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Guyton em resumo

Fisiología I (Universidad Nacional de Asunción)

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O GUYTON EM RESUMO

FISIOLOGIA
ponto-a-ponto
2012/2013

 
Autores:  
• Cristiana Miguel
• Afonso Sousa • Filipe Godinho
• Ana Esteves • Jéssica Chaves
• Ana Marta Magalhães • João Coelho
• André Faria • Margarida Ferreira
• Carina Silvestre • Maria Cunha
• Catarina Pereira • Maria Inês Alexandre
• Cristiana Sequeira • Raquel Lalanda
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Todas  as  imagens  desta  sebenta  são:  
©  Elsevier,  Guyton  &  Hall:  Textbook  of  Medical  Physiology  12E  –  www.studentconsult.com  
   

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Índice  
• Unidade  II  –  Fisiologia  da  membrana,  nervo  e  músculo  –  pág.  6  –  Cristiana  Sequeira  e  João  Coelho  
o Capítulo  4  –  Transporte  de  substâncias  através  da  membrana  celular  –  pág,  6  
o Capítulo  5  –  Potenciais  de  membrana  e  potenciais  de  acção  –  pág.  9  
o Capítulo  6  –  Contracção  do  músculo  esquelético  –  pág.  14  
o Capítulo  7  –  Excitação  do  músculo  esquelético:  transmissãoo  neuromuscular  e  acoplamento  
excitação-­‐contracção  –  pág.  19  
o Capítulo  8  –  Excitação  e  contracção  do  músculo  liso  –  pág.  22  
• Unidade  III  –  Fisiologia  do  coração  –  pág.  25  –  João  Coelho  e  Maria  Inês  Alexandre  
o Capítulo  9  –  O  músculo  cardíaco,  o  coração  como  bomba  –  pág.  25  
o Capítulo  10  –  Excitação  rítmica  do  coração  –  pág.  34  
o Capítulo  11  –  Electrocardiograma  normal  –  pág.  40  
o Capítulo  12  –  Interpretação  do  ECG:  análise  vectorial  –  pág.  43  
o Capítulo  13  –  Arritmias  cardíacas  e  ECG  –  pág.  49  
• Unidade  IV  –  Fisiologia  da  circulação  –  pág.  53  –  Cristiana  Sequeira  e  Maria  Cunha  
o Capítulo  14  –  Generalidades  e  biofísica  –  pág.  53  
o Capítulo  15  –  Distensibilidade  vascular  e  funções  dos  sistemas  arteriais  e  venosos  –  pág.  56  
o Capítulo  16  –  Microcirculação  e  sistema  linfático  –  pág.  60  
o Capítulo  17  –  Controlo  local  e  humoral  do  fluxo  sanguíneo  –  pág.  63  
o Capítulo  18  –  Regulação  da  circulaçãoo  pelo  sistema  nervoso  –  pág.  67  
o Capítulo  19  –  Papel  dominante  dos  rins  na  regulação  a  longo  prazo  da  pressão  arterial  e  na  
hipertensão:  o  sistema  integrado  do  controlo  da  pressão  –  pág.  71  
o Capítulo  20  –  Débito  cardíaco,  retorno  venoso  e  regulação  –  pág.  75  
o Capítulo  21  –  Fluxo  sanguíneo  muscular  e  débito  cardíaco  durante  o  exercício  físico;  a  
circulaçãoo  coronária  e  as  cardiopatias  isquémicas  –  pág.  78  
o Capítulo  22  –  Paragem  cardíaca  –  pág.  82  
o Capítulo  23  –  Sons  cardíacos;  dinâmica  dos  defeitos  valvulares  e  dos  defeitos  cardíacos  
congénitos  –  pág.  84  
o Capítulo  24  –  Choque  circulatório  –  pág  87  
• Unidade  V  –  Fisiologia  Renal  –  pág.  90  –  Ana  Marta  Magalhães,  Cristiana  Miguel,  Jéssica  Chaves  e  
Margarida  Ferreira  
o Capítulo  25  –  Fluidos  intra  e  extracelulares  e  edema  –  pág.  90  
o Capítulo  26  –  Formação  de  urina  I:  filtração  glomerular,  fluxo  sanguíneo  renal  e  o  seu  controlo  –  
pág.  96  
o Capítulo  27  –  Formação  de  urina  II:  reabsorçãoo  tubular  e  secreçãoo  –  pág.  105  
o Capítulo  28  –  Regulação  da  osmolaridade  e  da  concentração  de  sódio  no  líquido  extracelular  –  
pág.  112  
o Capítulo  29  –  Regulação  renal  de  electrólitos  e  integração  dos  mecanismos  renais  para  o  
controlo  dos  volumes  de  sangue  e  líquido  extracelular  –  pág.  118  
o Capítulo  30  –  Regulação  ácido-­‐base  –  pág.  126  
o Capítulo  31  –  Diuréticos  e  doenças  renais  –  pág.  138  
• Unidade  VI  –  Fisiologia  do  sangue  –  pág.  144  –  João  Coelho  
o Capítulo  32  –  Eritrócitos,  anemia  e  policitémia  –  pág.  144  
o Capítulo  35  –  Grupos  sanguíneos,  transfusões  e  transplantação  –  pág.  148  
o Capítulo  36  –  Hemostase  e  coagulação  sanguínea  –  pág.  151  
• Unidade  VII  –  Fisiologia  da  respiração  –  pág.  155  –  Raquel  Lalanda  
o Capítulo  37  –  Ventilação  pulmonar  –  pág.  155  
o Capítulo  38  –  Circulação  pulmonar,  edema  pulmonar  e  líquido  pleural  –  pág.  159  
o Capítulo  39  –  Princípios  físicos  da  troca  gasosa;  difusão  de  O2  e  CO2  através  da  membrana  
respiratória  –  pág.  162  
o Capítulo  40  –  Transporte  de  O2  e  CO2  na  sangue  e  líquidos  teciduais  –  pág.  165  
o Capítulo  41  –  Regulação  da  respiração  –  pág.  169  
o Capítulo  42  –  Insuficiência  respiratória  –  fisiopatologia,  diagnóstico  e  terapêutica  com  O2  –  pág.  
173  
• Unidade  VIII  –  Meios  de  altitude  e  profundidade  –  pág.  176  –  Catarina  Pereira  
o Capítulo  43  –  Altitude  e  fisiologia  do  espaço  –  pág.  176  
o Capítulo  44  –  Profundidade  e  condições  hiperbáricas  –  pág.  177  

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• Unidade  IX  –  Sistema  nervoso:  princípios  e  fisiologia  da  sensibilidade  –  pág.  179  –  João  Coelho  
o Capítulo  45  –  Organização  do  sistema  nervoso,  funções  básicas  das  sinapses  e  
neurotransmissores  –  pág.  179  
o Capítulo  46  –  Receptores  sensitivos,  circuitos  neuronais  e  processamento  da  informação  –  pág.  
182  
o Capítulo  47  –  Sensações  somáticas:  tacto  e  posição  –  pág.  184  
o Capítulo  48  –  Sensações  somáticas:  dor,  cefaleias  e  temperatura  –  pág.  187  
• Unidade  X  –  Fisiologia  dos  sentidos  –  pág.  190  –  João  Coelho  
o Capítulo  49  –  O  olho:  óptica  e  visão  –  pág.  190  
o Capítulo  50  –  Função  receptora  e  neuronal  da  retina  –  pág.  192  
o Capítulo  51  –  Neurofisiologia  central  da  visão  –  pág.  195  
o Capítulo  52  –  Audição  –  pág.  197  
o Capítulo  53  –  Os  sentidos  químicos:  paladar  e  olfacto  –  pág.  200  
• Unidade  XI  –  Sistema  nervoso:  fisiologia  motora  e  integrativa  –  pág.  202  –  João  Coelho  
o Capítulo  54  –  Funções  motoras  da  espinhal  medula  e  reflexos  –  pág.  202  
o Capítulo  55  –  Controlo  da  função  motora  pelo  encéfalo  e  tronco  cerebral  –  pág.  205  
o Capítulo  56  –  O  cerebelo  e  os  núcleos  basais  no  controlo  motor  –  pág.  208  
o Capítulo  57  –  Córtex  cerebral  –  funções  intelectuais,  aprendizagem  e  memória  –  pág.  212  
o Capítulo  58  –  Sistema  límbico  e  hipotálamo  –  pág.  215  
o Capítulo  59  –  Sono  e  ondas  cerebrais  –  pág.  218  
• Unidade  XII  –  Fisiologia  gastrointestinal  –  pág.  220–  André  Faria  
o Capítulo  62  –  Princípios  gerais  –  pág.  220  
o Capítulo  63  –  Propulção  e  mistura  no  tubo  alimentar  –  pág.  223  
o Capítulo  64  –  Funções  secretoras  do  tubo  alimentar  –  pág.  226  
o Capítulo  65  –  Digestão  e  absorção  no  tubo  alimentar  –  pág.  233  
o Capítulo  66  –  Fisiologia  das  patologias  gastrointestinais  –  pág.  236  
• Unidade  XIII  –  Fisiologia  da  temperatura  –  pág.  239  –  Catarina  Pereira  
o Capítulo  73  –  Temperatura  central,  temperatura  periférica  e  temperatura  corporal  –  pág.  239  
• Unidade  XIV  –  Fisiologia  do  sistema  endócrino  –  pág.  242  –  Afonso  Sousa,  Ana  Esteves  e  Carina  
Silvestre  
o Capítulo  74  –  Introdução  à  endocrinologia  –  pág.  242  
o Capítulo  75  –  Hormonas  hipofisárias  e  o  seu  controlo  pelo  hipotálamo  –  pág.  246  
o Capítulo  76  –  Hormonas  tiroideias  metabólicas  –  pág.  249  
o Capítulo  77  –  Hormonas  supra-­‐renais  –  pág.  254  
o Capítulo  78  –  Insulina,  glucagon  e  diabetes  –  pág.  258  
o Capítulo  79  –  Hormona  da  paratiróide,  calcitonina.  Metabolismo  do  cálcio  e  do  fosfato.  Vitamina  
D,  osso  e  dente  –  pág.  263  
o Capítulo  80  –  Funções  reprodutivas  e  hormonais  masculinas  –  pág.  268  
o Capítulo  81  –  Fisiologia  feminina  e  hormonas  femininas  –  pág.  273  
o Capítulo  82  –  Gravidez  e  lactação  –  pág.  279  
o Capítulo  83  –  Fisiologia  fetal  e  neonatal  –  pág.  285  
o Anexo  –  Tabela-­‐resumo  das  hormonas  –  pág.  288  
• Unidade  XV  –  Fisiologia  do  exercício  –  pág.  289  –  Catarina  Pereira  
o Desgravada  –  Exercício  físico  e  resposta  –  pág.  289  
• Capítulo  complementar  de  fisiologia  da  audição  e  equilíbrio  –  pág.  –  Filipe  Godinho  
 
Índice  por  semestre  
 
Para  os  diversos  semestres  recomenda-­‐se  a  leituras  das  unidades:  
 
-­‐  1º  semestre:  II  e  VI;  
-­‐  2º  semestre:  III,  IV,  V,  VII  e  XII;  
-­‐  3º  semestre:  VIII,  XIII,  XIV  e  XV;  
 
-­‐  4º  semestre:  IX,  X  e  XI.  

