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Actualizaciones
Diagnóstico y tratamiento de la urticaria
Verónica Sanmartín Novella, Lluís Marqués Amatb y Josep Manel Casanova Seumaa
aServicio de Dermatología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Lleida. España.
bUnidad de Alergología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova-Santa Maria. Lleida. España.
Puntos clave
● La urticaria crónica se define como aquella que aparece
diaria o casi diariamente durante más de 6 semanas.
● El angioedema suele cursar con urticaria. Cuando aparece
de forma aislada (sin urticaria), afectando el tejido
subcutáneo, el tubo digestivo o la laringe, es altamente
sugestivo de angioedema hereditario.
● En los casos de urticaria aguda encontraremos un factor
desencadenante en el 50% de los casos, siendo el más
frecuente la infección de las vías respiratorias. En la urticaria
crónica se detecta solamente en el 25% de los pacientes.
● Entre un 40-60% de enfermos con urticaria crónica
idiopática posee anticuerpos IgG contra el receptor de IgE
de los mastocitos o contra la propia IgE unida a dichos
receptores, denominándose entonces urticaria crónica
autoinmune.
● Existen alimentos y fármacos capaces de producir urticaria
por mecanismos no inmunológicos, es decir, los habones/
angioedema no aparecen por alergia a los mismos, sino
porque producen la liberación o están compuestos por
sustancias vasoactivas.
● Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina están contraindicados en pacientes con
Palabras clave: Urticaria • Habón • Angioedema • Antihistamínicos.
L a urticaria es una dermatosis atendida frecuentemente en
atención primaria y por los servicios de urgencias. Con-
siste en un grupo de enfermedades que se caracterizan por la
aparición de habones o angioedema. Los habones son pápulas
y placas eritematosas, pruriginosas y evanescentes (desapare-
cen en menos de 24 horas) producidas por edema de la dermis
superficial (fig. 1). Cuando se afecta la dermis reticular o el
tejido celular subcutáneo, que son estructuras más profundas,
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historia de angioedemas de repetición. En pacientes
afrocaribeños, en los que el riesgo de angioedema es mayor
y la eficacia de estos fármacos menor, es recomendable
utilizar otra medicación antihipertensiva.
● El diagnóstico de la urticaria es clínico. Solamente
solicitaremos pruebas complementarias para confirmar la
causa subyacente.
● En caso de que los habones duren más de 24 horas y
desaparezcan dando lugar a lesiones equimóticas o
hiperpigmentación residual, es necesario realizar una
biopsia para descartar una urticaria vasculitis.
● El primer paso terapéutico en la urticaria y el más
importante es evitar los factores desencadenantes y
agravantes de la misma. También es necesario tranquilizar
al paciente e insistir en la benignidad del proceso en la
mayoría de los casos.
● El tratamiento de primera línea son los antihistamínicos no
sedantes. Únicamente añadiremos una tanda corta de
corticosteroides orales cuando los síntomas no puedan ser
controlados por altas dosis de antihistamínicos. El
antihistamínico de elección durante el embarazo es la
dexclorfeniramina.
se denomina angioedema (fig. 2). Éste está peor definido, tie-
ne una duración de hasta 72 horas y es más frecuente en zonas
de tejido laxo, como los párpados, los labios y las mucosas1.
Los habones aparecen de forma aislada en un 50% de los ca-
sos y con angioedema en un 40%. El angioedema como única
manifestación solamente se da en un 10% de los pacientes2.
La urticaria puede afectar a todas las razas, sexos y eda-
des. Un 15-20% de la población tendrá al menos un episodio
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referencia una duración de menos de 6 semanas para decir

que una urticaria es aguda y de más de 6 semanas cuando es
crónica. Aunque sea un tiempo arbitrario y acordado, permi-
te distinguir entre las posibles causas y establecer un pronós-
tico. En la urticaria aguda detectaremos el factor desencade-
nante hasta en el 50% de los casos, siendo la infección del
tracto respiratorio superior responsable en un 40% de los
mismos, los analgésicos en un 9% y la intolerancia alimenta-
ria en un 1%; el resto lo consideraremos idiopático4. En la
UC no suele encontrarse una causa clara y la mayoría de ca-
sos representa una enfermedad idiopática (75%). Dentro de
la llamada UC idiopática existen dos grupos: la UC idiopáti-
ca verdadera (60%) y la UC autoinmune (40%)5. La urticaria
física, que se desencadena por un estímulo físico concreto,
es un tipo de UC que en muchas clasificaciones aparece de
forma independiente debido a sus características específicas.
Cuando se mira en conjunto, las urticarias físicas forman el
20-30% de las UC.
Otra manera de clasificar la urticaria es por el tipo de pre-
sentación clínica (tabla 1). Se puede dar en forma de habo-
nes, con o sin angioedema, ya sean idiopáticos, secundarios a
Figura 1. Urticaria. fármacos o alimentos, o bien por contacto. Cuando se expresa
con angioedema sin habones debe descartarse un déficit ad-
quirido o hereditario del C1 inhibidor esterasa (INH C1). Las
urticarias que forman parte de un síndrome se consideran
aparte, ya que van a aparecer asociados otros síntomas.

