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INTITUTO EDUCACIONAL FILADÉLFIA

CURSO TÉCNICO EM ÓPTICA E OPTOMETRIA

RETINOPATIA DIABÉTICA

MARCOS AURÉLIO DA SILVA

SÃO SEBASTIÃO DO PARAISO

Julho de 2019
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INTITUTO EDUCACIONAL FILADÉLFIA

CURSO TÉCNICO EM ÓPTICA E OPTOMETRIA

RETINOPATIA DIABÉTICA

MARCOS AURÉLIO DA SILVA

Orientador: Prof. Ed Carlos Pedroso

Trabalho de conclusão de curso apresentado à banca


examinadora, como parte das exigências para o
curso de Técnico em Óptica e Optometria.

SÃO SEBASTIÃO DO PARAISO

JULHO DE 2019
3

“Dedico este trabalho a minha


esposa Danuza e aos meus filhos Isadora e
Pedro Augusto, pelos finais de semana que os
deixei, pela ajuda em treinar alguns testes, e
principalmente pela força e incentivo para a
conclusão desse curso. Dedico também a
minha mãe, Dona Leontina, que sempre me
ajudou na locomoção e refeição enquanto eu
ia a Ribeirão Preto concluir meus estudos.”
4

AGRADECIMENTOS

Agradeço em primeiro lugar, sem dúvida


alguma, a DEUS Nosso Pai por sempre estar comigo
todos os dias e iluminar meus caminhos. À
Instituição pelo ambiente criativo е amigável qυе
proporciona. Agradeço а todos оs professores pоr
mе proporcionar о conhecimento nãо apenas
racional, mаs а manifestação dо caráter е afetividade
dа educação nо processo dе formação profissional,
pоr tanto qυе sе dedicaram а mim, nãо somente pоr
terem mе ensinado, mаs por terem mе feito
aprender. А palavra mestre, nunca fará justiça
аоs professores dedicados аоs quais sеm nominar
terão оs meus eternos agradecimentos. A todos os
que me ajudaram na elaboração deste trabalho: Ao
meu coordenador Professor Ed Carlos, e a minha
família.
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SUMÁRIO

RESUMO....................................................................................................................................6

1 INTRODUÇÃO.......................................................................................................................7

2 REVISÃO DA LITERATURA...............................................................................................9

2.1 Fatores de risco e classificação.............................................................................................9

2.2 Classificação.........................................................................................................................9

2.3 Edema Macular Diabético..................................................................................................12

2.4 Associações Oculares De Diabetes Que Não RD...............................................................13

2.5 Diagnóstico.........................................................................................................................13

2.5.1 Diagnóstico Diferencial...................................................................................................13

2.6 Etiologia E Patogênese.......................................................................................................14

2.7 Considerações Gerais E Acompanhamento........................................................................16

2.8 Educação Do Paciente E Prognóstico.................................................................................24

2.81. Educação Paciente...........................................................................................................24

2.9 Prognóstico.........................................................................................................................24

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS................................................................................................25

4 REFEÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.....................................................................................26

5 FICHAS DE ATENDIMENTO DO ESTÁGIO MONITORADO.......................................28


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RETINOPATIA DIABÉTICA

RESUMO

A retinopatia diabética (RD) é uma complicação que ameaça a visão do diabetes


mellitus sistêmico que resulta de danos nos vasos sangüíneos da retina.
O diabetes mellitus afeta 200 milhões de pessoas em todo o mundo e a incidência
parece estar aumentando em todo o mundo, pelo menos em parte devido ao aumento da
incidência de obesidade e estilo de vida sedentário. Está previsto que, de 2005 a 2050, o
número de pessoas com RD será aproximadamente triplo. O diabetes é reconhecido como a
principal causa de nova cegueira entre adultos de 25 a 74 anos no mundo ocidental e
responsável por 12% de todos os casos de cegueira. Dois em cada 100.000 indivíduos da
população em geral ficam cegos por causa da RD todos os anos. Um aumento do risco de DR
parece existir em nativos americanos, hispânicos e afro-americanos. Machos e fêmeas
parecem ser igualmente afetados, embora se tenha notado pouca preponderância masculina.
Aproximadamente 50% das pessoas com diabetes têm algum grau de RD.

Palavras chaves: Retinopatia diabética. Diabetes Melitus. Diabetes tipo 1 e 2.


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1 INTRODUÇÃO

A retinopatia diabética (RD) é uma complicação que ameaça a visão do diabetes


mellitus sistêmico que resulta de danos nos vasos sangüíneos da retina.
O diabetes mellitus afeta 200 milhões de pessoas em todo o mundo e a incidência
parece estar aumentando em todo o mundo, pelo menos em parte devido ao aumento da
incidência de obesidade e estilo de vida sedentário. Está previsto que, de 2005 a 2050, o
número de pessoas com RD será aproximadamente triplo. O diabetes é reconhecido como a
principal causa de nova cegueira entre adultos de 25 a 74 anos no mundo ocidental e
responsável por 12% de todos os casos de cegueira. Dois em cada 100.000 indivíduos da
população em geral ficam cegos por causa da RD todos os anos. Um aumento do risco de DR
parece existir em nativos americanos, hispânicos e afro-americanos. Machos e fêmeas
parecem ser igualmente afetados, embora se tenha notado pouca preponderância masculina.
Aproximadamente 50% das pessoas com diabetes têm algum grau de RD.
Entre 2006 e 2016, o número de brasileiros com diabetes aumentou 61,8%. Isso
significa que a doença passou de atingir 5,5% da população e, agora, atinge 8,9% das pessoas.
Entre as mulheres, o índice é de 9,9% e, entre os homens, de 7,8%. Os dados são da pesquisa
de Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico
(Vigitel) do Ministério da Saúde.
De acordo com o órgão, a tendência de crescimento da diabetes é observada em todo o
mundo, influenciada por fatores como o envelhecimento da população, mudanças dos hábitos
alimentares e prática de atividade física.
No Brasil, os números foram obtidos com entrevistas nas quais os participantes
informaram a freqüência semanal do consumo de sorvetes, chocolates, bolos, biscoitos ou
doces. “Alimentação adequada e prática de exercícios físicos é essencial para conter a doença.
Além da ampliação de acesso ao tratamento, temos atuado fortemente na promoção de hábitos
saudáveis”, afirmou o ministro da Saúde, Ricardo Barros. O ministério possui um guia com
dicas fáceis e práticas que orientam o cidadão na busca por uma alimentação saudável.
Quase todos os pacientes com diabetes tipo 1 (pacientes de início mais jovem) e mais
de 60% dos pacientes com diabetes tipo 2 (pacientes com mais idade) desenvolvem
retinopatia durante as duas primeiras décadas da doença, e aproximadamente 4% e 2% desses
pacientes respectivamente, tornam-se legalmente cegos (definidos como acuidade visual de
1/20). A retinopatia já está presente no momento do diagnóstico em 20% dos pacientes com
diabetes tipo 2. No grupo de início mais jovem, aproximadamente 90% da cegueira é
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atribuível à RD. No grupo de início mais velho, no qual outras doenças oculares podem estar
presentes, um terço dos casos de cegueira legal é devido a RD.
De acordo com o Ministério da Saúde, o Sistema Único de Saúde (SUS) oferece
gratuitamente: atenção integral e gratuita contra a doença, com ações de prevenção, detecção,
controle e tratamento medicamentoso. “Para monitoramento do índice glicêmico, ainda está
disponível nas unidades de Atenção Básica de Saúde, reagentes e seringas”, informa, em nota,
a pasta.
Medicamentos gratuitos também podem ser obtidos por meio do programa Aqui Tem
Farmácia Popular, parceria do Ministério da Saúde com mais de 34 mil farmácias privadas.
Para diabetes, estão disponíveis o cloridrato de metformina, glibenclamida e insulinas.
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2 REVISÃO DA LITERATURA

