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CURSO DE

PARASITOLOGIA CLÍNICA
Material de apoio
Primeira edição

Liga Acadêmica de Doenças Parasitárias e Zoonoses (LADOP)

Faculdade de Medicina

Universidade Federal de Mato Grosso

2020
Universidade Federal de Mato Grosso

Faculdade de Medicina

Liga Acadêmica de Doenças Parasitárias e Zoonoses (LADOP)

Editores
Ana Julia Lehmkuhl
Camila Vieira Gomes
Dalton Cristofer De Campos
Guilherme Affini Severian Vieira
Samuel Newton Miguel Carvalho Campos

Editores principais
Michelle Igarashi Watanabe
Mylena Martins Almeida
Vitória Mayumi Takagi

Contatos
E-mail: ladopufmt@gmail.com
Instagram: @ladopufmt

Apostila de estudos desenvolvida por alunos ligantes da LADOP para utilização


durante o Curso de Parasitologia Clínica online. Este material de apoio é um
compilado de referências sobre a área de parasitologia e suas vertentes.

Cuiabá – MT

2020

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Sumário
Malária ...............................................................................................................4
Leishmaniose tegumentar ...............................................................................8
Leishmaniose visceral .....................................................................................11
Doença de chagas ........................................................................................12
Toxoplasmose..................................................................................................15
Ancilostomose .................................................................................................18
Ascaridíase ......................................................................................................20
Enterobiose ......................................................................................................23
Bicho geográfico (Larva migrans cutânea) ................................................26
Toxocaríase (larva migrans visceral e larva migrans ocular) .....................28
Referências bibliográficas .............................................................................31

Quadro de abreviações

ELISA: ensaio de imunoabsorção enzimática

EV: endovenoso

HAI: teste de hemaglutinação indireta

IFI: teste de imunofluorescência indireta

LMO: larva migrans ocular

LMV: larva migrans visceral

PCR: reação em cadeia da polimerase

SNC: sistema nervoso central

TTO: tratamento

VO: via oral

WB: Western Blot

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Malária
Introdução

Também conhecida como paludismo, febre palustre, impaludismo,


maleita ou sezão, foi primeiramente citada na era pré-cristã, sendo uma
doença muito antiga. É uma enfermidade transmitida pelo mosquito do
gênero Anopheles (inseto vetor), em regiões tropicais e de alta umidade.
Quando ocorre a inoculação do parasito (Plasmodium) no homem, os
esporozoítos infectantes podem adentrar células hospedeiras sem se
desenvolver ou completar seu desenvolvimento parasitando um
hepatócito e posteriormente infectar hemácias.

• Principais agentes etiológicos: Plasmodium falciparum, P. vivax, P.


malariae, P. ovale (ocorre apenas em áreas restritas do continente
africano)
• Vetor: mosquitos do gênero Anopheles (mosquito-prego)
• Via de transmissão: picada do mosquito fêmea parasitado com
esporozoítos e acidentalmente, por transfusão sanguínea,
compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes
laboratoriais.

Figura 1 – Vetor da malária Figura 2 – Plasmodium falciparum

Fonte: Revista Exame Fonte: scientistsagainstmalaria

Fisiopatologia

A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectantes são


inoculados pelo inseto vetor em seus hospedeiros vertebrados. Cerca de
uma hora após a infecção, já são observados esporozoítos no sangue ou
vasos linfáticos. Os esporozoítos de Plasmodium podem entrar em células
hospedeiras sem nelas se desenvolverem. Nesse sentido, somente nos
hepatócitos se processa o desenvolvimento parasitário. A especificidade
da célula-alvo sugere a participação de moléculas do parasito e de
receptores específicos na superfície do hepatócito. Várias evidências

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experimentais demonstram que a proteína CS participa ativamente
deste processo.

Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se diferenciam até


alcançarem a forma de merozoítos, que invadirão os eritrócitos. O
desenvolvimento nas células do fígado requer aproximadamente uma
semana para o P. falciparum e P. vivax e cerca de duas semanas para o
P. malariae. Nas infecções por P. vivax e P. ovale, alguns esporozoítos dão
origem, após invadir os hepatócitos, a formas dormentes denominadas
hipnozoítos (do grego hypos, sono). Estes hipnozoítos são responsáveis
pelas recaídas tardias da doença, que ocorrem após períodos variáveis
de incubação, em geral dentro de 45 a 90 dias, podendo prolongar-se
por seis ou mais meses.

Na invasão aos eritrócitos, há consequente formação de


merozoítos que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações
de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados,
os gametócitos, que não mais se dividem e que seguirão o seu
desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos. O
ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes.

Período de incubação

• P. falciparum de 9-14 dias;


• P. vivax, 12-17 dias;
• P. malariae, 18-40 dias;
• P. ovale de 16-18 dias.

