Diabetes

A diabetes é classificada em quatro grupos distintos.

1. Diabetes tipo 1, no qual ocorre uma destruição autoimune das células beta no
pâncreas levando a uma deficiência absoluta de insulina, estes pacientes costumam
ser insulino dependentes.
2. Diabetes tipo 2, muito associada à obesidade, no qual ocorre uma destruição
progressiva das células beta somado a uma crescente resistência à insulina.
3. Diabetes gestacional, diabetes diagnosticada no 2º ou 3º trimestre de gravidez que
não tenha relação com uma diabetes previa.
4. Diabetes por outras causas seja congênita por alterações monogenicas, ou por
doenças do pâncreas exócrino como pancreatite, fibrose cística, ou diabetes induzida
por químicos.
Diabetes tipo 1 e tipo 2 são doenças heterogênea cuja apresentação e progressão pode
variar muito de uma para a outra, o antigo paradigma de que a tipo 1 é uma doença de
crianças e a tipo 2 uma doença de adultos não é verdadeiro podendo ambas as doenças
ocorrer em qualquer faixa etaria. Enquanto crianças com diabetes tipo 1 manifestam-se
classicamente com os sintomas de poliuria, polidipsia e polifagia e até um terço o
diagnóstico é feito devido a uma cetoacidose diabética, enquanto em adultos a tipo 1
tende aparecer de forma mais variável do que a forma clássica nas crianças. Após o
aparecimento da diabetes tipo 1 mesmo com cetoacidose de início muitos paciente podem
passar por um período chamado de lua de mel no qual permanecem normoglicemicos com
a atividade residual do pâncreas sem necessidade de insulino terapia, porém antes mesmo
de serem sintomáticos indivíduos com diabetes já apresentam alterações tanto no teste de
tolerância a glicose, hemoglobina glicada e glicemia em jejum.

Mecanismo de secreção de insulina

O aumento da glicose plasmática que é captada pelas células beta no pâncreas e aumenta
a síntese de ATP fazendo com que este ATP bloqueie um cana de K sensível a ATP
causando seu fechamento e despolarizando a célula beta causando influxo de cálcio para o
intra celular e excreção dos grânulos de insulina.

Fisiopatológico.

Tipo 1
Responsável por 10-15% dos casos de diabetes, é causada pela destruição das células beta
por autoimunidade celular, encontrando-se em 80-95% dos pacientes algum dos três tipos
de anticorpo mais frequentes o anti insulina, o anti-GAD, e anticorpos contra a tirosina
fostase IA-2 e IA-2beta. Estes anticorpos já costumam estar presentes quando o paciente
começa a ter hiperglicemia de jejum e já estão presentes quando ela é detectada., como
quase toda doença autoimune ela tem forte correlação com genes do HLA DR e DQ, tanto
como fator de risco como fator protetivo. A taxa de destruição de células beta costuma
estar associada a sintomatologia inicial, sendo rápida em crianças e associada a
cetoacidose diabética é lenta em adultos com sintomas mais dispersos, e a medida que
adoenca progride eles vão apresentando cada vez mais risco para cetoacidose por níveis
cada vez menores de células beta, sendo o peptídeo C, uma pro-proteína secretado pelas
células beta junto com a insulina , um marcador de funcionamento de células beta. Estes
pacientes tem maior predisposição para outras doenças autoimunes como doença de
Graves (hipertiroidismo autoimune), Tireoidite de Hashimoto, doença de addisom, vitiligo,
doença celíaca, hepatite autoimune, miastenia gravis, e anemia perniciosa. Existe um
subtipo idiopático de diabetes tipo 1 no qual não existe evidência ação autoimune e estes
pacientes cursam com diferentes níveis glicêmicos entre os episódios de cetoacidose.

