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1ª EDIÇÃO

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Edição e revisão
Robson Caetano Guedes Assunção

Capa, projeto gráfico e diagramação


Fabian Danilo Unigarro Ramirez

Autores
• Ariane Gomes Farias
• Bruno Barreto Isaias
• Bruno Daniel Teixeira de Oliveira
• Deborah Danna da Silveira Mota
• Denise Fernandes de Morais
• Fabian Danilo Unigarro Ramirez
• Felipe Coutinho Vasconcelos
• João Pedro de Souza Bezerra
• Jorge Lucas de Sousa Moreira
• José Arinelson da Silva
• Kellen Williane Leite Barbosa Silva
• Marcos Vinícios de Oliveira Bezerra
• Maria Danielle Feitosa de Sousa
• Myrna Marcionila Xenofonte Rodrigues
• Rayane da Silva Moura
• Robson Caetano Guedes Assunção
• Tiago Lima Cordeiro
• Vinicius Gonçalves Domingos

NOTA:
O presente material é de uso exclusivo para os participantes do 1º
Curso on-line de Emergências Neurológicas. O mesmo foi elaborado
pelos membros da Liga Acadêmica de Neurocirurgia e Neurologia do
Cariri – LANNEC e não tem qualquer finalidade lucrativa ou
publicitária.

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Agradecimentos

A Deus, por nos permitir estar com saúde apesar do


contexto da pandemia da COVID-19.

Aos professores e reconhecidos médicos que aceitaram


o convite da LANNEC para fazer parte deste projeto.

Ao nosso coordenador, o Prof. Dr. João Ananias por


acreditar na LANNEC e ser um apoio incondicional na
realização dos nossos projetos.

À Liga Acadêmica de Neurocirurgia e Neurologia do


Cariri – LANNEC da Universidade Federal do Cariri e a todos os
seus membros, pela idealização do curso e pela produção do
presente material.

A todos os participantes do 1º Curso on-line de


Emergências Neurológicas por acreditar nesse projeto.

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sumário

1. Autores_____________________________________________________________ 3

2. Agradecimentos____________________________________________________ 4

3. Sobre a lannec_____________________________________________________ 6

4. Cefaleias na emergência__________________________________________ 8

5. Estado de mal epiléptico__________________________________________ 18

6. Neuroimagem na emergência______________________________________ 28

7. Traumatismo cranioencefálico___________________________________ 46

8. Acidente vascular encefálico isquêmico_________________________ 59

9. Acidente vascular encefálico hemorrágico______________________ 72

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Sobre a lannec
Esta liga é definida como associação civil e científica que
tem como intuito a promoção de ações sociais e a
complementação da formação acadêmica, incentivando o
ensino, a pesquisa, a extensão e o respeito a diversidade
cultural. Visa complementar os conhecimentos da teoria e da
prática de neuroanatomia, neurologia, neurocirurgia e
neurociências dos acadêmicos, bem como a melhoria da
qualidade do ensino desta na Faculdade de Medicina
(FAMED) do Cariri, além de despertar o interesse por essa área,
seja como opção de residência médica, seja como
complemento de outras especialidades.

Tem também o intuito científico de promover a


publicação de trabalhos científicos e da pesquisa estatística
de assuntos relacionados com as áreas acima mencionadas
no meio acadêmico e fora deste. Apresenta-se, então, a toda
comunidade acadêmica e social do Cariri como promotora e
disseminadora de conhecimento e como fomentadora de
ações sociais diretas nas comunidades, com ações de
conscientização, educacionais e de respeito a diversidade
cultural.

Durante o ano letivo 2020 a LANNEC terá a sua coordenação


discente dividida em 5 departamentos para melhor
organização e eficiência nas suas atividades: Ensino, Extensão,
Pesquisa, Estágios, Comunicações.
• Coordenador de ensino: Robson Caetano Guedes
Assunção

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• Coordenador de extensão e comunicações: Fabian
Danilo Unigarro Ramirez
• Coordenadora de Pesquisa: Myrna Marcionila Xenofonte
Rodrigues
• Coordenador Hospitalar e de Estágio: Felipe Coutinho
Vasconcelos
Cada coordenação com seus próprios objetivos específicos
que visam contribuir para o nosso objetivo geral como liga
acadêmica.

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CEFALEIAS NA
EMERGÊNCIA

INTRODUÇÃO
A cefaleia é definida como dor que acomete o
segmento cefálico, em qualquer região, incluindo couro
cabeludo, face (incluindo a região orbito temporal) e interior
da cabeça. A cefaleia é uma das razões mais comuns pelas
quais os pacientes procuram cuidados médicos.

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EPIDEMIOLOGIA
A cefaleia é a condição neurológica mais prevalente
e um dos sintomas clínicos mais frequentes na prática
médica, estima-se que 98% das mulheres e 95% dos homens
sofrerão algum episódio de cefaleia durante a vida. Estudos
epidemiológicos têm buscado elucidar a prevalência e o
impacto em diferentes grupos sociais e seu impacto tanto na
população como no sistema de saúde
Estudos brasileiros apontam que, com cerca de 4,5%
das consultas, a cefaleia como principal causa para a busca
do atendimento em contexto de emergências. As causas
primárias são as mais comuns. A prevalência anual da
migrânea é estimada em 15,8% no Brasil, acometendo 22%
das mulheres e 9% dos homens, e o pico de incidência
acontece entre 30-40 anos.
Apesar de pouco reconhecido pela sociedade, as
cefaleias crônicas podem ser extremamente incapacitantes.
A migrânea foi apontada pelo principal estudo
epidemiológico que avalia incapacidade por diversas
doenças ao redor do mundo, entre as doenças mais
conhecidas, como a terceira principal de causa de anos
vividos com incapacidade

ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
As cefaleias podem ser classificadas em primárias e
secundárias. As primárias são as que acontecem e não
possuem etiologia comprovada pelos exames clínicos e
laboratoriais. Os exemplos mais comuns são a migrânea, a
cefaleia tensional e as cefaleias trigêmeo-autonômicas (cuja
forma mais comum é a cefaleia em salvas. Nestes casos,
desordens neuroquímicas, encefálicas têm sido
demonstradas, envolvendo desequilíbrio de
neurotransmissores, principalmente para a migrânea. Tais
desordens seriam herdadas e, sobre tal susceptibilidade
endógena, atuariam fatores ambientais.
As cefaleias secundárias são as que ocorrem em
decorrência da presença de uma doença existente e que
pode ser demonstrada por exames clínicos ou laboratoriais.
Neste tipo de cefaleia, o quadro álgico aconteceria em

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decorrência de uma agressão ao organismo, de ordem geral
ou neurológica. Citamos, como exemplo, as cefaleias
associadas às infecções sistêmicas, disfunções endócrinas,
intoxicações, ainda à hemorragia cerebral, às meningites,
encefalites ou a lesões expansivas do SNC.

FISIOPATOLOGIA
A explicação da fisiopatologia do principal tipo de
cefaleia primária, a migrânea, é algo muito debatido, e vem
se modificando nas últimas décadas. A teoria vascular deu
lugar à ideia de una disfunção nociceptiva do complexo
trigeminal, com forte base genética, que pode cursar com
progressiva sensibilização central, portanto tem sido sugerido
que a enxaqueca pode ser considerada como um estado
cerebral de excitabilidade alterada, podendo gerar a
migrânea crônica.
A fisiopatologia das cefaleias secundárias é vasta e
inclui a agressão de várias estruturas extracranianas e
intracranianas como pele, couro cabeludo, musculatura,
ossos, dentes, ouvido, nervos periféricos, ramos de nervos
cranianos, meninge, vasos arteriais e venosos, complexo
trigeminal e nervos sensitivos cranianos e de raízes altas. A dor
sentida pelo paciente pode ser causada por mecanismos de
tração, tensão, dilatação ou inflamação de estruturas
sensíveis. O cérebro não possui terminações dolorosas e é
insensível a dor.

CLÍNICA
1. AVALIAÇÃO INICIAL
O primeiro passo no atendimento do paciente com
cefaleia é a avaliação dos sinais vitais e a garantia da
estabilidade clínica. Segue-se então com uma anamnese
direcionada à verificação de sinais de alarme e com um
exame neurológico direcionado. Com esses dados iniciais,
deve-se estabelecer a necessidade de exames
complementares para investigação etiológica. O
tratamento sintomático deve ser instaurado

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simultaneamente à investigação e guiado pela intensidade
da dor e por outros sintomas associados. Algumas cefaleias
primárias podem ser reconhecidas pela história e devem ser
tratadas de acordo com a etiologia suspeita - como a crise
de migrânea ou a cefaleia em salvas.
No exame geral, avalia-se o nível de consciência, os
sinais vitais e a presença de toxemia e de lesões de pele. No
exame neurológico, verificam-se estado cognitivo
(orientação, presença de agitação, desatenção ou
sonolência), sinais focais com ênfase na avaliação dos pares
cranianos e sinais meníngeos. Deve-se destacar a
fundamental importância da avaliação do fundo de olho no
atendimento inicial, quando disponível.

2. SINAIS DE ALARME
Entre os sinais de alarme, é importante destacar a
importância do padrão de instalação da cefaleia. A
intensidade da dor e a resposta ao tratamento sintomático
são maus preditores de causas secundárias.
Frequentemente, a migrânea se apresenta com
episódios de dor muito intensa e incapacitante e, por vezes,
não responde ao tratamento inicial. Por outro lado, cefaleias
secundárias como a dissecção arterial cervical ou a
hemorragia subaracnóidea podem apresentar-se com
intensidade moderada e responder com melhora inicial ao
uso de analgésicos comuns. Nesses casos, é fundamental
estabelecer a forma de instalação da dor.
Cefaleias de forte intensidade e que atingem o seu
pico em poucos segundos são consideradas cefaleias em
trovoadas, ou thunderclap, e, até prova em contrário,
devem ser consideradas como cefaleias secundárias.
Outro fator importante é a história prévia de crises
semelhantes. Pacientes avaliados no pico de uma crise de
cefaleia primária de forte intensidade tendem a considerar
aquele evento o mais intenso da vida.
Após a analgesia inicial, deve-se verificar a existência
de uma cefaleia recorrente, por vezes negligenciada pelo
próprio paciente. Além da intensidade da dor, deve-se
averiguar se há outras características que a diferenciam dos
episódios prévios. Uma vez estabelecida uma mudança de

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padrão em relação a uma cefaleia habitual do paciente, a
investigação complementar se torna necessária.

Tabela 1. Sinais de alarme “red flags”

Padrão Mudança evidente no padrão de uma


cefaleia preexistente, cefaleia em piora
progressiva ou refratária ao tratamento.
Início Súbito, pico de intensidade em segundos
(thunderclap), primeiro episódio de
cefaleia intensa.
Sistêmicos Febre, toxemia, rash cutâneo, rigidez
nucal, emagrecimento, doenças
reumatológicas, imunossupressão,
neoplasia.
Idade Início após os 40 anos.
Neurológicos Déficit focal, papiledema, rebaixamento
do nível de consciência, convulsão.

Exames complementares
A necessidade de exames complementares na
investigação da cefaleia no pronto atendimento é
determinada pela presença de sinais de alarme, que devem
ser identificados na história e no exame clínico. O primeiro
exame a ser solicitado é a tomografia de crânio (TC) sem
contraste. Na suspeita de infecção (meningite ou
meningoencefalite), a punção lombar para análise do líquor
deve ser realizada caso não haja uma contraindicação,
como hipertensão intracraniana por lesão com efeito
expansivo. Na suspeita de hemorragia subaracnóidea,
quando a TC de crânio não é diagnóstica, recomenda -se
seguir com o exame do líquor, que tem maior especificidade
cerca de 12 horas após o início da dor. Quando a suspeita é
de trombose venosa cerebral, a venografia por TC ou
ressonância magnética (RM) está indicada. O estudo de
vasos arteriais deve ser realizado na suspeita de dissecção

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arterial cervical, aneurisma cerebral e síndrome da
vasoconstrição arterial reversível; também pode ser feito por
TC ou RM. Pacientes idosos com quadro suspeito de arterite
de células gigantes devem ter dosada a velocidade de
hemossedimentação (VHS) e, caso alterada, devem ser
submetidos à biópsia da artéria temporal.

Tratamento
Ao chegarmos ao tratamento, devemos entender a
distinção na classificação de cefaleias, sabendo que as
cafelais secundárias devem ser tratados a causa base,
resolvendo assim a cefaleia. Já no tratamento das cefaleias
primárias, poderemos destacar o manejo das principais
causas desse quadro álgico nas urgências.

1. Cefaleias primárias
1.1. Cefaleia tensional
A apresentação clínica mais comum é de cefaleia de
leve a moderada intensidade, bilateral ou holocraniana,
não pulsátil, sem outros sintomas associados. Pode
eventualmente ser acompanhada de foto ou fonofobia e
raramente cursa com náusea. Outro aspecto que a
diferencia das crises típicas de migrânea é que não
costuma piorar com esforços e nem limitar as atividades
usuais dos pacientes. É incomum que o paciente procure
o pronto atendimento por cefaleia tensional, sendo
sempre importante investigar diferenciais como migrânea
crônica, que pode cursar com perda das características
fenotípicas das crises. O tratamento do episódio agudo é
feito com analgésicos comuns (p. ex., dipirona,
paracetamol) ou anti-inflamatórios não hormonais (p. ex.,
cetoprofeno, ibuprofeno, nimesulida).

1.2. MIGRÂNEA
É a cefaleia primária mais recorrente no pronto
atendimento. A apresentação clínica mais comum é de
dor unilateral, pulsátil, de moderada a forte intensidade,
associada a foto e/ou fonofobia, náusea e/ou vômitos e
piora com esforço. Frequentemente, algumas dessas
características podem estar ausentes, especialmente em

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pacientes com migrânea crônica. A duração é,
tipicamente, de 4 a 72 horas; crises mais prolongadas são
chamadas de estado migranoso. A investigação
complementar deve ser realizada quando são
identificados sinais de alarme, como mudança no padrão
das crises ou alterações ao exame neurológico. Pacientes
com história bem definida e exame neurológico normal
não necessitam exames complementares para
investigação.
Tabela 2. Principais fármacos usados nas cefaleias
Crise leve a moderada
Analgésicos comuns
• Dipirona 500-2.000 mg IV ou VO
• Paracetamol 500-750 mg VO
Crise moderada a intensa
Anti-inflamatórios não esteroidais
• Cetoprofeno 100 mg IV ou IM
• Diclofenaco 75 mg IM
• Cetorolaco 30-60 mg IV ou 30 mg IM
• Naproxeno 500 mg VO
Triptanos
• Sumatriptano
✓ 6 a 12 mg VS
✓ 50 a 200 mg VO
✓ 10 a 20 mg spray nasal
✓ A dose inicial pode ser repetida após 2 horas
• Zolmitriptano 2,5 a 5 mg VO
• Rizatriptano 5 a 10 mg VO
• Naratriptano 2,5 a 5 mg VO
Antieméticos e antagonistas dopaminérgicos
• Dimenidrato 30 mg
• Metoclopramida 10 mg VO, IV* ou IM
• Clorpromazina 10 a 25 mg IV** ou VO
• Prometazina 25 mg IM
• Haloperidol 2,5 a 5 mg, IM ou IV**
Tratamento de segunda linha
• Valproato de sódio 1.000 mg IV
• Sulfato de magnésio 2.000 mg IV (mais eficaz na
migrânea com aura)
Prevenção de recorrência
• Dexametasona 4-12 mg IV

*Administração IV deve ser lenta pelo risco de reações


extrapiramidais agudas
**Paciente deve ser monitorizado durante a administração IV
pelo risco de prolongamento do intervalo QT

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1.3. cefaleia em salvas
Entre as cefaleias trigêmino-autonômicas, a cefaleia
em salvas é a mais frequente. Predomina na população
do sexo masculino e tem pico de incidência entre a
terceira e a quinta décadas de vida. A apresentação
clínica é de cefaleia de forte intensidade, unilateral,
acometendo região periorbitária e temporal,
acompanhada de sintomas autonômicos ipsilaterais
(hiperemia conjuntiva, lacrimejamento e ptose,
congestão nasal unilateral e rubor facial) e sensação de
agitação ou inquietação durante a crise. A duração de
cada episódio é curta (entre 15 e 180 minutos), e os surtos
duram entre um e três meses na forma episódica, com
frequência que varia de um episódio a cada dois dias até
oito por dia.
As duas opções de primeira linha para o tratamento da
crise aguda de salvas são: oxigênio a 100%, com fluxo de
10-12 L/min em máscara não reinalante por 10-20 minutos,
e sumatriptano 6 mg via subcutânea, ou 20 mg spray
nasal - formulação ora l tem menor efetividade. Uma
opção para pacientes refratários é o uso de lidocaína
intranasal (ipsilateral ao lado dos sintomas) a 4-10%. Após
resolução, deve-se encaminhar o paciente para
acompanhamento neurológico, informá-lo sobre fatores
desencadeantes de crises (p. ex., bebidas alcoólicas,
tabagismo e substâncias voláteis com odor intenso) e
considerar a necessidade de tratamento de ponte com
corticoide e profilaxia.

