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Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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INICIAÇÃO EM

ELETROCARDIOGRAFIA

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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JOÃO CARLOS HOSNI


Prof. da Escola de Medicina – UCPEL

INICIAÇÃO EM

ELETROCARDIOGRAFIA

Edição do Autor
PELOTAS – 2000

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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© 2000 João Carlos Hosni

PROJETO EDITORIAL
EDUCAT

EDITORAÇÃO ELETRÔNICA
João Carlos Hosni

CAPA
Luis Fernando Giusti

Iniciação em eletrocardiografia /João Carlos Hosni. Pelotas: João Carlos Hosni,


2000.

107p.

João Carlos Hosni. I. .II. Título.

CDD 150

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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Agradecimentos

Aos alunos que freqüentaram nossos cursos de eletrocardiografia e que, com


sua aprovação, nos motivaram a registrar no papel o que ensinávamos verbalmente,
especialmente às doutorandas Andréa Santini e Danielle Buffara.

Às futuras colegas Lana Silva Meireles e Laura Amaral Barboza que revisaram
o texto e fizeram sugestões para aperfeiçoar a didática e a diagramação do livro.

Aos colegas Leonardo Carelli e Fábio Valente Gomes por sua imprescindível
colaboração e em especial ao colega Prof. Edgar Schramm por seu trabalho de revi-
são.

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Dedico este livro ao meu Pai,

Prof. Dr. Ruy Pesce Hosni,

Que me incentivou nesta realização

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INTRODUÇÃO

Este livro teve origem na necessidade de tornar acessível o aprendizado da eletrocar-


diografia para alunos da área médica, sem preocupação com explicações científicas de dipolos
ou de vetores, ou seja, é um livro descomplicado e não é para “cientistas”. Não temos preten-
sões de criar “uma bíblia da eletrocardiografia”, mas temos certeza de que podemos oferecer a
base simplificada para a compreensão e interpretação da eletrocardiografia.
Ao mesmo desejamos prover material de qualidade com baixo custo aos nossos estu-
dantes.
Os eletrocardiogramas apresentados neste material, na maioria dos casos, têm tama-
nho original. Isso foi feito porque notamos a dificuldade que existe quando estudamos em
livros que apresentam traçados eletrocardiográficos com tamanho reduzido (ou desenhados) e
depois tentamos confrontá-los com o original.

Em alguns casos mostramos traçados cujo diagnóstico foi posteriormente comprovado


pela ecocardiografia ou pela cineangiocoronariografia. Em outros mostramos as alterações ou
problemas decorrentes do uso de alguns medicamentos e oferecemos a forma de corrigi-los ou
evitá-los.

Também colocamos traçados que fazem suspeitar de patologia e indicamos qual o


procedimento de investigação a adotar.

Ao final deste trabalho você estará apto a diagnosticar os principais problemas que
podem ser identificados em um eletrocardiograma e a entender a linguagem de interpretação
dos mesmos.

Este não é um livro definitivo. Estaremos sempre dispostos a ouvir sugestões e reali-
zar as modificações necessárias para tomar seu conteúdo mais inteligível a todos os que dese-
jam ter sua Iniciação em Eletrocardiografia.

Prof. João Carlos Hosni

hosni@zaz.com.br

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SUMÁRIO

Para que serve o eletrocardiograma ..................................................................................... 11


O que é o eletrocardiograma..................................................................................................... 12
Formação e condução do estímulo cardíaco............................................................................. 12
Caminhos do estímulo elétrico ................................................................................................. 13
Derivações eletrocardiográficas ............................................................................................... 15
Cuidados com o paciente e o aparelho ..................................................................................... 16
Eixo elétrico do coração ........................................................................................................... 17
Tetralogia de Fallot................................................................................................................... 20
Dextrocardia ............................................................................................................................. 22
A viagem .................................................................................................................................. 23
Componentes de um complexo QRS........................................................................................ 27
Pontos a decorar ....................................................................................................................... 28

Hipertrofias atriais ................................................................................................................. 29

Fibrilação / flutter atrial ........................................................................................................ 34

Bloqueios atrioventriculares e Ritmo juncional .................................................................. 42


Bloqueios atrioventriculares ..................................................................................................... 43
Mobitz II................................................................................................................................... 47
Mobitz I ou fenômeno de Wenkebach...................................................................................... 48
Marcapasso artificial ................................................................................................................ 48
Ritmo juncional ........................................................................................................................ 49

Bloqueios de ramos do feixe de Hiss ..................................................................................... 50


Bloqueio de ramo direito do feixe de Hiss ............................................................................... 51
Bloqueio intermitente de ramo esquerdo.................................................................................. 53
Hemibloqueio de ramo esquerdo.............................................................................................. 55
Hemibloqueio anterior esquerdo .............................................................................................. 56

Isquemia / Infarto ................................................................................................................... 59


Modificações no segmento ST e na onda T que podem ser: .................................................... 60
QT longo pode ser sinal de isquemia........................................................................................ 60
Diagnóstico inicial da isquemia................................................................................................ 62
Isquemia septo-lateral............................................................................................................... 65
Zona inativa anterior e isquemia septo-lateral.......................................................................... 67
Zona inativa (infarto) ântero-septal .......................................................................................... 67
Isquemia em paciente assintomático em repouso..................................................................... 68
Zona inativa (infarto) em parede diafragmática ....................................................................... 69
Isquemia ântero-septal.............................................................................................................. 71
Infarto agudo ântero-lateral ...................................................................................................... 75
Evolução de infarto agudo ântero-lateral.................................................................................. 76
Isquemia septo-lateral............................................................................................................... 77
Evolução de infarto de face inferior (diafragmático) ............................................................... 79
Impregnação digitálica ............................................................................................................. 80
Infarto inferior (diafragmático) e posterior .............................................................................. 81

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Extra-sístoles ...........................................................................................................................82
Extra-sístoles ventriculares.......................................................................................................85
Extra-sístoles na intoxicação digitálica ....................................................................................85
Extra-sístoles supra-ventriculares.............................................................................................85
Taquicardia ventricular.............................................................................................................86

Hipertrofia de ventrículo esquerdo.......................................................................................88


Sequência de interpretação do ECG .........................................................................................93

Lown-Ganong-Levine e Wolf-Parkinson-White ..................................................................94

Referências bibliográficas ......................................................................................................99

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PARA QUE SERVE O


ELETROCARDIOGRAMA

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PARA QUE SERVE O ELETROCARDIOGRAMA

Os seres multicelulares vivem graças à perfeita distribuição dos nutrientes em suas célu-
las, que é feita pelo sistema circulatório. Esse sistema também retira os produtos tóxicos forma-
dos na geração da energia que as mantém vivas. Todo processo vital depende, em maior ou me-
nor quantidade, de sais minerais tais como o sódio, o magnésio, o cálcio e o potássio além dos
estímulos nervosos, autonômicos ou não, e também do controle hormonal.
O organismo humano contém água e sais minerais e isso o torna um condutor eletrolíti-
co o que permite que a eletricidade gerada pela contração muscular possa ser captada e registrada
na superfície do corpo por aparelhos específicos: em nosso caso o eletrocardiógrafo é o aparelho
que registra a corrente elétrica gerada pela contração do coração.
Com o paciente em repouso, respirando lentamente, o eletrocardiograma é o registro da
atividade elétrica das células miocárdicas e, também, de qualquer alteração elétrica produzida em
decorrência de alterações circulatórias, hormonais, iônicas e, até, da estimulação nervosa.
A oxigenação celular insuficiente é decorrente, de um modo geral, de uma semi-obstrução
coronariana, ou seja, de uma artéria coronária que, por algum motivo, está estreitada, não deixan-
do passar sangue em quantidades suficientes para o perfeito funcionamento do miocárdio (defici-
ência de oxigenação).
Essa última situação chama-se insuficiência coronariana e ela se manifesta clinicamente
com um tipo de dor que chamamos de angina.
A circulação coronariana insuficiente também pode ser causa de arritmias.
Quando uma coronária se oclui completamente ocorre a morte do tecido muscular por ela
irrigado. A oclusão de uma coronária gera o que chamamos infarto do miocárdio. Este pedaço de
miocárdio, que morreu por falta de circulação, não produz corrente elétrica. Forma-se então uma
zona eletricamente inativa (área de necrose, infarto, zona inativa são sinônimos).
Algumas doenças como o hipertireoidismo e as alterações eletrolíticas afetam o correto
metabolismo cardíaco e isso irá alterar o traçado do eletrocardiograma.
O tripanosoma (doença de Chagas) destrói o miocárdio e sua primeira manifestação no
coração é um retardo na velocidade de condução do estímulo elétrico através do ramo direito do
feixe de Hiss (bloqueio de ramo).
Quanto maior a quantidade de massa muscular, maior a quantidade de corrente elétrica
gerada por sua contração. Por isso a hipertrofia do miocárdio produz um aumento na corrente
elétrica formada a cada contração (aumenta a amplitude dos QRS).
Alguns medicamentos como a digoxina e a quinidina produzem alterações no funciona-
mento elétrico desse músculo e isso pode ser notado no traçado do eletrocardiograma (arritmias e
alterações na repolarização).
O acima citado, e qualquer outra alteração do metabolismo cardíaco, produz alterações no
registro gráfico do funcionamento elétrico cardíaco (eletrocardiograma).

CONCLUSÃO

A realização do eletrocardiograma é o primeiro passo para o diagnóstico das doenças is-


quêmicas do miocárdio, das arritmias, da miocardiopatia chagásica, das impregnações ou intoxi-
cações por digital e quinidina, também podendo ser útil na avaliação das alterações eletrolíticas
(por exemplo, hipo ou hiperpotassemia). Está indicado na pesquisa diagnóstica das síncopes
(ECG sistema Holter).
O eletrocardiograma não serve para o diagnóstico de doenças valvulares (sopros cardía-
cos) ou de insuficiência cardíaca.

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O QUE É O ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma é o registro, sobre um papel milimetrado, de toda a atividade elétrica


gerada nos átrios e nos ventrículos por ocasião da despolarização que irá determinar sua contra-
ção (sístole) e na fase em que o coração está em diástole, relaxado (repolarização), se preparando
para nova contração.
O papel milimetrado normalmente corre sob a agulha registradora a uma velocidade de 25
milímetros por segundo ou o total de 1.500 milímetros por minuto.
Esses valores devem ser decorados, pois deles podemos calcular que o tempo correspon-
dente a um milímetro é de 0,04 segundos (60/1500) e sabendo que o papel corre na velocidade de
1500 mm/min. podemos calcular a freqüência cardíaca dividindo 1500 pelo número de milíme-
tros que existe entre dois complexos QRS.

FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO ESTÍMULO CARDÍACO

Para que o coração funcione adequadamente, a sua contração tem que ser coordenada, ou
seja, o músculo tem que se contrair e relaxar por partes e não todo ele ao mesmo tempo. Se os
átrios se contraíssem ao mesmo tempo em que os ventrículos a diferença de quantidade de massa
muscular entre átrios e ventrículos impediria que os átrios se esvaziassem para dentro dos ventrí-
culos. Por isso existem zonas que iniciam o estímulo elétrico, fibras musculares especializadas
em conduzir esse estímulo para todo o músculo cardíaco e zonas que retardam o percurso dessa
corrente elétrica de uma parte da musculatura para outra. Além disso, o coração recebe inervação
do sistema nervoso simpático e parassimpático. O simpático, através da liberação de adrenalina e
noradrenalina, faz aumentar a freqüência cardíaca quando necessário. O parassimpático, através
da liberação de acetilcolina, reduz a freqüência cardíaca. O controle desses sistemas situa-se no
bulbo, no assoalho do quarto ventrículo (no cérebro) e é auxiliado pelos pressoreceptores (recep-
tores de pressão) situados na aorta ascendente, croça da aorta e nos seios carotídeos. Toda vez
que essas estruturas sofrerem estiramento ou forem pressionadas, elas enviarão essa informação
aos centros bulbares, via 9 0 e 10 0 pares cranianos que, por sua vez, determinarão uma diminui-
ção da freqüência cardíaca. A isso se chama reflexo de Bainbridge. Esse mecanismo é útil na
reversão de taquicardias supraventriculares paroxísticas.
O hipotálamo e o sistema límbico também participam do ajuste do débito cardíaco nas di-
versas situações do dia a dia (refeições, estresses físicos e emocionais, fumo, álcool, etc.).
A hiperpotassemia pode causar a falta de resposta do miocárdio aos estímulos elétricos, e
a sensibilidade das células a esse íon varia de região para região do coração. As células mais sen-
síveis a hiperpotassemia são as células atriais que, nesta situação deixam de se contrair mas o
nódulo sinusal segue funcionando. Por isso, na hiperpotassemia (potássio acima de 8 meq/l),
poderemos ter um ritmo ventricular comandado pelo nódulo sinusal, com o estímulo passando
diretamente do nódulo sinusal para o nódulo Átrio Ventricular, e para os ventrículos, sem haver
contração atrial. Nesses casos o eletrocardiograma registra um ritmo ventricular relativamente
normal, mas não há evidências de ondas P, pois as células atriais, em sua maioria, estão inexcitá-
veis e não existe contração atrial. Esse ritmo chama-se ritmo sinuventricular e pode, portanto, ser
causado por uma hiperpotassemia.
Com potássio em torno de 5 meq/l ou mais a onda T vai ficando alta e simétrica e em tor-
no de 7 ou mais, existe um retardo da condução intraventricular que se registra como um alarga-
mento do QRS (bloqueio de ramo).