Tipo 2
A diabetes tipo 2 é responsável por até 90% dos pacientes diabéticos, e é caracterizada por
resistência insulina aumentada e um certo grau de deficiência de células beta que tende a
progredir com a doença, a maioria dos pacientes é obesa ou tem acúmulo de gordura em
regia abdominal, a cetoacidose ocorre espontaneamente e costuma estar associadas a
fatores estressantes como infecções. É insidiosa clinicamente demorando para ser
diagnostica pois o paciente convive com níveis elevados de glicemia em jejum na ausência
de sintomas clássicos da diabetes, os niveis de insulina podem ser normais ou até
aumentado nestes pacientes uma clara demonstração da importância da resistência à
insulina nestes pacientes. Este tipo de diabetes tem um forte fator genético até mais forte
que o tipo 1 apesar de menor grau de entendimento do processo fisiopatológico.

Diabetes gestacional
É a diabetes que ocorre no segundo ou terceiro trimestre de gravidez não podendo ser
previamente explicada por diabetes previa, porém devido a aumento no número de
obesos e diabéticos em idade fértil, a ADA recomenda que pacientes com diagnóstico de
diabetes durante o pré natal com fatores de risco associados tenham o diagnóstico de
diabetes e não diabetes gestacional. A incidência varia de 7% a 14% em todas as
gravidezes.

Existe ainda um grupo de pacientes que não possui critérios clínicos para diabetes porém
não tem glicemia em jejum normal, ou níveis normais de hemoglobina glicada, estes
pacientes são considerados em risco para desenvolver o diabetes ou prediabeticos e
devem ser avaliados quanto a outros fatores de risco e instruídos a perda de peso, e se
necessário uso de hipoglicemiantes orais.

Diagnóstico de diabetes ADA 2019

Os testes diagnósticos para diabetes são a glicemia em jejum, a hemoglobina glicada, e o
teste de tolerância oral a glicose, ambos os testes são adequados para o diagnóstico de
diabetes respeitando seus critérios, e não necessariamente detectam diabetes em um
mesmo indivíduo. Estes diferentes resultados por exemplo refletem a eficácia de
tratamento preventivo em pré diabéticos por exemplo, sendo o tratamento eficaz
somente em pacientes com intolerância à glicose com ou sem glicose em jejum alterada,
enquanto pacientes com outros critérios de pré diabetes como glicemia em jejum alterada
isoladamente ou critério de hemoglobina glicada não tendo resultados comprovados
nestes grupos..
Critérios para diagnóstico de diabetes:
1. Glicemia em jejum maior ou igual a 126, jejum sendo definido como 8 horas sem
consumo de calorias, na ausência de hiperglicemia inequívoca é necessário um
segundo teste confirmatório ou repetição do exame.
2. Ou glicemia sanguínea maior que 200 mg após 2 horas no teste oral de tolerância a
glicose com ingesta de 75g de glicose.
3. Ou hemoglobina glicada maior do que 6,5% com o teste tendo sido realizado em um
laboratório usando um método certificado pela NGSP e padronizado pelo DCCT.
4. Ou pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicemica ou um
teste aleatório com glicemia em jejum maior do que 200mmg por dL.
Apenas o paciente sintomático com teste de glicemia maior que 200 mg por dL é
confirmatório do diagnóstico, sendo todos os outros resultados devendo ocorre um
segundo exame confirmatório alterado ou o mesmo teste repetido e alterado.
Tomar cuidado com os resultados da hemoglobina glicada pois fatores que aumentam
a glicacao sem relação com glicemia média alterada podem produzir resultados
errados, como drogas antirretroviral, idade, raça, gravidez, anemia e
hemoglobinopatias. Além de eventos que ocorre aumento de hemoglobina circulante,
como na gravidez.

