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Apostila de

Ginecologia e
Obstetrícia
2017.2
Grupo B3

Docente
Dr. Feres Abrão

Dicentes
Gabriela Gaia
Gabriela Sanches do Vale
Gleydson B. da Mota Júnior
Iara Rosa Almeida
Karen Cavichini Rosseto
Letícia Firmino Sato
Maiza Galhardo Molina
Marcela Zandonadi Capeloci
Maria Júlia Pelegrina
Marina Souza
Priscila F. T. de Almeida Pires
Rafaela Oliveira Nascimento
Stephanny G. Gomes da Silva
Taísa T. Prando Zanco
Tharciana de Lima
ÍNDICE
 Sangramento no Primeiro
Trimestre.................................................................2
 Near
Miss ...........................................................................................................2
 Aborto ...............................................................................................................
.2
 Anormalidades
Cromossômicas ................................................................4
 Fatores Uterinos
o Malformações .....................................................................................
5
o Miomas..............................................................................................
.6
o Sinéquias ...........................................................................................
.6
o Incompetência Istmo
cervical.................................................................6
 Desordens Endócrinas
o Insuficiência Luteínica
..........................................................................7
o SOP ..................................................................................................
7
o Distúrbios da
Tireoide.........................................................................7
 Desordens Imunológicas
o LES....................................................................................................
7
o SAF ...................................................................................................
8
o Trombofilia
Hereditária........................................................................9
o HLA
Paterno.....................................................................................10
 Doenças Infecciosas
o Hepatites
Virais.................................................................................10
 Hepatite
A...............................................................................11
1
 Hepatite
C...............................................................................11
 Hepatite
D...............................................................................11
 Hepatite
E...............................................................................12
 Hepatite
B...............................................................................12
o Sífilis ...............................................................................................1
5
o Toxoplasmose ..................................................................................1
7
o Infecção pelo
HIV.............................................................................19
o Rubéola............................................................................................2
2
o HSV.................................................................................................2
4
o CMV................................................................................................2
5
o Brucelose..........................................................................................2
6
o Listeriose..........................................................................................2
7
 Gravidez
Ectópica............................................................................................28
 Doença Trofoblástica
Gestacional...................................................................33
 Diabetes pré-
Gestacional..................................................................................40
 Diabetes Mellitus
Gestacional..........................................................................42
 Doenças Hipertensivas Específicas da
Gravidez..............................................49
 Avaliação de Vitalidade Fetal
..........................................................................63
SANGRAMENTO NO PRIMEIRO TRIMESTRE
O sangramento vaginal no primeiro trimestre da gravidez é relativamente comum, ocorrendo em
aproximadamente 25% das pacientes que sabem que estão grávidas.
Em muitas pacientes o sangramento é autolimitado e deve-se, provavelmente, à implantação ovular
no endométrio decidualizado (Sinal de Hartman).
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Se o sangramento não for autolimitado e for acompanhado de dores fortes, contrações uterinas e colo
dilatado, a gestação pode estar condenada ao fracasso.

Sangramentos do primeiro trimestre:

 Implantação da gestação no útero (Sinal de Hartman):


o Sinal de Hartman: Sangramento vaginal escasso e discreto que pode ocorrer após a nidação,
sem cólica ou cólica leve, com exame físico normal e ultrassonografia sem achados de
gravidez (esse sangramento ocorre entre a 4 – 5ª semana de gravidez) e BhCG compatível com
a idade gestacional.
 Decorrentes de abortamento
 Gravidez ectópica (fora do útero, como nos casos de gravidez tubária)
 Doença Trofoblástica Gestacional (DTG)
 Doença Hemolítica Perinatal (DHP)

NEAR MISS
Near miss materno pode ser definido como “uma mulher que quase foi a óbito, mas sobreviveu a uma
complicação durante a gravidez, durante o parto,
ou dentro de 42 dias após o término da gravidez”.
Os critérios representam um conjunto de
identificadores clínicos, laboratoriais e de
gerenciamento aplicáveis tanto a países
desenvolvidos quanto em desenvolvimento.
Dessa forma, pode-se fazer comparações entre
diferentes cenários e países. Vários indicadores
que combinam a mortalidade materna e casos
de near miss materno também são sugeridos para
possibilitar o cálculo e a interpretação de tais
comparações.
A abordagem do near miss materno da
OMS é um método padronizado que se
implementa em três etapas de maneira cíclica: (1)
avaliação inicial (ou reavaliação); (2) análise de
situação; (3) intervenções para melhorar o
atendimento à saúde.
O propósito fundamental da abordagem do
NEAR MISS é aperfeiçoar a prática clínica e
reduzir casos evitáveis de morbidade e mortalidade por meio do uso das melhores práticas baseadas em
evidências. Essa abordagem foi elaborada para ser implementada nos serviços de saúde como uma atividade
de rotina para a melhoria da qualidade do cuidado.

ABORTO
O abortamento é definido como a interrupção da gravidez antes de atingida a viabilidade fetal. A
Organização Mundial da Saúde estabelece como limite para caracterizá-lo a perda de conceptos de até 20-22
semanas ou 500 gramas. A morte fetal é a que ocorre a partir das 20–22 semanas de gravidez. A morte fetal
ocorre aproximadamente em seis casos de cada 1.000 nascidos vivos
A gravidez humana é processo deficiente porque 70% das concepções deixam de atingir a
viabilidade, com taxa estimada de perdas de 50% antes da próxima falha menstrual (abortamento subclínico).
Do ponto-de-vista clínico (gravidez diagnosticada pelo hCG sanguíneo e/ou pelo ultrassom) 10-15% das
gestações terminam espontaneamente no 1.0 trimestre ou início do 2.0 (abortamento clínico). A frequência
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diminui com o avançar da idade gestacional, sendo que o risco geral de abortar depois da 15ª semana é baixo
(0,6%). O abortamento é dividido em precoce e tardio, respectivamente, se ocorre antes ou após a 12ª semana
de gestação.
OBS: - ABORTO: Refere-se ao produto eliminado.
- ABORTAMENTO: Refere-se ao processo de expulsão do ovo antes de 20-22 semanas de
gestação ou com peso < 500g ou altura < 28cm.
- ABORTAMENTO PRECOCE: antes da 12ª semana de gestação;
- ABORTAMENTO TARDIO: após a 12ª semana de gestação;
- ABORTAMENTO HABITUAL:ocorrência de 3 ou mais episódios consecutivos de abortamento.
Segundo o Livro Obstetrícia Fundamental, Rezende, 12ª Edição; consiste em 2 ou mais episódios
consecutivos de abortamento.

FATORES DE RISCO PARA ABORTAMENTO:


 Idade materna avançada: o risco de aborto aumenta com o avançar da idade materna;
 Antecedente de aborto espontâneo: aumenta após duas ou mais perdas;
 Nova gestação nos primeiros 3 meses após o parto anterior;
 Tabagismo: o consumo de mais de 10 cigarros por dia aumenta em cerca de 1,5 a 3 vezes a
chance de abortar. Mulheres que fumam tem mais chances de descolamento da placenta,
hemorragias durante o parto;
 Consumo de álcool e drogas;
 Medicações: misoprostol, retinoides, metotrexate, AINEs (exceto acetoaminofeno)
 Uso de anti-inflamatórios não hormonais: pode aumentar o risco de abortar se usados
próximos à concepção. O uso de acetaminofeno, no entanto, constitui opção segura;
 Cafeína: alguns estudos mostram associação entre alto consumo de cafeína (mais que quatro
xícaras de café expresso por dia) e abortamento, mas os dados ainda são um pouco
controversos;
 Extremos de peso materno: IMC < 18,5 ou > 25 Kg/m²;
 Uso de gás anestésico;
 Uso de DIU;
 Radiação em altas doses;
 Doença Celíaca.
 Múltiplos abortos provocados prévios
 Radiação em altas doses

Formas Clínicas
 Ameaça de abortamento: gravidez complicada por sangramento antes de 22 semanas. Na
ultrassonografia não há alterações significativas, o saco gestacional esta integro e o BCF
presente, sendo possível identificar o embrião.
 Abortamento completo: todo o produto da concepção foi eliminado sem a necessidade de
intervenção médica ou cirúrgica.
 Abortamento incompleto: alguma parte do produto da concepção foi eliminada, mas não a sua
totalidade; podem estar retidos feto, placenta ou membranas.
 Abortamento inevitável: o colo está dilatado mas o produto da concepção não foi eliminado.
 Abortamento retido: gravidez na qual já há a morte fetal (usualmente por semanas) sem a sua
expulsão.
 Abortamento infectado: abortamento (geralmente incompleto) complicado por infecção
intrauterina.
 Abortamento habitual: dois ou mais abortamentos consecutivos.

Etiologia
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1) Anormalidades cromossômicas: são as causas mais comuns, responsáveis por até 50% das perdas
gestacionais precoces. Decorrem de gametas anormais, fertilização anômala ou irregularidades na
divisão embrionária. A maioria acontece por acaso, não sendo decorrentes de “defeitos herdados” da
mãe ou do pai. A alteração cromossômica mais frequente no aborto é a Trissomia do cromossomo 16.
Só podem ser confirmadas quando o material de aborto é enviado para análise citogenética.
2) Alterações uterinas: podem ser congênitas ou adquiridas. Dentre as congênitas, temos as malformações
uterinas – útero bicorno, septado, didelfo e unicorno. São alterações na forma do útero que podem
piorar o sítio de implantação e a vascularização, aumentando o risco de perda gestacional. A mais
comum delas é o útero septado, também o único passível de correção cirúrgica. Nos demais casos,
devem ser oferecidos apenas orientação e segmento. Dentre as alterações adquiridas, temos os
leiomiomas e as sinéquias (aderências). Sugere-se que sejam corrigidas cirurgicamente quando são de
grande dimensão e deformam a cavidade uterina. INSUFICIÊNCIA CERVICAL.

3) Fatores endócrinos: alterações na produção de progesterona (Insuficiência Lútea) e dos hormônios


tireoidianos podem, a rigor, prejudicar o desenvolvimento de um embrião normal, mas sua relação exata
com o abortamento ainda permanece controversa. O diabetes insulino-dependente mal controlado
também aumenta o risco de perda.
4) Fatores imunológicos: são causas de abortamento de repetição, não devendo ser pesquisados na perda
precoce eventual. (LES, Síndrome AntiFosfolípede)
5) Infecções: os principais processos infecciosos que podem levar ao abortamento são rubéola,
toxoplasmose, parvovirose, citomegalovírus, HIV, sífilis e listeriose.
6) Sem causa aparente: na maioria das vezes não se determina a etiologia da perda gestacional.

Anormalidades Cromossômicas
A incidência de anomalias cromossômicas em abortos de 1.0 trimestre é de 61,5%. Com incidência
de 19%, a síndrome de Turner (45,XO) é a anormalidade mais comum. Embriões trissômicos são vistos para
todos os autossomos, exceto os cromossomos 1, 5, 11, 12, 17 e 19. Triploidia, tetraploidia e trissomia 16 são
as mais comuns anormalidades autossômicas no abortamento. Aproximadamente 78% das trissomias
terminam em abortamento.

Autossômicas:
 Trissomia do cromossomo 16: mais frequente (50%). Incompatível com a vida.
 Trissomia do cromossomo 13 (Síndrome de Patau): deficiência mental grave; surdez; anomalias
cardíacas; polidactilia; punhos cerrados e plantas arqueadas; anormalidades oculares; lábio leporino
e/ou palato fendido, baixa estatura.
 Trissomia do cromossomo 18 (Síndrome de Edwards): deficiência mental e de crescimento
(estatura baixa), anomalias renais e do aparelho reprodutor (ausência de 1 ou 2 testículos); palato alto e
estreito (por vezes lábio leporino e palato fendido); defeitos oculares; acentuada malformação
cardíaca; micrognatia, 2° e 5° dedos se sobrepondo ao 3° e 4°, pé torto congênito.
 Trissomia do cromossomo 21 (Síndrome de Down): deficiência mental moderada, problemas
cardíacos congênitos, perfil achatado, orelhas pequenas e dismórficas, amplo espaço entre 1° e 2°
dedos dos pés, clinodactilia, prega epicântica, boca aberta com língua grande e protrusa, prega
simiesca.
OBS: TRANSDUCÊNCIA NUCAL – Valor normal em torno de 2mm. Caso o valor esteja alterado deve-se
realizar amniocentese com 14 semanas, para análise do cariótipo
OBS: USG COM 22 SEMANAS – Deve ser avaliado o Osso Nasal. Se não tiver o osso nasal há 70% de
chances de cromossopatia, principalmente DOWN.
 Trissomia do cromossomo 22 (Síndrome do Olho-de-gato): é uma doença rara, também denominda
de Coloboma Ocular ou Ânus Imperfurado. Os sinais e sintomas são: Coloboma (defeito estrutural da
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íris do olho), marcas na pele perto da orelha, estreitamento ou fechamento do ânus; defeitos cardíacos,
defeitos renais, deficiência intelectual, Hipertelorismo inconstante, fissuras palpebrais, fenda palatina,
anomalias esqueléticas.
 Monossomia do cromossomo 10: bastante rara; apresenta dismorfismo facial, atraso de crescimento
pré- e pós-natal, anomalias cardíacas (patentes dos ductos arteriais, deficiências do septo ventricular,
tetralogia de Fallot e trunco arterioso) e genitais (testículos não descendentes, micropênis e uma valva
posterior uretral), atraso no desenvolvimento, anomalias imunes com redução de células T.

Sexuais:
 Síndrome de Turner (X0): desenvolvimento sexual retardado (não apresentam desenvolvimento das
mamas até os 13 anos e apresentam amenorreia primária ou secundária); geralmente estéreis ou
subférteis; baixa estatura; tendência à obesidade; pescoço alado; defeitos cardíacos.
 Síndrome de Klinefelter (XXY): homens altos e magros, com membros superiores e inferiores
alongados; hipogonadismo (evidente após puberdade); caracteres sexuais secundários
subdesenvolvidos; subférteis; desenvolvimento de seios; problemas comportamentais (irritabilidade,
agitação, hiperatividade);
 Síndrome de Jacobs (XYY): É um dos cariótipos mais frequentemente observados. Despertou grande
interesse após observar-se que a proporção era bem maior entre os detentos de uma prisão de
segurança máxima, sobretudo entre os mais altos, do que na população em geral. Características:
maioria fenotipicamente normal; estatura muito elevada; problemas comportamentais como distração,
hiperatividade e crises de fúria na infância e início da adolescência.
*OBS: Síndrome de Dandy Walker = ausência congênita de cerebelo, alargamento do quarto ventrículo, a
ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios cerebelares e a formação de cistos na base
interna do crânio.
Fatores Uterinos (Rezendão)
Malformações Uterinas
As anomalias uterinas que resultam do desenvolvimento anormal dos dutos de Müller são causas de
abortamento habitual, partos pré-termo, crescimento intrauterino restrito. Cerca de 10-15% de mulheres com
história de abrotamento habitual têm anomalias uterinas. O diagnóstico das desordens anatômicas pode ser
realizado por: Ultrassonografia, Ressonância Magnética, Histeroscopia e Laparoscopia, seguindo essa ordem.
O útero septado é o de pior prognóstico obstétrico, mas é também o único que possui tratamento
cirúrgico satisfatório (ressecção histeroscópica do septo).

Miomas
Os miomas, submucosos e intramurais, que deformam a
cavidade uterina podem provocar abortamento.

Sinéquias Uterinas
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São aderências intra-uterinas decorrentes de cirurgias/curetagens vigorosas e repetidas. Podem causar
a Síndrome de Asherman que é uma síndrome pós curetagem, de difícil reversão, dificulta engravidar e até
menstruar (definida por adesões e/ou fibroses no interior da cavidade uterina decorrente de cicatrizes). O
diagnóstico é feito por Histeroscopia e o tratamento consiste na lise endoscópica.
Incompetência Istmocervical
É entidade clínica determinada pela falência do sistema oclusivo da matriz; a cérvice não se mantém
fechada, tornando-se incapaz de reter o produto da concepção até o final do ciclo gravídico. É causa de
abortamentos tardios e partos pré-termo.
O colo “incompetente é o: incapaz de reter a gravidez intrauterina, por deficiência funcional ou de
sua estrutura, do que resulta dilatação indolor, no final do segundo ou começo do terceiro trimestre, seguido
de amniorrexe e expulsão do concepto imaturo.

Diagnóstico
Fora da gravidez – história de interrupções espontâneas (no fim do 2º trimestre e início do 3º) e a
inesperado ruptura das membranas, seguida de trabalho de parto curto e relativamente indolor, com feto vivo
ou falecido na expulsão. A histerografia é método diagnóstico importante, a ser realizado na fase pré-
menstrual (quando a constrição fisiológica do istmo é máxima). É considerado incompetente o canal de
espessura superior a 1cm.
Durante a gravidez – o exame especular e o toque podem comprovar a suspeita levantada na
anamnese, observando o colo e notando-se dilatação anômala (16 semanas – dilatação de 2-3cm). A
ultrassonografia transvaginal é o método mais utilizado no diagnóstico de IIC durante a gestação. Os valores
normais variam de 28 a 48 mm e o risco surge com medidas inferiores a 25, 20 ou 15 mm. Há tendência a
adotar o ponto de corte de 20 mm, medido entre 22 e 24 semanas de gravidez.

Tratamento
O tratamento padrão para a IIC é cirúrgico. O procedimento é denominado cerclagem do istmo
cervical e consiste no reforço da cérvice por sutura atraumática e inabsorvível na altura do orifício interno do
canal endocervical. Deve ser indicado diante de pelo menos: dilatação prematura do colo na ausência de
trabalho de parto antes de 28 semanas de gestação ou afunilamento cervical (orifício interno dilatado em
relação ao externo) em paciente com história prévia de parto prematuro de segundo trimestre. Nessas
condições, é capaz de reduzir até 20% da incidência de partos prematuros e a mortalidade perinatal.
A abordagem mais utilizada para a realização da cerclagem é a via vaginal. As técnicas de McDonald
(1957) e Espinosa (1966) são as mais conhecidas. A via abdominal pode ser considerada diante de: colo
congenitamente curto, amputado cirurgicamente; cerclagem vaginal sem sucesso; cicatrização e deformação
extensa da cérvice; lacerações penetrantes em fórnices; cervicite subaguda; e fístula cérvico-vaginal.
OBS: Lash: é realizada fora da gestação. Consiste na sutura com pontos separados da musculatura
ístmica, após extensa dissecção da bexiga ao nível da mucosa vaginal (Lash & Lash). A grande crítica que
se faz a esta técnica se refere ao risco de infertilidade associado a sutura do istmo, podendo levar a estenose
e obliteração do canal istmocervical, e por este motivo não há muito uso. Ela pode ser realizada via abdominal
ou via transvaginal. A maioria dos médicos fazem via abdominal porque via vaginal dá um pouco mais de
trabalho.

Desordens Endócrinas
Insuficiência Luteínica (Rezendão)

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É a função ovariana anormal na sua fase luteínica, com produção inadequada de progesterona pelo
corpo amarelo, resultando em desenvolvimento impróprio do endométrio. A produção de progesterona pelo
corpo lúteo é responsável pela manutenção da gravidez nas primeiras 6-7 semanas. Tem sido observado em
3,5% das pacientes estéreis e em 35% daquelas com abortamento habitual.
Diagnóstico:
1° ) Anamnese: ciclo menstrual (Polimenorreia – ciclos de 21-24 dias)
2°) Dosagem de Progesterona;
3°) Presença do corpo lúteo e espessamento do endométrio vistos pela Ultrassonografia.
4°)Biópsia de endométrio para comparação com Ultrassonografia

Síndrome de Ovários Policísticos (SOP)


A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma endocrinopatia comum em mulheres na idade
reprodutiva. Caracteriza-se por hiperandrogenismo, disfunção ovulatória e infertilidade.
De acordo com o Consenso de Rotterdam, os critérios para diagnóstico de SOP incluem pelo menos
dois dos seguintes critérios: amenorreia e/ou oligomenorreia, sinais clínicos e/ou bioquímicos de
hiperandrogenismo e/ou ovário policístico à ultrassonografia; com exclusão de outras etiologias que
apresentam manifestações clínicas semelhantes.
Pacientes com SOP apresentam incidência de 20 a 40% de abortamento e 70% dos casos evoluem
com síndrome da resistência insulínica. Essa combinação de fatores hormonais com a resistência insulínica
parece relacionar-se com o mecanismo pelo qual essa síndrome leva ao abortamento.

Distúrbios da Tireóide
1 – No HIPOTIREOIDISMO materno o número de abortamentos atingiu 50%. O tratamento
apresenta boa eficácia diminuindo, sensivelmente, os riscos de interrupção.
OBS: Se paciente apresentar sangramento deve ser pedido dosagem de TSH e anticorpo
antitireoglobulina. Com TSH maior que 2,5-3, deve-se iniciar tratamento.
2 – No HIPERTIREOIDISMO da gestante o número de abortamentos atingiu 35%, entretanto, não
houve diminuição da incidência após o tratamento.

Desordens Imunológicas (Ministério)


Lupus Eritematoso Sistêmico
A fertilidade no lúpus é normal e a gravidez, embora não contraindicada, deve ser planejada.
Considerar atividade, gravidade da doença e toxicidade das drogas. A gravidez é desaconselhada quando
houver atividade da doença, especialmente na vigência de nefropatia.
Existe o risco da gravidez sobre o LES, principalmente por conta das alterações hormonais nessa fase
da vida da mulher, causando reativação da doença, porém os riscos da doença sobre a gravidez são sem
dúvida maiores, por acarretar maus resultados perinatais e maior ocorrência de complicações maternas, como
a pré-eclâmpsia.
O prognóstico da gestação depende do controle da doença no período pré-concepcional. A mulher em
idade reprodutiva com diagnóstico de LES deve ser orientada a como planejar a melhor oportunidade de sua
gravidez, com ausência de atividade da doença nos últimos seis meses antes da concepção, adequação de
medicamentos e início imediato de pré-natal de alto risco quando diagnosticada a gravidez.
Os fatores de mau prognóstico nessas gestantes são: doença ativa pré-concepcional recente,
diagnóstico durante a gestação, reativação da doença na gestação, comprometimento renal, comprometimento
cardio-pulmonar (principalmente hipertensão pulmonar), altas doses de corticoterapia, ocorrência de pré-
eclâmpsia e restrição de crescimento fetal. Os anticorpos antifosfolípides, presentes em 30 a 40% das
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portadoras de LES, também associam-se a piores resultados gestacionais. Resultados perinatais desfavoráveis
incluem o abortamento espontâneo, óbito fetal e restrição de crescimento fetal. Complicações neonatais
decorrentes da prematuridade podem ocorrer em até 50% das gestações.
As gestantes com LES devem ser acompanhadas em pré-natal especializado.
Diagnóstico
De particular importância para o diagnóstico é a pesquisa de anticorpos ou fatores antinucleares
(FAN) por imunofluorescência indireta. A positividade desse teste, embora não específico, serve como
triagem em razão de sua sensibilidade (maior que 95%), sendo altamente improvável a presença da doença se
o teste resultar negativo
Gestantes com anticorpos antifosfolípides têm risco maior de pré-eclâmpsia, perdas fetais,
prematuridade e retardo no crescimento fetal. A presença do anti-dsDNA e/ou elevação dos seus títulos e
consumo do complemento podem auxiliar na diferenciação entre atividade de doença e pré-eclâmpsia.
É importante a pesquisa dos anticorpos antifosfolípides, anti-Ro/SSA e anti-La/SSB em virtude da
possibilidade da ocorrência da síndrome antifosfolípide e do lúpus neonatal, respectivamente.

Trombofilia Adquirida (Síndrome AntiFosfolípide - SAF)


A trombofilia é definida como tendência à trombose, que pode ocorrer em idade precoce, ser
recorrente e/ou migratória. Classicamente, a trombofilia é dividida em adquirida, representada principalmente
pela síndrome antifosfolípide (SAF), e hereditária.
A SAF caracteriza-se pela presença de um ou mais anticorpos antifosfolípides (anticorpo
anticardiolipina, anticoagulante lúpico, antibeta2 glicoproteína I), positivos em dois exames, com
intervalo mínimo de doze semanas entre eles, associados a pelo menos um dos seguintes critérios clínicos:
 um ou mais episódio de trombose venosa ou arterial (imagem ou evidência histológica).
 morbidade obstétrica: o três abortamentos precoces inexplicados; o óbito fetal com mais de dez
semanas com produto morfologicamente normal; o parto prematuro antes de 34 semanas com pré-
eclâmpsia, eclâmpsia ou insuficiência placentária.