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CAMINHOS DO
ESTÍMULO ELÉTRICO
O estímulo se inicia no
VEIA CAVA
AORTA nódulo sinusal (ou de Keith e
SUPERIOR Flack) que é uma estrutura locali-
RAMO ES- zada na porção mais alta do átrio
QUERDO direito, na junção da veia cava
superior. O nódulo está localizado
NÓDULO HEMI-RAMO
SINUSAL
logo abaixo do epicárdio e, em
POSTERIOR
60% das vezes, recebe um ramo da
artéria coronária direita, que é
desproporcionalmente grande e ao
NÓDULO redor da qual as fibras do nódulo
JUNCIONAL se dispõem.
Em 1963, James, descreveu três
FEIXE DE HISS
feixes que partem do nódulo sinu-
RAMO DIREITO
sal , chegando ao nódulo atrioven-
HEMI-RAMO tricular, denominados de feixe
ANTERIOR
internodal anterior, médio e poste-
FIBRAS DE PURKINGE
rior.

IMPORTANTE: LEMBRE SEMPRE ESTA FIGURA

O feixe internodal anterior fornece um ramo que leva o estímulo ao átrio esquerdo. A
velocidade de condução elétrica medida nesses feixes preferenciais é de 1,8 metros por segun-
do.
O estímulo originado no nódulo sinusal chega ao nódulo átrio ventricular (nódulo
juncional) que, normalmente, é a única ponte de ligação elétrica entre os átrios e os ven-
trículos.
A função do nódulo A-V é retardar o estímulo elétrico que vem dos átrios para os
ventrículos, de modo que os átrios possam esvaziar-se completamente antes da contração dos
ventrículos.
O nódulo A-V tem nomes diversos tais como “região” atrionodal, região nodal propri-
amente dita, região nódulo-hissiana, junção atrioventricular que englobaria as três anterior-
mente citadas, entretanto, do ponto de vista eletrofisiológico e, também do ponto de vista prá-
tico e tradicional, permanece a denominação nódulo AtrioVentricular (nódulo A-V) ou, sim-
plesmente, nódulo juncional.
A arborização e a desorganização das fibras do nódulo vai cedendo lugar a um conjun-
to de canais ou cordões celulares, que vão formar o Feixe de Hiss que se origina da região
inferior do nódulo A-V e, estruturalmente é diferente do tecido do nódulo A-V.
O Feixe de Hiss é composto pelas células de Purkinge que são as mais largas células
do coração (com 70 a 80 micras de diâmetro) com inúmeros discos intercalares. Os "dis-
cos intercalares" são estruturas que ligam uma célula a outra, permitindo que o estímulo
elétrico passe mais rapidamente de uma para outra célula. Nesse tecido a velocidade de
condução pode atingir até 4 metros por segundo.

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O Feixe de Hiss percorre o septo, por dentro de seu corpo fibroso central,
em estreito contato com as válvulas mitral e tricúspide (essa relação anatômica po-
de estar relacionada à gênese de arritmias), e vai em direção a ponta do coração. Esse
feixe dá origem a dois ramos principais: o direito e o esquerdo. O ramo esquerdo, por
sua vez, se bifurca em dois: o hemifascículo anterior esquerdo e o posterior esquer-
do que, na base dos músculos papilares correspondentes, no ventrículo esquerdo, se dis-
tribuem, sob o endocárdio, em uma rede de Fibras de Purkinge. O ramo direito segue,
sem se bifurcar, até a base do músculo papilar direito onde se transforma também na re-
de de fibras de Purkinge.
Existem também outras vias de condução do estímulo dos átrios para os ven-
trículos, são as chamadas vias acessórias tendo sido descritas três delas (e que podem
estar relacionadas com arritmias). A primeira seria um feixe curto, denominado feixe de
“by pass" (ponte) formado, principalmente, por fibras oriundas da via de condução in-
ternodal posterior. Essa via de condução acessória passaria por fora do nódulo A-V, pe-
netrando em uma região inferior do feixe de Hiss, fazendo uma ligação mais curta entre
o átrio e o ventrículo.
A segunda via acessória seria constituída pelas chamadas fibras de Mahaim que
fariam uma comunicação da parte mais profunda do nódulo A-V com o miocárdio do
septo interventricular superior, de maneira independente dos ramos do Feixe de Hiss,
ocasionando o encurtamento do espaço P-R.
Uma outra via acessória seria o feixe de Kent, que está presente em alguns re-
cém nascidos até os seis meses de idade. Esse feixe é composto por fibras acessórias e
comunica o átrio com o ventrículo, passando por fora do feixe de Hiss, e fazendo uma
legítima ligação direta atrioventricular. Quando o feixe de Kent continua a existir na
idade adulta, ele é responsável por algumas formas da síndrome de Wolf-
Parkinson-White. Na síndrome de WPW e em outras síndromes de pré-exitação ven-
tricular, também podem participar as outras vias acessórias.

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DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
O eletrocardiógrafo possui vários fios elétricos, cujas pontas (eletrodos ex-
ploradores) são colocadas em locais estratégicos do corpo de modo a poder ver a
“onda de despolarização” de vários ângulos.

aVL
aVR

D1

D2 D3

aVF

Você não pode inverter os fios que ligam os braços, mas não precisa ter o mesmo
cuidado com os fios das pernas. Se você inverter os fios das pernas ou colocá-los na
mesma perna o traçado não irá mudar.

A derivação D I, cujo eletrodo que "espia" está colocado no pulso esquerdo "vê"
o coração por cima e pela esquerda, face lateral alta.
A derivação D II é colocada ligando-se o braço direito com a perna esquerda do
paciente, e espia o coração por baixo e pela esquerda (face inferior).
A derivação D III é colocada ligando-se um fio no braço esquerdo e na perna es-
querda, assim possibilitando ver o coração por baixo e pela direita (também face inferi-
or).
As derivações DI, DII e DII são chamadas derivações bipolares “standard” (pa-
drão).
Outros eletrodos são colocados de modo a ver o coração por cima e pela esquerda
(aVL), por baixo (aVF) e por cima e pela direita (aVR). Essas são chamadas derivações
unipolares dos membros (ou das extremidades).
Essas seis derivações formam o conjunto de derivações do plano frontal.

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Mais seis eletrodos, no ele-


trocardiograma (ECG) convencional,
são dispostos sobre o tórax de modo a
poder ver a atividade elétrica do cora-
ção pela sua região anterior, septal e
apical. Esses eletrodos são chamados
V1, V2, V3, V4, V5 e V6. E são co-
20 EIC locados da seguinte forma:
palpa-se o segundo espaço in-
tercostal que fica ao lado da articula-
ção manúbrio-esternal. Uma vez loca-
lizado o segundo espaço intercostal
fica fácil localizar o quarto espaço
intercostal direito.
Ali, no 40 EICD, junto ao es-
terno, é colocado o eletrodo denomi-
V5 e V6 SÃO COLOCADOS NA MESMA nado V1,
ALTURA DE V4, NÃO SEGUEM O ES- V2 é colocado no quarto es-
PAÇO INTERCOSTAL paço intercostal esquerdo, ao lado do
esterno,
V4 no quinto espaço intercos-
tal esquerdo, na linha hemiclavicular,
V3 num ponto entre V2 e V4,
V5 na mesma altura determinada por V4, na linha axilar anterior,
V6 na mesma altura determinada por V4, na linha axilar média

CUIDADOS COM O PACIENTE E O APARELHO

Para obter um traçado de boa qualidade devemos ter alguns cuidados com o
paciente, que deve estar confortavelmente posicionado, sem sentir frio ou medo para
evitar tremores musculares e não deve movimentar-se para que a única atividade mus-
cular (elétrica) seja a do coração. Em algumas situações teremos que pedir-lhe que
pare de respirar por alguns segundos, de modo a evitar oscilações da linha de base.
Os eletrodos do aparelho deverão fazer o melhor contato possível com a pele,
de modo oferecer o mínimo de resistência à passagem da corrente elétrica. Para isso
basta molhar com água a pele limpa do paciente. O uso de pasta condutora é desne-
cessário. E, além disto, após o uso ela seca e cria uma crosta de oxidação sobre o
eletrodo formando uma camada isolante. Também estraga rapidamente as borrachas
dos eletrodos precordiais.
Os eletrodos deverão ser colocados sobre estruturas ósseas ou tendinosas (so-
bre a tíbia e na face anterior dos punhos) e longe de músculos de modo a evitar o re-
gistro de tremores musculares.
O aparelho deverá estar calibrado corretamente: ou seja, cada salto de 10 mm
da agulha registradora deverá corresponder a captação de 1 mV e deverá estar corre-
tamente aterrado, para evitar interferência da corrente elétrica alternada. Se o aparelho
estiver funcionando com baterias não será necessário o uso do fio terra.

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EIXO ELÉTRICO DO CORAÇÃO

A figura acima representa os seis eixos formados pelas derivações frontais. Para
determinar o eixo elétrico do coração pegue a maior onda R ou S que você vir em D1, D2
ou D3 e a coloque sobre o eixo da derivação que lhe corresponde. Faça o mesmo com a
maior onda R ou S que você visualizar em aVR, aVL ou aVF e coloque-a sobre o eixo
que lhe pertence.
O eixo elétrico do coração em estudo estará situado entre os eixos que possuírem
as maiores ondas R ou S, pendendo para o lado do eixo que tiver a maior das duas
ondas selecionadas.
Pessoas brevilíneas, gestantes ou com aerogastria tem, geralmente, o eixo elétrico
desviado para a esquerda, até – 30 graus. Os longilíneos, geralmente apresentam eixo elé-
trico verticalizado ou até desviado para a direita até +120 graus.
A determinação do eixo elétrico é um dos parâmetros que usamos para o diagnóstico
da hipertrofia de ventrículo esquerdo, de ventrículo direito e do hemibloqueio anterior es-
querdo.
Desvios em torno de – 60 graus podem significar bloqueio do hemifascículo anterior
esquerdo do feixe de Hiss (comum) e desvios acima de +120 graus podem significar hi-
pertrofia de ventrículo direito, infartos de parede lateral alta, bloqueio do hemifascículo
posterior esquerdo (raro) ou síndrome de Fallot.

O eixo elétrico NORMAL situa-se entre zero e 90 graus.

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D1 D2 D3

aVR aVL aVF

Eixo elétrico em torno de 30 graus = normal. Se você tivesse usado o maior R (ou S) de
D1, D2, D3 e o maior R (ou S) de aVR, aVL, aVF teria chegado à mesma conclusão

D1 D2 D3

aVR Avl aVF


Aqui você está vendo um eixo elétrico
francamente desviado à esquerda (quase a menos 60 graus). Isso acontece quando a
transmissão do estímulo elétrico não passa pelo fascículo anterior do ramo esquerdo
do feixe de Hiss e vai para as regiões posteriores do coração caracterizando o que de-
finimos por “bloqueio do hemifascículo anterior esquerdo” (BHFAE).

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As figuras abaixo representam os eixos elétricos das derivações frontais. Nelas


colocamos apenas os dois maiores QRSs encontrados nas derivações D1, D2 e D3 e em
aVR, aVL e aVF. Isso basta para observar que no eletro da esquerda o eixo situa-se entre
60 e 90 graus e que na figura da direita o eixo elétrico está entre zero e menos trinta
graus. Esta é uma maneira bastante simples de determinar o eixo elétrico e que nos dá
suficiente fidelidade.

Repetimos os mesmos traçados de ECG sobrepostos a figuras que representam um co-


ração visto no plano frontal. Elas foram incluídas porque acreditamos que desta forma facili-
tamos o entendimento do que são eixos elétricos e “posição elétrica de um coração” com rela-
ção às derivações do plano frontal.

A esquerda temos o eixo elétrico dentro dos padrões da normalidade, verticalizado,


como pode acontecer nos longilíneos.

À direita temos um eixo elétrico horizontalizado como pode acontecer nos brevilí-
neos, nas grávidas e nas hipertrofias de ventrículo esquerdo.

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TETRALOGIA DE FALLOT

D1

À primeira vista parece um eletro


obtido com defeito de técnica. Obser-
D2 ve bem a onda P em D1, ela é positi-
va. Disso se conclui que não houve
inversão de eletrodos de membros
superiores, mas o QRS é francamente
negativo (Q) e em D3 é composto por
uma onda R gigante. Em aVL encon-
D3 tramos um complexo QRS somente
negativo (Q). Na figura acima trans-
pusemos os QRSs maiores e determi-
namos que o eixo elétrico está situado
em torno de + 130 graus.

Este é um eletrocardiograma típico


da tetralogia de Fallot.

aVR
Nessa patologia, além da estenose
pulmonar acontece uma CIV impor-
tante, de modo que a pressão no ven-
trículo direito é igual a do ventrículo
aVL esquerdo e isso provoca a hipertrofia
do VD que origina esse grande desvio
do eixo elétrico para a direita.
Nas derivações precordiais existe uma
grande onda R em V1 e quase nada de
S e a transição para V2 é súbita, for-
aVF mando um RS.
Nas precordiais restantes encontrare-
mos um predomínio da amplitude da
onda S com relação a onda R.

