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2003

1. Na feo-hifomicose, quando as hifas se mostram despigmentadas na coloração


pela hematoxilina/eosina, a técnica de coloração mais adequada para evidenciar o
pigmento fúngico é denominada:
a) Pearls
b) periodic-acid-Schiff ( PAS)
c) Fontana – Masson
d) Giemsa

A feohifomicose é uma infecção do subcutâneo, geralmente localizada, formando cistos,


granulomas ou abscessos causada por um grande número de fungos demáceos, cuja
infecção são agrupadas sob o termo feohifomicose.
São lesões pouco freqüentes, geralmente causadas por implante traumático.
Inicia-se com formação de um nódulo mole que pode se desenvolver em um grande cisto
sem espessamento epidérmico adjacente.
Diagnóstico diferencial com Cisto sebáceo e Baker.
Diagnóstico ocorre geralmente após a exerese cirúrgica da lesão, quando o
histopatológico revela hifas pigmentadas e septadas, associadas a outros elementos
fúngicos também pigmentados em meio a secreção purulenta ou parede inflamada do
abscesso. Os agentes etiológicos variam quanto ao grau de pigmentação formada in vivo,
portanto, pode ser necessária a utilização de coloração especial- Fontana-Masson, para
demonstrar o pigmento na parede celular dos fungos.

2. A exérese cirurgica associada à eletrocoagulação é a melhor terapêutica na:


a) actinomicose
b) mucormicose
c) botriomicose
d) rinosporidiose

Sampaio
Tratamento de:
Actinomicose endógena – penicilina G e na actinomicose, na norcadiose – DDS +
sulfametoxazol-trimetroprim
Murcomicose – itraconazol ou anfotericina B, com eventual complementação cirúrgica.
Prognóstico grave.
Botriomicose – o tratamento é feito consoante ao microorganismo encontrado e
sensibilidade aos antibióticos e sulfimídicos.Eventualmente a cirurgia pode ser associada.
Rinosporidiose é uma infecção crônica granulomatosa, causada pelo Rhinosporidium
seeberi, das mucosas do nariz, olhos orelhas, faringe, laringe e excepcionalmente vagina,
pênis ou pele. Caracteriza-se pela presença de vegetações sésseis ou polipóides na
cavidade nasal (70%) ou na orofaringe, geralmente unilateral, com superfície irregular,
avermelhada, com pontos brancos e que sangra com facilidade.
Tratamento - Exérese com coagulação é a melhor conduta.

3. A maioria dos casos de tinea pedis tem como causadores:


a)Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum e Trichophyton mentagrophites.
b) T. mentagrophytes, T. violaceum e M. audouinii
c) T verrucosum, T rubrum e M. canis
d) T. violaceum, T. verrucosum e E. floccosum
A tinea pedis é uma infecção causada por dermatofítos, mais freqüentemente causado
por fungos antropofíticos, como o T. Rubrum, T mentagrophitis (variante interdigitalis) e
raramente o E flocosum.
As infecções interdigitais são mais comuns T rubrum e mentagrophites.
A tinea em mocassim é tipicamente associada com T rubrum.
O típico inflamatório ou vesiculoso causa uma erupção vesicular no arco lateral do pé,
sendo causada freqüentemente pelo T. mentagrophites.
O Scytalidium dimidiatum foi isolada de casos de tinea pedis em mocassim resistente a
terapia padrão. Este organismo não cresce nos meios de cultura seletivos para
dermatófitos, como Mycosel, Micobiotic ou MTD, mas cresce facilmente no agar de
Sabouraud.

4. A tinea incógnito caracteriza-se por infecção fúngica:


a)eczemtizada
b)impetiginizada
c)modificada por corticóide
d)resistente a antifúngicos tópicos.

Os sintomas produzidos pelas infecções do grupo tinea decorrem da resposta imune do


corpo ao fungo agressor. Os esteróides tópicos diminuem a resposta inflamatória ao
organismo lesivo. Eles inicialmente auxiliam a reduzir os sintomas associados ás
infecções por dermatófitos, mas ao diminuir os mecanismos de defesa do corpo, permitem
que os fungos proliferem. Eles também alteram o quadro clínico típico, adiando o
diagnóstico correto. Os esteróides tópicos potentes não têm indicação no tratamento das
infecções fungicas superficiais.

5. Na AIDS, a indicação de BCG


a) pode ocasionar tuberculose
b)pode causar infecção local e não sistêmica
c)é adequada para crianças sintomáticas em áreas de alto risco para tuberculose
d)é adequada para adultos

Rook
A estimativa é de que 4 milhões de pessoas são co-infectadas com HIV e Tb. O risco de
ativação da tuberculose em pacientes HIV+ é de 3-8% por ano, um risco 50% maior.
Acredita-se que a sobrevida de co-infectado seja de 10 anos.
A BCG, bacilo Calmette-Guérin é uma cepa atenuada de M bovis que é empregado na
vacinação obrigatória contra tuberculose.
De eficácia relativa, protege por bloquear a disseminação hematogênica secundária da
micobactéria, limitando a infecção ao nível subclínico. Por ser imunoestimulante é usada
em várias situações clínicas, inclusive no tratamento do câncer.
Por causa do risco de infecção generalizada, progressiva e fatal pela BCG, esta não deve
ser dada em indivíduos imunodeprimidos e com conhecida infecção por HIV.

6. As verrugas planas são causadas por:


a) HPV 3 e 5
b) HPV 3 e 10
c) HPV 5 e 8
d) HPV 2 e 3

Azulay
Verrugas planas são pápulas pouco salientes de superfície plana e lisa, com menos de 5
mm de diâmetro, muito numerosas, localizadas na face e dorso da mão de adolescentes.
Apresentam cor clara a castanho-escura e, muitas vezes, mostram-se em arranjo linear
pelo fenômeno isomórfico. As verrugas planas em regressão mostram sinais clínicos de
inflamação e se tornam pruriginosas, eritematosas e edematosas. Ao involuírem, halos
despigmentados podem surgir ao redor da lesão.

Lesões e tipos de HPV mais detectados

Verruga vulgar, plamar, plantar, mirmécia e mosaico – HPV 1, 2, 4


Verruga plana – HPV 3, 10
Verruga do açougeiro – HPV 7,2
Carcinoma espinocelular digital e Doença de Bowen – HPV 16
Epidermodisplasia verruciforme – HPV 3, 5, 8
Epidermodisplasia verruciforme/CEC – HPV 5
Condiloma aculminado – HPV 6,11
Neoplasias de alto risco – HPV 16
Tumor de Buschke-Lowestein – HPV 6, 11
Papilomatose respiratória recorrente, papilomas conjuntivais – HPV 6, 11
Doença de Heck (hiperplasia epitelial focal) – HPV 13, 32

7. A manifestação cutânea que não esta relacionada com hepatite C é:


a)Síndrome de Gianotti Crosti
b)crioglobulinemia mista
c) líquen plano erosivo
d) porfiria cutânea tarda

Sampaio
Acrodermatite Papulosa Infantil (Gianotti-Crosti) – é uma síndrome por infecção de vários
vírus. O mais freqüente é o vírus da hepatite B. Outros vírus que causam a síndrome são
os vírus da hepatite A, Epstein-Bar, coxsackie A 16, parainfluenza, sincicial respiratório e
até o enterovírus da poliovacina.
Quadro clínico: principalmente em crianças. Apresenta manifestações prodrômicas como
febre, mal estar, diarréia ou sintomas das vias respiratórias. A erupção cutânea surge
após uma semana localizada na face, pescoço, nádegas e membros. Constituída por
pápulas eritematosas ou purpúricas, sem tendência a confluir. A erupção dura 20-30 dias
e termina por descamação pitiriásica.
Crioglobulinas são imunoglobulinas que precipitam em temperatura do soro abaixo de 37º.
Quanto mais elevada a quantidade de crioglobulinas, mais elevada a temperatura de
precipitação.
A causa de crioglobulinemia em 1/3 é idiopática. Nos restantes, associa-se a múltiplas
doenças como macroglobulinemia, linfomas, mieloma, neo malignas, dças do conectivo e
infecções como leishmaniose visceral, malaria, MH, cirrose e doenças hepáticas crônicas.
A crioglobulinemia mista, com mais de uma classe de anticorpo envolvida, foi relatada no
lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, Sindrome de Sjoegren e infecções por
hepatite B e C.
O líquen plano parece ser uma condição idiopática. As hipóteses etiológicas incluem
hipersensibilidade, infecção viral (particularmente Hepatite C), reação auto-imune e
origem psicogênica. Como suporte a estas hipóteses, há relatos de casos ligados a LP à
hepatite viral, doença neurológica e trauma psíquico severo.
Líquen plano erosivo e ulcerado pode ocorrer nas mucosas; sobre lesões características
aprecem erosões que podem evoluir a ulcerações. Em lesões de longa cronicidade, pode
ocorrer malignidade com o desenvolvimento de carcinoma espinocelular.
Porfiria cutânea tarda – as porfirias ocorrem devido a deficiências de enzimas específicas,
que levam ao acumulo e porfirinas. As porfirinas absorvem a luz na faixa de 400-405 nm,
na menor faixa de luz visível. Esta energia luminosa é então transferida às estruturas
celulares ou ao oxigênio molecular, causando dano tecidual. A PCT é devida a uma
deficiência da enzima uroporfirinogênio descarboxilase.
Há duas categorias principais de pacientes com PCT, adquirida e hereditária.
Os pacientes com PCT adquirida tem deficiência da enzima somente no fígado, e
geralmente apresentam ataques desencadeados por doença hepáticas causadas por
álcool, hepatite C ou hemossiderose ou medicações como estrógeno, hexaclorobenzeno
e ferro.
Na PCT hereditária, a uruporfinogênio descarboxilase está deficiente na maioria dos
tecidos. Não só o fígado. Foram descritas heranças homo e heterozigotas da deficiência
enzimática.

8. A doença que não esta relacionada com o vírus de Epstein Barr (EBV) é:
a) Linfoma de Burkitt
b) Leucoplasia pilosa oral
c) Ulceras de Lipschutz
d)doença mão, pé, boca.

Sampaio e Rook
O Epstein Barr vírus é um gama-herpesvirus agente da mononucleose infecciosa, pode
estar associada à Síndrome de Gianotti-Crosti, Linfadenite necrotizante histiocitária e
Kikuchi. O EBV tem potêncial oncogênico, em doentes imunodeprimidos, por reinfecção
ou reativação do EBV, induz a doenças malignas como linfoma de células B (Burkitt) e
carcinoma da nasofaringe. Na infecção HIV, uma complicação atribuída pelo EBV é a
leucoplasia pilosa oral.
Casos de eritema multiforme e síndrome de fadiga crônica tem sido associada ao vírus,
necessitando ainda de confirmação.
A Úlcera de Lipschultz – é uma ulceração genital, dolorosa, que ocorre em adolescentes
mulheres, de inicio abrupto, sem infecção venérea e pode estar associada com infecção
primária por EBV. Os locais mais acometidos são os pequenos lábios, podem ser
bilaterais. Podem se associar com mal estar, febre e linfoadenopatia inguinal. Pode curar-
se espontaneamente, porem demora semanas e pode deixar cicatrizes.
O tratamento inclui analgésico, permanganato de potássio e corticóides tópicos, com ou
sem associação com tetraciclina tópica. Em casos de severa ulceração, um pequeno
curso de corticóides sistêmicos pode ser necessário.

A Doença mãos, pés, boca é causada pelo coxsackievirus, tipo 16 ou 5.

9. O nódulo reumatóide ocorre mais freqüentemente:


a) no dorso das mãos
b) na lateral dos joelhos
c)na borda ulnar do antebraço
d)nas áreas de pressão dos calcâneos

Rook
Vinte por cento dos pacientes com AR, tem nódulos subcutâneos, geralmente
assintomáticos, firmes, fixos ou móveis mais freqüentemente situados sobre proeminência
óssea, mas também observados nas bursas e bainhas tendinosas. O local mais comum é
a borda ulnar do antebraço. Outros locais incluem as superfícies extensoras dos dedos,
bainha dos tendões flexores das palmas, tendões de Aquiles, tuberosidades isquiáticas e
sacro. Estes pacientes, bem como os com outras manifestações extra-articulares, quase
sempre ocorrem em pacientes soropositivos.

10. A poiquilodermia atrófica e vascular não é observada na:


a) disceratose congênita
b) Síndrome de Sjoegren-Larsson
c) Micose fungóide
d) Síndrome de Bloom

Disquertose congênica - doença hereditária e recessiva, ligada ao cromossoma X, ocorre


somente em homens.
Caracterizada pelo aspecto poiquilodérmico, pigmentação reticulada e telangectasias na
pele, leucoqueratoses nas mucosas oral, genital e anal, hipoplasia das unhas e atrofia
cutânea do dorso das mãos e pés, contrastando com hiperqueratose palmoplantar.
Anormalidades sistêmicas tem sido assinalada: hematológicas como anemia aplásica e
processos mieloproliferativos e aminoacidúria, principlamente, glicinúria. Estes enfermos
são mais propensos a neoplasias, especialmente carcinoma, como complicação das
lesões mucosas de boca, anal, gênito-urinária, esôfago e pele. Também se registra
ocorrência de linfoma de Hodgkin e adenocarcinoma de pâncreas.

Síndrome de Sjoegren – queratoconjuntivite seca, xerosmia associada com quadro


imunomesenquimal ou outra doença sistêmica.

Micose Fungóide é uma forma de linfoma que afeta principalmente a pele, permanecendo
exclusivamente nesta localização por muitos anos.
O primeiro estágio da doença é caracterizado por lesões inespecíficas: placas ertemato-
ecamosas, lembrando psaoríase ou parapsoríase com áreas de eczematização que
podem generalizar.
A parapsoríase relacionada ao LCCT é a variante em grandes placas que clínica e
imunofenotipicamente, se confunde com os estágios iniciais da micose fungóide e, como
tal hoje é considerada. São lesões hipocrômico-descamativas ou eritêmato-descamativas,
discretamente atróficas. Esta fase chamada pré-micósica, pode surgir de outras formas
precursoras, tais como poiquilodermia atrofiante vascular e alopecia mucinosa.
A poiquilodermia atrofiante vascular apresenta-se como placas de tamanhos e formas
variáveis, nitidamente poiquilodérmicas, isto é, atróficas com hiperpigmentação moteada
por hipocrômia ou acrômia e telangectasias. Estas lesões se dispõem de modo simétrico,
localizando-se preferencialmente nas mamas, nádegas e grandes pregas em flexão.
A duração do estágio pré micotico é extremamente variável, desde meses até muitos
anos.

Síndrome de Bloom - herança autossômica recessiva, predominante no sexo masculino,


caracteriza-se por 3 sinais cardinais: eritema telangectásico da face, fotossensibilidade e
retardo do crescimento.
O eritema facial surge nos primeiros dias de vida e assumem configuração em vespertino,
atingindo também lábios, pálpebras e orelhas. Além do eritema, há telangectasias e
descamação.
Os sinais de fotossensibilidade não se manifestam somente na face como também no
dorso das mãos e antebraços e diminuem com a idade. Podem ocorrer anormalidades
dentárias, manchas-café-com leite.
O retardo do crescimento não é endócrino e mostra-se isolado, havendo desenvolvimento
psíquico e sexual normal.
Também apresentam imunodeficiências que contribuem para propensão a infecções
respiratórias, gastrointestinais, cutâneas e ao aparecimento de neoplasia (20%),
carcinoma de boca, aparelho digestivo, leucemia e linfoma.