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Nota  introdutória:  
 

Olá  a  todos,  

  Findo  o  2º  ano  do  Mestrado  Integrado  em  Medicina,  apercebemo-­‐nos  que  iríamos  ter  Fisiopatologia  no  
3º   e   que   os   nossos   conhecimentos   de   Fisiologia   andavam   um   pouco   pelas   ruas   da   amargura.   Assim,   insanos  
como   somos,   decidimos   pegar   na   maravilhosa   Bílbia   a   que   chamam   Guyton   e   usar   alguns   dias   das   nossas   férias  
para  fazer  o  resumo  dos  diversos  capítulos.  

  Assim,   para   todos   aqueles   para   quem   a   Fisiologia   dos   semestres   passados   está   um   pouco   esquecida,  
para  todos  os  que  não  a  chegaram  a  estudar  bem  e  para  todos  os  que  ainda  vão  contactar  pela  primeira  vez  com  
esta  disciplina,  fica  aqui  esta  sebenta,  que  esperamos  sinceramente  que  seja  útil.  

  E  agora  a  parte  séria:  

É  importante  deixar  claro  desde  o  início  que  esta  sebenta  não  substitui  o  livro  de  texto  recomendado  
pela   disciplina   de   Fisiologia,   pois   pode   haver   pontos   que   não   foram   colocados   aqui   e   que   são   considerados  
importantes  pela  disciplina.  
  Esta   sebenta   está   organizada   por   unidades   e   capítulos   tal   como   o   livro   por   onde   foi   feita.   O   índice,   para  
além  de  ter  as  unidades  e  capítulos  por  ordem  de  páginas,  tem  também  um  índice  de  aconselhamento  de  leitura  
de   determinados   capítulos   de   acordo   com   o   semestre   em   que   a   matéria   é   leccionada.   Para   além   disso,   esta  
sebenta  tem  também  como  objectivo  servir  de  revisão  para  os  alunos  do  3º  ano,  para  uma  melhor  compreensão  
da  disciplina  de  fisiopatologia.  
  A  todos  desejamos  um  bom  estudo,  de  uma  das  disciplinas  essenciais  para  o  conhecimento  da  Medicina.  
  Qualquer  erro  encontrado  é  favor  de  contactar:  jprc@campus.ul.pt  
  Bom  estudo!  
   

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Unidade  II  –  Fisiologia  da  membrana,  músculo  e  nervo  


 
Transporte  de  substâncias  através  da  membrana  
celular  
 
Capítulo  4  
   
A   barreira   lipídica   não   é   miscível   com   os   líquidos   intracelulares   e   extracelulares,   representa   por   isso,   uma  
barreira   à   passagem   da   maioria   das   moléculas.   Algumas   moléculas   atravessam   esta   membrana   directamente,  
outras  precisam  de  ser  transportadas  por  proteínas  de  transporte.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  Recorda  que:  
 
  Transporte   activo:   movimento   associado   a  
  proteína,   cujo   transporte   se   faz   contra   o  
  gradiente;  
 
  Transporte   passivo:   movimento   molecular   da  
  substância   é   feito   à   custa   da   energia   de  
  movimento  normal  da  matéria.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• H2O  atravessa  facilmente  a  bicamada  lipídica,  mas  também  pode  ser  por  proteínas  de  transporte;  
• Os  iões  atravessam  a  membrana  lipídica  muito  lentamente,  é  necessário  que  sejam  transportados  por  
proteínas,  devido  à  carga  dos  iões;  
• Quanto  maior  o  diâmetro  da  molécula,  menor  é  a  velocidade  de  transporte  (ex.:  glicose);  
• Os  canais  proteicos  são  muito  selectivos  (forma,  tamanho,  …).  

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  Controlo  da  permeabilidade  nos  
Difusão  facilitada  (ex.:  glicose,  aminoácidos,  ...)   canais  proteicos  
 
 
  a  substância  não  atravessa  a  membrana  sem  o  
  auxílio,  sem  o  auxílio  de  uma  proteína  carreadora,   Dependentes  de  voltagem:  
  neste   caso,   a   concentração   d a   s ubstância   q ue   s e   a  conformação  do  canal  
  difunde   t ende   p ara   a   velocidade   m áxima   à   a umenta   a   depende  do  potencial  
  concentração.   A   m olécula   entra   n o   canal,   é   fi xada,   eléctrico  (ex.:  carga  
ocorre   a lteração   c onformacional   e   o   c anal   negaCva  no  exterior  os  
 
permanece  aberto  no  lado  oposto  e  esta  é  libertada.   canais  de  Na+  permanecem  
  fechados)  
 
 
  Permeabilidade  da  membrana  (=  intensidade   Dependentes  de  ligandos:  
  efecCva  de  difusão)  depende:   outra  molécula  fixa-­‐se  à  
  proteína  o  que  prduz  
  • espessura  da  membrana   alteração  conformacional  e  
  • lipossolubilidade   abertura  do  canal  (ex.:  
  • nº  de  canais  proteicos   canal  de  aceClcolina)  
  • temperatura  (maior  movimento  térmico,  logo  
  aumenta  em  proporção  directa)  
  • peso  molecular  
 
 
O  coeficiente  de  difusão  é  determinado  pela  Permeabilidade  X  Área  de  membrana.  A  velocidade  com  que  uma  
substância  se  difunde  para  o  interior  é  proporcional  à  concentração  das  suas  moléculas  no  exterior.  
 
O  transporte  activo  baseia-­‐se  no  transporte  de  moléculas/iões  contra  o  gradiente  de  
concentração/pressão/eléctrico.  
 
  Transporte  activo  primário:  energia  obtida  através  da  degradação  directa  de  ATP.  
 
 
  Bomba  de  Na+/K+   Bomba  de  Ca2+      
 
 
• Na  +  é  transportado  para  fora  e  K+  para   •   a  concentração  de  Ca2+  no  citoplasma  é  
  dentro;   muito  reduzida  (cerca  de  10000  x  menor  
  à  concetração  extracelular);  
• estabelece  potencial  negaCvo  na  célula;  
  •   a  bomba  encontra-­‐se  disposta  na  
• a  proteína  transportadora  apresenta  3  
  membrana  celular  (transporta  Ca2+  para  
locais  de  ligação  para  Na+  (protusão  na  
  porção  interior)  e  2  locais  de  ligação  a  K+   o  exterior)  e  na  membrana  de  alguns  
  (porção  exterior),  na  porção  interna  tb   organelos  (re\culo  sarcoplasmáCco,  
  existe  síCo  de  ligação  da  ATPase;   mitocôndria);  
  +  
• Quando  3  iões  de  Na se  ligam  na  porção   • Existe  saturação  do  mecanismo  de  
  +  
interior  e  2  iões  de  K na  porção  interior   transporte   acCvo  e  a  quanCdade  de  
  e  se  cliva  ATP,  a  proteína  sofre  uma   energia   n ecessária   para  transportar  uma  
  mudança  conformacional  e  o  Na é   +   substância   relaciona-­‐se   com  a  
  +  
expulso  e  K fica  no  interior.   concentração   d e   s ubstância   envolvida  no  
  transporte.  
 
 
A   bomba  de  Na+/K+  é   importante   no   controlo   do   volume   celular,   porque   as   proteínas   intracelulares   têm   carga  
negativa   e   agregam   os   iões   positivos   em   redor,   se   não   se   impedisse   esta   situação   através   da   saída   de   Na+   a  
célula  iria  aumentar  de  volume  pela  entrada  de  água  e  poderia  acabar  por  rebentar,  também  em  auxílio  desta  
situação  a  membrana  é  mais  permeável  a  Na+  e  a  tendência  da  água  é  a  sair.  
 
Esta  bomba  é  considerada  uma  bomba  electrogénica  porque  cria  um  potencial  eléctrico  através  da  membrana.  

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No   transporte   activo   secundário   a   energia   de   difusão   de   Na+   (p.exemplo:   na   bomba   de   Na+/K+)   pode  
transportar  outras  substâncias  em  simultâneo  –  co-­‐transporte.  
 

• por  exemplo:  glicose,  aminoácidos  (células  epiteliais  do  intesCno);  


• proteína  transportadora  apresenta  dois  locais  de  ligação  um  para  Na+  e  um  para  a  
glicose/aa;  
Co-­‐transporte   • Existe  um  mecanismo  de  acoplamento  mediado  por  uma  proteína  transportadora  que  
depois  de  se  ter  ligado  às  duas  moléculas  altera  a  sua  conformação  e  tanto  o  ião  como  a  
molécula  a  ser  transportada  são  difundidas  para  o  interior/exterior  da  célula.  

• Na+  /  Ca2+  (sódio  sai  e  cálcio  entra)  -­‐  trata-­‐se  de  um  mecanismo  adicional  ao  transporte  
efectuado  pela  bomba  de  Ca2+  ;  
Contra-­‐transporte  
• Na+/H+  é  o  exemplo  no  túbulo  proximal,  em  que  Na+  passa  do  lumen  para  as  células  
tubulares,  regulando  o  H+  nos  tecidos  corporais.  

 
 
• Transporte  através  de  camadas  celulares    
• as   células   encontram-­‐se   unidas   uma   às   outras   na   superfície   luminal  
(impedindo  que  os  iões  se  difundam  livremente  entre  células);  
 
• H2O   e   Na+  entram   para   o   interior   de   células,   difundem-­‐se   no   citoplasma   e   na  
membrana   basolateral   são   transportados   activamente   (Na+)   enquanto   que   a  
água  sai  porque  se  gerou  um  potencial  de  concentração;    
 
• Outras   substâncias   podem   ser   co-­‐transportadas   deste   modo,   como   o   Cl-­‐   e   a  
glicose.  
   