Patogenia

La célula central efectora en la urticaria es el mastocito dér-

mico/mucoso cuya degranulación libera mediadores vasoac-
tivos de la inflamación como la histamina. Como consecuen-
cia, se liberan también otros mediadores (leucotrienos y
prostaglandinas), contribuyendo a la extravasación de fluidos
en los tejidos. Mientras que el componente mastocitario de
la urticaria se identifica fácilmente (prurito y habones) y res-
ponde bien a antihistamínicos, en el angioedema existen
probablemente otros mecanismos inflamatorios implicados
que explicarían la menor efectividad de estos fármacos6.
Figura 2. Angioedema.

Etiología

en su vida. De todos ellos, un 25% será diagnosticado final- Es importante comprender la etiología y la patogenia de la ur-
mente de urticaria crónica (UC)3. ticaria ya que muchos pacientes son derivados a servicios de
alergia para “realizarse las pruebas”, cuando en la mayoría
de los casos la “alergia” no es la responsable de la enfermedad,
Clasificación sobre todo cuando la enfermedad se ha cronificado (tabla 2).

Se han utilizado múltiples parámetros para clasificar la urti- Urticaria física

caria, como el tiempo de evolución, la clínica, los factores Aparece como consecuencia de un estímulo físico como el
desencadenantes o la etiología. De forma práctica se toma de calor, el frío, la presión, la vibración, el agua o la luz6, y re-

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TABLA 1. Clasificación clínica de la urticaria

Descripción Tipo Factores desencadenantes

Urticaria idiopática Idiopática Infección viral, estrés
Urticaria física Dermografismo Traumatismo menor
Colinérgica Ejercicio, emoción
Por presión retardada Correr, estar sentado, ropa ajustada
Frío Agua o viento fríos
Ejercicio Movimiento físico
Acuagénica Contacto con agua fría y caliente
Solar Exposición al sol
Vibratoria Uso de herramientas vibratorias
Urticaria inducida por fármacos AAS u otros AINE, antidepresivos (por ejemplo,
citalopram), estatinas
Urticaria inducida por alimentos Marisco, huevo, kiwis, fresas, frutos secos
Urticaria de contacto Alergia mediada por IgE Látex, alimentos, animales
Angioedema sin habones Idiopática
Deficiencia de C1 inhibidor (angioedema hereditario) Trauma, cirugía, estrés, infección
Paraproteinemia (paraproteína monoclonal inhibidora Trauma, cirugía, estrés, infección
de C1)
Fármacos IECA, estrógenos, antipsicóticos, estatinas, AINE
Vasculitis Urticaria vasculitis Infección, fármacos, enfermedades
autoinmunes, paraproteinemia, neoplasias
Síndromes poco frecuentes Síndrome de Schnitzler
Síndrome de Muckle-Wells
Urticaria familiar por frío
AAS: ácido acetil salicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Modificada de Powell RJ et al6.

presenta un 20-30% de los casos de UC. Encontramos los si-
guientes tipos:
Dermografismo (urticaria facticia)
Es la forma más frecuente de urticaria física y afecta a un
2-5% de la población. Aparecen habones, casi siempre linea-
les, por la fricción y la presión sobre la piel. Puede presen-
tarse aislado o asociado a otras formas de urticaria. Suele
aparecer a los pocos minutos del estímulo y desaparecer en
menos de media hora (fig. 3).
Urticaria colinérgica
Es la segunda urticaria física en frecuencia y la padece un
2-4% de la población. Clínicamente se diagnostica por pe-
queñas pápulas de 1-3 mm que se instauran rápidamente con
la realización de ejercicio físico, baños calientes, estrés y co-
midas especiadas o fermentadas. Suele desaparecer a los 30
minutos, pero en casos graves puede acompañarse de sinto-
matología sistémica. La duración total de la enfermedad va
de unos 5 a 10 años. Se cree que existe una disregulación de
las fibras nerviosas periféricas y los mastocitos (fig. 4).
Urticaria por frío (“a frigore”)
La urticaria y el angioedema por frío se producen a los po-
cos minutos del contacto con sólidos, líquidos o aire a baja
temperatura. Existe una forma adquirida, más frecuente, y
otra hereditaria. Puede asociarse a hipotensión, síncope, sibi-
lancias, disnea, palpitaciones, vómitos y diarrea. Es peligro-
sa la inmersión total del cuerpo en agua fría, ya que un sín-
cope puede conllevar la muerte por ahogo. En casos raros es
secundaria a infecciones (virus, sífilis), colagenopatías, tras-
tornos hematológicos, fármacos (griseofulvina, anticoncepti-
vos orales), crioglobulinas, criofibrinógenos, aglutininas
frías y hemolisinas frías. La urticaria familiar por frío se
considera un tipo de fiebre periódica heredada con un patrón
autosómico dominante, en la que los episodios de urticaria
se acompañan de fiebre, cefalea, conjuntivitis y artralgias.
Urticaria por presión retardada
Se caracteriza por presentar placas profundas, mal delimita-
das y dolorosas en zonas de presión. Se da típicamente en
las manos, los pies, el tronco y los glúteos a las 3-4 horas del
estímulo, con una duración de 0,5 a 10 horas.

