RESUMO – UC17 – TRANSTORNOS MENTAIS E DO COMPORTAMENTO – TURMA V
SP1: TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
ALEXANDRE– VERDE
ANDRESSA– ROXO
CLAUDIA –ROSA
FLÁVIO-LARANJA
LÍVIA- VERMELHO
MARIA CRISTINA- AZUL
NEUROTRANSMISSORES:
▪ Ansiedade não patológica tem caráter funcional, quando há
interpretação disfuncional → transtorno (desadaptativa).
o NÃO confundir sintomas ansiosos com transtorno de
ansiedade – várias situações na vida causam sintomas de
ansiedade, mas não são caracterizados como transtorno
▪ 3 neurotransmissores associados com a ansiedade: ↑
norepinefrina, ↑ serotonina e ↓GABA
▪ SEROTONINA: maioria EXCITATÓRIOS, mas o 1 e 5 são
INIBITÓRIOS – em relação aos transtorno de ansiedade
▪ Álcool atua em receptores GABA (NT inibidor do cérebro) =
por isso paciente ansioso faz muito uso
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO (GERAL)
▪ Antidepressivos serotoninérgicos são considerados o
tratamento de escolha para crises de ansiedade
▪ IRSR demoram para fazer efeito – podem até exacerbar os
sintomas. Preparar o paciente para ele ter a confiança no
tratamento – as 2 primeiras semanas vão ser mais difíceis.
Redobrar a atenção nessas 2 primeiras semanas. Também não
deixar o BDZ por muito tempo
o Média de tempo de iniciar efeito: 2 semanas – nessas 2
semanas ele pode ter efeitos colaterais. Enquanto isso, usa
benzodiazepínico de curta duração.
▪ DE BASE: antidepressivos → atuação em serotonina.
o Efeito terapêutico dos antidepressivos é decorrente da
estimulação do 5HT1.
o Chance de fazer dependência química: 0%
o Tem dependência terapêutica
o Efeitos colaterais são decorrentes da estimação de 5HT2-
ac e 5HT3! –Precisa saber disso!!
▪ EMERGENCIAL/PALIATIVO/SITUAÇÃO ESPECÍFICA →
benzodiazepínicos (não usa cronicamente pois faz
dependência, tem mais efeitos colaterais) → faz
dessensibilização muito grande – precisa de doses maiores para
ter efeito – gera tolerância; por isso usa em quadros agudos
▪ BZD: efeitos sedativos, ansiolíticos e anticonvulsivantes
▪ FAZER RETIRADA GRADUAL
▪ 2 usos dos BZD: na crise aguda e também durante as primeiras
duas semanas de tratamento em que os antidepressivos ainda
não fizeram efeito (BZD de curta duração).
▪ Via IV é melhor que a IM (absorção errática). Uma vez que a
resposta é melhor. Tomar cuidado com depressão
respiratória!
▪ Efeitos adversos: amnésia, sonolência e confusão
▪ Antídoto: Flumazenil
o BZD de longa duração – TAG (mais crônico)
o BZD de curta duração – PÂNICO (mais agudo)
TRANSTORNO DE PÂNICO (TP)
▪ Envolvimento dos 3 neurotransmissores e atuação da amígdala
e centros do medo -> tálamo, hipotálamo e hipocampo
▪ Ansiedade paroxística: não constante; enfrentamento do
perigo; mesencéfalo
▪ Crise de ansiedade exacerbada
▪ Medo de entrar numa crise a qualquer momento
▪ Não tem um fator desencadeante específico (a agorafobia
tem)
▪ Pode ocorrer tempos depois de um incidente traumático
▪ PODE SER SEM GATILHO (mais comum) ou com gatilho
o Com gatilho: CO2 (atividade física, DPOC, situações de
altitude), gatilhos pessoais (divórcio, luto).
o Drogas: cocaína, ecstasy, álcool  disparam o quadro
▪ Pode estar associado a um evento orgânico prévio
▪ Alterações cromossômicas → existe um forte componente
genético – é o transtorno com + HEREDITARIEDADE
▪ Muitas vezes associado a AGORAFOBIA. É comum a
evolução do transtorno do pânico para agorafobia→
paciente que tem ataque de pânico e tem medo de ter isso em
público. A experiência de ataques de pânico leva o paciente a
ter agorafobia
▪ QUADRO CLÍNICO: Sensação de morte iminente, palpitações,
taquicardia, sudorese, falta de ar, tontura,  de tônus muscular
TP: pessoa normal e abruptamente desenvolve uma crise; não tem
fator desencadeante; crise espontânea e não induzida;
IMPREVISÍVEL; atinge o pico rápido, com sintomas físicos
(taquicardia, sudorese, tremor, sensação de tontura, que vai
morrer), duração máxima de 1 hora, mas geralmente com duração
de minutos; entre as crises passa a desenvolver uma nova crise =
começa se auto monitorar/autovigília física, para ver se a crise está
vindo ou não.Vários ataques do pânico = síndrome do pânico. Em
geral, TP desenvolve AGORAFOBIA
▪ DIAGNÓSTICO: Ataques de pânico de forma espontânea.
Raramente chega a 1 h (duração de 20 a 30 minutos).
o Ataque seguido de pelo menos 1 mês de preocupação com
novo episodio 3 ataques em 3 semanas ou 4 ataques em 4
semanas. Não se utiliza a quantidade de crises, mas sim
os sintomas apresentados.
o É muito intenso, faz diagnóstico diferencial com IAM
o Exames laboratoriais para descartar outras causas
▪ TRATAMENTO: tentar trazer para a realidade e trazer para
um raciocínio lógico
o ISRS  Paroxetina e Sertralina (doses + baixas por causa
da hiperexcitabilidade)
AGORAFOBIA
▪ Medo de locais com dificuldade de acesso ou socorro, medo de
realizar tarefas sozinho (precisa estar acompanhado – de
confiança!)  pode levar ao isolamento social
o Paciente reconhece a situação desencadeante
▪ Envolvimento do giro frontal
▪ Forte associação com transtorno de pânico
▪ QUADRO CLÍNICO: ansiedade em situações de difícil
socorro/acesso, preferência por estar sempre acompanhado,
situações que podem desencadear o quadro são evitadas ou
quando ocorrem causam sofrimento acentuado
o Paciente expressa pavor de que algo muito ruim aconteca
com ele (temor de catástrofe somática → quadro muito
ansioso
o Pode ser atenuado se junto a pessoas confiáveis, diferente
da fobia social que piora diante de exposição à pessoas
AGORAFOBIA: medo de estar em locais de difícil escape; medo de
passar mal nesse local; por isso fica mais confiante em sair com
alguém, gostam de ficar perto da porta de saída, e comportamento
de evitar locais
▪ Associada a um trauma
 Diferenciar do TEPT (tem uma catástrofe real que aconteceu,
tem que ter vivido o evento estressor), já a agorafobia tem
medo de uma catástrofe iminente (mas não é um trauma que
um dia aconteceu)
▪ DIAGNÓSTICO: Medo ou ansiedade de duas ou mais, com
duração superior a 6 meses:
o Uso de transporte público sozinho
o Espaços abertos ou fechados
o Filas ou multidão
o Sair de casa desacompanhado
▪ TRATAMENTO: Psicoterapia. inibidores da recaptação de
serotonina
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL (FOBIA SOCIAL)
▪ Ansiedade ou preocupação exagerada com relação a situações
de convívio social  Exposição
▪ Pessoa está preparada para a apresentação, mas tem
preocupação com as perguntas
o Auto estima geralmente baixa. Sofre antes, durante e
depois (fica internalizando).
▪ QUADRO CLÍNICO: Medo acentuado e persistente, revelado
pela presença ou antecipação de situação relacionada ao
desempenho social
o Sintomas cognitivos:
o Ansiedade antecipatória: sofrimento antes de acontecer
o TEMOR DE ESCRUTÍNIO: medo de ser avaliado
negativamente
o Sentimentos de inferioridade
o Sintomas físicos
o Comum estar associado a ataque de pânico
▪ Medo patológico de realizar atividades em público como assinar
cheques, ler, escrever, comer, falar, ou qualquer outra
situação em que o indivíduo se sinta exposto ou ridicularizado
na frente de outras pessoas.
FOBIA SOCIAL: TEMOR DE ESCRUTINIO E ANSIEDADE DE
DESEMPENHO; medo muito grande de ser humilhada, avaliada
negativamente e o que a pessoa vai pensar dela; pode ser
específica ou generalizada. Sintomas físicos: rubor fácil, gagueja;
isso leva a pessoa evitar a sair, se expor, e também depois se
culpar, tem a sensação de que foi horrível
▪ DIAGNÓSTICO: Pedir hemograma, TSH e T4, ECG, cortisol,
doenças inflamatórias (LES) – excluir outras causas
o Descartar timidez normal e bullying
▪ TRATAMENTO: psicoterapia, ISRS
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA (TAG)
▪ Preocupação com coisas cotidianas (PERSISTENTE E
EXCESSIVA) -> temores de infortúnio
o Temor que mais chama atenção: temor de infortúnio – fica
esperando qual vai ser a próxima desgraça. É temor do
esposo ou filho ser assaltado – coisas do dia a dia. Pessoa
não relaxa, necessidade de hipervigilância, atitudes de
reasseguramento
o Preocupação com a doença e do parente
▪ Aumento da atividade da amigdala e córtex préfrontal
▪ QUADRO CLÍNICO: Ansiedade, preocupação e apreensão
excessivas que são desproporcionais aos eventos reais ou até
mesmo imaginários
▪ Inquietação, facilmente fadigado,  concentração,
irritabilidade, tensão muscular, perturbação de sono
TAG →pessoa preocupada demais com os eventos do dia a dia;
nível de preocupação exagerado e excessivamente; temor de
infortúnio (sempre o temor que alguma coisa vai dar errado) →
questões de trabalho, ou que alguém vai ficar doente; QUEIXAS:
preocupação excessiva traz sd. tensional (dificuldade de relaxar) e
dificuldade para dormir (parece que coloca a cabeça no travesseiro
e pensa em tudo) – insônia inicial; não dormir direito = nível de
atenção menor, cansaço; ansiedade = ativação eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal = taquicardia, etc. Fui assaltado: tenho medo de ser
assaltado novamente – PREOCUPAÇÃO COM QUE AQUILO
ACONTEÇA DE NOVO
▪ DIAGNÓSTICO: Pelo menos 3 dos sintomas principais .Quando
criança 1 sintoma principal:
o Ansiedade por pelo menos 6 meses sem foco em
circunstância particular
o Reconhece como problema
o Interfere na funcionalidade do individuo
▪ TRATAMENTO: psicoterapia, ISRS
TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO (TOC)
▪ Pensamentos EGODISTONICOS -> pensa contra a sua
vontade, pessoa percebe que tem o problema, mas NÃO
consegue controlar
o Sentimento de culpa: acham que seus atos são muito
errados
o São INTRUSIVOS
▪ QUADRO CLÍNICO: existência de pensamentos obsessivos
e comportamentos compulsivos, repetição
▪ Os pensamentos obsessivos são ideias, sentimentos ou
imagens intrusivos - invadem o pensamento → ansiedade
→ realização de atos compulsivos
▪ As compulsões são comportamentos repetitivos ou atos
mentais
o Compulsão (gerar alivio e compensação frente à
obsessão que precede o ato) tenta reprimir a obsessão
▪ Paciente: homem ou mulher, reconhece um comportamento
repetitivo (lavar as mãos o tempo todo) e fica ansioso
quando não pode realizar esse comportamento
TOC: Fenômenos obsessivos (obsessão é pensamento) são
INTRUSIVOS – a pessoa não quer pensar nisso, mas o negocio
entra e não sai, geralmente o conteúdo é bizarro) e é
EGODISTONICOS (não é de acordo com o que ela acha; ela sabe o
que ela está pensando é bizarro, mas o pensamento é maior que
ela, não se aguenta). Compulsão: ato exagerado e repetitivo que a
pessoa faz para ficar menos ansiosa; mecanismo que alivia o
paciente; compulsão cognitiva (pessoa fica rezando para aliviar
aquilo); fazer algo repetitivo. Pode ser obsessivo e compulsivo (em
geral), ou só um, ou só outro.
▪ DIAGNÓSTICO: Escala de sintomas YaleBrown -> avalia a
gravidade
o Presentes na maioria dos dias por tempo igual ou maior do
que 2 semanas
o Pelo menos 1h por dia com tais sintomas
o Diferenciar do perfecionismo. O perfeccionismo é
prejudicial se causar ansiedade exacerbada
o Tique relacionado a um fator estressor é tique e não
necessariamente TOC
▪ TRATAMENTO: terapia cognitivo comportamental, ISRS
TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO (TEPT)
▪ Ansiedade associada a exposição a um evento traumático.
Paciente revive a situação quando exposto a gatilhos ou
situações que se assemelhem
▪ Latência de semanas a meses entre o evento e o aparecimento
do quadro
o Tem que ter instalação + tardia e evento tem que ser
extremamente impactante (trauma significativo para a
maioria das pessoas)
o Quadro não se desenvolve imediatamente, podendo ocorrer
até 2 anos após o evento traumático.
o Paciente tende a evitar ambientes e situações que o
lembrem desses eventos.
▪ Hipoativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (CRH
→ACTH → adrenais → cortisol, aldosterona e adrenalina)
▪ QUADRO CLÍNICO: os sintomas ansiosos têm como marco
principal a revivência/ rememoração do evento traumático.
Memórias intrusivas na mente do paciente (acordado e
lembra) e pesadelos → tanto dormindo quando acordado
apresenta revivencias/flashbacks
o Intrusões – flashbacks, imagens intrusivas, impressões
sensoriais, sonhos/pesadelos
o Evitação
o Alterações negativas no humor e cognição
o Alterações no despertar ou reatividade
o Medo + sintomas adrenérgicos. Tende a ter humor
deprimido + surtos de raiva + embotamento
• EMBOTAMENTO: aspecto objetivo, o que você constata
– verificado no exame físico. Ex. Afeto embotado.
• APATIA: subjetiva, alguém traz pra você. Mais verificado
durante anamnese
TEPT: Trauma tem que ser muito significativo, e sintoma com
evolução RETARDADA (não se instala logo depois, demora alguns
meses); revivência sobre forma de pensamento, sonho, imagem;
revive tudo o que aconteceu com ela; quando passa por isso, ela
tem ativação autonômica – ansiedade extrema; no momento que ela ▪ TRANSTORNO CONVERSIVO: Surge de forma súbita e
não passa por isso, não revive, o paciente fica mais retraído, se desaparecem da mesma forma, Vivencia os sintomas como
isola reais, Não é consciente
▪ DIAGNÓSTICO: avaliação da história do paciente ▪ Explicação é uma dificuldade de comunicação entre
▪ TRATAMENTO: psicoterapia, antidepressivos memória, reconhecimento da própria identidade, atividades
motoras e sensações imediatas. De uma hora pra outra, de
TRANSTORNO DE SIMULAÇÃO forma inconsciente isso não se comunica. Paciente que
▪ Simulação: premeditado e consciente. Tem incentivo externo desmaia, simula inconscientemente crise convulsiva, dupla
(algum “ganho”) personalidade.
o Pode ser pura (transtorno não existente); Parcial (sintomas ▪ Produção inconsciente e motivação inconsciente.
que já teve ou está tendo); Falsa imputação (atribuição errada ▪ CRISE CONVERSIVA: Não tem sialorreia, Mantém diálogo, Faz
de sintomas a uma determinada causa tonico-cronico, Medo desproporcional
o Pode, inclusive, exagerar sintomas que eles mesmos ▪ Não segue estímulos
apresentem OU criam sintomas. Motivada por incentivos ▪ Boca que amortece, não sente as mãos
externos ▪ Tem um estado inflamatório associado
▪ Diferenciar de ilness/somatoforme - pessoa acha que o que ▪ PITI é uma conversão
tem (que não é grave) é muito grave, mas tem um sofrimento ▪ TRANSTORNO DISSOCIATIVO: mecanismo de defesa
por trás; pensar na agenda oculta inconsciente envolvendo a segregação de qualquer grupo de
▪ Difícil dx - não quero ir para o trabalho, por quê? Bebi processos mentais ou comportamentais do resto da atividade
(simulação) ou pq não sei, só não quero ir (somatoforme) psíquica da pessoa
o Convulsão, estado de transe
TRANSTORNO FACTÍCIO (Síndrome de Munchausen) • CONVULSÃO: Tem sialorreia, trismo, tonico-clônico,
▪ Factício: desejo de se manter doente. Produção consciente, Liberação de esfíncter
porém, com motivação inconsciente (sem um motivo o Perda de consciência
externo aparente)
o Ganho secundário não é consciente, mas ele existe  Transtorno somatoforme: além de não haver uma produção
intencional de sintomas, NÃO pode-se perceber quaisquer
TRANSTORNO DISSOCIATIVO/CONVERSIVO incentivos externos que possam estar movendo o sujeito a
▪ Produção inconsciente e motivação é inconsciente. É mais produzir a doença
complexo, uma vez que você tem desintegração entre
memória, consciência e manifestações corpóreas. QUADRO CONVERSIVO
▪ Paciente tem diminuição do nível de consciência → excluir ANDRESSA ou FACTÍCIO SIMULAÇÃO
DISSOCIATIVO
epilepsia. Sempre excluir causas orgânicas. Inconsciente Inconsciente Benefício
▪ PESSOA IMATURA – mecanismo de defesa/esquiva de uma MOTIVAÇÃO (não tem ganho) (não tem próprio-
situação, no momento de pressão por não saber lidar, de forma ganho) Consciente
inconsciente ela, por exemplo, desmaia; e não tinha um PRODUÇÃO
motivo para isso DE Inconsciente Consciente Consciente
SINTOMAS

