Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Objetivos:
1)Discutir o Transtorno Bipolar.
2) Discutir os transtornos do humor como diagnóstico diferencial.
3) Discutir o uso de substâncias como fator desencadeante ou de piora dos quadros psiquiátricos.
Referências: Compêndio de Psiquiatria – Kaplan; Clínica Psiquiátrica – USP.
Transtornos de humor
Humor normal: pode ser elevado, deprimido ou mediano. Pessoas normais experimentam variações de
humor ao longo do dia, expresso por reportório igualmente variado de expressões afetivas, mas se sentem capazes
de controlar seus humores e afetos.
Afeto: expressão externa do humor ou da emoção vivenciada internamente.
Transtorno de humor: caracterizados pela perda do senso de controle dos humores e afetos acompanhado
por uma experiência subjetiva de grande sofrimento. A perturbação fundamental do humor varia da depressão
(perda de energia, falta de interesse, culpa) a mania (expansividade, fuga de ideias, auto‐estima elevada,
pensamentos grandiosos). Acompanha‐se de uma modificação dos níveis globais de atividade, capacidade cognitiva
e funções neurovegtativas (sono, apetite, atividade sexual).
Transtorno bipolar: pacientes que apresentam episódios tanto depressivos quanto maníacos ou só
maníacos.
CID10: Transtorno caracterizado por dois ou mais episódios nos quais o humor e o nível de atividade do sujeito estão
profundamente perturbados, sendo que este distúrbio consiste em algumas ocasiões de uma elevação do humor e
aumento da energia e da atividade (hipomania ou mania) e em outras, de um rebaixamento do humor e de redução
da energia e da atividade (depressão). Pacientes que sofrem somente de episódios repetidos de hipomania ou mania
são classificados como bipolares.
Depressão maior: pacientes que apresentam somente episódios de depressão. Também chamado de
depressão unipolar. Apresenta‐se como episódio único ou recorrente de rebaixamento do humor, redução da
energia e diminuição da atividade.
Transtorno bipolar
‐ Dois subtipos.
Tipo I: apresenta episódio maníacos francos e/ou episódios mistos de mania plena e de depressão
simultânea, frequentemente seguidos de um episódio depressivo completo.
Tipo II: pelo menos um episódio hipomaníaco e um episódio depressivo pleno. Sem sintomas
psicóticos, não tem tanto comprometimento social e ocupacional.
* Ciclagem rápida: pelo menos quatro episódios por ano.
Epidemiologia
‐ 1% ao longo da vida.
‐ Prevalência igual em homens e mulheres.
‐ Média de idade é de 30 anos. Podendo começar na infância com 5 a 6 anos até os 50 anos.
‐ Mais comum em pessoas divorciadas e solteiros.
Etiologia
Genética
‐ Alta herdabilidade ‐> uma das doenças com maior herdabilidade. Parentes de primeiro grau tem 9% de
chance de desenvolver o transtorno.
‐ Não se sabe ao certo um gene específico para a suscetibilidade ao TB.
‐ Existem fatores ambientais desconhecidos e difíceis de mensurar e tranmisssão genética complexa.
‐ Especula‐se a disfunção de genes relacionados aos sitemas dopaminérgico, serotoninérgico, ligados ao
fator neurotrófico derivado do cérebro e genes que codificam proteínas transdutoras de sinais intracelulares.
‐ Alcoolismo: olhar a herdabilidade cruzada.
Neurobiologia
‐ Alterações anatômicas, neuroquímica e metabólicas no circuito neuronal que envolve o corpo estriado,
tálamo, córtex pré‐frontal (cíngulo anterior, orbitofrontal, dorsolateral pré‐frontal) e estruturas límbicas (amigdala e
hipotálamo).
‐ Redução de volume de substância cinzenta, alterações na integridade de fascículos axonais, aumento dos
níveis de glutamato, diminuição da densidade de neurônios e células da glia.
