DIAPOSITIVAS

MICROBIOLOGIA VIRUS

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Morfología, Genoma, Propiedades bioquímicas (k de sedimentación, estabilidad al pH…), Serología, Patología.
Orden (-virales), Familia (-viridae), Subfamilia (-virinae), Género (-virus).

VIROLOGÍA DIAGNÓSTICA
• Cultivo viral (infección congénita por CMV).
• Detección de Ags (infecciones virales respiratorias)
• Serología (ARBOvirus).
• Detección mediante Biología Molecular (Encefalitis por VHS)

IDENTIFICACION DE VIRUS EN CULTIVO

• Escoger línea celular adecuada para cultivo:
o CMV: Fibroblastos humanos
o HSV: Fibroblastos humanos
o Influenza: MDCK, riñon de mono Rhesus
o Rinovirus: fibroblastos humanos
o Adenovirus: células A549/Hep2
o VIH: linfocitos CD4 positivos
o Herpes humano No. 6: células del cordon umbilical
• Temperatura a la que se cultiva:
Rinovirus crece mejor a 30 grados
o El resto a 37 grados
• Efecto citopatico característico (tiempo y características):
CMV células agrandadas en grupos
HSV células redondeadas con disrupción de monocapa en pocos días.
PICORNAVIRUS aspecto de gota.
ADENOVIRUS: células redondeadas en racimos.
RSV formación de sincitios
• Prueba de hemadsorcion para identificar algunos virus incluyendo influenza, parainfluenza y sarampión

MEDICIÓN DEL TÍTULO VIRAL

• Dilución de muestra progresivamente con inoculación de cada dilución.
• Conteo de Unidades Formadoras de Placa. Inoculación de diluciones progresivas en placas de pozos múltiples. Se
fija después de incubar varios días.
• Medición directa por ME.

REPLICACION VIRAL, ANTIVIRALES, APLICACIONES DEL DIAGNOSTICO VIROLOGICO

• Los virus requieren de células vivas para replicarse
• Se introducen a la célula afectada y al liberarse el ac. Nucleíco se produce el periodo de eclipse (falta de
infectividad)
• Las actividades celulares se dirigen a la replicación viral con síntesis de RNAm y proteínas virales
• El RNAm codifica proteínas virales que van a formar capsomeros (y al juntarse estos capside)
• La replicación del ac, nucleco da el material genético para el ensamblaje de los nucleocapsides
• Los nuevos viriones se liberan directamente o toman su envoltura a través de la membrana celular

REPLICACION VIRAL (PASOS)

Adhesión (a célula blanco)
Penetración
Desnudamiento (ac. Nucleicos se separan de nucleocapside)
Transcripción de ac. Nucleicos
Síntesis de proteínas virales
Ensamblaje de capsides
Unión de ac. Nucleico a capside y liberación

• Los antivirales tienen un espectro de acción reducido:

P ej. Influenza tiene principalmente 2 antivirales
1. Derivado de proteína M2, una de sus funciones facilitan la liberación del virus.
2. Inhibidores de neuraminidasa, una función principal es q cuando se produce la liberación del virus
haciendo que este se libere y no se quede pegado al receptor de membrana.

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 DIAPOSITIVAS

ANTIVIRALES
• a diferencia de los antibacterianos los antivirales suelen tener un espectro de actividad estrecho
• el desarrollo de antivirales se ha incrementado notablemente como consecuencia de la epidemia de SIDA

ACICLOVIR
• análogo de la guanosina
• Valaciclovir es su prodroga (mejor absorción)
• es activo contra los virus herpes
• 10 veces más activo en contra de HSV-1 y HSV-2 que contra VZV y menos efectivo contra CMV.
• In Vitro inhibe EBV pero no afecta al virus latente o con infección persistente.
• Es activado por la timidina kinasa (TK) viral para inhibir a la ADN-polimerasa viral y bloquear la síntesis de ADN.
• La TK fosforila al aciclovir y aciclovir-fosfato se incorpora al ADN y bloquea la replicación y transcripción.

AMANDATINA Y RIMANTADINA
• Inhibidores especificos de influenza A
• Rimantadina es 4 veces a 10 veces más potente que Amandatina.
• A altas concentraciones inhibe otros virus P ej. Parainfluenza pero a las dosis necesarias para obtener esos niveles
son tóxicos para el ser humano
• A bajas concentraciones inhiben el canal M2 de iones, con esto se inhibe la liberación del virus.
*Empieza a haber más resistencia.

ZANAMIVIR Y OSELTAMIVIR
• Inhibidores de neuraminidasa.
• Efectos contra influenza A y B.
• Zanamivir se administra por vía inhalada.
• Pleconaril efectivo contra Picornavirus (Enterovirus y Rinovirus)
• Oseltamivir se administra por vía oral (un poco más de efectos secundarios-gastrointestinales).

RIBAVIRINA
• Análogo de la guanosina.
• Disminuye la síntesis de guanosina-trifosfato.
• Tiene efectos teratogénicos, mutagénicos y oncogénicos por lo que su uso está contraindicado en el embarazo y
personal de salud (embarazadas), no debe entrar en contacto con aerosol.
• Es de amplio espectro y se administra por inhalación.
• INDICACIONES:
o Tratamiento de infecciones por Virus Sincitial Respiratorio (aerosol, NO disponible en México)
Tratamiento de Hepatitis C crónica (oral) en combinación con IFN-α.

GANCICLOVIR
• Activo contra Virus Herpes, en particular contra CMV
• 10-50 veces más potente que Aciclovir en contra de CMV
• Ganciclovir es fosforilado por TK en virus del herpes y por kinasa codificada
• Gen de resistencia: UL-97
• INDICACIONES:
Retinitis por CMV (pacientes c/ SIDA)
Neumonía por CMV (pacientes inmunocomprometidos post-trasplante) como tratamiento o profilaxis.
Recién nacidos c/ infección congénita por CMV sintomática
Alternativas en caso de resistencia: FOSCARNET y CIDOFOVIR (contra CMV, un poco más tóxicos)

LAMIVUDINA en HEPATITIS
Antirretroviral con actividad en contra de la Hepatitis B y del VIH.
En pacientes con hepatitis cronica

ANTI-RETROVIRALES

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 DIAPOSITIVAS

• Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa.

• Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa.
• Inhibidores de Proteasa.
• Inhibidores de fusión.
• Inhibidores de Integrasa.

APLICAION DEL DIAGNOSTICO VIROLOGICO (el caso de los virus respiratorios)

• Cultivo viral
• Serología.
• DIAGNOSTICO RAPIDO:
Inmunofluorescencia. Otros ensayos de diagnostico rápidos.
Inmunensayos.
• Métodos moleculares: PCR

VENTAJAS DE LOS NUEVOS METODOS DE DIAGNOSTICO

son más rápidos que métodos tradicionales
mediante ELISA en Fase Sólida se pueden detectar agentes virales en 30 min.
algunos pueden realizarse en laboratorios no especializados o en el consultorio.
los resultados rápidos pueden guiar el tratamiento especifico o reducir tratamientos no necesarios.
el Costo y Disponibilidad es la principal limitante.

CARACT. DIAGNOSTICAS DE DIFERENETS PRUEBAS PARA DETECTAR VSR

Sensibilidad Especificidad
Detección por inmunofluorescencia 85-100% 83-93%
ELISA 61-86% 69-95%
Abbort Test Pack 57-97% 73-100%
RT-PCR 93-100% 64-100%
Inmunocromatografia 83% 97.6%

VENTAJAS POTENCIALES DEL DIAGNOSTICO VIROLOGICO

disminución en el uso de antibióticos disminución en la duración de hospitalización
uso de tratamiento antiviral especifico disminución de infecciones nosocomiales
disminución en la toma de estudios adicionales prevención de Complicaciones

VRS INFECCIONES NOSOCOMIALES

la hospitalización por VSR es común en la infancia (1-2% de la población).
la transmisión intrahospitalaria es común si no se siguen lineamientos de prevención y control.
• los sujetos inmunosuprimidos, cardiopatías y prematuros sufren las más graves consecuencias de estas infecciones.
• el personal médico también puede sufrir infección adquirida en el hospital.
PREVENCION DE TRANSMISION NOSOCOMIAL DE VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
• la formación de cohortes en pacientes positivos y negativos a VSR reduce el número de infecciones nosocomiales
• el tamizaje para infección por VSR en niños con cardiopatías congénitas reduce la probabilidad de complicaciones.
PREVENCION DE LAS INFECCIONES VIRALES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
identificación de etiología de la infección respiratoria.
agrupar a pacientes en cohortes de acuerdo al agente infeccioso.
reforzar el lavado de manos.
implementar aislamiento de contacto.
implementar aislamiento respiratorio.
vacunación de influenza en el personal de salud.

DIAGNOSTICO VIROLOGICO Y ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS

• con el advenimiento de la profilaxis para infecciones por VSR en poblaciones de riesgo el
estudio de la epidemiologia de estas infecciones es de importancia.
• es necesario definir los meses en que el VSR circula en diferentes comunidades para establecer
guías de prevención.

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 DIAPOSITIVAS

HERPES VIRUS HUMANOS

A. Herpes simple tipo 1 E. Virus de Epstein Barr

B. Herpes simple tipo 2 F. Virus herpes humano No. 6
C. Varicela zoster G. Virus herpes humano No. 7 y 8
D. Citomegalovirus

IMPORTANCIA DE ESTE GRUPO DE VIRUS

Se puede destacar entre otras enfermedades causadas por este grupo de virus las siguientes:
• incluye al CMV, la causa más común de infecciones congénitas
• incluye al Herpes Simple (tipo 1 y 2) las causas identificables más comunes de Encefalitis esporádicas
• incluye el Virus de Epstein Barr asociado con linfoma de Burkitt (africanos) y carcinoma nasofaríngeo (asiáticos).
CARACTERISTICAS DE LOS VIRUS DEL GRUPO HERPES
• son virus de gran tamaño (capside 100 nm)
• virion es esférico
• capside es icosahedrica
• contiene ADN en doble cadena
• son de replicación rápida.
• son capaces de establecer infección latente en el huésped con subsecuente reactivación en pacientes
inmunosuprimidos.

