Bloco Vida Adulta 1

Paloma Faria

SEMINÁRIO: ANTIDIABÉTICOS ORAIS

DM tipo 2

TRATAMENTO

• Mudança de estilo de vida: dieta, atividade física (150 min de aeróbico por
semana), perda de peso (redução de 5-10% já traz benefícios) e cessar
tabagismo.
• Uso de antidiabéticos orais (também existe subcutâneo)
• Uso de insulina
• Recomendação da ADA e EASD: mudança de estilo de vida de 3-6 meses para
pacientes pouco sintomáticos, motivados com o tratamento e que possuem
HbA1C <7,5%.
• Para pacientes com HbA1C > 7,5% pode iniciar junto com a mudança de estilo
de vida o uso da METFORMINA (sempre é primeira escolha para DM tipo 2).

Tratamento farmacológico

• Objetivos: controle rígido da glicemia; manter hemoglobina glicada dentro de

um valor estável; controlar PA (< 140/90 mmHg) e lípides.
• Metas: - HbA1C: < 7%
- Glicemia jejum e pré-prandial: 90-130 mg/dl
- Glicemia 2h pós-prandial: < 180 mg/dl
→ Controle mais rigoroso para pacientes com diagnóstico recente, longa expectativa
de vida, sem DCV significativa:
- HbA1C: 6-6,5%
- Glicemia jejum e pré-prandial: < 110 mg/dl
- 2h pós-prandial: < 140 mg/dl
→ Controle menos rigoroso para pacientes com expectativa de vida limitada,
complicações avançadas, hipoglicemias graves de repetição, importantes
comorbidades avançadas:
- HbA1c: < 7,5-8,0%
→ Dislipidemia
- LDL < 70 mg/dl
- HDL > 40 mg/dl em homens e > 50 mg/dl em mulheres,
- TG < 150 mg/dl
→ Obesidade: IMC < 27 em homens e < 25 em mulheres
- DM2 e IMC > 35 → cirurgia bariátrica

I - Medicamentos que melhoram a sensibilidade à insulina

1) Biguanidas
→ METFORMINA (500, 850, 750, 1000 mg / Glifage ® XR 500 mg e 750 mg)
 Mais importante.
 Ações:
- É um antihiperglicêmico, não hipoglicemiante.
- Não causa liberação de insulina pelo pâncreas, mesmo em altas doses.
- Não apresenta efeitos significativos sobre o glucagon, cortisol, hormônio de
crescimento ou somatostatina.
- Aumenta a ação da insulina em tecidos periféricos.
- Reduz a produção hepática de glicose (estimula a proteína quinase
estimulada pelo AMP) inibição da gliconeogênese.
- Reduz a absorção intestinal de glicose (efeito sem relevância clínica).
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- Tem excreção renal.

- Não aumenta o peso.
 Efeitos adversos: acidose láctica em pacientes de risco; diarreia, desconforto
abdominal, náuseas, gosto metálico e anorexia (20%); redução da absorção da
vitamina B12.
 Contraindicações: doença cardiovascular, doença hepática, doença pulmonar
causadora de hipóxia, falência cardíaca grave.
 Deve ser iniciada em todo DM2, exceto se houver contraindicações.

2) Tiazolinedionas ou glitazonas (pouca usada)

→ Pioglitazona (única no mercado brasileiro)
 Mecanismo de ação: ativa receptores de insulina nos tecidos adiposo,
muscular e hepático diminuindo a resistência insulínica; aumenta expressão do
GLUT 4.
- Bloqueia as ações antiinsulina do TNF- α e de outras citocinas.
- Reduz a produção hepática de glicose.
 Efeitos colaterais: ganho de peso, ITU, cefaleia, edema, anemia dilucional
discreta, maior risco de fraturas em mulheres, ICC, câncer de bexiga, aumento
de transaminases.
 Contraindicações: hepatopatas, insuficiência cardíaca, alcóolatras.
Alteram os níveis de substâncias metabolizadas pelo citocromo P450.
 Possui alto custo.

II - Medicamentos que aumentam os níveis circulantes de insulina

1) Sulfoniluréias
 Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de K dependentes de ATP,
despolarização da membrana e aumento do influxo de Ca, estimulando a
liberação de insulina pelo pâncreas.
 Efeitos adversos: hipoglicemia e ganho de peso.
 Contraindicação: insuficiência hepática e renal.
 2º geração: são mais eficazes e com menos efeitos colaterais.
- Glibenclamida: Daonil ® 5mg. Meia vida 16-24h, pode causar hipoglicemia grave.
- Glimepirida: Amaryl ® 1,2,3,4,6 mg.
- Glicazida: Diamicron ® MR 30-60 mg. É o que menos causa hipoglicemia.
Preferível para idoso caso necessita de uma sulfonilureia.

2) Glinidas (pouca usada)

 Repaglinida e nateglinida
 Estimula a secreção de insulina.
 Ação mais rápida e de menor duração: úteis para o controle da glicemia pós-
prandial.
 Efeitos adversos: ganho de peso e hipoglicemia (↓ risco).

