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O TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (TRM) É UMA

DAS LESÕES TRAUMÁTICAS MAIS COMUNS AO


LONGO DA VIDA E QUE MAIS CAUSA SEQUELAS
OU ÓBITOS. COMPREENDE AS LESÕES DA
COLUNA VERTEBRAL NAS PORÇÕES: ÓSSEA,
LIGAMENTAR, DISCAL, VASCULAR, RADICULAR
OU MEDULAR (PASSOS ET AL., 2013).

INCAPACITANTE, OU SEJA, QUE ACABA POR ACARRETAR,


PRINCIPALMENTE, EM ALTERAÇÕES DO MOVIMENTO E DA
SENSIBILIDADE; ALÉM DE ALTERAÇÕES VESICAIS,
RESPIRATÓRIAS,INTESTINAIS, VASCULARES, SEXUAIS E
PSICOLÓGICAS.

DE OLIVEIRA FREITAS, Diego Miléo. Trauma raquimedular: epidemiologia e implicações decorrentes desta
patologia. Saúde e Desenvolvimento, v. 9, n. 5, 2016.
Lesão traumática com comprometimento da função da medula espinal em graus
variados de extensão.

A localização anatômica da lesão está diretamente relacionada ao mecanismo de


trauma, sendo que a região cervical constitui o segmento mais atingido
(VASCONCELOS et al., 2011).
2/3 dos traumas raquimedulares acontecem na coluna cervical.

Dentre as causa mais freqüentes estão os ACIDENTES AUTOMOBILÍSTICOS,


quedas, mergulhos e ferimentos por arma de fogo.

DE OLIVEIRA FREITAS, Diego Miléo. Trauma raquimedular: epidemiologia e implicações


decorrentes desta patologia. Saúde e Desenvolvimento, v. 9, n. 5, 2016.
Atualmente a incidência do TRM é de 30 a 40 casos/um milhão de indivíduos, com cerca de 10
mil casos novos/ano somente nos EUA.
Cerca de 48% dos pacientes irão evoluir a óbito, sendo 80% no local do acidente e 4 a 15%
após a admissão hospitalar, sendo acidente por veículo automotor o responsável por 50%
dos casos, seguido de queda com 15 a 20%.

No Brasil 130 mil indivíduos portadores de lesão medular, estima-se a ocorrência de cerca de 40
novos casos por milhão de habitantes, somando de 6 a 8 mil casos por ano com custo elevado ao
sistema de saúde, sendo o trauma a causa predominante
(MORAIS et al., 2013).

Maior causa de morbidade e mortalidade entre adultos jovens, na faixa etária de 18 a 35


anos com proporção de quatro homens para uma mulher.
Associação com trauma torácico e abdominal, ou lesões vasculares (carótida e artérias vertebrais).

Apenas 5% dos traumatismos raquimedulares ocorrem em crianças.


DE OLIVEIRA FREITAS, Diego Miléo. Trauma raquimedular: epidemiologia e implicações decorrentes desta patologia. Saúde e Desenvolvimento, v. 9, n. 5, 2016.
DANO NÃO TRAUMÁTICO: MAV / TROMBOSE/ EMBOLIA / SUBLUXAÇÕES / SÍFILIS / MIELITE TRANSVERSA /
NEOPLASIAS /SIRINGOMIELIA/ EM / ELA

84% É POR TRAUMAS, 16% NÃO TRAUMÁTICA


(PROCESSOS INFLAMATÓRIOS OU INFECCIOSOS, TUMOR
DO CANAL MEDULAR.
A energia mecânica tende a ser o agente de lesão mais comum,
sendo ainda o maior responsável pelos traumatismos
raquimedulares.
Mecanismos de Lesão:

• Hiperflexão
• Hiperextensão
• Carga axial
• Carga lateral
• Ferimentos penetrantes
Segundo Plaza et al, 2012, o mecanismo mais
comum do TRM é o tipo COMPRESSIVO-
CONTUSIVO, no qual o
deslocamento/fratura/mutilação dos elementos da
coluna vertebral, como fragmentos ósseos, discos e
ligamentos, transmite a energia mecânica do
choque para o cordão medular (Figura 1).

Raramente estes mecanismos físicos produzem um


corte transversal completo, com perda da
continuidade anatômica do cordão espinhal.

Outros mecanismos descritos são: tosquia, laceração,


estiramento agudo e aceleração/desaceleração súbitas
(PLAZA et al., 2012).