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Potenciais  de  membrana  e  potenciais  de  acção  


 
Capítulo  5  
 
 A  figura  5-­‐1  mostra-­‐nos  a  difusão  de  iões  sem  o  transporte  activo  de  Na+  e  
K+.  
 
Para   uma   concentração   muito   elevada   de   ião   potássio   no   interior   da  
membrana   e   tendo   uma   membrana   permeável   apenas   a   esse   ião,   ocorre  
difusão  deste  para  o  exterior  da  membrana  –  gradiente  de  concentração  
de   K+.   Existe   por   isso   electronegatividade   na   parte   interior   e  
electropositividade   na   parte   de   fora.   A   existência   de   uma   variação   de  
potencial   é   suficiente   para   bloquear   uma   difusão   adicional   (apesar   do  
gradiente   de   concentração).   Semelhante   raciocínio   é   aplicado   para   o   Na+  
mas  desta  vez  o  movimento  do  ião  é  para  o  exterior.  
 
A   equação   de   Nernst   é   o   potencial   através   da   membrana   que   tem   a  
capacidade   de   impedir   a   difusão   do   ião   através   da   membrana   em  
qualquer  direcção.    
 
Baseia-­‐se   na   proporção   de   ião   dos   dois   lados   da   membrana,   quanto   maior   for   essa   proporção,   maior   é   a  
tendência  do  ião  a  se  difundir,  logo  maior  é  o  potencial  de  Nernst.  
 
 
 
 
   Quando  a  membrana  é  permeável  a  dois  iões  é  preciso  ter  em  conta:  
 
-­‐  Polaridade  e  carga  eléctrica  de  cada  ião;  
-­‐  Permeabilidade  da  membrana  para  cada  ião;  
-­‐  Concentração  dos  respectivos  iões  dentro  e  fora.  
 
O  cálculo  pode  ser  feito  recorrendo  à  relação  de  Goldman  ou  equação  de  Goldman-­‐Hodgkin-­‐Katz.  Esta  relação  
é  válida  para  os  iões  de  sódio,  potássio  e  cloreto  e  está  representada  abaixo:  
   
 
 
 
 
 
 Estes  iões  são  os  mais  importantes  no  desenvolvimento  de  potenciais  de  membrana  quer  em  fibras  nervosas,  
quer  em  fibras  musculares.    
 
É   importante   também   referir   que   a   importância   de   cada   ião   na   determinação   da   voltagem   é   proporcional   à  
permeabilidade  do  mesmo.  
 
O   princípio   da   neutralidade   eléctrica   baseia-­‐se   no   facto   das   cargas   positivas   e   negativas   se   encontrarem  
distribuídas   de   igual   modo   nos   líquidos   extracelulares,   fibras   nervosas,   excepto   nas   porções   adjacentes   à  
membrana.  

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A  camada   dipolos   forma-­‐se  quando  as  cargas  positivas  se  alinham  ao  longo  da  face  exterior  enquanto  que  na  
face  interior  se  encontram  os  aniões.  
 
 
 
 
 
 
 
 
• Enquanto  os  eléctrodos  se  encontram    
fora  da  membrana  o  potencial    
registado  é  0  mV  (corresponde  ao    
líquido  extracelular);    
• Quando  o  eléctrodo  é  colocado  no    
interior  o  potencial  de  membrana  é    
90  mV;    
• Um  pequeno  número  de  iões  precisa    
ser  transportado  para  gerar    um    
potencial  eléctrico.    
 
 
 
 

• é  uma  bomba  


electrogénica;  
• mais  cargas  posiCvas  
Bomba  Na+  /K+  
são  enviadas  para  o  
exterior  (3  Na+  para  
fora/  2  K+  para  dentro).  

 
 
 
A  contribuição   do   potássio  (35:1;  interior  :  exterior)  cujo  o  potencial  de  difusão  é  –   94   mV.  A  contribuição  
do   sódio   (0,1;   interior   :   exterior)   apresenta   um   potencial   de   difusão   de   +61   mV.   Através   da   equação   de  
Goldman   obtém-­‐se   um   potencial   interno   de   -­‐86   mV.   A   contribuição   adicional   da   bomba   Na/K   consiste   na  
adição   de   -­‐4mV   para   além   do   que   é   explicado   pelo   mecanismo   de   difusão   e   obtemos   um   potencial  de  -­‐90  mV.  
(nota:  nas  fibras  de  menor  dimensão  o  potencial  é  de  -­‐40  a  -­‐60  mV).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Potencial   de   acção   neuronal:   são   variações   muito   rápidas   do   potencial   de   membrana   que   começa   com   a  
mudança  abrupta  do  potencial  de  repouso  negativo  para  um  potencial  positivo  e  de  seguida  para  um  potencial  
negativo,  apresenta  as  seguintes  fases:  
 
 
 
 
• potencial  de  membrana  em  repouso  antes  que  se  inicie  o  potencial  de  acção;  
 
Fase  de   • a  membrana  está  polarizada.  
 
  Repouso  
 
 
 
• membrana  fica  muito  permeável  aos  iões  de  Na+  (entram);  
 
• aCngem-­‐se  valores  próximos  dos  0  mV.  
  Fase  de  
Despolarização  
 
 
 
  • os  canais  de  Na+  fecham  e  os  canais  de  K+  abrem  mais  do  que  o  normal;  
  • a  rápida  difusão  de  K+  para  o  exterior  restaura  o  potencial  de  membrana  
  Fase   d e   negaCvo.  
  repolarização  
 
 
 

• canal  apresenta  comporta  de  


acCvação  (extremidade  externa)  e  
comporta  de  inacCvação  
Canal  de  Na  +   (extremidade  interna);  
dependente  de  
voltagem   • a  comporta  de  acCvação  está  
fechada  aos  -­‐  90  mV  e  a  comporta  
de  inacCvação  está  aberta  para  
esta  mesma  voltagem.  

 
 
• quando  o  potencial  é  um  pouco  menos  negaCvo  (entre  -­‐  70  e  -­‐  50  mV)  ocorre  alteração  
AcCvação   conformacional  da  comporta  de  acCvação  -­‐  estado  acCvado  -­‐  o  que  faz  com  qu  haja  
 
do  canal   maior  permeabilidade  ao  Na+  .    
+
de  Na    
•   alguns  ms  após  a  abertura  da  comporta  de  acCvação  ocorre  alteração  conformacional    
InacCvação   da  comporta  de  inacCvação  que  faz  com  que  o  canal  fique  na  posição  fechada  -­‐  o    
do  canal   potencial  de  repouso  é  reposto.  
de  Na+    
 
• a  comporta  de  acCvação  não  se  volta  a  abrir  até  que  o  potencial  de  membrana  retorne  
Repolariz até  ao  valor  do  potencial  de  membrana  de  repouso  inicial.    
ação    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• no  estado  de  repouso  o  canal  está  fechado;  
 
• quando  o  potencial  de  membrana  vai  aumentando  
 
Canal  de  K  +  dependente  de   até  0  mV  ocorre  alteração  conformacional  
permCndo  a  difusão  de  K+  ;    
voltagem  
 
• só  se  abrem  quando  o  canal  de  sódio  está  inacCvo;  
 
• a  repolarização  é  feita  pelo  efluxo  de  potássio.  
 
 
 
 
O   pós-­‐potencial   positivo   (designada   erradamente)   sucede   quando   o   potencial   de   membrana   fica   mais  
negativo  do  que  o  potencial  de  membrana  em  repouso.  Isto  acontece  porque  os  canais  de  K+  permanecem  
abertos  após  o  processo  de  repolarização  de  membrana  e  por  isso  há  excesso  de  efluxo  de  K+.  
 
 
 
  Influências  de  outros  iões  no  potencial  de  acção  
 
 
Ca2+  :  é  enviado  do  interior  
  para  o  exterior  -­‐  bomba  de  
  Aniões  no  interior  (ex.:   Ca2+  e  também  existe  canais   Cl-­‐  :  a  permeabilidade  dos  
  fosfatos   e   compostos   canais  de  vazamento  não  
de  Ca2+  dependentes  de  
  sulfatados):   n ão   p odem   p assa   alteram   muito  o  potencial  de  
voltagem  de  acCvação  lenta  
pelos  canais  e  revelam-­‐se  a   acção.  Pequenas  quanCdades  
  (em  maior  nº  no  músculo  liso  
carga  negaCva  na  falta  de   de  cloreto  se  difundem  para  o  
  e  cardíaco)  que  são  
potássio  e  sódio.   interior.  
  permeáveis  ao  cálcio  e  ao  
  sódio*.  
 
 
 
*Nota:   quando   existe   um   défice   de   Ca2+   os   canais   de   Na+   também   são   activados   por   aumento   pequeno   do  
potencial   de   membrana   acima   do   nível   de   repouso   –   fibra   torna-­‐se   extremamente   excitável   –   dispara  
espontaneamente  sem  estimulação.  
 

Assim  que  todos  os  canais  


Feedback  Positivo  (mais   estão  abertos  ocorre  
potencial  de  membrana   canais  de  sódio  dependentes   Na+  entra  e  o  potencial  de   canais  de  sódio  dependentes  
passa  de  -­‐90  mV  para  0  mV   de  voltagem  abrem   membrana  aumenta   inactivação  deste  e  abertura  
de  voltagem  abrem)   de  canais  de  potássio  

O   limiar   para   gerar   um   potencial   de   acção   é   –   65   mV.   O   lento   aumento   do   potencial  


interno   da   fibra   nervosa   exige   um   limiar   de   voltagem   mais   elevado   (ou   pode   mesmo  
impedir  o  potencial  de  acção)  porque  as  comportas  de  inactivação  dos  canais  de  sódio  
estão  a  funcionar  –  acomodação.  
 
A  propagação   do   potencial   de   acção   é   feita   pela  entrada  de  cargas  positivas  (Na+)  na  
zona  despolarizada  aumentam  a  voltagem  na  distância  de  1  a  3  mm  até  um  valor  acima  
do  limiar,  por  isso,  nessas  zonas  os  canais  de  Na+  são  automaticamente  activados,  essas  
novas   zonas   despolarizadas   geram   novos   circuitos   locais   de   fluxo   de   corrente   –  
impulsos  nervosos.  
 

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A   despolarização   pode   ser   feita   nos   dois   sentidos.   O   princípio   do   tudo   ou   nada   consiste   na   origem   de   um  
potencial   de   acção   num   ponto   de   membrana   o   processo   de   despolarização   irá   propagar-­‐se   se   as   condições  
forem  apropriadas.  
 
