2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte

13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil

MORTALIDADE DE MATRIZES EM PRODUÇÃO

Ricardo Valle

VMD Dip ACPV

Arbor Acres Farm, Inc

1 Introdução
Perdas excessivas por mortalidade e descarte ocorrem as vezes em matrizes de
corte. Agri Stats calcula que para cada 0.25% de aumento em mortalidade semanal,
vai ocorrer oito ovos a menos por fêmea alojada e isso irá aumentar a desvalorização
da franga 1.7 centavos/dúzia de ovos [1]. Além destes custos diretos, perdas de
fêmeas excessivamente vai também, a certo ponto, prejudicar o fluxo de produção
de uma companhia.
No relatório anual de 1998, Agri Stats mostrou que em uma única amostra de
49 milhões de matrizes de corte, ocorreu uma mortalidade media de produção de
16.47% em 40 semanas. O melhor complexo de 25% apresentou uma mortalidade de
matrizes de 11.79% e os melhores cinco tiveram perdas de apenas 10.71%. Perdas
de machos foram de 43.7%, 38.4% e 38.2% para os mesmos grupos mencionados
acima. Mortalidade e descarte das fêmeas neste estudo foram de 6.80% (41 semanas
de produção) e 44.080% (40 semanas de produção) [2]. Com base nestes resultados,
pode-se dizer que perdas semanais em matrizes na industria americana varia entre
0.41% por semana.
Na América Latina mortalidade “normal” por semana e geralmente mais baixa
que nos Estados Unidos e variam entre 0.25 – 0.28% em 40 semanas de produção
com algumas operações reportando níveis mais elevados principalmente no início de
produção [3].
Um estudo por Jones et al. [4] mostrou que as causas mais comuns de mortalidade
em matrizes de corte foram as seguintes: problemas reprodutivos (24.9%), lesões por
celulite ou canibalismo (24.5%), lesões renais (9.5%), hemorragias hepáticas (7.1%),
Doença de Marek (4.9%) e sinovite/ tenosinovite por Staphylococus (4.1%). Perdas
totais de fêmeas em produção foram de 11.6%, 10% e 12.4% nos lotes analisados.
Os objetivo deste estudo é revisar algumas das causas mais comuns de
mortalidade em matrizes de corte em produção e sugerir algumas recomendações
para diminuir estas perdas.
Existem vários problemas infecciosos que afetam matrizes em produção e que
podem causar perdas bastante elevadas. Felizmente, atualmente, com erradicação,
biosegurança e vacinação estas condições podem ser prevenidas com sucesso.
Todavia, essas enfermidades não são comuns e é adequado que as listemos:

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2 Influenza aviaria patogênica, VVND, Laringotraqueíte,

Tifo aviário
2.1 Doença de Marek
Esta doença, causada por um Herpesvírus [5], é as vezes vista em matrizes em
produção. Tipicamente, a mortalidade aumenta no início da produção (embora as
vezes comece a aumentar na 20 semana) e permanece elevada até passar o pico
de produção. Em alguns lotes a mortalidade semanal continua elevada até o lote ser
vendido, com mortalidade semanal acima de 0.35%. Esta síndrome é conhecida como
Marek tardia [6].
As galinhas afetadas apresentam barbelas e cristas pálidas e enrugadas. Achados
postmortem, indicam a presença de tumores em praticamente todos os órgãos, mas
com maior incidência nos ovários, fígado, pulmões, coração, rins, proventrículo e
intestinos [5].
Em algumas áreas da Austrália, Egito, Grã Bretanha, Argentina, Espanha, Itália,
Japão e China este tipo de Marek é mais comum [8]. Estes países tem geralmente
uma elevada população avícola. Até hoje não existe prova que este tipo de Marek seja
causado por um tipo especial de vírus, embora existam suspeitas para que isso seja o
caso [9].
Nossa experiência mostra que o uso da vacina de doença de Marek CVI 988
(Ripens) MD, quando manuseado e administrado corretamente e em combinação com
boas condições de limpeza e desinfecção das instalações, irá geralmente reduzir (ou
eliminar) o problema consideravelmente.