Diagnóstico Clínico
 Trombose – pode acometer diversos órgãos: TVP, TEP, IAM, AVE, AIT, osteonecrose,
trombose de vasos da retina e da a. renal
 Doenças autoimunes e reumáticas – frequente associação principalmente com lúpus.
 Alterações hematológicas: plaquetopenia, anemia hemolítica, risco de hemorragias.
 Alterações cardiopulmonares: doença valvular, hipertensão pulmonar.

Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial da SAF é dado pela detecção dos anticorpos antifosfolípides
(Antifosfatidilglicerol, Antifosfatidilserina, Antifosfatidilalanina). O anticorpo anticardiolipina é dosado
por método imunoenzimático (Elisa). A pesquisa é considerada positiva quando o resultado encontrado estiver
entre 40 e 60 unidades (moderadamente positivo) ou acima de 60 unidades (fortemente positivo). A presença
do anticorpo anti-beta2 glicoproteína I, também dosado por Elisa.
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O anticoagulante lúpico pode ser pesquisado por meio dos testes Kaolin Clotting Time (KCT) e
dilute Russell Viper Venom Time (dRVVT), sendo este último considerado mais específico para a detecção
do anticorpo. No dRVVT, a relação gestante/ controle superior a 1,20, mantida após diluição a 50%, indica a
presença do anticoagulante lúpico.

Trombofilia Hereditária
Decorre da presença de mutações em fatores envolvidos com a coagulação, que levam à tendência de
trombose. As manifestações clínicas são similares àquelas da trombofilia adquirida.
Os principais fatores de trombofilia hereditária são: deficiência das proteínas C, S e antitrombina,
fator V de Leiden, mutação G20210A no gene da protrombina (fator II da coagulação) e mutação C677T no
gene da enzima metileno tetrahidrofolato redutase (MTHFR).
Os critérios para o diagnóstico dos fatores de trombofilia hereditária são:
 Deficiência da proteína C: atividade inferior a 72%;
 Deficiência da proteína S: atividade inferior a 55%;
 Deficiência da antitrombina: atividade inferior a 85%;
 Fator V de Leiden, G20210A-FII: heterozigota ou homozigota ;
 C677T-MTHFR: homozigota com elevação da homocisteína sérica.
A deficiência das proteínas C, S e antitrombina não deve ser pesquisada durante a gestação, devido à
redução fisiológica que ocorre na gravidez. A pesquisa das mutações fator V de Leiden, gene da
Protrombina (G20210A-FII) e C677T-MTHFR pode ser feita durante a gestação.

Tratamento de SAF e Trombofilia Hereditária


ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁTICA:
ASPIRINA: A dose preconizada é 80 a 100mg por dia via oral. A aspirina não deve ser usada de
forma isolada. O uso da aspirina deve ser suspenso, no mínimo,
duas semanas antes do parto. Assim, recomenda-se a manutenção
da mesma até 34 a 36 semanas de idade gestacional (a depender do
prognóstico de parto).
HEPARINA DE BAIXO PESO (Enoxaparina) deverá
ser aplicada por via subcutânea e as doses são 40mg por dia.
HEPARINA NÃO FRACIONADA – Na
impossibilidade de uso da heparina de baixo peso molecular, pode
ser utilizada a heparina não fracionada, na dose de 2.500 a 5.000
UI de 12 em 12 horas, de forma a não alterar o TTPA.

Antígeno de Histocompatibilidade Humana (HLA) Paterno


(Doença Aloimune)
Consiste na resposta imune materna anormal aos antígenos presentes nos tecidos placentários e/ou
fetais. Na superfície das células fetais e placentárias existem proteínas de origem materna e paterna, chamadas
sistema antígeno leucocitário humano (HLA), o complexo principal de histocompatibilidade em vertebrados.
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Há, portanto, uma demanda por um mecanismo de adaptação, em que a mulher deve identificar essas
proteínas paternas e produzir um anticorpo, chamado bloqueador, dirigido a estas. Os linfócitos B são os
responsáveis pela produção dos anticorpos antilinfócitos paternos (APLA) contra o HLA paterno quando a
mulher engravida, com o objetivo de proteger o feto do ataque imunológico pelas células NK maternas.
Mulheres multíparas em geral apresentam APLA na circulação que podem ser eventualmente detectados até
mesmo fora do período gravídico, enquanto que as abortadoras habituais apresentam níveis baixos ou
indetectáveis. Os anticorpos bloqueadores conectam-se a receptores nas células NK e promovem um estímulo
para que as NK aceitem o feto e a placenta, com suas proteínas estranhas ao organismo materno.
Os linfócitos T e B devem estar altos quando em contato com os anticorpos. Há a medição de NK,
provavelmente vai estar baixa.

Diagnóstico: Cross – match


(pesquisa a presença de anticorpos contra
linfócitos paternos no sangue da mãe. Para
fazer essa pesquisa retiram-se amostras de
sangue do homem e da mulher e, em
laboratório, realiza-se uma prova cruzada
entre os dois, para identificar a presença de
anticorpos).

* Qual valor do cross match?

– Caso dê positivo: confirma a existência dos anticorpos que protegerão o embrião ao longo da
gravidez;
– Caso dê negativo: o casal pode optar por realizar um tratamento por meio da administração de
vacinas na mulher, contendo os linfócitos do parceiro, a fim de estimular a produção dos anticorpos
necessários para garantir a permanência do embrião no útero materno.

Tratamento
Terapia endovenosa com administração de imunoglobulinas contra os antígenos específicos ou
Imunização materna com concentrados de linfócitos paternos, de forma que o sinal seja amplificado cerca de
10000 vezes quando comparado ao nível normalmente encontrado na gestação inicial. A imunização com
linfócitos paternos (PLI) consiste de vacinas que são aplicadas com intervalos médios de 4 semanas, sendo
que 4 semanas após a segunda dose o nível de APLA é novamente medido. É importante frisar que tal
modalidade terapêutica apresenta riscos possíveis de transmissão de doenças infecto-contagiosas, o que torna
obrigatório um perfil sorológico prévio paterno, incluindo sorologias para HIV, hepatite B e C, HTLV-1 e 2,
sífilis e doença de Chagas. Em raros casos, pode haver, ainda, desenvolvimento de celulite no local da
aplicação.

Doenças Infecciosas
Hepatites Virais No pequeno grupo foram discutidos Hepatites B e
C

As hepatites virais são doenças causadas por diferentes tipos de vírus, sendo os mais comuns no
Brasil o A, B, C e D. Existe, ainda, o vírus E, mais frequente na África e na Ásia, que pode causar doença
grave em 25% das gestantes infectadas. Todos possuem ação hepatotrópica, determinando uma infecção
sistêmica com lesão do hepatócito, seguida de reação inflamatória, mas com características imunológicas
próprias e atributos epidemiológicos específicos. As hepatites causadas pelo vírus B e C podem evoluir e
causar danos mais graves ao fígado, como cirrose ou hepatocarcinoma. Outra complicação grave é a hepatite
fulminante, que pode ser causada por qualquer um dos agentes virais, levando à insuficiência hepática aguda e
morte.
11
Entre as hepatites virais, tratar-se-á neste Manual especificamente da hepatite B, por
apresentar possibilidade de intervenção positiva em relação à gestante e ao recém-nascido (RN). Todas
as gestantes devem ser rastreadas para a hepatite B.
(Ministério da Saúde: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf )

Hepatite A
Principal via de transmissão: fecal-oral. Raramente se dá de forma vertical. Normalmente é
autolimitada e de evolução benigna. Menos de 1% dos casos evolui para hepatite fulminante. Não ocorre
evolução para cronicidade.
Marcador para diagnosticar a fase aguda é o anti-HVAIgM. O anti-HVAIgG indica contato passado e
imunidade em relação ao vírus A.
A doença aguda em gestante requer encaminhamento ao pré-natal de alto risco. A família deverá ser
investigada e vacinada. Na internação, a paciente deve apresentar acomodação com banheiro individualizado.

Hepatite C
O principal agente etiológico da hepatite crônica. A cronificação ocorre em 60 a 80% dos casos,
sendo que ¼ a 1/3 deles evoluem para cirrose ou carcinoma em 20 anos.
Transmissão: a principal é parenteral (através de sangue), a sexual é pouco frequente (3%) e a
vertical é rara.
A prevalência na gravidez é de 1 a 2% e a taxa de transmissão perinatal é de cerca de 5%.
Diagnóstico: O marcador é o anti-VHC; diagnosticada quando o indivíduo possui anticorpo VHC
positivo que é considerado anticorpo não protetor, ou seja, tanto pode indicar proteção, como também na
maioria dos casos presença dos vírus.
O diagnostico da infecção congênita é feito pelo PCR (VHC-RNA) em 2 amostras (2 e 6 meses de
idade) ou pelo anti-VHC com 12 – 18 semanas. Não há indicação de cesárea nem esta contraindicada o
aleitamento natural.
Quadro clínico: a maioria (75%) das pessoas são assintomáticas.
Cerca de 60-80% dos infectados por VHC exibem a infecção crônica definida como a persistência do
VHCRNA por no mínimo 6 meses. A infecção crônica ativa se desenvolve em 60 a 70% dos pacientes com a
infecção crônica (definida como RNA detectável no soro e elevação da alanina aminotransferase (ALT)).
As complicações da infecção crônica incluem a cirrose, que ocorre em 10 a 20% dos pacientes com
VHC crônico após período de 20 a 30 anos e carcinoma hepatocelular, que incide em 1 a 5% dos pacientes
crônicos.
O diagnóstico de infecção congênita é feito pelo PCR (VHC-RNA) em 2 amostras (2 e 6 meses de
idade) ou pelo anti-VHC com 12-18 semanas.
Não há indicação de cesárea e nem está contraindicado o aleitamento natural.

Tratamento do infante: é feito com PEGINTERFERON (3/ semanas por via subcutânea)
associado à RIBAVIRINA (oral, 2/dia).
Tratamento materno: Para reduzir a carga viral (INTERFERON PEGUILADO e
RIBAVARINA) não é possível, vez que os medicamentos utilizados são contraindicados na gravidez.

Hepatite D
Principal via de transmissão: parenteral. O vírus da hepatite D é um vírus defectivo, ou seja,
dependente do HBV (satélite do HBV) para sua replicação e manutenção na célula hospedeira. Ele precisa do
HBsAg para sua replicação. A hepatite D ocorre de forma simultânea à infecção pelo HBV (coinfecção) ou
ocorre em indivíduos já portadores crônicos do HBV (superinfecção).
O marcador sorológico mais estável é o antideltaIgM.
Causa uma infecção grave na gravidez, apesar de ser rara.

12
Hepatite E
Principal via de transmissão: fecal-oral. A doença é autolimitada, mas pode apresentar evolução
grave durante a gestação, ocorrendo principalmente no 3º trimestre. De 10 a 40% pode evoluir para a
fulminante. Não ocorre evolução para cronicidade. Marcador sorológico é o anti-HVEIgM.

Hepatite B
Doença viral, habitualmente transmitida pelas vias sexual ou parenteral, causada pelo vírus da
hepatite B (VHB), que pode cursar de forma assintomática ou sintomática. Quando aparecem, os sintomas
costumam ser: mal-estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia. Raramente na fase crônica,
o portador do VHB apresenta náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e aversão por alguns
alimentos.

Transmissão vertical
O percentual de cronificação no RN infectado pelo VHB por transmissão vertical pode chegar a 90%,
com maior risco de evolução para cirrose e hepatocarcinoma numa fase precoce da vida, tornando a triagem
da hepatite B obrigatória no pré-natal.
Deve-se levar em consideração que o parto normal e o aleitamento materno não estão
contraindicados, desde que as medidas de profilaxia recomendadas pelo Ministério da Saúde para o recém-
nascido sejam adotadas. A vacina para gestantes, independentemente da faixa etária, está disponível nas salas
de vacina do SUS.

Triagem laboratorial e conduta no pré-natal


Com o objetivo de conhecer o status sorológico da mãe e reduzir o risco de transmissão vertical, o
Ministério da Saúde recomenda a triagem sorológica durante a gestação. Os exames devem ser realizados na
primeira consulta do pré-natal, independentemente da idade gestacional.

HbsAg (Sorologia para Hepatite B): aparece entre 30-45 dias após a infecção e pode permanecer detectável
por até 120 dias. É positivo em infecções agudas e crônicas.
• Obs.: AntiHbc indica que o indivíduo teve contato com o vírus, resultado positivo para o resto da vida –
estejam curados ou infectados de forma crônica.
• AntiHbs vê se tem anticorpos contra a proteína, se vier positivo já teve contato prévio, vacina.
• Se HbsAg e AntiHbc positivos: pode ser infecção aguda ou crônica (maior que 6 meses)  pedir AntiHbc
IgM  Se AntiHbc IgM positivo: infecção aguda.
• Se IgM positivo: infecção aguda, se IgG positivo: infecção crônica ou vacinada.
• Se HbsAg negativo e AntiHbc positivo: indivíduo infectado (janela imunológica – ainda não positivou o
HbsAg) ou indivíduo curou a doença espontaneamente.
• Se HbsAg negativo e AntiHbc negativo: indivíduo não infectado.
 Não reagente: até 10,0 mUI/ml. Obs.: resultados entre 10,0 a 100,0 mUI/ml sugere-se confirmação
com um segundo teste após 30 dias. Habitualmente pacientes imunes apresentam resultados maiores
que 100,0 mUI/ml.

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Vacinação contra hepatite B (Na Gestante)
Por considerar os riscos da gestante não vacinada de contrair a doença e de haver transmissão
vertical, o PNI reforça a importância de que a gestante receba a vacina contra a hepatite B após o primeiro
trimestre de gestação, independentemente da faixa etária
A seguir, destaca-se a recomendação de acordo com a situação apresentada:
 Gestantes com esquema incompleto (1 ou 2 doses): deve-se completar o esquema;
 Gestantes com esquema completo: não se deve vaciná-las;
 Gestantes suscetíveis: três doses, no esquema 0 - 1 - 6 meses;
 Gestantes com AntiHBs títulos menores que 10mUI/ml: receber reforço.

Conduta para o recém-nascido


Em recém-nascido de mãe com sorologia HBsAg reagente,
deverá ser administrada a IGHAHB e a vacina contra a hepatite B,
simultaneamente, de preferência nas primeiras 12 horas de vida, ainda
na maternidade. A vacina deve ser utilizada mesmo que a
imunoglobulina não esteja disponível.
Todo recém-nascido, independentemente do estado
sorológico da mãe, deve ser vacinado ao nascer.

Sífilis
A sífilis é uma infecção bacteriana de caráter sistêmico, curável e exclusiva do ser humano. É
causada pelo T. pallidum, uma bactéria Gram-negativa do grupo das espiroquetas, descoberta em 1905.

14
Diagnóstico
15
 Exames diretos: a pesquisa direta de T. pallidum na sífilis recente primária e secundária pode
ser feita pela microscopia de campo escuro (sensibilidade de 74% a 86%). Quando isso não
épossível, a pesquisa do treponema pode ser realizada por imunofluorescência direta, exame
de material corado e biópsias.
 Testes imunológicos: na prática são os mais utilizados.
1. Testes treponêmicos: Detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do T.
pallidum. São os primeiros a se tornarem reagentes, sendo importantes para a confirmação do
diagnóstico. Na maioria das vezes, permanecem positivos mesmo após o tratamento pelo
resto da vida do paciente; por isso, não são indicados para o monitoramento da resposta ao
tratamento. Exemplos: testes de hemaglutinação e aglutinação passiva (TPHA); teste de
imunofluorescência indireta (FTA-Abs); quimioluminescência (EQL); ensaio
imunoenzimático indireto (ELISA); testes rápidos (imunocromatográficos).
Os testes rápidos são práticos e de fácil execução, com leitura do resultado em, no máximo, 30
minutos. Podem ser realizados com amostras de sangue total colhidas por punção venosa ou por punção
digital.
2. Testes não treponêmicos: Detectam anticorpos não específicos anticardiolipina para os
antígenos do T. pallidum, e podem ser qualitativos ou quantitativos. Tornam-se reagentes
cerca de uma a três semanas após o aparecimento do cancro duro. O teste qualitativo indica a
presença ou ausência de anticorpo na amostra. O teste quantitativo permite a titulação de
anticorpos. O resultado deve ser expresso em títulos (1:2, 1:4, 1:64, entre outros), sendo
importante para o diagnóstico e monitoramento da resposta ao tratamento, porquanto a queda
do título é indicação de sucesso terapêutico. Exemplos de testes não treponêmicos com
metodologia de floculação: VDRL, RPR e TRUST. O teste não treponêmico mais
comumente utilizado é o VDRL. Se a infecção for detectada nas fases tardias da doença, são
esperados títulos baixos (< 1:4), que podem persistir por meses ou anos. Nesses casos, sem
registro de tratamento e sem data de infecção conhecida, a pessoa é considerada
portadora de sífilis latente tardia, devendo ser tratada.
Para o diagnóstico da
sífilis, devem ser utilizados: - Um
dos testes treponêmicos (ex: teste
rápido ou FTA-Abs ou TPHA ou
EQL ou ELISA) MAIS Um dos
testes não treponêmicos (ex: VDRL
ou RPR ou TRUST).

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Toxoplasmose
A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii e adquire especial relevância
quando atinge a gestante, visto o elevado risco de acometimento fetal. Entre os agravos anatômicos e
funcionais decorrentes da toxoplasmose congênita, podem ser descritos restrição de crescimento intrauterino,
morte fetal, prematuridade e/ou manifestações clínicas e sequelas como microftalmia, lesões oculares,
microcefalia, hidrocefalia, calcificações cerebrais, pneumonite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea e
retardo mental. Pode apresentar a tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia, coriorretinite, retardo
mental e calcificações intracranianas. (OBS – Triade de Sabin = mesmos achados da tétrade, mas sem
retardo mental)
Diagnóstico
O aumento dos níveis de anticorpos da classe IgG acima de 1:2048 indica a presença de infecção
ativa, sendo extremamente importante ser acompanhada da testagem para anticorpos da classe IgM em
sorologias pareadas. Níveis de anticorpos IgG baixos e estáveis
(1:2 a 1:500) podem representar infecções crônicas, passadas
ou persistentes.
Se no primeiro exame solicitado na primeira consulta
detecta-se anticorpos IgM, caso a gestação tenha menos de 16
semanas, deve ser feito imediatamente o teste de avidez de
IgG, na mesma amostra de soro (os laboratórios devem ser
instruí- dos para esse procedimento). Na presença de baixa
avidez, pode-se estar diante de uma infecção aguda; a paciente
deve ser chamada e o tratamento com espiramicina deve ser
iniciado imediatamente. Na presença de alta avidez, deve-se
considerar como diagnóstico de infecção antiga, não havendo
necessidade de tratamento nem de testes adicionais.
 IgM e IgG negativos: paciente suscetível. Orientar
a mãe a não comer carne crua, vegetais mal lavados, não mexer
em caixinha de fezes do gato, lavar bem os alimentos, para
evitar a ingesta do oocisto.
 IgM e IgG positivos: infecção aguda ou crônica.
Pedir o teste de Avidez para ver a ligação do antígeno e
anticorpo. Quando dá positivo, independente do teste de
17
avidez, já trata com Espiramicina 500mg (1500 UI) tomar 2 comprimidos (1g) de 8h/8h; Rovamicina (nome
comercial) 500mg = 1500UI
- Baixa avidez: Abaixo de 30% infecção aguda. – tratar
- Alta avidez: acima de 60% infecção crônica. – não tratar
- Entre 30% e 60% é indeterminado ou duvidoso. – tratar ou não tratar??
 IgM Positivo e IgG Negativo: infecção aguda ou falso positivo – tratar
 IgG + e IgM -: infecção tratada, cuidado com imunossuprimidos, para risco de reinfecção. –
conduta expectante
Toxoplasmose: Valor de Referência para Toxoplasmose IgG: não reagente: inferior a 1,6 UI/ml.
Indeterminado: de 1,6 a 6 UI/ml. Reagente: superior a 6 UI/ml
Valores de Referência para Toxoplasmose IgM: não reagente: Inferior a 0,5. Indeterminado: De
0,5 a 0,59. Reagente: Superior a 0,59

Diagnóstico de infecção fetal


Na presença de infecção aguda materna, deverá ser investigada a possibilidade de infecção fetal
através da pesquisa do Toxoplasma gondii no líquido amniótico. O melhor exame isolado para esse
diagnóstico é a reação em cadeia da polimerase (PCR) no líquido amniótico, que pode ser feita a partir da 18ª
semana de gestação. A PCR comum pode ter muitos falsos positivos e falsos negativos, sendo indicada
atualmente apenas a PCR em tempo real.
Embora o exame ecográfico só diagnostique as complicações da toxoplasmose fetal, lideradas por
hidrocefalia, calcificações cerebrais, ascite fetal e alterações de ecotextura hepática e esplênica, está indicada a
ecografia mensal nos casos de infecção aguda da gestante, pois a presença de sinais anormais pode determinar
a mudança do tratamento, da espiramicina para o tratamento tríplice
Prevenção
• Lavar as mãos ao manipular alimentos;
• Lavar bem frutas, legumes e verduras antes de se alimentar;
• Não ingerir carnes cruas, malcozidas ou mal passadas, incluindo embutidos (salame, copa, etc.);
• Evitar contato com o solo e terra de jardim; se indispensável, usar luvas e lavar bem as mãos após;
• Evitar contato com fezes de gato no lixo ou solo;
• Após manusear a carne crua, lavar bem as mãos, assim como também toda a superfície que entrou
em contato com o alimento e todos os utensílios utilizados;
• Não consumir leite e seus derivados crus, não pasteurizados, seja de vaca ou de cabra;
• Propor que outra pessoa limpe a caixa de areia dos gatos e, caso não seja possível, limpá-la e trocá-
la diariamente, utilizando luvas e pazinha;
• Alimentar os gatos com carne cozida ou ração, não deixando que estes ingiram caça;
• Lavar bem as mãos após contato com os animais.

Tratamento
GESTANTE - Utilizar
Espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, 8/8
horas, ou Clindamicina, VO, na dose de
600mg a cada 6 horas. Na forma ocular, para
reduzir a necrose e a inflamação e minimizar
a cicatriz, utiliza-se 40mg/dia de Prednisona,
por uma semana, e 20mg/dia, por outras 7
semanas. Está contra-indicado o uso de
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Pirimetamina no 1º trimestre de gravidez, pois é teratogênica, e de Sulfadiazina, no 3º trimestre, pelo risco de
desenvolver kernicterus. Se a infecção se der após a 30ª semana, recomenda-se instituir o tratamento
tríplice materno: pirimetamina, 25mg de 12 / 12 horas por via oral; sulfadiazina, 1.500mg de 12 / 12 horas
por via oral; e ácido folínico, 10mg/dia, este imprescindível para prevenção de aplasia medular causada pela
pirimetamina.
OBS: se comprovado infecção fetal (amniocentese) faz o tratamento tríplice materno.

Infecção pelo HIV


No Brasil, estima-se que 0,4% das gestantes sejam soropositivas para o HIV, o que se traduz em
aproximadamente 12.635 gestantes/parturientes portadoras do HIV/crianças expostas ao ano.
A maior parte dos casos de transmissão vertical do HIV (cerca de 65%) ocorre durante o trabalho de
parto e no parto propriamente dito, e os 35% restantes ocorrem intraútero, principalmente nas últimas semanas
de gestação, havendo ainda o risco adicional de transmissão pós-parto por meio do aleitamento materno. O
aleitamento materno apresenta riscos adicionais de transmissão, que se renovam a cada exposição da criança
ao peito, e situa-se entre 7% e 22%.
A patogênese da transmissão vertical do HIV está relacionada a múltiplos fatores. Destacam-se:
a) fatores virais, tais como a carga viral, o genótipo e o fenótipo viral;
b) fatores maternos, incluindo estado clínico e imunológico, presença de DST e outras coinfecções,
estado nutricional e tempo de uso de antirretrovirais na gestação;
c) fatores comportamentais, como uso de drogas e prática sexual desprotegida;
d) fatores obstétricos, tais como a duração da rotura das membranas amnióticas, a via de parto e a
presença de hemorragia intraparto;
e) fatores inerentes ao recém-nascido, como prematuridade e baixo peso ao nascer; e
f) fatores relacionados ao aleitamento materno.

