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Inflamação

Elas são mecanismos de defesa, mas as vezes desproporcional. As vezes


reage de maneira hiperérgica
A inflamação é de fundo localizado. Há migração das células e mocelulcas de
defesa do hospedeiro para a região agredida. Isso pode determinar a necrose
tecidual. Ou a necrose vem por oclusao vascular. Pequenos vasos sanguíneos
ocluem a luz para evitar que o agente saia do local.
Primeira coisa que tem no local agredido é a reação da mirocirculação. Elas
tem capacidade de ter reação imediata. São capilarers. vem pelo tecido
conjuntivo.
No diabético, a membrana da microcirculação fica espessada, o que dificulta a
fuga de líquidos.
A resposta celular não ocorre por acaso. Ela é dirigida. Ela é mediada. Os
linfócitos fazem essa mediação através das linfocinas (substancias químicas
mediadoras). Tudo é orquestrado por linfócitos.
Vírus = a resposta inflamatoria é linfocitária. Ela se da essencialmente no
interticio. Não é no alvéolo, mas nas estruturas que permeiam ele. Vai ter
excesso de liquido no interticio.
Respostas inflamatórias: bacterianas por polimorfos nucleares. Neutrófilo.
Macrovirus e protozoários é diferente;
Causas da inflamação
 Agentes químicos: refluxo gatroesofagico, drogas.
 Agentes físicos: corpos estranhos, traumas, radiação (ultravioleta,
actinica c, ultravioleta propriamente dita) (excesso de radiação actinica
pode gerar problemas)
 Agentes biológicos: bactérias, vírus, fungos e protozoários.

5 Rs
 Reconhecimento do agente lesivo
 Recrutamento de leucócitos por mediadores
 Remocao do agente agressor
 Regulação (controle da resposta)
 Resolução (reparo). Não deixa sequelas se for rápida. Mas se for longa,
vai dar sequela.
Exemplos do comportamento de inflamação:
É localizada. Apendicite. Toda inflamação que não for viral a resposta vem dos
leucócitos polimorfos nucleares (granulares). A coisa pode ser tao grave que o
apêndice pode ter necrose total = apendicite aguda grangrenosa.
Toda vez que tem deposição de coisa as artérias tao se inflamando. Se a
obstrução for muito rápida e a necrose for intensa, tem infarto fulminante. Não
deixa marca, so da pra ver pelas enzimas liberadas.
Doenca autoimune: artrite reumatoide = doença difusa do tecido conjuntivo.
Entre as articulações maiores e menores tem a manifestação do tecido
conjuntivo. Panus agride a cartilagem (se nutre pelo liquido sinovial)
Diante de um câncer se tiver necrose tem resposta inflamatória
Bolha por queimadura tem inflamação. Pode haver reeptelizacao e não deixa
cicatriz
Muita cicatriz: inflamação maior. Inflamações de longa data podem desenvolver
câncer. Em indivíduos suscetíveis podem aparecer hiperplasias.
Considerações relevantes:
Imunidade inata: que já vem com ela. É a que o vírus testa.
Resposta adaptativa: se forma em contato com os agentes externos.
Vírus de RNA são mais difíceis de se desenvolver vacinas.
Condições envolvidas no processo flogisticos: epitélio e cartilagem não
respondem. Glomérulo quando é muito agredido não se recupera
(glomérulopatia). Tecido conjuntivo: microcirculação e proteínas circulatórias.

Manifestacoes bioquímicas do quadro inflamatorio


Soro, fluidos teciduais possuem mecanismos antioxidantes, que protegem
contra radicais livres derivados do oxigênio = potencialmente perigosos
Edema no tecido pulmonar = raio x fosco
Principais antioxidantes:
 Superóxido desmutase, catalase, glutatioquinase desintoxica H2O2,
glutationa peroxidase, ceruplasmina, Transferrina
 Oxido nítrico (NOS). É produzido pela própria celular endotelial, e
promove vasodilatação. Participa da eliminação de microorganismos.

Sinais clínicos inflamatórios: rubor (eritema), calor, tumor (edema) e ador


(algia).
Rubor: vasodilatação e aumento do metabolismo celular
Calor: local. Vasodilatação e hiperemia.
Tumor: aumento de volume, vasoilatacao, extravasamento de fluido
(permeabilidade da microcirculação aumentada) ESTASE, influxo celular.
Dor: liberação de mediadores.
*alteracao funcional do órgão
Características principais da inflamação:
 Reação local
 Tipo complexa
 TODA inflamação que começa tem um cunho inespecífico.
 Reação do tecido mesenquimal (conjuntivo).