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TABLA 2. Clasificación etiológica de la urticaria

Etiología Mecanismo Ejemplos Pruebas complementarias

Idiopática Desconocida Negativas
Autoinmune IgG contra el receptor de IgE de los Asociada con tiroiditis autoinmune ANA, anticuerpos antitiroideos,
mastocitos o contra las IgE prueba del suero autólogo
Física Degranulación directa del mastocito Ejercicio, calor, frío, presión, agua, Reproducir factor desencadenante
sol, presión retardada,
Crioglobulinas
dermografismo
Farmacológica Metabolismo de la bradicinina IECA Desaparición de la clínica al retirar
disminuido el fármaco (no evidente cuando
AINE
la respuesta es tardía)
Elevación de niveles de leucotrienos
Infecciosa Activación del complemento por la VHB, VHC, VEB, otros virus, Serologías en función de la historia
formación de complejos parásitos clínica
autoinmunes
Alérgica Urticaria mediada por IgE Látex, animales, comida Tests cutáneos
IgE séricas específicas
Déficit C1 inhibidor (A) Genético (A) Angioedema hereditario C4 y C1 inhibidor
tipo I-III
(B) Adquirido
(B) Asociado a paraproteinemia
Degranulación mastocito No receptor mediado Opiáceos, ACTH Desaparición de la clínica al retirar
no mediada por IgE el fármaco
Vasculitis Vasculitis de vaso pequeño, depósito Urticaria vasculitis Hemograma, VSG, función renal y
de Ig y complemento hepática, urinálisis, ASLO, VHB,
VHC, inmunoglobulinas,
inmunidad, ANCA, C3, biopsia
de piel
Linfoproliferativa Paraproteinemia Linfoma de células B Paraproteína en sangre y orina
Alimentos (A) Reacción alérgica mediada por Fresas, atún, frutos secos, cítricos, Tests cutáneos y IgE séricas
IgE marisco, etc. específicas
(B) Aumento de aminas vasoactivas,
por producir su liberación o
contenerlas
Conservantes (raro) Desconocido Salicilatos Respuesta a la evitación y
reintroducción
AAS: ácido acetil salicílico; ACTH: corticotropina; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos frente al citoplasma de
los neutrófilos; ASLO: anticuerpos anti-estreptolisina O; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; VEB: virus de Epstein-Barr; VHB: virus de la
hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Modificada de Powell RJ et al6.

Figura 3. Dermografismo. Figura 4. Urticaria colinérgica.

