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1. O tratamento de eleição para o angiossarcoma de partes moles é:


a) a radioterapia
b) interferon alfa-recombinate
c) interferon beta-recombinate
d) laser de CO2
e) criocirugia

Sampaio e Rook
Angiossarcoma ou angioendotelioma maligno são tumores de origem mesenquimal, com
diferenciação vascular sanguínea ou linfática.
São placas eritêmato-violáceas, com nódulos que se dispõem perifericamente. Tem
predileção pela face e couro-cabeludo principalmente em idosos. Metástases ocorrem
tardiamente.
O tratamento é cirúrgico, a radioterapia é desapontadora e paliativa.

2. Dentre as manifestações abaixo, cite aquela onde a Puvaterapia não é eficaz:


a) urticária pigmentosa
b) líquen plano generalizado
c) pitiríase liquenóide
d) dermatite atópica
e) crioglobulinemia

Sampaio e Rook
Urticária pigmentosa – em pacientes adultos com formas cutâneas extensas, não
controladas com anti-histamínicos pode ser usado PUVA, que depleta temporariamente
os mastócitos. As respostas surgem em 1 a 2 meses de tratamento e a recorrência
costuma ocorrer após 3 a 6 meses.
Líquen plano generalizado – Existe um grande número e diferentes formas de tratamento,
sem estudos de controle para todos estes.
O tratamento sintomático é usualmente suficiente, e a maioria consiste em uso de
corticóides tópicos. Anti-histamínicos VO se prurido.
Se lesões hipertróficas, pode-se usar corticóide oclusivo ou intralesional.
Corticóide sistêmico em casos de lesões em mucosa oral ulcerativa, ou destruição
progressiva das unhas ou alopecia.
Outros agentes usados no tratamento de lesões cutânea grave de líquen plano erosivo
incluem: acitretin, itraconazol, metronidazol, heparina de baixo peso, fototerapia UVB,
PUVA e RePUVA, em comparação estes tratamentos induzem a hiperpigmentação.
Também, Ciclosporina, azatioprina, MTX, Interferon –alfa – 2b, basiliximab e
ciclofosfamida.
Ciclosporina sistêmica e tópica tem sido usado no tratamento de LP ulcerativo dos pés.
Ciclosporina e talidomida têm ajudado no tratamento de líquen plano pilar de couro-
cabeludo.
Pitiríase liquenóide – ultravioleta faz parte do arsenal terapêutico para essa entidade.
Pode ser PUVA ou UVB.
Dermatite atópica - PUVA ou UVB em formas resistentes ao tratamento convencional
Crioglobulinemia – são petéquias e equimoses, particularmente nas pernas. Um terço
surge após exposição ao frio. Outros sinais podem ocorrer como: fenômeno de Raynaud,
acrocianose, livedo reticular, vasculite leucocitoclástica, úlceras e gangrenas.
As crioglobulinas são imunoglobulinas que precipitam em temperatura do soro abaixo de
37º.
Um terço dos casos são idiopáticos, no restante associa-se a macroglobulinemia,
linfomas, mieloma, leishmania visceral, malaria, MH, cirrose, hepatite C.
A prednisona e fármacos imunossupressores são, quando muito, moderadamente efetivos
para complicações viscerais como insuficiência renal e neuropatia.

3. Uma das diferenças entre vários tipos de laser está no comprimento de onda. O
que apresenta o maior comprimento de onda (10600 nanômetros) é:
a) argônio
b) luz pulsátil intensa (flashlamp)
c) q – switched rubi
d) CO2
e) Neodymium yag

Sampaio
Argônio – comprimento de onda 488-514, cor azul-verde.
Luz intensa pulsada - (Quantum, Photoderm) não é propriamente um laser, embora
obedeça ao princípio da fotodermólise seletiva.
É uma luz não-coerente emitida por uma lâmpada de xenônio com espectro de ondas
contínuas entre 515 a 1200 nm. Desenvolvendo picos altos de energia em pulsos rápidos.
O emprego de filtros (560 nm, 590 nm, 640 nm) permite uma seleção (cut-off) dos
comprimentos de onda, simulando o laser.
q-switched rubi – comp de onda 694, cor vermelha.
CO2 – comprimento de onda 10600; cor invisível, infravermelho.
Neodymium yag - comprimento de onda 1060; cor invisível, infravermelho.

4. Dentre as manifestações cutâneas decorrentes da deficiência da vitamina B12,


encontramos:
a) estomatite angular
b) descamação tipo dermatite seborréica
c) pápulas hiperceratóticas justafoliculares
d) reações de fotossensibilidade
e) hiperpigmentação simétrica das extremidades.

Sampaio
Deficiência de riboflavina (B2), produz a Síndrome oro-oculo-genital, caracterizada por
estomatite angular; descamação tipo dermatite seborréica; queilose e glossite difusa.
Também há vascularização da córnea e lesões genitais eritêmato-descamativas ou
liquenificadas. Tratamento riboflavina 5 a 10 mg/dia
Deficiência de piridoxina (B6) – produz lesões tipo dermatite seborréica em torno da boca,
nariz, orelhas, queilose e erosões bucais.
Escorbuto (deficiência de Vit C) - gengivite, petéquias e equimoses. O primeiro sinal
clínico é pápula hiperqueratósica folicular. Posteriormente, surgem púrpuras
perifoliculares. As alterações gengivais são tardias e incluem edema, sangramentos e
ulcerações. Tratamento ácido ascórbico de 500 a 1000 mg/dia.
Pelagra – deficiência de niacina (B3) – principais manifestações são dermatite, diarréia e
demência. A luz solar é o fator desencadeador e localizador das lesões de pelagra.
Tratamento – alimentação adequada, abstinência alcoólica, dieta hiperprotéica e
suplementação de ácido nicotínico 100 a 300 mg/dia.
Deficiência de B12 (cianocobalamina) – produz hiperpigmentação simétrica das
extremidades, dorso das mãos, regiões palmares, plantares, dorso dos pés, punhos,
antebraços e terço inferior das pernas.

5. A hemocromatose é uma síndrome caracterizada por:


a) deficiência de ferro, perleche, disfagia e coiloníquia.
b) cistos sebáceos, hipercalcemia, angiomas.
c) def de vit B12, alopecia e calcificação.
d) vitiligo, hipotireoidismo e anemia.
e) cirrose, hiperpigmentação e diabetes.

Sampaio e Fitz
A hemocromatose é uma doença autossômica recessiva. Raramente reconhecida antes
da 5ª década de vida. Caracterizada por acúmulo de ferro como hemossiderina no fígado,
pâncreas, coração, adrenais, testículos, pituitária e rins.
Quadro clínico – artropatia, hepatomegalia e evidência de insuficiência hepática (achado
tardio), pigmentação cutânea - combinação de cinza azulado produzido pelo ferro e
marrom pelas células melânicas, resultando em cor bronzeada (mais intensa na face,
dobras cutâneas e genitais); aumento cardíaco, DM e impotência sexual nos homens.
Testes laboratoriais: testes hepáticos alterados; ferro plasmático elevado, superior a 50%
da saturação da transferrina e ferritina sérica pouco elevada; biópsia hepática evidencia
depósito de ferro.
Tratamento – flebotomias.
O item A seria referente à Síndrome de Plummer-Vilson(?) anemia ferropriva, anéis
esofagianos, disfagia e pode ter coiloníquia.

6. A amiloidose maculosa se caracteriza por:


a) macroglossia, petéquias e lacas purpúricas ( amiloidose sistêmica primária).
b) lesões localizadas na região interescapular associadas com notalgia parestésica
c) pápulas pequenas brilhantes com componente hemorrágico localizadas na face
anterior das pernas (líquen amiloidótico)
d) infiltrações difusas pelo depósito de amilóide, simulando escleroderma.
e) alterações no pigmento, distrofia ungueal a alopecia.

Sampaio
Amiloidose maculosa ou cutânea primária – máculas hiperpigmentadas, de cor pardo-
acastanhadas ou enegrecias, de várias formas, arredondadas ou ovais, geralmente
compostas por elementos puntiformes. Podendo ocorrer em qualquer área, mas há nítida
predileção para a região interescapular. Prurido geralmente presente na amiloidose pode
faltar nesta forma física.

7. Paciente de 35 anos, masculino, diabético, apresenta há 6 meses, no dorso das


mãos e pés, lesões vésico-bolhosas e/ou ulceradas. Acrescente-se ao exame
dermatológico a presença de alopecia cicatricial, hipertricose facial, millium nos
quirodáctilos e placas com hiperpigmentação. O diagnóstico mais provável será:
a) amiloidose sistêmica
b) porfiria cutânea tarda
c) porfiria eritropoética
d) lupus eritematoso sistêmico
e) epidermólise bolhosa adquirida
Sampaio
Amiloidose sistêmica – petéquias, equimoses, hematomas e até mesmo bolhas
hemorrágicas em qualquer parte do corpo, especialmente pálpebras, face e pescoço.
Pápulas, nódulos e placas amareladas translúcidas ocorrem especialmente nas pregas
tegumentares. 40% apresentam macroglossia e o acometimento de laringe pode produzir
rouquidão
Porfiria cutânea tarda ou Porfiria hepática crônica – pode apresentar 2 formas - em
jovens, como autossômica dominante e em adultos, tendo como fatores desencadeantes
alcoolismo, drogas (barbitúricos, hidrazina, hormônio esteróides, hexaclorobenzeno e
derivados fenólicos).
Quadro clínico: face, pescoço e dorso das mãos com eritema e vésico-bolhas após
exposição solar, com evolução da doença há atrofia, formação miliar e melanodermia.
Também hipertricose facial e podem desenvolver lesões esclerodermiformes em áreas
expostas.
Porfiria eritropoética – rara, familiar, ocorre em jovens que dificilmente chegam a idade
adulta.
QC # anemia hemolítica, esplenomegalia, dentes e urina mostram cor vermelha na
Lâmpada de Wood. Fotossensibilidade, com bolhas, ulceração e cicatrizes em áreas
expostas, que resultam em deformidades mutilantes das mãos, face ( orelha e nariz) e
também extensas alopecias cicatriciais. Há hiperpigmentação e hipertricose facial.
O que exclui esta alternativa é o inicio da doença.
LES - quadro clínico diferente, além de ser masculino e ter 35 anos. Poderia causar
confusão com lupus eritematoso bolhoso.
Epidermólise bolhosa adquirida – raro, ocorre mais em adultos.
QC# bolhas em áreas de traumas, curam-se lentamente com cicatrizes atróficas e milio.
Pode ou não estar associada com inflamação ou envolver mucosa.

8. Na alopecia androgenética, ocorre uma diminuição progressiva do folículo piloso


“miniaturização”, onde o pêlo, sob a ação dos hormônios androgênicos, se
modifica de terminal para velus. O cabelo anágeno terá diminuição na duração de
sua fase, enquanto que:
a) o cabelo na fase catágena também terá períodos menores
b) o cabelo, na fase catágena, não terá alteração no seu período, mas haverá
uma diminuição na proporção dos cabelos na fase telógena.
c) haverá um aumento da proporção dos cabelos na fase telógena
d) os cabelos, na fase catágena, terão um período maior e, na fase telógena,
inalterado.
e) os cabelos, na fase catágena e telógena, não terão alterações em sua etapa
evolutiva.

Sampaio
Alopecia androgenética – a estimulação dos pêlos andrógenos dependem de 3 condições:
testosterona, receptores andrógenos nos folículos e 5 alfa redutase. A testosterona,
penetrando na célula, é reduzida pela 5 afa redutase em dihidrotestosterona, que se liga a
uma proteína receptora de andrógenos.
Este complexo estimula o pêlo em áreas andrógeno-dependentes. No couro cabeludo,
devido a uma alteração genética, o complexo, penetrando nas células pilosas, pode
determinar depressão no desenvolvimento do pêlo com a fase anágena tornando-se de
menor duração e aumentando a fase telógena.
9. Dentre as causas que levam ao eflúvio anágeno, encontramos:
a) deficiência de ferro
b) uso de anticoagulantes
c) stress físico
d) quimioterapia sistêmica
e) excesso de vitamina A

Sampaio
Eflúvio anágeno – alopecia aguda difusa, em dias ou semanas, com eliminação de
cabelos anágenos.
Causas:
Moléstias infecciosas agudas, febris.
Drogas, particularmente usadas em quimioterapia oncológica.
Radioterapia
Interações cirúrgicas prolongadas, com longo tempo de recuperação.
Sífilis secundária
Cirurgias, moléstias febris não deixam de ser stress físico (??????). Porém a mais
característica é a quimioterapia.

10. A alopecia areata é uma manifestação que pode estar associada com diversas
causas: genéticas, auto-imune e emocionais, entre outras. O que ocorre, no ciclo
evolutivo dos folículos afetados, é:
a) os que se encontram na fase anágena não terão alterações no ciclo
evolutivo
b) os fios que se encontram na fase telógena dão origem mais rapidamente a
novos fios anágenos
c) os fios catágenos e telógenos não terão redução no ciclo evolutivo
d) os fios anágenos passam mais rapidamente a fase telógena
e) por ser uma manifestação multifatorial, todos os fios caem
independentemente do ciclo evolutivo.

Rook
O evento inicial da alopecia areata é a transformação os folículos anágenos e telógenos.
Folículos menos afetados podem permanecer na fase anágena, mas produzem cabelos
distróficos que rapidamente se transformam e telógenos. Biópsia das margens da lesão
mostram folículos na fase catágena ou telógena. Não está claro se os fios chegam à fase
telógena via forma catágena. Fios em exclamação são derivados telógenos. Entretanto a
raiz é freqüentemente diminuída e os fios caem mais rápido que o normal.
Biópsia em placas de alopecia evidenciaram que lesões iniciais apresentam diminuição da
parte inferior do folículo, com preservação da parte superior e das glândulas sebáceas.
Em lesões mais antigas, todo o folículo é miniaturizado. A matriz dos folículos anágenos
miniaturizados tem atividade mitótica e produz bainha interna da raiz. Porém, o córtex
está incompletamente queratinizado. Estudos sugerem que isso ocorre por incapacidade
dos folículos de passarem o ciclo 3 e 4 da fase anágena se tornando telógenos
prematuramente.