É   necessário   reestabelecer   a   diferença   de   concentração   de   Na+   e   K+   é   feito  
através  da  bomba  Na/K  que  é  um  processo  com  metabolismo  activo.  
 
 Por   vezes,   a   membrana   não   é   repolarizada   logo   após   a   despolarização  
surgindo  um  plateau.  Esta  situação  sucede  em  fibras  musculares  cardíacas,  
o  que  pode  ser  explicado  porque  o  coração  apresenta  canais  de  Na+  rápidos  e  
canais   de   Ca2+   lentos   (responsáveis   pelo   plateau)   e   alguns   canais   de   K+   são  
lentos  que  retardam  o  retorno  ao  potencial  de  membrana.  
 
A   activação   rítmica   característica   do   músculo   cardíaco   (ritmo   cardíaco),  
músculo   liso   (peristaltismo)   e   alguns   neurónios   do   SNC   (controlo   rítmico   da  
respiração).   Para   tal   deve   ser   suficientemente   permeável   aos   iões   de   Na+  (ou  
Na+   e   Ca2+   pelos   canais   lentos   de   Ca2+),   tendo   um   potencial   de   repouso   de  
apenas   entre   -­‐60   mV   a   -­‐40   mV.   Ocorre   despolarização   e   repolarização  
alternadamente  até  que  a  excitação  se  torne  rítmica  autogerada.  Nos  troncos  
nervosos  existem  2x  mais  fibras  amielínicas  (mais  delgadas)  do  que  fibras  
mielínicas  (maior  calibre).    
 
Uma  fibra  mielínica  apresenta  uma  parte  central,  o  axónio,   uma  membrana  
condutora,   o   axoplasma   (líquido   intracelular)   e   a   bainha   de   mielina.   A  
bainha   de   mielina   são   membranas   de   células   de   Schwann   que   circundam   o  
axónio   constituindo   múltiplas   camadas   em   que   um   dos   constituintes   é   a  
esfingomielina.   A   esfingomielina   é   um   bom   isolante   que   diminui   o   fluxo  
iónico.  Estas  não  são  contínuas  nos  nódulos  de  Ranvier.  
 
A  condução  saltatória  tem  por  base  que  nos  nódulos  de  Ranvier  se  geram  os  potenciais  de  acção  porque  estes  
podem  fluir  com  intensidade  significativa  através  das  bainhas  de  mielina.  A  corrente  eléctrica  flui  pelo  líquido  
extracelular   e   pelo   axoplasma   de   nódulo   em   nódulo,   de   forma   sequencial.   (vantagens   deste   tipo   de  
condução:)  
 
• Aumenta  a  velocidade  de  transmissão  neural  nas  fibras  mielinizadas;  
• Conserva  energia  do  axónio  (apenas  os  nódulos  são  despolarizados);  
• O   excelente   isolamento   criado   e   reduz   50%   a   capacitância   –   o   processo   de   repolarização   ocorre   com  
transferência  de  um  pequeno  número  de  iões  rapidamente  (poucos  canais  de  K+  estão  abertos).  
 
O  período   refractário  consiste  num  novo  potencial  de  acção  NÃO  pode  ser  produzido  enquanto  a  membrana  
estiver  despolarizada  pelo  potencial  de  acção  anterior.  Isto  porque  os  canais  de  Na+  (ou  Ca2+,  ou  ambos)  estão  
inactivos  e  o  estímulo  não  abre  a  comporta  de  inactivação.    
 
• Período  refractário  absoluto:  mesmo  após  estímulo  forte  não  há  despolarização;  
• Período   refractário   relativo   (após   o   anterior):   após   estímulos   fortes   existe   excitação   da   fibra  
(canais  de  sódio  não  retomam  da  inactivação).  
 
Existem  factores  estabilizadores  de  membrana  que  diminuem  a  excitabilidade:  
1. Alta  concentração  extracelular  de  Ca2+  (diminui  permeabilidade  de  membrana);  
2. Baixa  concentração  de  K+  extracelular  (também  diminui  a  permeabilidade);  
3. Anestésicos   locais:   procaína,   tetracaína   actuam   sobre   a   componente   de   activação   dos   canais   de   Na+  
dificultando  a  abertura  e  diminuindo  por  isso  a  excitabilidade.  
   

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Contracção  do  músculo  esquelético  


 
Capítulo  6  
   
O   sarcolema   é   a   membrana   celular   da   fibra   muscular,   constituída   por   membrana   celular   e   por   revestimento  
externo   polisacarídico   que   na   extremidade   se   funde   para   formar   uma   fibra   tendinosa   a   que   se   dá   o   nome   de  
tendão.   As   miofibrilas   constituem   as   fibras   musculares   (cada   miofibrila:   1500   filamentos   de   miosina   e   3000  
filamentos  de  actina  dispostos  lado  a  lado).  
 
O   entrecruzamento   de   filamentos   de   actina   e   miosina   faz   com   que   sejam   observadas   faixas   claras   (só   com  
filamentos  de  actina)  –  faixas  isotrópicas  à  luz  polarizada.  As  faixas  escuras  (correspondem  às  extremidades  
dos   filamentos   de   actina)   –   faixas   anisotrópicas.   As   projecções   laterais   de   filamentos   de   miosina  
correspondem  a  pontes  cruzadas.  O  disco  Z  é  o  ponto  no  qual  os  filamentos  de  actina  se  encontram  presos.  O  
sarcómero  é  a  zona  da  fibra  muscular  situada  entre  duas  linhas/discos  Z  consecutivos.  
 
O  sarcoplasma   é  a  matriz  que  permite  que  as  fibras  musculares  fiquem  suspensas  contém  K+,  Mg2+,  fosfatos,  
enzimas.  Entre  as  miofibrilas  existem  muitas  mitocôndrias  que  são   importantes   na   produção   de   ATP   essenciais  
para  a  contracção  muscular.  O  retículo  sarcoplasmático  também  existe  no  sarcoplasma,  quanto  mais  rápida  é  
a  contracção,  maior  é  a  dimensão  deste.    
 
 
 
 
Potencil  do  axónio   O  re\culo   Geram-­‐se  forças  
  chega  às  fibras   sarcoplasmáCco  libera   atracCvas    entre  a  
  musculares   Ca2+     acCna  e  a  miosina  
 
 
 
 
  Os  iões  de  Ca2+  voltam  
Despolarização  da   para  o  re\culo  até  que  
  O  axónio  liberta  na  sua   membrana  da  fibra  
terminação  aceClcolina   surja  um  novo  
  muscular  
potencial  de  acção.  
 
 
 
 
Abrem-­‐se  vários  canais  
  dependentes  de   Gera-­‐se  um  potencial  
  de  acção  na  fibra  
aceClcolina  e  existe  
  muscular    
influxo  de  Na+    
 
 
 
 
 
No   mecanismo   molecular   verifica-­‐se   que   nos   estado   de  
relaxamento,   os   filamentos   de   actina   de   dois   discos   Z   se  
sobrepõem   pouco,   mas   sobrepõem-­‐se   totalmente   os  
filamentos   de   miosina.   No   estado   de   contracção,   os  
filamentos   de   actina   são   tracionados   para   a   zona   média   e  
estão   mais   sobrepostos   e   os   discos   Z   foram   puxados   até   à  
extremidade  do  filamento  de  miosina.    
 

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• consCtuído  por  200  ou  mais  moléculas  de  miosina;  
 
• consCtuído  por  corpo,  pontes  cruzadas  e  cabeça;  
 
• a  ATPase  na  cabeça  da  miosina  permite  a  clivagem  de  ATP  que  
Filamento  de  miosina    
gera  energia  necessária  à  contracção.  
 
 
 
 
 
 
• é  consCtuído  por:  acCna,  tropomiosina  (sobrepostas  aos  síCos    
acCvos  dos  filamentos  de  acCna  -­‐  repouso)  e  troponina  (fixa  a    
miosina  à  acCna);  
 
Filamento  de  acCna   • a  proteína  acCna-­‐F  forma  dois  filamentos  que  formam  uma  
 
hélice;  
 
•   a  cada  molécula  de  acCna-­‐G  está  ligada  uma  molécula  de  ADP  
com  o  qual  há  interacção  com  o  filamento  de  miosina.    
 
 
 
O   complexo  troponina-­‐tropomiosina   é   responsável   inibir/recobrir  
os   sítios   activos   dos   filamentos   de   actina   e   deste   modo,   o   músculo  
permanece  relaxado.  
 
O   papel   dos   iões   de   Ca2+   sobre   este   complexo   é   a   sua   inibição  
quando   existem   altas   concentrações   do   ião,   isto   porque   o   ião   reage  
com  a  troponina   C,  o  complexo  sofre  uma  alteração  conformacional  
que   traciona   a   molécula   de   tropomiosina   e   que   a   coloca   mais  
profundamente  no  sulco  entre  dois  filamentos  de  actina,  descobrindo  
os  sítios  activos.  
 
 
A  teoria  do  “sempre   em   frente”  baseia-­‐se  na  interacção  
entre   o   filamento   de   actina   activado   e   as   pontes   cruzadas  
de  miosina.  As  cabeças  de  duas  pontes  cruzadas  fixam-­‐se  
e   soltam-­‐se   do   sítio   activo.   A   cabeça   ao   ligar-­‐se   ao   sítio  
activo   produz   profundas   alterações   nas   forças  
intermoleculares   entre   a   cabeça   e   o   braço   da   ponte  
cruzada.   O   novo   alinhamento   de   forças   leva   a   cabeça   a  
inclinar-­‐se   em   direcção   ao   braço   e   move   o   filamento   de  
actina.   A   cabeça   solta-­‐se   do   sítio   activo   voltando   à   sua  
posição  e  então  fixa-­‐se  a  um  novo  sítio  activo  mais  longe  
gerando   de   novo   movimento   de   tensão,   deslocando   o  
filamento  de  actina  um  pouco  mais.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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  Fontes  de  energia  para  a  contracção  muscular    
 
 
Glicogénio  (principal  fonte  de  
  obtenção  de  energia):  
  Fosfocrea>nina:  é  uma   permite  manter  a  contracção  
  ligação  de  alta  energia  (um  
muscular  por  mais  tempo.  A   Metabolismo  oxida>vo:  a  
  pouco   superior  à  ligação  do  
degradação  de  glicogénio  a   energia  é  obCda  através  da  
  fosfato  na  molécula  de  ADP),  
ácido  pirúvico  e  ácido  lácCco,   combinação  de  O2    com  vários  
a  energia  libertada  é  
  libera  energia  suficiente  para   nutrientes  e  há  formação  de  
suficiente  para  haja  
  a  formação  de  ATP.  É  um   ATP  (95%  total).  
reconstrução  de  moléculas  de  
  processo  mais  ráoido  e  
ATP  necessárias.   independente  da  uClização  de  
 
  O2.    
 
