tendo as crianças como vítimas, estão as
decorrentes de escaldamentos e as que ocorrem em casos de violência doméstica.
- A avaliação da extensão e profundidade da queimadura, além de fatores como lesão
inalatória e politrauma, determinam a gravidade do paciente. Para a avaliação de
gravidade existem classificacoes das queimaduras quanto sua extensão e profundidade.

CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS DE ACORDO COM A PROFUNDIDADE

Eritema e dor moderada, descamando em poucos dias, sem


bolhas, sem fibrose na resolucao, sem cicatriz.
PRIMEIRO GRAU Epiderme Não é considerada no calculo de SCQ.
Exemplo clássico é queimadura solar.
Tratamento é com AINE + soluções hidratantes tópicas

Superficial Superfície rosada, úmida, muito dolorosa.


epiderme + porção Bolhas que surgem de 12-24h, rosadas.
superficial da derme Cicatrizacao em até 3 semanas.
SEGUNDO GRAU (derme papilar) Resultado estético bom.
espessura parcial
Profunda Pele seca, com coloração rosa pálido, dor moderada.
epiderme + camada Pode ocorrer alteração na sensibilidade tátil.
reticular da derme Cicatrização entre 3-9 semanas com risco de queloide.

Area pálida ou vermelho-amarelada e chamuscada com


vasos sangüíneos coagulados, de textura firme (dura e
inelastica). Indolor.
TERCEIRO GRAU Epiderme + derme +
Sensibilidade tátil e à pressão comprometidas.
espessura total tecido subcutâneo
Cicatrização não ocorre espontaneamente, necessita de
intervenções (enxerto ou contração).
Risco de carcinoma cutâneo (ulcera de Marjolin)

Pele + tecido
QUARTO GRAU subcutâneo + Queimadura elétrica é o exemplo típico
músculos e ossos

- Para calcular a superfície corporal queimada, a regra de Wallace é usada. A superfície


palmar do paciente (incluindo os dedos) representa cerca de 1% da SCQ.
- A queimadura também afeta o sistema imunológico da vítima, o que acarreta
repercussões sistêmicas importantes, com consequências sobre o quadro clínico geral
do paciente.

• Primeiramente há um aumento significativo na permeabilidade capilar do


organismo queimado, o que cursa com disfunção microcirculatória logo após o
acidente. Mediadores inflamatórios estão relacionados a esta alteração inicial -
prostaglandinas, prostaciclinas, histamina e bradicinina. Há, em decorrência
disso, perda de liquido para o terceiro espaco. Se não houver infeccao, essas
manifestações são revertidas em 24h.

• Há aumento de citocinas e hormônios catabolicos, cortisol, glucagon e


catecolaminas, o que cursa com hipermetabolismo. A taxa metabólica basal
aumentada em até 2 vezes ocasiona intensa proteolise e lipolise, o que pode
levar a desnutrição se não houver correto suporte nutricional. Níveis de insulina
estão aumentados, mas, devido à extensa resposta inflamatoria, o organismo está
em estado de resistência à ação da insulina. Assim, o paciente esta em quadro
hiperglicemico e hiperinsulinemico. A degradação de lipídeos gera esteatose
hepatica. O estado de hipermetabolismo persiste até a reepitelizacao da ferida,
que pode levar semanas.
• Com o aumento da permeabilidade capilar e perda para o terceiro espaco, há
diminuição do debito cardíaco e aumento do tonus adrenergico, o que promove
hipoperfusao de pele e visceras, o que agrava ainda mais as condições da área
queimada. Ainda, hipoperfusao do SNC e IAM podem ocorrer.

• Devido à queimadura, TNF-a, IL-1 e IL-6 tem maior produção e geram efeitos
sistêmicos: aumento da quimiotaxia de neutrofilos aos locais de lesao, estimulo da
produção de proteinas de fase aguda pelo fígado. Há, ademais, diminuição dos
níveis de IL-2 e IgG, disfunção na atividade de neutrofilos e macrófagos, o que
causa deficit da resposta imune celular e humoral.
- A vítima de queimadura grave é considerada uma vítima de trauma. Logo, o primeiro
atendimento deve ser sistematizado.
- Tratamento imediato de emergência - PRÉ-HOSPITALAR:
- Afastar o paciente do foco gerador da queimadura
- Controle das vias aéreas
- Avaliação da presença de corpos estranhos ou obstrução, aspirar as
vias aéreas superiores, se necessário.
- Intubacao é indicada se houver rebaixamento do nível de consciencia,
estridor, queimadura circunferencial de pescoço ou rouquidao.