Tabela 3. Principais características clínicas, diagnósticos diferencias e


investigação complementar das cefaleias

Sinal de alarme Principais diagnósticos Investigação


diferenciais complementar
Início súbito HSA, aneurisma, HIP, TVC, Neuroimagem
(início em dissecção Estudo de vasos
segundos a cranianos cervicais
minutos) Punção lombar (após
neuroimagem)
Piora progressiva HSD, hipertensão Neuroimagem
intracraniana (neoplasia)
Início após os 50 Arterite de células gigantes, VHS
anos neoplasias, glaucoma Neuroimagem
Sintomas Meningite, encefalite, Neuroimagem
sistêmicos doenças autoimunes, Punção lombar
associados neoplasia

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(febre, Hemograma e exames
emagrecimento) séricos
Provas inflamatórias e
autoimunes
Alteração HSA, AVCH, dissecção, Neuroimagem
neurológica infecção, neoplasia Considerar estudo de
focal ou do nível vasos cranianos e
de consciência cervicais
Punção lombar (após
neuroimagem)
Papiledema Lesão expansiva, Neuroimagem
hipertensão benigna, Punção lombar (após
meningite neuroimagem)
Comorbidades: Infecções oportunistas, Neuroimagem
HIV e neoplasia metástase Punção lombar
Gestação e Trombose venosa central, Neuroimagem
puerpério dissecção arterial Estudo de vasos
cranianos e cervicais
Deflagrada por Hemorragia Neuroimagem
esforço ou subaracnóidea, Estudo de vasos
manobra de vasoconstrição arterial cranianos e cervicais
Valsalva reversível Considerar punção
lombar
História de Hematoma subdural, Neuroimagem
traumatismo hemorragia subaracnóidea, Estudo de vasos
craniano dissecção arterial cranianos e cervicais
AVCH: acidente vascular cerebral hemorrágico; HIP: hemorragia
intraparenquimatosa; HSA: hemorragia subaracnóidea; HSD: hematoma
subdural; TVC: trombose venosa central; VHS: velocidade de
hemossedimentação

Figura 1. Fluxograma: manejo de cefaleias no departamento de


emergências

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2. Cefaleias secundárias
O tratamento das cefaleias secundárias é dependente
da causa. Por exemplo, nas hemorragias subaracnóidea o
tratamento deve ser realizado conforme a etiologia, e, em
geral, os pacientes devem ser admitidos em UTI para
monitorização contínua, com especial atenção quanto a
sinais de hipertensão intracraniana e crise convulsiva. Devem
também ser avaliados por equipe de neurocirurgia e/ou
radiologia intervencionista para programação do
tratamento definitivo conforme topografia e evolução
clínica do paciente.

Referências bibliográficas
• SPECIALI JG. Classification for he cerebral isquêmico (AVCi),
adissecção de artérias cerebrais e cervicais, a tromb ose venosa
cerebral (TVC), a sínd adache disorders. Medicina, Ribeirão Preto,
30: 421-427, oct./dec. 1997
• Medicina de emergência: abordagem prática/ professor titular e
coordenador Iríneu Tadeu Velasco; editor chefe Rodrigo Antonio
Brandão Neto; editores Heraldo Possolo de Souza ... [et al.]. - 13.
ed., rev., atual. e ampl. - Barueri [SP]: Manole, 2019

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Estado de mal
epiléptico

Introdução
Estado de Mal Epiléptico (EME) é uma emergência neurológica,
sendo definido como crise com duração superior a 30 minutos ou como
crises reentrantes sem recuperação da consciência entre elas. É uma
condição que pode causar como consequências a longo prazo, morte
e lesão neuronal além de alterações na rede neural.

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Definição
A Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) usa dois
pontos no tempo: o momento em que não se pode mais
esperar para que as crises cessem espontaneamente (T1) e
o tempo após o qual existe o risco de efeitos a longo prazo
(T2). Os horários diferem entre os diferentes tipos de ataques
e, em alguns casos, são incompletos. Para crises tônico-
clônicas (com início focal, generalizado ou desconhecido),
verificou-se que o status epilético e a indicação para
tratamento existem após 5 minutos e que a atividade
convulsiva deve ter cessado após 30 minutos.
Em geral, o primeiro momento ou T1, é quando o
tratamento deve ser iniciado, que é de 5 minutos para crises
tônico-clônicas generalizadas e 10 minutos para pontos
focais com ou sem comprometimento da consciência. O
segundo ponto do tempo ou T2 marca o momento em que
o dano neural ou dano à rede neural pode iniciar e indica
que o EME deve ser controlado, o que nos casos de mal
tônico-clônico generalizado deve demorar 30 minutos. Pode-
se considerar que o T2 em crises focais com
comprometimento da consciência seja de 60 minutos.
Diante disso o EME pode apresentar-se de diferentes formas
por meio da presença de manifestações motoras e
alterações da consciência, sendo os mais importantes na
emergência: o Estado de mal epiléptico convulsivo (EMEC)
que mostra-se como crises tônico-clônicas generalizadas,
devido a intensa atividade motora acompanhada da
alteração do nível de consciência e de hipertonias bilaterais,
e o Estado de mal epiléptico não convulsivo (EMENC) em
que não há atividade motora ou ela apresenta-se de
maneira sutil. Pode expressar -se clinicamente com alteração
do comportamento e/ou da cognição em relação ao
normal basal do paciente (psicose, delírios), variando de
uma leve alteração até o coma. Esta categoria contempla
estado de mal focal, com alteração da consciência, estado
de ausência e o estado de mal no coma detectado apenas
no EEG. Apesar das manifestações menos exuberantes o
EMENC também é grave e apresenta implicações
prognosticas semelhantes ao EMEC.

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Epidemiologia
Nos estados Unidos, o primeiro estudo populacional
sobre estado de mal epiléptico (EME) revelou incidência de
cerca de 50 episódios de EME a cada 100.000 habitantes por
ano. A ocorrência de EME na população brasileira é em
torno de 90.000 casos de EME por ano.
A epilepsia é um importante fator de risco para EME,
mas indivíduos sem história prévia de epilepsia, podem
apresentar EME durante doenças sistêmicas e problemas
neurológicos. A estimativa é de que 4 a 16% dos pacientes
epilépticos terão pelo um episódio de EME na vida.
A incidência do estado de mal epilético apresenta
distribuição bimodal, com alta incidência na primeira
década de vida e após a quinta década de vida. A taxa
mortalidade é alta entre os idosos e está relacionada à idade
e a causas subjacentes que frequentemente agravam a
condição clínica dos pacientes.

Causas
As etiologias mais prevalentes de um EME são as
causas neurológicas agudas e, entre os pacientes epiléticos,
os fatores desencadeantes de crises e a interrupção abrupta
do uso de drogas antiepilépticas. A etiologia subjacente da
EME pode ser dividida em dois grupos: conhecidos ou
sintomático e desconhecido ou criptogênico. Podendo
ainda ser subdivididos em agudo, remoto e progressivo de
acordo com sua relação temporal.
Dentre as etiologias de EME sintomático agudo estão:
traumatismo craniano, acidente vascular cerebral,
hemorragias intracranianas, infecções do sistema nervoso
central (SNC), alterações metabólicas (hipo ou
hiperglicemia, por exemplo) e tumores. Algumas causas de
EME sintomático progressivo são: tratamento incompleto ou
malsucedido de tumor cerebral, infecções crônicas do SNC
e encefalites autoimunes. Um EME sintomático remoto pode
ter origem sequela de traumatismo crânio encefálico ou de
acidente vascular cerebral e tumor benigno. Há ainda uma
pequena parte não têm causa definida.

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Fisiopatologia
O EME é resultado da iniciação de mecanismos que
geram crises anormalmente duradouras e/ou da falha dos
mecanismos responsáveis por parar a atividade epiléptica
nos circuitos neurais, levando à perpetuação de crises.
Evidências sugerem uma transição crítica de um estado ictal,
dessincronizado no espaço e no tempo, para um estado pós-
ictal, caracterizado por ser altamente sincronizado.
A fase bioquímica do EME acontece quando há
desequilíbrio entre os processos excitatórios e inibitório. A
manutenção do EME é caracterizada pela internalização
sináptica de receptores GABA (ácido-gama-aminobutírico)
e expressão de receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) e de
ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxipropiônico,
posteriormente, ocorre o aumento da expressão de
neuropeptídeos pró convulsivantes e a diminuição de
inibidores. Essa internalização de receptores GABAérgicos
(inibitórios) e a externalização dos glutamatérgicos
(excitatórios), faz com que a condição de EME seja menos
responsiva às medicações com ação GABAérgica (como
benzodiazepínicos) e potencialmente mais refratária. Além
disso, a ativação excessiva do receptor NMDA permite a
entrada excessiva de cálcio nos neurônios, resultando na
ativação da NADPH oxidase, responsável por gerar espécies
reativas de oxigênio. O acúmulo de cálcio na mitocôndria
também é responsável por reduzir a produção de ATP.
Fisiologicamente, há uma significava ativação
simpática, com hipertensão, aumento do débito cardíaco e
do fluxo sanguíneo cerebral, seguida da elevação no ácido
lático e na glicose. Em crises com duração maior que 30
minutos o cérebro perde sua auto regulação e aparecem
sinais de crise metabólica sistêmica, como hipóxia,
hipoglicemia e acidose. Ao longo prazo, essas alterações
resultam na injúria neuronal e morte celular.

Exames complementares
A investigação complementar será guiada pela busca
de causas agudas sistêmicas e neurológicas e de sequelas
cerebrais de patologias prévias, que possam estar implicadas

21
no EME atual. Os exames laboratoriais geralmente solicitados
são hemograma, eletrólitos, função renal e hepática,
gasometria, dosagem de amônia, diagnóstico diferencial de
causas de encefalopatia.
No Estado de Mal Epiléptico Não Convulsivo (EMENC),
diferentes métodos de neuroimagem podem demonstrar
sinais de hiperperfusão cerebral focal e aumento do
metabolismo, o que pode contribuir para o diagnóstico ou
para localizar as regiões cerebrais envolvidas pela atividade
ictal. A tomografia computadorizada de crânio e/ou
ressonância magnética destina-se à pesquisa de etiologia do
quadro. A TC é o exame mais acessível e rapidamente
executável nesse contexto que envolve emergência. RM
está indicada nos casos que há sinais e sintomas focais ou
achados eletroencefalográficos muito localizados além de
ser útil nos casos de etiologia indefinida. Alguns achados de
imagem podem ser originados do EME ou de crises recentes
tais como edema cerebral e apagamento de sulcos.
Nas manifestações não convulsivas de EME, o registro
eletroencefalográfico é fundamental para o diagnóstico
bem como nas formas mais críticas em que o paciente se
encontra em coma profundo, somente o
eletroencefalograma (EEG) poderá evidenciar descargas
epileptiformes ou rítmicas que possibilitem o diagnóstico. O
EEG apesar de ser essencial para acompanhamento do
paciente, é dispensável na urgência considerando-se que o
EME deve ser tratado o mais precocemente possível. Após o
EMEC ser controlado aconselha-se a monitorização do
paciente com EEG por no mínimo 24 horas para descartar
crises em curso ou um EMENC. A presença de crises nos
exames pode indicar lesão neurológica ou pode estar
associada à persistência da encefalopatia. O EEG na EME
pode mostrar um padrão ictal inequívoco, caracterizado por
crises contínuas ou reentrantes ou evidenciar padrões mais
complexos não necessariamente ictais.
O estudo do líquido cefalorraquidiano é fundamental
para os casos com etiologia indefinida. Apresenta
significativa relevância nos casos de suspeita de etiologia
imunomediada, paraneoplásica ou infecciosa não
detectada nos demais exames.

22
Tratamento
O tratamento do EME tem como objetivo interromper
as crises epilépticas, evitar lesão neuronal permanente e
consequências em longo prazo e, principalmente, solucionar
a causa das crises. Todos os protocolos de tratamento
diferenciam estágios onde diferentes drogas são usadas:
precoce ou 1, estabelecido ou 2, refratário ou 3, super
refratário ou 4. É importante enfatizar o rápido
reconhecimento e tratamento da atividade epiléptica
persistente em cada estágio, com o objetivo de reduzir a
morbimortalidade e sequelas a longo prazo.
No estado de mal epiléptico convulsivo (EMEC) o
primeiro passo é a estabilização clínica. Nesta etapa, o
paciente deve ser estabilizado clinicamente. É preciso
monitorizar os sinais vitais e atentar a eles, avaliar
necessidade de aspiração de vias aéreas, fornecer oxigênio
suplementar durante a crise, posicionar o paciente em
decúbito lateral, se possível, e aferir glicemia capilar. Ainda
no atendimento inicial, deve-se estabelecer acesso venoso
periférico calibroso e coletar amostra de sangue para
exames laboratoriais. Conforme o contexto clínico,
considerar administração de tiamina parenteral (se suspeita
de etilismo, abstinência alcoólica ou desnutrição.
Se o paciente ainda persistir em crise, deve ser iniciado
tratamento anticonvulsivante, já que esse é o tempo definido
como T1 do ponto de vista operacional para EMEC. Nessa
etapa, as drogas usadas são os benzodiazepínicos, conforme
disposto na tabela 1.
Tabela 1. Drogas de primeira linha para tratamento do estado de mal
epiléptico convulsivo (crise prolongada por > 5 minutos).

Drogas Dose inicial Diluição Administração Efeitos colaterais e


adulto sugerida considerações

23
Diazepam 10 mg EV Não EV 5mg/min Hipotensão/depressão
diluído ou respiratória
diluído em 2mg/min(crianç
NaCI 0,9% as) Altamente
recomendado uso de
1 amp Recomendado fenitoína após
10mg/ml repetir (total diazepam devido à
em 9 ml duas doses) alta taxa de
de SF 0,9% recorrência

Midazola 10 mg IM Sem Intramuscular Hipotensão/depressão


m diluição respiratória
Reduzir dose
para 5 mg IM, se Primeira opção se
peso de 13-40 kg paciente não estiver
com acesso venoso

No terceiro passo se crise ainda persistir, deve-se


proceder o tratamento de segunda linha. Nesta etapa, o
paciente entra na fase de risco de lesão persistente, ou seja,
T2. Não há evidência sobre qual a melhor opção terapêutica
e as seguintes opções, dispostas na tabela 2, são
recomendadas por especialistas.

Tabela 2. Drogas de segunda linha para tratamento do estado de mal


epiléptico convulsivo (crise persiste após primeira linha de tratamento)

Dose inicial Apresentaçã Administraç Efeitos colaterais e


Drogas adulto o/Diluição ão considerações

Fenitoín 20 mg/kg Ampola tem Velocidade Hipotensão e


a 250 mg/5ml máxima de bradicardia se infusão
Diluir em SF infusão 50 rápida
0,9% mg/min Extravasamento pode
incompatível Para idosos causar necrose local
com soro e Se paciente refere
glicosado cardiopatas sintomas locais leves
Recomenda , reduzir próximo ao acesso
do uso de para 20 (ardência, calor), reduzir
filtro de linha mg/min velocidade de
administração

Fenobar 15 a 20 200 mg/2 ml 50 a 100 Sedação e depressão


bital mg/kg mg/min respiratória

24
No quarto passo (EME refratário) deve-se proceder ao
tratamento de terceira linha. Nesta fase, existe risco
potencial de lesão e plasticidade neuronal patológica,
justificando tratamento agressivo. As evidências são ainda
mais escassas em relação a qual seria a melhor escolha,
sendo possível repetir a terapia de segunda linha com um
fármaco diferente (quando o risco da anestesia,
rebaixamento ou instabilidade hemodinâmica não for
aceitável para o paciente, de forma individualizada) ou
proceder à infusão contínua de anestésicos, conduta
habitualmente preferida nesse contexto, conforme
apresentado na tabela 3.

