TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DA TIREÓIDE Prof.

José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br

A tireóide é uma glândula localizada abaixo da cartilagem SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS
cricóide, responsável pela produção de quatro hormônio: TIREOIDIANOS
tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3), T3 reverso e calcitonina.
A biossíntese dos holmronios tireoidianos ocorre nos
Os hormônios T4 e T3, produzidos nos folículos tireoidianos, folículos tireoidianos e depende da captação de iodeto do
são comumente chamados de hormônios tireodiainos e sangue e sua incorporação aos resíduos de tirosina da
estimulam quase todas as células. O T3 reverso é tireoglobulina.
fisiologicamente inativo, sendo produzido em pequena
quantidade, além de ser gerado a partir da conversão do T4. O iodeto circulante (I-) é captado pelos folículos tireoidianos,
pela proteína transportadora NIS, que realiza o cotransporte
Tab. 1: Efeitos e mecanismos de ação dos hormônios sódio e iodeto.
tireoidianos T3 e T4.
A pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo.

O iodeto (I-) perde um elétron. Esta reação é catalisada pela

tireoperoxidase (TPO), uma hemeproteína. A TPO utiliza
como co-fator o peróxido de hidrogênio. O peróxido de
hidrogênio deve ser neutralizado pela Glutationa peroxidase,
dependente de selênio, para que seja mantida a taxa de
síntese de hormônios tireodianos.

O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de tirsona

da tireoglobulina. A junção de iodeto a um resíduo de
tirosina dá origem a uma monoiodotirosina (MIT), enquanto a
ligação de dois iodetos a uma tirosina forma uma di-
iodotirosina (DIT).

O acoplamento da MIT e da DIT sintetiza T3, enquanto que

duas junções de DIT dá origem a T4.

A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios liberados

na circulação.

METABOLISMO PERIFÉRICO

O T4 representa cerca de 93% dos hormônios produzidos

pela tireodide, mas o T3 é quatro vezes mais potente. Por
isso, deve ocorrer a conversão do T4 em T3, trabalho
realizado pelas enzimas deiodinases (DI), que são
dependentes de selênio.
Importante destacar o papel da calcitonina, produzida pelas
células tireodianas para foliculares. Está associado à
regulação dos níveis de cálcio séricas e deposição de cálcio
em massa óssea.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL

DISTURBIO DA TIREOIDE

a. Hipotireodismo

Síndrome clinica associada pela baixa produção de

hormônios tireoidianos.

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que

ataca e destrói a glândula tireoide. Os anticorpos anti-TPO
estão associados à tireoidite de Hashimoto e é o mais
importante marcador.

1
 presença de anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB) são as isoflavonas, assim como crianças alimentadas
células do sistema imunológico que indicam que o sistema exclusivamente com formulas a base de soja.
imunológico está atacando a tireoglubilina.
b. Selênio
O tratamento médico é feito com a reposição dos hormônios
de tireóide. Faz-se reposição com L-tiroxina (T4), iniciando- Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão elevados,
se com 25mcg/dia. A soja deve ser evitada na refeição de mas os níveis de T3 estão diminuídos, porque o selênio é
uso do medicamento (dificulta sua bioconversão). É necessário ao funcionamento das deiodinases. Outro ponto
necessário consumo adequado de selênio e zinco que, é que a suplementação de selênio parece atenuar a doença
por ser cofatores das deiodinases, são essenciais para autoimune em pacientes com anticorpos antitireóide
perfeita conversão de T4 em T3. elevados.

b. Hipertireodismo c. Zinco

Síndrome resultante do excesso de T4 e/ou T3, resultante
da superprodução endógena ou do uso exógenos desses
hormônios. Suas principais causas são Doença de Graves
(autoimune), tumor hipofisário secretor de TSH, nódulos
tireoidianos secretores de T4 e T3 e uso de medicamento
rico em iodo (amiodarona).
O tratamento é dado com drogas antitireoidianas
(propiltiouracil e metimazol) A necessidade de
multivitamínicos faz-se necessária pela elevação do
metabolismo em até 50%. O uso de Iodo Radioativo ( 131I)
tem sido utilizado para indução de hipotireoidismo com
segurança e eficácia.
O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o que
parece demonstrar que a suplementação de zinco pode
suavizar a queda de T3 associada a dietas restritivas
pacientes com Síndorme de Down podem apresentar
hipozincemia e alterações no metabolismo tireodiano. A
suplementação de zinco poderia normalizar TSH e T3
reverso.
d. Flavonoides
Alguns flavonoides poderiam afetar a disponibilidade de T4
aos tecidos, como kaempferol, catequinas, rutina,
quercetina, genisteína dentre outros.

e. Brassicas

As brássicas – brócolis, couve-flor, couve-de-bruxelas,

couve-manteiga, repolho – são fontes de glicosinolatos.
Quando crus, ocorre interação dos glicosinolatos e a enzima
mirosinase, que catalisa a formação de tiocianato,
isoticocinatao e nitrila.

O tiocianato e isotiocianato competem com o iodeto nos

folículos titreoidianos, funcionando como bociogênicos.

f. Glúten

Pacientes celíacos ou com baixa sensibilidade ao glúten

podem apresentar doença autoimune de tireóide. Estudos
tem observado redução progressiva dos níveis de anti-TPO
em pacientes com doença celíaca utilizando dieta sem
glúten.

g. Iodo
c. Nódulos da Tireóide
A carência de iodo está associada a presença de bócio
São comuns na prática clínica e sua prevalência varia de endêmico ou simples. Com redução da circulação da síntese
acordo com o método escolhido para rastreamento. Por de T4 e T3.
palpação, tem cerca de 4% de prevalência, ao passo que,
por ultrassom encontram-se até 67%. Iodo urinário Ingestão de iodo Nutrição de iodo
mcg/L
O risco de desenvolvimento aumenta em situações de idade <20 Totalmente Deficiência severa
avançada, deficiência de iodo, sexo feminino e histórico de insuficiente
radiação de cabeça e pescoço. 20 – 49 Muito insuficiente Deficiência
moderada
Os nódulos são benignos ou malignos e podem ser 50 – 99 Insuficiência Deficiência
diagnosticados por palpação ou ultrassom, seguidos de moderada
exames para diferenciação, como aspiração por agulha fina 100 – 299 Nível ótimo Excelente
e cintilografia. >300 Excessiva Risco de morbidades
associadas
O tratamento pode ser feito por cirurgia ou uso de iodo
radioativo. O consumo excessivo de iodo pode causar hipertireoidismo
em idosos, tireoidite autoimune e hipotireoidismo.
NUTRIÇÃO E TIREÓIDE
O excesso bloqueia a secreção hormonal e a síntese de
a. Soja TPO, efeito que parece ser dependente da formação de um
composto iodado, não caracterizado que age na enzima
Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em grandes THox, reduzindo a produção de peróxidos e subsequente
consumidores de soja e usuários de suplementos de síntese de T4 e T3.

2
Antes do tratamento com iodo radioativo, para tratamento de Em 2003 a ANVISA estabeleceu que o ideal de iodação
nódulo de tireóide e câncer diferenciado de tireóide. seria 20 – 50mg/kg, sendo o máximo de 60mg/kg.

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 OBESIDADE Prof. José Aroldo Filho
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NUTRIÇÃO PARA O CONTROLE DE PESO O tecido adiposo aumenta de tamanho (hipertrofia) ou

(KRAUSE) número (hiperplasia). O ganho de peso pode ser resultante
de hiperplasia, hipertrofia ou combinação das duas.
Componentes do peso corporal
A obesidade é sempre caracterizada por hipertrofia, mas
algumas também envolvem hiperplasia (em especial
durante a lactância e adolescência).

A hiperplasia pode ocorrer na vida adulta quando o

conteúdo de gordura das células existentes tiver alcançado
sua capacidade.

Quando o peso é reduzido o tamanho da célula de gordura

diminui, mas não seu número. O maior nível de gordura no
crescimento normal ocorre aos 6 meses de idade (~25%).

A composição da dieta têm sido foco na lipogênese, uma

vez que a energia metabolizável da gordura dietética varia
de 10,9 – 11,2kcal/g.

Em condições normais de alimentação pouco carboidrato é

usado para produzir tecido adiposo e é necessário cerca
de três vezes a quantidade de energia para converte o
excesso de carboidrato em gordura.

Quando são consumidas dietas com alto teor de

Composição corporal em indivíduos adultos sadios.
carboidratos, ocorre lipogênese pela supressão da
oxidação lipídica.
O tecido adiposo é localizado primariamente sob a pele, no
mesentério e no omento e atrás do peritôneo.
Os triglicerídeos da dieta e de depósito são transportados
segundo duas enzimas, a lipoproteína lipase (LPL) e a
O tecido adiposo é composto por gordura, pequenas
lipase sensível a hormônio (HSL).
quantidades de proteína e água.
Tecido adiposo branco  proteção dos órgãos,
A LPL capta os triglicerídeos do sangue, hidrolisa e
reservatório de triglicerídeos e preservação de calor;
transporta o ácido graxo para dentro do adipócito, ao
passo que a HSL faz o transporte reverso.
Tecido adiposo marrom  produção de calor e dissipação
do excesso de energia (presente em especial nos FATORES REGULADORES ENVOLVIDOS NA
lactentes). ADIPOSIDADE

Fatores reguladores envolvidos na alimentação e na adiposidade.

4
5
DESEQUILÍBRIO FUNCIONAL E OBESIDADE:
ALTERAÇÕES HORMONAIS, IMUNOLÓGICAS E
ENZIMÁTICAS (CHEMIN & MURA)
a) Insulina
A resistência à insulina é definida como uma resposta
biológica subnormal do organismo ao efeito da alta
concentração de insulina no metabolismo de glicose. As
causa de resistência podem ser atribuídas a:
 Fatores nutricionais (glico ou lipotoxicidade);
 Defeitos de sinalização de insulina nos tecidos-alvo;
 Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.
Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipo
característico de resistência a insulina que desencadeia
todas as outras complicações envolvidas com a síndrome
metabólica, culminando com o aparecimento de outras
doenças crônicas.
Glicotoxicidade
Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico pode
ocasionar:
 Lipogênese;
 Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes;
 Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e cromo;
 Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos;
 Causar irritabilidade e hiperatividade;
 Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo
neuropeptideo Y);
 Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo;
 Aumento da produção de cortisol.
Lipotoxicidade
Em razão da intensa atividade da LPL em obesos, observa-
se:
 Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos;
 Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado;
 Diminuição da extração hepática da insulina, com
hiperinsulinemia sistêmica.
A exposição prolongada à hiperglicemia e à hiperinsulinemia
resulta na diminuição da expressão de enzimas lipolíticas e
altera o potencial para oxidação de ácidos graxos.
O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamente
relacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando o
metabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-
desaturase) e desviando a cascata para produção de
eicosanóides pró-inflamatórios.
Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção de
citoquinas pró-inflamatórias
Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF e
RNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo esta
correlação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de IL-6
e IL-1 também estão aumentados em obesos.
 TNF-α (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)  contribui
para a redução da sensibilidade à ação da insulina. Suprime
a fosforilação e a atividade do receptor tirosina quinase (IR)
e do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) nos
músculos e no tecido adiposo, o que reduz a síntese e a
translocação do transportador de glicose GLUT-4 para a
membrana, comprometendo a captação de glicose via ação
de insulina. A redução da sensibilidade periférica à insulina
favorece o aumento da gliconeogênese hepática e a redução
do clearence de glicose pelos músculos esqueléticos e pelo
tecido adiposo, induzindo hiperinsulinemia.
O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuição da
expressão dos transportadores GLUT-4. A redução do peso
corporal desses indivíduos está associada à diminuição do
TNF-α.
 IL-6 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)  aumenta o
influxo de ácidos graxos livres. Está associada à inibição da
migração do GLUT-4, com
 IL-18 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)  promove
instabilidade de placas ateroscleróticas, sendo mais
propensas à ruptura. Está associada com resistência à
insulina, hiperglicemia e hiperfagia.
 Proteína ligadora do retinol 4 (COZZOLINO &
COMINETTI, 2013)  produzida pelo tecido adiposo visceral
na presença da obesidade e da resistência à insulina, sendo
considerada marcador da expansão do tecido adiposo intra-
abdominal e da inflamação subclínica. Parece existir
existência de uma associação positiva entre o aumento das
concentrações séricas da RBP4 e os parâmetros da
síndrome metabólica, como a hipertensão arterial, as
dislipidemias e o aumento do IMC. A expressão da RBP4 é
relacionada inversamente às concentrações de GLUT4,
evidenciando a importância desta proteína na regulação do
metabolismo da glicose.
 Zinco-alfa2-glicoproteína (COZZOLINO & COMINETTI,
2013)  a ZAG ou AZPG1 é uma proteína secretada pelos
adipócitos de indivíduos obesos, sugerida como candidata
potencial na modulação do peso corporal. A ação desta
citocina está associada à redução da síntese de ácidos
graxos e aumento de lipólise. Na presença de inflamação
crônica de baixo grau, a produção de citocinas pró-
inflamatórias, como o TNF-α, constitui um fator importante
na regulação da ZAG.
6
 Alterações na secreção de adipocinas na obesidade e o desenvolvimento da resistência à insulina - (COZZOLINO &
COMINETTI, 2013).
Papel dos ácidos graxos essenciais no processo
antiinflamatório e ativação da funcionalidade da Insulina
1) Ácido γ-linolênico (W-6 - GLA)
Principal fonte: óleos vegetais e de prímula (5 a 10% do total
de ácido graxo).
O consumo de 1 – 2,4g/dia de GLA é suficiente para mediar
efeitos imunológicos.
2) EPA e DHA (W-3)
Principal fonte: óleo de peixe.
Sugere-se que o EPA e DHA levam à redução das respostas
de IL-1 e TNF e diminuem a produção de eicosanóides pró-
inflamatórios, podendo melhorar a sensibilidade insulínica
em até 38%.
A recomendação de W-3 é de 3 – 4g/dia, sempre
acompanhada de uma vitamina antioxidante, como 100UI de
vitamina E.
A suplementação de 6g/dia pode diminuir os níveis de
proteína C-reativa séricos.
3) Ácido α-linolênico (W-3)
Principal fonte: linhaça. Uso de 13g/dia durante quatro
semanas.
A adição à dieta diminui a produção de IL-1 e TNF pelos
monócitos e induzir importantes efeitos imunomodulatórios.
b) Cortisol
A obesidade central é associada com aumento do cortisol
sérico, estimulando o consumo calórico (lipídico e glicídico).
Os receptores hipotalâmicos estimuladores de
neuropeptídeo Y são mediados por cortisol. O fracionamento
da dieta diminui os níveis de cortisol.
c) Catecolaminas
As catecolaminas são responsáveis pela regulação e
ativação de enzimas, como a LPL e a LHS, que determinam
o acúmulo ou oxidação dos triglicerídeos. As catecolaminas
estimulam a lipólise via receptores beta, ao passo que
estimula a lipogênese via receptores alfa.
Esta regulação hormonal está prejudicada na obesidade,
com aumento da função dos receptores alfa (mediada pelos
moduladores da ação de corticotropina e do hormônio
liberador de corticotropina).
Pacientes obesos apresentam maior atividade da LPL,
contribuído para acúmulo de tecido adiposo. Na perda
de peso, a atividade da LPL aumenta ainda mais,
sugerindo uma desregulação metabólica da ação da
LPL no tecido adiposo, que pode representar um set
point na perda de peso, principalmente se esta perda
de peso for induzida por dietas hipocalóricas.
d) Estrogênio
Os estrógenos estão envolvidos com maior depósito de
gordura na região glúteo-femural do que abdomial, mediado
pela ação da LPL nestas regiões.
Uma forma de equilibrar o excesso de estrogênio produzido
é a ingestão de fitoestrógenos (isoflavonas da soja e
lignanas da linhaça).
Os fitoestrógenos estimulam a secreção de glucagon, leva à
diminuição das enzimas lipogênicas e redução do acúmulo
de gordura corporal.
e) Testosterona
Baixo nível de testosterona é o principal fator para o
desenvolvimento de obesidade visceral. Em homens de
meia-idade, os níveis de testosterona estão diminuídos, com
o aumento concomitante da obesidade abdominal.
O re-estabelecimento do nível de testosterona aumenta a
sensibilidade insulínica no músculo esquelético, atenua a
7
produção do cortisol e reduz os níveis de hormônio do
crescimento em indivíduos com obesidade visceral.
f) Hormônios produzidos pelo tecido adiposo
Leptina
A leptina, expressa pelo tecido adiposo como sinal de
adiposidade (quanto mais tecido adiposo, maiores as
concentrações de leptina), diminui a expressão do
neuropeptídeo Y e reduz o consumo alimentar, da gordura
corporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisol
plasmáticos e aumento do gasto energético e produção de
calor.
Indivíduos obesos  altas concentrações de leptina 
resistência (?). A hiperleptinemia está associada com a
hiperinsulinemia. A atividade física reduz a resistência à
insulina, aumenta a atividade simpática e é importante
reguladora do balanço energético.
Adiponectina
Diferente da leptina, os níveis de adiponectina estão
reduzidos no obeso, estando ainda mais elevados em
mulheres que homens. Os níveis plasmáticos de
adiponectina são negativamente correlacionados com o IMC,
percentual de gordura, concentração de leptina, resistência à
insulina, hipertensão arterial, níveis de LDL e triglicerídeos.
Resistina (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)
Apresenta importante papel na resistência à insulina, nas
doenças cardiovasculares e na modulação do processo
inflamatório. Estão elevadas na obesidade. A neutralização
do TNF-α reduz as concentrações séricas de resistina. A
resistina induz resistência à isnulina em pacientes
obesos com obesidade visceral. Promove hiperglicemia
por aumentar a produção hepática de glicose, além de
bloquear o efeito anti-inflamatório da adiponectina no
endotélio vascular. Possui potencial papel de regulação da
adipogênese.
g) Receptores ativadores da proliferação de peroxissomos
(PPAR)
Estão envolvidos na diferenciação dos pré-adipócitos, no
acúmulo de triglicerídeos, no tecido adiposo e exerce efeitos
regulatórios na sensibilidade à insulina.
ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS
a) Neuropeptídeos Orexigênicos
Neuropeptídeo Y
Expresso no núcleo arqueado, paraventricular e lateral do
hipotálamo. Parece promover atividade lipogênica no tecido
adiposo, reduzindo a atividade do sistema nervoso simpático
e inibindo a lipólise. É o mais potente orexígeno do SNC.
Galanina
Expresso no núcleo arqueado e paraventricular do
hipotálamo, embora orexígeno, não promove lipogênese
como o NPY.
MCH (Melanin-concentrating Hormone)
Expresso no núcleo lateral do hipotálamo. Possui efeito
sinérgico com o NPY. O jejum leva sua hipersecreção e sua
atividade estimula o eixo hipotálamo-adrenal.
Hipocretina e Orexinas
Localizados no núcleo lateral do hipotálamo. O jejum
aumenta secreção de orexinas, menos potentes que o NPY
e MCH. As hipocretinas estimulam a liberação do NPY no
núcleo paraventricular.
Grelina
Seus efeitos são mediados pelo NPY no hipotálamo. O NPY
estimula a liberação de grelina no estômago, aumentando a
ingestão alimentar no obeso. A grelina age na manutenção
do peso em estado de equilíbrio, estando associadas com
menor peso corporal.
Segundo Chemin & Mura, embora a glicose regule os níveis
de grelina, o contato do nutriente com células estomacais
pode ser mais importante inibidor da liberação de grelina.O
consumo de dieta hipocalórica pode aumentar os níveis de
grelina.
b) Neuropeptídeos Anorexigênicos
Serotonina
A serotonina e seus agonistas inibem o consumo alimentar
na parte ventromedial do hipotálamo. Intensifica o poder de
saciedade dos alimentos nos componentes de pós-ingestão
e pós-absorção da saciedade. Níveis de serotonina são
dependentes da ingestão alimentar de triptofano e também
dos carboidratos.
Fontes alimentares de triptofano.
Peptídeos da família do Hormônio Liberador de
Corticotropina (CRH)
Estão localizados no eixo paraventricular do hipotálamo e,
em indivíduos magros, pode induzir anorexia.
Melanocortina (MSH)
São derivados do mesmo precursor da POMC. São
secretadas nos núcleos paraventricular e ventromedial do
hipotálamo, induzindo a inibição da ingestão alimentar.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA OBESIDADE EM
ADULTOS
Anamnese
A anamnese é o primeiro passo obrigatório, onde levanta-se
dados fundamentais para o estabelecimento de estratégias
que serão adotadas durante o tratamento. A idade do
paciente é importante. O risco para um grau comparável de
obesidade parece maior entre os indivíduos com idade
superior a 40 anos.
A celularidade adiposa está associado a períodos críticos
onde tem-se hiperplasia celular: gestação, idade pré-escolar
e adolescência. Existe uma relação com a desnutrição fetal,
principalmente se ocorrer após a 30ª semana gestacional e
durar até o primeiro ano de vida, estimulando a produção de
adipócitos. Pode associar-se ao DM2, HAS e DCV na vida
adulta.
Deve-se avaliar a presença de ansiedade e depressão, bem
como a possibilidade de transtorno de compulsão alimentar
periódica.
8
Observar se o paciente já fez algum tratamento para perda Classificação do estado nutricional segundo IMC e risco
de peso, o que inclui dietas de moda ou se teve assessoria de co-morbidades (CHEMIN & MURA).
de algum profissional ou se usou de medicações.

