Casos de Rotina em Medicina Veterinaria de Pequenos Animais PDF

CASOS DE ROTINA
em Medicina Veterinária
de Pequenos Animais
Leandro Z. Crivellenti e
Sofia Borin- Crivellenti
2^ Edi çã o
Editora
CASOS DE ROTINA
de Pequenos Animais t
4
Casos de Rotina em Medicina Veterinária de Pequenos Animais
Leandro Zuccolotto Crivellenti
Sofia Borin -Crivellenti
Editora MedVet, 2â edição, 2015
ISBN: 978-85-62451-36- 2
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necidas ( i) sobre os detalhes dos procedimentos ou (ii) pelos fabricantes de cada pro-
duto a ser administrado, para conferir as doses ou formulaçõ es recomendadas, o
mé todo e o tempo de aplica ção, e contraindicações. É responsabilidade do profissio-
nal, baseando -se na sua própria experiê ncia e informa ções sobre o paciente, realizar
diagn ósticos para definir doses e o melhor tratamento para cada indivíduo, e tomar
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CASOS DE ROTINA
de Pequenos Animais
LEANDRO ZUCCOLOTTO CRIVELLENTI

SOFIA BORIN-CRIVELLENTI
2a EDIÇÃO
Editora
MedVet
Dedico este livro à memória do meu pai Luiz
e às três grandes mulheres da minha vida,.
Regina, Adelina e Helena.

Sofia Borin-Crivellenti
Dedico este livro aos meus paisy

Hildebrando e Elianay a minha irmã Julia.,
e à memória de um grande pesquisador e
incentivador; S érgio Zucoloto.
AUTORES EDITORES
Ç. «‘ •
LEANDRO ZUCCOLOTTO CRIVELLENT!

Médico Veterinário graduado pela Universidade Federal de
Uberlâ ndia ( UFU ), MG. Residência em Clínica e Cirurgia de
Pequenos Animais pela Universidade de Franca ( UNIFRAN ) ,
SP. Mestrado em Medicina Veterinária (Clínica Médica) pela
Faculdade de Ciê ncias Agrárias e Veterin á rias ( FCAV ) da Uni-
versidade Estadual Paulista ( Unesp ), Câmpus de Jaboticabal,
SP. Doutorado em Medicina Veterinária ( Clínica Médica ) pela
FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, em conjunto com o
Serviço de Patologia Renal da Faculdade de Medicina de Ri-
beirão Preto ( FMRP) da Universidade de São Paulo ( USP ),
Ribeirão Preto, SP, e estágio e pesquisa internacional junto à
The Ohio State University ( OSU ) , Columbus, OH, EUA. Pós-
-doutorando na área de Nefrologia Veterin ária junto a FCAV/
Unesp, Câ mpus de Jaboticabal, SP, em colaboração com a
FMRP / USP, Ribeirão Preto, SP, e a OSU, Columbus, OH, EUA.
Atualmente é Professor da Graduação em Medicina Veteriná -
ria e do Programa de Pós-graduação em Ciê ncia Animal da
UNIFRAN. Coordenador do grupo de pesquisa em Nefrologia
e Urologia Veterin á ria credenciado pelo CNPq.
SOFIA BORIN-CRIVELLENTI
Médica Veterinária graduada pela Universidade Federal de
Uberlâ ndia ( UFU), MG. Residência em Clínica Médica de
Pequenos Animais no Hospital Veterinário da Faculdade de
Ciências Agrárias e Veteriná rias ( FCAV ) da Universidade Es -
tadual Paulista ( Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestrado
e Doutorado em Medicina Veterinária (Clínica Médica) pela
FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, com ênfase nas áreas
de Endocrinologia e Hematologia Veterinária. Estágio e Pes-
quisa no Exterior junto ao laboratório de endocrinologia da
The Ohio State University (OSU ), Columbus, OH, EUA. Pós-
-doutoranda na área de Endocrinologia Veteriná ria junto da
FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, e em colabora ção da
OSU, Columbus, OH, EUA. Atualmente é Docente de Clínica
Médica de Pequenos Animais e da Pós-graduação em Ciência
Animal na Universidade de Franca ( UNIFRAN), São Paulo,
SP. Membro da Associação Brasileira de Endocrinologia Vete-
riná ria ( ABEV ).
REVISORES CIENTÍFICOS DA 1a EDIÇÃO
AUREO EVANGELISTA SANTANA

Médico Veterinário pela Universidade Estadual Paulista Julio
de Mesquita Filho ( Unesp) , Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre
em Patologia Clínica Veterin á ria pela EV / UFMG - Belo Ho-
rizonte, MG. Doutor em Fisiologia pela FMRP/ USP, Ribeir ão
Preto, SP. Pós-Doutorado em Hematologia Clínica Veterinária
pela L’École Nationale Vétérinaire DAlfort, Maisons Alfort,
Fran ça. Livre Docente pela FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboti-
cabal, SP. Membro da Sociedade Brasileira Progresso Ciência
- SP e da American Society for Veterinary Clinicai Pathology
- Madison, Wisconsin, USA. Coordenador do Grupo de Pes -
quisa em Hematologia Veterin ária da FCAV / Unesp, Câ mpus
de Jaboticabal, SP. Professor Titular do Departamento de Clí-
nica e Cirurgia Veterinária da FCAV / Unesp, Câmpus de Jabo-
ticabal, SP.
JÚLIO CÉ SAR CAMBRAIA VEADO

Médico Veterin á rio graduado pela Universidade Federal de
Minas Gerais ( UFMG ) , MG. Mestre em Medicina Veterin ária
pela Universidade Federal de Minas Gerais, MG, e Doutor
em Science de La Vie e de La Sant é pela Universite de Paris
XII, Paris-Val -de- Marne, Fran ça. Atualmente é Professor As-
sociado I da Escola de Veterinária da Universidade de Minas
Gerais, MG. Coordenador do Grupo de Pesquisa em Nefro-
logia e Hemodiálise Veterinárias ( GPNHV ) e do Núcleo de
Tratamento Dialítico da Escola de Veterin ária da UFMG. Atua
principalmente em nefrologia, hemodiálise, nutrição parente-
ral e enteral.
MIRELATINUCCI-COSTA
Médica Veteriná ria graduada pela Faculdade de Ciências
Agrárias e Veterin á rias ( FCAV ) da Universidade Estadual
Paulista ( Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre em Me-
dicina, Á rea de Patologia Animal pela FCAV / Unesp, Câmpus
de Jaboticabal, SP. Doutora em Medicina, Área de Patologia
Experimental pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
da Universidade de São Paulo ( USP), Ribeirão Preto, SP. Pro-
fessora Assistente Doutora do Departamento de Clínica e Ci-
rurgia Veteriná ria da FCAV / Unesp, Câ mpus de Jaboticabal,
SP. Responsável pelos Serviços de Dermatologia e Oncologia
Veterin á ria do Hospital Veterinário da FCAV/ Unesp, Câm -
pus de Jaboticabal, SP. Tem experiência na á rea de Medicina
Veteriná ria, com ênfase em Clínica Veterinária, e desenvolve
pesquisas em Imunopatologia, nas áreas de Oncologia Veteri-
nária ( relação tumor / hospedeiro ) e Hemoparasitoses, princi-
palmente na relação Ehrlichia canis com o hospedeiro.
AUTORES COLABORADORES
ALEXANDRE GONÇ ALVES TEIXEIRA DANIEL

Graduado em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medi-
cina Veterin á ria e Zootecnia ( FMVZ ) da Universidade de São
Paulo ( USP), São Paulo, SP. Residê ncia em Clínica Médica e
Cir ú rgica de Pequenos Animais pela FMVZ/ USP, São Paulo,
SP. Mestre em Clínica Veterinária pela FMVZ / USP, São Paulo,
SP. Professor de Semiologia e Clí nica Médica da Universidade
Metodista de São Paulo, SP. Proprietário da Gattos - Clínica
Especializada em Medicina Felina, São Paulo, SP.
ALEXANDRE PINTO RIBEIRO

Graduado em Medicina Veteriná ria pela Universidade Estadu -
al de Santa Catarina, Lages, SC. Resid ê ncia em Clínica Cir úr-
gica de Pequenos Animais pela Universidade Luterana do Bra-
sil, Canoas, RS. Mestre e Doutor em Cirurgia e Oftalmologia
Veterinária pela Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias
( FCAV) da Universidade Estadual Paulista ( Unesp), Campus
de Jaboticabal, SP. Professor Responsável pela Disciplina de
Técnica Operatória da Universidade Federal de Mato Grosso
( UFMT) , Cuiabá, MT.
ANDRIGO BARBOSA DE NARDI

Médico Veterinário formado pela Universidade Federal do
Paraná ( UFPR ), Campus de Curitiba, PR. Mestrado, Douto-
rado e Pós-doutorado em Cirurgia Veterinária, com ênfase na
á rea de Oncologia Veteriná ria na Faculdade de Ciê ncias Agrá -
rias e Veterin á rias ( FCAV ) da Universidade Estadual Paulis-
ta ( Unesp) , Câmpus de Jaboticabal, SP. Professor do Depar-
tamento de Clínica e Cirurgia Veterinária da FCAV/ Unesp,
Câmpus de Jaboticabal, SP. Responsável pelo Serviço de Ci-
rurgia Reconstrutiva no Hospital Veterin á rio da Universidade
Estadual Paulista ( Unesp) , Câ mpus de Jaboticabal.
CAMILA INFANTOSIVANNUCCHI
Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medi -
cina Veterin á ria e Zootecnia ( FMVZ ) da Universidade de São
Paulo ( USP ), São Paulo, SP. Mestre e Doutora em Reprodução
Animal pela FMVZ / USP, São Paulo, SP. Professora do Depar -
tamento de Reprodução Animal da FMVZ/ USP, São Paulo, SP.
Experiência e atuação na área de Patologia da Reprodução e
Obstetr ícia Animal, com ê nfase em Neonatologia Veterin á ria
e Biotecnologia da Reprodução em Cães.
CAROLINA FRANCHÍ JOÃO

Médica Veterinária graduada pela Faculdade de Ciências
Agrárias e Veteriná rias ( FCAV) da Universidade Estadual
Paulista ( Unesp), Câmpus de Jaboticabal, SP. Resid ência em
Clínica Cir ú rgica de Pequenos Animais FCAV/ Unesp, Câ m -
pus de Jaboticabal, SP. Mestrado e Doutorado em Clínica Mé-
dica Veterinária pela FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Professora responsável pelas disciplinas de Clínica do Sis-
tema Tegumentar e Linfático de Pequenos Animais, Clínica do
Sistema Digestório de Pequenos Animais, Clí nica do Sistema
Cardiorrespiratório de Pequenos Animais, Clínica do Sistema
Urogenital de Pequenos Animais e Clínica do Sistema Nervo-
so e Locomotor de Pequenos Animais junto à Faculdade Fede-
ral do Pará, PA, e Professora do Programa de Pós-gradua çã o
em Sa úde Animal na Amazônia ( PPGSAAM ).
DENISE AYA OTSUKI

Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Me -
dicina Veterinária e Zootecnia ( FMVZ) da Universidade de
São Paulo (USP ), São Paulo, SP. Doutora em Cirurgia ( Clí nica
Cir ú rgica Veterin á ria ) pela FMVZ/ USP, Sã o Paulo, SP. Atual -
mente é pesquisadora científica no Laborató rio de Anestesio -
logia LIM08 da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo ( USP) , São Paulo, SP. Tem experiência na área de
Medicina Veteriná ria, com ênfase em Anestesiologia Animal,
atuando principalmente nos temas choque, hemodiluição, le-
são pulmonar aguda e hemodin âmica.
DENISETABACCHI FANTONI
Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medi-
cina Veteriná ria e Zootecnia ( FMVZ) da Universidade de São
Paulo ( USP), São Paulo, SP. Mestre em Patologia Experimen -
tal e Comparada pelo Departamento de Patologia da FMVZ/
USP, São Paulo, SP. Doutora em Cirurgia ( Clínica Cir úrgica
Veterinária ) pela FMVZ/ USP, São Paulo, SP. Atualmente é
Professora Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade
de Medicina Veteriná ria e Zootecnia da Universidade de São
Paulo. Atua na área de Medicina Veterinária, com ênfase em
Anestesiologia Animal, abordando, dentro de suas linhas de
pesquisa, anestesia, analgesia, choque e hemodiluição.
JOÃO PAULO DA EXALTAÇÃ O PASCON

Médico Veterinário formado pela Universidade Federal de
Lavras, MG. Residência em Clínica Médica de Pequenos Ani-
mais no Hospital Veterinário da Faculdade de Ciê ncias Agrá -
rias e Veterinárias ( FCAV ) da Universidade Estadual Paulista
( Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestrado e Doutorado
em Medicina Veterin ária com ênfase em Cardiologia Veteriná-
ria pela FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Professor de
Clí nica Médica de Pequenos Animais da Universidade Federal
do Pampa ( UNIPAMPA) , Campus Uruguaiana, RS. Respon -
sável pelo Serviço de Cardiologia Veterinária da UNIPAMPA,
Campus Uruguaiana, RS.
MÁ RCIO ANTONIO BRUNETTO

Médico Veterinário pela Universidade de Santa Catarina
( UDSC), SC. Residência em Nutrição e Nutrição Clí nica de
Cães e Gatos no Hospital Veterinário da Faculdade de Ciên -
cias Agrárias e Veterinárias ( FCAV ) da Universidade Estadual
Paulista ( Unesp), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre e Dou-
tor em Clínica Médica com ê nfase em Nutrição Cl ínica pela
FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Pós- doutorado na
á rea de Nutrição Clínica junto ao Departamento de Clínica e
Cirurgia da FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, em con -
vénio com o Animal Science Laboratory, Department of Ani -
mal Sciences, University of Illinois , Urbana, Champaign ( USA ).
Docente do Departamento de Nutrição e Produção Animal da
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia ( FMVZ) da
Universidade de São Paulo ( USP ), São Paulo, SP. Programa de
Pós-graduação em Medicina Veterin á ria, área de concentração
em Clínica Médica da FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP, e Programa de Pós -graduação em Nutrição e Produção
Animal da FMVZ/ USP, São Paulo, SP.
MARIA LÚCIA GOMES LOURENÇO

Graduada em Medicina Veteriná ria pela Faculdade de Medici-
na Veterin á ria da Universidade Paulista ( Unip) , São Paulo, SP.
Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais no Hos-
pital Veteriná rio da Faculdade de Medicina Veterinária e Zoo -
tecnia ( FMVZ) da Universidade Estadual Paulista ( Unesp),
Câ mpus de Botucatu, SP. Mestre e Doutora em Medicina Vete-
rin á ria, área de Clínica Veteriná ria pela FMVZ/ Unesp, Câm -
pus de Botucatu. Atualmente é Professora Assistente Doutora
nas disciplinas de Clí nica Médica de Pequenos Animais e Se -
miologia Veterin ária da FMVZ/ Unesp, Câmpus de Botucatu.
Possui experiê ncia na á rea de Medicina Veterinária, com ênfa -
se em Neonatologia e Cardiologia Veterin á ria, atuando princi-
palmente nos temas Cães, Gatos, Pequenos Animais, Neonato -
logia e Cardiologia Veterinária.
MARIANA CRISTINA HOEPPNER RONDELLI

Médica Veterin ária graduada pela Universidade Federal do
Tocantins ( UFT ). Residência em Clínica Médica de Pequenos
Animais no Hospital Veterin á rio da FCAV/ Unesp, Câ mpus
de Jaboticabal, SP Mestre em Medicina Veteriná ria, área de
Clínica Médica Veterin ária, pela FCAV/ Unesp, Câmpus de Ja -
boticabal, SP. Doutoranda em Medicina Veterinária, área de
Clínica Médica Veterin á ria, pela FCAV / Unesp, Câmpus de
Jaboticabal, SP. Integrante do Serviço de Dermatologia Vete-
rinária do Hospital Veterin á rio “Governador Laudo Natel”, da
FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Professora substitu-
ta de Clínica de Pequenos Animais e Doen ças de Pequenos
Animais na PUC-MG, Câ mpus de Po ços de Caldas- MG. Ex-
periência e atuação em Clínica Médica de Pequenos Animais,
especialmente nas á reas de dermatologia e endocrinologia de
cães e gatos.
MARLOS GONÇ ALVES SOUSA

Graduado em Medicina Veterinária pela Universidade Federal
do Tocantins, Aragua í na, TO. Residência em Clí nica Médica
de Pequenos Animais no Hospital Veteriná rio da Faculdade
de Ciências Agrárias e Veterinárias ( FCAV) da Universidade
Estadual Paulista ( Unesp), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre
e Doutor em Clínica Médica Veterinária pela FCAV / Unesp,
Câmpus de Jaboticabal, SP. Professor de Clínica Médica de Pe -
quenos Animais do Departamento de Medicina Veteriná ria da
Universidade Federal do Paraná ( UFPR), Curitiba, PR.
MICHIKO SAKATE
Médica Veterinária pela Universidade Estadual Paulista
( Unesp), Câmpus de Botucatu, SP. Mestre em Medicina Ve-
terinária pela Unesp, Câmpus de Botucatu, SP. Doutora em
Patologia Experimental e Comparada pela Universidade de
São Paulo ( USP ), São Paulo, SP. Pós-doutorado em Toxicolo-
gia Animal pela Tokyo University of Agriculture and Technolo-
gy, Japão. Livre- docente em Toxicologia Animal pela Unesp,
Câmpus de Botucatu, SP. Professora Adjunto de Clínica Médi-
ca de Pequenos Animais da Unesp, Câmpus de Botucatu, SP.
Experiê ncia na área de Medicina Veteriná ria, com ê nfase em
Toxicologia Animal, atuando principalmente nos seguintes te-
mas: praguicidas, rodenticidas, animais peçonhentos, intoxi-
cação medicamentosa, plantas tóxicas, cães e gatos.
MIRELA TINUCCI- COSTA

Médica Veteriná ria graduada pela Faculdade de Ciências
Agrárias e Veteriná rias ( FCAV ) da Universidade Estadual
Paulista ( Unesp), Câ mpus de Jaboticabal, SP. Mestre em Me-
dicina, Á rea de Patologia Animal pela FCAV / Unesp, Câmpus
de Jaboticabal, SP. Doutora em Medicina, Á rea de Patologia
Experimental pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
da Universidade de São Paulo ( USP ) , Ribeirão Preto, SP. Pro -
fessora Assistente Doutora do Departamento de Clínica e Ci-
rurgia Veteriná ria da FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Responsável pelos Serviços de Dermatologia e Oncologia
Veterin á ria do Hospital Veterinário da FCAV / Unesp, Câm -
pus de Jaboticabal, SP. Tem experiência na á rea de Medicina
Veteriná ria, com ê nfase em Clí nica Veterinária, e desenvolve
pesquisas em Imunopatologia, nas á reas de Oncologia Veteri -
ná ria ( relação tumor/ hospedeiro) e Hemoparasitoses, princi-
palmente na relação Ehrlichia canis com o hospedeiro.
MÔNICA ViCKY BAHR ARIAS

Graduada em Medicina Veterin ária pela Universidade Estadu -
al de Londrina ( UEL), Londrina, PR. Mestrado em Cirurgia
pela Faculdade de Medicina Veterin á ria e Zootecnia ( FMVZ )
da Universidade de São Paulo ( USP), São Paulo, SP. Douto-
rado em Cirurgia pela FMVZ/ USP, São Paulo, SP. Professora
Associada C do Departamento de Clínicas Veterinárias da
Universidade Estadual de Londrina, desde 1995, onde minis -
tra as disciplinas de Técnica Cir ú rgica e Clínica Cir ú rgica de
Animais de Companhia. Coordena o Projeto Prática Hospita -
lar em Neurologia de Animais de Companhia, no HV/ UEL,
Londrina, PR.
PAOLA CASTRO MORAES

Agrárias e Veterin á rias ( FCAV ) , Unesp, Câmpus de Jabotica-
bal, SP. Residência em Clínica Cir ú rgica de Pequenos Animais
no Hospital Veterinário da FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboti-
cabal, SP. Mestrado e Doutorado em Cirurgia Veterinária pela
FCAV / Unesp, Câ mpus de Jaboticabal, SP. Professora de Cirur -
gia de Cães e Gatos do Departamento de Clínica e Cirurgia
Veterinária da FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP.
PAULO CÉ SAR JARK
Médico Veterinário graduado pela Universidade do Estado de
Santa Catarina, Lages, SC. Residê ncia em Clínica Médica de
Pequenos Animais no Hospital Veterin á rio da Faculdade de
Medicina Veteriná ria e Zootecnia ( FMVZ) da Universidade
Estadual Paulista ( Unesp), Câ mpus de Botucatu, SP. Mestre
em Medicina Veterinária, área de Clínica Médica Veterinária,
pela FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Doutorando
em Medicina Veteriná ria, á rea de Clí nica Médica Veterinária,
pela FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Integrante do
Serviço de Oncologia Veterinária do Hospital Veterin á rio da
FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP.
PAULO SÉRGIO SALZO

Graduado em Medicina Veterin á ria pela Faculdade de Medi-
cina Veterin á ria e Zootecnia ( FMVZ) da Universidade de São
Paulo ( USP), São Paulo, SP. Residência em Clínica Médica e
Cir ú rgica de Pequenos Animais pela FMVZ/ USP, São Paulo,
SP. Mestre em Clí nica Veterinária pela FMVZ/ USP, São Pau -
lo, SP. Professor em Semiologia e Clínica Médica de Pequenos
Animais e Doenças Infecciosas na Universidade Metodista de
São Paulo e Clí nica Médica de Pequenos Animais na Univer-
sidade Anhanguera, Campus ABC. Coordenador do curso de
Pós -gradua ção lato sensu Clí nica de Cães e Gatos na Univer-
sidade Metodista de São Paulo. Experiência e atuação clínica
nas á reas de Clínica Médica de Cães e Gatos e Dermatologia.
SANDRA PRUDENTE NOGUEIRA

