RESUMO – TUTS - UC14
SP1: ESÔFAGO
ADRIANA – ROSA
EDIMAR – VERDE
EDUARDO – ROXO
FLÁVIO- LARANJA
FRANCISCO- VERMELHO
OTTO- AZUL
1. ATRESIA E FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
▪ Associada a qualquer anomalia congênita (VATER, VACTERL-
vertebral, anorectal, cardiac, tracheoesophagel renal,
radial limb, CHARGE)
▪ Polidrâmnio: + comum no tipo C
➔ Classificação anatômica de GROSS
A. Atresia sem fístula traqueoesofágica: 2° + COMUM
B. Atresia com fístula traqueoesofágica proximal
C. Atresia com fístula traqueoesofágica distal: + COMUM
D. Atresia com fístula traqueoesofágica proximal e distal
E. Fístula traqueoesofágica sem atresia: + raro
F. Estenose congênita de esôfago
▪ QUADRO CLÍNICO: salivação aerada, tosse, dispneia,
cianose, sofrimento respiratório. Está associado com a
Classificação de Gross.
➔ Salivação intensa: A, C e F.
➔ Pneumonia: B, D e E.
➔ Sonda só não passa na A e C
➔ Se existe fistula traqueoesofágica: abdome está
distendido (há passagem de ar para o estômago), na
ausência está escavado. Não tem salivação excessiva, mas
tem engasgo.
▪ DIAGNÓSTICO: invertograma, ecografia fetal (presença de
polidrâmnio), RX toracoabdominal (frente e perfil), e exames
complementares ecografia abdominal e ecocardiografia
(identificar anomalias congênitas)
▪ TRATAMENTO: manter vias aéreas permeáveis, observação,
dá pra fazer dilatação longitudinal (só se as 2 pontas estiverem
próximas – espaço de uma vértebra), cirurgia (não é de
emergência, criança tem que ter 2,5 kg).
➔ TTO é individualizado
➔ Gastrostomia (para liberar alimento)
➔ Alimentação: enteral estômago e parenteral na veia
*Nao faz nutricao parenteral para nao estimular o estomago e
ficar atrofiado. Se voce fica muito tempo fazendo nutricao
parenteral, voce nao estimula estomago e pode ser que haja
irritaçao quando a criança começar a comer
➔ Importante garantir alimentação para chegar ao peso.
▪ COMPLICAÇÕES: é muito provável que tenha alterações
gastrointestinais e respiratórias, mesmo após a cirurgia
▪ Cirurgias de esôfago são bem mórbidas e sempre que
possível devem ser evitadas
2. CARCINOMA ESPINOCELULAR e ADENOCARCINOMA
▪ Ausência de serosa: disseminação local dos tumores
esofágicos
▪ CA de esôfago é GRAVE
▪ Carcinoma espinocelular/células escamosas: + no terço
médio do esôfago, sendo os principais fatores de risco o
TABAGISMO e ETILISMO. síndrome de Plummer-Vinson ou
Patterson Brown Kelly (anemia ferropriva - mucosa cresce
e faz membranas, disfagia em membranas esofágicas),
▪ Adenocarcinoma: presença de DRGE, sendo que 10% de
DRGE tem Barrett, destes 0,5% evolui para
adenocarcinoma. Por isso, acomete + o esôfago distal.
Obesidade
➔ DRGE sem barret: faz endoscopia todo ano para ver se não
evolui para CA, e tratar nas fases iniciais
▪ QUADRO CLÍNICO: na fase inicial é assintomático. Se
apresentar sintomas → é tardio. Paciente pode relatar:
odinofagia, disfagia, inapetência, vômitos, perda de peso,
hematêmese.
▪ DIAGNÓSTICO: endoscopia digestiva alta com biópsia
(apresenta áreas de necrose, ulceração, sangramento).
▪ Sinal da escada e sinal da maçã mordida - adenocarcinoma
▪ Uso de ultrassonografia, TC e Pet-Scan → para estadiamento
o A partir de T1b você tem que fazer esofagectomia.
o T1 a→ tratamento através de endoscopia
▪ TRATAMENTO: depende do estadiamento (classificação TNM)
que se baseia na profundidade. No esôfago, é fácil a
ocorrência de metástases, devido à anatomia, perto de
grandes vasos (ex..aorta) e linfonodos.
▪ Pode fazer radioterapia, quimioterapia, mucosectomia,
colocação de sonda nasogástrica, stent esofágico (tto
paliativo), esofactomia total.
3. ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
▪ É difícil achar a causa!!!! Às vezes trata e resolve sem saber
exatamente o que causou.
▪ Exacerbação da resposta imune por Th2
▪ QUADRO CLÍNICO: disfagia, odinofagia, dor retroesternal,
pode ser acompanhada de dermatite tópica, rinite alérgica,
asma.
▪ DIAGNÓSTICO: endoscopia digestiva alta com biópsia +
características clínicas
➔ Na biópsia: 15-20 EOSINÓFILOS por campo no maior
aumento, com pelo menos 5 amostras
➔ Testes cutâneos
➔ Endoscopia: presença de anéis mucosos (padrão de
TRAQUEIA), pápulas esbranquiçadas, e erosões lineares.
▪ TRATAMENTO: corticóides, pode usar Fluticasona + IBP
(Omeprazol 40 mg)
4. ESOFAGITE TRAUMÁTICA (SODA CAÚSTICA)
▪ A esofagite traumática pode ser por ingestão de álcali (soda
caustica) ou ácidos.
▪ Por ÁLCALI é + GRAVE, dissolve os tecidos por necrose
liquefativa com morte celular imediata, seguida de processo
de saponificação da gordura e proteínas celulares; ocorre
trombose de pequenos vasos, isquemia local e perfuração.
▪ Ácido: a necrose (necrose coagulativa, evita que perfure) é
superficial e produz uma escara protetora formada pelo epitélio
coagulada, que impede a penetração mais profunda do ácido
na parede do esôfago- sendo menos graves no esôfago
▪ Entretanto estômago é + lesado pelos ácidos que pelos
álcalis
▪ Tem 3 fases: 1 (necrose aguda), 2 (ulceração e granulação) e
3 (cicatrização).
▪ Aumento de 1000 vezes para o RISCO DE CÂNCER
EPIDERMOIDE (CEC)
▪ Onde tem álcali? PILHAS (risco maior em crianças). O que
fazer se a criança engolir?
Criança chega e mãe relata que engoliu uma pilha → faz um Raio-X
→ aparece, a maioria é metálico → se tiver no ESÔFAGO ou
estômago → encaminha → é EMERGÊNCIA ENDOSCÓPICA,
precisa retirar, sobretudo, se estiver no ESÔFAGO → criança
MORRE, pois se houver perfuração → faz MEDIASTINITE.
▪ QUADRO CLÍNICO: dor oral e subesternal, hipersalivação,
odinofagia e disfagia, hematêmese e vômito, dor nas costas e
abdominal (quando tem perfuração).
➔ Sinais de alarme: Rouquidão, estridor e afonia→ indicam
queimadura das VAS, edema da epiglote, cordas vocais
ou de toda laringe, Disfagia tardia→ indica
desenvolvimento de estenose do esôfago, Presença de
plenitude epigástrica, perda de peso e vômitos→ sugere
obstrução antropilorica
• Grau l: lesão limitada à mucosa, com hiperemia, edema e necrose
superficial; a cicatrização ocorre sem formação de estenose ou
cicatriz
• Grau ll: lesão profunda da mucosa, com formação de exsudato,
necrose profunda e exposição da musculatura do esôfago
• Grau lll: lesões de todas as camadas da parede do esôfago e
estomago, que pode levar a mediastinite, peritonite e lesão de
órgãos vizinhos, como fígado, vesícula biliar, pâncreas e baço. As
perfurações ocorrem nas primeiras 24h
▪ DIAGNÓSTICO: exame físico (inspeção – da cavidade oral),
sinais vitais, ausculta pulmonar ( MV, estertores, sibilância).
1) Rx de tórax sem contraste
2) Laringoscopia
3) Se as condições do pacientes estiverem boas, faz
endoscopia (entre 12-24h após a ingestão) para identificar o
grau de queimadura, pode ser usado um endoscópio
INFANTIL, sendo utilizado a classificação de ZAGAR.
▪ Cuidar depois de 72 horas, pois começa a descamar –
risco de fazer iatrogenia.
▪ Exame radiográfico: útil posteriormente para avaliar a presença
de estenose
➔ Não realizar: administração de água com leite,
produzir calor, lavagem gástrica e vômito provocado.
▪ TRATAMENTO: depende do grau.
▪ Grau I: tratamento sintomático - Jejum, Hidratação, Analgésico
(tramadol 50mg EV), Antiemetico (bromoprida 10mg EV), Alta
hospitalar no 2º ou 3º dia
▪ Grau II: tratamento sintomático - IBP (omeprazol 40 mg 1x/dia),
Corticoide (prednisolona 10 mg 12/12h) . Começa ATB
▪ Grau III: cirurgia de urgência (esofagectomia/ ressecção dos
órgãos acometidos), Drenagem das cavidades,
Antibioticoterapia de amplo espectro (ciprofloxacino 500mg
12/12h)
▪ Suporte psicológico
▪ Fase crônica da lesão: 1 mês depois da lesão inicial
5. ESOFAGITE POR CANDIDA
▪ Candida albicans é a + comum das esofagites infecciosas
▪ Comprometimento do esôfago superior
▪ Fatores predisponentes: uso de corticóide, doenças que
causam imunossupressão – AIDS, neoplasias, diabetes
mellitus.
* Faz teste para HIV, caso o paciente ainda não tenha
diagnóstico de HIV
▪ QUADRO CLÍNICO: + comum ODINOFAGIA, disfagia e lesões
orais (pode estar associada a candidiase oral). Pode ter dor
retroesternal, devido ao refluxo fisiológico (tem umas 50 por
dia) – que agride a mucosa que já está inflamada.
▪ DIAGNÓSTICO: endoscopia com biópsia (das bordas e centro)
 vê placas esbranquiçadas, pouco elevadas.
▪ TRATAMENTO: paciente normal – usa nistatina (tto tópico),
pode ser usado os orais como Fluconazol (pedir para o
paciente fazer gargarejo antes de engolir) – se
imunocomprometido
➔ Associa com IBP (Omeprazol 40 mg) para reduzir a acidez do
refluxo gastroesofágico
➔ Casos graves endovenoso
6. ESOFAGITE POR HERPES
▪ Pode ser primária ou por reativação de vírus latentes em
lesões orais ou genitais
▪ Pode ser causada por varicela zoster
▪ QUADRO CLÍNICO: odinofagia, disfagia, dor retroesternal,
náuseas, vômitos, hematêmese
➔ Prestar atenção nas VESÍCULAS presentes no nariz e na boca
▪ DIAGNÓSTICO: endoscopia digestiva alta com biópsia das
MARGENS das úlceras
➔ Lesão com pequenas vesículas → ulceradas com anel amarelo
(como vulcão)
➔ BIOPSIA: na histologia → células GIGANTES e
MULTINUCLEADAS, corpos de inclusão intranuclear tipo
Conwdry, em VIDRO ESMERILHADO (fosco)
➔ FAZ SEMPRE BIOPSIA NA BORDA (HERPES) E CENTRO
(CITOMEGALOVÍRUS)
▪ TRATAMENTO: Aciclovir (400 mg 8/8h – por uma semana - via
oral) + IBP (Omeprazol 40 mg) + Analgésico. O ganciclovir é
endovenoso, uso + em hospitais.
7. ESOFAGITE POR CITOMEGALOVÍRUS
▪ Transmissão por contato sexual ou com outros fluidos
corporais.
▪ QUADRO CLÍNICO: início gradual, com náuseas, vômitos,
febre, dor epigástrica. Disfagia, odinofagia e dor retroesternal
são menos comuns.
▪ DIAGNÓSTICO: endoscopia digestiva alta com biópsia,
sobretudo, no CENTRO→ presença de úlcera gigante, maior
que 2 cm. Na histologia, células com inclusões intranucleares,
com halo ao redor do núcleo – aparência de OLHO.
▪ TRATAMENTO: Ganciclovir (5 mg/Kg IV a cada 12 h durante 2
semanas) + IBP (Omeprazol 40 mg) + Analgesia
8. ACALASIA E MEGAESÔFAGO ESOFÁGICO
▪ “Ausência de relaxamento”, déficit de relaxamento do EEI,
associado a aperistalse do corpo do esôfago. Sendo a principal
região danificada é o plexo mioentérico (Auerbach)
▪ Esfincter pode estar com pressão maior ou igual, nem sempre
está maior
▪ Primeira parede hipertrofia depois fibrose
▪ É mais comum a causa idiopática (primária), depois a
doença de Chagas (secundária)
*Nos EUA (idiopática) e no de Chagas (Brasil) – Segundo OTTO.
▪ Acalasia e megaesôfago são fatores de risco para CEC
▪ QUADRO CLÍNICO: disfagia para sólidos e líquidos (faz uma
coluna), regurgitação alimentar e de saliva, pirose, PERDA DE
PESO LENTA, tosse crônica (especialmente noturna),
halitose (megaesôfago)
➔ Se paciente apresentar Megacólon + Megaesôfago: perguntar
onde morou? Onde estava antes? Se viajou para aéreas
endêmicas  suspeitar de CHAGAS
▪ DIAGNÓSTICO: manometria (pra confirma o diagnostico –
padrão ouro), radiografia contrastada de esôfago e endoscopia
➔ Não tem bulha gástrica
➔ Endoscopia: vê estenose e comida. Pode ser útil para excluir
tumores (tem que fazer para diagnóstico diferencial – excluir
CEC – endoscopia profilática).
➔ Rx contrastado com bário (para ver o tamanho e classificar):
vê dilatação e hipertonia, imagem de estreitamento em “bico de
pássaro” na topografia do EEI. Utiliza a Classificação de
Rezende:
I - Forma anectásica: esôfago de calibre normal (até 4 cm), apenas
com pequena retenção de contraste, um minuto após a deglutição
II - Esôfago discinético: com pequeno aumento de calibre (entre 4-7
cm) e franca retenção do contraste (megaesôfago leve).
III - Esôfago francamente dilatado (megaesôfago clássico, entre 7-
10 cm), atividade motora reduzida e grande retenção de contraste.
IV - Dolicomegaesôfago (dólico = alongado): maior que 10 cm ou
tortuoso.
* 4, 7, 10 - macete para guardar os números das dilatações
*Para conferir essa medição: é importante saber a escala, tem
programas no computador que vêem direto.
➔ Manometria: não relaxamento do EEI em resposta a
deglutição, aperistalse
▪ TRATAMENTO: segue a Classificação de Mascarenhas
➢ Grau I:tto é clínico, alimentação adequada, uso de
nitratos (isossorbidas), bloqueadores dos canais de cálcio
(nifedipino) e toxina botulínica.
➢ Grau II: dilatação da cárdia (pode ser com balão
pneumático para romper as fibras musculares, demora 2 a
3 anos) e toxina botulínica
➢ Grau III:miotomia de Heller
➢ Grau IV:esfagectomia subtotal
SP2: ESTÔMAGO
1. ATRESIA DUODENAL
▪ RN prematura, trissomia do 21, pode haver polidrâmnio
▪ QUADRO CLÍNÍCO: vômitos bilosos (verde escuro) – depois
da papila de Vater– maioria, icterícia prolongada.
*Paciente pode evacuar, pois as fezes não dependem apenas da
comida, também é composta por bactérias, restos celulares e
descamação intestinal.
▪ DIANÓSTICO: sinal da dupla bolha (distensão do estômago e
o duodeno) – Rx de abdome – patognomônico de
OBSTRUÇÃO DUODENAL
*Sinal da dupla bolha – também pode ser no pâncreas anular – vê
pâncreas envolta do duodeno
▪ TRATAMENTO: cirúrgico (duodenoduodenostomia- isola a
atresia) – cirurgia difícil pela localização
*Passa sonda orogástrica – alimentação
* Todas as atresias intestinais → paciente tem muita rotação
intestinal (volvo) → quando faz o volvo tem operar (emergência)
2. ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO
▪ RN a termo, não é tão raro
▪ QUADRO CLÍNÍCO: presença de oliva pilórica, vômito não
biliosos em jato com conteúdo alimenta após a alimentação
(de cor branca, com grumos de leite), ALCALOSE
METABÓLICA (é um dos poucos casos) e será compensada
com uma acidose respiratória (com respiração superficial),
e hipocloridria (pelo vômito e perda na urina) desidratação,
desnutrição
Hipocalemia (hipocalemia acontece no rim – redistribuição do
potássio e entra para tentar reacidificar o sangue → bomba para
trocar o bicarbonato (potássio, bicarbonato e hidrogênio) → perde
potássio para aumentar a absorção de hidrogênio – compensar a
alcalose) → hipocalemia não é pelo vômito é pela bomba
descompensada
▪ EXAME FÍSICO: palpação da oliva pilórica (hipertrofia do
piloro) – palpação de uma massa cilíndrica e móvel localizada
entre a margem costal e o umbigo
▪ DIANÓSTICO: RX contrastado e simples (sinal da bulha
única) e ecografia (sinal do alvo – vê hipertrofia e as camadas
musculares)
▪ TRATAMENTO: cirúrgico (piloromiotomiaextramucosa) – não é
procedimento de urgência
*Passa sonda orogástrica - alimentação
3. OUTRAS DOENÇAS CONGÊNITAS DO ESTÔMAGO E
DUODENO
▪ Atresia antral e pilórica, duplicação gástrica e duodenal, volvo
gástrico, perfuração gástrica espontânea do RN e microgastria.
4. GASTRITE
▪ Presença de infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa
do estômago.
▪ Fase aguda: presença de NEUTRÓFILOS
▪ Fase crônica: presença de LINFÓCITOS
▪ Outras causas de gastrite: gastrite glanulomatosa (ex.
sarcoidose, doença de Crohn), gastrite flegmolosa (+ pacientes
desnutridos → mortalidade 20% e tto é cirúrgico), Doença de
Demenetrier (perda de proteínas)
*Estômago em melancia →angiodisplasias→ sangramento crônico
*O tto deve ser individualizado. Em pacientes jovens, prefere-se a