CLASIFICACION DE LOS VIRUS HERPES

SUBFAMILIA CARACTERISTICAS GENERO ESPECIE

Alfa herpesvirus Citoliticos
Ciclo reproductivo corto.
Latencia en ganglios
Beta herpesvirus Citomegálico
Estado de latencia en
múltiples sitios
Gamma herpesvirus Linfoproliferativo
Latencia en tejido linfoide.
Simplexvirus Herpes humano 1 (HSV 1)
Herpes humano 2 (HSV 2)
Herpes humano 8 (Sarc Kaposi)
Varicellavirus Herpes humano 3 (VZV)
Citomegalovirus Herpes humano 5 (CMV)
Herpes humano 6 (HHV 6)
Herpes humano 7 (HHV 7)
Linfocriptovirus Herpes humano 4 (EBV)

Beta herpesvirus (fiebre y exantema). Goma (predilección por el sistema linfático)

A) HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2

• son encontrados frecuentemente como patógenos humanos
• tienen crecimiento rápido pudiendo detectarse su efecto citopático tan pronto cm en 24 hrs en cultivo celular
• establece estado de latencia en el tejido nervioso y ocasiona recurrencias (por radicales libres, estrés, etc.)

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 DIAPOSITIVAS

• herpes simple tipo 1 se transmite por saliva y se torna latente en ganglios sensitivos y trigémino.
• herpes simple tipo 2 se transmite por vía sexual y canal de parto a nivel de secreciones vaginales, latente en
ganglios sacros.

ENFERMEDADES OCASIONADAS POR HERPES SIMPLE

1. Gingivoestomatitis 4. Infecciones genitales
2. Queratoconjuntuvitis 5. Infección neonatal y congénita
3. Encefalitis

1. GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
• Se presenta como lesiones vesiculares ulcerativas en el labio y mucosa oral, acompañada de fiebre,
anorexia, malestar general, linfadenopatía (crecimiento de ganglios linfáticos, submaxilares y cervicales)
• Duración variable de 1-3 sem.

2. QUERATOCONJUNTIVITIS
• Infección de la conjuntiva y cornea.
• Se encuentran las típicas “dendritas” cuando se examina con fluorescencia y luz UV
• Las infecciones no tratadas o recurrentes pueden ocasionar lesión de la cornea y ceguera.

3. HERPES GENITAL
• Lesiones vesiculares ulcerativas en el pene, vulva, cérvix, vagina.
• Generalmente son muy dolorosas y se acompañan de fiebre, malestar general, linfadenopatía inguinal.
• Puede acompañarse de meningits aséptica (10%) (lesiones meníngeas y linfocitos en LCR).
• Si las lesiones se localizan al cérvix pueden ser asintomáticas y pasar desapercibidas.
4. LESIONES CUTANEAS
• Panadizo herpético.
• Se presenta en piel previamente lesionada.
• Generalmente en dentistas.
• Infección permanente en pacientes con eccema.
• Niños con estomatitis herpética que se chupan el dedo.

5. ENCEFALITIS
• Causada principalmente por HSV tipo 1.
• Se va del ganglio al SNC.
• Es la principal causa identificable de encefalitis esporádica (no epidémica)
• Alta mortalidad.
• Secuelas son frecuentes.
• Aprox. la mitad es producida por infecciones primarias y la mitad durante recurrencias.
• Cultivo en LCR generalmente negativo, generalmente métodos moleculares.

DIAGNOSTICO DE INFECCION POR HERPES SIMPLE

• Aislamiento del virus en laboratorio: lesiones cutáneas mucosas, saliva, secreciones genitales, LCR.
• Este es el estándar de diagnostico, sin embargo puede ser positivo durante recurrencias.
• El efecto citopatico puede observarse tan pronto como 24 hrs, se confirma mediante IF.
• Serología: Anticuerpos aparecen 4-7 post infección.
• Es posible detectar Acs específicos que distingan entre infecciones por herpes tipo 1 y 2.
• Otro método de diagnostico es análisis de preparación de Tzank (células multinucleadas) pero no es
especifico de herpes simple

TRATAMIENTO
• Aciclovir es el medicamento de elección.
• Tratamientos tópicos: Idoxuridina, Trifluridina, Vidarabina, pueden utilizarse en queratoconjuntivitis.
• Valaciclovir se usa en herpes genital, ya que la vida media es más larga que Aciclovir
• La medición de la resistencia a Aciclovir en aislados de HSV no está totalmente estandarizada y no
siempre tiene correlación clínica.

B) VIRUS VARICELA ZOSTER

• Causa varicela durante la primoinfección.

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 DIAPOSITIVAS

• Causa zoster durante la reactivación

• El virus es morfológicamente idéntico al virus del herpes simple, pero genéticamente distinto.
• Transmisión: Cutánea y respiratoria (altamente contagioso)
VARICELA
• Periodo de Incubación 10-21 días.
• Inicialmente presenta con malestar general.
• Erupción cutánea con maculas, pápulas, vesículas y costras.
• Se producen lesiones en varios estadios simultáneamente.
• COMPLICACIONES:
o Encefalitis/cerebilitis (1 en 1000 casos)
o Neumonía.
o Sobreinfección (Celulitis por estreptococos del grupo A)
o Síndrome de Reye: encefalopatía y hepatopatía puede ser por varicela o influenza y por recibir
como tratamiento salicilato.

ZOSTER
• Inicia con dolor en distribución de un dermatoma.
• Vesículas idénticas a las de la varicela.
• Unilateral generalmente.
• Afecta la división oftálmica del trigémino en 10-15% de los casos.
• El dolor persiste durante meses después de desaparecidas las lesiones.
• Las vesículas son infecciosas.
• En cinturón.
• Es una reactivación de varicela, latente en ganglios torácicos se reactiva generalmente a edad avanzada.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA INFECCIONES POR VZV

METODO VENTAJAS/DESVENTAJAS
Cultivo Viral “Standard de oro”
El efecto citopatico pd tardar hasta una semana.
Se requiere personal experimentado.
Solo resulta positivo durante los primeros días de la erupción.
Detección de antígenos por IF Se cuenta con Acs monoclonales de forma comercial.
Útil para distinguir las lesiones vesiculares causadas por HSV.
PCR Puede utilizarse tanto en lesiones vesiculares como costras.
Es positivo durante mas días que el cultivo.
Pueden hacerse estudios genotípicos.
SEROLOGIA NO es de utilidad para el dx en la fase aguda de la enfermedad
Útil para estudios serológicos
Puede ser de utilidad para determinar la susceptibilidad/protección.

EPIDEMIOLOGIA
• Afecta predominantemente a niños (2-6 años).
• Más común durante el invierno.
• 10-20% de la población adulta desarrollara zoster durante la vida.

TRATAMIENTO
• Niños inmunocompetentes no requieren tratamiento especifico.
• Pacientes inmunocomprometidos, neonatos, adultos e infecciones secundarias en casa requieren
tratamiento (Aciclovir).
• La Inmunoglobulina con Alta Titulación de anticuerpos (VZ-IG) es efectiva en prevenir el desarrollo de la
infección cuando se utiliza después de una exposición al virus
• ACICLOVIR EN PACIENTES SANOS CON VARICELA (resultó ser relativamente útil)
o Estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego de 815 pacientes de 2 a 12 años de
edad.
o Aciclovir 20 mg/kg, 4 veces al dia por 5 dias
o Pacientes con evolución < 24 hrs
PREVENCION
• Vacuna contra varicela.

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 DIAPOSITIVAS

• Algunas personas pueden presentar una erupción leve aprox. 10 dias después de administrada la vacuna

C) CITOMEGALOVIRUS
• El huésped inmunocompetente cuando es infectado persenta síntomas vagos de infección respiratoria, hepatitis
leve o fiebre prolongada. Su evolución es autolimitada.
• En pacientes inmunocomprometidos se presenta como neumonitis o retinitis.
• Los neonatos infectados en utero presentan enfermedad de inclusión citomegalica.
• Se contagia por saliva y orina
• Guarderías fuente de contagio.
• Causa importante de sordera
DIAGNOSTICO
• Aislamiento del virus. Es el método de elección para el diagnostico en neonatos.
• Serología se usa en pacientes inmunocompetentes.
• PCR, anitgenemia, (IF), o aislamientos del virus en pacientes inmunocomprometidos.
• Histopatologico (biopsias u orinas) se observa inclusiones por CMV “ojos de Búho”.

EPIDEMIOLOGIA
• Infección congénita es la infección más frecuente (1% de neonatos nacen infectados)
• De estos 10% tendrán síntomas y secuelas y 90% son asintomáticos
• Es causa importante de neumonitis en pacientes después de trasplantes de medula ósea.

TRATAMIENTO
• Ganciclovir es el medicamento de elección.
• Foscarnet es una alternativa, pero es más toxico (renal).
• Cidofovir es alternativa para cepas resistentes.
• Vacunas NO efectivas

D) VIRUS DE EPSTEIN- BARR

• Las células blanco son los linfocitos B.
• Establece latencia en los linfocitos.
• Se replica en glándulas salivales, epitelio de orofaringe y cérvix.
• Se transmite por saliva.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A EBV
• Mononucleosis infecciosa.
• Linfoma de Burkitt (en particular la variedad que se presenta en Africa)
• Carcinoma nasofaríngeo (Asia).
• Síndromes linfoproliferativos en pacientes inmunocomprometidos.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - MANIFESTACIONES CLINICAS (+ frecuente a - frecuente)

• Linfadenopatía • Hepatomegalia
• Faringitis • Petequias en paladar (estreptococos tipo A)
• Fiebre • Ictericia
• Esplenomegalia • Erupción

DIAGNOSTICO
• Serología:
o Prueba de Paul Bunell (Anticuerpos heterófilos)
o Monotest.
o Serología especifica:
 IgM antígeno cápside viral.
 IgG antígeno cápsido viral.
 Acs vs. Antigeno Nuclear.
• Linfocitos atípicos en BH.

TRATAMIENTO

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 DIAPOSITIVAS

• NO existe tratamiento especifico NI vacuna.

• En casos de mononucleosis severa con compromiso de la via aérea se pueden utilizar Esteroides.
• El Aciclovir cuenta con actividad in vitro pero no efectivo in vivo contra el EBV.