2.2 Mielocitomatose
Esta enfermidade foi recentemente reconhecida e causa mortalidade elevada de
matrizes de corte em produção e, em alguns casos, a mortalidade também ocorre
durante a fase de crescimento. Em 1989 um novo subgrupo do Vírus da Leucose
Aviária (ALV), classificado como J, foi isolado por cientistas do Institute for Animal
Health em Compton, Inglaterra, de matrizes de corte que estavam morrendo com
tumores mielocisticos [9a]. A cepa protótipo foi denominada HPRS–103. Este vírus
quando inoculado em embriões causa o surgimento de mielocitomas caracterizados
por mielocitos bem diferenciados nos quais estão presentes no esterno, vértebras e
costelas, e infiltração mielocitomas no fígado, baço e rins [9b].
O vírus é transmitido verticalmente e horizontalmente e seu comportamento é
semelhante a outros ALVs [9c].
Estudos de transmissão mostraram que o vírus causa tumores em aves que são
imunotolerantes devido a infecção embrionária e também em aves que tiveram contato
com o vírus nos primeiros dias de vida [9c]. Na maioria dos casos a formação de
tumores ocorre em fases mais tardias na vida da ave, porem existem evidencias
que o vírus pode causar transformação aguda [9d]. Esta enfermidade também foi
diagnosticada nos Estados Unidos [9e], e em vários países do mundo [9f].
No campo, mortalidade acima de 40–50% foi diagnosticada em produção e no
abate, sendo que a lesão mais comum é um aumento moderado a extenso do fígado

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causado por infiltração tumoral focal ou difuso (88%), mielocitoma ósseo (externo,
costelas, vértebras, sacro) (56%), mielocitoma de baço (38%), timo (32%), gônadas
(24%) e rins (18%) [9b]. Estas lesões podem ser observadas tanto em machos quanto
em fêmeas.
O diagnostico pode ser realizado com identificação histopatológica dos tumores,
isolamento e caracterização do vírus. ALV-J pode ser isolado de tumores, soro e
swabs cloacais e vaginais através de cultura em fibroblastos de embrião de galinha
C/E seguido pelo teste de Elisa de antígeno-gs. Isolados são identificados como
ALV-J por neutralização com antisoro J. O ALV gsa (p27) Elisa é positivo em albumina
de ovo e swabs cloacal de alguns tipos de aves infectadas [9c]. Um teste de PCR
específico para HPRS-103 já foi desenvolvido [9b]. Anticorpos contra ALV-J podem ser
detectados por neutralização em um sistema de microculture. Um novo teste de Elisa
no qual mede anticorpos contra o gp85 do ALV-J já esta disponível comercialmente.
A erradicação deste vírus pode ser realizada pelo mesmo tipo de esquema utilizado
com LL ALV. Levou cerca de seis anos para redução de uma prevalência de 50% para
5% em matrizes com antigeno-gs na albumina e cloaca em duas linhagens infectadas
[9b].

2.3 Cólera aviária (Pasteurelose)

Apesar da existência (ou talvez por causa disso) de vacinas eficazes, a cólera
aviaria ainda é um problema relativamente comum na indústria avícola dos Estados
Unidos. As formas de apresentação são geralmente crônicas, porem casos agudos
podem ser vistos ocasionalmente. A forma mais comum da doença (crônica) é vista
geralmente depois do pico de produção e pode causar um aumento moderado de
mortalidade e descarte. Os sintomas mais comuns são o inchaço das barbelas
(geralmente unilateral), cabeça inchada, cianose, manqueira, pescoço torto e
sonolência. Em casos agudos, a morte súbita é muito comum [10].
O diagnostico é realizado através do isolamento do agente causal, Pasteurella
multocida, subesp multocida [11]. Para controlar a cólera aviária, medidas de biose-
gurança estritas devem ser aplicadas, especialmente prestando bastante atenção na
eliminação de pássaros silvestres e mamíferos das instalações das matrizes. Em
áreas onde a doença é endêmica, é necessário que se use bacterinas e/ou vacinas
vivas. Existem três tipos de vacinas vivas com graus diferentes de patogenicidade [10]
(CU, M–9, PM–1) nas quais sob certas circunstâncias podem causar doença.
Vacinas vivas estimulam um espectro de proteção mais amplo que bacterinas, mas
devem ser manuseadas e administradas corretamente [12]. Bacterinas geralmente
contem três sorotipos e se o microrganismo no qual estiver causando problema
naquela área estiver incluído, elas funcionam muito bem. Porem as vezes é necessário
se usar autobacterinas.