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Urticaria acuagénica
El contacto de agua a cualquier temperatura con la piel pue-
de producirla. Las lesiones son similares a la urticaria coli-
nérgica. Se ha encontrado cierta agregación familiar.
Urticaria/angioedema vibratorio
Aparecen lesiones a los pocos minutos después de un estí-
mulo vibratorio. Son grupos de riesgo carpinteros, secreta-
rias, trepanadores y maquinistas. Se han descrito también
casos familiares.
Urticaria solar
Comienza a los pocos minutos de la exposición solar, con
prurito, edema y eritema, siguiéndose de la aparición de ron-
chas que duran de 15 minutos a 4 horas. Puede ser producida
por todo el espectro de radiación UV y luz visible, ya sea
natural o artificial. En ocasiones se acompaña de síntomas
sistémicos. Además de evitar el contacto con la fuente pro-
ductora y la administración de antihistamínicos, se pueden
utilizar medidas de desensibilización mediante exposiciones
repetidas de corta duración. Debe realizarse el diagnóstico
diferencial con la erupción polimorfolumínica (mucho más
frecuente) y el lupus eritematoso subagudo.
Anafilaxia inducida por ejercicio
Es un cuadro clínico complejo que se manifiesta por prurito,
urticaria, angioedema y síncope al realizar ejercicio después de
una ingesta. Se ha asociado a un componente atópico de base.
Urticaria autoinmune
Entre un 40-60% de los pacientes con UC presenta anticuer-
pos IgG contra la subunidad α del receptor de IgE de los
mastocitos o, menos frecuentemente, contra la IgE unida a
dichos receptores7. La presencia de estos anticuerpos impli-
ca un curso más agresivo y prolongado de la enfermedad. En
una quinta parte de estos pacientes se detectan también anti-
cuerpos antitiroideos8.
Urticaria mediada por inmunocomplejos
La activación del complemento puede mediar o aumentar la
liberación de histamina mastocitaria por la vía de la anafilo-
toxina C5a. Esta cascada se inicia por inmunocomplejos for-
mados de la interacción de anticuerpos con antígenos, por
ejemplo, del virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis B,
virus de Epstein-Barr o parásitos9.
Urticaria de contacto
La clínica suele aparecer después del contacto con alergenos
por un mecanismo mediado por IgE. Puede ir desde peque-
ños habones en la zona del contacto a un cuadro de shock
anafiláctico. Se han visto implicados el látex, los huevos,
la saliva de perro, etc. Cabe hacer una mención especial a la
urticaria de contacto por látex debido al medio en el que tra-
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bajamos. Es relativamente frecuente en personal sanitario y
en pacientes que han sufrido múltiples intervenciones médi-
cas. En estos casos se debe utilizar un material especial y
evitar cualquier componente que contenga proteínas de látex,
como los guantes, los manguitos de la presión y las máscaras
de reanimación, por ejemplo.
Urticaria por alimentos
Desde la antigua Grecia se conoce que algunos alimentos
producen reacciones adversas: “lo que es alimento para un
hombre, puede ser veneno para otro”. Cuando un alimento
está implicado en la formación de la urticaria, ésta aparece
en los 60 minutos posteriores a la ingesta. No se puede rela-
cionar causalmente un antígeno alimentario cuando ya han
pasado varias horas, días o semanas. Se puede producir por
dos mecanismos: a) una reacción de hipersensibilidad de tipo
I mediada por IgE (alergia), o b) una liberación directa de
aminas vasoactivas. Las diferencias clínicas son impercepti-
bles, pero en el caso de una alergia se repetirá el cuadro urti-
cariforme una y otra vez después de consumir el alimento, y
probablemente con mayor sintomatología, apareciendo inclu-
so sibilantes, disfagia, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Ahora bien, existen una serie de alimentos (tabla 3) que en
condiciones normales son inocuos, pero que en determinadas
circunstancias pueden provocar un brote de urticaria a una
persona no alérgica10. Se aconseja evitarlos en pacientes con
una UC de base, ya que facilitan la aparición de un brote.
Urticaria por fármacos
Igual que la urticaria por alimentos, puede estar producida
por una reacción alérgica (por ejemplo, betalactámicos), por
degranulación directa de los mastocitos o liberación de sus-
tancias vasoactivas (opioides, relajantes musculares, medios
de contraste o vancomicina) o por alteración de la vía del