Graduada em Medicina Veterin á ria pela Universidade de San -
to Amaro, São Paulo, SP. Residência em Nutrição e Nutrição
Clí nica de Cães e Gatos no Hospital Veterin ário da Faculdade
de Ciências Agrárias e Veterinárias ( FCAV ) da Universidade
Estadual Paulista ( Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestra -
do em Medicina Veterinária ( Clínica Médica ) com ê nfase em
nutrição de cães e gatos pela FCAV/ Unesp, Câmpus de Jaboti-
cabal, SP. Gerente de Comunicação Científica da Royal Canin
Brasil.
TATHIANA FERGUSON MOTHEO
Agrárias e Veterin árias ( FCAV), Unesp, Câmpus de Jabotica -
bal, SP. Residência em Obstetrícia e Reprodução Animal no
Hospital Veterinário da FCAV / Unesp, Câ mpus de Jaboticabal,
SP. Mestrado em Cirurgia Veterinária, com ênfase na área de
Obstetrícia Veteriná ria, FCAV / Unesp, Câ mpus de Jaboticabal,
SP. Doutorado em Medicina Veterinária, com ênfase na á rea
de Reprodução Animal, FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Pós-doutoranda em Medicina Veterinária, com ê nfase na
área de Reprodução Animal, FCAV/ Unesp, Câmpus de Jabo-
ticabal, SP.
TATIANA CHAMPION
Graduada em Medicina Veteriná ria pela Universidade Federal
do Paraná, Curitiba, PR. Especialização Latu sensu em Clínica
de Animais de Companhia pela Pontifícia Universidade Cató-
lica do Paran á, Curitiba, PR. Residência em Clínica Médica de
Pequenos Animais no Hospital Veterinário da Faculdade de
Ciências Agrárias e Veterinárias ( FCAV ) da Universidade Es -
tadual Paulista ( Unesp) , Câ mpus de Jaboticabal, SP. Mestrado
e Doutorado em Medicina Veterinária (Clínica Médica) pela
FCAV / Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Professora de Clí-
nica de Animais de Companhia da Universidade Federal da
Fronteira Sul, Campus Realeza, PR.
MENSAGEM DOS AUTORES ( 2â edição)
Vale a pena relembrar como surgiu a primeira edição do

livro Casos de Rotina em Pequenos Animais três anos
atrás. Originado de um pequeno “manual” que buscava
agregar informações obtidas de congressos, livros, ar-
tigos nacionais e internacionais, bem como protocolos
de Hospitais Veterin ários de referência nacional. Tinha
um car áter mais prático, sumarizado da descrição e for-
ma diagn óstica das doen ças, buscando, principalmente,
trazer alternativas terapê uticas para as enfermidades
mais comuns à clí nica m édica e cir ú rgica de pequenos
animais. Diante da popularização do nosso acanhado
“manual”, por cópias entre estudantes de veterinária de
diversas faculdades do país, foi idealizada, junto ao apoio
e incentivo de nossos colegas colaboradores e da Editora
MedVet, a criação de um livro, o “ Casos de Rotina ” .
Foi divido em capítulos e subdividido em tópicos perti -
nentes às diversas áreas, e os autores, médicos veteriná -
rios, ex- residentes, especialistas e doutores atuantes nas
respectivas áreas, foram convidados a revisar os dados
já contidos em cada capítulo, atualizá -los e, de acordo
com sua experiência clínica, adicionar informações que
julgassem relevantes.
Para nossa felicitação a primeira edição foi um sucesso
enorme esgotando-se pela segunda vez ainda no ano de
2014, pouco mais de dois anos após o seu lançamento.
Na segunda edição buscamos manter as mesmas carac-
terísticas, mantendo-o dividido em três seções básicas:
descrição da doen ça, diagn óstico e tratamento. Nossos
maiores objetivos com a segunda edição foram o de atu -
alizar as informações já contidas na primeira edição e
de complementar o conte údo com novos capítulos de
importâ ncia clínica para a medicina de pequenos ani -
mais. Demos particular importância aos aspectos mais
relevantes e marcantes da descrição e do diagn óstico das
principais doenças da rotina clínica, enfatizando os di-
versos tratamentos e suas aplicabilidades no Brasil.
Buscando acompanhar as atualiza ções da nossa profis-
são, três novos capítulos foram inseridos Anestesiolo-
“
gia”, “Vacinação e Imunização” e Neonatologia , além

“ ”
da separação do conte údo de neurologia nos capítulos

“Neurologia” e “Doenças Musculoesqueléticas”.
Gostaríamos de mais uma vez agradecer à toda equipe

de autores e à editora MedVet pelo excelente trabalho re-
alizado. Ficamos muito satisfeitos com o resultado final
dessa segunda ediçã o e esperamos que este livro conti -
nue a oferecer informações úteis aos médicos veteriná -
rios que lidam com seus “Casos de Rotina”.
Sofia e Leandro
PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO
O livro, veículo por excelência indutor e propagador

da produ çã o acadêmica, cumpre um papel importante
na formação e na atualização de profissionais e para a
ciência.
No entanto, é cada vez menos comum a disposição para
editar um livro porque, entre outras razões, as regras es-
tabelecidas de pontuação desta produção acadêmica não
valoram devidamente este á rduo trabalho.
Produzir um livro é um ato que exige generosidade para
dividir o conhecimento, disciplina e método para siste-
matizá -lo e organizá -lo, buscando na síntese o mais rele-
vante de um universo conhecido.
Os colegas Sofia Borin -Crivellenti e Leandro Zuccolotto
Crivellenti, que me honraram com a responsabilidade
deste prefácio, possuem todos estes atributos e outros
mais, que os destacam entre os da sua geração acadê mica.
Conhecendo -os, sabe-se que o fio condutor que impri-
mem às suas trajetórias de vida pessoal e acadêmica é o
da busca constante da verdade. Eles são exemplos que
inspiram esperan ça e confiança de uma medicina veteri -
nária brasileira cada vez melhor.
Sofia e Leandro souberam, também, escolher seus cola-
boradores e revisores científicos, o que conferiu à obra
que editam, uma qualidade de informações raramente
observada, de equilíbrio entre os capítulos.
A linguagem direta e em português escorreito permite fá-
cil leitura e entendimento de um texto que guarda o foco
preciso no mais importante de cada doença discutida.
Esta segunda edição, revisada e enriquecida, segue se
constituindo em uma referência de consulta r ápida e
constante pelo profissional clínico de pequenos animais.
Pela proficiência, dinamismo e compromisso com a ex-
celência dos autores, antecipo vida longa para este livro,
como instrumento para a atualização e formação em clí-
nica de pequenos animais.
M.V., Prof. Tit. Dr. Felipe Wouk

Departamento de Medicina Veterin ária
Universidade Federal do Paran á ( UFPR )
Acadê mico Titular da Academia
Paranaense de Medicina Veterinária
PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO
Escrever o prefácio do livro “ CASOS DE ROTINA em

Medicina Veterin ária de Pequenos Animais” foi para
mim uma honra muito grande. Como orientador dos
dois editores, e também autores, desta obra, Leandro
Zuccolotto Crivellenti e Sofia Borin -Crivellenti, cabe-
-me ressaltar que são p ós- graduandos que se destacam
pela singularidade da vocação ao ensino, pesquisa e ex-
tensão universitá ria. A profícua atividade destes dois jo-
vens cientistas, cuja formação de pós-graduação inclui
residência médico-veterin á ria, mestrado e atualmente
doutorado, sempre em medicina de cães e gatos, culmi -
na, no momento, com este livro, cuja consulta se revela
indispensável por parte de colegas médicos veterin á rios
no exercício da medicina de pequenos animais, professo-
res e pesquisadores ligados à referida especialidade que
desenvolvem suas atividades junto aos hospitais-escola
e estudantes de graduação e pós-graduação em medici-
na veterinária, matriculados em faculdades brasileiras e
naquelas de língua portuguesa, espalhadas pelo mundo.
Trata- se de uma das primeiras peças bibliográficas bra-
sileiras, inteiramente, dedicada à rotina médico-veteri-
nária de pequenos animais, que, além de incluir como
autores e colaboradores outros importantes ícones da
medicina de pequenos animais, busca sistematizar e dis-
ponibilizar conhecimentos acumulados, e atualizados,
sobre as principais enfermidades de ocorrência em ter-
ritó rio nacional, sobretudo, com ênfase no diagnóstico,
prognóstico e tratamento.
É importante considerar que, ao enfocar de forma glo -
bal o tratamento, os autores desta singular fonte biblio -
gráfica conseguem fornecer detalhes de procedimentos
eventualmente omitidos em outras fontes da literatura
médico-veterinária e, destarte, oferecem dicas práticas,
didáticas e concisas para leitores que não disponham de
tempo para consultas a outras fontes de referê ncia.
Conclusivamente, depois de mais de trinta anos de ativi-
dades consagradas ao ensino, pesquisa, extensão e gest ão
universitária, asseguro que este livro preenche importan -
te lacuna na literatura veterin ária nacional, com alcance
em países lusófonos, e aproveito para parabenizar orga -
nizadores, autores e editores desta obra.
Prof. Dr. Aureo Evangelista Santana