Tabela 3. Drogas de infusão contínua para tratamento de terceira linha


do estado de mal epiléptico convulsivo

Droga Dose inicial Apresentações Manutenção Considerações


em bolus /padrão EEG
(infusão
contínua)

Midazola 0,2 mg/kg 15 mg/3 ml 0, 1-2 mg/kg/h Pode causar


m 5 mg/ml hipotensão e
50 mg/10 ml depressão
cardior-
respiratória, em
menor grau
que tiopental

Propofol 2 a 3.mg/kg Frasco-ampola 4-10mg/kg/h Pode causar


10mg/ml ou síndrome de
20mg/ml infusão por
propofol
(efeito tóxico
raro), levando
a acidose
metabólica e
rabdomiólise

Quetamin 1,5 mg/kg Frasco-ampola 2 a 5 mg/kg/h Pode causar


a repetido a 500mg/10ml confusão,
cada delirium e
5 min até 4,5 agitação ; uso
mg/kg em geral
associado a
midazolam ou
propofol
.Menor risco de
hipotensão

25
Tiopental 3 a 5 mg/kg Frascos 0,5 a 3 a 7 mg/kg/h Causa
pode ser 1g hipotensão e
repetido a Diluir em SF depressão
cada 2 a 3 0,9% cardiorrespirat
min ória e
frequente
necessidade
de uso de
vasopressores.
Aumento do
risco de
infecção

Uma vez controlado o EME, deve-se manter mais 24


horas de coma medicamentoso, antes de iniciar o desmame
das drogas. Recomenda-se, após 24 horas, iniciar a redução
da infusão em 25% da dose total, a cada 6 horas, desde que
haja monitorização eletrográfica concomitante.
No Estado de mal epiléptico não convulsivo os
tratamentos de primeira e de segunda linha são semelhantes
aos do EMEC. Se o paciente persiste em EME após primeira e
segunda linha, é possível associar outro fármaco de segunda
linha de modo concomitante ou usá-lo de modo sequencial.

SEGUIMENTO
O prognóstico piora quando as etiologias são agudas,
como a encefalopatia anóxica. Estima-se em 20% a
mortalidade por EME, mas essa taxa pode ser maior
conforme aumenta a idade do paciente. Especialmente nos
casos refratários, esse valor pode atingir mais que 50%. A
evolução é melhor e as sequelas são menores quando o
diagnóstico é rápido e o tratamento é instituído
precocemente. A mortalidade por EME a curto prazo atinge
até 8% na UTI, diretamente relacionada à causa, sendo até
2% devido a EME e entre 12 e 16% secundário a causa aguda.
Nesse grupo, o número sobe para 22% em crianças menores
de 2 anos. A morbidade a longo prazo inclui incapacidade
cognitiva, déficit neurológico, lesão no hipocampo, epilepsia
(13-74%), principalmente de origem focal.

26
Referências bibliográficas
BJELLVI, Johan. Status epilepticus hos barn och vuxna: orsaken är ofta akut
sjukdom utredning och behandling bör ske parallellt. Läkartidningen.
Gotemburgo, p. 1-5. 22 maio 2018. Disponível em:
https://lakartidningen.se/klinik-och-vetenskap-1/artiklar-
1/temaartikel/2018/05/status-epilepticus-hos-barn-och-vuxna/. Acesso
em: 07 jun. 2020.

MELETTI, Stefano; MONTI, Giulia; MIRANDOLA, Laura; VAUDANO, Anna


Elisabetta; GIOVANNINI, Giada. Neuroimaging of status epilepticus.
Epilepsia, [s.l.], v. 59, p. 113-119, 29 ago. 2018. Wiley.
http://dx.doi.org/10.1111/epi.14499.

MOREIRA, Gabriela Pantaleão; PINTO, Lécio Figueira. Abordagem do


estado de mal epiléptico. In: VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina de
Emergência. 13. ed. Barueri: Manole, 2019. Cap. 72. p. 756-766.

DELORENZO, Robert J.; PELLOCK, John M.; TOWNE, Allan R. ; BOGGS, Jane
G. Epidemiology of status epilepticus. Journal Of Clinical Neurophysiology,
New York, v. 12, n. 4, p. 316-325, 01 jul. 1995.

WALKER, Matthew C. Pathophysiology of status epilepticus. Neuroscience


Letters, [s.l.], v. 667, p. 84-91, fev. 2018. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neulet.2016.12.044.

GARZON, Eliana. Estado de Mal Epiléptico. Journal Of Epilepsy And


Clinical Neurophysiology, v. 14, n. 2, p. 7-11, 18 jul. 2008.

GARZON, Eliana; FERNANDES, Regina Maria França; SAKAMOTO, Américo


Ceiki. Analysis of clinical characteristics and risk factors for mortality in
human status epilepticus. Seizure, [s.l.], v. 12, n. 6, p. 337-345, set. 2003.
Elsevier BV. http://dx.doi.org/10.1016/s1059-1311(02)00324-2.

DHAM, Bhavpreet S.; HUNTER, Krystal; RINCON, Fred. The Epidemiology of


Status Epilepticus in the United States. Neurocritical Care, [s.l.], v. 20, n. 3,
p. 476-483, 12 fev. 2014. Springer Science and Business Media LLC.
http://dx.doi.org/10.1007/s12028-013-9935-x.

BUOMPADRE, MarÍa Celeste. ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL


V. Medicina (Buenos Aires), Buenos Aires, v. 78, n. 2, p. 12-17, jan. 2018.

27
Neuroimagem
na emergência

Introdução
As técnicas de neuroimagem, como a Ressonância Magnética, a
Tomografia Computadorizada, a Magnetoencefalografia, entre outras,
permitem a visualização estrutural e funcional dos componentes do
Sistema Nervoso e são essenciais para o fechamento de diversos
diagnósticos no departamento de emergências.

28
Tomografia computadorizada
Nos serviços de emergência, a Tomografia
Computadorizada (TC) de crânio é o principal exame de
imagem utilizado na abordagem de patologias ligadas a
injúrias cerebrais, pois apresenta maior disponibilidade,
menor custo, menor tempo de execução e “ótima”
sensibilidade na detecção das principais lesões
intracranianas agudas, permitindo a identificação de lesões
potencialmente fatais, que devem ser rapidamente
elucidadas quanto ao seu diagnóstico e manejo clinico e/ou
cirúrgico.
A TC foi idealizada no início dos anos 1970 por Sir
Godfrey N. Hounsfield e utiliza raios X (radiação ionizante)
para a formação da imagem. Diferente da radiografia
convencional, ela baseia-se no princípio de que a estrutura
interna de um objeto pode ser reconstruída a partir de
múltiplas projeções do mesmo. Para que ocorram essas
múltiplas projeções, o paciente entra em um “túnel” onde
existe um feixe de raios X que gira ao seu redor, obtendo-se,
assim, imagens seccionais que podem ser combinadas para
produzir reconstruções tridimensionais.
Este exame pode ser realizado com ou sem contraste,
dependendo da estrutura ou do tipo de lesão que se quer
avaliar. O contraste é usado basicamente para avaliar
vascularização ou quebra da barreira hematoencefálica
(BH), pois o contraste intravenoso não atravessa a BH normal.
No serviço de emergência, porém, acaba-se optando
sempre por Tomografia de Crânio sem contraste, por se
desconhecer, na maioria das vezes, a função renal ou o
histórico alérgico do paciente, assim como por não se dispor
de tempo hábil para a realização de hidratação ou preparo
antialérgico quando necessário.

Princípios básicos da análise da tc


Existem vários métodos usados para a análise e para a
leitura da TC cranioencefálica na emergência, porém é
importante ressaltar algumas estruturas e princípios que
devem ser avaliadas na TC:

29
1. densidade
Avaliação da diferença de densidade entre a
substâncias branca e cinzenta, parênquima cerebral
comparando ambos os lados, em busca de sinais de edema
cerebral, AVE e tumores. Além disso, avaliar a presença de
regiões hiperdensas, que pode indicar sangue, calcificação
e contraste endovenoso, ou de regiões hipodensas, que
pode indicar ar, gordura e áreas de tumor, isquemia.

2. Linha média
Verificação de possível desvio das estruturas da linha
média podendo indicar uma lesão com efeito de massa no
lado a partir do qual a linha média se desviou.

Figura 1. TC de crânio. Linha vermelha indicando a linha média

3. Simetria
O padrão dos sulcos deve ser simétrico, mesmo que de
forma grosseira, e a fissura inter-hemisférica anterior deve ser
visualizada.

4. Cisternas basais
Espaços de líquor junto à base do crânio. As estruturas
essenciais aqui são as cisternas da placa quadrigeminal e
supra-selar, pois são atravessadas por importantes estruturas

30
neurais. A cisterna quadrigeminal, localizado no topo do
mesencéfalo, assemelha-se a um sorriso simétrico, qualquer
assimetria tem de ser considerada suspeita. Já a cisterna
supra-selar, ao redor do polígono ou círculo de Willis,
assemelha-se à estrela de Davi.

5. Ventrículos
Observar os ventrículos laterais, 3º e 4º ventrículos para
assimetria, dilatação (hidrocefalia), apagamento e
hemorragia. Sinais de pressão intracraniana
elevada/hidrocefalia cursam com apagamento completo
do quarto ventrículo ou do aqueduto cerebral.

6. Ossos
Avaliação dos ossos do crânio e, consequentemente,
afundamentos ou fraturas dos ossos cranianos, incluindo-se a
fratura de base de crânio.

Agora abordaremos as principais patologias


encontradas nos serviços de emergência e suas
características estruturais encontradas na TC.

Traumatismo cranioencefálico
Na avaliação inicial de um paciente vítima de
traumatismo cranioencefálico (TCE) existem questões
fundamentais que devem ser rapidamente respondidas: se
há lesão traumática intracraniana, qual sua natureza e qual
seu tratamento, se clínico ou cirúrgico emergencial.
Neste sentido, a avaliação por imagem do TCE é de
fundamental importância na determinação do pronto
diagnóstico de lesões traumáticas intracranianas, definindo
conduta terapêutica clínica ou cirúrgica emergencial,
posteriormente auxiliando na monitorização terapêutica e
permitindo acesso a estimativa mais precisa do prognóstico
do paciente.
A Tomografia Computadorizada (TC) é o método por
imagem mais adequado no atendimento inicial ao paciente
vítima de TCE, pois, quando comparada à Ressonância
Magnética (RM), é mais disponível, tem menor custo, e tem

31
ótima sensibilidade na detecção das principais lesões
traumáticas intracranianas agudas, permitindo rapidamente
a identificação de lesões potencialmente fatais que
necessitem de tratamento cirúrgico imediato.
Quanto aos aspectos morfológicos, podem ocorrer
fraturas cranianas ou lesões intracranianas. Dentre as lesões
intracranianas, existem as lesões difusas e as lesões focais. A
concussão, Lesão axonal difusa (LAD) são exemplos de
lesões difusas. Hematomas epidurais, subdurais e
intracerebrais representam as lesões focais.

1. LESÃO AXONAL DIFUSA


A Lesão Axonal Difusa (LAD) é a principal lesão difusa
intracraniana corresponde ao rompimento axonal na
substancia branca nos tratos inter-hemisféricos e no corpo
caloso por forças de cisalhamento. Na TC, é difícil sua
visualização, porém observam-se pontos de hemorrágicos
na junção cinza-branco do córtex cerebral e,
eventualmente, dentro do parênquima. A LAD é uma
condição neurológica grave com prognóstico reservado.
(Figura 2)

Figura 2. TC: LAD: múltiplas lesões subcorticais hemorrágicas


hiperdensas nos hemisférios cerebrais.

32
2. hematomas epidurais (HED)
O Hematoma epidural é uma das lesões focais que
ocorre em 1-5% dos casos. É um sangramento agudo,
geralmente traumático, entre a tábua óssea craniana
interna e a dura-máter, normalmente por lesão arterial da
artéria meníngea média (85%) e geralmente na região
temporoparietal. Em 20%, ocorre em combinação com
outros tipos de hematomas. Podem ser decorrentes de
estiramento ou de dilaceração das artérias meníngeas, sem
fratura associada. Fraturas, porém, são encontradas em 85-
95% dos casos. Em geral, náuseas, vômitos, cefaleia e perda
de consciência são os achados clínicos. No exame de
imagem é observado um aspecto semiconvexo, hiperdenso,
que não cruza linhas de sutura e, em geral há fratura com
deslocamento da calvária.

Figura 3. Tomografia computadorizada de crânio


evidenciando hematoma epidural à direita.

3. Hematomas subdurais
O hematoma subdural representa outra forma de
lesão focal que ocorre em 10-20% dos casos, decorrente de
acúmulo de sangue, de forma aguda ou crônica, entre a
dura-máter e a aracnoide. O sangramento geralmente é
venoso, resultando do estiramento ou da laceração de veias

33
corticais que atravessam o espaço subdural em direção aos
seios durais. Ocorre com frequência adjacente a contusões
do parênquima cerebral (figura 4). Caso o hematoma seja
grande, pode causar compressão das estruturas com desvio
da linha media. Frequentemente ocorre de forma unilateral
e se localiza no hemisfério cerebral oposto ao traumatizado.
Em 95% dos casos, ocorre em região supratentorial e, em 15%
se apresenta bilateralmente. Em até 20%, ocorre em
combinação com outras formas de hematoma.
As manifestações clinicas mais comuns são náuseas,
vômitos, cefaleia e perda de consciência, muito semelhante
ao HED. Na HSD aguda, aproximadamente um terço dos
pacientes, perdem a consciência devido à lesão, 25% estão
em coma quando chegam ao hospital e 50% dos que
despertam perdem a consciência em episódio subsequente,
após um período lúcido de minutos ou horas, devido à
expansão do hematoma. Hemiparesia e alterações pupilares
frequentemente auxiliam na identificação do hemisfério
afetado5. Na HSD crônica, cefaleia é a queixa principal e,
na maioria dos casos, manifesta-se de forma evolutiva e em
geral lateralizada. O clinico deve identificar extensões,
desvios de linha média, tamanho das “cisternas basais” e
obstrução ao fluxo de líquor.
São achados comuns ao exame de imagem um
aspecto hiperdenso crescente ao longo do encéfalo,
côncavo, cruza as linhas de sutura, efeito de massa
significativo, demarcação reduzida entre as substâncias
branca e cinzenta. HSD crônico se evidencia como imagem
hipodensa e uniforme, pode apresentar loculações. Caso
haja ressangramento, a imagem pode apresentar
densidades mistas

Figura 4. Tomografia
computadorizada de
crânio mostrando
hematoma subdural à
esquerda com desvio de
estruturas e da linha
média.

34
4. contusão cerebral
A contusão cerebral ocorre comumente associada
aos traumas cranianos de media ou grande intensidade,
geralmente produzindo lesões de massa (efeito de massa). A
maioria das lesões ocorre no lobo frontal e temporal. A
movimentação do encéfalo durante o trauma pode produzir
lesões corticais tanto no lado do golpe quanto no lado
oposto ao golpe, caracterizando lesões em “golpe-
contragolpe”.
As contusões corticais, na sua fase aguda, geralmente
mostram-se na TC como áreas corticais hipoatenuantes
(componente não hemorrágico da contusão) podendo ou
não conter zonas focais hiperatenuantes (componente
hemorrágico agudo da contusão). Entre 24-48 horas, o
componente hemorrágico hiperdenso tende a se expandir
naquelas áreas contusionais inicialmente não hemorrágicas,
podendo se estender às regiões subcorticais ou até mesmo
comprometer grande parte de um ou mais lobos cerebrais,
podendo apresentar evolução temporal desde pequenos
focos hemorrágicos petequeais iniciais até extensas áreas
hemorrágicas confluentes nos dias subsequentes. Nos
hematomas contusionais maiores pode haver níveis líquidos
intraparenquimatosos, sendo um achado que sinaliza pior
prognóstico.

Figura 5: Tomografia computadorizada de crânio mostrando


múltiplas contusões hemorrágicas em região frontal, temporal e
parietal esquerda, cercadas de edema.