‐ Hiperatividade de áreas límbicas e subcorticias e hipoatividade das áreas pré‐frontais desregulação das
emoções e cognição.
Neurotransmissores
‐ Fases maníacas: hiperatividade adrenérgica e dopaminérigca.
‐ Fase depressiva: diminuição da atividade adrenérgica e dopaminérgica e baixa atividade serotoninérgica.
‐ São consequências de disfunções complexas de transdução intracelular e sinais de expressão gênica.
Aumento dos níveis e da atividade das proteínas G ‐> aumento do acoplamento de receptores
ligados a proteína G.
Fatores inflamatórios e neurotrofinas
‐ Aumento de citocinas pró‐inflamatórias, níveis elevados de ACTH e cortisol.
‐ O nível de citocinas pró‐inflamatórias está ligado com a gravidade dos sintomas de humor.
‐ Níveis séricos de fator neurotrófico derivado do cérebro diminuem.
Circuitos da depressão
‐Humor deprimido: processamento ineficiente de informações na amigdala e no córtex pré‐frontal
ventromedial. As três monoaminas agem nesse circuito.
‐ Apatia: envolve difusamento o córtex pré‐frontal, hipotálamo e núcleo accumbens (centro do interesse ou
prazer). Ligado a deficiência de noradrenalina e dopamina.
‐ Distúrbios do sono: hipotálamo, tálamo, difusamente pelo córtex pré‐frontal. Influencia das três aminas.
‐ Fadiga: deficiência de dopamina e noradrenalina no córtex pré‐frontal.
‐ Disfunção executiva: córtex pré‐frontal dorsolateral
‐ Sintomas motores: estriado, pré‐frontal e cerebelo.
‐ Alterações de peso e apetite: hipotálamo com regulação serotoninérgico.
‐ Ideação suicida, culpa e menos valia: ligado a serotonina, abrangendo a amigdala e córtex pre‐frontal
ventromedial.
Disfunção da dopamina reduz o afeto positivo, causando: perda de interesse, alegria, energia, entusiasmo e
auto‐confiança.
Disfunção da serotonina aumenta o afeto negativo: culpa, repugnância, medo, hostilidade, irritação, solidão
Noradrenalina influencia ambos.
Circuitos na mania
‐ O funcionamento monoaminérgico está hiperativo e instável.
‐ Humor levado expansível ou irritabilidade: amigdala, córtex pré‐frontal dorsomedial.
‐ Grandiosisdade, fuga de ideias, pensamento acelerado: núcleo accumbens.
‐ Outros sintomas tem os mesmos circuitos da depressão, porém com disfunções diferentes.
Fatores psicossociais
‐ Evento vital estressante predispõe à TB ou depressão maior.
Episódios depressivos
‐ Sintomas básicos: humor deprimido e incapacidade de sentir prazer.
‐ Gera sofrimento: Os pacientes frequentemente descrevem o sintoma de depressão como sendo de dor
emocional lancinante.
‐ 2/3 tem pensamentos suicidas.
‐ 10 a 15% cometem suicídio.
‐ Lentidão psicomotora, insônia, falta de apetite, problemas sexuais, problemas de memória.
Episódios maníacos
‐ Humor elevado, expansivo ou irritado.
Com frequência, um paciente pode exibir uma mudança de um humor predominante eufórico, no
início da doença, para irritabilidade, posteriormente.
‐ Sintomas cotidianos: Jogo patológico, tendência para despir‐se em locais públicos, bijuterias e roupas em
cores berrantes em combinações incomuns e desatenção a pequenos detalhes.
‐ O paciente, frequentemente, preocupasse com ideias religiosas, políticas, financeiras, sexuais ou
persecutórias que podem evoluir para sistemas delirantes complexos.
Transtornos coexistentes
Dependência de álcool: frequentemente, coexiste com os transtornos do humor. Pode desencadear o
transtorno.