SP2: TRANSTORNO DE HUMOR

ANDRESSA FALTOU!

▪ Disfunção de DOPA e NORA   afeto positivo  humor

deprimido, perda do interesse, prazer e energia,  atenção,
 auto-confiança

▪ Hipótese de inflamação e estresse oxidativo -> estado de

DEPRESSÃO MAIOR
▪ Transtornos concomitantes com a depressão: 1° Ansiedade, 2°
uso de substâncias
▪ Disfunção de SEROTONINA e Nora   afeto negativo 
humor deprimido, culpa, medo, ansiedade, hostilidade,
irritabilidade, isolamento
o NÃO tem  de serotonina no sangue
inflamação constante leva a circulação de citocinas que
prejudicariam o metabolismo de neurotransmissores
relacionados ao humor  citocinas que fazem a apoptose dos
circuitos cerebrais
▪ Em termos de incapacidade só perde para DCV, é
subdiagnosticada e subtratada (tto inadequado ou subdose)
▪ Fatores relacionados: doença cerebrovascular (CADASIL -
arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos
subcorticais e leucoencefalopatia)
 o Córtex pré-frontal, giro cingulado anterior, sistema límbico
(amigdala e hipocampo com funções aumentadas). →
Regiões cerebrais envolvidas na depressão.
o Existem escalas, mas não são usadas.
▪ QUADRO CLÍNICO: HUMOR DEPRIMIDO, DIMINUIÇÃO DO
INTERESSE OU PRAZER (ANEDONIA), FADIGA, perda ou
ganho significativo de peso, insônia, sentimentos de inutilidade
ou culpa excessiva, diminuição da concentração, pensamentos
recorrentes de morte (ideação suicida)
Humor deprimido
Sintomas fundamentais
Perda de interesse
Fadigabilidade
Concentração e atenção
reduzidas
Autoestima e autoconfiança
Sintomas acessórios reduzidas
Ideias de culpa e inutilidade
Visões desoladas e pensamentos
pessimistas no futuro
Sono perturbado
Perda de apetite
2 sintomas fundamentais + 2
Classificação Leve acessórios
dos Moderado 2 sintomas fundamentais + 3 ou 4
episódios: acessórios
Grave 3 sintomas fundamentais + >4
acessórios
▪  capacidade hedônica, lentificação psicomotora, falta de
concentração, culpabilização, mudanças padrão do sono
▪ Sintomas físicos: insônia/hipersonia,  de apetite/peso,
redução de apetite/peso, dores difusas, retardo psicomotor
o SINTOMAS ATÍPICOS (depressão atípica): ganho de peso
(apetite) e hiperssonia.
o Depressão apato-anérgica → tto noradrenérgica/
dopaminérgica (serotonina  nora e dopa por isso não é dado
nessa depressão) – usa BUPROPIONA
o Depressão ansiosa: ISRS (serotonina)→  noradrenalina e
dopamina no córtex pré frontal (redução da libido). Pode
causar síndrome apato-anérgica.
o Depressão melancólica → base biológica (NT, defeitos de
receptores).
o Depressão não melancólica → traço de personalidade e
estressores ambientais. O ambiente que faz com que se
tenha a depressão.
▪ DIAGNÓSTICO: CID 10 -> sintomas há 2 semanas, humor
deprimido + anedonia + fadiga
o Depressão leve: 2 sintomas fundamentais + 2 sintomas
acessórios; nenhum sintoma em grau intenso; sintomas não
impedem atividades do dia a dia
o Depressão moderada: 2 sintomas fundamentais + 3 ou 4
sintomas acessórios; alguns sintomas em grau marcante;
dificuldade em continuar atividades habituais; sintomas
somáticos presentes
o Depressão grave: 3 sintomas fundamentais + > 4 sintomas
acessórios; angústia e agitação consideráveis; perigo de
suicido; pode ter delírios e alucinações; episódio não tratado
pode durar até 12 meses
o Depressão leve X Distimia -> avaliar a duração do quadro
o Depressão leve X Tristeza -> atentar para ponto de gatilho;
olhar sintomas fundamentais “um sintoma fundamental não
fecha diagnóstico”
▪ Descartar doenças de base, lembrar de perguntar uso de
medicações.
o Pedir: Hemograma, PCR, função tireoidiana (TSH e T4 livre),
para rins (creatinina e uréia), função hepática, eletrólitos,
sorologia (HIV), algo toxicológico.
▪ TC e RM: trauma, neurossífilis, paciente adulto que teve
mudança no perfil de personalidade depois de adulto, em
pacientes acima de 40 anos ou história de cardiopatia →
pedir eletrocardiograma para descartar distúrbios. **
tricíclicos: prolongamento da onda QT.
▪ TRATAMENTO: Avalie o perfil da depressão → avaliar
particularidades (depressão atípica, apato-anérgica, com
ansiedade, com psicose) → avaliar tratamento
▪ Entre os ISRS: não há diferença de onde você quer chegar –
resultado terapêutico (pode mudar o quão difícil vai ser para
alcançar), mas sim em relação aos aspectos farmacológicos, e
ao perfil do paciente.
▪ Paciente apresentou melhora: melhorou pelo menos 50% -
pela intensidade do quadro no geral.
▪ Remissão: ausência de sintomas, mas não quer dizer que ele
está curado. Qualquer “queda” → recaída.
▪ Recuperação completa: paciente curado. Se o paciente após
voltar ao normal apresentar novamente os sintomas →
recorrência.
▪ Nem todos que atingem recuperação completa, conseguirão
manter pro resto da vida.
o Para pacientes polimedicados e idosos →citalopram e
ecitalopram (menos reações adversas).
o Paciente com boa adesão, meia vida longa e menos
sintomas de retirada → fluoxetina (é mais fácil de retirar, não
que seja mais curto o tempo de desmame)
o Medicação boa para ajustar dose →sertralina;
o Paciente grávida →sertralina, citalopram, ecitalopram;
o Paciente amamentando →sertralina;
o Fluvoxamina→ influencia menos na libido;
o Drogas com efeito colateral menor (baixa muito a cognição)
→Vortioxetina
▪ PSICOTERAPIA ( depressão LEVE* e moderado)
▪ HOSPITALIZAÇÃO (risco de suicídio ou de agressão, exames
complementares, capacidade ↓ de autocuidados e de seguir
orientações médicas - autonegligência)
▪ Se depressão for além do grave, já é psicose  tentar
eletroconvulsoterapia
DEMÊNCIA X PSEUDODEMÊNCIA
▪ PSEUDODEMÊNCIA: paciente percebe o quadro
o Na demência ele não sabe o que está acontecendo, mas
na pseudodemência ele sabe.
▪ DEFICIÊNCIA OU TRASNTORNO NEUROCOGNITIVO
MAIOR (DEMÊNCIA): paciente não percebe a doença!
▪ Em reação a respostas → depressão = não sei; demência =
paciente tenta falar e criar respostas.
DEMÊNCIA PSEUDODEMÊNCIA
➔ Imprecisão do início ➔ Início pode ser identificado
➔ Sem queixa de memória ➔ Queixa de declínio
porque o paciente cognitivo
realmente não lembra ➔ Pouco esforço
➔ Esforço para lembrar ➔ Perda de memória para
das coisas: calendário, eventos recentes e
notas recorrentes
➔ Perda de memória para ➔ Sintomas não flutuam
eventos recentes ➔ Atenção e concentração
➔ Sintomas aumentam a preservada.
noite ➔ História psiquiátrica
➔ Atenção e concentração
modificadas
➔ Antecedentes
psiquiátricos são raros
DISTIMIA
▪ Acomete + pessoas jovens e é bem + insidioso.
▪ Pode coexistir com outros transtornos psiquiátricos
▪ Paciente NÃO tem empenho em mudar → é uma situação
que acredita ser basal
▪ QUADRO CLÍNICO: “pessoa chata”, sintomas menos intensos
do que na depressão maior:  autoestima, fadiga, alterações de
apetite, alterações de sono, mau humor, irritabilidade,
implicância, falta de concentração, NÃO incapacitante
▪ DIAGNÓSTICO: Sintomas depressivos que persistem
(duradoura > 2 anos) -> pode ter períodos sem sintomas (em
torno de 2 meses por ano)
▪ TRATAMENTO: psicoterapia comportamental, pode ser feito
antidepressivos
o Muitas vezes psicoterapia é suficiente e NÃO há
necessidade de usar farmacoterapia
CONSIDERAÇÕES CLAUDIA;
➔ Ilusão -> modo diferente de ver algo que existe; lembrar de
ilusão de ótica. Também é externa, a pessoa vê, mas tem o
SP3: TRANSTORNO BIPOLAR
ANDRESSA FALTOU!
TRANSTORNO BIPOLAR TIPO I
▪ O TAB está associado a alterações de substâncias
intracelulares envolvidas na regulação de
neurotransmissores, plasticidade sináptica, expressão
gênica, sobrevivência e morte neuronal
o ↓ dos neurônios em regiões cerebrais envolvidas na
regulação do humor
o ↓ do metabolismo energético cerebral
▪ Fisiopatologia: glutamato e dopamina,  fator neurotrófico
derivado cérebro (BDNF)
MONOAMINAS
▪ 5-HT: regula impulso, agressividade e tendência suicida; está
deficiente no TAB → risco de suicídio
▪ DOPA: associada a sintomas maníacos; ↑ = mania; ↓ =
depressão; ef. inibitório; compulsões (inibidas ou não);
hiperexitabilidade e hiperreatividade
▪ NORA: ↓ = depressão; ↑ = mania
▪ GABA: ↓ no TAB
▪ Glut: tem ação estabilizadora de humor
▪ Excitotoxicidade: toxicidade sistêmica significativa (alterações
em marcadores séricos)
o Alterações inflamatórias → ↑ permeabilidade neuronal
(disfunção no eixo hipotálamo-hipófise)
o Hipótese imunoinflamatória:  estado inflamatório e
hiperestimulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
▪ Envolvimento de SNC: giro cingulado anterior, hipocampo,
amígdala e córtex
▪ Doença com carga genética forte  considerar história
familiar do paciente
▪ QUADRO CLÍNICO: HUMOR ELEVADO OU IRRITÁVEL (pode
ser MANIA ou HIPOMANIA), depressivo maior, características
mistas
o MANIA – “comportamento do demais” - HIPERATIVAÇÃO
DAS FUNÇÕES MENTAIS: duração de no mínimo 1 semana
(mas pode ficar presente por 3-6 meses), com humor
elevado ou irritabilidade presente na maior parte do dia , quase
todos os dias
• Mnemônico: “DIGFALI” (distraimento, insônia,
grandiosidade, fuga de ideias, atividade elevada,
linguagem acelerada, irresponsabilidade)
•  Autoestima, grandiosidade,  da atividade dirigida a
objetos ou agitação, correr riscos,  necessidade de
sono, distratibilidade/concentração, + loquaz, pressão
para falar, fuga de ideias, pensamentos acelerados
• Sintomas vegetativos:  libido, perda de peso, anorexia
e insônia,  necessidade de sono
o Hipomania (normalmente NÃO interna): duração + breve (4
dias consecutivos), NÃO tem alucinação (ausência de
psicose), não produz disfunção social grave, elevações de
humor e distúrbios comportamentais/funcionais são menos
graves
o Depressivo – HIPOATIVAÇÃO DAS FUNÇÕES MENTAIS:
HUMOR DEPRIMIDO OU PERDA DE INTERESSE/PRAZER
por pelo menos 2 semanas, alterações no apetite ou sono,
sentimento de culpa e/ou desvalia, dificuldades para pensar
ou concentrar-se ou tomar decisões, pensamentos
recorrentes sobre a morte.
• Diferenças entre a depressão UNIPOLAR X BIPOLAR
objeto lá → ex: tem jaleco e você acha que tem uma pessoa. A
interpretação do seu cérebro está errada, mas o objeto existe
➔ Alucinação -> ver algo que não existe na realidade; externa;
murta que geme
➔ Delírio -> alucinação do pensamento; “pessoas me perseguindo”
➔ Depressão grave -> lembrar do dementador; ausência de
vontade de viver, suga a alegria da vida
➔ Eufórico -> reage como o esperado; para cima
➔ Disfórco -> reage fora do esperado; desregular
1. BIPOLAR: perguntar sobre a família (tem histórico de transtorno
bipolar), obter um relato de uma familiar (saber se tem
alternância de mania e depressão).
a. É + episódica, possui alguns sintomas DEPRESSIVOS
ATÍPICOS (lembrar do humor reativo),  probabilidade de
sintomas psicóticos, início precoce <25 anos.
 SINTOMAS ATÍPICOS (excesso de sono ou apetite), retardo
psicomotor, intensidade da depressão mais grave, início
precoce, com sintomas psicóticos, história familiar positiva
ou puerpério, refratariedade com tratamento com
antidepressivo
 Outros fatores que podem indicar TB: início no pós-parto,
presença de sintomas psicóticos durante o episódio depressivo
e a ocorrência de depressão transgeracional ou em muitas
pessoas da mesma família.
2. UNIPOLAR: sintomas DEPRESSIVOS TÍPICOS, NÃO tem
alternância entre polos,  frequência de sintomas psicóticos,
início tardio >25 anos.
▪ DIAGNÓSTICO:
o TIPO I: ter 1 episódio MANÍACO com ou sem episódio
depressivo maior
▪ 18% podem ter alucinações auditivas e visuais
o TIPO II (+ mulheres): um episódio depressivo maior
combinadas com as de um episódio hipomaníaco – NÃO
chega a fazer mania!
▪ Idade de início + precoce, normalmente por problemas
conjugais
o Com características mistas: ciclagem muito rápida  alto
risco de suicídio (está muita energia)
➔ Paciente com depressão: INVESTIGAR mania e/ou
hipomania
▪ TRATAMENTO: longo prazo com estabilizadores do humor,
anticonvulsivantes e antipsicóticos atípicos, combinado a
intervenções psicossociais – psicoterapia
▪ Cuidado com os antidepressivos (NÃO USAR ISRS SOZINHO -
virada maníaca – risco na neuroplasticidade, causa uma
avalanche tóxica, sobrevida  descompensa o paciente)
 o LÍTIO: + usado; eficiente nos episódios maníacos
disfóricos; pouco usado na ciclagem rápida e na depressão
bipolar; é tóxico e causa hipotireoidismo e IRA e coração;
tomar 3cp à noite; fazer litemia para monitorar após o 6º dia
de tto; manter por 6 meses e depois passar para dose
profilática; usado na mania aguda e na manutenção
o ANTIPSICÓTICOS: fase psicótica da mania; risperidona e
olanzapina; 1ª LINHA NA CONTENÇÃO
• CARBAMAZEPINA: muito usado; mesmas indicações do
valproato; 2x/d; faz agranulocitose, anemia aplásica e
hepatite
• HALOPERIDOL na contenção
o ANTIDEPRESSIVOS: lamotrigina (baixo risco de virada)
• Desvenlafaxina e brupropiona pode der usado em alguns
casos de depressão bipolar grave; é última linha
TRATAMENTO TUTS FLÁVIO E LIVIA:
1. MANIA AGUDA:
▪ Monoterapia: lítio, divalproato e antipsicóticos atípicos
o Lítio pode causar insuficiência renal aguda e hipotireoidismo
▪ Combinações: lítio ou valproato + antipsicótico atípico
▪ Drogas de contenção (heteroagressão): BZDs - não se usa
normalmente = clonazepam; depois passa para antipsicótico
2. EPISÓDIO DEPRESSIVO AGUDO:
▪ Monoterapia: lítio, lamotrigina (antiepiléptico) ou quetiapina
▪ Combinações: ISRS + olanzepina; lítio +valproato; lítio ou
valproato + brupropiona; lítio + ISRS
3. MANUTENÇÃO:
▪ Previne recaídas
▪ Manter medicamentos eficientes na fase aguda, levando em
consideração adequação do paciente ao tratamento e os
efeitos colaterais.
▪ Monoterapia: lítio, Lamotrigina (não previne tanto episódios de
mania), Divaproato, Olanzanpina, Quetiapina, Aripiprazol,
Risperidona
▪ Combinações: lítio (ou valproato) + antipsicóticos atípicos
seletivos (não usar aldol; usar risperidona e olanzapina ou
quetiapina)
➔ OBSERVAÇÃO: mesmo tratando o paciente pode ter crise;
por algum fator ele tem um fator desencadeante, como
privação de sono, levando a hiperativação do humor
SP4: TRANSTORNO PSICÓTICO
ALEXANDRE FALTOU!
TRANSTORNOS PSICÓTICOS
▪ Transtorno secundário ao uso de substância → retira a
substância e o transtorno continua