Deve ser levantada também a história familiar de excesso de

peso e de co-morbidades.

Avaliar funcionamento intestinal e urinário. Realizar a

anamnese alimentar através de recordatórios de 24h,
frequência de consumo, registro alimentar de 3 e 5 dias.
Avaliar número de refeições e hábitos. Observar
concomitantemente sinais e sintomas de alterações de
micronutrientes.

Realizar levantamento de atividade física. d) Percentual de gordura corporal

a) Peso (CUPPARI) Classificação de excesso de adiposidade segundo

percentual de gordura corporal (CHEMIN & MURA).
- correlaciona-se indiretamente com a quantidade de gordura
total e o % em qualquer grupo etário.
- Tabelas segundo compleição física (Metropolitan Life
Insurance Company, 1983): limitações de metodologia,
limitações operacionais, avaliar riscos de vida e representam
o peso ideal ou peso corporal relativo. Pouca
operacionalidade no setor saúde.

Compleição física = estatura (cm) / circunferência do Equações de correção para pacientes obesos (uma vez que
punho (cm) o uso das dobras cutâneas em obesos é de difícil aferição e
implica em erros de avaliação.
Classifica-se a compleição segundo sexo como grande,
média ou pequena. A partir desta classificação aponta-se a Para homens obesos de 24 – 68 anos:
faixa de peso corporal relativo segundo sexo e estatura. % Gordura = 0,31457 (circunferência abdominal) – 0,10969 x
Peso + 10,8336
Compleição física segundo sexo.
Compleição Grande Média Pequena Para mulheres obesas de 20 – 60 anos
Homens <9.6 9.6 – 10.4 >10.4 % Gordura = 0,11077 (circunferência abdominal) – 0,17666 x
(estatura) + 0,187 x Peso + 51,03301
Mulheres <10.1 10.1 – 11.0 >11.0
e) Circunferência do pescoço (Cuppari 2014) – possui
associação com o IMC.
Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo
feminino (recorte)
Risco de complicações metabólicas conforme
Estatura Grande Média Pequena circunferência de pescoço
(cm) Peso (kg).
Medida de circunferência de Risco de excesso
147,7 46.3 – 50.3 49.4 – 51.9 53.5 – 59.4 pescoço (cm) de peso
149.9 46.7 – 51.3 50.3 – 55.8 51.4 – 60.8 Homens Mulheres
152.4 47.2 – 52.2 51.3 – 57.1 55.3 – 62.1 <37 <34 Não identificável

Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo ≥37 ≥34 Investigação
masculino (recorte) adicional
Estatura Grande Média Pequena ≥39,5 ≥36,5 Obesidade presente
(cm) Peso (kg).
157.5 58.8 – 60.8 59.4 – 63.9 62.2 – 68.0 f) Circunferência abdominal – Obesidade abdominal
160.0 58.9 – 61.7 60.3 – 61.9 63.5 – 69.4
162.6 59.9 – 62.6 61.2 – 65.8 64.4 – 70.8 Perimetrias e risco de co-morbidades (DAN
WAITZBERG, 2009).
- será definido como obeso o indivíduo que possuir >20% do
peso corporal relativo segundo as tábuas da Metropolitan. Risco de complicações metabólicas
Sexo masculino
Fonte: Metropolitan height and weight tables. Stat Bull Elevado Muito elevado
Metrop Insur Co, 64; 2-9, 1983. Cintura ≥94cm ≥102cm
RCQ 0,9 – 1,0 >1,0
b) Ìndice de Conicidade (Cuppari, 2014) - Leva em
consideração as medidas de peso, altura e circunferência de Sexo feminino
cintura, onde: Elevado Muito elevado
Cintura ≥80cm ≥88cm
RCQ 0,75 – 0,85 >0,85

Distribuição regional de gordura (Cuppari, 2014)

Possui como faixa teórica esperada de 1 a 1,73. Acima
deste valor estaria associada à obesidade abdominal. Risco de complicações metabólicas conforme etnia
População Homens Mulheres
c)IMC Europeus, etnias do ≥94 ≥80
oriente médio,
mediterrâneos e
9
africanos  Tratamento médico: modificação do estilo de vida
subsaarianos (aumento da atividade física), apoio psicológico, drogas e
Caucasianos ≥94 (risco ≥80 (risco cirurgia;
aumentado) aumentado)
≥ 102 (risco ≥ 88 (risco  Tratamento Nutricional: mudança na escolha de
muito muito alimentos, manutenção da ingestão de micronutrientes e
aumentado) aumentado) educação nutricional.
Norte-americanos, ≥102 ≥88
canadenses e Objetivo: atingir, segundo a ADA, o melhor peso possível no
europeus contexto da saúde geral.
Asiaticos e ≥90 ≥80
japoneses, etnias de
América do Central e
do Sul
Chineses ≥85 ≥80

TRATAMENTO CLÍNICO DA OBESIDADE

Estratégias para modificação de estilo de vida segundo KRAUSE

MODIFICAÇÃO DA DIETA - litíase biliar;

Os programas para perda de peso com algum grau de
excesso integram mudanças alimentares com exercícios,
mudança de comportamento, educação nutricional e apoio
psicológico.
Quando estas abordagens falham em ocasionar a redução
de peso desejada, a medicação pode ser adicionada ao
programa e, no caso de obesidade mórbida, a intervenção
cirúrgica pode ser necessária.
O atendimento em obesidade deve ser pautado nos
seguintes passos:
a.Histórico da obesidade (DAN 2009)
- peso ao nascer;
- idade de início da obesidade; e
- tratamentos anteriores.
- osteoartrose e alterações menstruais.
e.Antecedentes familiares (DAN 2009)
f.Hábitos (DAN 2009)
Avalia-se presença de hábitos sociais, como:
- tabagismo;
- etilismo social; e
- atividade física.
- Exames bioquímicos
- Exame físico: cardiovascular e abdome.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA AO TRATAMENTO DA
OBESIDADE
Orientações do NIH dos EUA para o tratamento de
indivíduos com excesso de peso ou obesos:

b.Fatores etiológicos (DAN 2009) Tabela 10: Tratamentos para excesso de peso segundo
IMC (DAN WAITZBERG, 2009).
- presença de doenças orgânicas (Cushing e outras causas IMC (kg/m2) TRATAMENTO
endócrinas). 25 – 26,9 com Dieta, atividade física e terapia
comorbidades comportamental.
c.Padrões de alimentação (DAN 2009) 27 – 29,9 com Dieta, atividade física e terapia
comorbidades comportamental e farmacoterapia.
- observar presença de transtornos alimentares (como 30 – 34,9 Dieta, atividade física e terapia
transtorno de compulsão alimentar); comportamental e farmacoterapia.
- verificar hábitos de alimentação. 35 – 39,9 Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
d.Comorbidades da obesidade (DAN 2009) Possibilidade de intervenção cirúrgica
em pacientes com comorbidades.
- HAS; ≥40 Dieta, atividade física e terapia
- DM; comportamental e farmacoterapia.
- dislipidemias; Intervenção cirúrgica em pacientes.
- apnéia do sono;
- doença coronariana;
10

MEDICAMENTOS ANTIOBESIDADE
a.Sibutramina
Age inibindo a recaptação de norepinefrina e serotonina,
além de amplificar os sinais de saciedade e induzir uma
sensação de plenitude.
A sibutramina induz perda de peso e parece melhorar os
componentes da síndrome metabólica, como TG, colesterol
total e HDL e insulina.
Dose: 10mg/dia.
Efeitos colaterais: aumentos modestos em pressão arterial e
na freqüência de pulso.
Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e
sibutramina 15 mg tiveram pequenas reduções da glicose,
hemoglobina glicada e triglicerídeos e pequenos aumentos
do colesterol HDL em relação aos participantes que
receberam placebo, e nenhum efeito sobre o colesterol total
e o colesterol LDL.
O uso de sibutramina em homens obesos com apneia do
sono demonstrou que a perda de peso resultante de sua
utilização se acompanhou de melhora na severidade da
apneia
b.Orlistat
O orlistat diminui a absorção de lipídios ligando-se à lípase
pancreática e, por meio desse mecanismo, inibindo a
hidrólise dos lipídios alimentares a ácidos graxos livres e
monoacilgliceróis absorvíveis.
Auxilia na perda de peso, adicionado à dieta hipocalórica, e
na manutenção da perda de peso.
Dose: 120mg.
Efeitos colaterais: distúrbios gastrointestinais e pequena
redução nas vitaminas lipossolúveis.
c.Exenatide
Exenatide é uma terapia injetável para DM tipo 2, que se
assemelha à ação do hormônio pancreático incretina, que
estimula a secreção de insulina.
Reduz HbA1C e peso, sem aumentar a incidência de
hipoglicemia.
d.Pramlintide
É um peptídeo injetável que imita a atividade da amilina, um
hormônio pancreático, que junto a insulina, controla os níveis
pós-prandiais de glicose. Indicado para tratamento de DM
tipos 1 e 2 e pode ser usado em associação com insulina ou
metformina.
e.Rimonabant
Atua no sistema endocanabinóide, regulando a ingestão
alimentar, acúmulo de lipídios e do metabolismo de lipídios e
glicose
Dose: 5 a 20mg/dia (em estudos clínicos).
f.Fluoxetina e outros inibidores da recaptação de serotonina
(Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2009/2010)
Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina
(fluoxetina e sertralina), usados para tratar depressão,
podem proporcionar efeito de perda de peso, embora não
tenham indicação formal no tratamento de obesidade.
A fluoxetina demonstrou efeito transitório de perda de peso,
presente principalmente nos seis primeiros meses de uso,
após o qual ocorre recuperação do peso perdido, não sendo
por isso indicada para tratamento em longo prazo da
obesidade.
g.Anorexígenos catecolaminérgicos (Diretrizes Brasileiras de
Obesidade 2009/2010) - Documentaram-se com
dietilpropiona e mazindol sintomas leves a moderados de
estimulação dos sistemas nervoso central (incluindo insônia,
nervosismo e euforia) e cardiovascular (incluindo taquicardia
e, ocasionalmente, elevação da pressão arterial).
Um inquérito epidemiológico norte-americano não sugere
associação do uso de dietilpropiona e mazindol à
hipertensão pulmonar. Em razão da ausência de estudos de
longa duração (superior a um ano), não há evidência de
eficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol em
longo prazo.
Não há estudos clínicos publicados com femproporex.
TRATAMENTO CLÍNICO
Visa a interrupção do ganho de peso, a obtenção e
estabilização do peso que seja capaz de beneficiar a saúde
do indivíduo, além de controle e prevenção de co-
morbidades.
ABORDAGEM DIETÉTICA:
11
É fundamental a adoção de dietas que tenham valor calórico
reduzido frente ao VT (dieta hipocalórica), porém superior ao
GEB, pelo risco de doença reumatológica tipo gota,
complicações cardíacas e cálculo biliar.
Recomenda-se fracionamento dietético em 5 – 7 refeições
diárias, redução do consumo de gorduras totais e aumento
de ingestão de fibras. A restrição de gorduras, independente
de outras abordagens, pode promover redução de 3 – 4kg
em 6 meses.
PLANOS DIETÉTICOS
Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longo
prazo, levam à perda de peso. Entretanto, em curto prazo,
as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e escassas em
carboidratos, causam maior perda de água do que de
gordura corporal.
As dietas escassas em carboidratos e ricas em gorduras,
especialmente saturadas em colesterol, são também ricas
em proteínas animais e deficientes em vitaminas A, B6 e E,
folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio e fibras. Portanto,
requerem suplementação.
As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente
utilizada a Harris-Benedict.
As dietas restritas em calorias são consideradas os
métodos mais utilizados para redução de peso. Um déficit
calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.
Suplementação vitamínica e minerálica (em especial o
mineral cromo, em virtude do auxílio no tratamento da
resistência à insulina) em programas com VCT inferior a
1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para homens.
Segundo CHEMIN & MURA (2011), os fundamentos dos
planos alimentares para o tratamento de obesidade incluem:
- promoção de balanço energético negativo, em que a
reserva adiposa será usada como substrato energético;
- manutenção do peso perdido;
- prevenção de futuros ganhos de peso corporal.
Os planos alimentares adequados não devem extrapolar a
TMB e respeitar a distribuição de macronutrientes na
proporção de 55 – 60% para CHO (CUPPARI 2014 libera
até 20% de CHO simples); 15 – 20% PTN (0,8 – 1,0g/kg) e
20-25% LIP (CUPPARI 2014 distribui em no máximo 7%
de saturados e 10% de PUFAS), além de atender as
necessidades diárias de micronutrientes
Os planos podem ser subdividios em:
Leve restrição ≥1200kcal/dia
Moderada restrição >800kcal (1000 – 1400kcal)
Grande restrição 800 – 1200kcal (10-19kcal/kg)
Muito baixo VC 400-800kcal (10kcal/kg)
. - Alimentos funcionais e obesidade: estuda-se a soja e o chá
I. DIETAS RESTRITAS EM CALORIAS
É o método mais utilizado prescrito para redução de peso.
Um déficit calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.
Rica em carboidratos quantidades generosas de proteínas
(15 – 25% VET), para prevenir a conversão da proteína da
dieta em energia.
Incluir fibra extra (aumenta a saciedade e reduz a eficiência
de absorção intestinal).
Suplementação vitamínica e minerálica em programas com
VCT inferior a 1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para
homens.
ATENÇÃO – DAN WAITZBERG 2009 / CHEMIN &
MURA 2011 / CUPPARI 2014
- redução de 500 a 1000Kcal/d com relação a
anamnese alimentar, para uma perda de 0,5 a 1kg por
semana.
Segundo a Cuppari (2014), para o cálculo direto,
sugere-se 15 a 20kcal/kg de peso ATUAL/dia, não
inferior ao GEB.
MOREIRA & CHIARELLO (2008)
- Necessidades nutricionais: um método prático é utilizar 20
– 25kcal/kg de peso atual/dia. Segundo o Consenso Latino-
Americano de Obesidade e I Diretriz Brasileira de
Diagnóstico e Tratamento de Síndrome Metabólica indicam
uma redução de 500 – 1000kcal do VET para promover
perda de peso de 0,5 – 1,0kg/semana. As dietas entre 800 –
1200kcal/dia não são indicadas.
A perda de até 1kg/semana é considerada ideal. A perda de
5 – 10% do peso corpóreo é considerada benéfica quando
mantida por mais de 1 mês.
Segundo o Consenso Latino-Americano de Obesidade e I
Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento de Síndrome
Metabólica recomenda-se a seguinte distribuição:
- PTN 15-20% (não menos que 0,8g/kg);
- CHO 55-60%;
- LIP 20-25%.
Em relação aos lipídios, a AHA recomenda não mais que
30% do VET de lipídios, sendo <10% de saturados (se
dislipidêmicos deverá ser <7%), <10% PUFAS e 10 – 15%
MUFAS. Ingestão inferior a 15% do VET à base de lipídios
pode reduzir HDL e aumentar TG séricos.
Quanto às fibras, a ADA recomenda de 20-35g, sendo pelo
menos 25% de solúveis.
Pacientes obesos podem ter tolerância diminuída à
glicose. O cromo é um componente ativo do Fator de
Tolerância à Glicose (TGF). Outros elementos incluem:
niacina, cisteína, glicina e ácido glutâmico.
Outro ponto seria a ansiedade e depressão associadas a
diminuição de serotonina. A síntese de serotonina é
dependente de triptofano e total de CHO da dieta. Outros
fatores necessários para síntese incluem: vitamina B6,
magnésio e ácido fólico.
verde.
A soja é rica em fitoestrógenos, que parecem reduzir a
gordura corporal e insulina de jejum. Além de aumentar
HDL. O consumo de soja deve ser incentivado. Tofu e missô
tem maior disponibilidade de isoflavonas. Deve-se ingerir
pelo menos 2,25mg de isoflavonas por g de soja.
O chá verde tem ação antioxidante e aumento de
termogênese, através da ação das catequinas. O cosumo de
chá verde entre 3 e 5g de folha/dia não apresentou efeitos
satisfatórios.
- Características do programa alimentar:
12