35
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
O AVE é uma afecção caracterizada pelo início
agudo de um déficit neurológico focal promovido por
distúrbio na circulação intracraniana, que pode ser de
origem isquêmica ou hemorrágica. A partir da análise clínica
do déficit neurológico focal é possível abstrair a localização
da área encefálica afetada. Após essa avaliação clínica é
necessária a complementação com um exame de
neuroimagem, sendo a principal escolha a TC de crânio. Esse
exame complementar é essencial para a diferenciação
entre AVE isquêmico (AVEi) e AVE hemorrágico (AVEh) e,
consequentemente, para a escolha do tratamento utilizado,
uma vez que poderia ser utilizada terapia trombolítica no
AVEi, sendo esse tratamento totalmente contraindicado no
AVEh.
Tabela 1. Frequência e etiologia dos acidentes vasculares
encefálicos

Isquêmico Embólico (45%) Cardioembólico


87% Ateroembólico
Criptogênico (30%) Hipofluxo cerebral
Trombótico (25%) Ruptura de placa
Infarto lacunar
Vaso médio calibre
Hemorrágico Intraparenquimatoso Transform. Hemorrágica
13% 80% Ruptura aneurisma
Subaracnoideo 20% Ruptura aneurisma
Malformação AV
Discrasias sanguíneas

1. Acidente vascular encefálico isquêmico


O AVEi quase sempre não apresenta nenhuma
alteração na TC de crânio, quando feita nas primeiras 2 horas
do quadro. A partir da segunda hora, podem aparecer
alterações sutis no exame (30% dos casos podem ser vistos
nas primeiras 3 horas, 60% nas primeiras 24 horas, e quase
100% nos primeiros 7 dias). Apesar de, na maioria dos casos,
a TC não mostrar alterações nas primeiras horas de um AVEi,
ela permite excluir a presença de hemorragias, tumor e
inflamação, direcionando o diagnóstico, juntamente com
exame clínico, para um quadro de AVEi.

36
Os sinais mais precoces que podem ser observados
seriam a localização do trombo em um grande ramo arterial
(zona hiperdensa e mais clara na TC), perda do contorno
insular e/ou perda da diferenciação branco-cinzenta.
Posteriormente, pode ocorrer a presença de edema cerebral
localizado no local acometido (zona hipodensa e mais
escura na TC). O edema pode surgir devido a entrada
excessiva de água nas células, por causa da carência de O2
e consequente falência da bomba sódio/potássio, criando
um ambiente celular hiperconcentrado.

Figura 6: Perda da diferenciação branco-cinzenta na imagem da


esquerda. Artéria cerebral hiperdensa na imagem da direita.

Figura 7: Presença de zona hipodensa (edema).

A área central da lesão isquêmica morre devido à


grande carência de O2, porém, na periferia da lesão, pode

37
haver uma irrigação parcial por parte de artérias subjacente.
Essa área periférica é chamada de penumbra e, caso não
haja um tratamento ágil, essa área de penumbra também
morre, agravando o déficit neurológico.

2. Acidente vascular encefálico hemorrágico


O AVEh é caracterizado pelo extravasamento de
sangue para o encéfalo, devido ao rompimento de vasos
sanguíneos. Em geral, os AVEh são divididos em
intraparenquimatoso, quando o sangue extravasa para o
parênquima cerebral, ou subaracnóideo, quando o sangue
extravasa para o espaço subaracnóideo. Os dois tipos
também podem ocorrer simultaneamente.
A TC de um AVEh mostra regiões hiperdensas e mais
claras na fase aguda, que correspondem ao acúmulo de
sangue (mais denso), acompanhada de edema perilesional
e efeito de massa. Além disso, podem ser observados
extensão do sangramento para o interior dos ventrículos e
sinais de desvio das estruturas (hérnias) da linha média. Após
algumas semanas, na fase crônica, o hematoma se torna
isodenso ao parênquima, e ao longo do tempo a lesão
residual se torna hipodensa (mais escuro). Se durante a fase
crônica surgir uma imagem hiperdensa na mesma
topografia, ela pode ser sugestiva de ressangramento.
As hemorragias intraparenquimatosas ocorrem com
uma maior frequência na região ganglionar.

Figura 8: Região hiperdensa de uma hemorragia


intraparenquimatosa.

38
As hemorragias subaracnóideas não traumáticas
ocorrem, principalmente, devido a rotura de aneurismas. Na
TC, os principais achados consistem na presença de sangue
(hiperdenso) nas cisternas, sulcos e fissuras.

Figura 9. Hiperdensidade nas cisternas, sulcos e fissuras.

Meningite
É a forma mais comum de infecção do Sistema
Nervoso Central. É dividida em três categorias gerais:
meningite piogênica aguda, majoritariamente causada por
infecções bacterianas, meningite linfocítica, normalmente
de causa viral, e meningite crônica, causada habitualmente
por tuberculose, mas também pode ser causada por
criptococose.
O quadro clínico da meningite é considerado grave, e é
caracterizado por febre de início relativamente agudo,
cefaleia intensa, rigidez da nuca, náusea, vômito, prostração
e confusão mental, sinais de irritação meníngea,
acompanhados de alterações no líquido cefalorraquidiano
(LCR). Em casos de maior comprometimento encefálico,
podem ocorrer convulsões, paralisias, tremores, transtornos
pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistagmo.
Abordaremos agora as evidências que sugerem meningite
na tomografia computadorizada do crânio.

1. Meningite bacteriana aguda


Habitualmente a TC é normal, mas pode ocorrer pequena
dilatação ventricular e alargamento do espaço
subaracnóideo. Em alguns casos pode também ocorrer
obscurecimento das cisternas da base ou do espaço

39
subaracnóideo da convexidade pelo exsudato (Figura 10).
Além disso, em menos de 50% dos casos de meningite
clinicamente documentada ocorre reforço anormal das
leptomeninges na TC com contraste.

Figura 10. Meningite aguda


meningocócica

2. Meningite tuberculosa
Exemplo mais comum de meningite crônica,
ocorrendo por disseminação hematogênica para as
leptomeninges. O TC mostrará exsudato espesso nas
cisternas basais, diferente da meningite bacteriana, na qual
as meninges periféricas são mais frequentemente
acometidas. (Figuras 11 e 12).

Figura 11. Meningite Figura 12. Meningite


tuberculosa aguda em Tuberculosa Basal
criança, com hidrocefalia

40
3. meningite fúngica
Assim como na meningite tuberculosa, ocorre realce
meníngeo espesso nas cisternas basais, sendo este realce
variável com criptococose (Figura 13).

Figura 13. Criptococose com


lesões císticas, granulomas
nos núcleos da base e
infiltração meníngea

4. Meningite linfocitária
São na maior parte de origem viral, onde os achados
são tipicamente normais, menos na lesão por Herpes, onde
se podem identificar hipodensidades predominantemente
temporais (Figuras 14 e 15).

Figura 14. Encefalite herpética Figura 15. Encefalite herpética


tratada: fases aguda e - sequelas
subaguda

41
Hidrocefalia
A hidrocefalia ocorre quando a produção, o fluxo e a
absorção do líquor no sistema ventricular é anormal. Isso
pode ocorrer quando uma obstrução que impede a
drenagem, quando ocorre produção excessiva ou quando
há uma deficiência na absorção, causando hipertensão
craniana e dilatação ventricular progressiva.
Dessa forma, divide-se em hidrocefalia obstrutiva,
hidrocefalia idiopática de pressão normal e hidrocefalia ex-
vacuo.

1. Hidrocefalia obstrutiva
Essa hidrocefalia pode ser desencadeada por
hemorragia (subaracnóide, cerebral se disseminando para
os ventrículos ou intraventricular), massa (presença de
obstrução do forame de Monro) e efeito de massa, entre
outras causas. O quadro clínico pode incluir cefaleia, edema
do disco óptico, náuseas e mudança do nível de
consciência. O TC poderá mostrar ventrículos aumentados,
aumento da pressão intracraniana, alargamento dos cornos
frontais >3mm, hipodensidade periventricular por
transudação liquórica, e herniação da cisterna supra-selar
em direção à sela túrcica (Figura 16).

Figura 16. TC de caso


de Hidrocefalia
Obstrutiva

42
2. hidrocefalia idiopática de pressão normal
Ocorre geralmente entre a sexta e a oitava década
de vida e ainda não tem seus mecanismos fisiopatológicos
completamente definidos. O quadro clínico dessa
hidrocefalia é caracterizado por uma tríade típica de
apraxia de marcha, demência e incontinência urinária. O TC
poderá mostrar aumento simétrico da camada dos espaços
liquóricos internos supratentoriais, sem atrofia da
convexidade do cérebro, achatamento dos giros e
estreitamento dos espaços liquóricos periféricos abaixo da
convexidade cerebral (Figura 17).

Figura 17. TC de caso de


HPNi

3. Hidrocefalia ex-vácuo
Normalmente vista em idosos assintomáticos, ocorre
quando o aumento de líquor é secundário à redução do
volume cerebral; que pode ocorrer de forma difusa (Ex:
atrofia) ou focal (Ex: infarto antigo). Essa hidrocefalia pode
estar relacionada com Alzheimer ou com Demência
Vascular. O TC poderá mostrar alargamento dos recessos do
terceiro ventrículo, dilatação dos cornos temporais do
ventrículo lateral, edema intersticial dos tecidos, e
apagamento dos sulcos corticais (figura 18).

43
Figura 18. TC de hidrocefalia
ex-vacuo, as setas brancas
mostram dilatação dos
ventrículos, enquanto as setas
pretas mostram atrofia do
sulco

Referências bibliográficas
DE ALBUQUERQUE FILHO, Ernann Tenório; CAVALCANTE, Labibe Manoela
Melo; CAVALCANTE, Klaus Manoel Melo. Análise de métodos
interpretativos da tomografia computadorizada de crânio na
emergência: revisão integrativa/Analysis of interpretative methods of skull
computed tomography in emergency: integrative review. Brazilian
Journal of Health Review, v. 3, n. 2, p. 2190-2207, 2020.

AMATO FILHO, Augusto Celso S. Neuroimagem dos infartos e hemorragias.


ComCiência, n. 109, p. 0-0, 2009.

ARRUDA, Bruna da Silveira et al. Neuroimagem na emergência: o que


todo clínico deve saber identificar em uma tomografia de crânio. Acta
méd.(Porto Alegre), v. 36, p. [9]-[9], 2015.

BARROCAS, AM.; LONGENECKER, BA. Intracranial hemorrhage. In: Farcy


DA, Chiu WC, Flaxman A, et al., editors. Critical care emergency
medicine. New York: McGraw-Hill; p. 285–92, 2012.

LIMA, Marjana Reis; PAGLIOLI, Rafael; HOEFEL FILHO, João Rubião.


Diagnóstico por imagem do acidente vascular encefálico. Acta
méd.(Porto Alegre), v. 33, n. 1, p. [9]-[9], 2012.

BRASIL; MINISTÉRIO DA SAÚDE. Diretrizes de atenção à reabilitação da


pessoa com traumatismo cranioencefálico. 2015.

44
DE ALMEIDA GENTILE, João Kleber et al. Condutas no paciente com
trauma crânioencefálico. Rev Bras Clin Med. São Paulo, v. 9, n. 1, p. 74-
82, 2011.

DOUGHERTY, D. D., Rauch, S. L., & Rosenbaum, J. F. (Eds.). Essentials of


neuroimaging for clinical practice. American Psychiatric Publishing, Inc.
2004.

GARCIA, Luiz Henrique Costa; FERREIRA, Bruna Cortez. ABC... para a


tomada de decisões. Radiol Bras, São Paulo , v. 48, n. 2, p. 101-110, Apr.
2015.

45
Traumatismo
cranioencefálico

Introdução
Traumatismo cranioencefálico (TCE) compreende qualquer lesão
decorrente de um trauma externo, capaz de provocar alterações
anatômicas no couro cabeludo, nas meninges, no encéfalo ou nos vasos
sanguíneos, podendo resultar em alterações cerebrais momentâneas ou
permanentes

46
Definição
Embora a lesão seja deflagrada em poucos segundos,
o TCE apresenta efeitos os quais perduram por longos
períodos de tempo, não só sobre a pessoa acometida, mas
também sobre a família e a sociedade. De fato, poucos
eventos na vida de um indivíduo podem precipitar
mudanças tão acentuadas em papéis, relações e objetivos.
O TCE se configura como um desses eventos, pois as vítimas
que sobrevivem podem apresentar déficits, temporários ou
permanentes, no funcionamento físico, cognitivo,
comportamental, emocional, social e profissional.
Não obstante a isso, o TCE é uma das principais causas
de morte e deficiência nos países desenvolvidos e
subdesenvolvidos. No Brasil, torna-se ainda um grave
problema de saúde pública, por atingir mais jovens em idade
produtiva, aumentando os gastos públicos de forma direta,
com as despesas médicas, e de forma indireta, com o
afastamento do trabalho e com as limitações físicas,
acarretando em perda da produtividade. Segundo
Pogorzelski et al. (2018), no Brasil, os atendimentos ao
paciente com trauma podem atingir entre 28 a 30 bilhões de
reais ao ano, valores que incluem: o tratamento pré-
hospitalar e hospitalar, as sequelas, as perdas de
produtividade da vítima, a reabilitação, dentre outros.

Epidemiologia
Estimativas revelam que, mundialmente, a cada quinze
segundos, há um novo caso de TCE, e a cada cinco minutos,
uma dessas pessoas evolui a óbito e outra adquire sequelas
permanentes em decorrência do trauma. Segundo o Centro
de Controle de Doenças e Prevenção, estima-se que 1,7
milhões de pacientes com TCE são atendidos na emergência
ou hospitalizados anualmente. O impacto na mortalidade
também é considerável, pois representa, aproximadamente,
15% a 20% das mortes em pessoas com idade entre 5 e 35
anos.
Nos países em desenvolvimento, observa-se um
aumento da mortalidade. No Brasil, a taxa de mortalidade
por TCE encontra-se entre 26,2 a 39,3 casos para cada 100

47
mil habitantes, com maior prevalência em jovens do sexo
masculino. Alerta-se que, a cada meio milhão de indivíduos
que dão entrada nos hospitais brasileiros por TCE, cerca de
75 a 100 mil desses indivíduos irão a óbito.
Os dados mais recentes, relativos a traumatismo
intracraniano, do Sistema de Informações Hospitalares do SUS
são de janeiro de 2015 a março de 2016. Tais dados apontam
que 102.684 indivíduos foram internados nos hospitais
brasileiros, públicos e privados, apresentando TCE. A região
Sudeste lidera o “ranking” dos números de casos, registrando
42.699 internações por TCE. Em seguida, está a região
Nordeste, com 27.521 casos, e depois, a região Sul, com
16.902 registros de internamentos por TCE. As regiões Centro-
Oeste e Norte apresentam quantidades inferiores,
respectivamente, 7.818 e 7.744 casos. Essa distribuição de
número de casos entre as regiões demonstra que as
características epidemiológicas do TCE variam de acordo
com fatores como a urbanização. Onde há uma maior área
urbana, existe um número maior de transportes e,
consequentemente, de acidentes automobilísticos. Além
disso, na área urbana, a violência é significativamente mais
acentuada, o que aumenta a incidência das lesões por
trauma cranioencefálico.
Considerando os dados expostos, o TCE deve ser visto
como uma doença da sociedade moderna, presente em
todo o mundo. Portanto, urge que sejam criados
mecanismos para minimizar o impacto das consequências
desse agravo à população, assim como devem ser
estimuladas, principalmente, medidas de prevenção a
eventos causadores.

Etiologia e classificação
O TCE está no grupo das patologias ocorridas por
causas externas. Embora a causa mais frequente dessa
patologia varie conforme a localidade onde aconteceu o
trauma, a etiologia está principalmente relacionada à
ocorrência de quedas que geram acidentes de alto
impacto, aos acidentes automobilísticos, aos acidentes
durante práticas esportivas e às situações de agressão física
violenta.

48
Conforme dados do Ministério da Saúde, no Brasil, de um
modo geral, as principais causas são:
• acidentes automobilísticos (50%), em que a principal faixa
etária é de adolescentes e adultos jovens; dos 15 aos 24
anos, os acidentes de trânsito são responsáveis por mais
mortes que todas as outras causas juntas;
• quedas (30%), causa muito recorrente da população
idosa;
• causas “violentas” (20%) - ferimentos por projétil de arma
de fogo e armas brancas.