Prof. Tit. Patol. Clin. Vetâ
DCCV/ FCAV/ Unesp, C. Jaboticabal
SUM Á RIO
1 ANESTESIOLOGIA
Denise Tabacchi Fantoni
Denise Aya Otsuki
Cardiopatas .... 1
Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito• •
9 1
Cardiomiopatia Dilatada vr• i 2
Cardiomiopatia Hipertrófica.... 3
Distúrbios de Condução ...... 4
Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau
( BAV 1 Grau) 4
Bloqueio Atrioventricular ( BAVT) de Segundo
Grau e Terceiro Grau 5
Bloqueio de Ramo Direito ( BRD ) 6
Doen ça do Nó Sinoatrial ( DNSA ) 7
Doença Valvular Crónica de Mitral ( DVCM ) 9
Patência de Dueto Arterioso ( PDA ) 11
Dilatação/ Torção Vólvulo-Gástrica 14
Disfun ção Respiratória 16
Bronquite e Asma 16
Colapso de Traqueia 18
Pneumonia 18
Síndrome das Vias Aéreas dos Cães Braquicefálicos 19
Dist úrbios Neurológicos 21
Epilepsia Primária 21
Estado Epiléptico ou Convulsões em Série 22
Trauma Cranioencefálico 24
Trauma Medular 27
Dist ú rbios Reprodutivos 28
Gestação 28
Piometra 30
Doença Renal Crónica 32
Endocrinopatas 34
Diabetes Mellitus 34
Feocromocitoma 36
Hiperadrenocorticismo (HAC) 38
Obesidade 39
Geriátrico (sem outras enfermidades) 41
Hepatopatas 42
Neonatos/ Filhotes 44
Obstrução Urinária 46
Pacientes com Neoplasias 48
Apêndices
Avaliação do Paciente Segundo a Associação
Americana de Anestesiologistas 50
AINEs - Seletividade por COX2 51
Choque Hemorrágico 51
Critérios de Diagnóstico de Sepse e Choque Séptico 52
Escada de Dor e Analgesia 53
Fluidoterapia Transoperatória - Doses Recomendadas
de acordo com o Porte da Cirurgia 53
Sedação e Anestesia para Procedimentos Ambulatoriais
e/ ou Pouco Invasivos ( Mínimo Trauma Cir úrgico e
Sangramento) 54
Bibliografia 55
2 CARDIOLOGIA
Joã o Paulo da Exaltação Pascon
Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventr ículo Direito 61
Cardiomiopatia Chagásica Canina 62
Cardiomiopatia Dilatada Canina ( CMD) 63
Cardiomiopatia Dilatada Felina 65
Cardiomiopatia Hipertrófica Felina 66
Cardiomiopatia Restritiva Felina 68
Comunica ção Interventricular (CIV ) 68
Dirofilariose 69
Displasia de Valva Tricúspide 72
Efusão Pericá rdica 73
Endocardiose 75
Endocardite Infecciosa 77
Estenose Aórtica 77
Estenose Pulmonar : 78
Hipertensão Arterial 79
Hipertensão Arterial Pulmonar ( HAP ) 80
Persistê ncia de Dueto Arterioso ( PDA ) 81
Tetralogia de Fallot 82
Tromboembolismo Arterial ( Felinos) 83
Apêndices
Classificação Funcional da ICC 85
Classificação da Endocardiose Valvar Canina 85
Classificação Clínica da Dirofilariose 86
Grau de Intesidade do Sopro ( I a VI ) 86
Focos de Auscultação Cardíaca 86
Representação Gráfica do Registro Eletrocardiográfico
Normal em Pequenos Animais 87
Valores Eletrocardiográficos de Referência 87
Principais Ritmos e Arritmias de Cães e Gatos 88
Bibliografia 90
3 DERMATOLOGIA
Mariana Cristina Hoeppner Rondelli
Mirela Tinucci -Costa
Abscesso Cutâneo 91
Acne ou Foliculite ou Furunculose do Focinho 92
Adenite Sebácea 93
Alopecia Psicogênica 94
Atopia ou Dermatite Atópica ou Alergia Ambiental 95
Blefarite 98
Celulite Juvenil ou Piodermite Juvenil 99
Ceratose de Ponto <de Apoio (“Calo de Apoio” ) 100
Complexo Pê nfigo 101
Criptococose 103
Demodiciose 104
Dermatite Acral por Lambedura .... 106
Dermatite Actínica ou Dermatite Solar 107
Dermatite Alérgica à Picada de Ectoparasitas ( DAPE)
ou Dermatite Alérgica à Picada de Pulgas ( DAPP)
ou Dermatite Alérgica à Saliva de Pulgas ( DASP ) .... 109
Dermatite Alérgica de Contato ou Dermatite de
Contato Irritativa 112
Dermatite Trofoalérgica ou Hipersensibilidade
Alimentar 113
Dermatite Úmida Aguda (DUA) 115
Dermatofitose 115
Dermatomiosite Familial Canina e Dermatomiosite
Não Familial Canina 117
Dermatose ou Seborreia Marginal Canina da Orelha .. 118
Escabiose Canina 119
Escabiose Felina 120
Farmacodermia ou Reação Urticariforme a Medica ções... 121
Fístula Perianal 121
Foliculite Bacteriana Superficial ou Profunda 122
Foliculite Eosinof ílica ou Furunculose Eosinof ílica .. 123
Impetigo pu Dermatite Pustular Superficial 124
Intertrigo ou Dermatite das Dobras Cutâneas 124
Lúpus Eritematoso Discoide ( LED ) 125
Lúpus Eritematoso Sistémico ( LES) - Complicações
Dermatológicas 126
Malasseziose ou Dermatite por Malassezia 127
Miíases Primá ria ( Berne) e Secund á ria 128
Otite Externa Bacteriana 130
Otite Externa Fú ngica 131
Otite Externa Inflamatória ou Alérgica 132
Otite Média/ Interna Bacteriana 133
Oto- Hematoma 134
Queimadura 135
Seborreia 136
Úlcera Indolente Felina ou Úlcera Eosinofílica Felina 137
Vitiligo 138
Apêndice
Guia de Coleta de Amostras em Dermatologia
Veterinária 139
Bibliografia 143
4 DOENÇ AS INFECCIOSAS
Marlos Gonçalves Sousa
Actinomicose 145
Babesiose 146
Bartonelose 147
Blastomicose 148
Borreliose 149
Botulismo 150
Brucelose 151
Cinomose 152
Coccidioidomicose 153
Complexo Respiratório Felino 155
Criptococose 156
Cytauxzoonose 157
Dirofilariose 158
Erliquiose 159
Esporotricose 160
Hepatite Infecciosa Canina 161
Hepatozoonose 162
Herpesvirose Canina 163
Histoplasmose 163
Imunodeficiência Virai Felina ( FIV) 164
Leishmaniose 166
Leptospirose 167
Leucemia Virai Felina ( FeLV) 168
Micobacterioses 169
Micoplasmose Hemotrópica Felina ( Hemobartonelose) •• 170
*
Neosporose 171
Nocardiose 172
Panleucopenia Felina 173
Parvovirose / Coronavirose Canina 174
Peritonite Infecciosa Felina ( PIF) 175
*
Tétano 176
Toxoplasmose 178
Traqueobronquite Infecciosa Canina ( Tosse dos Canis ) 179
Tripanossomíase 180
Apêndices
Diluição do Interferon a 181
Teste de Sensibilidade à Antitoxina Tetânica 182
Bibliografia 182
5 DOENÇ AS MUSCULOESQUELÉ TICAS

M ô nica Vicky Bahr Arias
Paola Castro Moraes
Artrites ( Alterações Articulares) 183
Artrites Inflamatórias Infecciosas 184
Artrite Infecciosa 184
Artrite Séptica 185
Artrites Inflamató rias Não Infecciosas 187
Artrite Reumatoide ( Artrite Imunomediada Erosiva ) 187
Poliartrite Imunomediada Não Erosiva por L úpus
Eritematoso Sistémico ( LES) 189
Poliartrite Imunomediada Não Erosiva Idiopática 190
Contratura do Músculo Infraespinhoso ou
Supraespinhoso 191
Contratura do Quadríceps 192
Displasia Coxofemoral ( DCF) em Cães 193
Displasia Coxofemoral ( DCF ) em Gatos 196
Displasia do Cotovelo ( DC) 197
Distrofia Muscular 198
Doença Articular Degenerativa ( DAD ) ou
Osteoartrite 200
Fragmentação do Processo Coronoide Medial ,
da Ulna ( FPCM) 201
Lesão Meniscal 202
Luxação Coxofemoral 204
Luxação de Patela Medial 205
Luxação Traumática de Cotovelo 207
Miosite dos Músculos Mastigatórios ( MM ) 208
Não União do Processo Ancôneo ( NUPA ) 210
Necrose Asséptica da Cabeça do Fémur ou Necrose
Avascular da Cabeça do Fémur 211
Neoplasias Ósseas 212
Osteocondrite Dissecante do Ombro ( OCD ) 213
Osteodistrofia Hipertrófica ( ODH ) 215
Osteomielite 216
Osteopatia Hipertrófica ou Osteoartropatia Hipertrófica
Pulmonar ou Osteopatia Pulmonar 218
Panosteíte 219
Polimiosite Idiopática 220
Polimiosite por Protozoários 221
Ruptura do Ligamento Colateral 222
Ruptura do Ligamento Cruzado Cranial ( RLCC) 223
Tenossinovite Bicipital 225
Apêndices
Artrografia 226
Membros Acometidos por Alterações Locomotoras e
Neurológicas 227
Bibliografia 227
6 ENDOCRINOLOGIA
Cetoacidose Diabética ( CAD ) 231
Diabetes Insipidus ( Dl ) 235
Diabetes Mellitus ( DM ) Canino 237
Diabetes Mellitus ( DM ) Felino 240
Hiperadrenocorticismo ( HAC) Canino
( Hiperadrenocortisolismo/Síndrome de Cushing) 242
Hiperparatireoidismo ( HPT ) 250
Hipertireoidismo Felino (Tireotoxicose) 254
Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison ) 257
Fíipotireoidismo Canino ( FíTC ) 260
Apêndices
Algoritmo da Abordagem Clínica do Paciente
Hipercalcêmico 262
Curva Glicê mica 264
Testes da Função Tireoidiana 264
Testes de Concentração Urinária 266
Testes do Eixo Hipofisário- Adrenal 268
Tipos de Insulina e Cálculo das Unidades Terapêuticas 270
Bibliografia 272
7 ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS
Tatiana Champion
Asma Felina 275
Bronquite Crónica Canina 278
Colapso de Traqueia 280
Complexo Respiratório Felino 282
Edema Pulmonar Cardiogênico 282
Efusões Pleurais 282
Piot órax 284
Quilotórax 285
Fibrose Pulmonar Idiopática Canina 286
Hipertensão Pulmonar 288
Paralisia de Laringe 289
Pneumonia Aspirativa .. 290
Pneumonia Bacteriana 292
Pneumopatias Intersticiais 293
Respiração Paroxística Inspiratória ( Espirro Reverso) 294
Rinite 295
Sí ndrome das Vias Aéreas dos Cães Braquicefátycos 297
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA ) ... 298
Traqueobronquite Infecciosa 300
Tromboembolismo Pulmonar 300
Apêndices
Lavado Broncoalveolar 302
Lavado Traqueal ou Traqueobrônquico 303
Bibliografia 305
8 GASTROENTEROLOGIA E HEPATOLOGIA
Carolina Franchi João
Cirrose / Fibrose Hepática 309
Coccidiose 311
Colângio- Hepatite Felina 312
Colecistite 314
Colite Bacteriana 316
Coprofagia 317
Corpo Estranho Gástrico ou Intestinal 317
Corpo Estranho Linear 318
Dilatação / Torção Vólvulo - Gástricas 319
Doença Inflamatória Intestinal 321
Doença Periodontal 323
Encefalopatia Hepática ( EH ) 325
Estenose Pilórica Hipertrófica 326
Fístula Perianal 327
Gastrite Aguda 329
Gastrite Crónica 330
Gastroenterite Virai 331
Giardíase .... 332
Hepatite Crónica 333
Insuficiência Pancreática Exócrina ( IPE) 335
Intussuscepção 336
Lipidose Hepática Felina 337
Megaesôfago 338
Pancreatite Aguda 339
Pancreatite Crónica 341
Parasitismo Intestinal 342
Shunt Portossistêmico 343
Torção Vólvulo-Gástrica 344
Verminose 344
Apêndices
Antieméticos ( opções) 344
Cintilografia Portorretal 345
Classificação das Diarreias 345
Diferenciais entre Vómito e Regurgitação 346
Dosagem Sé rica dos Ácidos Biliares 346
Êmese ( Forçada ) 346
Enema Contrastado 347
Laxantes 348
Portografia Mesenté rica Cir úrgica 349
Teste de Tolerâ ncia a Amónia 349
Teste para Detecçã o de Tripsina Livre Fecal 349
Trâ nsito Gastrointestinal ( Estudo Contrastado) 350
Bibliografia 351
9 HEMATOLOGIA E IMUNOLOGIA
Anemia Hemolítica 355
Anemia Hemolítica Imunomediada ( AHIM) 356
Anemia Hemorrágica Aguda 359
Anemia Hemorrágica Crónica 361
Anemias Hipoproliferativas ( Hipoplásicas) 362
Aplasia/ Hipoplasia da Medula Óssea 364
Coagulação Intravascular Disseminada ( CIVD ) 366
Hemofilias 369
Lúpus Eritematoso Sistémico ( LES ) 370
Policitemia Absoluta 372
Policitemia Relativa / 374
Trombocitopenia Imunomediada ( TIM ) 375
Apêndices
Fluidoterapia Parenteral 376
Hemogasometria 379
Transfusão Sanguí nea 380
Bibliografia 385
10 INTOXICAÇÕ ES E ENVENENAMENTOS
Michiko Sakate
Paulo César Jark
Acidente com Abelhas 389
Acidente Botrópico 391
Acidente Crotálico 392
Acidente Elapídico ( Gênero Micrurus) 394
Acidente Laquético ( Gênero Lachesis ) 395
Araneísmo 396
Aranha - Marrom ( Loxosceles spp.) 396
Aranha Armadeira ( Phoneutria spp.) 397
Escorpionismo 398
Intoxicação por Acetoaminofeno
( Paracetamol®, Tylenol® ) 400
Intoxicação por Ácido Acetilsalicílico
( Aspirina, AAS, Melhorai Infantil) 401
Intoxicação por Amitraz ( Triatox -Bayer )
®
403
Intoxicação por Avermectinas e Milbemicinas 404
Intoxicação por Bufotoxina ( Veneno de Sapo) 405
Intoxicação por Cumarí nicos e Idandiônicos
( Rodenticidas) 406
Intoxicação por Estricnina 408
Intoxicação por Fenazopiridina ( Pyridium )
®
409
Intoxicação por Fluoroacetato de Sódio 410
Intoxicação por Organofosforados e Carbamatos 411
Intoxicação por Piretrinas e Piretroides 413
Apêndice
Organogramas das Intoxicações e Envenenamentos ..415
Bibliografia 417
11 NEFROLOGIA E UROLOGIA
Cistite Bacteriana 419
Cistite Idiopática dos Felinos ( Cistite Intersticial Felina ) .. 419
Divertículos Vesicouracais 421
Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos ( DTUIF)
- Gatos Não Obstruídos 422
Doen ça do Trato Urinário Inferior dos Felinos ( DTUIF)
- Gatos Obstruídos 423
Doença Renal Congénita 426
Doença Renal Crónica ( DRC) em Cães 428
Doença Renal Crónica ( DRC ) em Gatos 436
i
Doença Renal Policística 442