Deve-se atentar:
- fracionamento: pelo menos 5 refeições/dia (CUPPARI 2014
recomenda cerca de 6 refeições diárias);
- consistência: sólida, comer lentamente e mastigar bem;
- volume: podem ser de grande volume, mas de baixo valor
calórico;
- temperatura: alimentos quentes promovem saciedade mais
rápido.
II. DIETAS DO SISTEMA DE SUBSTITUIÇÃO
III.DIETAS COM FÓRMULAS E PROGRAMAS DE
SUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÃO
Valor calórico total variando de 1000 – 1600 kcal com
bebidas ou barras substituindo refeições.
IV. PROGRAMAS COMERCIAIS
V. DIETAS DE BAIXO VALOR CALORICO (CUPPARI,
2014)  10 a 19kcal /kg de PESO DESEJÁVEL.
VI. RESTRIÇÃO EXTREMA DE ENERGIA
As dietas com restrição extrema de energia fornecem menos
de 800 kcal/dia e a inanição ou as dietas de jejum ou de
fome fornecem menos de 200 kcal/dia.
a) Jejum
Mais de 50% da perda rápida de peso é de líquidos, levando
a problemas como hipotensão. O acúmulo de ácido úrico
pode precipitar episódios de gota; e também podem ocorrer
cálculos biliares.
b) Dietas de valor calórico muito baixo (VLCD)
Fornecem de 200 – 800 kcal, ou cerca de <10kcal/kg de
PESO DESEJÁVEL/dia (CUPPARI, 2014). Características
das VLCD:
 Hipocalóricas;
 Ricas em proteínas (0,8 – 1,5g de proteínas/kg de peso
corporal ideal);
 Suplementadas por vitaminas, minerais e ácidos graxos
essenciais;
 Ministradas por 12 – 16 semanas;
 Rápida perda de peso (20kg, com manutenção de 33 –
50% do peso perdido no ano seguinte);
 Reservada a indivíduos com IMC>30kg/m2 que não
obtiveram sucesso com outros programas de dietas
associados a psicoterapia. Ocasionalmente podem ser
indicadas para indivíduos com IMC de 27 – 30 com co-
morbidades ou fatores de risco.
DAN WAITZBERG (2009)  fornecem de 1,5 a 2,0g de
proteína/kg/dia.
Formas de VLCD:
 Dieta de jejum modificadora poupadora de proteína
(PSMF)  1,5g de proteína/kg de PCI na forma de carne
magra, peixe e aves, sem carboidratos e apenas gorduras
contidas nos alimentos. Possui alta taxa de excreção de
nitrogênio 11 – 23g declinando gradualmente nos primeiros
dias (adicionar 100g de glicose/dia para prevenir futuras
perdas de nitrogênio).
 Dietas líquidas baseadas em proteína do leite ou de ovos.
Contêm 33 – 70g de proteína, 30 – 45g de carboidrato e
pouca gordura.
PACIENTES OBESOS HOSPITALIZADOS (DAN
WAITZBERG, 2009):
As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente
utlizada a Harris-Benedict.
Pode-se utilizar também as fórmulas preconizadas pela
OMS, onde:
Homens:
18 – 30 anos: 64,4 x P – 113 x A + 3000/4,25
31 – 60 anos: 19,2 x P – 66,9 x A + 3769/4,25
Mulheres:
18 – 30 anos: 55,6 x P – 1397,4 x A + 146/4,25
31 – 60 anos: 36,4 x P – 104,6 x A + 3619/4,25
Se sedentários, multiplicar por 1,3; se ativos multiplicar por
1,5.
Segundo MOORE, citado por WAITZBERG (2009), o cálculo
das necessidades calóricas para pacientes obesos é
estimado a partir da determinação do peso ideal,
multiplicando-se, segundo atividade física:
- sedentário: 20 - 25kcal/kg PI;
- atividade moderada: 30kcal/kg PI; ou
- atividade intensa: 35 – 50kcal/kg PI.
A partir daí, devem-se subtrair 500 a 1000kcal, para alcançar
perda de peso de 0,5 a 1,0kg/semana.
Outro fator é que o gasto basal está modificado em pessoas
com peso 125% acima do peso ideal, deste modo, sugere-se
ajuste do peso, onde:
Peso ajustável = (peso atual – peso ideal) x 0,25 + peso
ideal
Uso de alimentos substitutos de gorduras e carboidratos.
DIRETRIZES BRASILEIRAS DA OBESIDADE 2009/2010
 DIETAS BALANCEADAS
Caracterizam-se por serem compostas de 20% a 30% de
gorduras, 55% a 60% de carboidratos e 15% a 20% de
proteínas.
Essas dietas são calculadas para promover um déficit de
500 a 1.000 kcal/d, com um mínimo de 1.000 a 1.200 kcal/d
para as mulheres e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens.
O objetivo das dietas balanceadas é permitir ao consumidor
a escolha de maior variedade de alimentos, adequação
nutricional, maior aderência, resultando em perda de peso
pequena, mas sustentada.
Diferentes percentuais variando entre 10%, 20%, 30% e
40% das calorias da dieta provenientes de gorduras não
influenciaram a perda de peso nem a redução no percentual
de massa gorda corpórea de mulheres adultas e obesas
submetidas à restrição calórica e exercícios durante 12
semanas.
Dietas com 1.000 a 1.200 kcal/dia resultam em perda de 7 a
13 kg (média de 8%) e redução na gordura abdominal
medida pela circunferência abdominal em média de 10 cm,
no período de seis semanas a seis meses.
Dietas hipocalóricas balanceadas, com quantidades
moderadas de gorduras, reduzem o LDL colesterol,
normalizam os triglicerídeos e diminuem a pressão arterial.
DIETAS ESCASSAS EM GORDURAS E MUITO
ESCASSAS EM GORDURAS (MENOS DE 19%)
13
Estas dietas ricas em carboidratos e com quantidades
moderadas de proteínas foram historicamente desenvolvidas
para prevenir ou reverter doença cardiovascular e não para
perder peso. Tais dietas constituem-se em vegetais, frutas,
grãos integrais, feijão, moderada quantidade de ovos,
laticínios escassos em gorduras, produtos de soja e
pequenas quantidades de açúcar e farinha.
Dietas escassas em gorduras, que objetivam a manutenção
do peso, diminuem de modo significativo o colesterol total (-
12,5%), LDL (-17,1%) e HDL colesterol (-22,8%), mas
aumentam também os triglicerídeos, de maneira
significativa, em 47,3%. Em contraste, dietas escassas em
gorduras hipocalóricas, que objetivam a redução de peso,
resultam em diminuição de 24,3% do LDL colesterol, e os
níveis de triglicerídeos permanecem inalterados.
DIETAS DE BAIXÍSSIMAS CALORIAS
As dietas de baixíssimas calorias, usualmente, proveem 400
a 800 kcal por dia e devem conter 0,8 a 1 g por quilo do
peso ideal por dia de proteínas de boa qualidade e
quantidades diárias recomendadas de minerais, vitaminas e
ácidos graxos essenciais.
São utilizadas como única fonte de nutrição durante quatro
a 16 semanas e, em geral, são efetivas para pacientes que
não obtiveram sucesso com outros tratamentos ou que
tenham comorbidades importantes, sendo necessária
intensa supervisão.
As dietas de baixíssimas calorias são úteis para induzir
rápida perda de peso e motivar o paciente muito obeso, mas
deve-se utilizá-las por longos períodos. Devem ser seguidas
por outro tratamento para manter a perda de peso.
DIETAS COM GORDURAS MODIFICADAS
Existem algumas evidências de que a substituição de
gordura saturada por gorduras monoinsaturadas (MUFAs),
como azeite de oliva, abacate e nozes, pode melhorar o
perfil lipídico e o controle glicêmico, além de auxiliar na
perda de peso.
Deve-se efetuar estudos de longo prazo sobre a eficácia das
dietas ricas em MUFAs, antes que se possa recomendá-las
como baseadas em evidência.
DIETA DO ÍNDICE GLICÊMICO
O índice glicêmico é usado para medir o relativo aumento da
glicemia após uma quantidade-padrão de dieta de
carboidratos. Comidas como vegetais não feculentos,
legumes, frutas e derivados do leite têm baixo índice
glicêmico, enquanto produtos com grãos refinados e batatas,
um alto índice glicêmico.
Alimentos com alto índice glicêmico, calorias por calorias,
elevam mais os níveis de insulina do que os com baixo
índice glicêmico, sugerindo que os que possuem alto índice
glicêmico podem promover ganho de peso por dirigirem
preferencialmente os nutrientes da oxidação no músculo
para estocagem na gordura.
Propôs-se que dietas com baixo índice glicêmico podem
auxiliar na perda de peso. Realizou-se pequeno número de
estudos de curto prazo com dietas com baixo índice
glicêmico em casos de obesidade infantil, diabetes tipos 2 e
1, mas nenhum por períodos superiores a um ano, o que
não valida essa dieta para recomendação.
PERDA DE PESO: TRATAMENTOS HETERODOXOS E
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS (DIRETRIZES
BRASILEIRAS DE OBESIDADE 2009/2010)
ACUPUNTURA
A acupuntura é a inserção de pequenas agulhas em vários
locais do corpo, com propósitos terapêuticos, entre eles a
redução de peso. Sugere-se que o estímulo do ramo
auricular do nervo vagal aumente o tônus do músculo liso do
estômago, suprimindo o apetite. Há necessidade de maior
investigação para que se possa indicar acupuntura ao
tratamento da obesidade.
AROMATERAPIA
Este tipo de terapia baseia-se na teoria de que a exposição
a estímulos olfativos particulares poderia, de alguma forma,
reduzir a ingestão alimentar e, como consequência, haver
redução do peso. Não existem evidências científicas que
comprovem seu mecanismo de ação ou eficácia.
FITOTERAPIA
1.EPHEDRA SINICA
Ephedra sinica ou ma-huang, nome chinês da planta
Ephedra, é frequentemente utilizada para perder peso e, em
geral, combinada com outros compostos, como cafeína e/ou
aspirina. A frequência e a magnitude dos efeitos colaterais e
a ineficácia dos suplementos contendo efedrina
contraindicam seu uso no tratamento da obesidade.
2.ERVA-DE-SÃO JOÃO (HYPERICUM PERFORATUM)
É uma planta nativa da Europa, da Austrália e das Américas.
Seus extratos, que parecem ter ação serotoninérgica, são
utilizados para tratar depressão. Não existem evidências
científicas de que a erva-de-são joão seja eficaz para reduzir
peso.
3.GARCINIA CAMBOGIA
Esta substância, extraída da casca de uma fruta cítrica
exótica (Brindall berry ou brindleberry), contém ácido
hidroxicítrico, que inibe a clivagem enzimática do citrato.
Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa de
síntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagem
de gordura corporal.
Apesar de não terem sido documentados efeitos colaterais
significantes, não existem estudos de longo prazo a esse
respeito. Atualmente, não há dados convincentes para o uso
da garcínia como agente antiobesidade.
4.IOIMBINA (PAUSINYSTALIA YOHIMBE)
A Yohimbe é uma planta nativa da África Central. O
constituinte ativo dessa planta é a ioimbina, antagonista do
alfa-2 receptor. Nos três estudos randomizados encontrados,
nos quais se comparou a substância isoladamente com
placebo, os resultados foram conflitantes.
Descreveram-se efeitos colaterais como irritabilidade,
artralgias e cefaleia. Até o momento, não há evidências
clínicas de que se possa indicar a ioimbina para reduzir
peso.
5.PSYLLIUM (PLANTAGO)
Psyllium é uma fibra hidrossolúvel derivada da semente da
Plantago ovata. Propõe-se que o uso dessa fibra aumente a
saciedade, reduzindo a ingestão calórica. Apesar de haver
uma sugestão de discreta redução na ingestão alimentar, os
estudos até agora realizados não demonstram diferença na
perda de peso de indivíduos obesos usando 15 a 30 g/dia do
suplemento, quando comparado ao placebo.
A ingestão da fibra relaciona-se a distúrbios
gastrointestinais, como flatulência, diarreia e náuseas, além
de interferir na absorção de medicamentos, como
antibióticos e digitálicos, e potencializar a ação de drogas
anticoagulantes.
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS
14
1.ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO (ALC)
O ácido linoleico conjugado é produzido, naturalmente, no
aparelho gastrointestinal dos animais ruminantes, pelas
bactérias fermentativas que isomerizam o ALC. Trata-se de
ácidos graxos tipos trans encontrados, principalmente, na
carne bovina e seus derivados, incluindo manteiga e queijos.
Os estudos até agora realizados não justificam o uso desse
suplemento no tratamento da obesidade.
quantidade (de 2% a 15% do total de calorias), associado à
dieta hipocalórica e à atividade física.
Apesar de não haver relatos de efeitos adversos, não se
verificou devidamente sua segurança. Considerando a
avaliação rigorosa dos estudos clínicos, existem fracas
evidências de que o piruvato auxilie os obesos a perderem
peso.