3) Análogos de GLP1
 Mecanismo de reação: GLP-1 é produzido no organismo após as refeições,
permitindo a saciedade. A enzima DPP4 o degrada e acaba seu efeito. Os
análogos de GLP-1 são resistentes à degradação pela DPP4. Dessa forma,
estimulam a secreção de insulina, diminuem secreção glucagon; reduzem
hemoglobina glicada, glicose em jejum e glicose pós-prandial; induzem a perda
de peso (↑ saciedade e ↓ apetite).
NOTA: GLP-1 está diminuído em DM tipo 2.
 Geralmente são administrados juntos com metformina e/ou sulfonilureia.
 Subcutâneo e tem custo elevado.
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 Efeitos benéficos: reduz glicemia, reduz peso (utilizado off-label para

obesidade), melhora perfil lipídico, reduz PAS, reduz PCR alta sensibilidade.
 Efeitos colaterais: náuseas e diarreia.

4) Inibidores do DPP-IV
 Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina, linagliptina e alogliptina.
 Mecanismo de ação: inibidores competitivos da DPP4 (enzima que degrada
rapidamente o GIP e GLP1) → aumentam os níveis circulantes de GLP1 após
refeição → aumenta secreção insulina e reduz secreção glucagon.
 Vantagens: efeito neutro no peso (não gera saciedade porque o GLP-1 só irá
agir naquela refeição) e não causam hipoglicemia.
 Tem custo elevado.

III - Medicamentos que diminuem a absorção intestinal de glicose

1) Acarbose (pouco usado e pouco eficaz)
 Mecanismo de ação: inibe por competição a ação das alfa-glicosidases
(enzimas na borda em escova dos enterócitos responsáveis pela hidrólise de
oli, di e trissacarideos) → retardo na digestão e absorção dos carboidratos →
reduz glicose pós-prandial.
 Efeitos colaterais: dor abdominal, diarreia e flatulência.

2) Inibidor do cotransportador 2 de sódio e glicose (SGLT2) (mais nova)

 Dapagliflozina (forxiga), canagliflozina e empagliflozina.
 Mecanismo de ação: inibe a reabsorção renal de glicose através da inibição
do cotransportador 2 de sódio e glicose no túbulo renal proximal (SGLT2) →
resulta em aumento da eliminação renal de glicose (glicosúria), com melhora
da glicemia e da hemoglobina glicada.
NOTA: diabéticos tem reabsorção de glicose aumentada nos rins.
 Como sua ação independe da insulina, pode ser usado em qualquer fase do
DM2.
 Efeitos benéficos: induz uma perda de peso (apenas em diabéticos); reduz
discretamente a pressão arterial sistólica e diastólica; reduz a hiperuricemia.
 Efeitos adversos: ITU, infecções genitais, depleção de volume.
 Contraindicações: DM1 (off-label), insuficiência renal (cl creatinina < 45
ml/min), idosos.

→ NOTA: AAS é indicado para diabéticos com risco cardiovascular aumentando.

Homens > 50 anos e mulheres > 60 anos com pelo menos 1 fator de risco (HF de
DCV, tabagismo, dislipidemia, albuminúria, HAS) ou DVC prévia (prevenção
secundária).
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SEMINÁRIO: ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

É a representação gráfica das diferenças de potenciais elétricos originados no coração

que podem ser detectados na superfície do corpo.
Aplicações: arritmias, sobrecargas atriais e ventriculares, bloqueios de ramos,
isquemia (angina), uso de marca-passo, miocardiopatias, distúrbios eletrolíticos
(alterações de cálcio de potássio), cardiopatias congênitas, efeitos de medicamentos.

 Eletrofisiologia da célula cardíaca

• Em repouso, a célula cardíaca apresenta um equilíbrio graças a distribuição desigual
dos íons Na+ e K+ entre os lados da membrana celular. A concentração de K+ é maior
no interior da célula e a concentração de Na+ é maior fora da célula. Assim, na face
externa da membrana celular a carga elétrica é positiva devido à presença de Na+ e
Ca+, enquanto na face interna da membrana a carga elétrica é negativa devido a
presença de proteínas e fosfatos.
• Quando a membrana celular cardíaca é estimulada, ocorre despolarização. Há uma
entrada rápida de Na+ por meio de canais de sódio para o interior da célula, tornando
momentaneamente o meio intracelular mais positivo em relação ao extracelular. Os
canais de sódio começam a inativar-se, diminuindo a permeabilidade da membrana ao
sódio e, posteriormente, a entrada de sódio é cessada. Como agora os gradientes
elétrico e osmótico são positivos, ocorre a saída contínua de K+ da célula,
caracterizando a repolarização. A recuperação do perfil iônico ocorre por meio da
saída de Na+ e entrada de K+ na célula através da bomba Na+/K+ com gasto
energético.

 Atividade elétrica normal do coração

• A atividade mecânica cardíaca é
precedida por um estímulo elétrico
que tem origem no nó sinusal, o qual
está localizado posteriormente ao
ângulo de união da veia cava
superior com o átrio direito e é o
marca-passo mais rápido e
dominante do coração.
• A despolarização inicia no nó
sinusal. Dessa região, o estímulo é
propagado para os átrios, sendo o
átrio direito o primeiro a ser ativado.
• O registro eletrocardiográfico da
despolarização atrial é
denominado ONDA P.