E) VIRUS HERPES HUMANO No. 6

• Es causa muy frecuente de infecciones en la Infancia. Prácticamente TODAS las personas son infectadas
durante la niñez.
• Es la causa principal de Roseola.
• Es causa frecuente de enfermedades febriles sin datos de localización en lactantes.
• Se ha asociado a convulsiones febriles en lactantes.
F) VIRUS HERPES HUMANO 7 Y 8
• Las manifestaciones clínicas del herpes número 7 son SIMILARES a las del herpes número 6
• El Herpes Número 8 está asociada al desarrollo de Sarcoma de Kaposi, en pacientes inmunocomprometidos,
en particular en pacientes con SIDA.

RETROVIRUS V I H

• El VIH fue aislado por 1ª vez en 1983, poco después de que el SIDA fuera identificado.
• Estimado de adultos y niños viviendo con VIH al final de 2005 fue de 40.3 (36.7-45.3) millones.
• Número estimado de adultos y niños con infección nueva por VIH durante el 2005 fue 4.9 (4.3-6.6) millones.
• Pertenece a los Retrovirus.
• Pertenece a la subfamilia Lentivirinae.
• Copia diploide de RNA positivo de cadena simple.
• Posee la enzima transcriptasa reversa que permite la transcripción de ARN a ADN.
• El genoma del virus se integra al de la célula infectada y establece una infección persistente.
• Virus envuelto.
• Existen 2 subtipos de VIH:
o VIH-1:ppal causa de infección en la mayor parte del mundo
o VIH-2: localizado principalmente en África al inferior de Sahara
TRANSMISION
Sexual (heterosexual más frecuente).
Transfusiones o jeringas contaminadas.
Madre a recién nacidos (perinatal, seno materno).

INTERACCION DEL VIH CON LINFOCITO

• Virion gp120 unida a gp41. La gp120 es ligando del receptor CD4, gp41 queda expuesta y provoca la fusión
de membranas.
• Es necesaria la presencia de co-receptores CCR5 Y CXCR4.

DIAGNOSTICO
• SEROLOGIA: ELISA confirmada por técnica de Western Blot.

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 DIAPOSITIVAS
o Puede tardar 1-3 meses en volverse positiva a partir de la infección, NO es útil en determinar
infección perinatal.
o Aislamiento del virus (cultivo) a partir de cultivos de linfocitos.
o Detección de RNA mediante RT-PCR u otras técnicas de hibridación de ac. Nucléicos.
DETECCION RAPIDA DEL VIH
Utilidad para aplicarse en el escenario clínico.
Evita el perder al paciente a seguimiento si no regresa por el resultado
Pueden tomarse decisiones rápidas:
o Profilaxis post-exposición.
o Profilaxis para transmisión vertical.
o Se han desarrollado varias pruebas (aglutinación, ensayos en fase solida, ensayos inmuno-
cromatográficos (Efoora))

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sindrome Retroviral Agudo.
Manifestaciones propias del VIH, encefalopatía, desnutrición, trombocitopenia, adenopatías.
Manifestaciones por infecciones oportunistas o enfermedad maligna.

INFECCIONES OPORTUNISTAS
• Protozoarios: Toxoplasmosis, Isosporiasis, Cryptosporidium.
• Hongos: Candidiasis (fuera de edad pediátrica), Cryptococosis, Pneumocistis carinii, Coccidioides e
Histoplasma.
• Bacterias: Mycobacterias (Mycobacterium avium intracellulare, M. tuberculosis), Listeria, Nocardia,
Salmonella, Streptococcus.
• Virus: CMV, Herpes Simple, VZV (recurrente), Adenovirus, Virus JC, Virus de la Hepatitis B o C.

ENFERMEDADES MALIGNAS
• Linfoma no-Hodgkin.
• Sarcoma de Kaposi (Herpes No. 8).
• Otros tumores como Linfoma de Burkitt, Leucoplasia oral, y Cancer Anogenital ocurren con mayor frecuencia
que en pacientes no infectados con el VIH.

MEDICION DE CUENTA DE LINFOCITOS CD4 Y CARGA VIRAL

• La medición de linfocitos CD4+ ayuda a evaluar la intensidad de la inmunosupresión ocasionada por la
infección (y en parte la duración de la misma) así como la respuesta al tratamiento.
• La medición del número de viriones presentes en el plasma (carga viral) también es útil en el manejo y tiene
valor predictivo en pacientes con infección por VIH.

DEFINICIÓN DE VIGILANCIA DE SIDA DE ACUERDO AL CDC (1993)

• Infecciones bacterianas múltiples o recurrentes.
• Neumonía Linfoide Intersticial.
• Enfermedad por CMV (fuera de ganglios, bazo,
hígado)
• Isosporiasis crónica.
• Linfoma inmunoblástico o cerebral.
• Infección diseminada por Micobacterias.
• Neumonía por Pneumocysitis Carinii
• Leucoencefalopatía multifocal recurrente.
• Neumonías recurrentes.
• Septicemia por Salmonella recurrente.
• Toxoplasmosis cerebral.
• Síndrome de “desgaste” asociado a VIH.

CLASIFICACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH

A B C
Nivel de células Asintomático, Sintomático no A, Condiciones
CD4 Infección aguda o no C. diagnósticas de SIDA.
Linfadenopatía.
>500/mcrL A1 B1 C1
200-499 A2 B2 C2
<200/mrcL A3 B3 C3

TRATAMIENTO
• El desarrollo de agentes antivirales efectivos en contra del VIH ha sido muy importante durante los últimos
años.

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 DIAPOSITIVAS
• Los agentes utilizados actualmente incluyen 5 clases ppales:
o Nucleósidos inhibidores de la trancriptasa reversa.
o No-nucleósidos inhibidores de la transcriptasa reversa.
o Inhibidores de las proteasas.
o Inhibidores de fusión.
o Inhibidores de integrasa.
ANTI-RETROVIRALES
• Inhibidores de la transcriptasa reversa (nucleosidos)
o Zidovudina (AZT) o Lamivudina (3TC)
o Didanosina (ddI) o Abacavir.
o Zalcitabina o Emtricitabina
o Stavudina (d4t) o Tenofovir.
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
Actualmente el tratamiento debe incluir NO MENOS de 3 drogas en contra del VIH (TARAA-HAART)
La MOTOTERAPIA NO debe utilizarse dada la probabilidad de desarrollo de RESISTENCIA.
Monoterapia con Zidovudina (AZT) puede usarse para prevenir transmisión de la madre al hijo (del 25% al 1%).

HEPATITIS
VIRUS TAMAÑO AC. NUCLEICO FAMILIA/GENERO TIPOS
(nm)
A 27 ARN Picornaviridae/heprnavirus 1
B 42 ADN Hepadnaviridae/hepdnavirus 6
C 55 ARN Flaviviridae/hepacavirus 6
D 36 ARN Deltavirus (satélites) 1
E 32 ARN Caliciviridae
G 53 ARN Flaviviridae (¿ortomixiviridae?)
GB 45 ADN Flaviviridae o pestiviridae 3

La hepatitis B es 1000 veces más contagiosa que el VIH (90% el Sistema Inmune lo resuelve).
Hepatitis Viral:
o Infecciosa: A (entérica)
o NANB: E (entérica), C, G, GB
o Serica: BD (transmisión parenteral), F (mutante del B)
El virus de la hepatitis D necesita del B.
Co-Infeccion: es una infección por dos virus al mismo tiempo.
Super-Infeccion: Infección cuando otro virus ya está presente.
Los calicivirus tienen que ver con los virus entéricos.

VIRUS FECAL-ORAL SANGRE PERCUTANEA SEXUAL PERINATAL

A ++++ + + + +
B +++ +++ ++++ +++
C ++++ ++++ + +
D +++ +++ +++ +

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 DIAPOSITIVAS
E ++++
G ++++ +++ ++ ?
GB ++++ +++ ++ ?

• Vía sexual es al mejor vía de transmisión de hepatitis B (mayor prevalencia en EU).

• Virus E es un virus entérico.
• A y E es por transmisión entérica.
• Los demás son por vías parenteral y perinatal.
• C, G, GB: principal vía de transmisión es la sanguínea.
• La presencia de Acs IgM son los que determinan la presencia de Hepatitis A.
• TH2 es respuesta humoral y al haber respuesta humoral hay respuesta intestinal.
• El virus de Hepatitis C desemboca más rápido en cirrosis que el de Hepatitis B.
• El genotipo más frecuente del virus de la hepatitis C es el tipo 1 y 2.
• El D es de baja prevalencia igual que el C.
• Hepatitis E: predomina en países pobres, este virus se presenta en brotes y afecta principalmente mujeres
embarazadas con alta mortalidad 25%.

VIRUS MARCADOR ENDEMICIDAD

A Anti-VHA Alta
B Ags.HB Baja
C Anti VHC Baja
D Anti VHD Baja
E Brotes o infección confirmada Mayor 25%

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO

VIRUS ENDEMICIDAD INCIDENCIA RIESGO DE PICO DE EDAD

INFECCION
A Alta Baja o alta Alta Niños
(5 a 14 años)
B baja Mayor 2% Mayor 20% adultos Todos los grupos
(20 a 29 años)

CLINICA

VIRUS P.INCUBACION ICTERICIA ENFERMEDAD

A 15-50 +6años: 10%
6-14 a: 40-50% AGUDA
+14 años: 70-80%
B 45-180 -5 años: menos del 10%
+5años: 30-50% AGUDA Y CRONICA
C 15-180 20-30% AGUDA Y CRONICA
D 21-140 AGUDA (c)Y CRONICA(s)
E 15-60 30-80% AGUDA
G ¿? AGUDA Y CRONICA

• Cuando hay ictericia es una enfermedad sintomática.