11. A esclerodermia iatrogênica não apresenta como causa:


a)sílica
b)cocaína
c)silicone
d)parafina

Rook
Esclerodermia iatrogênica
Escleroderma-like por bleomicina – Fibrose cutânea com acrocianose, acroesclerose,
pigmentação, perda de cabelo, contraturas flexurais e ulcerações ocorrem em pacientes
tratados com bleomicina. Fibrose pulmonar é um sinal proeminente.
Remissão pode ocorrer após anos a suspensão da droga. Cisplatina também pode causar
um quadro similar.
Esclerodermia resultante de outras drogas: carbidopa, pentazocina, cocaína, supressores
do apetite também tem sido associadas com o desencadeamento desta doença.
Esclerodermia induzida por implantes de silicone ou parafina – esclerose de pele,
algumas vezes lembrando morféia, ocorre nos locais de injeção de silicone para cirurgia
de mama. It may act by the relise (liberação) of sílica.
Injeções de parafina podem ser o fator mais importante que sílica em doenças causando
esclerose-like??????

12. Costitui importante sinal prodrômico de acometimento do SNC pelo lúpus


eritematoso a observação de:
a) fenômeno de Raynauld
b)vasculite livenóide
c)vasculite leucocitoclástica
d)máculas vitiligóides

Sampaio e Rook
Há manifestações cutâneo-vasculares freqüentes como o fenômeno de Raynaud, o livedo
reticular que nas formas graves está associado aos anticorpos antifosfolipideos. Vasculite
urticariforme e eventualmente angioedema quando há deficiência de C2 ou C4.
Vasculite leucocitoclastica pode surgir como máculas purpúricas, de aproximadamente 1
cm de diâmetro, e em certos casos lesões purpúricas urticariformes podem ser
encontradas.
Púrpuras também podem ser resultado de terapia com corticóides.
Livedo reticular , uma mácula moteda eritematosa, que claream quando pressionda e não
é afetada por mudanças de tempertura, pode se desenvolver principalmente nos braços.
Isto ocorre mais freqüentemente em pacientes que posteriormente desenvolvem
alterações do SNC. O surgimento de livedo reticular em associação com crise de vasculite
cerebral tem sido notada. Ulcerações superficiais podem ocorrer na área do livedo.
As afecções do sistema nervoso é ampla e se caracteriza por crises convulsivas, psicose,
eventos isquêmicos com focalização, usualmente associada a anticorpos anti-fosfolípides.
A coréia e a mielite transversa são manifestações muito raras
Distúrbios pigmentares não são incomuns. Pode haver áreas de hipopigmentação.
Hiperpigmentação são mais freqüentes como resultado da terapia antimalárica.

13. É sintoma cutâneo ou mucoso característico das leucemias agudas:


a)lesão sarcoídeo
b) erupção urticariforme
c)púrpura trombocitopênica
d) livedo reticular

Sampaio e Rook
As lesões cutâneas inespecíficas são bastante comuns em pacientes com todos os tipos
de leucemias e pré-leucemia. Os achados cutâneos mais comuns são petéquias, púrpura,
prurido, erupções papulares, vasculite, urticária, herpes zooster e eritrodermia.
Aproximadamente 5-10% dos pacientes com pioderma gangrenoso, tem ou terão
leucemia, usualmente do tipo mielocítico. A hiperplasia gengival é uma associação
comum com leucemia mielomonocítica aguda.
Lesões cutâneas específicas ocorrem mais freqüentemente em leucemia mielocítica e
prolinfociticas. Nas outras formas são raras lesões específicas. Essas lesões usualmente
consistem em pequenas pápulas avermelhadas que podem sumir ou serem persistentes.
Clinicamente podem lembrar lesões da Síndrome de Sweet, sarcoidose, paniculites,
outros granulomas ou linfoma cutâneo.
Púrpura trombocitopênica é um sintoma característico das leucemias agudas e pode
ocorrer em pele ou mucosa, freqüentemente assim que aparecem os sintomas.

14. Em relação aos pseudolinfomas, pode-se afirmar que: - Anulada


a) a presença de proliferação monoclonal os diferencia dos linfomas verdadeiros
b) as figuras mitóticas, atipias nucleares e células linfóides bizarras podem estar
presentes
c) os pseudolinfomas de células T podem mostrar epidermotropismo
d) a formação de centros germinativos freqüentemente está ausente nos
pseudolinfomas de células T

Resposta: (?) a única errada é a “a”.


Azulay, Sampaio

Pseudolinfomas
– O termo se aplica a um grupo de dermatoses benignas, em que a clínica e a
patologia são semelhantes aos linfomas (células B ou T). Tal semelhança requer
múltiplas biópsias com acompanhamento no tempo ou uso de Ac monoclonais.
– A presença de um único tipo de célula aponta o diagnóstico de linfoma, enquanto
a policlonalidade, pseudolinfoma.
– Classificação Azulay:
– Pseudolinfomas de células B:
– Linfocitoma cútis (hiperplasia cutânea linfóide, pseudolinfoma de Spiegler-Fendt ou
linfoadenose cutânea benigna)
– Doença de Kimura
– Doença de Castleman
– Granulomatose linfomatóide
– Histo: infiltrado nodular ou difuso acometendo a derme reticular.
– Pseudolinfomas de células T:
– Infiltrado linfocítico de Jessner-Kanof
– Síndrome de hipersensibilidade à fenitoína
– Reticulóide actínico
– Dermatite de contato linfomatóide
– Papulose linfomatóide
– Histo: infiltrado perivascular que acomete a derme perianexial, epiderme e epitélio
folicular.

Linfocitoma cútis
– Geralmente lesão única, tuberonodular, de mm a cm, consistência mole,
normocrômica ou eritêmatoviolácea, localizada na face. Podem ser múltiplas e em
placas.
– Podem involuir espontaneamente após meses ou anos.
– Parece ser reação linforeticular hiperplásica a vários estímulos, traumatismos por
brincos, tatuagens, herpes simples ou zoster, injeções, acupuntura e picadas de
insetos.
– Ocasionalmente pode estar vinculado à doença de Lyme*.
– Histo: infiltrado com disposição geralmente folicular, constituído de linfócitos,
histiócitos, raros eosinófilos e plasmócitos. Os infiltrados são predominantemente
compostos de células B circundadas por células T.
– Trat: RT superficial, corticóide tópico/infiltração intralesional. Exérese pode ser
indicada para pequenas lesões. *Borreliose: penicilina, tetraciclina, doxiciclina.

Doença de Kimura
– Doença inflamatória com edema importante pré-auricular e submandibular,
linfadenopatia, eosinofilia e elevação de IgE.

Doença de Castleman
– Hiperplasia multicêntrica de linfonodos, principalmente mediastinais.
– Pode estar associada com pênfigo paraneoplásico.

Granulomatose linfomatóide
– Doença rara, com características inflamatórias e neoplásicas.
– Vasculite necrotizante granulomatosa principalmente dos pulmões e pele.
– =, meia idade.
– Pulmões: infiltrados nodulares múltiplos/ cavitações nos lobos inferiores e
periféricos. Dispnéia, tosse e hemoptise.
– SN: confusão, lesões de nervos cranianos, ataxia, hemiparesia, parestesias.
– Pele: ocorre em 30% (Azulay) e 60% (Sampaio) dos pacientes e, em 10% das
vezes, surgem lesões cutâneas na ausência de acometimento pulmonar.
– São nódulos e placas dolorosas, que evoluem para lesões anulares com
ulceração central, acompanhadas de máculas eritematosas e púrpura palpável.
– Em pacientes HIV+ foram descritos casos com predominância de lesões
aftóides na mucosa oral e esofágica.
– Artralgia é manifestação freqüente.
– Histo: vasculite de artérias e veias de pequeno e médio calibres, com necrose
e trombose. Infiltrado granulomatoso perivascular com neutrófilos, eosinófilos,
histiócitos e linfócitos atípicos.
– Causa de óbito mais comum: insuficiência respiratória.
– Cerca de 15-20% dos doentes evoluem para linfomas.
– Sampaio: alguns autores a consideram variante angiocêntrica de linfoma de
células T (CD3+, CD4+).
– Trat: prednisona e ciclofosfamida.
– Sobrevida de 1 ano, se não tratada.

Infiltrado linfocítico de Jessner-Kanof


– Lesão eritematosa em placa, superfície lisa, crescimento centrífugo com
clareamento central, sem atrofia ou ceratose folicular.
– Localizada na face na maioria das vezes (regiões malares, fronte, região
temporal), orelhas, porção superior do dorso.
– Ocorre predominantemente em homens.
– Patogenia desconhecida.Alguns autores consideram forma de LE discóide,
erupção polimorfa à luz ou linfocitoma cútis.
– Histo: epiderme mantida.
– IF direta: negativa.
– Trat: corticóide tópico/infiltração intralesional, antimaláricos VO.
– As lesões podem regredir espontaneamente ou recidivar (mesmo com a terapia).

Síndrome de hipersensibilidade à fenitoína


– Farmacodermia caracterizada por erupção macular ou papulosa pruriginosa,
edema facial, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, artralgia/artrite,
febre, mal-estar, leucocitose e eosinofilia. Pode ocorrer nefrite, hepatite e
alterações pulmonares.
– Inicia-se 1 a 3 semanas após início do uso da medicação.
– Existe deficiência da enzima epóxi-hidrolase, que metaboliza derivados tóxicos da
droga.
– A histopatologia da pele pode ser idêntica à micose fungóide e a do gânglio, ao
linfoma.
– Outros medicamentos que podem produzir quadros de pseudolinfoma:
fenobarbital, carbamazepina, captopril, enalapril, alopurinol, ciclosporina, anti-
histamínicos, clonazepam, fluoxetina, nitrofurantoína, salicilatos.

Reticulóide actínico ou Actínico reticulóide


– Dermatite crônica por fotossensibilidade, com prurido importante.
– Para alguns autores é idiopática e para outros, dermatite de contato que se
autoperpetuou.
– As lesões são pápulas e placas e localizam-se nas áreas expostas. São
inicialmente eritematosas, depois tornam-se liquenificadas e infiltradas.
– Pode evoluir para eritrodermia.
– Predomina em homens idosos.
– O quadro é, em geral, benigno e reversível.
– É desencadeado por UVA, mas a luz visível e UVB também são capazes de
induzir a dermatose.
– Histo: infiltrado que lembra linfoma.
– Trat (Sampaio): FPS, evitar exposição solar e à luz fluorescente, corticóde e
antimaláricos.
– Trat (Azulay): PUVA (?), UVB (?), azatioprina, ciclosporina, mostarda nitrogenada
tópica.
– É necessário excluir drogas fotossensibilizantes.
Dermatite de contato linfomatóide
– Formas especiais de dermatite de contato que assumem aspecto histopatológico
linfomatóide.
– Pápulas e placas infiltradas e descamativas pruriginosas que eventualmente
evoluem para eritrodermia.
– Histo: infiltrado denso de LT, espongiose, menos atipias linfocitárias, edema da
derme papilar.
– Trat: testes de contato para determinar os agentes sensibilizantes e afastá-los,
corticóide tópico/sistêmico.

Papulose linfomatóide
– Afecção rara, mais comum em adultos do sexo masculino.
– Causa desconhecida.
– Relaciona-se à pitiríase liquenóide e varioliforme aguda, a pseudolinfomas ou a
linfomas de baixo grau da malignidade.
– Lesões papulosas que evoluem para necrose central com formação de crosta,
seguindo-se cicatrização e hiperpigmentação residual. O quadro evolui em surtos.
– Atinge tronco, região glútea e membros.
– Quadro histológico variável.
– Tipo A: infiltrado bem delimitado, inicialmente não epidermotrópico, com células
grandes atípicas, multinucleadas ou do tipo Reed-Sternberg, CD 30+, espalhadas
ou em pequenos grupos, entremeadas em um infiltrado inflamatório de histiócitos.
Linfócitos pequenos, neutrófilos e eosinófilos podem estar presentes.
– Tipo B: infiltrado epidermotrópico, perivascular ou em faixa, de células linfóides
pequenas a médias com núcleo cerebriforme, simulando o estágio em placas
clássico da micose fungóide.
– Tipo C: população monótona ou grandes grupos de células grandes atípicas
CD30+, com poucas células inflamatórias misturadas, consistente com o linfoma
de células T grandes CD30+.
– A imunofenotipagem demonstra que os infiltrados são predominantemente
compostos por linfócitos T helper (CD4).
– Trat: corticóides sistêmicos, eritromicina, tetraciclina, sulfonas, PUVA, mostarda
nitrogenada tópica, MTX, ciclosporina.
– 5-20% dos casos evoluem para linfoma: micose fungóide, linfoma imunoblástico T,
doença de Hodgkin.

Angioceratoma pseudolinfomatoso acral


– Também conhecido pelo acrônimo APACHE (acral pseudolymphomatous
angiokeratoma of children).
– As lesões são pápulas avermelhadas, múltiplas, podem ser confluentes, raramente
com disposição linear.
– Localização acral.
– É raro e caracteriza-se por proliferação vascular com infiltração linfocitária, por
vezes formando folículos linfóides.
– Trat: cirúrgico, criocirurgia ou laser.

Picadas de insetos
– Podem produzir, clínica e histopatologicamente, reações pseudolinfomatosas.
– As lesões são pápulas ou nódulos, eritêmato-infiltrados, com evolução prolongada.
– Histo: o quadro mais comum é a presença de infiltrado linfocitário perivascular ou
com disposição folicular.Nas formas persistentes: infiltrado linfo-histiocitário.
Podem estar presentes eosinófilos e plasmócitos.
– Um exemplo é a escabiose nodular, com infiltrado predominante de LT, sugerindo
reação imune mediada por célula.
– Trat: corticóide tópico.

15. Em relação aos melanomas malignos das partes moles, é correto afirmar que:
a) consideram-se mais como sarcomas do que de origem melanocítica
b) afetam comumente pacientes idosos
c) desenvolvem-se dos melanócitos de tendões e partes moles
d) apresentam prognóstico grave, independentemente do tamanho do tumor

Rook
Melanoma maligno das partes moles
– Variante rara do melanoma maligno.
– Os tumores usualmente se originam nos tendões e aponeuroses, sendo o
tornozelo um sítio comum.
– Geralmente afeta pessoas jovens.
– Não há componente epidérmico, o que confunde com vários tipos de sarcoma,
porém, as células malignas contém pré melanossomas e melanossomas.
– Células fusiformes (com citoplasma claro) em paliçada são vistas nos tendões.
– Figuras mitóticas são raras.
– Recorrência local e metástases à distancia são relativamente comuns.
– Trat: excisão ampla.
– Amputação pode ser necessária.