Sinais e sintomas

• Fase sintomática inicial: mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia,


geralmente precede a clássica febre da malária.
• Ataque paroxístico agudo (acesso malárico): período de calafrio e
sudorese, que dura de 15 minutos à uma hora, seguido por uma
fase febril, com temperatura corpórea podendo atingir 41°C ou
mais. Após um período de duas a seis horas, ocorre defervescência
da febre e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza
intensa.
o Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente
relacionado com o tempo de ruptura de uma quantidade
suficiente de hemácias.
• Remissão: caracteriza-se pelo declínio da temperatura (fase de
apirexia). Contudo, novos episódios de febre podem acontecer
em um mesmo dia ou com intervalos variáveis.
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• Malária grave: adultos não imunes, bem como crianças e
gestantes, podem apresentar manifestações mais graves da
infecção, podendo ser fatal. A hipoglicemia, o aparecimento de
convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia e distúrbios da
consciência são indicadores de pior prognóstico e podem
preceder as seguintes formas clínicas da malária grave e
complicada: malária cerebral, insuficiência renal aguda, edema
pulmonar agudo, hipoglicemia, icterícia, hemoglobinúria. Esses
quadros estão relacionados com parasitemia elevada.
• Característica do padrão de intervalo febril por espécie de
plasmodium
o Plasmodium falciparum, vivax e ovale– 48 h;
o Plasmodium malariae – 72 h;
• Recaídas: das espécies de Plasmodium que afetam o ser humano,
apenas o P. vivax e o P. ovale têm hipnozoítos, a forma do parasito
que se mantém dormente no fígado e é responsável pelas
recaídas. Dessa maneira, uma única picada de mosquito
infectado pode causar vários episódios de malária subsequentes.

Diagnóstico

O diagnóstico de certeza da infecção malárica só e possível pela


demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue
periférico do paciente.

• Método do esfregaço: a detecção do P. falciparum é suspeitada


quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados. Em
contrapartida, a visualização de todos os estágios de
desenvolvimento de ciclo sanguíneo na gota espessa sugere P.
vivax, P. malariae ou P. ovale.
• PCR

Tratamento medicamentoso

• P. vivax e P. Ovale: O objetivo desse tratamento é curar tanto a


forma sanguínea quanto a forma hepática (cura radical), e assim
prevenir recrudescência e recaída, respectivamente. Para isso usa-
se a combinação de dois medicamentos: cloroquina e primaquina.
Apenas a primaquina tem atividade contra os hipnozoítos no Brasil.
o Cloroquina (10mg/kg no dia 1 e 7,5mg/kg nos dias 2 e 3) por
3 dias
o Primaquina 0,5 mg/kg/dia, por 7 dias.

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• P. malariae: O tratamento de P. malariae assemelha-se ao
tratamento para P. vivax (apenas cloroquina por 3 dias), contudo
sem a necessidade de uso da primaquina.
• P. falciparum e infecções mistas: É recomendação da OMS o
tratamento de P. falciparum com uma terapia combinada com
algum derivado de artemisinina (ACT). A eficácia e segurança de
artesunato/mefloquina e artemeter/lumefantrina são bastante
semelhantes.

Profilaxia

• Medidas de proteção individual: evitar áreas de risco ao


entardecer e logo ao amanhecer, utilizar repelentes, telar portas e
janelas e dormir com mosquiteiros.
• Medidas de proteção coletiva: uso de inseticidas e larvicidas, evitar
a formação de criadouros de mosquitos e formular ações de
educação em saúde para a população.

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Leishmaniose tegumentar

Introdução

A Leishmaniose tegumentar é uma doença infecciosa cutâneo-mucosa,


não contagiosa, causada por protozoários do gênero Leishmania,
transmitida pela picada de insetos flebotomíneos. Muitos animais
silvestres (marsupiais e roedores) e domésticos (canídeos, felídeo e
equídeos) servem como reservatório da doença. Costuma ter como
período de incubação de uma semana a dois anos.

• Principais agentes etiológicos: Leishmania (Viannia) braziliensis e L.


(Viannia) guyanensis.
• Vetor: flebotomíneos do gênero Lutzomyia (mosquito-palha)
• Via de transmissão: picada de flebotomíneo fêmea infectado

Figura 3 – Vetor da leishmaniose tegumentar

Fonte: James Gathany

Sinais e sintomas

As diversas formas de apresentação da leishmaniose estão ligadas ao


estado imunológico do paciente e às espécies de Leishmania, variando
de lesões autorresolutivas a lesões desfigurantes.