ácido araquidónico (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]
y ácido acetil salicílico [AAS]). En caso de una reacción
alérgica por fármacos, no se debe volver a consumir dicho
medicamento. Los fármacos que facilitan la aparición de ur-
ticaria por otros mecanismos deberían evitarse también en
pacientes que sufren una UC11.
Estrés
Puede desencadenar o agravar la urticaria por un mecanismo
de liberación de la hormona liberadora de corticotropina
(CRH), expresada localmente en la piel. En la UC se ha vis-
to una sobrerregulación del receptor 1 de CRH dependiente
de la degranulación mastocitaria12.
Otras posibles causas
Las infecciones crónicas, de cualquier tipo, deben ser trata-
das cuando sea posible. Se han relacionado el Helicobacter
pylori, estreptococos, estafilococos, Yersinia, Giardia, Myco-
plasma pneumoniae y Anisakis simplex, entre otros6.
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por los antecedentes familiares de angioedema para descar-

TABLA 3. Alimentos liberadores de aminas vasoactivas
tar el angioedema hereditario (AEH). Las formas adquiridas
Alimento Sustancia química responsable de déficit INH C1 resultan de la formación de autoanticuer-
Aguacate Aminas vasoactivas pos contra el mismo o de la depleción por su activación por
Alcohol Liberador de histamina parte de una paraproteína. En las pruebas complementarias
Alimento fermentado Aminas vasoactivas
se detecta típicamente un déficit de los niveles de C4 e INH
C1 (cualitativo o cuantitativo) y, en ocasiones, la presencia
Arenque Histamina
de una paraproteína14.
Atún Histamina
Berenjena Histamina Angioedema por IECA
Caballa Histamina La incidencia con la que estos fármacos producen angioede-
Cacao (chocolate) Liberador de histamina, feniletilamina ma es del 0,7%. Puede aparecer en las primeras semanas de
Cebolla Aceites etéreos tratamiento, pero es más común que se desarrolle años des-
Cerdo Liberador de histamina pués. El mecanismo productor consiste en el aumento de
Cereales Liberador de histamina, toxinas de mohos
la disponibilidad de bradiquinina, lo que empeora también la
sintomatología del AEH. La clínica consiste en edema de
Cerveza Tiramina, sulfitos, histamina
lengua, acompañado a veces de hinchazón de los labios, la
Clara de huevo Liberador de histamina
laringe, la faringe y el tracto gastrointestinal, pudiendo pro-
Coco Toxinas de mohos
ducir incluso la muerte. Los episodios de angioedema por
Espinacas Histamina IECA mejoran drásticamente después de retirarlos, pero en
Fresas Histamina, liberador de histamina ocasiones persisten durante meses, dificultando su relación
Frutos secos Aminas vasoactivas, tiramina, ácido causal. En los pacientes afrocaribeños el riesgo de angioede-
clorogénico ma por IECA es mayor, y sumado a que los efectos antihiper-
Frutos cítricos Toxinas de mohos (aflotoxinas) tensivos de estos fármacos les son menos notables, es aconse-
Judías (no cocidas) Lecitinas, hemaglutininas jable pensar en otras alternativas. En el angioedema por
Maíz Toxinas de mohos (aflotoxinas) IECA no es útil la administración de concentrado de INH C1
Marisco Liberadores de histamina y el tratamiento correcto es la retirada de la medicación y el
Mijo japonés Toxinas de mohos (aflotoxinas)
apoyo sintomático (antihistamínicos, corticosteroides, adre-
nalina) si es necesario. Los IECA están contraindicados en
Pimentón Capsaicina
pacientes con historia de angioedema de repetición15,16.
Piña Liberadores de histamina
Plátano Histamina, serotonina Angioedema hereditario
Queso Histamina, tiramina, feniletilamina, Se manifiesta siempre sin urticaria y típicamente afecta a la
toxinas de mohos (aflotoxinas)
piel, el intestino y la laringe. En el tipo I (85%) los niveles
Salami Histamina, tiramina, nitrato sódico
de INH C1 se encuentran reducidos; en el tipo II (15%) son
Salmón Histamina normales, pero su función está disminuida; en el tipo III no
Semillas de soja Toxinas de mohos (aflotoxinas) se detecta anormalidad alguna en el INH C1, sino en el gen
Tomate Aminas vasoactivas del factor XII de la coagulación, afecta a mujeres y se ha
Vino Histamina, aditivos químicos asociado a la toma de anticonceptivos orales y al embarazo.
Zumos Tartracina Cuando sospechemos cualquiera de sus formas se debe reali-
Modificada de Negro JM10.
zar una buena historia familiar y medir los niveles sanguí-
neos de C4 e INH C117.