16. Em relação ao nevo desmoplástico, pode-se afirmar que:


a) ocorre predominantemente em nevos melanocíticos compostos
b) apresenta-se como nódulo pigmentado
c) tem sido considerado uma variante do nevo de Spitz
d) mostra freqüentes figuras mitóticas típicas

Rook, Liz
Nevo desmoplástico
– Nevo predominantemente intradérmico, firme, com estroma caracteristicamente
espessado e colagenoso rodeando as células melanocíticas névicas.
– Assim como o nevo de Reed, este nevo pode ser considerado variante do nevo de
Spitz.
– A idade dos pacientes e o local do corpo afetado sugerem que estas lesões não
são precursoras do melanoma desmoplástico.
– Clinicamente a lesão é nodular, mostra pouca ou nenhuma pigmentação
melanocítica, pode aparecer com coloração rosa ou vermelha.
– Diagnóstico diferencial: quelóide.
– As lesões são predominantemente intradérmicas, com número relativamente
pequeno de células névicas embebidas em fibras colágenas espessadas.
– As células névicas são geralmente distribuídas isoladamente no estroma (sem
formar ninhos), podem ser grandes e bizarras, com citoplasma amplo que pode
conter inclusões.
– Os núcleos parecem atípicos e figuras mitóticas são raras. Estas, quando
presentes, são normais).
– Trat: excisão para estabelecer diagnóstico. Excisão incompleta inesperada é
comum devido à extensão da infiltração dérmica das células névicas.
Desmoplasia
– Significa proliferação estromal abundante.
– Pode ser encontrada no nevo de Spitz, melanoma (melanoma desmoplástico),
CBC (variante esclerodermiforme).

17. Dentre as principais doenças que caracterizam imunodepressão grave em doente


HIV+, encontram-se:
a) herpes zóster e estrófulo
b) sarcoma de Kaposi e candidíase oral
c) xerodermia e prurigo disseminado
d) dermatite seborréica disseminada e onicomicose branca subungueal

Manifestações clínicas em doente HIV+


– Fase assintomática ou estágio precoce da infecção pelo HIV (células CD4
>500/mL)
– Ausência de sintomas ou presença sintomas inespecíficos: febre, quadro gripal ou
mononucleose-like, exantema maculoso ou máculo-papuloso, que pode evoluir
para descamação, localizado no tronco e regiões palmo-plantares. Nas mucosas
pode surgir enantema, erosões e ulcerações (síndrome de soroconversão ou
síndrome retroviral aguda).
– Ocorre em média 2-4 semanas após a infecção pelo vírus e tem duração habitual
de 1-2 semanas.
– Os testes para detecção do Ac anti-HIV geralmente são negativos, exceto a
pesquisa do antígeno p24 e da carga viral.

– Doença sintomática recente (CD4: 100/ 200 - 500/mL)


– Febre, perda de peso, diarréia recorrente, fadiga, cefaléia.
– Pneumonia comunitária, sinusites, bronquite, púrpura trombocitopênica idiopática,
TB, neoplasia intraepitelial.
– Dermatite seborréica, candidíase vulvovaginal recorrente, herpes zoster, herpes
simples recorrente.
– Outras desordens cutâneas correlacionadas com baixas contagens de células
CD4 + (200 a 300 células/mL) são sarcoma de Kaposi, leucoplasia pilosa oral,
múltiplas lesões de molusco contagioso na face, xerose e candidíase orofaríngea.

– Doença sintomática tardia / AIDS (CD4: 50-200/mL)


– É a fase do espectro da infecção pelo HIV em que se manifestam doenças
oportunistas que são as que se desenvolvem por alteração imunitária do
hospedeiro. São geralmente de origem infecciosa e neoplásica: herpes simples
ulcerado crônico, candidíase esofágica e neoplasias como sarcoma de Kaposi.
– Outras manifestações são: demência e síndrome consuptiva associadas ao HIV.
– Em países industrializados os diagnósticos definidores de AIDS mais frequentes
são: pneumonia por Pneumocystis carinii, síndrome consuptiva, esofagite por
Candida, sarcoma de Kaposi, demência associada ao HIV, infecção disseminada
por citomegalovírus e Mycobacterium avium intracellulare complex, toxoplasmose,
meningite por criptococos, infecção crônica por herpes simples (>1 mês) e TB.
– Doença avançada (CD4: <50/mL)
– Depressão imune intensa.
– Ocorrência concomitante de infecções, neoplasias e manifestações do próprio
vírus.

– Outras considerações:
– A dermatite seborréica é a dermatose mais comum na doença HIV, ocorrendo nas
áreas habituais. Os achados clínicos pioram à medida que a doença progride e
desaparecem com a melhora da função imunológica.
– Xerose e ictiose adquirida ocorre em até 30% dos pacientes com doença
avançada.
– Onicomicose é comum na doença HIV, acometendo unhas das mãos e pés. T.
rubrum é o agente etiológico mais comum.
– A infecção das unhas tem características peculiares como onicomicose
subungueal proximal (praticamente patognomônica de infecção por HIV, pois é
rara nos indivíduos normais) e onicomicose branca superficial.
– As reativações do vírus varicela zoster ocorrem precocemente na infecção pelo
HIV.

18. Na leishmaniose anérgica, é considerado como agente mais comum em nosso


meio:
a) L. guyanensis e L. amazonensis
b) L. naiffi e L. shawi
c) L. amazonensis, somente
d) L. guyanensis, somente

Sampaio
Leishmaniose anérgica ou leishmaniose tegumentar difusa
– Também conhecida como leishmaniose anérgica hansenóide, é causada no Brasil
pela L. amazonensis.
– Os reservatórios são roedores e marsupiais.
– Não há comprometimento visceral.
– Apresenta lesões queloidianas múltiplas, infiltração e ulceração na mucosa nasal,
não havendo, em geral, destruição do septo.
– Pode ocorrer comprometimento laringo-faríngeo.
– O exame de esfregaço ou histológico revela grande riqueza de formas amastigotas
(sem flagelo) de leishmânias.
– O quadro clínico é devido a um defeito imunológico.
– Reação de Montenegro e teste da transformação blástica são negativos.
– Trat: não tem terapia efetiva. A glucamina, anfotericina B e pentamidina possibilitam
regressão parcial, com recidiva após a suspensão.
– Há relato de resultados favoráveis pela associação de antimônio com uma vacina de
promastigotas de L. mexicana e BCG.
– Foi reportado um resultado favorável com associação de antimônio e gama-
interferon.
19. Nos portadores de atrofia branca, devem-se excluir:
a) lúpus eritematoso sistêmico e esclerodermia
b) lúpus eritematoso sistêmico e sífilis
c) esclerodermia e sífilis
d) poliartrite nodosa e AIDS
Veja questão 18 TED 2000

20. Malacoplaquia é uma doença por imunodeficiência que se caracteriza por:


a) macrófagos capazes quanto à fagocitose e incapazes de digerir as bactérias
b) macrófagos incapazes quanto à fagocitose e capazes de digerir as bactérias
c) macrófagos capazes quanto à fagocitose e à digestão das bactérias
d) macrófagos incapazes quanto à fagocitose e à digestão das bactérias

Rook
Malacoplaquia
– O termo malacoplaquia significa “placa macia”.
– Doença por imunodeficiência em que os macrófagos falham em fagocitar e digerir
bactérias adequadamente.
– Resposta granulomatosa à infecção.
– Acomete geralmente o trato urinário e gastrointestinal, mas outros órgãos podem ser
afetados.
– Lesões cutâneas são raras, não específicas e variáveis: abscessos, úlceras, massas
flutuantes, nódulos isolados, pápulas agrupadas, placas.
– Membranas mucosas podem ser afetadas, incluindo a língua, cérvix, vagina, vulva e
períneo.
– Envolvimento das glândulas de Bartholin tem sido descrito.
– A doença geralmente tem curso benigno e autolimitado, mas casos fatais têm sido
relatados.
– Histo (pele): histiócitos grandes, com citoplasma abundante, afetando qualquer nível
da pele (da epiderme à gordura subcutânea).
– As células apresentam grânulos eosinofílicos no citoplasma e são referidas como
“células de Hansemann”.
– As células também contêm um ou mais corpos de inclusão basofílicos (corpos de
Michaelis-Gutmann) que se coram com PAS, coloração de Perls e von Kossa.
– São considerados patognomônicos para esta doença e representam a degradação
anormal da bactéria, com depósito de cálcio e ferro nos glicolipídeos remanescentes.
– A bactéria mais comumente encontrada é E. coli.
– Outras: S. aureus, Pseudomonas e micobactérias.
– Em alguns pacientes, a doença está associada a imunossupressão induzida por
drogas, presença de malignidade, dermatomiosite, LE, artrite reumatóide e história
de transplante de órgão.
– Em um paciente, os níveis de GMPc estavam baixos e o tratamento das células com
um agonista colinérgico (bethanechol chloride), aumentou o GMPc e restaurou sua
atividade bactericida.

21. Vasculites de grandes vasos ocorrem na:


a) púrpura de Henoch-Schölein
b) poliartrite nodosa
c) granulomatose de Wegener
d) granulomatose alérgica

Resposta: b (?)
OBS: As classificações são diferentes em cada livro e bastante contraditórias. No quadro

da página 394 (Sampaio) a doença é classificada de uma forma e no texto, de outra!!! As

classificações do Rook e Sampaio são iguais.

Fitz

Vasculite de pequenos vasos


Arterites:
– Granulomatose Wegener
– Síndrome de Churg-Strauss ou vasculite alérgica e granulomatosa
– Poliarterite nodosa
– Poliangiíte microscópica
– Doença de Kawasaki
Venulites:
– Púrpura de Henoch-Schönlein
– Edema hemorrágico agudo da infância
– Urticária vasculite
– Eritema elevatum diutinum
– Vasculite nodular
– Vasculite livedóide (atrofia branca)
– Deficiências genéticas do complemento
– Vasculite eosinofílica

Vasculite de grandes vasos


– Arterite de Takayasu
– Arterite temporal
Rook e Sampaio
Vasculite de pequenos vasos
– Venulite necrotizante
– Púrpura de Henoch-Schölein
– Crioglobulinemia essencial mista
– Púrpura hipergamaglobulinêmica de Waldeström
– Enfermidade vascular associada à doença do colágeno
– Vasculite urticariforme
– Eritema elevatum diutinum
– Nódulos reumatóides
– Reação hansênica
– Vasculite séptica
Vasculite de grandes vasos
– Poliarterite nodosa (vasos de médio e pequeno calibres)
– Granulomatose Wegener
– Granulomatose alérgica ou síndrome de Churg-Strauss (vasculite de pequenas
artérias e vênulas)
– Granulomatose linfomatóide (artérias e veias de pequeno e médio calibres)
– Arterite temporal (artérias de médio e grande calibres)
– Doença de Takayasu (afeta grandes vasos, aorta e suas ramificações)
– Vasculite de grandes vasos com doença vascular do colágeno
– Vasculite nodular
22. Define-se cancro tuberculoso como:
a) inoculação do Mycobacterium tuberculosis na pele de indivíduos sem imunidade
natural ou adquirida para esse microorganismo
b) inoculação do Mycobacterium tuberculosis na pele de indivíduos imunes a esse
microorganismo
c) migração do Mycobacterium tuberculosis do pulmão para a pele, em indivíduos
sem imunidade natural ou adquirida a esse microorganismo
d) migração do Mycobacterium tuberculosis do pulmão para a pele, em indivíduos
previamente imunes a esse microorganismo

Fitz, Sampaio
Cancro tuberculoso
– A tuberculose (TB) por inoculação primária decorre de introdução direta das
micobactérias na pele ou mucosa de indivíduo não previamente infectado pela TB
(hospedeiro sem imunidade).
– A maioria dos pacientes é crianças.
– Os bacilos originários de doentes com formas abertas de TB penetram através de
abrasões ou feridas na pele.
– Depois que as micobactérias penetram na pele, desenvolve-se no local da
inoculação uma pápula inflamatória em 2 a 4 semanas. A lesão evolui para úlcera
indolor, com base granulosa rasa e múltiplos abscessos minúsculos. A lesão pode
ser coberta por crosta espessa e apresentar margens indeterminadas.
– A inoculação mais profunda resulta na formação de abscessos subcutâneos.
– Os lugares mais comuns incluem face/outras áreas expostas e locais de pequenos
traumatismos.
– Ocorrem lesões orais (úlceras na gengiva ou no palato) após a ingestão de bacilos
bovinos (M. bovis) no leite não-pasteurizado.
– Os cancros tuberculosos também são relatados depois de circuncisão, tatuagens,
perfuração de orelha, punção venosa e após imunoterapia com BCG.
– Ocorre linfadenopatia regional indolor em 3 a 8 semanas.
– Estão presentes numerosos bacilos no ponto de inoculação e no linfonodo
regional.
– Histo: granuloma tuberculoíde, presença de BAAR nas lesões.
– O PPD positiva-se ao longo da evolução.
– Diagnóstico diferencial: cancro sifilítico, doença da arranhadura do gato,
esporotricose, tularemia (infecção por Francisella tularensis, cocobacilo Gram
negativo), infecção por M. marinum.
– A doença tende à cura espontânea, mas pode permanecer ativa por muitos
meses.
– Raramente pode evoluir para lupus vulgar ou formas miliares de disseminação
hematogênica.
– Em 10%dos casos, acompanha-se de eritema nodoso.

23. Paciente de 35 anos de idade, grávida de cinco meses, vem ao serviço de


saúde, onde faz o diagnóstico de hanseníase virchoviana. Nesse caso, em relação
ao esquema terapêutico padrão com poliquimioterapia (PQT), considera-se que:
a) deve ser iniciado apenas após o término da gravidez
b) é seguro para a mãe, mas não para a criança
c) é seguro para a criança, mas não para a mãe
d) não está contra-indicado, devendo ser tratada normalmente
Guia para controle de Hanseníase (MS)
MH e gestação
– As alterações hormonais da gravidez causam diminuição da imunidade celular,
fundamental na defesa contra o Mycobacterium leprae.
– A gestação nas mulheres portadoras de MH tende a apresentar poucas
complicações, exceto anemia.
– A gravidez e o aleitamento materno não contra-indicam a administração dos
esquemas de tratamento PQT da hanseníase que são seguros para a mãe e para
a criança.
– Algumas drogas são excretadas no leite, mas não causam efeitos adversos.
– Os neonatos podem apresentar a pele hiperpigmentada pela clofazimina,
ocorrendo regressão gradual da pigmentação, após parada da PQT.

24. Quando pacientes em tratamento para hanseníase apresentam co-infecção


com tuberculose ou AIDS, tem-se que:
a) na tuberculose, a rifampicina deve ser administrada na dose requerida para a
tuberculose
b) na tuberculose, deve-se tratar em primeiro lugar a doença mais grave, ou seja,
a tuberculose
c) na AIDS, o esquema terapêutico deve ser alterado, aumentando-se a dose da
rifampicina
d) na AIDS, não se deve dar rifampicina, pois ela interfere nos inibidores da
protease

Guia para controle de Hanseníase (MS)


MH e TB/ HIV
– Na vigência de tuberculose (TB) e MH, a rifampicina deve ser administrada na
dose para TB: 600 mg/dia.
– Na vigência de HIV e MH, manter a PQT padrão, pois a rifampicina não interfere
no tratamento com inibidores da protease.