cardiomiotomia, em pacientes + idosos é melhor a dilatação da
cárdia.
*Não é aconselhável repetir muitas vezes a dilatação da cárdia, pois
faz fibrose, é difícil depois para operar.
*Gastrostomia: passa uma sonda no estômago, é usado para tratar
desnutrição. Se quiser depois fazer uma esofagectomia, não dá
para reconstruir com o estômago (pode ter um buraco da sonda,
está sensível), é melhor, nesse caso, fazer com outro órgão, como
jejuno, duodeno.
*Investigação cólon e coração.
5. GASTRITE POR H. PYLORI
▪ Virulência: CAG-A e VAC-A → determinada por flagelos,
uréase, adesinas, toxinas
▪ Predomina no ANTRO GÁSTRICO → depois evolui para corpo
e fundo
▪ Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve uma
pangastrite aguda superficial, que pode ser totalmente
assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor epigástrica,
náuseas e vômitos)
Nos primeiros meses (agudo)  da produção de HCl→ crônico →
depois hipercloridria (inibição da somatostatina)→hipocloridria
(por atrofia)
▪ Tal quadro evolui com resolução espontânea dentro de alguns
dias ou semanas, porém, na maioria das vezes, a bactéria não
desaparece
▪ A partir daí, três evoluções são possíveis: (1) gastrite crônica
leve; (2) gastrite antral crônica; (3) pangastrite crônica grave
(atrófica).
▪ A gastrite crônica leve representa o fenótipo mais comum,
cursando de forma assintomática e sem repercussões clínicas
no futuro.
▪ A gastrite antral crônica (15% dos casos), por outro lado, se
associa à HIPERcloridria e à úlcera péptica (principalmente
duodenal). O mecanismo é o seguinte: o H. pylori danifica de
forma seletiva as células D do antro, secretoras de
somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste
hormônio sobre as células G, secretoras de gastrina... Assim,
ocorre hipergastrinemia, que estimula a secreção ácida do
corpo e fundo gástrico (os quais se encontram livres de doença
nesta forma de gastrite).
▪ Na pangastrite grave (forma menos frequente) há destruição e
atrofia das glândulas oxínticas do corpo e fundo gástrico,
gerando HIPOcloridria. Tal fenótipo se associa às úlceras
gástricas, à metaplasia intestinal (lesão precursora do
adenocarcinoma) e à hiperestimulação do tecido linfoide
associado à mucosa, aumentando o risco de linfoma B de
baixo grau (linfoma MALT do estômago)
▪ Pangastrite: HIPOCLORIDRIA, atrofia da mucosa, metaplasia
intestinal, secreção gástrica reduzida e ↑ risco de
ADENOCARCINOMA.
▪ Gastrite antral: tecido MALT – folículo linfóide (patognomônico)
→ fator de risco para LINFOMA MALT
▪ QUADRO CLÍNÍCO: só é assintomático na PANGASTRITE,
pode ter dor, pirose, náuseas, flatulências, sialorreia, halitose,
cefaleia
▪ Suspeitas de neoplasia maligna: sangramento
gastrointestinal, anemia, saciedade precoce, perda de peso
inexplicável (> 10% do corporal), disfagia progressiva,
odinofagia, vômito persistente → investigação com endoscopia
▪ DIANÓSTICO: EDA com biópsia + testa da urease(faz na hora
que faz endoscopia)+ cultura. E testes respiratórios (não é
pedido sempre).
*Padrão ouro é a histologia
▪ TRATAMENTO: 7 ou 14 dias de antibioticoterapia (amoxicilina
+ claritromicina) + Inibidor de bomba de prótons (Omeprazol)
▪ Após tratamento, realizar teste respiratório para verificar
eficácia .
▪ Indicação de tratamento para H. pylori:
 o Doença ulcerosa, história de cirurgia ou câncer VOCÊ
TEM QUE TRATAR!
o Quando tem hemorragia
o Paciente com dor que acorda a noite
o Perda de peso
o Sinais de doenças neoplasias
o Anemia
o Refratariedade ao tratamento
o Presença de MALT
6. GASTRITE AUTOIMUNE
▪ Fator de risco para ADENOCARCINOMA. Atrofia → tem
substituição da mucosa → faz metaplasia intestinal
→adenocarcinoma
▪ Doença autossômica dominante, + corpo e fundo.
▪ Geralmente associada a outras doenças autoimunes: tireoidite
de Hashimoto e diabetes mellitus
▪ QUADRO CLÍNÍCO:é assintomática, mas pode ter sintomas da
anemia perniciosa (distúrbios hematológicos e neurológicos)
→ deficiência da vitamina B12.
▪ DIANÓSTICO: EDA
*Pede hemograma – para anemia
▪ TRATAMENTO: só da anemia perniciosa
*Acido fólico + vitamina B12 + faz acompanhamento para rastrear
câncer gástrico.
7. GASTROPATIA POR MEDICAMENTOS (AINE)
▪ Perguntar a dose de AINE
▪ QUADRO CLÍNÍCO: dispepsia, erosões gastrointestinais,
anemia ferropriva (trata com sulfato ferroso e tenta achar a
CAUSA), sangramento oculto nas fezes
▪ DIANÓSTICO: endoscopia (+ no antro) e sangue oculto nas
fezes (difícil de realizar, é pouco específico)
▪ TRATAMENTO: uso de medicamentos (qual?), IBP
8. DOENÇA ÚLCEROSA PÉPTICA
ANAMNESE DA DOR
*São fatores de risco para câncer gástrico
*Complicações das úlceras: HEMORRAGIA, PERFURAÇÃO
(não inclui sangramento → por isso NÃO CHOCA) E
OBSTRUÇÃO (pode ser por espasmo, edema e fibrose).
*Sangue → irrita a mucosa → paciente vomita
*Perfuração na parede anterior (causa peritonite) e perfuração na
parede posterior (causa dor nas costas e pancreatite).
*Na Peritonite tem ABDOME EM TÁBUA (extravasamento do
ácido gástrico) e hipertimpanismo
*Diagnóstico: faz rotina de abdome agudo – RX de tórax (PA) e
abdome (AP).- ortostase e decúbito – pode apresentar íleo paralítico
e PNEUMOPERITÔNIO (presença de gás no peritônio devido a
perfurações das vísceras – AR É PRETO). Vê entre o diafragma e
fígado (está do lado direito).
Quando perfurada – sempre é cirúrgico, lembrar de tratar a H.
pylori
Na hemorragia digestiva faz endoscopia (cauterização) e
biópsia
▪ Classificação de Johnson
o ESTOMAGO – CARDIA → HIPOCLORIDRIA 1
o ESTOMAGO – ANTRO → HIPOCLORIDRIA 4
o DUODENO → HIPERCLORIDRIA (CLOKING) 2
o PILORO → HIPERCLORIDRIA 3
➔ Tipo 1 e 4 (idoso), tipo 2 e 3 (paciente jovem)
8.1. ÚLCERA DUODENAL
▪ 20-40 anos – pacientes jovens
▪ QUADRO CLÍNÍCO: MELHORA COM A ALIMENTAÇÃO, dor
epigástrica, náusea, MELENA, sialorreia
▪ DIANÓSTICO: EDA + biópsia
▪ TRATAMENTO: pode ser cirúrgico.
8.2. ÚLCERA GÁSTRICA
▪ 40 anos – pacientes idosos
▪ QUADRO CLÍNÍCO: emagrecimento, PIORA COM A
ALIMENTAÇÃO, náuseas, vômitos, DESPERTAR NOTURNO
COM DOR, MELENA, doença passa a irradiar para o dorso
▪ Paciente com úlcera gástrica também consegue apontar
onde há a úlcera
▪ Complicação: hemorragia
▪ DIANÓSTICO: EDA + biópsia + teste para pesquisa de H.
pylori (teste da urease)
o Endoscopia – classificação de Forest (graus de
sangramento – determinam manejo)
▪ TRATAMENTO: IBP (40 mg) + terapia da erradicação do H.
pylori – Claritromicina + Amoxicilina por 14 dias.
▪ *Depende do tipo: faz cirurgia
▪ TTO de úlcera gástrica com hemorragia importante? FAZ IBP
em bolos, 80mL. 8mL por hora depois – para o
sangramento. Não parou de sangrar? Cirurgia –
gastrectomia e vagotomia.
9. ADENOCARCINOMA DE ESTÔMAGO
▪ 2° causa de óbito, só perde para o pulmão
▪ +Comum em asiáticos, o padrão difuso (é + genético e familiar,
tem relação com o tipo sanguíneo A).
▪ Fatores de risco: + inalação e ingestão de substâncias
carcinogênicas (comida industrializada), tabagismo,
gastrite atrófica por H. pylori, anemia perniciosa (gastrite
atrófica autoimune)
▪ Câncer gástrico precoce: adenocarcinoma restrito à mucosa
ou submucosa (independente do comprometimento linfonodal).
Tem BOM prognóstico.
▪ Câncer gástrico avançado: já passou a submucosa, atinge a
camada muscular.
▪ QUADRO CLÍNÍCO: pode ser assintomático, DOR
EPIGÁSTRICA, perda de peso, plenitude gástrica, perda de
apetite, náuseas e vômitos, fadiga, massa abdominal, ascite
maligna (+ em pacientes com linite plástica), hematêmese,
anemia
➔ Manifestações decorrentes de metástases: nódulo de
Virchow (supraclavicular – é patognomônico de CA gástrico),
tumor de prateleira de Brumer (fundo do saco de Douglas),
nódulo da Irmã Mary Joseph (periumbilical), Irish
(axilar),Kruskenberg (ovário)
➔ No exame físico: distensão abdominal e hepatomegalia em
casos de metástases e linfadenopatia
▪ DIANÓSTICO: EDA + Biópsia e TC (para estadiamento)
*Padrão ouro biópsia
➔ Classificação de Lauren: intestinal e difuso→ MICROSCOPIA
INTESTINAL:tumor bem diferenciado, com formação de estruturas
glandulares; manifestando-se como lesões expansivas, polipoides
e ulceradas na endoscopia, mais comumente encontrado no
estomago distal- sua disseminação é quase sempre hematogênica
DIFUSO: tumor indiferenciado sem formações glandulares,
apresentando as famosas células em anel de sinete (acumulo de
muco no citoplasma deslocando o núcleo para a periferia). É um
tumor “infiltrativo” manifestando-se na endoscopia com ulceras
infiltradas ou linite plástica (infiltração difusa do órgão).
o Acomete mais o estomago proximal (cárdia) e tem
prognostico pior que o subtipo intestinal (maior
probabilidade de metástase precoces, inclusive por
disseminação intraperitoneal). Sua disseminação se faz
mais comumente por contiguidade (transmural) e pela via
linfogenica (metástase nodais)
o Esses tumores infiltrativos frequentemente evocam uma
reação desmoplásica que endurece a parede gástrica
o Quando existem grandes áreas de infiltração, um
achatamento difuso das rugas e uma parede espessada e
rígida, isso pode gerar uma aparência de cantil de couro
chamada de linite plástica.
➔ Classificação de Borrmann: vê na endoscopia e suspeita
quando tem bordas elevadas e convergindo →
MACROSCOPIA
• BORRMANN i: carcinoma polipoide ou “fungoide”: esta
lesão é bem demarcada com áreas de tecido normal em toda a
sua volta. Sobrevida media em 5 anos de 40%
• BORRMANN II: Carcinoma ulcerado com margens bem
demarcadase nenhuma infiltração: esta lesao é impossível
de ser diferenciada, somente pelo seu aspecto endoscópico,
da úlcera gástrica benigna. Sobrevida media em 5 anos de
35%
SP3: INTESTINO - DIARREIA
1. DOENÇA DE CROHN
▪ Acomete qualquer parte do tubo digestivo → boca até o ânus
→ LESÕES SALTEADAS
▪ Alterações patológicas inflamatórias transmurais
▪ Fator de risco: tabagismo
▪ QUADRO CLÍNICO: doença PERIANAL (fístulas, fissuras e
abcessos), diarreia crônica persistente, dor abdominal, febre,
anorexia, perda de peso, cólicas ++
*Complicação: deficiência de B12, anemia, perfuração, fístulas e
fissuras perianais (para a pele), megacólon tóxico
*EXAME FÍSICO:
o Oral → boca → presença de úlceras
o Anal → fissuras perianais
▪ DIAGNÓSTICO: Endoscopia com biópsia
o EDA → comprometimento salteado, com úlceras aftosas
→ PEDRAS EM CALÇAMENTO
o Histopatológico → granuloma não caseoso
*Pode realizar o enema opaco → imagem contrastado
*Marcadores sorológicos: anticorpos ASCA
▪ TRATAMENTO: derivados do ácido 5-aminosalicílico (5-ASA),
corticóides (Budesonida), imunomoduladores (doença crônica).
▪ NÃO tem cura → trata as fístulas perianais → paciente
sempre assado → uso de hipogloss e pasta de água
▪ SÓ opera se tiver complicações
*Cuidado na cirurgia → como as lesão são salteadas → se fizer a
ressecção na região onde tem Crohn→ NÃO cicatriza.
*Impacto na qualidade de vida → paciente está sempre com
diarreia, tem os cuidados perianais → não sai de casa, precisa
sempre de um banheiro próximo
2. RETOCOLITE ULCERATIVA
▪ Limitada ao cólon e reto → se estende à mucosa e submucosa
→ ASCEDENTE e UNIFORME
▪ Fator protetor: tabagismo
▪ RCU dá +++ câncer
▪ QUADRO CLÍNICO: diarreia + SANGUINOLENTA, cólicas
(menos intensas), dor abdominal inferior, febre, crescente
urgência para defecar
• BORRMANN III:carcinoma ulcerado e infiltrante com
margens rasas e pouco definidas: geralmente há infiltração
da submucosa, muscular própria e serosa. Esta é a
apresentação mais comum do câncer gástrico. Sobrevida
média em 5 anos de 20%
• BORRMANN IV:carcinoma infiltrativo difuso: lesão difícil de
ser definida- ela se estende por todas as camadas do
estomago e em todas as direções. A extensão é bem mais
significativa do que a apreciada apenas pela inspeção e
palpação. Quando há infiltração de todo o estomago, esse tipo
é chamado de Linitis plástica (linite plástica)
▪ TRATAMENTO: depende do estádio
▪ Estádio I – CA precoce: musectomia endoscópica
▪ Estádio II, III e IVA: gastrectomia radical, tem RETIRAR OS
LINFONODOS.
▪ Estádio IVB: paliativo + quimioterapia
*Se o paciente não conseguir se alimentar faz gastrostomia, se não
for possível faz jejunostomia
10. LINFOMA MALT
▪ Baixo grau de linfócitos B da zona marginal e linfoma não
Hodgkin
▪ Fatores de risco: H. pylori + gastrite antral crônica
(presença de tecido MALT)
▪ Associado a translocação 11,18
▪ QUADRO CLÍNÍCO: dispepsia, dor epigástrica, hematêmese,
melena, perda de peso
▪ DIANÓSTICO: EDA + biópsia
▪ TRATAMENTO: gastrectomia total seguida de radio e
quimioterapia
*Tratar H. PYLORI→antibioticoterapia (claritromicina + amoxicilina)
+ IBP (omeprazol)
*Complicação: megacolón tóxico – internar (sonda corticóide,
imunossupressor, ATB) – se não melhorar tto cirúrgico
➔ Classificação de truelove e witts: avalia a gravidade da doença
o Leve: menos de 3 evacuações por dia
o Moderada : + de 4 evacuações por dia
o Grave: + de 6 evacuações por dia
➔ Classificação quanto à extensão das lesões:
Proctite→proctossigmoidite→ colite esquerda → colite extensa
→pancolite com ileíte de refluxo
▪ DIAGNÓSTICO: Colonoscopia com biópsia
o Colonoscopia: hiperemia, edema, inflamação inteira da
mucosa, mucosa friável, erosões, ulcerações, exsudação
de muco, pus ou sangue
o Histopatológico: pseudopólipos, MICROABCESSO DE
CRIPTA→criptite
*Marcador sorológico: p-ANCA
*Rx contrastada → perda das haustrações→ aspecto em “cano
de chumbo”
▪ TRATAMENTO: existe possibilidade de CURA →
proctocolectomia total ou colectomia total com ileostomia
3. DOENÇA CELÍACA
▪ Doença autoimune de caráter permanente
▪ Somente 10% recebe o diagnóstico, pois o paciente pode ser
assintomático
▪ Intolerância ao glúten do trigo, centeio, cevada e aveia →
presença de gliadina (tóxica)
▪ Pessoa induz dieta restritiva (por conta própria) → tem genes
(HLA-DQ2 e HLA-DQ8) → propensão a desenvolver a
doença celíaca ou condição de desnutrição
Diarreia crônica → perda de vilosidades → má absorção → ANEMIA
e DESNUTRIÇÃO
▪ QUADRO CLÍNICO: diarreia pode ter esteatorreia, mas pode
acontecer constipação, emagrecimento, fraqueza, cansaço,
anorexia, dor abdominal localizada, náuseas e vômitos.
*Manifestações atípicas → osteopenia/osteoporose (carência de
nutrientes) e dermatite herpética
*Perguntar sobre a dieta e quantidade de glúten que é ingerida
*Exame físico: desnutrição
▪ DIAGNÓSTICO: hemograma (devido a anemia), sorologia
(IgAanti- transglutaminase tecidual), e EDA com biópsia
o Macroscopia: atrofia e aplainamento das dobras mucosas e
vilosidades
o Critérios de Marsh: alterações histológicas na biópsia de
intestino delgado – quantidade de linfócito, hiperplasia das
criptas e atrofia das vilosidades
0: arquitetura vilosa normal sem aumento de linfócitos intraepiteliais
I: arquitetura vilosa normal com aumento de linfócitos intraepiteliais
II: aumento de linfócitos intraepiteliais e hiperplasia de criptas com
vilosidade normal
IIIa: aumento de linfócitos intraepiteliais e hiperplasia de criptas com
atrofia vilosa parcial
IIIb: aumento de linfócitos intraepiteliais e hiperplasia de criptas com
atrofia vilosa subtotal
IIIc: aumento de linfócitos intraepiteliais e hiperplasia de criptas com
atrofia vilosa total.
*Diagnóstico definitivo → é a reversão do quadro após o início