Diagnóstico diabetes tipo 1

Anti corpos contra células beta, contra insulina, anti GAD, e contra tirosina fosfatase
IA-2 e IA-2beta, a diabetes tipo 1 é confirmada pela presença de um ou mais destes
anticorpos. No estágio avançado os níveis de insulina encontram-se próximos de zero
sendo detectado pelos baixos níveis de peptídeo C no plasma uma pro proteína
secretado em conjunto com insulina pelas células beta. Algumas formas de diabetes
tipo 1 não ocorre com presença de anticorpos sendo chada de idiopática

Critérios para testar adultos assintomáticos para diabetes tipo 2 ou pré diabetes, todos
os adultos obesos IMC maior que. 25 ou com um ou mais fatores de risco como:
Parentes de primeiro grau com diabetes, hipertensos 140/90, história de doença
cardiovascular vascular, alto risco étnico como negros, asiáticos, latinos; HdL menor
que 35 ou triglicerídeos maior que 250, sedentários, e mulheres com histórico de
diabetes gestacional. Pacientes com pré diabetes devem ser testados anualmente.
Pacientes com diabetes gestacional devem ser testados a cada três anos, pacientes
com fatores de risco e teste normal devem ser testado a cada 3 anos e todos os
pacientes com mais de 45 anos devem ser testados.

Pré-diabetes
São pacientes com exames alterados mas fora dos limites de corte de diagnóstico de
diabetes. Sendo definido como glicemia em jejum entre 100 e 125, sinais de
intolerância oral a glicose no teste de 75g após duas horas com glicemia entre 140 e
199 e pacientes com hemoglobina glicada entre 5,7% e 6,4%.

Diabetes gestacional
Devido ao aumento da incidência em obesidade e diabetes tipo 2 em mulheres em
idade fértil na primeira consulta de pré natal é recomendado o screening de diabetes
tipo 2 devido a muitos casos de diabetes não diagnosticado antes da gravidez sendo
então falsamente diagnosticados como diabetes gestacional. Neste primeiro teste
devem ser usados os critérios gerais de diagnóstico. A diabetes gestacional ocorre no
segundo ou terceiro trimestre de gravidez sem o diagnóstico prévio de alguma outra
forma de diabetes e confirmado de duas maneiras. One step strategy no qual é
realizado um teste de tolerância a glicose 75g entre a 24-28 semana de gestação e é
diagnóstico se glicose em jejum maior ou igual a 92 mg, após 1 hora da ingestão
glicose igual ou superior a 180, e após 2 horas glicemia igual ou superior a 153, é
considerado diabetes gestacional se qualquer um desses critérios for alcançado. E
existe ainda a two step strategy que consiste em primeiro um teste de tolerância oral
sem necessidade de jejum com ingesta de 50g de glicose, se a glicemia após 1 hora
estiver maior ou igual que 130, 135 ou 140, deve-se prosseguir para um teste de
tolerância oral de 100g de glicose sendo necessário pelo menos dois resultados iguais
ou maiores nas seguintes horas.
Se coupenter-couson for parâmetro jejum até 95, após 1 hora até 180 após 2 horas até
155 e após 3 horas 140.
Se o National diabetes Group for referência jejum até 105, após 1 hora ate 190, após 2
horas ate 165 e após 3 horas ate 145.
Uma vez diagnosticada com diabetes gestacional a paciente está com risco aumentado
para diabetes tipo 2 é deve ser acompanhada pelo menos a cada 3 anos..

Comorbidades
Em pacientes com diabetes tipo 1 deve ser considerado a busca por doenças
autoimunes principalmente da tireoide. DM está associado com maior risco de câncer
de fígado, pâncreas, endométrio, cólon, reto, mama, e bexiga. Aumenta o risco de
demência principalmente demência vascular. Aumenta de esteatose hepática não
alcoólica incluindo suas complicações mais graves como cirrose e câncer. Diabéticos
tem maior risco de desenvolverem disfunção no pâncreas exócrino incluindo
pancreatite aguda. Risco de fratura óssea tanto no tipo 1 associado a osteoporose
tanto no tipo 2 que o risco de fratura ocorre apesar da maior densidade óssea,
tiazolidonas e inibidores do sglt-2 devem ser usados com cuidado em pacientes com
risco de fratura.