25. Em relação aos distúrbios da pigmentação do tegumento, considera-se que:


a) na hipomelanose de Ito, uma das anormalidades congênitas mais freqüentes é o
retardo mental
b) as manchas café-au-lait, quando em número maior que três, confirmam o
diagnóstico de neurofibromatose
c) na síndrome de Peutz-Jeghers, a pigmentação da mucosa orla é incomum
d) a melanose pilosa de Becker aparece mais freqüentemente na infância

Fitz, Sampaio
Hipomelanose de Ito ou incontinência pigmentar acromiante
– Distúrbio neurocutâneo raro, caracterizado por leucodermia bizarra, de formato
irregular, bilateral, que afeta tronco e extremidades.
– Provável herança autossômica dominante.
– Está associado a anormalidades neurológicas e musculoesqueléticas: retardo
mental (65%), convulsões (53%), estrabismo, hipertelorismo, malformações das
orelhas, pregas epicantais proeminentes, dismorfismo crânio-facial, retardo da
linguagem, reflexo da sudorese e capilar diminuídos, discrepância no
comprimento de braços e pernas.
– 1,5 : 1.
– Máculas hipomelanóticas geralmente presentes ao nascimento. São bilaterais,
assimétricas, circunscritas ou em faixas “bolo mármore”, arranjo em paralelo e ao
longo das linhas de Blaschko. Envolve tronco e extremidades.
– Achados mais comuns: trissomia do 18, diploidia/ triploidia, mosaicismo de
cromossomas sexuais.
– Histo: o número de melanócitos está normal ou diminuído; diminuição do número
de melanócitos dopa-positivos (dopa-reação revela diminuição na formação de
melanina).
– Melanócitos e ceratinócitos vacuolizados na pele acometida e não acometida.
– Melanófagos não são encontrados na derme (diversamente da incontinência
pigmentar).
– A eletromicroscopia mostra alterações nos melanossomas.
– Diagnóstico diferencial: incontinência pigmentar e nevo acrômico.
– Trat: psoralênico tópico e exposição ao UV.
– Importante o diagnóstico para aconselhamento genético.

Neurofibromatose ou síndrome de Von Recklinghausen


– 2 ou mais dos seguintes critérios devem estar presentes:
1. 6 ou mais manchas café-au-lait de diâmetro igual ou maior que 5 mm em crianças
menores de 6 anos e maiores que 15mm, em indivíduos acima de 6 anos.
2. 2 ou mais neurofibromas ou 1 neuroma plexiforme.
3. efélides nas regiões axilares ou inguinais.
4. 1 glioma de nervo óptico.
5. 2 ou mais hamartomas de íris (nódulos de Lish).
6. displasia do esfenóide ou afinamento do córtex de ossos longos, com ou sem
pseudoartrose.
7. parente em primeiro grau com as alterações enumeradas.

Síndrome de Peutz-Jeghers
– autossômica dominante.
– manchas efélide-símiles na pele (dorso das mãos, regiões palmares),
regiões perioral e periorbital, lábios, mucosa oral.
– As hiperpigmentações cutâneas regridem com o tempo, as lesões mucosas
são permanentes.
– Pólipos no intestino delgado (jejuno).
– Pode estar associada a câncer duodenal.

Melanose pilosa de Becker ou Nevo de Becker


– Denominada também como “nevus pigmentado e piloso”.
– Caracterizada por hipertricose e mancha pigmentar marrom-clara assintomática.
– A pigmentação está relacionada ao aumento de melanina nas células basais.
– Unilateral, localizada, em geral, no ombro de indivíduos masculinos.
– Outros locais: braço, porção superior do tronco.
– Surge geralmente na adolescência, após exposição solar e aumenta por alguns
meses até 2 anos.
– O aparelho piloso mostra espessamento da haste pilosa.
– Não é necessário tratamento.
– Em casos raros a lesão desaparece.
– Pode ocorrer hipoplasia das estruturas adjacentes (encurtamento do braço,
desenvolvimento mamário reduzido nas áreas sob a lesão).
27.Paciente de 62 anos, masculino, alcoolista, portador de cirose hepática,
encaminhado à dermatologia para a retirada de carcinoma basocelular de 3,0 cm
de diâmetro, localizado na região malar. Durante a cirurgia, desenvolveu os
seguintes sintomas: excitação com alteração da fala, amortecimento dos lábios,
tremores finos de extremidade, assim como nistagmo. O diagnóstico mais
provável é:
A) reação tóxica à lidocaína.
B) reação à epinefrina.
C) reação anafilática.
D) reação vagovagal.

ROOK 2004: Reação tóxica à lidocaína: é rara, g// ocorre c/ altas doses, em altas
concentrações e quando ocorre injeção EV acidental. Geralmente se apresenta c/
sensação de entorpecimento ou formigamento. Sintomas sistêmicos incluem:
vasodilatação, depressão cardíaca e/ou respiratória; ou manifestações do SNC como:
tontura, sonolência, tinitus, fala arrastada, espasmo muscular e convulsão reversível. A
maioria dos sintomas é revertida c/ diazepam, mas medidas de ressucitação podem
ser necessárias. PS: deve se ter grande cuidado em pacientes com Insuficiência renal
crônica e hepatopatia crônica: não metabolizam e/ou eliminam a droga: maior chance
dos efeitos adversos. Máxima dose de lidocaína 1% c/ epinefrina é 7mg/kg, mais ou
menos 50ml p/ adultos.
Absorção sistêmica da epinefrina (= fatores de risco q lidocaína: injetar em vaso altas
doses): causaria taquicardia e estado de excitação. PS: usar c/ grande precaução em
grávidas, pacientes c/ glaucoma severo e/ou que usam beta bloqueadores não seletivo
(risco de hipertensão maligna)
Reação anafilática: mediada por acs IgE, sua principal manifestação clínica é a
urticária, q pode estar associada c/ angioedema, rinite alérgica, conjuntivite e asma
brônquica. Em casos mais graves pode se observar obstrução intensa das vias aéreas,
colapso circulatório, choque e coma.
Reação vasovagal ou Síncope neurogênica: aumento na atividade vagal: síncope é
precedida por sintomas pré-síncope: escurecimento da visão e tontura, náuseas,
sudorese taquicardia e palidez. Pode ser desencadeada por qq estresse, como por
exemplo, cirúrgico. Mas nunca pensar nesta reação como primeira opção, pp em pacte
c/ fator de risco p/ toxicidade à lidocaína.

28.Em relação às afecções do tecido subcutâneo, tem-se que:


A) os lipomas podem apresentar alterações malignas.
B) a ocorrência de lipoatrofia localizada em diabéticos é rara.
C) a associação entre lipomatose múltipla e neurofibromatose é freqüente.
D) a presença de dor é incomum nos angiolipomas.
Sampaio: Lipomas: são tumores benignos: nódulos ou nodosidades compostos por
células gordurosas que podem ou não estar envoltos por cápsula conjuntiva. Lesões:
0,5 a 10 cm, consistência branda, podem ou não estarm aderidos à derme. G// lesão
única que cresce lentamente, mas pode haver lesões múltiplas (7%). Mais comum em
adultos, pp: nuca, antebraço, coxa, dorso e nádegas. Às vezes os lipomas contêm um
frande componente vascular = angiolipomas, g// dolorosos por existirem fenômenos
compressivos vasculares; qdo o componente fibroso é importante = fibrolipomas e qdo
há depósito de mucopolissacarídeos = mixolipomas. TTO = exérese
Lipossarcoma: infiltração nodular no subcutâneo, sem qualquer lesão anterior e,
excepcionalmente, em lipoma preexistente.
ROOK 2004: Geralmente a ocorrência de lesões múltiplas não tem significância
alguma, entretanto, eles podem estar raramente associados c/ neurofibromatose ou c/
lipomas viscerais (TR, alimentar ou genito-urinário). Lipomas atípicos são incomuns,
ocorrem pp homens de meia idade; g// massas de crescimento lento nas extremidades;
52% têm recidiva até 5 anos após excisão. A diferenciação em lipossarcoma ocorre em
13 % desses pacientes, ou seja, transformação maligna é bastante rara.
Paniculite devida à insulina ou insulinodistrofia: são reações muito comuns em
diabéticos, pelo uso repetido de insulina: pode ter dois padrões: LIPOHIPERTROFIAS
(mais raras): hipertrofia do tecido fibroso/adiposo (tumor insulínico); ocorre c/ insulinas
mais purificadas como a humana: áreas edematosas não flegmásicas no ponto de
injeção. No segundo, LIPOATROFIA (mais comum): há perda de gordura, com
conseqüente atrofia: depressão da superfície cutânea q se torna hiperestésica, porém,
s/ fêns. Inflamatórios. AP: ausência de tecido gorduroso, s/ inflamação. Seria causada
pela presença de substâncias lipolíticas como impurezas dos preparados insulínicos

29.Leia o caso abaixo.


Paciente masculino, 40 anos, em tratamento PQT para hanseníase
multibacilar e tuberculose pulmonar, refere, há três meses, lesão ulcerada
no lábio inferior, com edema, infiltração e dor local. O exame micológico
direto evidenciou a presença de células arredondadas, com vários
brotamentos de paredes birrefrigentes.
No tratamento desse paciente, deve-se evitar o uso de:
A) sulfonamidas
B) anfotericina B
C) rifampicina
D) itraconazol.
Células arredondadas, com vários brotamentos de parede birrefringente e c/ este
quadro clínico está condizente com Paracoccidioidomicose. As drogas eletivas p/ o
tratamento são: cetoconazol ou Itraconazol (este principalmente), exceto em formas
graves, aonde o principal é a Anfotericina B. Tb pode ser usado o Fluconazol.
TTo da Hanseníase Multibacilar: Dapsona + Clofazimina + Rifampicina
TTo Tuberculose pulmonar: Rifampicina + Pirazinamida + Isoniazida
PS: Rifampicina, Carbamazepina, Fenitoína e Fenobarbital diminuem os níveis séricos
de: Itraconazol, Cetoconazol e Fluconazol; não afeta níveis plasmáticos da
Anfotericina!
PS: poderíamos pensar em trocar a Rifampicina, mas esta é uma droga essencial em
ambos os ttos: x Hanseníase e a Tuberculose!
30.Na celulite, é correto afirmar que:
A) a infecção é superficial e de bordas bem definidas
B) o Streptococcus é o único agente etiológico.
C) pode haver progressão para septicemia
D) na infância, em geral, a infecção é bilateral.

Celulite é a denominação p/ erisipela quando esta atinge planos profundos


(hipoderme). A etiologia, embora predominantemente estreptocócica, inclui
Staphilococcus, H. influenzae (celulite facial na infância), pneumococos, pseudomonas
e outros. Celulite por anaeróbios e Gram – são mais comuns em diabéticos e
imunodeprimidos. A evolução é semelhante a da erisipela, sendo o eritema menos vivo
e as bordas mal delimitadas. A complicação mais grave é septicemia. Em crianças
menores de 5 anos, o H. influenzae é freqüentemente o causador de celulite pré septal
e orbitária unilateral não relacionada a trauma.

31.A imunofluorescência direta é um teste disponível para detectar


anticorpos contra a pele in vivo: contra o espaço intercelular da epiderme
(anticorpos intercelulares – AI) e contra a zona da membrana basal (ZMB).
No penfigóide bolhoso, o resultado freqüentemente encontrado é:
A) AI-negativo, ZBM-positivo.
B) AI-positivo, ZMB-positivo
C) AI-positivo, ZMB-negativo.
D) AI-negativo, ZMB-negativo.

PS: anticorpos x o espaço intercelular da epiderme (AI) são encontrados nas doenças
que cursam com bolhas intra-epidérmicas, como: pênfigo vulgar, pênfigo foliáceo...
Já ao ac x ZMB são encontrados nas doenças que cursam com bolhas sub
epidérmicas, como é o caso do penfigóide bolhoso, epidermólise bolhosa adquirida,
dermatite bolhosa crônica da infância/dermatite por IgA linear e dermatite herpetiforme,
penfigóide cicatricial, herpes gestacional,...
- Pênfigo foliáceo: ac x desmogleína 1 do desmossoma, HP: bolhas intraMalpighianas
altas, logo abaixo da camada granulosa, por acantólise. Na IF há IgG nos espaços
intercelulares
- Pênfigo Vulgar: ac x desmogleína 3; bolhas acantolíticas intra epidérmicas baixas,
logo acima da membrana basal, IF: IgG nos espaços intercelulares da epiderme.
- Penfigóide bolhoso: ac x 2 componentes do hemidesmossoma: BP230 e BP180;
bolha subepidérmica não acantolítica , e infiltrado inflamatório c/ alguns eosinófilos,
monócitos e alguns neutrófilos. IF direta mostra depósito linear de C3 ao longo da ZMB
em 100% dos casos e de IgG em 90% dos casos. PS: acomete pp indivíduos idosos de
ambos os sexos.
- Epidermólise bolhosa adquirida: ac x colágeno VII das fibrilas de ancoragem; bolha
subepidérmica c/ ou s/ infiltrado neutrofílico. IF direta: intenso depósito linear de IgG ao
longo da ZMB e C3 tb pode estar presente. Ocorre pp em adultos. Deve ser
diferenciada da acima! (técnica Salt-Split-Skin)
- Dermatite bolhosa crônica da infância (dermatose por IgA linear?): não se conhece o
antígeno exato! Bolha subepidérmica c/ ou s/ infiltrado neutrofílico. IF direta: depósito
de IgA linear ao longo da ZMB
PS: como descrito há duas opções certas: penfigóide bolhoso e epidermólise bolhosa
adquirida: ambos bolha sub epidérmica, na If direta c/ depósito de IgG e ambos
ocorrem mais em adultos.

32.Erupção cutânea na gravidez, com exame da imunofluorescência direta


negativa para depósito linear de C3 e IgG, essencialmente, exclui:
A) dermatite papulosa da gravidez.
B) herpes gestacional.
C) impetigo herpetiforme
D) placas e pápulas urticariformes prurignosas da gravidez.