2.CAFEÍNA HIPNOSE
A cafeína pertence a um grupo de compostos solúveis Apesar de a hipnose ser utilizada para auxiliar a perda de
chamados purinas1(D) (1,3,7-trimetilxantina), encontradas peso, a maioria das revisões feitas até hoje conclui que a
naturalmente em grãos de café e cacau, chás, guaraná, hipnose per se tem pouco ou nenhum efeito na redução e na
chocolate, bebidas à base de colas e sob a forma de manutenção do peso perdido
comprimidos. A cafeína estimula a liberação de adrenalina
que age como antagonista dos adenina-receptores nos ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS À
adipócitos. OBESIDADE

Com isso, há aumento dos níveis intracelulares do 3,5- 1.SÍNDROME METABÓLICA (DAN 2009)
monofosfato de adenosina, o qual ativa a lipase hormônio-
sensível, promovendo a lipólise, havendo liberação de A síndrome metabólica constitui diversidade de
ácidos graxos livres na circulação. Também não existem anormalidades metabólicas que são fatores de risco para
estudos que mostrem que o guaraná e as colas reduzam o DCV. Os critérios mais utilizados são os da OMS e do NCEP
peso corporal. ATPIII.
3.CAPSAICINA As características comuns aos grupos são OBESIDADE
A capsaicina é uma substância presente nas pimentas e ABDOMINAL (IMC elevado e/ou grande circunferência de
pimentões. In vitro, ativa a colecistocinina (a qual suprime o cintura), metabolismo da glicose alterado, dislipidemias e
apetite), estimula a secreção de adrenalina, a elevação da pressão arterial.
gliconeogênese, a lipólise e a termogênese. Existem poucos
estudos em humanos, sendo a maioria de curto prazo, A alteração do metabolismo de ácidos graxos livres
realizados com indivíduos magros e que não comprovam as associada mais especificamente à obesidade abdominal
ações termogênica, anorexígena e redutora de peso. está provavelmente envolvida na patogênese da síndrome
metabólica.
4.CROMO
O cromo é um mineral essencial, considerado um cofator da Tabela 11: Critérios para SM segundo NCEP e OMS.
insulina. Tem-se investigado seu papel no metabolismo de
carboidratos e proteínas. Utiliza-se o picolinato de cromo, NCEP ATPIII OMS
um derivado orgânico composto de cromo trivalente e ácido Glicemia de jejum >100mg/dl >100mg/dl; ou
picolínico, em muitas fórmulas para emagrecimento, não há TTOG> 140mg/dl
suporte teórico ou prático para o uso de suplementos com
Obesidade abd
cromo no tratamento da obesidade.
Homens CC>102cm RCQ>0,9
Mulheres CC>88cm RCQ>0,85
5.QUITOSANA
Ou IMC>30kg/m2
A quitosana é um polissacarídeo catiônico, polímero da
Triglicerídeos ≥150mg/dl ≥130mg/dl
glucosamina, derivado da quitina, componente do
HDL
exoesqueleto e conchas dos artrópodes: caranguejos,
Homens <40mg/dl <36mg/dl
camarões e lagostas. Na ausência de dieta hipocalórica, não
Mulheres <50mg/dl <39mg/dl
há efeito da quitosana na perda de peso.
Pressão Arterial ≥130/85mmHg ≥140/90mmHg
Além disso, não se demonstrou a presença de gordura nas Microalbuminúria Sim
fezes dos indivíduos testados. Não se determinou
rigorosamente a segurança do uso da substância, bem como 2.RESISTÊNCIA À INSULINA (DAN 2009)
não se avaliou o efeito sobre a absorção de vitaminas
lipossolúveis em longo prazo. A liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGL) no
plasma pelo tecido adiposo e a concentração plasmática
6.HIDROXIMETILBUTIRATO elevada de ácidos graxos livres podem alterar a capacidade
O hidroximetilbutirato (HMB) é um metabólito da leucina de insulina em estimular a captação de glicose pelo
encontrado naturalmente em peixes, frutas e no leite músculos e em suprimir a produção hepática de glicose.
humano. Também está disponível como suplemento
dietético, usado primariamente por atletas com o objetivo de A resistência à insulina induzida pelos ácidos graxos livres
aumentar a massa muscular e reduzir o tecido adiposo. É nos músculos e fígado ocasiona portanto uma produção
importante salientar que os estudos sempre foram feitos por hepática excessiva de glicose e uma utilização de glicose
prazo curto e em indivíduos que praticavam exercícios insuficiente pelos tecidos periféricos.
físicos orientados. Não se testou a eficácia do HMB em
indivíduos obesos sedentários ou não. Dessa forma, ainda A diminuição na sensibilidade à insulina pelos ácidos graxos
não existem evidências que corroborem o uso dessa livres é compensada até certo ponto por um aumento na
substância no tratamento da obesidade. secreção de insulina induzido pelos ácidos graxos livres, que
serve provavelmente como mecanismo feedback para
7.PIRUVATO proteger o corpo dos efeitos prejudiciais da resistência à
Tem-se efetuado suplementação nutricional com piruvato, insulina.
com o intuito de modificar a composição corporal e melhorar
a performance atlética. A maioria dos estudos não é 3.DISLIPIDEMIA (DAN 2009)
randomizada ou duplo-cego e utiliza o piruvato em grande

15
Durante condições pós-absortivas muitos triglicerídeos
plasmáticos circulam na região central das lipoproteínas
VLDL, que são produzidas e secretadas pelo fígado. Mais de
dois terços dos triglicerídeos secretados pelo fígado em
VLDL derivam dos ácidos graxos plasmáticos liberados
durante a lipólise no tecido adiposo subcutâneo.
Além disso, excessiva massa adiposa visceral também pode
contribuir para a razão aumentada de secreção de TG-VLDL
em pacientes obesos. Aproximadamente 20% dos AGL
levados ao fígado derivam de TG do tecido adiposo visceral.
Um aumento de TG plasmáticos aumenta a transferência de
TG das lipoproteínas VLDL para as HDL, em troca do
colesterol, o que acarreta diminuição da concentração de
HDL colesterol.
4.HIPERTENSÃO (DAN 2009)
Anormalidades no metabolismo de AGL ajudam a explicar a
ocorrência de hipertensão e resistência à insulina.
Concentração aumentada de AGL causam vasocontrição,
especialmente quando a captação de glicose mediada pela
insulina alterada devido a elevação da concentração
plasmática de AGL.
4.INFLAMAÇÃO (DAN 2009)
O tecido adiposo produz várias citocinas inflamatórias, que
podem induzir resistência à insulina,e a adiponectina, que
aumenta a inflamação diretamente ou estimulando a
produção hepática da proteína C reativa.
A inflamação pode portanto ser um fator importante na
patogênese da síndrome metabólica, pois pode levar à
resistência à insulina, e pode ser uma ligação entre
síndrome metabólica e as DCV.
Exercício (KRAUSE)
O exercício é extremamente importante no controle do peso,
pois promove aumento do gasto energético. A combinação
entre exercício de resistência (promove aumento de massa
magra) e aeróbico (queima energética por aumento da TMR)
pode promover perda ao redor de 2 a 3kg, dependendo da
duração, intensidade e tipo de exercício.
Problemas comuns encontrados no controle da obesidade
(KRAUSE)

Além disso, pode ocorrer aumento de pressão arterial em
conseqüência de resistência à insulina no endotélio, outro
ponto é que a hiperinsulinemia aumenta a reabsorção renal
de sódio.
OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
 Efeito Platô - considera-se efeito platô o permanecimento
no mesmo nível de peso por bom tempo.
- reflete uma redução de lipídeos no adipócito até algum
sinal que exija ajuste metabólico e manutenção de peso.
- Além disso, qualquer perda de peso promove perda de
massa magra, conseqüentemente, diminuição da TMR.

1.DISFUNÇÃO ENDOTELIAL (DAN 2009) Logo, atinge-se um estado de equilíbrio no qual a ingestão
de energia equilibra-se com o gasto. A menos que se
A disfunção endotelial é considerada como evento diminua o VCT ingerido ou aumente-se o gasto, a perda de
patogênico precoce nas DCV. O endotélio vascular libera peso pára neste ponto.
fatores vasoativos, de relaxamento e de contração, que são
importantes para o controle do tônus vascular. Um  Ciclo do peso ou efeito io-iô significa perdas e reganho de
desequilíbrio de fatores de controle de tônus vascular que peso, a cada volta do ciclo leva-se mais tempo para perder a
ocasione vasocontrição promove inflamação vascular, mesma quantidade de peso e menos tempo para recuperá-
trombose e aterosclerose. la. Pode ocorrer por razões metabólicas ou
comportamentais.
A perda da capacidade vasodilatadora na vasculatura
periférica, isto é disfunção endotelial, é um bom fator de COMPOSIÇÃO DOS PLANOS ALIMENTARES PARA
predição de eventos vasculares (AVE e ataques cardíacos). PREVENÇÃO DE DCNT (CHEMIN & MURA 2011)
Além disso, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia, freqüentes LIP 15 – 30%VCT
entre obseos, forma demonstrados alterando a AGS <10%VCT
vasodilatacao produzida pelo óxido nítrico. IL-=6 e TNF AGPI 6 – 10%VCT
liberados pelo tecido adiposo, deficiência de adiponectina e W3 5 – 8% VCT
resistência à leptina parecem causar vasoconstrição. W6 1 – 2% VCT
CHO 55 – 75% VCT
2.TROMBOSE (DAN 2009) AÇÚCARES <10% VCT
PTN 10 – 15% VCT
A obesidade é considerada como condição pré-trombótica, COLESTEROL <300mg
devido à atividade aumentada da cascata de coagulação, NaCl (sódio) <5g (<2g)
que não é plenamente compensada pela atividade Frutas e vegetais >400g
aumentada da cascata fibrinolítica. Indivíduos obesos têm Fibras >25g
concentrações elevadas de fibrinogênio, fator de Von Fibras solúveis 20g
Willebrand, fator VII e do inibidor do ativador do
plasminogênio-1. CUIDADO NUTRICIONAL NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOS
DE CIRURGIA BARIÁTRICA
Adipocinas, como IL-6 e TNF, são os principais fatores Indicados para pacientes com IMC>40 ou a partir de 35 com
responsáveis pelo aumento nos fatores pró-trombóticos. A outros fatores de risco.
leptina, outra adipocina, foi apontada como responsável pela
promoção de trombose. Indicações:
a) presença de morbidades, que resulta da obesidade ou é
3.ATEROSCLEROSE (DAN 2009) por ela agravada, como apnéia do sono;
b) persistência de IMC>40kg/m2 ou de excesso de peso
A resistência à insulina parece ser uma causa importante de superior a 45kg por vários anos. A faixa de IMC pode ser
aterosclerose, além disso, várias adipocinas, que se reduzida para 35kg/m2 na presença de comorbidades;
encontram aumentadas na circulação de indivíduos obesos c) fracasso de métodos conservadores de emagrecimento
(p. ex., leptina, IL-6 e TNF), forma demosntradas como bem conduzidos;
promovendo o desenvolvimento aterosclerose. d) ausência de causas endócrinas de obesidade;

16
e) avaliação favorável das possibilidades psíquicas de o
paciente suportar as transformações radicais de
comportamento impostas pela operação.
Adiciona-se: Motivação, aceitação e conhecimento sobre os
riscos da cirurgia e ausência de contraindicações.
Condições que contra-indicam cirurgia:
a) pneumonias graves, como enfisema avançado ou
embolias pulmonares repetidas;
b) insuficiência renal;
c) lesão acentuada do miocárdio;
d) cirrose hepática;
e) distúrbios psiquiátricos ou dependência de álcool ou
drogas.
TIPOS DE PROCEDIMENTOS
a)Restritivas: banda ajustável, gastroplastia vertical com
badagem;
b)Mistas: bypass gástrico em Y-Roux com estoma calibrado
ou anel de Capella
Perdas de peso de 35 – 40%, mantidas em longo prazo, e
com taxa de reganho tão baixas quanto 5%. São
consideradas o padrão-ouro, indicadas à maioria dos obesos
mórbidos.
c)Disabsortivas/Malabsortivas: derivação biliopancreática de
Scopinaro e duodenal switch de Heiss
Indicadas para superobesos, oferecem perda de peso de 40
– 45% e para aqueles que não aceitem restrição alimentar.
BALÃO INTRAGÁSTRICO (BIG)
Trata-se de um procedimento endoscópico, e não de uma
cirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado como método
auxiliar para perda de peso no pré-operatório. Só se pode
utilizar o balão por até seis meses e, se houver necessidade
de recolocá-lo, deve-se aguardar um intervalo de 30 dias.
Apesar de ser um procedimento de baixo risco, em geral
cursa com reganho de peso após sua retirada
A.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO
Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve ser
elaborado o diagnóstico da situação e estimular a motivação
para o seguimento das orientações dietéticas, como a
importância de macro e micronutrientes após bariátrica,
detectar carências nutricionais no pré-operatório, como
deficiência de ferro e B12.
b.COMPLICAÇÕES
Entre as complicações relacionadas com a banda gástrica,
há deslizamento gástrico da banda com aumento ou
obstrução do neoestômago, erosão da banda, infecção do
portal e dilatação esofagiana.
As complicações pós-operatórias mais comuns de todas as
técnicas descritas são tromboembolismo pulmonar,
deiscência da sutura, fístulas, estenoses, infecções e
hemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce),
hérnia e torção de alça intestinal (mais comuns no pós-
operatório tardio).
Nas técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR, há
maior risco de se desenvolver diarreia com flatulência
excessiva, desnutrição proteica, anemia ferropriva,
deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas. A
síndrome de dumping pode ocorrer após DGYR, quando
houver ingestão de alimentos doces ou hiperosmolares.
Tratamento nutricional
a) Preparo pré-operatório
Avaliação do estado nutricional:
1.Bioquímica;
2.Antropométrica;
3.Anamnese alimentar
17
 Tabela 12: exames laboratoriais pré-operatórios.

Compreensão do tratamento e educação nutricional.

b) Tratamento pós-operatório

Volume
Nas cirurgias com bypass em Y-Roux, com reservatório
gástrico em torno de 20mL, a ingestão aceitável é de no
máximo 50mL por refeição.

Nas derivações biliopancreáticas, com volume gástrico de

200 – 500mL, a ingestão pode ser de 300 – 500mL por vez.
No duodenal switch, com capacidade gástrica de 150mL, a
ingestão aceitável é de 200mL.

Recomenda-se evitar período de jejum superior a 3h, para

prevenir hipoglicemia.

Com a introdução da alimentação com consistência normal,

pode-se evoluir o volume, como por exemplo, no bypass em
Y-Roux a 200/250mL por refeição.

Evolução da alimentação

Aumenta-se a consistência dos alimentos a cada 2 meses,

podendo variar de acordo com a tolerância individual.

No pós-operatório, após liberação dietética, inicia-se com a

ingestão de água, progredindo com dieta de líquidos claros
(ficando de 4 a 7 dias nesta conduta).
A segunda fase do tratamento corresponde à dieta pastosa
O paciente evolui, segundo tolerância para a dieta líquida, com duração de 15 dias a 1 mês,a depender da tolerância
permanecendo por 15 dias. Na quarta semana de pós- individual.
operatório faz-se uma dieta de transição para dieta pastosa.