• Leishmaniose cutânea: formação de úlceras únicas ou múltiplas,


de base eritematosa, formato arredondado, fundo avermelhado e
com granulações. Apresenta grande densidade de parasitas nos
bordos da úlcera.
• Leishmaniose cutaneomucosa: lesões ulceradas e que evoluem
após meses ou anos para lesões destrutivas secundárias em
mucosas e cartilagens. As regiões mais afetadas costumam ser
nariz, faringe, boca e laringe, sendo comum a destruição do septo
nasal, que pode culminar com desabamento nasal (nariz de tapir).
• Leishmaniose cutânea difusa: pela formação de múltiplas lesões
papulares ou nodulares não ulceradas por toda pele. Atinge
principalmente extremidades e outras partes expostas.
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Diagnóstico

• Pesquisa do parasita: exame direto de esfregaço corado e exame


histopatológico.
• Pesquisa de DNA do parasita: PCR
• Métodos para avaliação da resposta celular: teste de Montenegro
• Métodos para avaliação da resposta humoral: reação de
imunofluorescência indireta

Tratamento medicamentoso

Recomenda-se como droga de primeira escolha o antimonial


pentavalente (N-metilglucamina), exceto para pacientes HIV positivo e
gestantes.

Profilaxia

• Uso de mosquiteiro, telagem de portas e janelas e uso de


repelente.

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• Não se expor nos horários de atividade do vetor em ambientes
onde ele pode ser encontrado.
• Limpeza urbana e outras ações que diminuam o número de
ambientes propícios para proliferação do vetor.
• Uso de telas em canis.
• Eutanásia a todos os animais com sorologia positiva ou
parasitológico positivo.

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Leishmaniose visceral

Introdução

A Leishmaniose visceral é uma doença infecciosa sistêmica grave, que


evolui para óbito, se não tratada, em mais de 90% dos casos. Também é
causada por protozoários do gênero Leishmania e transmitida pela
picada de insetos flebotomíneos. Possui período de incubação de 10 dias
a 24 meses.

• Principais agentes etiológicos: Leishmania donovani; Leishmania


infantum e Leishmania chagas.
• Via de transmissão: picada do mosquito Lutzomyia longipalpis e
Lutzomyia cruzi infectado.

Sinais e sintomas

• Febre irregular de Esplenomegalia associada



intensidade média e de ou não a hepatomegalia;
longa duração; • Emagrecimento
• Palidez das mucosas; progressivo;
• Icterícia e ascite;
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia e hipoalbunemia.

Diagnóstico

• Pesquisa de anticorpos: imunoflorescência indireta, testes rápidos


imunocromatográficos e ensaio imunoenzimático (ELISA);
• Pesquisa do parasita: consiste em análise de material biológico
obtido preferencialmente da medula óssea.
o Exame direto
o Isolamento em meio de cultura

Tratamento medicamentoso

• Primeira escolha: antimonial pentavalente (N-metilglucamina),


3mg/kg/dia, durante 7 dias, ou 4mg/kg/dia, durante 5 dias em
infusão venosa, em uma dose diária.
• Em casos de contraindicação desse fármaco: anfotericina B, sendo
a única opção no tratamento de gestantes e de pacientes que
apresentam toxicidade ou refratariedade às drogas de primeira
escolha.

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Doença de chagas

Introdução

A doença de Chagas, também chamada de tripanossomíase


americana, é uma doença cujo agente etiológico é o protozoário
Trypanosoma cruzi. Tem triatomíneos hematófagos como vetores,
conhecidos popularmente como barbeiros, chupões, chupanças,
procotós, entre outros. Esses vetores, de acordo com a espécie, podem
viver em meio silvestre, no peridomicílio ou no intradomicílio.

Figura 4 – Vetor da doença de Chagas Figura 5 - Trypanosoma cruzi

Fonte: www.icb.usp.br Fonte: CDC/Dr. Myron G. Schultz

Formas de transmissão

• Vetorial: durante ou logo após o repasto sanguíneo, pela


penetração de protozoários eliminados nas fezes e/ou na urina de
triatomíneos em pele lesada ou mucosas;
• Oral: ingestão de alimentos contaminados com protozoários
oriundos de triatomíneos infectados;
• Transfusão de sangue ou transplante de órgãos;
• Via materno-fetal;
• Acidental: contato de material contaminado com pele ferida ou
com mucosas.

O período de incubação modifica-se conforme a forma de transmissão.


Pelo vetor: 4 a 15 dias; por transfusão de sangue: 30 a 40 dias; oral: 3 a 22
dias; acidental: até cerca de 20 dias.

Fases da doença

Fase aguda: sintomática, assintomática ou oligossintomática, de acordo


com o estado imunológico do hospedeiro. Pode iniciar por meio de
manifestações locais, quando o T.cruzi penetra na conjuntiva,
provocando o sinal de Romanã (edema bipalpebral unilateral), ou na

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pele, causando o chagoma de inoculação (formação cutânea). Além
disso, pode haver manifestações como febre, cefaleia, astenia, edema
generalizado ou localizado em face ou membros inferiores, poliadenia,
hepatomegalia, esplenomegalia, comprometimento cardíaco e do
sistema nervoso central. Sintomas como diarreia, vômitos e epigastralgia
podem ocorrer em casos de transmissão oral.