Curso clinico/patológico: Benefico – neutralização, destruição, confinamento,


enclausuramento, afastamento e eliminação
Malefico: quando provoca destruição ou lesões

Principais células inflamatórias:


 Leucócitos (neutrófilos -primeira linha-, eosinófilos, linfócitos.)
 Basófilos (mastócitos) PARTICIPACAO MUITO PECULIAR
 Monócitos (histiocitos/macrófagos -é o ativado-)
 Plasmocitos
Principais mediadores químicos
 Histamina, serotonina, bradicinina, prostagladinas, anafilatoxinas
 Leucotrienos e fator ativador de plaquetas.

Sistema complemento
 Aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, opsonizacao
 Via clássica: fixação de C1 ao anticorpo (IgM ou IgG) que se combinou
com antígeno. O anticorpo faz com que o antígeno seja mais atraente
pro macrófago.

Momento Inflamatório
Lesão Tecidual
Vasoconstriccao tansitoria – dar um tapa de leve
A primeira resposta é a vascoconstriccao porque o organismo não quer brigar.
Se se perpetua a lesão agressora ou ela se intensifica
Momento irritativo: Traumatismo, isquemia, neoplasia, patógenos, partículas
estranhas, produção de mediadores vasoativos, fatores quimiotácticos,
alterações vasculares (momento vascular e produtivo).
Momento exudativo ?? aminas todas entrando no processo
Momento degenerativo necrótico. Neutrófilo vai ficando inerte com o meio
acido. Monócito vai chegando com maior intensidade. Dano resulta do estado
de patogenicidade do agente agressor e das manifestações de defesa do
organismo.
Momento de reparo e cura: se não conseguir reparar o tecido, vai ter a
cicatrização. Ela resolve, mas cria uma área de cura por um tecido não
especializado: tecido fibroso. Pode ser produzido pelo macrófago. Ou ate
mesmo pela célula endotelial. Ou ate pelo tecido conjuntivo.
No infarto cardíaco, se a área for maior que 40% vai ter uma gravidade maior.
Quem infartou uma vez é um processo progressivo.
Oorquite granulatosa – o sptz sai do tudo seminífero e entra em contato do
tecido conjuntivo.
Resumo
A injuria ocorre (infecção, bactérias, toxinas e traumas) e age em nível de
microcirculação. Se a agressão for branda, a arteríola vai fazer um processo de
vaso constriccao (resposta anti inflamatória) pela serotonina. Se a agressão for
grande, vai ter vasodilatação.
Primeiro: aparição dos neutrófilos, que migram rápido, pelo capilar venoso, é
uma reação complexa localizada. Se isso for resolvido, volta ao estado normal.
Se ele não conseguir se defender, vai tendo necrose, morte de neutrófilos,
morte de bactérias também, formação de pus. Coleção de pus fechada no local
= abcesso, que deve ser drenado.
Apêndice se inflama de dentro pra fora. Omento maior é jogado em cima da
inflamação pra bloquear a inflamação = Plastrão.
Mediadores da inflamação
Histamina: produzida pelos mastócitos. Vasodilatação, permeabilidade
vascular, ativação endotelial.
Prostaglandina: produzida por mastócitos, causam vasodilatação, dor e febre.
Leucotrienos: mastócitos e leucócitos. Aumenta permeabilidade vascular,
quiiotaxia, adesão e ativação dos leucócitos da parede do vaso.
Citocinas: TNF, IL-1, IL-6 são as importantes. Ta nos macrófagos, em células
endoteliais e em mastócitos. Mastócitos sempre tao perto de microcirculações.
Febre, hipotensão, ativação endotelial.
Quimiocinas: leucócitos e macrófagos ativados. Quimiotaxia e ativação de
leucócitos.
Fator ativador plaquetário: leucócitos, mastócitos. Vasodilatcao, degranulação
(mastócitos joga os grânulos no local, explosão oxidativa), maior
permeabilidade vascular, adesão de leucócitos, quimiotaxia.
Complemento: plasma/fígado. Quimiotaxia, ativação de leucócitos. Eliminação
direta do alvo e estimulação de mastócitos, e vasodilatação.
Cininas: plasma/fígado. Aumento da permeabilidade vascular.
Importante
Migração de células ocorrem pelas vênulas. Junção tight não permite passar
nada. Se tiver lesão induzida por mediador vasoativo, as células endoteliais
são afastadas. Os líquidos e eletrólitos e proteínas (exsudato) passam por
essas frestas. Dessa forma vai haver uma hemoconcentração. Estase
circulatória, lentidão sanguínea. A pressão coloide osmótica vai diminuir, e
passar pro lado de fora. Depois tem a lesão direta do endotélio. Vao havendo
formação de vesículas e assim formação de hiatos. Membrana basal começa a
ficar desnuda. Então o neutrófilo vao se marginalizando.
O neutrófilo vao rolando progredindo por cima da célula endotelial encaixando,
se ligando as selectinas. O proteoglicano vai aumentar a aderência, deixando a
integrina no modo de alta afinidade = estável. Começam a abrir frestas no
endotélio. Ai vem a PECAM-1 que ajuda a fazer a transmigração do neutrófilo.
Vai abrindo fenda no vaso, e a hemácia passa também. Inflamação
hemorrágica = maior gravidade.
Inflamação so acaba quando o agente lesivo é eliminado.