 
 
A  contracção  muscular  é  um  processo  de  baixa  eficácia  porque  uma  parte  da  energia  é  perdida  na  formação  de  
ATP.  A  eficiência  máxima  é  conseguida  quando  o  movimento  é  feito  com  alguma  velocidade,  pois  caso  contrário  
e  libertado  muito  calor  de  manutenção.  
 
A   contracção   isométrica   acontece   quando   o   músculo   não   encurta   durante   a   contracção,   enquanto   que,   na  
contracção  isotónica  encurtamento  quando  sujeito  a  tensão  constante.  
 
Os   componentes   do   músculo   que   são   estirados,   durante   a   contracção,   que   permitem   que   os   músculos   se  
possam  encurtar  para  compensar  o  estiramento  do  componente  elástico  em  série.  
 
A   duração   de   contracção   de   um   músculo   está   adaptada   ao   respectivo   músculo,   por   exemplo,   os   músculos  
oculares  (contracção  dura  menos  de  1/40  segundos)  realizam  movimentos  rápidos,  por  outro  lado,  o  músculo  
gastrocnémio  (1/15  segundos)  o  movimento  é  mais  lento  e  adaptado  ao  movimento  das  pernas.  
 
 
  Fibras  rápidas  (=músculo  branco)  
  Fibras  lentas  (=músculo  vermelho)  
 
  • maiores,  pois  têm  maior  força  de  
  contracção;   • menores  dimensões;  
  • o  re\culo  sarcoplasmáCco  é  muito  longo   • inervação  é  realizada  por  fibras  nervosas  
(de  modo  a  que  libere  Ca2+  essencial  para  a   finas;  
 
contracção  muscular);   • tecido  mais  vascularizado;  
 
• apresenta  muitas  enzimas  glicolíCcas;   • apresenta  muitas  mitocôndrias;  
• a  vascularização  é  pouco  extensa  (o   • o  processo  metabolismo  oxidaCvo  é  
processo  de  metabolismo  oxidaCvo  é   aquele  que  maior    importância  tem  na  
menos  importante);   obtenção  de  ATP  neste  Cpo  de  fibras;  
• menor  número  de  mitocôndrias;   • Maior  concentração  de  mioglobina  
• a  contracção  é  rápida  e  forte  (corrida   (armazena  O2  e  acelera  o  seu  transporte  
curta).   para  as  mitocôndrias);  
• está  associada  a  acCvidade  prolongada  e  
conGnua  (maratona).  

Atenção:   Num   músculo   de   atividade   rápida   este   não   apresenta   apenas   fibras   musculares   rápidas,   mas   estas  
encontram-­‐se  em  maioria  em  relação  às  fibras  musculares  lentas.  
 
A   unidade   motora   corresponde   a   uma   fibra   nervosa   motora   com   as   respectivas   fibras   musculares.   Os  
músculos  com  reacção   rápida  têm  controlo  preciso  porque  são  unidades  motoras  de  pequena  dimensão  com  
poucas  fibras  musculares  (ex.:  músculos  laríngeos).  
 

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As   fibras   musculares   de   uma   unidade   motora   apresentam-­‐se   intercaladas   com   as   fibras   musculares   de   outra  
unidade  motora,  o  que  permite  que  estas  efetuem  contracção  com  o  auxílio  umas  das  outras.  
 
A  somação   de   fibras   múltiplas   consiste  em  que  após  a  activação  de  um  grupo  com  sinal  fraco  ocorre  activação  
das  unidades  motoras  mais  pequenas,  sendo  que  unidades  motoras  maiores  necessitam  de  estimulação  maior  –  
princípio  do  tamanho.   A   activação   de   unidades   motoras   ocorre   de   modo   assincrónico  –   umas   após   as   outras  
–  permite  uma  contracção  uniforme  e  contínua.  
 
A   somação   por   frequência   e   tetanização   acontece   à   medida  
que   assistimos   a   um   aumento   da   frequência   de   contracção  
atinge-­‐se  um  momento  em  que  a  nova  contracção  ocorre  antes  
do  início  da  anterior,  por  isso,  é  parcialmente  somada  à  anterior  
e  há  um  aumento  da  força  total  de  contracção.  Quando  se  atinge  
uma   frequência   de   tal   modo   elevada,   verificamos   que   as  
contracções   se   fundem   entre   si   e   se   forma   uma   contracção  
uniforme  e  contínua  –  tetanização.  
 
Mesmo   em   repouso   o   músculo   apresenta   algum   estado   de  
tensão  –  tónus   muscular  –  para  isso  é  necessário  que  existam  
impulsos  nervosos  que  dependem  da  informação  recebida  pelo  
fuso   muscular   e   que   é   enviado   pelo   encéfalo   para   os  
motoneurónios.  
 
 
 
A   fadiga   muscular   surge   após   contracções   fortes   e   prolongadas   em   que   há   incapacidade   dos   processos  
contrácteis  e  metabólicos  para  manter  a  contracção  na  mesma  proporção.  
 
A  hipertrofias  muscular  consiste  num  aumento  da  massa  muscular  em  resultado  à  força  de  contracção  de  um  
músculo  (existe  maior  síntese  de  proteínas  contrácteis  –  maior  número  de  filamentos  de  actina  e  miofibrilas  
de   miosina   e   também   porque   há   um   aumento   do   número   de   complexos   enzimáticos   responsáveis   por  
fornecer  energia).  
 
Quando   os   músculos   são   estirados   para   lá   do   seu   tamanho   original   então   existe   uma   adição   de   sarcómeros   nas  
extremidades   da   fibras   musculares   onde   se   fixam   os   tendões   (o   inverso   sucede   na   retracção   muscular)  
permitindo  assim  um  ajuste  do  comprimento  muscular.    
 
A   hiperplasia   das   fibras   musculares   é   o   aumento   do   número   de   fibras   musculares   devido   a   divisão  
longitudinal  de  fibras  musculares  hipertrofiadas.  
 
Nos   corredores   de   maratona   existe   uma   remodelação   de   fibras   lentas   para   que   músculos   como   o   gastrocnémio  
mantenham  o  seu  nível  contráctil  por  períodos  curtos  de  atividade  contínua  e  sofrem  as  seguintes  alterações:    
 
1. Aumento  de  mioglobina;  
2. Aumento  do  número  de  mitocôndrias;  
3. Aumento  do  número  de  enzimas  oxidativas  armazenadas;  
4. Crescimento  de  capilares  no  próprio  músculo.  
5.  
Quando   existe   desenervação   dos   músculos   ocorre   atrofia   (organismo   deixa   de   receber   sinais   nervosos),  
quando  a  reinervação  é  feita  ao  fim  de  3  meses  pode  existir  uma  restauração  funcional  completa,  se  esta  não  for  
feita  até  1  ou  2  anos,  a  perda  da  funcionalidade  do  tecido  afectado  é  definitiva.   Na  fase   final   há  destruição  do  
tecido  e  substituição  por  tecido  fibroso  e  adiposo.  As  células  apresentam-­‐se  alongadas,  com  núcleos  em  fila  e  
sem  propriedades  contrácteis.  
 
As  unidades   macromotoras   surgem  quando  há  destruição  de  algumas  fibras  nervosas,  enquanto  que,  outras  
se   mantêm   intactas   (ex.:   poliomielite)   as   fibras   remanescentes   brotam   axónios   e   formam   novo   ramos   que  
formam,  por  sua  vez,  novas  ramificações  que  reinervação  fibras  musculares  antes  paralisadas.  

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O  rigor  mortis  acontece  após  morte  e  os  músculos  permanecem  contraídos  (mesmo  sem  potencial  de  acção)  
porque   há   perda   total   de   ATP.   Esta   rigidez   permanece   até   que   haja   destruição   das   proteínas   musculares   por  
autólise  efectuada  por  lisossomas.  
   

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Excitação  do  músculo  esquelético:  transmissão  


neuromuscular  e  acoplamento  excitação-­‐contracção  
 
Capítulo  7    
 
 
 
 
 
Junção  
  Placa  motora   neuromuscular  
 
 
 
 
 
Trata-­‐se  de  uma  terminação  nervosa,  na  qual  o  potencial  de  acção  se  propaga  nos  dois  sentidos.  
 
A  fibra  nervosa  encontra-­‐se  ramificada  e  invagina  no  interior  da  fibra  muscular  (embora  se  encontra  por  fora  
da  membrana  plasmática),  esta  estrutura  encontra-­‐se  totalmente  revestida  por  células  de  Schwann.  
 
A   goteira   sináptica   é   a   inaginação   da   membrana   plasmática,   o   espaço   entre   a   terminação   do   axónio   e   a  
membrana  da  fibra  muscular  é  a  fenda  sináptica.  
 
As   pregas   subneurais   (no   fundo   da   goteira   sináptica)   aumenta   muito   a  
superfície  sobre  a  qual  actua  o  transmissor  sináptico.  
 
Nas   terminações   nervosas   existem   muitas   mitocôndrias   para   que   seja   possível   a  
síntese   de   acetilcolina   o   principal   neurotransmissor   (na   mitocôndria   é   obtida   a  
energia,  enquanto  que  a  síntese  se  efectua  no  citoplasma  e  o  armazenamento  se  
processo  em  vesículas).  
 
O  impulso   nervoso   ao  chegar  à  junção  neuromuscular  promove  a  liberação  de  
vesículas   de   acetilcolina.   Os   canais   de   Ca2+   dependentes   de   voltagem   abrem  
quando  o  potencial  de  acção  chega.  Este  ião  puxa  a  vesícula  para  a  membrana  do  
axónio  e  promove  a  fusão  com  a  vesícula  e  a  liberação  de  acetilcolina.  
 
O   receptor/canal   iónico   dependente   de   acetilcolina   é   formado   por   um  
complexo  proteico,  que  se  trata  de  um  canal  que  atravessa  toda  a  espessura  da  
membrana.   Este   pode   estar   fechado/aberto,   quando   ocorre   a   ligação   de  
acetilcolina  ocorre  alteração  conformacional  que  promove  a  abertura  do  canal,  
que   permite   como   consequência   a   passagem   de   Na+  e   K+.   o   potencial   negativo   na  
face   interior   da   membrana   da   fibra   muscular   vai   levar   à   entrada   de   Na+  
(enquanto   que   o   K+   é   impedido   de   sair),   conduz   à   produção   de   um   potencial  
local  –  potencial  de  placa.    
 