Vale ressaltar a relação do etilismo com o TCE. Em estudos


internacionais, observa-se que em torno de 30% dos
pacientes com esse tipo de traumatismo estavam
alcoolizados no momento do acidente, com alguns estudos
demonstrando valores próximos a 50%. No Brasil, o dado é
mais alarmante: a associação com bebidas alcoólicas
ocorre em 72% dos casos de TCE.
A problemática que o etilismo traz ainda vai além de uma
relação epidemiológica, nos casos de TCE. O álcool reduz o
nível de consciência dos pacientes, e a escala de coma de
Glasgow (ECG), amplamente adotada na prática clínica
para avaliar esse nível de consciência, ajuda na decisão
clínica e orienta o diagnóstico e o gerenciamento desses
casos de TCE. Entretanto, o uso desta escala pode ser
limitado para pacientes alcoolizados. Se um baixo escore
nessa escala for atribuído exclusivamente ao álcool, o
resultado pode ser uma subestimação da gravidade de uma
possível lesão cerebral, levando a um atraso nas
intervenções diagnósticas e terapêuticas. Por outro lado,
pode ocorrer uma superestimação da gravidade da lesão,
gerando intervenções desnecessárias.
Sobre a supramencionada classificação do traumatismo
cranioencefálico, que é feita a partir da Escala de Coma de
Glasgow, explica-se que:
• Pontuação de ECG = 14 a 15: consiste em TCE leve;
• Pontuação de ECG = 9 a 13: consiste em TCE moderado;
• Pontuação de ECG = 3 a 8: consiste em TCE grave.
A ECG é mundialmente aceita, já que constitui um
método fácil para avaliar não só a gravidade do TCE, mas

49
também da deterioração do quadro neurológico, à medida
que se deve repetir a aplicação da escala ao longo do
atendimento clínico. Permite, portanto, a construção de um
parâmetro mensurável sobre a evolução do quadro clínico
do paciente. Além disso, essa escala uniformiza o
atendimento, dando aos profissionais uma maneira simples e
rápida de comunicação, ao citar a “nota” dada ao
paciente após cada avaliação.
Pela gradação obtida com a aplicação da Escala de
Glasgow, pode-se ter uma indicação dos cuidados
assistenciais requeridos pela pessoa com TCE. Assim, sabe-se,
por exemplo, que todo o paciente com ECG < 8 deve ser
intubado para proteção de vias aéreas e manutenção da
ventilação.

Fisiopatologia
A fisiopatologia do TCE é um processo bem dinâmico.
As prioridades de gerenciamento da assistência a
determinado paciente podem mudar rapidamente
conforme essa fisiopatologia também se altere. Por isso, é
importante uma compreensão aprofundada sobre os
aspectos subjacentes ao processo fisiopatológico desse tipo
de trauma.
Além disso, vale salientar que múltiplos são os fatores
que determinam as lesões causadas pelo TCE. Há
mecanismos que começam a agir tão logo o TCE ocorre,
bem como outros que vão se estender por vários dias,
semanas ou meses após o evento. Há ainda fatores
sistêmicos que podem agravar o quadro neurológico,
levando a um pior prognóstico.
No estudo dessa fisiopatologia, Moore, Feliciano e
Mattox (2017) distinguem dois tipos de lesões: lesões primárias
e secundárias. As lesões primárias resultam diretamente das
forças transmitidas no momento do acidente. Tais lesões
incluem tanto a ruptura focal do tecido, como contusões e
hematomas, e danos difusamente distribuídos. Já as lesões
secundárias são definidas como aquelas que ocorrem
subsequentemente ao impacto inicial. Essas lesões podem
incluir hipoxemia, isquemia, convulsões, febre, hipoglicemia
e outros eventos sistêmicos (não neurológicos) que podem

50
impactar diretamente na capacidade do cérebro de
responder a uma lesão primária. Dessa forma, um breve
período de hipotensão ou hipóxia leve podem ser bem
toleradas por um cérebro não lesionado, mas essa mesma
lesão secundária mínima pode ser devastadora, se ocorrer
logo após uma lesão primária. Com isso, um neurocirurgião,
por exemplo, pode passar várias horas operando um
paciente com TCE, mas o maior determinante do resultado
pode ser o manejo que o paciente recebe no tratamento
intensivo UTI nos dias e semanas após a internação.
Por fim, ressalta-se que a gravidade, a extensão e o
tipo de lesão primária que resultam do TCE dependem dos
mecanismos físicos e do tipo de impacto (direto ou
mecanismo de inércia) que ocorreram no trauma. Assim, se
há uma parada abrupta da cabeça após o impacto, será
gerada uma força de contato, o que produzirá lesões focais
como contusões e fraturas do crânio. Já quando há uma
desaceleração/aceleração da cabeça, resultando em uma
diferença de movimento entre crânio e encéfalo, gera-se
uma força inercial. Essa força pode ser translacional,
causando principalmente lesões focais, como contusões e
hematomas intraparenquimatosos, ou rotacional, levando
aos quadros de concussão e lesão axonal difusa; pode ainda
ser translacional e rotacional, que é uma forma bastante
frequente de mecanismo de lesão.

Clínica
As manifestações clínicas são dependentes de uma
avaliação inicial muito bem realizada. Essa avaliação é
padronizada pelo Suporte de Vida Avançado do Trauma.
Assim, os pacientes vítimas de TCE podem sofrer hipóxia, o
que causa rebaixamento do nível de consciência, tendo
indicação de via aérea definitiva. Outro fator importante é a
proteção da coluna cervical que deve ser mantida até o
descarte completo da lesão, assim como a correção de
perdas volêmicas para prevenção de alterações
neurológicas secundárias à hipovolemia.
Durante o ABCDE, a avaliação neurológica é avaliada
através de um exame rápido em que se testam o nível de
consciência, sinais de localização de lesões e pupilas. O

51
primeiro é avaliado pela Escala de Coma de Glasgow, em
que são atribuídos pontos às melhores respostas do paciente,
em três parâmetros clínicos.
Escala de coma de Glasgow
Variáveis Escore
Espontânea 4
À voz 3
Abertura ocular
À dor 2
Nenhuma 1
Orientada 5
Confusa 4
Resposta verbal Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensíveis 2
Nenhuma 1
Obedece a comandos 6
Localiza a dor 5
Movimento de retirada 4
Resposta motora
Flexão anormal 3
Extensão anormal 2
Nenhuma 1

Total máximo Total mínimo Intubação

15 3 8

Reatividade pupilar
Inexistente Unilateral Bilateral
-2 -1 0

*Observação: O conceito de melhor resposta deve ser aplicado


principalmente quando houver diferença entre lados ou segmentos
apendiculares.

Na observação das lesões, estas podem ocorrer como lesões


específicas, a saber:

Fraturas cranianas
1. Calota
Lesões lineares ou estreladas, com ou sem
afundamento, expostas ou fechadas. Estará indicada a
redução cirúrgica se houver afundamentos maiores que a
espessura da calota craniana adjacente, sinais de

52
hipertensão intracraniana, perda de líquido cerebrospinal ou
fraturas expostas

2. Base do crânio
Fraturas comuns nos traumas fechados. Os principais
sinais de fratura da base do crânio são equimose periorbital
(“olhos de guaxinim”), equimose retroauricular ou do
mastoide (sinal de Battle), fístula liquórica (rinorreia ou
otorreia), hemotímpano e paralisia do VII par (nervo facial).

Lesões intracranianas focais


1. Hematoma epidural
• Também conhecido como epidural ou, menos
comumente, peridural;
• Localizado fora da dura-máter, dentro do crânio;
• Mais frequente por ruptura da artéria meníngea média
por fratura craniana;
• A maioria tem origem arterial;
• 1 terço possivelmente de origem venosa, por ruptura do
seio parieto-occipital ou da fossa posterior;
• Presente em 0,5% dos TCEs e em 9% dos pacientes
comatosos;
• Frequente intervalo lúcido entre o trauma e a piora
neurológica, o que obriga a observação neurológica;
• TC de crânio com lesão com forma de lente biconvexa,
de localização principalmente temporal e
temporoparietal
• Drenagem do hematoma, que deve ser precoce, para
evitar lesão cerebral.

2. Hematoma subdural
• Mais comum, presente em 30% dos TCEs;
• Pela ruptura do plexo venoso meníngeo, entre o córtex
cerebral e o seio venoso;
• Comum em pacientes com quedas repetidas,
principalmente etilistas e idosos (subdural crônico);

53
• TC de crânio com lesão de forma côncava, revestindo e
comprimindo os giros e sulcos e causando desvio
ventricular e da linha média;
• Prognóstico pior do que o do hematoma extradural pela
presença de lesão parenquimatosa grave mais
comumente associada;
• Tratamento cirúrgico, quando indicado, feito
rapidamente.

3. Contusões e hematomas intracerebrais


• Lesões focais mais comuns e frequentemente associadas
ao hematoma subdural;
• Localizados preferencialmente nos lados frontal e
temporal;
• Contusões com possível expansão e coalescência,
formando hematoma intracerebral.

Lesões intracranianas difusas


São mais comuns do que as lesões focais, e o
mecanismo de trauma relacionado é a
aceleração/desaceleração.

1. Concussão leve
• Quadros mais leves: confusão e desorientação, sem
amnésia, totalmente reversível e não deixa sequelas;
• Quadros mais graves: amnésia retrógrada e anterógrada
(antes e depois do trauma).

2. Concussão cerebral clássica


• Perda da consciência, transitória e reversível;
• Grau de amnésia relacionado à magnitude da lesão;
• Déficits possivelmente ausentes ou permanecendo como
perda da memória, tontura, náuseas, anemia ou
depressão (síndrome pós-concussão).

54
3. Lesão axonal difusa
• Coma pós-traumático prolongado, sem lesão de massa
ou lesões isquêmicas;
• Possíveis decorticação ou descerebração e disfunções
autonômicas (hipertensão, hiper-hidrose), além de
sequelas neurológicas tardias;
• TC de crânio muitas vezes normal;
• Pacientes com TCE grave e TC de crânio normal com
possível lesão axonal difusa;
• Como mecanismo do trauma, força de cisalhamento
consequente à aceleração rotacional da cabeça.
• Anormalidades fundamentais em estudos
anatomopatológicos: lesão focal do corpo caloso; lesão
da porção rostral do tronco encefálico; alterações
morfológicas dos axônios sob a forma de esferoides de
retração.

Ferimentos penetrantes do crânio


São, normalmente, lesões graves que necessitam do
mesmo tratamento inicial de qualquer outro trauma. Essas
lesões em pacientes suicidas têm características próprias que
as tornam mais graves pela pouca distância e pelo trajeto
provável com alta incidência de lesão vascular. A maioria
requer tratamento cirúrgico, pois, mesmo os que estão sem
déficits motores e de consciência, quando não operados,
podem apresentar complicações tardias, como meningite
e/ou abscesso cerebral. Os objetivos do tratamento cirúrgico
são a retirada das lesões expansivas, a prevenção de
infecção, a hemostasia e o reparo dural. Alguns fatores
associam-se a pior prognóstico, como ECG < 5, lesões por
projéteis de alta velocidade, posturas de descerebração,
decorticação, flacidez ou midríase fixa, lesões cruzando a
linha média e transcerebrais e/ou transventriculares.
Pacientes com ferimentos penetrantes e ECG de 3 a 4, na
maioria das vezes, não são considerados cirúrgicos.

55
Exames complementares
Na Emergência, faz-se, a priori, a Tomografia
Computadorizada de Crânio sem Contraste.

Tratamento
O tratamento está diretamente relacionado à
gravidade da lesão:
Em casos moderados a graves, é necessário manter a
ventilação adequada, oxigenação e perfusão cerebral para
evitar lesão cerebral secundária fazendo o correto
acompanhamento para evitar alterações sensoriais. É
necessário que o fluxo sanguíneo cerebral esteja
normalmente estabelecido para possibilitar o funcionamento
metabólico cerebral, como este fluxo é linear à pressão do
dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2), a mesma
deve ser mantida sob condições normais que varia entre 35
a 45 mmHg. Em caso de baixos níveis, pode resultar em
isquemia do tecido cerebral, já o oposto, em caso de níveis
muito elevados, pode exacerbar a pressão intracraniana
(PIC). Dessa forma, consequentemente, com muita
frequência é requerida a cirurgia em casos de traumatismo
cranioencefálico, para fazer o devido monitoramento da
PIC.
Por fim é necessária a atuação de equipe
multiprofissional para a reabilitação nos casos em que
persistem déficits neurológicos.

Seguimento
Para JERÔNIMO et al. (2014), nos últimos anos, têm-se
aprofundado os estudos no intuito de se buscarem os fatores
prognósticos para o TCE. A identificação desses indicadores
tem representado um grande avanço na busca de
alternativas para orientar o tratamento do paciente e estimar
o resultado final.
Com base na literatura analisada, foi evidenciado que
a gravidade inicial medida pela ECG tem sido o instrumento

56
mais usado para avaliação do prognóstico funcional após o
TCE, e uma menor pontuação nessa escala está relacionada
à maior gravidade dos traumatismos cranioencefálicos,
sendo, consequentemente, um dos principais fatores
relacionados a pior prognóstico. Ainda assim, a presença de
lesões cerebrais, a gravidade das lesões, o tipo de lesão
intracraniana, as sequelas neurológicas, o tempo de
intervenções clínicas e cirúrgicas, as comorbidades médicas,
a presença de febre, de hipóxia, de hipotensão arterial e da
associação de hipóxia e hipotensão arterial também foram
fatores determinantes sobre a evolução dos pacientes. Por
outro lado, o politraumatismo não influenciou
significativamente na evolução desses pacientes.
A faixa etária das vítimas e sua relação com pior
prognóstico foram discordantes em alguns estudos, e a
presença ou ausência de influência significativa da idade
sobre a evolução dos pacientes, vítimas de traumatismo
craniano, levanta uma importante e ampla discussão sobre
esses casos. Podemos ressaltar também que o TCE sem sido
um dos principais motivos de procura por atendimento
médico de urgência tanto de adultos quanto de crianças e
adolescentes. Em relação aos acidentes que envolvem
meios de transporte, é cada vez mais evidente a
imprudência por parte dos motoristas, a má conservação
das rodovias e também a falta de cuidado por parte dos
pedestres, fatores esses que, somados, implicam uma maior
prevalência no número de acidentes de trânsito e,
consequentemente, o alto índice de vítimas de TCE.
Assim, esforços maiores devem ser empreendidos para
a prevenção e assistência em todos os níveis de
atendimento, visando minimizar essa problemática, visto que
um prognóstico confiável reflete em benefícios, além de
orientação apropriada para o tratamento e a reabilitação
do paciente.

Referências bibliográficas
ATLS - Advanced Trauma Life Support for Doctors. American College of
Surgeons. 10a. Ed 2018

BAO-SHAN, D. et al. A critical review to traumatic brain injury clinical


practice guidelines. Medicine, v. 98, n. 9, p. 1-10, 2019.

57
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde.
Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Diretrizes de
atenção à reabilitação da pessoa com traumatismo cranioencefálico.
Brasília, Ministério da Saúde, 2015.

BRASIL. Ministério da Saúde. Sistema de Informações Hospitalares do SUS


(SIH/SUS). Brasília, 2016. Acesso em: junho de 2020.

BROCK, R. S.; CERQUEIRA DIAS, P. S. S. Trauma de crânio. 2008.

CARNEY, N.; TOTTEN, A. M.; O'REILLY, C. et al. Guidelines for the


management of severe traumatic brain injury, fourth edition.
Neurosurgery, v. 80, n. 1, p. 6–15, 2017.

GOODMAN, J. C. Patophysiology: mild and moderate brain injuries. In:


MARION, D. W. (Ed.). Traumatic brain injury. New York: Thieme, 1999.

HARRISOM, D. A.; PRABHU, G.; GRIEVE, R.; HARVEY, S. E.; SADIQUE, M. Z.;
GOMES, M. et al. Risk Adjustment In Neurocritical care (RAIN) - prospective
validation of risk prediction models for adult patients with acute traumatic
brain injury to use to evaluate the optimum location and comparative
costs of neurocritical care: A cohort study. Health Technol Assess, v. 17, n.
23, p. 1-350, 2013.

ISRAEL, J. L. et al. Fatores relacionados ao óbito em pacientes com


traumatismo cranioencefálico. Rev Enferm PE Online., Recife, v. 13, n. 1,
p. 9-14, jan 2019.

JERONIMO, A. S et al. Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de


traumatismo cranioencefálico: uma revisão bibliográfica. Arquivo
Brasileiro de Neurociências, 2014.