Outras substâncias: Em qualquer paciente individual, o abuso de substância pode estar envolvido na
precipitação de um episódio patológico ou, inversamente, o abuso de uma substância pode representar uma
tentativa do paciente de tratar de sua própria doença.
Transtornos de ansiedade: transtorno do pânico (20,8%), TOC (21%), fobia social (50%)
Transtornos de personalidade: borderline
Transtornos alimentares
Diagnóstico diferencial
Depressão bipolar x Depressão unipolar
‐ Quadro depressivo atual pode ser indistinguível.
‐ Algumas diferenças:
Depressão bipolar
o Mais tempo de sono
o Ingestão excessiva de alimentos
o Ansiedade comórbida
o Retardo motor menos evidente
o Labilidade de humor durante o episódio
o Sintomas psicóticos
o Ideias de suicídio
o Idade de início precoce
o Alta frequência dos sintomas
o Respostas anteriores aos antidepressivos: insucesso de múltiplas dorgas, recuperação
rápida, efeitos colaterais de insônia, agitação e ansiedade.
‐ Sintomas prévios:
Resposta a antidepressivos
Hipertimia ou hipotimia anteriores.
‐ Perguntar os antecedentes familiares de: transtornos de humor, internações psiquiátricas, suicídio, alguém
com uso de lítio, estabilizadores do humor, alguém fez uso de ECT.
‐ Obter informações de alguém próximo para perguntar sintomas maníacos, pois o paciente pode não
percebe‐los.
Condições médicas
‐ Eplepsia, enxaquecas, trauma, disforia, pós‐parto, transtornos da tireóide, deficiências vitamínicas.
‐ Drogas associadas a sintomas maníacos: anfetaminas, baclofen, captopril, cocaína, levodopa, opióides e
opiáceos.
Condições psiquiátricas
‐ Nos episódios maníacos: os transtornos da personalidade borderline, narcisista, histriônica e anti‐social.
‐ Esquizofrenia
Fatores que indicam episódio maníaco: Alegria, excitação e uma qualidade contagiante do humor,
humor maníaco, fala rápida ou pressionada e excesso de atividade. Alteração acentuada do comportamento anterior
do paciente.
Curso e Prognóstico
‐ O transtorno bipolar I inicial, mais frequentemente, pela depressão.
‐ A maioria dos pacientes experimenta episódios tanto maníacos quanto depressivos, embora I O a 20%
tenham apenas episódios maníacos.
‐ Um episódio maníaco dura cerca de três meses sem tratamento.
‐ Evolução crônica, recorrente e, muitas vezes com remissão incompleta, potencialmente letal, pois cerca de
25% dos pacientes fazem tentativa de suicídio.
‐ Apenas 50 a 60% dos pacientes adquirem um significativo controle de seus sintomas com o lítio.
‐ O TAB está associado a grandes custos pessoais e sociais e, pelo menos, uma proporção de casos é
refratária ao tratamento convencional.
Tratamento
‐ Objetivos de curto prazo: tratamento dos episódios depressivos, maníacos ou mistos.
‐ Objetivos de longo prazo: profilaxia de recorrências.
‐ Hospitalização:
Risco de suicídio
Falta de crítica e não adesão ao tratamento
Comportamento francamente desorganizado
Auto/heteroagressividade
Psicoterapia
Abordagem psicoeducacional: pode reduzir em até 50% o número de recaídas, aumenta a adesão ao tratamento
profilático e reduz o impacto da doença no paciente e em seu núcleo de relacionamentos. Trata‐se do fornecimento
de informações sobre a doença e o tratamento e orientações quanto à detecção precoce de sinais prodrômicos.
Além disso, o paciente e seus familiares são ensinados a manter rotinas saudáveis.
Terapia cognitivo‐comportamental: dispõe mais evidências no tratamento do TB.
‐ Aborda as distorções cognitivas e alterações comportamentais que os pacientes bipolares usualmente
apresentam.