Glomerulonefrite 443
Glomerulopatia Familial 447
Hidronefrose 448
Incompetência do Mecanismo do Esf íncter Uretral
( IMEU ) 449
Incontin ê ncia Urin á ria 451
Infecção do Trato Uriná rio Inferior (ITUI) 453
Injú ria Renal Aguda (IRA ) 458
Insuficiência Renal Crónica 462
Pielonefrite ( Infecção do Trato Urin á rio Superior ) 462
Síndrome Nefrótica (SN) 463
Ureter Ectópico 465
Uroabdômen 466
Urolit íase Canina 468
Urolit íase Felina 473
Apêndices
Biópsia Renal 476
Diálise Peritoneal ( DP) 477
Estadiamento do Doente Renal Crónico 477
Estimativa da Taxa de Filtração Glomerular 479
Hemodiálise ( HD ) 480
U- P/ C ( Razão Proteína / Creatinina Urinária) 480
Uretrocistografia Retrógrada 481
Urografia Excretora 481
Variação do Volume Urinário e da Frequência de
Micção 482
Bibliografia 482
12 NEONATOLOGIA
Camila Infantosi Vannucchi
Maria Lúcia Gomes Lourenço
Anasarca Congénita 487
Anencefalia, Lisencefalia e Hidrocefalia 488
Atresia Anal/ Fístula Retovaginal 490
Brucelose Canina 491
Conjuntivite Neonatal 493
Fenda Palatina / Lábio Leporino 494
Herpesvirose Canina 496
Hipoxemia Neonatal 497
Isoeritrólise Neonatal Felina 499
Onfaloflebite Neonatal 500
Septicemia Neonatal 501
Síndrome do Filhote Nadador 503
Síndrome do Leite Tóxico 504
Síndrome Hemorrágica do Neonato 506
Tr íade Cr ítica do Recém- Nascido ou Síndrome do
Definhamento 507
Ví rus Minuto Canino (VMC ) 510
Apêndices
Aleitamento Artificial do Neonato 511
Sondagem Orogástrica 512
Via de Acesso Intraóssea (IO) 513
Terapêutica Neonatal 514
Bibliografia 515
13 NEU ROL OGI A

Mô nica Vicky Bahr Arias
Acidente Vascular Cerebral 517
Avulsão das Raízes do Plexo Braquial 518
Convulsão 520
Discoespondilite 524
Disfunção Cognitiva ( DC ) ou Síndrome da Disfun ção
Cognitiva Canina (SDCC ) 525
Doença do Disco Intervertebral do Tipo I
- DDIV Tipo I 528
Doen ça do Disco Intervertebral do Tipo II 530
Doen ças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central 532
Meningoencefalites Inflamatórias Infecciosas 534
Cinomose ( Forma Neurológica ) 534
Criptococose Neurológica 537
Toxoplasmose 538
Meningite Bacteriana 539
Erliquiose ( Meningoencefalite) 541
Peritonite Infecciosa Felina ( PIF) - Manifestações
Neurológicas 542
Meningoencefalites Inflamatórias Não Infecciosas 542
Meningoencefalite Granulomatosa ( MEG ) 543
Leucoencefalite Necrosante ( LEN ) 545
Meningoencefalite Necrosante ( MEN ) 546
Sí ndrome do Tremor Responsiva aos
Corticosteroides 547
Meningite Vasculite Arterite Responsiva a
Esteroides 548
Epilepsia 549
Estado Epiléptico ( EE ) ou Status Epilepticus 552
Hidrocefalia 555
Incontin ê ncia Urinária 557
Infarto Fibrocartilaginoso ou Embolismo
Fibrocartilaginoso ( EF) 559
Instabilidade /Subluxação Atlantoaxial 561
Malformação Semelhante à Chiari 563
Miastenia Grave 565
Mielomalacia Hemorrágica Progressiva (MHP) 567
Mielopatia Degenerativa ( MD ) 568
Neoplasias Encefálicas 570
Neurite Idiopática do Trigêmeo 572
Paralisia Idiopática do Nervo Facial 573
Sí ndrome da Cauda Equina 574
Síndrome de Horner (SH ) 576
Sí ndrome de Wobbler ou Espondilomielopatia
Cervical ( EMC) 579
Sí ndrome Vestibular 580
Síndrome Vestibular Central ( SVC) 581
Doenças que causam Síndrome Vestibular Central • •
» » 582
Deficiência de Tiamina 582
Doença Cerebrovascular 583
Intoxicação por Metronidazol 583
Meningoencefalites Inflamatórias 583
Neoplasias 583
Trauma Crânio encefálico 584
Síndrome Vestibular Periférica (SVP) 584
Doenças que causam Sí ndrome Vestibular
Periférica 585
Doença Vestibular Congénita 585
Doença Vestibular Idiopática Felina 586
Síndrome Vestibular Idiopática Canina . 586
Otite Média / Interna 587
Intoxicação 589
Tetraparesia/ Tetraplegia 590
Botulismo 591
Polirradiculoneurite Idiopática 593
Polirradiculoneurite por Protozoário 594
Trauma Cranioencefálico (TCE ) 595
Trauma Vertebromedular (TVM ) 600
Bibliografia 604
14 NUTROLOGIA
M árcio Antonio Brunetto
Sandra Prudente Nogueira
Manejo Nutricional das Cardiopatias (geral ) 607
Manejo Nuticional da Colangite e
Colângio- Hepatite Felina 613
Manejo Nutricional da Colite 614
Manejo Nutricional da Constipação, Obstipação e
Megacólon Felino 615
Manejo Nutricional do Paciente com
Diabetes Mellitus ( DM ) 617
Manejo Nutricional da Dilatação
Vólvulo-Gástrica ( DVG ) 619
Manejo Nutricional da Doença Inflamatória
Intestinal ( DII ) 621
Manejo Nutricional da Doença Renal Crónica ( DRC) 623
Manejo Nuticional da Encefalopatia Hepática ( EH ) 627
Manejo Nutricional da Gastrite Aguda 631
Manejo Nutricional da Gastrite Crónica 634
Manejo Nuticional da Hepatite Crónica e
Cirrose Hepática 635
Manejo Nutricional das Hepatopatias 637
Manejo Nutricional da Insuficiência Pancreática
Exócrina ( IPE ) 642
Manejo Nuticional da Lipidose Hepática Felina ( LHF) 644
Manejo Nutricional do Megaesôfago 649
Manejo Nutricional do Paciente com Neoplasia 650
1
*
-
Manejo Nutricional da Pancreatite 652

Obesidade 655
Apêndices
Avaliação Nutricional ( Escore de Condição
Corporal ) 663
Como Prescrever e Calcular a Dieta 668
Dietas Caseiras 671
Fluidoterapia Microenteral 672
Nutrição Enteral 673
Nutrição Parenteral ( NP) 676
Tubos Alimentares 678
Bibliografia 679
15 OFTALMOLOGIA
Alexandre Pinto Ribeiro
Atrofia de Retina Hereditá ria 683
Atrofia de Retina por Enrofloxacino 684
Atrofia de Retina por Ivermectina 684
Catarata 685
Catarata Diabética 687
Ceratite Superficial Crónica ( Panus Oftálmico) 689
Ceratoconjuntivite Seca (CCS) 690
Conjuntivite Folicular 691
Conjuntivite Neonatal 692
Degeneração Corneai 692
Distiquíase 693
Distroíias Corneais 694
Ectrópio 695
Entrópio 695
Episclerite/ Esclerite 697
Esclerose Lenticular 698
Everção da Cartilagem da Terceira Pálpebra 698
Flórida Spots ou Ceratopatia da Flórida 699
Glaucoma Primário 699
Glaucoma Secundário 701
Laceração Palpebral 702
Lágrima de Má Qualidade 703
Manifestação Ocular do Complexo Respiratório
dos Felinos 704
Obstrução do Dueto Nasolacrimal 705
Olho Azul/ Ceratopatia Bolhosa 706
Proptose Traumática do Bulbo do Olho 707
Protrusão da Glândula da Terceira Pálpebra 708
Sequestro Corneai 709
Subluxação/ Luxação da Lente 710
Triquíase 712
Úlcera de Córnea com Destruição do Limbo 713
Úlcera de Córnea Indolente
(Ceratite Superficial Espont ânea Crónica ) 714
Úlcera de Córnea Profunda 715
Úlcera de Córnea Superficial 716
Uveíte Anterior 718
Uveíte Posterior e Panuveíte 720
Apêndices
Eletrorretinografia em Flash 721
Teste da Lágrima de Schirmer 722
Bibliografia 722
16 ONCOLOGIA
Andrigo Barboza De Nardi
Carcinoma de Células Transicionais 727
Carcinoma Espinocelular 728
Carcinoma Inflamatório 730
Hemangiossarcoma ( HSA ) 731
Insulinoma 733
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA ) !... 735
Leucemia Linfocítica Crónica ( LLC) 738
Linfomas em Cães 739
Linfomas em Gatos 744
Mastocitomas 749
Melanoma 751
Mesotelioma 752
Mieloma Múltiplo 754
Neoplasias Mamárias Malignas em Cadelas 756
Neoplasias Mam árias Malignas em Gatas 758
Neoplasias Prostáticas 759
Neoplasias Testiculares 760
Osteossarcoma 760
Sarcoma Histiocítico (SH) 762
Sarcomas de Aplicação 763
Sarcomas de Tecidos Moles (STM ) 765
Tumor Venéreo Transmissível (TVT) 766
Apêndices
Cuidados com os Animais em Quimioterapia
Antineoplásica 767
Cuidados na Manipulação de Quimioterápicos
Antineoplásicos 768
Tabelas de m 2 770
Bibliografia 771
17 TERIOG ENOLO GIA
Tathiana Ferguson Motheo
Abscessos Prostáticos 775
Cistos Foliculares ( CF ) 778
Cistos Paraprost áticos 780
Cistos Prostáticos 782
Criptorquidismo 783
Dermatite Escrotal 784
Distocia ou Parto Anormal 784
Eclâmpsia, Febre do Leite ou Hipocalcemia Pós- Parto 787
Fimose 789
Hidrocele 790
Hiperplasia e Prolapso Vaginal 791
Hiperplasia Fibroadenomatosa Mamária Felina ( HFMF ) . 792
Hiperplasia Prostática Benigna ( HPB) 794
Mastite 797
Metaplasia Escamosa Prostática 798
Metrite 799
Neoplasia Prost ática 800
Neoplasias Testiculares 801
Orquite e Epididimite 803
Parafimose 804
Piometra - Complexo Hiperplasia Endometrial Cística 805
Piometra de Coto 808
Prolapso Uterino 808
Prostatite Aguda 809
Prostatite Crónica 811
Pseudogestação ( Pseudociese ou Gravidez Psicológica ) •••• 811
Sí ndrome do Ovário Remanescente 812
Subinvolução dos Sítios Placentários (SSP) 813
Torção Testicular 813
Vaginite 814
Apêndices
Bacté rias e Antibióticos na Doença Prostática 816
Citologia Vaginal 816
Determinação do Volume Prostático em Cães 817
Perfil Hormonal do Ciclo Estral de Cadelas .... 818
Bibliografia 818
18 VACINAÇÃO E IMUNIZAÇÃO
Alexandre Gonçalves Teixeira Daniel
Paulo S érgio Salzo
Cães Adultos Saudáveis 821
Cães Adultos Saudáveis Não Imunizados Anteriormente . 822
Cães Imunossuprimidos ou Portadores de Doen ças
Cr ónicas 822
Filhotes de Cães Saudáveis 823
Filhotes de Cães Que Não Tiveram Acesso ao Colostro .... 824
Filhotes de Gatos Saudáveis 824
Filhotes de Gatos Origin ários ou Mantidos em
Ambientes Superpopulosos 825
Gatos Adultos 826
Gatos Adultos em Ambientes Superpopulosos 827
Gatos Imunossuprimidos 828
Giardíase 829
Leishmaniose 829
Traqueobronquite Infecciosa Canina 830
Apêndices
Tipos e Classificação de Vacinas para Gatos . 831
Vacinas Disponíveis no Mercado Brasileiro.. 833
Bibliografia 837
LISTA DAS PRINCIPAIS ABREVIAÇÕES 839