2.4 Colibacilose
E. Coli é o agente infeccioso mais comumente isolado de casos de peritonites e
salpingites em matrizes de corte [13].
Problemas de mortalidade devido a peritonite (com ou sem salpingites) são
bastante comuns. Mortalidade semanal tipicamente irá aumentar a níveis de 0.5 a

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6.0% [14]. Mortalidade permanece alta por 8–12 semanas até uma a duas semanas
depois do pico. Em alguns casos, a mortalidade permanece alta durante todo ciclo de
produção. Nenhum sinal clínico está presente e consequentemente nenhuma galinha
doente é observada nos galpões de postura. Fêmeas que morrem estão em boas
condições corporais e estão em fase de produção de ovos.
Achados postmortem indicam material purulento nos folículos ovarianos e na
cavidade abdominal. O fígado fica geralmente acinzentado e os músculos do peito
tem uma aparência de terem sido cozidos. As vezes petéquias são observadas na
gordura da moela, coração e na superfície interna do esterno [14, 15, 16]. E. coli pode
ser isolada destas lesões em cultura pura [15, 16].
Um estudo de Gross e Siegel demonstrou que E. coli é capaz de causar peritonite
em fêmeas em produção e estes autores foram capazes de reproduzir a síndrome
com mortalidade e lesões típicas. A infecção é ascendente, pelo oviduto, e requer
a presença de gema na cavidade abdominal [17]. Quando E. coli é inoculada ou
administrada oralmente para aves em produção, ela pode se localizar em vários
órgãos, inclusive o oviduto e muitas destas aves se tornam portadoras [18].
A super-alimentação e ganho de peso excessivo durante a produção causa
ovulação descontrolada, com postura interna de ovos [19]. Nós acreditamos que a
ovulação descontrolada participa na ocorrência de predisposição para esta síndrome.
Algumas linhagens são mais susceptíveis para este problema no qual é também
mais comum na primavera e verão.
A seguir estão alguns métodos comprovados que foram empregados com sucesso
para controlar este problema.

1. Adição de cloro na água (3–5 ppm).

2. Bom manejo de dejetos e restrição de água.

3. Evitar excesso de peso e super-alimentar matrizes. Aumentar a quantidade de

alimento lentamente durante o período de produção.

4. O uso de antibióticos na ração é recomendado do inicio da produção até duas

semanas depois do início. Uma combinação de sulfadimetoxina e Ormetoprim
apresenta bons resultados.

5. O uso de autobacterinas é recomendado [15, 16].

2.5 Doença do aumento do Fígado e Baço

Esta condição foi observada inicialmente em New South Wales (Austrália) em
1980 e foi primeiro reportada em 1988 [21] por Handlinger e Williams. Evidências
clínicas desta doença foi somente reportada na Austrália, porem evidência sorológica
foi encontrada no Reino Unido [22] e também existe uma única ocorrência de presença
de anticorpos para esta doença nos Estados Unidos [23], mas isso não foi confirmado
por nenhum outro estudo.
O agente causal suspeito de causar esta doença aparentemente é um vírus, porem
ainda não foi isolado ou observado por microscópio eletrônico [21]. A síndrome pode
ser reproduzida por inoculação de material (fígado, baço) de casos de campo e por