Farmacológico
‐ Lítio ou anticonvulsivante (divalproato, carbamazepina ou oxcarbamazepina) ou antipsicótico atípico.
Tratamento farmacológico da mania aguda
Primeira linha: Lítio, divalproato, olanzapina, quetiapina, risperidona. Associações de lítio ou divalproato +
risperidona, lítio ou divalproato + quetiapnia (ou aripiprazol ou olanzapina).
Segunda linha: Carmabazepina, ECT, lítio + divalproato, asenapina, paliperidona
Terceira linha: Haloperidol, clorprozamina, clozapina,lítio ou divalproato + haloperidol
Tratamento farmacológico da depressão bipolar tipo I
Primeira linha: Lítio, lamotrigina, quetiapina, lítio ou divalproato + ISRS, olanzapina + ISRS
Segunda linha: Quetiapina + ISRS, divalproato, lítio + lamotrigina
Terceira linha: Carbamazepina, olanzapina, Lítio + carbamazepina (ou pramipexole ou venlafaxina ou IMAO...)
Tratamento farmacológico de manutenção
Primeira linha: Lítio, lamotrigina (eficácia limitada na prevenção da mania), divalproato, olanzapina, quetiapina, lítio
ou divalproato + quietiapina
Segunda linha: Carbamazepina, lítio + divalproato, lítio ou divalproato +olanzapina, olanzapina +fluoxetina.
Terceira linha: Fenitoína adjuvante, clozapina adjuvante, ômega‐3 adjuvante.
Lítio
‐ Mecanismo de ação incerto.
Possíveis mecanismos de ação:
Ação em diversos locais de transdução de sinais: sistema fosfatadil inositol, modulação das
proteínas G.
Regulação da expressão de genes dos fatores de crescimento e plasticidade neuronal
Ação dos receptores dos neurotransmissores.
Reduz o número de células que liberam citocinas
Modulador trimonoaminérgico: alterando os níveis de neurotransmissores (aumentaria os
níveis de serotonina e diminuiria o de noradrenalina, alterando também os níveis de
dopamina, GABA e acetilcolina).
‐ Recomendado: profilaxia no TB sem ciclagem rápida, com episódios bem delimitados e com boa
recuperação interepisódica.
‐ Latência de resposta: 2 a 3 semanas.
‐ Efeitos colaterais: mais comuns ‐> tremor fino em mãos, dispepsia, náuseas, polidpsia, poliúria, ganho de
peso, acne, prejuízo da cognição e sedação. Médio, longo‐prazo, 20% desenvolvem hipotireoidismo
monitorar. Nefropatia ocorre raramente monitorar.
‐ Necessário o monitoramento dos níveis plasmáticos – pequena janela terapêutica.
Intoxicação e neurotoxicidade crônica.
‐ Monitoramento metabólico (IMC, triglicerídeos) devido a complicações de ganho de peso e metabólicas.
Anticonvulsivantes
‐ Valproato de sódio
Ação antimaníca, principalmente nas manias, estados mistos e na ciclagem rápida
Mais eficaz na prevenção de episódios maníacos que depressivos
Mecanismos: inibição dos canais de sódiosensíveis a voltagem, reforço das ações do GABA,
regulação das cascatas de transdução de sinais.
Efeitos colaterais: náuseas, tremores dose‐dependente, aumento do apepite, ganho de peso.
Enzimas hepáticas e hemograma devem ser monitorizados pelo risco raro de desenvolvimento de
hepatotoxicidade aguda.
‐ Carbamazepina
Ação sobre manias mistas e ciclagem rápida
Expressiva eficácia profilática
Mecanismo: bloqueia os canais e sódio voltagem dependente
Efeitos colaterais: redução benigna dos leucócitos, tontura, visão turva e sonolência.
Enzimas hepáticas e hemograma devem ser colhidos periodicamente
Lamotrigina
Funciona para episódios depressivos: aguda e prevenção
Efeitos colaterais: rash cutâneo que pode evoluir pra Steve Jones.