Fase crônica

• Indeterminada: ausência de sinais ou sintomas da doença,


positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos,
eletrocardiograma normal e coração, esôfago e cólon
radiologicamente normais. Pode durar toda a vida ou evoluir para
outras formas.
• Cardíaca: alterações eletrocardiográficas (como bloqueio
completo do ramo direito, hemibloqueio anterior esquerdo,
bloqueio atrioventricular, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de
cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular),
insuficiência cardíaca, arritmias, fenômenos tromboembólicos,
aneurisma de ventrículo esquerdo e morte súbita. Principais
manifestações: palpitações, edema, dor precordial, dispneia,
tosse, tontura, síncope, sopro sistólico, desdobramento ou
hipofonese de B2. Pode haver cardiomegalia na radiografia do
tórax.
• Digestiva: as formas mais comuns são o megaesôfago (com
sintomas como disfagia, odinofagia, dor retroesternal,
regurgitação, soluço, pirose, tosse, sialose) e o megacólon
(sugerido por manifestações como constipação intestinal de
instalação insidiosa, meteorismo, distensão abdominal).
• Forma associada ou mista: quando o mesmo paciente apresenta
duas formas da doença.
• Forma congênita: a transmissão pode acontecer em qualquer
período da gestação ou durante o parto. Os recém-nascidos
podem ser assintomáticos ou apresentar baixo peso,
hepatoesplenomegalia, febre, anemia, icterícia, tremores,
convulsões, meningoencefalite. Também pode levar à
abortamentos, partos prematuros e natimortalidade.

Diagnóstico

• Fase aguda: exame a fresco de tripanossomatídeos, exame de


sangue a fresco, gota espessa, esfregaço sanguíneo, métodos de
concentração (Strout, micro-hematócrito ou creme leucocitário).

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• Fase crônica
o Combinação de dois testes sorológicos baseados em
princípios distintos ou com diferentes preparações
antigênicas, por exemplo: ELISA, IFI, HAI, WB ou CLIA.
o Teste rápido: resultado negativo descarta a doença; caso
positivo, necessário realizar confirmação diagnóstica.

Tratamento medicamentoso

• Etiológico: há dois medicamentos principais, tanto na fase aguda,


quanto crônica da doença:
o Benznidazol: 5 mg/kg/dia, 1 a 3x ao dia, por 60 dias em
adultos e 5 a 10 mg/kg/dia, 2x ao dia, por 60 dias, em
crianças.
o Nifurtimox: 10 mg/kg/dia, 3x ao dia, por 60 dias em adultos e
15 mg/kg/dia, 3x ao dia, por 60 dias, em crianças.
• Sintomático: depende das manifestações clínicas. Na forma
cardíaca são utilizadas as mesmas drogas que para outras
cardiopatias. Nas formas digestivas, pode ser indicado tratamento
conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirúrgico,
dependendo do estágio da doença.

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Toxoplasmose

Introdução

O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório


encontrado nas fezes de gatos e outros felinos, que pode se hospedar
em humanos e outros animais por possuir um ciclo de vida completo com
dois hospedeiros, os felídeos, como hospedeiros definitivos, e o homem,
mamíferos e aves, como hospedeiros intermediários. Existem três estágios
principais de desenvolvimento do Toxoplasma gondii:

→ Taquizoítos: são os organismos de rápida multiplicação da


infecção aguda.
→ Bradizoítos: são organismos de multiplicação lenta ou de repouso
nos cistos do toxoplasma e durante a infecção crônica.
→ Esporozoítos: desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos
que são eliminados pelas fezes dos gatos.

• Agente etiológico: Toxoplasma gondii.


• Via de infecção: ingestão de água ou alimentos contaminados (via
oral de contaminação) ou transmissão congênita de mãe para
filho durante gestação.

Figura 6 - Toxoplasma gondii

Fonte: DPDx Image Library


Sinais e sintomas

• A maioria das pessoas infectadas pela primeira vez é


assintomática e, por isso, não precisam de tratamentos
específicos.
• Toxoplasmose aguda: linfadenopatia bilateral, cervical, ou axilar
discreta e autolimitada, leve síndrome gripal com febre, mal-estar,
mialgia, hepatoesplenomegalia e, com menos frequência,
faringite, que pode mimetizar a mononucleose infecciosa e
apresentar linfadenite.