2.1 Fatores De Risco E Classificação

Entre os fatores de risco mais consistentes, a duração do diabetes é provavelmente o


mais forte preditor para o desenvolvimento e progressão da retinopatia. Entre os pacientes
com diabetes de início mais precoce, a prevalência é estimada em aproximadamente 8% aos 3
anos, 25% aos 5 anos, 60% aos 10 anos e 80% aos 15 anos. Hiperglicemia, hipertensão,
hiperlipidemia e doença renal são fatores de risco consideráveis. Sexo masculino, maior
gravidade do diabetes (indicado pelo uso de insulina e tratamentos orais de diabetes versus
pílulas sozinhas ou uso de pílulas sozinhas versus nenhum tratamento), maior pressão
sangüínea sistólica média e maior hemoglobina A1c são fatores adicionais a serem
considerados. Obesidade, tabagismo, consumo de álcool e inatividade física também são
importantes fatores de risco, embora considerados menos consistentes. Gestantes com
diabetes são um risco maior para o desenvolvimento de RD. Se o diabetes gestacional se
desenvolve, o paciente pode estar em maior risco de desenvolver diabetes com a idade.

2.2 Classificação

A RD pode ser classificada em 2 estágios: não proliferativa (precoce) e proliferativa


(avançada).
O RD não proliferativo é o tipo mais comum de RD que pode ser descrito como leve a
moderado. As características mais comuns incluem sinais de isquemia retiniana
(microaneurismas, hemorragias, anormalidades microvasculares intrarretinianas, manchas
venosas e manchas de algodão). No entanto, os pacientes podem ser assintomáticos e
inconscientes da perda de visão. Os primeiros sinais oftalmologicamente visíveis são
microaneurismas e hemorragias retinianas. Os microaneurismas são visíveis como lesões
intra-retinianas arredondadas variando de 1 a 100 µm, vermelhas ou ocasionalmente brancas,
que podem estar associadas a hemorragia intra-retiniana ou espessamento retiniano. Ocorrem
mais frequentemente no polo posterior, especialmente na área temporal à mácula. Manchas de
algodão aparecem como elevações esbranquiçadas localizadas da camada de fibras nervosas
da retina. Com grandes áreas de infarto microvascular, a retina aparece difusamente cinza
("inchaço nublado"). O aumento da gravidade dos pontos de algodão e a presença de mais
pontos podem estar associados a um aumento do risco de progressão. Anormalidades
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microvasculares intra-retinianas representam tanto o crescimento de novos vasos quanto a


remodelação de vasos preexistentes (que se ramificam com frequência, número e angulação
diferentes dos vasos retinianos normais) por meio da proliferação de células endoteliais nos
tecidos da retina. Eles podem ser vistos em todo o fundo do olho como em forma de chama,
pontuando hemorragias com manchas ou grandes manchas com margens irregulares.
Perolização venosa descreve veias com aumento irregular no calibre.

Figura 1- Retinopatia Diabética Não Proliferativa

AUTOR: INSTITUTO PAN AMERICANO DE VISÃO, SD.

• DR proliferativo ocorre com isquemia retiniana adicional. As características mais


comuns incluem a formação de novos vasos sanguíneos (neovascularização) em outros
lugares e no nervo óptico, proliferação fibrosa em outros locais e no nervo óptico, hemorragia
pré-retiniana e vítrea e descolamento de retina devido à formação de tecido cicatricial. Como
os vasos anormais de nova cularização são frágeis, a hemorragia vítrea potencialmente
levando à perda grave da visão é freqüente. O glaucoma é freqüente. O aumento da pressão
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ocular pode danificar o nervo óptico. A DR geralmente afeta ambos os olhos e apresenta
alguns sintomas visuais ou oftálmicos até que a perda visual se desenvolva. Os principais
sintomas da RD são predominantemente associados à retinopatia proliferativa e podem incluir
visão noturna precária, visão embaçada, pontos flutuantes, pontos negros ou luzes piscantes
no campo da visão e perda súbita e severa da visão indolor (Figura 2). Alguns desses sintomas
podem ser causados por hemorragia vítrea (que geralmente não causa perda permanente da
visão) ou descolamento retiniano por tração (que pode estar associado a uma grave perda de
visão). Os sinais em estágios posteriores são o edema macular visto na biomicroscopia com
lâmpada de fenda como elevação e borramento das camadas da retina, e dilatação venosa e
anormalidades microvasculares intrarretinianas. A RD progride de anormalidades não
proliferativas leves para estágio não proliferativo moderado e grave, e RD proliferativa. RD
proliferativo pode ocorrer em até 50% dos pacientes com diabetes tipo 1 e em cerca de 10%
dos pacientes com diabetes tipo 2 que tiveram a doença por 15 anos. Observou-se que a
prevalência de retinopatia proliferativa é um pouco maior entre os pacientes com diabetes tipo
2 que necessitam de insulina para controlar a doença. Gravidez, puberdade, controle
inadequado da glicemia, hipertensão e cirurgia de catarata podem acelerar essas mudanças. Se
não for tratada, o DR proliferativo pode levar à perda severa da visão e à cegueira.