Tratamento hipoglicemiantes.
O tratamento para o diabetes deve visar prevenir ou adiar as comorbidades associadas
como lesão em órgãos alvos, rim, retina, coração, microangiopatia e por isso o
tratamento e a escolha de medicamentos deve levar em conta comorbidades
associadas do paciente, nível educacional e capacidade de adesão ao tratamento
escolhido, as metas de tratamento definidas nas metas de hemoglobina glicada e
perda de peso devem ser realistas e serem estipuladas com tempo. Na consulta inicial
devem ser avaliados todos os sistemas alvo buscando possíveis lesões que possa
indicar uma melhor conduta para aquele paciente.
Diabetes tipo 1 dependente de insulina exceto em período após o diagnóstico
chamado de período de lua de mel no qual a capacidade residual de células beta é
capaz de produzir quantidades suficientes de insulina.
Diabetes tipo 2
a droga de escolha para iniciar o tratamento é a metformina A e uma vez iniciada deve
ser mantida enquanto for tolerada ou não contra indicada (como é o caso de pacientes
com clearence de creatinina menor que 30%) A, uso prolongado de metformina está
associado a deficiência de vitamina B12 e sua carência deve ser suspeitava em
pacientes anêmicos ou com neuropatia periférica. B
O uso precoce de insulina esta recomendado em pacientes com evidência de
catabolismo (perda de peso), sintomas de hiperglicemia ou insulina glicada maior que
10% ou níveis glicêmicos maiores que 300 mg. E
Considerar usar duas medicações em pacientes recém diagnosticados que estão a
1,5% ou mais de seus alvos glicêmicos. E
O tratamento deve ser focado no paciente buscando sinergismo com suas
comorbidades associadas (HAS, ICC, Doença renal, risco de hipoglicemia), impacto na
perda de peso, risco de efeitos colaterais e preço do tratamento. E
No caso de pacientes com doença aterosclerótico cardíaca de base o uso de inibidores
do cotransporte sódio glicose 2 e os análogos do glucagon (incretinas) ambos possuem
benefício cardiovascular comprovado e são agentes de escolha nestes pacientes A, em
pacientes com alto risco de insuficiência cardíaca ou insuficiência cardíaca existente os
SGLT-2 ( dapaglifozina) são preferíveis. C
Para pacientes com doença renal crônica considerar o uso de SGLT-2 ou incretinas que
demonstraram redução no risco de progressão de doença renal, eventos
cardiovasculares ou os dois.
Em pacientes com necessidade do maior efeito hipoglicemiantes de uma medicação
injetável os análogos de glucagon são preferíveis à insulina B.
Intensificação do tratamento para pacientes diabéticos tipo 2 não alcançando seus
alvos glicêmicos não devem ser atrasados B.
O tratamento deve ser reavaliado em intervalos regulares de 3-6 meses e ajustados
aos novos fatores do paciente E.
Agentes hipoglicemiantes:

Metformina- alta eficácia,, sem risco de hipoglicemia, sem efeito na perda de peso,
possível benefício cardio vascular, baixo custo, oral, sem efeitos em doentes renais
crônicos, diminuir dose em caso de TFG menor que 30%., efeitos colaterais
gastrointestinais, e em indivíduos com distúrbios de perfusão tecidual ela pode
ocasionar acidose lática. Mecanismo de ação, aumenta a atividade da proteinocinase
dependente de AMP, que é ativada por fosforilação quando as reservas energéticas
das células estão baixas, e então estimula a oxidação de ácidos graxos e a captação de
glicose e o metabolismo não oxidativo reduzindo tanto lipogenese como
gliconeogenese. Assim ela aumenta o depósito de glicogênio no músculo esquelético,
produz taxas mais baixas de produção hepática de glicose, aumenta a sensibilidade da
insulina e reduz os níveis de glicemia. A metformina possivelmente ave reduzindo os
estoques energéticos intracelulares. Ela exerce pouco efeito em estados
normoglicemicos e não altera a secreção de insulina por isso raramente causa
hipoglicemia, além de induzir poucos hormônios nas ilhotas.