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• Sinais da Infecção disseminada fora do olho e do SNC: pode
apresentar pneumonite, miocardite, meningoencefalite,
polimiosite, rash cutâneo maculopapular difuso, febre alta,
calafrios e prostração. Infecções disseminadas, sem tratamento,
são normalmente fatais.
• Infecção congênita (mau prognóstico): 90% das crianças são
assintomáticas e 10% sintomáticas. Dentre os sintomáticos, 1/3
desenvolve manifestações sistêmicas e 1/3 manifestações
neurológicas e/ou oculares. Também pode haver perda auditiva
neurossensorial.
o Manifestações sistêmicas: hepatoesplenomegalia, icterícia,
ascite, pericardite, pneumonite, hipotermia, exantema,
púrpura, diarreia.
o Manifestações neurológicas: hidrocefalia, calcificações
cerebrais, convulsões, micro ou macrocefalia, hipotonia ou
espasticidade.
o Manifestações oculares: retinocoroidite extensa, nistagmo,
catarata, microftalmia.
• Pacientes imunodeprimidos
o Toxoplasmose ocular: é uma coriorretinite necrosante que se
apresenta com o sinal clássico do "farol no nevoeiro", que é
um nidus de retinite necrotizante branca macia. A perda da
acuidade visual pode ocorrer dependendo da localização
da lesão e/ou do grau de comprometimento inflamatório.
o Toxoplasmose cerebral: A manifestação no serviço de
emergência mais comum é de déficit motor focal,
geralmente hemiparesia ou hemi-hipoestesia associada à
confusão mental, que se instala no decorrer de dias, ou
ainda de forma súbita, com cefaleia, febre e ataxia.
Diagnóstico

O principal método diagnóstico é a identificação de anticorpos por


exames imunoenzimáticos (ELISA) (detecção de IgG e IgM
contra Toxoplasma gondii.

Exames complementares

Nos exames de sangue, paciente pode apresentar linfocitose atípica,


anemia leve, leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente elevadas
durante a fase aguda da doença.

Tratamento medicamentoso

• Evolução sem sequelas não precisa de tratamento específico.


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• Cegueira, diminuição auditiva seguem tratamento específico e
em sua maioria utilizam os medicamentos descritos na tabela
abaixo:

Causas Tratamento
Toxoplasmose Sulfadiazina 1g 6/6h + pirimetamina 25mg
ganglionar 24/24h + ácido folínico 10mg
Sulfadiazina 1g 6/6h + pirimetamina 25mg
Toxoplasmose ocular 24/24h + ácido folínico 10mg + prednisona
1mg/kg/dia
Toxoplasmose em
gestantes (TTO não Espiramicina 1g 8/8h
confirmado)
Espiramicina 1g 8/8h até 20 semanas de
Toxoplasmose em gestação.
gestantes (TTO Sulfadiazina 1g 6/6h + pirimetamina 50mg
confirmado) 24/24h + ácido folínico 15mg a partir da
21 semana de gestação.
Sulfadiazina 1g a 1,5g 6/6h + pirimetamina
Toxoplasmose em 50mg 24/24h + ácido folínico 15mg. Após
pacientes com AIDS 6 semanas, é recomendado manter 50%
das doses até níveis adequados de CD4.

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Ancilostomose

Introdução

Ancilostomose humana, popularmente conhecida como “amarelão” é


uma doença parasitária de impacto mundial, mas ainda negligenciada,
sobretudo por ser mais prevalente em áreas de pobreza e desigualdade
social. É uma helmintíase causada por vermes nematódeos
(nematodiose) que vivem no intestino delgado, sobretudo no duodeno.
O ciclo biológico é direto, sem hospedeiros intermediários. A maioria dos
infectados é assintomática e, entre os sintomáticos, desenvolvem-se
quadros variáveis de anemia e desnutrição. Os sintomas em adultos têm
menor gravidade que nas crianças.

• Principais agentes etiológicos: Ancylostoma duodenale, Necator


americanus e A. ceylanicum.
• Vias de infecção: penetração direta na pele (todas as três
espécies) ou pela ingestão da larva (apenas A. duodenale e A.
ceylanicum).

Figura 7 - Ancylostoma duodenale Figura 8 - Necator americanus

Fonte: http://moblog.whmsoft.net/ Fonte: Science Photo Library

Sinais e sintomas

• Quadros assintomáticos na maioria dos infectados.


• Perda sanguínea: anemia, palidez cutânea, tontura, cansaço fácil,
sonolência, melena.
• Desnutrição.
• Náuseas, vômitos, anorexia, obstipação, diarreia.
• Dor abdominal (que pode simular apendicite).
• Acometimento do aparelho circulatório: dispneia de esforço,
taquicardia, palpitações e dores anginosas.

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• Casos avançados: anasarca, hipoproteinemia, cardiomegalia,
insuficiência cardíaca, sopros cardíacos, dor no hipocôndrio direito
e hepatomegalia.
Diagnóstico

O diagnóstico clínico não é diagnóstico de certeza. Pode-se presumir


diagnóstico clínico em casos graves em zonas endêmicas. O diagnóstico
de certeza se dá pelo exame microscópico das fezes, que demonstra os
ovos ou larvas, mas não diferencia espécies.