Diagnóstico
É recomendada a realização do teste anti-HIV, com aconselhamento pré e pósteste e com
consentimento, para todas as gestantes na primeira consulta pré-natal, e a repetição da sorologia para HIV no
início do 3° trimestre, utilizando testes rápidos se necessário

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Avaliação laboratorial inicial
Contagem de linfócitos T-CD4+ Na primeira consulta, devendo ser repetido pelo menos entre 4-6
semanas após início de TARV e a partir da 34ª semana
Carga Viral (CV) Na primeira consulta, devendo ser repetido após 4-6 semanas de
início da TARV e a partir da 34ª semana. Caso a CV seja
detectável, repetir o exame e reforçar a adesão. A repetição da CV
a partir da 34ª semana auxilia na definição da via de parto
A carga viral (CV) é um dos fatores associados ao risco de transmissão vertical do HIV e auxilia na
definição da via de parto. A taxa de transmissão é inferior a 1% em gestantes em uso de antirretrovirais que
mantêm níveis de carga viral abaixo de 1.000 cópias/mL, sendo, portanto, muito baixa quando a carga viral
estiver indetectável. Além disso, a carga viral é utilizada para monitoramento da gestante infectada pelo HIV,
auxiliando na avaliação da resposta ao tratamento antirretroviral.

Tratamento

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Rubéola
21
Etiologia
RNA vírus da família Togavírus.

Via de transmissão
Contato direto com pessoas doentes, com contágio pelas gotículas de secreções nasofaríngeas. A
transmissão pode iniciar-se até 1 semana a 2 semanas antes do aparecimento do exantema e prolongar-se até 1
semana a 2 semanas após o surgimento do rash cutâneo.

Transmissão vertical
Só acontece na fase aguda da doença e diminui à medida que a idade gestacional aumenta. No 1º
trimestre o risco de acometimento fetal é da ordem de 80% a 90%. No 2º trimestre, há risco de alterações
funcionais de órgãos, e no 3º trimestre as repercussões fetais são raras.

Regra geral: Não costuma ser relevante o acometimento do concepto após o 1º trimestre da gestação

Quadro clínico
Nas gestantes que exibem manifestações clínicas, essas são lideradas por exantema maculopapular,
que surge entre duas e três semanas após o contágio, durando até 5 dias. Nesse período, pode haver febrícula e
adenomegalia, principalmente na região cervical. Artralgias estão presentes em 30% – 40% dos casos. O
período prodrômico é marcado pela presença de mal-estar, febrícula, cefaleia e ardor conjuntival (ocorrência
maior em adultos). Deve-se lembrar que uma semana antes da fase exantemática o vírus já está sendo
eliminado na orofaringe.

Rotina pré-natal
Segundo o Livro Obstetrícia Fundamental, Rezende, 12ª Edição; sorologia para rubéola deve ser
solicitada na primeira consulta pré-natal. Caso seja negativa, encaminhar para vacinação após o parto.
Gestantes sabidamente imunes não precisam repetir a sorologia durante o pré-natal, mesmo diante de contato
com pessoas doentes. No entanto, o Manual Técnico de Atenção ao Pré-Natal e Puerpério do Ministério da
Saúde não recomenda a sorologia para Rubéola como rotina Pré-Natal.

Infecção materna
Sorologia para detecção de anticorpos IgM e IgG. A detecção de IgM é possível de 3 dias a 5 dias
após o início dos sintomas e permanece positiva por 4 semanas. Os anticorpos IgG permanecem positivos e
estáveis indefinidamente. O diagnóstico sorológico de rubéola aguda é confirmado diante de soroconversão ou
quadruplicação dos títulos de IgG entre duas amostras de sangue, colhidas com 2 semanas a 3 semanas de
intervalo, após a suspeita de contágio ou início de exantema.
A pesquisa sorológica é fundamental para gestantes susceptíveis que tiveram contato com doentes. Se
IgM- e IgG-, a sorologia é repetida após 2 semanas a 3 semanas.
• IgM- IgG- = gestante susceptível
• IgM+ IgG+ = gestante com infecção aguda
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• IgM- IgG+ = gestante com infecção pregressa

Infecção fetal
Diante de gestante IgM+ IgG+, realizar amniocentese (após 14 semanas de gestação e com mais de
30 dias após o início da infecção materna), para pesquisa do agente no líquido amniótico, por meio da reação
em cadeia de polimerase (PCR). O uso de cordocentese para pesquisa de IgM fetal específica é prática
excepcional, em casos selecionados. O teste de avidez para IgG pode ser útil nos casos de IgM+ persistente:
• Baixa avidez (< 30%) indica infecção recente
• Alta avidez (> 60%) indica infecção antiga
O diagnóstico da infecção fetal é útil para melhor orientação do casal e para nortear a conduta
neonatal.

Achados ultra-sonográficos
Geralmente identificados após a 20ª semana de gestação. Podem estar ausentes e são inespecíficos.
Os principais são:
• Hidrocefalia
• Microcrania
• Defeitos cardíacos
• Hepatoesplenomegalia
• Catarata
• Hidropsia fetal
• Restrição do crescimento fetal
• Polidrâmnio
• Oligoâmnio
• Placentomegalia

Síndrome da Rubéola Congênita


Achados neonatais freqüentes:
• Restrição do crescimento
• Hepatoesplenomegalia
• Púrpura trombocitopênica
• Catarata / glaucoma
• Microcefalia
• Retardo mental
• Cardiopatias / miocardite
• Surdez
• Anemia hemolítica
• Meningoencefalite

Tratamento Medicamentoso
Não há tratamento específico. O uso de drogas antivirais e/ou de imunoglobulina não é preconizado.

Profilaxia
• A imunização de crianças, adolescentes e mulheres susceptíveis em idade fértil é a melhor
estratégia preventiva
• Gestantes susceptíveis não devem receber a vacina durante a gestação
• Mulheres vacinadas devem adotar medidas anticoncepcionais efetivas por período de 30 dias
• O uso inadvertido da vacinação em gestantes (início do 1º trimestre) não tem promovido alterações
conceptuais
• Puérperas susceptíveis já devem ser imunizadas após 48 horas de pós-parto

23
**
Caso existam dúvidas em relação à imunidade da rubéola na gestante e a mesma não apresente caderneta de
vacinação conrmando o recebimento da vacina (tríplice viral ou dupla viral) ou exames sorológicos anteriores
com a informação da presença de IgG para rubéola, solicitar nova dosagem de IgG, avaliando o resultado
como segue: Gestante IgG (+) A gestante com IgG antivírus da rubéola positivo signica contato prévio com
esse vírus. Nessa situação, o risco de transmissão vertical é mínimo. Gestante IgG (-) A gestante com IgG
antivírus da rubéola não reagente ou negativo indica que ela é suscetível, ou seja, não entrou em contato com
o vírus da rubéola. Portanto a mesma deverá ser vacinada contra a rubéola (tríplice ou dupla viral) logo após o
parto, preferencialmente ainda na maternidade.

Herpes simples vírus (HSV)


É uma virose transmitida predominantemente pelo contato sexual (inclusive orogenital). A
transmissão pode-se dar, também, pelo contato direto com lesões ou objetos contaminados. Nas gestantes
portadoras de herpes simples, deve ser considerado o risco de complicações obstétricas. A infecção primária
materna, no final da gestação, oferece maior risco de infecção neonatal do que o herpes genital
recorrente.
A transmissão fetal transplacentária é observada em uma a cada 3.500 gestações e o abortamento
espontâneo só ocorre se a infecção materna se der nos primeiros meses da gestação. O maior risco de
transmissão do vírus ao feto ocorre no momento da passagem deste pelo canal do parto, resultando em
aproximadamente 50% de infecção se a lesão for ativa. Mesmo na forma assintomática, pode haver a
transmissão do vírus por meio do canal de parto.
Na gestação, o risco de infecção neonatal parece ser maior quando ocorre a infecção primária
materna no 3o trimestre. Nesses casos, o risco de infecção herpética neonatal é de 30-50%. As manifestações
são usualmente muito graves e inclui:
 Microcefalia;
 Hepatoesplenomegalia;
 CIUR (Crescimento intrauterino retardado)
 Natimortalidade
Recomenda-se, portanto, a realização de cesariana toda vez que houver lesões herpéticas ativas. A
infecção herpética neonatal consiste em quadro grave, que exige cuidados hospitalares especializados. O
tratamento das lesões herpéticas, no decorrer da gestação, deve ser realizado nos casos de primo-infecção.

Etiologia
Herpes simplex vírus (HSV) com 2 tipos sorologicamente distintos:
 HSV-1 é responsável por lesões herpéticas não genitais (lábios, face, córnea, mucosa oral).
 HSV-2 está associada a infecção genital (pene, uretra, vulva, vagina, cérvice, epiderme da
coxa e das nádegas), além de ser responsável, habitualmente (90 -95% das vezes), pelo herpes
neonatal.

Diagnóstico
Caracteriza-se pelo aparecimento de lesões vesiculosas que, em poucos dias, transformam-se em
pequenas úlceras, precedidas de sintomas de ardência, prurido e dor. O diagnóstico é basicamente clínico. Nos
serviços onde houver disponibilidade, pode ser utilizado o citodiagnóstico de Tzanck.

Tratamento
A conduta clínica na primo-infecção indica o uso do Aciclovir 400mg VO de 8/8 horas por 7 a 10
dias. Pode ser considerada a profilaxia periparto por 10 dias, a partir da 36ª semana com 400mg 3 x/dia se
ocorreu a primo-infecção na gestação ou se recidivas foram frequentes no período gestacional. Os portadores
de HIV podem apresentar episódios da infecção mais prolongados e mais graves. A dosagem das drogas é

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similar, embora experiências isoladas sugiram benefício com doses maiores. O tratamento deve ser mantido
até que haja resolução clínica do quadro.

Citomegalovirose
O citomegalovírus (CMV) pertence à família dos herpes vírus e acomete humanos em todas as
populações. As fontes humanas de disseminação do vírus são inúmeras, incluindo secreções respiratórias,
sangue, urina, secreção do colo uterino, esperma e leite materno. Assim como na infecção por outros vírus
herpes, inicialmente ocorre a infecção primária do indivíduo exposto. Após a infecção primária, há excreção
viral que pode perdurar por semanas a anos. Esta infecção torna-se latente e, em determinados períodos da
vida, ela pode recorrer, seja por reativação da infecção latente ou por reinfecção por cepas virais diferentes.
A maioria das crianças e adultos infectados é assintomática ou apresenta poucos sintomas
(semelhantes àqueles identificados em qualquer doença febril aguda).
Praticamente todas as pessoas serão infectadas em algum momento de sua vida, porém, a idade em
que ocorre a primeira infecção pelo CMV varia em diferentes regiões. No Brasil, entre 90 e 95% das mulheres
em idade fértil já sofreram a infecção primária por esse vírus.

Transmissão vertical
O citomegalovírus pode ser transmitido da mãe para o filho em diferentes momentos:
1- durante a vida fetal (por meio da disseminação sanguínea do vírus);
2- no momento do parto (por meio do contato do recém-nascido com sangue e secreções genitais
maternas);
3- durante o aleitamento materno (o vírus é encontrado no leite materno de praticamente todas as
mulheres que foram infectadas por esse vírus em algum momento de sua vida).
Tanto mulheres que adquiriram a infecção primária durante a gestação quanto aquelas que tiveram a
infecção primária anteriormente à gestação podem transmitir, uma vez que a infecção pode recorrer durante a
gestação devido à reinfecção gestacional com novas cepas virais ou à reativação de vírus latente. Denomina-se
infecção congênita por CMV quando a transmissão da mãe para o filho ocorre durante a gestação. O risco de
transmissão da infecção fetal quando resulta da infecção materna primária é de 40 a 50%, sendo de 0.5 a 2%
quando resulta da infecção secundária (recorrente).

Infecção perinatal
Classifica-se como infecção perinatal por CMV aquela que ocorre durante o parto ou o aleitamento. A
infecção perinatal por CMV não possui relevância clínica, não trazendo nenhuma consequência para o recém-
nascido a termo e em boas condições, apesar de acometer até 50% dos mesmos. Não há indicação de
suspensão de aleitamento materno devido à soropositividade materna para o CMV.

Infecção congênita
A infecção congênita por CMV é a infecção congênita mais comum que se conhece. Estima-se que
ocorra em aproximadamente 1% de todos os recém-nascidos brasileiros. Diferentemente da infecção
perinatal, a infecção congênita pelo CMV pode trazer prejuízos para parte dos recém-nascidos acometidos.
A grande maioria (80 a 90%) dos recém-nascidos infectados não apresenta nenhum sinal de infecção
por esse vírus perceptível ao nascimento. Entre 5 e 10% dos RNs manifesta sinais típicos, com envolvimento
de múltiplos órgãos: hepatoesplenomegalia, microcefalia, calcificações intracranianas, hidropsia,
icterícia colestática, convulsões, petéquias e púrpura, que podem ser identificados ainda intraútero por
meio da ultrassonografia. Nessas crianças, é comum o aparecimento de sequelas tardias que incluem
retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, crises convulsivas e deficiência auditiva. Apesar da grande
maioria das infecções congênitas serem assintomáticas ao nascimento, entre 10 e 15% das crianças pode
desenvolver sequelas que incluem deficiência auditiva e alterações neurológicas. Em grande parte das crianças
as sequelas são progressivas e tornam-se perceptíveis ao longo da infância (geralmente nos primeiros 2 anos).

25
Diagnóstico
Considerando-se que ocorre passagem transplacentária de anticorpos maternos contra o CMV de classe
IgG e que o desempenho dos testes de detecção de IgM anti-CMV no recém-nascido é aquém do desejável, o
diagnóstico da infecção congênita pelo CMV só é possível quando o vírus é detectado na urina ou em outra
amostra clínica (saliva, líquido céfalorraquidiano, líquido ascítico) durante as 3 primeiras semanas de vida. O
isolamento do vírus é feito por meio da cultura in vitro em fibroblastos humanos. Também pode ser
documentada a presença do DNA viral por meio da reação da polimerase em cadeia (PCR). Essa possui
concordância com a cultura viral e pode ser usada como indicativa da presença do vírus. A detecção viral além
de 3 semanas de idade não permite diferenciar se a infecção foi congênita ou perinatal.

Conduta
O tratamento da criança infectada e portadora de doença acometendo o sistema nervoso central ou
colocando em risco a sobrevivência tem sido feito por meio do uso do antiviral ganciclovir pela via
endovenosa durante seis semanas. Apesar das evidências serem escassas, essa terapêutica pode beneficiar a
criança ao reduzir a chance de progressão da perda auditiva. Novas opções terapêuticas estão sendo
pesquisadas. Não há, até o momento, indicação para tratamento de crianças assintomáticas.
É muito importante que seja realizado o acompanhamento auditivo de crianças portadoras de infecção
congênita por CMV para que se diagnostique precocemente a perda auditiva e se proponha intervenção.

Brucelose
Doença sistêmica bacteriana, com quadro clínico muito polimorfo. Um sintoma quase constante é a
astenia e qualquer exercício físico produz pronunciada fadiga, acompanhada de mal-estar, cefaleia,
debilidade, suor profuso, calafrios, artralgia, estado depressivo e perda de peso.
Muitos casos se enquadram na síndrome de febre de origem obscura (FOO). Essa febre, na fase
aguda e subaguda, em 95% dos casos, é superior a 39°C.
Brucelose crônica no abortamento é muito restrita.
A brucelose neonatal é rara e há poucos relatos de brucelose congênita.
Complicações na gravidez:
 Aborto espontâneo associado com infecção bacteriana.
 Rupturas das membranas
 Nascimento prematuro
 Atraso do crescimento intrauterino
 Trombocitopenia, distúrbios da coagulação e eritrofagocitose na medula óssea.

Agente etiológico - Brucella sp. No Brasil, a maioria dos quadros de Brucelose está associada
à infecção por B. abortus.
Reservatórios - Gado bovino, suíno, ovino, caprino e outros animais, como cães.
Modo de transmissão - Contato com tecidos, sangue, urina, secreções vaginais, fetos
abortados, transplacentária, ingestão de leite cru e derivados provenientes de animais infectados, acidentes em
laboratórios e da prática vacinal.
Diagnóstico – (IgM e IgG)Suspeita clínica aliada à história epidemiológica de ingesta de
produtos animais contaminados mal-cozidos, não pasteurizados ou esterilizados. A confirmação diagnóstica se
faz através da cultura de sangue, medula óssea, tecidos ou secreções do paciente. As provas sorológicas
(aglutinação em tubos) devem ser realizadas com soros pareados em laboratórios com experiência e em soros
pareados, para se observar a elevação dos anticorpos. A soroaglutinação em tubos para B. abortus com títulos
>80 ou >160, respectivamente, em 24 a 48 horas do período de incubação e o aumento desses, em 4 vezes, em
testes pareados indicam a doença. A interpretação desses testes, em pacientes com quadro crônico, fica
dificultada porque os títulos em geral são baixos.

26
Tratamento - Antibioticoterapia, sendo a droga de escolha a Doxiciclina (200mg/dia), em
combinação com a Rifampicina (600 a 900mg/ dia), durante 6 semanas. Se houver recidivas, repetir o
tratamento, porque, em geral, não se deve à resistência aos antibióticos e sim a sequestro dos agentes por
algum órgão que não permite a ação da droga. Não usar a Doxiciclina em menores de 7 anos. Sulfametoxazol
e Trimetoprim podem ser associados à Gentamicina, nesses casos.

Listeriose
A listeriose na gestação é uma infecção pouco considerada, mas relevante enquanto etiologia de
perdas gestacionais.
De modo geral, a doença é assintomática, tornando-se evidente somente através de exame
laboratorial. Pode-se levantar a suspeita de infecção durante a gestação quando ocorrer quadro clínico
semelhante ao de influenza, com sintomas gripais associados a hipertermia e redução de movimentos fetais.
A listeria tem a capacidade de causar hemólise sanguínea através da listeriolisina; assim, os fetos
comprometidos podem ter derrames serosos, levando à hidrópsia e, em casos mais severos, ao óbito.
A listeriose geralmente ocorre no terceiro trimestre de gestação, provavelmente devido ao declínio
acentuado na imunidade celular observado entre a 26ª e a 30ª semana. O desfecho da infecção intra-uterina
está relacionado à idade gestacional no momento da transmissão.
O óbito intra-uterino ocorre em quase todos os fetos infectados durante o primeiro trimestre e,
especialmente, no segundo trimestre de gestação.

Etiologia: Existem sete espécies de Listeria bem identificadas, no entanto, apenas uma espécie é
reconhecida como patógeno humano - a Listeria monocytogenes, que consiste em um bacilo gram-positivo,
aeróbio e anaeróbio facultativo, não formador de esporos.
A Listeria monocytogenes é comensal, podendo ser encontrada em produtos lácteos, comidas
processadas, isolada em dejetos, na poeira, no solo, na água, na vegetação, em vários mamíferos, aves, peixes
e insetos, nas fezes de animais (domésticos e selvagens) e na espécie humana.

Transmissão: A taxa de infecção é 17 vezes maior entre gestantes do que na população geral.
Os portadores assintomáticos são, provavelmente, a fonte de contágio mais importante.
Transmissão vertical: Pode ocorrer por via hematogênica (transplacentária nas últimas semanas de
gestação), transmembranosa (independente da integridade das membranas), endometrial (através de
abscessos retroplacentários) ou durante o trabalho de parto (contaminação do canal de parto).
Vias de contágio: via digestiva, através de leite e derivados, pela via respiratória ou venérea - o
microrganismo pode ser frequentemente encontrado na uretra masculina ou no sistema genital feminino.

Quadro Clínico: Pode ser assintomática ou manifestar-se com cefaléia, febre alta, dores
abdominais e diarréia, não sendo incomuns os quadros de meningite, pielonefrite, rinofaringite e vaginite.
A bactéria tem predileção pelo sistema nervoso central - esta pode ser a forma de manifestação em
grupos de risco, mas é extremamente rara durante a gestação.
Na listeriose existem picos de hipertermia isolados que imitam a mononucleose infecciosa, bem
como formas clínicas semelhantes à tuberculose; esses sintomas devem alertar os obstetras para a
possibilidade de infecção por Listeria monocytogenes, não sendo, contudo, patognomônicos desta infecção.
*Manifestações clínicas no feto:
 Abortamento;
 Trabalho de parto prematuro, geralmente acompanhado por mal-estar materno e
diminuição dos movimentos fetais;
 Vitalidade fetal comprometida: taquicardia fetal, diminuição dos movimentos e
acelerações fetais (a presença de mecônio antes das 34 semanas é altamente sugestiva de
infecção);
 Hidrópsia fetal, não imune.
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 São observados derrame pleural, ascite, edema subcutâneo e polidramnia.

Diagnóstico:O diagnóstico definitivo requer o isolamento da Listeria monocytogenes de locais


usualmente estéreis (líquor, sangue, líquido sinovial, líquido amniótico, pulmão e cérebro) e a identificação do
microrganismo através de técnicas padrão de microbiologia, utilizando-se o crioenriquecimento do material
a ser examinado.
O diagnóstico sorológico é realizado através da soroaglutinação. Na interpretação do resultado,
deve-se levar em consideração a possibilidade de reação cruzada com anticorpos de outras bactérias, como
estreptococos e estafilococos. A maioria dos autores relata que títulos inferiores a 1:160 não têm validade
diagnóstica - esta existiria apenas em títulos superiores a 1:320. No entanto, deve-se lembrar que, como em
qualquer reação sorológica, o aumento significativo do título de anticorpos detectado em duas amostras de
sangue colhidas em um intervalo de duas semanas é diagnóstico da doença. A pesquisa de anticorpos é
realizada pelo método disponível de aglutinação direta em microplaca, em que são pesquisados anticorpos
contra os dois sorotipos mais importantes: 1 e 4b. A pesquisa é feita tanto para anticorpos dirigidos contra o
antígeno somático (antígeno O) como para anticorpos dirigidos contra o antígeno H.

Tratamento: O tratamento de eleição é feito com ampicilina na dose de 4-6 g/dia, durante duas
semanas. Fora da gestação, a maioria dos autores sugere associar um aminoglicosídeo (gentamicina) no
tratamento de pacientes severamente imunodeprimidas, com meningite ou endocardite listeriana. Como
alternativa à penicilina, o trimetoprima associado ao sulfametoxazol é a melhor escolha, exceto durante o
primeiro trimestre (pelo risco fetal de teratogenicidade) e próximo ao parto (pelo risco de kernicterus).
Profilaxia: Não há uma vacina disponível contra a listeriose. A prevenção na gestação é feita evitando-se a
ingestão de alguns alimentos, como queijos moles mal curtidos, leite sem pasteurização ou alimentos
preparados com leite não fervido. Frangos, peixes e carne bovina devem ser cuidadosamente cozidos. Medidas
de higiene, como lavar vegetais crus antes da ingestão, evitar o contato dos alimentos não cozidos com os
cozidos, lavar as mãos e os talheres após cada manuseio com alimentos não cozidos.

GRAVIDEZ ECTÓPICA
É a prenhez ectópica (ectociese) quando o ovo se implanta fora do útero, e, nesse sentido, sinônimo
de prenhez extrauterina (tubária, ovariana, abdominal). A prenhez tubária representa > 95% das ectópicas.
O abortamento é a complicação mais frequente do início da gravidez, e ocorre em 15-20% das
gestações clinicamente evidentes. Já a prenhez ectópica incide 10 vezes menos, 1,5 a 2% das gestações, mas é
patologia que ameaça a vida da paciente.