Teoria do dipolo: A despolarização gera um vetor, cuja ponta é a parte positiva e a

cauda é a parte negativa. No ECG, os eletrodos captam as ondas de despolarização
no coração. Assim, se o eletrodo fica
atrás do vetor, o desenho é para
baixo, representando as células já
despolarizadas; se fica à frente do
vetor, o desenho é para cima
representando as células que ainda
não foram despolarizadas; se o
eletrodo fica no meio do vetor, o
desenho é isodifásico.
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• A repolarização dos átrios (onda Ta) não pode ser identificada no ECG por ser de
pequena magnitude e coincidir com a ativação ventricular.
• O impulso elétrico originado no nó sinusal ao mesmo tempo em que ativa os átrios, é
conduzido aos ventrículos. Entre o fim da despolarização atrial e o início da
despolarização ventricular ocorre a despolarização do nó atrioventricular (AV), o qual
tem como função atrasar a chegada do estímulo aos ventrículos (para que os átrios
tenham tempo de terminar sua contração e não contraiam junto com os ventrículos),
caracterizando uma pausa isoelétrica de cerca de 80 ms. Como os potenciais gerados
nesse momento não têm amplitude
para serem registrados, o registro
eletrocardiográfico é do SEGMENTO
PR.
• A seguir, a velocidade de condução
do impulso aumenta na porção
penetrante do feixe de His. Logo
após, a ativação progride para os
ramos direito e esquerdo do feixe de
His. Essas subdivisões arborizam-se
em fina rede de Purkinje, que
penetra nos dois terços internos do
endocárdio ventricular.

Sequência da ativação dos átrios e tecido de condução – NS (nó sinusal),

NAV (nó AV), His (feixe de His), RH (ramos do feixe de His), FP (fibras de Purkinje).

• A despolarização ventricular manifesta-se no ECG através do COMPLEXO QRS.

- Onda Q: despolarização do septo interventricular.
- Onda R: despolarização dos ventrículos direito e esquerdo.
- Onda S: despolarização das porções basais do septo e ventrículos.
• Após a inscrição do complexo QRS, toda massa miocárdica está ativada, mostrando
cargas negativas. Não havendo, durante certo tempo, diferenças apreciáveis de
potencial, obtêm-se o registro de uma linha quase isoelétrica denominada
SEGMENTO ST.
• A seguir, inicia-se a repolarização ventricular, onde as células passam novamente
a ter carga positiva. A diferença de potencial que começa a se estabelecer entre as
zonas já repolarizadas e as ainda negativas determina o registro da ONDA T.
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Representação vetorial da atividade elétrica do coração. SÂP indica a resultante vetorial da

despolarização atrial (ONDA P) e SÂQRS indica a resultante vetorial da despolarização ventricular
(COMPLEXO QRS).

**Geralmente, a onda T e o complexo QRS têm uma relação “locked-in”, ou seja,

se o QRS é para cima, a onda T também é. Quando há alguma disfunção na
despolarização, a onda T segue o mesmo padrão.
**A amplitude das ondas é sempre proporcional à massa muscular.

Princípio do automatismo: Toda a célula do coração é automática. Assim, quando

o nó sinusal não funciona, o coração inteiro se torna um marca-passo, comandado
por uma frequência decremental, que age conforme a maior capacidade de disparo
elétrico: 1º nó sinusal (60 a 100 bpm), 2º átrios (50 a 80 bpm), 3º nó atrioventricular
(90bpm); 4º ventrículos (50 bpm); 5º ápice (20 bpm).

 Derivações eletrocardiográficas

FRONTAIS
- Bipolares: D1 (braço esquerdo e direito), D2 (braço direito e perna esquerda), D3
(braço esquerdo e perna esquerda).
- Unipolares: aVR (braço direito), aVL (braço esquerdo) e aVF (perna esquerda).
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HORIZONTAIS
 V1: 4° EID borda esternal
 V2: 4° EIE borda esternal
 V3: entre V2 e V4
 V4: 5° EIE linha hemiclavicular
 V5: 5° EIE linha axilar anterior
 V6: 5° EIE linha axilar média

 Papel de registro do ECG

- O papel é dividido em quadrados de 1 mm.
- Cinco quadrados na horizontal e na vertical formam um quadrado maior.
- No eixo horizontal, marca-se o tempo. Cada quadrado equivale a 0,04 s. Cinco
quadrados equivalem a 0,20 s.
- No eixo vertical, marca-se a voltagem. Cada quadrado equivale a 0,1 mVolt.
Portanto,10 quadrados equivalem a 1 mVolt.

 Calibração do aparelho

N: 1 mV corresponde a 10 mm (1 mm = 0,1 mV)

N/2: 1 mV corresponde a 5 mm (1 mm = 0,2 mV)
2N: 1 mV corresponde a 20 mm (1 mm = 0,05 mV)

 Interpretação do ECG
É necessário a presença das
seguintes informações: nome, sexo,
data, horário, dados clínicos,
identificação das derivações.

1. Ritmo
O normal é o sinusal. Características:
onda P arredondada e monofásica; precedendo o complexo QRS; positiva em DI, DII e
negativa em aVR.
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2. Frequência
Frequência normal: de 50 a 100 bpm (< 50 bpm: bradicardia; >100 bpm: taquicardia)
Frequência cardíaca = 1500 dividido pelo intervalo entre dois complexos QRS

3. Onda P
- Representa a despolarização atrial.
- Melhor estudada em D2.
- Morfologicamente é arredondada, monofásica e pode ter entalhes.
- Amplitude: até 0,25 mV ou 2,5 mm
- Duração: 0,06 a 0,09 seg (crianças); 0,08 a 0,11 seg (adultos)
- Polaridade: pode ser negativa, positiva ou isodifásica.