MOORE, E. E.; FELICIANO, D. V.; MATTOX, K. L. Trauma. 8th. Ed. New York:
Mc Graw Hill Education, 2017.

OLIVEIRA, S. G. et al. Tratamento cirurgico de traumatismo


cranioencefálico com afundamento no Brasil nos anos de 2014 a 2018.
Braz. J. Hea. Rev., Curitiba, v. 3, n. 2, p. 1368-1383 mar/abr. 2020.

POGORZELSKI, G. F.; SILVA, T. A. A. L.; PIAZZA, T. et al. Epidemiology,


prognostic factors, and outcome of trauma patients admitted in a
Brazilian intensive care unit. Open Access Emergency Medicine, v. 10, n.
1, p. 81-88, 2018.

SAATIAN, M.; AHMADPOOR, J.; MOHAMMADI, Y.; MAZLOUMI, E.


Epidemiology and Pattern of Traumatic Brain Injury in a Developing
Country Regional Trauma Center. Bull Emerg Trauma, v. 6, n. 1, p. 45-53,
jan 2018.

SCHEENEN, M. E.; DE KONING, M. E.; VAN DER HORN, H. J.; ROKS, G.;
YILMAZ, T.; VAN DER NAALT, J. et al. Acute alcohol intoxication in patients
with mild traumatic brain injury: characteristics, recovery and outcome. J
Neurotrauma, v. 33, n. 4, p. 339-345, 2016.

SCOTT, R.; LAKER, M. D. Epidemiology of Concussion and Mild Traumatic


Brain Injury. American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation,
v.3, n.1, p. 354-358, 2011.

58
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO:
ISQUÊMICO

Introdução
O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) pode ser definido como
uma emergência neurológica em que ocorre um infarto focal ou global
do tecido nervoso decorrente de uma isquemia. Os déficits neurológicos
decorrentes deste evento cardiovascular devem ter duração maior que
24 horas e presença de lesões visíveis a exames de neuroimagem, como
uma tomografia computadorizada.

59
Definição
Quando o evento não preenche nenhum desses dois
pré-requisitos acima mencionados o evento então pode ser
classificado como um Ataque Isquêmico Transitório (AIT).
As zonas afetadas por essa lesão podem ser
subdivididas em duas distintas: uma zona de morte celular
propriamente dita, a zona de infarto, e uma zona
funcionalmente comprometida, mas passível de
recuperação caso o diagnóstico e a intervenção
terapêutica sejam realizados adequadamente e a zona de
penumbra. Sendo essa emergência médica uma das
principais causas de morte no Brasil e no mundo, o
conhecimento para uma abordagem rápida e adequada se
mostra fundamental na dinâmica dos serviços de saúde
terciários no país.

Epidemiologia
O AVC é a principal causa de morte e incapacitação
no Brasil. Segundo dados de 2017 do Ministério da Saúde, a
cada ano mais de 100 mil brasileiros morrem em decorrência
dessa doença e de suas complicações, o que equivale a
aproximadamente uma morte a cada cinco minutos.
Ademais, o AVC é a segunda maior causa de morte no
mundo, caracterizando cerca de 10% de todos os óbitos
mundiais. Quanto a distribuição mundial desses casos, é
notável que 85% dos óbitos são relacionados com países em
desenvolvimento ou subdesenvolvidos.
Segundo a Stroke Organization, 85% do número total
de acidente vascular cerebral ocorridos mundialmente
estão associados a bloqueios no suprimento sanguíneo do
cérebro, configurando-se como isquêmicos.

Etiologia e classificação
Apesar do manejo de AVCi não depender da reversão
de uma etiologia associada, o tratamento da causa é
essencial para a redução de risco de recorrência. Dentre os
fatores de risco tradicionais, a hipertensão arterial sistêmica é

60
um dos mais importantes, estando presente em cerca de 20
a 39% dos casos. A dislipidemia não apenas está associada
com um risco aumentado de eventos aterotrombóticos,
como também tratamentos com estatinas apresentam um
benefício associado na prevenção secundária de AVCi. O
consumo de tabaco se relaciona fortemente com o risco de
AVC isquêmico a depender da dose consumida, dobrando
quando o consumo ultrapassa 20 unidades por dia. Além dos
já citados, a obesidade e o sedentarismo são etiologias já
conhecidas para eventos cardiovasculares em geral, bem
como acidente cardiovascular prévio. Aterosclerose
carotídea e fibrilação atrial são causas importantes por
serem importantes para prevenção secundária, segundo a
obra de Longo de 2013.
O AVC isquêmico é definido como um déficit
neurológico persistente além de 24 horas ou interrompido por
morte, de acordo com a OMS. Dito isso, um importante
conceito é que, quando esse período é inferior a 24 horas, o
diagnóstico deixa de ser AVCi para ser denominado AIT,
como um subtipo do anterior, porém limitado
temporalmente. A identificação desse segundo se faz
fundamental pois estão associados com risco aumentado de
AVC subsequente, AIT recorrente e eventos
cardiovasculares.

Fisiopatologia
O quadro clínico do AVCi surge por alterações
causadas por um infarto em uma região do cérebro gerada
por obstrução em algum nível de uma artéria afetando a
perfusão cerebral. Os principais mecanismos envolvidos são
lesões lacunares/doença de pequenos vasos e doença
cerebrovascular aterosclerótica, ou seja, ambos
relacionados à doença aterosclerótica totalizando 45% do
total, e cardioembolismo, em 22% dos casos. O restante dos
casos é dividido em etiologias determinadas diversas e outras
etiologias desconhecidas.
Os ateromas podem afetar uma grande artéria
responsável pela irrigação encefálica e são comuns em
áreas de fluxo turbulento, como a divisão da carótida
comum. Muitas vezes relacionados a trombos, que surgem

61
associados a turbilhonamento sanguíneo, quando essa
formação interrompe o fluxo, a hipóxia gerada afeta o
parênquima cerebral iniciando a cascata enzimática que
envolve injúria celular até a morte. Essa morte nas zonas de
infarto é irreversível, mas nas chamadas zonas de penumbra,
a lesão é muitas vezes reversível antes da necrose tecidual
propriamente dita ocorrer. Algumas causas menos comuns
podem gerar essa oclusão, como dissecção arterial, arterites,
vasculites, vasoconstrição cerebral, malformações
vasculares, vasculopatias inflamatórias e displasia
fibromuscular. Coagulopatias, policitemia vera, distúrbios
plaquetários e até anemia falciforme, bem como outras
desordens sanguíneas também são importantes para os
mecanismos fisiopatológicos dessa manifestação isquêmica.
Êmbolos cardíacos podem surgir por diversos
mecanismos e se alojar em qualquer grande ou pequena
artéria da vascularização cerebral. Fibrilação atrial é um dos
principais fatores para o desenvolvimento desses êmbolos,
porém cardiopatia reumática (valvulopatia aórtica ou
mitral), condições associadas a infartos do miocárdio,
próteses valvares, trombos intracavitários, endocardite
infecciosa e insuficiência cardíaca com fração de ejeção
menor que 30% também estão comumente relacionados
com esse e outros eventos vasculares.
Tendendo a ocorrer em pacientes idosos com
hipertensão ou diabetes mal controlados, a lipo-hialinose
consiste na hiperplasia da camada média de pequenas
artérias com depósito de material lipídico e fibrinóide. Os
infartos lacunares muitas vezes são causados por essa
alteração da estrutura vascular.

Clínica
Os déficits neurológicos no AVCi podem variar na sua
forma de instalação. Os eventos decorrentes de
mecanismos trombóticos podem apresentar instalação com
progressão ao longo do tempo, e as isquemias de etiologia
embólica, em geral, se instalam de maneira mais abrupta,
alcançando rapidamente seu ápice. A perda de função
referida pelo paciente e que pode ser constatada no exame
neurológico reflete a área do tecido cerebral comprometida

62
no processo isquêmico e depende do território suprido pela
artéria comprometida.
TERRITÓRIO
SINTOMAS
ACOMETIDO
Fraqueza na face e membro superior contralateral,
Artéria Cerebral perda de sensibilidade na face e membro superior
Média (ACM) contralateral, disfunção da linguagem, dislexia,
disgrafia, discalculia.
Artéria Cerebral Fraqueza ou perda da sensibilidade do membro
Anterior inferior contralateral.
Artéria Cerebral
Hemianopsia homônima contralateral.
Posterior
Fraqueza e perda de sensibilidade afetando a
face, membros superiores e inferiores
contralaterais, com ou sem hemianopsia
Carótida Interna homônima e associada a distúrbio de linguagem
nas lesões do hemisfério dominante ou
negligência/anosognosia nas lesões do hemisfério
não dominante
Artéria Oftálmica Perda visual monocular
Combinações dos seguintes sintomas:
Diplopia (3°, 4° ou 6° nervos cranianos e suas
conexões).
Hipoestesia na face (5° nervo craniano).
Paralisia facial (7° nervo craniano).
Artérias Vertigem (8° nervo craniano).
Vertebrobasilares
Disfagia (9° e 10° nervos cranianos).
Disartria.
Ataxia.
Perda de força ou redução da sensibilidade nos
quatro membros.
Perda de sensibilidade isolada nos membros
superior e inferior contralaterais, fraqueza ou
Artérias Perfurantes
paralisia isolada nos membros superior e inferior
contralaterais.

É importante enfatizar que quadros clínicos menos


típicos podem ocorrer em situações mais raras, como no
comprometimento bilateral dessas artérias ou de múltiplos
territórios cerebrovasculares concomitantes.
Apesar de a instalação súbita de um déficit
neurológico, compatível com o comprometimento de um
território cerebrovascular, ser fortemente sugestivo da
hipótese de um AVC, nem sempre o diagnóstico é simples. A
eventual indisponibilidade de dados quanto ao início e à
evolução dos sintomas, a ocorrência de rebaixamento do
nível de consciência que comprometa o exame físico e a

63
presença de déficits sutis pode representar um desafio para
o diagnóstico de AVC na prática clínica do dia a dia.
Um ponto fundamental inicial do atendimento do
paciente com a suspeita de AVC é a coleta de informações.
Ela deve ser dirigida e objetiva. Sendo importante obter a
anamnese do paciente na presença de familiares e
acompanhantes que preferencialmente tenham
presenciado o ictus.
Os principais pontos a serem questionados são:
• Quando foi o último momento em que o paciente
estava assintomático, visto que as estratégias de
reperfusão leva em consideração o tempo desde a
última vez que o paciente estava assintomático e não
o momento em que o déficit foi percebido.
• Obter dados sobre antecedentes mórbidos e
medicações em uso.
• Avaliar a presença de contraindicações para
trombólise endovenosa (TEV).
Realizar exame físico direcionado:
• Monitorização dos sinais vitais e coleta da glicemia
capilar.
• Aferição da pressão arterial (PA) em quatro membros.
A assimetria significativa da PA entre membros
superiores, ou entre membros superiores e inferiores,
pode sugerir dissecção aórtica.
• Realizar exame neurológico sucinto e calcular o
National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).

A escala de AVC do NIH (NIHSS) é um instrumento de


uso sistemático que permite uma avaliação quantitativa dos
déficits neurológicos relacionados com o AVC. Essa escala
foi inicialmente desenhada como instrumento de
investigação, para medir o estado neurológico inicial nos
ensaios clínicos da fase aguda do AVC. Atualmente, a
escala é utilizada na fase aguda do AVC como guia
terapêutico e na previsão do prognóstico do paciente. A
NIHSS é uma escala composta por 11 categorias, com 15
itens do exame neurológico a serem avaliados pelo
examinador no paciente com AVC. Os 15 itens da escala
NIHSS avaliam o efeito do AVC agudo e são os seguintes:

64
1a. Nível de consciência; 1b. questões; 1c. ordens

2. Melhor olhar conjugado

3. Campos visuais

4. Paralisia facial

5a. Motricidade do membro superior esquerdo

5b. Motricidade do membro superior direito

6a. Motricidade do membro inferior esquerdo

6b. Motricidade do membro inferior direito

7. Ataxia de membros

8. Sensibilidade

9. Melhor linguagem

10. Disartria

11. Extinção ou desatenção

Estabilização clínica inicial


Da mesma forma que para qualquer emergência
clínica, a avaliação do paciente deve obedecer a
sequência ABC (A - via aérea, B - breathing/respiração, C -
cardiovascular e hemodinâmico). Se, durante a avaliação,
for observado que a escala de coma de Glasgow < 9 ou risco
de aspiração significativo, deve-se considerar a intubação
orotraqueal. A estratégia de controle de pressão arterial
depende do contexto clínico do paciente. Outros cuidados
importantes na avaliação inicial do paciente incluem: corrigir
hipoglicemia em caso de glicemia capilar < 60 mg/dL e obter
ao menos um acesso venoso periférico adequado (que será
fundamental para infusão de contraste radiológico,
trombolíticos e drogas vasoativas, caso se façam
necessários).

65
Exames complementares
1. Exames laboratoriais iniciais
Apesar de os exames laboratoriais serem muito
relevantes na investigação do mecanismo do AVCi e na
escolha pela melhor estratégia de profilaxia secundária, são
poucos aqueles que efetivamente levam a mudanças de
conduta na fase aguda. Dessa maneira, a coleta deles e a
espera pelo seu resultado não devem atrasar a infusão de
trombolítico, caso haja indicação

1.1. Exames complementares que devem ser considerados antes


da infusão de trombolíticos no paciente com acidente
vascular cerebral isquêmico agudo: glicemia capilar,
tempo de protrombina, tempo de tromboplastina
parcial ativada, atividade de fator Xa direto, tempo de
coagulação de ecarina e plaquetas.
1.2. Exames importantes que devem ser realizados o quanto
antes, mas que não devem atrasar a infusão de
trombolíticos caso haja indicação: troponina I,
eletrocardiograma, hemograma, ureia e creatinina,
eletrólitos, radiografia simples de tórax.

2. Exames de imagem do encéfalo


O exame de imagem do encéfalo é recomendado em
toda suspeita de AVCi agudo e tem como objetivo excluir
diagnósticos diferenciais (em particular o AVC hemorrágico),
identificar complicações do AVCi e, em casos selecionados,
identificar os pacientes que poderiam se beneficiar de
trombectomia mecânica e/ou craniectomia
descompressiva. Deve ser realizado obrigatoriamente antes
de ser considerada a TEV ou a trombectomia mecânica.
A tomografia de crânio sem contraste é recomendada
como método diagnóstico inicial diante de sua ampla
disponibilidade, rapidez de execução e capacidade de
fornecer as informações mínimas necessárias à tomada de
decisões terapêuticas na emergência. É importante enfatizar
que nas fases iniciais do AVCi a tomografia

66
computadorizada de crânio pode não evidenciar sinais de
isquemia.
Achados de TC de crânio na fase aguda que
contraindicam a terapia trombolítica endovenosa:
hemorragias intracranianas, causas não vasculares de
sintomas neurológicos, grande área hipodensa ocupando
mais de 1/3 do território da artéria cerebral média sugerindo
AVC extenso.
A ressonância magnética encefálica pode ser
realizada em algumas situações especiais, como nos casos
em que a TC de crânio não apresenta sensibilidade suficiente
para auxiliar a decisão terapêutica na emergência.

Tratamento
A intervenção do paciente deve ser realizada no
menor tempo possível, já que um tratamento rápido e eficaz
é capaz de recuperar tecidos cerebrais ainda viáveis,
minimizando danos. Nos primeiros 10 minutos após a
admissão hospitalar, é desejável que o paciente passe pela
avaliação médica inicial. Em 25 minutos, a tomografia de
crânio deve ser realizada e, em 45 minutos, seja interpretada.
Se houver recomendação de trombólise, a administração
deve ser feita até 60 minutos após a admissão do paciente.
As informações obtidas na abordagem inicial do
paciente com suspeita de AVC isquêmico a partir da
anamnese e exame clínico serão de extrema importância
para a decisão da estratégia terapêutica, em especial, a
escolha entre terapia trombolítica e terapia de suporte
clínico para paciente não elegíveis à trombólise.
Os principais objetivos do manejo do AVC na fase
aguda são minimizar a extensão da lesão do tecido cerebral
pela preservação da área de penumbra, diminuir as
sequelas e prevenir a recorrência do evento. Portanto, deve
ser realizada uma avaliação emergencial rápida com o
intuito de classificar o paciente como candidato ou não à
terapia trombolítica. - A trombólise química tem como
objetivo a desobstrução da artéria, com consequente
reperfusão cerebral, sendo a administração endovenosa a
via preferencial. - A droga utilizada para infusão endovenosa

67
é o ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-
PA), conhecido como alteplase. A administração deve ser
feita em até 4,5 h do início dos sintomas.
Os critérios de inclusão para trombólise devem ser
considerados, são eles:
• Idade maior que 18 anos
• Déficit neurológico de intensidade significativa (NIHSS ≥ 4)
ou afasia pura
• Menos de 4,5 h do início dos sintomas para a infusão do
trombolítico
• Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia
Ademais, devem ser observados os critérios de
exclusão, como paciente sem tempo definido do início dos
sintomas, história de neoplasia ou hemorragia intracraniana,
AVC isquêmico, TCE grave ou cirurgia do SNC nos últimos 3
meses, distúrbios de coagulação (alterações de TTPA ou
plaquetas < 100.000/mm³), PA sistólica > 185 mmHg ou PA
diastólica > 110 mmHg refratária à tratamento, glicemia > 400
mg/dL, hepatite aguda, pancreatite, endocardite ou
êmbolo séptico.