de uma dieta sem glúten
▪ TRATAMENTO: suspensão do glúten na dieta, medicamentos
para a correção de carências nutricionais (ferro, cálcio,
vitaminas).
*Paciente não melhora em 6 meses → pode ser uma doença
refratária
4. INTOLERÂNCIA A LACTOSE
▪ Intolerância congênita a lactose → ausência ou intensa
deficiência da atividade lactásica→ aparece após 1° ou 2°
ingestão de leite → distensa abdominal, vômitos, diarreia
líquida, explosiva de odor ácido → cessa com a suspensão do
leite
▪ Intolerância de início tardio → + adultos →da atividade
lactasica com a idade → pode fazer a reintrodução de forma
lenta, porque ainda tem a enzima
▪ QUADRO CLÍNICO: dor abdominal, distensão intestinal,
borborigmos, FLATULÊNCIAS (liberação de gases), diarreia
*Maioria consegue tolera certa quantidade de lactose (12-18 g)
▪ DIAGNÓSTICO: hemograma, teste do hidrogênio no ar
expirado com lactose, teste de tolerância a lactose
▪ TRATAMENTO:  ou eliminação da lactose familiar
*Uso da enzima lactase extraída de determinados fungos: Lact-aid,
Lactrase e Lactace
5. COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
▪ É causado pelas toxinas (A- enterotoxina e B-citotoxina) do
Clostridium difficile (bacilo gram +, formador de esporos,
anaeróbico obrigatório), um comensal normal do intestino e
ocorre, geralmente, após um curso de tratamento
amtimicrobiano (antibióticos) de amplo espectro
▪ Quase TODOS os antibióticos podem desenvolver a colite →
as mais usadas → + propensas:
o Clindamicina, ampicilina, amoxaciclina, cefalosporinas,
quinolonas, sulfonamidas
▪ QUADRO CLÍNICO: febre, dor abdominal, cólicas,
desidratação, DIARREIA AQUOSA com muco (10 a 20
evacuações por dia)
*Suspeitar quando aparece sintomas característicos dentro de um
período de 6 semanas após a exposição a um agente
antibioticoterápico
▪ DIAGNÓSTICO: hemograma, pesquisa de toxinas nas fezes,
colonoscopia com biópsia
o Elevações da mucosa → PSEUDOMEMBRANAS,
arredondadas, amareladas
▪ TRATAMENTO: suspensão do antibiótico atual, substituição
por metronidazol (combater o C. difficile), probioticoterapia,
terapia de reidratação oral.
*Em casos + graves, e com recidivas → dá pra fazer o transplante
fecal.
6. DIARREIAS: é o  no número de evacuações (+ de 3
vezes ao dia) e  da massa fecal (>200 g/dia) com fezes
aquosas ou de pouca consistência
ps: Só trata com antimicrobianos se ela se tornar crônica ou
prolongada (>14 dias) e se for muito intensa (desidratação
grave e perda de peso). Só faz investigações (exames como
parasitológico, coprocultura) se cronificar, se for severa,
imunocomprometidos, >70 anos.
ps2: Se no PS, da pra pedir hemograma e eletrólitos no
paciente com mal estado geral
▪ TEMPO: aguda (< 2 semanas), persistente (entre 2-4semanas)
e crônica (>4 semanas)
▪ ANATOMIA
o Alta → intestino delgado → episódios diarréicos são +
volumosos, pequeno número de evacuações, dor
periumbilical, esteatorreia, ausência de pus e muco,
emagrecimento, anemia, deficiência vitamínica e desnutrição
o Baixa → cólon → evacuações em pouca quantidade, muito
frequentes, tenesmo (desconforto ao evacuar), urgência fecal,
irritação do reto, dor abdominal do tipo cólica, com muco, pus
ou sangue
▪ ETIOLOGIA: infecciosas (viral, bacteriana, protozoários,
verminoses) ou não infecciosas
➔ Verminose → tem diarreia e constipação → devido a
reinfecção → pede hemograma → tem EOSINOFILIA → que
se confunde com estados alérgicos
▪ FISIOPATOLOGIA
o Diarreia secretória → alguma toxina ou droga está estimulando
a secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio
intestinal → não melhora com o jejum → ex. laxativos,
infecciosa.
o Diarreia osmótica → presença de uma substância
osmoticamente ativa e não-absorvível pelo epitélio intestinal →
cessa com o estado de jejum, pH baixo (< 5,3), tem mucosa
irritada – assadura → ex. deficiência de lactase.
*Usa manitol ou piposulfato
o Síndrome diasbsortiva→ origem em uma doença do intestino
delgado → falhas na absorção de nutrientes +
ESTEATORREIA (paciente relata que as fezes bóiam, com
bolhas de gordura boiando) + aliviada pelo jejum → ex. doença
de Crohn, celíaca
o Diarreia invasiva, inflamatória→ lesão direta da mucosa
intestinal → fezes com muco, purulentas e sanguinolentas
(DISENTERIA) que continuam durante o jejum → pode ser
infecciosa ou não infecciosa (ex. doença inflamatória intestinal)
o Diarreia funcional →hipermotilidade intestinal → síndrome do
intestino irritável, diarreia diabética
*Os mecanismos da diarreia podem atuar de maneira conjunta,
simultânea
▪ Sinais de alerta: sinais de desidratação, alteração do estado
mental, febre, sangue visível nas fezes, vômitos persistentes,
diarreia abundante com evacuações frequentes.
▪ Tratamento: depende do grau de desidratação → plano (A, B e
C)
o Terapia de reidratação oral → sache OU pede para o
paciente dilui isotônico (gatorade) com 1L de água
o Probióticos
*Floratin→ para restabelecer a flora intestinal
o Usa ATB após 10 dias de diarreia e não melhora →
quinolona (usa se for viajar → diarreia do viajante),
metronidazol e bactrin (sulfa+ trimetro)
o Recomendações com alimentação → refeições frequentes
e levianas distribuídas ao longo do dia. Os lactentes devem
ser colocados no peito ou deve ser oferecida a mamadeira
com  frequência
*Em crianças trata a constipação com água de aveia, e diarreia com
canja.
➔ Na intoxicação alimentar → só precisa ingerir a toxina (+
comum a S. aureus) → tem 1 a 2 episódios de diarreia →
depois passa → isso não significa que o alimento está
contaminado
6.1. DIARREIA VIRAL  ROTAVÍRUS
▪ Causa + comum de DIARREIA GRAVE na infância → +
vulneráveis → 6 a 24 meses
▪ QUADRO CLÍNICO: dor abdominal, vômito e diarreia
aquosa→ DESIDRATAÇÃO
▪ TRATAMENTO: é autolimitada → terapia de reposição oral,
realimentação precoce
➔ Prevenção → VACINA
6.2. DIARREIA BACTERIANA  E. COLI
▪ Colonizam o trato GI saudável → maioria NÃO é patogênica
▪ Diarreia por bactéria + comum no Brasil → tem várias cepas →
+ importância clínica → E coli O157:H7 – E. coli Entero-
hemorragica → apresenta diarreia sanguinolenta, pode ter
febre→ síndrome hemolítica-urêmica (SHU)
▪ É uma das causas da diarreia do viajante → E.
colienterotoxigênica: diarreia aquosa e profunda, SEM
FEBRE, encontra também O157H7
▪ E. coli enterovasiva/enteropatogênica: aumento na produção
de muco – FEBRE ELEVADA, diarreia sem sangue
▪ QUADRO CLÍNICO: febre, diarreia pode ou não ser
sanguinolenta, tenesmo, dor abdominal.
▪ TRATAMENTO: terapia de reidratação oral, realimentação
precoce
6.3. DIARREIA BACTERIANA  SHIGELLA
▪ São + proeminentes no intestino grosso (cólon esquerdo), mas
o íleo também está envolvido
▪ Transmissão por água e alimentos contaminados
▪ QUADRO CLÍNICO: diarreia, febre, dor abdominal, tenesmo,
cólica abdominal, SANGUE e MUCO (principal causa de
disenteria) estão presentes no 2° dia da doença.
▪ DIAGNÓSTICO: cultura das fezes
▪ TRATAMENTO: terapia de reidratação oral, ATB
(sulfametoxazol+trimetoprima) → casos graves
6.4. DIARREIA BACTERIANA  SALMONELA
▪ Galinha → tem ooforite→ infecção no ovário → ovos estão
contaminados
▪ QUADRO CLÍNICO: fezes moles e diarreia profusa, febre
➔ Complicações extraintestinais→ disseminação hematogênica→
meningite e osteomielite (crianças com anemia falciforme)
▪ DIAGNÓSTICO: cultura das fezes
▪ TRATAMENTO: maioria é autolimitada → terapia de reposição
oral
SP4: FÍGADO
1. ICTERÍCIA
▪ ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA →excesso de oferta de heme-
proteínas, hemólises, reabsorção de grandes hematomas,
anemia falciforme
o  da bilirrubina indireta (não conjugada) → NÃO
apresenta colúria e acolia fecal
o  da bilirrubina é pouco expressivo (até 5mg/dL) com ou
sem icterícia clínica
▪ ICTERÍCIA INTRA-HEPÁTICA → pode ser por alterações no
processo de conjugação no interior dos hepatócitos até a
excreção da bilirrubina já conjugada
o da bilirrubina direta e/ou indireta
o Causas: hepatite autoimune, infecções, álcool e drogas
▪ ICTERÍCIA PÓS-HEPÁTICA → ocorrem após a bilirrubina já
ter sido conjugada no fígado.
o  da bilirrubina direta (conjugada) → cursa com
COLÚRIA e ACOLIA fecal
o Processos obstrutivos da árvore biliar →colelitíase (cálculos
na vesícula), estenoses pós-cirúrgicas, colecistite,
coledocolitíase, colangite, tumores da junção biliopancreática
➔ Principal causa de hiperbilirrubinemia direta é a obstrução
de vias biliares, a 2ª causa são as hepatites
➔ Principal causa de hiperbilirrubinemia indireta é a
hemólise
*ATB só para casos graves→ ampicilina, amoxicilina
6.5. DIARREIA BACTERIANA  CÓLERA
▪ Transmissão por água contaminada, alimentos e fruto do mar
▪ QUADRO CLÍNICO: casos graves → diarreia aquosa e
vômitos, fezes volumosas se assemelham água de arroz,
com odor de peixe → DESIDRATAÇÃO
▪ Alcalose respiratória para compensar acidose metabólica
▪ TRATAMENTO: terapia de reposição oral
*ATB só para casos graves→doxiciclina ou azitromicina, tetracicilina
6.6. DIARREIA PROTOZÓARIO  GIARDIASE
▪ Contaminação por meio da ingestão de cistos da Giardia
lamblia durante a natação em água contaminada
▪ QUADRO CLÍNICO: diarreia aguda ou crônica, má absorção,
perda de peso e FEZES EXPLOSIVAS, esteatorreia
▪ DIAGNÓSTICO: detecção imunofluorescente de cistos nas
amostras de fezes
▪ TRATAMENTO: terapia de reidratação oral, pode ser usado
metronidazol
6.7. DIARREIA PROTOZOÁRIO  AMEBIASE
▪ Transmissão fecal-oral
▪ QUADRO CLÍNICO: dor abdominal, diarreia sanguinolenta ou
perda de peso, pode levar a disenteria
➔ Complicações: colite necrosante aguda, megacólon e produz
ABSCESSOS no fígado
▪ TRATAMENTO: terapia de reidratação oral, pode ser usado
metronidazol
6.8. DIARREIA PROTOZORIO  CRIPTOSPORIDIUM
▪ Causa diarreia do viajante e a diarreia persistente
▪ Aumento com o aumento na prevalência do vírus da
HIV/AIDS, transplantes e necessidade de
imunossupressão, doença autoimune e com o
envelhecimento da população.
▪ Oocistos são resistentes ao cloro → podem persistir na água
tratada
▪ QUADRO CLÍNICO: diarreia aquosa não sanguinolenta, tem
alterações das células epiteliais, atrofia das vilosidades e perda
de enzimas digestivas
▪ DIAGNÓSTICO: oocistos na fezes
▪ TRATAMENTO: terapia de reidratação oral.
▪ PSEUDOICTERÍCIA → ingestão excessiva de alimentos ricos
em betacarotenos
o NÃO causa pigmentação na esclera → coloração é +
intensa nas palmas de mãos e solas de pés
ABORDAGEM DO PACIENTE COM ICTERÍCIA
▪ ANAMNESE
 Ocupação
 Sintomas associados
 Perda de peso
 História pregressa de doenças hepáticas
 História de cirurgias abdominais
 Uso de substâncias tóxicas: álcool e medicamentos
 Atividade sexual
 Alimentos contaminados
 Exposição a sangue e a derivados → perguntar se já
realizou transfusão sanguínea (década de 90 para trás) →
comum ter hepatite C → em média demora 30 anos para
fazer cirrose → estamos no final de um pico
 Viagens → leptospirose, febre amarela, malária
▪ EXAME FÍSICO
 Avaliar coloração das mucosas no recesso conjuntival
inferior, no palato e na região sublingual
  Cor pode variar do amarelo-esverdeado ao amarelo- ▪ Atividade da UGTA1 reduzida < que 10% do normal
alaranjado ▪ QUADRO CLÍNICO: pele extraordinariamente amarela, tem
 Hepatimetria quadro tardio RARO de kernicterus com jejum
▪ EXAMES COMPLEMENTARES: Hemograma + hepatograma ▪ DIAGNÓSTICO: dosagem de bilirrubina sérica total → 6-25
 Avaliação da bilirrubina (geralmente <20, não conjugada)
 Enzimas hepáticas → integridade dos hepatócitos → ALT ▪ TRATAMENTO: fenobarbital
E AST → valor máximo é 40
*Na inflamação aguda do fígado → muito → quanto  a 3.4. SÍNDROME DE DUBIN-JOHSON→ HIPERBILIRRUBINE-
destruição dos hepatócitos → se encontra na corrente MIA CONJUGADA (DIRETA)
sanguinea→ exemplo → nas hepatites podem fazer até 4000 U/L ▪ Prejuízo da excreção biliar de glicoronídeos de bilirrubina em
função de mutação na proteína associada à resistência a
*Inflamação na vesícula → volta pro fígado → aumenta em 3x →
múltiplos medicamentos 2 (MRP2) canalicular
120 U/L
▪ QUADRO CLÍNICO: maioria dos pacientes é assintomática →
 Função dos hepatócitos → albumina, tempo de
mas pode ter uma icterícia crônica ou recorrente de
protrombina
intensidade flutuante, com hepatoesplenomegalia
 Função excretora biliar→fosfatase alcalina e gama-GT
*Fígado exibe um pigmentação escura devida a grânulos
 Testes sorológicos para hepatites virais
pigmentados grosseiros no citoplasma dos hepatócitos
 Exames de imagem → US, TC ou CPRM
▪ DIAGNÓSTICO: dosagem de bilirrubina sérica total →
 Biópsia hepática
tipicamente 2-5, cerca de 60% de reação direta
▪ TRATAMENTO: evitar estrógenos, não há necessidade de
2. ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
terapias adicionais
▪ Quadro benigno, autolimitado
▪ Maquinário hepático para a conjugação e excreção da
3.5. SÍNDROME DE ROTOR→ HIPERBILIRRUBINEMIA
bilirrubina não amadureceu completamente →
CONJUGADA (DIRETA)
hiperbilirrubinemia não conjugada leve e transitória
▪ Secreção ou armazenamento hepático prejudicado de
▪ QUADRO CLÍNICO: início com 48 h e pico no 3° dia,
bilirrubina conjugada → defeito molecular desconhecido
desaparecendo ao final da primeira semana
▪ QUADRO CLÍNICO: icterícia, mas tem uma vida normal. Faz
*Icterícia
análise de coproporfirina na urina e desaparecimento de BSP
▪ DIAGNÓSTICO: dosagem de bilirrubinas → zona de Kramer
▪ DIAGNÓSTICO: dosagem de bilirrubina sérica total → 3-7,
o Atinge um pico de 5-6 mg/dL
cerca de 60% de reação direta
o Pode atingir 12 mg/dL→ ligado a fatores de risco →
▪ TRATAMENTO: não há necessidade de tratamento específico
PREMATURO, filhos de mãe diabética, raça oriental,
eliminação tardia do mecônio, história familiar de irmão
4. HEPATITES→ doença neuroinflamatória do fígado
que teve icterícia fisiológica
História natural das hepatites AGUDAS
▪ TRATAMENTO: a maioria não trata, mas depende de cada
 Incubação → contato com o agente infeccioso
caso → se + grave → indica-se fototerapia →
 Prodrômico→ sintomas inespecíficos → febre, astenia, dores
exsanguineotransfusão
musculares, cefaleia, náuseas, vômitos → duram de 4 a 7
dias
3. SÍNDROMES CONGÊNITAS→ importante tranquilizar o
 Estado → formas clássicas →colúria, icterícia, hipo ou
paciente → é diagnóstico de exclusão
acolia fecal, com ou sem prurido, mas pode ser anictérica,
3.1. SÍNDROME DE GILBERT→ HIPERBILIRRUBINEMIA
com infecção subclínica
NÃO CONJUGADA (INDIRETA)
▪ Relativamente COMUM→ até 12% da população  Convalescença → recuperação clínica do paciente, que
▪ Atividade de UDPGT/UGT1A1bilirrubina está  para 10-33% tende a ser normalizar em um período máximo de 6
do normal meses
▪ QUADRO CLÍNICO: hiperbilrrubinemia leve, flutuantes → NA HEPATITE HÁ ↑ DA BILIRRUBINA DIRETA (faz padrão
colestático): hepatite é uma lesão celular que a afeta a
agudo → é desencadeado como o ESTRESSE, exercício
captação, conjugação e excreção; mas afeta mais a fase de
extenuante ou jejum excreção, por isso ↑ mais a BD do que a BI (mas ambas estão ↑;
▪ DIAGNÓSTICO: dosagem de bilirrubina sérica total → menor mas a BD bem mais)
que 4 na ausência de jejum ou hemólise, a maioria não
conjugada
▪ TRATAMENTO: se necessário usa fenobarbital

