1.

Descreva a epidemiologia do infarto agudo do miocárdio no Brasil e Rio Grande do

Sul.
O IAM pode ser definido como uma afecção isquêmica abrupta que reflete a morte
dos miócitos cardíacos, causada por um desequilíbrio entre oferta e demanda de nutrientes ao
tecido, consequente à obstrução do fluxo coronariano, podendo ser transitória ou permanente.
Além da morte, pode deixar sequelas no indivíduo, gerando repercussões físicas, psicológicas
e sociais. Dados do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DataSUS) de
2013 revelam que o IAM foi a principal causa de morte por doença cardíaca no Brasil, com
aumento de 48% entre 1996 e 2011. Se essa tendência persistir, prevê-se que o IAM passará a
ser a principal causa isolada de morte em 2020.
No período em estudo, a taxa de mortalidade média padronizada para o Brasil no
sexo masculino (108,14 óbitos/100.000 homens) foi 1,75 vezes maior do que a do sexo
feminino (61,49 óbitos/100.000 mulheres) e observaram-se as maiores taxas padronizadas no
sexo masculino em todo o período analisado, realidade que também foi observada em todas as
regiões geográficas do país.
Um estudo clínico realizado em instituto cardiológico do Rio Grande do Sul, com
vistas a traçar a etiologia e as demais características de pacientes com diagnóstico de IAM
(tipo 2), evidenciou média de idade de 50,6 anos, 58,1% de indivíduos do sexo masculino,
80,6% se considerando brancos, 58,1% portadores de HAS, 29% dislipidêmicos e 32,3%
tabagistas.

2. Qual a importância das troponinas na injúria celular miocárdica?

Recentemente, as troponinas têm recebido crescente atenção como marcadores
altamente específicos de injúria celular. As troponinas formam um complexo que regula a
interação cálcio-dependente da miosina com a actina.

3. Quais os tipos de troponinas? Quais indicam injúria miocárdica?

São constituídas de três diferentes proteínas (troponina I, C e T) existentes tanto no

músculo esquelético quanto cardíaco e codificadas por diferentes genes. A troponina C é
idêntica tanto no músculo esquelético como cardíaco, mas os genes codificadores das
troponinas I e T, cardíaca e esquelética, são diferentes, o que permitiu que anticorpos
monoclonais de reatividade cruzada extremamente baixa pudessem ser desenvolvidos
facilitando o diagnóstico do IAM.
A troponina I cardíaca não se expressa no músculo esquelético humano durante o
desenvolvimento fetal, após trauma do músculo esquelético ou durante a regeneração desse
tipo de músculo. Ao contrário da CK-MB, a troponina I cardíaca é altamente específica para o
tecido miocárdico, não é detectável no sangue de pessoas sadias, mostra um aumento
proporcionalmente bem maior acima dos valores limite, nos casos de IM e pode permanecer
elevada por sete a 10 dias após o episódio agudo.
Tanto a troponina I quanto a troponina T apresentam sensibilidade equivalente para o
diagnóstico de injúria celular miocárdica.

4. Descreva o papel das troponinas nos tecidos em que se apresentam?

As troponinas são proteínas reguladoras que controlam a interação Ca 2+ dependente

entre os filamentos de actina e miosina, sendo responsáveis pelo ciclo dinâmico de contração
e relaxamento muscular.
A troponina C (TpC) é, por excelência, a proteína de ligação (reversível) ao cálcio,
que, uma vez ativada por ele, permite a mudança de conformação dos miofilamentos finos em
modo B para o modo C. O cálcio só conduz à contração muscular após ligação à troponina C
se esta estiver integrada num miofilamento fino.
A troponina I corresponde à componente inibitória do complexo troponínico, inibindo,
portanto, a contração muscular quando a concentração do cálcio plasmático é baixa. Tal como
a troponina C, ou qualquer outra proteína, a troponina I tem um terminal N (domínio
inibitório) e um terminal C (domínio de ligação à actina). A ligação da actina ao domínio
inibitório, faz com que a troponina I iniba o efeito ativador da actina sobre a ATP-ase
(adenosina trifosfatase) da miosina, conduzindo ao relaxamento muscular.

O terminal N (T1) da troponina T (TpT) liga-se fortemente à tropomiosina (donde deriva o

seu nome), estando estrategicamente situado na zona de interface entre os topos das
tropomiosinas, pensando-se que regule, precisamente, as interações. O terminal C (T2) da
troponina T liga-se às troponinas I e C, servindo de intermediário entre ambas. Presentemente,
supõe-se que a fosforilação da troponina T cardíaca tenha um papel significativo na regulação
do miofilamento fino cardíaco.

5. No que se baseia o método de dosagem das troponinas?

Apenas existem no mercado testes para determinação de duas troponinas: TpT e TpI.
Após lesão miocárdica, a troponina TpIc é detectada na corrente sanguínea, sobretudo, na
forma complexa de TpI-TpC. Os testes de doseamento da troponina I atualmente existentes,
usam anticorpos que se dirigem exclusivamente à isoforma cardíaca, pelo que se podem
considerar testes específicos para a detecção de disfunção cardíaca. A Troponina I (cTnI)
presente na amostra se liga ao conjugado anticorpo anticTnI-ouro coloidal, formando um
complexo antígeno-anticorpo. Este complexo flui pela área absorvente da placa teste, se
ligando ao reagente de captura representado por um anticorpo anti-cTnI presente na área teste
(T). Na presença de Troponina l, uma banda colorida avermelhada surge na linha. Aamostra
segue fluindo pela tira teste e atinge a área controle (C). O conjugado não ligado ao antígeno
se une aos reagentes desta área produzindo uma banda colorida avermelhada, demonstrando
que os reagentes estão funcionando corretamente.

6. Há vantagem na dosagem de troponinas frente a CK-MB em casos de injúria

cardíaca?

7. Quantas horas após o evento cardíaco ocorre a alteração das troponinas?

A troponina I e a troponina T tornam-se mensuráveis 3 a 4h após o início do IM.
Estudos dos níveis pico de troponina T medidos dentro das primeiras 24h após a admissão em
pequenos grupos selecionados de pacientes com dor precordial têm demonstrado um excesso
de eventos cardíacos nos pacientes com elevação de troponina T, mesmo naqueles sem
elevação da CK-MB