Herpes Gestacional (penfigóide gestacional): dermatose bolhosa rara, bastante


pruriginosa q ocorre na gravidez. G// segundo ou terceiro trimestre de gestação: pápulas
ou placas eritêmato urticadas q evoluem c/ vesículas e bolhas. Freqüentemente iniciam-
se em torno do umbigo e se espalham p/ o abdômen, nádegas e extremidades. Algumas x
exacerba-se no pós-parto imediato e involui espontaneamente em poucas semanas. Pode
ou não reaparecer nas gestações subseqüentes. Prognóstico bom p/ mãe e feto, este
pode nascer c/ lesões eritêmato pápulo vesiculosas transitórias peri parto em 10 %
casos.
Histopatologia: bolha sub epidérmica c/ eosinófilos, e pela IF direta (técnica mais confiável
p/ diagnóstico da doença): banda linear de C3 ao longo da ZMB c/ ou s/ IgG (biópsia peri
lesional). IF indireta: só 30-40% têm acs circulantes antimembrana basal. Mas quando se
associa complemento a porcentagem é maior: essa IgG assoc. ao complemento é
chamada fator HG (não é patognomônico mas auxilia no diagnóstico, pp qdo não há IF
direta). Os auto anticorpos reconhecem o atg BP180 em mais de 70-80% dos casos,
acham que é uma variante do penfigóide bolhoso.
Impetigo herpetiforme: variante da psoríase pustulosa, etiologia desconhecida, embora
existam relatos de sua deficiência com parathormônio durante a gestação e pós
tireoidectomia com extirpação das paratireóides: placas eritêmato pustulosas
descamativas, c/ configuração circinada. AP: pústula espongiforme (= psoríase)
Dermatite papulosa da gravidez: rara, pápulas pruriginosas em qq fase da gravidez, qq
área corporal, lesões involuem deixando cicatrizes hiperpigmentadas; índice elevado de
prematuridade e aborto, não se sabe a causa (atgs liberados da placenta?)
Placas e pápulas urticariformes pruriginosas da gravidez: específico da gravidez, g// em
primigestas, placas e pápulas urticariformes, pp terceiro trimestre e desaparecem pós
parto, g// sobre as estrias na região peri umbilical e após se estende p/ todo abdômen,
nádegas e coxas, não se sabe causa. AP: espongiose, exocitose e paraqueratose.

Leia o caso clínico abaixo e responda às questões de nº 33 a 36.


Homem de 31 anos, com história de intensa erupção prurignosa envolvendo áreas
extensoras dos braços, coxas e região glútea. Estava usando creme de corticóide
tópico e anti-histamínico com discreta melhora. Exame dermatológico: lesões
papulovesiculosas e bolhas tensas simétricas de tamanhos variáveis, com tendência
a agrupar-se. Resultado do exame histopatológico: bolha não acantolítica,
subepidérmica, com infiltrado neutrofílico na derme papilar.

33.O diagnóstico provável do caso apresentado é:


A) penfigóide bolhoso
B) epidermólise bolhosa adquirida
C) pênfigo vulgar
D) dermatite de Duhring

Pênfigo vulgar: bolha intra-epidérmica baixas, acantolítica


Penfigóide bolhoso: bolha subepidérmica, não acantolítica; porém o infiltrado inflamatório
é principalmente eosinofílico, prefere áreas flexurais e é mais comum em idosos de
ambos os sexos.
Epidermólise Bolhosa Adquirida: bolha subepidérmica sem infiltrado inflamatório ou muito
poucos neutrofílos, pp em adultos e em áreas de trauma
Dermatite Herpetiforme ou dermatite de Duhring: bolha sub epidérmica não acantolítica c/
infiltrado inflamatório neutrofílico. IF direta sela o diagnóstico: com deposito granular,
pontilhado ou fibrilar principalmente de IgA ao longo da ZMB e papilas dérmicas. IF
indireta é negativa. QC: lesões pápulo vesiculosas pruriginosas, que evoluem para bolhas
tensas, simétricas, de tamanhos variados, c/ tendência a agrupar-se, por vezes tomando
aspecto herpetiforme; pp áreas extensoras dos braços, coxas, nádegas, regiões
escapulares, mas pode acometer qq parte do corpo. G// não há acometimento mucoso. É
mais freqüente em adultos e está sempre relacionada c/ enteropatia sensível ao glúten
(dça celíaca). Componente genético associado (alta incidência de HLA B8 e DR3).

34.Nesta doença, considera-se que:


A) ao usar recurso do split-skin na imunofluorescência indireta, observa-se que os
depósitos dos imunorreagentes estão localizados predominantemente no teto da
bolha.: penfigóide bolhoso
B) aumenta a incidência de HLA-DR4 e DQw8
C) ao usar o recurso do split-skin na imunofluorescência indireta, observa-se que
os depósitos dos imunorreagentes estãolocalizados no assoalho da bolha.:
epidermólise bolhosa adquirida
D) ocorre associação com enteropatia sensível ao glúten.

Técnica de split skin = é usada na IF indireta: separação dermo epidérmica in vitro c/


NaCl: p/ ver em que lado da bolha está a fluorescência, esta técnica é importante p/ DD
entre penfigóide bolhoso e epidermólise bolhosa adquirida. PS: como citei acima na
dermatite herpetiforme a IF indireta é negativa.
Ler descrição da questão 33

35.Na imunofluorescência direta, comumente, na zona da membrana basal,


encontra-se:
A) depósito de IgG e C3 padrão linear
B) depósito de IgA padrão granuloso
C) depósito de IgG padrão granuloso
D) depósito de IgA padrão linear.
Ver descrição da questão 33!

36.Nesta doença é comum um componente genético, demonstrado pela alta


incidência de:
A) HLA-DR2 e HLA-DR4
B) HLA-DR3 e DQw8
C) HLA-B8 e HLA-DR3
D) HLA-DR1 e HLA-DR4
Ver descrição da questão 33

37.O pilomatricoma tem, dentre outras, a seguinte característica:


A) apresentando-se com múltiplas lesões, pode estar associado à distrofia
miotônica.
B) localiza-se na epiderme.
C) é precedido geralmente por formação cística.
D) acomete somente adultos.

Pilomatricoma ou pilomatrixoma ou tricomatricoma (Epitelioma Calcificado de Malherbe):


é tumor benigno (hamartoma) oriundo do folículo pilo sebáceo (matriz). Surge, em geral,
na infância, como nódulo intradérmico de consistência pétrea, geralmente recoberto por
pele normal ou cor vermelho azulada, móvel, excepcionalmente ulcerado. Localiza-se
mais freqüentemente na face, pescoço e membros superiores, sendo mais observado no
sexo feminino. AP: é composto de células basofílicas q gradualmente perdem seus
núcleos, originando células de transição que evoluem para células sombra ou fantasma
(esta se torna cel. Acidófila) q correspondem às céls. queratinizadas da matriz do pêlo.
Em meio ao estroma há reação de corpo estranho, calcificação e ossificação. TTO:
remoção cirúrgica
Azulay: raramente sofre malignização; têm sido relatadas associações c/ Sn de Gardner e
c/ distrofia muscular miotônica.
ROOK 2004: é o tumor de folículo piloso mais comum (20% de todos).Foram reportados
casos familiares e associação c/ distrofia miotônica. História: lesão de início recente e g//
s/ evidência de lesão cística precedente. Transformação maligna já foi reportada, g// em
pilomatricomas antigos (c/ surgimento há anos)
38.O carcinoma espinocelular indiferenciado pode ter como principal diagnóstico
diferencial:
A) melanoma amelanótico.
B) doença de Paget
C) tumor de Ewing
D) sarcoma de Kaposi.
CEC: inicialmente área queratótica infiltrada e dura ou nódulo; aumenta gradualmente e
ulcera-se; na evolução pode adquirir aspecto de ulceração c/ infiltração das bordas, ou
tornar-se vegetante ou córnea. Na mucosa, pode iniciar-se em placa de leucoplasia, esta
torna-se infiltrada e/ou vegetante. É freqüente aparecimento sobre áreas pré-cancerosas.
Locais mais comuns: áreas expostas ao sol: lábio inferior, orelha, face, dorso das mãos,
mas tb: mucosa bucal e genitália externa.
Diagnóstico diferencial do CEC indiferenciado: queratoses actínicas, queratoacantomas,
CBC, disqueratose de Bowen, queratoses seborreicas, melanoma amelanótico, tumores
de céls. de Merkel, além de tumores malignos de anexos.
Doença de Paget: ocorre na aréola mamária e tem aspecto eczematoso
Sarcoma de Kaposi: manchas eritêmato cianóticas purpúricas hemossideróticas, q
evoluem p/ nódulos ou placas nodulares: neoplasia maligna da parede vascular.
ROOK 2004: Tumor de Ewing: Sarcoma de Ewing extra ósseo ou neuroepitelioma
periférico: tumor neuroectodérmico primariamente cutâneo ou subcutâneo: é muito raro!;
ocorre em crianças e assemelha-se a um tumor vascular. AP: é composto por pequenas e
redondas céls. azuis, na imunohistoquímica é CD 99 +, e g// apresenta uma translocação
cromossômica: t(11;22), (q24;q12)

39.O xeroderma pigmentoso está etiologicamente relacionado com:


A) modificação na base guanina-adenina do nucleotídeo de número 4349 do gene
COL 18 A1
B) alteração de um nucleotídeo no gene COL 18 A1, situado no cromossomo 21
C) defeitos no reparo do DNA após a radiação ultravioleta
D) alteração no gene COL18A1 que dá origem à asparagina.

Xeroderma pigmentoso: é genodermatose que afeta ambos os sexos, herança


autossômica recessiva, caracterizada por sensibilidade anormal à luz solar. Do ponto de
vista etiopatogênico, verificou-se q estes pctes apresentam defeito no reparo do DNA
após exposição ao ultravioleta. Verificou-se q fibroblastos, céls. epidérmicas e linfócitos
desses pacientes não são capazes de realizar a reparação enzimática do DNA, por
diminuição da atividade das endonucleases.
Azulay: mutações herdadas na subunidade XPD do fator geral de transcrição/reparo
TFIIH são responsabilizadas, mas parece provável que pelo menos alguns tipossejam
devidos à mutações do gene DDB2
ROOK 2004: Freq: 1/ 250.000, nada diferente, não citou nenhum gene.
40. Em relação à resposta anafilática, considera-se que:
A) o anticorpo deve ser capaz de sensibilizar os mastócitos ou basófilos de forma
passiva.
B) o antígeno exógeno deve alcançar as células sensibilizadas de forma lenta.
C) esta reação inicia-se por alterações enzimáticas no interior das células,
liberando histamina e outros mediadores.
D) os anti-histamínicos previnem a reação antígeno-anticorpo.

Reação anafilática e anafilactóide (tipo I) – a lesão tissular decorre de substâncias


vasoativas liberadas pela interação de um antígeno com o anticorpo tipo IgE. Tais
anticorpos são homocitotrópicos (têm grande afinidade por mastócitos dos tecidos e
basófilos do sangue). O acoplamento do antígeno ao anticorpo a estas células promove
sua degranulação. (S, 60)
Reação anafilactóide – corresponde à uma das muitas manifestações de reações
pseudoalérgicas e difere da resposta imunológica porque não é mediada pelos anticorpos
ou linfócitos antígeno-específicos. Usualmente, embora não sempre, ocorre na primeira
exposição à substancia; o indivíduo pode ser susceptíveis à diversas e diferentes drogas
estruturalmente não relacionadas ou substâncias, e a suscetibilidade não pode ser
transferida para pessoas normais.
Reação anafilactóide ou anafilaxia-like assemelha-se às mudanças anafiláticas devido
aos sinais clínicos, p. ex. eritema e urticária, e são mediadas pelas mesmas substâncias
farmacológicas, p. ex. a histamina. As reações anafilactoides são também
idiossincrásicas, na qual o indivíduo reage anormalmente à uma substância tolerada pela
maioria da população devido à algum defeito em sua fisiologia ou como resultado da ação
direta das drogas nos mastócitos, plaquetas ou outras células. (Rook)

42. Em relação à radiodermite crônica, tem-se que:


A) a pele á atrófica com telangiectasia por dilatação da reduzida rede vascular
superficial.
B) a radionecrose é uma seqüela tardia de uma irradiação adequada.
C) a atividade sebácea está preservada
D) as cicatrizes cutâneas tendem a reverter como tempo.

Radiodermite crônica: surge meses a anos após a aplicação da energia radioativa. A pele
apresenta-se atrófica, hiperpigmentação, telangiectasias e alopecia; ulcerações e áreas
de queratose com freqüência evoluem para CEC e eventualmente CBC; fibrossarcomas e
melanoma. (vide também questão 49 -2002)

Radiodermite aguda: ocorre alguns dias após a aplicação de dose maciça de raios
roetgen ou radium ou outra substância radioativa (cobalto, césio, irídio, etc); assemelha-
se a queimadura solar (eritema, edema, descamação e pigmentação); há inibição ou ↓
temporária da secreção sudoral e sebácea e alopecia temporária; pode ocorrer vesículas,
bolhas e até ulceração com necrose importante (doses ↑).
“Mal dos raios”: aplasia da MO, leucopenia importante e septicemia, além de queimaduras
graves (em indivíduos submetidos a doses maciças de radiação em acidentes com
material radioativo).(S, 643-644)

Necrose de radiação e úlceras de radiação: altas doses de radiação são pouco toleradas
pela pele. Após tais exposições, imediatamente surge uma reação com eritema e bolhas
que á seguida por necrose e sucedida por ulcerações que aparecem 2 semanas ou mais
após a irradiação. A ulceração precoce normalmente resulta da necrose epitelial, mas
lesões na derme, especialmente na vasculatura, também ocorrem. Embora as úlceras
precoces induzidas pela radiação, possam cicatrizar, especialmente se forem devidas à
necrose epitelial, úlceras persistentes ou recorrentes são muito mais comuns quando
ocorrem necrose da derme e oclusão vascular. Altas doses de radiações que penetram
superficialmente (raios Grenz) podem produzir radiodermite crônica, mas necrose e
ulceração não são observadas.
As úlceras tardias são muito comuns e podem desenvolver-se anos após a exposição
excessiva à radiação. Embora algumas dessas lesões pareçam desenvolver-se
espontaneamente, elas aparecem após fatores precipitantes simples ou combinados tais
como: trauma, fricção crônica ou pressão, infecções cutâneas e ocasionalmente
exposição à luz solar. Atrofia epidérmica e particularmente oclusão de vasos profundos
com isquemia nos locais afetados são fatores críticos de predisposição. Usualmente
essas úlceras são dolorosas e em alguns casos penetram até a gordura subcutânea; a
cicatrização é excessivamente lenta, e pode persistir por anos. As úlceras crônicas
devidas à radiação podem ser diferenciadas de carcinomas ulcerados pela biópsia. (F,
1520).

43. Em
44. Na lipoatrofia parcial ou doença de Barrequer-Simons, observa-se que:
A) os homens são mais acometidos que as mulheres.
B) ocorre regressão progressiva da gordura da face e da metade superior do
corpo.
C) uma minoria desenvolve nefropatia.
D) a retinite pigmentosa é uma complicação freqüente.
Lipoatrofia parcial (LP) – Doença de Barraquer-Simons – Lipoatrofia progressiva: início
geralmente na adolescência, prevalece em mulheres (5:1), é a LP mais freqüente, ocorre
perda lenta, progressiva e simétrica de gordura, com distribuição cefalocaudal (aspecto
cadavérico) que vai descendo até as coxas; a gordura; a gordura das vísceras da região
afetada tende a desaparecer; geralmente é precedida de febre. É freqüente o
desenvolvimento de glomerulonefrite angiocapilar associada à hipocomplementenemia (↓
C3) - ↑ infecções, presença de fator nefrítico C3 e é uma provável causa mortis; DM-I
ocorre em 30%.

Lipoatrofia parcial poupando a face – Síndrome de Kobberling-Dunnigan): AD; a gordura


visceral e da face são poupadas; defeito genético no cromossomo 1p, prevalece em
mulheres; associado com hipertrigleceridemias com xantomas, DM insulino resistente,
ovário policísticos suas manifestações, ausência de hepatomegalia, doença renal e
cardíaca.