Evidências de envolvimento de via aérea

Queimaduras cervicais ou faciais Rouquidao

Chamuscamento de cílios e vibrissas Confusão mental ou confinamento no


nasais local do incêndio

Deposito de carbono e Inflamacao aguda Explosão com queimadura da cabeça e


na orofaringe tronco

Níveis sangüíneos de carboxi-


Escarro carbonado
hemoglobina maiores de 10%

- Interromper o processo de queimadura: remover roupas, joias, anéis,


piercings e próteses; irrigar a área com água em temperatura ambiente,
cobrir as lesões com tecido limpo para evitar hipotermia.
- Acesso venoso calibroso em veia periférica. Preferencialmente acessos
em áreas sãs de MMSS, mas se não houver possibilidade, realizar
dissecção de safena em MMII ou, ainda, punção de veia profunda. Acesso
intra-ósseo pode ser feito em criancas.
- Infusão de volume o mais rápido possível (SF 0,9% ou ringer lactato).

O uso de coloides nas primeiras 24h não é


recomendado, pois a permeabilidade
capilar está aumentada e, assim, há
extravasamento de grandes partículas e
aumento da perda para o terceiro espaco.
- Existem indicações para a transferencia do paciente queimado para um centro
especializado em tratamento de queimados, mas, caso um CETQ se localize a mais de
30 minutos do local do acidente, o tratamento inicial deve ser realizado no serviço de
emergencia mais proximo.

Indicações de admissão em CENTRO ESPECIALIZADO PARA


TRATAMENTO DE QUEIMADOS - CETQ

Menores de 10 anos ou maiores de 50 anos - Mais de 10% de


SCQ de 2° grau ou 2° grau + 3° grau

Mais de 20% de SCQ de 2° grau ou 2° e 3° graus

Queimadura em face, olhos, ouvidos, maos, pés, genitália,


perineo ou grandes articulacoes

Mais de 5% de SCQ com queimadura de 3° grau

Queimaduras eletricas, quimicas

Lesão por inalação

Paciente com comorbidades que possam aumentar a mortalidade

Queimaduras em que o trauma concomitante aumente a


mortalidade e morbidade

Crianças em hospital sem pessoal qualificado

Pacientes que precisam de reabilitação prolongada ou


intervenções sociais, psicologicas

- Tratamento - HOSPITALAR:
- Reavaliação das vias aéreas e condições hemodinamicas.

Causas de comprometimento das vias aéreas

Lesão termica Lesão por altas temperaturas, que pode se estender até
queimaduras em as cordas vocais ou até a bifurcação traqueal.
ambiente fechado, O quadro clinico envolve edema de mucosa e submucosa,
comprometimento de face sangramento e ulceração de faringe, laringe, cordas
e pescoço vocais, com comprometimento agudo da ventilacao.

Lesão pulmonar por Lesão infraglotica em bronquios, bronquiolos e alvéolos.


inalação Alterações incluem sibilos, produção excessiva de muco e
queimaduras em escarro carbonáceo.
ambiente fechado. Pode evoluir para insuficiência respiratoria.

O monoxido de carbono tem afinidade muito superior


(240x maior) que o oxigénio à hemoglobina, sendo que,
quando inalado, “ocupa” esses sitios de maneira quase
Intoxicação pelo permanente, inviabilizando a oxigenacao.
monoxido de carbono As manifestações clínicas dependem dos níveis de
indivíduos que inalaram carboxi-hemoglobina no sangue, evoluindo desde cefaleia
fumaça ou local fechado e nauseas, confusão mental, até coma e óbito, quando
COHb se eleva alem de 40%.
O oferecimento de oxigénio em mascara unidirecional de
alto fluxo é mandatario.
Causas de comprometimento das vias aéreas

O cianeto inibe o metabolismo aerobico, resultando em


Intoxicação por cianeto obito.
fumaça derivada da Manifestações clínicas são inespecificas.
combustão de nylon, Não há meios para mensurar a intoxicacao.
algodao, poliuretano O tratamento empírico é indicado com tiossulfato de sódio
e hidroxicobalamina.

Em queimaduras de espessura total que acometa a


circunferência do torax, causando edema, perda da
Restrição à expansão
elasticidade e, portanto, limitação aos movimentos
torácica
ventilatorios. Escarotomia da lesão deve ser realizada
para evitar insuficiência respiratoria.

- Ressuscitação volemica na sala de emergencia - a monitorização deve ser


intensa nos primeiros dias, verificando-se a diurese horária (cateter vesical de
demora) com 0,5-1mL/kg/h.