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exposição e contato com aves inoculadas [24]. No campo a doença se comporta de

maneira muito infecciosa e contagiosa [22].
A doença ocorre esporadicamente na maioria dos estados australianos porem é
mais prevalente em New South Wales. Ela é mais comum em matrizes de corte
adultas mas também tem acometido em lotes de galinhas de postura. Anticorpos
foram encontrados em poedeiras comerciais, mas nunca foram encontrados em aves
jovens. O agente se dissemina entre todas as instalações da granja em 3 a 10
semanas. O modo de transmissão ainda é desconhecido [22].
Clinicamente ocorre uma rápida queda de postura na qual dura entre 3 a 4
semanas, seguido por uma recuperação da produção a níveis quase normais em
3 semanas. Esta queda na postura pode ocorrer entre 5% a 20%. Além disso,
uma queda transitória na incubação também ocorre. Um aumento de mortalidade
é observado juntamente com a queda na produção inicial, alcança o máximo quando
a produção está mais baixa e lentamente retorna a níveis normais.
A taxa de mortalidade pode aumentar 0.1% a 1.0% por semana. A aparência
geral do lote é normal, porém em lotes gravemente afetados poderão ser observados
palidez nas cristas e barbelas, como também anorexia, tontura e sujeira nas penas do
ânus [22].
Nos achados postmortem são observados o alargamento do fígado, que fica com
aparência manchada e icterícia em vários tecidos. O baço apresenta um aumento de
2 a 3 times o tamanho normal, fica com aparência manchada e apresenta vários focos
esbranquiçados na superfície de corte. Os ovários estão atrofiados e a ocorrência de
peritonite é comum [21].
Histologicamente, são observadas uma proliferação linfóide, seguida por uma
picnose destas células, com envolvimento de macrófagos e recuperação [21].
A doença pode ser diagnosticada pela histopathologia e sorologia. Um teste de
AGP e um teste de Elisa já foram desenvolvidos e estão sendo usados com sucesso
no campo [22].

2.6 Síndrome da cabeça inchada

A mortalidade desta doença, na qual é causada provavelmente por um pneu-
movírus, um coronavírus ou outro vírus respiratório em combinação com E. coli [28], é
relativamente baixa (2–3%), enquanto que a mortalidade pode alcançar (8–10%) [26].
A produção pode cair (1–4%) por 1–2 semanas. Os sintomas são apatia, espirros,
conjuntivite e inchaço da cabeça que pode ocorrer unilateral ou bilateral, o que é
seguido por desorientação, pescoço virado [25, 26, 27]. Achados postmortem indicam
a presença de exudato caseoso e hemorragia na córtex (subcutis) da cabeça, rinite,
otite média e inflamação dos ovários, oviduto e peritônio [25, 26]. O diagnostico é
realizado por métodos sorológicos porque o vírus é muito difícil de ser isolado [28].
Para evitar este problema métodos de biossegurança estritos devem ser empre-
gados. Vacinas viva ou morta para o Pneumovírus aviário são produzidas e até o
momento o seu uso não tem mostrado resultados satisfatórios [28].

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2.7 Síndrome da morte súbita