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Imagine que você está


vendo um tórax de frente.
As derivações D1 e aVL
enxergam a parte lateral e
lateral alta enquanto as
derivações D2, D3 e aVF
visualizam a parte inferior,
também chamada parede
diafragmática do coração.
Abaixo você vê o tórax
cortado transversalmente.
A participação do VD no
ECG é desprezível, a
menos que haja hipertro-
fia de VD.

LATERAL

SEPTAL

ANTERIOR

As derivações V1 e V2 visualizam a chamada região anterior (corresponde a


parte alta do septo), V3 e V4 visualizam a região septal média e baixa (também chama-
da zona de transição), V5 e V6 vêem a parede lateral (também chamada de parede livre
de VE).

Guarde na memória a figura acima. Isto é importante para lembrar que partes
do coração cada derivação eletrocardiográfica está “enxergando”.
Se você tiver ondas Q patológicas em D2 e D3 e aVF poderá dizer que existe
zona inativa (infarto) em parede inferior (ou diafragmática). Se as ondas Q patológicas
estiverem em V1 e V2 a zona inativa é em parede anterior. Se estiverem em V1, V2,
V3 e V4 diz-se que existe zona inativa em parede ântero-septal. Se as ondas Q patoló-
gicas situarem-se de V3 a V6 fala-se de zona inativa em parede septo-lateral. Se as on-
das Q patológicas aparecerem de V1 a V6 fala-se em zona inativa ântero-lateral ou zo-
na inativa anterior extensa. Se existir uma imagem invertida dos QRS normais de V1,
V2 e V3 poderemos estar frente a um infarto em parede posterior.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


22

DEXTROCARDIA

No traçado acima nota-se a inversão de ondas P em D1, D2 e


aVL. Nestas derivações as ondas P deveriam ser positivas.
Lembre-se: onda P negativa em D1 só acontece quando os ele-
trodos dos membros superiores, que formam D1, estão inverti-
dos ou quando o paciente é portador de dextrocardia. Observe o
eixo elétrico e note que ele apresenta-se extremamente desviado
para a direita. E finalmente observe que, nas derivações precor-
diais esquerdas (ecg convencional) as ondas R praticamente
inexistem de V3 a V5, como seria de esperar e os complexos
QRS, com um todo, diminuem de amplitude. Coloque os com-
plexos QRS de V1 a V6 sobre a figura dos eixos do plano hori-
zontal e veja como o eixo elétrico está voltado para a direita e para trás. Fazendo-se o registro
das derivações precordiais com os eletrodos de V1 a V6 colocados nas posições inversamente
correspondentes no hemitórax direito obteremos o traçado abaixo, onde se pode notar o apare-
cimento de ondas R em V5 e V6.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


23

A VIAGEM ou como “VER ONDAS ELÉTRICAS”

Mas, antes do estudo do ECG, vamos à praia. Vamos imaginar que estamos em uma
praia de mar e entramos na água até os joelhos. A princípio o mar esta completamente parado,
não há um só movimento e a água está uma planura só. Agora, de repente, uma massa de água
se eleva e vem, crescendo, em nossa direção. É uma onda que se eleva do nível de repouso da
água, sobe e vem nos bater na barriga. Ela quebra logo atrás de nós e reflui, volta para o mar
de novo, levando consigo aquela água que, antes nos batia pelos joelhos e, olhando para bai-
xo, podemos ver nossos pés na areia. A seguir vem outra onda, acima do nível do mar, rebenta
atrás de nós e, novamente, reflui, descobrindo nossos pés, deixando por instantes, no local
onde estamos, a água abaixo do nível de repouso. O nível de repouso é a linha de base.
Imaginem que podem abrir uma janela no tórax de um paciente. Quero que esse orifí-
cio seja feito na altura do quinto espaço intercostal esquerdo, no encontro deste espaço com a
linha axilar anterior. Por ali vocês conseguem espiar dentro do tórax.
Imaginem-se olhando para dentro desse tórax. Vocês podem ver o coração se contrair.
Olhem primeiro só os átrios. Vocês estão vendo o átrio direito iniciando a contração que pros-
segue até a completa contração do átrio esquerdo e, logo a seguir, enxergam que o átrio direito
já está relaxando e a seguir vêem que, também, o átrio esquerdo está relaxando. Da mesma
forma vocês vêem os ventrículos se contraindo. E assim continuam vendo contração (sístole),
relaxamento (diástole), uma após a outra.
Peço que se concentrem mais ainda, pois vão passar a "enxergar" as ondas elétricas
que, percorrendo o miocárdio, provocam essa contração. Imaginem que vocês têm uma linha
horizontal (linha de base ou isoelétrica) na frente dos olhos (como lá na praia). Imaginem que,
com o olho colocado nessa janela imaginária pode-se “olhar” dentro do tórax, e "ver" a onda
elétrica que se inicia no nódulo sinusal e percorre os átrios da direita para a esquerda, ou seja,
de um ponto mais distante para um ponto mais próximo do olho de vocês (como a onda do
mar que vem). Eu quero que vejam essa onda elétrica, que vem em direção ao olho de vocês,
deformar aquela linha horizontal que imaginaram antes (como a água parada, antes que a onda
viesse). E, quero mais, quero que imaginem que toda onda elétrica que vem em direção ao
olho que espia, seja imaginada como uma onda que deforma aquela horizontal "para cima"
(como as ondas do mar) formando o que chamamos uma onda positiva e quero que imaginem
que toda onda elétrica que se afasta do olho espião seja imaginada como uma onda que de-
forma a horizontal "para baixo", dando uma onda negativa (como a onda que voltando para o
mar leva, com ela, mais água do que trouxe).
Aqui, convém deixar registrado que, em eletrocardiografia, essa onda de despolariza-
ção chama-se "vetor de despolarização", e corresponde ao percurso seguido por cargas elétri-
cas (positivas seguidas de negativas) que percorrem o miocárdio. Esse conjunto de cargas
positivas e negativas, que vai despolarizando o miocárdio, leva o nome de "dipolo"; para mai-
ores esclarecimentos aconselho consultar a bibliografia citada ao final deste livro, pois daqui
em diante não usaremos mais esses termos.
Nos átrios a onda elétrica vem da direita para a esquerda e de cima para baixo, ou se-
ja, vem em direção ao "olho espião" colocado na posição que determinamos e, lembrem, a
eletricidade percorre a massa muscular atrial com uma velocidade de 1,2 a 1,8 metros por
segundo. Isso é uma onda relativamente lenta, se lembrarmos que nos ventrículos essa onda
tem uma velocidade de 4 metros por segundo. Lembrem ainda que a massa muscular atrial é
relativamente pequena se comparada com a massa muscular dos ventrículos e que a quantida-
de de eletricidade gerada é diretamente proporcional a quantidade de massa muscular que a
produz.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


24

Na despolarização dos átrios, espiando por essa janela, que tipo de onda vocês verão?
Verão uma onda positiva (acima da linha de base) (porque ela vem em direção ao “o-
lho espião” = eletrodo explorador) pequena e lenta (arredondada) devido a sua baixa veloci-
dade de condução.
Quando ligamos os fios do eletrocardiógrafo da maneira correta para formar o que se
chama "Derivação D I" (ou, simplesmente D1) o eletrodo explorador (olho espião) fica situa-
do no braço esquerdo. Nessa derivação, braço direito/braço esquerdo (D 1), a despolarização
dos átrios "SEMPRE" irá provocar uma onda P positiva mas, como em medicina e no amor
"nem sempre, nem nunca" esse "sempre" tem duas exceções. A primeira é mais comum: a
onda P, que é o nome que damos a onda de despolarização atrial, pode aparecer negativa se,
quem efetuou o eletrocardiograma, trocou os fios do braço esquerdo pelo direito e vice-
versa. Quando isso acontece é como se nós estivéssemos "olhando' a onda de despolarização
pelo outro lado do tórax, com a onda se afastando de nosso "olho espião" e isso irá formar
uma onda negativa.
A segunda situação em que a onda P aparece negativa em D I é bem mais rara e a-
contece quando o paciente tem o que chamamos "dextrocardia", isto é, o coração está anato-
micamente invertido e, por isso, tem o nódulo sinusal do lado esquerdo e, na verdade, o que
seria átrio direito situa-se do lado esquerdo e o ventrículo que bombeia sangue para os pul-
mões também.
Para evitar erros na interpretação de um eletrocardiograma, a primeira coisa que
se faz é identificar a onda P em D I. Como explicado acima ela tem que ser positiva ou...
estaremos frente a uma de duas exceções. Da mesma forma a onda T em D I deve ser positiva
sempre que for normal. Ondas T negativas em D I significam patologia.
Existindo onda P e, se cada uma delas for seguida pelas ondas que significam a despo-
larização dos ventrículos (complexo QRS), estaremos frente a um ritmo sinusal que é o nor-
mal.
Vamos continuar nosso ensino da mesma maneira, espiando pela janela imaginária
que colocamos no tórax de nosso paciente e vendo a despolarização chegar ao nódulo atrio-
ventricular. Quando essa onda elétrica chega ali, devido a estrutura histológica do nódulo A-V
(células estreitas, curtas, com múltiplo direcionamento e entrelaçamentos), a velocidade de
condução da onda de despolarização sofre uma diminuição para cerca de 2 cm/seg e, já que o
papel continua correndo, veremos após a onda P o registro de um trecho de linha isoelétrica.
No adulto normal o tempo transcorrido do início de P ao início do QRS é de 0,2 seg que cor-
responde a 5 mm. Não vemos a onda correspondente a repolarização dos átrios porque ela
ocorre ao mesmo tempo em que ocorre a despolarização dos ventrículos e, por isso, fica mas-
carada dentro das ondas provocadas pela despolarização dos ventrículos (QRS). Se tivermos
uma situação em que a onda P não despolariza os ventrículos (bloqueio atrioventricular) cer-
tamente também não veremos a onda de repolarização atrial porque a maior parte dos apare-
lhos não é tão sensível a ponto de captar e registrar uma onda tão pequena e lenta como seria a
onda de repolarização atrial.
Uma vez que a onda de despolarização vence a resistência do nódulo A-V, ela acelera
e chega a uma velocidade de até 4 m/seg. nas grandes células de Purkinge que compõe o Fei-
xes de Hiss, seus ramos e arborizações que vão a todo o miocárdio ventricular.
Com nosso "olho de ver ondas elétricas" colocado na mesma posição, estaremos
“vendo a eletricidade" chegar na região inferior do septo por dentro do feixe de Hiss, sem
despolarizar musculatura até aí e, então, saltar para fora do Feixe de Hiss e começar a despola-
rizar o septo pelo lado do ventrículo esquerdo em direção ao ventrículo direito.

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25

A despolarização ventricular começa no septo, do lado esquerdo deste dirigindo-


se para o lado direito do mesmo. Nesse momento a onda de despolarização está se afastando
de nosso olho (D1) e nós passamos a "ver" uma onda negativa, pequena, chamada de onda Q.
A onda Q é, portanto, a onda que representa a despolarização inicial da massa ventricular
situada no septo interventricular e é a primeira onda negativa após a onda P.
Passado esse instante, a onda volta-se para a ponta dos ventrículos, ou seja vem, de
novo, em direção ao nosso olho. Outra vez estaremos vendo uma onda positiva, portanto. Co-
mo a massa muscular dos ventrículos é grande e a velocidade de condução também é grande a
onda será bastante mais alta que aquela vista anteriormente. Essa é a denominada "onda R" e
é a primeira onda positiva depois da onda Q.
Chegando na ponta dos ventrículos, a onda segue as vias de condução e dirige-se para
as paredes laterais dos ventrículos, isto é, da ponta dos ventrículos para cima, pelas paredes
laterais dos mesmos, em direção a base dos átrios. Agora a onda elétrica está se afastando de
nosso olho e isso faz com que enxerguemos uma onda negativa, abaixo da linha de base. Essa
é a "onda S" e é a primeira onda negativa depois da onda R.
Chega agora uma fase em que a massa muscular ventricular está eletricamente inativa
e, portanto, nossa linha de base, em situações normais, estará, de novo, horizontal (ou quase
isso).
O ponto onde a onda S termina e recomeça a linha de base chama-se ponto J
(de ponto de junção do QRS com a linha de base).
A partir do ponto J, a linha de base assume tendência ascendente (ou descen-
dente) com o recomeço de nova atividade elétrica no miocárdio. É a fase de repolari-
zação, que se inscreve como uma onda lenta, chamada de "onda T". O trecho de linha
de base que inicia no ponto J e vai até o início da onda T chama-se segmento ST. O
segmento ST normal não é retificado (plano ou chato), ele é ascendente ou descenden-
te, acompanhado a sua onda T positiva ou negativa.

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26

A onda T representa a repolarização da massa muscular ventricular e na maior


parte das derivações sua positividade ou negatividade acompanha a positividade ou negativi-
dade da maior onda do complexo QRS.
Em alguns traçados eletrocadiográficos, ou em algumas derivações de um mesmo tra-
çado, podemos observar após a onda T mais uma pequena onda lenta denominada "onda
U". Não há, até o momento, explicação legítima de seu significado mas sabemos que ela pode
aparecer em determinadas situações como na hipopotassemia e na impregnação por amioda-
rona.