▪ Transtorno relacionado ao uso de substância → só tem os
sintomas quando usa a droga/durante
▪ São transtornos do neurodesenvolvimento
▪ Paciente é egosintônico (não tem noção da doença)
▪ Alterações da percepção do mundo  INTERNO X EXTERNO
▪ ALUCINAÇÃO: alteração da SENSOPERCEPÇÃO
o Alterações na sensopercepção (5 sentidos); estímulos
internos; coisas que não existem; tem nitidez (no que ouve,
vê ou sente); tem corporeidade (é real para eles, tem
forma); é estável e não mutável (sempre as mesmas
vozes), É PERCEBIDA NO ESPAÇO EXTERNO (não é
dentro da cabeça, é fora), inenfluenciabilidade voluntária
(a voz não para); completitude (pcte vê tudo)
▪ Alucinação visual: ver um cachorro ou elefante cor de rosa que
de verdade não está lá.
▪ Alucinação auditiva: ouvir alguém chamando ou ameaçando,
como o canto das sereias.
▪ Alucinação tátil: sentir as pernas sendo puxadas durante a
noite.
▪ Alucinação olfativa: sentir o cheiro de fezes ou algo podre.
▪ Alucinação gustativa: sentir gosto de sangue ou terra.
o É diferente da pseudoalucinação: parece alucinação, mas
não tem as características de imagem e sons reais, pouca
VIRADA MANÍACA – considerada uma MANIA INDUZIDA: ADTs,
IMAOS, DUAIS - pacientes com mania induzida quadros mais leves
do ponto de vista de delírios, alucinações, agitação psicomotora
e comportamento bizarro.
▪ Analisar proximidade com início de tratamento com
antidepressivos
▪ Analisar proximidade com aumento de dose de antidepressivos
▪ Mudança no padrão e gravidade do episódio Episódio NÃO era
esperado
▪ Antidepressivos tricíclicos são os que apresentam maior risco de
induzir virada maníaca
o Pacientes com mania induzida tendem a apresentar episódios
mais leves e breves (menor presença de sintomas psicóticos
e necessidade de internação) do que os com mania
espontânea, sendo de fácil manejo terapêutico e rápida
resolução
o Possíveis fatores de risco para virada maníaca:
• Idade de início da doença mais precoce
• Maior frequência de internações prévias
• Maior frequência de episódios prévios de mania
• Padrão evolutivo de depressão-mania-eutimia
• Múltiplas exposições a antidepressivos
• Dependência ou abuso de substância psicoativa
CICLOTIMIA
▪ QUADRO CLÍNICO: alternância de períodos hipomaníacos e
depressivos ao longo de pelo menos 2 anos em adultos (ou 1
ano em crianças)
o Os ciclos tendem a ser + curtos, as mudanças de humor são
irregulares e repentinas, são menos graves.
▪ DIAGNÓSTICO: difícil diagnosticar
o Excluir episódios e doenças orgânicas, anamnese, exame
físico e testes laboratoriais (hemograma, TSH, T4 livre,
sorologias, creatinina, uréia, proteína C reativa. → sempre
pensar primeiro em doenças que sejam capazes de causar
esse tipo de alteração.
o Tomografia e RNM → adultos com mudança de
personalidade, que fica catatônico do nada.
o Diagnóstico diferencial: Borderline (mudanças súbitas de
humor)
▪ TRATAMENTO: psicoterapia, estabilizadores de humor
o Em alguns casos, tratamento farmacológico similar ao do TAB
(alteração de dose)
nitidez, imprecisa, não tem vida = ex. mancha na parede;
vozes que vem de dentro da cabeça; fadiga, rebaixamento
de consciência; pensamentos persistentes e ideias
reticentes; ORIGEM NÃO DOPAMINÉRGICA; não
responde a antipsicóticos
▪ DELÍRIO: alteração do PENSAMENTO
o Alteração do juízo da realidade
o Distúrbio do conteúdo do pensamento
o Corresponde a uma falsa crença baseada em uma
dedução incorreta sobre a realidade externa firmemente
sustentada (convicção grande) - acredita que é verdade
mesmo que todos digam o contrário
o Extrapola os limites do juízo aceitável
o Oscilações no nível de consciência
o Conteúdo impossível
o Associal (só faz sentido para a pessoa)
o Pessoa sem senso crítico
o Delírio é uma voz dentro da cabeça (alucinação é fora)
▪ DELIRIUM: situação clínica, desorientação, alteração da
atenção e da sensopercepção
▪ Tipos de Transtornos:
o Delirante persistente: ideia fixa e inabalável, tem delírio,
hipervigilante, desconfiados, não altera a personalidade,
NÃO tem alucinação. Tende a ser crônico pelo menos 3
meses e sem remissão – normalmente em paciente +
velhos.
 o Esquizofreniforme: mínimo 1 mês, porém menor que 6
meses, presença de sintomas positivos
o Psicótico breve: de 1 dia até 1 mês, após episódio
traumático/estresse, sintomas + estáveis
o Esquizoafetivo: depressão ou mania + esquizofrenia. Não
está claro se é transtorno psicótico ou de humor.
o Esquizotípico: é classificado no transtorno de
PERSONALIDADE. Tem ideia fixa, não tem sintomas
positivos
o ESQUIZOFRENIA: duram mais de 6 meses
▪ Causas secundárias: drogas (+ prevalente) - maconha, cocaína,
LSD – traumas, neoplasias, autoimune, deficiência de Vitamina
B12, insuficiência renal e hepática, infecto (sífilis, HIV, TB),
doença de Wilson, metabólicas, intoxicação por metal pesado,
medicamentos (corticóides). TCE grave (pré-frontal e
mesolími=bica), sepse, hipo (investigar e tratar, pois pode
desencadear ou agravar o quadro psicótico) e
hipertireoidismo, tireotoxicose, prolactinoma.
o Anamnese (HMA e HMP);
o Anamnese neuropsiquiátrica dirigida;
o Exame físico focado no neurológico (inspeção de
mucosas, pares cranianos, força, sensibilidade);
o Exames complementares
ESQUIZOFRENIA
▪ Epidemiologia: 10-25(homens), 25-35 (mulheres), 
expectativa de vida, associada a genética, hereditariedade
Base da doença: DOPAMINA → relacionada ao receptor D2
▪ Fisiopatologia: tratos DOPAMINÉRGICOS (exacerbação da
liberação de dopamina  por isso responde aos
antipsicóticos):
o Via mesolímbica (via + característica): exacerbação,
SINTOMAS POSITIVOS, alucinação, delírio
•  DOPA – relacionada a sintomas + PSICÓTICOS
• Quando bloqueia D2, melhora,  sintomas positivos.
o Via mesocortical: SINTOMAS NEGATIVOS, e déficits
cognitivos
o Via nigroestriatal: sintomas do movimento
o Via tuberoinfundibular: prolactina e autonômicos
• Bloqueio dopaminérgico, indesejável na via
tuberoinfundibular  efeitos colaterais  galactorreia e
síndrome neuroléptica maligna
* PARKINSON: afeta principalmente a via nigro-estriatal (depois
a mesocortical e a mesolímbica)
▪ Pode ter também hipofunção dos receptores – NMDA, glutamato
– promove  liberação (retroalimentação)
▪ 4As→ afeto, autismo, ambivalência, associação de
pensamento
▪ QUADRO CLÍNICO: prodrômicos (sintomas inespecíficos,
agressividade – diferenciar com bipolaridade)  pode
aparecer sintomas negativos ou os surtos psicóticos
(sintomas positivos)  remissão (mas os sintomas negativos
persistem)
o SINTOMAS PRODRÔMICOS (personalidade pré-morbida):
afastamento e isolamento social, falta de interesse em
romances e amizades, TOC, sintomas somáticos (cefaleia,
lombalgia, transtornos somáticos), perda de iniciativa e
interesse, autonegligência, interesse por ideias abstratas e
filosóficas, comportamento estranho, inibição, baixo
rendimento escolar
• ***Paciente mais tímido, interage pouco, se isola
• Paciente explosivo, déficit de atenção, desrespeito a
autoridade, problemas na escola
• Começa cedo
o Sintomas negativos (déficits tipo I):  função,  atividade
motora e cognitiva, presença de “5 A” (anedonia, alogia,
achatamento/embotamento afetivo, associabilidade, avolição)
o Sintomas positivos (excessos das funções normais – tipo
II): sintomas psicóticos, persecutório, delírio, alucinação
(auditiva, visual), funções cognitivas (desorganização da
linguagem), comportamentais (agitação)
Antes do paciente ter os sintomas positivos – QUADRO
PRODRÔMICO
Paciente se apresenta disfuncional, socialmente! Isso antes do
primeiro surto psicótico!!!
• O paciente se manifesta na fase pré-morbida/prodrômica:
paciente mais introvertido, você acha que paciente é assim mais
antissocial. Paciente retraído, ansioso, dificuldade de manter
atenção em atividades escolares, envolvimento em briga, com
inicio dos sintomas comportamentais. Apresenta dificuldade no
controle dos impulsos. Apresenta prejuízo social bastante
característico.
Isso vai se agravando, quando o paciente entra na fase psicótica, nos
sintomas agudos/positivos, que é quando o paciente começa a
manifestar alucinação/delírio.
o Alucinação: alteração sensopercepção na ausência de qualquer
estímulo externo (se houvesse estimulo externo, seria ilusão).
As mais comuns são as auditivas → até 3 vozes diferentes.
Paciente diz que vem de fora – extrojeção (necessário para ter
alucinação).
6 quesitos básicos para ser alucinação:
1. Apresenta nitidez;
2. Completitude [vê todos os contornos];
3. Estabilidade [fica por um tempo até paciente ser capaz de
definir];
4. Extrojeção;
5. Ininfluenciabilidade voluntária;
6. Coroporeidade [apresenta cor, brilho]
Se não houver esses 6 quesitos, há uma pseudoalucinação, que nem
sempre é patológica.
o Delírio: alteração do pensamento→ conteúdo e forma.
Envolve principalmente o conteúdo do pensamento (tema - sobre o
que o paciente está pensando).
Bizarra (impossível de acontecer) X Não bizarra (compreensível de
acontecer) Quesitos para ser delírio:
1. Tem convicção (certeza absoluta do que está havendo);
2. Não compartilha com as outras pessoas – ou seja, é FIXO! (é
uma coisa que se desenvolve apenas em um indivíduo);
3. NÃO possui auto-crítica.
Depois dos sintomas agudos/positivos, o paciente passa a manifestar
os sintomas negativos:
Paciente sai do quadro agudo/psicótico e caminha para o período de
remissão, que pode cursar com sintomas negativos!
• Embotamento afetivo;
• Pobreza de discurso – pessoa mais contida;
• Perda de funcionalidade – hipoativo, lentificado;
• Não executa as ações;
• Pouca comunicação;
• Falta de pragmatismo;
Mesmo com os sintomas negativos (caminhando para
remissão), pode acontecer a qualquer momento uma reagudização
com sintomas positivos.
PACIENTE SEMPRE COM GRANDE PREJUÍZO SOCIAL! Têm
dificuldade em arrumar trabalho, ter trabalho – normalmente pobres
▪ DIAGNÓSTICO: diagnóstico é CLÍNICO! História médica
neuropsiquiátrica – exame físico e neurológico
o Tipos – paranoide (crenças delirante, biligerância hostil,
megalomania), desorganizada (desorganização conceitual,
desorientação e excitação), depressiva (culpa, apatia,
lentificação, auto-punição, medos específicos)
▪ ESQUIZOFRENIA: critério A - pelo menos 2 dos sintomas -
DELÍRIOS, ALUCINAÇÕES, discurso desorganizado,
comportamento amplamente desorganizado ou catatônico,
sintomas negativos (embotamento afetivo, alogia ou abulia)
▪ Esses sintomas tem que estar presentes por ao menos 1 mês
dentro dos 6 meses
▪ Apenas 1 sintoma é exigido se os delírios forem bizarros ou
as alucinações forem vozes que comentam o
 comportamento ou pensamento ou em 2 ou mais vozes que • Síndrome Neuroléptica maligna: pior de todas! Rigidez
conversam entre si muscular, febre, sudorese excessiva, alterações
▪ Disfunção social ou ocupacional cardiovasculares. Geralmente acontece quando aumenta a
o Pedir exames para excluir as causas secundárias (LISTA dose do remédio, associa outro antipsicótico – 2 antipsicóticos,
DA MARIA CRISTINA): além de retirada súbita e administração de antipsicótico IM, - no
1. Investigação inicial: hemograma, VHS, glicemia, Função exame laboratorial pode ter leucocitose e CPK (pedir
tireoidiana, hepática, eletrólitos, toxicológico, hemograma e dosagem de CPK) → manejo: suspensão do
eletroencefalograma antipsicótico, suporte hidroeletrolítico, agonista de D2
2. Quando tem + suspeita: dosagem de B12 e ácido fólicos, (bromocriptina), relaxante muscular e apos um tempo você
auto-anticorpos, HIV, sífilis, urocultura, metais pesados reintroduz o antipsicótico com baixa dosagem. Podem até
(sangue e urina), arilsulfatase-A ( leucodistrofia mesmo irem parar na UTI.
metacromática), cerulosplasmina ( Doença de Wilson), → Paciente crítico que normalmente vai parar no PA!
cariótipo, líquido cefalorraquidiano, polissonografia e exames
de imagem (TAC crânio e RNM encéfalo). Outros distúrbios endocrinológicos:
▪ TRATAMENTO: antipsicóticos (1° ou 2° geração) e psicoterapia Envolve os hormônios hipofisários→ginecomastia, galactorréia,
o 30% apresentam recaídas mesmo com o tto adequado amenorreia, aumento de peso, maior risco cardiovascular, maior risco
o Efeitos colaterais 1° geração: acatisia, distonia (acomete de ter DM.
pescoço, mandíbula), discinesia tardia, síndrome Todos os antipsicóticos podem causar esses sintomas,
parkinsoniana (tremor, rigidez, bradicinesia), síndrome conforme o perfil da medicação.
neuroléptica maligna (quadro grave com risco de vida)
o Efeitos colaterais 2° geração: hiperprolactinemia
(supressão dos hormônios gonadais), diabetes mellitus,
ganho de peso, hipercolesterolemia
▪ TÍPICOS são os de ESCOLHA; MANUTENÇÃO COM
ATÍPICOS
▪ TÍPICOS: agem em D2, não age (ou ↑) nos sintomas
negativos; EFEITOS EXTRAPIRAMIDAIS
o Bloqueia D2 em alta afinidade! Melhora os sintomas
psicóticos positivos e piora os negativos, aumenta Ach
(sintomas motores) e  prolactina (hiperprolactinemia).
o Haloperidol 1mg ou clorpromazina
▪ ATÍPICOS: agem em dopa e 5-HT, menos potente nos
receptores, age nos sintomas negativos
▪ ANTIPSICÓTICO DE DEPÓSITO: usado em casos de não
aderência ao tto – haloperidol decanoato 70,52ng/Ml
COMEÇO COM clorpromazina ou risperidona por pelo menos 2
semanas
➔ Manutenção: mínima 18 meses
➔ Fase aguda: BZD ou antipsicótico
o Quando internar: risco de suicídio, agressão
EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIPSICÓTICOS:
• Acatisia aguda: inquietação aguda nos primeiros 3 meses; →
manejo: uso de propranolol (B-bloqueador) ou
benzodiazepínicos, além de reduzir a dose do medicamento
utilizado ou trocar o antipsicótico.
• Distonia aguda: Movimentos involuntários, geralmente
pescoço, língua, mandíbula.→ manejo: agente anticolinérgico
IM (biperideno);
• Parkisonismo: reduz dose, muda o antipsicótico, bipirideno
(anticolinérgico) ou agonista dopa;
• Discinesia tardia: movimentos involuntários, repetitivos, pode
simular a coréia; melhoram durante o sono. Ocorrem
normalmente com 6 meses de uso – bem mais tardio. → Manejo:
suspender ou reduzir a dose do antipsicótico. Não apresenta
nenhum tratamento direto. Além disso quando reduz a dose
pode causar mais sintomas.