3.2. SÍNDROME DE CRIGLER NAJAR I→ HIPERBILIRRU-

BINEMIA NÃO CONJUGADA (INDIRETA)
▪ Muito rara → fatal no RN
▪ UGT1A1 hepática → está completamente ausente → bilirrubina
não conjugada regurgita de volta para a circulação → se liga a
albumina → risco de ter lesão neurológica → sem transplante
de fígado → causa morte secundária a Kernicterus dentro de
18 meses após o nascimento
▪ QUADRO CLÍNICO: bilirrubina não conjugada → atinge níveis
→ icterícia severa (pele extraordinariamente amarela) e
kernicturus, lesão neurológica
4.1. HEPATITE A
▪ DIAGNÓSTICO: dosagem de bilirrubina sérica total → 18- 45
▪ Vírus RNA, transmitido via oral-fecal
(geralmente >20 não conjugada)
▪ Causa APENAS a forma de hepatite AGUDA
▪ TRATAMENTO: fototerapia → TRANSPLANTE DE FÍGADO
▪ Período de incubação de 4 semanas
▪ QUADRO CLÍNICO: maioria é assintomática ou apresenta
3.3. SÍNDROME DE CRIGLER NAJAR II→ HIPERBILIRRUBI-
sintomas inespecíficos, icterícia (40 a 70% dos casos)
NEMIA NÃO CONJUGADA (INDIRETA)
▪ Incomum
*Raramente causa hepatite fulminante → insuficiência hepática
AGUDA fulminante → TRANSPLANTE → indicação para topo de
lista → paciente não consegue regenerar (não dá tempo)
*Encefalopatia → consequência da insuficiência hepática →
necrose, fibrose, colágeno, cirrose → pode ser agudo ou crônico
▪ DIAGNÓSTICO: detecção de anticorpos
o Anti-HAVIgM: indica infecção aguda
o Anti-HAVIgG: indica infecção pregressa → tem imunidade
▪ TRATAMENTO: NÃO existe nenhum tratamento específico →
medidas de suporte gerais → repouso e dieta
➔ Prevenção: medidas sanitárias e vacinação
4.2. HEPATITE B
▪ Vírus DNA viral, transmissão perinatal (vertical), contato sexual
(horizontal)
▪ Período de incubação de 4 a 26 semanas
▪ Fator de risco: hepatite B é precursor para carcinoma
hepatocelular (CHC) e aparecimento de cirrose.
*Pode evoluir direto para CHC
▪ QUADRO CLÍNICO: anorexia, febre, icterícia e dor no
quadrante superior direito, hepatite fulminante (raro). Pode
produzir
o Hepatite aguda com recuperação e eliminação do vírus
o Hepatite crônica não progressiva
o Doença crônica progressiva terminando em cirrose
o Hepatite fulminante com necrose hepática maciça
o Estado de portador assintomático
▪ DIAGNÓSTICO: teste rápido (detecta apenas o HBsAg-
antígeno AUSTRÁLIA), dosagem sérica de ALT (TGP) e AST
(TGO)
o Teste rápido positivo → pedir marcadores
o Anti-HBS positivo → indica vacinação
HEPATITES: FAZ PADRÃO COLESTÁTICO = ↑ BD
HBsAg: indica infecção (contato com o vírus) aguda e crônica; tem
no sangue
Anti-HBs: cura; tem no sangue
HBcAg: indica infecção, mas só expressado no fígado; só se obtém
na biópsia hepática
Anti-HBc IgG: indica infecção crônica/antiga; cicatriz sorológica;
tem no sangue
Anti-HBc IgM: indica infecção em fase aguda; tem no sangue
HBeAg: indica maior replicação viral; tem no sangue
Anti-HBe: melhora do quadro da doença
▪ TRATAMENTO: hepatite tem que tratar → cura
espontaneamente → mas 20% tem intercorrência. Usa
alfapeguinterferona, tenofovir, entecavir
➔ Prevenção: vacinação e profilaxia pós-exposição
4.3. HEPATITE C
▪ Descritos 7 genótipos: o 1 (+ COMUM e grave), o 3 (tem cura)
e 4 (+ leve). É extremamente mutagênico
▪ Transmissões + importantes: equipamentos para uso de
drogas ilícitas, tatuagens, piercing, objetos de uso pessoal,
transfusão sanguínea (antes da década de 90)
▪ QUADRO CLÍNICO: pode ser assintomática e anictérica, com
sintomas inespecíficos (astenia, anorexia, mal-estar e dor
abdominal)
Hepatite aguda  80% se torna hepatite crônica  20%
desenvolvem cirrose  carcinoma hepatocelular (não evolui direto
para CHC)
▪ DIAGNÓSTICO: elevações episódicas das aminotransferases
séricas → caráter FLUTUANTE
o Anti-HCV: método ELISA (sorologia convencional) ou pelo
TESTE RÁPIDO
o RNA do HCV: PCR
o Carga viral → nos pacientes com HIV e para ver se o
tratamento está efetivo
o Biópsia: vê grau de fibrose
▪ TRATAMENTO: lista de medicamentos no manual de hepatites
→ o + usado era ribavirina
➔ NÃO tem vacina
4.4. HEPATITE MEDICAMENTOSA
▪ Tardio → 90 dias
▪ Pode ser dose-dependente ou idiossincrásica
o TIPO I: dose-dependente → paracetamol – uso > 4 g,
AINE em cirróticos
o TIPO II: idionssincrásica→ é independente da dose
administrada e atinge apenas indivíduos suscetíveis
▪ QUADRO CLÍNICO: febre, icterícia, insuficiência hepática
aguda grave ou fulminantes
▪ DIAGNÓSTICO: uso de medicamentos + exclusão de outras
etiologias
▪ TRATAMENTO: depende do medicamento utilizado
(paracetamol → usa N-acetilcisteína), ou corticoesteroides
4.5. HEPATITE IMUNE
▪ Causa desconhecida → presença de autoanticorpos,  níveis
de imunoglobulinas séricas e frequente associação a doenças
autoimunes
▪ 2 picos: 15-25 anos e 45-60 anos
▪ Tem 2 tipos
o Tipo I: ANA, SMA, AAA, anti-SLA/LP
o Tipo II; ALKM-1, ACL-1
▪ Na histopatologia→ agrupamentos de plasmócitos→
inflamação hepatocelular e grau de fibrose subjacente
▪ QUADRO CLÍNICO: fadiga, desconforto no QSD, prurido,
polimialgia
▪ DIAGNÓSTICO: gamaglobulinas,  de AST/TGO e ALT/TGP
▪ TRATAMENTO: corticóide (prednisona) baixa dose em doença
aguda → evitar uso crônico pela imunossupressão renal
4.6. HEPATITE ALCÓOLICA
Etanol  hipóxia  impede mitocôndrias de fazer degradação
esteatose hepatite alcoólica  cirrose hepática
▪ História de abuso crônico de álcool: média de ingestão
superior a 40g/dia →1 L de cerveja OU 1 e 2 doses de
destilados
o 10-12 g → 1 lata de cerveja
▪ QUADRO CLÍNICO: precedida por episódios copiosos de
álcool. Icterícia de início súbito, febre, taquicardia, anorexia,
náuseas, vômitos, ascite e hepatomegalia dolorosa.
▪ DIAGNÓSTICO:  de aminotransferases, AST/ALT > 2 → + ➔ Transplante hepático: não são a 1° escolha, precisa de 6
TGO que TGP, biópsia hepática (corpos Mallory-Denk), meses de abstinência, acompanhamento com psicólogos
ecografia hepática (excluir outras causas) *Um transplante custa 250.000 a 500.00 para o Estado.
▪ TRATAMENTO:  nutrição, suporte, suspensão de álcool, uso
de prednisolona
SP5: ICTERÍCIA OBSTRUTIVA
A secreção ductular é estimulada pela secretina, colecistocinina e gastrina e o volume total de bile varia de 500 a 800 mL/dia.
Em todos os casos de colestase pede USG (1° escolha)

OBSTRUÇÃO BILIAR (parcial ou total) → da pressão intraductal e intracanalicular no parênquima hepático → dilatação a montante da via biliar
→ lentificação da bile → estase e decantação → cálculos de vias biliares (primários- + disformes e secundários da vesícula - + redondos)
*Bilirrubinas direta e total, a fosfatase alcalina, ácidos biliares e a gamaglutamiltransferase estão aumentados no plasma, e o
urobilinogênio urinário e fecal estão diminuídos ou ausentes. Os sais biliares, impossibilitados de serem secretados na bile, são
excretados na urina, por transporte ativo e por difusão passiva de conjugados sulfatados