Lipodistrofia na AIDS / SIDA: pela própria doença ou, + frequentemente, relacionda à


medicação anti-retroviral (principalmente inibidores da protease); sindrome de
redistribuição da gordura – perda do tecido SC periférico e acúmulo de gordura central
(dorso-cervical-giba de búfalo) perda da gordura na região glútea e nas extremidades,
afinamento fecial e ↑ de mamas; frequentemente associado à resistência a insulina e
hiperlipidemia.

Lipodistrofias generalizadas (LG): perda progressiva e total da gordura, inclusive


extracutânea, com discreta preservação da gordura mamária.
* Quando presente ao nascimento ou até 2 anos → síndrome de Seip-Berardinelli
* Após a primeira década → síndrome de Lawrence-Seip

Clinicamente associado à acantose nigricante, ↑ pênis, clitóris e pequenos lábios,


hirsutismo, hiperpigmentação, acromegalia, idade óssea avançada e musculatura
desenvolvida, hiperlipidemia com infiltração gordurosa de fígado (hepatomegalia),
alterações dos ventrículos cerebrais (convulsão ou retardo).
Patogênese: ↑ fatores hipotalâmicos liberadores de corticotropina e LH; metabolismo
acelerado.

Leprechaunismo: síndrome hereditária; lipodistrofia total, hipertricose, fascies de “gnomo”,


hipertrofia da genitália externa, retardo crescente e resistência à insulina.

Inflamatórias:

o Lipoatrofia semicircular – Ferreira Marques: coxas, tornozelos ou braços;


geralmente assintomática; raramente dores reumáticas; maioria mulheres
jovens com história de fator traumático; regride espontaneamente.
o Lipoatrofia anular: área circular, há processo inflamatório edematoso
inicial.
o Lipoatrofia inflamatória local: múltiplos nódulos eritematosos subcutâneos
que evoluem para depressões atróficas principalmente nas extremidades;
histologia de paniculite lobular linfocitária; excluir paniculite lúpica e por
esclerodermia.

Não inflamatórias:
o Paniculite devido à insulina ou insulinodistrofia: frequentemente em
crianças e mulheres, após 6 meses a 2 anos de tratamento.
o Lipoatrofia por corticóides injetáveis: reversível.
o Hipodermite pós-esteróides: face, tronco e membros, pós corticoterapia em
↑ doses, crianças; involui espontaneamente.

45. Em relação à sífilis, pode afirmar que:


A) após um período de três meses, o cancro duro aparece associado com
linfoadenopatia regional.
B) quando o cancro duro é genital, a adenite é geralmente bilateral.
C) a sífilis secundária pode ocorrer sem o aparecimento do cancro duro.
D) a adenite regional que acompanha o cancro duro é, geralmente, dolorosa.

Sífilis decapitada → que na sua evolução não apresenta cancro, podendo ocorrer em
infecções transfusionais ou em pacientes que, na fase de contaminação, faziam uso de
antibióticos capazes de mascarar o aparecimento da lesão, porém e doses insuficientes
para erradicá-la ou por reinfecção em pacientes com imunidade parcial contra o
treponema. (A, 241-242)

46. A onicomicose branca subungueal proximal está freqüentemente associada a:


A) AIDS
B) hepatite C
C) diabetes tipo II
D) paquioníquia congênita.
As onicomicoses são classificadas em: subungueais distais e/ou laterais (representam a
grande maioria dos casos), subungueais proximais e superficiais brancas (geralmente
causadas pelo T. mentagrophytes). Todas com o tempo evoluem com distrofia, que pode
ser pacial ou total. Em pacientes HIV – positivos, o acometimento das unhas é múltiplo e,
mais frequentemente tipo subungueal proximal e branca superficial (pelo T. rubrum). (A,
281).

47. As
48. A ingestão de fenolftaleína pode produzir alterações na cor das unhas, que se
tornam:
A) pretas
B) brancas
C) amarelas
D) azuis
Alterações da coloração ungueal: coloração acastanhada, negra ou azulada pode ocorrer
por ação de citostáticos, particularmente bleomicina e coclofosfamida; antimaláricos;
tetraciclinas, especialmente minociclina; sulfas; fenotiazídicos; cetoconazol; ouro e AZT.
Linhas brancas transversais (linhas de Mees) podem surgir no curso de tratamentos
poliquimioterápicos. A azatioprina e a fenoftaleína podem provocar o aparecimento de
coloração avermelhada da lúnula.
A erupção fixa medicamentosa da fenolftaleína se ocorrer no leito ungueal produzirá
uma coloração azul escura. (Rook)

49. Na leishmaniose tegumentar americana, considera-se que:


A) o esfregaço corado pelo Giemsa ou Leishman comumente é positivo nas lesões
tardias e negativo nas lesões recentes.
B) a reação de Montenegro com leitura de 48 horas pode ser negativa.
C) a cultura feita em meio NNN é o exame mais utilizado na prática, pois é positivo
em cerca de 95% dos casos.
D) a reação de imunofluorescência indireta não tem valor prático, pois reage num
percentual muito pequeno de pacientes.
O exame direto corado pelo Giemsa (borda da lesão) demonstra presença de formas
amastigotas no interior dos macrófagos, praticamente 100% positiva nos casos recentes e
progressivamente negativa com a duração da lesão.
A cultura em meio NNN: o parasita se multiplica sob a forma promastigota, com pouco
interesse para diagnose; positiva em 40% dos casos. Usada em pesquisa, caracterização
da espécie ou obtenção do Ag de Montenegro.
Reação de Montenegro: altamente específico e muito sensível, permanece positiva para o
resto da vida; é sempre negativa nas formas anérgicas e pode levar até 6 meses para se
tornar positiva após o início das lesões.
IFI: apesar da doença presenta, nem sempre é positiva; correlaciona-se com o número de
lesões e serve como controle de cura; é positiva em 75% dos doentes, não é específica
pois os anticorpos reagem com antígeno de leishmania e T. cruzi.

50. Com relação à escabiose nos lactentes, pode-se afirmar que:


A) são raras as lesões vesicobolhosas nas regiões palmoplantares.
B) ocorre a eczematização extensa pela reação aos produtos terapêuticos e não
como manifestação clínica da doença.
C) pode apresentar nódulos recobertos por crostas, principalmente de tronco e nos
membros.
D) não há formação de túneis na pele pelo Sarcoptes scabiei nessa faixa etária.

Escabiose em crianças: particularmente em latentes há lesões urticadas ou eczematosas


que mascaram o quadro; é importante a existência de lesões palmo-plantares e couro
cabeludo. (S, 576). Confusão diagnóstica é freqüente devido ao baixo índice de
suspeição, secundária a lesoes eczematosas e terapia inapropriada. A escabiose nessa
faixa etária apresenta-se como uma erupção quase sempre generalizada, pruriginosa,
com freqüente envolvimento de face, couro cabeludo, palmas e plantas; as lesões mais
comuns apresentadas são pápulas, vesículas pustulosas e nódulos. Eczematização
secundária e impetiginização são comuns, mas escavações são difíceis de encontrar. O
envolvimento de uma criança mais jovem em uma família é comum porque essas crianças
são frequentemente carregadas e abraçadas por adultos infestados. A prevalência de
escabiose é maior em crianças menores de 2 anos. O diagnóstico diferencial inclui
dermatite atópica, urticária papular e piodermite. (F, 2678).

51. Com relação à estrongiloidíase, pode-se dizer que:


A) a larva do Strongyloides stercoralis pode migrar no tecido subcutâneo e formar
um trajeto linear ou seripiginoso.
B)os níveis de IgE encontram-se, comumente, nos limites da normalidade.
C) os sinais clínicos sistêmicos graves são raros, pois a infestação é local.
D) o tratamento de escolha é o tiabendazol oral, sendo ineficaz o albendazol oral.

Estrongiloidíase: infestação extremamente comum (*zonas rurais de clima tropical ou


semitropical); é devida ao nematódeo Strongyloides stercolaris que habita o duodeno e
jejuno, excepcionalmente pode ser encontrado desde a porção pilórica do estômago até o
intestino grosso.
As larvas penetram na pele (através do solo), atingem vasos e linfáticos e são levadas
aos pulmões, cruzam os alvéolos, ascendem pelos brônquios e traquéia até a faringe e
deglutidas chegam ao intestino. É possível a penetração bucal, esofágica ou gástrica pela
ingestão de água ou alimentos contaminados. Outra possibilidade: autoinfestação através
da pele da região perianal ou pela própria mucosa intestinal.
As larvas são encontradas nas fezes 2 a 3 semanas após a exposição. Manifestações
cutâneas e pulmonares podem começar poucos dias após a exposição. A infecção pode
persistir indefinidamente devido à auto-infeccao. A infecção pode ser diagnosticada
somente anos após ter sido contraída.
Sinais e sintomas ocorrem irregularmente com prolongados intervalos assintomáticos
As manifestações são cutâneas, bronco-pulmonares e gastrointestinais:
 Cutâneas: lesões eritêmato-urticadas, pruriginosas, geralmente discretas e passam
despercebidas.
A manifestação cutânea característica da estrongiloidíase crônica é a larva currens,
termo latino para a larva que corre. As larvas filariformes invadem a pele perianal e
deslocam-se dentro da pele, resultando em uma erupção serpiginosa urticariforme. A
larva currens está associada a intenso prurido. Essa erupção é única porque migra em
uma velocidade até 5 a 10 cm por hora. A localização anatômica geralmente inclui as
nádegas, região inguinal e tronco. A duração da erupção é de horas a alguns dias,
mas pode ser recorrente durante semanas ou anos. Pessoas cronicamente infectadas
pela estrongiloidíase podem também sofrer prurido anal e urticária crônica,
manifestando-se como pápulas não-migratórias no tronco, punhos e tornozelos.
 Bronco-pulmonares: discretas/despercebidas; somente em casos graves: bronco-
pneumonia com febre, expectoração e dor torácica.
 Gastrointestinais: mais importantes; náuseas, vômitos, diarréia, fezes sanguinolentas,
acompanhada de sintomas gerais (astenia, tonturas, sonolência, etc).
Em imunodeprimidos: superinfestação pode ter êxito letal; em doentes com pênfigo
foliáceo ou pênfigo vulgar, a estrongiloidíase disseminada pode ser causa mortis. Terapia
imunossupressora e corticosteróides em uso prolongado, desnutrição e particularmente
doenças que comprometem a imunidade mediada por células favorecem a hiperinfecção
e a estrongiloidíase disseminada. Trânsito intestinal lento e acloridria também podem
contribuir para um risco aumentado.
A hiperinfecção pode causar dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia e anorexia, que
são secundários ao edema da mucosa ou úlceras. Algumas vezes ocorrem má absorção,
íleo ou sangramento gastrintestinal. Pneumonia, síndrome da angústia respiratória do
adulto e insuficiência respiratória podem ocorrer coma infecção disseminada. Larvas
filariformes podem penetrar em múltiplos locais extra-intestinais como cérebro, fígado e
trato urinário. São complicações freqüentes a meningite e a bacteremia causadas por flora
intestinal transportada pelas larvas. A taxa de mortalidade é alta na estrongiloidíase
disseminada, considerando-se as doenças de base, sistema imune deprimido, lesão
direta do parasita e superinfecção bacteriana.
A manifestação cutânea da hiperinfecção e da estrongiloidíase disseminda é uma
erupção purpúrica e petequial rápida e progressivamente difusa, causada pela
disseminação maciça das larvas filariformas na pele. A erupção tipicamente envolve o
tronco e a porção proximal das extremidades. O “sinal do polegar” tem sido usado na
estrongiloidíase disseminada para descrever um padrão único periumbilical que se
assemelha a múltiplas impressões digitais.
Laboratório: eosinofilia periférica é comum e pode ser alta durante a migração das larvas.
Pode estar ausente em pacientes em uso de glicocorticóides ou gravemente
imunodeprimidos.
Diagnóstico: identificação das larvas nas fezes, conteúdo do intestino delgado e
raramente em outros fluidos corporais. Em geral são necessários múltiplos exames
parasitológicos de fezes para se fazer o diagnóstico. Teste sorológico com ELISA tem
sensibiliodade de cerca de 90%.
O diagnóstico de larva currens é feito pelo aspecto clínico característico. A biópsia de
pele da larva currens tipicamente não revela larvas. A biópsia da erupção purpúrica e
petequial da hiperinfecção e estrongiloidíase disseminada revelará larvas.
Diagnóstico diferencial: inclui outros parasitas intestinais e outras causas de pneumonia
eosinofílica; larva migrans cutânea para larva currens; e a erupção purpúrica e petequial
de sepse e outras causas de sangramento difuso.
Tratamento: albendazol 400mg/dia – 3 dias; tiabendazol ou ivermectina. Cursos repetidos
ou tratamento prolongado podem ser necessários em pctes imunossuprimidos ou que
tenham infecção disseminada.
(S, 586 e F, 2648-2649)

52. Associe, à esquerda, os grupos de parasitas, às respectivas doenças,


apresentadas à direita:
(1) Trematódeo ( ) cisticercose
(2) Nematódeo ( ) larva migrans
(3) Cestódeo ( ) esquistossomose
(4) Protozoário ( ) toxoplasmose
A seqüência correta é:
A) 2, 1, 4, 3
B) 1, 4, 3, 2
C) 3, 2, 1, 4
D) 4, 2, 3, 1

Dermatoses por helmintos:


o Nematódeo cutâneo:
 Larva migrans – Ancylostoma brasiliensis / caninum

o Nematódeo intestinal:
 Ascaridíase – Ascaris lumbricoides
 Ancilostomíase – Ancilostoma duodenalis e Necator americanus
 Enterobíase – Enteróbios vermicularis
 Estrongiloidíase – Strongyloides stercoralis
 Tricuríase – Trichuris trichiura
 Triquinelíase – Trichinella spirallis
 Gnathostomiasis (larva migrans subcutânea) – Gnasthosmoma
spinigerum

o Nematódeos do sangue e outros tecidos:


 Filariose – Wuchereria bancroft (Anopheles, Culex, Aedes e
Mongonia)
 Oncocercose – Oncocerca volvulus (simulídeos)
 Monsonilíase – Monsonella ozzardi (simulídeo, culicídeo)
 Loíase – Loa loa (moscas chrysops)
 Dracunculíase – Dracunculus medinensis
 Acantoqueilonemíase – Acanthocheilonema pertans
Dermatoses por platelmintos:
o Esquistossomose – Shistossoma mansoni (trematódeos)
o Teníase e Cisticercose – T. solium e T. saginata – larva (Cysticercus) –
(cestódeos)
o Espargoníase – larva de cestódeos gênero Spiro...
o Equinococos (cisto hidático) – Echinococus (tenias)

Protozoonoses:
o Leishmaniose
o Tripanossomíase americana (Doença de Chagas)
o Tripanossomíase africana (Doença do Sono)
o Tricomoníase
o Toxoplasmose
o Amebíase

(A, 310 e S, 584).