11. Nos doentes de líquen plano, o comprometimento ungueal pode ocorrer em 10%
dos pacientes; algumas vezes, esta doença se manifesta nas unhas, sem qualquer
outra manifestação cutânea. A evolução desta forma clínica, caso não seja
diagnosticada e tratada, poderá levar:
a) ao aparecimento de depressão cupuliforme nas lâminas envolvidas
b) ao aparecimento de cicatrizes
c) a uma regressão espontânea
d) episódios dolorosos, inflamatórios, com lesões pustulosas.
e) a formação de onicoma

Rook e Azulay
O envolvimento da unha ocorre em 10% dos casos, mas este é usualmente o menor
sintoma da síndrome.
A maioria dos casos inicia durante a 5ª e 6ª décadas. Longo tempo de lesão permanente
nas unhas é raro.
O acometimento das unhas das mãos é mais freqüente que o das unhas dos pés, com
envolvimento inicial de 2 ou 3 dedos antes da subseqüente expansão para os demais
dedos. As unhas dos dedos maiores são mais afetadas
As alterações são principalmente representadas por sulcos longitudinais, depressões
puntiformes, atrofias, fragilidade ungueal, coiloníquia e pterígio.
Pode acometer as 20 unhas, ou apenas algumas se tornarem distróficas (trqconíquea),
porém o sinal característico é o pterígio dorsal.
Pode ocorrer a perda definitiva das unhas, com fibrose e atrofia do leito ungueal.
O tratamento depende do tempo de evolução da doença e do tipo de alteração
encontrada, sendo o maior objetivo a prevenção de cicatrizes definitivas.
O LPU erosivo responde mal a qualquer forma de tratamento.
Nos quadros que predominam as melanoníquias, depressões puntiformes e poucas
lesões do leito ungueal, utilizam-se corticóides tópicos de alta potência sob oclusão à
noite, com resultados variáveis.
Nos casos em que os sulcos são proeminentes com fragilidade intensa da lâmina
(traconíquea) e com evolução inferior a 6 meses, indica-se terapia sistêmica com
corticóide ou injeção intralesional.
Na criança, a forma de apresentação com distrofia das 20 unhas tem bom prognóstico.
Uma opção de tratamento é o corticóide tópico de alta potência em intervalos de 7 em 7
dias, por 7 dias consecutivos, durante 6 meses. Pode haver involução sem seqüelas sem
nenhum tratamento.
Quando, além da lesão ungueal, existem lesões cutâneo-mucosas, uma opção poderá ser
o acitretin em doses baixas, já que em doses maiores pode levar a fragilidade ungueal,
atrofia e tecido de granulação periungueal.
Os casos de pterígio são irreversíveis.

12. A púrpura fulminans ou síndrome de Waterhouse-Friderichsen é decorrente de:


a) agressão aos órgãos hematopoiéticos por mecanismos imunes
b) anomalia plaquetária com falhas na formação de coágulos
c) anormalidades das proteínas plasmáticas
d) ausência de aglutininas plaquetárias
e) liberação de endotoxinas, com formação de microtrombos na pele e supra-
renais.

Sampaio
Púrpura fulminans ou Síndrome Waterhouse-Friederichsen ocorre por distúrbio da
coagulação. É uma forma grave de coagulação intravascular disseminada, que ocorre
particularmente em crianças, no curso de septicemias meningocócicas, pneumocócicas,
estafilocócicas ou por E.coli e Pseudomonas.
Há liberação de endotoxinas, com formação de microtrombos na pele e outros órgãos,
particularmente adrenal. Evolui com petéquias, equimoses, sangramento e choque.

13. A púrpura neonatal caracteriza-se por petéquias, equimoses, hematomas e


sangramento, e deve-se a:
a) quadro infeccioso das vias aéreas superiores
b) presença de anticorpos antiplaquetários
c) trombocitopenia
d) ativação imprópria do sistema de coagulação
e) ruptura dos vasos devido a uma fragilidade capilar

Sampaio
Ocorre petéquias, hematomas e sangramento no neonato e pode ter 2 mecanismos
patogênicos. Em um, a mãe tem quadro purpúrico com anticorpos antiplaquetas que
passam para o feto. Outro, a mãe desenvolve anticorpos antiplaquetas fetais.
É uma púrpura trombocitopênica, mas a causa é a presença de Anticorpos antiplaquetas.

14. O carcinoma epidermóide pode se desenvolver a partir de lesões pré-cancerosas,


como a ceratose actínica, queilite actínica e cicatrizes de queimadura. Dentre as
manifestações cutâneas abaixo relacionadas, a que poderá evoluir com
transformação para esta neoplasia é:
a) micobacteriose atípica
b) líquen escleroatrófico genital
c) sarcoidose
d) acroceratoelastoidose
e) líquen plano actínico.

Azulay, Fitz e Sampaio

Líquen escleroatrófico (LEA)


– Fase inicial: eritema com ou sem hipopigmentação. Com a evolução, as lesões
tornam-se pápulas ou placas esbranquiçadas (cor marfim ou porcelânica) e
atróficas, superfície lisa ou hiperceratótica (com espículas córneas), ocorrendo
geralmente na pele anogenital de ambos os sexos.
– Craurose vulvar(pequenos lábios, clitóris). Nunca acomete a vagina.
– Balanite xerótica obliterante (glande, prepúcio).
– 10:1
– Outras localizações: pescoço, regiões claviculares, interescapular, peitoral,
periumbilical. Lesões na mucosa oral são raras.
– O LEA geralmente é assintomático. Pode ocorrer prurido, disúria, ereções
dolorosas, fimose, diminuição no calibre e na força do jato urinário, dispareunia,
estreitamento do intróito vaginal/uretra, erosões e púrpura (devido ao prurido),
descamação.
– Ocorre associação com esclerodermia.
– Uma complicação rara do LEA é o desenvolvimento de CEC.
– Histo (patognomônica): hiperceratose com espículas córneas, atrofia da camada
espinhosa, vacuolização da camada basal. Na derme: homogeneização do
colágeno, edema e infiltrado linfocítico.
– Trat: anti-histamínicos, corticóides tópicos;
– A circuncisão é útil na fimose induzida por LEA.
– Nas meninas as lesões podem desaparecer na puberdade.

Acroceratoelastoidose ou Ceratodermia palmo-plantar plurifocal (Azulay e Sampaio)


– Doença autossômica dominante.
– Pápulas queratósicas bilaterais, por vezes umbilicadas, isoladas ou agrupadas, na
borda externa das mãos, pés e dedos. Pode haver lesões transgressivas.
– Apresenta ainda espessamento cutâneo sobre as articulações
metacarpo/metatarsofalangeanas e interfalangeanas proximais.
– Começa na infância ou adolescência e o número de pápulas aumenta com os
anos.
– Há hiperhidrose.
– Histo: fragmentação das fibras elásticas (elastorrexe).
– Trat: emolientes, queratolíticos, retinóides sistêmicos.

15. Dentre os vários tipos de carcinoma epidermóide, há um denominado carcinoma


verrucoso. O tumor de Buschke-Löwenstein é hoje considerado como um destes
subtipos e tem como localização:
a) região da fossa nasal
b) couro cabeludo
c) região plantar
d) região oral
e) região genital

Azulay e Sampaio
Tumor de Buschke-Löwenstein (condiloma acuminado gigante, carcinoma epidermóide/
carcinoma verrucoso da região anourogenital).
– Lesão exofítica com evolução lenta, baixa malignidade. Raramente causa
metástase para linfonodos regionais (adenomegalia pode ocorrer por infecção
secundária). Pode ulcerar.
– Histo: alto grau de diferenciação celular, quase sempre sem atipias, diagnosticado
erroneamente com verruga.
– Etiologia: HPV 2 ,6,11,16,18,34.
– Localização mais freqüente: pênis (principalmente não circuncidados). Outras:
vaginal,cervical, perianal, perirretal, bexiga (relaciona-se a esquistossomose).
– Evolução para CEC agressivo pode ocorrer, sobretudo após radioterapia.

CA verrucoso da região oral ou papilomatose oral florida (tumor de Ackerman)


– Mucosa geniana, laringe, faringe. Pode surgir de leucoplasia. Inicialmente a lesão
é papilomatosa, vegetante, acaba invadindo periósteo.
CA verrucoso região plantar ou epitelioma ou carcinoma cuniculatum
> 
– torna-se endofítico pela deambulação.
CA verrucoso cutâneo
– torna-se surgem nos outros locais da pele. É bem mais raro.

18. Em relação à vasculite livedóide (atrofia branca de Millian), podemos afirmar que:
a) é mais freqüente nos homens
b) a transmissão é genética e autossômica recessiva
c) o quadro geralmente é assintomático
d) o tratamento de eleição é a ciclosporina
e) é uma vasculite hialinizante segmentar das paredes dos vasos

Azulay, Fitz e Sampaio

Atrofia Branca de Millian ou vasculite livedóide (livedo reticular com ulcerações)


– Provável patogênese imunológica.
– Púrpura  vesícula hemorrágica  úlcera  cicatriz esbranquiçada com
telangectasias.
– É mais freqüente nas mulheres. O quadro geralmente é extremamente doloroso e
recorrente.
– É uma vasculite hialinizante segmentar das paredes dos vasos, que acomete os
MMII, porção inferior de pernas, pés. Presença de trombos intraluminais.
– IFD: depósito de IgG e C3 nas paredes vasculares.
– Pode estar associada a LES; poliarterite nodosa; estase venosa; aterosclerose.
Pode apresentar livedo reticular persistente (livedo racemoso).
– Níveis sanguíneos de fibrinopeptídeo A estão elevados.
– Piora no verão.
– O tratamento de eleição é pentoxifilina (Sampaio). Outros: AAS, dipiridamol, ácido
nicotínico.

Síndrome de Sneddon:
– Provável patogênese imunológica.
– Condição na qual o livedo reticular ou a vasculite livedóide são associados a
lesões cerebrovasculares isquêmicas, hipotensão e tromboses arteriais e venosas
extracerebrais.
– Anticorpos contra células endoteliais foram detectados em 35% dos indivíduos,
anticorpos antifosfolipídeos e anti- β2-glicoproteína foram encontrados em alguns
casos.

19. Na dermatite neutrofílica aguda febril (S. Sweet), podemos dizer que:
a) é freqüente a associação com tuberculose cutânea
b) é freqüente a associação com melanoma
c) é mais freqüente em homens idosos
d) representa uma vasculite nos vasos da derme média e superficial
e) o tratamento de eleição é a talidomida

Azulay e Sampaio
Síndrome de Sweet
– Pápulas ou placas eritematosas, dolorosas, em surtos que duram 2 semanas ou
mais.
– O edema das lesões produz aspecto de pseudovesiculação. O agrupamento das
lesões produz o aspecto de “relevo de montanhas enfileiradas”.
– Localização: face, pescoço e extremidades.
– Febre, neutrofilia, VHS elevado, mialgia, poliartrite, episclerite, nefrite.
– É mais freqüente em mulheres de meia-idade( 7-8:1).
– Histo: infiltrado perivascular neutrofílico. Edema importante na derme superficial.
Não há deposição fibrinóide na parede do vaso.

1. Idiopática ou clássica: metade dos casos


– Desencadeada por infecção das vias aéreas, gravidez.

2. Parainflamatória
– Associa-se a vacinação, colagenoses, infecções, retocolite ulcerativa,
gamopatias monoclonais benignas.

3. Paraneoplásica: 30% dos casos


– Neoplasias hematológicas ou sólidas. LMA corresponde à metade.
– As lesões são mais disseminadas e tendem à vesiculação.
– =.
4. Induzida por drogas: carbamazepina, hidralazina, sulfas, minociclina, fator
estimulante de colônia de granulócito, ác. retinóico, isotretinoína.

- Trat: corticóide sistêmico (prednisona) ou infiltração intralesional, iodeto de K,


colchicina, dapsona, AINE.

20. Assinalar as dermatoses que são mediadas por IgA:


a) dermatite herpetiforme e penfigóide bolhoso
b) púrpura de Henoch-Schönlein e dermatite herpetiforme
c) pênfigo cicatricial e urticária vasculite
d) urticária vasculite e penfigóide bolhoso
e) púrpura de Henoch-Schönlein e penfigóide bolhoso

Azulay e Sampaio
– Penfigóide bolhoso: IgG e C3.
– Penfigóide cicatricial: IgG e, com menos freqüência, C3, IgA , IgM.
– Urticária vasculite: IgG,complemento e imunocomplexos.

21. A tríade clássica: granuloma necrotizante do trato respiratório, vasculite


necrotizante cutânea e glomerulonefrite, orienta o diagnóstico para a seguinte
enfermidade:
a) doença de Takayasu
b) urticária vasculite
c) eritema elevatum diutinum
d) síndrome de Churg-Strauss
e) granulomatose de Wegener

Azulay, Fitz e Sampaio


Granulomatose de Wegener (GW)
– Doença relativamente incomum, potencialmente fatal, caracterizada por vasculite
sistêmica necrosante e presença de granulomas nos vasos de pequeno e médio
calibre.
– Adultos, brancos, início entre 30-50 anos de idade.
– 1:2(Azulay), 1:1,3(Fitz).
– Múltiplos órgãos são freqüentemente envolvidos, com predileção pelas vias
aéreas superiores/inferiores, rins, olhos.
– Tríade diagnóstica da GW: glomerulonefrite, acometimento do trato respiratório
superior e inferior, vasculite. Estas alterações podem não ser simultâneas.
– Geralmente inicia-se com sintomas das VAS (rinorréia, obstrução nasal, epistaxe);
granulomas no maciço central da face. Lesões nas VAI: dor torácica, tosse,
dispnéia, hemoptise.Nódulos pulmonares são demonstrados pela radiografia de
tórax.
– A maioria dos pacientes exibe a participação das vias aéreas superiores na época
do diagnóstico.
– Olhos (65% dos casos): conjuntivite, episclerite, estenose do ducto nasolacrimal,
pseudotumor orbital (dor, perda da visão, proptose), uveíte.
– Outros sinais: úlceras orais, pansinusite, perfuração do septo nasal, nariz em sela,
otite média, mialgia, artralgia/artrite, isquemia miocárdica, pericardite, ulcerações
gastrointestinais, febre, astenia, perda de peso. Outros órgãos afetados: baço,
gânglios, testículos, sistema nervoso.
– Pode ocorrer superinfecção do tecidos necróticos por Staphylococcus aureus.
– Critérios (Colégio Americano de reumatologia):
1. inflamação nasal ou oral
2. hemoptise
3. RX tórax anormal
4. alterações do sedimento urinário (proteinúria, hematúria, cilindros hemáticos)
5. inflamação granulomatosa na biópsia.
– Biópsia aberta do pulmão fornece geralmente a oportunidade de demonstrar os
achados patológicos típicos da GW (áreas de necrose, granulomas e vasculite) e
de excluir malignidades e infecções.
– Doença renal (85% dos casos): glomerulonefrite focal e segmentar. A
glomerulonefrite é uma causa comum de morbimortalidade. Sua presença ou
ausência define se a doença é generalizada ou limitada. Êxito letal é freqüente
pelas alterações renais (uremia) ou insuficiência respiratória.
– Manifestações cutâneas ocorrem em 45- 50% dos casos e são geralmente tardias.
Púrpura palpável (vasculite leucocitoclástica) em MMII é a mais comum. Outras:
pioderma gangrenoso/ ulcerações, hiperplasia gengival, pápulas inflamatórias,
paniculite, bolhas, pústulas, urticária e nódulos. A atividade da doença da pele
geralmente é paralela à atividade sistêmica. Nenhuma histopatologia da pele é
patognomônica para a GW.
– C-ANCA positivo (Ac contra proteinase 3 /anti-PR3): sensível e específico para
GW. Correlaciona-se com a atividade da doença. Outros achados: aumento de
IgA, VHS e PCR, alteração da função renal, anemia.
– Associação com HLA-DQw7.
– Trat: ciclofosfamida + prednisona e trimetroprim/sulfametoxazol (profilático das
infecções bacterianas).