18
A terceira fase corresponde à dieta branda com duração de
15 dias.
A dieta branda possui duração até a consistência normal,
permanecendo o controle de volume. A quarta fase, ou fase
de dieta normal, atenta-se às adequações nutricionais,
preocupando-se com a seleção dos alimentos ricos em
proteínas, cálcio, ferro, vitaminas A e C e folatos, avaliar
demais carências nutricionais. O controle de volume deve
ser mantido.
PROTOCOLO DO DAN WAIZTBERG (2009) NO PÓS-
OPERATÓRIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA
C.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO (DAN 2010)
Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve ser
elaborado o diagnóstico da situação e estimular a motivação
para o seguimento das orientações dietéticas, como a
importância de macro e micronutrientes após bariátrica,
detectar carências nutricionais no pré-operatório, como
deficiência de ferro e B12.
D.ORIENTAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO (DAN 2010)
A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a
24horas pós-operatório, com líquidos em pequenos goles e
fracionados. A dietética é dividida em quatro fases.
Período 1: Alimentação líquida
A duração desta fase é de duas semanas. A alimentação
liquida ajuda a diminuir as chances de complicações
mecânicas. Preconiza-se 30mL/hora. Conforme tolerância,
pode-se evoluir para 100-120ml/hora durante o dia.
Não utilizar canudos (possibilita aerofagia). Evitar bebidas
com gás, café e bebidas alcoólicas. Beber bastante líquido,
o ideal é 1200 a 1800ml/dia. Toda vez que houver ajuste da
banda, voltar para a alimentação do período por uma
semana.
Período 2: Alimentação liquidificada (baixa em gordura e
doce concentrado).
Aproximadamente duas semanas após a intervenção
cirúrgica. Todos os alimentos são liquidificados para a
consistência de purê, cremes e papas. Este período de
tratamento se mantém por duas semanas.
Só é permitido 4 colheres de sopa (60g) por refeição. Ao
sentir-se satisfeito deve para de comer.
O mínimo recomendado de líquidos é 6 a 8 xícaras de chá
(600 a 800ml), sendo as bebidas de baixa caloria. O ideal é
consumo hídrico de 2,5 a 3,0L/dia.
Nunca beba e coma ao mesmo tempo, esperar 30 minutos
antes e após as refeições. Comer devagar, uma refeição
deve durar de 30 a 45 minutos. As frutas devem ser cozidas,
amassadas ou raspadas.
Período 3: Alimentação pastosa (baixa em gordura e
doce concentrado).
Aproximadamente quatro semanas após a operação poderá
ocorrer a progressão para a dieta pastosa, com duração de
uma a duas semanas.
Os alimentos são oferecidos sem passar no liquidificador,
mas podem ser amassados com o garfo. Produtos cárneos
devem ser servidos moídos, desfiados ou cortados em
pequenos cubos. Ingerir primeiro os alimentos ricos em
proteína. Meta: 70g de proteína/dia. As frutas devem ser
amassadas ou raspadas. Evitar jejum superior a 3 horas.
Período 4: Dieta normal (baixa em gordura e doce
concentrado).
Evitar frituras. Carnes devem ser preparadas grelhadas,
assadas e cozidas. Ingerir primeiro os alimentos ricos em
proteína. Meta: 70g de proteína/dia. Evitar jejum superior a 3
horas.
19
 Tabela 13: Manifestações clínicas decorrentes de carências nutricionais na pós-bariátrica – CHEMIN & MURA.

c) Necessidades nutricionais (CHEMIN & MURA) sendo inconvenientes. Podem ser contornados com dieta
 Líquidos  2000 mL/dia; pobre em gordura e metronidazol.
 Proteínas  60 – 80g/dia. Em caso de depleção de e) Monitoração
proteína e glicogênio repõe-se de 1,5 – 2g/kg de peso Além da avaliação da ingestão alimentar, do peso corporal e
corrigido/dia; alterações de composição corporal, dentre outros
 Carboidratos  avaliar a presença de Dumping, nestes parâmetros.
casos, açúcares e alimentos ricos em açúcar simples deve
ser excluído; Tabela 14: exames laboratoriais pós-operatórios.
 Gorduras  uso de alimentos e preparações com pouco
gordura, por conta do alto valor calórico;
 Vitaminas e Minerais  avaliar carências específicas
(B12, ferro, cálcio em especial);
 Fibras  introduzidas a partir do quarto mês como
suplemento. Fibras solúveis – Benefiber®; Mix de fibras –
Stimulance®.

d) Complicações
As complicações mais temidas no pós-operatório são sepse
de origem abdominal, causada por deiscência de sutura, e o
tromboembolismo pulmonar. Outras complicações menos
graves: atelectasia pulmonar, hipoventilação, seroma,
infecção de ferida operatória, hérnia incisional, litíase biliar e
obstrução intestinal. A baixa ingestão de água é de risco
para nefrolitíase.
Nas cirurgias restritivas e mistas, alimentos protéicos mal
mastigados podem impactar o reservatório gástrico proximal,
formando benzoares. A má absorção nas cirurgias mal
absortivas pode causar flatulência e diarréia/esteatorréia,
f) Atividade física  recomenda-se, pelo menos, 30min de
caminhada diária associada com hidroginástica, esporte ou
dança. O exercício contribui para o emagrecimento e
manutenção do peso perdido.
g) Falha da cirurgia
Perda de peso em excesso inferior a 50% caracteriza falha
no tratamento. O emagrecimento insuficiente está
relacionado à escolha inadequada da técnica, abuso de
alimentos calóricos ou sedentarismo.

20
 DESNUTRIÇÃO
O termo abaixo do peso se aplica a indivíduos que estão 15
a 20% ou mais abaixo do peso padrão aceitável.
Um baixo IMC está associado a maior risco de mortalidade
do que os indivíduos normais, especialmente com o
envelhecimento.
IMC<18,5 promove: subfunção da hipófise, tireóide, gônadas
e adrenais, maior suscetibilidade a infecções e traumatismos
assim como uma imagem corporal distorcida e problemas
psicológicos.
O baixo peso pode ser causado por:
a) ingestão insuficiente;
b) atividade excessiva (aumento do gasto);
c) baixa absorção e/ou utilização de nutriente;
d) patologias com aumento de necessidades (estado
hipercatabólico);
e) estresse psicológico ou emocional.
E importante avaliar a causa e a extensão do baixo peso
antes do início do programa de tratamento.
Avaliar:
I) história clínica;
II) dados antropométricos (peso, altura, padrão de
crescimento, dobras cutâneas, área muscular e adiposa do
braço – permitem avaliar se existe realmente o risco de
saúde pelo baixo peso);
III) dados biquímicos.
Em relação ao tratamento, deve-se começar pela causa do
baixo peso (infecção, trauma, dentre outros).
O apoio nutricional e dietético são efetivos juntamente ou
após o tratamento do distúrbio subjacente ou quando a
causa do baixo peso é de origem somente nutricional.
Medidas mais utilizadas na avaliação de estado nutricional:
peso e estatura. Índices utilizados:
- menores de 5 anos:
* peso/idade (P/I);
* estatura/idade (E/I); e
* peso para estatura (P/E).
(DAN 2010): Déficit de E/I indica um processo crônico ou
pregresso de retardo de crescimento linear.
Déficit de P/E indica acúmulo insuficiente de massa corporal
ou catabolismo de tecidos corporais e, portanto, uma
depleção aguda.
O P/I expressa alterações agudas e crônicas.
- indivíduos com idade > 5 anos – usa-se o IMC. Em
adolescentes, pode-se combinar o IMC com o índice E/I.
Os índices P/I, E/I e P/E podem ser expressos de acordo
com diferentes critérios de classificação: porcentagem de
adequação, percentil e Escore-Z.
Mais utilizados: percentil e Escore-Z.
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Tabela 1: Classificação de gravidade para crianças
segundo a OMS - DAN 2009).
Classificação da gravidade da desnutrição
Indicador P/E
Normal Leve Moderada Grave
Escore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z
% adequação 90-110 80-89 70-79 <70
Classificação da gravidade da desnutrição
Indicador E/I
Normal Leve Moderada Grave
Escore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z
% adequação 95-105 90-94 85-89 <85
Entre adultos, a OMS estabeleceu pontos de corte para
baixo peso, sobrepeso e obesidade, segundo IMC.
- IMC < 18,5kg/m2  baixo peso.
A desnutrição é classificada, em adultos, pelo IMC:
17,0-18,4 Kg/m2 - depleção grau I
16,0-16,9 Kg/m2 - depleção grau II
<16,0 Kg/m2 - depleção grau III
EFEITOS DA DESNUTRIÇÃO EM LONGO PRAZO (DAN
2009)
Teoria da Programação metabólica  fetos humanos
possuem a capacidade de adaptação frente à oferta de
nutrientes insuficientes. O sistema endócrino possui papel
fundamental nessa adaptação e que, no longo prazo,
aumentaria o risco de doenças relacionadas à obesidade na
vida adulta, como diabetes e hipertensão.
TRATAMENTO DA CRIANÇA DESNUTRIDA (DAN 2009)
O tratamento da criança desnutrida não deve ser enfocada
apenas nas alterações de saúde, mas também nos
problemas sociais e familiares em toda sua complexidade,
como déficit de renda, analfabetismo materno, condições
inadequadas de saneamento básico, presença de violência
nos bolsões de pobreza e a quantidade e qualidade da dieta
das populações pobres. Incluir medidas como:
- programas de monitoramento de crescimento infantil;
- programa de educação nutricional e orientação, em
especial sobre amamentação e higiene;
- promoção da segurança alimentar e nutricional.
(DAN 2009): Ambulatórios de Recuperação Nutricional 
CREN. Objetivos:
- promover recuperação nutricional efetiva de lactentes e
pré-escolares com desnutrição primária;
- prevenir ocorrência de patologias;
- diagnosticar e tratar intercorr6encia clínicas;
- promover desenvolvimento global da criança;
- realizar abordagem educativa familiar;
- diagnosticar e corrigir erros alimentares da família e da
criança;
- facilitar o acesso das famílias mais carentes aos recursos
sociais disponíveis na região.
Para atingir esses objetivos, faz-se necessário uma
abordagem multiprofissional.
Nos CREN, a criança fica 10 horas por dia, de segunda a
sexta-feira, recebe cinco refeições que contemplem no
mínimo 70% das necessidades energéticas e 100% das
necessidades protéicas corrigidas para o percentil de
adequação de seu peso e estatura e a sua faixa etária.
21
A família é orientada a fornecer mais uma refeição no - Altura <60% do padrão;
domicílio (as famílias recebem uma cesta básica/mês como - Hipoalbuminemia não inferior a 2,8g/dL.
complemento de tratamento). Entretanto, no Brasil, os CREN
são isolados. Sinais clínicos:
- emagrecimento;
Em relação às orientações ambulatoriais, deve-se incluir: - diminuição de temperatura corpórea;
orientação ao aleitamento materno exclusivo até o sexto - diminuição de freqüência cardíaca e TMB;
mês, - constipação e em alguns casos diarréia de jejum (fezes
orientação para a introdução de alimentos complementares com muco).
adequados ao final do sexto mês de vida,
3.DESNUTRIÇÃO MISTA (DAN 2009)
com manutenção do aleitamento até 2 anos ou mais, Ocorre quando um paciente com desnutrição crônica é
monitoramento do crescimento com anotações no cartão da submetido ao estresse metabólico, promovendo
Criança, aparecimento de edema, entretanto não há despigmentação
orientações de higiene e preparo de alimentos, de cabelo.
cuidados com a água, entre outros.
Tabela 2: Classificação da desnutrição protéico-
energética (DPE) – KRAUSE.
DESNUTRIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA (DAN 2009)
Diagnóstico e Critério e características
descrição
A desnutrição hospitalar pode ser resultado de uma
- peso > 90% do padrão de peso
conjugação entre a desnutrição primária, conseqüente do
para altura;
baixo nível socioeconômico que dificulta a aquisição de
Kwashiorkor - albumina <3g/dL, transferrina
aporte protéico-calórico adequado, e a desnutrição
(edema nutricional <180mg/dL;
secundaria, conseqüente à doença do paciente, como
com - causada por deficiências
câncer, infecção ou doenças crônicas.
despigmentação da energéticas e protéicas agudas ou
pele e cabelo) refletindo uma resposta metabólica à
DESNUTRIÇÃO TERCIÁRIA (DAN 2009)
lesão;
- caracterizada por edema,
Conforme aumenta o tempo de internação hospitalar,
catabolismo de tecido muscular,
também aumentam o risco de desnutrição.
fraqueza, alterações neurológicas,
perda de vigor, infecções
O aumento da desnutrição durante a internação hospitalar
secundárias, retardo de crescimento
pode ser explicado por uma soma de condições, incluindo
infantil e alterações em cabelo.
fatores causais da desnutrição no momento da admissão,
maior consumo das reservas energéticas e nutricionais do - peso <80% do padrão de peso
enfermo em resposta a tratamentos graves (cirurgia, QT, para altura, e /ou perda de peso
RT) e eventuais perdas por distúrbios digestivos (náuseas, Marasmo >10% do peso habitual nos últimos 6
vômitos, íleo paralitico e diarréia). Também pode ser (atrofia nutricional, meses com redução muscular;
decorrente de iatrogenia. deficiência calórica - albumina >3g/dL;
crônica grave, - causada por ingestão crônica
TIPOS DE DESNUTRIÇÃO desnutrição grave) deficiente em energia;
- caracterizada por catabolismo
1.DESNUTRIÇÃO AGUDA (DAN 2009) adiposo e muscular, letargia,
fraqueza generalizada e perda de
Anteriormente chamada de kwashiokor.
peso.
- peso <60% do padrão de peso
Diagnóstico:
para altura;
- albumina <2,8g/dL;
Outra DPE grave - albumina <3g/dL;
- transferrina <150mg/dL;
(edema nutricional - ocorre quando um paciente
- linfócitos <1500mm3;
sem marasmático é exposto a um
- anergia ao teste cutâneo.
despigmentação de estresse;
pele e cabelo) - caracterizado pela combinação dos
Sinais clínicos:
sintomas de marasmo e
- edema nutricional / ascite;
kwashiorkor, um alto risco de
- hepatomegalia;
infecções e deficiência de
- alteração de cabelo e pele;
cicatrização.
- hipoalbuminemia;
- peso 60 – 75% do padrão de peso
- diminuição de função imune;
Desnutrição de grau para altura;
- ligada a trauma e infecções, principalmente entre pacientes
moderado. - albumina de 3 – 3,5g/dL.
internados em UTI recebendo soluções glicosadas a 5% por
10 a 15 dias. - peso 75 – 90% do padrão de peso
Desnutrição de grau para altura;
2.DESNUTRIÇÃO CRÔNICA (DAN 2009) leve. - albumina de 3,5 – 5g/dL.
Considerado o estágio final do processo de caquexia, na
CORRELAÇÃO CLÍNICA – CHEMIN & MURA
desnutrição crônica os depósitos orgânicas de gordura estão
a)Marasmo: anorexia nervosa, DEP secundária à AIDS;
reduzidos. Causada por doenças crônicas e indolentes, a
b)Kwashiokor: DEP secundária ao prejuízo na absorção
desnutrição crônica é de fácil diagnóstico pelo exame clínico
de proteínas.
do paciente, que se encontra emagrecido e sem massa
gordurosa e muscular.
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM AGUDO (DAN 2009)
Diagnóstico:
A resposta orgânica ao jejum agudo implica adaptações
- Peso <80% do ideal;
metabólicas deflagradas pela hipoglicemia, que ocorre após
- DCT <3mm;
15horas de jejum, por exaustão de glicogênio hepático,
- CMB <15cm;
muscular e de glicose circulante.
22
Tem-se redução da insulina plasmática e elevação de
glucagon, catecolaminas e cortisol. A elevação dos
contrarreguladores promove estímulo à gliconeogênese
hepática e renal. Os principais aminoácidos gliconeogênicos
são ALANINA e GLUTAMINA.
Ocorre aumento da oxidação de ácidos graxos como fonte
de energia (observa-se QR ±0,7), além de queda da TMB
(queda do consumo de oxigênio de 20 – 30%).
Esses eventos promovem rápida perda de peso (2,2 a 4,5kg)
na primeira semana, que diminui posteriormente para
220g/dia. Na ausência de estresse este evento é
rapidamente revertido com a administração de calorias ou
proteínas externas.
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM PROLONGADO
(DAN 2009)
Após as primeiras 72 horas de jejum, se estabelecem
alterações adaptativas do jejum prolongado. Ocorre maior
utilização de lipídios e redução da degradação protéica. Os
lipídios se convertem na principal fonte de energia e os
corpos cetônicos no principal meio de troca energética.
A GLUTAMINA, metabolizada pelo rim, é responsável por
45% da produção de glicose no jejum prolongado.
A utilização de corpos cetônicos pelo SNC e sua difusão
pela barreira hematoencefálica é facilitada.
Esse processo é rapidamente revertido com a administração
de glicose ou AA.
RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA (DAN 2009)
A resposta dependera da intensidade e duração da agressão
inicial e da resposta do paciente. Existem diferenças entre a
resposta orgânica em casos de desnutrição complicada
(trauma) e não complicada (crônica).
Na desnutrição complicada, a necessidade energética, a
produção de insulina, os hormônios contrarregulatórios, a
água corporal total e a proteína visceral estão aumentados.
O combustível primário é misto, tem-se QR ~0,85, associado
a elevadas taxas de proteólise, gliconeogênese e perda de
peso. As cetonas estão ausentes.
Na desnutrição não-complicada, a necessidade energética,
produção de insulina, água corpórea total e proteólise estão
diminuídas. O combustível primário é o lipídio (QR ~0,75)
Cetonas estão presentes e os hormônios contrarregulatórios
atingem seu nível basal.
EVOLUÇÃO CLÍNICA DO DOENTE COM DESNUTRIÇÀO
(DAN 2009)
Quando o suprimento protéico-calórico para os tecidos e
células não pode ser mantido, ocorre grave
descompensação orgânica (rim, coração, fígado e intestino)
com conseqüente acidose, coma e morte.
A descompensação metabólica, promovida pela desnutrição
protéica grave, pode ocorrer em poucas horas e inclui
distúrbios de coagulação e icterícia, uma vez que o fígado
não é capaz de produzir fatores de coagulação e proteínas
de transporte.
Causas mais comuns de óbito: edema pulmonar com
broncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrios
hidroeletrolíticos.
CUIDADO NUTRICIONAL
As dietas ricas em energia para o ganho de peso devem ser
somente iniciadas após o planejamento dietético, que pode
revelar inadequações de consumo e ingestões nutricionais
específicas. Deve-se prescrever refeições em horários fixos.
Recomenda-se ainda acréscimo calórico de ~500 a 1000kcal
nas necessidades calculadas para o indivíduo, segundo
sexo, idade e atividade física, calculadas com base no peso
atual do indivíduo.
A ingestão deve ser aumentada gradualmente até os valores
programados para evitar o desconforto gástrico e períodos
de desânimo, além de prevenir desequilíbrios eletrolíticos e
de funcionamento cardíaco (síndrome do roubo celular ou
realimentação/overfeeding). O planejamento dietético
baseia-se na atrofia da mucosa intestinal.
A distribuição energética dos macronutrientes deve ser:
a) lipídeos – 30%;
b) proteínas – 12 a 15%;
c) carboidratos – complementar o VCT.
Às vezes podem ser necessárias suplementações básicas
de vitaminas e minerais dependendo do estado nutricional.
Caso necessário, utilizar suplementos líquidos, de alta
densidade energética.
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS E ENDOCRINOLÓGICAS
Pacientes com DPE podem apresentar as seguintes
alterações:
 Hematológicas: pode ocorrer diminuição das
concentrações de hemoglobina e de hemácias, relacionada
à necessidade de oxigênio aos tecidos. Com o início do
tratamento nutricional, começa a haver síntese tissular,
aumento da massa magra e da atividade física sendo
necessário quantidades suficientes de ferro, ácido fólico e
vitamina B12.
 Cardiovascular: o fluxo sanguíneo renal e a taxa de
filtração glomerular podem estar reduzidas como
consequência da diminuição do débito cardíaco.
 Respiratória: atrofia da musculatura acessória e do
diafragma.
 Aparelho DigestIvo: absorção intestinal prejudicada de
lipídeos e dissacarídeos e uma taxa diminuída de absorção
de glicose ocorrem na deficiência grave de proteínas. O trato
gastrointestinal e o pâncreas se atrofiam. Há diminuição da
produção das secreções gástrica, pancreática e biliar,com
concentrações normais ou baixas de enzimas e de ácidos
biliares conjugados .
Em decorrência da hipocloridria, hipomotilidade intestinal e
deficiências imunológicas (diminuição de IgA secretora),
ocorre supercrescimento bacteriano no intestino delgado.
 Sistema Imune: redução do número de linfócitos T
auxiliares pela diminuição da atividade da interleucina 1,
redução da razão T4/T8 e da produção de linfocinas e
monocinas. Na desnutrição protéico-calórica grave há uma
diminuição da atividade da IL-1. Os níveis de TNF parecem
estar elevados, o que pode estar associado à anorexia,
degradação muscular e alteração do metabolismo de
lipídeos (hipertrigliceridemia).
 Composição Corpórea: quando há perda de mais de
20% de proteína corpórea, a maioria das funções fisiológicas
está significativamente alterada.
23
 Outras: Na DPC, ocorre diminuição do potássio corpóreo
total devido à redução das proteínas musculares e à perda
do potássio intracelular.