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Do ponto-de-vista anatomopatológico, a prenhez ectópica pode ser primitiva ou secundária. É
primitiva quando a nidificação se faz e prossegue em zona única do aparelho genital, e secundária quando o
ovo após implantar-se em um local, dele se desprende e vem continuar o desenvolvimento em outro sítio.
Fatores de Risco
(Dica: iniciais E-C-T-O-P-I-C-A)
E = endometriose(ela gera distorção anatômica, leva um processo inflamatório que pode fazer com
que o embrião fecundado na trompa não consiga voltar para cavidade uterina)
C= cirurgia tubárias prévias (a gente pode promover a ocorrência de aderência que vai dificultar o
retorno do embrião para a cavidade uterina)
T =tabagismo
Ó = outras causas: raça negra; DIU (Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel que ele
leva uma alteração da motilidade tubaria e se as pacientes com DIU engravidarem, têm chances maiores de ser
ectópica e normalmente na trompa);
Tuberculose, cirurgias previas, tumores; exposição in utero ao dietilestilbestrol (DES);
P = (gravidez) previa tubária (quem já teve gravidez tubária tem maior chance de ter uma próxima,
porque provavelmente ela foi submetida por um processo inflamatório que a predispõe, o que aumentou o
risco de uma nova gravidez ectópica)
I = Infertilidade (tratamentos em relação para infertilidade= indução, inseminação, fertilização in
vitro); Idade <35 anos
C = clamídia e gonorréia (agentes primarias da DIP - doença inflamatória pélvica- esses dois são
os agentes que podem gerar aderência pélvica e aumentar o risco de gravidez tubária. Lembrar que A DIP tem
vários espectros clínicos e um deles é a salpingite – infecção dessa trompa- pode evoluir com formação de
aderência dificultando o retorno do embrião para a cavidade uterina; sendo um fator de risco histórico de
doença inflamatória pélvica (DIP)
A = anomalia das trompas (ligadura das trompas, anormalidade tubária documentada)

Diagnóstico
Em gestações de > 5,5 semanas o ultrassom transvaginal deve diagnosticar 100% das gestações
intrauterinas. A prenhez tubária pode se exibir ao ultrassom sob diversos aspetos:
• Massa complexa: 60% (Figura 5)
• Anel tubário: 20% (Figuras 6 & 7)
• Anel tubário com embrião e com ou sem bcf: 13%.
A sensibilidade do ultrassom transvaginal para o diagnóstico da prenhez ectópica varia de 73 a 93% e
está muito dependente de idade da gravidez e da experiência do examinador.
Em 8 a 31 % das mulheres com suspeita de prenhez ectópica o exame sonográfico inicial não exibe
gravidez nem intrauterina nem na trompa (prenhez de localização desconhecida). A gestação intrauterina pode
não ser localizada em virtude do SG ser muito incipiente, ter colapsado, ou a prenhez tubária, muito precoce,
sem hemorragia, pode ser diminuta para ser visualizada ao ultrassom.
Se o ultrassom não foi definitivo para o diagnóstico da prenhez ectópica, a sua repetição após 7 dias
identifica 90% das ectopias.
A identificação pelo ultrassom transvaginal de SG intrauterino afasta praticamente a prenhez
ectópica.

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hCG – Considera-se valor discriminatório do hCG, habitualmente, 1.500-2.000 mUI/ml, aquele
valor no qual o exame sonográfico transvaginal é capaz de diagnosticar 100% das gestações intrauterinas, e
não encontrando aí o SG, apontar para o diagnóstico da ectopia.

Prenhez tubária
As tubárias representam > 95% das gestações ectópicas. O ovo fertilizado pode se locar em
qualquer posição da trompa, dando origem às gestações tubárias ampular, ístmica e intersticial; menos vezes
(11 %) o ovo fertilizado pode se implantar na extremidade fimbrial (prenhez .fimbriária). A ampola é o local
mais frequente (80%), depois o istmo (12%). A prenhez intersticial (ou cornual) representa apenas 2-3% de
todas as gestações tubárias.
 ABORTAMENTO OU ROTURA TUBÁRIA. A ocorrência de abortamento tubário depende em parte
do local do sítio de implantação. O abortamento é comum na prenhez tubária ampular enquanto a
rotura é usual na prenhez ístmica.
 PRENHEZ INTRALIGAMENTAR. Quando a rotura ocorre na posição da trompa não coberta pelo
peritônio, o saco gestacional pode se desenvolver entre os folhetos do ligamento largo, constituindo a
prenhez intraligamentar.
 PRENHEZ INTERSTICIAL. A implantação dentro do segmento tubário que penetra a parede uterina
resulta na prenhez intersticial ou cornual. A rotura ocorre com sangramento massivo e muitos casos
são fatais.
 PRENHEZ HETEROTÓPICA. A prenhez tubária, quando coexiste com gestação intrauterina, é
chamada de heterotópica (ou combinada). Até recentemente era muito rara, com incidência de
1:30.000 gestações. Atualmente, com as técnicas de fertilização in vitro e de indução da ovulação, sua
incidência é tão elevada quanto 1:500.

Prenhez Tubária Rota


Pacientes c/ gravidez tubária rota apresentam quadro clínico de choque, hipotensão, taquicardia e dor
à palpação e devem ser tratadas emergencialmente. Mas antes da ruptura, apresentam manifestações
inespecíficas – hemorragia de 1° trimestre, e dor abdominal ou pélvica.
Existem alguns sinais que mostram que provavelmente essa paciente já teve uma gravidez tubaria
rota:
 Sinal de Proust: dor à mobilização do colo uterino e abaulamento e dor no fundo de saco de
Douglas (Grito de Douglas)
 Sinal de Cullen: Equimose Periumbilical (Presença de sangue
na cavidade abdominal)
 Sinal de Laffon: dor no ombro devido à irritação do nervo
frênico

30
 Sinal de Blumberg: sinais de irritação abdominal (descompressão dolorosa)
OBS.: A clínica pode variar de acordo com a localização da implantação ectópica.
TRATAMENTO DA GRAVIDEZ TUBÁRIA
 Expectante: Nos casos de abortamento tubário; grupo seleto de gestantes (10-15%) com
quadro clinico estável, hCG-b declinante com nível inicial < 1.000 a 1.500 mUI/ml.
 Cirugico: - Laparotomia: casos agudos, pacientes hemodinamicamente instáveis e com
hemoperitôneo.
-Laparoscopia (padrão-ouro)

a. Cirúrgico radical: tirar a trompa da paciente – salpingectomia - pode propor isso para
pacientes que tenham gravidez ectópica rota, pacientes com prole completa e em casos que a trompa já
está muito danificada (dilatada, arroxeada com franco sinais de sofrimento- ela nunca vai ser funcionalmente
normal). Sempre que possível a Laparoscopia permite um retorno mais rápido das atividades habituais da
paciente (recuperação mais rápida) apresenta menos dor, e preserva esteticamente a paciente, sempre
preferível laparoscopia do que laparotomia. Sinal de instabilidade dinâmica realiza a Laparotomia; Se o
quadro da paciente for estável faço a Laparoscopia.
Não quer engravidar – faz Salpingectomia por via Laparoscopia.

b. Cirúrgico conservador: abre a trompa retira o material, e sabemos que a trompa tem a
capacidade de fechar em segunda intenção, não precisa dar ponto na trompa- procedimento chamado de
SALPINGOSTOMIA (através de laparoscopia (com vantagens) e laparotomia).
Indicações Salpingostomia: Gravidezes ectópica integra, pacientes com desejo de engravidar, e para
situações que acredita-se que com esse procedimento a trompa tenha condições de exercer suas funções de
forma normal.
• Medicamentoso: quimioterápico – Metrotrexate (1 mg/ kg ou 50 mg/m²)
 Pré requisitos necessários para tratamento medicamentoso:
Conduta do tratamento clínico (medicamentoso):
 Avaliar a função hepática (porque é um medicamento hepatotóxico); função renal
(uréia e creatinina), coagulograma, hemograma, bHCG
 O bHCG é avaliado por 1 semana - do 4° ao 7° dia
 O bHCG deve cair em pelo menos 15%, para saber que a paciente está respondendo de forma
adequada ao medicamento.
 Se bHCG permanecer em
quantidade elevada – 2ª dose de Metotrexato
 Se bHCG ainda assim permanecer
alto, faz-se uma 3ª dose de Metotrexato
 Se com a 3ª dose os níveis não
atingiram os níveis <5 mUI/ml, a indicação é
cirúrgica.

Prenhez abdominal
Constitui cerca de 1 % das ectocieses.
É o risco de morte materna 7,7 vezes superior
ao da prenhez tubária e 90 vezes mais elevado
do que na gestação uterina. Pode o ovo
implantar-se em qualquer ponto do abdome e nos
diferentes órgãos que o peritônio visceral
reveste.
A prenhez abdominal primitiva é rara; a
maioria é secundária à rotura ou ao abortamento
tubário. Poucas sobrevivem na cavidade
abdominal e avançam além do 2º trimestre da

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Quando faço tratamento medicamentoso? Quando
gestação. A pré-eclampsia ocorre em cerca de 1/3 das gestações abdominais e a sobrevida perinatal é a
exceção, com 80-90% de mortalidade. saco gestacional < 3,5 cm, feto sem atividade cardíaca,
A sobrevida
Condições maternas:fetal na gravidez BHCG
doenças
< 5000.
ahdominal é Ai você dae Metotrexato,
exceção não a regra 1e mg por Kg
o feto queounasce vivo é
frequentemente malformado. 50 mg por m². Condições maternas: doenças
pulmonares ativas, ulceras
pulmonares ativas, ulceras pépticas, aleitamento,
pépticas, aleitamento,
Prenhez
imunodeficiênc
ovariana
ia (HIV),
imunodeficiência (HIV), alcoolismo (TGO, TGP,
A primitiva é muito rara. Representa a prenhez
bilirrubina, ovariana
uréia, 3% das ectópicas.
creatinina).
alcoolismo (TGO, TGP,
bilirrubina, uréia, creatinina).
Prenhez cervical
A prenhez cervical é forma rara de ectopia, < 1 % dos casos. A sua incidência oscila entre 1:2.500
e 1:50.000 gestações. O ultrassom revela útero vazio, canal cervical aumentado com imagem de saco
gestacional (SG) exibindo embrião em seu interior, com ou sem batimentos cardíacos. O tratamento é local
com a injeção de Metotrexato intra-amniótica, na dose de 1 mg/kg. Nesses casos, o tempo de regressão dos
títulos do hCG, assim como o desaparecimento da imagem sonográfica, são prolongados.

Prenhez ectópica em cicatriz de cesárea


A prenhez ectópica em cicatriz de cesárea é a forma mais rara de ectopia. Em mulheres com história
de cesárea o diagnóstico ultrassonográfico se impõe quando:
1. A cavidade uterina e o canal cervical estiverem vazios.
2. O desenvolvimento do saco gestacional ocorrer na porção anterior do segmento inferior do
útero.
3. Houver ausência de miométrio saudável entre a bexiga e o saco gestacional.
As opções terapêuticas cirúrgicas ou médicas dependem do quadro clínico. A laparotomia com
histerotomia ou histerectomia está indicada nas pacientes com hemorragia ativa. Alternativa endoscópica,
laparoscópica ou histeroscópica pode ser utilizada na paciente estável. Finalmente, o tratamento médico com o
Metotrexato intramuscular também pode ser utilizado em pacientes estáveis, muito embora essa estratégia
requeira seguimento cuidadoso e possa estar associada a falha terapêutica.

Prenhez abdominal
Pelo fato de a prenhez tubária ser antecedente usual da gravidez abdominal, história sugestiva pode
ser obtida em retrospecto. O diagnóstico da prenhez abdominal é difícil. A paciente se queixa de dor
abdominal, náuseas e vômitos; a palpação revela apresentação transversa, oligoidramnia, colo deslocado. O
diagnóstico é confirmado pelo exame de imagem. O ultrassom revela útero vazio, separado do feto e placenta
ectópica intra-abdominal. A ressonância nuclear magnética (RM) é decisiva para confirmar o diagnóstico e
identificar a implantação placentária sobre grandes vasos, intestinos ou outras vísceras. Embora a placenta
possa inserir-se em qualquer lugar do abdome, ela geralmente está confinada às estruturas pélvicas.

DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL


Doença trofoblástica gestacional (DTG) é evento patológico consequência de fertilização aberrante,
representado por formas clinicas distintas, geralmente evolutivas, sistematizadas em:
 Mola hidatiforme: benigna, podendo ser completa ou incompleta;
 Mola invasora (Corioadenoma destruens);
 Coriocarcinoma
São blastomas originários do tecido de revestimento das vilosidades coriais (cito e
sinciciotrofoblasto) caracterizados por aspetos degenerativos (hidropisia do estroma) e proliferativos
(hiperplasia/anaplasia). Forma rara da doença apelada tumor trofoblástico do sítio placentário (PSTT
-placental site trophoblastic tumor) originário do trofoblasto intermediário.
As formas malignas (mola invasora, coriocarcinoma e PSTT) são denominadas de neoplasia
trofoblástica gestacional (NTG).

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FATORES DE RISCO:
 Idade >40 anos
 Abortamentos prévios
 Tabagismo
 Intervalo interpartal curto
 Mola hidatiforme anterior
 Uso de ACO
 Síndrome de ovários policísticos
 Inseminação artificial
 Exposição à radiação ionizante

FATORES DE PROTEÇÃO:
 Gestação anterior normal.

Mola Hidatiforme
Classificação – síndromes da mola hidatiforme
As molas hidatiformes, completa e parcial, constituem duas doenças distintas, com características
próprias citogenéticas, histológicas e clínicas (Tabela 1), embora o tratamento seja similar.
O volume e a proliferação trofoblástica da mola completa excede no geral os da mola parcial, o que
se reflete nas características clínicas. Os títulos iniciais do hCG são usualmente mais elevados em
pacientes com mola completa. O aumento uterino além do esperado para a idade da gravidez ocorre em até
50% dos casos de mola completa. Complicações médicas da gravidez molar, incluindo pré-eclampsia,
hipertireoidismo, anemia e hiperêmese gravídica, são mais frequentes nos casos de mola completa.
Aproximadamente 15-25% das pacientes com mola completa apresentam cistos tecaluteínicos, com aumento
ovariano > 6 cm. Sequelas malignas ocorrem em menos de 5% das pacientes com mola parcial, mas em cerca
de 20% naquelas com mola completa.

Diagnóstico
O diagnóstico de mola hidatiforme pode ser feito no 1 ° trimestre da gravidez. Na gravidez molar
pode ocorrer sangramento indolor e de intensidade progressiva, às vezes associado a eliminação de
vesículas com aspecto de “cachos de uva” (VESÍCULAS MOLARES). Em consequência das perdas
sanguíneas pode haver anemia. Outros sinais e sintomas incluem o aumento do útero maior que o esperado
para a idade da gravidez, ausência de batimentos cardíacos fetais (bcf), cistos tecaluteínico, hiperêmese

33
gravídica e nível anormalmente elevado de hCG. A pré-eclampsia na 1ª metade da gestação, embora
incomum, é sugestiva de mola hidatiforme.
A dosagem do hormônio gonadotrófico coriônico (βHCG) geralmente demonstra níveis elevados
para a idade gestacional correspondente. A ultrassonografia é o método mais preciso para diferenciar gestação
normal da prenhez molar.
► ULTRASSONOGRAFIA. Superou todos os métodos não invasivos para o diagnóstico da mola.
Não obstante grande proporção de molas seja diagnosticada como aborto retido a partir de um exame rotineiro
de 1º trimestre de ultrassom, muitas pacientes com mola completa exibem imagens típicas: útero cheio de
material ecogênico, contendo múltiplas vesículas anecoicas de diferentes tamanhos, sem fluxo intrauterino;
não há feto nem bcf. Na mola parcial, placenta grande de aspeto normal com lesões intraplacentárias
anecoicas difusas (Figura 8). Com grande frequência o diagnóstico da mola completa ou parcial vem sendo
realizado em material de curetagem indicada para abortamento incompleto.

MOLA HIDATIFORME
Mola completa Mola parcial

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Macroscopia: Macroscopia: Feto, cordão e membrana
Caracterizada por eliminação de grandes vesículas; e com amniótica frequentemente presentes.
feto, cordão e membranas sempre ausentes. Apresentam degeneração limitada da placenta
Decorre da degeneração hidrópica de todas as vilosidades que exibe vilosidades anormais e distendidas,
coriais, devido à perda da vascularização vilosa hidrópicas. Não deixa de ser documentada a
As vilosidades de primeiro trimestre medem entre 1 e 88 mm presença de vilosidades normais.
de diâmetro e aquelas de segundo trimestre, entre 1,5 e 20 Existe feto, cuja presença é caracterizada
mm pelos ruídos cardíacos e certificada pela
ultrassonografia.
Histopatologia:
O trofoblasto - sincício e o citotrofoblasto – tem hiperplasia Histopatologia. As vilosidades hidrópicas
com anaplasia celular exibem hiperplasia moderada, sem anaplasia
celular. São, sistematicamente, evidenciadas
Citogenética: a mola completa sempre é diplóide,e todos os vilosidades normais nas quais, quando
cromossomos são de origem paterna (origem androgenética) preservadas, está consignada a presença de
vasos. Não faltam, de hábito, também,
a) Homozigótica: cariótipo 46XX – fragmentos de membranas.
Visto que a fertilização por espermatozoide contendo Y
resultaria em célula YY, não vital. As poucas molas Citogenética.
completas de composição masculina XY, cerca de 5 a 10%, O cariótipo é mais frequentemente triplóide
são produtos da fertilização de "óvulo vazio" por dois (69XXY, 69XXX, 69XYY),
espermatozoides contendo cromossomo X e Y, Com 1 genoma materno e 2 genomas paternos
respectivamente (dispermia – componente paterno extra)
Com 2 genomas maternos e 1 paterno
b) Heterozigótica (dispermia): cariótipo 46XY ou (duplicação – componente materno extra)
46XX. O risco de evolução para tumores mais agressivos é 10% apresentam cariótipo tetraplóide
de 20%.
Diagnóstico: USG
Por alguma razão desconhecida o óvulo perde sua carga Tecido placentário com ecos dispersos de
genética haploide - "esvazia-se" - sendo fecundado por dimensões variadas, associado à presença do
espermatozoide (23X). Dá-se, a seguir, duplicação dos feto, âmnio e cordão umbilical e/ou espaços
cromossomos paternos sem a concomitante divisão celular, anecoicos focais (imagem de queijo suíço).
proporcionando zigoto diploide (46XX). É homozigoto o O diagnóstico laboratorial se dá pela dosagem
genoma originado, sendo sua constituição cromossômica do beta-hCG, na mola parcial raramente os
sexual obrigatoriamente 46:XX. níveis betahCG estão maiores que 100.000
mUI/ml.
Diagnóstico: USG
Os vilos se apresentam com um padrão característico de
“tempestade de neve” ou “flocos de neve”, o que pode ser
diagnosticado em idades gestacionais precoces. Diagnóstico
diferencial com o aborto com vilos hidrópicos.
O diagnóstico laboratorial se dá pela dosagem do betahCG,
onde níveis superiores a 200.000 mUI/ml sugerem Mola
Completa. Em um gestação normal atingem um pico em
torno da 10ª semana em cerca de 100.000 mUI/ml , na DTG
(mola completa) pode chegar a 400.000 mUI/ml.

Tratamento
Para pacientes nas quais há suspeita de gestação molar, antes do esvaziamento, os seguintes exames
são recomendados:
 Hemograma completo
35
 Grupo sanguíneo e fator Rh
 Determinação do nível de hCG
 Raio-X de tórax
►ASPIRAÇÃO À VÁCUO. preferencialmente por meio de dilatação e aspiração manual
intrauterina (AMIU). É o método de eleição para o esvaziamento molar. Cuidados devem ser redobrados cm
úteros grandes (14-16 semanas ou mais). O procedimento inclui a dilatação cervical e é realizado
habitualmente sob anestesia geral. uso de ocitocina 20U em 500ml de soro glicosado a 5% após a
cervicodilatação, para diminuir o sangramento e o risco de perfuração uterina e, mantida por muitas horas no
pós-operatório. Pacientes Rh-negativo devem ser tratadas com a imunoglobulina anti-D após o esvaziamento,
muito embora hemácias fetais não estejam presentes na mola completa.
►COMPLICAÇÕES MÉDICAS. As complicações médicas da mola hidatiforme são observadas
em aproximadamente 25% das pacientes com o útero maior do que 14-16 semanas e são menos frequentes nas
grávidas com úteros menores. As complicações médicas mais encontradas incluem anemia, infecção,
hipertireoidismo, pré-eclampsia, coagulopatia e pulmonares. Fala-se em síndrome de embolização
trofoblástica após o esvaziamento molar, mas a etiologia da angústia respiratória é multifá ria: insuficiência
cardíaca e sobrecarga congestiva de débito-alto por anemia, hipertireoidismo, pré eclampsia e sobrecarga
iatrogênica por fluidos. O hipertireoidismo e a pré-eclampsia abatem rapidamente após o esvaziamento e
podem não necessitar de tratamento específico. Os cistos tecaluteínicos estão associados à hiperestimulação
dos ovários pelo hCG em níveis exagerados. Podem demorar vários meses para regredir após o esvaziamento
molar e não devem ser removidos. A cirurgia está reservada para acidentes de rotura e de torção, que são
raros.
►HISTERECTOMIA. A histerectomia com a conservação dos anexos pode ser alternativa para a
aspiração a vácuo em mulheres que não querem mais ter filhos. A histerectomia reduz o risco de NTG pós-
molar quando comparada ao esvaziamento por aspiração. Todavia, ainda há risco de NTG pós-molar em torno
de 3-5%, e essas pacientes não estão isentas da monitoração com o hCG após a histerectomia.

Controle pós-molar
Todas as gestantes com mola hidatiforme devem ter acompanhamento clínico e laboratorial visando à
detecção precoce de recorrência, assim como a evolução para formas malignas da neoplasia trofoblástica
gestacional.
A dosagem de gonadotrofina coriônica (βHCG) deve ser realizada semanalmente após o
esvaziamento uterino até que seus valores se mostrem declinantes e os resultados sejam negativos por
três dosagens consecutivas.
A ultrassonografia tem por objetivo monitorar a involução uterina e regressão dos cistos
tecaluteínicos ovarianos. O exame radiológico do tórax deve ser realizado mensalmente com a finalidade de
detectar metástases assintomáticas. Os locais mais frequentes de metástase são os pulmões e a vagina.
A anticoncepção deve ser iniciada no máximo quinze dias após o esvaziamento uterino.
Recomenda-se a prescrição de anovulatório hormonal oral de baixa dosagem estrogênica, com menos de 35µg
de etinilestradiol. Deve-se evitar nova gravidez por pelo menos um ano após o esvaziamento uterino.

Neoplasia Trofoblástica Gestacional


A apresentação clínica da NTG é mais importante do ponto-de-
vista do tratamento e do prognóstico do que o diagnóstico preciso
histológico. A NTG pode ser dividida em:
 mola invasora;
 coriocarcinoma;
 tumor trofoblástico do sítio placentário (PSTT)
Mola Invasora
36
Outrora também denominada de corioadenoma destruens, é doença confinada ao útero,
caracterizada pela presença de vilosidades coriônicas hidrópicas, com proliferação trofoblástica que
invadem diretamente o miométrio. Raramente alcançam locais extrauterinos. A mola invasora é sempre
sequela da mola hidatiforme. Pacientes com mola invasora podem apresentar resolução espontânea em 40%
das vezes. O diagnóstico da mola invasora é habitualmente clínico (NTG não metastática) e não histológico. A
ultrassonografia fornece subsídios de valor ao mapear pelo doppler-colorido a invasão do miométrio pelo
trofoblasto. A dilatação e curetagem (D&C) diagnóstica deve ser evitada pela possibilidade de perfuração
uterina.

Coriocarcinoma
A constituição celular do coriocarcinoma é dimórfica, com a presença de sincício e citotrofoblasto,
mas não forma estrutura vilosa. É muito invasivo e metastático. Procede de qualquer tipo de gravidez:
50% de gestação normal, 25% de mola hidatiforme, 25% de abortamento e até de prenhez ectópica.

Morfologia
Localizam-se em qualquer parte do útero e têm superfície
vermelho-escura (à conta das hemorragias frequentes, repetidas, e pela
destruição de vasos). As dimensões variam de exíguas a volumosas
massas, que deformam o órgão, e podem ser únicas ou múltiplas,
irrompendo ou não para o peritônio (Figura 12). Algumas vezes mantêm
relação com a cavidade do órgão; noutras oportunidades isso não ocorre,
e é impossível o diagnóstico pela curetagem. A consistência é diminuída
(necrose em graus variados), podendo os tumores desagregar-se à
realização do estudo anatomopatológico. O exame microscópico, de
hábito, não revela vilosidades, e o trofoblasto é acentuadamente
anaplásico. Entremeiam-se coágulos e áreas de necrose com zonas de trofoblasto acentuadamente atípico e,
de regra, em disposição plexiforme; a mesma configuração é observada nos locais de metástase; é, nesses,
comum a proliferação no interior de vasos sanguíneos, via transitada pelo tecido corial. As lesões uterinas
costumam ficar volumosas e maiores que as metastáticas; excepcionalmente, invertem-se os termos e não é
possível afiançar a existência da lesão primitiva.