1. ESTENOSE DE VIAS BILIARES ▪ Doença colestática crônica de etiologia indeterminada

1.1. ATRESIA CONGÊNITA
▪ Tem inicio habitualmente entre 15 a 21 dias de vida→ tem
AUMENTO da BD
▪ Associada à síndrome de poliesplenia
▪ QUADRO CLÍNICO: fezes coradas até os 15 dias de vida
→hipocolia→acolia. Icterícia, colúria, prurido, desenvolvimento
de cirrose.
* Sinal de alerta: acolia fecal persistente
*Cirrose biliar secundária (por estase, pode ser por causa da litíase,
estenose) →complicação
▪ DIAGNÓSTICO: ultrassom (sinal do cordão). ↑BD, ↑FA,
↑GAMA-GT
▪ TODA criança com icterícia que permaneça além dos 14
dias, deve ser investigada para ser afastada a
possibilidade de colestase de causa cirúrgica
▪ Há alterações no tempo de coagulação
▪ TRATAMENTO:intervenção cirúrgica →portoenterostomia→
transplante de fígado
1.2. ATRESIA PÓS-OPERATÓRIA→ é iatrogênica
▪ Colecistectomia NÃO é + só por videolaparoscópica: equipe +
treinada, tem ↓ a incidência
▪ Pode ocorrer nas hepatectomias, transplante hepático (pela
manipulação pode haver fibrose)
▪ QUADRO CLÍNICO: icterícia obstrutiva, + comum no 2° e 3°
dia de pós-operatório
▪ Há drenagem abundante e persistente de bile pelo dreno
(se tiver dreno)
▪ Normalmente há peritonite ou ascite, porque não há dreno
▪ DIAGNÓSTICO: US, colangioressonância (ver a via biliar),
CPRE (visualiza a papila duodenal → injeta contraste → vê
estenose das vias biliares → coloca stent para dilatar a via
biliar OU faz caminho alternativo →anastomose biliodigestiva
com o colédoco com jejuno ou duodeno →↑ velocidade – não
faz cálculos)
*Como faz a Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada
(CPRE)? →usada para estudar os ductos da vesícula biliar,
pâncreas e fígado. Passa um endoscópio (paciente sedado ou com
anestésico) através da boca, passando pelo esôfago e estômago
chegando até o duodeno (1ª parte do intestino delgado), na papila
duodenal. É passado um cateter, através do endoscópio para dentro
dos ductos →injetado um material de contraste (corante) dentro dos
ductos biliar e pancreático e irá tirar raios-X.
*Dependendo do diagnóstico e da situação clínica, poderão ser
realizados procedimentos adicionais visando tratamento, como a
papilotomia (secção longitudinal da papila e seus pequenos
músculos, visando ampliar o orifício de drenagem), retirada de
cálculos com balão extrator ou cesta, dilatação de estreitamentos
(estenoses) com balões ou sondas dilatadoras e drenagem biliar ou
pancreática com emprego de próteses.
▪ ↑BD, ↑FA, ↑GAMA-GT
▪ TRATAMENTO: cirúrgico → faz derivações
(coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia)
1.3. COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
(associada ao sistema imune). Doença rara
▪ Os colangiócitos são ativados e expressam moléculas de
adesão, citocinas e receptores inflamam e pró-
fibrogênicos e fatores de crescimento que estimulam a
produção de matriz extracelular e proliferação de
miofibroblastos-periductais. É difusa
▪ Fibrose obliterativa progressiva dos ductos biliares intra-
hepáticas → lesão em casca de cebola → cirrose
▪ Associada doenças inflamatórias intestinais e autoimunes:
Crohn e retocolite ulcerativa (+comum – marcador P-ANCA)
▪ QUADRO CLÍNICO: maioria é assintomática, sintomas
inespecíficos → fadiga, prurido, icterícia, dor abdominal,
deficiência de vitaminas lipossolúveis (KADE, pois na
colestase tem  da absorção de gordura) hepatomegalia,
perda de peso → doença avançada;
▪ Complicações: cirrose biliar secundária, colangiocarcinoma
(inviabiliza o transplante hepático)
▪ DIAGNÓSTICO: Paciente chega → tem ↑BD, ↑FA, ↑GAMA-GT
e TGO e TGP levemente alterado (elevação de enzimas
hepáticas)→ fazer acompanhamento → voltar em 3 meses.
▪ Dá pra pedir CPRE →colangiografia→ estenose-dilatação
(padrão de colar de contas)
▪ Colangioressonância: mas não é a realidade de muitos
hospitais
▪ Biópsia hepática: colangite obliterante com fibrose periductal
(em anel de cebola)
▪ Pesquisar CA de vesícula: USG anual com biópsia
▪ TRATAMENTO: controlar os sintomas e as complicações
da colestase.
▪ Prurido (uso de colestiramina), reposição de vitaminas
lipossolúveis (vitamina D), ácido ursodesoxicólico (melhora dos
parâmetros laboratoriais – FA, aminotransferases)
▪ Transplante hepático: única terapia curativa para CEP
2. COLEDOCOLITÍASE
▪ Presença de cálculos no interior dos ductos biliares da árvore
biliar
o Primária: cálculos se formam na própria via biliar principal
devido a estase e infecção biliar. São moles e de cor
escura (pigmentos acastanhados), aspecto similar a lama
*Cálculo recorrente: cálculos primários que sempre aparecem
o Secundária: passagem de um cálculo da vesícula biliar do
ducto cístico para o colédoco. + de 90% dos casos. São
amarelos (colesterol) ou pigmentados de preto.
*Cálculo residual: aparecimento até 2 anos após colecistectomia
(retirada da vesícula), cálculo não é primário, é secundário (é da
vesícula).
▪ QUADRO CLÍNICO: dor contínua de forte intensidade, no
hipocôndrio direito, 30min- 2horas, com náuseas, vômitos,
icterícia (colúria e acolia fecal). Tem surtos transitórios de
Síndrome Colestática, ICTERÍCIA que pode ser FLUTUANTE
(devido a obstrução e desobstrução do cálculo)
* Cólica biliar → calculo que está na via biliar, que se
movimentando obstruiu (vai e volta). Dura até 5 horas. Depois
melhora.
▪ DIAGNÓSTICO: ↑BD, ↑FA, ↑GAMA-GT. Pede US (dilatação
das vias biliares), CPRE, colangiorresonância
o Risco do paciente ter cálculo biliar → muito baixo risco
(não tem nenhum dos sintomas) → baixo risco (colédoco
dilatado)→ médio risco → alto risco
▪ - Muito baixo risco: colecistectomia laparoscópica
▪ - Baixo risco: colecistectomia laparoscópica com colangiografia
transoperatória (durante o procedimento, é introduzido um
cateter no ducto cístico para estudo radiológico da via biliar).
▪ - Médio risco: colangiorressonância
▪ - Alto risco: US ou por colangiorressonância, procede-se ao
exame padrão-ouro: a Colangiografia Retrógrada Endoscópica
(CPRE). A CPRE é diagnóstica e terapêutica
*Bactéria ascende do intestino → faz colecistite alitisiaca
*Na gravidez → espera o 1° trimestre → depois faz CPRE (para
retirar o cálculo)
▪ TRATAMENTO: tem que retirar o cálculo e possível causador
(vesícula)
*IDEAL: Faz CPRE (para achar o cálculo) →colescistectomia de via
biliar (retira a vesícula) → retira o cálculo → depois da endoscopia
→ cirurgia aberta → vê se vai ou não fazer derivações →
anastomose biliodigestiva (cóledo- com jejuno ou duodeno, ou
papilotomia)
*Se não tiver CPRE: faz colangiografia periexploratória
*Pode até deixar um dreno, principalmente quando há procura
de obstrução e não há nada
*No SUS → faz cirurgia aberta → faz derivação (sendo definido pelo
tamanho da via biliar)
3. COLANGITE
▪ Causa + comum é devido a coledocolitíase. Pode ser por
CPRE (entra pelo intestino, joga contraste e pode jogar
bactérias junto)
▪ Requer a presença de bactérias na via biliar e uma obstrução
(parcial ou completa) do ducto biliar
▪ 3 origens das bactérias: excreção de bactérias na bile após a
absorção pela veia porta, contaminação por via hematogênica
e infecção ascedente
▪ Desenvolvimento em 3 estágios: resposta inflamatória → fase
catarral → fase supurativa
▪ QUADRO CLÍNICO: TRIADE DE CHARCOT: dor abdominal
tipo biliar, icterícia e FEBRE (é o que diferencia das outras
doenças) com calafrios intermitentes
➔ Sepse + pêntade de Reynold: tríade de charcot + alterações
do SNC (confusão, letargia e delírio) + choque – hipotensão
→ choque distributivo
▪ DIAGNÓSTICO: é CLÍNICO. Pede US para descobrir a
causa, mas pode começar a tratar pela tríade/pêntade
▪ Pede hemograma (leucocitose), ↑BD, ↑FA, ↑GAMA-GT, US
(dilatação da via biliar), hemocultura (até pode fazer, mas não
é o melhor exame para pedir inicialmente)
*Colangio-RM: melhor exame para as vias biliares, mas é caro, não
pede pra todo mundo!
▪ TRATAMENTO: tem que tratar se não desenvolve para
SEPSE.
o Antibioticoterapia: Cefalosporina de 3° geração +
metronidazol
o Nos casos + graves (colangite supurativa) → antibiótico +
drenagem biliar (com tubo kelly): via transparieto-hepatica
(através do parênquima hepático → guiado por tomo ou
US → difícil encontrar médico que faça ou endoscópica
(entra na papila)
o Nesses casos → primeiro faz a drenagem → depois faz a
retirada da pedra ou faz derivações
o Cirurgia aberta ou por vídeo
o Colecistectomia + passagem de dreno
o Pêntade: cirurgia emergencial.
o Tríade: primeiro estabiliza e a cirurgia se torna eletiva.
Não opera de início, só se o paciente estiver grave.
4. NEOPLASIAS
4.1. ADENOCARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS
▪ + em Idosos, fator de risco é o tabagismo
▪ Maioria dos carcinomas DUCTAIS são
ADENOCARCINOMAS: 60% da cabeça do pâncreas, 15% no
corpo e 5% na cauda
o Crescimento de 2 a 3 cm já faz icterícia obstrutiva
o Adenocarcinoma de cabeça de pâncreas → é melhor do
que o corpo e a cauda → porque faz icterícia → dá para
diagnosticar
▪ Altamente invasivo, gera uma resposta desmoplasica,
proliferação de tecido fibroso.
▪ Tendência para invasão perineural (acomete nervos, por isso
é DOLOROSA) e linfática
▪ QUADRO CLÍNICO: dor, com icterícia obstrutiva, perda de
peso, anorexia, fraqueza, sensação de mal-estar, tromboflebite
migratória, VESÍCULA PODE ESTAR PALPÁVEL
(COURVOISIER-TERRIER)
* Tumores operáveis, 25% tem a vesícula biliar palpável (sinal e
Courvosier → icterícia progressiva – enche a vesícula) + icterícia =
CA de pâncreas
*Metastase para fígado, pulmão e peritônio.
▪ DIAGNÓSTICO: tomografia computadorizada helicoidal
trifásica (prediz se a lesão é irressecável ou não) e US
endoscópica com biópsia aspirativa por meio da agulha fina
▪ TRATAMENTO: ressecção cirúrgica (Whipple): tem que tirar
em bloco quando os tumores são nas regiões de confluência
(papila de Vater); tira pâncreas, duodeno, vesícula e vias
biliares pela vascularização; hoje tenta poupar o duodeno e o
baço, mas eles podem ser tirados também
* Marcador CA 19-9 → pede para acompanhar, não faz para
diagnóstico → se subir provável indicativo de metástase
Estadiamento TNM:
• Ressecáveis: Tis= CA in situ;
➢ Estágio I (T1 ou T2- confinado ao pâncreas);
➢ Estágio II- T3 (ultrapassa o pâncreas, invadindo duodeno
ou via biliar extrapancreática; pode envolver veia porta e
mesentérica) ou N1 (invasão dos linfonodos regionais);
• Irressecáveis:
➢ Estágio III (T4- envolvimento circunferencial da artéria
mesentérica ou plexo celíaco);
➢ Estágio IV (metástase a distancia).
A partir de qual é irressecável? T4! No T3 você tem que avaliar
o M, principalmente.
4.2. CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
▪ Fator de risco + importante é a colelitíase → TEM QUE
OPERAR, principalmente para aqueles >2,5cm → pode dar
pancreatite biliar, colecistite, coledocolitíase, e
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
▪ Outros fatores associados: vesícula calcificada (em
PORCELANA – deve retirar a vesícula), adenoma (pólipo
benigno, considerado lesão pré-neoplásica) e pólipo de
vesícula (cogumelo – sendo que >10mm→ opera)
▪ Acomete + fundo e colo, é raro
▪ QUADRO CLÍNICO: maioria assintomático, com sintomas
inespecíficos: dor abdominal, icterícia, anorexia, náuseas e
vômitos
▪ DIAGNÓSTICO: US de vias biliares (exame de 1° escolha para
pacientes com dor no quadrante superior direito do abdome),
TC e Colangio-RM
 o Solicitar biópsia de vesícula
▪ TRATAMENTO: ressecção cirúrgica + radio e quimio
4.3. COLANGIOCARCINOMA
▪ Idosos – 70 anos
▪ Predominância no sexo masculino (ao contrário do CA de
vesícula). Diferença do câncer de vesícula.
▪ Tumor raro no geral, mas é o 2° tumor hepático + comum
▪ Podem ser intra e extra-hepáticos (maioria)
▪ Principais fatores de risco: litíase intra-hepática, hepatite B e C,
colangite esclerosante primária, infecções prévias, doenças
fibropolicísticas
➔ Tumor de Klatskin: quando acomete a confluência dos ductos
hepáticos esquerdo e direito → vesícula biliar não distendida e
contraída (não palpa a vesícula)
▪ QUADRO CLÍNICO: icterícia, prurido, acolia fecal, colúria,
perda de peso, febre (colangite), dor no quadrante superior
direito
▪ DIAGNÓSTICO: CPRE, TC e colangio RNM
• TC só detecta com eficácia o colangiocarcinoma intra-
hepático.
• Vias biliares → melhor vista através da ressonância. Faz
TC para fazer o estadiamento
SP6: CIRROSE
▪ TRATAMENTO: intra-hepático (faz ressecção), nos extra-
hepáticos distais →pancreatoduodenectomia (Whipple)
o Prognóstico ruim
o Casos avançados → tratamento paliativo → faz stent por
CPRE ou derivação transparieto-hepática ou cirurgia (para
tratar a icterícia)
4.4. CARCINOMA DE AMPOLA DE VATER
▪ Adenomas → lesões ampulares protusas→ adenocarcinomas
▪  no sexo masculino, + idosos
▪ QUADRO CLÍNICO: pode confundir com COLEDOCOLITÍASE
devido ao caráter FLUTUANTE DA ICTERICA (sofre necrose,
“libera” a passagem da bile), dor abdominal, perda de peso,
MELENA (pois necrose pode ter sangramento), vesícula
palpável e distendida (courvoisier- terrier – achado no
exame físico)
▪ Alguns pctes tem períodos de atenuação da icterícia
(carater flutuante da icterícia), no momento em que o
tumor sangra para o duodeno – por isso a atenuação da
icterícia pode vim acompanhada de melena, pois a necrose
envolve sangramento que é drenado para o duodeno.
Assim,é comum haver anemia ferropriva
▪ DIAGNÓSTICO: suspeita com colangio-RM, faz endoscopia de
visão lateral com bióspia e escovados.
▪ TRATAMENTO:ressecção(pancreatoduodenectomia- Whipple)

*Esquistossomose não faz ascite, mas na fase tardia a doença faz cirrose, daí tem ascite (pela cirrose)