Este problema foi identificado inicialmente na Austrália [29], mas o autor também
observou o mesmo problema na Arábia Saudita e em alguns países da América Latina.
Algumas linhagens genéticas são mais susceptíveis a esse problema que outras [30].
Mortalidade inicia no começo da produção, embora ocasionalmente as perdas
podem ser observadas antes da produção começar. O pico da mortalidade ocorre
quando as aves estão com 30% de produção e diminui quando o lote alcança 60 a
70%. A produção em lotes afetados é geralmente abaixo do padrão. Não existem
sinais óbvios da doença no galpão, mas uma observação mais detalhada demonstra
que esses lotes são geralmente mais quietos que o normal, o tempo de consumo de
alimentação é mais longo e as fezes são mais úmidas que o normal. A morte é súbita
e aves aparentemente saudáveis apresentam convulsões e morrem. No fim de um
surto aves inativas poderão ser encontrados, os quais são mortos por outras aves do
lote [29, 30].
As lesões no exame postmortem são hipertrofia cardíaca e congestão dos
pulmões, fígado, baço e ovários. A grande maioria das aves afetadas tem ovários em
desenvolvimento precoce. É bastante característico a presença de pseudoprolapso,
matrizes mortas apresentam uma inversão parcial da cloaca e útero [30]. A razão
entre o peso do coração (em gramas) e peso corporal (em quilos) é de 3.56 ou mais,
enquanto que em aves normais esta razão e de 3.1–3–2 [31].
Embora a causa do problema ainda é desconhecida, esta doença é provavelmente
causada por um distúrbio metabólico. Hopkinson et al., reproduziram a síndrome
usando rações similares à aquelas usadas em casos de campo. Estas rações eram
baixas em níveis de cálcio, fósforo, potássio, energia e proteína [32]. Este mesmo
autor reproduziu o problema novamente usando uma dieta com apenas proteínas
vegetais formuladas especialmente para este estudo [33].
Tem sido sugerido que altos níveis de cálcio na ração estão envolvidos no
aparecimento desta síndrome [35, 36].
Aves afetadas nestes estudos experimentais e nos casos de campo demonstram
hipocalcemia (2.64 mmol/liter) and hipofosfatemia (0.79 m mol/l. Estudos de ácidos -
base mostraram um excesso de base (alcalose) [32].
Síndrome da morte súbita responde à adição de potássio na água (0.62g
bicarbonato de potássio por ave). O uso preventivo de 3.6 Kg/ton. de carbonato
de potássio pode ser realizado do início ao pico da produção [29]. A diminuição dos
níveis de cálcio em ambas rações de pré-matrizes e matrizes e aumentando o nível
de fósforo disponível também ajudam a diminuir o problema [35, 36]. Uma estimativa
por Portsmouth indica que uma matriz deve consumir 580 mg de K e 360 mg de Av.P
diariamente, durante a fase pré-matriz (17 a 19 semanas) e 820 mg de K e 528 de
Av.P entre 20 e 26 semanas para evitar esse problema [36]. Quando avaliamos os
níveis plasmáticos de K devemos ter em consideração que eles variam com o grau de
maturidade da fêmea e que eles estão mais baixos nas 26 semanas [34].

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2.8 Tetânia por cálcio

Esta síndrome é observada nos Estados Unidos [38] e se acredita ser causada por
níveis de cálcio no sangue, semelhante a problemas observados em outros animais.
Alguns especialistas em avicultura a chamam de “distocia.”.
Em poedeiras comerciais, Koelbeck e Parsons [37] demonstraram um problema
semelhante após a muda de penas. O problema é observado quando é administrada
uma dieta com altos níveis de cálcio (3.8%) para um lote que já passou pela mudança
de penas e antes deste lote entrar em produção. Aparentemente, quando esta dieta
é usada, as aves não conseguem manter um nível apropriado de cálcio no sangue
quando ocorre a quebra na produção. Um problema semelhante já foi descrito por
Savage (UGA) em 1987 [39].
Em matrizes, o problema é observado em galinhas que estão buscando o pico e os
sintomas são observados geralmente a tarde. As aves apresentam ataxia, aparentam
estar intoxicadas e finalmente deitam sobre o externo com ambas pernas esticadas
atráz do corpo. Estas galinhas geralmente morrem.
Nenhuma lesão importante é observada postmortem, com exceção de leves
petéquias renais. Todas carcaças afetadas tem ovos parcialmente calcificados no
oviduto.
Uma maneira de diminuir a incidência deste problema e usar uma dieta antes da
postura com níveis de cálcio que sejam intermediários de (1.5%) entre os níveis de
crescimento e postura e manter as frangas com ração de pré-postura ate 15–20% de
produção [31]. Eu pessoalmente acredito que esta é apenas a versão “Americana” da
Síndrome da Morte Súbita.

