Dopamina

Definição
A dopamina é um neurotransmissor cerebral, uma molécula produzida pelo
organismo que tem como função realizar a comunicação de um neurônio
com o outro, ligando-se a receptores específicos.
Função
A função da dopamina é naturalmente importante para a comunicação dos
neurônios e atua em diversos sistemas do organismo, como a regulação
motora dos movimentos voluntários, do humor, das vias da memória, da
atenção, do prazer, controla apetite, sono, funções mentais e motoras,
Combate ansiedade e depressão, relacionada com a capacidade de
superação de desafios (motivação), entre outras.

Interações medicamentosas
O uso concomitante de vasopressores e algumas drogas ocitócicas pode
resultar em hipertensão grave.
Efeitos cardíacos da Dopamina são antagonizados por bloqueadores beta-
adrenérgicos, tais como o propranolol e o metoprolol.
A vasoconstrição periférica causada por altas doses de Dopamina é
antagonizada por bloqueadores alfa-adrenérgicos.
O cloridrato de Dopamina deve ser adicionado a soluções que
contenham bicarbonato de sódio ou outras soluções alcalinas intravenosas,
uma vez que a droga é lentamente inativada em pH alcalino. Porém, a
cinética dessa reação é suficientemente lenta para que o cloridrato de
Dopamina e as soluções alcalinas (aminofilina, fenitoínas, bicarbonato de
sódio, etc), administradas em curto período, possam ser injetadas pelo
mesmo cateter venoso.

Doenças relacionadas, doença tem que descrever o mecanismo

Parkinson
Baixa quantidade de dopamina no organismo, a produção decai de modo
acelerado, acarretando em prejuízos na comunicação dos neurônios
responsáveis pela modulação do sistema motor. Uma das funções da
dopamina é controlar os movimentos voluntários, assim, sua carência leva
à dificuldade de movimentação característica do Parkinson, a qual é
marcada por rigidez e tremores.
Mecanismo de Ação no Parkinson
A Levodopa ou L-Dopa é um fármaco do grupo dos antiparkinsónicos, A
síndrome de Parkinson caracteriza-se pelo déficit de dopamina nas vias
nigro-estriatais do cérebro. A L-dopa é transformada em dopamina pela
enzima dopa-descarboxilase, que existe periférica e centralmente. A L-
dopa é combinada com um inibidor da dopa-descarboxilase para evitar os
efeitos periféricos. A dopamina não passa a barreira hemato-
encefálica portanto não pode ser administrada. A levodopa ultrapassa essa
barreira e é rapidamente descarboxilada por enzimas em dopamina. O
déficit de dopamina é assim corrigido, mas de forma inespecífica (toda a
área é inundada e não apenas as sinapses deficientes). Assim, tal
administração melhora o quadro clínico, mas não cura a doença.
Suplementos de vitamina B6 são co-enzimas para a dopa-descarboxilase e,
portanto, devem ser evitados.
A depleção de dopamina induz uma série de mudanças no circuito motor
dos gânglios da base que fundamentam a origem das características
cardinais da doença de Parkinson. Foi agora estabelecido que a
hiperatividade do núcleo subtalâmico (STN) é uma característica essencial
do estado parkinsoniano. Isso leva ao aumento da condução excitatória para
o globus pallidum internum (GPi) e substantia nigra reticulata (SNr), que,
por sua vez, superinibem as projeções motoras do tálamo e do tronco
cerebral. 
Do ponto de vista fisiopatológico ocorre uma redução na atividade
dopaminérgica no nível do estriado. Isto ocorre porque há uma degeneração
dos neurônios pigmentados da substância negra do mesencéfalo que se
projetam para o corpo estriado, estrutura dos núcleos da base constituída
pelo núcleo caudado e putâmen. Estes neurônios produzem dopamina que é
liberada na sinapse. O neurônio pós-sináptico, por sua vez, projeta-se para
o globo pálido, outra estrutura dos núcleos da base1 . Este neurônio do
estriado é do tipo espiculado ou espinhoso e de tamanho médio. Nele estão
localizados os receptores dopaminérgicos. A razão porque ocorre a
degeneração do neurônio dopaminérgico ainda permanece desconhecida,
mas o tratamento dos sintomas da doença pode ser, ao menos parcialmente,
bem sucedido se fizermos a restauração da atividade dopaminérgica
estriatal.

Esquizofrenia
Relação entre dopamina e esquizofrenia está no excesso do
neurotransmissor. Quando presente em grandes quantidades, ela pode levar
a alucinações e até a quadros de psicose – quando a pessoa já não consegue
identificar a realidade

A hipótese de hiperfunção dopaminérgica continua sendo o modelo

neuroquímico mais aceito para explicar a esquizofrenia.As duas principais
fontes de evidência sustentando essa hipótese são:

1. a anfetamina (agente que induz liberação de dopamina e se liga aos

receptores D2 ) induz quadros psicóticos;

2. o mecanismo de ação das drogas antipsicóticas está ligado ao bloqueio

de receptores D2 de dopamina.

A anfetamina não induz sintomas negativos, portanto imagina-se que a

hiperfunção do sistema dopaminérgico está mais ligada aos sintomas
positivos. Além do mais, os antipsicóticos são mais efetivos para tratar
sintomas positivos do que para sintomas negativos.

Alguns estudos demonstraram um maior aumento da liberação de

dopamina após administração de anfetamina em pacientes esquizofrênicos
quando comparados a pacientes que não apresentavam a doença, primeira
evidência in vivo de desregulação de neurônios dopaminérgicos na
esquizofrenia. Essas observações constituem a base da hipótese segundo a
qual alterações nos níveis de dopamina seriam responsáveis pelos sintomas
observados na esquizofrenia. Numa formulação mais recente, uma
hipofunção dopaminérgica no córtex pré-frontal seria responsável pelos
sintomas negativos e um evento primário na esquizofrenia, levando a uma
hiperfunção dopaminérgica secundária no estriado, o que, por sua vez,
levaria ao surgimento dos sintomas positivos.

Reações adversas
Dopamina não deve ser administrado a pacientes com feocromocitoma, ou
com hipersensibilidade aos componentes da fórmula, hipertireoidismo, em
presença de taquiarritmias não tratadas ou de fibrilação ventricular.

Referências:

Fisiopatologia da esquizofrenia: aspectos atuais

Neuroimagem de receptores D2 de dopamina na esquizofrenia

Pathophysiologic basis of surgery for Parkinson's disease

Agonistas Dopaminérgicos no tratamento da Doença de Parkinson