Faculdades Metropolitanas Unidas (FMU)

Curso de Biomedicina

Sistemas Corporais:
Inflamação

Luciana Medina
2019 – 2º semestre
 Objetivos de Aprendizagem
• Entender o processo inflamatório desde o
momento da lesão até a resolução por cura ou
cicatrização;
• Interpretar os sinais cardinais e relacioná-los
com as fases do processo inflamatório;
• Relacionar a inflamação com as principais
células imunológicas envolvidas na processo
agudo e crônico.
O que é e para que serve a
inflamação?
 Inflamação

Do latim: inflammatio = atear fogo

Definição: Reação ou resposta do organismo frente a uma
lesão tecidual.
Função: conter, isolar ou eliminar a causa da lesão e
reparo tecidual, homeostasia.
Componentes da resposta inflamatória: células do
tecido conjuntivo (mastócitos), células circulantes
(leucócitos), vasos sanguíneos, plasma e constituintes
extracelulares.
 Tipos de Inflamação / lesão tecidual

 INFLAMAÇÃO INFECIOSA: presença de

microrganismos. Ex.: espinho cheio de bactérias.
 INFLAMAÇÃO NÃO-INFECCIOSA: ausência de
microrganismos. Ex: trauma, choque térmico.
 Nomenclatura

Geralmente a nomenclatura utilizada para

um tecido inflamado é o uso do sufixo –ITE + nome
do tecido:
• pancreatite,
• artrite,
• pericardite,
• meningite,
• amigdalite,
• hepatite.
 ESTÍMULO LESIVO

EXÓGENO ENDÓGENO

Corpo detecta o Sinais dos tecidos ou

agente estranho das células danificadas
e mortas pelo estresse.

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

REPARO
 Inflamação

Importante ressaltar que o

próprio processo inflamatório
pode causar lesão tecidual.

Aguda
Inflamação
Crônica
 Aguda INFLAMAÇÃO Crônica

Início rápido Instalação

(segundos ou mais lenta
minutos) (dias)

Duração curta Duração prolongada

(horas ou dias) (semanas ou anos)

Rápida eliminação Persistência do

do agente agressor agente agressor
 Psoríase

Amigdalite
 INFLAMAÇÃO

Aguda Crônica

Prevalência Prevalência de
de neutrófilos macrófagos e
linfócitos

Caracterizada pelos Ausência ou baixa

sinais cardinais intensidade dos
sinais cardinais
 INFLAMAÇÃO
Lesão Reparo
AGUDA

Surtos
agudos

INFLAMAÇÃO
Lesão Reparo
CRÔNICA
Como identificar um processo
inflamatório agudo?
Os cinco sinais cardinais da inflamação
 Inflamação causada por espinho

Ferida Pele

Fagócito Histamina Bactéria

Plaquetas

http://defesasnaoespecificas.blogspot.com.br/2012/12/resposta-inflamatoria.html
Inflamação - Dor
 Aumento de
mediadores que
atuam em
terminações
nervosas;
 Diminuição do
limiar da dor.
 Calor, rubor, edema

Eventos no vaso sanguíneo:

1) Vasodilatação: aumento
do calibre do vaso e do
fluxo sanguíneo (CALOR,
VERMELHIDÃO);
2) Aumento da
permeabilidade vascular:
aumento dos espaços
entre as células, que
permite a migração de
células circulantes e
proteínas plasmáticas
para o tecido (EDEMA).
http://defesasnaoespecificas.blogspot.com.br/2012/12/resposta-inflamatoria.html
Inflamação – Perda da função
 Etapas da Resposta Inflamatória
ETAPA 1 → Reconhecimento do Agente Lesivo
(estímulo lesivo) → mediadores químicos→
resposta;

ETAPA 2 → Alterações Vasculares;

ETAPA 3 → Eventos Celulares:

3.1.Recrutamento e Ativação dos Leucócitos;
3.2.Remoção do agente e Regulação da
Inflamação;
3.3.Reparo.
 ETAPA 1
DESGRANULAÇÃO DE MASTÓCITOS

 Células presentes no
tecido conjuntivo,
próximo de vasos;
 Grânulos liberados
quando as células são
ativadas (ex. histamina, Não Ativado Ativad
o
prostaglandina);
 Estímulos:
microrganismos, produtos
microbianos, choque
térmico e estímulo
mecânico.
 ETAPA 2 Alterações Vasculares