• Entre mayor sea la edad de la presentación del virus de la hepatitis A esta se va haciendo más sintomática y por lo
tanto más riesgo de complicaciones (Hepatitis Fulminante).
• Hepatitis A y E SÓLO formas Agudas.
• Cuando una persona es tiene el Ag de superficie de la hepatitis B, es portadora del virus.
• Cuando un niño se contagia de hepatitis B mediante la mamá es más propenso a desarrollar cirrosis en corto plazo.
• Gammaglobulina hiperinmune más vacuna de hepatitis si esto se administra en un recién nacido donde la mamá
pudo transmitirle el virus podemos evitar el contagio.
• La hepatitis C desemboca rápidamente en cirrosis por lo tanto es la 1ª causa de trasplante de hígado.
• Si Hepatitis B coinfecta con D hay 20% de posibilidad de desarrollar hepatitis fulminante.
VIRUS PORTADOR CRONICIDAD FULMINANTE CIRROSIS/CA

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 DIAPOSITIVAS
A No No .1% No
B Si +5 a: 30-90%* 1.0% Si
-5 a: 2-10%
C Si 80-90% Rara Si
D Si C: bajo riesgo 20% Si
S: alto riesgo
E No No 1-2% No
G si si ?** ?
*mas en neonatos **especialmente en embarazadas

VIRUS COMPLICACIONES INFECCION PERSISTENTE

A Hepatitis fulminante.
Hepatitis colestasica (prolongada).
Hepatitis de recaída (primeros 6 meses).
B Enfermedad del suero.
Vasculitis. Si
Poliarteritis.
C Crioglobulinemia.
GNF complejos inmunes. Si (85-100%)
Porfiria cutánea parda.
Liquen plano.
D C:+10% S: 80%
E Si (15-30%)

Vacuna Inmunoglobulina.
A Sí Sí
B Sí Sí
E Sí Sí

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

VIRUS ENFERMEDAD MARCADOR DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

A Aguda IgM VHA Reposo/Ig
(<2 semans)
B Aguda AgsHB/IgM Ig-HB/Vacunación
Seguimiento AgsHB
Crónica AgsHB Interferon/Lamivudina o
Famciclovir/
Evaluación Ca hepático.
C Aguda ARN-VHC/Ac-VHC Reposo
cronica Ac-VHC/Riba o ARN-VHC Biopsia hepática
Seguimiento
Transaminasas Interferon/
Ribavirina
D Aguda y crónica Anti-VHD Igual VHB
E Aguda IgM-VHE Ig-VHE
G aguda ARN-VHG ?

• Gammaglobulina estándar; IgG varias, NO monoclonal, para HVA y Sarampión, en menos de 3 semanas.
• AgsHB= Ag de superficie de Hepatitis B.
• Ig-HB= Gammablobulina hiperinmune contra hepatitis B.
• Rivabirina; Sólo en detección temprana de hepatitis C.

12
 DIAPOSITIVAS

PAPOVAVIRUS

• Familia: Papoviridae viene de (PApilomaviruses, POlyomaviruses, VAcuolating)

• Virus icosaédricos
• Material genético: DNA circular de doble cadena.
• 45-55 nm de tamaño
• No tienen envoltura
• Se replican en núcleo.
• Son virus que pueden inducir formación de tumores en particular Papilomavirus
• Virus de importancia:
A. SV40 (afecta a los monos)
B. Virus BK
C. Virus JC

A.) POLIOMAVIRUS – SIMIAN (SV40)

• Origen en monos Rhesus.
• Descubierto en 1960 como contaminante de vacunas de polio en 1955-1963
• Es un virus DNA oncogénico que induce tumores en roedores y transforma virus celulares in vitro
• Proteínas de transcripción temprana y tardía se transcriben en dirección opuesta. Hay marcos de lectura
en ambos sentidos

B.) POLIOMAVIRUS BK Y JC
• BK causa:
o cistitis hemorrágica en sujetos inmunosuprimidos
o alteraciones renales en pacientes post trasplante (estenosis uretral)
• JC causa:
o leucoencefalopatia multifocal progresiva (PML)
o alteración desmielinizante del SNC

13
 DIAPOSITIVAS
o se presenta en pacientes inmunosuprimidos
o es neurotrópico, los oligodendrocitos son su ppal blanco
• En pacientes inmunocompetentes no causa lesión (70-80% seropositividad en la población general)

PAPILOMAVIRUS
• Más de 100 subtipos
• Causan diferentes lesiones:
o HPV 1 - 4: se asocia a verrugas cutáneas (1 en pies y 2 en manos).
o HPV 6 y 11: verrugas genitales.
o HPV 16, 18, 45 y 31: cáncer cervicouterino.
• Los marcos de lectura están en un sólo sentido a diferencia de los poliomavirus.
• Genes se dividen en tempranos “E” (E1-E7, que codifican replicación) y L (éste codifica a las proteínas de la
capside viral, la capside se conforma de 72 pentámeros).
• Los diferentes subtipos se basan en la homología de secuencia genética.
• Los cutáneos afectan epitelio queratinizado.
• Los mucosos afectan epitelio escamoso.
• Diferencia genética: >10% (Tipos), 2-10% (Subtipos), <2% (variantes de subtipos).

LESIONES POR PAPILOMAVIRUS FUERA DEL TRACTO GENITAL

• Verrugas cutáneas
• Lesiones en mucosa oral
• Papilomatosis laríngea.
• Papilomatosis cutánea en VIH.

CANCER CERVICO UTERINO EN INFECCION POR HPV

• 2ª causa de cáncer a nivel mundial en mujeres.
• El mecanismo biológico es plausible.
• Todas las mujeres con cáncer cervicouterino tienen HPV.
• Factores adicionales: tabaquismo, genético, hormonal y dieta.
• 400 000 – 500 000 casos anuales.
• Riesgo de padecer es .78%
• Riesgo de morir es .26%

TRACTO GENITAL existen más de 30 tipos de papilomavirus

• Variantes de bajo riesgo rara vez se asocian con cáncer.
• Las variantes de alto riesgo se asocian con cáncer y son más prevalentes (el 16 es el más importante).

INFECCION POR HPV

• Prevalente en la población.
• La mayoría de las infecciones son asintomáticas y transitorias.
• Infecciones persistentes se asocian con Cáncer cervicouterino.
• Se adquiere en la relación sexual.
• Prácticamente todas las mujeres con Cáncer cervicouterino tienen Papilomavirus.

RIESGO DE INFECCION
• Edad de inicio de vida sexual
• Número de parejas sexuales
En Hombres.
• Mayor riesgo en pacientes inmunosuprimidos.
• En hombre aumenta el riesgo factores como: ausencia de circuncisión, contactos homosexuales.

MUESTRAS
• Detección de infección.
• Detección de virus (DNA), como confirmación.
• Detección de lesión.
• Detección de alteraciones celulares en células exfoliadas o biopsias.
DIAGNOSTICO DE LESIONES CERVICALES
• Citología cervical (papanicolau): método de tamizaje para detectar displasias del cérvix.

14
 DIAPOSITIVAS

• Métodos moleculares: pueden clarificar los resultados para clasificar la citología.

PREVENCION
• Abstinencia de relaciones sexuales.
• Relación monógama con un HPV-.
• ¿Métodos de barrera?
• Vacuna contra HPV hay dos:
o Gardasil (HPV tipos 6,11,16,18)
o Cervarix (HPV 16 y 18)
• Los tipos 6 y 11 son responsables del 90% de verrugas anogenitales.
• Los tipos 16 y 18 son responsables del 70% de Cancer cervico uterino (16 más importante).
• Esquema recomendable son 3 dosis (0, 2, 6 meses).
• Inicio de vacunación 11-12 años o 9 años.
• Pacientes no vacunados de 13 a 26 años pueden recibirla.

15
PARAMIXOVIRUS

• Virión esférico de 150-300 nm de diámetro

• Material genético ARN
• Envoltura con glicoproteínas de superficie incluyendo hemaglutinina (H o HN) y proteína F (fusión)
• Genoma NO segmentado, por lo que no está propenso a rearreglos genéticos
• Importancia clínica dado que son los agentes causales de infecciones respiratorias más frecuentes en niños
(VSR, V. parainfluenza, metapneumovirus humano)
• Además causan infecciones de la infancia de gran importancia como el sarampión y parotiditis.

Género Paramixovirus Rubulavirus Morbillivirus Pneumoviurs

Parainfluenza 1 y 3 Parainfluenza 2 y Sarampión VSR y
4, parotiditis Virus Metapneumovirus
humanos
Proteína F + + + +
Hemaglutinina + + + 0
hemadsorcion + + + 0
Neuraminidasa + + 0 0

• La proteína H (o HN) de acuerdo al virus posee actividad de hemaglutinina y en algunos casos actividad de
neuraminidasa.
o Media la interaccion con las células blanco al igual que la hemaglutinina de los virus de influenza.
o Media la detección de hemadsorcion para el diagnostico preliminar en cultivo
• La proteína F media la fusión entre la envoltura viral y la membrana celular
o Es esencial para la patogenicidad de este grupo de virus y media la fusión entre distintas células
infectadas para permitir la formación de sincitios y paso de viriones de una célula a otra

PARAINFLUENZA
• Las infecciones por virus de la parainfluenza causa infecciones respiratorias
• La infección más característica es la laringotraqueitis (croup)
• Puede causar infección de vías aéreas superiores (catarro común), bronquitis o bronquiolitis
PARAINFLUENZA Dx
• Cultivo viral TRATAMIENTO
• Hemadsorcion para identificación preliminar y • Anti-inflamatorios (no esteroideos o
confirmación por IFA esteroideos)
• Inmunofluorescencia en secreciones • Epinefrina racémica (“Fenómeto del Rebote” en
respiratorias. Edema bronquial)
• Serología (¿infección aguda? ¿No útil por ser • Nebulizaciones
tardío?). • No requiere antibióticos
• RT-PCR • No antivirales específicos
• No hay vacuna efectiva en este momento
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO
• Virus RNA.
• Familia Paramyxoviridae
• Género Pneumovirus.
• Tiene Proteína G y F para la adhesión.
• Principal causa de infección respiratorio en niños (Mas grave en niños menores)
• Prematuros, cardiopatías y niños con afección pulmonar con más riesgo
• Causa infecciones respiratorias indiferenciadas pero la más típica es la Bronquiolitis con/sin neumonía.
Epidemias anuales durante el invierno.
• Transmisión por secreciones respiratorias y por contacto.
• Periodo de incubación de 4 a 5 dias.
• Excrecion viral de algunos días hasta 3 semanas (mayor en inmunosuprimidos).
• VSR infecta a toda la población durante los primeros años de vida.
• A los dos años de edad el 80 a 100% de los niños se han infectado.
• 20% de todos los niños presentan sibilancias asociadas a VSR durante el primer año de vida.
• Los niños con infección por VSR durante la infancia tienen mayor riesgo de episodios recurrentes de
broncoespasmo.
• En adultos mayores se estima que contribuye a la mortalidad tanto como el virus de la influenza.
FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR INFECCION RESPIRATORIA DE LAS VIAS INFERIORES VSR
• Prematurez
• Sujetos menores de 6 semanas
• Enfermedad por cardiopatía subyacente
• Inmunosupresión
• Factores ambientales (estrato socioeconómico bajo, exposición al humo del cigarro, ausencia de alimentación
al seno materno y asistencia a centros de cuidado infantil como guarderías).