1. trombólise intravenosa
No paciente elegível a esse tratamento, devem ser
providenciados dois acessos venosos calibrosos nos dois
antebraços para infusão de alteplase, na dose de 0,9 mg x
peso, com dose máxima de 90 mg. É feita a infusão de 10%
da dose via intravenosa, em bolus, em 1 minuto e o restante
da dose em bomba de infusão em 60 minutos.
É necessário acompanhar o paciente durante e após
a infusão. O manejo da pressão arterial deve garantir PA ≤
180/110 mmHg, com PA média > 90 mmHg. A faixa de
glicemia deve estar entre 140-180 mg/dL, com administração
de insulina regular humana ou glicose em casos de
hiperglicemia e hipoglicemia, respectivamente. Além disso,
é essencial avaliar a função neurológica rigoroso, verificando
com frequência o escore NIHSS.
É necessário suspender a trombólise em casos de:
cefaleia súbita, crise convulsiva, náuseas e vômitos,
rebaixamento do nível de consciência, elevação maior que

68
1 ponto do escore NIHSS, elevação súbita da PA ou
sangramentos extracerebrais de difícil controle.

2. Conduta em paciente não elegível à


trombólise
O paciente deve ser submetido a tratamento clínico
de suporte. As principais medidas a serem tomadas são:
• Descartar distúrbio de deglutição. Se houver disfagia,
prescrever passagem de sonda nasogástrica/enteral e
dieta conforme patologias de base.
• Administrar aspirina 325 mg, VO ou, se o paciente for
alérgico, clopidogrel 75 mg/dia.
• Manter PA ≤ 220/120 mmHg nas primeiras 24 horas e não
exceder redução > 15% dos valores pressóricos iniciais
nesse período.
• Prescrever profilaxia contra trombose venosa profunda
• Dependendo do perfil lipídico, iniciar antilipemiante
• Realizar eletrocardiograma e exames laboratoriais gerais.
• Encaminhar para unidade de AVC para
complementação da investigação etiológica e
manutenção de suporte clínico e prevenção de
complicações.

3. Trombólise intra-arterial e trombólise


mecânica
A abordagem intra-arterial pode trazer vantagens,
como maior taxa de recanalização e possibilidade de
utilização em pacientes com contraindicação para
trombólise intravenosa, por exemplo, pacientes com janela
de tempo de até 6 horas do início dos sintomas, cirurgia de
grande porte recente e déficit neurológico severo.
A trombólise mecânica é baseada em intervenções
cirúrgicas endovasculares para remoção ou fragmentação
do trombo. Tal tratamento é possível em pacientes inelegíveis
para trombólise EV ou naqueles em que a trombólise foi
ineficaz.

69
Em contrapartida, poucos serviços brasileiros possuem
condições de utilizar tais vias atualmente.

Seguimento
Diferentes cenários podem ocorrer após a alta
hospitalar. Há pacientes sem sequelas graves, capazes de
realizar atividades da vida diária, assim, será necessário
apenas prevenir novos eventos, a partir de modificações de
estilo de vida e de uma prevenção secundária adequada.
Entretanto, aproximadamente 60% dos pacientes vítimas de
AVC apresentam disfunção motora que se torna um déficit
permanente um ano após a lesão. Isso causa prejuízo à
qualidade de vida individual e à independência para realizar
atividades cotidianas. Medidas de prevenção e reabilitação
precoce podem diminuir o risco de complicações,
diminuindo a morbimortalidade e melhorando o prognóstico
no AVC isquêmico. Por exemplo, a avaliação sistemática da
deglutição e a implementação de estratégias adequadas
para alimentação podem contribuir para diminuir o risco de
pneumonia, que é uma das principais causa de readmissão
hospitalar após AVC isquêmico.
Em geral, a melhora funcional é mais rápida durante os
primeiros meses após o AVC, devido à redução do edema
cerebral, à melhora do suprimento sanguíneo e à remoção
do tecido necrótico. Todavia, com acompanhamento
profissional, os ganhos funcionais podem continuar por anos.
Portanto, os pacientes devem contar com equipes
interdisciplinares para que o tratamento envolva áreas
motoras, cognitivas, emocionais, sociais e familiares. A
literatura recomenda uma equipe composta pelo médico,
fisioterapeuta, psicólogo, enfermeiro, nutricionista e
fonoaudiólogo. Alguns recursos terapêuticos como,
cinesioterapia, hidroterapia, hipnoterapia e massoterapia,
podem ser utilizados para manter a integridade
musculoesquelética, restabelecer funções e minimizar
sequelas.

70
Referências bibliográficas
CABRAL, N. L. Epidemiologia e impacto da doença cerebrovascular no
Brasil e no mundo.Com Ciência.n.109, Campinas, 2009.

CORREIA, João Paulo et al . Investigação Etiológica do Acidente Vascular


Cerebral no Adulto Jovem. Medicina Interna, Lisboa , v. 25, n. 3, p. 213-
223, set. 2018 . Disponível em
<http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-
671X2018000300012&lng=pt&nrm=iso>. acessos em 07 jun. 2020.
http://dx.doi.org/10.24950/rspmi/revisao/200/3/2018.

DUCCI, Renata Dal-prá. PROGNÓSTICO DE PACIENTES COM AVC


ISQUÊMICO DE ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA SUBMETIDOS À TERAPIA
TROMBOLÍTICA ENDOVENOSA. 2017. 159 f. Tese (Doutorado) - Curso de
Medicina, Universidade Federal do Paraná, Curitiba, 2016.

HOWARD, G; EVANS, G W; CROUSE, J R; TOOLE, J F; RYU, J e; TEGELER, C;


FRYE-PIERSON, J; MITCHELL, e; SANDERS, L. A prospective reevaluation of
transient ischemic attacks as a risk factor for death and fatal or nonfatal
cardiovascular events. Stroke, [s.l.], v. 25, n. 2, p. 342-345, fev. 1994.

LONGO, Dan L. et al. Medicina Interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre,


RS: AMGH Ed., 2013. 2v.

MARTINS, Sheila Cristina Ouriques et al . Guidelines for acute ischemic


stroke treatment: part II: stroke treatment. Arq. Neuro-Psiquiatr., São Paulo
, v. 70, n. 11, p. 885-893, Nov. 2012 .

PAULO, Rodrigo Bomeny de et al . Acidente vascular cerebral isquêmico


em uma enfermaria de neurologia: complicações e tempo de
internação. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 55, n. 3, p. 313-316,
2009.

PIASSAROLI, Cláudia Araújo de Paul et al. Modelos de Reabilitação


Fisioterápica em Pacientes Adultos com Sequelas de AVC Isquêmico. Rev
Neurocienc 2012;20(1):128-137.

SANTOS, R. A.. Medicina de Emergência - Revisão Rápida. 1. ed. Barueri:


Editora Manole Ltda, 2017. v. 1. 1233p.

VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina de Emergência: abordagem prática.


13ª edição, Manole, 2019.

71
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO:
hemorrágico

Introdução
O AVC hemorrágico (AVCh) pode se manifestar como hemorragia
subaracnóide ou hemorragia cerebral (intraparenquimatosa). A primeira
ocorre quando há extravasamento de sangue para o espaço
subaracnóideo, geralmente por ruptura de aneurisma intracraniano. A
hemorragia cerebral é a principal forma de AVCh e usualmente está
associada à hipertensão arterial. Causas menos comuns, mas de
relevância no diagnóstico, são os sangramentos sobrepostos a neoplasias
ou por ruptura de malformação de vasos.

72
Epidemiologia
As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), como
o AVC e as Doenças Cardíacas Isquêmicas, respondem por
cerca de 36 milhões, ou 63% das mortes no mundo, com
destaque para as doenças do aparelho circulatório,
diabetes, câncer e doença respiratória crônica. No Brasil, as
DCNT também se constituem como um problema de saúde,
correspondendo a 54,0% de todas as mortes, no ano de 2016.
Conforme a OMS, as doenças cerebrovasculares ocupam o
segundo lugar no ranking de doenças que mais acometem
vítimas com óbitos no mundo, atrás apenas das doenças
cardiovasculares. No Brasil, conforme dados do Ministério da
Saúde (2018) o AVC, é a segunda principal causa de óbitos
entre as mulheres de todas as regiões e entre os homens do
Sul e Sudeste, com idades entre 30 a 69 anos. Os acidentes
vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos representam 20%
de todos os acidentes vasculares cerebrais. A hemorragia
intraparenquimatosa (HIP) representa 10% dos casos, e a
hemorragia subaracnóide (HSA) corresponde aos outros 10%.

Etiologia e classificação
1. Avc hemorrágico/hemorragia subaracnóide
(hsa)
Hemorragia arterial no espaço entre as duas meninges,
a pia-máter e aracnoide. A principal causa de HSA não
traumática é a ruptura de um aneurisma intracraniano, que
corresponde a 80 a 85% dos casos, e tem uma alta taxa de
mortalidade. Outras causas incluem coagulopatias,
malformações arteriovenosas e trombose venosa cerebral.
São considerados fatores de risco para seu desenvolvimento
o tabagismo, com risco aumentado de 2 a 7 vezes para
ocorrência de HSA, com o risco aumentando conforme a
intensidade do tabagismo. Outros fatores de risco
importantes são hipertensão arterial sistêmica, etilismo,
fatores genéticos, uso de drogas simpaticomiméticas,
deficiência estrogênica e o uso de drogas antitrombóticas.

73
2. avc hemorrágico/hemorragia
intraparenquimatosa (hip)
Sangramento de vasos do cérebro no tecido
cerebral. As duas maiores causas de HIP são a arteriopatia
por hipertensão arterial e a angiopatia amiloide. A
arteriopatia hipertensiva causa alterações degenerativas
em pequenas artérias penetrantes, e a maior parte dessas
hemorragias ocorre em regiões profundas do cérebro. A
angiopatia amilóide, por sua vez, ocorre pelo acúmulo de
proteínas amiloides na parede dos vasos, tornando-os
mais suscetíveis à ruptura. O principal fator de risco para a
HIP é a hipertensão arterial sistêmica.

Fisiopatologia
A hemorragia encefálica é desencadeada por um
evento comum, o qual consiste na ruptura de um vaso
encefálico com consequente extravasamento de sangue
para a região subaracnóidea e/ou intraventricular (HSA) ou
para o parênquima encefálico (HIP), no entanto, os
mecanismos fisiopatológicos das HSA e das HIP são
diferentes; excetuando-se os casos AVCh provocados por
trauma e por hepatopatias, coagulopatias ou pelo uso
crônico de medicações anticoagulantes e/ou fibrinolíticas,
situações que predispõem o aparecimento de quadros de
AVCh.
As HSA geralmente são desencadeadas pela ruptura
de um aneurisma, os quais podem ser originados por defeitos
congênitos na formação arteriovenosa encefálica ou por
causas multifatoriais desenvolvidas ao longo do tempo sob a
influência de hábitos de vida e de doenças prévias do
indivíduo, a exemplo de estresses hemodinâmicos, de fluxos
sanguíneos não laminares e de processos inflamatórios.
Contudo, independentemente da gênese, essas estruturas
apresentam paredes vasculares mais frágeis e dilatadas,
devido ao desgaste contínuo de tecido elástico nas artérias
elásticas ou de tecido muscular liso nas artérias musculares e
consequente substituição desses por tecido colagenoso;
portanto, tornam-se menos complacentes e mais

74
susceptíveis ao rompimento. Vale ressaltar que o tamanho e
a localização dos aneurismas apresentam ligação direta
com sua gravidade; quanto maior a dilatação do aneurisma
e mais posterior for o vaso acometido, maiores são os riscos
de hemorragias. Algumas patologias também apresentam
associação com aneurismas, são elas as mais comuns:
doença renal policística, síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV),
pseudoxantoma elástico e displasia fibromuscular.
Como dito anteriormente, as principais causas de HIP
são a arteriopatia por HSA e a angiopatia amilóide. A
primeira ocasiona, em longo prazo, o desgaste da parede
endotelial das artérias penetrantes e das arteríolas do
parênquima encefálico; pois, diferentemente dos demais
vasos do corpo que possuem três camadas em sua
composição, os que irrigam o SN possuem apenas duas
camadas, logo, são mais sensíveis às agressões pressóricas e,
por consequência, mais fáceis de serem rompidos e
ocasionarem hemorragias em regiões profundas
(parênquima). Já a angiopatia amiloide, de modo similar à
aterosclerose, ocorre devido à deposição de proteínas
amiloides (normalmente peptídeos b-amiloides) nas
camadas média e íntima da parede dos vasos; em maior
frequência, essa doença de forte caráter genético e
progressivo, acomete os pequenos vasos arteriais corticais
posteriores, tornando-os mais rígidos e menos complacentes;
apesar de acometer outras estruturas vasculares encefálicas
também (Barros-Araújo et al, 2020). Diante dessa maior
frequência de incidência nas pequenas artérias da cortical
posterior, na angiopatia amilóide, a disposição dos quadros
de HIP é tipicamente lobar (próximo ao córtex cerebral) e
múltipla (o sangramento pode ser contínuo e/ou precedido
pela ruptura de outros vasos próximos, com consequente
aparecimento de novos focos hemorrágicos), além de
acometerem pacientes em idade mais avançada;
geralmente com mais de 55 anos.

Clínica
A apresentação clínica clássica de pacientes vítimas
de AVCh subaracnóideos é semelhante à das vítimas de
AVCh intraparenquimatosos, porém, há algumas diferenças
que serão melhor abordadas adiante.

75
Os pacientes com HSA apresentam, quase que em sua
totalidade, cefaleia intensa (dita por muitos como sendo “a
maior dor de cabeça de suas vidas”), acompanhado por
náuseas (77% dos casos), vômitos, dor e rigidez cervical,
fotofobia e perda de consciência (quase metade dos casos)
que pode ser transitória; quadros convulsivos ocorrem em
apenas 10% dos casos entre as primeiras 24 horas e são
associados à piora no prognóstico. Além disso, vale ressaltar
que pacientes que não apresentam quadros clássicos da
doença podem não ser diagnosticados corretamente (entre
40 e 50% dos casos) e que, em algumas situações, o paciente
pode não resistir, cursando com morte súbita entre 10 a 15%
antes mesmo de chegar ao serviço de emergência.
Outros sinais e sintomas comuns às HSA que não devem
passar despercebidos aos olhos dos profissionais de saúde
são:
• Alterações neurológicas focais; apesar de esses
quadros serem mais típicos na HIP.
• Alterações do nível de consciência.
• Presença de papiledema; devido ao aumento da
pressão intracraniana (PIC) provocada pelo
sangramento.
• Piora progressiva da cefaleia.
• Início abrupto da cefaleia; inicia-se de modo repentino
e atinge seu pico por volta de 60s (thunderclap
headache).
• Cefaleia agravada por tosse ou manobra de Valsalva.
• Cefaleia de início recente em paciente com mais de
50 anos de idade.
• Cefaleia com interrupção do sono.
• Presença de sintomas sugestivos de doença
secundária como febre e perda de peso, entre outros.
• Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em uso de
anticoagulantes.
Além desses achados, o indivíduo pode apresentar a
chamada cefaleia sentinela, a qual costuma aparecer por
volta de uma a duas semanas antes da ruptura do
aneurisma, ou seja, é como se ela alertasse o paciente
acerca da HSA em curso; este fenômeno é observado em
pouco mais de dois quintos dos pacientes. Ainda sob essa
perspectiva, sinais oftalmológicos, como a presença de
hemorragias vítreas podem indicar a existência de HSA e,

76
nesses casos, são denominadas de síndrome de Terson.
Pacientes com essa apresentação costuma ter prognósticos
graves e uma maior mortalidade, assim como pontuação na
escala de Hunt-Hess mais elevada; contudo, a realização do
exame de fundoscopia pode diminuir o tempo para
diagnóstico e aumentar as chances de recuperação.
Mortalid
Grau Descrição
ade
Assintomático sem HSA na imagem ou
0 0 - 5%
aneurisma não roto
Assintomático, mas com HSA presente na
Ia 0 - 5%
imagem
IIa HSA e presença de sinais meníngeos
HAS e presença de sinais meníngeos + déficit 2 - 10%
IIb
focal
HAS e presença de confusão mental (Glasgow
IIIa
13 - 14)
10 - 15%
HAS e presença de confusão mental (Glasgow
IIIb
13 - 14) + déficit focal
IVa HAS e sonolência (Glasgow 9 - 12)
HAS e sonolência (Glasgow 9 - 12) + déficit 60 - 70%
IVb
focal
70 -
V HAS e paciente em coma
100%

Tabela 1. Classificação clínica das hemorragias subaracnóideas


de acordo com a escala de Hunt & Hess (1968).