Mecanismos específicos Pruebas complementarias

relacionados directamente con
angioedema
Angioedema sin urticaria
En estos casos es preciso revisar la medicación del paciente
ya que puede deberse a la toma de fármacos inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), AINE,
antibióticos y antiepilépticos13. También se debe preguntar
El diagnóstico de la urticaria es clínico y se basa en la anam-
nesis dirigida hacia cuestiones relacionadas sobre la activi-
dad de la enfermedad, los factores desencadenantes o etioló-
gicos, los antecedentes personales y familiares, y la toma de
medicación o alimentos. Se deben descartar siempre sínto-
mas de anafilaxia indagando sobre sintomatología respirato-
ria, digestiva o sincopal. La exploración física debe incluir

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Sanmartín Novell V et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria
siempre una prueba de dermografismo (respuesta exagerada
a la presión de la piel)1.
En la urticaria no se recomienda realizar pruebas comple-
mentarias de forma sistemática y, en general, solamente las pe-
diremos cuando sospechemos una causa subyacente (tabla 2).
1. Prick test, prick by prick test, RAST-CAP. Sirven para
descartar un mecanismo alérgico productor de la urticaria.
Se deposita un extracto comercializado de una sustancia
(prick test) o la sustancia en el antebrazo (prick by prick test)
y la piel se punciona con una lanceta para una mejor penetra-
ción de los antígenos. A los 15 minutos se valora el eritema
o habón producidos. También se pueden medir las IgE espe-
cíficas en sangre (RAST-CAP) para determinados antígenos.
No hay que olvidar que hemos de establecer si existe signifi-
cación clínica al obtener un resultado positivo.
2. Hemograma. Puede encontrarse eosinofilia en infección
por parásitos o reacciones adversas farmacológicas. Los neu-
trófilos pueden estar elevados en la urticaria vasculitis.
3. Urinálisis. Es útil para descartar hematuria y proteinu-
ria en caso de infección del tracto urinario o daño renal por
una vasculitis urticariforme.
4. Velocidad de sedimentación globular (VSG). Cuando
está elevada sugiere una condición subyacente responsable
de la urticaria, como una infección crónica, una vasculitis o
una paraproteinemia.
5. Crioglobulinas. Pueden asociarse a la urticaria a frigo-
re. Para poder cuantificarse debe transportarse una muestra
sanguínea coagulada al laboratorio a 37 °C.
6. Función tiroidea y autoanticuerpos. La presencia de an-
ticuerpos antitiroideos se asocia frecuentemente a una UC
autoinmune.
7. Parásitos. No se ha demostrado una relación clara entre
una infección por parásitos y la UC, pero en pacientes con
una eosinofilia no explicable es necesario recoger una mues-
tra de heces en busca de quistes, huevos y parásitos. En algu-
nos casos pueden realizarse también serologías específicas.
8. Pruebas diagnósticas en las urticarias físicas18:
– Dermografismo. Roce y presión con la uña o un ele-
mento romo. Será positivo en caso de que aparezca eritema
con edema; a veces hay prurito.
– Urticaria por presión retardada. Por ejemplo, colgar un
peso de 10 kg en el hombro o en el muslo. El eritema y el
edema doloroso pueden aparecer hasta 2 horas después.
– Urticaria/angioedema vibratorios. Aplicar durante 4 mi-
nutos un estímulo vibratorio en el antebrazo. Es positivo
cuando aparece edema, eritema, purito y, a veces, aumento
del tamaño del brazo.
– Urticaria colinérgica. Una forma fácil de reproducirla es
aumentando el calor corporal del paciente haciéndole reali-
zar un ejercicio físico (correr, subir escaleras). La urticaria
aparece dentro de la primera media hora.
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Figura 5. Urticaria por frío. Prueba del cúbito.
– Urticaria por frío. Se puede diagnosticar con un cubito
de hielo recubierto por un plástico en contacto con el ante-
brazo durante 5 a 10 minutos (fig. 5). Hay casos en que la
prueba es negativa (urticaria por frío atípica).
– Urticaria acuagénica. La prueba del agua debe hacerse
con la inmersión de una parte del cuerpo en agua a 37 °C o con
toallas húmedas durante 30 minutos en la parte superior del
cuerpo. La prueba es positiva cuando aparecen pequeñas
pápulas en la primera media hora en las zonas donde se ha
aplicado el estímulo.
– Urticaria solar. Se someten pequeñas zonas de la piel a
diferentes longitudes de onda del espectro lumínico (foto-
test) mediante unos aparatos específicos.
9. Biopsia cutánea. Se realizará cuando sospechemos una
vasculitis subyacente, esto es, cuando las lesiones de urtica-
ria duran más de 24 horas y curan dejando una hiperpigmen-
tación residual (por extravasación vascular).
10. Test cutáneo del suero autólogo (ASST). Se realiza con
una inyección intradérmica con suero del propio paciente. La
aparición de una pápula pruriginosa se considera indicativa
de autoanticuerpos circulantes contra el receptor de IgE de
los mastocitos o contra la IgE unida a estos receptores. Su
positividad indica una mayor gravedad de los síntomas, pero
no una mayor duración del brote. Por el momento, solo se
realiza de forma experimental en algunos hospitales19.
11. Diario de síntomas. Sirve para valorar la frecuencia, la
duración y la gravedad de la enfermedad. Los pacientes de-
ben anotar posibles factores desencadenantes como alimen-
tos, fármacos o la realización de ejercicio físico.
12. Estudios del complemento. El déficit de INH C1 no
está asociado a urticaria, por lo que no es necesario medirlo
cuando esta esté presente. En casos de angioedema aislado
se valorará C4 e INH C1, mientras que C4 y C3 se pedirán
en caso de sospechar una urticaria vasculitis.