SGLT-2I- eficácia hipoglicemiantes intermediárias entre, sem risco de hipoglicemia,

causa perda de peso, tem benefício cardiovascular principalmente empaglifozina e em
insuficiência cardíaca congestiva novamente com evidência para empaglifozina. Alto
custo. Oral. Benéfica na doença renal crônica mas requer ajuste de dose. A
empaglifazona tem aviso do FDA para risco de amputações, canaglifozina aumenta o
risco de fraturas, risco de cetoacidose qualquer agente, infecções do trato urinário,
depleção do volume e hipotensão, aumento do LDL e de gangrena de Fourmier
( infecção de partes moles no períneo associada a fasceite necrotizante).
Mecanismo de ação: O SGLT-2 é o principal responsável pela reabsorção de glicose nos
tubulo próximas, ao bloquear sua ação inibidores do SGLT2 causam aumento da
excreção urinária de glicose, reduzindo assim a glicemia. Causam ainda diurese
osmótico por aumento de osmolaridade tubular.

Ou agonistas de GLP 1 ouAnálogos do glucagon (GLP1 ou incretinas liraglutida,

exenatida)- alta eficácia, sem risco de hipoglicemia, causa perda de peso, liraglutide é
benéfico em doenças cardiovasculares, alto custo, liraglutide é eficaz contra doença
renal, requer ajuste de dose em doentes renais e cautela ao iniciar ou aumentar dose
por risco de injúria renal aguda. Liraglutide, exenatide, albiglutide e dulaglutide
possuem aviso do FDA sobre risco de cancer de células C da tireoide, efeitos colaterais
são náusea, vômito e diarreia, irritação no local da aplicação é possível risco de
pancreatite aguda (???).
Mecanismo de ação- as incretinas são hormônios do trato gastrointestinal que atuam
após as refeições estimulando a liberação de insulina no pâncreas, são dois os tipos de
incretinas endógenos GIP e GLP sendo somente o GLP atuantes no controle glicêmico
do DM2, os agonistas do GLP1 provocam aumento da secreção de insulina dependente
de glicose, atrasam o esvaziamento gástrico, causam níveis mais baixos de glucagon
reduzem o consumo de alimentos. Por seu mecanismo dependente de glicose não
causam hipoglicemia.
Inibidores da DPP-4 sitagliptina, saxaglitptina, linagliptona, alogliptina, vildagliptina.
eficácia intermediária, sem risco de hipoglicemia, sem benefício cardio vascular, a
saxaglitina e a alonglitina tem risco de piora da ICC, alto custo, sem benefício renal e
requer ajuste de dose. Risco potencial de pancreatite e pode causar dor articular.
Mecanismo de ação- a DPP-4 é um protease de superfície de células emdoteliais,
linfócitos T, e em forma circulante, que é importante para clicar e inativar as incretinas
endógenas, a inibição da DPP-4 aumenta os níveis de incretinas endógenas após as
refeições. Seus efeitos hipoglicemiantes não são diretos da inibição da DPP-4 tendo
seu efeito atrelado as incretinas endógenas e são mais eficazes associados com outros
fármacos.

Tiazolidinedionas pioglitazona e rosiglitazona- alta eficácia, não causam hipoglicemia,