Figura 2- RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

AUTOR: INSTITUTO PAN AMERICANO DE VISÃO, SD.


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2.3 Edema Macular Diabético

O edema macular diabético (EMD) é uma complicação comum associada à RD, que
parece mais frequente no tipo 2 do que no diabetes tipo 1. Pode ocorrer em qualquer estágio
da RD e é caracterizada pela quebra da barreira hemato-retiniana com o vazamento de plasma
de pequenos vasos sangüíneos na mácula (Figura 3). Isso causa inchaço da retina central que
compromete severamente a função macular. A reabsorção dos elementos fluidos do plasma
leva à deposição de seus componentes lipídicos e lipoproteicos e à formação de exsudatos
duros. O EMD é considerado uma das principais causas de perda de visão em pessoas com
diabetes. Perda de visão pode ocorrer subitamente e o tratamento não é tão bem sucedido.
Edema macular, hemorragias retinianas e vítreas de novos vasos, descolamento de retina ou
glaucoma neovascular são as principais causas de cegueira em pacientes com RD.

Figura 3- ANGIOGRAFIA RDV

FONTE: MOTTA ET AL., 2009


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2.4 Associações Oculares De Diabetes Que Não Sejam RD

Uma variedade de doenças oculares que podem levar à perda de visão está associada
ao diabetes. A neuropatia óptica isquêmica anterior (AION) é uma condição vascular aguda
do nervo óptico. Estudos sugerem que até 25% dos pacientes com AION têm história de
diabetes. A papilopatia diabética é uma condição incomum do nervo óptico caracterizada por
edema agudo do disco e perda leve da visão. É um fator de risco para a progressão da RD e,
ocasionalmente, pode preceder o desenvolvimento da AION. Distúrbios da motilidade extra-
ocular podem ocorrer em pacientes com diabetes, secundária à neuropatia diabética
envolvendo principalmente o terceiro, quarto ou sexto nervo craniano.
A condição para a qual o diabetes é um fator de risco conhecido inclui glaucoma. O
risco de glaucoma foi relatado ser 2-5 vezes maior em indivíduos com diabetes do que em
indivíduos não diabéticos. Entre 32 e 43% dos casos de glaucoma neovascular são causados
por DR proliferativa. A síndrome isquêmica ocular (OIS) é um problema vascular incomum
que tipicamente se apresenta com perda de visão e dor ocular sem brilho. A prevalência de
diabetes em pacientes com OIS é maior do que na população geral, com um estudo relatando
que mais de 50% dos pacientes com OIS têm diabetes.
As condições oculares em que o diabetes é um possível fator de risco incluem a
oclusão da veia e da artéria da retina, êmbolos arteriolares da retina, doenças da córnea
(erosão da córnea, defeito epitelial persistente ou úlceras da córnea).
Acredita-se que o risco de catarata (e comprometimento da visão associado) aumenta
com o aumento da duração do diabetes e a gravidade da hiperglicemia.

2.5 Diagnóstico

2.5.1 Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve considerar as seguintes condições: oclusão da retina e


da veia central da retina do ramo, síndrome isquêmica ocular, retinopatia, hemoglobinopatias.
Há uma gama de condições oculares e sistêmicas comuns que podem mimetizar a RD em
pacientes com diabetes: degeneração macular relacionada à idade, retinopatia hipertensiva,
retinopatia por radiação e outras causas de retinopatia (como telangiectasias da retina e várias
doenças do tecido conjuntivo, incluindo doença de Bechet , arterite temporal, vasculite lúpica
sistémica, sarcoidose, retinopatia falciforme, granulomatose de Wegener).
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A história do paciente deve ser cuidadosamente obtida para determinar as dificuldades


de visão experimentadas pelo paciente. A presença de diabetes e doenças ou condições de
saúde que possam afetar a visão deve ser considerada. O exame oftalmológico abrangente
inclui medidas de acuidade visual, refração, avaliação das estruturas oculares, incluindo a
avaliação da retina através de uma pupila dilatada e a medição da pressão dentro do olho.
A RD é melhor diagnosticada por fundoscopia (oftalmoscopia indireta dilatada
acoplada a biomicroscopia e fotografia de fundo de campo com sete padrões). O diagnóstico é
baseado nos seguintes achados: vasos sanguíneos anormais, inchaço, depósitos de sangue ou
gordura na retina, tecido nervoso danificado, crescimento de novos vasos sangüíneos e tecido
cicatricial, sangramento no vítreo, descolamento de retina.
A angiofluoresceinografia e a tomografia de coerência óptica (OCT) são utilizadas
para confirmar o diagnóstico, determinar a extensão dos danos, planejarem o tratamento e
monitorar a eficácia do tratamento.
Na angiofluoresceinografia, é possível detectar e observar vasos sanguíneos
"permeáveis" e comprometer a circulação na retina. Os microaneurismas aparecem como
hiperfluorescência pontual que não aumenta, mas desaparece nas fases posteriores do teste.
Hemorragias blot e dot aparecem como hipofluorescentes, assim eles podem ser distinguidos
de microaneurismas. Áreas de não perfusão aparecem como manchas escuras homogêneas
delimitadas por vasos sanguíneos obstruídos. Anormalidades intrarretinianas microvasculares
são geralmente encontradas nas bordas da retina não perfundida e são evidenciadas por vasos
colaterais que não vazam.
OCT é usado para determinar a espessura da retina, a presença de inchaço retiniano e
tração vitreomacular. É particularmente útil para diagnóstico e gerenciamento de DME.

2.6 Etiologia E Patogênese

O mecanismo exato pelo qual o diabetes provoca retinopatia permanece incerto.