2.9 Síndrome hemorrágica do fígado gorduroso

Este problema é mais comum em poedeiras comerciais mas também pode ser
encontrado em matrizes de corte. Mortes súbitas ocorrem com esta síndrome, na
qual pode chegar a 5.0% [40].
Lotes afetados também apresentam uma súbita queda em produção, as galinhas
são geralmente acima do peso e as cristas são pálidas. Esta síndrome é mais comum
nos meses de verão.
A causa deste problema é desconhecida, mas muitas pessoas acham que é devido
ao consumo de dietas muito alta em energia. Este consumo excessivo de energia
leva ao acumulo de gordura no fígado, no qual pode causar fraqueza estrutural da
arquitetura do órgão [41]. Alguns autores acreditam que o problema pode ser o
resultado do desbalanço hormonal porque existe um aumento no nível de cálcio e
colesterol em galinhas afetadas [41].
O uso de injeções de estradiol em galinhas adultas produz esteatose e hemorragias
hepáticas [40].
No exame postmortem podem ser encontrados grandes coágulos de sangue no
abdômen, ao redor do fígado e saindo deste órgão. O fígado fica aumentado, pálido e
friável [40].
Para controlar este problema nos devemos evitar que as galinhas ganhem excesso
de peso. O uso de óleo de soja (3.5%) na alimentação tem apresentado bons

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resultados. Melhores resultados foram obtidos quando quantidades extra de vitaminas

e minerais são usados na alimentação além do óleo de soja [43].
Pesquisadores da Universidade do Texas A&M recomendam o uso extra de colina,
Vit. E, Vit. B12 e Inositol na alimentação [44]. Os outros ingredientes da ração que
aparentemente também ajudam são levedura de pão [45] ou o uso de trigo ao invés
de milho [40].

2.10 Agressividade do macho

Este problema tem chamado muita atenção ultimamente. Mauldin [46] considera
agressividade do macho uma das maiores causas de mortalidade em matrizes.
Este autor chama atenção que é inevitável a ocorrência de mortalidade por essa
razão, mas em alguns casos as perdas podem ser elevadas como 3 a 5% por semana.
Um porcento de mortalidade por semana devido a agressividade do macho é comum
na indústria avícola americana. Nós acreditamos que isso é muito alto. Brake [46a]
sugere que uma nutrição deficiente e o manejo durante o crescimento tem efeito
marcante nesse problema e cria todos machos de sua propriedade com 17 a 18%
de alimentação.
Reprodutores são selecionados para melhorar a taxa de crescimento de frangos e
isso tem aumentado o apetite destas aves tremendamente. Quando a alimentação
é restrita, isso pode causar muita frustração na qual pode levar a agressão. Da
mesma maneira, quando machos mais maduros sexualmente são misturados com
fêmeas sem uniformidade, eles podem matar algumas das fêmeas mais maduras
sexualmente.
Portanto, pode ser observado fêmeas com arranhões na lateral do corpo, abaixo
das asas, perda de penas das asas e as fêmeas procuram proteção nas grades.
Para diminuir este problema, nos devemos criar nossos machos e fêmeas
corretamente. Ganho de peso para ambos os sexos deve ser bem coordenado e
ambos devem estar sexualmente maduros ao mesmo tempo. Nós devemos fornecer
espaço e equipamento adequado para se alimentarem e beberem água. Devemos
também suprir ração suficiente para os macho e garantir que sua distribuição é
apropriada. O excesso de luz intensa também tem um efeito negativo neste problema.
No período da mudança, devemos colocar 9.5–10.5 machos para cada 100 fêmeas.
Se os machos são muito mais maduros em relação as fêmeas, eles podem ser
colocados em dois grupos. É muito importante que se evite excesso de peso,
especialmente nos machos.
Em alguns países da América do Sul tem-se o costume de tirar os esporões dos
machos além de cortar ambos dedos posteriores e inferiores dos dois pés. Ferimentos
nas matrizes com estes procedimentos é reduzido consideravelmente. Porem se
muitos dedos forem cortados, pode-se levar a infertilidade.