SP5: ABUSO DE SUBSTÂNCIAS

SISTEMA RECOMPENSA o O neurotransmissor associado é a DOPAMINA (vias de

▪ Os principais neurotransmissores possivelmente envolvidos no
desenvolvimento de abuso e dependência de substância são: os
sistemas opioides, de catecolamina (particularmente
dopamina) e de ácido γ-aminobutírico (GABA).
▪ As vias + importantes: mesolímbica e mesocortical
o Mesolímbica:compreende a área tegumentar ventral que
projeta neurônios ao nucleus acumbens (NA) no sistema
límbico (está conectado a amígdala), córtex pré-frontal e
hipocampo
recompensa)   dopamina  liberação de endorfinas
endógenas  prazer
o As drogas psicoativas, apesar de seus diferentes mecanismos
de ação, produzem um aumento da descarga de dopamina no
sistema de recompensa.
o Tal descarga pode ocorrer de maneira direta (aumento da
liberação ou inibição da recaptura de dopamina, como no caso
da cocaína) ou indireta (modulação de outros sistemas de
neurotransmissores, como no uso de opioides, álcool e
maconha).
 o As drogas podem ser depressoras, estimulantes e
pertubadoras
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS E ABUSOS DE
SUBSTÂNCIAS
▪ Uso de substâncias para aliviar os sintomas de Ansiedade,
Humor e estresse pós-traumático OU abuso de substâncias
faz esfoliação dos receptores dos neurotransmissores 
faz disfunção do sistema monaminérgico  propicia o
surgimento de transtornos psiquiátricos
o TAB e ansiedade social: álcool
o Esquizofrenia: tabaco
o Transtorno de humor → depressivo → aumenta DA
o TAG→ gabaérgico (acalma)
o TDAH→ aumenta DA
o Quadros secundários ao uso:
• Transtorno de humor por usar droga → durante o uso
pode ter sintomas que mimetizam a euforia,
depressão pós uso de cocaína, abstinência, psicose
• Transtorno cognitivo → maconha e síndrome de
Wernicke
• Psicose → cocaína (aumenta nora e dopa)
▪ Lesões vasculares no SNC por drogas gerais → propicia os
transtornos psicóticos
▪ Lesões neurotóxicas ( homocisteína pelo uso abusivo de
álcool) → propicia os transtornos psicóticos
▪ Dificuldade de o cérebro dizer “não” = IMPULSIVIDADE
(incapacidade de interromper a iniciação de ações) X
COMPULSIVIDADE (incapacidade de interromper ações em
andamento
▪ Uso abusivo: Autoadministração de qualquer substância não
aprovada culturalmente, que cause consequências
adversas.
▪ TRANSTORNO POR USO DE SUBSTÂNCIAS→ uso contínuo
e recorrente de uma substancia mantido apesar de problemas
significativos que dele decorre. Ex. fracasso em relação a
tentativas de reduzir ou regular o consumo. Indivíduo pode
gastar muito tempo para obter a droga, e grande parte das
atividades diárias gira em torno da substância.; problemas
interpessoais, prejuízo psicossocial, risco à integridade física da
pessoa.
▪ TRANSTORNO INDUZIDO POR SUBSTÂNCIAS→ efeitos
fisiológicos da substância no cérebro; quadros reversíveis que
podem durar horas ou dias, mas que não ultrapassam, 1 mês
sem o uso da substância. Ex: intoxicação, síndrome da
abstinência, quadros psicopatológicos (psicoses, mania ou
depressão, quadros ansiosos, delirium, transtorno
neurocognitivo).
MACONHA (PERTURBADOR DO SNC)
▪ Componente ativo - Δ9-tetraidrocanabino, desenvolvimento de
tolerância com poucas doses
▪ Há dois receptores de canabinoides o CB1 (no cérebro) e o
CB2 (sistema imune)
o CB1 (Cannabinoid receptor 1):presente em regiões cerebrais
como o hipocampo, o cerebelo, os gânglios da base e o
neocórtex.
o CB2 (Cannabinoid receptor 2), presente predominantemente
em células do sistema imunológico
▪ QUADRO CLÍNICO: relaxamento, letargia, euforia, perda da
noção do tempo, hiperfagia, altera a memória de curto prazo
– prejuízo cognitivo
o Síndrome amotivacional: apatia, dificuldades de
concentração, perda de interesse em realizações e isolamento
social
o Transtornos ansiosos predispõe o uso
o Abstinência: inquietude, irritabilidade, agitação branda,
insônia, náusea
▪ TRATAMENTO: não há uma medicação específica
COCAÍNA/CRACK (ESTIMULANTE DO SNC)
▪ 60% se liga aos transportadores de DOPA (faz inibição da
recaptação de dopamina-DAT, também NA e 5HT)
o ↑ em 300-400x a ação da DA, ↑sensação prazerosa
o CRACK → mais predisponente do que a cocaína, é mais
potente. Ação mais rápida (meia vida curta, em comparação
com cocaína) e é mais barata → aumenta risco de
dependência
▪ Locais de ação:
➔ Neurônios do locus cereleus→ hipotálamo, tálamo, córtex e
cerebelo, bulbo e medula: estado de alerta e reação a
estímulos inesperados
➔ Neurônios do mesencéfalo → núcleo accumbens, núcleo
estriado e córtex: via de recompensa
➔ Outros neurônios monoaminérgicos→ córtex, tálamo e
amídala: paranoia e delírio
➔ Neurônios dos gânglios da base: movimentos involuntários,
discinesias
➔ Ação periférica noradrenérgica→ sintomas simpáticos
adrenérgicos: psicoestimulação, paranoias e delírios.
▪ Transtorno depressivo leva ao uso
▪ QUADRO CLÍNICO:  agitação e atenção, paranoia e delírio,
midríase, taquicardia, FR, sudorese, tremores, trabalho de
parto prematuro, descolamento de placenta
o Efeitos crônicos: dissecção de aorta, peso,  arritmias e
ansiedade, sangramento, vasoconstrição
o Complicação: IAM, faz microinfartos cerebrais (danos
cognitivos)
o Abstinência: fissura, hiperfagia, insônia, anergia, depressão,
disforia
▪ TRATAMENTO: retirar do ambiente, vacina (em
desenvolvimento), não tem tratamento específico
o DEPENDENCIA: bromocripitina, ADT (desipramina), ISRS
o Nenhum medicamento seguro consegue reverter os efeitos
da cocaína
ÁLCOOL (DEPRESSOR DO SNC)
▪ Quantidade de uso seguro: 10 a 12g
▪ Alterações de humor e ansiedade pode  uso de álcool
▪ É metabolizado por duas enzimas: álcool desidrogenase (ADH)
e aldeído desidrogenase.
o A ADH catalisa a conversão de álcool em acetaldeído, que é
um composto tóxico
o A aldeído desidrogenase catalisa a conversão de acetaldeído
em ácido acético.
o A aldeído desidrogenase é inibida por dissulfiram*
▪ Quando faz associação cocaína + álcool (COCAETILENO) 
+ tóxico, sendo cardiotóxico
▪ Mecanismo de ação: receptores (GABA – agonista) e NMDA
(Glu – antagonista)
o Inibição do córtex pré-frontal → perde o lobo que controla
as emoções, a forma de agir
▪ QUADRO CLÍNICO: sedação, fala arrastada, tontura, 
coordenação motora,  julgamento, agressividade, desinibição,
náusea e vômito, amnésia
o Crise de abstinência: desejo intenso do etanol, convulsão,
alucinações, tremores, sudorese,  PA e FC, náusea,
agitação, febre, pupilas dilatadas, DELIRIUM TREMENS,
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
• DELIRIUM TREMENS: 1 a 3 dias de abstinência absoluta,
manifestando obnubilação de consciência, confusão,
desorientação temporoespacial, alucinações, tremores e
sudorese. Trata com benzodiazepínicos
• Síndrome de Wernicke: confusão mental, alterações
da motilidade ocular extrínseca, como nistagmo
▪ Screening de dependência do álcool – CAGE (positivo se tiver 2
sim): cut-down, anoyed, guilty, eye-opener
▪ AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)
▪ TRATAMENTO: dissulfiram (causa aversão ao álcool),
naltrexona, benzodiazepínico (delirium tremens),
acompanhamento
o Glicose somente se o paciente estiver em hipoglicemia.
 o O álcool consome as reservas de glicogênio  há sequestro
da glicose para dentro do fígado  rebaixa a consciência
TABACO (ESTIMULANTE DO SNC)
▪ Mecanismo de ação indireta: 1° no glutamato  depois
dopamina e noradrenalina
o Nicotínicos (ACh) ⇒ agonista ➔ receptores α4β2 pós-
sinápticos dos neurônios dopa (libera dopamina no nucleus
accumbens) e α7 pré-sinápticos dos neuronios
glutamatérgicos (libera glutamato que libera dopa no nucleus
accumbens)
o É uma das substâncias que + causa dependência, pois
possui receptores específicos no mesolímbico!
▪ QUADRO CLÍNICO: alteração no humor,  ritmo cardíaco,
broncoconstrição, inflamação das vias aéreas, CA de pulmão,
comprometimento de paladar, olfato, impotência sexual,
infertilidade, abortos espontâneos.
o Nicotina é vasoconstritor periférico – causa impotência e
perda de dentes
o Sintomas de abstinência: humor disfórico e deprimido,
insônia, irritabilidade, frustração ou raiva, ansiedade,
inquietação, dificuldade para concentra-se, aumento do
apetite e ganho de peso
▪ Teste de Fagerstrom: avalia o grau de dependência
▪ TRATAMENTO: adesivo, goma de mascar, BUPROPIONA,
vareniclina (agonista parcial dos nicotínicos→ mimetiza o NT,
modulando – em um nível mais baixo; atua como se fosse a
nicotina mas em [ ] menor),
REFORMA PSIQUIÁTRICA
▪ Lei Federal 10.216 redireciona a assistência em saúde mental,
privilegiando o oferecimento de tratamento em serviços de base
comunitária, dispõe sobre a proteção e os direitos das pessoas
com transtornos mentais, mas não institui mecanismos claros
para a progressiva extinção dos manicômios.

SP6: TRANSTORNO DE PERSONALIDADE

PERSONALIDADE X TEMPERAMENTO X CARÁTER

▪ Personalidade: conjunto de todas as características subjetivas do indivíduo, somatório do temperamento com o caráter,
▪ Temperamento: são hereditários (inato, pré-determinado, herdado dos pais), se manifestam no início da vida, são estáveis durante o
desenvolvimento, reunião dos aspectos afetivo-conativos
o É uma parte mais inata da personalidade e o primeiro fator a se manifestar.
o É a forma com que o individuo reage e se envolve pelos relacionamentos.
o Quatro dimensões do temperamento: evitação de danos, busca por novidade, dependência de recompensa, persistência.
▪ Caráter: molda o temperamento, aspectos morais, compilado das vivências da pessoa durante a vida
▪ Diagnóstico após 16 anos - porque a personalidade se forma até os 16 anos; crianças e adolescentes não tem experiência, pois a
personalidade é temperamento + caráter; hormônios da puberdade influenciam; a criança é muito influenciada pelo meio e estão
experimentando e aprendendo a lidar com as emoções.
o A personalidade se forma do nascimento até a adolescência
o Criança pode ser diagnosticada como transtorno do desenvolvimento = correspondente a uma fase que a criança vive

TRANSTORNO DE PERSONALIDADE
▪ Ocorre em 10-20% da população geral, aproximadamente 50% de todos os pacientes psiquiátricos
▪ Manifesta nas seguintes áreas: cognição, afetividade, funcionamento interpessoal ou controle de impulsos
▪ Indivíduos são egossintônicos (não percebem que tem)
▪ Transtorno esquizóide, paranoide, antissocial são mais comuns em homens
▪ Transtorno borderline, narcisista, grupo C → mais em mulheres
▪ Etiologia: traumas, genética, tumores, outros transtornos, ambientais (envolve família) e biológicos (neurotransmissores, hormônios
e outros)
o Trauma ou agente gerador na infância ou adolescência (que o paciente não consegue lidar)→ sintomas secundários (geralmente
classificados no eixo I - transtornos de humor, transtornos de ansiedade) → transtorno de personalidade
 o Raramente há o transtorno de personalidade puro
o Alterações nos neurotransmissores = sintomas de outros transtornos (trata com medicamentos)
▪ É um fator predisponente para outros transtornos psiquiátricos: depressão, esquizofrenia, por uso de substâncias, disturbio de
atenção.
▪ Diagnóstico só depois dos 16 anos. É dividido em:
o Cluster A (estranho/excêntrico): paranoide, esquizóide, esquizotípica
o Cluster B (dramáticos, emotivos ou erráticos): antissocial, histriônica, Borderline (limítrofe), Narcisista
o Cluster C (ansioso/atemorizados): esquiva, dependente, obsessiva- compulsiva (Anancástica)
▪ P/ ajudar indivíduos com TDP, o psiquiatra deve compreender as defesas subjacentes do pcte, os processos mentais inconscientes que o ego
usa para resolver conflitos entre os 4 princípios-guia da vida interior: (1) Instinto (desejo ou necessidade); (2) realidade; (3) pessoas
importantes; (4) consciência.
▪ Psicoterapia é 1ª linha de tratamento para esses transtornos
▪ Farmacoterapia pode dar suporte em alguns casos

CLUSTER A ▪ É uma caricatura do seu próprio pensamento

PARANOICA
• Suspeitas e DESCONFIANÇA dos outros, dificuldade em
perdoar, rancorosos (de forma persistente), IDEIAS
CONSPIRATIVAS e PERSECUTÓRIAS, não têm alucinações
nem um transtorno manifesto do pensamento.
▪ Dúvidas sobre lealdade, reluta em confiar, tem suspeitas
recorrentes, sem justificativas, com respeito à fidelidade do
cônjuge (ciúmes patológicos) ou parceiro sexual
▪ + Homens, relacionado a esquizofrenia
ESQUIZOIDE
▪ ISOLAMENTO, INDIFERENÇA, DISTANCIAMENTO SOCIAL,
+ HOMENS
▪ Pouca ou nenhuma atividade produz prazer, frieza,
introspecção, apatia, preferência por atividades solitárias
(tende a criar um mundo “próprio e fantasioso)
▪ O indivíduo apresenta capacidade limitada para expressar
sentimentos calorosos, ternos ou raiva para com os outros
▪ O indivíduo não deseja nem desfruta de relações íntimas,
inclusive ser parte de uma família
▪ Diagnóstico diferencial de autista e com a fase pré-morbida da
esquizofrenia
ESQUIZOTÍPICA
▪ CID 10 – classifica como transtorno psicótico (ideias
bizarras), mas o DSM-V classifica como de Personalidade
▪ Ideias de referência, CRENÇAS ESTRANHAS ou
pensamentos mágicos, experiências perceptivas incomuns,
pensamentos e discursos estranho (místico, mágico,
superstições, telepatia, sexto sentido), desconfiança ou
ideação paranoide, afeto inadequado ou constrito, aparência
ou comportamento peculiar, estranha e excêntrica.
▪ Ideia de ser divino
▪ Síndrome do X frágil
CLUSTER B
HISTRIÔNICA
▪ Busca de atenção (usa a aparência física, + mulheres), choro
emotivo, comportamento sexualmente sedutor inadequado ou
provocativo, mostra autodramatização, teatralliadde e
EXPRESSÃO EXAGERADA DAS EMOÇÕES, considera
relacionamentos + íntimos do que realmente são (tornam-se
super amigas e contam toda a vida de um dia pro outro),
infantilidade.
▪ Muito emotivas + busca pela atenção
▪ Diagnóstico diferencial com narcisismo e TAB (fase de mania)
INSTÁVEL
▪ IMPULSIVO: não conseguem lidar com críticas – são violentas
e explosivas.
o Impulsivo e imprevisível; não reflete sobre os atos
▪ BORDERLINE:
▪ Alterações autoimagem, intensidade, impulsividade,
problemas nos relacionamentos; reflete; preocupa-se com
o que as outras pessoas vão pensar
o Cometem para-suicídio: automutilação para alívio dos
sintomas
o Associação com familiares com transtorno depressivo
maior, transtornos por uso de álcool e de abuso de
substância, negligência parental
o É comum pacientes que tiveram traumas na infância
o Abuso sexual: 40-70%
o Maus tratos na infância: 87%
o Situam-se entre neurose e psicose, não se preocupa com a
consequência de seus atos, pois é impulsivo-compulsivos
 (mas tem julgamento do perigo), sentimento de ▪ BORDELINE: INSTABILIDADE EMOCIONAL E
incompreensão AUTOMUTILAÇÃO
▪ Descreve quadro como algo que incomoda, um sentimento
de vazio→ acompanha o transtorno
o É uma pessoa com prejuízo na sua vida familiar e
profissional;
o Pessoa mostra grande sofrimento → pessoa usa pena dos
outros como forma de endossar o que ela fez;
▪ Desregulação emocional rápida duram de horas a dias
(ligadas a eventos interpessoais)
▪ Fatores desencadeantes (sempre é influenciado pelo meio);
padrão não se mantém
o Comportamento imprevisível, facilidade em começar
relacionamentos, mas NÃO conseguem manter,
perturbação de identidade
o Labilidade emocional = “hipomania e depressão”; reação
exagerada ao meio para ganho secundário;
o Automutilação alivia a sensaçao de incompreensão e falta
de controle
• Comorbidades: álcool (85%), depressão, transtorno
de estresse pós-traumático, TAB, TDAH
o É comum avaliar pessoa como bipolar e quando a pessoa não
responde a medicação, vale-se pensar/reformular
diagnóstico em borderline;
o Tratamento: psicoterapia – terapia comportamental dialética
- parte da experimentação e de metáforas, cria uma
experiência, cria empatia; a TCC parte da reflexão sobre a sua
vivência
➔ Farmacoterapia: não é muito usada nestes casos
TAB X BORDELINE ▪ Alterações cognitivas e de percepção sensorial; agressividade:
▪ TAB: Desregulação emocional estendida e estável, de dias antipsicóticos
ou meses (exceção estado afetivo misto) - sem fatores ▪ Alterações de humor: antidepressivos (ISRSs ou IMAOs)
desencadeantes (nem sempre é influenciado pelo meio); ▪ Alterações da impulsividade: ISRS ou estabilizador do humor
Padrão que se mantém ao longo do tempo; comportamento ▪ Heteroagressividade: naltrexona
previsível e ciclíco ▪ Instabilidade emocional: estabilizador de humor.
o hipomania e depressão