Várias teorias têm sido propostas para explicar a origem e o curso típico da doença. Em geral,
retinopatia e outras complicações microvasculares do diabetes multifatorial, atribuídas à
hiperglicemia crônica, dano vascular e extravasamento, edema, espessamento da membrana
basal capilar, neovascularização, hemorragia e isquemia.
Acredita-se que níveis elevados de glicose no sangue danifiquem a integridade
estrutural e funcional dos capilares da retina. O aumento da glicose no sangue muda a via
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metabólica normal da glucose (embora a ativação da aldose redutase) conduza à conversão do


açúcar em álcool (por exemplo glucose em sorbitol). Níveis aumentados de sorbitol danificam
os pericitos intramurais dos capilares da retina, causando fraqueza e eventual saque sacular
das paredes dos capilares, e perda da auto-regulação dos capilares da retina e função primária.
A perda relativamente seletiva de pericitos dos capilares da retina é uma lesão característica
que ocorre precocemente no curso da RD.
Variedade de anormalidades hematológicas observadas no diabetes (aumento da
agregação de eritrócitos, diminuição da deformação do eritrócito, aumento da agregação e
adesão plaquetária) predispõem a circulação lenta, dano endotelial e oclusão capilar focal.
Isso leva à isquemia retiniana, que contribui para o desenvolvimento de RD.
Conforme a doença progride, ocorre eventual fechamento dos capilares da retina,
levando à hipóxia. A hipoxia retiniana mais extensa desencadeia mecanismos compensatórios
dentro do olho para fornecer oxigênio suficiente aos tecidos (por exemplo, anormalidades do
calibre venoso). Novos aumentos na isquemia retiniana desencadeiam a produção de fatores
vasoproliferativos que estimulam a formação de novos vasos.
A neovascularização é mais comumente observada nas bordas da retina perfundida e
não perfundida, e ocorre mais comumente ao longo das arcadas vasculares e na cabeça do
nervo óptico. Os novos vasos rompem e crescem ao longo da superfície da retina e no
arcabouço da face hialóide posterior. Por si só, esses vasos raramente causam
comprometimento visual, mas são frágeis e altamente permeáveis. Eles são facilmente
interrompidos pela tração vítrea, que leva à hemorragia na cavidade vítrea ou ao espaço pré-
retiniano. Os novos vasos sangüíneos inicialmente estão associados a uma pequena
quantidade de formação de tecido fibroglial, que aumenta com o aumento da densidade da
franja neovascular. Em estágios posteriores, os vasos podem regredir, deixando apenas redes
de tecido fibroso avascular aderente à retina e à face hialóide posterior. Como o vítreo se
contrai, pode exercer forças tracionárias na retina através dessas conexões fibrogliais. A
tração pode causar edema retiniano, heterotropia retiniana e descolamentos de retina tracional
e formação de ruptura retiniana com subsequente descolamento.
O aumento da permeabilidade dos vasos retinianos resulta em vazamento de material
fluido e proteico, que clinicamente aparece como espessamento e exsudato da retina. Se o
inchaço e a exsudação envolverem a mácula, ocorrerá edema macular e diminuição da visão
central. Outra teoria para explicar o desenvolvimento de DME lida com o aumento dos níveis
de diacilglicerol a partir do desvio do excesso de glicose. Acredita-se que isso ative a proteína
quinase C (PKC), que, por sua vez, afeta a dinâmica sanguínea da retina, especialmente a
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permeabilidade e o fluxo, levando ao vazamento de fluido e ao espessamento da retina. A


PKC regula positivamente o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e também está
ativa em ações "a jusante" do VEGF após a ligação da citocina ao seu receptor celular. As
isoformas do VEGF são especificamente mitogênicas para as células endoteliais vasculares e
também aumentam a permeabilidade nas barreiras do tecido sanguíneo. A expressão do
VEGF é aumentada pela hipóxia, que é um importante estímulo para a neovascularização
retiniana. De facto, níveis marcadamente aumentados de VEGF (x20) no humor vítreo de
pacientes submetidos a vitrectomia, na presença de neovascularização activa da retina ou da
íris, forneceram evidências iniciais de que o VEGF tem um papel na retinopatia diabética
proliferativa. O VEGF e o fator derivado do epitélio pigmentar (PEDF) parecem ter uma
relação recíproca no olho. Na RD proliferativa, foi demonstrado que os níveis de VEGF
aumentam, enquanto os da PEDF diminuem, sugerindo que a produção anormal e / ou a
secreção de VEGF e PEDF nos tecidos da retina podem ter papel importante na patogênese da
doença retiniana.
Vários outros mecanismos bioquímicos foram recentemente propostos para explicar o
desenvolvimento e a progressão da RD. Estes envolvem espécies reativas de oxigênio,
inflamação, morte apoptótica de pericitos capilares da retina e células endoteliais, supra-
regulação do fator de transcrição NF-kB. A expressão alterada de gene (s) crítico (s) ainda
não identificado (s) também pode causar alteração de uma ou mais vias celulares críticas
associadas à patogênese da RD. O hormônio do crescimento também está implicado no
desenvolvimento e progressão da retinopatia diabética. Sua ação é mediada principalmente
pela estimulação da produção dos fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF). De
facto, o bloqueio da secreção de IGF-1 parece prevenir a neovascularização da retina.