22. O ciclo biológico do Sarcoptes scabiei variedade hominis dura em torno de:
a) 1 a 3 dias
b) 14 a 28 horas
c) 14 a 28 dias
d) 3 a 9 dias
e) 3 a 9 horas

Azulay, Fitz, Manual de Controle DST (MS), Sampaio


Escabiose
– Doença provocada por ácaro (fêmea fecundada) espécie-específico. Seu ciclo vital
é de 15-30 dias. Do ovo ao adulto demora cerca de 15 dias.
– Período de incubação: 3-4 semanas (1 ou 2 dias nos casos de reinfecção nos
pacientes alergizados).
– Ocorre em ambos os sexos e em qualquer de idade. É transmitida pelo contato
próximo (pele-à-pele). A transmissão sexual é comum.
– Acomete simetricamente as mãos, laterais dos dedos, superfícies flexoras do
pulso, dos cotovelos, e das dobras axilares, pênis, mamilos, nádegas. Em
crianças: face, couro cabeludo, regiões palmo-plantares. Na pele senil, a reação é
mínima.
– São pápulas eritematosas freqüentemente escoriadas, com prurido principalmente
noturno. A lesão patognomônica é o sulco ou túnel (vésico-pústula
linear/ondulada).
– Impetiginização e eczematização secundárias são comuns.
– Prurido tem mecanismo alérgico e mecânico (pela progressão do parasita).
– Nos pacientes com boa higiene, história de uso de corticóide (tópico ou sistêmico)
a doença dificilmente é diagnosticada.
– Escabiose nodular é caracterizada pelos nódulos vermelhos/amarronzados,
pruriginosos, nas regiões cobertas (mais freqüentemente na genitália masculina,
virilha e axilas) e representam, provavelmente, uma reação de hipersensibilidade
ao ácaro. Nestas lesões não se encontram o ácaro ou seus ovos.
– A escabiose norueguesa ou crostosa é condição incomum, altamente contagiosa.
Pode ser marcador da infecção por HTLV-I.
– Escabiose ocorre em 2-4% dos pacientes HIV+.
– A escabiose bolhosa é confundida com penfigóide bolhoso.
– O diagnóstico é feito pela identificação microscópica dos ácaros, dos ovos, ou
fezes.
– Trat: escabicidas, anti-histamínicos
– Permetrina 5% : não deve ser usada em crianças menores de 2 meses da idade,
gestantes ou mulheres que estão amamentando (Azulay e Fitz). No Sampaio está
indicado eletivamente para gestantes, mulheres em aleitamento, doentes com
superfície escoriada.
– Lindano 1% : neurotóxico. Não deve ser usado em crianças, grávidas, pessoas
com doenças neurológicas.
– Enxofre precipitado (5-10%)*: indicado para crianças menores de 2 meses da
idade, gestantes ou mulheres que estão amamentando.
– Benzoato de benzila* / Monossulfiram a 25%
– Ivermectina: tratamento sistêmico. Deve ser evitada em gestantes, crianças com
peso abaixo de 15Kg, pacientes com alteração da barreira hematoencefálica.
– Tiabendazol
– Escabiose nodular: corticóide oclusivo/infiltração.
– * indicados para gestantes.

23. A Síndrome de Löffler, secundária a larva migrans, é caracterizada por eosinofilia


periférica e:
a) cirrose hepática
b) pancreatite aguda trat eletivo: albendazol
outros: ivermectina, tiabendazol
c) miocardite aguda
d) infiltrado transitório pulmonar
e) estomatite aguda

Azulay, Cecil, Fitz, Manual de doenças infecciosas e parasitárias, Sampaio


Larva migrans (bicho geográfico)
– O termo descreve quadro clínico causado por diversos parasitas diferentes. É
causado mais freqüentemente por larvas de helmintos (nematelmintos)
encontradas em solos contaminados por fezes de cães, gatos e outros mamíferos.
– Ancylostoma brasiliensis (mais comum), Ancylostoma caninum, Uncinaria
stenocephala
– Os locais anatômicos os mais comuns (geralmente 3 a 4 cm do local da
penetração) incluem os pés, nádegas, genitália. Geralmente não caem na
circulação sistêmica.
– São lesões pruriginosas, eritematosas, serpiginosas, papulosas ou vesiculosas,
correspondendo aos movimentos das larvas sob a pele.
– Larva currens: variante provocada por larvas de Strongyloides stercoralis .
Produzem quadro clínico semelhante na pele ao redor do ânus, nádegas, coxas,
abdome.
– Síndrome de Löffler: condição benigna caracterizada por infiltrados pulmonares e
eosinofilia relacionados a uma resposta imune a algum agente externo (Cecil).
Manifestações pulmonares em virtude do ciclo pulmonar da larva (Manual de
doenças infecciosas e parasitárias).
– Sinais e sintomas sistêmicos (larva migrans visceral): hipereosinofilia, aumento de
IgE, hepatomegalia, pneumonite, tosse, broncoespasmo, hemoptise,dispnéia,
urticária). Causada por Toxocara canis, T. cati, A. lumbricoides, Strongyloides
stercoralis.
– Tratamento: a maioria das larvas morre e as lesões regridem em 2-8 semanas.
– Trat eletivo: albendazol (Sampaio), tiabendazol tópico e sistêmico (Azulay).Outros:
ivermectina, criocirurgia.
– Não confundir com síndrome de Löfgren (sarcoidose): eritema nodoso e aumento
de linfonodos no hilo pulmonar.

24. Na síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS), a clivagem da bolha ocorre


na:
a) camada córnea
b) camada espinhosa
c) derme papilar
d) camada basal
e) camada granulosa

Azulay, Fitz, Sampaio


Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS)
– Doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa (esfoliatina) do
Staphylococcus aureus do grupo 2, fagotipo 3 A, 3B, 3C, 55 ou 71.
– Acomete basicamente crianças (curso benigno).
– A imaturidade renal e ausência de imunidade específica fazem dos neonatos um
grupo de risco (Doença de Ritter von Ritterschein ou impetigo neonatal).
– Quando presente no adulto, tem mortalidade de 60-100%.
– As toxinas esfoliativas A e B agem na zona granulosa da epiderme, unindo-se a
desmogleína 1, ativando proteases que levam a formação de bolhas ( semelhante
ao pênfigo foliáceo).
– A infecção primária inicia-se, em geral, na conjuntiva, ouvido, nasofaringe, trato
urinário ou pele, seguida de rash escarlatiniforme, mais intenso nas flexuras.
– Em 24 a 48 h surgem as bolhas flácidas (flexuras, orifícios) com base eritematosa,
originando grandes áreas exulceradas (semelhante a grande queimado).
– As mucosas são poupadas.
– O sinal de Nikolsky é positivo na pele sã e acometida.
– Histo: clivagem intra-epidérmica na granulosa.
– Citologia: células epiteliais com pequenos núcleos, sem células inflamatórias.
– Trat: equilíbrio hidroeletrolítico; penicilinas penicilinase resistentes EV, oxacilina,
eritromicina, cefalosporinas; imunoglobulina humana. Corticóide é contra-indicado.

25. Entre as situações abaixo relacionadas, qual a que se refere à idiossincrasia


medicamentosa:
a) surgimento de zumbido nos ouvidos com derivados da quinina
b) surgimento de agitação com drogas sedantes
c) exacerbação de lesões preexistentes
d) alteração da flora de microrganismos com drogas antibióticas
e) alopecia difusa provocada por drogas citotóxicas

Sampaio
Idiossincrasia
– Quadro diverso da ação farmacológica da substância.
– O surgimento de zumbido nos ouvidos com derivados da quinina é um exemplo de
intolerância (toxicidade com doses normalmente não tóxicas).

26. O quadro histopatológico da necrólise epidérmica tóxica (NET) é caracterizado


por:
a) clivagem intra-epidérmica e necrose de queratinócitos
b) clivagem subepidérmica e infiltrado inflamatório liquenóide na derme
c) clivagem subepidérmica e necrose de queratinócitos
d) clivagem intra-epidérmica e vasculite leucocitoclástica nos vasos da derme
e) clivagem intra-epidérmica e infiltrado granulomatoso na derme

Azulay, Fitz e Sampaio


Necrólise Epidérmica Tóxica (NET ou Síndrome de Lyell) e Síndrome de Stevens-
Johnson (SSJ)
– Reações mucocutâneas idiopáticas ou farmacogênicas, que se caracterizam por
hiperestesia cutânea e eritema da pele e das mucosas, seguidos por esfoliação
mucocutânea extensa e evolução potencialmente fatal devido ao
comprometimento de vários sistemas.
– SSJ é considerada uma variante máxima do eritema multiforme, enquanto a NET é
uma variante máxima da SSJ.
– SSJ: menos de 10% de desprendimento da epiderme.
– SSJ/NET superpostas: envolvimento de 10-30%.
– NET: acima de 30% de acometimento da epiderme.
– Mais comum em adultos com mais de 40 anos, =.
– Fatores de risco: LES, HLA- B12, doença associada ao HIV.
– Inicialmente são caracterizadas pela rápida progressão de rash macular, pelo
acometimento de mucosas (oral, conjuntival, e anogenital) e presença de lesões
em alvo(íris).
– Em seguida ocorre desprendimento da epiderme com formação de bolhas flácidas,
com sinal de Nikolsky positivo apenas na pele lesada. Aspecto de grande
queimado.
– 90% dos pacientes têm lesões mucosas: eritema, erosão. Seqüelas: fimose,
sinéquia vaginal.
– 85% têm lesões conjuntivais: hiperemia, pseudomembrana, sinéquias, ceratite,
erosões da córnea. Seqüelas: síndrome seca, entrópio, triquíase, simbléfaro,
fotofobia, retração da córnea, cegueira.
– Seqüelas cutâneas: cicatrizes, pigmentação irregular, nevos melanocíticos
eruptivos, crescimento anormal das unhas.
– Sintomas/ sinais gerais: dificuldade de alimentar-se, fotofobia, disúria, ansiedade,
febre, cefaléia, mialgia, artralgia, insuficiência renal aguda (glomerulonefrite,
necrose tubular aguda), erosões do trato GI/ respiratório, pneumonia
atípica,arritmia, pericardite,mal-estar.
– A reepitelização começa em alguns dias e termina em 3 semanas. As unhas e
cílios podem cair.
– Etiologia: as drogas são claramente o fator causal principal (80- 95 % dos
pacientes com NET, 50% com SSJ). Somente uma minoria dos casos parece ser
ligado a infecções virais (herpes, influenza, adenovírus), pneumonia por
Mycoplasma, psitacose, histoplasmose,vacinação, doença enxerto X hospedeiro,
radioterapia,linfoma.
– Intervalo entre a exposição ao fármaco e o início dos sintomas: 1 a 3 semanas.
– Drogas mais comuns: sulfas, alopurinol, hidantoína, carbamazepina, fenilbutazona,
piroxicam, clormezanona, amitiozona, aminopenicilinas, fenolftaleína, salicilatos,
pirazolona.
– Patogenia: desconhecida, mas compatível com mecanismos imunológicos (reação
citotóxica contra as células epidérmicas, mediada pela imunidade celular):
epiderme infiltrada por linfócitos ativados (CD8) e macrófagos, alteração de C 1q,
depósito de C3 e IgM na microvasculatura superficial.
– Histo: necrose e desprendimento de todas as camadas da epiderme, com fendas
subepidérmicas. Pouco ou nenhum infiltrado inflamatório na derme.
– Citologia: células inflamatórias.
– Microscopia eletrônica: vacuolização do endotélio e alterações na lâmina basal.
– Trat: equilíbrio hidroeletrolítico; imunoglobulina humana EV e corticóide sistêmico
nas fases iniciais (controverso); pentoxifilina EV (estudos informais); interrupção
do fármaco suspeito; tratamento das infecções secundárias.
– Taxa de mortalidade: 30% (NET) e 5% (SSJ).

Diferenças entre SSSS e NET (Azulay)


SSSS NET
Etiologia toxina do S. aureus grupo II, drogas e soros
fagotipo 71
Idade crianças adultos
Clivagem intra-epidérmica (granulosa) subepidérmica
Sinal de positivo na pele sã e acometida positivo na pele acometida
Nikolsky
Curso breve (4 dias) protraído (15 dias)
Prognóstico bom, se tratado grave
Tratamento ATBs e equilíbrio hidroeletrolítico corticóide (início) e equilíbrio
hidroeletrolítico

Sinal de Nikolsky: separação entre epiderme/derme quando se aplica uma pressão lateral
em pele aparentemente normal próxima à bolha.
Sinal de Asboe-Hansen: pressão aplicada à superfície de uma bolha leva à disseminação
lateral da mesma.
28. As alterações cutâneas observadas na fase crônica da doença enxerto versus
hospedeiro apresentam as seguintes características:
a) surgem de 10 a 40 dias após o transplante
b) manifestações liquenóides e esclerodermiformes
c) erupções maculopapulosas pruriginosas
d) acometem principalmente as regiões palmoplantares
e) erupção bolhosa nas áreas de pressão

Fase aguda: 10 a 40 dias após o transplante: prurido localizado ou generalizado, seguido


por erupção maculosa ou maculo papulosa eritematosa, com edema discreto localizada
p// nas regs. palmo-plantares, tronco, pavilhão auricular e reg. periungueal. Pode
coalescer e/ou generalizar-se, formar bolhas: p// nas áreas de pressão e palmo plantares,
g// c/ sinal de Nikolsky +, bolhas hemorrágicas, tendem a ruptura, assemelhando-se à
NET. Tb há acometimento da mucosa oral (enantema, edema, erosões e úlceras) e ocular
(congestão conjuntival ou conjuntivite pseudo-membranosa). Tb há comprometimento
hepático e intestinal
Fase crônica: 3 a 6 meses após o transplante: pode ser precedida ou não pela forma
aguda; há duas formas: liquenóide e esclerodermiforme. Liquenóides: g// 3 meses após o
transplante: pápulas liquenóides de coloração violácea assintomáticas ou levemente
pruriginosas, g// nas exts. E p// palmo plantares, evolutivamente xerose e descamação
fina, tb ocorre na mucosa oral lesões esbranquiçadas arboriformes (semelhantes as do
líquen plano), podem erosar e/ou ulcerar; ocular: conjuntivite ou ceratoconjuntivite.
Esclerodermiforme: g// 6 meses após o transplante, pp tronco, nádegas e coxa, áreas de
esclerose cutânea de tamanho variados, isoladas ou confluentes ocupando gdes áreas
corpóreas: pele endurecida e não pregueável. Pode ocorrer diminuição da mobilidade e
contraturas articulares. Há perda de pêlos, distrofias ungueais e diminuição da sudorese.
Freqüentemente surgem também lesões hipopigmentadas semelhantes a vitiligo. Podem
ocorrer isoladas, ou associadas a lesões liquenóides e de mucosas.