NARCISISTA
▪ Não tem mais no CID-10, mas está presente na DSM-V
▪ São orgulhosos e pretensiosos, grandiosidade, acredita ser
“especial” e superior, demanda admiração excessiva,
explorador em relações interpessoais, comportamentos ou
atitudes arrogantes e insolentes, invejosos, sem empatia pelos
outros.
▪ Usam os outros para gerarem um benefício a si próprio
▪ Preocupação com fantasias de ilimitado sucesso, poder,
inteligência ou beleza
ANTISSOCIAL
▪ AUSÊNCIA DE REMORSO (PSICOPATA – antissocial grave),
tendência à falsidade (manipuladores), impulsividade e
agressividade, descaso pela segurança de si ou de outros,
irresponsabilidade (ilegalidade), insensibilidade a
sentimentos alheios, baixa tolerância a frustração
o + Homens, população carcerária (agressividade, afinidade
por crimes), associações com abuso de álcool e
substâncias psicoativas
▪ Não têm consideração ou compaixão pelas outras pessoas;
mentem, enganam, trapaceiam, prejudicam os outros, mesmo
a quem nunca lhes fez nada
▪ Dificuldade em ter uma interação afetiva recíproca, respeitosa e
duradoura. Falta sensibilidade ao sofrimento dos outros
o Incapacidade de manter um relacionamento, mas não de
conseguir um relacionamento
▪ Crueldade e sadismo
▪ Tendência a constranger o médico, é desrespeitoso
▪ Não aprendem com a experiência = não experimentam a culpa
(apenas a responsabilidade); são agressivos e violentos com o
baixo limiar
o Não aprende com erro ou com as punições
▪ Associado ao abuso de álcool e outras substâncias e
padrão familiar
▪ Não ficam depressivos, mas sim frustrados  tendem a culpar
o outro por conta da frustração
▪ Ocorre desde os 15 anos de idade
CLUSTER C
DEPENDENTE
▪ Necessidade difusa e excessiva de ser cuidado que leva a um
comportamento de submissão e apego (se percebem como
incapazes)
o Tem dificuldade em tomar decisões cotidianas, precisa que
outros assumam responsabilidade, dificuldade em iniciar
projetos ou fazer coisa por conta própria, sente-se
desamparado e desconfortável quando sozinho, busca com
urgência outro relacionamento, dificuldades em manifestar
desacordo.
▪ Propensos a ter depressão → projetam tudo que são na
pessoa, se a pessoa morre ficam perdidos na vida;
▪ Autonomia do paciente → é mais difícil do paciente tomar a
decisão; vai olhar para o acompanhante → não vai manifestar
seus consentimentos, permissões. Exige do médico uma
abordagem diferenciada
▪ Muito dependentes de outras pessoas (com frequência de uma
pessoa principal); como consequência, acabam por se
submeter de forma intensa a elas (SUBMISSÃO)
o Cuidar com mulheres – VIOLÊNCIA DOMÉSTICA
SP7; TRANSTORNO ALIMENTAR
TRANSTORNO ALIMENTAR
▪ Tem 6 transtornos: anorexia, bulimia, compulsivo, pica,
ruminação, transtorno de aversão alimentar
o Classificação nova -> inclui os transtornos alimentares
relacionados a infância (recusa alimentar, regurgitação
e pica)
▪ No transtorno há INSATISFAÇÃO CORPORAL IRREAL
▪ Fisiopatologia: acredita-se que haja disfunção do lobo parietal
esquerda → disfunção da propriocepção → justificaria má
relação com a autoimagem
▪ Regulação:
o Sinais aferentes -> necessidade ou não de comer
o Circuito de recompensa + questão comportamental
o Núcleos hipotalâmicos -> avaliação da necessidade de
comer e de ingesta alimentar
o Aminas biogênicas: os receptores α2-adrenérgicos no
núcleo paraventricular (NPV) e os β2-adrenérgicos no
hipotálamo tem relação com a alimentação
ANEMIA NERVOSA
ANACÁSTICA (OBSESSIVO-COMUPULSIVO)
▪ Grande chance de desenvolver TAG, rotina pode precipitar
muita ANSIEDADE
▪ Preocupado com detalhes, regras, listas, PERFECCIONISTA,
excessivamente dedicado ao trabalho e a produtividade, exibe
RIGIDEZ e TEIMOSIA, reluta em delegar tarefas, incapaz de
descartar objetos - acumuladores, SISTEMÁTICOS
▪ DIFERENCIAL COM O TOC → Anancástica: egossintônica
(comportamentos aceitáveis para as necessidades e objetivo do
ego), enquanto no TOC a personalidade é egodistônica
(pensamento em conflito psicológico – necessidades do ego em
conflito com a autoimagem).
ANSIOSA, ESQUIVA OU EVITAÇÃO
▪ Evita atividades profissionais que envolvam contato
interpessoal, reservado em relacionamentos íntimos,
introspectivos, preocupa-se com críticas ou REJEIÇÕES em
situações sociais, vê socialmente incapaz, sem atrativos
pessoais ou inferior aos outros, reluta em assumir risco
pessoais, TIMIDEZ
▪ O entorno tem que se adaptar ao indivíduo
▪ Sente a necessidade de interagir, mas tem medo de interagir por
medo de críticas  só interagem se estiver em um ambiente
seguro  dependência do reforço positivo
▪ Mais vulneráveis à depressão e ansiedade
▪ Tto farmacológico é importante
o Na fobia social, é + pontual (casos específicos) – tende a
buscar e superar!
o Personalidade esquiva X Fobia social -> na fobia social o
indivíduo não analisa o quão aceito ele pode ser em
determinada tarefa ou grupo, antes da interação social, já
na personalidade esquiva isso é uma prática comum
▪ Ddx com transtorno esquizoide: paciente com transtorno de
personalidade evitativa desejam interação social, enquanto
os com personalidade esquizoide desejam ficar sozinhos.
▪ Preocupação com o peso corporal, medo intenso de ganhar
peso, percepção perturbada da imagem,
o Perda de peso abaixo do ideal. No começo da patologia,
elas têm o peso ideal
▪ Menina tem padrão perfeccionista e introspectivo e família
tem padrão rígido e intrusivo
o Personalidade dos anoréxicos; pessoas com perfil
anancástico (+ obsessivo) / + rígido. OBSESSIVO E
PERFECCIONISTA, autoavaliação negativa dele, padrão
mais introvertido
▪ Transtorno psiquiátrico com maior índice de suicídio
▪ Dos transtornos alimentares, é a que + mata
▪ EGOSSINTONIA (reforço positivo – vê como benefício)
▪ Associado com outros transtornos: fobia social, TOC
▪ Hormônios com estado funcional reduzidos: Noradrenalina,
Dopamina (efeito de recompensa que a alimentação exerce)
▪ Hormônios com estado funcional aumentados: Serotonina
(facilita saciedade), CRH (inibe apetite), Neuropeptídio Y,
Colecistocinina (atenuação do apetite)
▪ QUADRO CLÍNICO: inanição autoinduzida, comportamento
estranho em relação ao peso, recusa em comer em público,
 negação dos sintomas, comem lentamente, rotina rígida de o Complicações: hipocalemia, alcalose hipoclorêmica,
exercício físico, interesse sexual diminuído, hipotermia, desidratação, erosão dentária, mau hálito, fissuras
LANUGEM, fraqueza, cansaço, tontura, bradicardia, gástricas e esofágicas, dilatação aguda do estômago.
AMENORREIA, comprometimento da diurese, obsessão por ▪ DIAGNÓSTICO: compulsões recorrentes por pelo menos 3
limpeza (TOC). Medo de engordar, mudança no padrão meses. Episódio de compulsão seguido de comportamento
alimentar (muda a rotina) purgativo ou culpa
o Complicações: osteoporose, fraturas,  libido, anemia, o Critério: compulsões alimentares; peso normal ou
nefropatias sobrepeso; medo de engordar; 2 tipos – purgativo e não
▪ DIAGNÓSTICO: tem 2 tipos restritiva ou purgativa. Pode ser purgativo
leve (IMC>17), moderada (IMC- 16-16,99) e grave (15-15,99) ▪ Tipo purgativo, para aquelas que regularmente se engajam em
o Restritiva: tentativa geralmente de consumir menos de 300 a vômito autoinduzido ou no uso de laxantes ou diuréticos.
5000 caloria por dia, é incansável e compulsivamente ▪ Tipo não-purgativo: para aquelas que usam dieta restritiva,
hiperativo, com lesões esportivas por esforço excessivo jejum ou exercícios vigorosos, mas não se engajam com
o Purgativa: o indivíduo se envolve regularmente em um regularidade em purga.
comportamento de comer compulsivamente ou de purgação ▪ TRATAMENTO: terapia cognitiva comportamental, uma
medicação aprovada → fluoxetina em alta dose (60 a 80 mg)
(indução de vômito ou uso indevido de laxantes, diuréticos ou
o Cura em torno de 70% enquanto na anorexia é em torno
enemas). Pode ser relacionado ao abuso de substância. Hx
de 50%
de maior peso corporal do que o restritivo
o O grupo que não cura (tanto na bulimia quanta na
▪ TRATAMENTO: internamento (peso muito abaixo e risco de
anorexia)→ maioria fica em períodos de recorrência. Na
suicídio), reforço positivo do ganho de peso, terapia cognitiva-
comportamental (mudar a percepção da imagem corporal) e anorexia, grupo que tem evolução grave é maior, 20% das
anoréxicas tem curso de gravidade
terapia familiar
o Multidisciplinar → nutricionista + psicoterapia (corrigir ANEMIA BULIMIA
distorções sobre forma de pensar). NÃO TEM ➔ Não percebe seu ➔ Percebe o
comportamento como comportamento como um
MEDICAMENTO PARA ANOREXIA APROVADO;
problema problema
o Trata quadro secundários. As vezes usa remédios p/ ➔ Ao realizar ➔ Ao realizar o
ganho de peso (antidepressivos algumas vezes – para comportamento purgativo comportamento purgativo
obsessão) – off label se sente bem sente culpa e mal
➔ Geralmente apresenta ➔ Pode apresentar peso
BULIMIA NERVOSA baixo peso normal
▪ Padrão: menina impulsiva (se autointerpreta como ➔ Idade média na ➔ Idade média no início da
adolescência vida adulta e fim da
anoréxico fracassado), família desorganizada (pais ➔ Amenorreia adolescência
negligentes). ➔ Ciclo menstrual irregular
o PERFIL DE PERSONALIDADE: pessoas + impulsivas,
instabilidade afetiva, BORDERLINE. TRANSTORNO DA COMPULSÃO ALIMENTAR PERIODICA
▪ Apresenta EGODISTONIA ▪ Episódios recorrentes de comilança na ausência de
▪ Desregulação de transmissão serotoninérgica comportamentos compensatórios
▪ Quadro mais comum de transição: anorexia → bulimia ▪ + Comum em pacientes obesos.
▪ QUADRO CLÍNICO: hiperfagia, jejum, exercícios excessivos, ▪ QUADRO CLÍNICO: ingestão no período de 2h de ingesta
não tem peso tão baixo, abrasões no dorso das mãos (sinal de excessiva, sentimento de falta de controle, SEM EPISÓDIO DE
Russel), dor, desconforto abdominal, erosões dentárias, PURGAÇÃO, sentimento de culpa, comer até sentir cheio,
aumento de parótidas, sentimento de culpa, dependência grande quantidade mesmo sem fome, comer sozinhos
química, COMPULSÃO SEGUIDA POR VÔMITOS, (vergonha)
LAXANTES, DIURÉTICOS, preferem comer em casa, furtos ▪ DIAGNÓSTICO: compulsão no mínimo 2 dias na semana por 2
impulsivos, tem relações sexuais. meses
o Com o tempo o vômito nem precisa ser induzido (começa o Faz diagnóstico diferencial com bulimia nervosa, Prader
sendo forçado, depois um pequeno estímulo já causa) Willi, Obesidade, Síndrome de Kleiner-Levin.
o Paciente diabética deixa de usar insulina ▪ TRATAMENTO: medicamentos para  de peso, Venvanse
(aprovado para compulsão), utilização de diários.

