ESTUDO DIRIGIDO SOBRE PERFIL LIPIDICO E ATEROSCLEROSE

Professor: Dimas José Campiolo

Disciplina: Bioquímica Clínica
Aluno: Cesar Gustavo Floriano
RA: D31EIG-0

Questão 1: dislipidemia são alterações metabólicas lipídicas, decorrentes de

distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem
repercussões nos níveis séricos de lipoproteínas. Seus componentes são: LDL
e HDL, triglicerídeos e colesterol totais.

Questão 2: Classificam-se em: Primárias (Genotípica e Fenotípicas) e

secundárias, que são as doenças (hipertireoidismo, diabetes, obesidade,
icterícia) e devido a uso de medicamentos (alcoolismo, betabloqueadores,
anabolizantes, estrógenos).

Questão 3: lipoproteínas são complexos macromoleculares sintetizados no

fígado e no intestino delgado, que transportam o colesterol e os triglicerídeos
através da corrente sanguínea. Já as apolipoproteinas, se ligam a receptores
específicos da membrana na célula responsável pelo metabolismo das
lipoproteínas.

Questão 4: Lipoproteinas: HDL, VLDL, IDL e LDL. Fazem o transporte de

lipídeos endógenos e exógenos.
Para fazer a dosagem de lipoproteínas, deve-se manter um jejum de 12-14hrs,
manter o peso corporal estável durante 2 semanas, não fazer atividades físicas
de alta intensidade durante 24hrs e evitar o uso de bebidas alcoolicas por
72hrs.

Questão 5: os níveis de LDL-colesterol desejados são menor de 130mg/dl,

dependendo do risco cardiovascular que o paciente apresenta, este valor pode
ser necessário ser menor que 50mg/dl. Já os níveis de colesterol não-HDL,
devem ser menores que 160mg/dl, em pacientes que não possuem risco
cardíaco, chegando ser preciso menor de 80mg/dl para pacientes com alto
risco cardíaco.

Questão 6:  O desenvolvimento dos biomarcadores de inflamação veio

complementar o estudo dos marcadores de lesão tecidual (troponina), dos
marcadores de trombose e trombólise (ativador do plasminogênio tecidual) ou
dos marcadores de oxidação lipídica (LDL-oxidada). Em conjunto, estes
biomarcadores fornecem informação essencial sobre o processo
aterosclerótico. Apesar de a lista dos biomarcadores inflamatórios ser extensa
e se encontrar em contínuo crescendo, a proteína C reativa (PCR) constitui o
biomarcador mais extensamente estudado.
Questão 7: porque, o HDL remove o colesterol das artérias e os leva de volta
para o fígado, impedindo seu acúmulo. Por este motivo, é desejável mantê-lo
em alta. Hoje em dia, pede-se para as pessoas almejaram uma taxa acima de
40 mg/dl.

Questão 8: podem causar pancreatites e doenças cardíacas.

Questão 9: a relação entre dislipidemia e hipotiroidismo, é muito comum.

Aproximadamente 90% dos pacientes com hipotireoidismo possuem alguma
alteração do perfil lipídico, sendo a mais comum o aumento do colesterol total às
custas da fração LDL.

Questão 10: manter-se em jejum de no mínimo 12h, não realizar atividades

físicas extremas por 24, não fazer a ingestão de álcool, por no mínimo 72h e,
realizar o exame sempre no mesmo laboratório, evitando a variação analítica.

Questão 11: LDL = CT - HDL - TG 5

Questão 12: índice que permite avaliar o fator de risco para doenças
cardiovasculares:
Índice de Castelli I = colesterol total / HDL;
Índice de Castelli II = LDL /HDL.

Questão 13: As dislipidemias estão associadas a um risco muito grande de

desenvolvimento de problemas do coração como infartos, angina e, muitas
vezes, aos derrames cerebrais e AVCs (acidentes vasculares cerebrais). A
arteriosclerose é também uma das principais consequências da dislipidemia.

Questão 14:
Arteriosclerose é um termo abrangente usado para designar doenças
degenerativas das paredes arteriais.
Aterosclerose é o depósito no interior das artérias de substâncias
gordurosas junto com colesterol, cálcio, produtos de degradação celular e
fibrina.

Questão 15: A ação do tabaco interfere com a produção de uma substância

protetora conhecida como óxido nítrico e faz como que as artérias fiquem mais
vulneráveis ao acúmulo de gordura. Há também uma interferência no
mecanismo de contração e relaxamento, o que resulta numa maior dificuldade
para o sangue circular.
Questão 16: Acúmulo de lipídeos modificados  Ativação de células
endoteliais  Migração das células inflamatórias  Ativação das células
inflamatórias  Recrutamento das células musculares lisas  Proliferação e
síntese da matriz  formação de capa fibrosa  Ruptura da placa 
agregação das plaquetas  Trombose.

Questão 17: Histórico familiar de CHD prematuro; Idade (homem > 45 anos e
mulher > 55 anos); Dislipidemia (HDLc < 40 aproximadamente); Hipertenção e
Tabagismo.

Questão 18: LDL entra facilmente na parede arterial, onde sofre algumas
modificações (devido a O2 e lipídios na corrente sanguínea), se transformando
em LDL oxidado. Esse LDL oxidado, induz os macrófagos a liberar citocinas
que estimulam a alta adesão de citocina nas paredess endoteliais, fazendo
com que haja a formação da placa de ateroma.