2.7 Considerações Gerais E Acompanhamento

O manejo do RD depende do estágio da doença e visa retardar ou prevenir a


progressão da doença. A prevenção de complicações que ameaçam a visão da DR é preferível
ao tratamento da doença estabelecida. É por isso que as intervenções podem ser mais efetivas
se instituídas precocemente no curso da doença, antes do desenvolvimento de retinopatia
significativa. Como a detecção precoce é importante, todos os pacientes com diabetes devem
ser rotineiramente avaliados para detectar RD tratável.
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Pacientes com diabetes tipo 1 devem ter um exame oftalmológico inicial abrangente
dentro de 3-5 anos após o início do diabetes. Em geral, a avaliação da doença ocular diabética
não é necessária antes dos 10 anos de idade. Pacientes com diabetes tipo 2 devem ter um
exame oftalmológico inicial abrangente no momento do diagnóstico ou logo após. O
encaminhamento precoce a um oftalmologista é particularmente importante para pacientes
com diabetes tipo 2 e RD não proliferativa grave, já que o tratamento a laser nessa fase está
associado a uma redução de 50% no risco de perda visual grave e vitrectomia. Em ambos os
pacientes diabéticos tipo 1 e tipo 2, exames subsequentes repetidos são recomendados uma
vez por ano. Um acompanhamento mais frequente deve ser oferecido aos pacientes com
achados anormais e se a retinopatia estiver progredindo. Nos estágios iniciais de DR não
proliferativa, apenas o monitoramento regular pode ser necessário. Para pacientes sem
retinopatia ou com apenas alguns microaneu RD não proliferativa moderada a grave, exames
oftalmológicos freqüentes são necessários para determinar quando iniciar o tratamento.
Atenção deve ser dada ao fato de que pacientes com maior duração de diabetes têm maior
probabilidade de progredir durante o próximo ano de observação. Além disso, os idosos
apresentam maior risco de catarata, glaucoma, degeneração macular relacionada à idade e
outros distúrbios potencialmente cegantes.
Mulheres com diabetes preexistente devem ter um exame oftalmológico abrangente
antes da concepção e durante o primeiro trimestre. Eles devem ser aconselhados sobre o risco
de desenvolvimento e / ou progressão de RD. Acompanhamento rigoroso durante a gravidez
deve ser assegurado. Sintomas de visão são indicações para o encaminhamento oftalmológico.
Pessoas com RD podem sofrer uma perda significativa de visão. Eles devem ser
encorajados a buscar reabilitação visual com um oftalmologista ou optometrista treinado ou
experiente em cuidados com a visão subnormal. Dispositivos especiais de baixa visão, como
lentes telescópicas e microscópicas, lupas manuais e de suporte e sistemas de ampliação de
vídeo podem ser prescritos para aproveitar ao máximo a visão restante.
As abordagens de tratamento compreendem intervenções primárias e secundárias. Em
geral, as intervenções primárias (por exemplo, controle intensivo da glicemia e da pressão
arterial) podem reduzir a incidência de RD, enquanto as intervenções secundárias (por
exemplo, fotocoagulação a laser) podem impedir a progressão da RD e perda da visão. O
tratamento precoce e agressivo da RD tem provado ser bem sucedido no prolongamento da
visão e na prevenção da perda severa da visão.
R. Intervenções primárias incluem controle glicêmico e da pressão arterial e terapia
hipolipemiante. Essas medidas são benéficas em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2.
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O controle glicêmico reduz a incidência e a progressão da RD, especialmente quando


instituída no início do curso do diabetes. Os estudos laboratoriais realizados para diagnóstico
e acompanhamento a longo prazo incluem glicemia de jejum e hemoglobina A1c (HbA1c).
Manter os níveis de glicose em níveis normais (glicemia de jejum de 90-130 mg / dl igual a 5
a 7,2 mmol / l) e manter o nível de HbA1c na faixa de 6-7% são os objetivos no manejo ideal
de diabetes e RD. Efeitos benéficos geralmente persistem por muito tempo após o período de
controle intensivo. A hipertensão isolada é capaz de produzir retinopatia hipertensiva
caracterizada por macro e microaneurismas, hemorragias por chama, manchas de algodão e
exsudatos maculares. O controle rigoroso da pressão arterial em pacientes com hipertensão e
diabetes é benéfico na redução da perda visual de RD. Estudos observacionais sugerem que a
dislipidemia aumenta o risco de RD, particularmente DME. Atualmente, recomendações de
redução de lipídios são dadas a todos os pacientes com diabetes e níveis elevados de
colesterol, independentemente do status de retinopatia, embora as evidências sobre os
benefícios da terapia hipolipemiante para prevenção de RD permaneçam inconclusivas.

B. Intervenções Secundárias

I. Intervenções Médicas

Demonstrou-se que os seguintes agentes sistêmicos diminuem a taxa de progressão da


RD: ruboxistaurina (um antagonista oral ativo da proteína quinase C, PKC-β), fenofibrato (um
derivado do ácido fíbrico usado como um agente modificador dos lipídios), rosiglitazona (um
ligante ativado por proliferador de peroxissoma comumente usado no tratamento de diabetes
tipo 2, com possíveis propriedades antiangiogênicas) e análogos de somatostatina e
somatostatina (octreotide). A maioria desses agentes está sob investigação clínica.
Além de reduzir os níveis plasmáticos de triglicérides, o fenofibrato reduz o colesterol
total e LDL, aumenta o colesterol HDL e diminui a concentração de pequenas partículas de
colesterol LDL e apolipoproteína B. O fenofibrato testado no diabetes tipo 2 não tem efeito na
incidência de DR mas reduz a progressão DR existente, diminuindo assim a necessidade de
tratamento com laser tanto no DME quanto no RD progressivo. O efeito benéfico do
fenofibrato no RD parece não estar relacionado com alterações nos lipídios séricos, no
entanto, o exato mecanismo de ação ainda não foi elucidado.

A aspirina isolada e / ou em combinação com dipiridamol (ambas as drogas têm


atividades antiagregantes plaquetárias) tem sido relatada para reduzir os microaneurismas.
Dois inibidores da aldose redutase, o sorbinil e o tolrestat, foram investigados como opções
19

promissoras de tratamento na RD. No entanto, os ensaios clínicos foram decepcionantes, pois


não foi documentada nenhuma redução estatisticamente significativa na incidência ou
progressão da RD.
O bloqueio do sistema renina-angiotensina (SRA) com um inibidor da enzima
conversora de angiotensina (IECA) ou o uso de bloqueadores dos receptores tipo 1 da
angiotensina II é uma das estratégias mais utilizadas para o tratamento da hipertensão em
pacientes diabéticos. Além do rim, o sistema RAS é expresso no olho, onde sua ativação pode
ter um papel importante na patogênese da RD. Acredita-se que o bloqueio do SRA seja
benéfico per se na redução do desenvolvimento e progressão do DR. De fato, os inibidores da
ECA e os bloqueadores dos receptores da angiotensina foram documentados como
moderadamente retardando o desenvolvimento da RD. Há evidências crescentes de que, além
de reduzir a doença microvascular, os bloqueadores dos receptores da angiotensina podem
exercer efeitos neuroprotetores que poderiam estar envolvidos em seus efeitos benéficos na
RD. Um recente estudo referiu efeitos benéficos do candesartan (um bloqueador dos recetores
da angiotensina) na RD. Em diabéticos normotensos, a candesartana foi capaz de reduzir a
incidência de RD em pacientes com diabetes tipo 1 e favorecer a regressão da RD somente em
pacientes diabéticos tipo 2 com retinopatia leve. O fenofibrato e o candesartan foram
propostos como adjuvantes no tratamento da RD.
Os inibidores da anidrase carbônica, como a dorzolamida, representam um possível
tratamento medicamentoso para retardar o desenvolvimento de DR nos estágios iniciais.
Demonstrou-se que a dorzolamida administrada localmente dilata os capilares na retina e
diminui o número de capilares ocluídos (evitando assim este ponto cardinal na patogênese da
RD) e diminui substancialmente a progressão de "ausência de retinopatia" para RD não
proliferativa.