A figura ao lado mostra


Sístole Sístole ventricular um eletrocardiograma e
atrial abaixo um fonocardio-
grama (registro dos
sons). Convêm mentali-
zar esta figura para asso-
ciar sempre um QRS com
Ponto J
o fechamento das válvu-
las mitral e tricúspide e o
fim da onda T com o
fechamento das válvulas
aórtica e pulmonar. Se
você puder observar um
ECG ao monitor e aus-
Mitral e Aórtica e cultar isso poderá ser útil
para distinguir um sopro
Tricúspide Pulmonar
sistólico de um diastólico
(ou palpar um pulso en-
quanto ausculta).

PLANO HORIZONTAL
PLANO FRONTAL

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COMPONENTES DE UM COMPLEXO QRS

Deflexão
intrinsecóide

Distância entre QRS =18 mm.


Freq. Card. = 1500 / 18
O ponto J e o segmento ST supradesnivelado ou infradesnivelado 1 mm ou
mais nas derivações frontais (D1, D2, D3, aVR, aVL e AVF) pode ser significativo de
isquemia
O ponto J e o segmento ST supradesnivelado ou infradesnivelado 1,5 mm ou
mais nas derivações V1, V2 e V3 pode ser significativo de isquemia. O ponto J e o seg-
mento ST são, portanto, parâmetros do diagnóstico de isquemia do miocárdio.
Segmento ST normal nunca é plano (retificado, achatado).
A onda T normal é assimétrica.
Ondas T altas e simétricas podem ser sinal de isquemia, mas também aconte-
cem como primeiro sinal de hiperpotassemia.
Ondas T baixas, quase isoelétricas, podem ser sinal de isquemia, mas também
acontecem como sinal de hipopotassemia.
Nem todo QRS tem Q. Nem todo QRS tem R. Nem todo QRS tem S
Se houver bloqueio de um dos ramos do feixe de Hiss o QRS se apresen-
tará alargado e com duas ondas R e uma S ou duas ondas S e uma R. neste caso
ele será denominado conforme a seqüência das ondas e seu tamanho. Ex. : RSr
ou sRS.
Para calcular a freqüência cardíaca divide-se a velocidade do papel (1500 mm
por segundo) pela distância que existe entre dois QRS (no exemplo acima a distancia é
de 18 mm). Então 1500 / 18 = 83,333, mas esta precisão não é necessária, bastando in-
terpretar como: ritmo sinusal com 80 a 85 bpm.

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PONTOS A DECORAR:
Onda P representa a despolarização atrial, mede no máximo 2,5 mm de largura (dura-
ção de 0,10 seg) por 2,5 mm de altura (2,5 mV de amplitude) é uma onda lenta (arre-
dondada)

Nos traçados normais a onda P deve ser seguida por QRS.

Chamamos complexo QRS a representação gráfica da despolarização ventricular.


Onda Q é a primeira onda negativa depois da onda P
Onda R é a primeira onda positiva depois da onda Q
Onda S é a primeira onda negativa depois da onda R

Espaço ou intervalo P-R: é a distância medida do início da onda P até o início do


complexo QRS e corresponde ao retardo do estímulo produzido pelo nódulo A-V. tem
uma duração mínima de 0,12 seg ou três mm e uma duração máxima de 0,2 seg ou 5
mm. Espaço PR menor que 0,12 seg pode caracterizar a presença de uma via de condu-
ção anômala entre os átrios e os ventrículos, como na síndrome de Wolf-Parkinson-
White (WPW) ou na de Lown- Ganong-Levine.

Espaço P-R maior que 0,2 seg (5 mm) caracteriza variados graus de bloqueio atrioven-
tricular (BAV).

Duração do QRS normal não deve exceder 0,1 seg. (2,5 mm). Complexos QRS mais
largos que 2,5 mm expressam algum retardo na condução intraventricular do estímulo
elétrico. Larguras de QRS de 2,5 a 3 mm caracterizam os hemibloqueios de ramo, largu-
ras de QRS iguais ou maiores que 3 mm definem os bloqueios completos de ramo.

Amplitude do QRS nas derivações dos membros não deve ser maior que 20 a 25 mm
em cada uma delas e não deve ser maior que 25 a 30 mm em qualquer das precordiais.
Valores maiores que esses podem caracterizar hipertrofia ventricular.

Distúrbio do meio condutor extracardíaco (enfisema, panículo adiposo, mixedema,


caquexia, miocardites, etc.) é caracterizado por amplitudes baixas (baixa voltagem) das
ondas R de D1, D2 e D3 que somadas não ultrapassam 15 mm.

Espaço ou Intervalo QT é a distância do início do complexo QRS até o fim da onda T.


Este intervalo de tempo varia com a freqüência cardíaca e tem a duração máxima quan-
do normal de 0,4 seg. ou 10 mm. A palavra “intervalo” refere-se a tempo e a palavra
“segmento” refere-se a pedaço de uma linha ou traçado.

Segmento ST é o trecho da linha entre o fim do QRS (ponto J) e o início da onda T.

Velocidade do papel – o papel milimetrado corre na velocidade de 1500 mm por minu-


to. Para calcular a freqüência cardíaca basta dividir 1500 pela distância em milíme-
tros que existe entre dois QRS.

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HIPERTROFIAS ATRIAIS

A hipertrofia atrial pode ser conseqüência das seguintes patologias, por ordem
de freqüência:
1 - hipertrofia de átrio esquerdo como resultado de uma estenose valvular mi-
tral.
2 - hipertrofia de átrio direito como conseqüência de hipertensão pulmonar da
DBPOC.
3 - associada com patologias congênitas, por exemplo, hipertrofia de átrio di-
reito resultante de comunicação interatrial.
4 - hipertrofia de átrio esquerdo pode ser conseqüência de hipertrofia ventricu-
lar esquerda que, por sua vez, foi secundária a hipertensão arterial.

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FIBRILAÇÃO / FLUTTER ATRIAL

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FIBRILAÇÃO ATRIAL

Este “tremor” da linha de


base constitui as ondas f

Não conseguimos visualizar ondas P. Isso acontece porque a musculatura dos átrios
não está contraindo como um todo, mas existem grupos de fibras musculares se contraindo de
maneira descoordenada e desorganizada não realizando sístole/diástole. Estas ondas levam o
nome de ondas f (minúsculo). A linha de base parece “tremida” e o ritmo dos ventrículos é
irregular, a distância entre os QRS sempre é diferente e no caso também é taquicárdico. Os
complexos QRS não são alargados (com imagem de bloqueio de ramo) e por isso podemos
afirmar que o marcapasso se origina acima dos ventrículos. Se não existe onda P, os átrios
não estão contraindo mas existe atividade elétrica neles e algum estímulo, de repente tem
intensidade suficiente para vencer o bloqueio imposto pelo nódulo A-V e estimular os ventrí-
culos. Isso explica porque na fibrilação atrial o ritmo ventricular sempre é irregular.

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As ondas f podem ter amplitude bem maior que as apresentadas no traçado acima. Também
no mesmo traçado podemos encontrar ondas f de grande amplitude e mais adiante a amplitu-
de diminui a ponto de vermos apenas uma linha isoelétrica (ou minimamente irregular) como
no traçado abaixo. Em alguns pontos desse traçado até “parece” que existem ondas P. O Dr.
Enéas relata que ondas f de grande amplitude correspondem a uma fibrilação atrial relativa-
mente recente e que ondas f de baixa amplitude correspondem a fibrilação atrial “antiga”,
mas não tenho essa correlação em minha prática.

A interpretação de eletrocardiogramas como este é: “Fibrilação atrial. Ritmo de ori-


gem supraventricular com freqüência ventricular irregular oscilando entre 90 e 115 bpm”.

Sempre que se obtém um ECG devemos estar atentos para o conforto do paciente de
modo que ele não esteja tremendo por frio ou medo ou com o corpo contraído pelo receio de
levar um “choque” pois se isso acontecer a linha de base ficará irregular e nos atrapalhará no
diagnóstico correto como exemplificamos no traçado abaixo. Observem que as irregularidades
da linha de base são “apiculadas” e bem diferentes das ondas f de fibrilação atrial que são
“arredondadas”. Esse tipo de onda é produzido por tremor muscular do paciente e se sobrepõe
às ondas “f” da fibrilação atrial.

R-R

Este traçado é do mesmo paciente mostrado acima e que realmente está com fibrilação
atrial, mas só podemos afirmar que ele “parece estar fibrilado” porque os espaços R-R são
completamente irregulares. Para obter um bom traçado, com boa definição de linha de base,
lembrar sempre do conforto do paciente que precisa estar descontraído para não gerar este tipo
de artefato.

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Observe a irregu-
laridade da linha
de base e da dis-
tância entre os
Velocidade normal = 1500 mm/min QRSs. Você não
consegue discernir
ondas P. trata-se
certamente de
fibrilação atrial,
mas se tiver dúvi-
da se esta taqui-
cardia é sinusal,
ou devida a um
flutter atrial ou
fibrilação atrial
faça ...

o papel correr no
dobro da veloci-
dade (3.000
mm/min) e então
perceberá com
Velocidade dobrada = 3000 mm/min
mais facilidade a
linha de base para
concluir que o
paciente é porta-
dor de uma fibri-
lação atrial com
resposta ventricu-
lar irre-gular ta-
quicárdica.

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Siga a seqüência de interpretação do ECG. Existem ondas P ?

V1
Segmento ST e onda T
deformados por digital

V2 Ondas f

V3

Se você acha que não existem ondas P, continue a interpretação observando a largura
dos QRS e a distância entre eles.
Os QRSs tem uma largura normal, mas a distância entre eles é completamente irregular. En-
tão estamos frente e a uma arritmia.
Observe a linha de base. Ela está “ondulada” as vezes um pouco mais ondulada, as
vezes um pouco menos. Qual é a situação onde os QRS tem morfologia normal, mas não
existem ondas P antes de cada QRS e a linha de base apresenta-se como acima?
O ECG acima registra uma fibrilação atrial com ritmo dos ventrículos originando-se
acima do nódulo juncional o que determina a largura normal dos QRSS, pois o estímulo se-
gue as vias normais de condução.
Observe o segmento ST. Ele tem uma concavidade que grosseiramente imita uma co-
lher. Quando o segmento ST imita uma colher a maior possibilidade é que este paciente esteja
tomando digital. Este medicamento é quase sempre usado nas situações de fibrilação atrial.
Então certamente não erraremos se dissermos “sinais de impregnação digitálica”.

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40

Distância de 6 mm entre duas Ps. Freqüência atrial 1500/6= 250

Distância de 12 mm entre QRSs. Freqüência ventricular

A figura acima é o registro simultâneo de duas derivações do mesmo paciente. Ob-


serve que no traçado de cima da página as ondas P são facilmente visíveis e que no traçado de
baixo uma de duas ondas P está no topo da onda T conforme assinalado pelas setas. Quere-
mos ilustrar que as ondas P nem sempre são bem visíveis em todas as derivações.
O traçado acima mostra ondas P que acontecem na freqüência de mais ou menos 250
bpm e uma freqüência ventricular de cerca de 125 bpm. Nota-se que a cada ocorrência de
duas ondas P existe um complexo QRS.
Ondas P que acontecem nessa freqüência elevada (ou maior que isso) caracterizam
um “flutter atrial”. No flutter atrial típico as ondas P se sucedem uma imediatamente a outra,
dando à linha de base um aspecto que lembra “dentes de serra”.
No caso ilustrado podemos observar que os ventrículos “respondem” ao estímulo
atrial na proporção de duas ondas P para um QRS.

Este eletro seria interpretado da seguinte maneira:


“flutter atrial com resposta ventricular dois para um”.

Se existissem três ondas P para um QRS diríamos “resposta ventricular três para um”,
se fossem quatro Ps para um QRS seria “quatro para um”.

Também podemos observar que o formato das ondas P não está dentro dos padrões
da normalidade, pois elas têm 1,5 mm de largura mas tem mais que 2,5 mm de amplitude
(altura). Isso pode significar “hipertrofia de átrio direito”.

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41

No coração normal a despolarização dos átrios acontece da direita para a esquerda e de cima
para baixo fazendo com que a onda P se inscreva positiva nas derivações em que a onda de
despolarização vai de encontro ao eletrodo explorador. No ECG acima encontramos ondas P
negativas em D2, D3, aVF e de V3 a V6. Tal fato só pode acontecer se a despolarização iniciar
em algum local oposto ao nódulo sinusal e o estímulo percorrer os átrios em sentido inverso, ou
seja, de baixo para cima e da esquerda para a direita. Neste ECG o estímulo se origina no nódu-
lo juncional (AV). Nesses casos é típico o espaço PR curto. A onda P fica “encostada” no QRS
porque não existe o retardo imposto pelo nódulo AV. Neste eletro também existe hemibloqueio
do fascículo anterior esquerdo do feixe de Hiss.

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42

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES

RITMO JUNCIONAL

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43

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES

Exemplo de bloqueio atrioventricular incompleto de primeiro grau.

O traçado acima foi ampliado para melhor visualização.