Não deve ser associada ao valproato ‐> aumenta o risco de Steve Jones.
Antipsicóticos
‐Primeira geração: eficácia na agitação e na hiperatividade maníacas. Usados somente em situações
especiais pelo risco de síndrome extrapiramidal e discinesias
‐ Segunda geração – atípicos: São os mais usados.
Mecanismo: bloqueia a hiperatividade dopaminérgica, reduz a hiperatividade do glutamato.
Olanzapina: eficácia antimaníaca aguda
Quietiapina: eficácia antimanáica e antidepressiva.
Outros com eficácia antimaníaca comprovada: risperidona, ziprasidona e aripiprazol
Clozapina está reservada para casos refratários ‐> indução de agranulocitose.
‐ Geralmente nos episódios aguda é feita a associação do antipsicótico com um estabilizador de humor para
que a resposta terapêutica seja mais rápida.
Antidepressivos
‐ O uso deve ser evitado: podem induzir episódios maníacos ou hipomanícos e acelerar a ciclagem, piorando
a evolução da doença.
‐ Uso reservado para quando as estratégias de primeira linha não funcionaram. Preferir ISRS, pois tem menor
potencial de provocar mania.
Eletroconvulsoterapia
‐ Indicada na mania refratária. Tratamento de primeira escolha em depressões com estupor grave ou alto
risco de suicídio.
‐ Primeira linha em depressões psicóticas.
Etiologia
Sistema monoaminérgico
‐ Todo o sistema monoaminérgico pode estar disfuncional em diversos circuitos cerebrais, dependendo do
perfil de sintomas.
‐ Supraregulação e anormalidades nos receptores em resposta a diminuição das monoaminas.
‐ Hipóteses sobre uma deficiente na transdução do sinal do neurotransmissor.
Fatores psicossociais
‐ Evento vital estressante predispõe à TB ou depressão maior.
‐ Exemplos de eventos que predispões a depressão: perda do cônjuge, perda dos pais antes dos 11 anos.
Fatores pscicanalíticos
‐ Freud: raiva é dirigida para o íntimo em razão de uma identificação com um objeto perdido.
‐ Decorrente de uma pressão intra‐egóica entre as aspirações do paciente e a própria realidade. Quadno não
conseguem chegar a altura dos seus ideais os pacientes se sentem desamparados.
‐ As necessidades do objeto do self por espelhamento ou idealização não são encontradas em pessoas
significativas ou na realidade externa, o índiviudo se sente incompleto e desesperado por não atingir as respostas
pelas quais anseia.
Teoria cognitiva
‐ Interpretações cognitivas equivocadas
levando a distorções das experiências, desesperança,
auto‐estima negativa.
‐ O aprendizado dessas apreciações
negativas leva ao sentimento de depressão.
Restante da etiologia (genética, neurobiologia,
neuroquímica, circutos) é igual ao TB.
‐ O CID 10 divide os episódios depressivos em leve,
moderados e graves:
Leve: dois ou três sintomas, porém consegue
desempenhar atividades de rotina.
Moderado: três ou quatro sintomas que geram muita dificuldade para desempenhar as tarefas cotidianas.
Grave
o Sem sintomas pscicóticos: onde vários dos sintomas são marcantes e angustiantes, tipicamente a
perda da auto‐estima e idéias de desvalia ou culpa. As ideias e os atos suicidas são comuns e
observa‐se em geral uma série de sintomas “somáticos”.
o Com sintomas psicóticos: acompanhado de alucinações, ideias delirantes, de uma lentidão
psicomotora ou de estupor de uma gravidade tal que todas as atividades sociais normais tornam‐se
impossíveis; pode existir o risco de morrer por suicídio, de desidratação ou de desnutrição.
Congruentes com o humor: sofrimento merecido, morte, doença.
Não congruentes com o humor: delírios de controle.