II. Intervenções a laser e cirúrgicas

1) Fotocoagulação a laser pan-retinal

A fotocoagulação a laser pan-retiniana (PRP), também conhecida como


fotocoagulação a laser de dispersão da retina periférica, é um tratamento específico para DR
proliferativa e indicado em certos casos de RD não proliferativa. Destina-se a prevenir o
desenvolvimento de novos vasos sobre a retina e em outros lugares, para reduzir o risco de
hemorragia vítrea e descolamento de retina, mas não para recuperar a visão perdida (Figura
20

4). Os benefícios do PRP persistem e são mais marcantes em pacientes com RD proliferativa
de alto risco, nos quais o PRP deve ser iniciado sem demora.
Durante o procedimento, um laser especial é usado para fazer minúsculas queimaduras
que selam a retina e impedem que os vasos cresçam e vazem. O tratamento inicial consiste de
aproximadamente 1.500-2.000 pontos de laser por olho, realizados em um ou mais
procedimentos individuais, geralmente realizados sob anestesia local. Imediatamente após o
tratamento com laser, a visão pode diminuir (devido ao edema ou inchaço da retina) e
restaurar dentro de duas a três semanas. Em casos raros, pode permanecer permanentemente
deteriorado. Outros efeitos adversos raros, mas possíveis, do PRP incluem constrição do
campo visual (com implicações na direção), cegueira noturna, alterações na visão de cores,
queimação inadvertida do laser, exacerbação do edema macular, glaucoma agudo e
descolamento retiniano por tração.

Figura 3- FOTOCOAGULAÇÃO A LASER

FONTE: IOC, S.D

2) Vitrectomia cirúrgica por hemorragia vítrea e RD proliferativa

A vitrectomia é usada para o tratamento de olhos com RD avançada, incluindo RD


proliferativa com hemorragia ou fibrose vítrea não clara, áreas de tração envolvendo ou
ameaçando a mácula e, mais recentemente, DME persistente com tração vítrea. A cirurgia do
procedimento (sob anestesia local ou geral) envolve a remoção do gel vítreo nebuloso do
olho. Recuperação da visão geralmente leva cerca de quatro semanas de receber a operação,
mas pode levar vários meses. A vitrectomia também pode ser usada para remover o tecido
cicatricial remanescente como resultado do descolamento da retina. A vitrectomia precoce
deve ser considerada em pacientes com diabetes tipo 1 e hemorragia vítrea persistente ou
quando a hemorragia previne outro tratamento. Muitas vezes a vitrectomia é seguida ou
21

acompanhada de tratamento com laser. A vitrectomia pode retardar ou interromper a


progressão da RD, mas o dano futuro na retina e a perda de visão são possíveis.

Figura 4- VITECTROMIA

AUTOR: VISUAL LASER, S.D

III Intervenções para o DME

1) Tratamento com laser focal (fotocoagulação focal a laser)

O tratamento com laser focal é eficaz em retardar a progressão da retinopatia e reduzir


a perda visual, mas o tratamento geralmente não restaura a visão perdida. Durante o
procedimento (geralmente feito em uma única sessão), vazamentos de vasos sanguíneos
anormais são selados com queimaduras a laser. Possíveis efeitos adversos incluem visão
turva, queimadura foveal inadvertida, defeito no campo visual central, anormalidades da visão
da cor, fibrose retiniana e disseminação de cicatrizes de laser. Em pacientes com RD e DME
proliferativos coexistentes, o tratamento com laser focal concomitante com ou antes do PRP é
recomendado.

2) Agentes farmacológicos

Corticosteroides intravítreos: Ensaios clínicos randomizados mostraram que o


acetonido de triancinolona intravítreo (IVTA) leva a melhorias significativas no EMD e na
acuidade visual. As complicações mais comuns da ATIV são a formação de catarata e o
aumento da pressão intra-ocular, que pode se tornar significante em cerca de 50% dos olhos
tratados em um ano. Mais recentemente, uma entrega prolongada de corticosteróides foi
22

conseguida por implantes intravítreos ou de retina. Um acetonido intravítreo de fluocinolona