1. CIRROSE – acomete todo o órgão

▪ Causas: álcool (+ comum), hepatite C, doença de Wilson
(deposição de cobre –ceruleosplamineo – é azul), obstruções
extra e intra-hepáticas (colestase crônica), medicamentosa,
síndrome de Budd-chiari (obstrução das veias supra-hepáticas)
▪ Considera que a cirrose é criptogênica (etiologia
desconhecida) qndo todas as causas de cirrose forem
afastadas
▪ Esteatose (reversível)  fibrose (irreversível) - cirrose
Lesão → ativação de células → liberação de citocinas e
quimiocinas→ deposição de colágeno → deposição no espaço de
Disse
▪ QUADRO CLÍNICO: assintomática, presença de sintomas
inespecíficos: fadiga, anorexia, perda de peso
▪ Compensada: estágio I e II – varizes e ascite...
▪ Descompensada: encefalopatia, icterícia...
▪ DIAGNÓSTICO: EF - Inspeção (varizes – cabeça de medusa),
▪ Contração de Dupuytren
Palpação– hepato e esplenomegalia → hipertensão portal →
▪ Asterixe (FLAPPING), odor hepático
fibrose (descompensada).
▪ Complicações da cirrose: varizes, ascite, peritonite bacteriana
▪ O QUE PEDIR NA FASE INICIAL? Exames laboratoriais, US e
espontânea, encefalopatia, hipertensão portal, síndrome
biópsia percutânea
hepatorrenal
▪ Laboratoriais: hemograma, transaminases (AST e ALT),
▪ Pode fazer hérnia periumbilical ou outros tipos de hérnias
coagulograma, proteínas totais e frações, creatinina, dosagem
por conta da distensão abdominal.
de amônia, bilirrubinas, gasometria (para o flapping)
▪ Manchas brancas azuladas → unhas brancas e
o Resultados: plaquetopenia, distúrbios de vitamina K,
quebradiças devido à hipoalbuminemia.
alargamento de TP, anemia, hiperbilirrubinemia (mau
▪ Flap → você faz a hiperextensão e ele volta
prognóstico), hiponatremia
▪ Baço aumentado
o AST> ALT
AUMENTO da gama GT e fosfatase alcalina, sendo a ultima uma
das ultimas a se normalizar.
TGO e TGP normais não excluem. Não há nada de especifico
nos exames.
Se você suspeita de cirrose você deve ir atrás das causas:
alcoolica, viral e esquistossomose em áreas endêmicas
▪ Imagem: TC e US
o US: hipotrofia do lobo direito e  dos lobos esquerdo e
caudado, nódulos no parênquima – pedir TC
*Nódulo maligno + comum no fígado: metástase
*Nódulo benigno + comum no fígado: hemangioma que só trata na
borda e superfície, por risco de romper e sangrar
▪ Biópsia hepática: serve para diagnóstico: arquitetura
distorcida, fibrose septal em ponta, ausência dos tratos portais
e relação vascular anormal entre a veia porta e a veia
centrolobular, nódulo (macro ou micro). O achado de nódulos
hepáticos confirma a presença de cirrose,
▪ TRATAMENTO: só tratas as complicações. TTO definitivo é
transplante de fígado
2. COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
2.1. HIPERTENSÃO PORTAL
▪ Quase sempre resulta de uma obstrução sanguínea no sistema
porta: pré, intra e pós-hepática
▪ Acima de 10 mmHg é hipertensão
▪ Gradiente de pressão venosa hepática → define o conceito
de fibrose.
▪ É hipertensão portal se tiver as varizes esofágicas, mas se
não tiver isso, não exclui o Dx de cirrose
▪ QUADRO CLÍNICO: varizes esofágicas, hemorróidas, cabeça
de medusa→ formação de shunts portossistêmicos, ascite,
esplenomegalia congestiva e encefalopatia hepática
* Paciente faz plaquetopenia pelo sequestro esplênico → muito
sangue no baço → plaquetas são mais destruídas
*Faz Doppler, angiotomo e angioressonância
*Varizes esofágicas: sangramento + no terço distal. Faz
acompanhamento com vigilância endoscópica a cada 2 a 3 anos.
Faz reposição com cristalóides, na emergência faz colocação de
balão. Como profilaxia usa propanolol e ligadura endoscópica
SHUNTS PORTOSSISTÊMICAS ANATÔMICOS
Varizes esofágicas: gástrica esquerda
Hemorroidas: mesentéria inferior
Cabeça de medusa: veia umbilical
TTO: TIPS (cirúrgico)
▪ DIAGNÓSTICO: US com Doppler, EDA (varizes esofágicas),
Angio-TC ou Angio-RNM, cateter (>5mmHg de pressão)
▪ TRATAMENTO: TIPS (cateteriza uma veia da porta e faz um
shunt, sendo guiado por eco)
➔ VARIZES ESOFÁGICAS
▪ EDA: melhor método para Dx, também é terapêutico
▪ Profilaxia: propanolol 20 mg 2x ao dia
▪ Paciente nunca sangrou nada e tem varizes pequenas: você
não precisa cauterizar, faz propranolol e endoscopia de 2 em 2
a 3 em 3 anos.
▪ Paciente começou a sangrar: reposição volêmica + proteção de
vias áreas + vasoconstrição esplâncnica. Você pode fazer a
ligadura, se não der certo você pode inflar o balonete (coloca
pelo nariz e você coloca no estomago para que ele não volte,
você infla o balão para conter o sangramento). Infla de 30 a 45
mmHg no esôfago – é uma sonda que você coloca pelo nariz,
dai você infla o balão gástrico e puxa, dai você infla o do
esôfago. Tomar cuidado com o quanto você usa. Isquemia de
parede é uma complicação. Isquemia do nariz também é uma
complicação
2.2.ASCITE
▪ Líquido na cavidade peritoneal (com sódio, albumina)
▪ Tem hipertensão sinusal, 1° sinal de descompensação
▪ QUADRO CLÍNICO:  circunferência abdominal, dispneia
(quando tem insuficiência respiratória)
* Albumina na ascite é baixa → não é decorrente da
osmolaridade e nem da albumina. A causa é pressórica
▪ DIAGNÓSTICO: macicez móvel e piparote positivo.
▪ Acima de 500 mL o piparote pode ser positivo, acima de 1
a 2 L o próprio paciente percebe
o Quando tem insuficiência respiratória: faz paracentese na
fossa ilíaca (não retirar tudo – produz mais)
▪ Paciente que tem ascite e você não tem diagnóstico, tem
que fazer paracentese. E é você que pode fazer, não
precisa chamar um gastro. Punciona com abocath –
intruduz seringa maior para fazer aspiração.
o O Líquido drenado é levado para análise: faz exames e
cultura para excluir outras causas
▪ Avaliação de rotina: contagem celular e diferencial;
Geralmente: rotina de liquido ascético. Antibiograma +
cultura e bacterioscopia: sempre!
o Se não fizer paracentese, obtém o líquido por punção
o Ascite > 6-7L – é indicação de transplante
o Cálculo de GASA: concentração de albumina no soro –
concentração de albumina no líquido ascítico
▪ Pode ser classificada em ascite relacionada ou não a
hipertensão portal, de acordo com o valor do gradiente
soro-ascite de albumina (GASA) >=1,1g/dL esse é o
indicativo de hipertensão portal subjacente.
▪ GASA > 1,1 tem etiologia de cirrose
▪ GASA < 1,1 tem etiologia de infecção
▪ TRATAMENTO: restrição de sódio (2g dia), uso de diuréticos
antes da drenagem (espironolactona – objetivo é perder de 500
a 1000 mL por dia de urina – indicada desde que não haja
disfunção renal)
o DRENAGEM LENTA e REPOSIÇÃO DE ALBUMINA
▪ TTO definitivo para pacientes com cirrose hepática que
desenvolve ascite é realização de transplante hepático →
cerca de 10% evolui para ascite refratária e não toleram
uso de diurético
2.3. PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
▪ 90% é causada por AERÓBIOS: E. coli, Klebsiella e
Enterobacter
▪ Quando tem uma 2° vez: tem 70% de mortalidade
Hipertensão portal permite → migração de bactérias intestinais →
por meio de linfonodos →espalha pelo peritônio
*Intestino é muito sensível, então até o paciente que sofre um
trauma pode ter translocação bacteriana, ou seja, pode ser por
hiperfluxo sanguíneo
▪ QUADRO CLÍNICO: FEBRE, dor abdominal, alteração de
estado mental (encefalopatia), ASCITE (crescente e
progressivo)
*Mesmo que a ascite não seja visível, é essencial que a mesma
esteja presente
▪ DIAGNÓSTICO: Na parecentese faz fita reagente → presença
de LEUCÓCITOS no líquido ascítico.
o Infecção do LA com cultura positiva monomicrobiana e com a
presença de + 250 PMN/mm3 (é diagnóstico, pelo menos
até a cultura sair), na ausência de fonte intra-abdominal de
infecção ou inflamação.
o Fazer paracentese a cada 48 horas e recontagem de
PNM, tem que ter reduzido 50% na contagem. Administra
albumina 1,5 g/Kg no 1°dia e 1g/Kg no 3° dia.
o Hemograma: anemia
o Raio-X de tórax: descartar infecção pulmonar
▪ TRATAMENTO: Antibioticoterapia: cefalosporinas de 3°
geração (cefotaxima – faz intravenosa 1g/kg) e reposição de
albumina para ascite e evitar síndrome hepatorrenal
▪ Recidiva é muito alta.
▪ Profilaxia: pra proteína total < 1 g/dl. →Norfloxacino
400mg.
▪ Pode ser anaeróbio, mas é menos comum, menos que 1%.
2.4. ENCEFALOPATIA
Liberação de toxinas (amônia) pelo intestino → na cirrose, o fígado
está comprometido → não consegue filtrar nem metabolizar → pode
passar pelos SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS → cérebro →
degeneração de astrócitos e alterações nas vias (GABA) – quadro
crônico→ síndrome neuropsiquiátrica
* Fatores importantes para a gênese da doença: grave perda de
função hepatocelular e desvio do sangue da circulação portal
para a circulação sistêmica ao redor do fígado cronicamente
lesionado
*Distúrbios de potássio (hipopotassemia principalmente ou
hiperpotassemia) → fazem de quadro que é o íleoparalítico
→constipação → proliferação de bactérias → aumento da
quantidade de amônia → encefalopatia – corrige para tratar
▪ QUADRO CLÍNICO: classificação de WEST HAVEN: avalia a
intensidade: 0 (ausente), 1 (leve), 2 (moderado), 3 (grave), 4
(coma)
o Flapping - asterix (como realiza? Faz dorsiflexão e ele
começa a abanar a mão, volta) e hálito hepático
o Edema cerebral
▪ DIAGNÓSTICO: história clínica + exames
o Dosagem de amônica: hiperamoniemia – mas nem sempre é
confiável
o Eletroencefalograma
o RNM com espectroscopia: mas não é realidade
vasoconstritor (sistema nervoso simpático, renina-angiotensina-
aldosterona, ADH) → vasoconstrição renal → síndrome
hepatorrenal
*O problema é o rim não ter fluxo adequado, mesmo
mecanismo da ascite
▪ QUADRO CLÍNICO: paciente se queixa de oligúria e/ou
edema periférico
▪ SHR tipo I: falência renal aguda e rapidamente progressiva
com valores médios de creatinina superiores a 4 mg/dL e
define-se como um aumento de 100% do valor basal da
creatinina, superando valores acima de 2,5 mg/dL em menos
de 2 semanas
o Fator precipitante: peritonite bacteriana espontânea,
hepatites alcoólicas, hepatites fulminantes, hepatites
agudas sobrepostas a cirrose, hemorragia digestiva alta e
procedimentos cirúrgicos
▪ SHR tipo II: deterioração moderada e sustentada da função
renal, com valores médios de creatinina de 2 mg/dL
o Característica clínica: ascite refratária, decorrente da falta
de resposta de diuréticos
o A sobrevida é de 6-8 meses sem tto, mas com tto 
▪ Fatores precipitantes: infecções
▪ DIAGNÓSTICO: creatinina > 1,5 mg/dL, mas o diagnóstico é
por exclusão
▪ TRATAMENTO: vasoconstritores (terlipressina), albumina
o TIPS, Diálise, Transplante hepático
3. CHILD (prognóstico) e ESCORE DE MELD (transplante
em adulto)

▪ TRATAMENTO: cuidados de suporte + reversão dos

fatores precipitantes (buscar causas precipitantes →
entender pq descompensou) + lactulose
▪ LACTULOSE (acelerar o trânsito intestinal, menor absorção de
amônia), ALTERAÇÃO DA DIETA, antibióticos (neomicina e o
metronidazol, → flora bacteriana, e formação de amônias),
probióticos.
▪ Faz flumazenil – para melhorar neurotransmissão
▪ Aspartato de ornitina

2.5. SÍNDROME HEPATO-RENAL ▪ Marcador de prioridade para pacientes na lista de

▪ da mortalidade, mau prognóstico, pode ser reversível transplante hepático. MELD: escala padrão pra definir se
Cirrose → hipertensão portal → vasodilatação arterial esplâncnica paciente vai ou não pra frente.
→ da resistência vascular sistêmica e  do débito cardíaco→ ▪ Leva em consideração a gravidade, tempo, o sistema ABO
do fluxo sanguíneo renal efetivo → ativação do sistema
 SP7: CONSTIPAÇÃO e OBSTRUÇÃO
1. CONSTIPAÇÃO
▪ Dificuldade persistente de evacuar ou uma sensação de evacuação incompleta e/ou movimentos intestinais infrequentes, em ausência de
sintomas de alarme.
▪ Condições que aumentam o risco de constipação: envelhecimento, dieta restritiva, depressão, uso de medicamentos, GESTAÇÃO (orientar
alimentação, é comum a presença de fissura anal) e PÓS-OPERATÓRIO (íleo paralítico, uso de medicamentos – opioides e posição do
paciente)
o Medicamentos: anticolinérgicos, antidepressivos, anti-histamínicos, anticonvulsivantes, diuréticos, levodopa, opioides, anti-inflamatórios,
simpatomiméticos, psicotrópicos
o Perguntar para idosos se faz uso crônico de laxantes (mini-lax supositório)
o Hábitos: Dieta rica em fibras, aumentar ingestão de água, atividade física, reflexo gastrocólico (habituar o intestino), cuidar
com medicamentos que está tomando, em último caso laxativos.
o Ingestão ideal de 30g de fibras para mulheres e 45g para homens. E 2L de água no mínimo.
o TTO: pode ser usado água de aveia
▪ Pode ser de trânsito normal, trânsito lento ou disfunção do assoalho pélvico (anismo ou dissinergia do assoalho pélvico)

