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Nefrologia Distúrbios Hidroeletrolíticos Nayara Alcântara
desses eletrólitos rapidamente deve-se Diarréia e vômitos intensos.
administrar SG a 5% EV.
2. Hipernatremia com volume extracelular
OBS: Para pacientes graves, com nível neurológico normal:
alterado, deve-se utilizar solução HIPERTÔNICA. Perdas de H20 SEM perdas de Na+, que se
Quando ocorre melhora de 10% do nível sérico do Na+, concentra no sangue;
deve-se adotar a terapia conservadora. A perda de água: através da pele ou trato
respiratório; temperatura ambiental elevada;
2. Hiponatremia Hipovolêmica: respiração mecânica;
Remoção do estímulo da liberação de ADH;
Restauração de volume com solução fisiológica 3. Diagnóstico do diabetes insípido:
isotônica 0/9%; Há incapacidade de sintetizar ADH, o que provoca
Deve se corrigir 1 mEq/l/h ou 12mEq/l/24h. uma falha na concentração urinária;
Polidipsia, poliúria;
3. Hiponatremia Hipervolêmica: Concentração urinária <100mOsm/kg de H20.
Geralmente é crônica (ex: DRC, neoplasias, etc);
Restrição de Na+ e H20; 3.1 Diabetes insípido neurogênico:
Uso de diuréticos de alça; Adquirido ou congênito;
Controle do distúrbio adjacente. Pode ocorrer devido à: TCE, Cx hipófise, infecção,
neoplasia primária ou mtx, granulomatose,
HIPERNATREMIA Na > 145 mEq/l trombose;
A água se desloca do espaço intracelular Também há alteração de vasopressina.
relativamente hipôtonico para o compartimento
extracelular, resultando em diminuição do volume 3.2 Diabetes insípido nefrogênico:
celular; Adquirido ou congênito;
Sede; Alteração no receptor de vasopressina;
Estado hiperosmolar. Pode ocorrer por: drogas (ppte coccaína),
disturbios eletrolíticos e uropatias obstrutivas.
Sinais e sintomas
Irritabilidade; 3.3 Diabetes insípido gestacional:
Letargia; A vasopressina circulante da placenta neutraliza a
Espasticidade muscular; vasopressina circulante à nível renal provocando o
Convulsão; aumento da concentração de sódio.
Morte.
4. Hipernatremia com aumento do volume
OBS: Quando a hipernatremia se desenvolve em mais extracelular:
de 24h o cérebro se adapta através do acúmulo de Menos frequente;
osmólitos intracelulares que atuam para restaurar a Pode acontecer em: sind. de cushing,
tonicidade e volume celulares. hiperaldosteronismo primário, afogamento em
água salgada;
Tipos de hipernatrmia (são 07) Também pode acontecer pela reposição
Hipernatremia com baixo volume extracelular; iatrogênica de bicarbonato de sódio e cloreto de
Hipernatremia com volume extracelular normal: sódio.
o Diagnóstico do diabetes insípido;
o Diabetes insípido neurogênico; Tratamento
o Diabetes insípido nefrogênico; 1. Hipernatremia HIPOvolêmica:
o Diabetes insípido gestacional; Restauração do déficit hídrico com SF 0,9%
Hipernatremia com aumento do volume
extracelular. 2. Hipernatremia EUvolêmica:
- Calcular o déficit de H20:
1. Hipernatremia com baixo volume DH = 0,6 X [peso(kg)] x [([Na]/140)-1]
extracelular: - Taxa de reposiçãoH20 por hora:
Perdas maiores de H20 do que Na+; TH/h(ml/h) = [DH/([Na] – 140] + perdas hidricas
Comum grande queimados; 3. Hipernatremia HIPERvolêmica:
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Administração de diuréticos + reposição de H2O HIPOCALEMIA K<3,5mEq/l
para que se neutralize a perda do Na+ e da água; Causas
Pctes refratários: hemodiálise. Uso de diuréticos tiazídicos ou de alça;
Vômitos e diarréia.
Atenção! Para corrigir qualquer tipo de distúrbio do
sódio tem que ter muita cautela, podendo corrigir NO Tratamento
MÁX 4 mEqs em 04 horas. NÃO associar diurético de alça com tiazídicos;
Antagonista da aldosterona (espirinolactona),
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO IECA, BRA;
Patogenia Reposição de K+ à nível de xarope (slow-K);
K normal: 3,5 a 5,0 mEq/l; Reposição de KCl por EV
Absorção intestinal;
Excreção urinária; HIPERCALEMIA K > 5 a 5,5 mEq/l
Causas
Metabolismo do potássio IRA, IRC;
A aldosterona atua no túbulo coletor distal, Pseudohipercalemia;
aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de Medicamentosa;
potássio e hidrogênio. É sempre uma troca de
cátion por cátion; para cada sódio absorvido é Tratamento
eliminado 1 potássio ou 1 hidrogênio a nível Dieta (evitar alimentos ricos em potássio, como:
urinário. banana, feijão, água de coco, uva, molho de
tomate, etc);
Promover translocação para interior da cél:
o Gluconato de Cálcio (ppte para pctes com K>7)
o Solução de glicoinsulina (SEMPRE adm insulina
junto com a glicose, mesmo se pcte diabético);
o Salbutamol (pctes intubados,
traqueostomizados, etc);
o Bicarbonato (pode corer 01 frasco em 20 min
se o pcte está com o K muito alto);
o Sorcal (diluir em 500 ml de água, EXCETO se
Achados clínicos pcte dialítico, quando se dilui em 200 ml de
HIPOcalemia: íleo paralítico, alcalose metabólica, água);
diabetes insípido nefrogênico, HAS. Promover o aumento da excreção de Na+ (para o
HIPERcalemia: paralisia, fadiga, mialgia, fraqueza K+ vai ser eliminado junto):
muscular, hiporreflexia, parestesia, cãimbras, o Diuréticos de alça;
alterações no ECG e arritmias. o Indução de diarréia;
o Pctes refratários: hemodiálise.
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
- Mg- níveis séricos: 1,8 a 2,3 mg/dl.
Funções
Estabilização e condução nervosa;
Efeito sedativo na junção neuromuscular;
Atua na vasodilatação;
Causas:
Diarréia;
Cirurgia bariátrica;
Ressecção intestinal;
Desnutrição;
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Alcoolismo; HIPOFOSFATEMIA P < 2,7 mg/dl
Queimaduras; Causas:
Pós PTX (paratireoidectomia) desnutrição;
DM Alcalose resp. e metab.;
TX Cetoacidose diabética;
Uso de tiazídicos, aminoglicosídeos, anfo B, Alcoolismo;
cliclosporina (CSA), digoxina. Nutrição Parenteral.
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Sinais e sintomas:
Formigamento;
Espasmos dos músculos dos MM e da face;
Mialgia;
Caimbras;
Convulsões;
Confusão mental;
Prolongamento do segmento ST;
Aumento do intervalo QT;
Onda T invertida.
Tratamento:
Suplementação VO (carbonato de cálcio
independente das refeições);
EV: 2 ampolas de gluconato de cálcio em 200ml de
SG para correr em 4 horas.
Sinais e sintomas:
Anorexia;
Náuseas e êmese;
Dor abdominal e constipação;
Fraqueza muscular;
Letargia.
Tratamento:
Hidratação vigorosa¹ + furosemida.
¹só se o pcte não faz hemodiálise.