30. Os antígenos de histocompatibilidade (HLA) têm sua aplicação mais evidenciada


no(a):
a) diagnóstico precoce da reação enxerto versus hospedeiro
b) diagnóstico pré-natal de genodermatoses graves
c) seleção de pacientes susceptíveis à hipersensibilidade a drogas
d) diagnóstico precoce de alterações cromossômicas
e) seleção de doadores para transplantes

Diagnóstico precoce de GVHD é clínico e histopatológico! Todos os pacientes que


receberam transplante devem ser vistos periodicamente.
Diagnóstico pré-natal das genodermatoses graves: é feito por biópsia da pele por
fetoscopia (período: 18 à 21 sem de vida fetal), análise deste material por microscopia
eletrônica! Ex: ausência de melanossomas (albinismo óculo-cutâneo), presença de
queratinização precoce (feto Arlequim), hipergranulose e hiperqueratose (SN. de
Sjoegren-Larsson), hipoplasia ou ausência de desmossomas (epidermólise bolhosa
juncional), diminuição ou ausência de fibrilas de ancoragem e colágeno do tipo VII
(epidermólise bolhosa distrófica recessiva). Tb por análise cromossômica dessas células
nas doenças que cursam com variação cromossômica
Pctes susceptíveis a drogas: não há como diagnosticar antes que ocorra a
hipersensibilidade
Diagnóstico precoce de alterações cromossômicas: faz-se por análise do cromossomo
das céls. : obtidas por biópsia e/ou aspiração do líquido amniótico
(amniocentese/fetoscopia)
Sistema HLA: genes responsáveis pela resposta imune, reguladores dos antígenos de
histocompatibilidade, (complexo de genes que regulam a produção de antígenos
envolvidos em transplantes), localiza-se no braço curto do cromossomo 6, encerra genes
envolvidos na imunorregulação e compreende 4 locus: A,B,C,D . Cada lócus tem múltiplos
genes alelos e cada alelo de cada lócus controla um antígeno que corresponde à proteína
presente na membrana celular de praticamente todas as células humanas. O sistema HLA
tem grande aplicação nos transplantes de órgãos desde que é o melhor método para
tipagem c/ finalidade de seleção de doadores p/ determinado receptor. Além disso, vem
sendo usado em Medicina Legal, em testes de paternidade, e sua associação c/ estados
patológicos humanos e seu papel nas respostas imunes vem sendo cada vez mais
estudados!

31. Em relação à epidermólise bolhosa simples, podemos afirmar:


a) sua transmissão genética é autossômica recessiva
b) suas alterações clínicas mais evidentes estão localizadas na mucosa oral e unhas
c) sua etiopatogenia está relacionada a alteração nos filamentos de ceratina K5 e
K14
d) o tratamento de eleição é a talidomida
e) afeta exclusivamente o sexo feminino

É uma das genodermatoses bolhosas, são elas: Hiperqueratose epidermolítica (mutação


das queratinas 1 ou 10); Epidermólise bolhosa simples ( mutação das queratinas 5 ou 14),
Epidermólise bolhosa juncional (mutação da laminina 5 e, em alguns casos, do
componente BP180 do hemidesmossomo); Epidermólise bolhosa distrófica (mutação do
colágeno VII das fibrilas de ancoragem).
Epidermólise bolhosa simples: Existem vários subtipos, todos tendo em comum a
presença de bolhas serosas ou sero hemorrágicas, localizadas na epiderme e cuja
ruptura não leva à cicatrizes.
Epidermólise bolhosa simples generalizada: caráter genético dominante, primeiras
manifestações ao nascimento ou logo após, em áreas de pressão ou trauma: mãos, pés,
joelhos, cotovelos e coxas. Bolhas tensas, dimensões variáveis, conteúdo seroso ou
hemorrágico. Formas muito severas podem apresentar cicatrizes discretas. Leves lesões
de mucosa oral e espessamento ungueal, porém nunca há comprometimento do estado
geral. Há um ponto de mutação no crom. 17, que corresponde à queratina 14 q, portanto
se apresenta alterada, formando um heterodímero anormal c/ a queratina 5 = ruptura na
formação do complexo de queratina. Tende a melhorar na puberdade, pp complicação é
infecção secundária. TTO: suportivo: evitar traumas e nas bolhas: compressas
antissépticas, cremes de ATB e ás vezes de CTC.
Epidermólise bolhosa simples localizada (recorrente das mãos e pés): variante
autossômica dominante, lesões começam nos dois primeiros anos de vida, ocorrem
exclusivamente nas mãos e pés. Não há comprometimento mucoso ou outras alterações
orgânicas. Mutação no cromossomo 12 que corresponde à queratina 5 (dímero anormal c/
a queratina 14). TTO = generalizada. Em ambas: def. de gelatinase e na primeira tb de:
galactosil-hidroxilisil-glicosil-transferase
Epidermólise bolhosa simples (variante de Ogna): variante autossômica dominante,
observada em famílias norueguesas, pp mãos e pés. Variação no lócus da transaminase
glutamicopirúvica eritrocitária e o tto é = das acima
Epidermólise Bolhosa Herpetiforme (Dowling Mera): variante autossômica dominante, QC
nos primeiros dias de vida: vesículas e bolhas no tronco e extremidades, por vezes c/
distribuição herpetiforme e acompanhadas de milia. Tardiamente podem desenvolver
hiperqueratose pontuada e leves distrofias ungueais. Alteração no gene q codifica a
queratina 14. Melhora c/ a idade. TTO = acima

32. Entre as formas de ictiose, qual relaciona-se com a deficiência de arilsulfatase C


e esteróide sulfatase:
a) ictiose vulgar
b) eritrodermia ictiosiforme congênita
c) ictiose lamelar
d) ictiose ligada ao sexo
e) feto arlequim

Ictioses HEREDITÁRIAS: feto Arlequim, bebê colódio, ictiose vulgar, ictiose recessiva
ligada ao X, ictiose lamelar (eritrodermia ictiosiforme congênita não bolhosa), eritrodermia
ictiosiforme congênita bolhosa (hiperqueratose epidermolítica), neuroictioses, outras...
Ictioses ADQUIRIDAS: nutricional, infecciosa, neoplásica, por drogas,etc...
Ictiose hereditárias: genodermatose comum, provocada por anormalidade da
queratinização.
Ictiose lamelar (eritrodermia ictiosiforme congênita não bolhosa) e hiperqueratose
epidermolítica (eritrodermia ictiosiforme congênita bolhosa): são ictioses
“hiperproliferativas” = aumento da céls. germinativas e do trânsito celular através da
epiderme c/ maior produção de queratina, c/ expansão da cam. córnea, fator que participa
na patogenia dessas formas de ictiose.
Já ictiose vulgar e na ictiose ligada ao sexo, o trânsito através da epiderme está normal,
são ictioses de “retenção”, a descamação aqui ocorre por dificuldade na eliminação da
céls. queratinizadas. Na ictiose vulgar ou simples: (autossômica dominante) o mecanismo
de maior adesividade das céls. córneas parece relacionar-se à ausência de filagrina, que
corresponde histopatologicamente à ausência dos grânulos de querato hialina. Na ictiose
ligada ao cromossomo X (Universal do Varão) (recessiva ligada ao X): única forma de
ictiose na qual já se observou um defeito enzimático = à def. de esteróide sulfatase e
arilsulfatase C determinando a redução da esterificação do colesterol necessária a
diferenciação final dos queratinócitos levando a este aumento de aderência dos
queratinócitos.
Por outro lado, em todas as formas há aumento das perdas hídricas transepidérmicas,
outro fator patogênico na descamação e sequidão, e explica a melhora das ictioses em
ambientes úmidos.
Eritrodermia ictiosiforme congênita bolhosa (Hiperceratose epidermolítica, epidermólise
ictiosiforme, ictiose fetal bolhosa): (autossômica dominante) é causada por mutação nos
genes da queratina 1 ou 10 (Azulay)
Ictiose lamelar (Universal típica): (autossômica recessiva) parece ser devido à def. no
metabolismo de proteínas e lipídios participantes do processo de queratinização
Feto Arlequim (Ictiose Universal maligna, Ceratoma Congênito Difuso Maligno):
(autossômica recessiva): forma mais grave delas.

33. Das genodermatoses abaixo, qual não apresenta alteração cromossômica:


a) síndrome de Bloom
b) ataxia telangiectásica
c) incontinência pigmentar
d) síndrome de Cockayne
e) anemia de Fanconi

Sd. de Bloom ou Bloom-Torre-Machacek: autossômica recessiva, c/ um defeito no gene


do crom. 15, pp sexo masculino = eritema telangiectásico da face, fotossensibilidade e
retardo do crescimento. O estudo cromossômico faz parte do diagnóstico da sd, desde q
são extremamente freqüentes quebras cromossômicas , configurações quadrirradiais e
troca de cromátides irmãs. Parece haver diminuição da atividade da DNA-ligase I.
Ataxia Telangiectasia (Sd. de Louis-Bar): autossômica recessiva, alteração no braço longo
do crom. 11, lócus 22-23, rara, distúrbio imunológico humoral e celular, caracterizada pela
ataxia, telangiectasias na face, orelhas e conjuntivas e infecções nos sinos maxilares e
pulmonar.
Sd. de Cockayne: autossômica recessiva, c/ alterações no lócus 5 e 10q11 de 2 genes
diferentes: nanismo, perturbações oculares e cutâneas (fotossensibilidade, atrofia,
pigmentação e diminuição do SC c/ predileção pelas áreas expostas = aspecto senil) e
retardo mental.
Anemia de Fanconi: autossômica recessiva, Cécil: é definida por aberrações
cromossômicas específicas em céls. cultivadas após estresse clastogênico . Rook: é uma
desordem de instabilidade cromossômica, 6 genes já foram descobertos, fenótipo muito
variável, alteração da medula óssea, rara, surge g// na primeira década de vida c/
freqüência familiar. Há anemia, trombocitopenia e neutropenia, c/ aparecimento de
púrpuras e infecções. Pode ocorrer tb hipoplasia renal e hipoesplenismo,
hiperpigmentação generalizada. Na evolução pode surgir leucemia.
Incontinência Pigmentar (Sd. de Bloch-Sulzberger) :afecção hereditária dominante, ligada
ao sexo, encontrada somente no sexo feminino já q é letal p/ o sexo masculino. Têm 3
estágios: vésico-bolhoso, pápulo-verrucoso e pigmentar, sendo que a pigmentação, q é o
terceiro estágio, pode ser a única manifestação. Rook 2004: estudos recentes, que o gene
está no cromossomo Xp11.2 e outros estudos indicam no lócus Xq28.

34. Assinale a alternativa correta:


a) O nevo acrômico apresenta freqüentemente associação com defeitos congênitos.
b) Na síndrome de Vogt-Koyanagi, a uveíte persiste e as lesões acrômicas regridem.
c) Doentes com melanoma maligno podem apresentar lesões acrômicas.
d) Não há evidências clínicas de que as lesões de vitiligo se situem em áreas de
fricção repetida.
e) Anticorpos antiórgãos ocorrem igualmente nos doentes de vitiligo e na população
em geral.

Nevo acrômico: anomalia congênita ou de herança autossômica dominante. Pode


representar uma forma localizada de piebaldismo. Excepcionalmente está associado c/
retardo mental, convulsões e hipertrofia de membro.
Síndrome de Vogt-Koyanagi: raro = manchas vitiliginosas, poliose ciliar, áreas de
alopecia, hipoacusia e uveítes. Há inicialmente uma meningoencefalite linfocitária
asséptica, com febre, mal estar, cefaléia, náuseas e vômitos e alterações psico
neurológicas como: confusão mental, afasia e paraplegia. Posteriormente uveíte e outras
manifestações oculares e, a seguir, manchas acrômicas nas pálpebras, face, pescoço ou
em outras áreas. A evolução é favorável, exceto p/ as lesões oculares q podem evoluir p/
cegueira.
Vitiligo: eventualmente pode surgir após trauma ou queimadura de sol. Localizações
preferenciais: face, punho, dorso dos dígitos, genitália, dobras naturais da pele, regiões
peri orificiais e eminências ósseas. Fenômeno de Koebner ocorre. Há freqüente
associação de vitiligo c/ doenças auto imunes e presença no soro de auto acs contra
vários órgãos.
Melanoma: há 4 formas clínicas de melanoma: melanoma do lentigo maligno (castanho ao
preto), melanoma superficial expansivo (do castanho ao preto, acizentado e/ou róseo;
comum hipopigmentação); melanoma nodular (negro), melanoma acral (negro). Há q se
considerar tb os melanomas primários de mucosa (g// negros) e os amelanóticos, os raros
de órgãos internos e os excepcionais congênitos. PS: - qq das formas clínicas, com o
tempo ulcera e sangra. – qq das formas clínicas pode tornar-se, parcial ou totalmente
acrômica (melanoma amelanótico)

35. Assinale a doença hipocromiante com defeitos leucocitários:


a) síndrome de Waardenburg
b) doença de Harada
c) síndrome de Chédiak-Higashi
d) síndrome de Vogt-Koyanagy
e) síndrome de Woolf

Sd de Waardenburg: piebaldismo associado c/ surdez, hipertrofia da base do nariz,


hipertelorismo, afastamento dos canthi internos, displasia craniana, hipertricose das
sobrancelhas e heterocromia de íris
Doença de Harada é sinônimo p/ Sd. de Vogt Koyanagi (já citei na questão anterior!)
Sd. de Woolf: piebaldismo associado a surdez
Sd de Chediak-Higashi: albinismo cutâneo ocular tirosinase positivo c/ anomalias
hematológicas e neurológicas. Há plaquetopenia, anemia e leucopenia, neuropatias e
convulsões. Os leucócitos têm alterações lisossômicas q comprometem a fagocitose.
Assim ocorrem infecções repetidas, eventualmente linfomas, que levam ao óbito antes
dos 20 anos.

42. Dermatose papulosa que acomete preferentemente o dorso das mãos e dedos,
tem como principal diagnóstico diferencial as pápulas de Gottron:
a) granuloma anular perfurante
b) líquen amilóide
c) dermatomiosite
d) sarcoidose
e) líquen plano

Granuloma anular perfurante – pequenas pápulas superficiais podem sofrer umbilicação


central ou surgirem rolhas e crostas. Ocorrem com maior freqüência nas mãos e
quirodáctilos. Ulceração franca com eliminação de material necrótico é rara. (F, 1153 e S,
783).
Líquen amilóide – pápulas cor da pele ou hiperpigmentadas que se localizam
preferencialmente nas pernas ou nos braços. São geralmente numerosas, formando-se
placas mais ou menos extensas. Em regra há prurido. (S, 675-6).
Pápulas de Gottron – fazem parte das menifestacoes cutâneas da dermatomiosite; são
pápulas com tonalidade violácea sobre a face dorso-lateral das articulacões
interfalangeanas e/ou metacarpofalangeanas. Quando plenamente formadas, estas
pápulas tornam-se levemente deprimidas no centro, podendo assumir aparência branca,
atrófica. Telangiectasias associadas podem estar presentes. (F, 2012).
Sarcoidose – as manifestações cutâneas da sarcoidose são: eritema nodoso, lúpus
pernio, lesões em placas, lesões maculo-papulosas, nódulos subcutâneos, lesões
cicatriciais sarcoídeas. (lesões essas que não aparecem caracteristicamente no dorso das
mãos ou dos dedos).
Líquen plano – a lesão característica é pápula poligonal achatada, de superfície lisa,
brilhante e cor vermelho-violácea. Encontram-se também páoulas incipientes puntiformes,
brilhantes, róseas e placas de forma e extensão variáveis, ou lesões anulares. Há certa
simetria na erupção, que se localiza de preferência nas superfícies flexoras dos punhos,
1/3 inferior das pernas, coxas, região sacral e abdome. (S, 219).