CONSTIPAÇÃO → faz estase, isquemia ( da circulação) e distensão abdominal (dor)→hiperproliferação de bactérias → inflamação →
edema da parede → hipovolemia e sepse
2. OBSTRUÇÃO
▪ Obstrução alta: intestino delgado
o Principais causas: 1º) Bridas / 2º) Neoplasias (pp.
Carcinomatose peritoneal metastática) / 3º) Hérnias
estranguladas(internas ou na parede abdominal)
o Em casos agudos: pode haver hiperperistalse distal a
obstrução → diarreia de Harrington
▪ Obstrução baixa: intestino grosso
o Pode ter válvula íleo-cecal competente ou incompetente.
o Principais causas: 1º) Neoplasias (pp. Tumor colorretal) /
2º) Volvo / 3º) Doença Diverticular (complicação rara da
doença) / Outras: Fecaloma (por megacolon).
▪ Obstrução mecânica → + no lado esquerdo, no cólon sigmoide
→ alça fechada
▪ Obstrução em alça fechada:+ comum com alça ileocecal
competente
o Alça aberta (+comum na alta)→CHOQUE HIPOVOLÊMICO
o Alça fechada (+ comum na baixa) → CHOQUE SÉPTICO
▪ Causas de obstrução intestinal: síndrome da A. mesentérica
superior (tem isquemia → lesa 1° o nervo), íleo biliar (causado
por um cálculo biliar grande que faz uma fístula; caminha até o
íleo terminal na válvula íleo-cecal e impacta na válvula),
bezoares (qualquer conteúdo não digerido), bolo de áscaris
lumbricoides (+ em criança, faz ingesta de óleo mineral e
tratamento para verminose)
▪ Principal causa é brida
▪ Aumento da tensão na parede -> parede fica delgada ->
diminui retorno venoso -> comprime artérias -> isquemia ->
necrose -> perfuração -> peritonite -> sepse.
ABORDAGEM DO PACIENTE COM OBSTRUÇÃO
Identificação de abdome agudo obstruído: RHA aumentado,
distensão abdominal, percussão timpânica, massa abdominal
palpável, QP: não vai ao banheiro e não elimina flatus, pode ter
vômitos fecaloides ou biliosos
▪ Anamnese: dor abdominal em cólica, maior distensão
abdominal, vômitos, para ou diminuição da eliminação de flato
e fezes
o Vômitos fecaloides (com marrom- alaranjada, com odor fétido):
+ obstrução baixa associada a incompetência da válvula
ileocecal
o Vômitos amarelo-esverdeados ou com restos alimentares
precoces: obstrução ileal alta
o Obstrução mecânica completa: constipação e parada na
eliminação de gases
o Obstrução parcial: diarreia paradoxal (devido a estase do bolo
alimentar e hiperproliferação de bactérias)
▪ Exame físico:
o AUSCULTA por 2 minutos para ver se não tem RHA
o Toque retal: presença de fezes, características das fezes,
presença de sangue, tumor, fecaloma
o Dá para testar esfíncter perineal
o SINAL DE GERSUNY: sinal de fecaloma, sente descolar.
▪ Exames complementares
o Laboratoriais: hemograma, creatinina (ver função renal),
eletrólitos (sódio e potássio), glicemia
o Rotina radiológica de abdome agudo: PA de tórax, AP de
abdome (decúbito e em ortostase) e perfil de reto
▪ Vê empilhamento de moedas, distensão de alças
do intestino delgado → faz nível hidroaéreo
(ortostase e deitado) → presença de íleo paralítico
(fase avançada)
▪ A obstrução completa é sugerida quando não há
eliminação de gases ou fezes pelo reto
▪ Ar no reto – obstrução parcial
▪ Pneumoperitônio→ perfuração
o Imagem: US, TC
o Endoscópicos: RETOSSIGMOIDOSCOPIA (é para TTO e DX)
e Colonoscopia
▪ Tratamento de fecaloma: faz solução de Murphy → coloca na
sonda retal → deixa pingando → isso hidrata o fecaloma→
retira por toque retal (manual)
3. CAUSAS PEDIÁTRICAS
3.1. ÂNUS IMPERFURADO– atresia anal
▪ Falta de perfuração da membrana anal no final da oitava
semana ou por falta de suprimento sanguíneo na vida
intrauterina
▪ Associado a TRISSOMIA DO 21(síndrome de Down)
▪ Pode ser lesão baixa (reto desceu por meio do complexo
esfincteriano) ou alta (reto não desceu), com ou sem fístulas
▪ QUADRO CLÍNICO:distensão abdominal, cólicas, vômitos,
mal-estar e febre
 o RECEM-NASCIDO: AUSÊNCIA de eliminação de
MECÔNIO nas primeiras 24 horas de vida
o MECÔNIO NA URINA: lesão alta
▪ TRATAMENTO:faz colostomia → depois reconstrução
3.2. INTUSSUSCEPÇÃO – alça fechada
▪ Ocorre quando uma parte do trato alimentar se introduz
(invagina) em um segmento adjacente
▪ 2° causa + comum de caso cirúrgico na pediatria, só fica
atrás do apendicite
▪ + meninos
▪ Fatores de risco → hiperplasia linfoide nodular de Peyer,
divertículo de Meckel
▪ QUADRO CLÍNICO: dor abdominal, vômitos, fezes contendo
sangue vermelho e muco (devido a isquemia e infarto) →
FEZES DE GELEIA DE GROSELHA/MORANGO
▪ DIAGNÓSTICO:toque retal (presença de muco sanguinolento
no dedo)
o US: sinal da rosquinha ou do alvo
o Rx abdominal simples
o Enema contrastada: sinal da mola espiralada – mas tem
risco de perfuração
▪ TRATAMENTO:redução cirúrgica manual ou ressecção da
intussuscepção e anastomose
*O próprio enema opaco é terapêutico
3.3. MEGACOLÓN CONGÊNITO: inervação anormal do intestino
▪ Ausência de células ganglionares na parede intestinal
(ausência do plexo de Meissner e Auerbach), + no
retosigmoide
▪ SÍNDROME DE DOWN e outros defeitos congênitos
▪ QUADRO CLÍNICO: retardo na liberação de mecônio,
distensão abdominal, história de constipação crônica (naqueles
que liberam o mecônio), FEZES EXPLOSIVA (pressão)
▪ DIAGNÓSTICO:toque retal, biópsia retal (vê aganglionose),
radiografia e enemabaritado, manometria anorretal
▪ TOQUE RETAL: vai ter saída explosiva de fezes líquidas;
quando fazemos toque por causa da pressão; alívio
imediato da distensão. O alívio pode ser obtido por sonda
▪ Biópsia retal – confirma o diagnóstico – ausência de
células ganglionares
▪ TRATAMENTO: tto inicial – descompressão e cirurgia de
Mondragon
o Ressecção do segmento agangliônico e abaixamento ou
construção de um neorreto.
4. CAUSAS EM ADULTOS
4.1. VOLVO INTESTINAL – obstrução em alça fechada
▪ Torção completa da alça intestinal → comprometimento luminal
e vascular
▪ + Em idosos, gravidez e jovens que não desenvolveram o
mesentério normalmente (pode ser no ceco), em crianças pode
ser por uma rotação horário do ducto onfalomesentérico,
acomete o duodeno (sinal de saca rolha)
▪ É + no colón SIGMOIDE (não está preso ao mesentério →
pode sofrer torção) e intestino delgado
▪ QUADRO CLÍNICO:distensão abdominal, náuseas, vômitos
com dor abdominal
▪ DIAGNÓSTICO: radiografias abdominais (imagem de grão de
café no cólon sigmóide), TC
▪ TRATAMENTO:endoscópico sigmoidoscópico, colostomia
▪ Distorção → se a alça está estável e sem sinais de necrose
▪ Sigmoidectomia + anastomose primária
▪ Cirurgia de Hartman: ressecção + colostomia proximal e
não faz anastomose primária (deixa a colostomia até
estabilização do paciente para depois anostomosar)
o Colostomia é mais segura que a anastomose primária
→ corre o risco de complicar se fizer só a anastomose
4.2. MEGACÓLON CHAGÁSICO
▪ + No sigmóide, dilatado e alongado, →dolocossigmoide (dobra
sobre ele mesmo)
▪ Processo degenerativo do Plexo de Auerbach→ intestino
grosso distal responde com hipertrofia (dilatação) das camadas
musculares o que leva a estase e dilatação cólica
▪ QUADRO CLÍNICO: constipação, cólicas, megaesôfago e
miocardiopatia chagásica
▪ DIAGNÓSTICO:toque retal, sinal de Gersuny (fecaloma),
radiografia simples, enema baritado, TC e ELISA (para o T.
cruzi)
▪ TRATAMENTO:cirúrgico - retossigmoidectomia
5. NEOPLASIAS
5.1. ADENOCARCINOMA DE COLORRETAL
▪ + No retossigmoide, colon ascedente e ceco, menos no
transverso e descendente
▪ Idosos, tabagistas, obesos, alta ingestão de carboidratos
refinados, gordura, defumados e nitrosamidas.
▪ História familiar de cacolorretal, pólipo adenomatose, poliposes
hereditárias, PAF (chance de 100% de desenvolver Ca),
síndrome de Lynch
▪ AINE e aspirina- possível efeito protetor
Tecido normal →APC → KRAS → DCC → P53 → Outras
alterações → carcinoma
▪ QUADRO CLÍNICO: dor abdominal, sangue (oculto ou
exteriorizado), alteração do hábito intestinal (constipação ou
diarreia), emagrecimento, massa palpável, fadiga e fraqueza
(anemia)
o CA de cólon esquerdo (descendente e sigmóide):
alteração do hábito intestinal – diarreia/constipação,
redução do calibre das fezes, hematoquezia - + comum
o CA de cólon direito (ascendente e ceco): sangue oculto
nas fezes (melena) e anemia ferropriva, perda ponderal e
febre indeterminada
o CA retal: hematoquezia, fezes em fitas, constipação,
tenesmo e eliminação de muco
o Metástases: útero, FÍGADO (sistema porta) e pulmão,
bexiga e delgado
▪ RASTREAMENTO: a partir dos 50 anos → colonoscopia a
cada 10 anos
o Com história familiar: começa aos 40 anos e deve ser
repetido a cada 5 anos
o CA colorretal é menos agressivo → mesmo com
metástase hepática a ressecção é indicada pois tem
chance de cura!!
▪ DIAGNÓSTICO: colonoscopia com biópsia, pode ser usado o
CEA (marcador).
o US, TC e RNM: para estadiamento→ classificação de
Dukes
▪ TRATAMENTO:ressecção cirúrgica
5.2. CÂNCER DE CANAL ANAL
▪ Doença de Bowen (carcinoma de células escamosas
intraepiteliais), Doença de Paget (adenocarcinoma
intraepitelial), melanoma amelanótico
▪ São raros, carcinoma de células escamosas → associado a
infecção por HPV (16,18,31, 45)
▪ Carinoma in situ (intraepiteliais) → CEC → em 1-2% das
hemorróidas → por isso se faz biópsia
▪ QUADRO CLÍNICO: prurido, sangramento, tumoração,
alterações cutâneas, dor anal, fístulas, linfonodos inguinais
aumentados e perda de peso, hemorroida
SP8: NEOPLASIAS DO FÍGADO
CASO 1: paciente fez uma ultrassonografia, e como achado,
nota-se a presença de um nódulo único no fígado. A partir do
caso descrito, inicie sua conduta:
▪ Solicitar exames laboratoriais como prova da função hepática e
marcadores tumorais (alfa-feto –figado – e CEA – colorretal)
o Massa única no fígado pode ser metástase, hemangioma e
carcinoma (se tiver fator de risco)
▪ Pede tomografia para elucidar o diagnóstico
▪ Como resultado: metástase no fígado. Importante saber
quantas e de onde veio?
▪ Conduta: faz ressecção se não tiver doenças extra-hepáticas,
metástase única
▪ Se não der para fazer ressecção (a maioria dos casos) – faz
QUIMIOTERAPIA
*Fígado NÃO faz radioterapia
1. LESÕES HEPÁTICAS BENIGNAS
1.1. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
▪ 20 a 50 anos, é uma reação benigna a uma malformação
arterial congênita dentro do fígado
▪ Há uma cicatriz estrelada central contém grandes vasos, em
geral arteriais
▪ QUADRO CLÍNICO: maioria assintomática, pode apresentar
desconforto ou massa abdominal
▪ DIAGNÓSTICO: US, TC (imagem em roda de carruagem,
carreta ou estrela)
▪ Não maligniza, porém é difícil de diferenciar do adenoma
radiograficamente
▪ TRATAMENTO:observação, ressecção cirúrgica para lesões
indeterminada ou sintomáticas
1.2. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS
▪ QUADRO CLÍNICO:+ mulheres, forte associação com
anticoncepcional, esteróides androgênicos
o Dor ou desconforto intermitente no abdome superior,
propensão a ruptura, com hemorragia intra-hepática,
hemoperitônio, choque. Raramente podem se transformar
em carcinoma (malignizar)
▪ DIAGNÓSTICO: US, TC, é bom fazer biópsia por causa da
malignização.
▪ TRATAMENTO: é COMBINADA → radioterapia +
quimioterapia - protocolo de Nigro.
▪ TRATAMENTO:em pacientes de baixo risco pode fazer
acompanhamento, os anticoncepcionais orais devem ser
descontinuados, pacientes devem evitar gravidez
o Se a mulher pensar em engravidar, melhor ressecção
do que o risco de ruptura.
o Ressecção cirúrgica: pelo risco de hemorragia e
transformação maligna
o Se sangrar, pode embolizar – somente se o paciente
está estável, é por arteriografia.
1.3. HEMANGIOMA CAVERNOSO
▪ +Mulheres multíparas, etiologia é discutível, acredita-se na
participação hormonal, pois cresce na gestação
▪ É uma má-formação vascular, sem cápsula, na maioria, é um
enovelado de veias
▪ QUADRO CLÍNICO: dor e desconforto abdominal, trombose de
hemangioma gigante (quando trombosa→ comprime estruturas
adjacentes), associado a síndrome de Kasabach-Merrit
o Problema na ruptura → liberação de fatores de
crescimento para outros locais
o Onde tem problema se sangrar? Perto da cápsula (na
PERIFERIA) → se rompe → faz PERITONITE
▪ DIAGNÓSTICO: US (imagens HIPERECOICAS), TC (colocar
na janela da TOMO)
*Lesão em favo de mel
o NÃO FAZER BIÓPSIA: risco de ruptura e sangramento
▪ TRATAMENTO: observação ou ressecção
1.4. CISTOS HIDÁTICOS
▪ Equinococose, transmitido do cachorro (se contamina pelas
fezes do carneiro) → para o humano
▪ + Comum é causado pelo E. granulosis
▪ QUADRO CLÍNICO:dor abdominal, dispepsia, vômito,
hepatomegalia
▪ Até metade dos cistos podem romper no fígado
▪ DIAGNÓSTICO: US (aparência de roseta- sinal da neve,
presença de calcificações), TC, ELISA (mesmo dando
negativo, isso não exclui o Dx).
*Sinal de Neve: deita o paciente e observa como deslocam e
caem os escólex
o Cisto pode ser septado e multiloculado (presença dos
cistos-filhos)
o Dentro do líquido tem: líquido e larva. Libera
mediadores químicos na corrente sanguínea, podendo
causar até choque anafilático.
▪ TRATAMENTO: tto para equinococose – albendazol ou
mebendazol (é pré-cirúrgico) + tto para o cisto –cirúrgico
▪ O tratamento cirúrgico pode ser curativo, se todo o cisto
for removido. →drenar liquido primeiro e difícil ressecar →
descomprimir e lava com nitrato de prata depois de
esvaziar conteúdo (escolicida)
1.5. CISTOS SIMPLES NÃO PATOGÊNICOS
▪ Associada a malformações congênitas e hiperplasia
▪ QUADRO CLÍNICO: maioria assintomático, complicação é o
sangramento e abscesso
▪ DIAGNÓSTICO:US e TC
o É unilocular, uniseptado e lisa na parede
 o Presença de cisto único e simples, se for septado e ▪ Está associado a cirrose hepática, alcoolismo, hepatite crônica
multilobulado→ suspeitar de cisto hidático e (Hepatite C tem + chance de virar CHC, mas hepatite B tem
neoplasias e fazer biópsia +CHC), toxinas exógenas, aflatoxina, esteróides anabolizantes,
o Só faz punção quando não tem certeza. contraceptivos orais, pesticidas, cloreto de vinil, ocupacional,
o Diagnóstico diferencial de abscesso e cisto hidático tirosinemia
▪ TRATAMENTO: tto não cirúrgico (aspiração e injeção de ▪ Uma variante distinta do CHC é o carcinoma fibrolamelar.
agente esclerosante) OU cirúrgico (laparotomia ou Ocorre em adultos jovens (20 a 40 anos de idade), geralmente
laparoscopia) não apresentam doenças hepáticas crônicas subjacentes, não
▪ O tratamento preferido para os casos sintomáticos é produz AFP e, por isso, o prognóstico é melhor que no CHC
aspiração percutânea guiada por ultrassonografia ou convencional
tomografia computadorizada seguida pela escleroterapia ▪ QUADRO CLÍNICO: dor em QSD + aumento do volume
com álcool. → volta!!!! abdominal + perda de peso
o Apresenta quadro de insuficiência hepática
▪ Drenagem e retira uma parte da parede e fazer
o Faz metástase para pulmão e osso
fenestrações e coloca omento no local dele
▪ DIAGNÓSTICO: dosagem de alfafetoproteína sérica (AFP) e
▪ Vários cistos: profundo→drena para o superficial → US
drena e coloca no omento o Tomografia helicoidal trifásica – faz estadiamento
▪ Destelhamento o Biópsia - evita a biópsia – pode fazer disseminação de
tumores pelo fígado
1.6. ABSCESSOS BACTERIANOS o Faz rastreamento em pacientes selecionados e cirróticos: a
▪ 3 tipos de abscesso hepáticos: piogênico (causado + por cada 6 meses uma US
bactérias, + comum), amebiano (E. histolytica) e fungico
▪ +Gram negativos – E. coli
▪ Quase sempre é secundária. As vias básicas → sistema ductal
biliar, artéria hepática, veia porta, extensão direta por
contiguidade, lesões hepáticas traumáticas e criptogênica,
gazes na vesícula (aparece na tomo)
▪ Bactéria chega pela via hematogênica – sempre procurar
um foco primário onde aquilo se desenvolveu.
*Pode ser causada por colangite
▪ QUADRO CLÍNICO: febre, dor em hipocôndrio direito, calafrios
e sudorese noturna, náuseas e vômitos, hepatomegalia,
esplenomegalia, sangramento TGI, icterícia
o Complicações: comprometimento pleuropulmonar (sistema
respiratório), ascite, disseminação da sepse, choque ▪ TRATAMENTO: resseca,quimioemboliza ou transplante →
séptico, óbito. depende das condições do paciente e quantidade e tamanho
▪ DIAGNÓSTICO: hemograma (leucocitose, anemia, DESVIO A dos nódulos
ESQUERDA), testes de função hepática (aumento de FA)
o RX de tórax e abdome, US 2.2. ANGIOSSARCOMA – HEMANGIOSSARCOMA -TUMOR DE
o TC – consegue ver o gás no abscesso piogênico de CÉLULAS DE KUPFFER
bactérias anaeróbicas, pois produzem gás ▪ Tumor raro, associado a cloreto de vinila (PVC), arsenicais
o Pedir hemocultura sempre inorgânicos, pesticidas, esteróides anabolizantes e Thorotraste.
▪ TRATAMENTO: ATB (ceftriaxona + metronidazol – 2 a 3 Pode dar em crianças, mas NÃO tem relação com esses
semanas, não espera a cultura para tratar) e drenagem de agentes
abscesso (via percutânea ou cirúrgica) ▪ Não associado a cirrose
▪ QUADRO CLÍNICO: dor abdominal, hepatomegalia,
▪ Melhor antibiótico para qualquer abcesso: bisturiciclina →
emagrecimento, esplenomegalia, sopro vascular
todo abcesso tem que ser drenado
▪ Faz metástase para pulmão e baço
▪ O que drena é o que dá melhor diagnóstico
▪ DIAGNÓSTICO: US, TC, RX de abdome (nos casos de
▪ Abcesso hepático não tem como lavar todos os dias →
Thorotraste)
drena e da ATB
▪ AFP normal
▪ Se tem vários abcessos → ATB e prognóstico péssimo
▪ TRATAMENTO: ressecção (mas raramente o tumor é
(mortalidade altíssima) , faz transplante se tiver MELD alto
ressecável)
▪ Abcesso de pele: abre, drena e lava todos os dias → não
precisa de ATB
2.3. HEPATOBLASTOMA
▪ Ar na necrose quer dizer que infeccionou
▪ Tumor maligno hepático primitivo + COMUM EM CRIANÇAS
(menores de 3 anos de idade)
➔ Abscesso amebiano: + no lobo direito, único, quadro clínico
▪ QUADRO CLÍNICO: anorexia, perda de peso, dor abdominal,
de diarreia, dor no QSD, FEBRE, hepatomegalia dolorosa e
puberdade precoce (por conta da secreção do B-HCG)
icterícia.
▪ DIAGNÓSTICO: marcador alfafeto-proteína (muito elevado),
➔ Diagnóstico: aumento de FA, anemia, US e TC.
US, TC, biópsia deve ser evitada (tumor é hipervascularizado)
Pedir investigação para Entamoeba – sorologia ou exames de fezes
▪ TRATAMENTO: ressecção + quimioterapia (doxorrubicina e
Aspiração e fazer cultura com a drenagem do abscesso amebiano:
cisplastina)
 dos eosinófilos, hemograma com leucocitose
▪ Cirurgia é de alto risco e prognóstico é ruim
➔ TTO com metronidazol e aspiração
➔ Na biópsia: o pus tem aparência de MOLHO DE ANCHOVAS