NUNES, Diogo Marani; MORAIS, Cássio Resende; FERREIRA, Carlos Gomes. FISIOPATOLOGIA DA LESÃO
MEDULAR: UMA REVISÃO SOBRE OS ASPECTOS EVOLUTIVOS DA DOENÇA. Revista GeTeC, v. 6, n. 13, 2017.
Del Bel, Da Silva, e Mladinic (2009)

Quatro mecanismos de LESÃO PRIMÁRIA relacionados ao trauma raquimedular:

1. IMPACTO ASSOCIADO À COMPRESSÃO PERSISTENTE OCASIONADA POR


RUPTURA DO DISCO INTERVERTEBRAL, FRAGMENTOS ÓSSEOS E FRATURAS
COM DESLOCAMENTO, QUE SÃO MECANISMOS BASTANTE COMUNS;

2. IMPACTO ASSOCIADO À COMPRESSÃO TRANSITÓRIA, COMO NOS CASOS DE


HIPEREXTENSÃO;

3. DISTENSÕES OCASIONADAS POR FORÇAS RELACIONADAS À FLEXÃO,


EXTENSÃO, ROTAÇÃO OU DESLOCAMENTO, COMPROMETENDO O FLUXO
SANGUÍNEO;

4. LACERAÇÃO OU TRANSECÇÃO.
ENERGIA TRANSMITIDA PELO IMPACTO LESÃO TECIDUAL NO CORDÃO MEDULAR

RUPTURA DA BARREIRA HEMATO-MEDULAR

HEMORRAGIAS ,PETEQUIAS, LIBERAÇÃO


OBLITERAÇÃO DE VASOS SANGUÍNEOS E DA MICROVASCULATURA DE ELETRÓLITOS, METABÓLITOS E
ROMPIMENTO (LISE) DE CÉLULAS DA GLIA E DE AXÔNIOS, CÉLULAS NEURAIS ENZIMAS
E/OU MESMO TRATOS ESPINHAIS DA MEDULA MORTE NEURONAL IMEDIATA POR
ROMPIMENTO DAS MEMBRANAS
CELULARES

EDEMA E AUMENTO DA PRESSÃO INTERSTICIAL


tromboxanos, leucotrienos, fator ativador de plaquetas,
a serotonina e os opióides endógenos
diminuição da circulação sanguínea medular
isquemia, hipóxia/anoxia, e/ou hipoglicemia

quadro de desmielinização e degeneração neuronal, glial e axonal,


assim como vacuolização mitocondrial.
inflamação generalizada em toda a região lesada pelo trauma, que frequentemente pode se
estender para além dele, tanto no sentido cranial quanto no caudal.
Os eventos traumáticos e fisiopatológicos da lesão primária não são os únicos que caracterizam o quadro da
lesão medular.

Os principais eventos da lesão medular secundária podem ser distinguidos em: fatores vasculares,
celulares e moleculares (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).

1. FATORES VASCULARES: isquemia causada por vasoespasmo e obliteração da


microcirculação por trombose ou agregação plaquetária.
( ‘fatores neurogênicos’ (adrenalina e noradrenalina),óxido nítrico, endotelina e calicreínas)
 HIPÓXIA E HIPOGLICEMIA

2. FATORES CELULARES E MOLECULARES: o processo inflamatório é altamente complexo,


comprometendo numerosas populações celulares : astrócitos, micróglias, linfócitos T, neutrófilos e
monócitos; e uma série de fatores, como o fator de necrose tumoral alfa (TNFα), os intérferons e as
interleucinas  ANTICORPOS PATOGÊNICOS QUE CAUSAM NEUROINFLAMAÇÃO, MORTE
CELULAR E DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA

•Várias moléculas estão envolvidas no processo de inibição do crescimento axonal e/ou repulsão desses.
• neuroprotetoras ou de estimulação da regeneração axonal NGF (fator de crescimento neural)
3. A CICATRIZ GLIAL: cicatriz no tecido nervoso medular após uma
lesão. Consiste em uma acumulação de astrócitos fibrosos
hipertróficos (astrócitos reativos) na região onde houve grande
taxa de morte neuronal e glial.

Vários fatores têm sido sugeridos como inibidores do crescimento


axonal na fase tardia da lesão medular, inclusive durante a
formação da cicatriz glial e após a sua consolidação.

A DEGENERAÇÃO WALLERIANA, uma das principais


responsáveis pela mortalidade de células componentes do
tecido neural e ‘devastação’ da região lesada, caracterizada
também por ser uma lesão medular avançada (Figura 2) é
resultante de um processo de degeneração do axônio da
célula neuronal depois de um trauma
➢ COMPLETA: SECÇÃO COMPLETA DA MEDULA, PERDA DA FUNÇÃO
MOTORA E SENSITIVA ABAIXO DO NÍVEL SEGMENTAR.