O retardo fisiológico imposto pelo nódulo A-V não deve ser maior que 0,2 seg o que é i-
gual a 5 mm com velocidade normal do papel que é de 1500 mm/min.
Quando a distância que vai do início da onda P ao início do complexo QRS é maior que 5
mm mas todas as ondas P tem um complexo QRS correspondente nós dizemos que existe
um “bloqueio átrio ventricular de primeiro grau”.
No traçado acima a distância do início de P ao início do QRS é de 5,5 mm ou de 0,22 seg.
Quando existe BAV de primeiro grau devemos estar atentos para evitar o uso de drogas que
possam transformá-lo em um BAV total.

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44

Existem situações
nas quais não con-
seguimos boa visu-
alização de todas as
ondas que compõe
a despolarização
normal. O caso ao
lado “parece” ser
de um BAV de
primeiro grau com
freqüência ventri-
cular de cerca de
110 bpm. quando
observado na velo-
cidade usual do
papel (1500
mm/min) e com a
padronização nor-
mal (N).

Mas aumentando a
velocidade do papel
P para 3000 mm/min
e a sensibilidade do
aparelho para 2N
visualizamos ondas
P (setas) que não
estavam visíveis
P dentro do QRS antes e nosso diag-
nóstico muda para
taquicardia atrial
com cerca de 215
bpm com BAV
total (completo ou
de terceiro grau).
Existem ondas P
“escondidas” den-
tro dos complexos
QRS.

Essas situações
fazem com que seja
ideal que próprio
médico realize o
ECG.

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45

Nas derivações assinaladas por uma seta observe a distância do início de P ao início do
QRS.
Analisando apenas este aspecto que interpretação você faria?

Espaço PR maior que 5 mm mas todas as ondas P são seguidas de QRS. Conclusão: ritmo
sinusal. BAV de primeiro grau.

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46

P-R

Nestas derivações observamos ondas P distanciadas do QRS mas cada uma delas é sempre
seguida de QRS configurando um bloqueio átrio ventricular (BAV) de primeiro grau num
paciente em uso crônico de betabloqueador como antihipertensivo. Neste caso impõe-se a
retirada do medicamento e sua substituição por outro agente anti-hipertensivo para evitar que
aconteça o que vemos abaixo.

V1

V2

A setas indicam as ondas P.


Algumas ondas P “caem” dentro da onda T ou do complexo QRS.

O ECG acima é de um paciente em uso crônico de atenolol. Qual o seu diagnóstico ?

Resposta : BAV total. Ritmo ventricular bradicárdico com cerca de 37 bpm. Se este paciente
estiver sintomático (muito cansaço, sonolência excessiva) além da retirada do medicamento
poderá ser necessária a instalação de um marcapasso provisório (até que a situação seja rever-
tida).
Obs.: a configuração e a largura das ondas P nos traçados desta página permitem supor “hiper-
trofia de átrio esquerdo”. Nas derivações acima (V1 e V2) existem ondas Q patológicas signi-
ficando zona inativa (infarto antigo) em parede anterior.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


47

BAV de segundo grau tipo Mobitz II

No traçado abaixo não existem anormalidades...

mas, de repente, uma onda P (seta) deixa de ser conduzida pelo nódulo juncional, como
podemos ver no ECG a seguir. Este é um acontecimento que pode ocorrer de maneira iso-
lada ou cíclica.

Este tipo de bloqueio pode acontecer a qualquer tempo, não obedecendo a um padrão
determinado mas também pode repetir-se ciclicamente, por exemplo, a cada 4 ou 5 comple-
xos normais uma onda P deixa de ser conduzida. Quando este BAV se repete de maneira
cíclica ele é descrito como BAV periódico de segundo grau 4 para 1 ou 5 para 1, dependendo
da quantidade de QRS normais e das ondas P bloqueadas.
Os intervalo PR podem ser constantes, com tempo normal de condução A-V, mas es-
ta arritmia se acha associada com maior freqüência ao BAV incompleto de primeiro grau.
Este tipo de bloqueio de segundo grau, também denominado Mobitz tipo II ou BAV
intermitente, poderá determinar um prognóstico mais grave que o BAV tipo Mobitz I se
estiver associado ao infarto agudo do miocárdio.
Os bloqueios AV podem ser produzidos por vagotonia, intoxicação digitálica, quini-
dina, uso de betabloqueadores, alguns antiarrítmicos, infecções agudas, na febre reumática
indicando miocardite, miocardite diftérica, anomalias congênitas, insuficiência coronariana
crônica ou infarto agudo do miocárdio causado por oclusão da coronária direita que é a prin-
cipal responsável pela irrigação do nódulo A-V.
Um bloqueio AV que determine bradicardia severa poderá produzir síndrome de Sto-
kes-Adams e até a morte por fibrilação ventricular. Em pessoas idosas uma bradicardia de 40
a 50 bpm poderá ser suficiente para determinar hipóxia cerebral e todas suas conseqüências.

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48

BAV de segundo grau tipo Mobitz I ou fenômeno de Wenckebach.

Nesse tipo de BAV o espaço PR vai se tornando progressivamente maior porque a refratariedade
do nódulo juncional aumenta gradativamente, até que uma onda P “não passa”, como podemos
ver abaixo. Esse fato, geralmente é cíclico, isto é, se repete por um período de tempo.

1 2 3 4 p

Observe nos dois primeiros P-QRS que os espaço PR é normal, no terceiro complexo o
espaço PR é um pouco maior, no quarto já constitui um BAV de primeiro grau e, a seguir a onda
P aparece sozinha e depois normaliza outra vez.
O nódulo AV vai se tornando mais refratário a cada sístole, o que aumenta progressiva-
mente o espaço PR até que acontece o BAV total com ausência de sístole ventricular e uma
grande pausa diastólica. Este tempo de interrupção é necessário para que o nódulo A-V recupere
suas condições normais e recomece a transmitir o impulso. O primeiro PR que segue a pausa tem
um intervalo normal e a seguir, de novo, o tempo de condução AV vai aumentando até que ocor-
ra novo bloqueio A-V. De um modo geral este acontecimento se repete a cada 3 a 6 sístoles ven-
triculares.

Marca-passo artificial

Espícula do marca-passo artificial seguida de QRS QRS espontâneo

Os BAVs que determinam bradicardia sintomática tornam necessário o implante de


um marca-passo artificial. O ECG acima mostra as espículas e os QRSs produzidas pelo
MP e despolarizações espontâneas que inibem seu funcionamento.

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49

Ritmo juncional

Observe se tem ondas P, se cada P é seguida de QRS, se a distância do início de P ao


início do QRS é normal.
Já olhou bem?
Então é um ritmo sinusal?

Não é um ritmo sinusal. Olhe de novo e observe que as ondas P são negativas em D2, D3,
aVF, e de V3 a V6. Isto acontece porque o estímulo está sendo gerado em um local oposto ao
nó sinusal e este local é o nó juncional (AV) e neste caso o caminho da corrente elétrica é
percorrido em sentido inverso, de baixo para cima, o que provoca a inversão das ondas P.
Trata-se, na realidade, de um verdadeiro ritmo juncional.

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50

BLOQUEIOS DE RAMOS DO FEIXE DE HISS

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


51

BLOQUEIOS DE RAMOS DO FEIXE DE HISS

O QRS normal deve ter menos que 2,5 mm de largura (ou seja, menos que 0,10 seg de
duração). Quando os QRSs aparecem mais largos que isso é porque existe algum impedimento
ao trânsito normal da corrente elétrica através de um ou mais ramos do Feixe de Hiss. Diz-se
então que existe um Bloqueio de Ramo que pode ser do ramo Direito ou do ramo Esquerdo do
feixe de Hiss, dos dois ramos, do Hemi-Ramo Anterior Esquerdo (é comum) ou do Hemi-
Ramo Posterior Esquerdo (é raro).
Quando os QRSs aparecem mais largos que o normal devemos identificar em qual
ramo é o bloqueio. Esse alargamento do QRS provoca um entalhe no traçado do QRS e esse
entalhe faz com que, em alguma derivação, o complexo QRS fique parecendo uma letra M
maiúscula. Para identificar um bloqueio completo de ramo esquerdo ou direito devemos pro-
curar em qual derivação está acontecendo um QRS parecido com letra M. A formação de “M”
acontece porque primeiro despolariza o ventrículo cujo ramo de condução não está bloqueado
e, com retardo, despolariza o ventrículo do ramo bloqueado, ou seja, acontecem dois QRSs
quase sobrepostos.
Se o QRS aparece com formato de M e com largura de 3 mm ou mais (duração de
0,12 seg. ou mais) nas derivações precordiais direitas (V1, V2 ou V3) podemos afirmar que
existe Bloqueio Completo de Ramo Direito do Feixe de Hiss.
Se o QRS aparece com formato de M e com largura de 3 mm ou mais (duração de
0,12 seg.) nas derivações precordiais esquerdas (V4, V5 ou V6) podemos afirmar que existe
Bloqueio Completo de Ramo Esquerdo do Feixe de Hiss.
Em algumas situações é difícil encontrar um QRS semelhante a uma letra M nessas
derivações. Nesses casos nós temos que usar a imaginação para “ver” a letra M ou buscá-la
nas derivações do plano frontal que “espiam” essas áreas e que são principalmente as deriva-
ções aVR e D3 (ramo direito) e aVL e D1 (ramo esquerdo).
Noutras situações, mais raras, encontramos uma deformação de QRS que imita uma
letra W. A letra W é um M de cabeça para baixo. Se aparecer um W em V1, V2 ou V3 (pre-
cordiais direitas) podemos afirmar que o bloqueio é do ramo esquerdo. Se aparece um W em
V4, V5 ou V6 podemos dizer que o bloqueio é de ramo direito. O mesmo vale para as deriva-
ções do plano frontal (D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF).
No ECG da página seguinte pode-se ver claramente a deformação do QRS parecendo
um letra M em V2 e V3 e nas derivações D3 e aVR, com um pouco de boa vontade, pode-se
“imaginar” um QRS com formato de letra M.
Interpretaríamos o eletro assim: ritmo sinusal regular com 75 bpm. Bloqueio Comple-
to de Ramo Direito do Feixe de Hiss.

Nas interpretações é comum encontrarmos apenas as iniciais correspondentes a cada


diagnóstico, ou seja, BCRDFH ou BCREFH, ou HBAE (para Hemibloqueio Anterior Esquer-
do).

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52

Imagine o M

Imagine o M

Aqui não precisa imaginar, é só ver o M

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


53

O ECG ao lado
mostra um caso
de Bloqueio
Completo de
Ramo Esquerdo
do Feixe de
Hiss.

Alguns pacien-
tes podem apre-
sentar BCR em
um ECG e não
apresentá-lo em
outro.

Para exemplifi-
car o acima
citado mostra-
mos o ECG de
um paciente que
apresentava
BCREFH quan-
do fazia inspira-
ção profunda e
voltava ao tra-
çado normal
quando expira-
va, como se
pode ver ao
lado. Na verda-
de o bloqueio
aparece com o
aumento da
freqüência car-
díaca e desapa-
rece com a di-
minuição da
mesma.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


54

Para identificar bloqueios de ramo mentalize esta a figura

RSr

rSr
rSR

RR
rR

W em aVR M em V6

Acima estão vários formatos de QRS nos bloqueios de ramo. Quando um dos ramos do feixe de Hiss
retardar a passagem da corrente elétrica o QRS se apresentará alargado (QRS com 2,5 mm de largura é
hemibloqueio de ramo; QRS com 3 mm ou mais de largura é bloqueio completo de ramo). Alguns deles
ficarão idênticos a uma letra M. Para definir se é um bloqueio de ramo direito ou esquerdo procure o M
e observe em qual derivação está o M. A localização do M em D1, aVL, V4, V5 ou V6 indica BREFH.
A localização do M em aVR, V1, V2, V3 indica BRDFH. Um W é um M invertido (imagem em espe-
lho). Um W em aVR, ou V1, V2, V3 indica BRE. Um W em D1, aVL, V4, V5, V6 indica BRD.

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55

Este traçado foi ampli-


ado na largura para
melhor visualizarmos
os QRSs.

Os complexos QRS
apresentados neste
ECG são mais largos
que o normal, estando
a sua largura máxima
em torno de 2,5 mm.
Nenhum deles tem
mais que 2,5 mm.
Nesta situação em que
a largura dos QRS não
atinge mais de 2,5 mm
mas tem mais que 2
mm nós dizemos que
existe um hemiblo-
queio de ramo.

Na sua imaginação
faça um entalhe no
topo da R de D1 e veja
a letra M.

Aprofunde o entalhe
em D3 e veja o W

De novo, imagine a
letra M no topo do
QRS de aVL

Você diria que este


ECG mostra um...

hemibloqueio de ramo
esquerdo.

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56

D1

V1

Hemi Bloqueio Anterior Esquerdo – é determinado pelo eixo elétrico em torno de menos
60 graus e presença de ondas S de V1 até V6. O QRS poderá, ou não, estar alargado.

D2 V2

V3
D3

aVR

aVL

aVF V6

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57

Esta figura foi obtida recortando-se os QRSs das derivações do plano frontal (D1, D2, D3,
aVR, aVL e aVF) e das derivações precordiais do eletro da página anterior, que foram então
aplicadas sobre seus respectivos eixos de modo a facilitar a visualização do eixo elétrico nos
dois planos. Isto que fizemos, “recortar e colar”, deve ser feito sempre em sua imaginação
quando você tiver que determinar o eixo elétrico de um coração. Em muitas páginas deste
livro você encontrará estas figuras. Exercite mentalmente o “recortar colar” para determinar
os eixos elétricos até que isso se torne automático na sua mente.