BRONQUIOLITIS
• Inicia con afección Respiratoria Superior (rinorrea y fiebre).
• Progresa a tos y datos de dificultad respiratoria.
• La presencia de sibilancias y obstrucción bronquial es típico de bronquiolitis.
• Rx de tórax se ven pulmones expandidos, hiperlucidez por atrapamiento de aire, abarca todas las costillas.

DIAGNOSTICO
• Cultivo viral
• Formacion típica de sincicios en cultivo celular, en particular en células de riñon de mono
• Confirmación por inmunofluorescencia o ELISA en fase sólida
• Serología
• RT-PCR

TRATAMIENTO TRATAMIENTO INTERVENCIONES SIN EFICACIA

• De sostén. • Gamaglobulina hiperinmune intravenosa para
• Hidratación. VSR.
• Oxigenación. • Budezonida nebulizada
• Ribavirina aerosolizada. • Dexametrazona intravenosa
• Albuterol oral dudoso

PREVENCION
• Vacuna contra VSR.
• Inmunidad pasiva (PALIMIZUMAB) para pacientes de alto riesgo.
METAPNEUMOVIRUS HUMANO (MH)
• van de Hoogen lo descubrió en Holanda en 2001.
• Este virus tiene distribución mundial, afectando a niños pequeños y a mayores de 65 año.s
• Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, parecidas a las del VSR.
• Se manifiesta como infección a vías aéreas inferiores, bronquiolitis, exacerbaciones de asma y neumonía.
SINTOMAS
• Tos 90%
• Coriza (inflamación nasal) 88% SIGNOS
• Fiebre 52% • Rinitis 77%
• Irritabilidad 43% • Sibilancias 52%
• Anorexia 33% • Alteraciones oído medio
• SiBILANCIAS 22% • Faringitis 39%
• Diarrea 17% • Estertores gruesos 20%
• Vomito 10% • Estertores finos 8%

Dx CLINICO DE INFECCION POR MH

• Bronquiolitis 59% • Neumonía 8%
• Croup 18% • Exacerbacion de asma 14%

TRATAMIENTO
• Tratamiento de sostén.
• NO hay indicaciones de tratamiento antiviral específico.
• NO hay vacunas disponibles hasta este momento.

VIRUS DE LA PAROTIDITIS
• Infección caracterizada por afección a las parótidas con inflamación.
• Pueden afectarse otras glándulas incluyendo el páncreas, testículos y ovarios, también SNC.
• Un tercio de las infecciones son subclínicas.
• Agrandamiento de las parótidas es característico.
• Hay dolor paratiroideo en particular con la ingesta de sustancias ácidas.
• Puede complicarse con meningitis aséptica (10-15% de casos con meningitis aséptica son por este virus).
COMPLICACIONES:
• Poliartritis. • Tiroiditis.
• Pancreatitis. • Sordera.
• Ooforitis, orquitis.

DIGNÓSTICO
• Clínico.
• Cultivo viral con confirmación mediante inhibición de hemadsorción con antisueros.
• Serología.

TRATAMIENTO Y PREVENCION
• No hay tratamiento específico.
• Prevención mediante vacuna (combinada con Sarampión y Rubeola: triple viral).
SARAMPIÓN
• Vía de entrada respiratoria.
• Periodo de Incubación de 9 a 11 días.
• Inicio con periodo prodrómico de malestar general, secreción nasal y lagrimeo (duración 2-4 días), puede haber
Mucositis (manchas de Koplik).
• Erupción aparece al día 14 de la infección dura aprox. 7 días, va de cabeza a los pies, eritematosas, como
parches, luego se tornan marrón, seguidas de descamación de la piel.
• Hay conjuntivitis con secreción (siempre asociada).
COMPLICACIONES
• Otitis media.
• Neumonía (aprox. 15% de los casos) bacteriana (responsable de 90% muertes asociadas a sarampión).
• Neumonía viral.
• Encefalitis aguda (durante la fase del sarampión).
• Panencefalitis esclerosante subaguda (síntomas de sarampión por meses/años, mayormente un fenómeno
inmune).

DIAGNÓSTICO
• Cultivo viral de células gigantes multinucleadas en cultivo celular.
• Serología.
TRATAMIENTO Y PREVENCION
• No hay tratamiento antiviral efectivo
• Vitamina A (principalmente en niños con desnutrición, con mejor desenlace).
• Antibióticos para sobreinfección.
• Vacuna de virus vivos atenuados.
ORTOMIXOVIRUS (influenza virus)

• Virion esférico de 80 a 120 nm.

• Nucleocapside helicoidal
• ARN de cadena simple sentido negativo, segmentado.
• Envoltura con proteínas en su superficie con actividad de Neuraminidasa y Hemaglutinina (codificadas por
separado)
• Capacidad de rearreglos genéticos que dan lugar a cambios antigénicos periódicos.
• Hay 3 tipos A, B y C.
• Tipo C carece de Neuraminidasa (casi NO es patógena para el humano)
• Rimantadina tiene actividad contra influenza A a nivel de replicación (hay más resistencia).

INFLUENZA
• Infección transmisible que afecta las vías respiratorias (laringitis, bronquiolitis y bronquitis)
• Inicio abrupto con fiebre, cefalea, dolor faríngeo, mialgias, escalofríos, anorexia y fatiga.
• Se presenta en epidemias anuales habitualmente durante el Invierno (Influenza estacional).
EPIDEMIOLOGÍA
• Las epidemias de influenza estacional suelen tener una duración de 6-8 semanas en una comunidad.
• Durante cada estación invernal se estima que del 10-20% de la población sufre infección por el virus de la
influenza
• En algunas comunidades “cerradas” la taza de ataque puede ser de 40 al 50%.

CEPAS DE INFLUENZA
• Influenza “humana”: sus determinantes antigénicos son H1, H2, H3, N1, N2
• INFLUENZA “AVIAR”: determinantes Ag: H1-H16 y N1-N9
• Las epidemias en humanos son por H1.N1 y por H3.N2
• Las proteínas estructurales son usadas para identificar las cepas tipos A, B y C
• La nomenclatura de los virus de influenza incluye el tipo, sitio de aislamiento, número de cepa, año y
antígenos.
• La Influenza B NO se clasifica en subtipos.

INFLUENZA AVIAR
• Virus de la influenza afectan a más especies además de los humanos.
• Las aves presentan infecciones frecuentes por estos virus: Influenza aviar.
• Hay múltiples subtipos de influenza que afectan a las aves: BAJA/ALTA patogenicidad.
VARIABILIDAD EN NEURAMINIDASA Y HEMAGLUTININA
• “Drift” antigénico (derivación antigénica), cambios genéticos puntuales que llevan a modificaciones antigénicas
menores.
• “Shift“ antigénico (desplazamiento antigénico), cambios genéticos por recombinación que llevan a
modificaciones mayores, son cada 10-40 años.
• Se desarrollan a través de Rearreglos entre virus de influenza humana y otras especies.
CAMBIO ANTIGÉNICO Y PANDEMIAS DE INFLUENZA
 • Los cambios antigénicos mayores dan lugar a variantes de influenza a las que NO hay experiencia previa en la
población.
• Ausencia de inmunidad en segmentos importantes de la población.
• Estas son cepas con potencial pandémico.
PANDEMIA DE INFLUENZA
• Influenza pandémica: transmisión global de cepas de influenza con alta mortalidad.
• Condiciones para desarrollo de pandemia:
o Población sin inmunidad.
o Virus con tasa elevada de mortalidad.
o Virus fácilmente transmisible entre humanos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Infección Respiratoria (influenza).
• Síntomas respiratorios con fiebre alta, mialgias, malestar general y cefalea.
• Influenza complicada: neumonía viral o coinfección bacteriana.
• Causa de alta mortalidad y morbilidad en particular en ancianos, con alto índice de muertes en exceso
coincidentes con picos de actividad de influenza.
• Recientemente se ha documentado que los niños menores de 5 años tienen tasas elevadas de
hospitalizaciones por influenza.
• Síndrome de Reyé junto con Varicela y Salicilatos.

DIAGNÓSTICO
• Cultivo viral. • Métodos moleculares.
• Inmunofluorescencia. • Serología (NO útil para Dx, Epidemiología)
• Métodos de detección viral Rápidos.

TRATAMIENTO Y PREVENCION
• Antivirales contra influenza A: Amantadina y Rimantidina
• Antivirales contra influenza B y C.
• Zanamivir y Oseltamivir.
• Vacuna Trivalente (virus fragmentados) contra influenza: aplicación anual, parenteal, antígenos contra A
(H1N1 y H3N2) y B.
• Vacuna “adaptada al frio”: virus atenuados, administración intranasal.

VACUNA VS INFLUENZA:
• Efectividad de vacuna inactivada en niños del 30-70%, en adultos sanos del 70-90% y en adultos en asilos
previene 30-40% con una prevención de mortalidad de un 80%
• Recomendado para: Niños de 6 a 35 meses de edad, niños con asma u otras neumopatías crónicas, con
cardiopatía, Inmunosuprimidos, infectados por VIH, Hemoglobinopatía, dependientes de Salicilatos,
alteración Renal crónica, diabetes, adultos mayores, gente en contacto pacientes de alto riesgo.