SP8: TRANSTORNOS NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

TRANSTORNOS NA INFÂNCIA (Lista da Maria Cristina) 10. Transtornos da excreção/eliminação: atentar se aparecer em
1. Retardo mental: -> incapacidade com limitações no crianças + velhas/10 anos, pois pode sugerir maus tratos
desempenho intelectual e comportamento adaptativo antes 11. Transtorno de conduta
dos 18 anos; leve, moderado, grave, profundo ou com 12. Transtorno desafiador de oposição
gravidade inespecífica 13. Transtornos relacionados a substâncias e aditivos
2. Transtorno autista (Asperger está dentro)
3. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade ESPECTRO AUTISTA
4. Transtorno de aprendizagem: dificuldade persistente nas ▪ + Meninos (quando em meninas é + severo), multifatorial
habilidades de aprendizagem, que começa no início da (genético, hereditário, ambiental, epigenética, intercorrências
infância e é incompatível com a capacidade intelectual total na gestação e no parto, idade materna e paterna avançadas,
de uma criança síndrome de X frágil), prevalência de 1%
5. Espectro da esquizofrenia e outros transtornos psicóticos ▪ Geralmente antes dos 3 anos
6. Bipolar e transtornos relacionados ▪ Deficiência na capacidade de perceber os sentimentos ou o
7. Depressão estado emocional das pessoas a seu redor→não conseguem
8. Transtorno de ansiedade de ansiedade generalizada, ansiedade atribuir motivações ou intenções a outras pessoas→(“TEORIA
de separação, TOC, fobia simples, fobia social, síndrome do DA MENTE”)→dificuldades para desenvolver empatia.
pânico ▪ Transtornos associados: TDAH, distúrbios do sono
9. Transtornos alimentares
▪ QUADRO CLÍNICO: criança muito calma ou muito irritável.
Deficiência na comunicação social e comportamentos
restritos e repetitivos
0 a 6 meses: menor foco em pessoas e objetos, bebê muito calmo ou
irritável, não tem sorriso social, não presta atenção na linguagem,
irritabilidade para mamar, não reconhece familiares, comportamento
estereotipados
• BEBÊ: calmo ou sonolento ou chora sem consolo;
sem sorriso social; não olha
6 a 12 meses: menor interação social, repetição de gestos,
preferência por algum brinquedo, irritabilidade, choro
12 a 18 meses: não tem a expressão facial, atraso ou recusa na
linguagem, recusa a coisas novas (alimento), não brinca de faz de
conta (importante para a criança por as fantasia – “faz de conta”- é
usada como resolutividade de suas próprias questões –
“escape”).
• Perde capacidade lúdica de brincar – de usar o objeto
como uma brincadeira fantasiosa – se interessam pela
forma do objeto
• Apreciam girar, martelar e ver o fluir de um fluxo de
água.
• Comportamentos compulsivos espontâneos
18 a 24 meses: dificuldade de interação social, não olha nos olhos,
repete sons, não responde a chamado ou atrasa a resposta
• 2-3 anos  crianças sem autismo  são + irritáveis,
fazem “birra” para testar os limites dos pais (sim ou
não)
• Autistas; agressão, comportamentos autolesivos, e
ataques graves de birra
• DISTÚRBIOS MOTORES: tem início antes dos 36
meses (1 ano e ½) de vida
Pré escolar: não brinca de fantasia, + irritabilidade, ecolalia, não
conversa com adultos, não brinca em grupo, dificuldade na
alimentação, linguagem
Escolar: dificuldade em aprender, não se relaciona, não tem atenção
na escola, linguagem, não consegue se colocar no lugar do outro.
o DÉFICIT SOCIAL: inabilidade em se relacionar com o outro,
perda de habilidades sociais
o ATRASO NO DESENVOLVIMENTO DA LINGUAGEM
• Atraso na fala, mutismo ou ecolalia (balbucio)
• Vocalizam ruídos, com frases estereotipadas
o INTELIGÊNCIA: varia de superdotação a déficits profundos;
apenas 1/3 a ¼ dos têm inteligência média ou acima da
média
• Facilidade em um campo específico; a maioria tem
déficit cognitivo grave- 60% tem retardo mental
associado – metade leve e metade de moderado a
grave
o Habilidade precoces: hiperlexia, memorização e
declamação, habilidade musicais
• Não percebem ironia, sagacidade  dificuldade de
entender as pegadinhas, metáfora, trocadilho, piada,
hipérbole  leitura/interpretação LITERAL
• Explosões de riso ou choro (sem nenhuma razão
aparente)
• Falta percepção da intencionalidade,
INFLEXIBILIDADE (gostam de rotina)
• Comportamento repetitivo -> estereotipias,
maneirismos e caretas
▪ DIAGNÓSTICO: aos 18 meses já pode fazer o diagnóstico -
que é CLÍNICO. Exames para excluir problemas na audição e
fala
o Questionário M-CHAT – instrumento de RASTREIO –
aplicado em crianças com 18 a 24 meses de idade
o Quanto + grave - + estereotipias, se + leve, é + sutil
▪ TRATAMENTO: intervenção psicossocial, educação em família,
inclusão na escola.
o Farmacologia baseada nos sintomas (agressividade,
insônia)
▪ TEACCH (acadêmicos) PECs (escolares)
▪ TREINAMENTO DOS PAIS
o Reforço positivo (fez algo legal → recompensa)
o Moldagem - recompensas (negocia a premiação; se você se
comportar → ganha algo)
o Desvanecimento - assumir o controle e deixar solto um pouco
o Extinção - remoção do reforço
TDAH
▪ + Meninos, + prevalente em idade escolar, 2/3 associados a
comorbidades (depressão, ansiedade, abuso de substâncias). É
o distúrbio + diagnosticado na infância.
o Adultos (2,5%): não cumprem prazos, são esquecidos. 15%
não conseguem mudar as características, 40% mantém
sintomas residuais mesmo com tratamento
• O diagnóstico permanece na vida adulta em apenas 15%
• Devido à maturação cerebral – pode ser que não
precise tomar remédios
▪ Etiologia: GENÉTICA, ambiental. Tem disfunção de nora e
dopamina e córtex pré-frontal com menor volume
o Genética: receptor de dopamina DRD4 e DRD5 e
transportador de dopamina DAT1
o  DOPAMINA (disfunção das vias inibitórias do
planejamento) Pré-frontal estriada → concentração;
subcortical → hiperatividade
▪ Comum junto com TDAH: dislexia, ANSIEDADE,
DEPRESSÃO, Transtorno de conduta
▪ Uso de substância (cocaína, tabaco, anfetamina) melhoram
a concentração por  dopamina
▪ QUADRO CLÍNICO: baseado na tríade (DESATENÇÃO,
IMPULSIVIDADE, HIPERATIVIDADE)
o Sintomas desde pré-escolar, menor desempenho na escola,
agitação, não mantém atenção em tarefas longas,
irritabilidade, agressividade
o Hiperatividade, déficit de atenção (memória curta),
distração, perseverança, incapacidade para concluir tarefas,
desatenção, má concentração, impulsividade (agir antes de
pensar, mudanças súbitas de atividade, falta de
organização, dar pulos na sala de aula), déficits de
memória e de raciocínio, incapacidade de aprendizagens
específicas e deficiências na fala e na audição
o Deficiência motora perceptiva, instabilidade emocional e
transtorno da coordenação do desenvolvimento.
o No adulto afeta comportamento sexual: doenças sexualmente
transmissíveis, filhos mais precoce
o Sintomas ocorrem em TODOS os ambientes. Não pode estar
restrito a um ambiente (escola), tem que estar presente
em pelo menos 2 (ex. casa e escola)
ADULTOXCRIANÇA:
➔ Criança: desatenção, hiperatividade – motora (conversa,
bagunça), comportamento agressivo e impulsivo às vezes. Pode
apresentar deficiências ou de imaturidade discriminatória visual,
motora, perceptiva ou auditiva, sem sinais manifestos de
distúrbios visuais ou auditivos.
➔ Adulto: hiperatividade (estática – mais parado, inquietação –
mexe dedo, pés), hiperatividade cognitiva (“queixa-se de não
conseguir parar de pensar”)
o Subtipos:
• Hiperativo-impulsivo -> agitação, difícil controle, dificuldade em
seguir rotina e instruções
• Desatento -> erro por descuido, esquecimento, dificuldade em
manter atenção, distração por objetos e estímulos externos
• Misto -> mais comum
▪ DIAGNÓSTICO: critérios do DSM – clínico - sintomas
persistentes e prejudiciais de impulsividade e
hiperatividade ou desatenção em pelo menos 2 ambientes
diferentes.
o Questionário SNAP-IV – RASTREIO
• Crianças: quem preenchem são os pais e professores
• Adulto: ele mesmo preenche ou responde
• Diagnóstico diferencial: dislexia, bipolar, transtorno opositor
- desafiador, discalculia, ansiedade, problema de visão e
audição
o Descartar causas orgânicas. Ex: problemas de visão ou
audição
▪ TRATAMENTO: psicoterapia, farmacológico (metildenidato –
Ritalina, Ritalina LA, Concerta e Lisdexanfetamina),
Bupropiona
▪ O estimulante não faz o indivíduo ficar + hiperativo  se 
DOPA  controla sintomatologia  melhora a capacidade
de concetração/foco
o Metilfenidato → Ritalina (4 horas), Ritalina LA (8 horas),
Concerta (12 horas)
o Venvanse → duração de 12 horas
o COMO ESCOLHER? TEMPO E POTÊNCIA
SP9: DISTÚRBIOS DO SONO
▪ Regulação: Processos homeostático e circadiano→ hormônios e NT estarão regulando
▪ Ciclo circadiano - todas as projeções vão para o núcleo supra-
quiasmático
▪ Relógio biológico pode ser ajustado
▪ VIGÍLIA: pessoa responde a estímulos sensoriais do ambiente
e apresenta comportamento ativo com base em intensa
atividade motora e locomotora; o EEG apresenta um ritmo
rápido de baixa voltagem e alta frequência (dessincronizado)
o Vigília (5-10%): Regulação: Processos homeostático e
circadiano→ hormônios e NT estarão regulando
(Histamina, noradrenalina, cortisol e serotonina)
o VIGILIA / ATIVIDADE → LIBERA HISTAMINA, INIBE
GABA
o SONO → LIBERA GABA, INIBE HISTAMINA (nível de
histamina)
▪ SONO: ↓ da reatividade aos estímulos externos, apresenta ↓ da
atividade motora e assume uma postura estereotipada
(geralmente deitado com os olhos fechados); o eletromiograma