Diagnóstico
Nada, em patologia humana, oferece sintomas tão variados e discordantes como o coriocarcinoma.
Poucos elementos têm valor para o seu reconhecimento, que se torna ainda mais difícil quando o blastoma não
foi precedido por mola hidatiforme. Surgem perdas de sangue per vaginam, hemoptises, hematuria, sinais de
derrame cerebral, ou de hemorragia interna abdominal.
É o quadro clínico diverso consoante a localização do tumor. O coriocarcinoma intracavitário pouco
difere, na sua sintomatologia, da mola: hemorragia, aumento de volume e amolecimento do útero, dor,
anemia, anorexia, vômitos, subicterícia. As curetagens repetidas não fazem cessar as metrorragias. Nas
localizações cervicais, raras, o colo se apresenta, pelo geral, ulcerado ou poliposo e a biopsia pode levar ao
diagnóstico.
A titulação elevada de gonadotrofinas coriônicas, decorridos 100 dias de gestação, aparentemente
normal, tem significado patológico, embora haja casos com a concentração hormonal apenas suficiente para
produzir reação imunológica positiva de gravidez, que apresentam já metástases.
Metástases originárias do coriocarcinoma estão relatadas em qualquer lugar do organismo, embora as
mais comuns sejam as de vagina, pulmão, fígado e cérebro; todavia, a biopsia nesses locais raramente está
indicada e são causa de sangramento copioso. O coriocarcinoma deve ser considerado em qualquer mulher em
idade reprodutiva com doença metastática cujo sítio primário seja desconhecido.

37
Tumor Trofoblástico do Sítio Placentário (PSTT)
Tumor trofoblástico do sítio placentário, forma bastante rara de DTG que se origina do trofoblasto
intermediário, podendo ocorrer após gravidez normal, abortamento, prenhez ectópica ou mola hidatiforme.
As células do trofoblasto intermediário invadem o miométrio e produzem hCG (níveis baixos) e
lactogênio placentário humano (hPL).
O quadro clínico mais comum é o de amenorreia, seguida de sangramento vaginal e aumento do
volume uterino. Macroscopicamente o PSTT forma massa branco-amarelada que invade o miométrio,
podendo projetar-se para a cavidade uterina, assumindo aspeto polipoide. O número de células de
sinciciotrofoblasto está diminuído no PSTT, o que se reflete nos baixos níveis de hCG usualmente
encontrados. Via-de-regra, o PSTT não é sensível à quimioterapia como as outras formas de NTG, por isso
é importante a sua distinção histológica. Valiosa a sua caracterização imuno-histoquímica com positividade
para o hPL. A cirurgia assume papel crítico nesses casos e felizmente na maioria das pacientes a
doença está confinada ao útero e é curada pela histerectomia.

Mola Invasora
Coriocarcinoma PSTT
(corioadenoma
destruens)
- Confinada ao - Constituição celular: - Raro
útero dimórfica - Origem do trofoblasto
(raramente alcançam (presença de sincício e intermediário:
locais extrauterinos) citotrofoblasto) mas não forma As células do trofoblasto
- Caracterizada por estrutura vilosa. intermediário invadem o miométrio e
presença de vilosidades - Muito invasivo e produzem hCG (níveis baixos) e
coriônicas hidrópicas, com metastático (pulmão em 80% dos lactogênio placentário humano
proliferação trofoblástica que casos) (hPL). - Ocorre após gravidez
invadem diretamente o - Procede de qualquer tipo de normal, abortamento, prenhez
miométrio. gravidez: 50% de gestação normal, ectópica ou mola hidatiforme.
- Sempre sequela da 25% de mola hidatiforme, 25% de - Quadro clínico: amenorreia,
mola hidatiforme. abortamento e até de prenhez sangramento vaginal e aumento do
- Resolução espontânea ectópica. volume uterino.
em 40% das vezes. - Localizam-se em qualquer - Caracteriza-se por massa
- Diagnóstico parte do útero - Superfície brancoamarelada que invade o
habitualmente clínico (NTG vermelho-escura (por hemorragias miométrio, podendo projetar-se para
não metastática) e não repetidas, e destruição de vasos). a cavidade uterina, com aspecto
histológico. - Dimensões variam de polipoide.
A ultrassonografia fornece pequena a volumosas massas, que - O número de células de
subsídios de valor ao mapear deformam o órgão, - Únicas ou sinciciotrofoblasto está diminuído no
pelo doppler-colorido a múltiplas, irrompendo ou não para PSTT, tendo baixos níveis de hCG .
invasão do miométrio pelo o peritônio Diagnóstico: - Normalmente não é sensível à
trofoblasto. A dilatação e hemorragia, aumento de volume e quimioterapia como as outras formas
curetagem diagnóstica devem amolecimento do útero, dor, de NTG, por isso é importante a sua
ser evitadas pela anemia, anorexia, vômitos, distinção histológica. A
possibilidade de perfuração subicterícia (semelhante à mola) imunohistoquímica é importante com
uterina As curetagens repetidas não fazem positividade para o hPL. A cirurgia
cessar as metrorragias. Nas assume papel crítico nesses casos e
localizações cervicais, raras, o colo felizmente na maioria das pacientes a
se apresenta, pelo geral, ulcerado doença está confinada ao útero e é
ou poliposo e a biopsia pode levar curada pela histerectomia.
ao diagnóstico. Bhcg: >300.000
Estadiamento da NTG
38
Tratamento da DTG

39
DIABETES PRÉ-GESTACIONAL
O diabetes pré-gestacional pode ser do tipo 1 ou 2, sendo que na maioria dos casos na gestação são
do tipo 2, caracterizado por surgir em idades mais tardias, com resistência periférica à insulina, deficiência
relativa de insulina, obesidade e desenvolvimento de complicações vasculares, renais e neuropáticas. O
diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como diabetes juvenil, menos comum, caracteriza-se por surgir em
idades mais precoces e por um processo autoimune que destrói as células β do pâncreas, levando à
necessidade de insulinoterapia.

O diabete tipo 1 e tipo 2 (pré-gestacional) é observado em 1 % de todas as gestações (ACOG, 2005).


O tipo 2 é o mais comum e caracterizado por início tardio, especialmente associado à obesidade.

40
Influência do diabete sobre a gestação
Malformação fetal
As anomalias congênitas maiores constituem as
causas mais importantes de mortalidade perinatal em
gestações complicadas pelo diabete melito. O fator etiológico
responsável é o mau controle glicêmico no período crítico
da organogênese, 5-8 semanas após a última menstruação.
O nível de hemoglobina glicosilada (HbA1 c) que reflete a
glicemia média nos 2-3 meses anteriores se correlaciona
perfeitamente com a frequência das malformações.
As anomalias mais comuns incluem defeitos
cardíacos complexos, anomalias do SNC, tais como
anencefalia e espinha bífida, e malformações esqueléticas,
incluindo a agenesia sacral. As taxas de malformações e de
abortamento também estão relacionadas ao mau controle
glicêmico antes da gravidez.

Macrossomia fetal
A difusão facilitada de glicose através da placenta determina
a hiperglicemia/hiperinsulinemia fetal com consequências graves
para o feto e para o neonato. Como a insulina é um potente hormônio
do crescimento, há excessivo crescimento fetal, especialmente do
tecido adiposo. O feto da mulher diabética mal controlada tem
risco elevado de morte intrauterina e de macrossomia (> 4.000 g),
com concentração desproporcional de tecido adiposo nos ombros
e no tórax, dobrando o risco de distocia do parto. As
consequências neonatais incluem a hipoglicemia, SAR, policitemia,
organomegalia, distúrbios eletrolíticos e hiperbilirrubinemia.

Maturidade fetal
O feto quase de termo de mãe diabética mal controlada tem maior chance de apresentar SAR do que
o infante da não diabética. O retardo no amadurecimento pulmonar fetal no concepto da mãe diabética se
deve à demora na produção do fosfatidilglicerol que não ocorre com 37 semanas como na gestação normal,
mas 1,5 semanas depois. No diabete a maturidade pulmonar só está garantida com 38,5 semanas, por isso
qualquer interrupção da gravidez antes dessa data deve ser precedida pela investigação da maturidade
pulmonar pela amniocentese.
O maior fator que influencia a maturidade pulmonar fetal no diabete é o controle da glicemia. Se o
controle glicêmico for adequado, não há retardo na maturidade pulmonar. O fosfatidilglicerol aparece mais
tarde apenas no diabete mal controlado.
Pelo fato de o impacto da maturidade pulmonar retardada no diabete se resolver com 38,5 semanas,
gestações bem datadas e com controle glicêmico não necessitam de testes de maturidade pulmonar após 38,5
semanas.

Parto pré-termo
A incidência de parto pré-termo está aumentada no diabete, especialmente à conta da polidramnia.

Pré- eclampsia
A pré-eclampsia é observada em 15-20% das mulheres com diabete tipo 1 e em 50% daquelas com
nefropatia associada. A pré-eclampsia é mais frequente no diabete com hipertensão preexistente e mau
controle glicêmico. Presente hipertensão/nefropatia o risco de CIR aumenta em mais de 50%.
41
Mortalidade perinatal
A taxa de mortalidade perinatal no diabete é aproximadamente o dobro da vigente na população não
diabética.
A morte fetal intrauterina tardia, embora reduzida na grávida diabética bem controlada, continua a ser
preocupação obstétrica. Os extremos do crescimento fetal podem ocorrer nos dois cenários oferecidos pelo
diabete materno. A morte fetal ocorre mais frequentemente nas últimas semanas da gravidez em pacientes
com controle glicêmico deficiente, polidrâmnio e macrossomia fetal. Ao revés, em mulheres diabéticas com
doença vascular e pré eclampsia, o CIR e a morte fetal podem ocorrer tão cedo quanto o final do 2º trimestre.
O mecanismo do óbito fetal intrauterino na gravidez complicada pela macrossomia permanece inexplicável

Comportamento do diabetes na gestação


 Primeiro trimestre da gestação: há uma tendência ao desenvolvimento materno de
hipoglicemia e, portanto, uma diminuição da necessidade insulina.
 Segundo trimestre: evidencia-se rápida elevação das necessidades de insulina com tendência
à cetose e à cetoacidose.
 Terceiro trimestre: no início persiste o aumento nas necessidades de insulina e maior
prevalência de cetose e cetoacidose. Próximo ao termo, há uma tendência a estabilização do
diabetes e até mesmo hipoglicemia.
 Puerpério: queda brusca da necessidade de insulina.

DIABETES GESTACIONAL
O diabetes gestacional é definido como a “intolerância aos carboidratos, de graus variados de
intensidade, diagnosticada pela primeira vez durante a gestação, podendo ou não persistir após o parto”. No
Brasil, a prevalência do diabetes gestacional em mulheres com mais de 20 anos, atendidas no Sistema Único
de Saúde, é de 7,6% (IC95% 6,9-8,4 – critério da Organização Mundial da Saúde), 94% dos casos
apresentando apenas tolerância diminuída à glicose e seis apresentando hiperglicemia no nível de diabetes
fora da gravidez.

Fatores de Risco

42
Na gravidez atual, em qualquer momento:
 Ganho excessivo de peso;
 Suspeita clínica ou ultrassonográfica de crescimento fetal excessivo ou polidrâmnio.

Fisiopatologia
A gestação se caracteriza um estado resistência à insulina. Essa condição, aliada à intensa
mudança nos mecanismos de controle da glicemia, em função do consumo de glicose pelo embrião e feto,
pode contribuir para ocorrência de alterações glicêmicas favorecendo o desenvolvimento de DMG. Alguns
hormônios produzidos pela placenta e outros aumentados pela gestação, tais como lactogênio placentário,
cortisol prolactina, estrogênio e progesterona podem promover redução da atuação da insulina em seus
receptores e, consequentemente, um aumento da produção de insulina nas gestantes saudáveis. Algumas
mulheres têm insuficiente aumento de produção de insulina e, assim, podem desenvolver diabetes
durante a gestação.

Rastreamento e Diagnóstico
Todas as gestantes, independentemente de apresentarem fator de risco, devem realizar uma
dosagem de glicemia no início da gravidez, antes de 20 semanas, ou tão logo seja possível.
Na presença de glicemia de jejum de
/dL ou de qualquer fator de risco clínico as gestantes deveriam realizar o TOTG com 75g de
glicose. O diagnóstico de DMG seria estabelecido diante de pelo menos dois valores maiores ou iguais a 95
mg/dL (jejum), 180 mg/dL (1ª hora) e 155 mg/dL (2ª hora). Mulheres que apresentassem duas glicemias de
jejum ≥ 126mg/dL também receberiam o diagnóstico de DMG confirmado, sem necessidade de realizar o
teste de sobrecarga de glicose. Caso fosse observado apenas um valor anormal no TOTG com 75 gramas, o
teste deveria ser repetido com 34 semanas. <Fonte: MS – 2010, pg184
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf >
RESUMINDO: - 20 semanas ► faz GJ. Resultado entre 85-125 mg/dl OU presença de fator de risco ► faz
TTOG.
- Dx de DMG ► DOIS valores ≥ 95mg/dL (jejum), 180 mg/dL (1ª hora) e 155 mg/dL (2ª
hora) ou;
► DUAS GJ ≥ 126mg/dL
► Apenas um valor alterado no TTOG ► repetir o teste com 34 semanas.
Em situações de viabilidade financeira e disponibilidade técnica total, todas as mulheres
devem realizar a glicemia de jejum (até 20 semanas de idade gestacional) para
diagnóstico de DMG e de DM diagnosticado na gestação. Todas as gestantes com glicemia de
jejum inferior a 92 mg/dL devem realizar o TOTG de 24 a 28 semanas. Se o início do
pré-natal for tardio (após 20 semanas de idade gestacional) deve-se realizar o TOTG com a maior brevidade
possível. É feito o diagnóstico de DMG com ao menos um dos resultados: Jejum: 92-125mg/dL, 1ª hora:
≥180mg/dL, 2ª hora: 153-199mg/dL. (VER ESQUEMA)<Fonte: MS – 2017
http://www.diabetes.org.br/profissionais/images/pdf/diabetes-gestacional-relatorio.pdf >

43
RESUMINDO: - < 20 semanas ► faz GJ. ► Resultado ≥ 126mg/dL ► Dx de DM
► Resultado 92-125mg/dL ► Dx de DMG
► Resultado < 92mg/dL ► faz TTOG de 24-28 semanas
- > 24 semanas ► faz TTOG ► Resultado jejum ≥ 126mg/dL; 2ª hora ≥ 200mg/dL
► Dx de DM
► Resultado jejum 92-125mg/dL; 1ª hora ≥
180mg/dL; 2ª hora 153-199mg/dL ► Dx de DMG

44
OBS: Deve-se aconselhar as pacientes com diabetes preexistente, que estejam planejando engravidar, a
manter os níveis de HbA1c o mais próximo possível dos valores normais, sem a ocorrência de hipoglicemias.
O nível ideal de HbA1c é < 6%, se utilizado o método de cromatografia líquida de alta eficiência (HPLC), ou
até 1% acima do valor máximo informado pelo laboratório de análises clínicas onde os testes são feitos. A
dosagem de HbA1c deveria preferencialmente ser feita usando-se um método semelhante ao utilizado no
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)/HPLC (B). É necessário enfatizar para as pacientes que
qualquer redução nos níveis de HbA1c visando ao alvo de 6% tende a diminuir o risco de malformações
fetais e abortamentos. A gravidez deve ocorrer quando o diabetes estiver bem controlado e,
preferencialmente, com valores de HbA1c dentro da normalidade. Mulheres com HbA1c > 10% devem ser
desencorajadas a engravidar até que seja alcançado melhor controle glicêmico.

Complicações
Em mulheres com DMG
a principal complicação é a
macrossomia fetal e o risco de
tocotraumatismo, incluindo a
distocia de ombros, fraturas
ósseas e lesão do plexo braquial.
Os neonatos também podem
apresentar hipoglicemia, e a
mortalidade perinatal pode estar
aumentada no DMG que
necessita de insulina. A escolha
do parto eletivo (indução ou
cesárea) com 39 semanas pode
reduzir o risco de macrossomia.
A macrossomia (> 4.000 g) é responsável pela distocia dos ombros determinante de lesão do plexo braquial e
fratura da clavícula em 3,5% dos casos. Cerca de 80-90% dos casos de lesões do plexo braquial se resolvem
em até 1 ano e 95% das fraturas da clavícula se curam sem sequelas dentro de poucos meses.
EFEITOS TARDIOS. Maior incidência do diabete tipo 2: 9% em caucasianos, 25% em asiáticos e
quase 50% em hispânicos. Os infantes têm também risco aumentado tardio do diabete tipo 2 e de obesidade. O
DMG tem taxa de recorrência em próxima gravidez de 40%. No prazo de 20 anos, 50% se tornarão diabéticas.

45
Tratamento
Embora não esteja confirmado que o exercício seja benéfico em mulheres com DMG, a mudança no
estilo de vida pode persistir após o parto e ajudar a prevenir o início do diabete tipo 2 e suas complicações
tardias. Mais de 70% das mulheres com DMG apresentam hiperglicemia leve e são tratadas apenas com
a dieta. O benefício do tratamento intensivo nessas mulheres é incerto. Naquelas com hiperglicemia grave o
tratamento com insulina reduz a incidência de macrossomia. Apenas 30% das mulheres com DMG necessitam
de insulina. O controle rigoroso da glicemia reduz a incidência de macrossomia (> 4.000 g) de 4 vezes em
mulheres tratadas com insulina. Infantes pesando > 4.000 g apresentam lesões decorrentes da distocia de
ombros em 3,5% dos casos.
60% das gestantes com diabetes gestacional podem se manter euglicêmicas, sem maiores riscos para
a gravidez, somente com dieta e atividade física.
Além de toda a rotina pré-natal básica (A). A avaliação do controle glicêmico deve ser feita a cada 1
ou 2 semanas pelo médico assistente ou por um membro da equipe multiprofissional. Nas pacientes com
diabetes pré-gestacional, entre a 24a e a 28a semana de gravidez, é prioritário realizar uma ecocardiografia
fetal para a avaliação das quatro câmaras cardíacas, objetivando a visualização de disfunção anatômica ou
funcional do coração fetal (A). Os objetivos da avaliação fetal são verificar a vitalidade no primeiro
trimestre, a integridade estrutural no segundo trimestre e monitorar o crescimento e o bem-estar fetal
no terceiro trimestre.

Dieta
O objetivo é limitar a ingesta de
carboidratos para 35 a 40% do total calórico diário.
Pacientes obesas (IMC > 30 kg/m2 ) devem reduzir
as calorias em 1/3, vale dizer, 25 kcal/kg/dia. Dar-se-
á ênfase ao uso de carboidratos complexos, com alto
teor de fibras, com exclusão de açúcares
concentrados. A limitação calórica exagerada pode
levar à cetose na mãe com possível retardo
psicomotor e no QI do infante
.
 Quando o índice de massa corporal
for normal, a ingestão calórica diária
deve ser estimada na base de 30–35Kcal/Kg.
 Em gestantes com sobrepeso ou obesas, devem ser recomendadas pequenas reduções na
ingestão calórica (dietas com 24kcal/Kg/dia não parecem induzir efeitos adversos ao feto).
 Gestantes magras (IMC < 19) requerem ingestão calórica na base de 40kcal/Kg/ dia para
prover ganho adequado de peso.
 A dieta deve ser fracionada em cinco a seis refeições diárias.
 A composição calórica diária inclui 40–50% de carboidratos complexos ricos em fibras,
20% de proteínas e 30–40% de gorduras não saturadas.
 A distribuição calórica diária será de 10–20% no café da manhã, 20–30% no almoço, 20–30%
no jantar e até 30% para lanches, incluindo um lanche ao deitar para evitar a hipoglicemia
noturna se a mulher estiver em uso de insulina.
 Carboidratos de absorção rápida, como o açúcar comum, quando permitidos moderadamente
a gestantes com bom controle metabólico, devem entrar no cálculo do valor calórico total da
dieta. Adoçantes artificiais não calóricos podem ser utilizados.

Atividade física
A atividade física deve fazer parte da estratégia de manejo do diabetes na gestação. Gestantes
sedentárias podem ser orientadas a iniciar um programa de caminhadas regulares ou equivalente e/ou
exercícios de flexão dos braços, 20 minutos por dia. Gestantes que já praticavam exercícios regularmente
podem mantê-los, evitando os de alto impacto.
46
Controle glicêmico
Nas gestantes com diagnóstico de diabetes gestacional, o controle glicêmico deve ser feito com
glicemias de jejum e pós-prandiais semanais. O controle também pode ser realizado com avaliações de
ponta de dedo.
Após 7 a 14 dias de dieta, realizar perfil glicêmico ambulatorial, por meio de glicemia de jejum,
uma hora após o café e uma hora após o almoço, sendo considerados anormais valores maiores ou iguais a
95mg/dL (jejum) e 140mg/dL (1 hora após as refeições). Se a gestante apresentar um dos valores alterado
com a dieta adequada, está indicada insulinoterapia.
Nas gestantes com diagnóstico de diabetes pré-gestacional e naquelas em uso de insulina, o controle
glicêmico deve ser mais rigoroso, com medições diárias pela manhã em jejum, antes do almoço, antes do
jantar, uma ou duas horas após o almoço e uma ou duas horas após o jantar. Medições adicionais podem ser
realizadas ao deitar e durante a madrugada (2–3h), especialmente em gestantes que apresentarem sintomas de
hipoglicemia noturna. Para tal, as gestantes devem ser orientadas na monitoração domiciliar das glicemias
capilares e para o uso adequado dos glicosímetros, devendo ser acompanhadas por pessoal de enfermagem
treinado.
 Hipoglicemiantes orais
Embora já existam estudos com o emprego de hipoglicemiantes orais na gravidez, como a gliburida,
os mesmos ainda não devem ser utilizados na prática clínica até que mais estudos possam confirmar a sua
segurança. As mulheres que estiverem em uso dos mesmos devem interrompê-los ao engravidar.
 Insulinoterapia
Nas grávidas com diabetes gestacional, o tratamento com insulina deve ser indicado se após duas
semanas de dieta os níveis glicêmicos permanecerem elevados, ou seja, glicemia de jejum maior ou igual a a
95mg/dL e 1 hora pós-prandial maior ou igual a 140mg/dL.
O crescimento fetal exagerado (circunferência abdominal fetal maior ou igual ao percentil 75 em
ecografia obstétrica realizada entre 29 e 33 semanas de gestação) também é critério para o uso de insulina.
O objetivo da terapia com insulina é manter os níveis de glicemia capilar ≤95mg/dL em jejum;
≤100mg/dL antes das refeições; ≤140mg/dL uma hora pós-prandial; e ≤120mg/dL duas horas pós-prandial.
Durante a noite, os níveis glicêmicos não podem ser menores que 60mg/dL.
As doses iniciais devem ser de 0,3 a 0,5U/Kg/dia, preferencialmente em mais de uma
dose diária. Dividir o total de unidades em duas ou três doses iguais de insulina NPH,
aplicadas às 7h e 22h, ou às 7h, 12h e 22h. A dose total diária deve ser dividida em 2/3 pela
manhã e 1/3 à tarde e à noite.
Esquemas com doses múltiplas de insulina e associação de insulinas de ação intermediária e
rápida podem ser usados quando necessário, de acordo com o perfil glicêmico. O uso de insulinas humanas
é recomendado. A dose do desjejum (manhã) deve ser dividida em 2/3 de insulina de ação intermediária (ex.:
NPH) e 1/3 de insulina regular. A dose da noite deve ser dividida ao meio com insulina regular antes do jantar
e insulina NPH ao deitar.
Diabéticas pré-gestacionais em uso de insulinas ultrarrápidas (aspart, lispro) podem ser mantidas com
o mesmo esquema.
Controle Obstétrico e Avaliação Fetal
A frequência do controle obstétrico depende do grau de comprometimento materno e/ou fetal.
Mulheres com diagnóstico de diabetes gestacional podem inicialmente ser monitoradas a cada duas semanas.
Naquelas com diabetes pré-gestacional pode-se realizar um controle semanal ou a cada duas semanas
conforme a evolução clínica. A partir das 36 semanas, o controle deve ser ao menos semanal. O aumento na
incidência de alterações hipertensivas na gestação com diabetes deve promover cuidados específicos para sua
identificação e manejo.