Tabela 3: Alterações hormonais na desnutrição e seus efeitos metabólicos – DAN WAIZTBERG (2009)

Existem características que Indicam Mau

Prognóstico em Pacientes com DPE (DAN WAITZBERG)

 Idade menor que 6 meses.

 Déficit de peso com relação à altura menor que 30%, ou
peso para a idade maior que 40%.
 Esturpor, coma, ou outras alterações no estado mental ou
nível de consciência.
 Infecções (broncopneumonia ou sarampo).
 Petéquias ou tendências a hemorragias.
 Desidratação e desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia e
acidose severa).
 Taquicardia persistente.
 Anemia severa.
 Icterícia clínica ou elevação de bilirrubinas.
 Lesões cutâneas exsudativas ou esfoliativas.
 Hipoglicemia ou hipotermia.
 Proteínas séricas totais muito diminuídas.

As causas mais comuns de morte são: edema pulmonar com

broncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrios
hidroeletrolíticos.

24
 TRANSTORNOS DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR
I. ANOREXIA NERVOSA (AN)
È uma condição clínica de inanição voluntária e
emaciação, com perda de peso vista como sinal de
alcance extraordinário e autodisciplina, com ganho de
peso visto como inaceitável. O diagnóstico é indicado com
o déficit de peso (perda de >25% do peso usual) ou peso
corporal inferior a 85% do esperado associado aos
critérios do DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders).
O retardo de crescimento é visto em crianças em idade
pré-puberal, acometidas por este distúrbio. Se ocorrer o
retardo do crescimento, o déficit de peso deve ser
calculado usando-se o percentil de altura pré-mórbido do
paciente.
A etiologia da Anorexia é multifatorial, incluindo fatores
genéticos, biológicos, interpessoais, familiares,
socioculturais no desenvolvimento e manutenção do
distúrbio. O início é mais comum na adolescência, uma
vez que a mudança com o corpo na fase puberal
aumentam a preocupação com a forma e tamanho do
corpo.
Critérios de diagnóstico da para Anorexia
Nervosa
 Recusa em manter o peso normal ou acima do mínimo
normal de peso para a idade e altura (peso corporal
inferior a 85% do padrão esperado), ou seja, ocorre a
presença de 15%, pelo menos, de déficit em relação ao
padrão de peso ideal;
 Medo intenso de ganhar peso ou engordar ou, até
mesmo, de ficar sobrepeso, mesmo estando magra;
 Distúrbio na maneira em que visualiza o peso ou
tamanho corporal, excessiva influência na auto-avaliação
do peso ou do tamanho corporal ou não considera o baixo
peso preocupante;
 Amenorréia em mulheres pós-menarca (ausência de
pelo menos três ciclos menstruais consecutivos).
Existem dois padrões de Anorexia Nervosa:
1) Restrição: durante o atual episódio de anorexia, o
indivíduo não apresenta comportamento de ingestão
excessiva de alimentos/purgação.
2) Compulsão periódico-purgativa: durante o atual episódio
de purgação o indivíduo apresenta regularmente episódios
de ingestão excessiva e purgação.
Aspectos clínicos e complicações:
As complicações clínicas nos portadores de transtornos
alimentares podem representar risco de vida estando
associadas a fatores como tempo de evolução; idade de
início do quadro; intensidade da redução ponderal e tipos e
freqüência de métodos compensatórios.
Os sinais e sintomas físicos associados à AN são:
Emagrecimento, cuja perda acentuada de peso
promove o aparecimento dos ossos e à diminuição
acentuada do tecido adiposo;
Hirsutismo (pele coberta por uma fina camada de
pêlos);
Lanugem;
Hipercarotenodermia;
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Pele ressecada, apatia, falta de disposição e cansaço.
Complicações endócrino-metabólicas:
Amenorréia;
Em homens, esterilidade e perda de desejo sexual;
Anormalidade ou discreto aumento de GH e diminuição
da somatomedina (estimulando a lipólise, como na
desnutrição);
Intolerância ao frio;
Hipoglicemia, hipotermia e desidratação.
Complicações cardiovasculares:
Bradicardia e hipotensão (em decorrência da
desidratação e da diminuição das catecolaminas);
Arritmias (decorrente de distúrbios hidroeletrolíticos).
Complicações do TGI:
Obstipação;
Saciedade precoce;
Alterações de paladar;
Diarréia (presente somente no abuso de laxantes,
provocando má absorção)  não é complicação
comum.
Complicações hematológicas:
Leucopenia e linfopenia;
Anemia.
Complicações ósseas:
Osteoporose e osteopenia, podendo ocasionar fraturas.
Complicações renais:
Diminuição da TFG e risco para formação de cálculos
(decorrente da desidratação e da hipocalemia).
II. BULIMIA NERVOSA (BN)
A bulimia é um distúrbio caracterizado por episódios
recorrentes de ingestão excessiva de alimentos seguidos
de um ou mais comportamentos compensatórios
impróprios para prevenir o ganho de peso, que englobam
vômito auto-induzido, abusos de laxativos e diuréticos,
jejuns prolongados e em excesso ou exercício compulsivo.
Diferentes dos pacientes com anorexia nervosa,
pacientes bulímicos estão dentro da variação de peso
normal, embora alguns estejam ligeiramente abaixo do
peso ou com sobrepeso.
Alguns fatores etiológicos foram propostos para o
desenvolvimento de Bulimia Nervosa e inclui dependência,
familiar, nível sócio-cultural, cognitivo-comportamento e
psicodinâmico.
Critérios de diagnóstico para Bulimia Nervosa
 Repetidos episódios de ingestão excessiva de
alimentos. Crises caracterizadas por:
1) consumo em períodos isolados (2h, por exemplo) de
quantidades de alimentos definitivamente maiores do que
muitas pessoas considerariam normais;
2) perda do senso de controle ao se alimentar durante a
crise.
 Repetidos comportamentos compensatórios, não
apropriados, para controle do peso;
25
 Os episódios de comer em excesso ocorrem pelo menos
2 vezes por semana durante os últimos 3 meses;
 Transtorno da imagem corporal;
 Na presença de bulimia do tipo purgativo, não ocorrerá
anorexia.
Existem dois padrões de Bulimia Nervosa:
1) Purgação: durante o atual episódio de Bulimia
Nervosa, a pessoa está regularmente envolvida na
auto-indução de vômitos, abuso de laxativos ou
diuréticos ou enemas;
2) Não purgação: durante o atual episódio de Bulimia a
pessoa tem o hábito de usar mecanismos
compensatórios inapropriados, como jejuns ou
excesso de exercícios, mas não apresenta
regularmente episódios de purgação.
CHEMIN & MURA – Os sinais e sintomas físicos
associados à BN são:
Sobrepeso ou peso próximo ao normal;
Aumento de glândulas parótidas, sublingual e
submandibular (reflexo dos vômitos induzidos);
Sinal de Russell (calos em mãos);
Dentes em perimólise (erosão de esmalte dentário ou
cárie de língua);
Fraqueza física e personalidade transtornada e
extremista, associada à depressão e risco de
suicídio.
Complicações endócrino-metabólicas:
Hipoglicemia e hipercolesterolemia;
Tabela 1: Comparação dos transtornos alimentares (TA) – CHEMIN & MURA.
Irregularidade menstrual (não amenorréia);
Distúrbios hidroeletrolíticos (complicação mais grave.
Distúrbios de sódio, cloreto, fósforo, potássio e
magnésio são os mais importantes);
Desidratação e alcalose metabólica ocasionados pelo
excesso de métodos purgativos (vômitos, diuréticos
e laxantes).
Complicações cardiovasculares:
Arrtimias cardíacas causadas por alterações em
eletrólitos.
Complicações do TGI:
Sensação de náuseas e salivação excessiva, como
reflexo da indução de vômitos;
Obstipação ou diarréia;
Alterações de cavidade oral (perda de dentes, cáries e
aumento de glândulas salivares)  face de meia-
lua;
Esofagite e até hemorragia alta;
Dilatação gástrica e ulcerações;
Alterações enzimáticas em fígado e pâncreas.
Complicações hematológicas:
Anemia em indivíduos com sintomatologia intensa.
Complicações renais:
Diminuição de cloretos e potássio;
Desidratação e risco aumento para nefroitíase.
26
III. TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS
ALIMENTARES
Acompanhamento deve ser realizado por equipe
multidisciplinar: médico (avaliação clinica), nutricionista
(reeducação alimentar e nutricional), psiquiátrica e
psicológica. Início do tratamento: ambulatório / consultório.
Freqüência: semanal.
Objetivo interrupção da perda de peso, melhora da
subnutrição e nos parâmetros clínicos. Em pacientes
bulímicos, avaliar também as intercorrências
gastrointestinais.
DAN WAITZBERG (2009)  Equipe multidisciplinar –
acompanhamento psiquiátrico, nutricional e psicoterapia.
META: ganho de peso até IMC>19kg/m 2.
1.Terapia Medicamentosa
Os antidepressivos são eficazes na redução do impulso
sobre a alimentação excessiva e levam ao bem-estar do
doente. A fluoxetina tem sido utilizada.
Uso de fluoxetina, com maior sucesso quando administrada
em doses >20mg. OBS: também usado em AN  é
anorexígeno!
Outros medicamentos utilizados para atenuar os sintomas:
lítio, antiácidos, antiespasmódicos e analgésicos
2.Terapia cognitivo-comportamental
Pode ser feita em grupos ou individual. Em pacientes jovens
é aconselhável a presença e apoio familiar, uma vez que o
fator predisponente ao transtorno pode estar relacionado à
família e sua estrutura.
Tenta ajudar o paciente a encontrar formas para substituir os
comportamentos negativos por maneiras mais construtivas e
positivas no modo de agir, procurando evitar a convicção
catastrófica a respeito do próprio corpo.
3. Terapia Nutricional
Manejo dietético:
- Anorexia nervosa – recuperação do peso, avaliado pelo
IMC/Idade, sexo e curva de crescimento e o
restabelecimento do padrão alimentar, baseado na
reeducação alimentar.
Tabela 2: Aspectos na anamnese de pacientes com TA
(CHEMIN & MURA)
O papel do nutricionista está em ajudar a suspender as
restrições e/ou orgias alimentares. Como estratégia de ação
do nutricionista, o uso de diário alimentar tem se mostrado
útil na prática clínica.
Etapas da terapia nutricional (DAN WAIZZTBERG, 2009):
1.Educacional – coleta de dados do paciente, hábitos
alimentares e histórico da doença, conceitos de
alimentação e nutrição dentre outros.
2.Experimental – habilidades terapêuticas para abordar a
relação do paciente com o corpo e com os alimentos.
Ferramenta essencial na terapia nutricional – DIÁRIO
ALIMENTAR, que serve como instrumento de
automonitorização, onde o paciente se torna mais
consciente de sua alimentação e de sua doença.
Um DIÁRIO ALIMENTAR para acompanhamento de
pacientes com ANOREXIA NERVOSA deve conter:
- horário/refeição;
- local da refeição;
- alimento/quantidade;
- presença de compulsão;
- presença de purgação;
- periodicidade do episódio de purgação;
- escala de fome;
- saciedade;
- sentimento.
A internação é indicada em casos de declínio persistente da
ingestão oral e peso, para prevenir ou tratar instabilidades
clínicas (desidratacao, distúrbios hidroeletrolíticos,
bradicardia, hipotensão, hipotermia) ou quando o tratamento
ambulatorial não obteve os resultados satisfatórios.
DAN (2009)  O ganho de peso deve ser controlado (900 a
1300g/semana para pacientes internados e de 250 a
450g/semana para pacientes ambulatoriais).
Avaliação Nutricional
A avaliação nutricional de rotina engloba a história dietética
bem como a avaliação dos índices bioquímicos, metabólicos
e antropométricos do estado nutricional.
História Dietética
As diretrizes devem englobar a ingestão de energia, macro e
micronutrientes, atitudes e comportamentos alimentares.
Pacientes com AN geralmente possuem ingestão calórica
inadequada (~1000 kcal) ao passo que a ingestão calórica
na BN é imprevisível.
CUIDADO NUTRICIONAL NA ANOREXIA NERVOSA
Os objetivos são:
- restaurar um peso mínimo saudável (quando a
menstruação retorna);
- restaurar hábitos alimentares saudáveis e o prazer de se
alimentar;
- tratar ou restaurar as complicações físicas;
- redimensionar pensamentos, sentimentos e crenças
inadequadas relacionadas à alimentação;
- Proporcionar o apoio familiar;
- Prevenir recaídas.
No monitoramento, a ADA preconiza o ganho de 2,2 – 4,4kg
por semana se o paciente é acompanhado em ambulatório e
4,4 – 6,6kg se hospitalizado. Essa meta é difícil de ser
alcançada, dependendo do grau de desnutrição. Alvarenga
recomenda o ganho de 1kg/semana na fase inicial de
tratamento, objetivando, ao término dessa fase, IMC
19kg/m2 ou atingir 85% do peso alvo.
27
Pode-se realizar o cálculo com base na anmnese alimentar.
As alterações decorrentes do aporte calórico
insuficiente só se normalizarão com a correção do peso
do paciente.
1. Fase inicial: 30 – 40kcal/kg de peso atual/dia (1000 –
1600kcal/dia) – KRAUSE 2010 / DAN 2009 / CUPPARI 2014
/ CHEMIN & MURA 2011
CHEMIN & MURA (2011)
Em relação ao cálculo das calorias, utiliza-se a fórmula
do Harris & Benedict, com fator injúria de 1,3
(desnutrição) e aumento paulatino semanal das
quantidades calorias a serem oferecidas (200 a
500kcal/semana) até chegar a um valor de
3000kcal/dia, dependendo do metabolismo basal.
O VET deve ser suficiente para proporcionar retorno
da menstruação e cessar a perda de peso. Fracionar a
dieta entre 6 a 8 refeições por dia (ou a cada 3h) com
a seguinte distribuição de macronutrientes:
CHO: 54 – 58%VET;
PTN: 0,8 a 1,2g/kg peso atual;
LIP: completar o VET.
2. Fase de ganho de peso controlado: 70 – 100kcal/kg de
peso atual/dia - KRAUSE 2010 / DAN 2009 / CUPPARI
2014.
ATENÇÃO: para se evitar a síndrome de realimentação,
inicia-se o processo de realimentação considerando as
necessidades do metabolismo basal e ir aumentando a
ingestão calórica de forma gradual, 200-250kcal a cada 0,5-
1,3kg/semana.
Atentar-se aos eletrólitos: fósforo e potássio (o fósforo chega
ao nível mais baixo de concentração durante os primeiros 7
dias de início da realimentação, justificando a sugestão de
monitoramento diário de eletrólitos).
A realimentação com alimentos é a primeira escolha para a
recuperação do peso, porém, em alguns casos, o
nutricionista poderá recomendar suplementos alimentares
para suprir as necessidades nutricionais.
3. KRAUSE / CUPPARI 2014 - adicionam uma terceira fase:
Fase de manutenção de peso, que corresponderia a
prescrição de 40 – 60 kcal/kg peso atual.
Em relação aos macronutrientes:
A) Proteínas
 Mínimo: RDA g/kg de peso ideal para a idade.