43. Na sarcoidose, podemos afirmar que:


a) a hipercalcemia ocorre em 90% dos casos
b) praticamente todos os órgãos podem estar acometidos
c) na forma sistêmica a lesão cutânea está sempre presente
d) há anergia imune específica
e) o exame cardiológico não é importante

As lesões cutâneas ocorrem em aproximadamente 25% dos pctes com sarcoidose. (F,
2099; S, 657; A, 156).
Tem natureza multissistêmica, pode atingir os pulmões, olhos, linfonodos periféricos, TGI,
coração, sistema musculoesquelético, rins, glândulas salivares, trato respiratório,
glândulas endócrinas, sistema nervoso (F, 2102-2104; S, 658).
Existe uma depressão da imunidade celular inespecífica (PPD, candidina, vaccínia,
lepronina são, em geral, negativos; difícil sensibilização DNCB) (A, 156).
O exame cardiológico é importante – o comprometimento cardíaco é clinicamente
reconhecido em aproximadamente 5 % dos pctes com sarcoidose; entretanto, em
autópsias, os granulomas são encontrados em até 27%. O comprometimento miocárdico
pode se apresentar de várias formas, incluindo distúrbios de condução, distúrbios do
ritmo, morte súbita, ICC, acometimento valvular, doença pericárdica e IAM.(F, 2103; S,
658).

44. Granulomas por zircônio podem ser desencadeados por:


a) lâmpada
b) desodorante
c) tatuagem
d) vidro
e) injeção oleosa

Granulomas de corpo estranho são encontrados em torno de suturas e da introdução na


pele de óleos, sílica, silicone, zircônio, amido e corantes.
Zircônio – nas axilas, descrita erupção papulosa vermelho-acastanhada, com reação
inflamatória tipo corpo estranho, devida ao zircônio existente em desodorantes; chega à
derme através dos folículos pilosos, glândulas sudoríparas écrinas e apócrinas.
Oleoma – por óleo mineral ou óleos vegetais, usados como veículos para injeções.
Clinicamente, há tumorações ou placas endurecidas, fistulizadas ou ulceradas, nos locais
das injeções oleosas. O quadro clínico pode levar anos para se desenvolver. A histologia
é característica, com largas cavidades, comparado à aparência de queijo suíço. O
tratamento é sintomático.
Silicone – quadro símile ao oleoma. Processo raro quando o uso de silicone puro;
caracterizado por nódulos inflamatórios indolentes que, quando no subcutâneo
configuram verdadeira paniculite e que podem ulcerar. Foram descritos quadros tipo
colagenose, especialmente tipo esclerodermia sistêmica como resposta imune a
implantes mamários de silicone. Tratamento difícil: corticóide IL + antibioticoterapia e
eventualmente quando possível, retirada cirúrgica dos granulomas.
Sílica – Ferimentos eventulamente impregnados com partículas de terra contendo sílica
ou vidro podem, após meses ou anos, apresentar na área cicatricial, pápulas ou nódulos,
por reação de corpo estranho.
Berílio – Ferimentos por bulbos de lâmpadas fluorescentes feitos com sílica e berílio. Na
beriliose sistêmica, pela inalação do berílio, podem, eventualmente, aparecer nódulos
cutâneos.
Amido – Granulomas podem ocorrer em incisões cirúrgicas por amido autoclavado com
luvas.
Tatuagens – com fins decorativos: certos corantes à base de mercúrio, cromo e cobalto,
sulfeto de mercúrio (vermelho), óxido de cromo (verde), aluminato de cobalto (azul), óxido
de ferro (marrom) e sulfeto de cádmio (amarelo); acidentais: partículas de carvão
intoduzidas na pele em ferimentos em trabalhadores em minas, inoculação de poeira e
outras partículas em acidentes, partículas de amálgama que são introduzidas nas
gengivas e mucosa bucal por tratamentos dentários e produzindo manchas escuras
irregulares que exigem diagnóstico diferencial com lentigos, nevos e melanoma; ferro à
partir de acidentes com metais e após injeção subcutânea de preparados ferrosos,
resultando coloração inicialmente escura e depois acastanhada; acidentes com arma de
fogo que levam à penetração na pele, geralmente da face, de partículas de pólvora que
devem ser removidos rapidamente, até os 3 primeiros dias do acidente, por
dermoabrasão, sob pena de ter-se quadro definitivo.
(S, 664-5).

45. O condiloma acuminado na criança em idade escolar pode ser transmitido por
abuso sexual. A porcentagem estimada destes casos é:
a) zero
b) 20
c) 50
d) 90
e) 100

46. O tipo de papilomavírus que mais se associa ao carcinoma de vulva e pênis e


a neoplasia de córnea e conjuntiva é:
a) 6
b) 16
c) 10
d) 36
e) 38

Associação de 15 tipos de HPV às doenças neoplásicas do colo uterino e seus


precursores (manual de DST).

Classificação emTipos de HPV Associação com lesões cervicais


função da associação
com lesões graves
Baixo risco 6, 11, 42, 43 e 44 20,2% em NIC de baixo grau, praticamente
inexistentes em carcinomas invasores

Risco intermediário 31, 33, 35, 51, 52 e 58 23,8% em NIC de alto grau mas em apenas 10,5%
dos carcinomas invasores

Alto risco 16 47,1% em NIC de alto grau ou carcinoma invasor


 
18, 45 e 56 6,5% em NIC de alto grau e 26,8% em carcinoma
invasor

Manifestações clínicas e tipos de HPV associados (Azulay, 196)

Papilomatose 6, 11
respiratória
recorrente/ papilomas
conjuntivais

47. Assinale o evento mórbido responsável pela pseudoparalisia de Parrot:


a) periostite
b) meningoencefalite
c) neurite
d) osteocondrite
e) tendinite

Sífilis congênita – a infecção transplacentária é mais grave que a adquirida, pelo fato de
ser maciça. É chamada de sífilis congênita recente quando as manifestações clínicas
surgem dentro dos 2 primeiros anos de vida; caso contrário, é chamada de sífilis
congênita tardia.
 Manifestações da sífilis congênita recente: rinite hemorrágica, erupção
eritêmatopapulosa, placas mucosas, condiloma latum, fissuras anais e periorais
radiadas, bolhas palmo-plantares (pênfigo sifilítico), microadenopatia, hepato e/ou
esplenomegalia e osteocondrite - especialmente nos ossos longos ( a dor impede
o movimento → pseudoparalisia de Parrot). A coroidite e a irite são raras.
 Manifestações da sífilis congênita tardia: ceratite intersticial, iridociclite,
coroidorretinite, hidrartose bilateral de Clutton (↑ do espaço articular sem
alterações ósseas), gomas em várias localizações, tíbia em sabre, neurolabirintite
com surdez devido ao acometimento do nervo auditivo, neurossífilis (paralisia
geral juvenil aos 6-20 anos, atrofia do nervo óptico; tabes é mais rara)
o Estigmas: dentes de Hutchinson (incisivos menores e cônicos), que podem
estar associados à ceratite e surdez, constituindo a tríade de Hutchinson.
Molar uniforme, nódulos de Parrot no crânio, nariz em sela, fronte olímpica,
fundo de olho “pimenta e sal” são outros estigmas.

(A, 247-8 e S, 495).


48. Assinale a doença que se caracteriza por ser auto-inoculável:
a) sífilis
b) herpes no imunocompetente
c) cancróide
d) linfogranuloma
e) papulose bowenóide

(manual DST)
CANCRO MOLE: É uma afecção de transmissão exclusivamente sexual, provocada pelo
Haemophilus ducreyi, mais freqüente nas regiões tropicais. Caracteriza-se por lesões
múltiplas (podendo ser única) e habitualmente dolorosas. Denomina-se também de
cancróide, cancro venéreo, cancro de Ducrey; conhecido popularmente por cavalo. O
período de incubação é geralmente de 3 a 5 dias, podendo-se estender por até 2
semanas. O cancro mole é muito mais freqüente no sexo masculino.

Quadro clínico: São lesões dolorosas, geralmente múltiplas devido à auto-inoculação. A


borda é irregular, apresentando contorno eritemato-edematoso e fundo irregular recoberto
por exsudato necrótico, amarelado, com odor fétido que, quando removido, revela tecido
de granulação com sangramento fácil. No homem, as localizações mais freqüentes são no
frênulo e sulco bálano-prepucial; na mulher, na fúrcula e face interna dos pequenos e
grandes lábios. Em 30 a 50% dos pacientes, o bacilo atinge os linfonodos inguino-crurais
(bubão), sendo unilaterais em 2/3 dos casos, observados quase que exclusivamente no
sexo masculino pelas características anatômicas da drenagem linfática. No início, ocorre
tumefação sólida e dolorosa, evoluindo para liquefação e fistulização em 50% dos casos,
tipicamente por orifício único.

Diagnóstico diferencial: Cancro duro (sífilis primária), herpes simples, linfogranuloma


venéreo, donovanose, erosões traumáticas infectadas. Não é rara a ocorrência do Cancro
Misto de Rollet (cancro mole e cancro duro da sífilis primária).

Diagnóstico laboratorial: EXAME DIRETO - Pesquisa em coloração pelo método de Gram


em esfregaços de secreção da base da úlcera, ou do material obtido por aspiração do
bubão. Observam-se, mais intensamente nas extremidades, bacilos Gram negativos
intracelulares, geralmente aparecendo em cadeias paralelas, acompanhados de cocos
Gram positivos (fenômeno de satelitismo). CULTURA- É o método diagnóstico mais
sensível; porém, é de realização difícil, pelas exigências de crescimento do bacilo.
BIÓPSIA - Não é recomendada, pois os dados histopatológicos propiciam apenas
diagnóstico presuntivo da doença.

Trtamento:

 Azitromicina 1g VO em dose única; ou


 Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única; ou
 Tianfenicol 5g,VO, dose única; ou
 Ciprofloxacina 500mg, VO, 12/12 horas, por 3 dias (contra-indicado para
gestantes, nutrizes e menores de 12 anos); ou 500mg, VO, 12/12 horas, por 3 dias
(contra-indicado para gestantes, nutrizes e menores de 12 anos); ou
 Doxiciclina 100 mg, VO, de12/12 horas, por 10 dias ou até a cura clínica (contra-
indicado para gestantes e nutrizes); ou
 Tetraciclina 500 mg, de 6/6 horas, por 15 dias (contra-indicado para gestantes,
nutrizes); ou
 Sulfametoxazol / Trimetoprim (160 e 800 mg), VO, de 12/12 horas, por 10 dias ou
até a cura clínica; ou
 Eritromicina (estearato) 500 mg, VO, de 6/6 horas, por 7 dias.

O tratamento sistêmico deve ser sempre acompanhado por medidas de higiene local.

RECOMENDAÇÕES

 O paciente deve ser reexaminado 3-7 dias após iniciada a terapia, devendo, ao fim
desse período, haver melhora dos sintomas e da própria lesão.
 O seguimento do paciente deve ser feito até a involução total das lesões.
 Deve ser indicada a abstinência sexual até a resolução completa da doença.
 Tratamento dos parceiros sexuais está recomendado, mesmo que a doença
clínica não seja demonstrada, pela possibilidade de existirem portadores
assintomáticos, principalmente entre mulheres.
 É muito importante excluir a possibilidade da existência de sífilis associada pela
pesquisa de Treponema pallidum na lesão genital e/ou por reação sorológica para
sífilis, no momento e 30 dias após o aparecimento da lesão.
 A aspiração, com agulha de grosso calibre, dos gânglios linfáticos regionais
comprometidos, pode ser indicada para alívio de linfonodos tensos e com
flutuação.
 São contra-indicadas a incisão com drenagem ou excisão dos linfonodos
acometidos.

GESTANTE: Aparentemente a doença não apresenta uma ameaça ao feto ou ao


neonato. Apesar disso, permanece a possibilidade teórica. Não se deve esquecer que 12
a 15% das lesões típicas do cancro mole são infecções mistas com H. ducreyi e T.
pallidum. Tratamento:

 Eritromicina (estearato) 500 mg, VO, de 6/6 horas, por 10 dias. Nas pacientes que
não responderem ao tratamento, administrar Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única.

PORTADOR DO HIV: Pacientes HIV positivos, com cancro mole, devem ser monitorados
cuidadosamente, visto que podem necessitar de maior tempo de tratamento, além do que
a cura pode ser retardada e a falha terapêutica pode ocorrer em qualquer dos esquemas
recomendados. Tratamento:

 Eritromicina (estearato), 500 mg, VO, de 6/6 horas, por 10 dias. 500 mg, VO, de
6/6 horas, por 10 dias.

49. A introdução do primeiro tratamento quimioterápico eficiente para a sífilis deve-se


a:
a) Fracastoro
b) Ehrlich
c) Hoffmann
d) Wassermann
e) Schaudinn
Marcos da sifologia:
1797 John Hunter conclui que a sífilis e a gonorréia são a mesma doença após
desenvolver ambas pela auto-inoculação de uma descarga uretral
1837 Phillipe Ricord distuingue a sífilis da gonorréia e a classifica em estágios
primário, secundário e terciário
1854 Diday escreve o seu popular manual de sífilis congênita
Ricord gera a descrição definitiva da biologia da sífilis
1880 Jonathan Hutchinson descreve a tríade da sífilis congênita (ceratite,
labirintite, e dentes entalhados)
1891 Caesar Boeck estuda o curso natural da doença em 2181 pacientes que
não foram tratados pelo medo de que as complicações pelo mercúrio
fossem maiores que aqueles causados pela sífilis
1905 Fritz Schaudinn e Erich Hoffman identificam treponemas em cancros
1909 Paul Erlich trata a sífilis com a “pílula mágica” – arsênico
1910 August von Wasserman desenvolve um teste diagnóstico pela fixação do
complemento
1933 John Nelson gera um teste sorológico treponema-específico
1943 John Mahoney descreve que a penicilina cura a sífilis

(F, 2552).

50. Em paciente masculino, portador de úlcera genital com 20 dias de evolução,


sem história de vesículas, a conduta mais adequada, de acordo com a orientação
do Ministério da Saúde, é:
a) tratar com 2.400.000 UI de penicilina benzatina
b) tratar com 2.400.000 de penicilina procaína + sulfametoxazol / trimetoprima -
800/160 mg, de 12/12 h - 10 dias
c) solicitar VDRL/HIV e tratar com penicilina benzatina - 2.400.000 U (em dose
única) + sulfametoxazol / trimetoprima - 800/160 mg de 12/12 h, durante 10 dias
d) pesquisa direta de treponema, pesquisa de H. ducreyi, pesquisa de clamydia e
agendamento do paciente para a data em que os exames estiveram prontos
e) tratar com ceftriaxona - 250 mg e doxicilina - 100 mg de 12/12 h - 7 dias

Como o diagnóstico laboratorial imediato não é conclusivo e nem sempre está disponível,
recomenda-se o tratamento para as duas causas mais freqüentes de úlcera genital, a
sífilis primária e o cancro mole:

 
SÍFILIS CANCRO MOLE
Penicilina G Benzatina, 2.4  Azitromicina 1g VO em dose única; ou
milhões UI, via IM, em dose
única (1,2 milhão UI em cadamais Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única; ou
nádega);
Tianfenicol 5g, VO, dose única; ou
ou
Ciprofloxacina 500mg, VO, 12/12 horas, por 3 dias
Eritromicina (estearato) 500 mg, (contra-indicado para gestantes, nutrizes e
VO, 6/6 horas por 15 dias (para menores de 12 anos); ou 500mg, VO, 12/12
os pacientes comprovadamente horas, por 3 dias (contra-indicado para gestantes,
alérgicos à penicilina – ver
capítulo específico sobre alergia nutrizes e menores de 12 anos); ou
à penicilina a seguir)
Doxiciclina 100 mg, VO, de12/12 horas, por 10
dias ou até a cura clínica (contra-indicado para
gestantes e nutrizes); ou

Tetraciclina 500 mg, de 6/6 horas, por 15 dias


(contra-indicado para gestantes, nutrizes); ou

Sulfametoxazol/Trimetoprim (800 mg e 160mg),


VO, de 12/12 horas, por 10 dias ou até a cura
clínica; ou Eritromicina (estearato) 500 mg, VO, de
6/6 horas, por 7d

ÚLCERAS GENITAIS (manual DST)


Gestantes: tratar sífilis e cancro mole respectivamente com:

 Penicilina G Benzatina, 2.4 milhões UI, via IM, em dose única,

mais

 Eritromicina (estearato) 500 mg, VO, de 6/6 horas, por 7 dias ou até a cura clínica

LESÕES COM MAIS DE 4 SEMANAS?