Veja como o bloqueio do fascículo anterior do ramo esquerdo do feixe de Hiss faz com que o
eixo elétrico no plano frontal fique desviado para cerca de menos sessenta graus e que, nas
precordiais, o eixo fique completamente voltado para a região posterior, para trás. Isso aconte-
ce porque o estímulo não passa pelo hemi-ramo anterior esquerdo porque que ele está bloque-
ado.

Obs. : se você não lembra dos “caminhos do estímulo elétrico” volte na página 5.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


58

Este ECG tem QRSs com 2,5 mm ou mais de largura em todas as derivações. Com um
pouco de imaginação você pode “ver” o M em D1, e aVL, bem como em V6.
Você já sabe que isso caracteriza um bloqueio de ramo esquerdo. Também
parece que existe zona inativa em face anteroseptal (ou até face lateral).
Mas quando existe bloqueio completo de ramo esquerdo a recomendação é “não di-
zer mais nada” porque o BCREFH altera a despolarização e o eixo elétrico de maneira que não
podemos afirmar a existência de zona inativa.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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ISQUEMIA / INFARTO

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


60

Modificações no segmento ST e na onda T que podem ser:

SINAIS BEM ESPECÍFI- ALTERAÇÕES NÃO ESPE-


COS DE ISQUEMIA CÍFICAS MAS QUE PODEM
SIGNIFICAR ISQUEMIA

ST LONGO
ONDA T PLANA

ONDA T IN-
VERTIDA E
SIMÉTRICA

ST DESCENDENTE

DEPRESSÃO DE ST
ONDA T
DIFÁSICA

Os sinais de isquemia do miocárdio podem ser classificados em “sinais bem específicos de


isquemia” e em “sinais que podem (ou não) significar isquemia”.
O segmento ST normal é sempre curvilíneo acompanhando o início da onda T e nunca é
plano, chato, deprimido ou descendente.
Ondas T normais são sempre ASSIMÉTRICAS. Ondas T altas e simétricas como “barra-
quinha de escoteiro” sempre significam alguma patologia.
A isquemia pode ser primária (ou absoluta) quando devida a um estreitamento de artéria
coronariana ou a demanda de O2 aumentada por parte do miocárdio. No segundo caso diz-
se que a isquemia é relativa pois depende de determinada situação como esforço físico,
hipertensão, anemia, hipertrofia, hipóxia, etc.

1 2 3 4
1 – Ponto J, ST e T normais.
2 - depressão de st significa isquemia (corrente de lesão) subendocárdica
3 - elevação de ST significa isquemia (corrente de lesão) subepicárdica depressão deSTt.
4 - Ondas Q patológicas são aquelas que tem mais que 0,03 seg. de duração (1 milímetro)
e cuja amplitude corresponde a 1/3 ou 1/4 da onda R naquela derivação. Para ter significa-
do de infarto a onda Q patológica deve aparecer em mais de uma derivação.

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61

QT LONGO: PODE SER SINAL DE ISQUEMIA

QT

TABELA DO ESPAÇO QT / FREQÜÊNCIA / SEXO

FREQÜÊNCIA CARDÍACA ESPAÇO R – R em mmQT MÁXIMO EM mm


MASCULINO FEMININO
200 bpm 7,5 6 6,25
175 bpm 8,5 6,5 6,5
150 bpm 10 6,75 7,25
130 bpm 11,5 7,25 7,75
120 bpm 12,5 7,75 8,0
110 bpm 13,5 8,0 8,5
___________________________________________________________________________
100 bpm 15 8,5 8,75
___________________________________________________________________________
90 bpm 16,5 8,75 9,25
80 bpm 18,75 9,25 9,75
___________________________________________________________________________
75 bpm 20 9,75 10,25
70 bpm 21,5 10 10,5
65 bpm 23 10,5 11,0
___________________________________________________________________________
60 bpm 25 10,75 11,5
55 bpm 27,5 11,25 12,0
___________________________________________________________________________
50 bpm 30 12 12,5
___________________________________________________________________________
45 bpm 33 12,5 13,0
40 bpm 37,5 13,25 14,0
35 bpm 42,5 14,25 15,0
30 bpm 50 15,5 16,0

Digitálicos, hipocalcemia e hiperpotassemia encurtam o QT.


Hipercalcemia e hipopotassemia alargam o QT.

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62

Diagnóstico inicial da isquemia do mio-


cárdio

Aqui mostramos a derivação V3 de


um paciente com queixa de dor precordial
opressiva que tanto acontecia aos esforços
como em repouso. A derivação mostrada,
bem como todo o ECG, é incaracterística
para isquemia.

Mas os sintomas sugerem angina.

Em situações de necessidade de es-


clarecimento diagnóstico o primeiro proce-
dimento a realizar é o eletrocardiograma
durante esforço chamado ergometria.

Ao lado vemos a mesma derivação aos 2


min. de caminhada com velocidade de 1,7
milhas/hora que já mostra depressão do pon-
to J e segmento ST.

Com 2,5 m/h acentua-se o infrades-


nivelamento do ponto J, aparece a inversão
do segmento ST e o paciente queixa dor
precordial. Estes são os achados que fazem o
diagnóstico de isquemia do miocárdio.

Interrompido o esforço desaparece a


dor e o ECG retorna praticamente aos mol-
des de pré-esforço.

Este tipo de paciente deverá ser


encaminhado para cinecoronariografia
comvistas a revascularização do miocár-
dio.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


63

O ECG acima não mostra sinais evidentes de isquemia, mas é de um paciente com queixas
típicas de dor anginosa. Acreditando na clínica realizamos ergometria que está na página se-
guinte.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


64

1 – No esforço, mas sem dor 2 – no esforço, com dor

Nos traçados desta página devemos ob-


servar principal- mente o infradesnive-
lamento do ponto J e do segmento ST
que ocorrem no traçado acima quando o
paciente queixou o aparecimento de dor
precordial típica.

O traçado ao lado foi obtido depois de


sete minutos de repouso após o esforço,
tendo a dor desaparecido completamente.
Nota-se o retorno do ponto J e do seg-
mento ST à linha de base. O paciente foi
encaminhado a cineângio, mas recusou
submeter-se tendo em vista a melhora
obtida com o tratamento clínico. Traba-
lha como campeiro e permanece assin-
tomático três anos após o estudo mostra-
do (de 1996 a 1999).

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65

Determine o eixo elétrico.

Ritmo sinusal com 100 bpm

Ondas R pequenas e crescem pouco = possível ZI

Infradesnivelo do ponto J e do segmento ST após esforço de V3 a V6 significando isquemia septo-


lateral.
Cine: coronária direita com doença parietal difusa no terço proximal com uma lesão avaliada em 80%
no terço médio e ocluída distalmente (há 5 anos hospitalizou por dor precordial). Coronária esquerda:
tronco livre de lesões. Circunflexa com irregularidades parietais difusas sem significado hemodinâmi-
co. Descendente posterior com lesão avaliada em 70 a 80%. Ramo marginal obtuso com lesão avaliada
com 70 a 75% e irregularidades parietais difusas nos demais segmentos. Descendente anterior com
lesão avaliada em 30 a 40 % e irregularidades parietais difusas.

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66

Ritmo sinusal com 100 bpm D2, D3 e aVF vêem


parede inferior mas não
mostram acinesia

EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES

Onda R não cresce = ZI = Cor. Dir. ocluída ?

ECG mostra possível zona inativa (ZI) anterior. Isquemia septo-lateral. Cine: coronária direita
é dominante e ocluída no terço proximal, suas porções distais se opacificam tardiamente por
circulação colateral inter e intracoronariana. Coronária esquerda com lesão de 50 % no tronco,
descendente anterior com lesão segmentar de 80% no terço proximal junto à origem do grande
ramo diagonal que apresenta lesão de 80% no terço proximal, artéria circunflexa com lesão de
90% no terço proximal. Ventrículo esquerdo com volume diastólico aumentado e acinesia
inferior.

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67

Ondas Q puras de V1 a V3

Ondas Q puras indicam zona inativa (infarto) e sua localização mostra as paredes afetadas (V1
a V3). A onda R de V4 deveria ser maior mas certamente não é maior porque houve destrui-
ção de massa muscular também em V4. O ponto J e o segmento ST não estão desnivelados,
portanto não existe isquemia atual. Interpretaríamos este ECG assim: ritmo sinusal com 55 a
60 bpm. Zona inativa ântero-lateral.
Realizada a cineângio que mostrou aterosclerose severa da artéria descendente anterior e mo-
derada da coronária direita. - VE com volume diastólico aumentado e acinesia ântero- apical.
Lesão excêntrica de 60 a 70 % no 1/3 proximal da coronária direita.

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68

Feminino, 75 anos, diabética,


hipertensa, portadora de glauco-
ma, não fumante.
Há seis meses apresentando dor
que inicia em ambos os braços e
depois no peito em aperto/ peso/
queimação que acontece com
mais intensidade e freqüência à
tardinha, quando tira a roupa
para deitar ou quando está assis-
tindo TV; não muda com a posi-
ção do corpo ou com movimen-
tos.
Se usar propatilnitrato leva mais
de meia hora para aliviar.
Estas queixas fazem suspeitar
de angina.

O ECG ao lado apresenta as


derivações pré-cordiais (de V1 a
V6) e foi realizado num momen-
to em que a paciente estava sem
dor e, mesmo assim, mostra in-
fradesnivelamento patológico do
ponto J e do segmento ST (retifi-
cado) principalmente em V5 e
V6.

O traçado significa isquemia de


parede septo lateral (V4,V5 e
V6) e quando temos um traçado
com essas alterações, em repou-
so e sem dor, a situação é grave
e o paciente deve ser encami-
nhado a cine sem passar pela
ergometria.

Feita a cine que mostrou semi-


V6 oclusões de mais de 90% no
tronco da coronária esquerda, e
descendente anterior.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


69

Observe os QRSs nas


derivações do plano
frontal (D1, D2, D3,
aVR, aVF, aVL). Temos
D1 ondas Q patológicas em
V1 D2, D3 e aVF. Estas
derivações “vêem o co-
ração por baixo”, ou
seja, sua face diafragmá-
tica. A presença de on-
das Q patológicas (com
1 mm de largura ou com
D2 mais de 1/3 da amplitude
V2 da onda R daquela deri-
vação) permite diagnos-
ticar que o paciente foi
portador, algum dia, de
um infarto e que atingiu
a face diafragmática (Q
em D2, D3 e aVF)do
D3 coração. Não existem
V3 outras alterações patoló-
gicas nestas derivações.
Nas derivações precor-
diais observam-se QRSs
de grande amplitude,
principalmente devido a
ondas S grandes, em V2,
V3 e V4. Observando
aVR
V5 e V6 deveríamos ter
V4 as correspondentes on-
das R de grande ampli-
tude, mas isso não é o
que acontece. Embora
não tenhamos ondas Q
patológicas nestas duas
aVF derivações é lícito supor
V5 que o infarto também
atingiu a ponta do ven-
aVF trículo esquerdo.
V6 Não há sinais evidentes
de isquemia atual.

Veja página seguinte.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


70
D1 V1 O ECG desta página
é do paciente da
página anterior
quando, após alguns
anos, voltou à con-
sulta com dor pre-
cordial anginosa
típica.
D2
V2 Observe a retifica-
ção de ST e o infra-
desnivelamento do
ponto J do segmento
ST. Observe a sime-
tria da onda T e a
inversão de T nas
D3 derivações D2, D3 e
aVF.
V3 Este ECG mostra:
“ritmo sinusal regu-
lar taquicárdico com
cerca de 140 bpm.
Zona inativa em face
inferior (presença de
ondas Q patológicas
V4 em D2, D3 e aVF).
AVR Isquemia em face
septo-lateral (V4,
V5 e V6) e lateral
alta (veja D1).

AVL
V5

Devido ao quadro
clínico e às altera-
ções eletrocardiográ-
ficas o paciente foi
hospitalizado e evo-
luiu para o infarto.
aVF V6

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


71

Masculino, 65 anos, normotenso, com queixas típicas de angina. O eletrocardiograma mostra eixo
elétrico em torno de menos 30 graus, ritmo sinusal com cerca de 60 bpm. A largura dos QRS é normal.
O ponto J não se apresenta desnivelado com relação à linha de base em nenhuma das derivações. O
segmento ST é anormal (retificado) em quase todas as derivações. A onda T é francamente anormal em
V2, V3 e V4 (invertida e simétrica) indicando isquemia ântero-septal. Estes achados eletrocardiográ-
ficos somados a sintomatologia do paciente, impõe que se continue a investigação e foi nosso critério
dispensar a ergometria passando logo a cineângio que constatou lesões severas em três coronárias.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


72

D1 D2 D3

Paciente sexo feminino, 67 anos, hipertensa compensada com atenolol 100 mg/dia, com
queixas típicas de dor anginosa aos esforços leves, tais como estender a cama, varrer a casa
ou caminhar uma quadra em passo normal. O ECG acima foi registrado com a paciente
assintomática e pode ser interpretado como “Ritmo sinusal com 55 bpm (1500/27=55,5),
zona inativa ântero-septal (onda Q pura em V1, mínimas ondas R em V2 e V3), sugestivo
de isquemia em face lateral (retificação de ST de V4 a V6 e ondas T difásicas em V5 e
V6)”.
Acreditando na clínica encaminhamos a paciente a uma ergometria que está na pró-
xima página.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


73

D1 D2 D3

Paciente hipertensa, em uso de atenolol. ECG registrado durante a ergometria no momento em


começava a relatar dor precordial típica, caminhando com velocidade de 2,6 km/h e freqüên-
cia cardíaca de 100 bpm. Observa-se o infradesnivelamento patológico do segmento ST (mais
que 1 mm) nas derivações D2, D3 e aVF (face diafragmática) e em V5 e V6 (face lateral)
principalmente.
Volte à página anterior e compare os traçados, derivação por derivação.
A alteração do traçado e a presença de dor confirmam o diagnóstico de angina e fa-
zem interromper a ergometria. Na próxima página o registro foi realizado três minutos após o
esforço com a paciente já sem dor.