*Diferença entra empiema X abscesso:

o Empiema: pus em cavidade que já existe (pleural,
peritoneal). Se não há cavidade é abcesso Metastases locorregionais: vesícula, pâncreas, cólon e reto

2. LESÕES HEPÁTICAS MALIGNAS 3. HEMOCROMATOSE

2.1. CARCINOMA HEPATOCELULAR
▪ Acúmulo excessivo de ferro corporal, cuja maioria é depositada
em órgãos parenquimatosos, como fígado, pâncreas, coração
nas articulações e órgão endócrinos
▪ Aumenta captação de ferro e reduz a eliminação, e satura
os transportadores (transferrina). Fica depositado através
da hemossiderina (intraplasmático) e ferritina (ferro livre).
▪ Pode ser primária (HEREDITÁRIA – mutação no HFE) ou
secundárias (siderose)
▪ Risco de hepatocarcinoma e pode causar cirrose
▪ Pode doar sangue → quem recebe o sangue não está com
defeito na saturação de ferro, logo, eliminará o excesso
▪ Presença de cirrose que modifica o prognóstico → se não
tem cirrose e tratada adequadamente a expectativa de vida
é normal. Se já tem cirrose o prognóstico de vida é
diminuído.
▪ QUADRO CLÍNICO: hepatomegalia, dor abdominal,
pigmentação cutânea, disfunção cardíaca, hipogonadismo
(amenorréia em mulheres, impotência e perda da libido em
homens), diabetes melito, artrite atípica
▪ Descrição clássica de Sheldon: DM + hepatomegalia +
hiperpigmentação pele (nem sempre ocorre)
SP9: PÂNCREAS E VESÍCULA BILIAR
1. COLELITIASE
▪ Principal manifestação → NENHUMA, ASSINTOMÁTICO.
QUANDO TEM, TEM CÓLICA BILIAR.
▪ Se for síndrome de Mirizzi, pode fazer icterícia
(compressão do ducto colédoco por um cálculo na
vesícula → o ducto cístico pode ser muito curto)
▪ A perfuração de uma pedra para dentro do colédoco
produz uma fístula biliar → outra forma de Mirizzi
Colecistite → entra no ducto cístico, instala, obstrui a
vesícula. Dor constante. TRAVADO
▪ Fator de risco: 4F-female, fourty, fertility, fat – mulher, 40 anos,
fértil e obesidade, família
o Outros fatores: rápida perda de peso, medicações
(estrógeno e progesterona), nutrição parenteral total,
cirurgia bariátrica
▪ Pode ser causada por 3 defeitos: bile hipersaturada com
colesterol, nucleação acelerada e hipomotilidade da vesícula
biliar (dismotilidade da vesícula)
▪ Cálculos de colesterol (amarela) x pigmentares (marrom e
preta): cálculos menores (+ perigosos)
▪ Cálculos grandes: são fatores de risco para câncer de
vesícula
▪ Cálculos pequenos: são fatores de risco para
coledocolitíase e pancreatite
▪ QUADRO CLÍNICO: assintomática, dor em cólica biliar
(espasmódica) – dor epigástrica ou no QSD, que ocorre 15-30
minutos após uma refeição. Dura menos que 5-6 horas
▪ Irradia para a região dorsal
▪ Associada a náuseas e vômitos
▪ Complicações: colecistite aguda, coledocolitíase, pancreatite
aguda, colangite aguda (abscesso hepático), vesícula em
porcelana, íleo biliar, síndrome de Bouveret
▪ DIAGNÓSTICO:Ultrassom (Como saber se é cálculo?
Cálculo tem sombra acústica – melhor exame para as vias
biliares)
▪ TRATAMENTO: colecistectomia – na prática a maioria dos
cirurgiões optam por retirar
o Assintomático: cálculos >3cm, pólipos de vesícula biliar,
vesícula em porcelana, anomalia congênita da vesícula
biliar
2. COLECISTITE
▪ Depois dos 50 anos, homens e mulher têm incidência igual
▪ Pode ser colecistite calculosa e acalculosa
o Calculosa 90-95% causada por obstrução do ducto cístico
▪ A obstrução do ducto cístico causa um ↑ da pressão
intraluminal da vesícula biliar, obstrução venosa e
linfática, edema e isquemia e ulceração da sua parede e,
▪ Regra dos três A: astenia crônica e motivada,
aminotransferases ( 10 x), artralgia
▪ DIAGNÓSTICO: níveis elevados de ferro sérico e ferritina,
biópsia hepática (corante – Azul de Prússia)
o Ferro sérico/TIBC X100
▪ TRATAMENTO: sangria, desferoxamina (quelante de ferro)
4. DOENÇA DE WILSON
▪ Distúrbio autossômico recessivo causado por mutação do gene
ATP7B o que resulta em prejuízo de excreção de cobre na bile
e incapacidade de incorporar cobre à ceruloplasmina
▪ QUADRO CLÍNICO:doença hepática aguda ou crônica, causa
de CIRROSE, manifestações neuropsiquiátricas (tremor,
alterações comportamentais), ANEIS DE KAYSER-
FLEISCHER (depósitos verdes a castanhos de cobre na
membrana Desçemet, no limbo da córnea)
▪ DIAGNÓSTICO: da ceruloplasmina sérica,  do teor de
cobre hepático e  na excreção urinária de cobre.
▪ TRATAMENTO:quelante (D-penicilamina ou Trientina), terapia
a base de zinco, e transplante de fígado (hepatite fulminante ou
cirrose)
finalmente, infecção bacteriana secundária que pode
evoluir para empiema e gangrena
o Acalculosa (10% dos pacientes por colecistite): sepse,
imunossupressão, trauma de grande porte e queimaduras,
infecções
▪ Colecistite “aguda” enfisematosa: + idosos, dor na vesícula,
reconhecida por gás na vesícula biliar (invasão de bactérias
anaeróbicas, Clostridios)
▪ QUADRO CLÍNICO: dor no QSD, persiste por mais de 6 horas,
irradia para o dorso, referência de dor em região subescapular
direita (irradiada pelos nervos esplâncnicos), anorexia,
náuseas, vômitos.
*Dor intensa e constante (não passa)
o Complicações: colangite, pancreatite.
▪ DIAGNÓSTICO:sinal de Murphy positivo – pede para o
paciente que inspire profundamente (diafragma desce – abaixa
a vesícula), e palpa-se a região subcostal direita – o paciente
interrompe a inspiração profunda na palpação.
o Exames laboratoriais: hemograma, transaminases (TGO
e TGP), fosfatase alcalina, amilase e lipase
o Exame de imagem: rotina de abdome aguda (para
eliminar outras causas) + US (se tiver acesso)
▪ TRATAMENTO:depende da evolução do paciente- há a
tendência de tratar e operar no mesmo internamento.
o Paciente chega com início do surto AGUDO da doença: faz
suporte (administração de líquido EV, analgésico, jejum e
ATB) + internação → espera paciente melhorar → melhora
em 3-4 dias → opera
o Paciente chega com 3,4 e 5 dias de evolução (não é surto
agudo) → faz suporte → pode esperar 3-4 semanas →
depois opera
o Paciente chega bem → há piora rápida do quadro ou tem
complicações → opera imediatamente
3. PANCREATITE AGUDA
▪ Pode ser leve ou grave
o Leve: 80-90% dos casos, sem sequela
o Graves: necrose e infecção pancreática, complicações
fatais e graves – tem mortalidade de 98% em 1 ano
▪ Causas + comuns: litíase biliar e álcool, mas pode ser:
o Metabólicas: álcool, veneno de escorpião, genético,
medicamentos
o Mecânicos: colelitíase, pós-operatório, complicação por
CPRE, obstrução do ducto pancreático (tumor pancreático,
áscaris)
o Vasculares e Infecciosos
▪ Lesão pancreática inicial → ativação de enzimas pancreáticas
(tripsina, lipase) → autodigestão → necrose pancreática
▪ Quando necrosante: pode haver derrame pleural e
dispneia. Na pancreatite necrosante pode haver SIRS. Pois
as enzimas vão pra circulação
▪ QUADRO CLÍNICO: dor de início súbito, paciente curva-se
para frente e assumem várias posições na tentativa de aliviar a
dor, referida no quadrante superior direito e esquerdo, no
epigástrio ou em todo o abdome superior
o Dor em faixa
o Complicações: choque distributivo e hemorrágico, íleo
paralítico, pulmonar, derrame pleural, pseudocisto e
abscesso
▪ Pseudocisto pancreático: coleção fluida, rica em
suco pancreático, que persiste após a 4° a 6° semana
do início da pancreatite aguda. Há aumento do nível
da amilase sérica, dá para ver na US e TC, TTO é
endoscópico
o Exame físico: região periumbilical (sinal de Cullen) ou
em flancos (sinal de Gray-Turner) – dissecção do sangue
peripancreático para a gordura subcutâneo – hemorragia
retroperitoneal - É raro, sinais de gravidade
▪ DIAGNÓSTICO: amilase (permanece elevada 3 a 7 dias) e
lipase (permanece elevada 7-10 dias, + específica)-são 3
vezes maiores- estão elevadas na fase aguda– dá o
diagnóstico
▪ DX: pelo menos 2 dos seguintes achados – Critérios de
Atlanta: sintomas compatíveis com a doença, amilase ou
lípase elevados, imagem radiológica compatível com DX
o Exames laboratoriais: hemograma, lipase, amilase,
bilirrubinas, transaminases, FA e GAMA-GT
o Exames de imagem: RX e US – para excluir outras causas
e para descobrir a etiologia
o TC – exame de escolha para pancreatite
▪ TC contrastada – gravidade → mostra alterações
depois de 24-48h → pancreatite aguda grave (é a que
tem necrose)
▪ TC nas primeiras 24h de pancreatite: pâncreas
normal
o Critérios de Ranson > 3 indica pancreatite grave, e 7-8
indica 100% mortalidade; esse é baseado em exames
laboratoriais
o Balthazar: se baseia nos dados encontrados na TC
▪ TRATAMENTO: interna + reposição volêmica + jejum (fica até
5 a 7 dias, se deixar por mais tempo pode predispor a
complicações, faz nutrição parenteral)+ analgesia + ATB
(usar na necrose)
▪ Interna e pede critérios de Ranson. Não tem nenhum
critério de Ranson, amilase aumentada (de boas) → jejum
→ observa
▪ Veio 3 critérios → TC → necrose → ATB → UTI → piora →
TC → ar → sinal de infecção → necrosectomia
a. Única indicação de ATB em pancreatite aguda - pancreatite
necrótica - mortalidade quase 100% Faz imipenem
b. Única indicação de cirurgia: infecção (sepse) - tira a necose
(necrosectomia). Viu ar na necrose - infeccionou - mortalidade
quase 100%
o Faz CPRE → papilotomia → se tiver cálculo impactado
o Não usar morfina – usar meperidina (menos
interferência no esfíncter de Oddi)
4. PANCREATITE CRÔNICA
▪ A causa + comum no adulto é alcoólica, seguido de idiopática e
na criança e adolescente é a fibrose cística
▪ Classificação de Marselha-Roma:
o Pancreatite crônica calcificante: + alcoólica
o Pancreatite crônica obstrutiva: tumor
o Pancreatite crônica inflamatória: Sjogren
▪ QUADRO CLÍNICO: dor no abdome superior e pode irradiar
para o dorso, ou+ raramente para o ombro esquerdo. Pode ser
associada a náuseas e vômitos.
▪ Dor surge após as refeições, durando cerca de 2 horas.
▪ Os episódios e a intensidade da dor aumentam inicialmente,
mas após muitos anos de pancreatite crônica, diminuem,
possivelmente por destruição do tecido pancreático
o Triade clássica: ESTEATORREIA, CALCIFICAÇÃO E
DIABETES
▪ DIAGNÓSTICO: Rx simples (calcificação do pâncreas) e TC
(melhor exame de imagem)
o Amilsa e lipase NÃO estão aumentados, é só na aguda
▪ TRATAMENTO: faz tto da dor, esteatorreia, diabetes mellitus
(faz insulinoterapia) e suporte nutricional. TTO das
consequências,
o Não tomar morfina → causa espasmo do esfíncter de
Oddi → piora pancreatite
o Única indicação de cirurgia na pancreatite crônica:
• Dor intratável ou refratária
• Whipple
• Partinton – Rochelle - ducto de Wirshow está todo
entupido, abre - coloca alça para de doer e para de fazer
necrose pancreática

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As doenças que se manifestam com intensa dor abdominal aguda devem ser afastadas, entre elas:

(1) Doença péptica / Úlcera perfurada. (3) Isquemia mesentérica. (6) Gravidez ectópica.

(2)Colelitíase,Coledocolitíase, (4) Obstrução intestinal aguda.

Colecistite aguda. (5) IAM inferior / Dissecção aórtica

abdominal.

Na colelitíase e na doença péptica a dor costuma ter menor duração. A dor da colecistite aguda pode ser muito semelhante à dor da
pancreatite. A isquemia mesentérica aguda pode ser facilmente confundida com pancreatite aguda – um histórico de fibrilação atrial,
pós-IAM, a ausência de vômitos incoercíveis, a presença de diarreia ou sangue no toque retal e uma acidose metabólica proeminente,
são dados que sugerem o diagnóstico de isquemia mesentérica. Na úlcera perfurada, o exame abdominal em geral mostra irritação
peritoneal proeminente (às vezes, “abdome em tábua”), achados não esperados na pancreatite aguda, que é uma causa de inflamação
predominantemente retroperitoneal. Há casos em que os critérios clínicos e laboratoriais não são capazes de diferenciar com certeza a
pancreatite aguda de seus diagnós- ticos diferenciais; nestes, está indicada a laparotomia exploradora

CASO OTTO:
Paciente chegou com dor no hipocondrio direto, levemente ictérico (só esclera), dor à palpação no hipocondrio direto, leucocitose, TGO
e TGP↑↑↑↑↑↑ (300 e 700 respectivamente) - hepatite (lesão direta nos hepatócitos)

COMO MONTAR UMA OSCE?

INTEGRADAS COM O MÓDULO – CRIANÇA E ADULTO, DOR e DIARREIA, NEOPLASIAS, COLECISTITE e COLELITIASE, ICTERÍCIA?