1 ANESTESIOLOGIA
Denise Tabacchi Fantoni

Denise Aya Otsuki
CARDIOPATAS
CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA
DO VENTRÍCULO DIREITO
DESCRIÇÃO: Cardiomiopatia com predisposição racial
para o Boxer e que está relacionada a infiltração de teci-
do gorduroso no ventrículo direito e esquerdo gerando
focos de arritmia, geralmente, batimentos ventriculares
prematuros (VPC) e taquicardia ventricular, podendo
causar síncope, fraqueza, morte súbita, ou evoluir para
insuficiência cardíaca congestiva (vide “Cardiomiopatia
arritmogênica do ventrículo direito”, cap. 2. Cardiologia ).
AVALIA ÇÃO PR É- ANESTÉSICA: O ECG recente deno-
tará a presença de arritmia e sua gravidade. Exames labo-
ratoriais de rotina devem ser solicitados para se excluir
qualquer outra alteração, assim como os distú rbios hi-
droeletrolíticos devem ser descartados.
PROTOCOLOS /MONITORAÇÃ O: Os Boxers, assim
como os demais cães braquicefálicos, são especialmen -
te sensíveis aos fenotiazínicos, que no entanto podem
ser utilizados em doses baixas - acepromazina 0,02-
0,03 mg/ kg, IM. É sempre importante relembrar que no
animal com estado de alerta normal, e excetuando-se
aqueles de idade avançada, quando se restringe o uso da
MPA, certamente as doses dos fá rmacos de indução se-
rão invariavelmente mais elevadas, ou seja, deve- se pesar
1
2 CAP ÍTULO 1
o benefício de não se utilizar alguns agentes. O etomida -

to 1- 2 mg/ kg, IV, é o fá rmaco de eleição na indução, pois
não altera o ritmo cardíaco e não é depressor miocá rdi-
co. Os anestésicos inalatórios isofluorano e sevofluorano
podem ser utilizados para a manutenção da anestesia,
sendo os bloqueios regionais associados. Como o estres-
se, medo e a dor podem provavelmente contribuir para o
agravamento do quadro, analgesia adequada ( vide Apên -
dice “Escala de dor e analgesia” ) para cada tipo de cirur-
gia deve ser administrada antes do término do procedi-
mento e reavaliada periodicamente no pós-operatório. A
monitoração é convencional e a necessidade de pressão
arterial invasiva ( PAI ) será ditada pelo porte da cirurgia.
CARDIOMIOPATIA DILATADA
DESCRIÇÃO: Doença do miocá rdio caracterizada por
disfunção sistólica com dilatação do ventrículo esquer-
do ou de ambos os ventrículos. Algumas raças são pre -
dispostas dentre elas o Dobermann, o Cocker Spaniel e
o Boxer. Os animais podem evoluir para insuficiência
card íaca congestiva e podem apresentar arritmias como
fibrilação atrial ( FA), taquicardia ventricular, bloqueio
de ramo esquerdo, entre outras ( vide “Cardiomiopatia
dilatada”, cap. 2. Cardiologia).
AVALIAÇÃ O PR É- ANEST É SICA: Exames laboratoriais
de rotina, ECG, ecocardiograma recente e RX de tórax
são fundamentais para a avaliação da gravidade do qua -
dro. Valores da fração de ejeção ( FE ) inferiores a 35%
refletem doença grave. A FA pode ocasionar trombo,
tornando o exame ecocardiográfico recente essencial nos
animais com esta arritmia, assim como a necessidade de
terapê utica anticoagulante.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O objetivo nesta
anestesia é evitar a depressão miocárdica induzida por
ANESTESIOLOGIA 3
f ármacos e o aumento da resistência vascular sistémica.

Assim, em casos graves pode optar-se por opioide isola-
do na MPA tramadol 2 mg/ kg, IM, ou metadona 0,2 mg/
kg, IM, e na indução etomidato 1- 2 mg/ kg, IV, associa-
do a BZD midazolam 0,3- 0,4 mg/ kg, IV, ou fentanil 1- 2
mcg/ kg, IV. O tempo de circulação dos anestésicos inje-
táveis está diminuído, portanto a administração deve ser
cuidadosa, pois o risco de sobredose é maior. Na manu-
tenção, os inalató rios associados aos opioides são esco-
lha adequada. O remifentanil ( 2 mcg/ kg em bolus segui-
dos de 0,2 mcg/ kg / min ) é uma boa opção nestes animais,
pois estes se recuperam prontamente. A anestesia regio-
nal também é uma boa opção pela diminuição da resis-
tência vascular sistémica ( RVS) que acarreta. Observan-
do-se hipotensão, fá rmacos com ação alfa-adrené rgica
mais intensa como fenilefrina e noradrenalina devem
ser evitados, pois aumentam muito a RVS prejudicando
ainda mais a fun ção sistólica. A preferência é a efedrina.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
DESCRIÇÃO: Enfermidade mais prevalente em gatos e
que cursa com hipertrofia do ventrículo esquerdo, obs-
trução dinâmica da via de saída do VE, regurgitação mi-
tral, disfunção diastólica e arritmias.
AVALIAÇÃO PR É- ANEST É SICA: À auscultação de ga -
tos, a presença de sopro pode ser indicativa da doença.
Exames ecocardiogr áfico e eletrocardiográfico são de
fundamental importância para se analisar a gravidade da
doen ça. Medicações como betabloqueadores ou inibido-
res de canais de cálcio devem ser mantidos até o dia da
cirurgia, mesmo em jejum.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A MPA pode ser reali-
zada com opioides fracos ( meperidina 2-3 mg/ kg ou tra-
madol 2-4 mg/ kg) e/ ou acepromazina. Evitar uso de fár-
4 CAP ÍTULO 1
macos com ação beta -adrenérgica para n ão se aumentar o

grau de obstrução da via de saída. Sendo assim, a cetamina
é formalmente contraindicada neste caso. Propofol pode
ser utilizado na indução. Os inalatórios são uma boa op-
ção desde que utilizados em doses baixas, pois diminuem
a contratilidade e, em concentrações baixas, promovem
pequena diminuição da pré e pós-carga. Na hipotensão,
fá rmacos que aumentam a contratilidade, como dopami-
na e dobutamina, devem ser evitados, dando-se preferên-
cia a fenilefrina e efedrina. Esmolol 80-100 mcg/ kg/ min,
IV, pode ser utilizado para diminuição da FC.
DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO
Cada dia se torna mais frequente a anestesia de pacientes
com dist ú rbios da condução, tanto para serem submeti-
dos a procedimentos n ão relacionados a doença, como
para seu tratamento (vide “ Principais ritmos e arritmias”,
Apêndice, cap. 2. Cardiologia ).
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMEIRO

GRAU (BAV 1 GRAU)
DESCRIC ÃO: No BAV de 1 grau verifica-se alentecimen -
to da passagem do impulso nervoso no nó atrioventricu -
lar, resultando em aumento gradativo do intervalo PR.
Entretanto, cada onda P é conduzida normalmente, ha -
vendo um QRS correspondente.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃ O: A anestesia é conven -
cional, evitando -se obviamente fármacos que aumentem
o tônus vagai ou que interfiram na condução AV. Por esta
razão, o uso de agentes alfa - 2 agonistas deve ser evitado,
ou se utilizados, as doses devem ser ajustadas. A atropina
pode ser uma solução, porém a taquicardia gerada pode
ser deletéria em animais com doença cardíaca avançada,
já que precipita a isquemia miocárdica.
ANESTESIOLOGIA 5
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR (BAVT ) DE

SEGUNDO GRAU E TERCEIRO GRAU
DESCRIC ÃO: No BAV de 2- grau ocorre maior demora na
condução do impulso no nó AV, ocasionando assim a pre -
sença de uma onda P sem um QRS correspondente. No
BAV de 2- grau Mobitz tipo I (Wenckebach ), o intervalo
PR vai gradativamente aumentando até que uma onda P
não seja seguida por um QRS. Os animais com este blo-
queio normalmente são assintomáticos. Ao contrá rio, no
bloqueio Mobitz tipo II, o PR não varia, está associado à
alteração mais importante do sistema de condução e pode
evoluir para o bloqueio AV de 3S grau. Normalmente a
bradicardia é importante e a atropina n ão é efetiva. Sen -
do assim, os riscos- benefícios associados devem ser bem
conversados entre os membros da equipe e apresentados
claramente ao proprietário. Os animais portadores po-
dem apresentar-se apáticos, com baixa tolerância às ativi-
dades diárias normais e com desmaios frequentes.
PROTOCOLOS /MONITORAÇÃO: Os fenotiazínicos po -
dem ser empregados, embora alguns autores relacionem
seu uso ao aparecimento de diferentes distú rbios da con-
dução como o próprio BAV; porém em doses baixas a
acepromazina 0,02-0,03 mg/ kg, IM, é bem tolerada.
Também os opioides fracos como o tramadol 2-4 mg/ kg,
IM, e a meperidina 2-4 mg/ kg, IM, podem ser utilizados
já que n ão aumentam o tônus vagai. Para a indução a
cetamina 3- 5 mg/ kg, IV, pode ser uma excelente escolha
associada ao diazepam 0,1 mg/ kg ou ao midazolam 0,4
mg/ kg. O etomidato (1-2 mg/ kg, IV) poderia ser uma
opçao nos casos graves com insuficiência cardíaca e si -
nais de descompensação. Ressalta -se que nos casos em
que o animal esteja com o estado de alerta normal, a es-
colha de uma boa MPA e a associação do etomidato ao
benzodiazepínico são cruciais para que se alcance uma
boa indução da anestesia.
6 CAP ÍTULO 1
A escolha da melhor anestesia dependerá do tipo de

procedimento ao qual o animal será submetido. Por
exemplo, no caso da colocação de marcapasso pela via
transvenosa, procedimento que n ão requer plano pro -
fundo de anestesia , tendo-se em vista que o grau de
estimulação cir ú rgica é mínimo, os anestésicos inalató -
rios podem ser uma opção pela pronta recuperação que
acarretam e pouca alteração hemodinâ mica em baixas
concentrações e ausência de efeitos deleté rios renais e
hepáticos, sobretudo nos animais de idade avançada.
Também, tanto o isofluorano quanto o sevofluorano não
alteram a velocidade de condução em nenhum local do
sistema de condução. Já em relação aos procedimentos
mais complexos, a combinação de fármacos opioides, ce -
tamina e os bloqueios regionais com os anestésicos ina -
latórios é sempre a melhor opção. Mais uma vez, deve -
- se lembrar a ação sobre o tônus vagai ocasionada pelos
opioides potentes, agravando a bradicardia que pode não
responder efetivamente à atropina. Nestes casos, o em -
prego de adrenalina 0,01 mg / kg/ min ou bolus de 5 mcg/
kg, IV, ou dopamina 0,5 mg/ kg, IV, pode ser utilizado. A
adrenalina geralmente mantém a pressão arterial, poré m
nem sempre é efetiva no BAVT.
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD)