53-Com relação à lesão ectópica da esquistossomose, considera-se que:


A) é erupção eritematopapulosa, sempre assintomática, provocada pela
penetração da cercária na pele após banho de rio.
B) a lesão nódulo-vegetante, comum nas regiões glútea e genital, deve-se à
penetração da cercária na pele após banho de rio.
C) o exame histopatológico é sempre conclusivo.
D) representa os ovos do Schistosoma mansoni na pele, cercados de reação
granulomatosa.

SAMPAIO
S.mansoni é um platelminto e pode apresentar:
Dermatite por cercaria: surge pela penetração das cercarias na pele e se caracteriza por
eritema, pápulas e eventualmente petéquias com prurido intenso ou moderado. A
intensidade das manifestações depende do número de cercarias e de sensibilizaçlão por
exposição anterior
Genital e perigenital: por comunicação arteriovenosa ou por continuidade, os ovos ou
vermes atingem a pele causando reação inflamatória granulomatosa com aparecimento
de lesões nódulo-vegetantes e fístulas nas regiões glútea, perineal e genital.
Ectópica: os ovos atingem qualquer região da pele surgindo reação granulomatosa
caracterizada por pápulas isoladas ou formando ploacas (dx clínico + história de
exposição). AP: dx definitivo com achado de S. mansoni ou de ovos

54-Em relação à púrpura de Henoch-Schölein, pode-se afirmar que:


A) ocorre nos adultos, com maior freqüência.
B) estão ausentes sinais e sintomas articulares
C) observa-se vasculite com depósito de IgA
D) há, em geral, comprometimento da mucosa oral.

A Púpura de Henoch-Schönlein também é chamada de púrpura anafilactóide, vasculite


leucocitoclástica, vasculite alérgica, púpura reumatoide e é a vasculite + comum das
crianças.
A etiologia é desconhecida
Geralmente a dça é benigna, autolimitada e em pelo menos 50% dos casos se apresenta
após uma enfermidade intercorrente, geralmente no trato respiratório superior.
Microorganismos envolvidos: estrepto, micoplasma, Yersinia.
Tbém: drogas, alimentos, exposição ao frio e picadas de inseto.
A púrpura é um processo inflamatório de pequenos vasos, pode atingir a pele e outros
órgãos e é mediada por IgA.
Manifestações clínicas: púrpura palpável não trombocitopênica em extremidades
inferiores, artralgia e artrite (segundo sintoma mais freq), dor abdominal, náuseas,
vômitos, e algumas vezes sgto do tubo digestivo. Aterações renais geralmete ocorrem
após 3 meses com rash, hematúria, proteinúria e HAS.
AP: vasculite leucocitoclástica. Na imunofluorescência há depósito de IgA e C3 ao redor
de peq vasos da pele e do rim.

55-Nas farmacodermias, é correto afirmar que:


A) a anafilaxia é mediada por IgM e é mais comum com a via de administração
parenteral.
B) a doença do soro é uma reação de hipersensibilidade do tipo IV
C) no eritema pigmentar fixo pode haver reação cruzada com drogas
farmacologicamente relacionadas.
D) no pseudolinfoma ocorre hepatomegalia sem alteração da função hepática.

SAMPAIO E DRA THELMA


a) e b)
Anafilaxia: Reação tipo I. A lesão tissular decorre da ação de substâncias vasoativas
liberadas pela interação de 1 antígeno com anticorpo tipo IgE.
Reação tipo II: reacção de citotoxicidade ou de 1 AC X um tecido específico: depende da
interação de um AC IgM ou IgG que reage com 1 Ag ligado à superfície de 1 tecido ou
célula. Ex: anemias hemolíticas autoimunes, Sd de Goodpasture, reações transfusionais
Reação tipo III: ou por formação de i munocomplexos.
Bem evidente em doenças como dça do soro, LES, AR, vasculite. Os imunocomplexos
circulantes existem em condiçoes normais, mas as quantidades são pequenas e ñ
causam dano. Para que ocorra dça a quantidade de complexos imunes deve estar
aumentada, superando a capacidade de clearance do SRE. Os complexos imunes
depoditados iniciam a seqüência de ativação do complemento, o qual gera dano às
células endoteliais. A dça do soro é uma reação provocada pela introdução de antígenos
EV (em geral soro de cavalo contendo antitoxinas). Pricipalmente nos casos onde se
injeta grande quantidade, os indivíduos desenvolvem rash urticariforme, artrites, aumento
dos linfonodos perto do local da injeção e nos casos mais severos choque e morte. A
reação de Arthur acontece de uma maneira mais localizada que a doença do soro e é
provocada por injeções repetidas de antígenos na pele. Após várias injeções a pele local
reage com formação de processo inflamatório e necrose local. A explicação para o fato é
que as primeiras injeções promovem o aparecimento do anticorpo especifico que se
combina com o antígeno fornecido pelas injeções, formam-se complexos imunes que se
depositam na pele.
Reação do tipo IV: ou de hiperssensibilidade retardada com imunidade celular. Linfócitos
T, macrófagos e seus produtos. É retardada porque ocorre +/- 48-72 horas após
exposição ao antígeno (tempo para produção das linfocinas efetoras). Exemplo mais
comum: intradermorreação de Mantoux. Ex de doença onde há reação do tipo IV:
infecção por micobactérias, por fungos (histoplasmose), por helminy=tos
(esquistossomose), toxinas (beriliose), pós orgânicos(pneumonites de hipersensibilidade).
c) Ñ achei
d) Pseudolinfoma induzido por drogas pode causar febre, astenia, mal estar geral com
linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, hepatite, artralgia e artrites
acompanhando de erupção máculopapulosa — forma crônica da Sd de hipersensibilidade
à difenil-hidantoina (tbém fenobarbital e carbamazepina). Neste quadro há redução da
enzima epóxi-hidrolase que metaboliza derivados destas substâncias.

56 -Em relação ao mecanismo da púrpura medicamentosa observa-se que:


A) a trombocitopenia tem mecanismo alérgico.
B) não há alteração da função plaquetária.
C) a trombocitopenia pode ser causada por lesão do endotélio vascular.
D) o mecanismo da púrpura induzida pela clorotiazida não é imunológico.

SAMPAIO
Muitas drogas interferem na agregação plaquetária, mas com esceção da Aspirina,
geralmente não causam sangramento.
Mecanismos:
 Anteração da coagulação após uso de anticoagulantes ou cefalosporinas
 Trombocitopenia alérgica ou ñ alérgica
 Alteração da função plaquetária (ex após ac valproico)
 Causas vasculares: fragilidade vascular induzida por esteroides e perda de
suporte
 Tto com drogas citotóxicas podem fazer púrpura por depressão da medula óssea
com plaquetas < 30.000
 Trombocitopenia alérgica: heparina, apronalida, quinina, clortiazida

57-A tricomicose palmelina é afecção provocada por:


A) eubactérias
B) leveduras
C) actinobactérias
D) bactérias anaeróbicas.

SAMPAIO
Tricomicose Axilar (Leptotrix)
Quadro freqüente, acomete pêlos da axila e algumas vezes da região púbica.
Causa: Corinebacterium, principalmente o C. tenuis. É um Gram + e forma densas
colônias na superfície dos pêlos. Condições predisponentes: Pouca higiene e hiperidrose
Infecção assintomática: ao exame observa-se o pêlo envolto por pequenas concreções
sólidas aderentes. Há 3 variedades: amarelas (flavas- + comuns), vermelhas (rubra) e
preta (nigra). Pode acompanhar de bromidrose.
Dx com exame direto com KOH ou corada com Gram
A parasitose não atinge a pele e pode estar associada com hiperidrose axilar.
Tto: raspagem dos pêlos ou corte e aplicação de álcool iodadop, crème ou sabão
antibacteriano. Pode-se usar imidazólicos. Sol alcoólicas de Ac salicílico 3-5% e Cloreto
de Al 3 a 5%

58- No eritrasma, a fluorescência observada à luz de Wood:


A) se deve à quitina da parede do microorganismo
B) é formada por coproporfirinas
C) tem coloração esverdeada
D) não ocorre nos espaços interpododactilares.
Eritrasma: incidência universal, causada por uma bactéria Gram + Corynebacterium
minutissimum, mais freqüente em paises de clima quente e úmido.
Ocorre em homens e mulheres com maior incidência em homens.
Clínica: manchas castanhas ou marrons, descamativas, com bordas bem delimitadas e
nas fases iniciais apresenta coloração avermelhada. Mais comum localizada em zonas
intertriginosas, principalmente em regiões axilares ou inguinocrurais e nos espaços
interdigitais dos pés. Em alguns casos também podem aparecer em tórax e abdome. Dev-
se diferenciar de dermatite seborreica e tinea crural. Freqüente associação com DM.
Dx: lâmpada de Wood com fluorescência vermelho coral caracterítica. Esta fluorescência
é devida a uma porfiria produzida pela bactyéria (pode ter sido eliminada se o doente
lavou anteriormente)
Dx: por KOH ou preferencialmente Gram---Gram +
Tto: localizado: Ac salicilico 2 a 4 %. Também clindamicina 2%, ertromicina 2% e
imidazólicos.
Tto quando extensas: atb VO: eritro 1g/dia 5 a 10 dias ou Tetraciclina.
Há bastante recidiva!!!!
59- Na botriomicose, considera-se que:
A) actinomicetos são agentes etiológicos mais freqüentes.
B) clinicamente confunde-se com a sicose
C) o tratamento de escolha são os triazólicos
D) a agente eitológico se organiza em grãos
I) Actinomicetomas: causados por bactérias
*Actinomicose endógena: actinomicetos anaeróbios (Actinomyces israelli, A. viscosus, A.
odontolyticus, Arachnia propionica)
*Actinomicose exógena (Nocardiose): Actinomicetos aeróbios dos gêneros Actinomaduro,
Nocardia e Streptomyces.
II) Eumicetomas (fungos)
* Maduromicose: origem exógena, causada por fungos aeróbios.
III) Botriomicose (bacteriose granular, actinofitose).
* S aureus, P. aeruginosa, E. coli, Proteus sp
A Botriomicose ou actinofitose estafilocócica ou pseudomicose bacteriana caracteriza-se
pela presença de tumoração fistulosa que elimina pus. Grãos ou grânulos são
encontrados no pus ou nos focos supurativos. Quadro semelhante ao micetoma. Dx:
bacteriológico ou AP pelo Gram (visualiza S aureus). Quando resitente ao tto pode-se
uasr antibióticos, sulfamidicos e até Cx.

60- Dentre as condições clínicas apresentadas abaixo, aquela que freqüentemente


associa à neoplasia maligna de mama e pulmão é:
A) eritema anular centrífugo
B) eritema marginado
C) eritema gyratum repens
D) eritema crônico migratório

A) Eritema Anular Centrífugo: etiologia não conhecida e na maioria dos casos não se
demonstra causas precisas. Possibilidades na etiologia:
 Neo de pulmão, de mama, de pâncreas, de estômago, de intestino (após remoção
dos tumores as lesões regrediram).
 Infecções: fungos, bactérias, e vírus. Há relatos de infeção por Estrepto,
Tuberculose, Meningite viral, candidose, dermatofitoses e até fungos presentes
nos queijos.
 Ascaridíase
 Drogas como salicilatos, cloroquina e penicilina.
 Reação de hipersensibilidade a proteínas alimentares
B) Eritema Marginatum: Lesão específica da febre reumatoide ocorre em 25% dos casos,
sendo + freqüente quando há envolvimenhto cardíaco.
C) Eritema gyratum repens: lesões eritemato-descamativas concêntricas bizarras que
SEMPRE SE ASSOCIAM COM CA INTERNO, PRINCIPALMENTE PULMONAR, mama,
próstata, colo de útero, esôfago, estômgo e mieloma múltiplo.
D) Eritema Crônico Migratíório: principal marcador para Dça de Lyme. Em torno da área
correspondente à picada do carrapato transmissor da borreliose surge mancha
eritematosa, inicialmente homogênea que na maioria das vezes tende à regressão na
porção central e progride centrifugamente levando a uma lesão anular de até 20 cm. Pode
duar de semanas a meses normalmaente, mas há relçatos de até um ano.

63- A síndrome ictiosiforme caracterizada por eritrodermia ictiosiforme unilateral


demarcada na linha média do corpo e deformidades nos membros, unhas e
cabelos é:
A) CHILD
B) KID
C) LEOPARD
D) Chanarin-Dorfman

SAMPAIO
SD CHILD: Sd genética, ñ se sabe o padrão. Clinicamente há: Congenital Hemidisplasia,
Ichthyosiform dermatitis, e Limbs Defects. As alterações cutâneas são lesões
ictiosiformes, principalmente unilaterais e se acompanham de anormalias ósseas
unilaterais. Pode haver anormalidade em sistema cardiovascular, pulmonar, endócrino e
renal
SD KID: Sd genética, tbém ñ se sabe o padrão. Caracterizada por: Keratits, Ichthyosiform
dermatits e Deafness
SD LEOPARD OU DE MOYNAHAN: Herança autossômica dominante. Caracteriza-se
por: Lentigos disseminados na pele (mas poupa mucosa e também há presença de
manchas melânicas), Alteração:
Eletrocardiográficas
Oculares
Pulmonares
Anormalidades genitais, puberdade retardada
Retardo do crescimento
Desfness

CHANARIN-DORFMAN:
Afeta recém nascidos que podem ser bebês colodios ou eritrodérmicos. Apresentam
escamas esbranquiçadas, avermelhadas e lamelares nas pernas. Pode reduzir com calor
e com aumento da idade. Geralmente há prurido e pode haver hipoidrose.
Também foram reportados hiperceratose palmoplantar com distrofia ungueal e alopecia
de couro cabeludo.
Pode haver envolvimento muscular que varia desde miopatia assintomática subclínica até
sintomas importantes com aumento de enzimas musculares
Hepatomegalia, alteração de enzimas hepáticas e infiltração gordurosa do fígado pode
ocorrer até em crianças (fazer biópsia)
Pode haver esplenomegalia e mal absorção, resultando em deposição de lípides na
mucosa intestinal.
+ de 50% dos pctes apresenta catarata. Tbém há dça de retina, surdez, ataxia,
microcefalia, neuropatia, baixa estatura, retardo mental.

64- A síndrome de Netherton é genodermatose autossômica recessiva


caracterizada por tricorrexe invaginada (cabelo de bambu) associada a:
A) ictiose vulgar
B) ictiose ligada ao X
C) ictiose lienar circunflexa
D) hiperceratose epidermolítica
Dça autossômica recessiva rara caracterizada por eritema difuso sobre o qual surgem
áreas de descamação policíclicas, migratórias. Há freqüente associação com atopia,
aminoacidúria e defeito nos cabelos, cabelos em bambu opu tricorrexis invaginata.