Esquema de Parkland para reposição volemica

4 (mL) x peso (Kg) x SCQ (%)

Metade nas primeiras 8h


Volume total em 24h 25% nas próximas 8h
Ringer lactato 25% nas próximas 8h

Subtrair o volume já administrado


no atendimento pré-hospitalar

Coloide SCQ > 40-50%


Após 24h pode ser Hipovolemia refrataria
utilizado coloide Debito urinaria baixo

- Cuidados com a queimadura - após a ressuscitação volemica e estabilização


clínica. Debridamento cirúrgico e cuidados locais a fim de prevenir infecções
secundarias. Curativo oclusivo deve ser utilizado inicialmente com o intuito de
proteger o epitelio lesado, reduzir a colonizacao, imobilizar mantendo a posição
funcional desejada e, alem disso, diminuir a perda calorica por evaporacao.
Trocar diariamente e utilizar antibioticoterapia tópica em queimaduras de
segundo grau.

Acetato de mafenida tem atividade contra


gram-negativos, principalmente
pseudomonas. Penetra bem em escaras, mas
causa muita dor e acidose metabolica.
Sulfadiazina de prata não produz dor, mas
pode gerar neutropenia.

Cuidados com as feridas

Curativos biológicos ou sintéticos a serem aplicados nas


2° grau
primeiras 24h da queimadura. Não é necessária
superficiais
antibioticoterapia tópica.
Cuidados com as feridas

2° grau profunda Excisao da área queimada e substituicao por enxerto do


e 3° grau próprio paciente após estabilização hemodinamica.

- Vacina antitetanica em todos os pacientes com área queimada superior a 10%


- Descompressão gástrica pelo risco de ileo paralítico
- Controle da dor com morfina EV 2-5 mg até alivio.
- Sedação com benzodiazepinicos a depender do grau de agitacao.
- Proteção gástrica contra úlceras e estresse - omeprazol ou ranitidina
- Profilaxia de TEP e TVP - heparina não fracionada
- Pesar diariamente
- Exames: hemograma, coagulograma, eletrolitos, função hepatica, função renal,
proteinograma, glicemia de jejum. EAS, ECG, RX torax.
- Complicacoes de queimaduras são principalmente a infecção e sepse, principal causa
de mortalidade nesses pacientes.

Risco maior nos extremos de idade e em pacientes com mais de


30% SCQ.
Sinais de infecção: Evolução da área de queimadura de 2° grau
para necrose de toda a espessura da derme, Surgimento de focos
hemorrágicos escuros ou negros, ou aparecimento de lesões
sépticas na pele íntegra.
Infecção e sepse Infecções invasivas devem ser abordadas com antibioticoterapia
sistêmica e abordagem cirúrgica com excisao da área.
Sepse normalmente decorre de sinusite (pela sonda
nasogastrica), pneumonia ou infecções da área queimada.
Trocar cateteres venosos profundos a cada 3 dias, vigilância
constante de feridas, nutrição enteral precoce com controle
glicérico adequado.

Traqueobronquite e pneumonite quimica


Ha aumento do fluxo sangüíneo nas artérias bronquicas, edema e
aumento da linfa pulmonar, atém de descolamento das células
epiteliais ciliares, com exsudato que coalesce e forma rolhas de
fibrina. As rolhas causam aprisionamento de ar nos alveolos, o
que predispõe pacientes em ventilação mecânica a barotrauma.
Síndrome de desconforto respiratório agudo pode ocorrer tanto
pelos infiltrados lobares difusos ou microatelectasias devido à
Lesão pulmonar perda de surfactante.
por inalação Nos primeiros 3 dias - intenso broncoespasmo e lesão de via
aérea podem gerar quadro de IRpA
Pode haver broncopneumonia escudaria à colonização
traqueobronquica.
Tratamento depende do grau de disfunção respiratória. A
ventilação deve ser com baixo volume e alta freqüência.
Broncofibroscopia pode ser realizada para remoção dos debris e
rolhas de fibrina. Nebulizacao com heparina (reduz obstrução) e
broncodilatadores pode ser realizada.

Ileo adinamico, ulceração gástrica ou duodenal. Síndrome de


Ogilvie (pseudo-obstrucao colonica), insuficiência hepatocelular,
Outras
coagulopatia, ulcera de Marjolin (carcinoma que ocorre na cicatriz
da queimadura muitos anos após a queimadura).
Intoxicação
- terca depois do fechamento