Se a lesão ou lesões tiverem mais de 4 semanas é possível que esteja ocorrendo um
quadro crônico compatível com donovanose ou outras patologias, como neoplasias.

FAZER BIÓPSIA E INICIAR TRATAMENTO PARA DONOVANOSE

Encaminhar o paciente ou, se houver condições, realizar biópsia para investigar outras
patologias, tais como donovanose e neoplasias. Ao mesmo tempo, tratar para sífilis e
cancro mole (ver acima) e iniciar tratamento para donovanose, com:

 Doxiciclina 100 mg, VO, 12/12 horas por, no mínimo, 3 semanas ou até a cura
clínica; ou
 Sulfametoxazol/Trimetoprim (800 mg e 160mg), VO, 12/12 horas por, no mínimo, 3
semanas, ou até a cura clínica; ou
 Tianfenicol granulado, 2,5 g, em dose única, VO, no primeiro dia de tratamento. A
partir do segundo dia, 500mg, VO de 12/12 horas até a cura clínica; ou
 Eritromicina (estearato) 500 mg, VO, de 6/6 horas por, no mínimo, 3 semanas ou
até a cura clínica.

51. Entre as principais drogas nas quais podemos observar interação medicamentosa
com os fármacos utilizados no tratamento da AIDS temos:
a) rifampicina e griseofulvina
b) rifampicina e fluconazol (a droga que mais oferece riscos de interação com os
inibidores de protease)
c) tetraciclina e ciprofloxacina
d) penicilina e cetoconazol
e) rifampicina e cetoconazol

Inibidores da protease (IP): todos os IP interferem no metabolismo hepático, via citocromo


p450, portanto as interações medicamentosas são freqüentes. É proibido o uso
concomitante de drogas como astemizol, terbinafina, midazolam, cisaprida e rifampicina.
Outros têm interação específica com ritonavir (dexametasona, proponifeno, ergotamina,
piroxicam, etc). É contra-indicada a associação indinavir/saquinavir, porém é permitodo
nelfinavir/saquinavir, saquinavir/ritonavir. (A, 191)

Obs: não achei interação com cetoconazol!!!

52. Em pacientes com AIDS e CD4 abaixo de 50/mm³, podemos observar:


a) reativação de hanseníase tuberculóide, mesmo em doentes corretamente
tratados com poliquimioterapia
b) casos de herpes simples com evolução superior a um mês e, às vezes,
resistentes ao aciclovir
c) histoplasmose cutânea com lesões disseminadas e que não respondem aos
antimicóticos, tais como o itraconazol e anfotericina B lipossomal
d) as manifestações cutâneas são praticamente idênticas às que se encontra em
doentes com CD4 na faixa de 400 a 500/mm³
e) candidíase, às vezes, muito extensa e que sempre respondem bem ao
tratamento com cetoconazol
Doentes com AIDS e hanseníase, mesmo com número de linfócitos CD4 muito baixo e
com menos de 200células/ml, podem elaborar granuloma tuberculóide e apresentar testa
Mitsuda positivo. Comportamentos diferentes dos pacientes com AIDS e com hanseníase,
quanto à evolução clínica, maior incidência de fenômenos reacionais, aparecimento de
neurites, ou respostas diferentes a terapêutica específica, não foram demonstradas. (S,
480).

53. Para doentes com AIDS, portadores de herpes simples (genital) que não
respondem ao tratamento com aciclovir, a principal indicação é:
a) valaciclovir
b) antibioticoterapia
c) fanciclovir associado ao lobucavir
d) foscarnet administrado por via endovenosa
e) inibidores de protease em doses superiores às habitualmente empregadas

SAMPAIO
P/ doentes com AIDS, portadores de herpes simples genital que não respondem a
aciclovir. Ppal indicação é:
 Valaciclovir
 Antibiótico
 Fanciclovir + lobucavir
 Foscarnet EV
 Inibidores da Protease em doses superiores às empregadas anteriormente
ROOK
Úlcera perianal crônica severa causada pelo HSV-2 foi uma das primeiras alterações
relatadas na AIDS. Infecção por HSV 1 e 2 é mto comum em pcte com HIV+.
Apesar dp envolvimento anogenital ser freqüente, qualquer local pode ser afetado com
lesões agudas (vesiculosas). Qdo as lesões são crônicas, podem apresentar crostas,
erosões e podem ser vegetantes ou ulceradas.
A infec por HSV pode ñ ser curada espontaneamente (como ocorre no indivíduo hígido).
Infec bacteriana secundária é quase universal. Geralmente hpa infec freq por CMV. A
resolução pode ocorrer com tto p/ HSV ou HIV.
Tto do HSV em HIV deve ser sistêmico (aciclovir), incluindo profilaxia. O tto deve ser
agressivo pq o HSV ativa a replicação viral do HIV.
HSV mutante (mutação ou ausência da thimidina quinase) são responsáveis pela
resistência do HSV. P/ tto da resistência ao Aciclovir:
 Primeira opção: Foscarnet EV (é o melhor p/ HSV-2 severo).
 Outras: Vidarabina, Fanciclovir, Valaciclovir, Cidofovir.

OBS
1. HSV simples mucocutâneo ulcerado > 1 mês é indicador de AIDS (se
sorologia desconhecida ou inconclusiva)
2. Maioria das infecções por HSV 1 e 2 são genital, orofacial e digital e curam
em 1 a 2 sem. Com o progredir da dça: lesões mais crônicas (úlceras
perianais - mais comum homossexual)

54. O Brasil não conseguirá atingir a meta da eliminação da hanseníase até o ano
2000. Entre as principais razões temos:
a) a resistência medicamentosa observada em pacientes bacilíferos
b) problemas relacionados com os efeitos colaterais no tratamento multidroga
c) a incompetência do governo brasileiro na implementação adequada do
tratamento multidroga
d) face ao descaso do nosso governo com a saúde pública, o problema está
relacionado principalmente com a incidência, que não diminuiu nos últimos anos
e) não há explicação adequada para a situação brasileira, em que a prevalência
não diminuiu muito

SAMPAIO E GUIA DO MINISTÉRIO DA SAÚDE


a) A PQT tem a finalidade básica de impedir a instalação da resistência bacteriana. A
Rifampicina é uma droga altamente bactericida; destrói a maior parte dos bacilos,
inclusive a subpopulações de mutantes resistentes à Dapsona e Clofazimina,
restando a subpopulação mutante resistente a ela. Estas bactérias resistentes à
Rifampicina seriam destruídas pela Dapsona e Clofazimina após 1 período de tto
prolongado.
Outras finalidades seriam:
* Limitar o tempo de tto
*Conseguir uma suspensão parcial do tto com administração mensal das drogas
nas U. Saúde.
* Contato + freqüente do pcte com a equipe de saúde
* Aumentar a aderência do tto
b) Efeitos Colaterais:
DAPSONA (DDS):
 An hemolítica - em geral é discreta e precoce e o número de hemáceas tende a
retornar ao normal ao decorrer do tto. A anemia pode ser mto graveqdo há
deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase. Deve-se solicitar HMG a cada 15
dias no início do tto e suspender a droga se Hb < 9 e VG < 32-34%.
 Metahemoglobinemia: qdo aparece é em geral discreta e se caracteriza por
acrocianose. Esse efeito pode ser controlado com administração de Vit do
complexo B + DDS.
 Sd da Sulfona: chama atenção p/ DDS + outras dças de pele e é caracterizada
por: Febre + Eritrodermia+ Linfonodomegalia+ Hepatoesplenomegalia+ Icterícia +
Púrpura
CLOFAZIMINA
 Coloração com tom acizentado da pele e diminui após 1 ano de suspensão da
droga
 Ressecamento impte da pele, com aspecto ictiósico.
 Os ef colat + sérios são do Trato gastrointestinal: dor abd, náuseas. Qdo doses >
100 mg/d: diarréia, vômitos, perda de peso e até obstrução intestinal (cristais do
medicamento depositados na parede do intestino delgado)
RIFAMPICINA:
 Qdo mensal: sd gripal e ins renal.
 Reduz o efeito das drogas: DDS, corticódes, cumarínicos, estrógenos, ACHO.
c)Quem implantou esquema multidroga foi a OMS e está bem implantado
d) O atraso do BR no combate da endemia ocorreu por mtos motivos, pricipalmente pq a
dça deixou de ser prioridade nos programas de saúde. Os órgãos encarregados da dça
foram fechados como o Serviço Nacional de Lepra, Departamento de Profilaxia da Lepra
em SP e outros.
Com a introdução do esquema multidroga pela OMS a partir de 1986 e outros projetos,
houve aumento das ações contra hansen, mas não alcança a meta da OMS de 1 caso
/10.000
e) Incidência não reduziu, mas prevalência reduziu. Entre 1985-2000, a prevalência
reduziu de 19 p/ 4,68 casos por 10.000 habitantes.

55. Para o tratamento correto da hanseníase virchowiana, segundo as normas do


Ministério da Saúde, devemos sempre realizar:
a) baciloscopia e índice baciloscópico
b) exame anatomopatológico
c) baciloscopia (o índice baciloscópico não é necessário) somente para fins de
diagnóstico, não sendo necessário repeti-la durante e ao final do tratamento
d) exame anatomopatológico e baciloscopia (sempre com índice baciloscópico)
e) realização da baciloscopia (o índice baciloscópico não é necessário) antes,
durante e ao final do tratamento

GUIA DO MINISTÉRIO DA SAÚDE 2002


Caso de Hanseníase é uma pessoa que apresenta 1 ou + das seguintes
características:
 Lesão (ões) de pele com alteração de sensibilidade
 Acometimento de nervo (s) com espessamento neural
 Baciloscopia +
O exame da baciloscopia é 1 apoio p/ o diagnóstico e para a classificação da Hanseníase.
Se o pcte é considerado como multibacialr: tto com 12 doses PQT e após é dada a alta.

56. Em pacientes com furunculose de repetição, podemos ter como causas


prováveis:
a) imunodepressão e dificuldade na absorção dos antibióticos
b) diabetes, uso inadequado de antibióticos e, muitas vezes, resistência do
estreptococo à maioria dos antibióticos
c) imunodepressão, diabetes e uso inadequado de antibióticos
d) imunodepressão e, em mais de 80% dos casos, resistência bacteriana à
cefalexina
e) problemas relacionados à absorção dos antibióticos (muito comum) e
resistência à vancomicina

SAMPAIO E ROOK
Furúnculo é uma infeção aguda do folículo piloso causada pelo S aureus. Pouco comum
na infância, aumenta incidência a partir da adolescência e é + freq em homens.
Ocasionalmente há febre e sintomas constitucionais, pode haver sepse nos malnutridos.
Qdo ocorre nos lábios e bochechas pode haver trombose de seio cavernoso.
Pode estar associado com baixa imunidade: DM, dças hematológicas, subnutrição, defeito
da quimiotaxia dos neutrófilos, deficiência de Ig, tto com corticóides e imunossupressores.
DÇA RECORRENTE:
*Na maioria dos pctes não há fator predisponente.
*Objetos pessoais devem ser separados e deve-se limpar mãos e face com sabões
desinfectantes (hexaclorofeno) ou putro antisséptico.
*Manter regiões do corpo secas
*Qdo com lesões abertas: atb tópico e evitar oclusão
*Atb tópico em cavidade nasal (sede de Saureus)
*Pesquisar fatores de baixa imunidade e uso de óleos, pressão excessiva de roupas e
cintos.
*Evitar obesidade, hiperidrose e pêlos encravados.
* Pelo Rook: Medidas acima + doses baixas de clindamicina
* Pelo Sampaio: Exame bacteriológico+ antibiograma.
Alternativas:
a) ñ achei relato sobre alteração da absorção de atb
b) ñ há resitência do S aureus à maioria dos atb!!
c) Ñ achei escrito que o uso inadequado do atb pode causar furunculose de
repetição, mas é clinicamente possível - alternativa mais correta
d) Na maioria dos casos não há imunodepressão, e não se encontra fator
desencadeante
e) A alteração da absorção aos atb não é comum e a maioria dos S aureus (até hoje)
é sensível à Vanco.

57. Na actinomicose endógena, o tratamento de escolha é:


a) penicilina G
b) ampicilina em altas doses
c) sulfametoxazol / trimetoprima
d) cefalexina em doses muito baixas
e) cloranfenicol em doses elevadas

SAMPAIO
Os micetomas e botriomicoses constituem o grupo das infec granulares que têm como
semelhança a presença de grãos ou grânulos na secreção que flui das lesões fistulosas
ou ulceradas.
I) Actinomicetomas: causados por bactérias
*Actinomicose endógena: actinomicetos anaeróbios (Actinomyces israelli, A. viscosus, A.
odontolyticus, Arachnia propionica)
*Actinomicose exógena (Nocardiose): Actinomicetos aeróbios dos gêneros Actinomaduro,
Nocardia e Streptomyces.
II) Eumicetomas (fungos)
* Maduromicose: origem exógena, causada por fungos aeróbios
III) Botriomicose (bacteriose granular, actinofitose).
* S aureus, P. aeruginosa, E. coli, Proteus sp.

ACTINOMICOSE ENDÓGENA:
Dça infecciosa crônica, causada pelo Actinomyces israelli, bactéria anaeróbia, G+,
saprófita da boca, presente nas criptas amigdalianas, dentes normais e cáries. Há 3
formas:
1) Forma Cérvico-facial:
2) Forma torácica
3) Forma abdominal
Tto Actinomicose endógena: O tto de escolha é Penicilina G 10 a 20 milhões U/ dia
EV por 1 a 2 meses. Outros ttos: Ampicilina, Tetraciclina, Eritromicina todos 2 a 3 g/ dia.
Tbém Clindamicina, Rifampicina e Cefalosporinas doses altas.

58. No tratamento da dermatofitose (muito extensa) da região inguinal, observa-se


que:
a) a griseofulvina ainda é a droga de primeira linha
b) vários trabalhos demonstram resistência à griseofulvina, principalmente em
casos ocasionados pelo T. cutaneum
c) o tratamento de primeira linha é o itraconazol, em doses diárias de 100 mg,
durante 2 a 3 meses
d) o tratamento mais indicado é o fluconazol, em doses de 150 mg/dia, durante 1 a
2 meses
e) nunca há necessidade de tratamento oral, pois os casos são facilmente
resolvidos com derivados imidazólicos tópicos

Nenhuma está correta, marquei a resposta considerada certa pelo gabarito.


a) Ñ achei citando griseofulvina como droga de escolha na tinha crural. Achei falando
sobre tinha do couro cabeludo. Todos os livros lidos que seu uso caiu bastante
pelos efeitos colaterais.
b) Mto raro resisntência à griseofulvina (Rook)
c) Tto citado c/ Itra 100 mg/ d por 30 dias
d) Tto citado c/ Fluco 150mg/sem por 2 a 3 sem.
e) Errada

TINHA CRURAL:
Em casos recentes tto tópico pode curar em 2 a 4 sem. Tolnaftato, Terbinafina e
imidazólicos são mais tolerados. Se há dúvida no diagnóstico, usar terbinafina ou
imidazólicos pq agem contra a Cândida.
Qdo evolução + antiga ou qdo há uso de corticoide: tto sistêmico. Itra e Terbinafina
mostram resultado em 1-2 sem.
Alguns pctes apresentam recidiva (parece ocorrer menos que com a Griseofulvina).
Nestes casos: longo curso de tto.