Grau Escala de Glasgow Déficit motor


1 15 Ausente
2 13 - 14 Ausente
3 13 - 14 Presente
4 7 - 12 Ausente ou presente
5 3-5 Ausente ou presente

Tabela 2. Classificação de Fischer (1968)

Outro método avaliativo extremamente importante e


de utilização disseminada, o qual não deve deixar de ser
compreendido pelo profissional médico, principalmente é a
escala de coma de Glasgow já mencionado no capítulo de
“Traumatismo Cranioencefálico”.
Apesar de não muito comuns, devido à localização do
sangramento ser no espaço subaracnóideo e não no
parênquima encefálico propriamente dito, os pacientes com
HSA podem apresentar sinais focais como paralisia do III par
craniano e/ou paresia de ambos os membros inferiores,
quando o aneurisma encontra-se na artéria comunicante

77
anterior, paralisia do VI par devido ao aumento da PIC e
hemiparesia, afasia e hemiplegia em caso de aneurisma de
artéria cerebral média. Nesse sentido, os sinais meníngeos
acabam sendo mais frequentes e esperado neste tipo de
AVCh, contudo, a ausência desses sinais não exclui
diagnóstico; pois eles podem durar horas para aparecer, ou
mesmo fazem-se ausentes.
Nos casos de HIP, a apresentação clássica consiste no
aparecimento repentino de cefaleia (menos frequente que
na HSA; presente em metade dos pacientes), vômitos (50%
dos casos) e associação a déficits neurológicos focais com
progressão em minutos. Além disso, rebaixamento de nível de
consciência (minutos ou horas; a depender do volume do
sangramento), pressão arterial sistólica (PAS) > 220 mmHg,
cefaleia grave e coma são sugestivos de HIP. Nesse tipo de
AVCh, os quadros convulsivos são mais comuns, ocorrendo
entre 4 e 29% dos pacientes durante os primeiros dias;
especialmente nos casos de hemorragias lobares. Apesar de
o rebaixamento do nível ser indicativo de mau prognóstico,
25% dos pacientes que chegam à emergência inicialmente
alerta também costumam rebaixar seus níveis de
consciência; geralmente pela expansão do sangramento.
Com incidência mais frequente nas seguintes regiões do
putâmen (35%), subcorticais (30%), cerebelo (16%), tálamo
(15%) e da ponte (5-12%), as manifestações clínicas da HIP
dependem de sua localização. O uso crônico de
anticoagulante e de fibrinolíticos, bem como a presença de
hepatopatias e de coagulopatias, além do próprio trauma,
tal qual no HSA, também podem precipitar hemorragias
parenquimatosas.
Diversos métodos podem ser utilizados para avaliar a
HIP, dentre eles a escala do Instituto Nacional de Saúde
Americano, o NJH Stroke Scale (NIHSS), utilizada para AVCi,
também pode ser útil na HIP; porém, como os pacientes com
HIP frequentemente rebaixam seu nível de consciência na
apresentação inicial, a utilidade do NIHSS pode ser diminuída
nesses casos. Devido a isso, a escala mais indicada é a
Intracerebral Hemorrhage (ICH); cujas variáveis são descritas
na tabela a seguir:

78
Modalidade em 30
Variáveis Escore
dias
Escala de Glasgow: 3 a 4 (2
pontos); 5 a 12 (1 ponto); 13 1 13%
a 15 (O)
Volume do hematoma~ 30
2 26%
cm3 (1), < 30 cm3 (O)
Extensão intraventricular da
hemorragia presente (1); 3 72%
ausente (O)
Origem infratentorial ( 1
4 97%
ponto)
Idade> 80 anos (1 ponto) 5 100%

Tabela 3. Escala ICH - Intracerebral Hemorrhage

Além desta, a tabela de Classificação da Federação


Internacional de Neurologia também pode ser utilizada.
Modalidade em 30
Variáveis Escore
dias
Escala de Glasgow: 3 a 4 (2
pontos); 5 a 12 (1 ponto); 13 1 13%
a 15 (O)
Volume do hematoma ~ 30
2 26%
cm3 (1), < 30 cm3 (O)
Extensão intraventricular da
hemorragia presente (1); 3 72%
ausente (O)
Origem infratentorial (1
4 97%
ponto)
Idade> 80 anos (1 ponto) 5 100%

Tabela 4. Classificação da Federação Internacional


de Neurologia (CFIN) (1967).

Ressalta-se que a realização de uma anamnese


objetiva associada a um exame físico direcionado e
pautado nas várias escalas e métodos avaliativos propostos,
é indispensável à chegada ao diagnóstico correto e
posterior tratamento do paciente; sendo importante lembrar
que é sempre válida a determinação da avaliação inicial do
paciente para efeitos de comparação com as análises
posteriores do desenvolvimento da doença, a fim de
quantificar se está havendo degradação ou melhora do
quadro neurológico.
Por fim, é importante atentar-se aos diagnósticos
diferenciais, em que, excetuando-se os próprios AVCh por
HSA e por HIP e os AVCi, as patologias mais comumente
confundidas com os AVCh são as cefaleias tensionais de

79
maior frequência e/ou intensidade, as enxaquecas, a
trombose venosa cerebral, as meningoencefalites, a
apoplexia pituitária, os aneurismas não rotos, as neoplasias e
os êmbolos sépticos resultantes de meningite; os quais
podem causar aneurismas micóticos e sepse.

Exames complementares
O exame padrão ouro e que apresenta alta
sensibilidade para ambos os tipos de AVCh é a tomografia
de crânio sem contraste (TC), a qual, quando realizada entre
as primeiras 24 horas, pode apresentar mais de 92% de
sensibilidade na HSA; podendo chegar a até 100% entre 6 e
12 horas da apresentação. À TC, as imagens relativas ao
sangramento e às calcificações são hiperdensas, podendo
ser facilmente distinguidas do conteúdo encefálico e do ar,
os quais apresentam-se hipodensos; entretanto, pequenas
quantidades de sangue podem passar despercebidas na TC,
exigindo muita atenção e destreza dos profissionais que a
realizam e que a analisam (médico). Além das hemorragias,
a TC também pode apresentar hidrocefalia e edema
cerebral, achados que podem dar pistas do local da
hemorragia com maior precisão, bem como da gravidade
da lesão e, ainda por cima, ajudar a prever o local da ruptura
do aneurisma, particularmente em pacientes com
aneurismas na artéria cerebral anterior ou na artéria
comunicante anterior que ainda não sangraram.
Outro método passível de utilização é a ressonância
magnética (RM), pois apresenta sensibilidade similar à da TC,
mas é financeiramente mais custoso e não costuma estar
presente na maioria dos serviços de emergência. Porém, nos
casos de HSA em fase subaguda, a RM apresenta maior
sensibilidade (50%) em comparação à TC. Em casos de
resultados negativos de TC e/ou de RM com permanência
da suspeita de HSA, a punção lombar é indicada, na qual
quatro tubos com o material coletado são submetidos à
contagem de hemácias; não havendo necessidade de esta
ser feita nos casos em que a TC foi negativa para HSA
durante as 6 primeiras horas dos sintomas ou em que a TC ou
a RM forem positivas para HSA. Os dados da punção lombar
consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura
elevada, uma contagem elevada de células vermelhas que

80
não diminui em número de eritrócitos do primeiro tubo para
o último, e xantocromia que costuma aparecer após 12 horas
do início da cefaleia (devido à lesão de células vermelhas
detectada por espectrofotometria); lembrando que em
pacientes diagnosticados com HSA por punção lombar,
deve-se ter a causa etiológica discriminada.
Para tanto, os exames de angiografia cerebral digital
(primeira escolha por ser menos invasiva) e de
angiorressonância magnética (mais invasiva, logo, só é
indicada caso a angiotomografia dê negativa) são
eficientes para pesquisar causas mais raras de HIP e de HSA,
como malformações arteriovenosas, tumores, síndrome
Moya-Moya e trombose venosa cerebral, os quais, em
situações de resultados negativos com permanência da
suspeita clínica, recomenda-se que sejam repetidos entre 4
a 14 dias após, situação em que se identifica um aneurisma
previamente oculto em cerca de 24% dos casos; vale
ressaltar que tais exames só são considerados se a suspeita
clínica de anormalidade vascular for alta ou se estudos não
invasivos forem sugestivos de uma lesão e, neste caso, é
importante avaliar cuidadosamente todos vasos cerebrais,
uma vez que cerca de 15% dos pacientes que se encaixam
nesses critérios têm múltiplos aneurismas.
Além disso, os exames laboratoriais complementares
recomendados nestes pacientes incluem função renal,
eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia,
troponina (auxilia na determinação do prognóstico), exame
toxicológico ( detecta abuso de cocaína e outras drogas
simpaticomiméticas), exame de urina e urocultura, bem
como teste de gravidez para mulheres em idade fértil; além
de eletrocardiograma, que devem ser realizados em todos
os pacientes.

Tratamento
Do ponto de vista prático é difícil diferenciar, em seu
princípio, um ataque isquêmico transitório (AIT) de um AVCi.
De fato, o diagnóstico de AIT é sempre retrospectivo, a partir
da regressão completa dos sintomas e sinais, associada à
normalidade do exame neuroimagem, especialmente a
ressonância magnética. A recomendação é que a conduta

81
inicial seja uniformizada a fim de definir o diagnóstico e de
estabelecer a conduta mais apropriada. Essas condutas
devem ser instituídas rapidamente com o objetivo de se
evitar ao máximo a lesão cerebral irreversível. Após um AIT, o
risco de AVCi é de quase 30% em cinco anos. Portanto,
mesmo após o diagnóstico definitivo de AIT, condutas
imediatas devem ser tomadas com o objetivo de
estabelecer uma prevenção secundária de outro evento
isquêmico agudo, seja um novo AIT, seja uma AVC.
No entanto em relação ao Acidente Vascular Cerebral
Hemorrágico (AVCh), temos os tratamentos para a
Hemorragia Intraparenquimatosa e para a Hemorragia
Subaracnóidea. Por sua vez, o tratamento da Hemorragia
Intraparenquimatosa é de suporte. A abordagem inicial da
HIP é semelhante à do AVCi. Entretanto, há uma preferência
pelo uso de medidas não medicamentosas para a profilaxia
de trombose venosa profunda. Os mesmos cuidados quanto
à pressão arterial no manejo do AVCI se aplicam na HIP.
Entretanto em doentes previamente hipertensos a pressão
arterial deve ser mantida abaixo de 130 mmHg. Em doentes
com monitorização intracraniana, a pressão de perfusão
cerebral deve ser mantida acima de 70 mmHg. Após a
drenagem cirúrgica, a PAM não deve ficar acima de 110
mmHg. A escolha da medicação anti-hipertensiva depende
da intensidade dos níveis pressóricos e de eventuais restrições
clínicas a algum dos medicamentos. Agentes vasoativos
podem ser indicados se a pressão sistólica for menor que 90
mmHg.
Hipertensão intracraniana é um importante causa da
mortalidade, justificando assim o seu controle. É definida
como uma pressão intracraniana maior ou igual a 20 mmHg
por mais de cinco minutos. Quanto às alternativas
terapêuticas nesse caso tem como objetivo principal mantê-
la abaixo de 20 mmHg e a pressão de perfusão cerebral
acima de 70mmHg. As principais são:
• Manitol a 20%: dose de 0,5 a 1,0 g/kg via intravenosa, em
cinco a trinta minutos
• Hiperventilação: o objetivo é a redução da PaCO2 para os
níveis entre 30 a 35 mmHg
• Sedação e ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos,
barbitúricos ou propofol, associado ou não a bloqueadores
neuromusculares não despolarizantes

82
• Corticosteroides: atualmente não têm sido recomendados
pelos seus eventos adversos
O tratamento cirúrgico tem indicações ainda
controversas, mas é recomendado por vários autores nas
condições de hemorragia cerebelar acima de 3 cm de
diâmetro, Hemorragia lobar com deterioração neurológica.
Anticonvulsivantes, especialmente a fenitoína são
recomendados em doentes que apresentam convulsões.
Alguns recomendam ainda profilaticamente em
hemorragias lobares e profundas com inundação ventricular.
Quanto à Hemorragia Subaracnóidea o tratamento
necessita de um suporte clínico o qual se volta para as
complicações neurológicas referentes ao ressangramento,
vasoespamos, hidrocefalia e convulsões. O tratamento do
aneurisma roto propriamente dito, a escolha do método
terapêutico depende de vários aspectos, como estado
clínico do paciente, a localização e características
anatômicas do aneurisma roto, a experiência do médico
assistente. De forma geral, recomenda-se o tratamento
precoce do aneurisma roto, a fim de se prevenir
ressangramento e facilitar posteriormente o tratamento de
uma eventual situação de vasoespamos.

1. AVCh – Hemorragia Intraparenquimatosa


A PAM deve ser mantida < 130 mmHg, assim como o
controle da pressão intracraniana: Manitol 20%: 0,5 a 1,0
g/kg, via intravenosa, em 3 a 30 minuto. São importantes
a hiperventilação para reduzir a PaCO2 entre 30-35
mmHg e a sedoanalgesia: midazolam/fentanil/propofol,
morfina. Além da avaliação com neurocirurgião.

2. AVCH – Hemorragia Subaracnóidea


Neste tipo, é o importante avaliar o ressangramento: alta
mortalidade, mais comum nas primeiras 24 horas. Repouso
absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes, redução da PA
muito elevada; Vasoespamos: em geral manifesta-se
entre 4º e 14º dia. Nimodipina 60 mg VO, 4/4 horas, 21 dias;
e a Hidrocefalia: ocorre de forma aguda, subaguda ou
tardia; uso de corticoide para reduzir processo
inflamatório no espaço subaracnóideo.

83
Fluxograma. Abordagem do paciente acometido por
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico.

84
Referências bibliográficas
BARROS-ARAUJO, Marx Lima de et al . Cerebral amyloid angiopathy: a
cross-sectional study in a single center in Northeastern Brazil. Arq. Neuro-
Psiquiatr., São Paulo , v. 78, n. 5, p. 277-281, May 2020 .

BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Taxas de óbito por AVC e doenças


cardíacas caem entre as mulheres. 2019.

BRASIL. MINISTÉRIO DA SAðDE. (org.). Manual de rotinas para atenção ao


AVC. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE Manual STEPS de Acidentes Vascular


Cerebrais da OMS: enfoque passo a passo para a vigilância de acidentes
vascular cerebrais. 2006. Genebra, Organização Mundial da Saúde.

ORGANIZAÇÃO PAN AMERICANA DE SAÚDE (Brasil). 10 principais causas


de morte no mundo. 2018.

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. BRASIL. Resumo Clínico


– AVC. Telessaude. Porto Alegre, p. 1-8. fev. 2016.

Medicina de emergência: abordagem prática/ professor titular e


coordenador Iríneu Tadeu Velasco; editor chefe Rodrigo Antonio
Brandão Neto; editores Heraldo Possolo de Souza ... [et al.]. - 13. ed., rev.,
atual. e ampl. - Barueri [SP]: Manole, 2019

SANAR MED. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL – AVC: Resumo Completo.

Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDCV). Acidente


Vascular Cerebral.

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