DESCRIÇÃO: Geralmente o BRD não está associado à
doença cardíaca, sendo quase sempre um achado diag-
nóstico. O BRD pode estar ainda associado aos hemiblo-
queios de fascículos anterior ou posterior, sendo mais
comum o BRD + hemibloqueio anterior esquerdo, o qual
raramente progride para BAV total; já o BRD associa-
do ao hemibloqueio posterior esquerdo pode progredir
para o BAV total, embora a incidência seja baixíssima.
Pacientes assintom áticos não requerem marcapasso.
ANESTESIOLOGIA 7
AVALIAÇÃ O PR É- ANESTÉSICA: Exames clínicos de ro-

tina e laboratoriais devem ser realizados para se descar-
tar a possibilidade de outras enfermidades relacionadas.
A análise do ECG determinará de que bloqueio se trata.
PROTOCOLOS/MONITORA ÇÃO: Não há uma técni-
ca anestésica preferencial para estes casos. No entanto,
deve -se dar preferência para técnicas de anestesia balan -
ceada com emprego de anestesia inalatória associada aos
opioides e/ ou a técnicas de anestesia regional, uma vez
que o objetivo principal desta anestesia é evitar a queda
da PA, hipóxia e os distú rbios eletrolíticos.
DOENÇA DO NÓ SINOATRIAL (DNSA)

DESCRIÇÃO: Enfermidade mais comum em cadelas de
meia- idade ou geriátricas sendo as Schnauzers miniatu-
ras certamente as mais acometidas. Dachshunds e West
Highland white terrier também podem apresentar a
DNSA. Ainda, a associação de anestesia, opioides e ida-
de avançada pode precipitar a ocorrência da DNSA em
animais inicialmente assintom áticos.
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉ SICA: Os animais podem
apresentar doença valvar crónica associada tendo -se em
vista a idade de aparecimento da enfermidade. Sinais clí-
nicos são variáveis; frequentemente h á episó dios de sín -
cope, letargia, cansaço fácil e intolerância ao exercício.
A frequência cardíaca pode-se apresentar extremamente
baixa, n ão sendo incomum episó dios de bradicardia ex-
trema (30 bpm ). Alguns animais apresentam a síndrome
bradicardia - taquicardia, na qual se alternam períodos de
taquicardia supraventricular, com períodos de bradicar-
dia antecedidos por longas pausas. Avaliação laboratorial
especialmente de fun ção renal deve ser realizada pois os
episó dios de bradicardia podem acarretar baixo fluxo e
comprometimento renal, bem como de outras funções
orgânicas.
8 CAP ÍTULO 1
PROTOCOLOS/MONITORA ÇÃO: A anestesia do pa

ciente com DNSA pode ser particularmente estressante,
sobretudo se n ão houver a possibilidade de colocação
de marcapasso temporário externo. A bradicardia geral-
mente n ão é responsiva à atropina, e os animais que já
são portadores da doença também podem não respon-
der à aminofilina. A indução pode ser o pior momento,
podendo agravar ainda mais a bradicardia, porém se a
equipe estiver atenta, rápida intervenção com massagem
cardíaca e adrenalina restabelece a frequência basal e a
PA. A MPA com baixas doses de fenotiazínico ( acepro-
mazina 0,03-0,05 mg/ kg, IM ) e benzodiazepínicos ( mi-
dazolam 0,2 - 0,4 mg/ kg) pode ser preferível aos opioides,
assim como a indução que é mais segura com etomidato
ou cetamina. Os anestésicos inalatórios podem alterar a
automaticidade do nó sinoatrial, porém a infusão con -
t í nua de propofol (600-800 mcg/ kg/ min, IV) ou propo-
fol (300-400 mcg/kg/ min, IV) associado à lidocaína (50
mcg/ kg/ min, IV ) pode ainda ser mais cardiodepressora.
Durante o transoperatório é essencial manter a PA em
níveis aceitáveis pela administração de adrenalina, dopa-
mina ou noradrenalina nas doses convencionais. Deve-
-se titular com cautela esses fármacos no momento da
inserção do marcapasso, pois, quando este é ativado, a
normalização da frequência cardíaca pode elevar a PA
para valores excessivos. Quando n ão há a possibilidade
de inserção do marcapasso e o animal deve ser submeti-
do a procedimento anestésico, os riscos devem ser bem
avaliados.
Cães assintomáticos que apresentam a DNSA durante a
anestesia, geralmente, apresentar ão flutter atrial de curta
duração antecedendo a bradicardia, sendo que respon-
derão favoravelmente à administração de aminofilina
10 mg / kg, IM, BID, a qual deverá ser administrada por
48 horas. Nestes animais, geralmente há remissão com-
ANESTESIOLOGIA 9
pleta dos sinais da doença. A monitoração destes casos

deve ser completa sendo mandatória a colocação do
ECG e da pressão venosa n ão invasiva ( PANI) antes de
qualquer intervenção.
DOENÇA VALVULAR CRÓNICA

DE MITRAL (DVCM)
DESCRIÇÃO: Na DVCM, o objetivo principal é evitar
a diminuição do débito cardíaco, portanto, fá rmacos
depressores da contratilidade e que causem alterações
bruscas e significativas da frequência cardíaca devem ser
evitados. Uma pequena diminuição da resistência vascu -
lar sistémica e um modesto aumento da frequência car-
díaca já podem ser suficientes para aumentar o volume
sistólico do ventr ículo esquerdo e diminuir a fração re-
gurgitante. Com estas metas em mente, a anestesia deve
ser planejada cuidadosamente (vide MEndocardiose”,
cap. 2. Cardiologia ).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: A anamnese e o exame
clínico detalhados são essenciais para o anestesiologista
dimensionar a gravidade do quadro. Histórico de into-
lerâ ncia ao exercício, tosse, sopro de intensidade elevada
podem indicar estágio avan çado da doença. Obviamen-
te, será por intermédio dos dados provenientes do exa-
me ecodopplercardiogr áfico que o estadiamento correto
da enfermidade poderá ser realizado. A caracterizaçã o
da classe funcional diastólica auxiliará na escolha do
melhor protocolo. É importante salientar que a avalia-
çã o da fração de ejeção e da fração de encurtamento na
DVCM n ão traduz a magnitude da doen ça, pois estes
dois índices avaliam a fun ção sistólica que é tardiamen -
te afetada na DVCM, além de sofrer influ ência da pré
e pós-carga, podendo apresentar valores até normais
( Quadro 1.1).
10 CAPÍTULO 1
Quadro 1.1 -Classifica ção funcional da insuficiência cardíaca

(American College of Veterinary Internai Medicine).
Classe Descriçã o
Com risco de doenç a cardíaca, mas sem alteração
A
estrutural do coração ou sinais clínicos (sopro)
B1 DVCM, assintomá ticos, sem remodelamento cardíaco
B2 DVCM, assintomáticos, com remodelamento cardíaco
Alteração estrutural do cora çã o com sinais clínicos de
C
ICC (atuais ou anteriores ao tratamento)
ICC refratária ao tratamento padrã o, requerendo
D
intervenções especializadas
PROTOCOLOS /MONITORA ÇÃO

• A escolha da MPA pode ser baseada no binómio tran-
quilizante ( acepromazina 0,03 mg/ kg) e opioide fra-
co ( meperidina 2 mg/ kg ou tramadol 2 mg/ kg) para
animais com função diastólica preservada ( Classe 1 e
eventualmente 2), levando-se em conta que, em ani-
mais de idade avançada, a dose, sobretudo dos opioi-
des, deve ser diminuída em no mínimo 30%. O feno-
tiazínico deve ser suprimido para os quadros mais
graves ( Classes 3 e 4 ).
• Para a indução da anestesia o propofol 2-3 mg/kg, IV
( administrado lentamente e em doses baixas), associa-
do ou não a benzodiazepínico (BZD), como por exem-
plo o midazolam (0,2-0,4 mg/ kg) , pode ser utilizado em
animais com DVCM estágio B1/ B2. Nos quadros avan -
çados com maior risco de descompensação, o etomida -
to 1- 2 mg/ kg, IV, é a melhor opção podendo ser asso-
ciado aos opioides ou BZD. Os anestésicos inalatórios
como o isofluorano, sevofluorano e desfluorano podem
ser utilizados tendo-se em vista que contribuem para
a diminuição da resistência vascular sistémica ( RVS )
que pode aumentar por conta da estimulação cir úrgi-
ca, aumentam a frequência cardíaca e, em concentra -
ANESTESIOLOGIA 11
ção baixa, diminuem minimamente o débito cardíaco.

Assim, na maioria dos casos será imprescindível o uso
de técnicas de bloqueio regional ou dos opioides poten-
tes (fentanil 0,1-0,3 mcg/ kg/ min, remifentanil 0,1-0,2
mcg/ kg/ min ou sufentanil 0,1-0,2 mcg/ kg/ min ) em in-
fusão cont ínua. Os opioides potentes causam bradicar-
dia, que deve ser evitada a todo custo, assim, o emprego
de atropina pode ser necessário. A priorj, uma ligeira
queda da RVS associada ao emprego epidural dos anes-
tésicos locais pode ser interessante na DVCM, porém
deve-se ter cuidado com a dispersão rostral dos anesté-
sicos e as doses. Fármacos vasodilatadores como nitro-
prussiato ou nitroglicerina para diminuir a pós- carga
associados ao inotrópico auxiliam na manutenção do
débito cardíaco, sendo esta associação geralmente ne-
cessária nos animais graves. Em animais controlados,
a efedrina pode ser um bom agente para a manutenção
da pressão arterial e débito cardíaco, pois não aumenta
exageradamente a RVS. Fármacos como noradrenalina
ou dopamina deverão ser empregados apenas em con -
dições muito especiais de hipotensão.
• Na monitoração é essencial o emprego de ECG, oxi-
metria de pulso, capnografia e pressão arterial invasi-
va nos procedimentos de maior porte ou nos animais
instáveis. Fluidoterapia com Ringer lactato deve ser
criteriosa sendo a taxa adaptada para cada situação ci-
r ú rgica distinta.
PATÊNCIA DE DUCTO ARTERIOSO (PDA)

DESCRIÇÃ O: Enfermidade decorrente do não fechamen -
to fisiológico, que ocorre após o nascimento, da comuni-
cação da aorta com a arté ria pulmonar. Dependendo da
magnitude deste shunt e, portanto, do fluxo sanguíneo
que é desviado aos pulmões, pode ocorrer insuficiência
card íaca congestiva, hipertensão pulmonar, além de per-
12 CAP ÍTULO 1
fusão sistémica diminuída e eventualmente hipoxemia.