A  remoção  rápida  de  acetilcolina  é  feita  através:  
 
1. Enzima  acetilcolinesterase:  é  o  principal  meio  de  remoção  deste  neurotransmissor;  
2. Uma  parte  difunde-­‐se  para  fora  da  fenda  sináptica.    
3.  
Esta   remoção   rápida   impede   que   haja   reexcitação   pois   pouco   tempo   permanece   e   esse   pouco   tempo   que  
permanece  não  é  suficientes  para  excitar  a  fibra  muscular.  
 
Quando  se  desenvolve  um  potencial  de  placa,  o  aumento  do  potencial  de  membrana  desencadeia  um  feedback  
positivo  o  que  faz  com  que  o  canal  fique  aberto  durante  um  maior  intervalo  de  tempo,  desencadeando  assim  um  
potencial  de  acção  na  fibra  muscular.  
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A  placa  motora  apresenta  um  factor  de  segurança,  isto  é,  um  impulso  neevoso  que  chegue  a  uma  placa  motora  
tem  um  potencial  de  placa  3  a  4x  maior  do  que  o  necessário  para  estimular  a  placa.  
 
A   fadiga   de   placa   surge   quando   existe   um   aumento   da   frequência   do   impulso,   existindo   uma   diminuição   do  
numero  de  vesiculas  liberadas  por  impulso.  
 
 
 
•   Pequenas  vesículas  são  formadas  no  aparelho  de  Golgi  no  corpo    
celular  e  são  transportadas  para  a  terminação  nervosa;  
 
• A  síntese  da  aceClcolina  é  feita  no  citoplasma  e  em  seguida  é  
transportada  para  as  vesículas,  onde  é  armazenada;    
 
Formação  e   • Ocasionalmente  pode  exsiCr  fusão  de  uma  vesícula  com  a    
liberação  de   membrana  do  axónio;  
• Quando  existe  um  potencial  de  acção    há  abertura  de  canais  de    
aceClcolina  
cálcio  o  que  intesifica  a  fusão  de  vesículas  de  aceClcolina  com  a    
membrana;    
• Após  a  liberação  de  cada  vesícula  com  o  respecCvo  conteúdo,  as    
vesículas  são  recuperadas  e  recicladas.    
 
 
 
 
 
  Substâncias  com  acção  semelhante  à   Substâncias  que  bloqueiam  a  placa  
  aceClcolina   motora  
 
 
 
• ex.:  metacolina,  carbacol,  nicoCna,  ...   • impede  a  passagem  de  impulsos  da  
  placa  motora  para  o  músculo;  
• o  efeito  é  igual  à  aceClcolina,  mas  não  
 
são  degradados  pela  aceClcolinesterase   • a  D-­‐tubocuranina  compete  com  a  
  (acção  persste  por  mais  tempo).   aceClcolina;  
 
• a  neoesCgmina  e  a  fisosCgmina  
  inacCvam  a  aceClcoliesterase,  que  não  
  elimina  a  aceClolina  da  placa  motora,  
  aumentando  a  sua  concentração  na  
  placa  motora  e  ocorrem  espasmos  
  musculares.    
 
A   miastenia   gravis   (1/20.000)   é   uma   patologia   auto-­‐imune   em   que   anticorpos   estão   contra   as  
proteínas/receptores   dependentes   de   acetilcolina   o   que   faz   com   que   o   potencial   de   placa   seja   muito   pequeno   e  
a   estimulação   não   é   suficiente   nas   fibras   musculares.   A   morte  
pode   suceder   por   paralisia   dos   músculos   respiratórios   e   o  
tratamento  é  feito  com  um  inibidor  a  acetilcolinesterase.  
 
 
 
As  miofibrilas  encontram-­‐se  envolvidas  por  um  sistema  tubulo-­‐
reticulo-­‐sarcoplasmático,   no   qual   os   túbulos   transversos  
começam   na   membrana   celular   e   atravessam   toda   a   espessura  
da   fibra   muscular,   comunicando   com   o   líquido   extracelular  
(como  uma  extensão  interna  dz  membrana  celular).  
 
Por  isso,  quando  um  potencial  de  acção  se  propaga  à  superfície,  
este  também  se  propaga  em  profundidade.    
 

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O   retículo   sarcoplasmático   é   constituído   por   túbulos  


longitudinais   (paralelos   ao   trajecto   das   miofibrilas)   e   cisternas  
(acoplados  aos  túbulos  longitudinais).  
 
No   músculo  esquelético  existem  duas  redes  de  túbulos  T  para  cada  
sarcómero   (próximo   das   duas   extremidades   dos   filamentos   de  
miosina).  O  potencial  de  acção  que  chega  aos  túbulos  T  estabelece  
um   fluxo   corrente   através   da   pontes   das   cisternas   acopladas   ao  
túbulos   T,   uma   corrente   eléctrica   promove   a   abertura   dos   canais  
de   cálcio   que   se   dispõem   entre   miofibrilas   e   se   liga   à   troponina   C   e  
promove  a  contracção  muscular.  
 
A  remoção   de   Ca2+  é  realizada  pela  bomba  de  cálcio  activa  de  fora  contínua  e  por  outro  lado,  a  calsequestrina  
fixa  40  x  mais  Ca2+.  
   

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Excitação  e  contracção  do  músculo  liso  


Capítulo  8  
 
Contracção  do  músculo  liso  
 
• Tipos   de   músculo   liso:  é  diferenciado  quanto  à  dimensão,  organização,  
resposta  a  estímulos,  inervação  e  função.  
o Músculo   liso   de   múltipla   unidade:   composto   por   fibras  
musculares   simples   que   são   inervada   e   funcionam  
individualmente;   as   fibras   podem   contrair   individualmente   por  
estímulos   nervosos   ou   em   conjunto,   normalmente   por   estímulos  
não  nervosos  como  ocorre  na  íris  do  olho.  
o  Músculo   liso   unitário   (m.   liso   sincicial   ou   visceral):   são   massas  
de   fibras   que   contraem   em   simultâneo;   as   membranas  
celulares   vão   estar   unidas   por   gap  junctions;   é   encontrado   na  
constituição  da  parede  de  muitas  vísceras.  
• Mecanismo  de  contracção  do  músculo  liso:  
o Bases   químicas:   usa   filamentos   de   actina   e   miosina;   são  
necessários  cálcio,  ATP  e  ADP.  
o Bases   físicas:   vamos   encontrar   corpos   densos   que  
correspondem   a   um   grande   número   de   filamentos   de   actina,  
que   podem   estar   ligados   à   membrana   celular;   entre   os  
filamentos   de   actina   vão   estar   os   de   miosina;   a   organização  
geral  é  muito  semelhante  à  do  músculo  esquelético,  mas  sem  a  
organização  tridimensional  do  mesmo;  podemos  fazer  ainda  a  
analogia  entre  os  corpos  densos  e  as  linhas  Z;  os  filamentos  de  
miosina   são   ainda   polares   para   ambos   os   lados,   permitindo   a  
contracção   de   ambos   os   lados   da   célula,   permitindo   uma  
contracção  de  80%  em  contraste  aos  30%  do  músculo  esquelético.  
o Músculo  liso  vs  músculo  esquelético:  
 
  Músculo  Liso   Músculo  Esquelético  
Ciclos  de  Miosina   Mais   lentos,   com   maior   fracção   Mais  rápidos,  com  menor  fracção  de  
de   tempo   no   contacto   tempo  no  contacto  actina/miosina.  
actina/miosina,   por   menor  
actividade  da  ATPase.  
Energia  necessária   É   necessária   menor   quantidade   É   necessária   maior   quantidade   de  
de   energia   para   a   contracção;   é   energia   para   a   contracção,   também  
de   importância   extrema   por   por  causa  dos  ciclos  de  miosina  e  da  
causa   da   contracção   visceral   e   da   fracção  de  tempo.  
quantidade   de   energia  
economizada.  
Rapidez  de  contracção/relaxamento   Um   ciclo   de   contracção/re-­‐ Um   ciclo   de   contracção/relaxamento  
laxamento   custa   ao   músculo   liso   custa   ao   músculo   esquelético   30x  
1-­‐3s;   no   entanto,   a   diversidade   menos  tempo  que  o  liso.  
de  músculo  liso  pode  ter  tempos  
de  0,2s  a  30s.  
Força  máxima  de  contracção   É   de   4-­‐6Kg.cm-­‐2;   esta   maior   força   É  de  3-­‐4Kg.  
resulta   do   maior   tempo   de  
contacto  actina/miosina.  
Mecanismo  latch   Após  contracção  total,  a  força  de    
inervação   pode   ser   diminuída  
sem  que  se  perca  a  contracção.  
Stress-­‐relaxamento   Tem   a   capacidade   de   voltar   aos    
seus   standarts   iniciais,   mesmo  
após  períodos  de  stress.  

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• Regulação  da  contracção  pelos  iões  de  cálcio:  são  o  estímulo  que  inicia  a  contracção.  
o Papel   da   calmodulina:   a   calmodulina   vai   levar   ao   activar   da   miosina;   isto   vai   ocorrer   em  
sequências   -­‐>   1)   ligação   cálcio-­‐calmodulina,   2)   activação   da   cinase   de   cadeia   leve   de   miosina  
pelo   complesxo   cálcio-­‐calmodulina,   3)   fosforilação   das   cadeias   de   regulação   de   miosina   pela  
miosina  cinase,  activando-­‐a.  
o Miosina   fosfatase:   a   concentração   de   cálcio   desce,   a   miosina   fosfatase   actua,   desfosforilando   a  
miosina  e  levando  ao  cessar  da  contracção.  
o Possível  forma  de  regulação  do  mecanismo  latch:  quando  as  miosina  cinase  e  miosina  fosfatase  
estão  ambas  activadas,  a  frequência  de  ciclos  é  muito  grande;  quando  estas  enzimas  deixam  de  
estar   activadas,   deixa   de   existir   uma   frequência   de   estímulos   tão   grande   o   que   permite   um  
maior   tempo   de   contracção;   esta   é   apenas   uma   possível   explicação   de   muitas   que   estão   em  
estudo.  
 