causam ganho de peso, pioglitazona tem potencial benefício cardio vascular, mas
sumamenta o risco na ICC, baixo custo, sem benefício na doença renal, não
necessitam ajuste de dose, mas não recomendadas no doente renal por causar
retenção de fluidos. Pioglitazona e rosiglitazona tem aviso do FDA por causa de ICC,
por causarem retenção de fluido e edema, benéficos na esteatose hepática não
alcoólica, pioglitazona associada a câncer de bexiga e aumento de LDL.
Mecanismo de ação- ativam o receptor de proliferador de peroxissomo Gama
(PPARgama) um par de receptores nucleares associados na regulacao de genes do
metabolismo da glicose e dos lipídeos. O recptor de peroxissomo Gama é expresso
principalmente no tecido adiposo, mas em menor grau na ilhotas, nas células
musculares diversas e outros tecidos celulares, a principal consequência da ticarão do
receptor é o deslocamento da captação dos ácidos graxos livres dos outros tecidos
para os adipócitos deslocando a resposta de lipídeos de tecidos não adiposos para o
adiposo, de modo geral aumenta a captação de glicose nos tecidos alvo, não se sabe se
mediada por ação direta nos músculos esqueléticos ou indireta pelos adipócitos por
secreção de adiponectina, além disso elas reduzem a criação de glicose hepática e
aumentam sua captação, além de interferir no metabolismo dos lipídios, diminuindo
os níveis de triglicerídeos, aumentando os níveis de HDL, e translocando a gordura das
vísceras para os adipócitos. Porém ensaios clínicos apontam efeitos questionáveis na
aterosclerose.

Sulfonilreias segunda geração, clopropramida, glibenclamida- alta eficácia, risco de

hipoglicemia, causa ganho de peso, sem benefício ou risco cardiovascular, ou renal,
uso atento em doentes renais por risco de hipoglicemia, aviso do FDA por aumento da
mortalidade cardiovascular por ensaios de antiga sulfoniureia a tpbultamida.
Mecanismo de ação- inibem os canais de potássio dependentes de ATP da células beta
que em condições normais se fecham por aumento da glicemia sanguínea causando
despolarização celular e liberação de insulina. Alguns fármacos podem deslocar as
sulfoniureias de proteínas plasmáticas e causar hipoglicemia, o etanol pode ter este
efeito.

Insulina- mais efetivo de todos, alto risco de hipoglicemia, sem ganhos cardiovascular e
renal, e requer ajuste de dose com decréscimo da taxa de filtração glomerular.a.
Cinética de absorção é diferente da insulina endógena em resposta a glicose, e tpor ser
liberada na circulação periférica e não na porta pode alterar o funcionamento hepático
natural, pode ser de curta duração (NPH, aspaste, glulisina, lisipro) e duração longa
(glargina e determir). Fatores que afetam sua absorção envolvem local da injeção,
fluxo sanguíneo, tipo de insulina, tabagismo, abdômen é o local de escolha, com
rodízio do local da aplicação para evitar lipoatrofia ou lipohipertrofia. Na maioria dos
pacientes se associa uma insulina de longa duração para controle da glicemia basal, é
uma de ação rápida para suprir necessidades pós-prandiais. Nos diabéticos tipo 1 a
dose média habitual é 0,6-0,7 unidade por kg, sendo 40% administrada no basal e o
resto pôs prandial, para o melhor controle glicêmico pode ser necessário associar
esquemas posológico mais complexos. Efeito adverso mais comum é a hipoglicemia
que deve ser tratada com glicose, via oral se possível ou em casos graves glicose
endovenosa é possível ainda a utilização de glucagon em casos graves, lembrar que é,
casos de hipoglicemia ocorrem a ação de hormônios contrareguladores como
glucagon, o GH, o cortisol que em pacientes saudáveis e em diabéticos e. Início de
tratamento agem controlando a hipoglicemia, em diabéticos com doença avançada
esses mecanismos contraregulatorios encontram-se deficientes. A insulina é usada no
tratamento do coma hiperosmolar (mais comum no diabético 2) e da cetoacidose
diabética (comum no tipo 1).
Em DM2 à insulina basal pode ser associada a outros tratamentos como a metformina,
com dose inicial de 0,1-0,2 unidades/kg corporal e com o nível de hiperglicemia com
doses extras em dias da semana se necessário. O principal benefício da insulina basal é
impedir a síntese de glicose no fígado e manter a euglicemia durante a noite e entre
as refeições. O controle da glicemia em jejum pode ser alcançado com à insulina
humana NPH, apesar das insulinas de maior duração terem menores chances de efeito
colateral. O uso de insulina prandial deve iniciar com dose de 4 unidades ou 10% das
basal, e titulação feita com base na monitorização de glicemia. Insulina regular ou NPH
é a preferencial.