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Momento e via de Parto
As gestantes com ótimo controle metabólico e sem intercorrências da gravidez podem aguardar a
evolução espontânea para o parto.
O parto pode ser antecipado naquelas gestantes com controle metabólico inadequado, vasculopatia,
nefropatia ou história de natimorto anterior.
Em gestantes com diabetes de difícil controle e/ou comprometimento fetal, recomenda-se utilizar
corticoide para maturação pulmonar fetal. Em gestantes diabéticas insulino-dependentes com vasculopatia o
parto será realizado impreterivelmente até a 38a semana.
A via do parto é uma decisão obstétrica, sendo necessário estimar o peso fetal por avaliação clínica e
ultrassonográfica. Se o peso fetal estimado por ultrassonografia for maior ou igual a 4.500g, pode-se
considerar a realização de cesariana.
Gestantes em trabalho de parto espontâneo
 Realizar uma dosagem de glicemia na admissão;
 Suspender uso de insulina;
 Permitir ingestão de líquidos claros na fase de latência;
 Iniciar solução salina;
 Monitorar glicemia de 2/2 horas na fase de latência e de 1/1 hora na fase ativa;
 Durante o trabalho de parto, os níveis de glicemia capilar devem ser mantidos entre 70 e 110mg/dL;
 Se glicemia 100mg/dL iniciar infusão de insulina intravenosa a 1,25U/h.
Indução programada do parto
 A indução deve ser programada para o início da manhã;
 Se a indução for iniciada com algum método de preparação do colo (ex.: misoprostol), manter a dieta e
o regime usual de insulina até início do trabalho de parto e depois seguir com protocolo de trabalho de
parto espontâneo;
 Se o parto for induzido com ocitocina, manter dose usual de insulina na noite anterior, suspender
insulina no dia da indução e seguir com protocolo de trabalho de parto espontâneo.
Cesariana programada
 A cesariana deve ser programada para o início da manhã;

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 Suspender dieta na noite anterior. Oferecer um lanche reforçado e líquidos em maior quantidade antes
do jejum;
 Manter dose de insulina na noite anterior;
 Suspender insulina da manhã;
 Solução intravenosa de glicose a 5% 100–150ml/h até o parto;
 Monitorar glicemia de 4/4h até o parto;
 Fluidos intraparto a critério do anestesiologista.

Infante de mãe diabética (IMD)


O infante de mãe diabética (IMD) está sujeito a inúmeras complicações ao nascimento: policitemia e
hiperviscosidade, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, cardiomiopatia hipertrófica/congestiva,
síndrome de angústia respiratória (SAR), morbidade tardia.
POLICITEMIA E HIPERVISCOSIDADE. A hiperglicemia é estímulo poderoso para a produção de
eritropoietina, que é provavelmente mediada pela diminuição do pO 2. A policitemia não tratada pode evoluir
para obstrução vascular, isquemia e infarto de órgãos vitais, incluindo os rins e o SNC.
HIPOGLICEMIA. Aproximadamente 15-25% dos neonatos de mães diabéticas desenvolvem
hipoglicemia durante o período neonatal imediato. Acostumado a conviver com altas taxas de glicose e
consequente hiperinsulinismo in utero, após o nascimento, interrompido subitamente o aporte de glicose
materna pela placenta e ainda presente o hiperinsulinismo, o IMD é candidato à hipoglicemia que pode levar à
convulsão, com lesão cerebral.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÔFICA/CONGESTIVA. Em alguns infantes macrossômicos,
pletóricos, o miocárdio se espessa produzindo hipertrofia septal assimétrica significativa. A presença de
hipertrofia septal assimétrica em IMD tem sido estimada tão elevada quanto 30% ao nascimento, com
resolução por volta de 1 ano de vida. IMD que manifestam disfunção cardíaca no período neonatal podem
apresentar cardiomiopatia hipertrófica/ congestiva. Essa condição é frequentemente assintomática, mas de
fácil diagnóstico à ecocardiografia, incluída na sonografia pré-natal. Esta condição também está associada à
hiperglicemia materna.

DOENÇAS HIPERTENSIVAS
ESPECÍFICAS DA GESTAÇÃO
Desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após a 20ª semana gestacional, com desaparecimento
até 12 semanas após o parto, com exceção da Mola Trofoblastica Gestacional (MTG), na qual a DHEG pode
acontecer antes da 20ª semana de gestação.

Definições
Hipertensão arterial
Pressão arterial igual ou maior que 140/90mmHg baseada na média de pelo menos duas
medidas.
A pressão arterial deve ser mensurada com a gestante sentada, com o braço no mesmo nível do
coração e com um manguito de tamanho apropriado. Se for consistemente mais elevada em um braço, o braço
com os maiores valores deve ser usado para todas as medidas. Os aparelhos automáticos (digitais) só devem
ser utilizados se forem corretamente validados para uso em pré-eclâmpsia.

Proteinúria
A proteinúria é definida como a excreção de 0,3g (300mg) de proteínas ou mais em urina de 24
horas, ou 1+ ou mais na fita em duas ocasiões, em uma determinação de amostra única sem evidência de
infecção. Devido à discrepância entre a proteinúria de amostra única e a proteinúria de 24 horas na pré-
eclâmpsia, o diagnóstico deve ser baseado em exame de urina de 24 horas. Outra alternativa é a relação
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proteína/creatinina urinária em coleta única de urina. Nessa técnica, o resultado da divisão do valor da
proteinúria pela creatinina urinária (em mg/dL) ≥ 0,3 tem uma boa correlação com a proteinúria na urina de 24
horas ≥ 0,3g.

Fatores de Risco
 Nulíparas nos extremos da vida
 Gestação gemelar (pelo aumento reprodutiva da massa pélvica)
 Mulheres negras (pela maior prevalência de HAS)
 Gestação mOLAR
 DM; Obesidade
 História familiar de pré-eclâmpsia
 Trombofilia com uma herança monogênica
 Hipertensão crônica
 Pré-eclampsia prévia
 Doença renal
 Hidropsia fetal, Colagenoses; MTG

Fisiopatologia
Ainda desconhecida, porém existem 4 teorias que sugerem o surgimento e provavelmente devem agir
de forma conjunta.

1. Teoria da placentação anormal:


A placenta se desenvolve dos trofoblastos, que se diferenciam em dois tipos: citotrofoblasto
(precursor) e sinciciotrofoblasto (responsável pela invasão da decídua e das artérias espiraladas). Esta invasão
das artérias leva a um alargamento dos vasos de quatro a seis vezes, tendo como resultado um aumento do
fluxo sanguíneo que desenvolverá feto e placenta. Na pré-eclampsia, a invasão trofoblástica e consequente
remodelamento arterial é deficiente, resultando em diâmetros 40% menores que o normal. A consequência é
uma isquemiaplacentária.
Na gestação normal, a migração trofoblástica ocorre em duas ondas, no primeiro e segundo trimestre.
Na primeira onda, ocorre destruição da capa musculoesquelética das artérias espiraladas do segmento
decidual. O segmento miometrial é consumido pela segunda onda entre a 16ª e 20ª semana. Essas ondas
acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência. Nas gestantes com pré-eclampsia a segunda
onda não ocorre e a resistênciaarterial não cai adequadamente, permanecendo com os vasos estreitos e
desenvolvendoisquemiaplacentária, que leva a injúria do endotélio vascular.
O endotélio intacto produz quantidades equilibradas de substância vasodilatadoras e anticoagulantes,
vasoconstrictoras e pró-coagulantes, fazendo com que a reatividade vascular seja controlada, não ocorrendo
espasmo arteriolar. A sensibilidade dos vasos à angiotensina II e noradrenalina está diminuída por conta desta
regulação. O endotélio lesado promove acoagulação e aumenta a sensibilidade aos vasopressores, ocorrendo
espasmo arteriolarplacentário e sistêmico. A permeabilidade vascular também está aumentada, secundária à
lesão endotelial, causando edema periférico generalizado.
Tratamento em função da 2ª onda: AAS – porque o AAS inibe a COX-2 (Ciclo-oxigenase) que
produz PGF2 (uma prostaglandina), PC (vasodilatação), TXA2 (atrai plaquetas e fatores coagulantes), LT
(atrai leucocitos). Evitar coágulos, evitando tromboses tbm.

2. Teoria da má adaptação
É baseada numa resposta imune materna deficiente a antígenos paternos que parece ser regulada pelo
sistema HLA. Quando há uma atuação deficiente deste sistema, há uma adaptação inadequada ao tecido
placentário. O resultado é aborto ou hipertensão na gestação.
Tratamento: AAS e Enoxaparina (ação mais rápida, maior biodisponibilidade, se liga menos a
proteína plasmática).

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3. Teoria do estresse oxidativo
Cita a hipoxemia placentária como a responsável pela geração de radicais livres derivados de
oxigênio que ganham a circulação e levam a danos endoteliais. A mobilização de ácidos graxos das reservas
adiposas (consequência do catabolismo durante a gestação) diminui a eficácia da albumina plasmática como
protetora dos tecidos contra agressão dos radicais livres.
Tratamento: Antioxidantes (Selênio e Zinco; Vitamina C, A, E, flavanoides, cúrcuma..)

4. Teoria da suscetibilidade genética


É mais observada em mulheres com história familiar, em gêmeas e na raça negra.

Classificação das síndromes hipertensivas da gravidez

1. Hipertensão crônica
2. Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
3. Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica
4. Hipertensão gestacional (sem proteinúria)

1) Hipertensão crônica
Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira vez
durante a gravidez e não se resolve até 12 semanas após o parto.

Diagnóstico
O diagnóstico de hipertensão é baseado na medida adequada da PA > 140/90 mmHg, definida
arbitrariamente, medidas em duas ocasiões com 4 horas de intervalo. O Grupo de Estudos de Hipertensão na
Gravidez recomenda considerar a fase V de Korotkoff (desaparecimento dos sons) para diagnóstico da PA
diastólica. No entanto, na mulher grávida, devido à vasodilatação sistêmica fisiológica, muitas vezes a PA
diastólica pode chegar a zero.

Classificação
É classificada em hipertensão
essencial ou primária (na maioria das
vezes), ou em secundaria(em 10% dos
casos), considerando a etiologia e, de
acordo com os níveis tensionais, em
leve e grave (PA > 160/110 mmHg).
51
Tal classificação é importante, pois vai identificar a paciente de maior ou menor risco durante a gestação,
além de orientar na conduta.

Exames complementares maternos


ANTES DA GESTAÇÃO:
1) Exames laboratoriais que avaliem a função dos órgãos que costumam ser comprometidos com a
hipertensão crônica, a fim de servirem de parâmetro basal.
Devem incluir: urocultura, proteinúria de 24 horas, hemograma completo, função renal com
eletrólitos e teste de tolerância à glicose.
2) ECG e ecocardiograma naquelas com HC por vários anos, para avaliação de hipertrofia
ventricular esquerda e análise da função sistodiastólica ventricular.
3) Exames específicos na investigação de hipertensão secundária, como feocromocitoma (crises
paroxísticas de hipertensão, hiperglicemia e sudorese), hiperaldosteronismo primário (hipertensão
e hipocalemia) ou estenose de artéria renal.
Além de exames bioquímicos, podem ser necessários exames de imagem, como tomografia
computadorizada ou ressonância nuclear magnética
APÓS A METADE DA GESTAÇÃO (20 SEMANAS):
 Hematócrito e hemoglobina - O surgimento de hemoconcentração sinaliza para o diagnóstico de PE
sobreposta (Ht > 36%), além de ser um indicador de gravidade. Valores diminuídos podem significar
hemólise associada;
 Plaquetas: Trombocitopenia sugere PE grave;
 Proteinúria de 24 horas- Surgimento de proteinúria sugere PE sobreposta;
 Ácido úrico - Quando aumentado, sugere PE sobreposta (> 4,5 mg/dl);
 Creatinina sérica - Quando aumentada, e principalmente se associada à oligúria, sugere PE grave;
 Transaminases - Aumentadas sugerem comprometimento hepático da PE;
 Desidrogenase lática - Aumenta na presença de hemólise associada à PE;
 Provas da coagulação - Alteram quando ocorre coagulopatia de consumo.

Avaliação do desenvolvimento e bem-estar fetal:


 Ultrassonografia - Deve sempre ser realizada com o objetivo de avaliar a biometria e o crescimento
fetalem IG entre 16 e 20 semanas e repetida entre 28 e 32 semanas (conforme a gravidade materna),
assim como após cada 3-4 semanas até o termo. Quando é diagnosticada PE sobreposta, aumenta em
30% o risco de insuficiência placentária e consequente crescimento intrauterino restrito (CIUR), que é
geralmente assimétrico. Além do crescimento fetal comprometido, o método permite avaliar a redução
do líquidoamniótico.
 Dopplervelocimetria - Exame que avalia a circulação uteroplacentária por meio da análise das curvas
ao Doppler de artérias uterinas e cerebrais no 2° trimestre. Apesar de não ter sido validado como teste
preditor de risco de PE, pode estar indicado nos casos de risco muito elevado para esta complicação e
que poderiam se beneficiar de alguma medida terapêutica preventiva efetiva. A confirmação de fluxo
reverso na artéria umbilical identifica gestações que se beneficiam de monitorização fetal mais
frequente, que é feita por meio dos testes tradicionais de avaliação do bem-estar fetal (cardiotocografia
e o perfil biofísico fetal).
 Cardiotocografia - Monitoriza a frequência cardíaca fetal e as contrações uterinas. Apesar de poder
sofrer interferência de vários fatores, pode evidenciar hipóxia e acidose fetal. Os resultados são mais
fidedignos quando o exame é realizado a partir da 32ª semana de IG, e com frequência até diária nos
casos mais graves. Não fornece informações preditivas.
 Perfil biofísico fetal - Baseado em 4 parâmetros de bem-estar fetal (movimento, tônus, respiração e
líquidoamniótico), complementa a cardiotocografia e auxilia na decisão do melhor momento do parto.
Em casos estáveis, é realizado uma vez por semana e nos graves pode ser necessário até diariamente.

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Tratamento medicamentoso
Os valores de pressão (em mmHg) para manutenção ou reinstituição da terapia medicamentosa são
150 a 160 para a sistólica ou 100 a 110 para a diastólica ou a presença de lesão em órgãos-alvo como
hipertrofia ventricular esquerda ou insuficiência renal. As gestantes que estiverem bem controladas com
medicação anti-hipertensiva antes da gravidez podem ser mantidas com os mesmos agentes, com exceção dos
inibidores da enzima de conversão da Angiotensina e dos antagonistas de receptores A II.
A Metildopa é a droga de preferência como terapia de primeira linha. Pode causar sonolência.
Em caso de refratariedade à terapia, considerar a possibilidade de retenção de sal e nesse caso um diurético
pode ser adicionado ao regime.
Outros agentes que podem ser utilizados são os bloqueadores beta e alfa adrenérgicos. Os
bloqueadores beta-adrenérgicos, quando utilizados no início da gravidez, podem estar associados à restrição
do crescimento fetal, especialmente o atenolol.
A experiência com os antagonistas de cálcio vem crescendo ultimamente, não tendo sido relatados
efeitos adversos significativos com seu uso.
O uso de diuréticos, quando indicado, é seguro e eficaz, pode potencializar a resposta de outros
agentes anti-hipertensivos e não é contraindicado, exceto em situações onde a perfusão útero-placentária já
estiver reduzida (pré-eclâmpsia e restrição do crescimento fetal). O diurético não deve ser iniciado como
droga de tratamento ambulatorial durante a gravidez, mas pode ser mantido se a mulher engravida em uso e
está bem controlada.

ATENÇÃO – Os inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ex.: Captopril) e os


antagonistas dos receptores da Angiotensina II (ex.: Losartana) são contraindicados na gravidez devido
à sua associação com restrição do crescimento fetal, oligohidrâmnio, insuficiência renal neonatal e
morte neonatal.
Tratamento da hipertensão após o parto
Se a pressão antes da gravidez era normal ou desconhecida, interromper a medicação três a quatro
semanas após o parto e observar a cada uma a duas semanas por um mês, depois a cada 3–6 meses por um
ano. Se a hipertensão recorrer, deve ser tratada.
Tratamento da hipertensão durante a amamentação
A amamentação deve ser encorajada e pode ser realizada com segurança, com certos limites. As
drogas que podem ser utilizadas são os inibidores da ECA (Captopril), a alfametildopa e a nifedipina. A
alfametildopa deve ser gradativamente substituída pelo Captopril. As crianças de mães que usam anti-

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hipertensivos e que amamentam ao seio devem informar o pediatra para vigilância de eventuais efeitos
adversos.

2) Pré-eclâmpsia/eclâmpsia
Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica
gestacional ou hidrópsia fetal) acompanhada de proteinúria, com desaparecimento até 12 semanas pós-
parto. Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado
por cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas.
Afeta todo o organismo da mulher, principalmente placenta, rim, fígado e cérebro.
Os achados clínicos podem se manifestar tanto como uma síndrome materna (hipertensão,
proteinúria e/ou sintomas variados) quanto como uma síndrome fetal (CIUR), ou ainda ambos.
Ela ocorre em 5% a 8% das gestações e é a principal causa de morte materna e perinatal nos países
em desenvolvimento, sendo que os resultados gestacionais dependem dos seguintes fatores:
1) IG em que a doença é diagnosticada;
2) Gravidade da doença;
3) Qualidade do atendimento;
4) Presença de outras doenças pré-existentes.
A pré-eclâmpsia pode progredir para eclâmpsia (convulsão) ou para uma forma intermediária,
chamada iminência de eclâmpsia, que é caracterizada por cefaléia intensa, distúrbio visual, hiper-reflexia, dor
epigástrica e hemoconcentração. Algumas vezes, entretanto, as convulsões eclâmpticas ocorrem subitamente,
sem aviso, em paciente aparentemente assintomática ou com discreta elevação da pressão arterial. Por isso, a
pré-eclâmpsia – independentemente da gravidade aparente – representa sempre um risco potencial para a mãe
e o feto. Uma variante da pré-eclâmpsia, denominada síndrome HELLP, constitui uma emergência que, na
maioria das vezes, requer a interrupção da gravidez.
A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou grave, de acordo com o grau de comprometimento.
Considera-se grave quando presente um ou mais dos seguintes critérios (Ministério):
 Pressão arterial diastólica igual/maior que 110mmHg
 Proteinúria igual/maior que 2,0g em 24 horas ou 2+ em fita urinária
 Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora)
 Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL
 Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais)
 Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
 Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia
 Plaquetopenia (<100.000/mm3)
 Aumento de enzimas hepáticas (AST/TGO (>60U/L), ALT/TGP (>60U/L), DHL (>600U/L))
e de bilirrubinas (>1,2mg/dL)
 Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico
Outros sinais que podem sugerir o diagnóstico são:
 Acidente vascular cerebral
 Sinais de insuficiência cardíaca, ou cianose
 Presença de RCIU (restrição de crescimento intrauterino) e/ou oligohidrâmnio

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Etiologia
A pré-eclâmpsia não tem etiologia bem definida; a inadequada invasão da junção maternofetal
por trofoblastos tem sido postulada como causa, aventa-se que haja uma reação inflamatória materna
exagerada induzida por este processo, o que diminuiria a perfusão e resultaria em disfunção endotelial,
desequilíbrio de fatores vasodilatadores e vasopressores e hipertensão. Há grande aumento na resistência
vascular periférica e hiper-reatividade a vasoconstritores, negando a vasodilatação e refratariedade vascular
próprias da gravidez normal.
O caráter sistêmico da pré-eclâmpsia pode ser causado por extensa disfunção endotelial,
vasoespasmo e ativação variável dos mecanismos de coagulação. Efetivamente, existem evidências
bioquímicas e morfológicas de que a pré-eclâmpsia é precedida e/ou acompanhada por lesão endotelial. O
endotélio vascular elabora uma miríade de moléculas vasoativas, que contribuem criticamente para a
regulação do tônus, permeabilidade e coagulação vasculares, e cujas ações ou concentrações tendem a se
alterar em direções opostas durante a gravidez normal ou pré-eclâmpsia. Há também evidências de que fatores
imunológicos relacionados a antígenos do esperma paterno são importantes na gênese da pré-eclâmpsia.
Embora primigrávidas jovens apresentem maiores riscos, multigrávidas com um novo parceiro têm alta
incidência de pré-eclâmpsia.
A lesão renal da pré-eclâmpsia pode ser responsável pela aumentada excreção protéica bem como
pela diminuição na filtração glomerular e no clearance de ácido úrico, o último causando hiperuricemia.
Desde que o ritmo de filtração glomerular e o clearance de ácido úrico aumentam normalmente durante a
gravidez, níveis séricos de creatinina e ácido úrico superiores a 0,9 e 5 mg/dl, respectivamente, são
considerados anormais em mulheres grávidas e requerem avaliação complementar. A excreção renal de sódio
diminui na pré-eclâmpsia, causando retenção hidrossalina, embora formas graves da doença possam ocorrer
na ausência de edema. A maior parte do fluido retido se localiza no espaço intersticial; assim, mesmo na
presença de edema, pacientes pré-eclâmpticas apresentam diminuição do volume intravascular e
hemoconcentração. Os níveis de albumina circulantes podem ser baixos, não devido à perda renal ou
disfunção hepática, mas em decorrência do extravasamento de proteína para o interstício (capillary leak).
Enquanto a maioria dos casos de edema agudo de pulmão observado em grávidas hipertensas se deve à
sobrecarga de volume, algumas pré- eclâmpticas apresentam quadro semelhante à síndrome da angústia
respiratória aguda, com pressão capilar pulmonar normal ou baixa, intensa diminuição da pressão oncótica
plasmática e eventual comprometimento da extração de oxigênio. Pode-se concluir que a pré-eclâmpsia é, na
realidade, uma doença generalizada, sendo a hipertensão apenas uma de suas manifestações. Observam-se
lesões em vários órgãos, incluindo cérebro, fígado e coração. Há também diminuição na perfusão placentária,
o que responde, em parte, pela aumentada incidência de retardo de crescimento intra-uterino e de perda fetal.
A restrição ao fluxo placentário provavelmente se deve ao estreitamento dos vasos deciduais por uma lesão
específica chamada “aterose”.

Conduta
A presença de aumento rápido de peso, edema facial ou outros sintomas sugestivos da doença
requerem uma monitoração mais rigorosa da pressão arterial e a detecção de proteinúria. Se a pressão começar
a aumentar, a gestante deve ser reavaliada dentro de 1 a 3 dias. Assim que se tiver o diagnóstico, a conduta
dependerá da gravidade e da idade gestacional.
Qual exame se faz em uma paciente com Fator de Risco para pré-Eclâmpsia? Doppler da artéria uterina,
realizado no 1° trimestre.
Pré-eclâmpsia leve

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As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de preferência, devem ser hospitalizadas para avaliação
diagnóstica inicial e mantidas com dieta normossódica e repouso relativo. Na avaliação das condições
maternas deve constar:
 PA de 4/4h durante o dia;
 Pesagem diária;
 Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia:
 Cefaleia frontal ou occipital persistente;
 Distúrbios visuais (escotomas, diplopia, amaurose);
 Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, acompanhada ou não de náuseas e vômitos;
 Hiperreflexia;
 Proteinúria na fita ou proteinúria de 24 horas;
 Hematócrito e plaquetas;
 Provas de função renal e hepática.
 Não há necessidade de tratamento medicamentoso.
Avaliação das condições fetais:
 Contagem de movimentos fetais diariamente;
 Avaliação do crescimento fetal e do líquido amniótico. Se os resultados estiverem normais,
repetir o teste a cada três semanas;
 Cardiotocografia basal (CTB), se disponível. Se a CTB for reativa, repetir semanalmente;
 A reavaliação materna e fetal deve ser imediata se ocorrerem mudanças abruptas nas
condições maternas, redirecionando a conduta.
Nas gestações pré-termo, o controle ambulatorial pode ser iniciado após a hospitalização se
confirmadas condições materno-fetais estáveis, com as seguintes recomendações:
 Consultas semanais;
 Repouso relativo (evitar grandes esforços);
 Pesar diariamente pela manhã;
 Proteinúria na fita semanalmente pela manhã;
 Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia.
A presença dos seguintes sinais e sintomas demanda retorno imediato ao hospital:
 PA ≥ 150/100mmHg;
 Proteinúria na fita ++ ou mais;
 Aumento exagerado de peso;
 Cefaleia grave e persistente.
 Dor abdominal persistente, principalmente na região epigástrica e hipocôndrio direito;
 Sangramento vaginal;
 Presença de contrações uterinas regulares;
 Presença de distúrbios visuais como diplopia, fotofobia, escotomas etc.;
 Náusea ou vômitos persistentes;
 Diminuição dos movimentos fetais

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Pré-eclâmpsia grave
As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia grave deverão ser internadas, solicitados os exames
de rotina e avaliadas as condições maternas e fetais (vide quadro 3). Avaliar necessidade de transferência para
unidade de referência, após a estabilização materna inicial.
Se a idade gestacional for maior ou igual a 34 semanas de gestação, devem ser preparadas para
interrupção da gestação.
A conduta conservadora pode ser adotada em mulheres com pré-eclâmpsia grave com idade
gestacional entre 24 e 33:6 semanas, através de monitoração maternofetal rigorosa, uso de sulfato de magnésio
e agentes anti-hipertensivos. As gestantes nessas condições devem ser admitidas e observadas por 24 horas
para determinar a elegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas como se segue:
 Administração de sulfato de magnésio (ver adiante);
 Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM);
 Administração de anti-hipertensivos de ação rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
 Infusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h;
 Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico,
AST/TGO, ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
 Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral).
Após o período inicial de observação, confirmando-se a elegibilidade maternofetal para a conduta
expectante, adota-se o seguinte:
 Interrupção do sulfato de magnésio;
 Determinação da PA a cada 4-6 horas;
 Contagem de plaquetas diariamente;
 TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias;
 Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;
 Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e 150/100mmHg
(Alfametildopa até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidralazina);
 Se as condições maternas estão estáveis, realizar CTB diariamente e PBF duas vezes por
semana;
 Avaliação do crescimento fetal por ultrassonografia a cada duas semanas;
 Dopplerfluxometria fetal semanalmente.