Controlo  nervoso  e  hormonal  da  contracção  do  músculo  liso  
 
• Junções  neuromusculares:  
o Fisiologia   anatómica:   as   fibras   nervosas   autonómicas   que  
inervam   o   músculo   liso   vão   ser   difusas;   elas   não   estão  
directamente   em   contacto   com   as   células   musculares,   mas  
secretam   as   suas   substâncias   para   uma   matriz   que   vai   estar  
em  contacto  com  a  célula  muscular;  estas  fibras  nervosas  vão  
dividir-­‐se  em  varicosidades  que  não  vão  estar  envolvidas  em  
células   de   Schwann   e   que   vão   ter   no   seu   terminal   vesículas,  
normalmente,  com  NE  e  Ach.  
o Substâncias   excitatórias   e   inibitórias:   Ach   é   excitatória  
nalguns   órgãos,   mas   inibitória   noutros;   a   NE   é   excitatória  
quando   a   Ach   é   inibitória   e   inibitória   quando   a   Ach   é  
excitatória;   é   em   si   o   tipo   de   receptor   presente   nas   células,  
excitatório   ou   inibitório,   que   vai   determinar   qual   o   papel   da  
substância  que  foi  secretada.  
• Potenciais  de  membrana  e  potenciais  de  acção:  
o Potencial   de   membrana:   voltagem   quantitativa   de   que   a   membrana   depende   durante  
determinada  condição  do  músculo;  potencial  intracelular  de  -­‐50  a  -­‐60mV.  
o Potencial   de   acção   no   músculo   liso   unitário:   igual   ao   do  
músculo   esquelético;   pode   ocorrer   como   picos   de   potencial   ou  
plateaus.  
§ Picos  de  potencial:  ocorrem  tal  como  no  músculo  
esquelético,   em   músculo   liso   unitário;   podem   ser   causados   por  
estimulação   eléctrica,   acção   hormonal,   neurotransmissores   (NT)   ou  
geração  espontânea.  
§ Potencial   em   plateau:   é   causado   pelos   mesmos  
estímulos  que  o  anterior,  mas  a  repolarização  é  atrasada,  permitindo  os  
períodos  maiores  de  contracção  do  músculo  liso.  
o Papel   dos   canais   de   cálcio:   o   músculo   liso   tem   muitos  
mais   canais   de   cálcio   do   que   de   sódio,   e   é   o   influxo   de   cálcio   que   vai  
permitir   o   potencial   em   plateau;   o   cálcio   vai   também   actuar  
directamente  no  sistema  de  contracção  do  músculo  liso.  
o Geração   espontânea   de   potenciais   de   acção:   está  
associado   às   ondas   de   ritmo   lento   do   potencial   de   membrana;   estas  
ondas   ocorrem   nos   órgãos;   pensa-­‐se   que   estas   ondas   sejam   causadas  
pelo   influxo   e   efluxo   de   iões   pela   membrana;   estas   ondas   vão   ser  
importantes   por   poderem   criar   potenciais   de   acção;   não   podem   levar   a   contracção,  
directamente,  mas  o  somatório  com  um  potencial  de  acção  mais  fraco  pode  levar  a  contracção.  
o Excitação   de   músculo   visceral   por   estiramento:   o   estiramento   vai   levar   à   formação   de   pequenas  
ondas   de   ritmo   lento   e   à   diminuição   da   electronegatividade   do   potencial   de   acção;   esta   é   a  
origem  da  maioria  das  ondas  peristálticas  no  tubo  digestivo.  

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Despolarização   de   músculo   liso   de   múltiplas   unidades   sem   potencial   de   acção:   este   tipo   de  
o
músculo   é   inervado   por   fibras   nervosas   muito   pequenas   que   levam   à   contracção   do   músculo  
com  a  secreção  de  Ach  ou  NE  sem  a  criação  de  um  potencial  de  acção.  
• Efeito  de  factores  teciduais  e  hormonais  sem  criar  potencial  de  acção:  
o Resposta  a  factores  químicos  teciduais:  factores  que  levam  a  respostas  são  1)   falta  de  oxigénio  
nos  tecidos  leva  a  relaxamento  do  músculo  liso  dos  vasos,  2)  excesso  de  CO2  causa  relaxamento,  
3)   aumento   da   [H+];   a   vasodilatação   pode   ainda   ser   proporcionada   por   adenosina,   ácido   láctico,  
aumento  [K+],  diminuição  [Ca2+]  e  aumento  da  temperatura  corporal.  
o Resposta   a   hormonas:   entre   as   muitas   que   afectam   a   contracção   do   músculo   liso   podemos  
contar   com   norepinefrina   (NE),   epinefrina   (E),   acetilcolina,   angiotensina,   endotelina,  
vasopressina,   oxitocina,   serotonina   e   histamina;   a   acção   hormonal   vai   depender   do   receptor  
onde  actua.  
o Mecanismos   de   excitação   do   músculo   liso   por   estes   factores:   os   factores   já   falados   vão  
influenciar   canais   de   Na+   e   Ca2+   e   despolarizar   a   membrana   causando   contracção   muscular,  
com   ou   sem   potencial   de   acção;   por   seu   lado,   a   inibição   ocorre   quando   os   últimos   canais   são  
fechados  ou  quando  são  abertos  os  canais  de  K+,  levando  a  uma  hiperpolarização;  no  caso  das  
hormonas,  estas  podem  ainda  actuar  em  receptores  que  sinalizem  por  um  sistema  de  segundos  
mensageiros1.  
• Fonte   de   iões   de   Ca2+   e   contracção:   como   o   retículo   sarcoplasmático   é   pouco   desenvolvido   no  
músculo   liso,   a   maior   fonte   de   cálcio   é   o   fluido   intersticial,   sendo   o   cálcio   absorvido   aquando   um  
estímulo.  
o Retículo   sarcoplasmático:   tal   como   se   vê  
na   imagem,   existem   estruturas  
rudimentares,   as   cavéolas,   que,   quando  
excitadas   vão   permitir   uma   saída   de   cálcio  
do   retículo   sarcoplásmático   muito   maior,  
funcionando  em  analogia  aos  túbulos  T  do  
músculo   esquelético;   portanto,   quanto  
mais   retículo   sarcoplasmático   existir   na  
célula  mais  rapidamente  ela  contrai.  
o Concentração  de  cálcio  extracelular:  tendo  
em   mente   que   a   [Ca2+]   extracelular   é   de  
10-­‐3M,   quando   esta   diminui   entre   1/3   a  
1/10  do  normal,  a  contracção   do   músculo  
liso  simplesmente  não  ocorre.  
o Bomba  de  Ca2+  e  relaxamento  muscular:  é  
esta   bomba   que   vai   permitir   expulsar   o  
cálcio   da   célula   muscular   de   volta   para   o  
fluido  extracelular;  como  funciona  de  uma  
forma   mais   lenta,   a   contracção   do   músculo   liso   é   muitas   vezes   dita   prolongada,   por   demorar  
mais  tempo  a  relaxar.  

                                                                                                                         
1  A  transmissão  por  segundos  mensageiros  é  falada  em  Bioquímica/Farmacologia,  por  isso  não  vai  ser  extensivamente  abordada  aqui.  

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Unidade  III  –  Fisiologia  do  coração  


 
O  músculo  cardíaco,  o  coração  como  uma  bomba  
 
Capítulo  9  
 
 
 
 
Coração   direito   –   bombeia  sangue  
  para  os  pulmões;  
 
  Coração   esquerdo   –   bombeia  
  sangue  para  os  órgãos  periféricos;  
 
  Aurículas   –   Bombas   fracas   que  
 
  movem   o   sangue   para   os  
  ventrículos;  
 
  Fornecem   a   força  
 
 
Fig.  9.1.  Estrutura  do  coração  e  curso  do  fluxo  de  sangue  pelas  câmaras  cardíacas  
 
FISIOLOGIA  DO  MÚSCULO  CARDÍACO  
 
u  O  coração  tem  3  tipos  principais  de  músculo  cardíaco:  
Auricular  
  Ambos   se   contraem   de   forma   semelhante   ao   músculo   esquelético,   mas  
  com  duração  de  contração  maior.  
Ventricular          
   
Fibras  especializadas  excitatórias  e  condutoras  –  contraem  de  modo  muito  fraco  por  terem  poucas  fibrilhas  
contráteis;  apresentam  ritmicidade  e  velocidade  de  condução  variáveis.  
 
Anatomia  funcional  do  coração  
 
u  As  fibras  musculares  cardíacas  são  formadas  por  muitas  células  individuais  ligadas  em  série.  Ao  conjunto  de  
membranas  celulares  que  separa  2  fibras  chamamos  disco  intercalar.  
 
 
  Disco   intercalar   _   Apresenta   junções  
  comunicantes   _   Permitem   difusão  
  livre   de   iões   _  O  potencial  propaga-­‐se  
  facilmente   entre   células   cardíacas  
 
  interligadas   _   O   músculo   cardíaco   é,  
  por  isso,  considerado  um  sincício.  
 
Fig.  9.2.  A  natureza  sincicial  do  músculo  cardíaco.    
 
u  Podemos  ainda  dividir  o  músculo  cardíaco  em  dois  grandes  sincícios:    
  þ  sincício  auricular;  
  þ  sincício  ventricular.  
u  Em  condições  normais,  os  potenciais  de  ação  só  podem  passar  de  um  para  o  outro  através  do  feixe  aurículo-­‐
ventricular  (feixe  A-­‐V).   Esta   divisão   permite   que   as   aurículas   se   contraiam   antes   dos   ventrículos   _   h   eficácia  
do  bombeamento  cardíaco.  
 

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Potenciais  de  ação  no  músculo  cardíaco  


 

Repolarização  

Parte  positiva  =  
Overshoot  potential  

 
Fig.  9.3.  Potenciais  de  ação  rítmicos,  registados  numa  fibra  de  Purkinje  (em  cima)  e  numa  fibra  muscular  ventricular  (em  
baixo)  por  meio  de  microeléctrodos.  
u  O  potencial  de  ação  total  no  músculo  ventricular  tem  105  mV,  ou  seja,  o  potencial  de  membrana  passa  do  seu  
valor  negativo  para  cerca  de  +20  mV.  
 
Potencial  de  repouso  do  músculo  cardíaco  normal  =  -­‐85  a  -­‐95  mV  
Potencial  de  repouso  das  fibras  especializadas=  -­‐90  a  -­‐100  mV  
 
A   presença   do   plateau   (plataforma)   no   músculo   cardíaco   (cerca   de   0,2s   nas   aurículas   e   cerca   de   0,3s   nos  
ventrículos),  faz  com  que  o  potencial  de  ação  dure  cerca  de  15  vezes  mais  do  que  no  músculo  esquelético.  
 