e o eletro-oculograma tomam-se menos ativos
▪ Fenômenos autonômicos (↓ geral das funções vegetativas): ↓
FC, ↓ FR, ↓ PA, ↓ motilidade GI, ↓ temperatura em 1 ou 2ºC, ↓
da atividade metabólica nos órgãos e tecidos
▪ DEPENDE DA MELATONINA PRODUZIDO PELA PINEAL
▪ EEG com ritmo lento de alta voltagem e baixa frequência
(sincronizado)
▪ ESTADOS DO SONO: (1) possui 3 estágios e é conhecido
como sono de ondas lentas, pela natureza
progressivamente mais sincronizada do EEG; (2) sono
paradoxal ou sono REM
▪ ESTADO 1 (NÃO-REM): os sonhos que ocorrem no sono de
ondas lentas são mais curtos, menos vívidos, menos emocionais
e mais lógicos;
o Sono sincronizado, 75% do período de sono
▪ Estágio 1: ritmo/ondas α - no adormecimento o EEG passa de
um traçado dessincronizado típico (ritmo β), para um traçado
ligeiramente diferente, de voltagem um pouco maior e menor
frequência; o eletro-oculograma (EOG) e o eletromiograma
(EMG), muito ativos e variáveis porque o indivíduo acordado
realiza vários movimentos, tomavam-se mais estáveis
▪ Estágio 2: mais adormecido; EEG apresenta algumas ondas de
alta voltagem (chamadas fusos do sono e complexos K); o EOG
e o EMG mantinham-se estáveis; fusos do sono; sono mais
profundo; é o que mais dura (55% do REM)
▪ Estágios 3 (junção do 3 e 4):o sono torna-se mais profundo e
é mais difícil acordar o indivíduo, que a esta altura estava imóvel,
dormindo tranquilamente com ocasionais mudanças de posição;
o EEG apresentava-se mais e mais sincronizado, apresentando
um ritmo de alta voltagem e baixa frequência (ritmo δ - teta) -
ondas lenta de maior amplitude e baixa frequência; consolidação
da memória; sonhos mais realistas; ↑ função parassimpática;
DISTÚRBIOS DO SONO
▪ Exames: polissonografias (bom para distúrbio do movimento e apneias)
▪ ÍNDICE DE PICKWICK - usado para apneia do sono; sd. pickwikiana; é comum termos apneia central de curta duração, o problema é quando
ela fica de longa duração
▪ É um dx de exclusão (afastar substâncias, afastar outros transtornos, afastar outros transtornos do sono e outras condições médicas)
▪ Ex: adulto (trabalha o dia todo) – ação longa (ex 12 horas);
criança vai para escola não precisa muito tempo (ex: 4
horas)
o BUPROPIONA → 2ª linha – inibição da recaptação dopamina
e noradrenalina - (menos potente) – 10 a 15% - mais ameno
/ menos efeitos colaterais
▪ Não dar para quem quer apenas se concentrar mais – pois
o nível de dopamina já é normal; diferente do TDAH que a
dopamina é baixa; se o nível é normal, ao tomar tudo
aumenta – ansiedade, hiperatividade, déficit de atenção
Estágio 1 NREM (sono superficial, movimento ocular lento
seguido de redução de tônus) -> estágio 2 NREM (ondas de
maior amplitude e menor frequência; estágio mais duradouro) -
> estágios 3 e 4 NREM (sono profundo/onda lenta; ondas delta
com grande amplitude)
▪ ESTADO 2 (REM): sono paradoxal ou sono REM; ocorrem os
sonhos surrealistas (doidos) ilógicos e emocionais; maior
estágio em RN;
o Sono dessincronizado, 25% do período de sono,
movimento rápido de olhos e atonia muscular,
consolidação de aprendizado, sonhos + vívidos
▪ Sono delirante: EEG volta a ficar dessincronizado, os olhos
passam a se mover mais ativamente no EOG, embora o corpo
permanece bem imóvel (EMG liso e estável); o indivíduo tem
dificuldade de acordar; o indivíduo dorme mais profundamente,
mas seu EEG parece com o da vigília; ↑ atv simpática; o 1º ciclo
dura 10min e os posteriores de 15-40min; ocorre no último terço
da noite
▪ É normal contrações não intensas à noite; quando fortes
causam INSÔNIA
▪ SONHOS (manifestação visual)→ quando sono começa a
aprofundar → SONHOS MAIS REAIS
SONO
▪ Redução do N3 e REM → idosos; e nas crianças ocorre o
contrário.
▪ RECÉM NASCIDO faz REM anterior ao NREM, às vezes não
fazem estágio I
o Aos 4 meses de idade o RN muda o padrão do ÍNICIO do
sono  começa no NÃO-REM (antes era REM)
▪ Função básica do sono não REM: restauração da parte imune,
da parte somática e na fase 2 → restauração da memória.
▪ Sono REM: consolidação da memória, restauração das funções
cerebrais. Paciente que não dorme ou dorme pouco vai ter
problemas na consolidação da memória e dificuldade nas
funções superiores.
▪ Quando dorme:  leptina e  a grelina. Se você dorme pouco
isso é invertido!
▪ Principais NT do sono -> GABA e melatonina
▪ Percepção de fotoperíodo, aumento e síntese de secreção
de melatonina -> glândula pineal
 Luz -> células ganglionares da retina ->  melanopsina ->
núcleo supraquiasmático -> sincroniza ritmo circadiano com
ciclo dia-noite + projeção para núcleo paraventricular ->
ativação do sistema nervoso autônomo simpático -> gânglios
cervicais -> glândula pineal -> melatonina -> controle de órgãos
e funções (redução do metabolismo)
 Melatonina: usada para ajustar o ciclo do sono (organizar
cérebro a dormir mais cedo) →NÃO INDUZ SONO / TRATAR
SONO / NÃO TRATA INSÕNIA
FOTO DA ANDRESSA
INSÔNIA
▪ Insatisfação com a qualidade ou quantidade de sono associada
a um sistema noturno (dificuldade em iniciar o sono, dificuldade
em manter o sono ou o despertar matinal precoce), situação esta
que traz prejuízo no funcionamento diurno deste indivíduo na
esfera física (sonolência, fadiga), mental (atenção,
concentração, alterações comportamentais e de memória) ou
social (familiar ou laboral)
▪ Subdivide-se em dificuldade para adormecer (insônia INICIAL),
despertares frequentes ou persistentes (insônia da manutenção
do sono- INTERMEDIÁRIA), ou despertares matinais precoces
(insônia de interrupção do sono- TERMINAL)
▪ O tempo que caracteriza a insônia é de 30 min para pegar
no sono, ou despertar 30 min antes do horário
normal/programado – 3x/semana
▪ Distúrbio de hipervigilância→quebrar o ciclo que passa a
ter alternância entre as fases
▪ Muito comum em criança – latência prolongada
▪ Causa: primária, psiquiátrica (depressão e ansiedade), doenças
e medicações, distúrbios do sonos associados
o Pode estar recorrendo na depressão
o Excitação (estresse e ↑ de cortisol → hipervigilância),
hipermetabolismo
o ↓ da atividade GABA na insônia primária e ↑ atividade do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (estados de
hiperdespertar)
o INSÔNIA →  níveis de leptina (saciedade) e  níveis de
grelina →  ingesta
▪ Insones que desenvolvem estado de hiperalerta (sono com
menos de 6 horas)   risco de desenvolver hipertensão
arterial sistêmica, obesidade, doenças cardiovasculares e
distúrbios endócrinos (diabetes mellitus tipo 2).
▪ QUADRO CLÍNICO: cansaço, fadiga, déficit cognitivo,
irritabilidade
▪ DIAGNÓSTICO: insônia crônica (duração de pelo menos 3
meses, ocorre pelo menos 3 vezes na semana)
o Diagnóstico é CLINICO.
o Pode solicitar um diário do sono, polissonografia (não é
rotina).
o Escala de Epworth
▪ TRATAMENTO: não farmacológico  terapia cognitivo
comportamental (relaxamento, HIGIENE DO SONO – lembrar
do idoso – talvez ambiente totalmente escuro, não seja o
mais adequado – risco de queda)
* Não prescrever medicacao de inicio, tentar a terapia e a higiene
do sono, que muitas vezes já é suficiente
o Farmacológico: agonista de receptor GABA não
benzodiaepínico (Zolpidem -  tempo para dormir, 
tolerância e dependência, são úteis para pessoas com tem
dificuldades para pegar no sono), benzodiazepínico (tto
CURTO, NÃO usar de modo CRÔNICO), antagonista da
hipocretina, melatonina (dificuldade para iniciar o sono) ,
antidepressivo sedativo (pode ser usada para desmame de
benzodiazepínicos), inibidores noradrenérgicos:
clonidina e beta-bloqueador (antag alfa 2 e beta) → ↓ Nora
→ ↓ estímulo da vigília
o Primeira escolha farmacológica → indutores do sono ou
hipnóticos não benzodiazepínicos (não causam efeito de
dependência e tolerância). Reduz latência do sono, duração
de forma adequada e aumenta a fase 3 do sono não REM.
Deve ser administrado 30 minutos antes de dormir. Pode ser
usada a longo prazo!
• Pedir para paciente tomar metade da dose no
primeiro dia para ver efeitos colaterais → sonolência
o BENZODIAZEPÍNICO → deve ser usado a curto prazo;
• Flurazepam, quazepam são melhores para insônia no
meio da noite
• Insônia aguda: usar por 2 semanas e retirar
 • Insônia crônica: usar por 4 a 6 semanas e depois ▪ Relaxante muscular: induz sonolência e no dia seguinte tem
retirar, pois se não da tolerância e dependência e pode muitos efeitos adversos/indisposição – alguns pacientes
causar insônia rebote. demoram muito para passar.
• Distúrbios renais e hepáticos: NÃO usar BZD o Não prescrever ciclobenzaprina, mas sim o zolpidem
• Uso crônico dos BZD: depressão respiratória, amnésia (pode ter  sonambulismo)!
anterógrada, reduz coordenação, reduz coordenação
motora, piora apneia, efeito ansiolítico (Zolpidem não • Antipsicóticos
tem)→ USAR TRANSITÓRIAMENTE o Não usar antipsicótico se paciente não tiver distúrbio.
o Medicamentos com meia vida longa são + fáceis de serem Só se paciente for psicótico.
retirados
CONDUTA
▪ Antidepressivo sedativos (trazodona, metazapina) → 5HT2 1. Identifiquei insônia → tem alguma causa/clinica para a
A → via excitatória → quando bloqueia essa via, ajuda no sono, insônia?
pois inibe insônia, ansiedade 2. Prescrevi higiene do sono e terapia cognitivo
comportamental → não resolveu!!!
• Anti-histamínicos: sonolência do paciente no dia seguinte. 3. Assim, parto para uma medida farmacológico → BZD de
curta duração ou indutor do sono.