Exames complementares

• Hemograma: anemia hipocrômica e microcítica pela perda de


sangue.
• Exames radiológicos: imagens de infiltrados localizados ou difusos,
caracterizando uma pneumonite intersticial (síndrome de Loeffler).
Tratamento medicamentoso

Anti-helmíntico:

• Mebendazol: 100 mg, 2x/dia, por 3 dias; ou 500 mg em dose única.


• Albendazol: 400 mg em dose única (adultos e crianças acima de 2
anos); menores de 2 anos: 200 mg.
• Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/dia, por 3 dias (adultos e crianças
acima de 2 anos); dose total não pode exceder 1 g.
Tratamento da anemia:

• Sulfato ferroso: 3 a 5 mg/kg/dia – 200 mg 3x/dia, por 3 meses ou


mais.
Profilaxia

• Melhoria das condições • Uso de calçados (a fim de


sanitárias. evitar a penetração direta
• Educação sanitária pelo parasita).
continuada. • Tratamento de indivíduos
infectados.

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Ascaridíase

Introdução

A ascaridíase é uma parasitose causada por helmintos nematoides


denominados vulgarmente como “lombrigas”, sendo uma das
helmintíases mais comuns e de distribuição geográfica ampla. A
transmissão se dá via fecal-oral e o ciclo biológico é direto e sem
hospedeiro intermediário, havendo dimorfismo sexual. Há infecção do
tubo digestivo, além da possibilidade de migração de formas larvárias no
interior do organismo humano (realizando uma etapa de seu ciclo no
aparelho respiratório) e do deslocamento do verme adulto no trato
gastro intestinal. As dimensões avantajadas do helminto podem
ocasionar quadros obstrutivos.

• Agente etiológico: Ascaris lumbricoides.


• Via de transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados
com ovos contendo a larva.

Figura 9 - Ascaris lumbricoides

Fonte: blogparasitologia.wordpress.com

Sinais e sintomas

• Fase de invasão larvária: assintomática (quando há grande


quantidade de larvas: hepatomegalia e icterícia).
• Passagem de larvas pelos pulmões: tosse, dispneia, sibilância e dor
retroesternal (síndrome de Loeffler).
• Vermes adultos no tubo digestivo: anorexia, dor abdominal,
distensão abdominal, cólicas, náuseas, vômitos e diarreia. Pode
haver má-absorção de proteínas, lactose e vitaminas lipossolúveis
(gerando sinais de desnutrição e déficit cognitivo em crianças).

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• Pode haver oclusão ou suboclusão intestinal quando há grande
número de helmintos (bolo de áscaris). Além disso, acontece
intussuscepção intestinal e volvos em alguns casos.
• Acometimento gástrico (grande número): regurgitação e posterior
aspiração para árvore traqueobrônquica, obstruindo-a e gerando
insuficiência respiratória aguda.
• Acometimento de vias biliares: icterícia.
• Acometimento pancreático: pancreatite aguda.
• Acometimento hepático: abscesso hepático.
Figura 10 - Segmento ressecado do intestino delgado contendo ascaris vivos e mortos
durante laparotomia.

Fonte: GMS German Medical Science

Figura 11 - Massive hepatobiliary ascariasis at autopsy

Fonte: BMJ Case Rep

Diagnóstico

O exame clínico não traz diagnóstico de certeza. O diagnóstico


laboratorial diagnostica a doença a partir do encontro de ovos em
material fecal (exame parasitológico de fezes), sendo estes encontrados
com facilidade devido à grande quantidade de ovos liberada
diariamente pela fêmea de A. lumbricoides (até 200 mil ovos/dia/fêmea).

Tratamento medicamentoso

• Levamisol: primeira escolha, 80 mg, dose única (crianças); 150 mg,


dose única (adultos). Causa paralisia espástica nos vermes,
facilitando sua eliminação.
• Drogas helmínticas de espectro amplo: albendazol (400 mg, dose
única) e mebendazol (100 mg, 2x/dia, por 3 dias ou 500 mg, dose
única). Não podem ser usados de primeira escolha, uma vez que,
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atuando em processos metabólicos do parasito e causando sua
morte de forma lenta, podem propiciar complicações devido à
mobilização dos vermes.
• Quando há oclusão ou suboclusão intestinal por “bolo de áscaris”:
piperazina (50 mg/kg, dose máxima de 3 g). Causa paralisia flácida
nos vermes, facilitando a eliminação dos vermes por meio do
peristaltismo estimulado por óleo mineral (50 mL), administrado
simultaneamente.
o Se insucesso, administrar mais metade da dose de piperazina
e, se falhar novamente, remoção cirúrgica.
Profilaxia

• Melhoria das condições sanitárias;


• Educação sanitária;
• Diagnóstico e tratamento de indivíduos doentes;
• Filtração da água para consumo e lavagem adequada dos
alimentos e das mãos.