‐ O DSM IV divide os episódios em únicos e recorrentes.
Transtornos coexistentes
‐ Ansiedade: Ainda não está claro se os pacientes que exibem sintomas significativos tanto de ansiedade
quanto de depressão estão afetados por dois processos patológicos distintos ou por um único processo causador de
ambos os conjuntos de sintomas.
‐ Dependência de álcool: Os dados disponíveis indicam que a dependência de álcool em mulheres está mais
fortemente associada com um diagnóstico simultâneo de depressão do que em homens.
Diagnóstico diferencial
Transtornos médicos
‐ Distúrbios da tiroide e adrenal (hipotireoidismo, doença de Cushing, doença de Addison ).
‐ AIDS
‐ Associado a medicamentos: Drogas cardíacas e agentes anti‐hipertensivos, antiepiléticos, drogas
antiparkinsonianos, analgésicos, antibacterianos e antineoplásicos.
‐ Neurológicas: Doença de Parkinson, Doença de Alzheimer, epilepsia, doenças cérebro‐vasculares e
tumores.
Transtornos psiquiátricos
‐ Outros transtornos do humor.
‐ Transtornos de ansiedade, transtornos psicóticos, transtornos alimentares, transtornos somatoformes.
‐Luto sem complicações:
A diferenciação baseia‐se na severidade dos sintomas e em sua duração. Os sintomas habitualmente
vistos no transtorno depressivo maior que evolui a partir do luto não resolvido são uma preocupação
mórbida com sentimentos de inutilidade, ideação suicida, sentimentos de ter cometido um ato (não apenas
uma omissão) que causou a morte, mumificação (manter os pertences do falecido exatamente como
estavam antes de sua morte).
Tratamento
Psicoterapia
Três espécies de psicoterapias de curto prazo ‐ cognitiva, interpessoal e comportamental‐têm sido estudadas
em relação à sua eficácia no tratamento do transtorno depressivo maior.
‐ Previsores de resposta às várias modalidades de tratamento:
(1) baixa disfunção social sugeria uma boa resposta à terapia interpessoaL
(2) baixa disfunção cognitiva sugeria urna boa resposta à terapia cognitivo‐comportamental e à
farmacoterapia,
(3) alta disfunção ocupacional sugeria uma boa resposta à farmacoterapia e
(4) alta severidade da depressão sugeria uma boa resposta à terapia interpessoal e farmacoterapia.
Terapia cognitiva: Focaliza as distorções cognitivas, tentando mudar os padrões de pensamento negativos
para desenvolver modos alternativos, flexíveis e positivos de pensar,
Terapia interpessoal: concentra‐se em problemas interpessoais atuais com base em dois pressupostos: em
primeiro lugar, a origem dos problemas interpessoais atuais tende a situar‐se nos relacionamentos disfuncionais
anteriores; em segundo lugar, os problemas interpessoais atuais tendem a estar envolvidos na deflagração ou
perpetuação dos sintomas depressivos atuais.
Terapia comportamental: hipótese de que padrões comportamentais mal‐adaptativos resultam no
recebimento de pouco feedback positivo da sociedade. Abordando os comportamentos mal‐adaptativos na terapia,
os pacientes aprendem a funcionar no mundo de modo a receberem reforço positivo.
Terapia psicanalítica: consiste em efetuar wna mudança na estrutura da personalidade ou caráter do
paciente, não simplesmente aliviar os sintomas.
Farmacológico
Eduação
É baseado na evolução clínica do transtorno e foi didaticamente
dividido em três fases (curva de Kupfer): aguda, continuação e
manutenção.
Fase aguda (6‐12 semanas): a escolha do medicamento depende de
vários fatores:
Perfil de efeitos colaterais, segurança e tolerabilidade;
Apresentação clínica dos sintomas depressivos – subtipo depressivo
Resposta anterior individual ou em membros da família
Preferência do paciente
Evidências disponíveis
Custo
Pacientes hospitalizados: antidepressivos tricíclicos são superiores aos inibidores seletivos da recaptação de
serotonina.