 15 – 20% VCT, fontes de AVB.
B) Carboidratos
 50 – 55% VCT;
 Estimular o consumo de fibras insolúveis para o
tratamento da constipação.
C) Lipídeos
 25 – 30% VCT;
 Estimular pequenos aumentos no consumo de lipídeos até
atingir a meta;
 Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.
Em relação aos micronutrientes:
 100% das RDA de suplemento multivitamínico com
minerais;
 Notar que o teor de ferro das fórmulas pode agravar a
constipação.
CUIDADO NUTRICIONAL NA BULIMIA NERVOSA
Os objetivos são:
- normalizar o comportamento alimentar;
- modificar as atitudes relacionadas ao alimento, ao peso e à
imagem corporal;
- proporcionar o apoio familiar;
- prevenir recaídas.
Como os padrões de fome e saciedade estão alterados na
bulimia nervosa, uma ingestão aumentada pode ser
necessária para normalizar as sensações, mesmo com
sobrepeso.
Outras informações a serem obtidas na anamnese:
- histórico familiar alimentar;
- padrão alimentar atual;
- identificar se há padrões comportamentais;
- preferências e aversões alimentares;
- padrão de atividade física atual e antes da doença
instalada;
- frequência e tipos de comportamentos compensatórios ou
purgativos associados.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
As pacientes bulímicas chegam a ingerir de 400 a 5000
kcal em um único episódio de compulsão, seguido de
purgação. O objetivo é realizar educação nutricional e
manter estado nutricional, além de observar os fatores
desencadeadores de compulsão, vômitos e jejum assim
como a freqüência destes comportamentos.
KRAUSE  A PRESCRIÇÃO CALÓRICA PARA
MANUTENÇÃO DO PESO DEVE INCLUIR:
A) 1,2 – 1,3 do gasto energético de repouso, pela
calorimetria indireta, calculado para atividade sedentária;
B) Caso não possua calorimetria indireta, prescrever dieta
com 100% do gasto energético de repouso pelo Harris &
Benedict da seguinte maneira:
 Mulheres: 655 + (9,6 x peso em kg) + (1,85 x altura em
cm) – (4,7 x idade em anos)
 Homens: 66 + (13,7 x peso em kg) + (5,0 x altura em
cm) – (6,8 x idade em anos)
C) Monitorar o estado antropométrico e ajustar calorias para
manutenção do peso;
D) Evitar dietas para redução de peso até que os padrões
alimentares e o peso corporal estejam estabilizados;
E) Prescrição inicial de 1200 – 1500 kcal/d.
Em relação aos macronutrientes:
A) Proteínas
 mínimo: RDA g/kg de peso ideal para a idade.
 15 – 20% VCT, fontes de AVB.
B) Carboidratos
 50 – 55% VCT;
 Estimular o consumo de fibras insolúveis para o
tratamento da constipação.
C) Lipídeos
28
 25 – 30% VCT;
 Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.
Em relação aos micronutrientes:
 100% das RDA de suplemento multivitamínico com
minerais;
 Notar que o teor de ferro das fórmulas pode agravar a
constipação.
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA BN  DAN
WAIZTBERG (2009)
Objetiva cessar o ciclo da BN. Educar sobre o papel da
restrição alimentar como iniciadora e perpetuadora do ciclo.
O DIÁRIO é considerado uma estratégia importante, que
provê avaliação constante e pode simbolizar a relação entre
o terapeuta nutricional e o paciente.
O DIÁRIO de um paciente com BN deve conter:
- Horário e o que consumiu;
- Compensação;
- Sentimentos.
O paciente deve ser esclarecido que a atitude purgativa
possui conseqüência e, além disso, é ineficiente como
método para perda de peso, uma vez que até 50% do que
foi ingerido numa compulsão pode ser retido após vômitos e
absorvido. Estudos mostram que episódios mais calóricos
(3.530kcal) ou menos calóricos (1.549kcal) possuem
retenção igual de calorias (~1.128kcal). A orientação
dietética específica deve ser absolutamente individualizada,
com padronização de horários, proposta de inclusão de
grupos alimentares e educação nutricional.
NÃO EXISTE PARA BN UMA DETERMINAÇÀO DE
CONSUMO DE ENERGIA ESPECÍFICA.
Deve-se adequar o padrão alimentar e não exatamente
aumentar ou diminuir o consumo energético. Deve-se
estimular uma alimentação balanceada com inclusão de
alimentos de TODOS os grupos alimentares. Até mesmo a
inclusão dos alimentos “perigosos”. Pacientes com BN
normalmente tem peso normal ou acima do normal, que
pode apresentar/mascarar uma desnutrição, chamada de
“fome oculta” – deficiência de micronutrientes.
Os pacientes devem ser instruídos sobre as alterações nas
sensações de fome, apetite e saciedade.
TRATAMENTO HOSPITALAR – CHEMIN & MURA
Em geral, os pacientes respondem de maneira satisfatória
ao tratamento ambulatorial, que é feito semanalmente.
Ele deve englobar uma equipe multidisciplinar.
As pacientes podem receber dietas com VCT inicial de
1500 kcal para repor o gasto energético basal, que serão
acrescidas semanalmente de 500 – 750 kcal até atingir
um VET de 3000 – 4000 kcal, proporcionando ganho de
peso de 500 a 1000g/semana. A via de administração
pode ser enteral, quando há intenso processo de
depleção corporal ou quando há recusa para se
alimentar.
A hospitalização pode ser necessária para corrigira intensa
desnutrição (peso menor que 75% do esperado para
estatura e idade ou IMC <14kg/m2) e complicações clínicas
gravemente instaladas, ou nos processos intensos e
descontrolados de purgação, associados com altos graus de
depressão e risco de morte.
As pacientes podem ser internadas em enfermarias de
psiquiatria ou clínica médica, de acordo com a presença de
co-morbidades.
EXERCÍCIOS DE OBESIDADE, DESNUTRIÇÀO E
TRANSTORNOS ALIMENTARES
1) Alessandra, 25 anos, internou pela quinta vez devido a
anorexia nervosa, apresentando desnutrição grave
(IMC=13kg/m2). Logo pós a internação, foi encaminhado
parecer à Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional,
sendo indicado início imediato de terapia nutricional enteral.
Em relação à anorexia nervosa, é correto afirmar que:
(Residência HUPE - 2006)
(A) podem ocorrer alterações hidroeletroíticas graves
(B) muitos pacientes possuem taxas metabólicas altas
(C) mais energia é requerida para ganhar tecido muscular do
que tecido gorduroso
(D) ocorre depleção significativa das reservas adiposas e de
proteínas viscerais e somáticas
2) Isabela, adolescente de 13 anos de idade foi
encaminhada para o ambulatório de Nutrição com quadro de
anorexia nervosa. Iniciou a restrição alimentar com o
objetivo declarado de emagrecer. Perdeu cerca de 30kg em
três meses, pesando atualmente 35kg e medindo 1,48m. De
acordo com a história dietética a alimentação constituía em:
Desjejum: 1 biscoito água e sal e café com adoçante.
Almoço: verduras mais uma colher de sopa de arroz e, às
vezes, um pedaço de carne.
Ao exame físico apresentou:
FC 56bpm
FR 18irpm
Edema 3+/4+
PA 76/49 mmHg
As possíveis complicações que Isabela pode desenvolver
como conseqüência da restrição alimentar são: (Residência
HUPE - 2007)
(A) diarréia sanguinolenta, esofagite e fissura no estômago
(B) esôfago de Barret, cálculo biliar e síndrome de Mallory-
Weiss
(C) esvaziamento gástrico retardado, atonia intestinal e
constipação
(D) hipertrofia de parótida, dores abdominais e incidência
aumentada de cáries dentais.
3)Sinais físicos da bulimia nervosa incluem: (NutMed)
(A) danos nos dentes e inflamação esofágica
(B) hidratado, lábios sem lesões.
(C) inflamação esofágica e hipercalcemia
(D) desidratado e sangramento nasal
4)Na anorexia nervosa devemos iniciar a necessidade
Energética para ganho de peso a partir: (NutMed)
(A) 25 Kcal/kg
(B) 35 Kcal/kg
(C) 27 Kcal /kg
(D) 70 Kcal/kg
5)Na orientação dietética para magreza, sabemos que um
maior fracionamento da dieta evita sobrecarga de alimentos
e desconforto gástrico. Além disso, o consumo constante de
alimentos favorece a lipogênese por: (NutMed)
29
(A) aumentar a produção de glucagon
(B) aumentar a produção de insulina
(C) aumentar a produção de ACTH
(D) diminuir a produção de insulina
(E) diminuir a produção de glucagon
6) Ana Carolina tem 14 anos e procurou o AGN com queixa
de excesso de peso. Na consulta relatou perda ponderal de
10kg em 6 meses, dado que você correlacionou com baixa
ingestão e amenorréia há 4 meses. Sua avaliação
antropométrica revela:
P: 34kg
Est: 1,61m
PCT: 5mm
PCSE: 6mm
CB: 16mm
Após o atendimento você remarcou Ana Carolina para o
ambulatório de anorexia nervosa, pois de acordo com o
DSM-IV, Ana Carolina apresenta (Residência HUPE 2008):
(A) métodos para combater o ganho de peso e sinal de
Russel
(B) IMC <18,5kg/m2 e amenorréia por 3 ciclos consecutivos
(C) trnstorno de imagem corporal e aceitação do baixo peso
corporal atual
(D) recusa em manter seu peso dentro do ideal e menos que
85% de adequação do peso
7) Ana Carolina precisou ser internada devido ao
agravamento do seu quadro, sendo necessário TNE, via
SNG. No plano dietoterápico de Ana Carolina, o valor da
prescrição calórica inicial visando repor o GEB e o
acréscimo calórico semanal, até que se atinja um VET de
3500kcal corresponde, respectivamente a (Residência
HUPE 2008):
(A) 1500: 500 – 750
(B) 1200: 300 – 500
(C) 1800: 200 – 400
(D) 800: 750 - 1000
8) A adolescente A.M.R. apresentou-se com severo quadro
de emagrecimento, com diagnóstico de transtorno de
comportamento alimentar. O quadro de bulimia foi
diferenciado da anorexia nervosa pela presença de (EAOT
2005)
(A) cabelo seco e quebradiço.
(B) dentes com perfil de meia lua.
(C) amenorréia.
(D) perda muscular e edema.
9) São características dos pacientes com anorexia nervosa,
EXCETO (EAOT 2007):
(A) pele seca.
(B) hipertensão.
(C) cianose de extremidades.
(D) cabelo quebradiço e sem brilho.
10) Coloque V ou F nas afirmativas abaixo em relação à
anorexia nervosa e, em seguida, assinale o correto (CSM
2005):
( ) o consumo calórico diário deve ser de 130% do gasto
calórico calculado.
( ) o consumo é aumentado em 100 – 200kcal em poucos
dias para promover ganho adequado de peso.
( ) mesmo que os pacientes estejam abaixo do peso ideal,
o gasto energético é semelhante àqueles com peso normal.
( ) 50 – 55% CHO, 15 – 20% PTN e 25 – 30% LIP.
( ) deve-e estimular pequenos aumentos no consumo de
gordura, lembrando-se sempre de fornecer AGE.
(A)F; V; F; V; V
(B)V; V; F; V; F
(C)V; V; F; V; V
(D)F; F; F; F; V
(E)V; F; V; V; V
11) Pacientes com anorexia nervosa geralmente
requerem hospitalização para iniciar o processo de
realimentação. Nestes casos, o acompanhamento
nutricional é indispensável para a completa recuperação
do paciente. São condutas nutricionais importantes para
a recuperação da anorexia nervosa, EXCETO (EAOT
2009):
(A) Aumentar a prescrição calórica em 100 a 200kcal/dia.
(B) Estimular o consumo de fibras insolúveis.
(C) Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.
(D) As proteínas devem totalizar não mais do que 10% do
VCT.
12) (Residência UFF – 2010) Com relação às diferenças
entre o catabolismo da inanição e o catabolismo relacionado
ao estresse, podemos afirmar que, em ambos os casos,
ocorre:
(A) aumento da taxa metabólica.
(B) intensa cetogênese.
(C) aumento da glicemia.
(D) predomínio da secreção do glucagon sobre a de insulina.
13) (Residência UFRJ – 2010) A desnutrição se caracteriza
por uma alteração no estado nutricional decorrente da
deficiência na ingestão de nutrientes e pode piorar o
prognóstico do paciente hospitalizado. As características
antropométricas, bioquímicas e clínicas nos dois
tipos clássicos de desnutrição protéico-energética podem
diferir e se observa que:
(A) no marasmo a adequação do peso corporal para estatura
é de 80% e ocorre hipoalbuminemia acentuada
(B) no kwashiorkor ocorre perda de peso acentuada e
preservação relativa das proteínas viscerais
(C) no kwashiorkor o paciente apresenta medidas
antropométricas normais e arrancamento fácil dos cabelos
(D) no marasmo verifica-se baixa ingestão protéica e edema
nutricional com despigmentação dos cabelos
14) (IABAS 2010) Para o tratamento do paciente obeso,
deve-se aconselhar a ingestão, por dia, de:
(A)40% de açúcar simples
(B)Menos de 0,8g de PTN/kg
(C)20 – 30g de fibras
(D)Cerca de 350mg de colesterol
(E)25-35% LIP, sendo 10% SAT, 7% PUFAS e 15% MUFAS
15) (FIOCRUZ 2010) O tratamento nutricional para pacientes
obesos consiste num plano alimentar hipocalórico com a
seguinte distribuição dos macronutrientes energéticos:
(A) carboidratos de 50 a 55% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 20 a 30% do VET.
(B) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.
(C) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 25 a
30% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.
(D) carboidratos de 55 a 60% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.
(E) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 30 a 35% do VET.
16) (Residência INCA – 2010) A obesidade é uma doença
multifatorial, que pode ser caracterizada como um
30
desequilíbrio entre a ingestão e gasto de energia com seguir, aquele que apresenta evidência científica de
acúmulo excessivo de gordura, que compromete a saúde. benefício para os obesos é (CEPERJ 2011):
Leia as afirmativas abaixo e marque a opção correta: (A) garcínia cambogia
I A obesidade ginoide, caracterizada pelo acúmulo (B) ma huang (efedra)
abdominal de gordura, está relacionada ao alto risco (C) sene
cardiovascular. (D) cromo
II A obesidade generalizada está associada a um maior risco
cardiovascular e surgimento de artroses. 18) No início do tratamento, as dietas ricas em energia para
III A obesidade androide, caracterizada pelo depósito de a recuperação do peso corporal devem contemplar
gordura central, está associada com maior risco de doença (CEPERJ 2011):
renal crônica. (A) 3000 kcal
(B) 3400 kcal
(A) As afirmativas I e II estão erradas. (C) 12 a 15 % de proteínas
(B) As afirmativas I, II e III estão erradas. (D) 35 % de lipídios do VE
(C) Apenas a afirmativa III está correta.
(D) Apenas a afirmativa II esta correta.
1–A 2–C 3–A 4–B 5–B
17) O tratamento dietético de indivíduos obesos é um 6–D 7-A 8–C 9–B 10 – C
desafio da prática clínica, que muitas vezes leva ao 11 - D 12 – D 13 – C 14 – C 15 – A
emprego de suplementos. Dentre os suplementos citados a 16 – B 17 – D 18 – C