57
Eclâmpsia
58
A ocorrência de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia caracteriza o quadro de eclâmpsia. A
conduta clínica visa ao tratamento das convulsões, da hipertensão e dos distúrbios metabólicos, além de
cuidados e controles gerais.
Cuidados Gerais
• Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível • Decúbito elevado a 30º e face lateralizada
• Cateter nasal com oxigênio (5l/min) • Punção de veia central ou periférica calibrosa • Cateter vesical
contínuo
A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, à avaliação das condições de bem-estar
fetal e a antecipação do parto, em qualquer idade gestacional. Após a estabilização do quadro, iniciar os
preparativos para interrupção da gestação.
Terapia anticonvulsivante
A terapia anticonvulsivante é indicada para prevenir convulsões recorrentes em mulheres com
eclâmpsia, assim como o aparecimento de convulsões naquelas com pré-eclâmpsia. O sulfato de magnésio é a
droga de eleição para tal. Deve ser utilizado nas seguintes situações: • Gestantes com eclâmpsia • Gestantes
com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas primeiras 24 horas • Gestantes com pré-
eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da gestação • Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se
indica a interrupção da gestação e existe dúvida se a terapia anticonvulsivante deve ser utilizada (a critério do
mé- dico assistente)
O sulfato de magnésio pode ser utilizado durante o trabalho de parto, parto e puerpério, devendo ser
mantido por 24 horas após o parto se iniciado antes do mesmo. Quando iniciado no puerpério, deve ser
mantido por 24 horas após a primeira dose.

Dose do sulfato de magnésio


Dose de ataque – 4,0g (8,0ml de sulfato de magnésio a 50% com 12,0ml de água bidestilada) em
infusão endovenosa lenta (aproximadamente 15 minutos) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%)
intramuscular em cada nádega.
Dose de manutenção – 1,0g/hora (10ml de sulfato de magnésio a 50% com 490ml de solução
glicosada a 5% a 100ml/hora em bomba de infusão) ou 2,0g/hora (20ml de sulfato de magnésio a 50% com
480ml de solução glicosada a 5% a 100ml/ hora em bomba de infusão) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio
a 50%) intramuscular de 4 em 4 horas.
Cuidados com o uso do sulfato de magnésio
 A administração da dose de manutenção deverá ser suspensa caso a frequência respiratória
tenha menos de 16 incursões por minuto, os reflexos patelares estejam completamente
abolidos ou a diurese seja inferior a 100ml durante as 4 horas precedentes.
 Deve-se utilizar agulha longa e técnica em zigue-zague para a administração intramuscular.
 O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É indispensável manter sempre à mão uma
ampola de 10ml, para aplicação imediata no caso de eventual parada respiratória, apesar desta
raramente ocorrer quando são devidamente observadas as normas de aplicação e vigilância do
sulfato de magnésio.
 Na recorrência de convulsões, utiliza-se mais 2g IV e aumenta-se a velocidade de infusão do
sulfato de magnésio. Na persistência delas, com crises subentrantes, pode-se optar pela fenil-
hidantoína, segundo o esquema:
Dose de ataque: 250mg + SG 5% 250ml IV em gotejamento até completar a dose total de
750mg.
Dose de manutenção: 100mg 8/8h IV e, a seguir, 100mg 8/8 h VO, até a alta.

Esquemas de Tratamento

Esquema de Pritchard = intramuscular, e intravenoso


 Dose de ataque: 20ml de sulfato de magnésio a 20% infundido lentamente na veia (8ml de
sulfato a 50% + 12ml de água destilada) + 10ml de sulfato a 50% em cada glúteo com agulha
de 10cm e calibre 20.

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 Dose de manutenção: 10ml de sulfato a 50% (IM) a cada 4 horas até 24 hrs após o parto

Esquema de Zuspan = (mais usado no Brasil) é exclusivamente endovenoso


 2ml de sulfato de magnésio a 50% + 58ml de soluto glicosado infundidos em 1 hora (1
grama/hora).

Esquema de Sibai
 4ml de sulfato de magnésio a 50% mais 56ml de soro glicosado infundidos a 60ml/hora (2
gramas/hora).

Esquema Pierce: intravenoso


 Dose de ataque de 4-6mg IV em infusão 20 a 30 min seguida por infusão continua de 1-2g/hr
r mantida ate 24 hrs
 Manutenção: 4-6 mg IV de 6/6 hrs

 Em todos os esquemas:
 manter diurese acima de 25ml/hora
 reflexos patelares presentes
 freqüência respiratória correta
 Manter o esquema por 24 horas após a resolução do parto ou a última convulsão
 Sinais de toxicidade – administrar 10ml de gluconato de cálcio a 10% (1grama) lentamente na veia.
 Avaliação Global da paciente (reavaliar PA)
 Administrar anti-hipertensivo de ação rápida; e corrigir disturbios funcionais - EV: Hidralazina (se PA
alta)
 Manter paciente em decúbito lateral;
 Aguardar recuperação do sensório – tomografia cerebral quando a paciente apresentar sinais de
localização central e/ou agravar o estado de consciência gradativamente;
 Avaliar a vitalidade e maturidade fetal pelo perfil biofísico;

Obs: Tratamento da hipertensão aguda


A terapia anti-hipertensiva deve ser adotada para níveis de pressão diastólica persistentemente acima
de 105 ou 110mmHg. Em gestantes adolescentes cujos níveis anteriores estavam abaixo de 75mmHg deve-se
considerar o tratamento para níveis acima de 100mmHg.

Via de parto
O parto vaginal é preferível à cesariana para mulheres com pré-eclâmpsia/eclâmpsia, desse modo
evitando o estresse adicional de uma cirurgia em uma situação 38 de alterações fisiológicas múltiplas.
60
Medidas paliativas por várias horas não aumentam o risco materno se realizadas de forma apropriada. A
indução do parto deve ser realizada de forma intensiva assim que a decisão para a interrupção for tomada. Em
gestações longe do termo nas quais o parto é indicado e com condições maternas estáveis o suficiente para
permitir que a gravidez possa ser prolongada por 48 horas, os corticoides devem ser administrados para
acelerar a maturidade pulmonar fetal. A abordagem intensiva para a indução inclui um ponto final claro para o
parto, de cerca de 24 horas após o início do processo. Em gestações ≥34 semanas com colo imaturo,
recomenda-se realizar amadurecimento cervical sob monitoração intensiva. Se o parto vaginal não puder ser
efetuado dentro de um período razoável de tempo, deve-se realizar a cesariana.
A anestesia neuraxial (epidural, espinhal ou combinadas) deve ser a técnica de eleição para o parto
(vaginal ou cesárea), devendo-se evitar bloqueio motor no caso do parto vaginal. Na cesariana deve-se evitar a
hipotensão por meio de técnica adequada e uso cuidadoso de expansão de volume. Deve-se discutir com o
anestesiologista a melhor técnica de acordo com o estado da gestante. Nos casos de Síndrome Hellp, adotar
anestesia geral.

Seguimento pós-parto
Mulheres que desenvolvem hipertensão na gravidez devem ser cuidadosamente avaliadas nos meses
imediatamente após o parto e aconselhadas a respeito de futuras gestações e risco cardiovascular. Qualquer
anormalidade laboratorial ou achado físico que não retorne ao normal antes da alta deve ser reavaliado na
consulta de puerpério. A expectativa é que a hipertensão e outros sinais e sintomas ou disfunção orgânica
associados à pré-eclâmpsia terão remissão seis semanas após o parto. Se as anormalidades persistirem, as
gestantes deverão ser reexaminadas após seis semanas e, se a patologia mantiver, provavelmente tornou-se
crônica.
Síndrome HELLP
É o quadro clínico caracterizado
por hemólise (H = “hemolysis”), elevação de
enzimas hepáticas (EL = “elevated liver
functions tests”) e plaquetopenia (LP = “low
platelets count”). Embora acompanhe outras
doenças, em Obstetrícia é considerada como agravamento do quadro de pré-eclâmpsia.

Quadro clínico
O quadro clínico típico é da grávida na segunda metade da gestação com dor epigástrica ou no
quadrante superior direito, particularmente se associada a náuseas e vômitos. A hipertensão e a proteinuria
nem sempre estão presentes

Conduta
Feito o diagnóstico, a paciente deve ser conduzida como uma pré-eclampsia grave. Pontos inerentes
a este quadro:
 Anestesia deverá ser geral pela plaquetopenia, evitando acidentes das punções lombares;
 Hemostasia e a drenagem cirúrgica devem ser generosas;
 A transfusão de plaquetas durante o parto e puerpério deve ser incentivada (valores menores que
50.000mm3);
61
 Na possibilidade de rotura hepática, tentar um tamponamento sem tentar hemostasia;
 Optar pela interrupção da gestação, independente da idade gestacional;
 Dexametasona 10mg/200 ml de soro fisiológico a cada 12 horas até a normalização das plaquetas.

3) Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica


É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal
preexistentes, em tais casos, o prognóstico para a mãe e o feto é pior do que qualquer uma das condições
isoladamente. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora após a 20ª semana
de gravidez ou ainda um aumento súbito da PA (30 mmHg sistólica ou 15 mmHg diastólica) em quem
apresentava níveis controlados previamente. Pode surgir trombocitopenia (plaquetas <100.000/ mm3) e
ocorrer aumento nas enzimas hepáticas.
CONDUTA: PRÉ ECLÂMPSIA
Conduta Ministério ATUALIZADA 2017 = INTERNAÇÃO
 Inchaço nas mãos e no rosto
 Ganho de peso
 Proteína na urina (proteinúria)
 Nível de enzimas hepáticas mais alto do que o normal
 Contagem de plaquetas inferior a 100.000 (trombocitopenia)
 coagulação do sangue
 monitorar a saúde do bebê. Alguns testes que monitoram o bem-estar do bebê incluem ultrassom de
gravidez, teste sem estresse e perfil biofísico.

Estas pacientes devem ser tratadas com a mesma rotina proposta para a pré-eclampsia grave

4) Hipertensão gestacional (sem proteinúria)


Ocorre em cerca de 10% das gravidezes em primíparas normotensas.
É o aumento da PA que surge após as 20 semanas de IG e sem proteinúria, e costuma
desaparecer até 10 dias após o parto (hipertensão transitória).
Como a proteinúria pode aparecer tardiamente, o diagnóstico será retrospectivo, sendo necessário
afastar pré-eclâmpsia. Deve-se seguir as condutas clínicas e obstétricas recomendadas para pré-eclâmpsia. (1)
hipertensão transitória da gravidez: a pressão retorna ao normal até 12 semanas após o parto (diagnóstico
retrospectivo) ou (2) hipertensão crônica: a elevação da pressão arterial persiste além de 12 semanas após o
parto.
 Pode incluir tanto as mulheres com pré-eclâmpsia, que ainda não desenvolveram proteinúria
quanto aquelas sem pré eclâmpsia.
 Neste grupo podem estar incluídas as hipertensas crônicas não diagnostica das antes da 20ª
semana, que se confundem com aquelas com hipertensão induzida pela gravidez e sem
proteinúria; que acabam mantendo PA elevada após parto.
 Ou uma hipertensão transitória se a PA retornar ao normal após 12 semanas do parto.
Em geral, tem bom prognóstico, mas pode progredir para pré-eclâmpsia ou eclâmpsia (uma em cada
quatro gestantes com esse tipo de hipertensão).
O diagnóstico de certeza é dado pela consulta puerperal tardia, após 12ª semana do parto, quando a
pressão arterial volta ao normal, confirmando assim a hipertensão transitória. Nos casos em que os níveis
pressóricos não voltarem a normalidade, caracteriza-se a hipertensão crônica.
TRATAMENTO:
A abordagem recomendada durante a gestação é não medicamentosa, com monitorização de sinais de
pré-eclâmpsia. Ensaios clínicos randomizados e duplo-cegos compararam metildopa com nifedipino e
magnésio na hipertensão induzida pela gravidez. Não houve diferenças entre nifedipino e metildopa quanto à
maturidade do feto ao nascimento, tipo de parto, mortes intra-útero, pressão arterial, peso do recém-nascido e
62
dias ganhos na gestação. Apenas o escore de Apgar foi melhor no grupo da metildopa. No ensaio clínico que
randomizou 33 pacientes para magnésio ou metildopa, houve maior redução da pressão arterial a partir do
quinto dia com magnésio. Não houve diferença quanto à idade gestacional ao nascimento, peso, Apgar e pH
no sangue do cordão umbilical.
Na hipertensão gestacional, a cura é obtida com o parto. Medicamentos são recomendados para
tratamento de pacientes que têm pressão diastólica superior a 100 mmHg.

AVALIAÇÃO DE VITALIDADE FETAL:


63
Avalia-se a vitalidade fetal através da realização da US Doppler, da Cardiotocografia e do Perfil biofísico
fetal.
Entretanto, a maioria das sociedades internacionais recomenda a realização da ultrassonografia Doppler, da
CTG e do PBF apenas em gestantes de alto risco, com suspeita de insuficiência placentária ou com restrição
do crescimento intrauterino.
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DO BEM-ESTAR FETAL

Clínicos:
 Ausculta BCF (110-160)
 Aferição de AU (1cm/sem)
 Monitorização MF (à partir da 20ª sem)
 Avaliação do Líquido Amniótico por amnioscopia-amniocentese

Bioquímicos:
 Dosagem de hormônios (estriol, HPL) e enzimas (fosfatase alcalina, diaminoxidase, oxitocinase)
 Gasometria do sangue fetal (punção do couro cabeludo, cordocentese)
 Dosagem de lactato

Biofísicos:
 Cardiotocografia
 Dopplerfluxometria
 Perfil Biofísico fetal

Vários são os métodos propostos para avaliação do bem-estar fetal. Dentre os métodos clínicos, destacam-se o
registro diário da movimentação fetal e a prova de aceleração da FCF após estímulo sonoro ou
mecânico ou movimentos fetais espontâneos, ambos utilizados na prática clínica.
Os bioquímicos, como dosagem de estriol, de lactato e gasometria fetal, são atualmente pouco utilizados,
havendo os métodos biofísicos (cardiotocografia, perfil biofísico fetal – PBF e ultrassonografia Doppler)
direcionados ao sofrimento fetal crônico

Ultrassonografia Doppler
Doplerfluxometria: identificar as mudanças na hemodinâmica fetal, detectando e quantificando a
resistência do fluxo sanguíneo em diferentes vasos, pela mensuração das velocidades de fluxo em vasos da
circulação materna e fetal.
Alterações da circulação útero-placentária e algumas das suas repercussões na hemodinâmica fetal podem ser
diagnosticadas pela diminuição ou pelo aumento da resistência ao fluxo sanguíneo em determinados vasos,
sendo os principais vasos analisados:
• artérias uterinas (circulação materna);
• artérias umbilicais (feto-placentária) ; • artéria cerebral média (fetal); • ducto venoso (fetal).

64
As principais indicações para o estudo dopplervelocimétricos nas artérias umbilical e cerebral média fetal
são:
• Doppler alterado das uterinas entre 20 e 24 semanas;
• Antecedentes de feto morto, parto prematuro e RCIU;
• Estados hipertensivos na gravidez;
• Prenhez gemelar;
• Isoimunização;
• Suspeita de RCIU na gestação atual;
• Amadurecimento precoce placentário (Grau II < 32 semanas e Grau III < 34 semanas);
• Oligohidrâmnio a esclarecer;
• Hipertireoidismo;
• Diabetes com vasculopatia;
• Doença auto imune/ anticorpos antifosfolípides e anticardiolipina;
• Uso de anti-coagulante e/ ou anti-agregante plaquetário;
• Defeito congênito fetal/ cromossomopatias;
• Alterações funiculares (artéria umbilical única, nó de cordão, tumores, circular etc).

A Dopplervelocimetria em obstetrícia é de suma importância no rastreio da insuficiência placentária (sendo o


melhor método diagnóstico), responsável por complicações como préeclâmpsia, restrição ao crescimento
intrauterino e na identificação dos fetos com maior risco de resultados Peri natais adversos.
Baseia-se na utilização de sons de alta freqüência na investigação do fluxo sanguíneo de um vaso. Quando
uma onda sonora de alta frequência (ultrassom) é dirigida para um alvo em movimento, e ela é refletida com
uma freqüência diferente daquela que caracterizava o som emitido. Essa diferença de frequência é o que se
chama de efeito Doppler. Os índices dopplervelocimétricos arteriais utilizados são: a relação sístole/diástole
(S/D ou A/B), o índice de resistência(IR) (índice de Pourcelot) e o índice de pulsatilidade (IP).

65
O que é hipoxemia e hipóxia?
Hipoxemia é quando ocorre uma redução da concentração de oxigênio no sangue, enquanto que hipoxia é a
redução intracelular deste componente (O2) – estado de sofrimento fetal. Hipoxemia é indicada no Doppler
pelo aumento do IR ou IP acima do percentil 95 para a idade gestacional. O estado de hipóxia no feto é
indicado pelo Doppler quando se identifica uma diástole zero ou reversa da artéria umbilical e ducto venoso
com IPV acima do percentil 95 para a idade gestacional ou onda A ausente ou reversa. A centralização fetal é
um mecanismo adaptativo do estado hipoxêmico para evitar hipoxia.

CIRCULAÇÃO ÚTERO-PLACENTÁRIA
Artérias uterinas são ramos da artéria ilíaca se anastomosam no corno uterino e dão origem as artérias
arqueadas que percorrem lateralmente o útero. As artérias no endométrio e miométrio superficial que formam
o suplemento materno para a placenta e o feto são as artérias basal e espiralada. As paredes dessas artérias têm
um complemento normal de tecido muscular e elástico similar ao de outras artérias médias e pequenas durante
a gestação. As mudanças fisiológicas nas artérias espirais permitem aumento do fluxo para suprir as
necessidades de nutrição e oxigenação fetopacentária. As artérias espirais pela ação do trofoblasto
transformam-se em vasos tortuosos e dilatados, com ausência completa da camada de músculo-elástica. A
conversão de artéria espiral em artéria útero-placentário ocorre em dois estágios: Inicialmente, no primeiro
trimestre da gestação (8 a 12 semanas) a invasão trofoblástica converte os segmentos deciduais das artérias
espirais. No segundo estágio essa conversão ocorre nos segmentos miometriais no segundo trimestre (12 a 24
66
semanas). Como consequência da migração trofoblástica, o circuito vascular uterino se transforma em um
leito arterial de baixa resistência e alto fluxo circulatório, inclusive durante a diástole. (Pinnenborg et al,
1983).
O que mede as artérias uterinas (AUt)?
O fluxo de sangue materno para a placenta. Assim, quando temos um fluxo de artérias uterinas considerado
adequado é porque a passagem do sangue que vai das artérias uterinas, passando pelas arqueadas, seguindo
pelas radiais e as espiraladas, está fácil. Esta condição é decorrente de uma boa implantação placentária com
uma boa invasão do trofoblasto promovendo a degradação da camada média muscular das artérias espiraladas
e possibilitando um aumento do calibre das mesmas, o que reduz a resistência ao fluxo. Esta resistência é
medida no Doppler obstétrico usando o índice de resistência (IR) ou o índice de pulsatilidade (IP) da artéria
uterina, pois a resistência ao fluxo sanguíneo no leito placentário é refletido nas artérias uterinas. Conclusão:
quando o IR ou IP, a depender de qual dos dois você esteja utilizando, estiverem acima do percentil 95 (P95)
para a idade gestacional, indicará aumento de risco para CIUR (crescimento intrauterino restrito) e para pré-
eclâmpsia em decorrência de uma má placentação. Habitualmente este exame é realizado em torno de 20
semanas, mas há quem considere a partir de 26 semanas gestacionais, pois neste momento já deve ter
completado a migração trofoblástica.

FLUXO NA ARTÉRIA UMBILICAL


A dopplervelocimetria das artérias umbilicais permite a identificação da insuficiência placentária no
sofrimento fetal que apresenta alto índice de morbimortalidade neonatal. O procedimento é realizado com a
colocação do transdutor no abdome materno que é manipulado para obter a onda Doppler característica da
artéria e veia. Identificando a alça livre do cordão e sua inserção na placenta. (Nicolaides et al 2000)

A resistência ao fluxo sanguíneo nas artérias umbilicais depende diretamente das condições da circulação
útero-placentária. Alterações no desenvolvimento ou do funcionamento dos espaços intervilosos podem em
algumas situações provocar alterações no fluxo das artérias umbilicais, onde a resistência ao fluxo sanguíneo
torna-se aumentada.

Com a evolução da insuficiência útero-placentária o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na artéria


umbilical impede o fluxo sanguíneo durante a diástole (diástole zero).

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O último estágio do aumento da resistência na artéria umbilical identificado pelo Doppler é a inversão do
fluxo sanguíneo durante a diástole: a diástole reversa.

O que mede as artérias umbilicais (AU)?


O fluxo de sangue fetal que vai para a placenta. Assim, quando temos um fluxo de artérias umbilicais
adequado, Indice de Resistencia (IR) ou Indice de pulsatidade (IP) abaixo do P95 para a idade gestacional,
isto é indicativo que a placenta se encontra em funcionamento suficiente para prover o feto. Quando ocorre
aumento do IR ou IP nos dá um alerta que deve haver INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA. Diástole zero na
artéria umbilical indica comprometimento importante da função placentária e diástole reversa é uma piora
acentuada da situação. Momento em que entra a aplicação do ducto venoso a depender da idade gestacional.
Diástole zero é uma indicação formal de internamento da paciente e a depender da idade gestacional estará
indicada a interrupção ou seguimento diário com o ducto venoso.

FLUXO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA


A artéria cerebral média se origina da artéria carótida interna, sendo um vaso de grande importância, por
irrigar grande parte do território cerebral. É responsável pelo fluxo sangüíneo da região cortical e subcortical,
incluindo o córtex ao nível da fissura de Sylvius e áreas mais profundas como o putâmen e o globo pálido.
Devido ao IP ser maior na artéria cerebral média do que na carótida interna ou na artéria cerebral anterior e
posterior, é importante saber exatamente qual o vaso cerebral que está sendo analisado pelo Doppler. Pois,
com o desenvolvimento da gestação a velocidade do fluxo sangüíneo aumenta resultando da redução o IP.

68
A resposta fetal diante da hipóxia crônica provocada pela insuficiência placentária é avaliada pelo estudo do
Doppler da artéria cerebral média. Devido à redistribuição do fluxo sanguíneo fetal no estado de hipóxia, há
uma priorização de fluxo a determinados órgãos e sistemas, como as adrenais, o miocárdio e o cérebro, o que
caracteriza a centralização fetal. Mensura-se esse estado de centralização através do estudo da artéria cerebral
média, que demonstrará um aumento do fluxo diastólico e uma diminuição da resistência em sua circulação.
Assim, valores de IP abaixo do percentil 5 para a idade gestacional são considerados anormais.

O que mede a artéria cerebral média (ACM)?


Indiretamente mede o grau de oxigenação do cérebro fetal. Num feto bem oxigenado o IR e IP da ACM são
altos pois não há necessidade de fluxo cerebral alto para manter a oxigenação. Quando o feto se encontra
numa condição hipoxêmica ocorre uma auto regulação que faz vasodilatação da ACM para aumentar o fluxo
cerebral e compensar a baixa taxa de oxigênio no sangue. Este processo não se inicia na ACM, mas sim na
AU com o aumento de seu IR e IP indicando um comprometimento placentário. Com a piora da AU inicia o
processo de regulação vascular reduzindo o fluxo de áreas menos essenciais e aumentando com vasodilatação,
com consequente redução de IR e IP, para os órgãos principais: cérebro, coração e glândulas suprarrenais.