4. Intervalo PR
- Medido do início da onda P até o início do complexo QRS.
- Mede o tempo que a eletricidade demora para chegar do nó sinusal ao ventrículo.
- O valor normal de 0,12s a 0,20s em adultos e em crianças de 0,09s a 0,20s.

5. Complexo QRS
- Representa a despolarização ventricular.
- Conjunto de ondas pontiagudas.
- Composto por 3 vetores:
• 1° vetor: despolarização septal
• 2° vetor: resultante da despolarização do ventrículo direito e ventrículo
esquerdo
• 3° vetor: despolarização das porções basais do septo e ventrículos
- Nomenclatura:
• Onda R é toda onda positiva do complexo. Se houver 2 ondas R, uma é R e a
outra é R’.
• Onda S é a onde negativa que sucede a onda R.
• Onda Q é a onda negativa que precede a onda R.
• QS ocorre quando não há onda R e há apenas uma onda negativa.

- Duração: de 0,05 s até 0,11 s

- Morfologia: variável
- Amplitude: entre 5 e 20mm no plano frontal; 10 e 30mm no plano horizontal /
precordiais. Baixa amplitude: quando ≤ 5mm nas derivações periféricas / plano frontal
ou se a maior deflexão no plano horizontal for ≤ 8mm.
- Eixo elétrico (SÂQRS): entre - 30° a + 90°
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Determinação do eixo elétrico:

Primeiro método: Se houver uma derivação na qual o complexo QRS é isodifásico, o
vetor estará localizado na derivação perpendicular à isodifásica. Lembre-se: DI é
perpendicular a aVF, DII é perpendicular a aVL, DIII é perpendicular a aVR.
Segundo método:
a. Determinar o quadrante do eixo:
• Avaliar DI (0o): se o QRS estiver positivo em DI, significa que ele está do
lado direito do eixo (entre 90o e -90o)
• Avaliar aVF (90o): se o QRS estiver positivo em AVF, significa que ele está
abaixo do eixo (entre 0o e 180o)
• Assim, o eixo estará no quadrante que de 0o a 90o
b. Determinar o local do quadrante:
• Avaliar amplitude do QRS em aVR (30o) e DII (60o):
- Amplitude maior em AVR: eixo em 30o
- Amplitude maior em DII: eixo em 60o
- Amplitude igual: eixo entre 30o e 60o, ou seja, 45o

6. Segmento ST
- Final do QRS e início da onda T.
- Faz parte da repolarização ventricular.
- Geralmente é isoelétrico e pode ter um infradesnível, que não deve exceder
1mm/0,1mV.
Ponto J:
- Final do QRS e o início do segmento ST.
- É útil para avaliar desníveis do segmento ST.

7. Onda T
- Representa a repolarização ventricular.
- Não se mede duração nem amplitude.
- Morfologia: arredondada e assimétrica; primeira porção mais lenta que a segunda.
- Pode ser positiva ou negativa. Polaridade semelhante à do QRS.

8. Intervalo QT
- Início do QRS até o término da onda T.
- Duração total da atividade elétrica ventricular.
- Varia com a frequência cardíaca.

9. Conclusão do ECG

Referência:
MOFFA, P.J.; SANCHES, P.C.R. Tranchesi: Eletrocardiograma normal e
patológico. 7a ed., São Paulo: Roca, 2001.
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SEMINÁRIO: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

 Mudanças do estilo de vida

- Restrição de ingestão de sal: O recomendado é cerca de 5 g de sal por dia.
- Moderação de consumo de álcool.
- Implementação da dieta DASH: rica em frutas, vegetais e produtos de baixo teor de
gordura.
- Redução do peso: As metas a serem alcançadas são IMC < 25 kg/m 2 e
circunferência abdominal < 102 cm para os homens e < 88 para as mulheres.
- Exercício físico regular: 30 minutos pelo menos 5 vezes por semana.
- Cessação do tabagismo
- Controle do estresse

 Terapia medicamentosa

 Anti-hipertensivos de primeira linha

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)

a) Indicações: Pacientes hipertensos com ICC, IAM, insuficiência renal crônica,
nefropatia diabética, alto risco para doença aterosclerótica e prevenção secundária de
AVC.
b) Mecanismo de ação: Inibição da ECA, bloqueando a transformação de
angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. Inicialmente, ocorre queda brusca dos
níveis plasmáticos de angiotensina II. Contudo, com a continuação do tratamento,
esses níveis retornam ao normal visto que não há bloqueio das vias alternativas que
geram angiotensina II. Os IECA possuem maior parte da ação anti-hipertensiva por
bloquear o metabolismo da bradicinina (potente vasodilatador).
c) Posologia: Enalapril (5-40 mg), captopril (25-150 mg)
d) Efeitos colaterais: Tosse seca (devido aos efeitos da bradicinina no pulmão),
alteração do paladar, hipercalemia, reações hipersensibilidade.
e) Contraindicações: Gravidez (toxicidade fetal causando falência renal, redução do
crescimento intra-uterino e baixo peso ao nascer), insuficiência renal, estenose da
artéria renal bilateral, hipercalemia.

Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II (BRA)

a) Indicações: Pacientes hipertensos com ICC, isquemia miocárdica, insuficiência
renal crônica e nefropatia diabética.
b) Mecanismo de ação: Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do
bloqueio específico de seus receptores AT1. Assim, diminui a reabsorção de sódio e de
água, levando a hipovolemia, diminuição da resistência vascular periférica e,
consequentemente, queda da PA.
c) Posologia: Losartana (25-100 mg)
d) Efeitos colaterais: Tontura, reação de hipersensibilidade cutânea, hipercalemia.
e) Contraindicações: Gravidez , insuficiência renal, estenose da artéria renal bilateral,
hipercalemia.

IECA ou BRA é considerado a base para a terapia anti-hipertensiva para pacientes

diabéticos tipo II e com doença renal crônica leve ou moderada, porque ele raramente
precipita a hiperpotassemia ou insuficiência renal aguda e aparece para fornecer
renoproteção (ao diminuir a pressão da arteríola eferente glomerular reduz a pressão
intraglomerular, evitando ou retardando a deterioração da função renal).

Diuréticos tiazídicos
a) Indicações: Idosos, hipertensão sistólica isolada.
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b) Mecanismo de ação: Bloqueiam o cotransportador de Na+/Cl- no túbulo contorcido

distal, no qual uma parte menor de sódio filtrado é reabsorvido. Consequentemente,
aumentam a excreção de sódio. Com o início da terapia (6-8 semanas), a diminuição
do volume sanguíneo e do débito cardíaco causa queda inicial na PA. Após esse
prazo, a volemia é parcialmente restaurada, e mecanismos vasodilatadores (como a
abertura de canais de K+ ATP-sensíveis) sustentam a ação anti-hipertensiva.
c) Posologia: Hidroclorotiazida (12,5-25 mg)
d) Efeitos colaterais: Agravar intolerância a glicose, gota precipitada, hiponatremia,
hipocalemia, elevar lipídios séricos, disfunção erétil.
e) Contraindicações: Diabetes, dislipidemia, hiperuricemia, gota, hipopotassemia.

Bloqueadores de canal de cálcio (BCC)

a) Indicações: Pós-IAM, taquicardias supraventriculares, angina.
b) Classes: Fenilalquilaminas, benzodiazepinas, diidropiridinas (anlodipino, nifedipino)
c) Mecanismo de ação: Os BCC são antiarrítmicos, antianginosos e anti-
hipertensivos porque bloqueiam a abertura dos canais de Ca2+ ativados pela voltagem
nos miócitos cardíacos e células do músculo liso vascular. As diidropiridinas têm ação
preferencial na musculatura lisa vascular, enquanto as não-diidropiridinas têm uma
importante ação cardíaca. O resultado é diminuição da frequência cardíaca e da
contratilidade ventricular e relaxamento do músculo liso vascular.
d) Posologia: Anlodipino (2,5-10 mg), nifedipino (20-60 mg)
e) Efeitos colaterais: Dose-dependentes: cefaleia, tontura, rubor facial, edema
periférico (principalmente maleolar).
e) Contraindicações: ICC, bloqueio cardíaco (não-diidropiridinas), monoterapia em
doença renal crônica com proteinúria (diidropiridinas).
Nota: Deve-se dar preferência aos BCC de longa duração, visto que os de curta
podem causar rápida vasodilatação arterial que desencadeia taquicardia e aumento da
contratilidade cardíaca, pela ativação reflexa do sistema nervoso simpático.

Bloqueadores β-adrenérgicos
a) Indicações: Pacientes hipertensos com doença coronária, arritmias cardíacas,
angina, ICC, pós-IAM, taquicardia sinusal, taquiarritmias ventriculares.
b) Mecanismo de ação: A interação de epinefrina ou norepinefrina com β1-
adrenérgicos no coração provoca ativação da proteína G de adenilato ciclase,
resultando em efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos (aumento da frequência e
da força de contração cardíaca, respectivamente). A interação das catecolaminas com
β2-adrenérgicos relaxa o músculo liso arteriolar. Com o início da terapia β-
bloqueadora, a PA é pouco afetada porque a queda do débito cardíaco é
contrabalanceada pelo aumento da resistência periférica. Com o tempo, a PA cai
progressivamente à medida que a vasculatura periférica se relaxa. O efeito anti-
hipertensivo do β-bloqueio envolve diminuição do débito cardíaco, redução da
secreção de renina e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Nota: Os β-bloqueadores podem agir de maneira não seletiva (bloqueia receptores β1
e β2), seletiva (bloqueia receptores β1 OU β2) ou combinados (α/β-bloqueadores).
Exemplos: Propanolol (não-seletivo), atenolol (seletivo), carvedilol (combinado). Obs.:
O bloqueio α1-adrenorreceptores no músculo liso vascular provoca vasodilatação.
c) Posologia: Atenolol (25-100 mg), carvedilol (12,5-50 mg), propranolol (40-240 mg),
metropolol (50-200 mg)
d) Efeitos colaterais: Broncoespasmo, bradicardia excessiva, distúrbios da condução
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica,
astenia, disfunção sexual, intolerância a glicose, hipertrigliceridemia e redução do
HDL.
e) Contraindicações: Asma, DPOC e bloqueio cardíaco.
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 Anti-hipertensivos de segunda linha

Diuréticos de alça
a) Indicações: Situações de hipertensão associada à insuficiência renal com taxa de
filtração glomerular reduzida e à insuficiência cardíaca.
b) Mecanismo de ação: Bloqueiam o cotransportador de Na+/K+/2Cl- no ramo
ascendente espesso da alça de Henle, no qual uma grande parte de sódio filtrado é
reabsorvido.
c) Posologia: Furosemida (20 mg)
d) Efeitos colaterais: Nefrite intersticial, hipocalemia.
e) Contraindicações: Diabetes, dislipidemia, hiperuricemia, gota, hipopotassemia,
coma hepático.