Reações de hipersensibilidade.
Tipo I anafilática mediada por IgE com ativação de mastócitos. Rinite e asma
Tipo II citotóxico: mediada por IgM, IgG e complemento. Doença hemolítica do
recém-nascido. A criança sofre hemólise intensa, impregnando o cérebro de
bilirrubina.
Tipo III Imunocomplexos. Mediada por IgG e complemento. Glomerulonefrite e
doença do soro

Mediadores da resposta inflamatória


Aminas vasoativas: histamina, serotonina,, bradicinina.
Sistemas plasmáticos:
Sistema de coagulação: fator de hageman ativado  tromboplastina, que
converte protrombina em trombina que transforma fibrinogênio em fibrina. A
trombina promove aumento da adesão de leucócitos e na proliferação de
fibroblastos.
Sistema fibrinolítico, controla formação excessiva de trombose intravascular e
remove trombos formados
Sistema de cininas, que estimula alterações vasculares e é um dos
responsáveis pela dor na inflamação
Sistema do complementp, que promove lise do agente agressor, estimula
alterações vasculares e infiltração celular

Fagocitose: verdadeiros atletas. Citoplasma abundante, nucléolo exuberante,


muito ativo. Muitas enzimas. Ele se aproxima do antígeno e promove a
aderência. Reconhece o agente agressor, sempre orientado pelo linfócito. Ele
puxa o antígeno pra dentro dele = englobamento. Forma um fagossomo, no
qual vai jogar enzimas. Ele destrói o agente agressor.
Aproximação, aderência, englobamento e degranulação. As vezes ele engloba
mas não consegue degranular. Então essa bactéria começa a proliferar dentro
dele, e o macrófago se rompe e libera as bactérias para o maio exterior.
Se o corpo estranho for muito maior que ele, ele vai começar a multiplicar
núcleos por um estimulo linfocitário, formando uma célula sincicial.
Ceratina pode ser um corpo estranho.
Incapacidade de digerir o agente nocivo  falência da resposta inflamatória
aguda  persistência do agente nocivo  sai da resposta inespecífica e vai
pra resposta imunológica celular = mais eficieinte / sequestro nos macrofagos
 recrutamento de macrófagos com formação de células gigantes e células
epitelioides  granuloma (nódulo visível).
Então a resposta deixa de ser inespecífica, pois no centro desse granuloma
onde tem macrófagos, histiocitos, linfócitos na periferia. O agente causador
comumente esta ali.
Lesao crônica: ativam linfócitos T, que liberam fatores de crescimento
(mitógenos de tecidos) e quimiotaticos (fatores quimiotaticos monocitios
derivados de tecidos e bactérias). Esses fatores respectivamente fazem a
proliferação de macrófagos teciduais e recrutameneto de monócitos
circulantes. Isso corrobora para um aumento dos macrófagos (macrófagos
teciduais de vida prolongada). Eles estimulam as células epitelioides a formar
células gigantes multinucleadas

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