• 1ª Dosis, a los 6 meses, 2ª dosis a los 7 la revacunación Anual hasta los 35 meses.
• 1918 influenza española H1N1: mayor pandemia del siglo XX 40 millones de muertes.
• 1957 influenza asiática H2N2: 1 millón de muertes.
• 1968 influenza Hong Kong H3N2, menos repercusión en mortalidad.
• 2003 epidemia de SARS 774 muertes
• La transmisión H5N1 de persona a persona AÚN NO es eficiente pero se puede recombinar.
• CONDICION 1: La población NO tiene inmunidad a serotipos de influenza (H4-H16 y N3-N9).
• CONDICION 2: Cepas con Alta mortalidad (H5N1 >50%)
• CONDICION 3: virus H5N1 puede transmitirse de persona a persona.
PICORNAVIRUS: PICO= pequeño, RNA=RNA VIRUS=virus

• Virus ARN pequeño 28-30 nm diámetro.

• 4 proteínas estructurales (VP1-VP4)
• VP1, VP2, VP3 en la superficie (1 y 3 son los dos determinantes antigénicos), VP4 interna asociada al RNA.
• No poseen envoltura.

FAMILIA PICORNAVIRIDAE
• 5 géneros:
o Rinovirus, o Aphto (afectan ganado)
o Enterovirus o Cardiovirus (afectan roedores)
o Hepatovirus (virus de Hepatitis A)
• Son 2 grupos patógenos para el humano el Rinovirus y Enterovirus; Hepatitis A sería 3º (EV 72)
• Enterovirus incluyen 3 grupos: Coxsackie, Poliovirus y Echovirus.
• Los virus de más reciente descripción se denominan sólo Enterovirus (EV 68-71)
• Entran por Endocitosis y salen por Lisis.

IDENTIFICACION DEL VIRUS EN LABORATORIO

• El aislamiento de picornavirus usualmente en fibroblastos humanos.
• Rinovirus crecen a 33°C y los Enterovirus a 37°C
• Efecto citopático con Aspecto de Gota (Idéntico entre Rino y Entero)
• Rinovirus lábiles a bajo pH =3, Enterovirus son resistentes (identificación en cultivo).
• Para identificar el tipo de enterovirus es por sueros neutralizantes específicos.
• Identificación rápida por la técnica PCR (por si antes del diagnóstico se administró antibiótico, si ya se
murieron las bacterias).
• Rinovirus son virus respiratorios, con 100 variantes, transmisión respiratoria.
• Enterovirus (72 subtipos) se encuentran en secreciones respiratorias, en intestino, transmisión vía fecal-oral.
Principales causas de Meningitis viral.

POLIOMIELITIS
• Es causada por los Virus de la Polio.
• Transmisión por la vía fecal-oral.
• Mayoría son infecciones asintomáticas.
• El virus tiene tropismo por el sistema nervioso (lo que da su sintomatología).
• Puede dar lugar a destrucción neuronal con secuelas permanentes.
TRATAMIENTO
 • El tratamiento en general es de sostén (Nutrición y motor).
Algunos antivirales son efectivos contra los enterovirus como Pleconaril ya que acorta la sintomatología en
pacientes con meningitis aséptica (causada por Enterovirus) y disminuye el periodo de excreción.

PREVENCION
• Existen 2 vacunas contra la polio.
• Vacuna inactivada (IPV o Salk), por vía intramuscular.
• Vacuna de virus vivos atenuados (OPV o Sabin) vía oral;
• Las 2 contienen componentes contra los 3 Poliovirus.
• En 1994 el continente Americano fue declarado libre de infección salvaje por poliovirus.
• Al aplicar la vacuna puede dar PPAV (Polio Paralítico por Aplicación de la Vacuna).
• Aún casos en África y Ásia.

COXSACKIEVIRUS (Enterovirus)
• Existen 2 subgrupos Coxsackievirus A(23 identificados) y Coxsackievirus B(6 identificados).
• Los del grupo A tienden a causar miositis en ratones, mientras los del B miositis, encefalitis y afección del
tejido adiposo

DIFERENCIAS ENTRE LAS MANIFESTACIONES

• Cox A • Cox B
• Herpangitis • Pleurodinia
• Enfermedad mano-pie-boca • Miocarditis
• Conjuntivitis hemorrágica • Percarditis
• Meningitis aséptica • Meningoencefalitis
• Infeccion respiratoria • Infeccion respiratoria
• Hepatitis • hepatitis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Meningitis aséptica • Miocarditis
• Herpangina (no se presentan en partes • Conjuntivitis hemorrágica
anteriores como lengua y labios, sino faringe y • Catarro común
paladar). • Hepatitis
• Enfermedad mano-pie-boca (puede ser • Manifestaciones gastrointestinales
combinada con Herpangina) • Sepsis enteroviral neonatal
• Pleuritis • Posible asociación con diabetes mellitus.

*Descalzar – Lesiones características en borde del pie en EMPB.

DIAGNOSTICO
• Aislamiento del virus.
• Serología (no útil)
• PCR.

ECHOVIRUS (enterovirus)
• Se diferencia de los virus Coxsackie por NO infectar a los ratones.
• Crecen preferentemente en cultivo celular en riñon de mono
• Las manifestaciones clínicas son similares a las de otros enterovirus: meningitis aséptica, fiebres
indiferenciadas (puede haber erupción) y catarro común.
• Enterovirus número 68 a 71 causan infección en humanos.
• El virus de la hepatitis A antes llamado enterovirus 72
• El enterovirus 71 causa una meningoencefalitis severa, con alta mortalidad,
 • Se describen epidemias ocasionales principalmente en Asia
• Primavera-Verano.

RINOVIRUS
• Son los causantes más comunes del catarro común
• Crecen mejor a 33°C.
• Son lábiles a pH 3
• Existen más de 100 serotipos
• Causan infección en las vías aéreas superiores principalmente.
• Recientemente se les ha asociado como posible causa de afección a VR inferiores (Rinovirus tipo C)
• La Transmisión es principalmente a través del contacto con las secreciones, mucosas o vía respiratoria.
• El periodo de incubación es de 2-4 días.
• La enfermedad dura aprox. 7 días.
• Rinorrea, estornudo, malestar general, usualmente no hay fiebre.
• En promedio se padece de 1-2 episodios anuales.
• Tratamiento sintomático NO vacunas, No antiviral específico.
•

ADENOVIRUS

• Virión con simetría icosahedrica. • Replicación en el núcleo.

• 80-110 nm de diámetro. • Tienen estructuras llamadas “fibras” que se
• Virus de ADN de doble cadena . proyectan de los vértices de la cápside.
• No tiene envoltura (desnudos). • Familia Adenoviridae.
• Géneros:
o Mastadenovirus (humanos), o atadenovirus (corderos),
o aviadenovirus (aves), o siadenovirus (ranas)

• Se han identificado 51 serotipos capaces de causar infección en el humano los cuales se distribuyen en 6 sub-
grupos (A - F).
• Los serotipos 1 – 7 son los principales causantes de infección.
• Puede mantenerse por tiempo prolongado en tejido linfoide, como las adenoides.
• Su aislamiento original de tejido adenoideo se relaciona con su nombre.
• La cápside está formada por 240 capsómeros que se agrupan formando pentámeros y hexámeros.
• Los hexámeros forman los lados o caras del virión.
• Los pentámeros forman las aristas del virión donde se proyectan las “fibras”.
• Las fibras tienen acción de Hemaglutinina y participan en la adhesión del virión.
• Las infecciones pueden dar como resultado infecciones líticas o persistentes en el humano.
• En células NO humanas pueden dar lugar a transformación, ya que algunas de sus proteínas se unen a
proteínas supresoras de crecimiento celular (p105RB y p53).

EPIDEMIOLOGIA

Transmisión vía: Respiratoria, Contacto directo (conjuntivitis), vía fecal-oral.

Virus resistentes a condiciones adversas (desecación, detergentes, concentraciones bajas de cloro) facilitando su trasmisión. Se
presenta en brotes.
• Las infecciones respiratorias más frecuentes en invierno y primavera principalmente.
• En infecciones intestinales NO se ve patrón estacional.
DIAGNÓSTICO DE LAB
• Aislamiento de virus en cultivo.
• Afecta las células del tejido produciendo redondeamiento de ellas en racimos.
• Tiende a formar acúmulos de células infectadas con apariencia de racimo de uvas.
• Inmunofluorescencia en secreciones respiratorias.
 • Serología (difícil por variedad de serotipos).
• PCR (más específico).
• Microscopía electrónica (se observan las “fibras”).

ADENOVIRUS.
• Causa infecciones en Sistemas respiratorio, intestinal, conjuntiva, hígado, infecciones sistémicas en
inmunosuprimidos o por tipos patógenos.
• En infecciones respiratorias (5-10% de todas en niños):
o Faringitis (fiebre, dolor faríngeo, malestar general);
o Fiebre faringo-conjuntival (en epidemías);
o Neumonía (mortal en niños o inmunocomprometidos);
o Síndrome coqueluchoide (similar a la Tos ferina)
• Infecciones oculares (conjuntivitis).
• Infecciones gastrointestinales.
• Gastroenteritis producida por serotipos 40 y 41.
• Otros adenovirus se ven en heces pero no causan infección gastrointestinal
• Cistitis (niños o inmunosuprimidos)
• Infección diseminada.

No existe tratamiento antiviral específico, se ha usado Ribavirina sin efectividad comprobada en casos graves o
inmunosuprimidos.
Vacunas contra los tipos 4 y 7 en militares por IVR’s.
PARVOVIRUS B19 (porque así se llamaba la muestra)
• Familia Parvoviridae.
• Genero Erythrovirus.
• DNA monocatenario.
• Icosahédrico.
• Sin envoltura (desnudo).
• 18-26 nm diámetro.
• Hasta hace tiempo creían que era el único parvovirus patógeno, otro es Bocavirus humano que se
describió recientemente(2005).
• Causa infección en la infancia.
• En adultos es atípico.
• Afecta células eritroides predominantemente.
• En antígeno P de los eritrocitos es su receptor.
• Aprox. el 50% de los adultos tiene Acs IgG contra B19.
• Hacia la vejez el 90% muestra Acs.
• Se ha sugerido que el contacto con niños pequeños (jardines de niños, salas de pediatría) es un factor de
riesgo para adquirirlo.
• En Brotes queda inmunidad permanente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Eritema infeccioso en niños (Quinta enfermedad): enfermedad exantemática característica.
o 1ª fase aguda (viremia): Fiebre, erupción discreta (“Signo de la Bofetada”), mialgias, cefalea.
o 2ª fase aguda (producción de Acs); Artralgias, exantema, Reticulosis.