➢INCOMPLETA: PARTE DA MEDULA E COMPROMETIDA, COM


PRESERVAÇÃO DE ALGUMA FUNÇÃO MOTORA OU SENSITIVA ABAIXO
DA LESÃO. DEVE-SE VERIFICAR QUAIS VIAS FORAM COMPROMETIDAS
 ALTAS:

✓ ACIMA DE C4- PACIENTE VAI A ÓBITO POR PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA


(LESÃO DO NERVO FRÊNICO- C2,C3,C4) 58% DAS LESÕES SÃO NA REGIÃO CERVICAL
SÃO POR TRAUMA.

✓ C3, C4- INERVAÇÃO DOS MÚSCULOS ESCALENOS E TRAPÉZIO.

✓ C7,T1- TETRAPLEGIA (LESÕES COMPLETAS)

 BAIXAS:
✓ T1-T11- PARALISIA DOS NERVOS INTERCOSTAIS E ACESSÓRIOS 35% SÃO LESÕES TORÁCICAS POR TRAUMA.
✓ T12 -L1- PARAPLEGIA (LESÕES COMPLETAS)

✓ T10-T12 NÍVEL MAIS COMUM DE LESÃO. MAIOR MOBILIDADE MAIOR RISCO.

 CAUDA EQUINA:
✓ L2 – S5 APENAS RAÍZES NERVOSAS
RARO CASO DE TRANSECÇÃO
✓ NÃO ACOMETE 1° NEURÔNIO MOTOR MEDULAR. MÚLTIPLAS RAÍZES
 COMPLETAS

 C1-C4: TETRAPLEGIA COM ÓBITO POR PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

 C5-C8: TETRAPLEGIA COM COMPROMETIMENTO TORÁCICO, TOTAL DE MMII, E PARCIAL


DE MMSS,

 T5-T7: PARAPLÉGICO, PARCIAL DOS INTERCOSTAIS E TOTAL DE MMII, E TRONCO


INFERIOR

 T10-T12: TOTAL DE MMII, TRONCO INFERIOR, RESPIRAÇÃO DIAFRAGMÁTICA E


MUSCULATURA ABDOMINAL PRESERVADAS.

 L2 ↓: APENAS COMPROMETIMENTOS PARCIAIS DE MMII.


 Paralisia Motora (Abaixo do nível da lesão)  TORÁCICAS: infecções
 Diminuição da capacidade vital pulmonares, atelectasias,
pneumonias, pneumotórax
 Quanto mais alta, pior o comprometimento
respiratório  CIRCULATÓRIAS: edema de
extremidades, TVP
 Alteração proprioceptiva  ARTICULARES: bloqueios e
 Alteração de sensibilidade deformidades
 Alteração do tônus muscular (depende do  CUTÂNEAS:
neurônio lesionado)  Espasticidade severa
 Alteração de equilíbrio (nível da lesão)  Infecção urinária
 Septicemia
 Alterações esfincterianas
 PSICOLÓGICAS: depressão,
 Alterações da marcha suicídio.
 Alterações sexuais
➢PRESERVAÇÃO DE ALGUMA FUNÇÃO, MOTORA, OU SENSITIVA
ABAIXO DO NÍVEL DA LESÃO.

➢CAUSAS

 CONTUSÕES

 EDEMAS

 TRANSECÇÃO PARCIAL (HEMISECÇÃO, LESÃO POR ARMA BRANCA)


 SÍNDROME MEDULAR CENTRAL (RARO)

 MOVIMENTO EM EXTENSÃO

 HEMORRAGIA MEDULAR E EDEMA

 GRAUS VARIÁVEIS DE COMPROMETIMENTO SENSITIVO

ESTREITAMENTO CONGÊNITO OU DEGENERATIVO DO CANAL


ESPINHAL
AFETA MAIS OS MMSS
VOLTA A DEAMBULAR COM FRAQUEZA DISTAL
 SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR

 TRAUMA EM FLEXÃO, PRINCIPALMENTE DA COLUNA CERVICAL.

 ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO MOTORA, ALTERAÇÃO DA SENSIBILIDADE


EXTEROCEPTIVAS

 NÃO RESPEITA O NÍVEL DA LESÃO

LESÃO DO TRATO CORTICOESPINHAL(MOTORA)


TRATO ESPINOTALÂMICO (DOR/TEMPERATURA)
 SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR (RARO)

 ALTERAÇÃO DA SENSIBILIDADE PROPRIOCEPTIVA DE MEMBROS

 PRESERVAÇÃO DA FUNÇÃO MOTORA E SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA

 MARCHA TABÉTICA
 SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD (HEMISECÇÃO MEDULAR)

 LESÃO DE APENAS UM LADO DA MEDULA

 ALTERAÇÃO MOTORA IPSILATERAL

 ALTERAÇÃO SENSITIVA SUPERFICIAL IPSILATERAL

 ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE DOLOROSA E TEMPERATURA DO LADO


CONTRALATERAL

 ATINGE OS FEIXES ESPINO-TALÂMICOS


Avaliação Sensibilidade: É realizada por meio da avaliação de
sensibilidade tátil e dolorosa do paciente, através de 20 dermátomos:

Mamilos – T3 e T4
Processo Xifóide – T7
Região Inguinal – T12 a L1
Região Perineal – S2, S3, S4
• Completas: manifestação com perda sensitiva e motora completa abaixo do nível da lesão.
•Incompletas: existe alguma função sensitiva ou motora preservada distalmente à lesão (bom
prognóstico)
• CHOQUE MEDULAR  HORAS / SEMANAS OU CEDER EM 24HS. ARREFLEXIA
( REFLEXO BULBOCAVERNOSO POSITIVO).

• ALT. MOTORAS E SENSITIVAS

• ALT. DA TERMORREGULAÇÃO  DISFUNÇÃO AUTONÔMICA, PERDE A CAPACIDADE DE TREMER E SUAR.


LESÕES CERVICAIS.

• RESPIRATÓRIA DEPENDE DO NÍVEL DA LESÃO

• ESPASTICIDADE  AUMENTO DOS REFLEXOS E CLÔNUS, FINAL DO CHOQUE MEDULAR.

• DISFUNÇÃO SEXUAL

• DISFUNÇÃO INTESTINAL

• LESÕES POR PRESSÃO

• DOR
•DISFUNÇÃO VESICAL  DISFUNÇÃO URINÁRIA ESPÁSTICA E FLÁCIDA (CHOQUE MEDULAR)

RISCOS DE INFECÇÕES URINÁRIAS

ESPÁSTICA LESÕES ACIMA DO CONE MEDULAR, O ESVAZIAMENTO DA BEXIGA ACONTECE PELA PRESSÃO
DE ENCHIMENTO. TÉCNICAS DE ESTIMULAÇÃO MANUAL.

FLÁCIDA LESÃO DO CONE MEDULAR E CAUDA EQUINA, A BEXIGA É ESVAZIADA PELA MANOBRA DE CREDÉ
OU A DE VALSALVA.

• HIPOTENSÃO POSTURAL

• OSSIFICAÇÃO HETEROTÓPICA ( OSTEOGÊNESE NOS TEC. MOLES ABAIXO DO NÍVEL DA LESÃO)

• CONTRATURAS

•TVP

• OSTEOPOROSE
 SISTEMA RESPIRATÓRIO

 PARALIZAÇÃO DO DIAFRAGMA
 HIGIENE BRÔNQUICA
 GANHO DE CAPACIDADE VITAL
 PREVENÇÃO DE ATELECTASIAS

 POSTURAS NO LEITO

 PREVENÇÃO DE LESÕES POR PRESSÃO


 APARECIMENTO DE DEFORMIDADES ARTICULARES
 MOBILIZAÇÃO PASSIVA DO PACIENTE: PRESERVAÇÃO DA ELASTICIDADE ARTICULAR, MELHORA DO RETORNO VENOSO
 EXERCÍCIOS ATIVOS DA MUSCULATURA PRESERVADA
 NÃO MOBILIZAR O FOCO DA LESÃO (PROMOVER ESTABILIDADE)
 FORTALECIMENTO MUSCULAR

 PREPARO PARA AS ATIVIDADES DIÁRIAS ADAPTADAS

 FORTALECIMENTO DO MEMBRO SUPERIOR, TRONCO, OU


DA MUSCULATURA PRESERVADA

 MELHORA DO TÔNUS MUSCULAR

 FNP

 TREINO DE EQUILÍBRIO

 DORES MIOARTICULARES (ESFORÇO EXCESSIVO DE


MMSS)  CUIDADO
 ADAPTAÇÃO DAS ATIVIDADES EM DOMICÍLIO  ENGAJAMENTO EM ATIVIDADES RECREATIVAS
 SENTAR (ESTIMULAR O CONVÍVIO SOCIAL)

 DEITAR  ESPORTES PARALÍMPICOS

 ROLAR  ACOMPANHAMENTO PSICOLÓGICO


 DEPRESSÃO

 TRANSFERÊNCIAS
 DISFUNÇÕES SOCIAIS
 AUTOCUIDADOS
 DISFUNÇÕES SEXUAIS

 INSPEÇÃO DA PELE
 AUMENTAR A EXPECTATIVA DE VIDA

 HIDROTERAPIA