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Si los síntomas persisten después de 2 semanas
Si los síntomas persisten después de 1-4 semanas
Si los síntomas persisten después de 1-4 semanas
Figura 6. Algoritmo terapéutico de la urticaria crónica. Modificado de Zuberbier T et al23.
TABLA 4. Antihistamínicos aprobados para el tratamiento de la urticaria21
Fármaco
1.a generación
Hidroxizina (Atarax®)
Dexclorfeniramina (Polaramine®)
2.a generación
Cetirizina (Cetirizina EFG, Zyrtec®)
Levocetirizina (Muntel®, Xazal®)
Loratadina (Loratadina EFG)
Desloratadina (Aerius®, Azomyr®)
Fexofenadina (Telfast®)
Ebastina (Ebastel®)
Fuente: Grattan C y Black AK21.
Ads.: adultos; p.c.: peso corporal.
Tratamiento
El tratamiento principal implica evitar los factores desenca-
denantes si existen, los factores agravantes como el calor y
el estrés, y no hacer un consumo elevado de medicamentos o
alimentos liberadores de aminas vasoactivas. Otra medida
importante es tranquilizar al paciente insistiendo en la benig-
nidad de la enfermedad, por lo general. Deben comprender
también que la gran mayoría de las veces no se va a detectar
la etiología y que no existe una medicación curativa, siendo
solamente útil para paliar los síntomas (fig. 6).
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Sanmartín Novell V et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria
Antihistamínicos-H1 no sedantes (AH1ns)
Aumento de dosis del AH1ns (hasta X4)
Cambiar de AH1ns o añadir un antagonista de los leucotrienos
Brote agudo: corticoides sistémicos (3-7 días)
Añadir ciclosporina A, antihistamínicos-H2, dapsona, omalizumab
Brote agudo: corticoides sistémicos (3-7 días)
Dosis
Ads: 25 mg por la noche, incrementar 25 mg/3 o 4 veces día; 1-6 años: 1 a
2,5 mg/kg/día, en varias tomas; > 6 años: 50-100 mg/día, en varias tomas
Ads. y ≥ 12 años: 2 mg/6-8 h o 6 mg/12 h, máx. 18 mg/día; 6-12 años: máx. 6 mg/día en
3-4 tomas; 2-6 años: 0,5 mg/6-8 h; IV/IM. Ads.: 5 mg, máx. 20 mg/día
Ads. y > 12 años: 10 mg 1 vez/día; 6-12 años: 5 mg 2 veces/día; 2-6 años: 2,5 mg
2 veces/día; Ads. y > 6 años: 5 mg/24 h
2-6 años: 1,25 mg, 2 veces/día
Ads. y > 12 años: 10 mg 1 vez/día; 2-12 años (< 6 años bajo supervisión médica), con p.c.
> 30 kg: 10 mg, 1 vez/día; con p.c. ≤ 30 kg: 5 mg, 1 vez/día
Ads. y > 12 años: 5 mg 1 vez/día; 6-11 años: 2,5 mg 1 vez/día; 1-5 años: 1,25 mg 1 vez/día
Ads. y > 12 años: 180 mg 1 vez/día; 6-11 años: 30 mg 2 veces/día
Ads. y >12 años: 10-20 mg/día; 6-11 años: 5 mg/día; 2-5 años: 2,5 mg/día
Antihistamínicos contra el receptor H1
de la histamina (aH1)
Estos fármacos se utilizan como primera línea de tratamiento
(tabla 4)20. Tienen la capacidad de inhibir la liberación de
histamina y previenen la acción de la misma en los órganos
diana. La eficacia de los aH1 está bien establecida, aunque
no todos los pacientes responden y la desaparición completa
de las lesiones solo se produce en un 40% de los mismos21.
Hay que recordar que son más eficaces cuando se toman de
forma prolongada que esporádicamente22.
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Sanmartín Novell V et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria
TABLA 5. Grados de recomendación para las intervenciones
específicas de prevención
A. Existe buena evidencia para recomendar la intervención clínica
de prevención
B. Existe moderada evidencia para recomendar la intervención
clínica de prevención
C. La evidencia disponible es conflictiva y no permite hacer
recomendaciones a favor o en contra de la intervención clínica
preventiva; sin embargo, otros factores podrían influir en la
decisión
D. Existe moderada evidencia para recomendar en contra de la
intervención clínica de prevención
E. Existe buena evidencia para recomendar en contra de la
intervención clínica de prevención
Los aH1 de primera generación (aH1s) prácticamente no
se utilizan en monoterapia debido a sus efectos secundarios
sedantes y anticolinérgicos (taquicardia, sequedad de boca y
retención urinaria). Éstos se deben a que son capaces de cru-
zar la barrera hematoencefálica y bloquean los receptores de
histamina y colinérgicos muscarínicos cerebrales. Pero en
coadyuvancia pueden ser útiles, sobre todo en caso de in-
somnio por prurito22. En los últimos años se han desarrolla-
do múltiples aH1 de segunda generación (aH1ns) tan efica-
ces como los de primera, con mínimos efectos secundarios.
Son los únicos fármacos utilizados en la urticaria con un
grado de recomendación A23. Existen pocos estudios donde
se comparen los diferentes aH1, pero no parece haber dife-
rencias significativas entre ellos, con excepción de la cetiri-
zina, que resulta más efectiva en la UC24. Si con las dosis
habituales no se obtiene el control de los síntomas, se puede
aumentar la dosis recomendada hasta 4 veces (III/C)23. El si-
guiente paso consiste en añadir otro aH1 diferente de segun-
da generación, y en caso de no conseguir un buen control de
los síntomas, considerar un sedante por las noches25.
Antihistamínicos contra el receptor H2
de la histamina
Debido a que el 15% de los receptores histamínicos de la
piel son de tipo H2, estos fármacos pueden ser útiles si se
añaden a los aH1 en algunas UC, aunque su eficacia es du-
dosa (D)26. Éstos incluyen la cimetidina (200 mg/8 h), la ra-
nitidina, la nizatidina y la famotidina.
En caso de una UC o angioedema resistentes a los antihis-
tamínicos no hay una actuación estandarizada, pero existen
fármacos de segunda línea y tercera línea que se administra-
rán dependiendo de las características de la enfermedad.
Antagonistas del receptor de leucotrienos
(Montelukast®)
Puede ser útil en combinación con antihistamínicos en casos