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Enterobiose

Introdução

A enterobiose ou oxiurose é uma helmintose causada por um nematódeo


popularmente conhecido por “oxiúros” e que tem grande capacidade
de adesão e migração pelo tubo digestivo, possibilitando que o verme
possa ser encontrado na região perianal do hospedeiro e visto a olho nu.
É bastante prevalente e tem ampla distribuição mundial. O ciclo de vida
é monoxênico, ou seja, de apenas um hospedeiro, e há dimorfismo
sexual. O helminto localiza-se preferencialmente no ceco, no apêndice,
no cólon e no reto, onde determina sua principal manifestação clínica, o
prurido anal.

• Agente etiológico: Enterobius vermicularis (ou Ascaris vermicularis,


Oxyurus vermiculares, E. gregorii).
Figura 12 - Enterobius vermicularis

Fonte: edisciplinas.usp.br

• Vias de transmissão:
→ Heteroinfecção: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou
outros fômites alcançam novo hospedeiro.
→ Indireta: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou outros
fômites alcançam o mesmo hospedeiro que os eliminou.
→ Autoinfecção externa ou direta: o indivíduo parasitado, após
coçar região perianal, leva os ovos à boca.
→ Autoinfecção interna: larvas eclodem ainda dentro do reto e
migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos.
→ Retroinfecção: larvas eclodidas na região perianal do hospedeiro
readentram o sistema digestivo pelo ânus, ascendem pelo intestino
grosso até chegarem ao ceco, onde se transformam em vermes
adultos.

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Sinais e sintomas

• Quadros assintomáticos (maioria).


• Sintoma característico: prurido anal e vulvar, decorrente da
presença de helmintos nas regiões anal, perianal e perineal.
Exacerba-se à noite, podendo tornar-se intolerável, o que leva o
paciente a coçar-se constante e intensamente. Isto resulta numa
proctite e facilita a contaminação ânus-boca.
• Sintomas digestivos: náuseas, vômitos e dores abdominais vagas
(devido à fixação do verme à mucosa intestinal).
• Quando as migrações erráticas atingem o aparelho genital
feminino, pode haver sintomas como excitação sexual, onanismo,
corrimento vaginal, salpingite, ooforite e granulomas peritoneais.
Diagnóstico

Quando há sintomatologia típica, o diagnóstico é bastante facilitado.


Além disso, a visualização direta da presença do verme na região anal,
perianal e perineal, além da superfície das fezes, também auxiliam muito
o diagnóstico.

Figura 13 – Visualização direta

Fonte: Fonte: edisciplinas.usp.br

Exames complementares

Os ovos dos enteróbios raramente são encontrados nas fezes e, por isso,
as técnicas habituais dão positividade de apenas 5%. A técnica utilizada
para a demonstração dos ovos é a do swab anal, ou método da fita
gomada, tendo positividade maior quando o material é coletado pela
manhã, antes da higiene pessoal.

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Tratamento

• Pamoato de pirantel: 10 mg/kg, dose única, via oral. Não deve ser
administrado em gestantes.
• Mebendazol: 100 mg, 2x/dia, por 3 dias. Útil nos poliparasitados.
• Albendazol: 10 mg/kg, dose única, via oral.
• Nitazoxanida: 7,5 mg/kg, dividido em 2 tomadas durante 3 dias.
• Ivermectina: 200 µg/kg, dose única. Quando associada a 400 mg
de albendazol, eficácia maior.
• Tratar todos os membros da família ou grupo comunitário
simultaneamente, podendo ser necessárias várias séries de
tratamento para erradicar a parasitose.
Profilaxia

• Tratamento dos indivíduos infectados;


• Práticas de higiene pessoal, sobretudo a lavagem das mãos.

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Bicho geográfico (Larva migrans cutânea)

Introdução

Alguns parasitos têm nos animais domésticos e silvestres seus hospedeiros


definitivos. Desse modo, quando as larvas destes parasitos infectam um
hospedeiro que não seja definitivo, não conseguem completar seu ciclo
e migram através dos tecidos deste hospedeiro “anormal”, que muitas
vezes é representado pelo homem. Isso é o que ocorre com a Larva
migrans cutânea, ou doença do bicho geográfico. Ela também é
chamada de dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, sendo
comum em regiões de cidades tropicais e subtropicais.

• Principais agentes etiológicos: Ancylostoma caninum e


Ancylostoma braziliense.
• Via de infecção: penetração ativa de larvas na pele humana por
deposição de fezes de animais contaminados em área de terra,
areia ou grama.

Sinais e sintomas

• Eritema e prurido na • Infecção secundária (pelo


penetração ativa (alguns ato de coçar)
casos) • Crostas (lesões mais
• Lesão eritemopapulosa antigas)
que evolui para aspecto • Doença autorresolutiva
vesicular
• Rastro saliente e pruriginoso

Figura 14 – Lesão da doença Figura 15 – Lesão da doença

Fonte: mdsaude.com Fonte: mdsaude.com

Diagnóstico

O diagnóstico é dado através do exame clínico, devendo o médico


analisar principalmente o aspecto dermatológico da lesão. Não é

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necessário nenhum exame complementar para o diagnóstico dessa
doença.