Emergências diabetes
Hipoglicemia é definido como o estado de glicemia menor do que 70mg/dL, porém,
pacientes diabéticos desnvolvem uma tolerância a níveis mais altos de glicemia e por
isso tornam-se mais sensíveis a sintomas hipoglicêmico mesmo com glicemias maiores
do que 70mg/DL, além disso diabéticos apresentam menor capacidade de
contraregulacao da insulina justamente por essa hiperglicemia basal aumentada, assim
em estados hipoglicêmico não ocorre a liberação de hormônios contra regulatórios
como GH, cortisol, e glucagon. A hipoglicemia é dividida em três níveis entre 70 e 54
mg é nível um é considerada a glicemia sintomática em pacientes normais, porém, em
diabéticos ela já deve ser sinal de alerta para complicações mais graves o tratamento
indicado é 15-20g de glicose ou qualquer fonte de glicose pode ser usada, e a glicemia
reavaliada em 15 minutos se mantida deve ser repetido o tratamento, se paciente
inconsciente deve ser feito tratamento endovenoso ,nível dois glicemia menor que
54mg é o limiar no qual sintomas neurológicos associado a hiperglicemia começa a
ocorrer e deve ser prontamente tratado com glicose via endovenosa é se possível
prescrever glucagon. O nível 3 é caracterizado por severo grau de alteração mental ou
agitação física é possível convulsão.
Sintomas: incluem tremor, irritabilidade, taquicardia, sensação de terror, fome, e no
level 3 pode incluir perda da consciência, convulsão, como é até morte.

Estados hiperglicêmico

Cetoacidose diabética.
Fisiopatologia-ocorre pela deficiência da insulina, que induz a hiperglicemia e cetose a
hiperglicemia ocorre por ação dos hormônios comtrareguladores (glucagon, cortisol,
GH) que induzem a glicogenolise e a gliconeogense hepática associada a menor
utilização de glicose nos tecidos periféricos. Além disso ocorre aumento na lipólise e
da oxidação hepática de ácidos graxos de cadeia livre em corpos cetônico para suprir
as necessidades metabólicas apeasse da hiperglicemia, resultando em acidose
metabólica. Infeção é o fator desencadeante mais comum. Mas outras situações de
estresse como infarto e AVC também podem ser responsáveis.

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Fisiopatologia- não é tão bem compreendida como a da cetoacidose, porém, um maior
grau de desidratação devido a diurese osmótico ocorre e diferenças na disponibilidade
de insulina, apesar de existir deficiência de insulinas a secreção de insulina parece ser
maior do que na cetoacidose talvez impedindo alguns dos efeitos metabólicos da outra
síndrome como a lipólise e a oxidação dos ácidos graxos. Falta de consumo de água e
conhecimento prévio da diabetes são a causa mais comum, especialmente em idosos
acamados. Mas outras situações de estresse como infarto e AVC também podem ser
responsáveis e infecções.

Diagnóstico das condições - o processo que leva ao como hiperosmolar normalmente

leva dias lua até semanas para manifestar-se, diferentemente da cetoacidose que tem
uma instalação mais rápida, apesar dos sintomas de hiperglicemia estarem presentes a
instalação do quadro clássico é em 24horas e pode ocorrer sem sintomas prévios de
aviso. Para ambas devem ser pesquisados os sintomas clássicos de polidpsia, polifagia
e poliuria, assim como estado mental, e de hidratação, e os achados físicos incluem
turgor de pele, respiração de kussmaul na cetoacidose, taquicardia e hipotensão.o
coma e os sintomas neurológicos focais como hemianopsia ou hemiparesia são mais
comuns na síndrome hiperosmolar. Apesar de quadros infecciosos estarem como
causa de base a normtermia e até mesmo hipotermia podem estar presente, sendo
hipotermia sinal de mal prognóstico. Dor abdominal difusa é mais comum na
cetoacidose.