31
 NUTRIÇÃO APLICADA À ATIVIDADE FÍSICA E AO ESPORTE
Atividade física é qualquer movimento corporal produzido
para contração da musculatura esquelética, acompanhado
de gasto energético.
Prática de atividade física  fator de prevenção, reversão e
controle de diversas enfermidades, especialmente as DCNT.
Atividade física e alimentação adequada  qualidade de
vida  saúde do indivíduo.
Praticante de atividade física: indivíduo que realiza atividade
física de maneira regular, com determinada freqüência e
duração, com objetivos de promoção e manutenção da
saúde ou com intenção de atingir padrões estéticos.
Atletas são indivíduos que praticam atividade física de
maneira competitiva.
METABOLISMO ENERGÉTICO NO EXERCÍCIO
O organismo possui reservas celulares reduzidas de ATP
que se esgotam aos primeiros segundos da atividade física.
Se o exercício se prolonga há necessidade de ressíntese de
moléculas de ATP.
A escolha da via de fornecimento de ATP dependerá do tipo,
duração e intensidade da atividade realizada.
São vias de fornecimento de energia durante o exercício:
 Metabolismo anaeróbico aláctico  Sistema ATP-CP
(creatina fosfato);
 Metabolismo anaeróbico láctico  Glicólise láctica ou
anaeróbica;
 Metabolismo aeróbico Glicólise oxidativa e lipólise.
ATENÇÃO
No início do exercício físico, há necessidade de energia
IMEDIATA, já que as reservas de energia na forma de ATP
são limitadas. Dessa forma é ativado o sistema ATP-CP.
Onde o composto Creatina-fosfato (CP) é quebrado,
liberando fosfato de alta energia para ressíntese de ATP.
Fig. 1: Formação de energia a partir da quebra de
creatina-fosfato (CP), formando creatina, fosfato
inorgânico (Pi) e liberando energia (E).
O sistema ATP-CP também apresenta limitações no que diz
respeito às reservas de CP (embora estas sejam 4 a 6 vezes
maiores que os estoques de ATP). A produção máxima de
energia pelo sistema ATP-CP é alcançada em, no máximo,
10s de exercício. Caso o exercício tenha duração maior que
10s, outra via metabólica é ativada.
Após os primeiros instantes de atividade física, há a
predominância da degradação da glicose para a
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
continuidade do suprimento de energia ao exercício. Esse
processo é dado pelo metabolismo anaeróbio láctico, e
caracteriza-se pela conversão da glicose, estocada
principalmente na forma de glicogênio muscular, em lactato,
com produção de duas moléculas de ATP, sem necessidade
de oxigênio.
Fig. 2: Glicólise anaeróbica (citoplasmática)
Os CHOs são os únicos substratos capazes de fornecer
energia anaerobicamente. A glicólise anaeróbica é a forma
de obtenção de energia predominante nos primeiros 2min
de atividade física e propicia a liberação de energia com
maior velocidade que o metabolismo aeróbico.
Fator limitante  Acúmulo de ácido láctico e reações
químicas nos miócitos, evidenciadas por cãibras, fadiga
muscular e queimação.
Depuração do ácido láctico  ciclo de Cori
Fig 3: Ciclo de Cori. O ácido lático formado no
metabolismo muscular anaeróbico é liberado na
circulação, alcança o fígado e então convertido em ácido
pirúvico. Apenas o fígado possui aparato enzimático
capaz de converter em glicogênio/glicose.
À medida que o exercício é continuado, inicia-se o
metabolismo aeróbico, com a oxidação de CHO, lipídeos e
pequena contribuição protéica como substrato energético.
Os CHOs na forma de glicogênio hepático são os
substratos consumidos nos primeiros 20min de
metabolismo aeróbico. A depleção das reservas de CHO
ocasiona a utilização dos estoques corporais para a
produção de energia (triglicerídeos dos tecidos hepáticos e
muscular e ácidos graxos circulantes mobilizados pelo tecido
adiposo).
Nos exercícios prolongados de intensidade leve a moderada,
os lipídeos podem ser responsáveis por 80% da demanda
energética do organismo. A capacidade de produção de
energia por uma molécula de triglicerídeos é de 460
moléculas de ATP.
As proteínas, em especial os BCAAs (valina, leucina e
isoleucina), glutamina e aspartato podem participar do
metabolismo energético.
32
NUTRIÇÃO E ATIVIDADE FÍSICA
A manutenção do balanço energético deve ser o objetivo
primordial da conduta dietética na atividade física, ou seja, a
quantidade de calorias deve corresponder ao gasto de
energia das atividades diárias e do exercício físico.
É necessário:
 Conhecer o tipo de exercício;
 Freqüência de treinamentos;
 Duração e intensidade.
Maneira mais precisa de estimar o gasto energético  testes
ergoespirométricos (VO2 consumido ou METs gastos).
1 MET = 3,5 mL/kg/min de O2 consumido no repouso
O gasto energético na atividade física pode ser expresso em
múltiplos de MET.
As necessidades de energia são resultados diretos das
características individuais dos atletas e do tipo, intensidade e
duração do exercício praticado.
Em geral considera-se que a atividade física ocasione a
necessidade de 1,5 a 1,7 vezes a energia produzida, ou
seja, 37 a 41 kcal/kg de peso corporal por dia.
Em situações nas quais os objetivos sejam perda ou ganho
de peso, a necessidade pode variar de 30 a 50 kcal/kg de
peso corporal por dia.
KRAUSE 2013  Indivíduos submetidos a um programa
voltado para uma boa forma física podem atingir suas
necessidades com dieta adequada, sendo:
- CHO  45 a 55% VCT (3,0 a 5,0g CHO/Kg);
- PTN  10 a 15% VCT (0,8 a 1,0g PTN/Kg);
- LIP  25 a 35% VCT (0,5 a 1,5 g LIP/Kg).
Para atletas, a ingestão diária de CHO corresponde a 60 –
70% VET (KRAUSE 2013/CHEMIN), o que seria suficiente
para atender as necessidades do exercício. A reposição de
glicogênio pode ser otimizada com o consumo diário de 5 –
8g CHO/kg/dia.
No caso de praticantes de atividades prolongadas,
recomenda-se o consumo de 7 – 8g CHO/kg ou 30 – 60g
de CHO para cada hora de exercício.
Após o exercício é importante que a ressíntese de
glicogênio seja promovida, recomendando-se 0,7 – 1,5g
CHO/kg nas 4h posteriores ao exercício.
Dias extenuantes de treinamento  reposição de CHO ao
longo do treinamento. Obs: ajustar quando em treinos leves.
Em relação aos lipídeos, a recomendação é a mesma da
população geral: até 30% VET ou 1g/kg/dia, com a
proporção dos AG sendo: 10% saturados; 10%
poliinsaturados e 10% monoinsaturados.
Quanto às proteínas: exercícios de endurance ou
resistência  substrato energético; exercícios de força
 hipertrofia muscular.
Endurance:
1,2 – 1,4 g/kg - Krause 2013
1,2 – 1,6g/kg - Chemin;
Força:
1,2 – 1,7 g/kg Krause 2013
1,4 – 1,8g/kg - Chemin.
O excesso protéico pode implicar em sobrecarga orgânica
(hepática e renal), déficit energético e aumento do efeito
termogênico. Caso haja necessidade de suplementos
protéicos, pode-se usar proteína do soro do leite ou
albumina da clara de ovo.
VITAMINAS E MINERAIS
As vitaminas devem ter sua ingestão adequada às
necessidades, em especial vitaminas do complexo B, A,
beta-caroteno, E e C.
Consumo de 500 a 1500mg de vitaminas C e E 
Preservação do funcionamento adequado do sistema
imunológico e antioxidante.
Assim como as vitaminas, os minerais atuam na
manutenção dos processos enzimáticos e metabólicos,
desempenhando importantes funções, onde:
Fig. 4: Micronutrientes e metabolismo celular.
As recomendações nutricionais atuais aconselham a
ingestão de ao menos1000mg/dia de cálcio para evitar
deficiência deste mineral.
No caso do ferro, recomenda-se a ingestão de 15mg/dia
para mulheres e 10mg/dia para homens, já para as
gestantes a recomendação é de 30mg/dia.
Demais minerais, recomenda-se as DRIs.
REFEIÇÕES PRÉ-EXERCÍCIO, DURANTE O EXERCÍCIO E
PÓS-EXERCÍCIO
a) Pré – exercício
Composta por alimentos de alta digestibilidade, de
preferência CHO, evitando alimentos ricos em lipídeos e
proteínas  energia de forma eficiente e rápida.
Na hora que antecede o evento esportivo, devem ser
evitados alimentos ricos em CHO simples, de elevado IG,
pois podem ocasionar hipoglicemia reativa / rebote. A
hiperglicemia pode ocasionar ainda inibição da lipólise
levando a fadigas precoces e prejuízo em atletas de longa
duração.
A refeição pré – exercício deve ser realizada de 1 – 3h antes
da prática esportiva. O prolongamento deste período pode
prejudicar atletas de endurance de intensidade moderada a
alta.
A frutose é uma alternativa  é absorvida mais lentamente
que a glicose e a sacarose, evitando a hiperinsulinemia.
OBS: tende a causar desconforto GI (náuseas, vômitos,
diarréia e dores abdominais).
PREPARO:
33
150 – 300g MIX de CHO (simples e complexos)  3 – 5g/kg,
na forma sólida ou líquida, de 1 a 3h antes da atividade.
ATENÇÃO:
Refeição pré-exercício IMEDIATA  CHO de baixo IG 
beneficia atletas de resistência!
b) Durante o exercício
PRINCÍPIO  evitar fadiga durante o exercício.
PREPARO:
30 – 60g CHO/h de exercício.
ESTRATÉGIA
Soluções contendo água, eletrólitos e 5 – 8% CHO  evitam
a sensação de plenitude gástrica. Considera-se ideal
soluções com 6% de CHO  evitam desconforto GI e
promovem esvaziamento gástrico mais acelerado.
c) Pós -exercício
PRINCÍPIO  reabastecer as reservas de glicogênio
hepático e muscular e manutenção de glicemia pós-
exercício.
PREPARO:
Ingestão de 0,7 – 1,5g CHO /kg, com alto IG 
restabelecimento das reservas de glicogênio em um ritmo de
cerca de 5 – 7%/h, nas quatro primeiras horas pós-exercício.
A ingestão de 5 – 9g de proteínas, juntamente com os CHOs
na refeição  aumenta a resposta celular à insulina e
estimula a ação da enzima glicogênio sintetase.
SUPLEMENTOS ALIMENTARES E ATIVIDADE FÍSICA
São denominados ERGOGENIC AIDS (auxiliadores de
desempenho), que podem ser classificados em cinco
categorias:
 Métodos mecânicos: equipamentos e roupas esportivas,
etc;
 Métodos psicológicos: controle de estresse e ansiedade;
 Métodos farmacológicos: cafeína, álcool, esteróides
anabólicos androgênicos e eritropoietina;
 Métodos fisiológicos: bicarbonato de sódio, citrato de
sódio e infusão de sangue;
 Métodos nutricionais: CHO, BCAAs, creatinina,
carnitina, vitaminas e minerais.
a) Creatina
A creatina é sintetizada no fígado, pâncreas e rins.
Precursores: glicina, arginina e metionina.
É um importante fator no processo de contração muscular.
Como visto anteriormente, uma das vias principais de
fornecimento de energia é o sistema ATP-CP. Nesse
sistema, a disponibilidade de fosfocreatina (creatina
fosforilada) é um fator limitante para o desempenho
muscular durante exercícios de alta intensidade e curta
duração, uma vez que a depleção de creatina resulta na
inabilidade de se ressintetizar ATP nas quantidades
necessárias.
Acredita-se que os efeitos ergogênicos provocados pela
suplementação de creatina ou com formulações que a
contenham sejam atribuídos ao aumento do conteúdo total
da creatina muscular, acelerando a ressíntese de CP no
intervalo dos exercícios.
b) BCAAs (aminoácidos de cadeia ramifica)
Os BCAAs são primariamente metabolizados nos tecidos
periféricos, em especial as células musculares.
Existem dois tipos de fadiga, a periférica (muscular) e a
central (SNC). Os BCAAs tem sido utilizados no controle da
fadiga central durante exercícios prolongados.
A fadiga central é causada pela passagem do AA triptofano
(10% do conteúdo sérico, pois está na forma livre) pela
barreira hematoencefálica e produção de serotonina. O
controle do triptofano é dado pela competição com AA
neutros (BCAAs, por exemplo).
Durante a atividade física prolongada, os BCAAs teriam seu
conteúdo diminuído, favorecendo o influxo de triptofano para
o cérebro e conseqüente instalação do quadro de fadiga.
Além disso, sugere-se que a suplementação com BCAAs
promoveria oxidação destes pelo músculo ao invés do
consumo de glicogênio muscular. Além de promover
anabolismo de forma indireta, estimulando a liberação do
GH, insulina e testosterona.
c) Carnitina
A carnitina é um composto sintetizado a partir da lisina e da
metionina. Além disso, ascorbato, niacina, B6 e ferro
reduzido são necessários para síntese adequada, que oorre
no fígado e no rim. OBJETIVO  Diminuição da massa
gorda (oxidação dos PUFAs na mitocôndria); diminuição da
fadiga e estimulação da conservação do glicogênio
muscular.
Fig. 5: Papel da carnitina na oxidação de lipídeos de
cadeia longa.
Tem sido observado que a ingestão de L-carnitina (forma
ativa) não aumenta a utilização de substrato, o limiar
anaeróbico e a capacidade aeróbica.
d) Glutamina e AA isolados
A maior produção de glutamina está relacionada com fatores
fisiológicos (exercício) e estressores (cirurgias, traumas,
queimaduras). Nesse caso, sua demanda está aumentada.
A glutamina parece auxiliar no crescimento muscular e
minimizar a imunossupressão induzida pelo exercício.
A glutamina exerce papel estimulador sobre a síntese
protéica, por meio do aumento do volume celular e pressão
osmótica. Pode estimular a síntese de glicogênio muscular,
34
aumentado a disponibilidade de energia para os processos
metabólicos. Outros aminoácidos: arginina e ornitina  estimuladores de
secreção endógena de GH.
Apresenta ainda papel modular na secreção de hormônios,
como GH, prolactina e hormônio adrenocorticotrópico. KRAUSE 2013  Uso de recursos ergogênicos – são
elementos utilizados para auxiliar na carga de trabalho e
A suplementação oral de glutamina parece ser ineficaz, dado melhorar performance.
o consumo dos enterócitos. Acredita-se que a alternativa
seja a suplementação na forma de dipeptídeos.

35
HIDRATAÇÃO NA ATIVIDADE FÍSICA favorece a palatabilidade da solução, retenção hídrica e
prevenção da hiponatremia;
Processo de desidratação inicia-se com perda de 2% do  Temperatura da bebida  15 – 22º. C.
peso corporal e torna-se prejudicial acima dos 5%, causando
perda da regulação metabólica até colapso arterial por
extrema diminuição da volemia.

Desidratação  limitante do desempenho.

A realização de exercícios promove aumento da produção

de calor, de modo que o organismo necessita adicionar
meios para dissipar esse calor. Se o organismo não dissipar
esse calor decorrente da mecânica muscular, a temperatura
interna aumentaria 1º. C a cada 5 – 8min, resultando em
hipertermia e colapso em 15 – 20min.

PROCEDIMENTOS PARA SE EVITAR UM QUADRO DE

DESIDRATAÇÃO

Demanda hídrica ideal diária em condição térmica neutra e

sem interferência do exercício físico  2,5L; atletas podem
chegar a triplicar essa necessidade.

Sociedade Brasileira de Medicina no Esporte:

 Suporte adequado de líquidos em um período de 24h
que antecede uma atividade física;
 Consumo de 250 – 500 mL de água ~2h antes do
exercício;
 Durante o exercício – iniciar uma ingestão de líquidos
nos primeiros 15min e continuar a cada 15 – 20min;
 Adicionar CHO (30 – 60g/h) associando eletrólitos na
solução ingerida, quando o tempo de atividade for >60min;
 Exercícios prolongados que ultrapassem 60min de
duração  beber 0,5 – 0,7g/L de sódio, pois esse nutriente

36