59. São evidências de que LED E LES são variantes de uma mesma doença,
EXCETO na seguinte consideração:
a) a entidade lupus paniculite, reconhecida clínica e patologicamente, ocorre
somente no LES
b) pacientes com LES podem desenvolver lesões típicas de LED quando a fase
ativa cede
c) anormalidades hematológicas, bioquímicas e imunoistoquímica podem ser
demonstradas em ambas condições
d) as lesões cutâneas de LES e LED podem ser histologicamente indistinguíveis
e) a radiação ultravioleta é agravante de ambas formas

a) LE profundo ou Paniculite Lúpica: variedade de LE onde o infiltrado cutâneo ocorre


principalmente na porção profunda do corium. A alteração histopatológica é
suficientemente característica p/ seu dx, mesmo na ausência de outras alterações
sistêmicas ou cutâneas. A paniculite ocorreu em 6 pctes de 228 com LED em 1 estudo e
em 4 de 86 com LED em outro. A idade de acometimento e o sexo são semelhantes aos
do LED. Assim, pode ocorrer no LES e no LED (mais relacionado com LED que com LES)
b) O LED representa habitualmente a lesão crônica e ocorre em cerca de 25% dos
doentes no couro cabeludo, orelhas, face e pescoço.
c) Há alterações hematológicas em até 50% dos pctes conm LED
d) e e) corretas!!!
60. Em relação a LES e gravidez, é INCORRETO afirmar que:
a) fertilidade é normal se há boa função renal
b) há piora do LES na gravidez, mesmo nas pacientes com terapia
imunossupressiva
c) há risco de parto prematuro, perda fetal e mortalidade perinatal
d) pacientes em uso de azatioprina podem mantê-la
e) a dose de corticosteróides deve ser aumentada temporariamente no parto e
pós-parto

ROOK
LES X GESTAÇÃO
A fertilidade é normal se a função renal está normal.
A piora do LES na gestação é infrequente, principalmente se em uso de
imunossupressores. O LE melhora durante a gestação e piora no puerpério.
Remissão clínica de 6 meses antes da concepção deve indicar uma gestação ñ
complicada e com feto vivo.
Dça inativada não está associada com recorrência.
Deterioração permanente da função renal ocorre em menos de 10% das pctes.
O aborto ocorre em média em 8% e a mortalidade perinatal em 13% em alguns estudos.
O aumento do risco de morte fetal pode ocorrer devido a deposição de imunocomplexos
na membrana basal trofoblasto ou pela passagem transplacentária de AC antifosfolípides.
Presença de AC anticardiolipina IgG ou anticoagulante lúpico representa alto risco de
perda fetal em todos os estágios da gestação, mas a presença deste AC sem uma história
prévia de perda fetal ou trombose não requer tto. Se h hx de perda fetal: tto com
prednisona e aspirina e acompanhamento mais intenso (sucesso de até 71%).
Deve-se fazer a indicação do parto que convém; não necessita fazer cesárea.
A dose do corticóide deve ser aumentada temporariamente durante o parto e no pós-
parto. O corticoide não parece causar alterações no desenvolvimento fetal; mas altas
doses no início da getação podem causar fenda no palato.
Bebês de mães com LES são geralmente menores que o esperado e o corticoide pode
auxiliar no seu crescimento intra-útero
Se a pcte está em uso de azatioprina, deve-se continuar o tto normalmente (ñ há
evidência de aumento de má formação)
ACO contendo estrógenos mesmo em baixas doses deve ser abolido em pctes com LES.
Se método de barreira não for possível, usar anticoncepcional apenas com progesterona.
A amamentação está liberada se mãe em uso de aspirina e corticoide em baixas doses,
mas está proibida se em uso de imunossupressores.

61. Assinale a relação INCORRETA de efeito e causa:


a) pseudo-esclerodermia por escorbuto crônico
b) esclerodermia ocupacional por PVC (policloreto de vinila)
c) esclerodermia iatrogênica por bleomicina
d) esclerodermia iatrogênica induzida por implantes de silicone
e) esclerodermia iatrogênica com lesões esclerodermia-símile por metais pesados
como arsênico

SAMPAIO E ROOK
O QUE PODE LEVAR À ESCLERODERMIA:
* Trauma *Imobilização
*Pós BCG *Pós-varicela
*Injeção vit K * Pós vacina antitetânica
*pós-radioterapia *Após fístula arteriovenosa
*Bleomicina *Inalação de sílica
*Inalação de cloreto polivinil *Silicone
*Rinoplastia *Gestação (pós-menopausa incerto)
*Pós infec por Borrelia *Bromocriptina
*Carbidopa *Hidroxitriptofano
*Pentazocina *Docetaxel
*Pós-escorbuto
* Penicilamina (voltou ao normal pós 1 anos de suspensão)
Não achei relação com arsênico

62. Em relação ao líquen escleroso e atrófico, é INCORRETO afirmar que:


a) a etiologia é desconhecida, surgindo lesões espontaneamente, sem fator
precipitante
b) alterações pré-malignas e malignas podem ocorrer nas lesões de líquen
escleroso e atrófico
c) a mucosa oral não é afetada
d) na balanite xerótica e obliterante, o escroto e área perianal não são envolvidos
e) na infância, o diagnóstico diferencial principal é o vitiligo

SAMPAIO
Incidência maior em mulheres (10 ♀: 1 ♂), acomete mais comumente área anogenital
(pode ser atingida isoladamente ou em associação com outros locais).
Etiologia desconhecida
Caracterizado pela presença de lesões brancas atróficas, isoladas ou agrupadas de
poucos milímetros de tamanho e com espículas córneas foliculares no centro.
Localizado + freqüentemente na nuca, ombro, lombo-sacra, perianal e genitália.
Balanite xerótica obliterante e craurose vulvar são variantes de localização na glande e na
vulva onde pode haver prurido importante.
As lesões geralmente ocorrem espontaneamente sem fator precipitante e nas meninas
pode desaparecer na puberdade.
O dx diferencial é feito principalmente com vitiligo ou hipocromia residual. Quando há
lesão genital, diferenciar principalmente com leucoplasia, mas os 2 coexistem em até 25%
dos casos.
Podem evoluir p/ CEC!!!
Tto é feito com corticoides fluorados de alta potência ou intralesional em casos refratários.
Outras opções são testosterona 2% em petrolatum 2X/d. Na mulher há mto ef colateral e
neste caso faz-se uso de Progesterona 300 mg em 100 mg de ungüento hidrofílico 2X/D
por 4 a 6 meses. Se com estenose ou CEC — Cx.

63. Em relação à dermatomiosite/polimiosite, tem-se observado alta freqüência de


anticorpos IgM, sugerindo possível associação com infecção recente a:
a) Borrelia burgdorferi
b) HTLV-I/II
c) Herpesvirus hominis
d) Toxoplasma gondii
e) Campylobacter fetus
ROOK
A etiologia de dermatomiosite não é conhecida. a desordem ñ é caudasa por infecção,
vacina, imunização, trauma (mas algumas vezes segue o tx).
Pode ocorrer:
* No tto c/ Penicilamina
* No tto com Tamoxifeno p/ Ca de mama
* 1 pcte desenvolveu DMiosite após tomar progesterona
* Há gde relação de AC IgM contra Toxoplasma gondii. Em alguns casos o tto p/ Toxo
regride a dermatomiosite e a polimiosite
* Tbém há relação com osteomielite por S aureus, proteína estreptocócica tipo S,
parvovírus B 19 e coxsackie B.

64. Em relação ao tratamento da paniculite por deficiência de (1-antitripsina, é


INCORRETO afirmar que:
a) dapsona pode ser efetiva no controle da paniculite
b) reposição com (1-antitripsina é útil nos casos graves
c) corticosteróides sistêmicos têm resposta inconsistente
d) desbridamento cirúrgico das áreas necróticas facilita a cicatrização
e) antimaláricos e drogas imunossupressoras têm resultado inconsistente

ROOK
Uma paniculite SC simulando a Sd de Weber-Christian pode estar associada com
deficiência de inibidor da α1 protease (α1 antitripsina).
Essa deficiência está relacionada com fenótipo ZZ que ocorre em 1 a cada 2.500
pessoas.
A deficiência severa de α1 antitripsina pode estar associada com enfisema, hepatite,
cirrose, vasculite, urticária, angioedema e paniculite.
A exata patogênese da paniculite é incerta, mas a deficiência de α1-antitripsina pode
acelerar a ativação dos linfócitos e fagócitos, produzindo assim inflamação severa assim
como necrose de tecidos secundária a ação de proteases.
O tto pode ser bem efetivo com dapsona ou doxiciclina.
Corticoides sitêmicos, antimaláricos e imunossupressores apresentam resposta ruim.
P/ pctes com quadro clínico mais grave (enfisema, fibrose e ins hepática) pode-se repor
α1-antitripsina (cada indivíduo necessita de +/- 10g/mês).
Não há relato de debridamento cx.

65. Em relação à doença de Dercum (Síndrome adiposa dolorosa), é INCORRETO


afirmar que:
a) o aspecto histopatológico é a combinação de necrose de células gordurosas e
proliferação intersticial de terminações nervosas sensitivas
b) caracteriza-se pela tríade: placas dolorosas, equimoses e obesidade
c) afeta freqüentemente mulheres com amenorréia e sintomas neuróticos
d) em algumas famílias, há padrão de herança dominante
e) a dor não responde usualmente à terapia convencional

ROOK
Dça de Dercum é uma patologia rara e progressiva, caracterizada por gde crescimeto da
gordura com dor, placas subcutâneas e equimoses.
O mecanismo da dça é incerto.
Afeta + comumente mulheres pós-menopausa, obesas e com severos distúrbios
emocionais. Há padrão de herança dominante.
As alterações Anatopato são inespecíficas. Há combinação de necrose de céls
gordurosas e proliferação de tec intersticial.
Quadro clínico de adiposidades dolorosas, que ocorrem principalmente em mulheres (30
m: 1h) e está associada com astenia, fadiga e freqüentemente distúrbios emocionais.
A obesidade esta freqüentemente presente.
As áreas dolorosas de gordura podem ser semelhantes a bolsas de gordura dolorosas ou
podem ser difusas.
As áreas justoarticulares são os locais mais comumente envolvidos, mas oos locais com
dor podem ocorrer em todo o corpo.
A dor geralmente ocorre a palpaçãp da gordura, mas pode ocorrer espontaneamente.
A dça geralmente inicia com aumento gradativo. Inicia com desconforto discreto, mas
pode progredir p/ dor muito importante, principalmente com movimento e assim os pctes
ficam imobilizados.
A dor tende a ser cíclica com dores severas intercaladas com dores discretas, mas qdo é
severa, a dor torna-se irresponsiva a todos os anestésicos.
Os distúrbios psiquiátricos são frequenttemente observados, variando de irritabilidade até
demência.
Tto: perda de peso e retirada cirúrgica das gorduras dolorosas. A dor geralmente não
responde aos analgésicos, mas casos severos podem responder à lidocainaEV. Alguns
casos respondem a Mexiletine 150-750 mg VO.
Não achei o padrão de herança autoss dominante!!!

66. Algumas alterações metabólicas podem ser associadas à deficiência mental e


alterações cutâneas. Assinale a associação INCORRETA:
a) fenilcetonúria - eczema, cílios longos
b) doença de Hartnup - fotossensibilidade
c) cretinismo - pele e cabelo secos e grosseiros
d) homocistinúria – automutilação.
e) lipoidoproteinose - nódulos e placas cutâneas

Pacientes com fenilcetonúria tem incidência aumentada das seguintes dermatoses :


ceratose pilar, eczemas (alt. metabolismo do triptofano), diminuição da pigmentação de
cabelos, pele e olhos (↑fenilalanina = diminuição da tirosinase) e do número de nevos
pigmentados.
A Dça de Hartnup é caracterizada por alt. cutâneas pelagróides (em áreas de exposição
solar) , ataxia cerebelar, nistagmo, diplopia tremores e aminoacidúria. Distúrbio na
absorção intestinal e renal de triptofano com conseqüente deficiência de nicotinamida.
A Homocistinúria é caracterizada por: alterações oculares, osteoporose, tromboses
arteriais e venosas, retardo mental e livedo reticular eritema malar, cabelos finos e
quebradiços (descoloração dos cabelos), cútis reticulada.
A Lipoidoproteinose (Hialinose Cutâneo-Mucosa ou Dça de Urbach-Wiethe) caracterizada
por infiltrados lipóides amarelados . Presença de pápulas amarelas nas pálpebras
dispostas linearmente. Placas hiperqueratóticas nos dedos, cotovelos, joelhos, face e
couro cabeludo. Ainda: cicatrizes atróficas, varioliformes, áreas de alopecia.

68. São doenças atribuídas aos Herpesvirus, EXCETO:


a) mononucleose infecciosa.
b) leucoplasia pilosa oral.
c) exantema súbito (roseola infantum)
d) ectima contagioso
e) varicela

Herpes simples (HHV1 – HHV2): gengivo-estomatite herpética, herpes recidivante


(principalmente labial), herpes genital, ceratoconjuntivite herpética, panarício herpético,
herpes simples neonatal, eritema polimorfo herpético, herpes simples em
imunodeprimidos.
Herpes zoster (HHV 3): varicela, herpes zoster.
Epstein- Barr vírus (HHV-4):leucoplasia pilosa, mononucleose infecciosa, Sd de Gianotti-
Crosti (acrodermatite papulosa infantil -acredita-se que esteja envolvido).Em
imunossuprimidos pode induz a doenças malignas como linfomas de Burkitt e carcinoma
nasofaringeano.
Citomegalovírus (HHV-5)
Exantema súbito : (HHV-6)
Sarcoma de Kaposi: (HHV-8)
O ectima contagioso ou dermatite pustulosa contagiosa é causada pelo Orf vírus da
família Poxviridae

69. Não é considerada complicação pós-herpética no herpes-zóster:


a) síndrome Guillain-Barré
b) síndrome necrose retinal aguda.
c) paralisia de Bell
d) encefalite ou meningoencefalite
e) sarcoidose cicatricial nas cicatrizes de herpes-zóster

Superinfecção bacteriana, cicatriz, celulite, zoster necrótico, septicemia (focos


metastáticos de infecção), disseminação cutânea, esofagite, gastrite, colite, cistite,
pericardite, pleurite, peritonite, pneumonia, disseminação visceral, hepatite, miocardite,
artrite, neuralgia pós-herpética, meningoencefalite, mielite transversa, paralisia de nervos
periféricos motores e autônomos, angiite granulomatosa cerebral, surdez, ceratite,
esclerite, uveíte, coriorretinite, iridociclite, neuropatia optica, ptose, midríase, sequela
cicatricial da pálpebra, glaucoma secundário e necrose retiniana aguda.