Tratamento medicamentoso

• Tratamento de escolha: • Infecções microbianas


Tiabendazol (pomada) secundárias: anti-
com aplicação 4x/dia. histamínicos + esteroides
• Em caso de infecções tópicos + antibacterianos
múltiplas: TTO de escolha + tópicos ou VO.
tiabendazol 25mg/kg via • Cloretila ou neve
oral 2x/dia, durante 2 dias. carbônica: matam a larva
pelo frio.

Profilaxia

• Utilizar calçados em áreas parquinhos não


de grama, areia ou terra; cimentados e praias;
• Tratar cães e gatos com • Substituir solos e áreas de
verminoses; terra por pisos de alvenaria.
• Impedir o acesso de cães e
gatos a caixas de areia,

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Toxocaríase (larva migrans visceral e larva migrans
ocular)

Introdução

A toxocaríase ou toxocarose é causada pela presença de larvas de


parasitos comuns aos animais domésticos nas vísceras humanas ou no
globo ocular. Essas larvas infectam o homem acidentalmente, migrando
pelos órgãos e causando uma resposta inflamatória no ser humano,
porém, não conseguem completar seu ciclo de vida e morrem após
longa permanência no organismo. A toxocarose ocorre com maior
prevalência em crianças, principalmente as que residem em zona de
saneamento básico precário ou inexistente. Nesse sentido, crianças em
prática de PICA ou geofagia têm grande possibilidade de contrair a
doença.

• Principal agente etiológico: Toxocara canis e Toxocara cati.


• Via de infecção: ingestão de ovos presentes na água, no solo ou
em alimentos contaminados ou mal cozidos.

Sinais e sintomas

• Assintomática na maioria dos pacientes adultos.


• Sintomática nos pacientes pediátricos.
• Larva migrans visceral
o Hepatomegalia e linfadenite
o Infiltrados pulmonares: tosse, dispneia
o Anorexia e desconforto abdominal
o Envolvimento do SNC: crises epilépticas, meningite e
encefalite.
o Resposta inflamatória dos órgãos acometidos.
• Larva migrans ocular
o Maioria das infecções é unilateral.
o Pode ocorrer a perda da visão em casos mais graves.

Diagnóstico

Utiliza-se globalmente os testes sorológicos para o diagnóstico, como


PCR, ELISA e WB. Além disso, pode-se utilizar a IgE específica anti-
toxocara.

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Exames complementares

• Ao exame de sangue: leucocitose, hipereosinofilia (>2.000/uL) e


hipergamaglobulinemia, podendo também ocorrer aumento da
IgE total e específica.
• Exames de imagem: hiperdensidade irregular na base pulmonar
direita. A imaginologia não é patognomônica, porém, pode
fornecer dados que apoiem o diagnóstico, estabelecendo uma
relação da LMV com o componente pulmonar.
• Exame oftalmológico: processo uniocular, aspectos morfológico e
topográfico das lesões, tomografia ocular.

Figura 16 - Fundoscopia ocular mostrando lesões brancas causadas pela


migração das larvas de T. cati (setas).

Fonte: Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine

Figura 17 – Fígado de ave infectado por T. canis. Observam-se numerosos


pontos esbranquiçados.

Fonte: Nematode Infections - Neurological involvement and neurobiology

Tratamento medicamentoso

• LMV
o Infecção usualmente autolimitante, portanto, na maioria das
vezes o tratamento é dispensado.
o Albendazol 5mg/kg 2X ao dia, durante 5 dias.
o Ivermectina dose única 12mg VO.

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o Tiabendazol 25mg/kg 2X ao dia, durante 3 dias.
o Tratamento sintomático (oxigenoterapia, anti-histamínicos e
corticoides).
• LMO
o Uso de corticoides nas fases iniciais ou corticoide periocular.
o Fotocoagulação e vitrectomia em caso de granulomas.
o Anti-helmínticos não apresentam muita eficácia porque não
penetram o globo ocular.

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Referências bibliográficas

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ed. Brasília-DF: Ministério da Saúde, 2017.
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e
Insumos Estratégicos. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas
Doença de Chagas. Nº 397. Brasília: Ministério da Saúde, 2018.
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde.
Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas
e parasitárias: guia de bolso. 8. ed. rev. Brasília: Ministério da Saúde,
2010.
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SP: Manole, 2016. v. 7.
5. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Guia de tratamento da malária no Brasil –
versão preliminar. 2019
6. NEVES, DP. Parasitologia humana. 13ª ed. São Paulo: Atheneu. 2016.
7. VERONESI, R; FOCACCIA, R. Tratado de Infectologia. 5 ed. São
Paulo: Atheneu, 2015.

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