 Iniciam imediatamente
após a lesão;

 Vasoconstrição
transitória → poucos
segundos;

 Vasodilatação das
arteríolas e vênulas.
 Conceitos Importantes

 Exsudato: fluido extravascular com alta concentração

proteica e material celular resultante do aumento da
permeabilidade vascular;

 Transudato: ultrafiltrado plasmático com baixa

concentração proteica (albumina) e pouco ou nenhum
material celular resultante de um desbalanço da
pressão hidrostática ou osmótica.
 Conceitos Importantes

 Pressão hidrostática: pressão exercida pelos líquidos

nas paredes dos vasos;

 Pressão osmótica coloidal: pressão para o líquido

ficar dentro do vaso e para a qual a albumina exerce um
papel importante.
 ETAPA 3
Eventos Celulares

Recrutamento e Ativação dos Leucócitos:

1. Marginação e Rolagem (rolamento);
2. Adesão dos Leucócitos para o endotélio (camada
interna do vaso);
3. Transmigração dos leucócitos através do endotélio
(chamado de DIAPEDESE) e em direção ao local da
lesão (QUIMIOTAXIA);
4. Ativação dos leucócitos.
Remoção do Agente Lesivo
 Sinais Clínicos (Cardinais) Clássicos da Inflamação

CALOR RUBOR INCHAÇO DOR

(↑ temperatura (vermelhidão)
local)
*Vasodilatação; Liberação de
* Vasodilatação; *Extravasamento mediadores
*Vasodilatação; *Hiperemia. de líquidos; químicos que
*↑ *Influxo celular. atingem
metabolismo terminações
celular. nervosas.
 Por que tomamos anti-
inflamatórios e anti-térmicos?
Você acredita que eles sejam
benéficos em todas as
situações?
REFLITA A RESPEITO!
 Padrões Morfológicos
de Inflamação Aguda
 Inflamação Serosa (exsudato e bolha);

 Inflamação Fibrinosa (exsudato rico em Fibrina);

 Inflamação Supurativa ou Purulenta (exsudato

purulento = PUS);

 Inflamação Hemorrágica;

 Úlcera (tecido inflamatório necrótico).

 Padrões de Inflamação Aguda
Inflamação Serosa
Quando o
exsudato
produzido é
aquoso, límpido
e pobre em
células. Ex.:
líquido de
vesículas de
queimaduras de
pele.
 Padrões de Inflamação Aguda
Inflamação Fibrinosa
Quando o exsudato produzido é filamentoso, rico
em fibrina, com celularidade variável.
 Padrões de Inflamação Aguda
Inflamação Purulenta ou Supurativa
Quando o exsudato produzido é cremoso,
amarelo-esverdeado, rico em polimorfonucleares
vivos e mortos e células necróticas. Ex.: abscesso,
furúnculo.
 Padrões de Inflamação Aguda
Inflamação Hemorrágica
Quando o exsudato é avermelhado e rico em
hemácias.
 Padrões de Inflamação Aguda
Inflamação Ulcerativa
Típica de epitélios de revestimento (pele e mucosas), com
degeneração, descamação epitelial e necrose profunda,
atingindo a submucosa e provocando frequentemente
hemorragias. Ex.: inflamação por gastrite.
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
 Inflamação Crônica – Agente agressor

 Agente agressor não é eliminado pela inflamação

aguda e persiste;
 Agente muito patogênico;
 O agente agressor persiste mesmo em tecidos
saudáveis;
 Insolúvel, inerte, inanimado (Ex.: fragmento de vidro) e
não pode ser eliminado;
 Invade as células dos hospedeiros, se instala e se
reproduz (Ex.: Doença de Chagas).
 Inflamação Crônica - Características

 Infiltrado de Macrófagos, Linfócitos e

Plasmócitos;

 Destruição Tecidual induzida pela persistência

do agente lesivo ou pelas células inflamatórias;