Diuréticos poupadores de potássio

a) Indicações: Prevenção e tratamento da hipopotassemia, aumenta os efeitos
natriuréticos de outros diuréticos (em associação), ICC, aldosteronismo primário.
b) Mecanismo de ação: Impedem que a aldosterona ative seu receptor, inibindo a
ativação do canal epitelial de sódio no néfron distal, reduzindo a reabsorção de Na+ e
a excreção de K+.
c) Posologia: Espironolactona (25-100 mg)
d) Efeitos colaterais: Hipercalemia, ginecomastia dolorosa, acidose metabólica,
cálculos renais.
e) Contraindicações: Hipercalemia, insuficiência renal aguda ou grave.

Bloqueadores α-adrenérgicos
a) Indicações: Melhoram o metabolismo lipídico e os sintomas urodinâmicos de
pacientes com hipertrofia prostática; feocromocitoma.
b) Mecanismo de ação: Bloqueiam a interação de norepinefrina com receptores α-
adrenérgicos vasculares, causando vasodilatação periférica, diminuindo a PA. Ao
aumentarem o fluxo sanguíneo no músculo esquelético, há aumento da sensibilidade à
insulina. Ao dilatarem o músculo liso uretral, há melhora dos sintomas de prostatismo.
c) Posologia: Doxazosina (1-16 mg), prazosina (1-40 mg)
d) Efeitos colaterais: Hipotensão postural, palpitação e astenia.
e) Contraindicações: Hipotensão ortostática, ICC sistólica, disfunção ventricular
esquerda.

Vasodilatadores diretos
a) Mecanismo de ação: Atuam sobre a musculatura da parede vascular (abrem
canais de K+ sensíveis ao ATP vascular), promovendo relaxamento muscular com
consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. A hidralazina
têm ações antioxidantes e aumenta óxido nítrico. Minoxidil é mais frequentemente
usado em pacientes com insuficiência renal refratários a todos os outros fármacos.
b) Posologia: Hidralazina (50-150 mg), minoxidil (2,5-80 mg)
c) Efeitos colaterais: Retenção hídrica, taquicardia reflexa, hisurtismo.
d) Contraindicações: Doença arterial coronariana grave, hipotensão ortostática.

Inibidores adrenérgicos de ação central

a) Indicação: Reservados para o tratamento oral a curto prazo da hipertensão
descontrolada grave.
b) Mecanismo de ação: Estimula: (1) receptores α2-adrenérgicos pós-sinápticos e
dos receptores imidazolidínicos no SNC: causa redução do fluxo de saída simpático
central; (2) receptores α2-adrenérgicos pré-sinápticos: provoca a inibição do feedback
da liberação de norepinefrina a partir dos terminais nervosos simpáticos periféricos. O
efeito combinado é a estimulação simpática reduzida para o coração e circulação
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periférica, ocasionando redução da frequência cardíaca, débito cardíaco e resistência

vascular periférica.
c) Posologia: Clonidina (0,2-0,6 mg), metildopa (500-1500 mg)
d) Efeitos colaterais: Sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural,
disfunção sexual (dependente da dose), hipertensão de rebote com a retirada da
clonidina.
e) Contraindicações: hipotensão ortostática, disfunção hepática.

Inibidores diretos da renina: São os mais novos do mercado. Reduz morbidade

cardiovascular e renal. Muito semelhante à IECA e BRA. Também indicado para
nefropatia diabética.
a) Mecanismo de ação: Bloqueiam diretamente a ação da renina na origem do SRAA,
com consequente diminuição da formação de angiotensina II. Não atuam sobre a
bradicinina.
b) Posologia: Alisquireno
c) Efeitos colaterais: “Rash” cutâneo, diarreia e tosse.
d) Contraindicação: Gravidez

Situações especiais
- Hipertensão sistólica isolada
Primeira linha: diuréticos tiazídicos, BCC diidropiridínicos, BRA.
Segundo fármaco: associação de fármacos da primeira linha.
Terceiro fármaco: IECA, BCC não-diidropiridínicos, α-bloqueadores.
- HAS e DAC
DAC: IECA ou BRA, β-bloqueador.
IAM recente: β-bloqueador + IECA ou BRA, BCC diidropiridínicos (se houve alguma
CI).
- HAS e IC
Primeira linha: IECA ou BRA, β-bloqueador, hidralazina + dinitrato de isossorbida.
Segunda linha: diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça, diuréticos poupadores de
potássio.
- HAS e IRC
Primeira linha: IECA ou BRA.
Segunda linha: diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça.
- HAS e DM
Primeira linha: diuréticos tiazídicos , IECA, BRA, BCC diidropiridínicos.