implantado cirurgicamente e um implante de liberação prolongada biodegradável intravítreo
dexametasona biodegradável injetável foram avaliados em pacientes com EMD. Melhoria na
acuidade visual e espessura macular foi relatada. No entanto, os efeitos adversos incluíram um
risco substancialmente maior de catarata e glaucoma do que o observado em olhos recebendo
IVTA. Em alguns casos, o IVTA pode ser útil em olhos com EMD persistente e perda da
visão, apesar do tratamento convencional, embora as evidências sejam inconclusivas até o
momento.
Além dos corticosteróides, vários agentes anti-inflamatórios foram investigados, p.
nepafenac (uma droga anti-inflamatória não esteroidal tópica) e etanercept (uma proteína de
fusão recombinante com atividade contra o TNF-α).
Agentes antiangiogênicos intravítricos: Como o VEGF foi identificado como tendo um
papel importante na gênese do RD, agentes que atenuam a ação do VEGF representam uma
opção terapêutica promissora. Espera-se que eles reduzam a permeabilidade e
neovascularização, as marcas do DME e do PDR. Baseado em resultados bem sucedidos
obtidos em degeneração macular relacionada à idade úmida e dados preliminares promissores
em RD, vários ensaios clínicos randomizados estão atualmente avaliando três agentes que
suprimem VEGF (denominados antagonistas de VEGF ou drogas anti-VEGF) para o
tratamento de DME. Estes são ranibizumab (um fragmento de anticorpo humanizado
recombinante contra todas as isoformas de VEGF-A), pegaptanib (um aptâmero peguilado
com eficácia contra a isoforma VEGF-A 165) e VEGF-Trap. A injeção intravítrea permite
que drogas antiangiogênicas efetivamente atinjam a retina e, teoricamente, supere o problema
do bloqueio sistêmico da angiogênese. No entanto, trata-se de um procedimento invasivo que
pode apresentar complicações como endoftalmite e descolamento de retina, podendo até
apresentar efeitos deletérios para a retina saudável remanescente. Isto é especialmente
importante em pacientes diabéticos para quem a administração a longo prazo é esperada. Os
agentes anti-VEGF também podem produzir alguns efeitos colaterais sistêmicos. Assim, o
tratamento a longo prazo para pacientes com hipertensão, proteinúria, insuficiência renal,
doença cardiovascular e lesões nos pés com comprometimento da cicatrização deve ser
evitado. Deve notar-se que, em contraste com os corticosteróides intravítreos, os riscos de
glaucoma e de progressão da catarata associados aos antagonistas de VEGF intravítreos não
foram identificados.
O pegaptamib e o ranibizumab foram aprovados pela Food and Drug Administration
(FDA) dos EUA e pela Agência Européia de Medicamentos (EMEA) para o tratamento da
23

doença macular relacionada à idade exsudativa (úmida) em 2004 e 2006, respectivamente. O


bevacizumab foi aprovado pelo FDA (2004) para tratamento de câncer colorretal
disseminado, mas não licenciado para uso intra-ocular. Ranibizumab foi recentemente
aprovado para tratamento de DME na Europa (EMEA, 2011).
Vários outros antagonistas do VEGF estão atualmente sob investigações como
potenciais tratamentos para DR, incluindo o aflibercept, também conhecido como VEGF
Trap-Eye (uma proteína de fusão recombinante ativa contra todas as isoformas do VEGF-A e
fator de crescimento placentário). Além do RD / DME, o aflibercept é estudado em ensaios
clínicos para a DMRI exsudativa. Sirolimus, também conhecido como rapamicina (um
medicamento antifúngico macrolídeo) parece ter propriedades anti-VEGF. Num modelo
animal, demonstrou-se que reduz a neovascularização da retina e da coroideia. Diversos
ensaios clínicos que estudam a eficácia, segurança e tolerabilidade do sirolimus em pacientes
com EMD estão atualmente em andamento.
DME difuso ou difuso que não responde ao tratamento com laser focal pode se
beneficiar da vitrectomia. A presença de tração vítrea e edema macular associado à
deficiência visual é uma indicação comum para a vitrectomia. As complicações da vitrectomia
incluem hemorragia vítrea recorrente, ruptura e descolamento da retina, formação de catarata
e glaucoma.
O agente vitreolítico mais extensamente estudado é a hialuronidase ovina purificada.
A administração intravítrea de hialuronidase mostrou promover a depuração da hemorragia
vítrea associada à RD progressiva. Em um modelo animal, a microplasmina (outro agente
vitreolítico) foi capaz de aumentar os níveis de oxigenação vítrea após injeção intravítrea.

IV. Cirurgia de catarata em pacientes com RD

A cirurgia de catarata (remoção da lente natural do olho e sua substituição por uma
lente sintética) é o tratamento padrão para pacientes com catarata e comprometimento
significativo da visão. Em pacientes com diabetes, a catarata geralmente ocorre em uma idade
mais jovem e progride mais rapidamente. Para melhorar os resultados cirúrgicos da catarata, o
controle adequado da RD com o tratamento a laser antes da cirurgia de catarata pode ser
necessário.
24

2.8 Educação do paciente e prognóstico

2.81. Educação paciente

A educação do paciente é um dos aspectos importantes no gerenciamento do RD. Os


pacientes devem saber que o excelente controle glicêmico é benéfico em qualquer estágio da
RD e que problemas sistêmicos (hipertensão, doença renal, hiperlipidemia) contribuem para a
progressão da retinopatia e devem ser tratados prontamente. Fumar deve ser reduzido, se não
cessar completamente. Sintomas visuais (por exemplo, alterações na visão, vermelhidão, dor)
podem ser manifestações da progressão da doença e devem ser relatados imediatamente.

2.9 Prognóstico

A maioria dos pacientes com diabetes desenvolve retinopatia: 50% dos pacientes com
diabetes tipo 1 e 30% daqueles com diabetes tipo 2 podem esperar desenvolver retinopatia
com risco de visão durante a vida e precisam de intervenção para reduzir o risco de perda de
visão. A cegueira legal é estimada como 25 vezes mais comum na população diabética do que
na população sem a doença. No exame oftalmológico, fatores prognósticos favoráveis
incluem exsudatos circinados de início recente, vazamento bem definido e boa perfusão
perifoveal. Fatores prognósticos desfavoráveis incluem edema difuso / vazamentos múltiplos,
deposição de lipídios na fóvea, isquemia macular, edema macular cistóide, visão pré-
operatória de menos de 1/10 e hipertensão.

RD continua a ser uma das principais causas de cegueira evitável em todo o mundo. A
prevenção da retinopatia deve ser distinguida da prevenção da cegueira diabética. A cegueira
diabética pode ser reduzida ou evitada sem prevenir a retinopatia. Triagem sistemática para
RD e tratamento preventivo com laser para aqueles que desenvolvem edema macular ou
retinopatia proliferativa reduz a taxa de cegueira na população diabética, independentemente
da prevalência de retinopatia. A fotocoagulação a laser apropriada e oportuna pode reduzir o
risco de perda visual grave em mais de 95%. Da mesma forma, o risco de perda visual
moderada do EMD pode ser reduzido em 50% com fotocoagulação focal a laser apropriada.
25

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A cegueira por DR é agora amplamente evitável com detecção oportuna e terapia


intervencionista apropriada. O exame clínico rotineiro, repetitivo, vitalício e pericial da retina
é essencial para pacientes com diabetes. Como o diabetes mellitus é uma doença sistêmica, o
manejo ideal é complexo e requer uma abordagem multidisciplinar baseada na equipe de
saúde. A RD representa um problema substancial de saúde pública que precisa melhorar os
programas de prevenção primária e secundária.
26

5 REFERÊNCIAS

BLOOMGARDEN, ZT. Retinopatia Diabética. Diabetes Care. 2008.