2.11 Calor
Sob clima muito quente, matrizes de corte adultas perdem o controle de
sua temperatura interna, e isso pode levar à interferência com mecanismos de
homeostasia normal, seguidos por prostração e morte.

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A mortalidade varia de galpão para galpão mas pode alcançar níveis muito
elevados. O problema desaparece quando as temperaturas retornam ao normal.
Matrizes tem melhor desempenho nas temperaturas entre 15 e 29o C e começam
a mostrar problemas quando a temperatura eleva acima de 32o C. Devido ao
resfriamento fisiológico que as aves realizam nelas próprias ou pela evaporação da
água pela respiração, os efeitos de temperaturas elevadas são mais severos quando
a umidade relativa do ar está elevada [47].
Os sintomas clínicos são: aves ofegantes, sedentas, sem apetite, baixa produção,
diminuição do tamanho do ovo, baixa qualidade da casca do ovo, asas longe do corpo,
prostração e morte [48].
Os achados postmortem apresentam congestão generalizada e também é muito
comum encontrar muco excessivo no nariz e boca [48]. Para diminuir os problemas
do calor em matrizes nós recomendamos o seguinte: manter as aves no peso ideal,
fornecer isolamento abaixo do telhado, usar umidificadores e ventiladores, usar salas
mais frescas, alimento nas horas mais frescas do dia, forneça parte da energia da
alimentação como gordura e use baixos níveis de proteína [49].

2.12 Toxinas
Sempre existe a possibilidade de que mortalidade esteja ocorrendo por intoxicação.
Este assunto é ainda muito extenso e pretendo mencionar aqui neste estudo as
possíveis substancias toxicas que poderiam matar matrizes em produção:

1. Toxinas Biológicas

• Fitotoxinas: Monocrotalina (Crotalaria), Teobromina (Cacao), Erucic Aci-

do/tanino/Glucosinolate (Rapeseed), etc.
• Micotoxinas: Aflatoxinas, Ochratoxina.

2. Drogas: Sulfas, organoarsenicais.

3. Metais Pesados.

4. Inseticidas: Organofosfatos, Carbamatos, Clorinato de hidrocarbonos.

5. Rodenticidas: ANTU, Arsênico, Composto 1080, etc.

6. Fungicidas: Mercurios Orgânicos.

7. Herbicidas.

8. Gases Tóxicos.

9. Outros: Dioxinas, PBBs, PCBs.

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2.13 Problemas dos músculos e ossos

Pododermatite, um inchaço da planta do pé, é uma causa muito comum de perdas
em reprodutores machos, especialmente quando eles são pesados e a cama está em
más condições, o material da cama é áspero e existem químicos presentes na cama
(cal por exemplo) ou quando as grades estão em más condições. O autor também tem
observado o mesmo problema em fêmeas nas mesmas condições. Provavelmente,
estes problemas podem ser reduzidos evitando-se o excesso de peso em matrizes e
com manejo correto de camas e grades. Mortalidade aumenta devido a estes tipos de
problemas e ocorrem entre .0.5 a .15%.
Em machos, Hockins and Duff mostraram a ocorrência de perdas de 40 e 47%
devido a manqueira e baixa fertilidade em vários experimentos [50].
A incidência de problemas dos músculos e ósseos nestes casos aumenta em
relação direta com o peso do macho no final de produção. A causa principal de
manqueira foram tendões rompidos e lesões degenerativas [51].
As vezes pode-se encontrar inchaços crônicos dos tendões acima da articulação
do joelho. Foi sugerido que esses casos ocorrem devido a VA, infecções bacterianas
ou fatores mecânicos.