Após a escolha e início do tratamento, se após 4 a 8 semanas não se observar pelo menos uma melhora moderada,
deve‐se reavaliar o esquema terapêutico. As outras opções incluem:
Aumento da dose
Troca para outro antidepressivo não inibidor da monoamino‐oxidase (exceto em depressão atípica)
Associação de antidepressivos
Eletroconvulsoterapia
Fase de continuação (4‐9 meses): o objetivo é a prevenção de recaídas. Por isso, recomenda‐se manter a medicação
antidepressiva por 16‐20 semanas após a remissão do episódio depressivo. Geralmente, a dose utilizada na fase
aguda é mantida.
Kaplan: O tratamento antidepressivo deve ser mantido por, pelo menos, seis meses ou pelo tempo de duração de
um episódio anterior, o que for maior.
Fase de manutenção (1‐5 anos): o objetivo é prevenir recorrências (isto é, um novo episódio depressivo). A decisão
pela manutenção do medicamento depende do risco de recorrência, da gravidade do episódio, dos efeitos colaterais
do medicamento e da preferência do paciente. A dose da fase aguda e de continuação é mantida.
Fatores importantes: recorrência em 2, 5 anos; gravidade dos sintoams anteriores (ideação suicida,
comprometimento do funcionamento social).
Tratamento de acordo com a gravidade
Leve Inicialmente: exercícios físicos ou conduta expectante (observação, vigilância do caso).
Falha dos esforços iniciais: psicoterapia ou antidepressivos
Moderada Antidepressivos e psicoterapia (separados ou combinados).
Grave ̶ Antidepressivo e psicoterapia
̶ Antidepressivo e antipsicótico
̶ Eletroconvulsoterapia
1. Inibidores da monoaminooxidase (IMAO) – irreversível: Tranilcipramina (Parnate) pode causar crise hipertensiva
grave quando do uso de alimentos ricos em Tiramina; reversível – Moclobemida (Aurorix).
2. Inibidores não seletivos da recaptura de monoaminas: Tricíclicos‐ Amitriptilina (Tryptanol), Clomipramina
(Anafranil), Imipramina (Tofranil), Nortriptilina (Pamelor). Efeitos colaterais mais comuns boca seca, constipação
intestinal, visão borrada, hipotensão,
3. Inibidores seletivos da recaptura de serotonina: Fluoxetina (Prozac), Paroxetina (Aropax), Sertralina (Zoloft),
Citalopram (Cipramil), Fluvoxamina (Luvox), Escitalopram (Lexapro). Efeitos colaterais mais comuns: náusea,
vômitos, diminuição da libido, ganho de peso.
4. Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina: Venlafaxina (Efexor), Duloxetina (Cymbalta).
5. Drogas serotoninérgicas: Nefazodona (Serzone), Tianeptina (Stablon), Trazodona (Donaren).
6. Drogas noradrenérgicas: Maproptilina (Ludiomil), Reboxetina (Prolift).
7. Drogas dopaminérgicas: Bupropiona (Wellbutrin) Efeitos colaterais: boca seca, náuseas tremores, vertigens, visão
borrada.
8. Antagonistas de alfa 2: Mirtazapina (Remeron), Mianserina (Tolvon)
Eletroconvulsoterapia
A terapia eletroconvulsiva (TEC), geralmente, é usada quando:
(1) o paciente não responde à famacoterapia,
(2) o paciente não tolera a famacoterapia ou
(3) a situação clínica é tão severa que exige a melhora rápida vista com a terapia eletroconvulsíva.
Fototerapia
Tratamento novo que vem sendo usado em pacientes com transtornos do humor de padrão sazonal.
A fototerapia pode ser usada sozinha em pacientes com casos leves de transtorno do humor com padrão sazonal ou
em combinação com a famacoterapia para pacientes severamente afetado