 Tentativa de Cicatrização por substituição por

tecido conjuntivo acompanhado por Fibrose.
Inflamação Crônica – Inflamação Granulomatosa
 Padrões de Inflamação Crônica
Inflamação Granulomatosa
Granuloma: é um nódulo de tecido inflamatório composto
por macrófagos e linfócitos T ativados, muitas vezes
associados a necrose e a fibrose.
Macrófagos e linfócitos
↓
Formação de tecido que circunda (encapsula) o corpo
estranho → granulomas
↓
isolam o agente causador da inflamação.
 REPARO TECIDUAL

Regeneração Cicatrização

Substituição das Substituição do

células lesadas tecido original por
por células do tecido conjuntivo
mesmo tipo (Fibrose)
(Fígado, Ossos) (Cérebro e Coração)
 REPARO TECIDUAL

depende da depende do
extensão tipo de tecido
da leão
Lábeis,
estáveis permanentes
menor maior

Regeneração Cicatrização

Regeneração Cicatrização
 Regeneração

Comunicação entre as células para definir o momento

certo para a apoptose, proliferação e para diferenciação, e
controle da inflamação.

Componentes da Regeneração:
• Sinalização celular;
• Fatores de crescimento (indutores de mitose) +
receptores;
• Matriz Extracelular (MEC) - colágenos, fibrina, ácido
hialurônico.
 Cicatrização
• Proliferação e migração de células do tecido
conjuntivo;
• Angiogênese e tecido de granulação;
Tecido de granulação: tecido de aparência granular, rósea
e macia, na superfície das feridas. Formado por novos e
pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e proliferação
de fibroblatos.
• Remodelação tecidual;
• Depósito de MEC;
• Contração da ferida e aquisição de resistência.
 Fases da Cicatrização

1. Fase Inflamatória – lesão provoca a inflamação

(vasodilatação, edema, fatores mediadores e migração de
leucócitos).

2. Fase Proliferativa – produção de tecido de granulação

(fibroblastos e proliferação endotelial).

3. Fase de Maturação – depósito de MEC e contração da

ferida (deposição, agrupamento e remodelação pelo
colágeno e regressão endotelial).
 Caracterização por 1ª intenção
 1a h: incisão é preenchida por coágulo;
 3-24 h: neutrófilos infiltram o coágulo;
 24-48 h: células epiteliais migram para o local da lesão
depositado componentes de MEC;
 3 d: neutrófilos substituídos por macrófagos; aparece
Tecido de Granulação.
 5 d: espaço da incisão é totalmente preenchido por
tecido de granulação, angiogênese está no ápice; as fibras
colágenas começam a aparecer.
 2ª sem: leucócitos, edema e vascularização somem por
completo, fibroblastos e produção de colágeno (cicatriz);
 2º mês: cicatriz é feita de tecido conjuntivo e recoberta
por epiderme intacta com resistência para estiramento
aumentada.
 Cicatrização por 2ª intenção

 Perda mais extensa de tecido → reação inflamatória

mais intensa;
 Formação mais intensa de tecido de granulação;
 É caracterizada pela contração da ferida → tentativa de
tornar o tamanho da cicatriz acentuadamente parecido
com o original (miofibroblastos).
 Objetivos de Aprendizagem
• Entender o processo inflamatório desde o
momento da lesão até a resolução por cura ou
cicatrização;
• Interpretar os sinais cardinais e relacioná-los
com as fases do processo inflamatório;
• Relacionar a inflamação com as principais
células imunológicas envolvidas na processo
agudo e crônico.
 Referências da Aula de Hoje
 KUMAR, V.; FAUSTO, N; ABBAS, A.K. Robbins e
Cotran - Patologia: bases patológicas das
doenças. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
 BIBLIOGRAFIA BÁSICA
 KUMAR, V.; FAUSTO, N; ABBAS, A.K. Robbins e Cotran - Patologia:
bases patológicas das doenças. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
 GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2011.
 JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 538 p.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR
 SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 5
ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
 TORTORA, G.J. Corpo humano: fundamentos de Anatomia e Fisiologia.
8 ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
 BOGLIOLO, G. Patologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2011.
 GOLDMAN, L.C. Tratado de Medicina Interna. Volume 2. 23 ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2011.
 GORSTEIN, F.R. Patologia: Bases clinicopatológicas da Medicina. 4 ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
 Atividade:
Construir um diagrama que integre
inflamação aguda, crônica e reparo
tecidual, relacionando com as fases do
processo inflamatório e seus sinais
cardinais.