• En adultos sanos: enfermedad febril (con/sin exantema).

• Artritis Reumatoide principalmente en adultos ¿desencadenante?
• Alteraciones de la hematopoyesis.
o Eritroblastopenia transitoria del lactante.
o Anemia prolongada en sujetos inmunosuprimidos.
o Crisis aplásica en pacientes con hemoglobinopatías.
• Cuando la infección es durante el embarazo y se produce in utero produce hidrops fetalis.

DIAGNÓSTICO
• Principalmente a través de Serología: IgM e IgG específicos.
• PCR (en 1ª fase aguda)
.
TRATAMIENTO
• Sintomático
• Gammaglobulina hiperinmune (En Anemia Prolongada en Inmunocomprometidos).
RABDOVIRUS

Encefalitis por el virus de la rabia, por mordedura (zoonosis). Múltiples reservorios animales.
• Morfología: Forma de bala. • Replicación en citoplasma.
• RNA de cadena única. • 75x180nm
• Envoltura presente. • Familia de Rhabdoviridae.
• Genero Lyssavirus.
REPLICACIÓN DEL VIRUS
• Se adhiere a las células blanco a través de la glicoproteína de superficie.
• El receptor nicotínico de acetilcolina puede servir como receptor para el virus.
• Se produce el desnudamiento y transcripción del RNA en el citoplasma
• Se sintetizan las proteínas virales.
• Se produce replicación de RNA viral.
• Se ensamblan los nuevos virus y se liberan por gemación a través de la membrana.

SUCEPTIBILIDAD DE ANIMALES A LA RABIA

• Existen múltiples variantes geográficas y de acuerdo a animales infectados (variación genética).
Aunque con un único serotipo.
• Muy elevada: Zorros, chacales, lobos, ratas-algodón, coyotes.
• Elevada: Hamsters, zorrillos, mapaches, gatos conejos, murciélagos, bovinos.
• Moderada: perros, ovejas , cabras, caballos, primates.
• Baja: Zarigüeyas.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA RABIA EN MÉXICO

• 80% mordidas de perros 10% de murciélagos y los demás a exposición o causa no definida.
• Gracias a la vacunación se ha reducido.

PATOGÉNESIS DE LA RABIA
• El virus se multiplica en el musculo, conjuntiva o lugar de inoculación.
• Invade los nervios con extensión a SNC.
• Se multiplica en el cerebro y se extiende de ahí a las granulas salivales y otros tejidos.
• El virus se encuentra en la saliva principalmente pero también en corazón, cornea, riñón y páncreas.

PERIODO DE INCUBACION
• Depende de múltiples factores.
o Edad del paciente
o Sitio de la mordedura
o Cantidad de inoculo.
o Gravedad de las heridas el periodo de incubación.
• La mayor tasa de ataque y PI más corto es en mordeduras en la cara o cabeza.
• La duración típica es de 1 a 2 meses en humanos.
• Puede ser tan corto como una semana o tan largo como varios años
• Suele ser mas corto en niños que en adultos.

SINTOMATOLOGÍA EN HUMANOS
• Periodo prodrómico: 2-10 días de duración Malestar, anorexia, cefalea, fotofobia, nausea, vómito,
malestar faríngeo, fiebre parestesia en el sitio de inoculación.
• Periodo neurológico agudo: Nerviosismo, aprensión y alucinaciones, espasmos dolorosos a la deglución
(hidrofobia)
• Periodo de coma: Convulsiones y coma, parálisis progresiva.

SINTOMAS EN PERROS
 • El periodo de incubación es de 3 a 8 semanas.
• Las manifestaciones se presentan en las mismas tres fases que en el humano.
• Una vez que se presentan los síntomas habitualmente se produce la muerte en un lapso de 10 días.
• El sacrificio del animal sospechoso de padecer rabia y su estudio en el laboratorio permite confirmar el
diagnostico de rabia.

DIAGNOSTICO DE RABIA
• Diagnostico de laboratorio: detección mediante inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa con anticuerpos
específicos.
• Diagnostico de patología: corpúsculos de Negri. (inclusiones intracelulares, ausentes en 20%)
• Serología.
• Aislamiento del virus.

TRATAMIENTO
• De Sostén.
• Mortalidad prácticamente 100%.

PREVENCIÓN
• Vacunación animales domésticos.
• Vacunación pre y post exposición.

TIPOS DE VACUNAS CONTRA LA RABIA

• Vacuna de células diploides humanas.
• Vacuna adsorbida contra la rabia.
• Vacuna purificada de embrión e pollo.
• Vacuna de embrión de pato.
• Virus vivo atenuado (sólo en animales).

INMUNIZACIÓN POST-EXPOSICIÓN
• Lavado de la Herida.
• Gammaglobulina antirrábica en sitio de lesión e intramuscular.
• Aplicación de vacuna antirrábica.
• Observar al Animal Agresor.(en caso de ser doméstico)

Tomar en cuenta
1. Tipo de animal que produjo una mordedura (especie, estado de salud).
2. Disponibilidad del animal para su observación o estudio.
3. Existencia de rabia en el área.
4. Tipo de ataque (provocado/no provocado(sospechoso)).
5. Gravedad de la mordedura.
ESQUEMA DE VACUNA ANTI-RABICA
• 5 dosis de administración intramuscular.
• Administrar en los días 0, 3, 7, 14 y 28.
• Gammaglobulina hiperinmune (RIG)
20 IU/kg. Aplicar en el sitio de la lesión la mayor cantidad posible; en caso de no ser posible administrar en el sitio
anatómico administrar el resto intramuscular.

GUIA PARA LA PROFILAXIS DE RABIA DE ACUERDO A LA EXPOSICIÓN

Tipo de animal Estado del animal Tratamiento
Perros y gatos Sano y disponible para observación Observar al animal, si el animal
durante 10 días. desarrolla síntomas, vacunar

Rabioso o Sospechoso Vacunar inmediatamente

Desconocido Consultar a autoridades de salud

(se dio a la fuga) pública/vacunar
Zorrillos, mapaches, murciélagos, Considerar rabiosos a menos que se Considerar vacunación inmediata
coyotes demuestre negativo mediante el estudio
del animal
Ganado, roedores, conejos y otros Considerar individualmente casi nunca
requieren profilaxis.

*Control de murciélagos.

ROTAVIRUS
• Virus RNA bicatenario, icosaedrico.
• Diametro del virus es de 60 a 80 nm
• Apariencia de rueda dentada en microscopia electrónica.
• Cuenta con proteínas estructurales (VP) y no estructurales (NS).
• Las proteínas de la cápside externa son fundamentalmente VP4 y VP7, la de la cápside interna VP6.
• Principal causa de gastroenteritis.
o *Rotavirus. o Enterovirus.
o Calicivirus. o Astrovirus.
o Adenovirus.

EPIDEMIOLOGIA DE ROTAVIRUS
• En 1985 OMS estimó que el rotavirus es responsable del 20% de todas las muertes por diarrea.
• En 1986 el instituto de medicina de USA, soporta que 870000 muertes de niños al año son atribuibles a
rotavirus.
• Las medidas higiénicas tradicionales NO han logrado disminuir la infección por rotavirus,
Clasificación de Rotavirus
• Se clasifican en:
1. Serogrupos (basados en VP6) existen 7 (A-G) en humano se presentan infecciones por A (más
comun) B y C.
2. Serotipo (Se indican sólo para los del serogrupo A) Basados en características de VP4 y VP7.
SEROTIPOS DE ROTAVIRUS
• De acuerdo a las proteínas VP4 y VP7 se clasifican en
1. De acuerdo a la proteína VP4 se designan serotipos P (1 al 12 en humanos)
2. De acuerdo a la proteína VP7 se designan serotipos G (1 al 11).
La mayoría de las cepas que causan infección corresponden a los serotipos G1 (>50%) a G4 (luego de G1).

PATOFISIOSOLGIA DE LA INFECCION POR ROTAVIRUS

Ingestión de partículas de
rotavirus.

Infección de células de Estimulación de sistema nervioso

vellosidades intestinales. entérico.

Actividad de NSP4.
Disminución en absorción Disminución de actividad de
de sal y agua. disacaridasas.
Excreción de liquido al lumen
intestinal
Aumento luminal de líquidos. Malabsorción de
carbohidratos.

Diarrea.

Deshidratación y acidosis metabólica.

• La infección se adquiere antes de los 2 años.

• NO Inmunidad permanente pero la severidad de la infección disminuye con reinfecciones (importante la Vacuna).
Hay inmunidad Homotípica (contra serotipo infectante) y Heterotípica (contra otro serotipo).
Una Vacuna genera Inmunidad Cruzada contra otros serotipos.
• Aumenta la prevalencia y mortalidad en Invierno, en verano es por Bacterias o por intox. Alimentaria.
• Periodo de Incubación de 1-3 días.
Fiebre, vómito y diarrea. Se resuelve de 3 a 7 días.
Deshidratación.

DIAGNÓSTICO
• Rotavirus en Heces. • Aglutinación en látex.
• Inmunoensayo. • Biología Molecular.
• Microscopía electrónica.

TRATAMIENTO
• Sostén (Hidratación). • NO antibióticos.
• Dieta apropiada. • Prevención casos secundarios.
• Vigilar complicaciones.

VACUNAS CONTRA ROTAVIRUS

• LLR(china)
• Rotateq (USA, México y otros) efectividad 74%, pentavalente.
• Rotarix (México USA y otros) 70%, monovalente.

CALICIVIRUS

• Virus RNA desnudos, cadena sencilla, Icosaedricos.

• 34 nm de diámetro.
• Primeramente identificados por ME, morfología característica como Estrella de David.
• Difícil de cultivar, por lo que sus nombres varían por el lugar visto y por síntomas.
• Causantes de gastroenteritis con importancia creciente.

IDENTIFICACION
• 1972 Norwalk, Ohio
• Noruega, Inglaterra, Japón y Canadá.

IDENTIFICACION DE SAPPOOROVIRUS
• Inicialmente identificado en brote en Japón.
• 0% detectado al antes del inicio de los síntomas.
• 95% fue detectado virus en los primeros 4 días de síntomas.
 • 50% con síntomas de 5-9 días.

