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Nefrologia Distúrbios Hidroeletrolíticos Nayara Alcântara

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS com o grau de nível laboratorial, geralmente os


pacientes que apresentam concentrações séricas
 DISTÚRBIOS DO SÓDIO abaixo de 120 mEq/l iniciam um quadro convulsivo.

HIPONATREMIA Na < 135mEq/l Laboratório


 BAIXA osmolalidade do plasma (hipoosmolaridade-  Alcalose metabólica (vômitos/diarreia);
o plasma tem mais água do que soluto);  [Urinária de Na] > 20mEq/l (o sódio está sendo
 Ocorre sempre que a ingesta de água livre excede expulso pela urina)
a perda dessa água;  [Urinária de Cl] < 10mEq/l;
 Incapacidade de diluir ao máximo a urina; OBS: Na hipervolemia: [Urinária de Na] < 10mEq/l.
Osm plasm = (2x [Na]) + (mg/dl de Ur/6) + ([mg/dl de
glicose]/18) Diagnóstico diferencial
 A baixa osmolalidade constitui a principal causa  Distinguir se a hiponatremia está associada a:
dos sintomas de hiponatremia, a hiponatremia que o Osmolalidade plasmática diminuída;
não é acompanhada de hipoosmolalidade NÃO o Osmolalidade plasmática normal;
cursa com sinais e sintomas, não requerendo tto o Osmolalidade plasmática elevada.
específico.
Tipos de hiponatremia (são 06)
Fisiologia  Normoosmolar;
 Baixa osm plasm: produz movimento osmótico da  Hiperosmolar;
H2O  Hipoosmolar:
 Extracelular hipotônico  Intracelular hipertônico o Baixa osmolalidade urinária;
 Edema celular + sintomas hiponatrêmicos o Alta osmolalidade urinária:
 Na hiponatremia a queda da osmolalidade o Com depleção de volume
plasmática produz um movimento osmótico de o Com volume extracelular
água do compartimento extracelular para o o Com excesso de volume extracellular
intracelular, quando o movimento osmótico de
água ocorre rapidamente e excede a capacidade de 1. Hiponatremia normoosmolar ou
compensação das celulas, verifica-se edema pseudohiponatremia:
celular e podem aparecer os sintomas de  Pcte euvolêmico;
hiponatremia. No decorrer de alguns dias, as  Plasma: fração particulada 7% + fração aquosa
células são capazes de se adaptar a uma tonicidade 93%;
extracelular diminuindo através da perda de  Se fração aquosa < 93%: hiponatremia;
osmolitos, tornndo menor a tonicidade Causas:
intracelular.  Comum em pctes com fração particulada
aumentada: hiperlipidemia, hipercolesterolemia,
Sinais e sintomas hiperproteinemia;
 Edema celular e cerebral;  Produção excessiva de paraproteínas (como no
 Cefaléia; mieloma múltiplo ou aumento de IgG);
 Letargia;
 Confusão; OBS¹: Cada aumento de 460mg/dL da [triglicerídeos] a
 Fraqueza; [Na] cai 1 mEq/L.
 Psicose; OBS²: Medir a aliquota de soro antes de medir [Na].
 Ataxia; 2. Hiponatremia hiperosmoolar:
 Convulsões;  Pode acontecer após o uso de substâncias
 Coma; osmoticamentes ativas (glicose, manitol ou glicina,
 Diminuição do turgor da pele; sínd. Pós – RTU, etc);
 Achatamento de veias do pescoço;  H20 intracelular  H20 extracelular 
 Hipotensão ortostática; Hiponatremia por diluição do sódio extracelular
 Taquicardia;  Para cada aumento de 100mg/dL de glicose a [Na]
 Vômitos. cai 1,6 mEq/dL (2,0 a 4,0 mEq/L)
 Para cada 100mg/dL [glicina] a [Na] cai 3,8 mEq/dL
OBS: Embora não haja uma associação frequente entre
as manifestações neurológicas e alteração de sensório
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OBS: Substâncias osmoticamente ativas incapazes de 6. Hiponatremia com volume extracelular normal:
penetrar na celula como glicose, manitol ou glicina,  A forma mais frequente em pacientes
provocam o movimento da H2O do espaço intracelular hospitalizados;
para o extracelular. Esse movimento dilui o sódio  A água corporal total está aumentada pela
extracelular resultando em hiponatremia. liberação da vasopressina (AVP);
 Liberação de ADH inapropriada (osmolalidade
Atenção! NÃO se deve repor a volemia de um pcte sérica elevada e volume circulante efetivo
hiponatrêmico com soro glicosado. Tem que ser o soro diminuido).
fisiológico. o Sínd. de secreção inapropriada de hormônio
anti diurético (SIADH): pctes em uso de
3. Hiponatremia hipoosmolar com baixa antidepressivos inbidores seletivos da
osmolalidade urinária: recaptação de serotonina e pctes com
 É a mais frequente; neoplasias, DPOC, SNC, HIV.
 Ocasionada pela incapacidade de diluir a urina; o Def. de glicocorticóides
 Pode ocorrer devido a: ICC, cirrose hepática, sind. o Hipotireoidismo.
nefrótica, IRA, IRC avançado; o Pós-operatória: infusão excessiva de líquido.
 Osmolalidade < 100mOsm/Kg.
 Incapacidade de diluir apropriadamente a urina OBS: SIADH: causa mais comum da hiponatremia
 Na urinário normal: > 100 mOsm/kg euvolêmica; há supressão máxima de ADH e diluição
máxima da urina, entretanto o ADH é
4. Hiponatremia hipoosmolar com osmolalidade inapropriadamente liberado, deixando a urina
elevada urinária: concentrada, tornando o paciente hipervolêmico.
 Deve-se classificar o estado de volume extracelular Hipouricemia também é observada pela excreção
do paciente:
aumentada do ácido úrico.
o Hiponatremia com depleção de volume
extracelular; 7. Hiponatremia com excesso de volume
o Hiponatremia com volume extracelular extracelular:
normal;  [Na urinário] < 10mEq/l;
o Hiponatremia com excesso de volume  Na+ corporal total e H20 corporal total
extracelular. aumentados;
 Sede excessiva e liberação de ADH;
5. Hiponatremia com depleção de volume  Comum em pacientes psiquiátricos com polidipsia
extracelular: psicogênica, intoxicação por água ou potomania do
 Perda renal e extrarrenal de sal e H2O (perdas bebedor de cerveja (que passa o dia inteiro
gastrointestinal, queimaduras, pacreatite, bebendo cerveja- o corpo começa a reter água
diuréticos); para tentar diluir o álcool ingerido);
 Liberação angiotensina II, vasopressina (AVP) e
ALDOSTERONA; Diagnóstico
 Retenção de H20 e sal  sede + apetite para sal; Importante saber:
 Perdas extra renal minimizadas por diminuição de  Qual a osmalidade sérica? (normoosmolar,
sudorese e perda fecal; hiperosmolar ou hiposmolar/verdadeira);
 Há diminuição da TFG e da CARGA FILTRADA DE  Se for hipoosmolar, qual o volume extracelular?
Na+ causando concentração urinária, retenção de
H2O e hiponatremia; Tratamento
 Déficit de sódio corporal total; 1. Hiponatremia Euvolêmica:
 Restrição hídrica (<1 litro/24h);
OBS: O Paciente com hipovolemia apresenta déficit de  Remoção da etiologia desencadeadora;
sódio corporal total em decorrência das perdas  Solução fisiológica hipertônica a 3% em velocidade
extrarenais ou renais de sódio, como vômitos, diarreia, de 1 a 2ml/kg/h;
através da pele ou sequestro do líquido no terceiro  Baixas doses de diuréticos de alça para iniciar a
espaço, além da administração de diuréticos ou diurese;
diurese osmótica.  A [Na, K e H20] deve ser monitorizada
rigorozamente (04/04 horas); se houver variação