Referências:
BRAUNWALD, E. et al. Medicina Interna de Harrison.18ª ed., 2013 | Cap. 247 –
Doença Vascular Hipertensiva.
GOLDMAN, L. Goldman Cecil Medicina Interna. 24ª ed. | Cap. 67 – Hipertensão
Arterial.
Guidelines de 2013 da ESH/ESC para o Tratamento da Hipertensão Arterial,
Revista Portuguesa de Hipertensão e Risco Cardiovascular, 2014.
MAGALHÃES, C.C.; et al. Tratado de Cardiologia – SOCESP. | Cap. 6 – Tratamento
não-medicamentoso da Hipertensão Arterial, Cap. 7 – Tratamento medicamentoso da
Hipertensão Arterial.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão - Revista Brasileira de Hipertensão, 2010.
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SEMINÁRIO: TRATAMENTO DE DISLIPIDEMIAS

DIAGNÓSTICO
 Assintomáticos (maioria)
 Pancreatite → hipertrigliceridemia
 Hipercolesterolemia familiar (xantomas, xantelasmas)
 Doença aterosclerótica
 Estratificação de risco
 Escore de Risco Global
- Baixo risco → Meta: LDL < 130
- Risco intermediário → Meta: LDL < 100
- Alto risco → Meta: LDL < 70

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
- Nível de LDL: deve estratificar o risco para saber se é necessário o tratamento
- Nível de HDL: > 40 mg/dl homem e > 50 mg/dl mulher
- Nível de TG: acima de 500 mg/dl

1) Estatinas (principal)
 Mecanismo de ação: inibidores da HMG-CoA redutase: diminui conteúdo
intracelular de colesterol e aumenta o número de receptores de LDL-R nos
hepatócitos, os quais se tornam mais ávidos para captar LDL circulante e
assim, diminuir os níveis de LDL no sangue → estatina é usada para
tratamento de LDL.
 Atenua a ativação das proteínas inflamatórias, diminui proteína C reativa, induz
apoptose nas células musculares lisas, altera o conteúdo de colágeno da placa
aterosclerótica, modifica a função endotelial, ativação da produção de óxido
nítrico e reduz o componente inflamatório das placas → estatina tem função
sobre a doença aterosclerótica!
 Diminui a mortalidade cardiovascular, a incidência de eventos
cerebrovasculares e coronarianos agudos e a necessidade de revascularização
do miocárdio.
 Outros efeitos: diminui níveis de fibrinogênio e viscosidade do sangue,
aumenta a tolerância imune após transplante.
 Administração: deve ser à noite visto que a síntese do colesterol endógeno é
maior nesse período.
 Excreção: bile (apenas a pravastatina é pelos rins).
 Efeito adverso: miopatia (dor muscular; mais comum) e toxicidade hepática.
A estatina causa dor muscular devido à lise muscular, ocorrendo aumento de
CK (enzima muscular).
 É preciso dosar os níveis basais de creatinofosfoquinase (CK) e de
transaminases (especialmente de ALT) e repeti-los na primeira reavaliação ou
a cada aumento de dose. Se o nível de transaminase subir pode estar
ocorrendo uma toxicidade.
 Devem ser suspensas caso ocorra um ou mais dos seguintes critérios:
aumento progressivo da CK, aumento da CK > 10 vezes do limite superior da
normalidade ou persistência dos sintomas musculares; ALT > 3 vezes do limite
superior à normalidade.
 Nota: Algumas estatinas têm interação com o citocromo P450 devido ao
metabolismo hepático. Assim, é necessário o cuidado da administração com
outras drogas que também agem no citocromo P450, como por exemplo,
medicamentos utilizados pelo paciente que apresenta epilepsia, AIDS,
tratamento de tuberculose, entre outros.
 Exemplos: sinvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina.
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→ As outras drogas apenas complementam o tratamento da estatina.

2) Resinas
 Mecanismo de ação: reduzem a absorção do colesterol: depleção do colesterol
hepático e aumento dos receptores LDL-R.
 Efeito ruim: aumento dos TG.
 Indicada quando as metas de LDL com dose otimizada das estatinas não é
alcançada.
 Desvantagens: dose alta (4x ao dia), muito efeito colateral gastrointestinal →
droga pouco tolerável.
 Exemplo: colestiramina.

3) Ezetimiba
 Mecanismo de ação: inibe a absorção de colesterol na borda em escova do
intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like
protein 1 e inibindo o transporte de colesterol: aumenta a síntese do colesterol
hepático e a expressão de LDL-R.
 Indicada quando as metas de LDL com dose otimizada das estatinas não são
alcançadas.
 Efeitos adversos: alterações do trânsito intestinal (raro).

4) Niacina
 Mecanismo de ação: atua no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de
Langerhans por meio de sua ligação com um receptor específico ligado à
proteína G: inibe as lipases hormônio-sensitivas e diminui a liberação de AGs
livres na circulação → diminui a síntese hepática de TG: aumento do
catabolismo da Apo B e menor síntese de VLDL e LDL (atua pouco).
 Pouco tolerada → muito efeito colateral gastroinstetinal.

5) Fibratos
 É a principal para o tratamento de hipertrigliceridemia.
 Mecanismo de ação: ativa os receptores ativados pelo proliferador de
peroxissomos (PPARs) expressos primariamente em fígado, rins, coração e
músculo: aumento da lipase lipoproteica → hidrólise no fígado dos TGs →
diminuição dos TGs.
 Aumento discreto de HDL, mas não é usado para HDL.
 Associação com estatinas requer cuidado → fibratos também causam miopatia,
assim, associado com estatina pode aumentar o risco de lesão muscular.
 Cuidado com interação medicamentosa (atua no citocromo P450).
 Benefício em diabéticos para redução das lesões microvasculares.
 Exemplos: ciprofibrato, fenofibrato, genfibrozil (pouco usado).