de UC, especialmente la asociada a reacciones adversas del
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TABLA 6. Clasificación de las recomendaciones en función
del nivel de evidencia disponible
Ia. La evidencia científica procede a partir de metaanálisis de
ensayos clínicos controlados y aleatorizados
Ib. La evidencia científica procede de al menos un ensayo clínico
controlado y aleatorizado
IIa. La evidencia científica procede de al menos un estudio
prospectivo controlado, bien diseñado y sin aleatorizar
IIb. La evidencia científica procede de al menos un estudio casi
experimental, bien diseñado
III. La evidencia científica procede de estudios descriptivos no
experimentales, bien diseñados como estudios comparativos,
de correlación o de casos y controles
IV. La evidencia científica procede de documentos u opiniones de
expertos y/o experiencias clínicas de autoridades de prestigio
AAS, AINE, urticaria por presión retardada y autoinmune
(Ib/A)27.
Ciclosporina A
Se puede considerar en casos de enfermedad no controlable
con antihistamínicos a altas dosis, pero se ha de tener en
cuenta que los efectos secundarios, como la inmunosupre-
sión y la insuficiencia renal, pueden ser graves y se precisan
controles exhaustivos (Ib/A)28.
Ácido tranexámico
Es beneficioso en pacientes con angioedema con o sin urti-
caria y actúa inhibiendo la conversión de plasminógeno en
plasmina y, por la tanto, la formación de bradiquinina (D).
Corticosteroides
No existen estudios controlados sobre su uso en la urticaria
y el angioedema, pero su efectividad parece establecida de
forma generalizada (IV/D). Los corticoides no deben usarse
de forma prolongada, aunque en tanda corta en una urticaria
aguda o en una exacerbación de una UC pueden disminuir la
duración del brote29. Nunca se deben administrar en dosis
única ya que favorecen el efecto rebote. La forma tópica del
medicamento no presenta ningún beneficio en la urticaria,
por lo que no debe usarse.
Inmunoglobulina intravenosa
Se ha usado en 10 pacientes con UC autoinmune a 400 mg/
kg/d durante 5 días y se ha obtenido un buen control de los
síntomas en 9 de ellos. Uno de los problemas recae en que
su uso está fuera de indicación (IIb/C)30.
Omalizumab
Es un anticuerpo recombinante humanizado que se une se-
lectivamente a la IgE impidiendo la de ésta al receptor de
IgE de la superficie de los mastocitos y basófilos. Se utiliza
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hoy en día para el asma alérgico, y aunque se ha visto que es
un fármaco prometedor para la UC autoinmune, todavía ha-
cen falta muchos estudios31.
Preparaciones dermatológicas
Las lociones antipruriginosas como el mentol al 1% o loción
de calamina pueden producir cierto alivio.
Otros1
Se han usado otros fármacos de forma esporádica, como el
nifedipino (C), la colchicina (D), la sulfasalazina (D), la
dapsona (D), el metotrexato (D), el estanozol (C), la warfari-
na (C), la tiroxina (C) o la hidroxicloroquina (C).
Casos especiales
1. Embarazo. Los antihistamínicos cruzan la placenta y, aun-
que no hay evidencia de su teratogenia, deben evitarse en el
primer trimestre del embarazo. Cuando sea necesario, la me-
jor opción es la dexclorfeniramina (Polaramine®) por su am-
plia experiencia de uso, aunque la loratadina y la cetirizina
también se encuentran dentro de la categoría B de la Food
and Drug Administration.
2. Niños. En los niños mayores de 12 años puede usarse
cualquier antihistamínico. La hidroxizina y la desloratadina
se pueden dar a partir del año de edad. La dexclorfenirami-
na, la cetirizina, la levocetirizina, la loratadina y la ebastina,
a partir de los dos años. La fexofenadina se utiliza a partir de
los 6.
3. Insuficiencia renal o hepática. Se debe reducir la dosis de
cetirizina y levocetirizina en casos de insuficiencia renal. Lo
mismo sucede en la insuficiencia hepática con la mayoría de
los antihistamínicos no sedantes, excepto con aquellos que
tienen un metabolismo independiente del citocromo P-450
(cetirizina, levocetirizina, fexofenadina y desloratadina)32.
4. Cuadros agudos graves (edema de glotis o urticaria
aguda generalizada con gran componente edematoso). Se
debe asegurar la vía aérea con vigilancia estrecha de la ten-
sión arterial y la frecuencia cardíaca. Se debe inyectar un
aH1 como la dexclorfeniramina (Polaramine®) 5-10 mg por
vía intravenosa (iv) o intramuscular (im) y un corticoide co-
mo la hidrocortisona (Actocortina®) 200-400 mg iv. En caso
de angioedema o shock se puede administrar adrenalina
1/1.000 0,3-0,5 ml im o incluso endovenoso (ev) (repitién-
dose cada 15-20 min 2 o 3 veces si fuera necesario).
5. Angioedema hereditario por déficit de INH C1. En el
brote agudo con afectación cervicofacial o dolor abdominal
intenso se debe administrar concentrado de INH C1 (Be-
rinert®) 500-1.000 U iv lentamente o bien un fármaco de
reciente aparición denominado icatibant (Firazyr®)33. El ica-
tibant es un bloqueador de los receptores β2 de la bradiqui-
nina y se administra por vía subcutánea (sc) en forma de je-
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Sanmartín Novell V et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria
ringuilla precargada (30 mg), pudiéndose repetir su adminis-
tración cada 6 horas si fuera necesario. Si el brote es leve se
puede pautar ácido tranexámico (Amchafibrin®) a dosis de
500-1.000 mg/8 h por vía oral (vo) o iv. En determinadas si-
tuaciones estresantes, como politraumatismos o intervencio-
nes quirúrgicas, es necesario realizar tratamiento profiláctico
con danazol 200 mg/8 h o estanozolol 4 mg/6 h por vo. Si se
dispone de él, administrar INH C134.
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