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desses eletrólitos rapidamente deve-se  Diarréia e vômitos intensos.
administrar SG a 5% EV.
2. Hipernatremia com volume extracelular
OBS: Para pacientes graves, com nível neurológico normal:
alterado, deve-se utilizar solução HIPERTÔNICA.  Perdas de H20 SEM perdas de Na+, que se
Quando ocorre melhora de 10% do nível sérico do Na+, concentra no sangue;
deve-se adotar a terapia conservadora.  A perda de água: através da pele ou trato
respiratório; temperatura ambiental elevada;
2. Hiponatremia Hipovolêmica: respiração mecânica;
 Remoção do estímulo da liberação de ADH;
 Restauração de volume com solução fisiológica 3. Diagnóstico do diabetes insípido:
isotônica 0/9%;  Há incapacidade de sintetizar ADH, o que provoca
 Deve se corrigir 1 mEq/l/h ou 12mEq/l/24h. uma falha na concentração urinária;
 Polidipsia, poliúria;
3. Hiponatremia Hipervolêmica:  Concentração urinária <100mOsm/kg de H20.
 Geralmente é crônica (ex: DRC, neoplasias, etc);
 Restrição de Na+ e H20; 3.1 Diabetes insípido neurogênico:
 Uso de diuréticos de alça;  Adquirido ou congênito;
 Controle do distúrbio adjacente.  Pode ocorrer devido à: TCE, Cx hipófise, infecção,
neoplasia primária ou mtx, granulomatose,
HIPERNATREMIA Na > 145 mEq/l trombose;
 A água se desloca do espaço intracelular  Também há alteração de vasopressina.
relativamente hipôtonico para o compartimento
extracelular, resultando em diminuição do volume 3.2 Diabetes insípido nefrogênico:
celular;  Adquirido ou congênito;
 Sede;  Alteração no receptor de vasopressina;
 Estado hiperosmolar.  Pode ocorrer por: drogas (ppte coccaína),
disturbios eletrolíticos e uropatias obstrutivas.
Sinais e sintomas
 Irritabilidade; 3.3 Diabetes insípido gestacional:
 Letargia;  A vasopressina circulante da placenta neutraliza a
 Espasticidade muscular; vasopressina circulante à nível renal provocando o
 Convulsão; aumento da concentração de sódio.
 Morte.
4. Hipernatremia com aumento do volume
OBS: Quando a hipernatremia se desenvolve em mais extracelular:
de 24h o cérebro se adapta através do acúmulo de  Menos frequente;
osmólitos intracelulares que atuam para restaurar a  Pode acontecer em: sind. de cushing,
tonicidade e volume celulares. hiperaldosteronismo primário, afogamento em
água salgada;
Tipos de hipernatrmia (são 07)  Também pode acontecer pela reposição
 Hipernatremia com baixo volume extracelular; iatrogênica de bicarbonato de sódio e cloreto de
 Hipernatremia com volume extracelular normal: sódio.
o Diagnóstico do diabetes insípido;
o Diabetes insípido neurogênico; Tratamento
o Diabetes insípido nefrogênico; 1. Hipernatremia HIPOvolêmica:
o Diabetes insípido gestacional;  Restauração do déficit hídrico com SF 0,9%
 Hipernatremia com aumento do volume
extracelular. 2. Hipernatremia EUvolêmica:
- Calcular o déficit de H20:
1. Hipernatremia com baixo volume  DH = 0,6 X [peso(kg)] x [([Na]/140)-1]
extracelular: - Taxa de reposiçãoH20 por hora:
 Perdas maiores de H20 do que Na+;  TH/h(ml/h) = [DH/([Na] – 140] + perdas hidricas
 Comum grande queimados; 3. Hipernatremia HIPERvolêmica:
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 Administração de diuréticos + reposição de H2O HIPOCALEMIA K<3,5mEq/l
para que se neutralize a perda do Na+ e da água; Causas
 Pctes refratários: hemodiálise.  Uso de diuréticos tiazídicos ou de alça;
 Vômitos e diarréia.
Atenção! Para corrigir qualquer tipo de distúrbio do
sódio tem que ter muita cautela, podendo corrigir NO Tratamento
MÁX 4 mEqs em 04 horas.  NÃO associar diurético de alça com tiazídicos;
 Antagonista da aldosterona (espirinolactona),
 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO IECA, BRA;
Patogenia  Reposição de K+ à nível de xarope (slow-K);
 K normal: 3,5 a 5,0 mEq/l;  Reposição de KCl por EV
 Absorção intestinal;
 Excreção urinária; HIPERCALEMIA K > 5 a 5,5 mEq/l
Causas
Metabolismo do potássio  IRA, IRC;
 A aldosterona atua no túbulo coletor distal,  Pseudohipercalemia;
aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de  Medicamentosa;
potássio e hidrogênio. É sempre uma troca de
cátion por cátion; para cada sódio absorvido é Tratamento
eliminado 1 potássio ou 1 hidrogênio a nível  Dieta (evitar alimentos ricos em potássio, como:
urinário. banana, feijão, água de coco, uva, molho de
tomate, etc);
 Promover translocação para interior da cél:
o Gluconato de Cálcio (ppte para pctes com K>7)
o Solução de glicoinsulina (SEMPRE adm insulina
junto com a glicose, mesmo se pcte diabético);
o Salbutamol (pctes intubados,
traqueostomizados, etc);
o Bicarbonato (pode corer 01 frasco em 20 min
se o pcte está com o K muito alto);
o Sorcal (diluir em 500 ml de água, EXCETO se
Achados clínicos pcte dialítico, quando se dilui em 200 ml de
 HIPOcalemia: íleo paralítico, alcalose metabólica, água);
diabetes insípido nefrogênico, HAS.  Promover o aumento da excreção de Na+ (para o
 HIPERcalemia: paralisia, fadiga, mialgia, fraqueza K+ vai ser eliminado junto):
muscular, hiporreflexia, parestesia, cãimbras, o Diuréticos de alça;
alterações no ECG e arritmias. o Indução de diarréia;
o Pctes refratários: hemodiálise.

 DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
- Mg- níveis séricos: 1,8 a 2,3 mg/dl.
Funções
 Estabilização e condução nervosa;
 Efeito sedativo na junção neuromuscular;
 Atua na vasodilatação;

HIPOMAGNESEMIA: Mg <1,8 mg/dl;


 Hipomagnesemia grave < 1 mg/dl.

Causas:
 Diarréia;
 Cirurgia bariátrica;
 Ressecção intestinal;
 Desnutrição;
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 Alcoolismo; HIPOFOSFATEMIA P < 2,7 mg/dl
 Queimaduras; Causas:
 Pós PTX (paratireoidectomia)  desnutrição;
 DM  Alcalose resp. e metab.;
 TX  Cetoacidose diabética;
 Uso de tiazídicos, aminoglicosídeos, anfo B,  Alcoolismo;
cliclosporina (CSA), digoxina.  Nutrição Parenteral.

Sinais e sintomas: Sinais e sintomas:


 Tetania;  Irritabilidade;
 Nistagmo;  Fadiga;
 Vertigem;  Parestesias;
 Convulsões;  Disartria;
 Hiperexcitabilidade neuromuscular  Diplopia;
 Convulsão e coma.
Tratamento:
 2g de sulfato de Mg em 100ml de SF 0,9% para Tratamento:
correr em 5 a 10 min;  VO;
Manutenção:  EV (quando P abaixo de 1 g).
 BIC de 4 a 6h de 3 a 5 dias.
HIPERFOSFATEMIA P > 4,5 mg/dl
HIPERMAGNESEMIA: Mg > 2,4 mg/dl; Causas:
 Raro  DRC (principal causa);
 Nutrição parenteral ou enteral;
Causas:  Acidose respiratória;
 Iatrogênica;  Quimioterápicos.
 Renal: anúria ou oligúria.
Sinais e sintomas:
Sinais e sintomas:  Formigamento;
 Náusea;  Tetania.
 Vômitos;
 Bradicardia; Tratamento:
 Hipotensão;  Quelantes (renagel ou carbonato de cálcio¹-
quelam com o P e o carreiam para eliminação
Tratamento: fecal);
 Infusão de gluconato de cálcio 500 a 1000mg entre ¹só serve como quelante de P se tornado JUNTO às
5 a 10 min; refeições, se for tomado independete delas vai
 Diurético de alça; aumentar o cálcio.
 Refratários: diálise.  Causas adjacentes.

 DISTÚRBIOS DO FÓSFORO  DISTÚRBIOS DO CÁLCIO


P: 2,7 a 4,5 mg/dl. Ca: 8,5 – 10,5 mg/dl.
Patogenia: Patogenia:
 Papel fundamental nas reações energéticas;  Transmissão dos impulsos nervosos;
 Principal forma no espaço extracelular é o fosfato,  Regulação do relaxamento muscular;
responsável por:  Participação da cascata de anticoagulação;
o Compor a memb. Celular;
o Compor o osso; HIPOCALCEMIA Ca < 8,5 mg/dl
o Condução nervosa; Causas:
o Função muscular;  Def. de vit D;
o Facilita a liberação de 02 da hemoglobina;  Paratireoidectomia (ptx);
 Metástases (mtx);
 Pancreatite.

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Sinais e sintomas:
 Formigamento;
 Espasmos dos músculos dos MM e da face;
 Mialgia;
 Caimbras;
 Convulsões;
 Confusão mental;
 Prolongamento do segmento ST;
 Aumento do intervalo QT;
 Onda T invertida.

Tratamento:
 Suplementação VO (carbonato de cálcio
independente das refeições);
 EV: 2 ampolas de gluconato de cálcio em 200ml de
SG para correr em 4 horas.

HIPERCALCEMIA Ca > 12 mg/dl


Causas:
 Tumor maligno (ex: mieloma múltiplo);
 Hiperpatireoidismo.

Sinais e sintomas:
 Anorexia;
 Náuseas e êmese;
 Dor abdominal e constipação;
 Fraqueza muscular;
 Letargia.

Tratamento:
 Hidratação vigorosa¹ + furosemida.
¹só se o pcte não faz hemodiálise.

OBS: Tumor marrom: sinais de hipercalcificação

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