6) Ácidos graxos - ômega 3

 Benefícios nos TG e HDL.
 A indicação é de 4-10g/dia.
 Sem benefícios na redução de eventos cardiovasculares e no LDL.

Nota: Não existe tratamento medicamentoso para HDL. Os tratamentos para LDL e
TG podem aumentar em pequena significância o HDL. O principal tratamento para
HDL é atividade física.

Referência:
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose –
Departamento da Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia
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SEMINÁRIO: IMUNIZAÇÃO NO ADOLESCENTE, ADULTO E IDOSO

Programa Nacional de Imunização (PNI/SVS/MS)

NOTA: Sem comprovação de vacina anterior, seguir o calendário. Se documentação

com esquema incompleto, completar o esquema já iniciado.

Vacinação em adolescentes

1ª dose: 11-19 anos

2ª dose: 1 mês após 1ª dose
Hepatite B 3ª dose: 6 meses após 1ª dose
→ Caso o intervalo entre as doses tenha sido ultrapassado, não
há necessidade de recomeçar o esquema, apenas completá-lo.
1ª dose: 11-19 anos
2ª dose: 2 meses após 1ª dose
dT (adulto) 3ª dose: 4 meses após 1ª dose
(difteria e tétano) Reforço: a cada 10 anos
→ Adolescente que já recebeu 3 doses ou mais de DTP, DT ou
dT, aplicar uma dose de reforço a cada 10 anos. Se ferimento
grave, antecipar dose de reforço para 5 anos.
Reforço: 11-19 anos
Reforço: a cada 10 anos por toda vida
Febre amarela → Adolescente que resida ou que for viajar para área
endêmica, área de transição ou área de risco potencial: vacinar
pelo menos 10 dias antes da viagem.
Tríplice viral
(sarampo, caxumba, Dose única: 11-19 anos
rubéola)
3 doses (0, 6 e 60 meses)
HPV 2015 – 9 a 11 anos / 2016 – 9 anos
Meninas de 9 a 26 anos convivendo com HIV
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Vacinação em adultos
 Hepatite B: Caso o intervalo entre as doses tenha sido ultrapassado, não há
necessidade de recomeçar o esquema, apenas completá-lo. Adulto sem
vacinação anterior deve ser vacinado se fizer parte dos grupos de risco.

Vacinação em idosos
 60 anos ou mais: influenza A sazonal (dose anual) e pneumococo (dose
única e reforço após 5 anos).

Vacinas recomendadas para estudantes de medicina e profissionais de saúde

 Hepatite B: 0, 1 e 6 meses – avaliar imunidade (Anti-Hbs) após última dose
 Influenza A sazonal: dose anual

Vacinas recomendadas para profissionais suscetíveis

 Hepatite A: 0, 6 meses ou 0, 1, 6 meses (conjugada com hepatite B)
 Varicela: 0, 4-8 semanas
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SEMINÁRIO: PREVENÇÃO

Conjunto de medidas destinadas a erradicar, eliminar ou minimizar o impacto de uma

doença ou suas consequências ou, quando nenhum destes objetivos é alcançado,
retardar o progresso da doença ou suas consequências.

Por que prevenir?

 Argumento econômico: resolução ou adiamento; gastos com prevenção;
aumento da longevidade.
 Argumento humanitário: é melhor estar saudável que enfermo ou morto.

Finalidades
• Promover a saúde
• Preservar a saúde e evitar o adoecimento
• Restabelecer a saúde
• Reduzir o sofrimento

Níveis
1. Prevenção primordial: evitar a emergência e o estabelecimento de padrões de
vida (sociais, econômicos e culturais) que aumentam o risco de desenvolver doenças.
Exemplos:
- Legislação anti-tabágica
- Programa Nacional de redução de peso ou de atividade física

2. Prevenção primária: reduzir a incidência de doenças, evitando seus fatores de

risco, determinantes ou causas. Ainda não há doença.
Exemplos:
- Vacinação
- Uso de preservativos para evitar DST

3. Prevenção secundária: promover a detecção precoce do processo patológico em

doentes assintomáticos e promover o seu retorno ao estado saudável; diminuir a
prevalência da doença, sua morbidade e mortalidade.
Exemplos:
- Triagem
- Diagnóstico precoce
- Rastreio (mamografia, preventivo)
4. Prevenção terciária: limitar a progressão da doença e evitar suas complicações;
promover a adaptação às sequelas e a reintegração ao meio; prevenir recorrências;
promover a recuperação funcional do indivíduo.
Exemplos:
- Adaptação de infra-estrutura
- Beta-bloqueador em paciente pós HDA (hemorragia digestiva alta)
- AAS em coronariopata

5. Prevenção quaternária: evitar o excesso de intervencionismo médico e a

iatrogenia.
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I. Prevenção primária: médico e paciente não acham que existe doença.

II. Prevenção secundária: médico acha que tem doença e paciente não se sente
doente.
III. Prevenção terciária: médico e paciente acham que existe doença.
IV. Prevenção quaternária: paciente se sente doente, mas na verdade não há doença,
há um excesso de intervenção em que é necessário atuar para que aquilo não
aconteça.