2.14 Doença do trato urinário

Mesmo que problemas do trato urinário sejam mais freqüentes em poedeiras
comerciais em gaiolas, Jones et al. [4] encontrou 9.5% de incidência de lesões
renais em um estudo de mortalidade de matrizes de corte. As lesões observadas
são atrofia de uma ou mais divisões renais. Histologicamente a maioria destas lesões
foram classificadas como pielonefrite crônica, provavelmente de origem ascendente.
Existem vários trabalhos de problemas urinários específicos em matrizes de corte mas
existe uma falha na literatura sobre o assunto em poedeiras comerciais [52]. É possível
que a incidência deste problema é mais baixo em matrizes de corte por que elas tem
vida mais curta e põe menor número de ovos.
Aparentemente, a galinha domestica pode resistir a problemas renais antes de
sintomas clínicos aparecerem, mas as vezes o problema é tão severo e extensivo que
os rins falham e a ave morre [52].
Na nossa experiência, lesões renais são observadas freqüentemente durante
exames postmortem em matrizes de corte e vale mencionar que a causa principal
para esse tipo de problema na ave doméstica:

1. Bronquite Infeciosa - Nós acreditamos que essa doença é muito importante em

matrizes de corte como em poedeiras comerciais [53].

2. Excesso de cálcio em rações de crescimento, especialmente quando combinado

com fósforo pouco disponível [54].

3. Micotoxinas como Oosporina, citrinina and ocratoxina [55].

4. Desidratação [52].

5. Deficiência de Vit. A [52].

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6. Mudanças metabólicas na concentração de Ca, P e outros eletrólitos durante

produção de ovos [54].

7. Outro agente infeccioso [4].

2.15 Prolapso
Esta condição é vista esporadicamente no início da postura e é caracterizada por
uma inversão acidental e irreversível do oviduto até a cloaca [56].
Durante a postura do ovo existe uma inversão normal do útero ou mucosa vaginal
que contorna o ovo quando ele esta sendo posto. Em fêmeas obesas ou frangas com
desenvolvimento insuficiente, esta mucosa leva mais tempo para retornar a cavidade.
Se existe tendências de canibalismo no lote, as outras aves irão picar a mucosa,
causando trauma e inflamação, que irá fazer a retração desta mucosa ainda mais
difícil. A irritação da mucosa continua e faz a ave forçar e prolapsar o oviduto inteiro.
Estas aves continuam a sofrer canibalismo e podem morrer ou serem descartadas
[57]. As perdas podem ser por várias causas, mas podem alcançar 3.0%.
Alguns fatores que causam predisposição à prolapsos são:

1. Frangas com desenvolvimento insuficiente no momento de postura

2. Densidade elevada.

3. Obesidade.

4. Debicagem inadequada.

Alta intensidade de luz, excesso de alimentação e de peso, ovos que são muito
grandes, enterites e stresses de origens diversas (falta de ventilação, parasitismos,
etc.) também são condições predisponentes.
Para evitar-se blowouts devemos controlar os fatores mencionados acima.

2.16 Canibalismo
Este vício é muito comum em aves em confinamento e é visto em matrizes, estando
especialmente relacionado com prolapsos e agressividade do macho. Além disso,
sempre onde exista uma condição que afete a locomoção e force a ave a ficar inativa,
o canibalismo vai ser visto.
Canibalismo e celulite representa quase 25% do total de mortalidade “normal” de
matrizes segundo o trabalho de Jones et al. [4].
É importante observar que muitas destas aves podem ter alguma outra lesão
primaria que as leve a ficar inativa e sofrerem canibalismo. Neste estudo 12% das
aves morreram devido a evisceração seguida de bicagem ao redor da cloaca por
outras aves. A maioria dos casos de celulite ocorrem atrás da cabeça. Estas lesões
são crônicas [4]. Nós observamos lesões semelhantes e na maioria dos casos as
encontramos estarem relacionadas com vacinação SQ no pescoço muito próximo à
cabeça [58].

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Muitos problemas de canibalismo estão associados com elevada densidade no

galpão, altas temperaturas, intensidade intensiva de luz e debicagem mal feita.
Deficiências de sais (e de outros minerais) podem também ser um fator [57].
Uma debicagem bem feita e bom manejo geralmente previnem este tipo de
problemas. Deve-se tomar bastante cuidado quando realizar injeções no pescoço das
fêmeas.
RBV/mort-tlk.eng 4/9/97

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