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D1 D2 D3

Paciente com sintomas típicos de angina , ECG registrado em momento que o paciente estava
sem dor mostra ST retificado em D1 (D1 vê a parte lateral alta de VE), inversão de ondas T
em D2, D3 e aVF (derivações que vêem a parede diafragmática do coração) e inversão de T
de V4 a V6 (parede lateral). O ECG permite supor isquemia em faces diafragmática e lateral.
Isto é suficiente para darmos o próximo passo na investigação que é a realização da cineangi-
ocoronariografia. A realização, ou não, da ergometria depende do bom senso na avaliação
clínica dos sintomas relatados.

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Observe o ECG acima seguindo a seqüência ensinada. Verifique se existe onda P po-
sitiva em D1. Não consegue vê-la? Procure em outras derivações. Em D2, D3, aVL e aVF a
linha de base é ondulada e também não se visualizam ondas P. O espaço entre os QRS é vari-
ável. Trata-se de uma fibrilação atrial. O ritmo ventricular é irregular com 60 a 75 bpm. A
largura dos QRSs é normal? Sim, então não existe bloqueio de ramo. Observe o ponto J o
segmento ST e a onda T em D2, D3, aVF (derivações da face inferior): existe infradesnivelo
de ponto J e inversão de T = isquemia.
Observe as precordiais. Existem ondas Q puras de V1 a V4 = infarto. Observe o ponto
J/ST/T: existe supradesnivelo de ponto J/ST de V1 a V4 = infarto ântero-lateral em fase
aguda.
Em V6 observa-se infradesnivelo do ponto J e do segmento ST = sugere isquemia em
face lateral. Este ECG foi obtido duas horas após o início da precordialgia.

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ECG da paciente da página anterior 15 dias após o episódio agudo mostra fibrilação atrial,
ritmo dos ventrículos com cerca de 75 a 85 bpm., ondas Q patológicas de V1 a V5 e falta
de uma onda R “normal” para V6. Também aparecem ondas Q em D1, aVL , isto faz supor
que a área de necrose ampliou para a face lateral caracterizando um “infarto ântero-lateral”
também chamado infarto anterior extenso.
Persiste o supradesnivelamento de ST nestas derivações. Esta alteração do segmen-
to ST desaparece, em geral, cerca de quatro a oito semanas (dois meses) após o episódio de
infarto agudo sem outras complicações.
Quando, após um infarto, o segmento ST se mantém supra-desnivelado por mais de
dois meses, nos permite supor que na área infartada formou-se um aneurisma.

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Este ECG mostra eixo elétrico verticalizado. Ritmo sinusal com cerca de 75 bpm. A amplitude
dos QRS permite supor hipertrofia de VE. A falta de ondas R de V1 a V3 faz pensar em zona
inativa ântero-septal. A inversão e simetria das ondas T de V4 a V6 mais o infradesnivelamen-
to de ST em V5 e V6 sugerem isquemia septo-lateral. A inversão de T em D1 e aVL sugere
que a face lateral alta também está comprometida e a inversão de T em D2 e aVF faz pensar
no comprometimento da face inferior na ponta do VE.

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Observe o infradesnivelamento que existe em D1 (parede lateral alta), D2 (parede inferior,


lado esquerdo), aVF (parede inferior ao centro) e, principalmente em V5 e V6 (parede
lateral, ponta de VE). Essas alterações de ST/T significam isquemia importante que, se não
revertida, certamente evoluirá para necrose (infarto). O desnivelamento existente em V5 e
V6 leva o nome de “corrente de lesão”. Quando é abaixo da linha de base (infradesnivela-
mento) diz-se “corrente de lesão subendocárdica”. Quando é acima da linha de base (su-
pradesnivelamento) diz-se “corrente de lesão subepicárdica”. O paciente foi hospitalizado e
teve infarto fulminante.

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Todos os traçados desta página correspondem às derivações periféricas D1, D2, D3, aVR,
aVL e aVF respectivamente. O traçado acima não tem alterações patológicas.

D2 D3 aVF
D2, D3 e aVF são as derivações que vêem o coração por baixo, sua face diafragmática. Note
o supradesnivelamento de ST nestas derivações. Estão começando a aparecer ondas Q nestas
derivações. O infradesnivelamento que existe em D1 também pode ser visto, algumas vezes,
em V5 e V6 e significa um certo grau de isquemia da parede lateral. Estas alterações são típi-
cas de infarto que aconteceu há algumas horas.

Ondas Q, ST desnivelado e Ts invertidas. Horas ou dias.

Ondas Q patológicas, segmento ST normaliza (volta para a linha de base), Ts permanecem


invertidas. Infarto com dias ou semanas.

D2 D3 aVF
Infarto em face inferior (ou diafragmática) antigo (cicatrizado) demonstrado pela presença de
ondas Q patológicas em D2, D3 e aVF e ondas T normais

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V1 As alterações de ST/T
D1 devidas a isquemia e a
D1 V1 digital são diferentes.
A digoxina é um dos
fármacos que altera
caracteristicamente o
eletrocardiograma. As
alterações produzidas
D2 V2 podem ser vistas no
segmento ST que se
deforma ficando seme-
D2 V2 lhante a uma colher
vista de perfil. É o caso
do ECG ao lado que
apresenta alterações de
ST/T principalmente
D3 V3 em D2, D3, aVF, e de
V4 a V6.
O espaço PR também é
prolongado pela digo-
D3 V3 xina que, em casos de
toxicidade pode causar
bloqueio átrio-
ventricular.
No caso ao lado o espa-
aVR V4 ço PR está no limite
máximo da normalidade
(5 mm). A freqüência
cardíaca também é re-
duzida pela digoxina.
aV Interpretaríamos este
V4 ECG assim: “Eixo ver-
ticalizado. Ritmo sinu-
V5 sal regular com 65 bpm.
AVL Espaço PR limítrofe.
Alterações de ST/T
sugestivas de impreg-
nação digitálica.”
Pacientes que tomam
aV
digoxina geralmente
V5 também tomam furo-
semida ou outro espoli-
AVF V6
ador de potássio. Na
hipopotassemia os si-
nais de impregnação/
intoxicação podem
acontecer mesmo com
doses terapêuticas de
digoxina.
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Sem nenhuma dificuldade você pode observar ondas Q patológicas em D2, D3, e aVF. Estas
derivações “vêem o coração por baixo”, sua face inferior. Isto indica infarto (zona inativa)
em face diafragmática. Nas derivações V1 e V2 você encontra ondas R e não encontra ondas
S. Se você virar a página de cabeça para baixo e contra a luz você verá que, na verdade, essas
ondas R são ondas Q. Isto significa que a corrente elétrica está vindo em direção a V1 e V2 e
praticamente nenhuma corrente elétrica vai em direção a região dorsal do coração porque
aconteceu um infarto na face posterior deste coração. Se colocar um espelho sobre elas, verá
o mesmo (imagem em espelho). O ponto J e o segmento ST nestas derivações não estão na
linha isoelétrica. Por isso podemos supor que o infarto ainda não está bem cicatrizado, ou
seja, está “em evolução” mas não podemos afirmar há quanto tempo.

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EXTRA-SÍSTOLES

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EXTRA-SÍSTOLE é o termo genérico para definir uma contração cardíaca fora do


ritmo normal. As extra-sístoles constituem o tipo mais freqüente de arritmia e podem acon-
tecer em pessoas saudáveis, mas também podem ser manifestação de algum problema or-
gânico relacionado, ou não, diretamente ao coração, como prolapso de válvula mitral e
outras patologias valvulares, febre reumática, insuficiência coronariana, hipertensão, insu-
ficiência cardíaca, alterações eletrolíticas, infecções e intoxicações inclusive medicamento-
sas.
As extra-sístoles de origem ventricular geralmente possuem três características
principais que as distinguem das extra-sístoles supraventriculares que são a imagem de
bloqueio de ramo (QRS alargado), a inversão do QRS com relação aos demais complexos
sinusais e a “pausa completa” (ver página seguinte).
Se afirmarmos que as extra-sístoles que aparecem com QRS largo (bloqueio de
ramo) são de origem ventricular dificilmente erraremos o diagnóstico.
O inverso pode ser aplicado as extra-sístoles de origem atrial (supraventricular)
pois elas tem QRS muito semelhante às sístoles normais ou idênticos aos QRS normais e
muitas vezes são precedidos de onda P. O termo supra ventricular inclui o nódulo A-V.
Às vezes encontramos ondas P com inscrição invertida com relação às demais on-
das P da mesma derivação. Isso acontece porque o estímulo que originou a onda P tem
origem em algum lugar próximo ao nódulo juncional (ou nele) e a onda de despolarização
foi conduzida retrogradamente e são denominadas extra-sístoles juncionais (ou supra ven-
triculares) .
Raramente as extra-sístoles supraventriculares têm QRS com imagem de bloqueio
de ramo. O QRS alargado pode acontecer quando o miocárdio ainda não estava totalmente
repolarizado e extra-sístole será chamada de “extra-sístole supraventricular de condução
aberrante”. Quando isso acontece pode ser difícil ou até impossível identificar a origem da
extra-sístole.
Quando as extra-sístoles têm a mesma configuração de QRS elas são originadas em
um mesmo foco ectópico. Quando elas têm inscrições de QRS diferentes entre si em uma
mesma derivação isso significa que elas são originadas em focos diferentes e, geralmente,
são prognóstico de uma arritmia mais grave.
As extra-sístoles podem acontecer em qualquer período da fase de repolarização
ventricular e sabe-se que quanto mais precoce a sua ocorrência com relação à sístole prece-
dente maior seu potencial de gerar arritmias mais complexas e até a fibrilação ventricular.
Baseado nisso dizemos que o paciente é portador de extra-sistolia “benigna” quando elas
acontecem tardiamente com relação à onda T e dizemos que a extra-sistolia é potencial-
mente mais perigosa quando as extra-sístoles se inscrevem precocemente com relação à
onda T ou sobre ela. O tempo que corresponde ao topo da onda T é chamado de “período
vulnerável de Wiggers” e as extra-sístoles que ocorrem nesse período são as que mais tem
potencial de desencadear taquicardia ventricular e até fibrilação ventricular, principalmente
se for um paciente infartado. Diz-se que as extra-sístoles são raras quando menos de 6/min,
ocasionais de 6 a 10/min e freqüentes quando mais que 10/min.

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As setas assinalam as extra-sístoles. São extra-sístoles ventriculares (QRS com imagem de


bloqueio de ramo e pausa extra-sistólica). Elas têm configuração diferente entre si, pois se
originam de focos ectópicos diferentes e são potencialmente mais “perigosas” pois podem
ocasionar arritmias mais graves tais como a taquicardia ventricular e até a fibrilação ventricu-
lar. O mesmo perigo apresentam as extra-sistoles que aparecem no período refratário relativo
(sobre a onda T)

P Extra-sístoles supra-
ventriculares não
tem imagem de blo-
queio de ramo e são
quase idênticas às
sístoles sinusais

Extra-
sístoles

As ondas P vem seguidas de QRS nas sístoles de origem sinusal. Nestas derivações registram-
se extra-sístoles que se repetem de maneira intercalada a cada sístole sinusal. Isto constitui
uma “arritmia rítmica” que tem a denominação de extra-sistolia em bigeminismo. Extra-
sístoles em bigeminismo são típicas da intoxicação digitálica, mas também podem aparecer
sem que o paciente faça uso de digital.

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V4
14 28
mm mm

EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES EM TRIGEMINISMO – Fala-se “em trigeminis-


mo” porque a cada duas sístoles normais existe uma extra-sístole. As extra-sístoles ventricula-
res (ESV) não têm onda P e o QRS tem imagem de bloqueio de ramo. Por terem aparência
idêntica podemos dizer que se originaram no mesmo foco ectópico. Na ocorrência de ESV, a
distância entre duas sístoles sinusais é a metade da distância entre duas sístoles normais inter-
caladas por uma extra-sístole ventricular. A isto se chama pausa extrasistólica que acontece
devido a despolarização normal do nó sinusal, independentemente da extra-sístole. O nó sinu-
sal volta a repolarizar e lança o seu próximo estímulo no tempo certo.

EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES

V5

P NORMAL P INVERTIDA

EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES – são as que se originam acima dos ven-


trículos, ou seja, em algum lugar nos átrios (o que inclui o nódulo AV). Neste traçado
observar a onda P que precede as extra-sístoles. Elas são invertidas porque se originam em
algum lugar próximo ao nódulo AV, ou no próprio, e tem condução retrógrada para os á-
trios. As extra-sístoles originadas nos átrios, na maior parte das vezes, têm seu QRS quase
idêntico ao das sístoles normais e poderão ou não ser precedidas de ondas P. algumas vezes
poderemos encontrar ondas P depois do QRS da extra-sístoles atrial; isso acontece porque o
estímulo sofreu o retardo do nódulo AV por ter se originado abaixo dele e, para subir aos
átrios, passou pelo nódulo AV (esta explicação é discutível).

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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Taquicardia supraventricular com bloqueio de ramo...


ou taquicardia ventricular?

O ECG da página anterior apresenta taquicardia de cerca de 215 bpm e os QRSs


são alargados devido a existência de bloqueio de ramo esquerdo do feixe de Hiss.
Quando existe imagem de bloqueio de ramo fica difícil estabelecer o diagnóstico de certe-
za sobre a origem da taquicardia e às vezes não adianta duplicar a velocidade do papel
para tentar facilitar o diagnóstico.
Em 1991, Brugada propôs quatro critérios para realizar o diagnóstico diferencial.

Tais critérios são:


- nas taquicardias com QRSs largos (bloqueio de ramo) se não existir complexo
com a configuração RS em nenhuma derivação precordial podemos afirmar que se trata de
uma taquicardia ventricular com 100% de especificidade,
- se existe um complexo RS, devemos medir a largura do mais largo deles. Se a
largura for maior que 100 mseg é feito o diagnóstico de taquicardia ventricular e não pre-
cisamos seguir adiante,
- quando a largura do complexo RS for menor que 100 mseg precisamos tentar i-
dentificar se existe dissociação A-V. se existe dissociação A-V trata-se de taquicardia ven-
tricular,
- se não conseguirmos identificar a dissociação A-V examinamos as derivações V1
(R, QR, RS ou RSr) e V6 (QS, QR, R, RsR, R/S >1).
Se não conseguirmos preencher os critérios para definir TV, por exclusão o diag-
nóstico será de taquicardia supraventricular com condução aberrante (bloqueio de ramo).

O caso apresentado enquadra-se já no primeiro critério de Brugada, ou seja, de V1


a V6 só existem complexos com ondas R, trata-se, portanto, de uma taquicardia ventricu-
lar.

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HIPERTROFIA DE

VENTRÍCULO ESQUERDO

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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O eletrocardiograma permite supor a existência de uma hipertrofia de ventrículo em


pacientes adultos normalmente compleicionados. E, como qualquer diagnóstico em medicina,
essa conclusão não pode ser tirada com base em apenas um critério. Por isso para que se diag-
nostique hipertrofia no ECG devem ser considerados vários critérios que, em conjunto, podem
fazer supor uma hipertrofia de VE.
Para quem interpreta o ECG é importante saber alguns dados clínicos do paciente tais
como sexo, idade, compleição física, níveis pressóricos, possibilidade do paciente ser portador
de algum defeito valvular, portador de cardiopatia isquêmica ou outra miocardiopatia.
A explicação da necessidade desses dados para uma interpretação mais acurada do
ECG reside no fato de que a amplitude de um QRS é maior em pacientes jovens e magros, o
eixo cardíaco pode estar desviado para a esquerda em pacientes de pouca estatura, a amplitude
do QRS é maior em homens que em mulheres e que a hipertrofia VE (HVE) pode ser conse-
qüente à presença de hipertensão arterial sistêmica, estenose aórtica, coarctação aórtica (cau-
sam sobrecarga de pressão, sistólica) e/ ou insuficiência aórtica, insuficiência mitral, comuni-
cação interventricular (CIV), persistência de canal arterial (PCA) (causam sobrecarga de vo-
lume, diastólica) e/ou cardiopatia isquêmica crônica ou miocardiopatia tal como Chagas.
Segundo Cabrera e Monroy, 1952, a sobrecarga sistólica (de pressão) determina a in-
versão e aumento de amplitude da onda T nas precordiais laterais com infradesnivelo de ST
enquanto a sobrecarga diastólica a onda T se mantém positiva, alta, pontiaguda e simétrica
como na isquemia subendocárdica. O segmento ST poderá estar supradesnivelado e côncavo.
Existem críticas com relação a esses critérios de classificação.

Os critérios diagnósticos para hipertrofia de VE são:

Amplitude de R ou S nas periféricas > 20 mm 3 pontos


S de V1 ou V2 maior que 30 mm 3 pontos
R de V5 ou V6 maior que 30 mm 3 pontos
Infradesnivelo de ST + T invertida 3 pontos
Eixo elétrico acima de menos 30 graus 3 pontos
Soma de S de V1 ou V2 mais a onda R de V5 ou V6 = ou > 35 3 pontos
Duração do QRS maior que 2,5 mm______________ 1 ponto
Deflexão intrinsecóide maior que 1 mm em V5 ou V6 1 ponto
A soma de pontos atingindo 4 sugere HVE
A soma de pontos atingindo 5 ou mais diagnostica HVE.

É importante lembrar que em pacientes muito magros a amplitude dos QRS é maior
mesmo que não haja hipertrofia. Isso acontece devido a proximidade do coração à parede
torácica. O contrário também é verdadeiro. Em gordos ou em enfisematosos os complexos
tem a amplitude diminuída devido a camada de isolante (gordura ou ar) interposta entre o
coração e os eletrodos.

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SÓ PARA LEMBRAR O QUE É


DEFLEXÃO INTRINSECÓIDE

DETERMINE O EIXO

S de V1 ou V2 maior que 30 mm 3 pontos


Eixo elétrico acima de menos 30 graus 3 pontos
S de V1 ou 2 + R de V5 ou 6 = ou > 35 mm. 3 pontos
Temos, portanto, três critérios e 9 pontos o que nos indica hipertrofia de ventrículo
esquerdo.
Obs.: S de V2 + R de V5 => 35 mm é chamado ÍNDICE DE SOKOLOW-LION

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Ondas T invertidas e infradesnivelo de ST é mais um critério de HVE e/ou, de sobrecarga


de VE, mas também pode ser sinal de isquemia.

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MASC. BR. 46 ANOS, 80 kg, 176 cm, PA 240/ 150 mmHg,

R ou S nas periféricas > 20


mm = 3 pontos

Mais critérios de hipertrofia de V.E. Interpretação na próxima página

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Para interpretar o ECG da página anterior (e qualquer outro) responda as seguintes perguntas:
Tem onda P? Tamanho e forma de P?
Cada onda P é seguida de QRS?
O intervalo PQ é normal?
Qual o eixo elétrico?
Amplitude dos QRS é normal?
Qual a largura do QRS ?
Existe desnivelamento do ponto J?
O segmento ST é normal ?
A onda T é normal ?
O intervalo QT é normal para a freqüência cardíaca?
E, sempre, devemos lembrar que o quadro clínico do paciente pode nos dar algum subsídio
para tirar mais conclusões do exame.

Respondendo estas perguntas você estará interpretando o ECG.

O ECG da página anterior mostra um ritmo sinusal (cada onda P é seguida de QRS)
com 60 a 65 bpm (velocidade do papel = 1500, dividida pela distância em milímetros que
existe entre dois QRS).
O eixo elétrico está em torno de –30 graus (pegue a maior onda R de D1, D2, e D3 e
coloque sobre o respectivo eixo de derivação. Faça o mesmo com a maior onda R que houver
em aVR, aVL e aVF. O eixo elétrico estará situado entre estas duas derivações.
A forma e largura das ondas P (com mais de 2,5 mm e entalhadas ou difásicas em al-
gumas derivações) permite supor hipertrofia de átrio esquerdo.
A largura dos QRS é normal, mas sua amplitude permite dizer que existe hipertrofia
de ventrículo esquerdo (reveja os critérios diagnósticos para hipertrofia de VE).
O ponto J apresenta desnivelamento, mas este não é maior que 1,5 mm em ne-
nhuma derivação, por isso não temos este critério para isquemia.
A onda T apresenta-se invertida ou difásica (mas não é simétrica) em algumas deriva-
ções. Ondas T invertidas ou difásicas podem significar isquemia, mas também aparecem na
sobrecarga e na hipertrofia de VE e este é o caso de nosso paciente (hipertenso severo e com
hipertrofia de VE). Considerando os dados clínicos podemos supor que ele seja portador de
isquemia relativa do miocárdio secundária a situação clínica existente (hipertrofia e hiperten-
são) podendo ou não haver comprometimento coronariano. Quando não há critérios para
isquemia, mas as Ts são invertidas diz-se que existe padrão de sobrecarga de VE.
O intervalo QT corrigido para freqüência cardíaca está dentro do padrão de normali-
dade (veja tabela de intervalos QT corrigidos).
Neste paciente é imperativo reduzir a pressão arterial gradativamente, se possível para
níveis “normais” e, com o transcorrer do tempo reavaliar com eletrocardiograma e, se o paci-
ente, apesar da redução dos níveis pressóricos apresentar dores sugestivas de angina, indicar
realização de cateterismo cardíaco sem realizar ergometria prévia.

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LOWN-GANONG-LEVINE (PR curto)

e WOLF – PARKINSON – WHITE

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Síndrome de Long-Ganong-Levine – é uma variante da síndrome de W-P-W onde a forma e


largura dos complexos QRS são normais e o intervalo PR é igual ou menor que 0,1 seg (2,5
mm). O traçado não apresenta outras alterações. O espaço P-R é “curto” porque existe um
curto-circuito ligando os átrios aos ventrículos fazendo com que a corrente elétrica passe por
fora do nódulo A-V o que encurta o intervalo P-R. Os portadores dessa síndrome são suscetí-
veis a episódios de taquicardia atrial paroxística (TAP) que podem até ser incapacitantes.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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D1 D2 D3

O ECG acima é de um paciente com queixas sugestivas de dor anginosa. Analisando


o ECG conforme ensinado procuramos pela onda P e notamos que existe espaço PR curto.
Além disso, existem alterações de ST e T principalmente em D3, aVF, V5 e V6 que fazem
supor isquemia.
Para tentar descartar outras patologias foi solicitado ao paciente que realizasse um
ecocardiograma que apresentou a seguinte interpretação final: REGURGITAÇÃO MITRAL
LEVE, PADRÃO QUE PODE SER OBSERVADO EM NORMAIS. CONCLUSÃO: ECO-
CARDIOGRAFIA NORMAL.
Considerando as queixas do paciente e as alterações eletrocardiográficas encontradas
ele foi encaminhado para ergometria cujo traçado se encontra na página seguinte.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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Observe o nítido infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST que se torna des-


cendente. Estas alterações fazem considerar a prova ergométrica como “positiva para isque-
mia do miocárdio”.
Tratava-se de um paciente jovem, de boa compleição física que decidiu pela continu-
idade da investigação e que concordava em submeter-se a cirurgia, caso fosse necessário.
O próximo passo, frente a uma ergometria positiva para isquemia, pode ser a cinean-
giocoronariografia (também chamado de cateterismo cardíaco).
Realizada a cine, o resultado foi o seguinte: ARTÉRIAS CORONÁRIAS OPACIFI-
CADAS SELETIVAMENTE MOSTRARAM-SE LIVRES DE LESÕES SIGNIFICATIVAS
HEMODINAMICAMENTE - PLANOS VALVULARES AÓRTICO E MITRAL SEM AL-
TERAÇÕES - CONTRATILIDADE NORMAL NAS PAREDES VENTRICULARES -
CONCLUSÃO: EXAME NORMAL.

No caso apresentado, a explicação das alterações da repolarização ventricular que su-


gerem isquemia do miocárdio pode residir na presença de uma via anômala de condução (via
acessória) do estímulo das aurículas para os ventrículos.

Na época em que atendemos este paciente, nossa cidade não dispunha da cintilografia
miocárdica que, se pudesse ter sido realizada, provavelmente mostraria ser desnecessária a
cineângio.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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V1

A figura acima é uma ampliação da


derivação V1. Observe o QRS alarga-
do com a forma de uma letra M, simu-
lando bloqueio de ramo direito. A linha
de base está irregular devido a tremo- V2
res musculares, isso dificulta a identi-
ficação da onda P nesta derivação.

Observe o QRS V3
ONDA alargado no início ONDA P
DELTA da onda R.

Esse início alargado


chama-se
“onda delta”

A “síndrome de Wolf Parkinson White” se V4


caracteriza pelo espaço PR curto e por uma
deformação da fase inicial da onda R que
leva o nome de “onda delta”. A condução do
estimulo dos átrios para os ventrículos passa
por fora do nódulo AV por uma via acessória
e isso faz desaparecer o retardo fisiológico
(espaço PR). V5
O ECG na síndrome de WPW pode simular
hipertrofia de VE ou de VD, bloqueio de ra-
mo esquerdo ou direito, necrose anterior, pos-
terior ou inferior. Sabendo disso, quando
existe WPW não se diz mais nada.
Os portadores de WPW têm tendência de
apresentar crises de TAP complicada ou não V6
por fibrilação ou flutter atrial; quando isso
não existe a evolução é benigna.

Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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with a wide QRS complex. Circulation, v. 83, n.5, p.1649 –1659, 1991.

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Prof. Me. João Carlos Hosni, Iniciação em Eletrocardiografia, 107 p.


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Setembro – 2000

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