65- Dentre as doenças abaixo, a que se caracteriza Poe deficiência da enzima


esteróide sulfatase é:
A) ictiose vulgar
B) ictiose lamelar
C) ictiose ligada ao X
D) hiperceratose epidermolítica

SAMPAIO:
Ictiose Vulgar: é a mais comum. O pcte ñ nasce com ela, poupa dobras, mas acomete
palmas e plantas. Associado com atopia (37-50%). Há redução da histidina na cam
granulosa
Ictiose lamelar: aumento do colesterol livre na epiderme. Pode nascer com (bebês
colodios), pega dobras.
A Ictiose ligada ao sexo apresenta deficiência de Arilsulfatase C e esteroide sulfatase. Na
deficiência desta enzima seus substratos se acumulam, observando-se aumento do
sulfato de colesterol no soro, hemácias e escamas cutâneas. O exame eletroforético do
soro permite o dx da ictiose ligada ao sexo (o aumento do sulfato de colesterol das
lipoproteínas de baixa densidade aumenta sua mobilidade eletroforética configurando um
padrão eletroforético próprio - beta-lipoproteinas e pré-betalipoproteinas com migração
idêntica).
Hiperceratose epidermolítica: ou Eritroderma ictiosiforme bolhoso: alteração da queratina
1 e 10.
66- Criança de oito meses de idade, apresentando, ao exame dermatológico, pele
com lesões atróficas e lineares seguindo as linhas de Blaschko, telangiectasias
esparsas, lesões papilomatosas nos lábios e região genital, e deformidade na
mão esquerda do tipo “mão de lagosta”, sugere o diagnóstico de:
A) pseudo-ainhum
B) síndrome de Goltz
C) síndrome de Cornélia de Lange
D) síndrome de Omenn
Hipoplasia dérmica focal ou Sd de Goltz: quase que exclusivamente no sexo feminino,
acomete todas as camadas embrionárias (ectoderma (pele e dentes), mesoderma (derme
e ossos) e endoderma (mucosa oral e laringe). Áreas lineares de hipoplasia de pele,
lembrando estrias, teleangiectasias, hipo e hiperpigmentação, seguindo as linhas de
Blaschko. Pode ocorrer herniação de gordura nesta área (coloração amarela), alterações
ungueais, alopecia, papilomas periorais e anogenitais, hipodontia e deficiência ocular. As
alterações mais características são: ósseas em mãos, pés malformados e ausência de
dedos ( em garra de lagosta ) Ao RX : osteopatia estriata.
Aplasia cutânea: condição congênita em que a pele, de forma localizada ou disseminada,
está ausente ou já cicatrizada ao nascimento. Em 80% dos casos localiza-se no couro
cabeludo e em 75% são únicas. AP: cicatriz atrófica com ausência de anexos cutâneos. A
lesão ulcerada cicatriza lentamente.
Sd de Cornélia de Lange: hipertricose, cútis marmorata, hipognatismo, hipertrofia
ovariana, aumento do clitóris.
Ainhum: acomete adultos, raça negra, apresentando faixa esclerosante progressivamente
constritiva, situada em área de implantação dos pododáctilos (5ºPD), levando em anos a
amputação deste, geralmente acometimento é bilateral.
Pseudo ainhum: associado à ceratodermia, doenças vasculares, doença de Raynaud,
diabetes, esclerodermia, doenças neurológicas, hanseníase, cicatrizes em faixa
constritivas congênitas.

67- ANULADA (POROCERATOSE)

68- A deficiência de colágeno tipo 3 provoca alterações vasculares importantes e


ocorre na síndrome de:
A) Ehlers-Danlos tipo 1
B) Ehlers-Danlos tipo 3
C) Ehlers-Danlos tipo 4
D) Ehlers-Danlos tipo 7
As Sd de Ehlers-Danlos (EDS) são um grupo de desordens hereditárias do tecido, que
tem a frouxidão de articulações e características da derme em comum. Tipos:
 EDS tipo 1: conhecida como forma grave, é caracterizada por frouxidão articular,
hiperextensibilidade da pele, fraca cicatrização e herança autossômica dominante.
A pele é macia e aveludada e pode ser estirada facilmente. A cicatrização é fina e
atrófica (aspecto de papel de cigarro). Pseudotumores moluscóides estão
presentes nas superfícies extensoras das articulações do pé e pernas. Mais da
metade dos indivíduos afetados nascem prematuramente por ruptura prematura
das membranas fetais. Um número significativo apresenta alterações cardíacas
(prolapso mitral, dilatação de aorta e artéria pulmonar...). Ainda: escoliose de pés
planos.
 EDS tipo 2: clinicamente semelhante a tipo 1 exceto pela pele que é menos frágil.
Acredita-se que a tipo 1 e 2 seja uma só entidade.
 EDS tipo 3: caracterizada principalmente por hiperextensibilidade articular, pele
macia, aveludada, herança autossômica dominante. Cicatrização normal e não
tem a pele elástica Ausência de pseudotumores moluscóides.
 EDS tipo 4: caracteriza-se por pele fina, translúcida, com facilidade para
equimoses, formação de cicatrizes normais.Indivíduos afetados tem grande risco
de ruptura de intestino grosso, útero (periparto) e artérias de médio calibre (aa
mesenquimais abdominais, esplênica, renal e aorta descendente). Incidência
aumentada de AVC. A hiperextensibilidade da pele não é um achado tão freqüente
como nas outras formas.Herança autossômica dominante.
 EDS tipo 5: desordem rara ligada ao X. Hiperelasticidade moderada da pele,
cicatrização ligeiramente anormal e hiperextensibilidade articular. Portadoras
femininas são assintomáticas.
 EDS tipo 6: deficiência da lisilhidroxilase. Caracteriza-se por: inicio no período
neonatal de frouxidão articular, cifoescoliose e hipotonia. Fragilidade ocular,
cutânea
 EDS tipo 7 (arthrochalasia multiplex): frouxidão articular extrema, luxações
articulares múltiplas, luxação congênita do quadril. Fragilidade tecidual e cicatrizes
alargadas.
 EDS tipo 8: semelhante a tipo 1, porém apresenta também periodontite com perda
precoce dos dentes.
 EDS tipo 10: hiperextensibilidade articular, prolapso de válvula mitral, equimoses e
fraca cicatrização. Sugere-se um defeito na fibronectina.

69- A dermatose cujas lesões cutâneas têm aspecto semelhante às lesões da


pelagra é:

A)doença de Hartnup
B) pseudoxantoma elástico
C) acrodermatite enteropática
D) síndrome de Sjögren-Larsson
Doença de Hartnup: caracteriza-se por alterações cutâneas pelagróides em áreas
exportas, distúrbios neurológicos, ataxia cerebelar, nistagmo, diplopia, tremores e
aminoacidúria. Há um disturbio na absorção intestinal e renal de triptofano e de outros
aminoácidos, o que determina deficiencia celular de nicotinamida.
70- Dentre as neoplasias abaixo, aquela mais freqüentemente associada a
amiloidose primária é:
A) linfoma de Hodgkin
B) mieloma múltiplo
C) leucemia mielóide aguda
D) leucemia mielóde crônica
Amiloidose: depósitos protéicos insolúveis e resistentes à proteólise (formados por
fibrilas). Esses depósitos se ligam ao corante vermelho-congo (coloração vermelha em luz
normal ou verde birrefringente sob luz polarizada) também se ligam a tioflavina
(fortemente fluorescente). Pode ser:
1- Amiloidose primária sistêmica: complicação grave de gamopatias monoclonais
benignas ou malignas. Pode estar presente em 10-20% dos pacientes com mieloma
múltiplo. O amilóide origina-se de imunoglobulinas monoclonais produzidas pela
proliferação de linfócitos B (plasmócitos). Carcateriza-se por púrpura periocular por
infiltrado de amilóide na parede do vaso.
2- Amiloidose secundária sistêmica: complicação de processo inflamatório crônico: AR,
hanseníase, TBC, osteomielite. As fibrilas amilóides têm origem da proteína AA (não-
imunológica) que existe em pequena quantidade no soro normal; estando aumentada na
gravidez e idosos.
Os órgãos mais comumente acometidos pela amiloidose primária e secundária são:
fígado, rins, coração e baço.

71- Em relação à síndrome de Waterhouse Friderichsen, pode-se afirmar que:


A) ocorre especialmente nos adultos
B) em geral associa-se a trauma prévio
C) tem evolução lenta e insidiosa
D) está associada à coagulação intravascular disseminada.
Púrpura fulminans ou Sd de Waterhouse-Friederichsen: forma muito grave de CIVD que
ocorre particularmente em crianças no decurso de septicemia meningocócica,
pneumocócica, estafilocócica ou por E. coli e Pseudomonas. Há formação de
endotoxinas, com formação de microtrombos na pele e em outros órgãos (adrenais). No
decurso de horas surgem: petéquias, equimoses, hematomas, sangramentos e choque,
podendo ocorrer óbito em 24 horas. Tratamento: internamento, antibioticoterapia, controle
hemodinâmico (choque), anticoagulante e corticoterapia sistêmica.

72- A pigmentação na pele causada por ingestão de clorpromazina é:


A) marrom ou azul-acinzentada, ao redor dos olhos
B) marrom-avermelhada ou marrom escuro, nas extremidades.
C) acinzentada ou avermelhada, especialmente nas áreas cobertas.
D) bronzeada ou acinzentada, especialmente nas áreas expostas.
A clorpromazina pode causar uma pigmentação azul-acinzentada em aproximadamente
15% dos pacientes. Acometendo áreas expostas à luz solar, especialmente fronte,
proeminências malares e nariz. Inicialmente a coloração é marrom evoluindo para um tom
mais violáceo ou marrom-azulado.

73- Dentre as características apresentadas abaixo, a que está relacionada à


glossodínia é:
A) ocorrência mais freqüente em mulheres idosas.
B) língua eritematosa e edematosa.
C) associação com língua fissurada ou escrotal
D) associação com língua geográfica.
“Sd da boca que queima”: dor em queimação na presença de mucosa oral normal.
Glossodínea é empregada quando a sintomatologia é exclusiva da língua; o fator
implicado com maior freqüência é o emocional. Acomete principalmente mulheres idosas.
Excepcionalmente é observada em estados carenciais e DM. Alimentos, próteses mal
ajustadas, má higiene e infecções podem atuar como fatores agravantes.
Língua escrotal ou glossite fissurada: geralmente congênita, caracterizada por sulco
mediano central profundo na face dorsal da língua, da qual partem inúmeros sulcos.
Língua geográfica ou glossite migratória: afecção benigna, familiar, manifesta-se
geralmente na infância, são lesões erosadas, eritematosas e despapiladas, de contornos
esbranquiçados, circinados ou serpentiginosos e migratório, sofrem variações diárias (de
topografia e morfologia) e pode haver sensação de queimação e dor, 60% dos casos está
associado a língua fissurada. Quadro clínico semelhante pode aparecer na psoríase e Sd
de Reiter.

74- Nódulos elípticos, separados em intervalos regulares ao longo da haste do


cabelo, ocorrem em presença de:
A) tricorrexe nodosa
B) moniletrix
C) pili annulati
D) pili torti
Tricorrexe nodosa: os cabelos apresentam pseudonódulos por dissociação longitudinal de
fibras; os cabelos rompem-se nesse nível, parece ser de caráter traumático.
Moniletrix (cabelo em conta de rosário): pêlos quebraqdiços, extremamente curtos,
emergindo de pápulas foliculares ceratósicas. Perda localizada ou difusa.
Microscopicamente presença de nodosidades elípticas, com uma periodicidade regular de
0,7 a 1 mm. Entre as nodosidades a haste do pêlo é comprida sendo nestas áreas que o
pelo normalmente fratura herança autossômica dominante, rara que surge na infância.
Encontrado na Sd de Menkes e na argininosuccinilacidúria.
Pili anulati: rara, congênita, AD, os cabelos apresentam alternadamente áreas claras e
escuras por alteração no córtex e da medula do pêlo, podem ocorrer fraturas.
Pili torti: congênita, AD, pode estar associada com malformações, sendo notada na
infância com fragilidade dos cabelos, caracteriza-se por pêlos espiralados, secos e
quebradiços, encontram-se torcidos em torno dos eixos.
75- Alopecia areata é caracterizada pelos seguintes achados:
A) excesso de hormônios androgênicos
B) perda precoce das glândulas sebáceas
C) presença de células de Langerhans peribulbar
D) ausência de infiltrado linfocitário perifolicular
A alopecia areata caracteriza-se pela presença de infiltrado perifolicular e intra-
epiteliofolicular composto, predominantemente por linfócitos T auxiliares, pela expressão
de ICAM-1 nos ceratinócitos foliculares e pelo aumento das células de Langerhans nas
lesãoes em atividade.

76- Alopecia de grau variável pode ser observada no decurso da administração de:
A) anfotericina B e griseofulvina
B) anticoagulantes e antimetabólicos
C) barbitúricos e analgésicos
D) psoralênicos e barbitúricos.
Alopecia por drogas: anticoagulantes (cumarínicos, heparina e similares), contraceptivos
(princiupalmente contendo progestágenos com ação androgênica), citostáticos,
hipervitaminose A e retinóides, lítio, beta-bloqueadores e estatinas.
Eflúvio anágeno: (mais citostáticos): ciclofosfamida, 5-fluoracil, MTX, vinblastina,
vincristina, doxirrubicina...
Eflúvio telógeno: anticoagulantes, cumarínicos, heparina, vitamina A, etretinato,
isotretinoína...

77- Tricotiodistrofia á associada à seguinte alteração nos cabelos:


A) alta concentração de enxofre
B) baixa concentração de cobre
C) alta concentração de cobre
D) baixa concentração de enxofre.
Sd de Tay ou de IBIDS: doença autossômica recessiva caracterizada por ictiose,
fragilidade capilar por deficiência de enxofre, deterioração intelectual, diminuição da
fertilidade e baixa estatura. Alguns pacientes são sensíveis ao sol. Não está associada ao
câncer.

78- A ocorrência de granuloma glúteo infantil esta relacionada com:


A) infecção secundária por Candida albicans
B) uso prolongado de corticoterapia tópica
C) infecção secundária por Staphylococcus aureus
D) uso prolongado de talco nas trocas de fraldas
Presença de nódulos assintomáticos, de coloração castanha ou violácea, na região das
fraldas. O tratamento intempestivo da dermatite das fraldas com corticosteróides potentes
tem sido apontado como principal fator desencadeante. Não requer tratamento além da
suspensão da droga.

79- Em relação à estomatite aftosa recorrente, é correto afirmar que:


A) tem padrão familiar.
B) é diagnóstico o exame histopatológico
C) piora com o hábito de fumar
D) ocorre na síndrome de Sjögren

Estomatite aftosa recorrente: quadro freqüente de etiologia desconhecida. Pródomos de


desistesia e eritema; a lesão é muito dolorosa e involui no máximo em 2 semanas sem
deixar cicatrizes. Mecanismo auto-imune, podendo também surgir após trauma, com
nítida associação com estresse emocional e associação com alimentação.
Afta de Sutton: lesão nodular, geralmente única, de evolução mais prolongada, que sofre
necrose, produzindo úlcera que regride com cicatriz bastante dolorosa e se acompanha
de adenite cervical, podendo ter febre (forma monossintomática de Behçet?).
A afta é raramente encontrada em fumantes que pela ação irritativa do fumo a da
temperatura do cigarro, tem uma mucosa com relativa hiperplasia, por isso, mais
resistente.
O exame histopatológico mostra úlceras inespecíficas, apenas lesões antigas e graves
mostram algum grau de vasculite.