70. Em relação à epidermodisplasia verruciforme, é INCORRETO afirmar que:


a) a susceptibilidade ao vírus é herdada
b) pode haver mais de um tipo de HPV no mesmo paciente
c) HPV-5 e HPV-8 são os principais tipos associados com malignidade.
d) alterações malignas ocorrem mais freqüentemente nas áreas expostas ao sol.
e) nos casos que desenvolvem carcinoma espinocelular, as metástases são
freqüentes.

Herança familiar ocorre em 25-50% dos casos. O desenvolvimento de queratoses e CEC


ocorrem principalmente em áreas expostas ao sol sendo que as metástases são raras
principalmente se o paciente for imunocompetente. Os HPV 5, 8 e 9 são os mais
envolvidos com oncogênese.

71. Em relação aos "Human T- lymphotropic virus type I (HTLV-1) e type 2 (HTLV-
2)", é INCORRETO afirmar que:
a) HTLV-1 pode estar associado a uma forma agressiva de linfoma-leucemia de
células T no adulto (ATLL)
b) HTLV-1 é associado à paraparesia espástica tropical
c) a rota de transmissão do HTLV-1 é exclusivamente horizontal por transfusão ou
contato sexual
d) HTLV-2 é endêmico entre os usuários de drogas intravenosas
e) infecções fúngicas superficiais recorrentes são comuns na ATLL

O HTLV-1 e HTVL-2 são semelhantes entre si, porém o HTLV-2 ainda não foi associado a
nenhuma doença específica. O modo de transmissão parece ser análogo ao do HIV:
parenteral (transfusão de sangue, seringas contaminadas), relação sexual (do homem
para a mulher e do homem para o homem) e a transmissão vertical (gestação, perinatal e
principalmente via aleitamento materno. Está relacionado com a LLTA, porém mais de
90% dos indivíduos contaminados com o HTLV-1 não desenvolvem a doença. O período
de latência para o desenvolvimento da leucemia é de 20 anos ou mais. Está associado à
paraparesia espástica tropical e à mielopatia associada ao HTLV-1, e também à dermatite
infectiva ( S. aureus e S betahemolítico).

72. Em relação ao tumor de Buschke-Löwenstein, é INCORRETO afirmar que:


a) é geralmente causado pelo HPV-6 ou HPV-11.
b) é localmente invasivo e raramente metastatiza.
c) clínica e histologicamente lembra carcinoma verrucoso.
d) o tratamento é usualmente cirúrgico.
e) a radioterapia é outra opção terapêutica

O condiloma acuminado gigante é um CEC de baixo grau de invasão. Sendo encontrado


os HPVs do tipo 6 e 11 nestes tumores. O aspecto clínico lembra o carcinoma verrucoso.
Comumente encontrado em região genital, tendo um crescimento localmente invasivo
sem sinais de metástase à distância. O tratamento de escolha é o cirúrgico por
eletrocirurgia ou laser. Em casos de recidiva pode-se optar pela podofilina. O uso do
etretinato pode reduzir o tamanho das lesões para posterior cirurgia. O interferon
intralesional pode ser uma opção para prevenção de recidivas.

73. Em relação ao pilomatricoma, é INCORRETO afirmar que:


a) é tumor do folículo piloso relativamente raro
b) é tumor benigno considerado hamartoma da matriz do pêlo
c) a maioria dos pacientes se encontra abaixo dos 20 anos de idade
d) não tem padrão hereditário
e) transformação maligna pode ocorrer

Epitelioma calcificado de Malherbe ou pilomatricoma é um tumor benigno (hamartoma)


originado da matriz pilosa. Geralmente encontrado na infância ou pacientes jovens.
Localizado principalmente em face, cabeça, pescoço, e MMSS. Caracterizado por um
nódulo único, pétreo, multifacetado, recoberto por pele normal. Raramente sofre
malignização. Tem sido associado a distrofia muscular miotônica e Sd de Gardner.
Tratamento cirúrgico.

74. A Doença de Cowden, em que está sempre presente o triquilemoma múltiplo, é


importante pela alta incidência de:
a) câncer do trato gastrintestinal
b) câncer da mama em mulheres
c) fibromas uterinos
d) câncer do pulmão
e) câncer de bexiga

A Sd do hamartoma múltiplo é caracterizada por múltiplos nódulos em tecido mole


(mucosas, gengivas, língua (geralmente fissurada pele, glândulas). Caracteriza-se
inicialmente por pápulas cor da pele na face muitas vezes confundidas com verrugas. O
exame AP demonstra a presença de triquilemomas, que quando em grande quantidade
são patognomônicos de Dça de Cowden. Os pacientes são propensos a aumento da
tireóide (hipo/ hipertireoidismo), polipose gastrintestinal com potencial baixo de
malignização (hemorragias e anemia), nódulos fibrocísticos de mama. O Ca de mama
ocorre em muitas mulheres afetadas.

77. O anticorpo com maior índice de positividade nos doentes de Sjögren é o:


a) anticentrômero
b) anti-RO (SS-A)
c) anti-LA (SS-B)
d) anti-SCL70
e) anti-JO-1

Cerca de 40-45% apresentam anti-Ro (SS-A) e 20% anti-La (SS-B).

80. Os comprimentos de onda responsáveis pela maioria das reações


fotoalérgicas situam-se em que faixa do espectro eletromagnético?
a) 200 a 290 nm
b) 290 a 320 nm
c) 320 a 400 nm
d) 400 a 410 nm
e) 200 a 320 nm

Sampaio
As fotodermatoses são na grande maioria devidas ao UV (ultravioleta) que
compreendem o UVC (200-290nm), UVB (290-320) e UVA (320-400).
O UVC é basicamente germicida, pelo fato de ser absorvido por proteínas e
aminoácidos; o UVB causa eritema, pigmentação e principalmente induz ao câncer
cutâneo; o UVA de maior penetração, além da pigmentação e alterações que induzem
ao câncer, é o principal indutor de fotossensibilidade.

81. Em relação à resposta humoral na sífilis adquirida, é correto afirmar que:


a) o IgG é o primeiro anticorpo produzido e é detectável após a 2ª semana
b) o IgM é o primeiro anticorpo produzido e é detectável após a 2ª semana
c) o IgM e IgG só são detectáveis após a 4ª ou 5ª semana
d) o IgG é o segundo anticorpo produzido e seu título baixa mais
precocemente do que o IgM
e) o IgM é o primeiro anticorpo produzido e seu título baixa mais tardiamente
do que o IgG

Sampaio e Rook
A iminidade humoral surge nas primeiras semanas, com Ac não específicos ou
lipídicos (VDRL) que reagem com cardiolipina e AC específicos (FTA-Abs) que
reagem com o treponema.
O surgimento e declínio dos testes sorólicos ocorrem da seguinte maneira:
Anticorpo IgM é o primeiro a ser detectado, na segunda semana após exposição e
desaparece em média 12 meses se tratado( 30 anos se não tratado)
Anticorpo IgG – inicia em 3 semanas e desaparece após 1 ano se tratado, e se não
tratado permanece positivo.
VRDL – inicia entre 3 e 4 semanas após a exposição e permanece positivo mesmo
após em tratamento, porém em menores títulos.
FTA-Abs – positiva entre 3 e 4 semanas e permanece positivo.
Os anticorpos estão sempre presentes na sífilis recente e excepcionalmente ausente
nas formas tardias.
A imunidade celular desenvolve-se durante o período secundário.

82. Associação com malignidade interna é comumente encontrada em:


a) angioceratoma de Fordyce
b) eritema gyratum repens
c) epitelioma calcificado de Malherme
d) eritema crônico migrans
e) síndrome de Melkensson-Rosenthal

Sampaio
Angioceratoma de Fordyce: pápulas vermelho-escuras angiomatosas, localizadas no
escroto de indivíoduos idosos. Representa forma de angioma senil com superfície
queratótica.
Eritema gyratun repens – eritema persistente, que se constitui de lesões eritemato-
descamativas concêntricas, bizarra, que se associa sempre a câncer interno,
especialmente pulmão, mama, próstata, colo de útero, esôfago, estômago e mieloma
múltiplo.
Epitelioma calcificado de Malherme (pilomatricoma) – Tumor benigno oriundo do
folículo pilossebáceo. Surge na infância, como nódulo intradérmico de consistência
pétrea, geralmente recoberto por pele normal, excepcionalmente ulcerado. Localiza-se
mais freqüentemente na face, pescoço e MMSS, mais observado em mulheres.
Eritema crônico migrans – principal marcador da Doença de Lyme.
Em torno da área correspondente a picada do carrapato surge mancha eritematosa,
inicialmente homogênea, que tende a regressão na porção central e progride
centrifugamente, configurando lesão anular que pode atingir mais de 10 cm de
diâmetro.
Queilite granulomatosa ou Síndrome de Melkerson-Rosenthal – edema crônico nos
lábios que pode se apresentar isoladamente ou fazer parte da síndrome (edema
crônico com agudizações recorrentes + língua plicata + paralisia facial). Evolui
cronicamente com surtos e piora do processo. Causa desconhecida.

83. Sobre os quelóides verdadeiros, é correto afirmar que:


a) só são vistos em negros
b) crescem após o trauma e se estendem a tecidos não traumatizados
c) não respondem à terapia com corticóide
d) resulta somente de traumatismos profundos
e) em contraste com o quelóide, a cicatriz hipertrófica não se restringe à área
do trauma
Rook
(Não achei especificamente o termo “queloides verdadeiros”, subentendo que seja apenas
quelóide).
Quelóides e cicatrizes hipertróficas são reações anormais fibrosas após trauma,
inflamação, cirurgias ou queimaduras em indivíduos disponíveis. Cicatrizes hipertróficas
se restringem ao local, enquanto o quelóide se estende alem do local do trauma e
raramente regridem.
Trauma, tensão na pele e hormônios são fatores etiológicos.
Quelóides ocorrem em todas as raças, mas são mais comuns em negros africanos e
mongolóides que em caucasianos. A incidência entre negros africanos e caucasianos
varia de 2 a 19 vezes. Na Malasia, chineses são mais propensos que indinos.
Podem ocorrer em qualquer parte do corpo, mas são mais freqüentes nos ombros,
orelhas, dorso e tórax anterior. Usualmente eles ocorrem após traumas na pele, mas
podem ocorrer espontaneamente Em negros podem ocorrer em áreas de escarificação.
O tratamento inicial de ciatrizes hipertróficas e quelóides envolve corticóides
intralasionais, porém hipopigmentação e atrofia de subcutâneo podem ocorrer. São
necessárias varias aplicações e nem sempre há resposta satisfatória.

97. No herpes gestacional:


a) observa-se pelo estudo estrutural clivagem no nível da sublâmina densa
b) os auto-anticorpos do soro da maioria dos doentes reconhecem pelo teste do
immunoblotting o antígeno de 180 Kd, próprio do penfigóide bolhoso
c) o início da doença nunca ocorre após o parto
d) o imunorreagente localiza-se no assoalho da bolha, pelos estudos de Salt-Split-
Skin
e) os auto-anticorpos reconhecem o antígeno de 290 Kd, pela técnica do
immunoblotting

Herpes Gestacional (penfigóide gestacional): dermatose bolhosa rara, bastante


pruriginosa q ocorre na gravidez. G// segundo ou terceiro trimestre de gestação: pápulas
ou placas eritêmato urticadas q evoluem c/ vesículas e bolhas. Freqüentemente iniciam-
se em torno do umbigo e se espalham p/ o abdômen, nádegas e extremidades. Algumas x
exacerba no pós-parto imediato e involui espontaneamente em poucas semanas. Pode ou
não reaparecer nas gestações subseqüentes. Prognóstico bom p/ mãe e feto, este pode
nascer c/ lesões eritêmato pápulo vesiculosas transitórias peri parto em 10 % casos.
Histopatologia: bolha sub epidérmica c/ eosinófilos, e pela IF direta (técnica mais confiável
p/ diagnóstico da doença): banda linear de C3 ao longo da ZMB c/ ou s/ IgG (biópsia peri
lesional). IF indireta: só 30-40% têm acs circulantes antimembrana basal. Mas quando se
associa complemento a porcentagem é maior: essa IgG assoc. ao complemento é
chamada fator HG (não é patognomônico mas auxilia no diagnóstico, pp qdo não há IF
direta). Os auto anticorpos reconhecem o atg BP180 em mais de 70-80% dos casos,
acham que é uma variante do penfigóide bolhoso.
Ténica de Salt-Split-Skin: proporciona o diagnóstico diferencial do penfigóide bolhoso (atg
no teto da clivagem: lado epidérmico) c/ a epidermólise bolhosa adquirida (atg no
assoalho da clivagem: lado dérmico), também aumenta a sensibilidade p/ detecção de acs
anti ZMB nos penfigóides bolhoso e cicatricial.

98. A paracoccidioidomicose infanto-juvenil difere da do adulto por:


a) não apresentar forma linfonodular
b) ter comprometimento freqüente da mucosa
c) comprometer muito raramente os pulmões
d) não comprometer intestino delgado
e) não comprometer medula óssea

A paracoccidioidomicose infanto juvenil assume aspectos diferentes da do adulto: o


quadro, na maioria das vezes, é da forma linfonodular, atingindo a medula óssea, o baço,
fígado e intestino delgado. O comprometimento mucoso é pouco freqüente e lesões
pulmonares ocorrem em menos de 5 % dos casos, contrastando c/ a freqüência no adulto
de 50-80%

99. São substâncias que podem produzir aumento da pigmentação, EXCETO:


a) estrógenos
b) fenólicos
c) bergaptenos
d) citostáticos
e) cloroquina

Leucodermias (hipocromias) por noxas químicas: compostos fenólicos (inibição da


tirosinase), o mais ativo é o monobenzil éter de hidroquinona, usado na indústria da
borracha, outros compostos fenólicos e catecóis: butilfenol e aminofenol (germicidas,
inseticidas, detergentes, desodorantes e resinas); cosméticos c/ hidroquinona ou outros
compostos fenólicos. Tb: Cloroquina por longo período
Melanodermias (hipercromia) por noxas químicas: endotantes: citostáticos, cloroquina e
derivados, clorpromazina, psoralênicos e derivados arsenicais, clofazimina, amiodarona,
estrógenos e progestágenos. Tb contatantes: petróleo, plásticos, borracha, couros e
madeiras (pp caviúna).

100. São substâncias que induzem reações anormais à luz solar, EXCETO:
a) ácido nalidíxico
b) ciclamatos
c) acetaminofen
d) tetraciclinas
e) prometazina

Principais drogas fotossensibilizantes (Sampaio):


- Psoralênicos: limoeiros, leguminosas e moráceas (rutáceas), g// por fototoxicidade
- Sulfas: fotoalergia
- Diuréticos derivados da sulfonamida: clorotiazida e hidroclorotiazida: fotoalergia
- Sulfoniluréias: tolbutamida e cloropropamida
- Fenotiazídicos e Anti histamínicos: fotoalergia: clorpromazina, mepazina, trimeprozina e
prometazina; AH: prometazina (Fenergam);
- Tetraciclinas: tb doxiciclina, oxitetraciclina: g// fototoxicidade, mas também pode ocorrer
fotoalergia
- Griseofulvina
- Salicilanilidas halogenadas e derivados:
- Outras: ciclamatos e sacarina, ac. Nalidíxico (fotoalergia)

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