DUNITZ, Paul van Bijsterved, Martin. Retinopatia diabética. 2000.

FONG; DS, AIELLO; L., GARDNER; TW, KING; GL. Associação Americana De
Diabetes. Retinopatia Diabética. Diabetes Care. 2003.

FRANK; RN. Retinopatia Diabética. 2004.

INSTITUTO PAN AMERICANO DE VISÃO. Retinopatia Diabética. S.D. Disponível em:


https://www.ipvisao.com.br/site/especialidades-retinopatia_diabetica

IOC, INSTITUTO DE OFTALMOLOGIA DE CURITIBA. Fotocoagulação a Laser. S.D.


Disponível em: https://ioc.med.br/procedimentos/fotocoagulacao-a-laser/

JEGANATHAN; VS, WANG; JJ, WONG; TY. Associações Oculares De Diabetes Que Não
A Retinopatia Diabética. Diabetes Care. 2008.

MOHAMED; Q, GILLIES; MC, WONG; TY. Manejo Da Retinopatia Diabética: Uma


Revisão Sistemática 2007.

SCHWARTZ; SG, FLYNN; Jr, SCOTT; IU. Farmacoterapia Para Retinopatia Diabética.
Expert Opin Pharmacother. 2009.

SIMÓ; R, HERNÁNDEZ; C. Avanços No Tratamento Médico Da Retinopatia Diabética.


Diabetes Care. 2009.

VISUAL LASER. Vitrectomia Via Pars Plana. S.D. Disponível em:


https://visuallaser.med.br/vitrectomia-via-pars-plana/
27

Aviso: Este documento contém informações baseadas em artigos científicos


publicados e é apenas para fins educacionais. Não é de forma alguma pretendido como um
substituto para ajuda, aconselhamento, diagnóstico ou tratamento profissional médico
qualificado.
28

FICHAS DE ATENDIMENTO MONITORADO

Caso 1

Data: 02/12/2018

Prof. Ed Carlos Pedroso

Paciente do sexo masculino

Idade: 41

Ocupação: Músico

Motivo da consulta: Avaliação de rotina

Diagnóstico Refrativo:

OD: AHM WR

OE: Hipermetropia

Presbiopia.

Conduta: prescrição de lentes corretoras multifocais.

Caso 2

Data: 08/12/2018

Prof. Ed Carlos Pedroso

Paciente do sexo feminino

Idade: 51

Ocupação: Faxineira
29

Motivo da consulta: BAV p/vp, cefaléia e astenopias

Diagnóstico Refrativo:

OD: AHM WR

OE: Hipermetropia

Presbiopia.

Conduta: prescrição de lentes corretoras multifocais.

Caso 3

Data: 09/01/2019

Prof. Ed Carlos Pedroso

Paciente do sexo masculino

Idade: 13

Ocupação: Passarinheiro

Motivo da consulta: dificuldade em focar o quadro na escola

Diagnóstico Refrativo:

OD: AMS WR

OE: AMS WR

Conduta: prescrição de lentes corretoras visão simples.


30

Caso 4

Data: 10/02/2019

Prof. Ed Carlos Pedroso

Paciente do sexo masculino

Idade: 39

Ocupação: Operador de máquinas

Motivo da consulta: BAV p/vl, cefaléia noturna.

Diagnóstico Refrativo:

OD: AMS O

OE: AMS IW.

Conduta: prescrição de lentes corretoras visão simples.

Caso 5

Data: 04/05/2019

Prof. Breno H. M. Barbosa

Paciente do sexo feminino

Idade: 45

Ocupação: Secretária

Motivo da consulta: BAV p/vp e vl, cefaléia frontal constante e fotofobia


31

Diagnóstico Refrativo:

OD: AMC WR

OE: AMC O

Presbiopia.

Conduta: prescrição de lentes corretoras multifocais.

Caso 6

Data: 07/06//2019

Prof. Breno H. M. Barbosa

Paciente do sexo masculino

Idade: 52

Ocupação: Representante Comercial

Motivo da consulta: BAV p/vp e vl, cefaléia frontal matutina, lacrimejamento

Diagnóstico Refrativo:

OD: AHM AR

OE: AHM IAR

Presbiopia.

Conduta: prescrição de lentes corretoras multifocais


32

Caso 7

Data: 08/06/2019

Prof. Breno H. M. Barbosa

Paciente do sexo masculino

Idade: 12

Ocupação: Estudante

Motivo da consulta: BAV p/ vl, dor retrobulbar em OE

Diagnóstico Refrativo:

OD: AMC IAR

OE: AMC WR

Conduta: prescrição de lentes corretoras visão simples

Caso 8

Data: 11/07/2019

Prof. Breno H. M. Barbosa

Paciente do sexo feminino

Idade: 53

Ocupação: Do lar

Motivo da consulta: BAV p/vp e vl, cefaléia temporal noturna e prurido


33

Diagnóstico Refrativo:

OD: AMC WR

OE: Hipermetropia

Presbiopia.

Conduta: prescrição de lentes corretoras multifocais

Caso 9

Data: 012/07/2019

Prof. Breno H. M. Barbosa

Paciente do sexo masculino

Idade: 53

Ocupação: Aposentado

Motivo da consulta: BAV p/vp e vl, cefaléia frontal .

Diagnóstico Refrativo:

OD: AMC IAR

OE: Hipermetropia

Presbiopia.

Diagnóstico patológico:

Sinéquia OE, Paresias OE e Pterigio em AO


34

Conduta: prescrição de lentes corretoras multifocais e orientações.

Caso 10

Data: 04/08/2019

Prof. Breno H. M. Barbosa

Paciente do sexo masculino

Idade: 77

Ocupação: Aposentado

Motivo da consulta: BAV p/vp e vl, cefaléia e moscas volantes

Diagnóstico Refrativo:

Miopia em AO

Presbiopia.

Diagnóstico Patológico:

Catarata incipiente inicial

Conduta: prescrição de lentes corretoras multifocais e orientações


35