SP10: CASO CLÍNICO

Advogada, feminina, 27 anos, solteira, sem filho.

Paciente refere que quando estava com pouco + de 1 ano de vida o seu pai abandonou a família e nunca + teve contato com ele.
Acrescenta que até os 4 anos de idade a sua mãe teve diversos relacionamentos, o que a fez estar pouco presente em sua criação, bem como
levou à mudanças frequente de cidade e escola.
Paciente apresenta desde a sua infância, os seguintes sintomas/sentimentos: distúrbio de imagem corporal, medo de ser abandonada
e rejeitada, facilidade em fazer amizades mas dificuldade em mantê-las devido a ciúme excessivos que gerava conflito, dificuldade em
lidar com contrariedade, pensamentos recorrentes em morrer, sentimento de raiva, impulsividade, instabilidade afetiva. Associado a isso,
a paciente apresentava um sobrepeso. Em virtude da distorção da imagem corporal, a paciente apresenta histórico de se submeter a tratamentos e
fazer atividades físicas por muitas vezes. Porém, a partir dos seus 21 anos de idade cita que passou a ter quadro de compulsão alimentar- comia
em grande quantidade escondido de pessoas, chegando a vomitar por passar mal.
Quando estava com 125 Kg, submeteu-se a cirurgia bariátrica (bypass), estando com atualmente com 61 Kg e 1,63m. Em consulta com
o Dr. foi detectado que a paciente vinha perdendo peso mesmo sem realizar atividade física. Em consulta detecta-se que a paciente vem evoluindo
com quadro de anorexia medo excessivo de engordar (se pesa 2 vezes ao dia), distorção de imagem corporal (não se olha no espelho), restrição
acentuada da alimentação (ingestão mínima de carboidratos) com contagem excessiva de calorias (usa aplicativos para monitorar).Há uns 3 meses
a paciente começou com episódios de autoagressividade (se arranhar) para obter alívio dos seus sentimentos.

Necessidade de tratamento multidisciplinar – nutricionista e psicoterapia (faz acompanhamento com a psicologista a 3 meses)
O quadro apresentado pela paciente NÃO contraindica a realização da cirurgia plástica mas, em virtude da distorção da imagem corporal, há a
possibilidade da paciente se sentir frustrada com resultados (paciente ciente desta possibilidade). Retorno em 1 mês.

24/01/2019:está em seguimento psicoterápico e nutricional e, com abordagem multidisciplinar.

Quadro Atual: faz uso de Sertralina, antipsicóticos, e Rivotril.
Apresenta algumas EVOLUÇÕES, mas a paciente continua se expondo a situações de risco!

▪ Suspeita diagnóstica ATUAL: TRANSTORNO DE PERSONALIDADE BORDERLINE + ANOREXIA. Apresenta histórico de compulsão
alimentar periódico (antes da bariátrica)
o Diagnóstico diferencial: TAB, depressão e compulsão alimentar (antes da bariátrica)
• Perfil que predispõe a transtorno alimentares: bulimia (impulsiva) e anorexia (rigidez). É comum a transição dos transtornos: + comum
ANORÉXICO evoluir para BULIMIA.
• DIABULIMIA: pacientes com diabetes que não faz uso de insulina devido ao transtorno alimentar associado.
o Borderline NÃO exclui outro diagnóstico: 75% tem concomitante, pode ter TAB ou depressão junto.

▪ Diferenciação de TAB X BORDELINE

o Paciente primeiro foi diagnosticada com transtorno de personalidade Borderline, depois foi diagnosticada com transtorno afetivo bipolar
o BORDERLINE: mudança de humor rápida (no mesmo dia), período de fase de risco rotineiramente, instabilidade afetiva (abrupta), está
associado a evento traumático, + automutilações, tem dificuldade de gerenciar as emoções.
• Borderline: no caso fez uso de Sertralina e não fez virada maníaca
• Tratamento da psicoterapia (padrão-ouro): terapia cognitivo comportamental e genética-comportamental.
• Farmacológico: NÃO altera o curso do quadro (padrões e funcionamento persistem). Pode ajudar a controlar os sintomas (muda a
intensidade dos sintomas). NÃO existe um remédio que mude a personalidade
o TAB: funcionamento está normal (basal) se tratar com medicamentos. O TTO farmacológico ALTERA o curso, mantém a pessoa estável.
▪ Sintomas atípicos da depressão: GANHO DE PESO E HIPERSSONIA.
▪ Quadro que predispõe ao uso de substâncias: álcool (depressor do sistema nervoso central - GABA– ajudaria a dormir – quadro de insônia –
deixa a pessoa menos irritada, angustiada e ansiedade) e drogas
o Drogas agem no sistema de recompensa: aumenta dopamina → melhora a DEPRESSÃO. Ex: cocaína – melhora os sintomas
▪ Uso do RIVOTRIL para dormir (BENZODIAZEPÍNICO): com uso crônico tem tolerância e dependência, faz apneia do sono (faz relaxamento
muscular – tem obstrução e piora o sono), altera a arquitetura do sono.

➢ Revisão do bipolar, personalidade, insônia, uso de substâncias, transtornos alimentares.