• Actualmente se encuentran clasificados en 4 géneros, 2 de los cuales afectan a humanos

1. vesivirus (cerdo focas morsas perros y ocasionalmente humanos).
2. lagovirus (afecta conejos y liebres).
3. Norovirus (Norwalk-like virus) Afecta humanos y mariscos.
4. Sapovirus (Sapporo-like virus) afecta humanos.
FAMILIA DE CALICIVIRUS
• Responsables de un número importante de gastroenteritis con agente NO identificable.
• Difícil cultivar por lo tanto de estudiar.
• Detección mediante microscopia electrónica.
• Actualmente se detectan más frecuentemente mediante técnicas de biología molecular.

VIA DE TRANSMISIÓN
• La transmisión es predominantemente a través de vía fecal-oral, por comida o agua contaminada
• También por medio ambiente fómites.
• Pueden generarse aerosoles, pero la vía respiratoria no es entrada para el virus.
• Incubación de 12 a 48 horas.

EPIDEMIOLOGIA
• Responsables de enfermedad esporádica y epidémica.
• Se estima que los Norovirus son responsables de 23 millones de gastroenteritis anualmente en USA
• Al menos 50% de los brotes de gastroenteritis asociados a alimentos son causados por Norovirus

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Fiebre • Anorexia
• Vomito • Diarrea
• La tercera parte presenta síntomas respiratorios.
• El inicio de los síntomas suele ser abrupto y la severidad suele ser menor a la del rotavirus.
• Las infecciones asintomáticas son frecuentes.

METODOS DIAGNOSTICOS
• Sospecha clínica.
• En caso de brotes es una de las principales causas.
• No hay hallazgos específicos o exámenes de laboratorio.
• La etiología de moco fecal muestra ausencia de leucocitos.
• No existen pruebas comerciales para su detección.
• El diagnostico se confirma mediante ME o RT-PCR.

HALLAZGOS TIPICOS EN CASO DE BROTES DIARREICOS POR CALICIVIRUS

• Brote de enfermedad diarreica.
• Cultivos negativos para patógenos.
• Vomito en =>50% de los casos.
• Periodo de incubación de 24-48 hrs.
• Duración de la enfermedad 12-60 horas.

TRATAMIENTO Y PREVENCION
• No hay tratamiento específico solo sintomático y la leche materna tiene factores protectores que reducen
probabilidad de infección.
ARBOVIRUS

• Los Arbovirus son un grupo de virus caracterizados por su transmisión mediante vectores (artrópodos) de
ahí su nombre ARthropod-BOrn virus.
• No pertenecen a una sola familia de virus.
• Las enfermedades transmitidas por roedores también contienen un grupo heterogéneo de virus.
• La distribución geográfica se correlaciona con la de sus vectores adquiere nombres de acuerdo al área en
que se describe.
• El hombre suele ser huésped natural de la fiebre amarilla y el dengue de los demás son otras especies,
del resto son otras especies.
• Las manifestaciones de estas infecciones se incluye en tres síndromes clinicos principales.
1. Alteraciones de SNC (Encefalitis)
2. Alteraciones de la coagulación (Fiebres hemorragicas)
3. Síndromes febriles y artralgias indiferenciados.
• Existen más de 550 virus diferentes en estos grupos y más de 150 producen enfermedades en el humano
• Pertenecen a diversas familias: Togavirus, Flavivirus, Bunyavirus, Arenavirus, Filovirus.

Ejemplos
• Togavirus: Encefalitis Equina del Este, Encefalitis Equina del Oeste, Encefalitis Venezolana.
• Flavivirus: Dengue, Fiebre Amarilla, Encefalitis de San Luis, Fiebre del Oeste del Nilo.
• Bunyavirus: Encefalitis de California, Virus Sinnombre (por ratones).
• Arenavirus: Virus de la Coriomeningitis Linfocítica.
• Filovirus: Virus Ébola y Marburg.

DENGUE
• Pertenece a las infecciones causadas por Flavivirus.
• Entre los arbovirus, el Dengue es uno de los de mayor importancia de en nuestro país.
• Durante las últimas décadas se ha producido un incremento en el número de casos por urbanización
migración y cambios a ecosistema.
• Es epidémico en las zonas tropicales del mundo incluyendo México.
 • Transmitido por mosquito Aedes.
• Existen 4 tipos descritos (tipo 1-4).
• Afecta principalmente a niños.
• Se manifiesta inicialmente como enfermedad febril (quebrantahuesos).
• Cuando hay una segunda infección se presenta como dengue hemorrágico.
• Brasil (1ero con dengue), Venezuela (2o), México (3o) en América Latina.
• Aedes Aegypti, ahora a 1800 m sobre el nivel del mar.

VIRUS DEL DENGUE

• Familia Flaviviridae. • Virus ARN de una sola cadena, sentido positivo
• Genero Flavivirus. • Virus envuelto

CONDICIONANTES PARA QUE SEA HEMORRAGICO NO CLASICO

• Serotipo causante de la infección (DEN-2 mayor riesgo)
• Reinfección.
• Concentración del virus circulante.

MANIFESTACIONES DEL DENGUE

• En los niños suele ser asintomático (80% de los casos).
• Puede presentarse como cuadro febril indiferenciado, similar a cuadros “gripales” (fiebre, malestar general,
irritación faríngea, erupciones cutáneas)
• En adultos suele ser más severo y presentar el síndrome de dengue clásico.

DENGUE CLASICO
2 o más de las siguientes
• Cefalea • Brote cutáneo
• Dolor retro-orbitario • Hemorragia inusual
• Mialgias • Leucopenia
• Artralgias

DENGUE HEMORRAGICO
1. Fiebre
2. Evidencia de sangrado
3. Trombocitopenia.
4. Evidencia de fuga capilar por extravasación de líquidos y proteínas (hemoconcentración con incremento
en hematocrito poliserositis o hipoalbuminemia)
• Se puede encontrar hepatomegalia en 75%
• La presencia de esplenomegalia es variable.
• 40%de los pacientes presentan pancreatitis (ultrasonido o elevación de amilasa).
• Puede detectarse derrame pleural hasta en 80 % de los casos.
PRUEBA DEL TORNIQUETE
• Inflar el manguito de presión hasta un punto intermedio entre presión sistólica y diastólica 5 min.
• Prueba positiva 20 o más petequias por pulgada cuadrada (6.25 cm2)

SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE

• 4 criterios para dengue hemorrágico.
• Evidencia de insuficiencia circulatoria manifestada indirectamente por todos los síntomas siguientes.
1. Aceleración y debilitamiento de pulso.
 2. estrechamiento de la tensión diferencial a menos de 20 mmhg.
3. hipotensión para la edad.
4. piel fría y húmeda y estado mental alterado.
• El choque franco es evidencia directa de insuficiencia circulatoria

DIAGNOSTICO
• Serología IgM (después del 8vo día de síntomas)
IgG (reinfección)
• Cultivo (en los primeros 5 días de evolución).
• RT-PCR (en los primeros 10 días de evolución).

TRATAMIENTO
• En el hogar cuando NO hay manifestaciones hemorrágicas o NO hay señales de cambios en tensión
arterial.
• Observacion cuando hay manifestaciones hemorrágicas o presión arterial o hidratación precaria.
• Hospitalización señales de alerta de choque inminente o síndrome de choque por dengue.

• Antipiréticos, rehidratación, plasma o transfusiones, ¿esteroides? ¿gammaglobulina?

PREVENCION • Atención multidisciplinaría.

• Control de vector.
• Desarrollo de vacunas.
ENCEFALITIS POR ARBOVIRUS
• Por Flavivirus: Encefalitis japonesa, Encefalitis de San Luis, Encefalitis del Oeste del Nilo.
• Togavirus: Encefalitis Equina de Este, Encefalitis Equina del Oeste y Encefalitis Equina Venezolana.
• Bunyavirus: Encefalitis California.
Distribución geográfica específica.

VIRUS DEL OESTE DEL NILO

• Aislado por 1ª vez en el distrito oeste del Nilo, Uganda, 1937.
• Comúnmente encontrado en humanos aves y otros vertebrados en África, Asia, Europa oriental y medio
oriente.
• El ciclo de transmisión involucra al mosquito al alimentarse con aves infectadas.
• Del mosquito (Cúlex) a humanos
• Reservorio: Aves. Infecciones incidentales: Humanos y equinos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomática (~80%).
• Síndrome febril (~20%)
• Encefalitis Cercano al 1%, mortalidad del 10 %, más en mayores de 50 años

FIEBRE HEMORRAGICA
• Causada por Filovirus: Virus de Marburg y Ebola.
• Origen africano.
• Causan enfermedad hemorrágica
• Alta tasa de mortalidad
• Fiebre, artralgias, vomito, dolor abdominal y finalmente hemorragias graves a través de mucosas.
• Causadas por Arenavirus: Incluye agentes que causan Fiebres en América del Sur.
Roedores son sus reservorios.

INFECCIONES POR HANTAVIRUS

• Se asocian a 2 presentaciones clínicas:
1. Fiebre hemorrágica con síndrome Renal (Europa y Asia)
2. Síndrome pulmonar por hantavirus (América)
• la transmisión a humanos es por heces y orina de roedores
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Fiebre hemorragica con Síndrome Renal
o Fiebre (cefalea, dolor muscular).
o Estado de choque (hipotensión con aumento en permeabilidad vascular y hemorragia)
o Oliguria-poliuria (oliguria en la fase de choque, poliuria en la fase de recuperación)
o Recuperación-defunción.

• Síndrome Pulmonar por Hantavirus

o Fiebre (fiebre, mialgia, síntomas respiratorios)
o Falla respiratoria.
Complicaciones:
o Hemoconcentración, extravasación plasmática, edema pulmonar, hipoxemia, hipotensión.
o Recuperacion (40 % de mortalidad).
INFECCIONES POR ARBOVIRUS CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO
• Diagnostico por serología.
• PCR
• Algunos pueden en cultivo en labs. de referencia.
TRATAMIENTO
• Sintomático y de sostén.
• Vacuna contra Fiebre Amarilla y Encefalitis japonesa.
• Desarrollo de otras vacunas especialmente Dengue
• Otros medios de prevención incluye control de mosquito.