Porque  é  que  existe  o  plateau  no  músculo  cardíaco  (M.C)  e  não  no  músculo  esquelético  (M.E.)?  
 
  
 
M.E.-­‐   O   potencial   de   ação   é   produzido   quase   totalmente   pela   súbita   abertura   de   canais   rápidos   de   sódio   –  
permanecem   abertos   poucos   décimos   milésimos   de   segundo   e   fecham-­‐se   em   seguida,   permitindo   a  
repolarização.  
 
M.C.-­‐  2  tipos  de  canais:  
  þ  Rápidos  de  sódio;  
  þ   Lentos   de   cálcio   (cálcio-­‐sódio)   –   Têm   uma   abertura   mais   lenta   e   permanecem   abertos   por  
vários   décimos   de   segundo,  durante  os  quais  uma  grande  quantidade  de  iões  cálcio  e  sódio  flui  para  dentro  
das   fibras   cardíacas   _   origina   o   plateau.   [NOTA:   O   cálcio   é   também   importante   para   a   contração   muscular,  
como  será  referido  adiante.]  
 
‚  
 
No   M.C.   a   permeabilidade  da  membrana  celular  ao  potássio  diminui,   o   que   retarda   a   volta   do   potencial   ao  
valor  de  repouso.  Quando  os  canais  lentos  de  cálcio-­‐sódio  fecham,  a  permeabilidade  ao  potássio  aumenta  _  A  
membrana  retorna  ao  valor  de  repouso.  
 
 
 
 
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Velocidade  de  condução  


 
 
V  condução  do  potencial  de  ação  no  músculo  auricular  e  ventricular  =  0,3  a  0,5  m/s  
V  condução  do  sistema  especializado  de  condução  =  0,02  a  4  m/s  
 
 
Período  refractário  
 
u   O   M.C.   tem   um   período   refratário   absoluto,   durante   o   qual   um   impulso   normal   não   pode   reexcitar   uma  
área  já  excitada  de  músculo  cardíaco,  de  cerca  de  0,25s  a  0,3s.  Tem  também  um  período   refratário   relativo  
adicional  de  cerca  de  0,05s,  durante  o  qual  o  músculo  fica  mais  difícil  de  excitar.  
 
Acoplamento  excitação-­‐contração  –  A  função  dos  iões  cálcio  e  dos  túbulos  transversos  
 
Como  se  dá  a  contração  no  músculo  cardíaco?  
 
u  O  potencial  de  ação  propaga-­‐se  pela  membrana  do  músculo  cardíaco  _  Propaga-­‐se  para  o  interior  da  fibra  
muscular  ao  longo  dos  túbulos  T  _  Liberta-­‐se  cálcio  do  retículo  sarcoplasmático  _  O  cálcio  difunde-­‐se  para  
as   miofibrilhas   _   Provoca   o   deslizamento   dos   filamentos   de   actina   e   miosina   _   Dá-­‐se   a   contração  
muscular,  que  cessa  quando  para  o  influxo  de  cálcio.  
 
ADICIONALMENTE…  
 
Uma   grande   quantidade   de   iões   cálcio   vem   também   dos  próprios  túbulos  T,   durante   o   potencial   de   ação.   Sem  
este  cálcio  adicional,  a  força  de  contração  muscular  cardíaca  seria  consideravelmente  reduzida,  já  que  o  retículo  
sarcoplasmático  do  músculo  cardíaco  é  pouco  desenvolvido.  
 
 
Resumindo:   A   contração   do   músculo   cardíaco   é   dependente   do   cálcio   que   se   liberta   do   retículo  
sarcoplasmático,  como  resposta  ao  potencial  que  viaja  pelos  túbulos  T,  bem  como  do  cálcio  extracelular  
 
 
u   A   força   de   contração   do   músculo   cardíaco   depende   principalmente   da   concentração   de   cálcio  
extracelular.  
[Pelo  contrário,  no  músculo  esquelético,  a  força  depende  quase  inteiramente  dos  iões  libertados  pelo  retículo  
sarcoplasmático.]  
 
NOTA:   Quando   h   a   Frequência   Cardíaca   (F.C)   _   i   duração   do   ciclo   cardíaco,   sobretudo   à   custa   da  
diminuição  do  relaxamento  (em  elevadas  F.C,  a  contração  dura  mais  tempo  que  o  relaxamento)  _  Por  vezes,  o  
coração   não   permanece   relaxado   por   tempo   suficiente   para   permitir   o   enchimento   completo   das   câmaras  
cardíacas.  
 
O  CICLO  CARDÍACO  
 
 
Conjunto  de  acontecimentos  desde  um  batimento  cardíaco  até  ao  batimento  seguinte.  
 
u   Um   ciclo   começa   espontaneamente   no   nódulo  sinusal   (situado   na   parede   lateral   da   aurícula   direita,   junto   à  
abertura  da  veia  cava  superior)  _  O  potencial  de  ação  passa  para  as  aurículas  _  Feixe  A-­‐V  _  Ventrículos  (para  
uma  explicação  mais  detalhada  ver  Cap.10);  
 
u   Como   existe   retardo   na   passagem   de   impulso   cardíaco   das   aurículas   para   os   ventrículos,   as   aurículas  
contraem   antes   dos   ventrículos   e,   por   conseguinte,   bombeiam   sangue   para   os   ventrículos   antes   da  
contração  ventricular.  
 
  þ  1  ciclo  =  Diástole  +  Sístole  
 

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Eletrocardiograma  e  ciclo  cardíaco    

 
Fig   9.4.   Eventos   do   ciclo   cardíaco.   A   figura   mostra   as   variações   da   pressão   auricular   esquerda,   pressão   ventricular  
esquerda,  pressão  aórtica,  volume  ventricular,  o  eletrocardiograma  e    o  registo  de  sons  produzidos  pelo  coração.  
 
u  No  eletrocardiograma  conseguimos  observar:  
 
 
Onda   P   –  Despolarização  das  aurículas,  seguida  de  contração  auricular,  o  que  provoca  elevação  no  traçado  de  
pressão  auricular  (a  tracejado).  
 
Onda   QRS   –   Despolarização   dos   ventrículos,   seguido   de   contração   ventricular,   o   que   causa   um   aumento   na  
pressão  ventricular  (a  vermelho).  
 
Onda  T  –  Repolarização  ventricular  (antes  do  fim  da  contração  ventricular).  
 
 
O  funcionamento  das  aurículas  
 
u   O   sangue   normalmente   flui   de   forma   direta   das   aurículas   para   os   ventrículos   (75%).   Então,   a   contração  
auricular   faz   com   que,   nas   condições   usuais,   ocorra   um   enchimento   adicional   de   25%   (h   a   eficácia   de  
enchimento   ventricular).   O   coração   pode   continuar   a   funcionar   sem   essa   eficiência   adicional   de   25%.   Assim,  
quando  as  aurículas  deixam  de  funcionar,  essa  diferença  pode  não  ser  notada.  
 
Pressão  auricular  (ver  fig.  9.4,  2ª  linha  a  tracejado)  
 
u  No  traçado  da  pressão  auricular,  aparecem  três  elevações  principais,  as  ondas  a,c  e  v.  
 
Onda  a  –  Contração  auricular;  
Onda  c  –  Pequeno  refluxo  de  sangue  para  as  aurículas,  quando  os  ventrículos  começam  a  contrair;  
Onda   v   –   Lento   fluxo   de   sangue   para   as   aurículas,   vindo   das   veias,   enquanto   as   válvulas   A-­‐V   permanecem  
fechadas.  

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Pressão  aórtica  (ver  fig.  9.4,  1ª  linha  a  tracejado)  


A   entrada   de   sangue   na   aorta   faz   com   que   as   suas   paredes   sejam   estiradas,   com   elevação   da   pressão.   No   fim   da  
sístole,  ainda  se  mantém  uma  pressão  elevada  nela  devido  ao  fenómeno  de  retração  elástica.  
 
Funcionamento  dos  ventrículos  
O  enchimento  dos  ventrículos  dá-­‐se  em  3  períodos:  

Fluxo  rápido  de   Enchimento  por  uma  


sangue  das  aurículas   pequena  quanCdade  
para  os  ventrículos,   de  sangue  que  
devido  ao  facto  de  se  ter   desagua  das  veias   Contracção  auricular  
acumulado  muito  sangue   para  as  aurículas  e  
nas  aurículas  durante  a   destas  directamente  
sístole  ventricular.   para  os  ventrículos  

 
 
CONCEITOS  IMPORTANTES  (1)  
 
 
  Volume  diastólico   Volume  sistólico  final  
Débito  sistólico  (DS)  
  final  (VDF)   (VSF)  
 
  • Volume  de   • Volume  que  é   • Volume  
  enchimento   esvaziado   d urante   a   remanescente   após  a  
  ventricular   d urante   a   sístole   ( +/-­‐   70mL)   sístole  
diástole  (  110  a  120   • VSF  =  VDF  -­‐  DS  
  mL)  
 
 
 
NOTA:  Pelo  aumento  do  volume  diastólico  final  e  diminuição  do  volume  sistólico  final,  o  débito  sistólico  pode,  
por  vezes,  ficar  aumentado  até  ao  dobro  do  normal.  
 
Esvaziamento  dos  ventrículos  durante  a  sístole  
 
1   Período   de   contração   isovolumétrica   –   Ocorre   aumento   da   pressão   ventricular,   devido   à   contração   do  
ventrículo,  sem  que  haja  esvaziamento,  por  não  haver  ainda  pressão  suficiente  para  abrir  as  válvulas  aórtica  e  
pulmonar.  
 
2  Período   de   ejeção  –  Quando  a  pressão  ventricular  é  suficiente  para  abrir  as  válvulas  semilunares.  70%  do  
esvaziamento   ocorre   no   primeiro   1/3   da   ejeção   (período   de   ejeção   rápida)   e   30%   durante   os   2/3   seguintes  
(período  de  ejeção  lenta).  
 
Período  de  relaxamento  isovolumétrico    
 
Corresponde  aos  0,03  a  0,06s  em  que  o  músculo  ventricular  está  a  relaxar,  embora  o   volume   ventricular   não   se  
altere,  devido  ao  facto  das  válvulas  aórtica  e  pulmonar  se  terem  fechado  e  as  válvulas  A-­‐V  ainda  não  se  terem  
aberto.  
 
 
 
 
 
 
 
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