DUCTO VENOSO
O ducto venoso é um curto trajeto vascular, com apenas alguns milímetros. Durante a vida fetal, ele desvia o
sangue da veia porta esquerda para a veia cava inferior. Essa comunicação é necessária durante a vida fetal
para que o sangue oxigenado originário da placenta, que chega ao feto pela veia umbilical, não passe pelo
sistema porta ante de chegar ao coração. Após o nascimento o ducto venoso é obliterado e dá origem ao
ligamento venoso.
Persistindo o insulto placentário com consequente hipóxia fetal, após as alterações de fluxo da artéria
umbilical e da ACM, a manutenção da vasoconstrição periférica termina implicando em um aumento da
pressão das câmaras cardíacas, e, por conseguinte, em alterações no território venoso fetal. O aumento da
pressão cardíaca no ventrículo direito acarreta em um fluxo retrógrado na veia cava inferior durante a
contração atrial, o que provoca uma redução no fluxo sanguíneo no ducto venoso. Dessa maneira, o estudo
Doppler deste vaso exibe um aumento dos valores de IP nessa situação. Com a evolução do quadro, a onda
“A” (que se refere à sístole atrial) se mostra ausente ou reversa. Assim, o ducto venoso é considerado um
importante parâmetro hemodinâmico preditor de morbidade e mortalidade neonatal, uma vez que, quanto
maior seu IP, menor é o pH ao nascimento, correlacionando-se fortemente com eventos neonatais adversos.

69
A redução, a ausência e a inversão do fluxo nesse ponto são relacionados à hipóxia fetal.

O que mede o ducto venoso (DV)?


Mede o gradiente de pressão venosa central. O ducto é um ramo da artéria umbilical que rojeta sangue
oxigenado sob pressão para o átrio esquerdo passando pelo átrio direito e forame oval. A morfologia da onda
do ducto venoso possui as ondas S (sístole ventricular), D (diástole ventricular) e A (sístole atrial) e são todas
positivas. Numa situação de hipóxia importante com aumento da pré carga cardíaca o DV apresenta aumento
de seu índice de pulsatilidade venoso (IPV). Caso a hipóxia, seja grave com comprometimento miocárdico, a
onda A tende a desaparecer ou ser reversa (o sangue retorna ao DV), esta é uma condição grave de acidemia
fetal e o parto se faz necessário sob o risco iminente de óbito fetal. Num feto centralizado a avaliação com o
ducto venoso é através do IPV, onde, quando for maior que percentil 95, indica grave comprometimento fetal
e o parto deve ser realizado.

Fonte: Revisão- DOPPLERVELOCIMETRIA EM OBSTÉTRICA - Dra. Martha Peregrina Ferrel Antelo;


Dra. Márcia Konrath de Almeida Wassler ; FCMUNICAMP - interpretação do doppler obstétrico na
avaliação da vitalidade fetal

70
INTERPRETAÇÃO DOPPLER:
O emprego da ultrassonografia Doppler na circulação uterina durante a gravidez baseia-se nas modificações
hemodinâmicas que ocorrem no organismo materno, com o objetivo de proporcionar o crescimento fetal
adequado. Dentre estas alterações fisiológicas, destaca-se o aumento do fluxo nas artérias uterinas, que
passa de 40 mL/h nas mulheres que não estão grávidas para 400 mL/h, ao final da gestação. Para que
este processo ocorra de forma satisfatória, há uma destruição do endotélio vascular com perda da camada
musculoelásticadas arteríolas espiraladas, tornando-as menos resistentes. Quando a invasão
trofoblástica não ocorre de maneira satisfatória, o resultado são artérias uterinas de alta resistência,
com aumento do risco de restrição de crescimento fetal e pré-eclâmpsia. Esse achado é traduzido na
ultrassonografia Doppler das artérias uterinas pela presença de incisura protodiastólica e elevação dos
índices doplervelocimétricos. Por sua vez, a circulação fetoplacentária depende diretamente da resistência
vascular nas artérias uterinas. Em uma gestação normal, espera-se uma redução progressiva da resistência
ao fluxo sanguíneo nas artérias umbilicais. Em contrapartida, quando a resistência nas artérias uterinas
está elevada, pode ocorrer redução no número de unidades funcionais da placenta, com aumento da
resistência na circulação placentária , podendo evoluir para o máximo aumento da resistência vascular,
traduzido na ultrassonografia Doppler pelos achados de diástole zero ou reversa nas artérias umbilicais.
Como consequência clínica, destacam-se a restrição de crescimento fetal e o óbito intrauterino. A
sequência de eventos que ocorrem em um feto submetido à hipóxia está bem estabelecida, iniciando com
redução na velocidade de crescimento, mesmo em condições normoxêmicas, seguida de redistribuição do
fluxo, conhecido por centralização. Esta fase caracteriza-se pelo decréscimo da resistência na artéria
cerebral média, aumento da resistência na artéria umbilical, redução do volume do líquido amniótico e
aumento da ecogenicidade intestinal. Caso o fator que está causando a hipóxia persista, ocorre uma
falência deste mecanismo compensatório, secundária à disfunção miocárdica. A ultrassonografia Doppler
nesta fase caracteriza-se por alterações no segmento venoso, representado principalmente por pulsações na
veia umbilical e fluxo retrógado na onda atrial do ducto venoso. As alterações venosas refletem o aumento
da pressão no átrio fetal direito, associando-se com elevado risco de mortalidade perinatal e colapso
circulatório neonatal, além de morbidades graves

Qual situação mais grave pode encontrar no Doppler? Centralização, Diástole zero e Diástole Reversa.

O que é centralização? Centralização Hemodinâmica é Redistribuição hemodinâmica do fluxo sangüíneo


fetal, resultando em perfusão preferencial de órgãos nobres, tais como: cérebro, coração e glândulas adrenais,
em detrimento da perfusão de pulmão, rins, baço e esqueleto.
Diagnosticada quando: IP artéria umbilical / IP artéria cerebral media >1.

O que é diástole zero? Diastole reversa? DZ e a DR caracterizam insuficiência placentária gravíssima. 50%
dos RN morrem.
• Diástole Zero (DZ): sonogramas de artérias umbilicais que exibem ausência de velocidade de fluxo durante a
diástole.
• Diástole Reversa (DR): sonogramas de artérias umbilicais com presença de velocidade de fluxo reverso
durante a diástole.

Conduta na diastole zero e diastole reversa: Em um estudo com 9


casos, observaram a evolucao de 5 gestacoes para obito intra uterino,
3 para obito neonatal precoce, sobrevivendo apenas um RN. Neste
estudo, os autores relacionaram a sobrevivencia deste RN a
interrupcao imediata da gestacao.

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Cardiotocografia
A cardiotocografia (CTG) foi introduzida na Obstetrícia na década de 1960, com o objetivo de avaliar a FCF
e a contratilidade uterina no momento do parto. Sua utilização baseia-se no princípio de que a reatividade
dos batimentos cardíacos é um dos primeiros parâmetros a se alterar durante o período de hipóxia. Na CTG
obtém-se um registro gráfico da frequência cardíaca fetal, a qual representa um importante parâmetro biofísico
para avaliação da vitalidade do feto e, concomitantemente, dos movimentos fetais e das contrações uterinas
Definição: Registro contínuo e simultâneo da Frequência Cardíaca Fetal (FCF), Contratilidade Uterina
(CU) e Movimentos Fetais (MF), no período anteparto ou intraparto. Apesar de poder sofrer interferência
de vários fatores, pode evidenciar hipóxia e acidose fetal.

CLASSIFICAÇÃO:
– Repouso ou Basal.
– Estimulada: Estímulo Mecânico ou Vibroacústico.
– Com Sobrecarga:
 Teste do esforço (Stemberg)
 Teste do estímulo mamilar
 Teste da Ocitocina (Prova de Pose)

ÉPOCA IDEAL PARA REALIZAÇÃO:


• Início: 26 a 28 semanas de gestação
• Periodicidade: variável, depende da patologia materna e/ou fetal e do resultado dos testes anteriores.
Intervalos de 07 dias (a nível ambulatorial), diários, repetições no mesmo dia e até registros contínuos podem
ser necessário.
INDICAÇÕES
• Anteparto - Patologias maternas, fetais e/ou placentárias.
• Intraparto - Trabalho de parto distócico, induzido ou estimulado.
Para mulheres Saudáveis, sem complicações na gestação, recomenda-se mobilograma no período anteparto e
ausculta fetal intermitente no período intraparto. A CTG está indicada, neste grupo, nas gestantes com
alterações nas condutas recomendadas.
Principais indicações: Morte fetal; Pós-datismo ;Hipertensão ; Diabetes gestacional

PARÂMETROS ANALISADOS NA CTG


– Contrações Uterinas: avaliar frequência, duração e coordenação das contrações.
– Movimentos Fetais: avaliar o comportamento fetal (repouso, vigília) através do número e tipo dos
movimentos fetais (isolados, múltiplos, ausentes, soluços, etc).
– Frequência Cardíaca Fetal
Normal: 110 a 160 (TERMO); 120 A 60 (PRÉ-TERMO);
 Bradicardia Leve: 100 a 110 (120); Bradicardia Acentuada: < 100 ; (hipóxia fetal, hipotermia
materna, bloqueio cardíaco, drogas anestésicas, etc)
 Taquicardia Leve: 160 a 180; Acentuada:> 180
(arritmias cardíacas, drogas simpatomiméticas e parasimpatomiméticas (atropina), corioamnionite, febre
materna, tireotoxicose)
ANALISE DA CTG:
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Padrões de variabilidade:
Comprida Ondulatória Saltatória
- Amplitude 5-10 - Amplitude 10-25 - Amplitude >25 bpm
bpm bpm - Compressões
- Farmacos - Padrão normal funiculares de curta duração
depressores do SNC, decorrentes de intensa
hipoxemia fetal, sono fetal atividade
(estimular) motora fetal

Desacelerações Intra-Parto (DIP) são classificadas em:


LEVE:<15 bpm
MODERADA: 15-45 bpm
GRAVE:>45 bpm

Se PERIÓDICAS: Acompanham as contrações uterinas


NÃO PERIÓDICAS: Não acompanham as contrações uterinas
A DIP 0= queda rápida e com baixa amplitude da FCF; relaciona-se com os movimentos fetais.
A DIP I ou CEFÁLICA (desaceleração precoce): possui a FCF coincidente com a CU;
– Queda rápida e com baixa amplitude da FCF
– Compressão do pólo cefálico durante a contração

A DIP II ou ANÓXIA (desaceleração tardia): possui a FCF posterior a CU;


– Desacelerações simétricas e recorrentes
– Inicia, nadir e recuperação atrasados 20-30 seg em relação a contração uterina – Marcador biofísico que
melhor se correlaciona com hipoxia fetal (pO2<18mmHg) – *A DIP II é a mais grave e pode provocar
morte fetal.

A DIP III ou UMBILICAL (desaceleração variável): possui a FCF muito posterior a CU.
– Motivadas por compressão da a. umbilical (funículo)
– Nenhuma relação com o ciclo contratural
– Queda e retorno a linha de base abrupta
– Condições predisponentes: oligoamnio, alterações funiculares (prolapso, nó..)

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INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS:

Perfil biofísico fetal


O PBF inclui tanto a monitorização ultrassonográfica como a cardiotocográfica. Pela ultrassonografia,
avaliam-se os movimentos respiratórios, o tônus e os movimentos fetais, além do volume do líquido
amniótico. Quando as variáveis ultrassonográficas estiverem normais, pode-se ainda incluir, ou não, a
avaliação da FCF por um período de 20 minutos pela CTG. A utilização clínica do PBF baseia-se na hipótese
de que, frente a uma redução dos níveis de oxigênio, o feto reduz os movimentos, com o objetivo de reduzir o
consumo.

Parâmetros avaliados:
1) Movimentos fetais:> 2 em 60 minutos
2) Tônus fetal:>= um movimento de extensão ou flexão em 60 minutos ou abrir e fechar as mãos em 60 minutos
3) Movimentos respiratórios:>= 2 em 60 minutos
4) Quantidade de líquido amniótico: 4 bolsões, cada um de 2 cm correspondendo a um total de 8 cm;
Oligodrâmico: < 8cm Polidrâmico: >20 cm 5)Monitorização eletrônica da BCF: 120-160 bpm

Indicações: fator de risco materno e/ou fetal que necessite de acompanhamento; CTG alterada; complementar
a CTG normal; arritmias cardíacas fetais; mães usuárias de drogas que afetem FCF.
Idade gestacional mínima: 25 semanas
Periocidade: semanal ou com intervalo menor (pós-datismo, diabéticas, isoimunização)

Pontuação: 0-10
Ao final da avaliação, pontuação maior ou igual a oito sugere bom prognóstico fetal e inferior a oito
indica monitorização do bem-estar fetal ou interrupção da gestação.

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No perfil biofísico modificado ou simplificado avaliam-se apenas o volume do líquido amniótico e a CTG.
http://files.bvs.br/upload/S/0100-7254/2011/v39n6/a2693.pdf

 CATEGORIAS (conjunto de fatores)


 Categoria 1 = tem todos parâmetros: linha de base (BCF 110 a 160 bpm), variabilidade normal e
ausência de desaceleração, tardia ou variável.
 Categoria 2 = Qualquer um dos achados, taquicardia, bradicardia não acompanhada de variabilidade
ausente (BCF constante), variuabilidade mínima, variabilidade, ausência de aceleração transitória,
após estimulação (teste da buzina), desacelerações variáveis acompanhada de variabilidade mínima,
desaceleração prolongada maior que 2 minutos e menor que 10min de duração. Desacelerações tardias
recorrentes com variabilidade normal e desacelerações variáveis com características patológicas.
 Categoria 3: ausência de variabilidade em qualquer uma das alterações: taquicardia, bradicardia,
padrão sinusoidal.

MATURIDADE FETAL
A maturidade fetal consiste no pleno desenvolvimento dos diversos órgãos e sistemas fetais que, no seu
processo fisiológico normal, se completa entre 37 e 40 semanas de gestação. Pode ser determinada pela
análise do desenvolvimento dos pulmões, pele, fígado, rins, esqueleto e placenta.
MATURIDADE PULMONAR: É avaliada analisando a presença de surfactantes pulmonares no líquido
amniótico, o qual é obitido através de amniocentese transabdominal após 32 semanas. A produção de
surfactante tem início por volta da 20ª semana, mas só atinge níveis adequados no final da gestação.
Os surfactantes são substâncias tensoativas, produzidas pelos pneumócitos tipo II (ou células septais), que
impedem o colabamento dos alvéolos primitivos, quando estes estão preenchidos com ar.
Composição:
 Aproximadamente 90% de fosfolipídios
 10 % de proteínas
*Fosfolipídeos: Lecitina; Esfingomielina; Fosfatidilinositol; Fosfatidilglicerol
Os fosfolipídios mais abundantes são: fosfatidilcolina (ou lecitina) e o fosfatidilglicerol. Esfingomielina e
outros fosfolipídios estão presentes em menor quantidade. A síntese de lecitina aumenta gradualmente a partir
de 28 semanas de gestação até o parto, sendo o pico de produção com 36 semanas. O último fosfolipídio a
aparecer no pulmão fetal é o fosfatidilglicerol, aparecendo com 36 semanas e aumentando até o termo.
A Lecitina (fosfatidilcolina) é substância tensoativa por excelência. Sua ação é complementada pelo
fosfatidilinusitol e fosfatidilglicerol (este último é o segundo surfactante pulmonar).

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA MATURIDADE PULMONAR FETAL:


Para ser clinicamente útil, um teste para avaliação da maturidade fetal deve ter alta sensibilidade para
imaturidade e alto valor preditivo negativo (maturidade):
1)Relação Lecitina/Esfingomielina (L/E):
A relação lecitina/esfingomielina foi o primeiro teste bioquímico a ser relatado, em 1971. A relação L/E
descreve a alteração relativa na concentração de lecitina em relação à esfingomielina no líquido amniótico
através da técnica de cromatografia. Como a concentração de esfingomielina se mantém constante no último
trimestre de gestação, ela serve como um padrão com o qual a concentração de lecitina pode ser comparada.
Assim, quanto maior a idade gestacional, maior a relação L/E, o que se correlaciona com a maturidade do
pulmão fetal.
Maturidade Pulmonar Fetal -> Relação L/E = 2:1
A relação L/E é considerada por muitos o teste padrão ouro para avaliação da maturidade pulmonar fetal, mas
devido ao seu alto custo, tempo gasto (aproximadamente 4 horas) e dificuldade técnica para realizá-lo, muitos
estudos têm comparado a relação L/E com os demais testes para avaliar se há diferença estatisticamente
significativa entre eles na predição da maturidade pulmonar
2) Pesquisa de corpos lamelares (CL): Utiliza-se também para avaliar líquido fetal. O surfactante é
armazenado no citoplasma do pneumócito tipo II sob a forma de corpos lamelares, que são secretados no

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espaço alveolar. A similaridade do tamanho dos corpos lamelares (1,7 a 7,3 fL) com as plaquetas (5 a 7 fL)
permite o uso de um contador automático de células hematológicas para quantificar a quantidade de corpos
lamelares no líquido amniótico.

3) Relação Surfactante/Albumina: Quantifica a ligação competitiva de uma sonda à albumina e ao surfactante


no líquido amniótico, através de um analisador automático, sendo uma medida direta da concentração de
surfactante. A polarização é alta quando a sonda se liga à albumina e baixa quando se liga ao surfactante.
• Maturidade pulmonar = Valor maior ou igual a 55 mg/g
• Imaturidade Pulmonar = medida menor que 40 mg/g
• Indeterminado = níveis de 40 a 54 mg/g (necessita de um teste secundário para decidir se deve ou não
prosseguir com o parto).

4) Fosfatidilglicerol (é o melhor para pedir se houver mecônio ao nascimento)


Este teste mede a presença ou ausência de fosfatidilglicerol no líquido amniótico. O fosfatidilglicerol (FG) é
um constituinte do surfactante que começa a aumentar algumas semanas após o aumento da lecitina. É o
último surfactante a aparecer no pulmão fetal (36 semanas) e aumenta com a idade gestacional. Assim, sua
presença indica um estado avançado de desenvolvimento e função pulmonar do feto.
Vantagem = Uma vantagem deste teste é que a determinação do fosfatidilglicerol não é geralmente afetada
por sangue, mecônio ou outros contaminantes, e assim, sua presença no líquido amniótico é um achado
válido,mesmo se os resultados de L/E forem duvidosos
Desvantagem = é um teste demorado, caro, e não está disponível todo o tempo. Além disso, há variações na
técnica que afetam sua reprodutibilidade, e a expressão de fosfatidilglicerol como uma porcentagem do total
de fosfolípides pode subestimar o FG em espécies contendo grande quantidade de fosfolípides não
surfactantes (como as contaminadas com sangue ou mecônio).

5) Índice de Estabilidade da Espuma e Shake Test ou Teste de Clements: É o mais utilizado no pronto
socorro. A capacidade de o surfactante manter a estabilidade da espuma é uma função da tensão superficial da
interface ar-solvente. Clements et al. (1972) relataram um procedimento envolvendo a adição de líquido
amniótico em um mesmo volume de etanol a 95%. Depois, a mistura era balançada (shaked) e um anel de
bolhas se formava, indicando maturidade. Um ano depois da sua descrição, o shake test foi modificado por
Edwards e Baillie, que usaram etanol 100%, alterando o volume final de etanol até 47,5 a 50%. Enquanto o
método de Clements apresentava resultados falso-maduros em pacientes que desenvolviam SDR, o método de
Edwards e Baillie demonstrou 100% de sensibilidade.
Método = adiciona-se 0,5ml de líquido amniótico em 3 frascos contendo diluições seriadas de etanol. O teste
indica maturidade pulmonar quando a estabilidade da espuma persiste utilizando uma diluição de etanol a
47% ou mais. São feitos 3 tubos com diluições crescentes, agitar e esperar 15min. O teste de Clements foi
realizado imediatamente após a coleta do líquido amniótico. Este método proposto por Clements et al. (1972)5 se baseia na
capacidade do sistema surfactante de formar bolhas estáveis na interface arlíquido, na presença de etanol. As bolhas serão
mais estáveis quanto maior a quantidade de substâncias surfatantes no LA. Utilizou-se de três tubos limpos de 8 a 14 mm de
diâmetro por 100 mm de altura, colocando-se em cada tubo as seguintes quantidades de LA: 1,0 ml, 0,75 ml e 0,50 ml.
Completou-se o volume para 1,0 ml com soro fisiológico. Em seguida, adicionou-se 1ml de etanol a 95% em todos os tubos,
sendo fechados e agitados vigorosamente cada um destes tubos por 15 segundos e a leitura foi feita após um período de 15
minutos. O teste foi considerado positivo quando se verificou a presença de anel completo de bolhas; estáveis até o terceiro
tubo; negativo quando não se verificou a presença de bolhas, e intermediário quando as bolhas não se completaram até o
terceiro tubo. Este teste pode provocar resultados falso-positivos quando o LA apresentar-se contaminado de sangue ou
mecônio.
Análise dos resultados:
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*Vantagens= o baixo custo e a rapidez com que é realizado.
*Desvantagens = Contaminação com sangue ou mecônio pode produzir resultados falsomaduros.
• MATURIDADE RENAL:
1)Dosagem de Creatinina

• MATURIDADE ÓSSEA:
1)Fetografia (raio-x) : Presença do Núcleos de Béclard no fêmur e dos núcleos de Toldt no úmero. Avaliava-
se epífise do fêmur se estava ou não calcificada e madura.

• MATURIDADE DA PELE:
1)Teste Azul de Nilo (células orangiófilicas): citologia do liquido amniótico – o método consiste na
coloração em alaranjado de células da epiderme do feto revestidas pela gordura das glândulas sebáceas,
coradas com vermelho de nilo que contamina o azul de Nilo.
< 34 semanas = 1% de células orangeofilicas
34 a 38 semanas = 1 – 10%
38 a 40 semanas = 10 – 50%
>40 semanas = > 50%
OBS: Febrasgo apresenta como valores de referência divergentes: Ausente abaixo de 28 sem; <5% imaturo; 5-
10% intermediário; 10-30% Maduro; maior ou igual a 30% Hipermaturo.

PONTOS DISCUTIDOS :
 Corticoide em gestante é contra indicado pois pode fazer crise hiperglicêmica.
 Uso de corticóide de 24 a 34 semanas, quando a gestante tem sinal de apagamento do colo, dilatação
de 2 a 3 cm, ou gemelar, ou gestante que tem contração.

 Dosagem de Fibronectina Fetal é uma proteína que aumenta na via vaginal em dois períodos: no início
e nas últimas semanas de gestação, então fazer a medição dela ajuda para saber se o bebê pode nascer
prematuro.
 Gestante sintomática e comprimento do colo de 15mm risco elevado de parto prematuro
 Sludge: achado no ultrassom para risco de prematuridade (ele mostra depósito de massa escurecida
próximo ao canal cervical, como um depósito de “barro” ou “lodo”) e pode ser relacionado à processos
infecciosos. Tem de avaliar junto com o comprimento do colo do útero.
 EGE (Eco Glandular Endocervical) avaliação das glândulas normais do colo. E quando não há
visualização delas no ultrassom, indicando risco de nascimento prematuro.
 POSOLOGIA Betametasona 12 mg intramuscular 24/24 horas, 2 doses;
 Dexametasona 6 mg intramuscular 12/12h, 4 doses;
 OBS.: verificou-se benefício já 24h após a primeira dose e antes de 7 dias do ciclo completo. VIII. TERAPIA DE RESGATE
- REPETIÇÃO DO CORTICÓIDE Baseado em Revisão Sistemática de 2015 (Cochrane). Diminuição da SDR, Morte
Perinatal, Hemorragia Intraventricular, Enterocolite Necrotizante, Sepse, Leucomalacia Periventricular.
 Idade Gestacional para corticoie entre 24 e 34 semanas com todos os seguintes critérios (Grau 2C): Alto risco de
parto nos próximos 7 dias; Esquema de corticóide completo há mais de 15 dias; Caso o esquema anterior tenha
ocorrido com <28 semanas. Terapia de resgate com 1 dose de 12mg de Betametasona (Grau 2C).
 Isosuprina (inibina) utiliza-se para inibir aborto ou prematuridade. Inibe as contrações.
 PRIMEIRO SINAL DE SOFRIMENTO FETAL é taquicardia, e depois bradicardia.

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