Com o agravamento do quadro de hipertensão pulmo-
nar, o shunt se inverte, sendo então a correção cir ú rgica
desaconselh ável (vide “ Persistência de dueto arterioso”,
cap. 2. Cardiologia ) .
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉ SICA: As repercussões he-
modin âmicas dependem do tamanho do canal, portanto
faz-se necessária uma avaliação ecocardiográfica cuida -
dosa. À auscultação cardíaca evidencia-se sopro carac-
ter ístico de maquinário, contínuo sistólico e diastólico.
O eletrocardiograma é importante para descartar arrit -
mias que podem estar presentes. Exames de rotina para
cirurgias de grande porte, como hemograma completo,
função renal e hepática, testes de coagulação, bem como
teste de compatibilidade visando a possível transfusão,
são necessá rios para adequada avaliação.
PROTOCOLOS /MONITORAÇÃO: O objetivo principal é
controlar a pressão arterial, especialmente no momen -
to de ligadura do dueto arterioso e no pós-operatório;
fá rmacos vasodilatadores podem ser necessá rios para
controlar a pressão arterial no trans e pós- operatório
imediato.
• Medicação pré-anestésica ( MPA ) com a associação
de acepromazina (0,03-0,05 mg/ kg, IM ) e meperidi -
na ( ou tramadol 2 - 4 mg/ kg, IM ) , um tranquilizante e
.
um opioide fraco, pode ser uma escolha, pois os ani-
mais geralmente são jovens e agitados. O fenotiazínico
auxilia a diminuir a resistência vascular sistémica e a
magnitude do shunt esquerdo-direito, melhorando o
fluxo sanguí neo sistémico, alé m de auxiliar no con -
trole da pressão arterial. A diminuição transitória do
hematócrito poderia ser uma contraindicação, mas o
benefício, neste caso, justifica o risco. Já a meperidina,
por sua ação vagolítica, auxilia na manutenção da FC,
imprescindível para assegurar o débito cardíaco, e não
ANESTESIOLOGIA 13
causa êmese, o que poderia ser desastroso por poder

propiciar aspiração do conte údo gástrico e pneu-
monia.
• Para a indução pode-se empregar o propofol 3 mg/ kg,
IV, e o midazolam 0,4 mg/ kg, IV. A intubação não deve
ocasionar reflexo laringotraqueal, pois esse reflexo está
associado à hipertensão, por estimulação simpática.
Anestesia inalató ria com o emprego de isofluorano ou
sevofluorano é especialmente indicada nesta cirurgia,
pois ambos diminuem de forma significativa a resistên -
cia vascular sistémica ( RVS) e, portanto, a magnitude
do shunt esquerdo -direito, aliviando, por conseguinte,
a hipertensão pulmonar. Bloqueio do nervo intercostal
com bupivacaína ( a 0,25%, 3 mg/ kg de dose m áxima )
e analgesia suplementar com fentanil 3 mcg/ kg, IV, em
boluSy seguido de 0,3 mcg/ kg/ min ou outro opioide
forte são utilizados para complementar essa anestesia.
Atropina pode ser necessá ria 0,04 mg/ kg, IM ou 0,03
mg / kg, IM + 0,01 mg / kg, IV para evitar a bradicardia.
Caso não se atinja uma PAM < 65 mmHg a despeito do
incremento do isofluorano (até 1,5 CAM ), um vaso-
dilatador deverá ser utilizado antes da ligadura, pois,
estando a pressão arterial muito alta, o risco de o dueto
se romper é maior. Nesta anestesia segue-se o concei-
to de hipotensão permissiva, ou seja, a hipotensão é
deliberadamente induzida. Ademais, quando o dueto
é ligado com sucesso, o sangue que estava sendo des-
viado para o leito vascular pulmonar repentinamente é
direcionado para a circulação sistémica, ocasionando
um aumento significativo da pressão arterial. Quando
a PAM está acima de 100 mmHg dá -se preferência ao
nitroprussiato de sódio 1 mcg/ kg/ min, caso contrário a
nitroglicerina 0,1 mcg/ kg/ min pode ser empregada. A
PAM nos casos que requerem o vasodilatador deve ser
avaliada por 48 horas e os agentes desmamados paula-
tinamente durante o pós-operatório.
14 CAP ÍTULO 1
• Morfina 0,5 mg/ kg, IV, lento (a cada 4/ 5 horas), inicia -

da no momento da sutura do tórax associada a dipiro -
na 25 mg/ kg, IV, e carprofeno 4 mg/ kg, IV, e o bloqueio
intercostal com bupivacaína 0,25%, caso não realizado
anteriormente, comp õem a analgesia. Incrementos de
0,1 mg/ kg, IV, de morfina podem ser realizados a cada
10 minutos para adequar a analgesia caso o animal ain -
da demonstre sinais de dor. Na monitoração é essencial
o emprego de ECG, oximetria de pulso, capnografia,
e pressão arterial invasiva e fluidoterapia com Ringer
lactato numa taxa de 5 mL/ kg/ hora. Bolsas de hemá-
cias devem estar dispon íveis e previamente testadas
caso haja intercorrências (vide “ Transfusão sanguínea”,
Apêndice, cap. 9. Hematologia e imunologia ).
DILATAÇÃO/ TORÇÃO VÓLVULO-GÁ STRICA

DESCRIÇÃO: Enfermidade na qual há dilatação e / ou
torção do estômago que cursa com dificuldade respira-
tória por conta da compressão do tórax pelo abdómen
distendido, hipovolemia grave ocasionando choque hi-
povolêmico, choque séptico dependendo da evolução
do quadro e da rapidez do atendimento, arritmias, dor
intensa, alterações eletrolíticas (vide também “ Dilata -
ção / torção vólvulo-gástricas”, cap. 8. Gastroenterologia e
hepatologia ).
AVALIAÇÃ O PR É- ANESTÉ SICA: Avaliação clínica com
o intuito de se analisar a presença de distú rbio hemodi-
nâmico é imprescindível. Assim, a análise do TPC, ca -
racterística do pulso, pressão arterial, frequência card ía-
ca e ritmo, temperatura das extremidades ( membros e
orelhas), débito urinário, coloração das mucosas ajudam
a identificar o grau de choque que o animal se encontra e
a definir as condutas (vide Apêndice “Critérios de diag-
nóstico de sepse e choque séptico” ). A hemogasometria
ANESTESIOLOGIA 15
arterial é fundamental para avaliar a presença de acidose

metabólica e o grau de comprometimento da ventilação
e oxigenação pela distensão do abdó men. A mensuração
do lactato também reflete a gravidade e a resposta à te-
rapia, devendo ser reavaliada a cada 2 horas. Fluidote-
rapia agressiva com Ringer lactato e em curto intervalo
de tempo poderá momentaneamente elevar os valores
de lactato, não significando, entretanto, que o quadro
est á pior.
PROTOCOLOS / MONITORAÇÃO: Sedação mais intensa
pode ser necessária para viabilizar uma rápida descom-
pressão do estômago com sonda gástrica nos animais
que estejam com intensa dificuldade respiratória antes
da indução. A morfina n ão é indicada, pois promove
êmese e pode agravar a dispneia. Metadona (até 0,3 mg/
kg, IM) ou tramadol 2 -4 mg/ kg, IM, associados ou n ão
ao midazolam 0,2-0,4 mg/ kg, IM, são uma opção mais
segura. Cetamina 3-5 mg/ kg, IV, pode ser de eleição na
indução destes animais, pois não agrava o quadro hemo-
dinâmico. O etomidato é contraindicado nos quadros de
choque grave pois diminui a produção de cortisol por até
6 horas. Por outro lado, a administração de corticoides
atualmente só deve ser realizada nos quadros de choque
nos quais haja suspeita de falência da adrenal, utilizando-
-se para tanto a hidrocortisona em doses baixas 2-3 mg/
kg, IV, TID. Outros agentes não devem ser utilizados.
Na manutenção da anestesia, os inalató rios em baixas
concentrações associados à infusão contínua de fentanil
( 0,1-0,3 mg/ kg/ min ), ou à associação lidocaína (50 mcg/
kg / min ) + cetamina (10 mcg/ kg/ min ), podem ser em-
pregados desde que as doses sejam ajustadas à condição
hemodinâmica do animal.
Desafio hídrico 15 mL/ kg de Ringer lactato em 10 min
( podendo ser repetido duas ou três vezes) ou 4 mL /
kg de solução hipertônica de cloreto de sódio (a 7,5% )
16 CAP ÍTULO 1
para melhorar a condição hemodinâ mica antes da indu-

ção da anestesia podem ser necessários, desde que haja
tempo hábil. Por outro lado, se a PA estiver muito baixa
( < 40 mmHg), fármacos vasoativos como noradrenalina
0,1-1 mcg/ kg/ min, IV, ou dopamina 5- 20 mcg/ kg/ min,
IV, podem ser iniciados precocemente juntamente com
a fluidoterapia, lembrando que valores ao redor de 65
mmHg já garantem uma perfusão adequada.
A monitoração convencional para procedimentos de
grande porte deve estar presente, bem como a avaliação
sistemática do débito urinário (ideal >1 mL/kg/hora ) e
do lactato. É imprescind ível a cateterização arterial para
permitir monitoração de pressão arterial pela forma in -
vasiva ( PAI ), bem como alguma medida de avaliação de
volemia. A pressão venosa central é muito contestada
atualmente, porém a variação de seu valor inicial perante
a fluidoterapia pode ajudar na tomada de decisão. Ou -
tros índices podem ser utilizados para guiar a volemia
como o delta pletismografia ( DPVI ), variação da pressão
de pulso (DPP), grau de colabamento da veia cava supe -
rior, entre outros.
Lidocaína 2 mg/ kg, IV em bolus, seguida de infusão de
0,05-0,1 mg/ kg/ min, IV, para tratamento de taquicar-
dia ventricular deve ser realizada ou sempre que a ar-
ritmia estiver promovendo alteração hemodin âmica
importante.
DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA
BRONQUITE E ASMA
DEFINIÇÃO: Asma - doença inflamatória das vias aéreas
de causa possivelmente alérgica, com ac ú mulo de muco
e contração da musculatura bronquial, causando limita -
ção da passagem de ar (vide “Asma felina”, cap. 7. Enfer-
ANESTESIOLOGIA 17
midades respiratórias). Bronquite - inflamação crónica

das vias aéreas, secundária a um insulto primário como
infecção ou inalação de subst âncias irritantes, resultando
em inflamação, edema e hipertrofia da mucosa respira -
tória e produção de muco (vide “Bronquite cró nica”, cap.
7. Enfermidades respiratórias).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉ SICA: Além dos exames pré-
-operatórios de rotina, realizar uma avaliação pulmonar
completa, com cuidadosa auscultação dos campos pul -
monares.
PROTOCOLOS /MONITORA ÇÃ O: Toda medicação em
uso deve ser continuada até o momento da cirurgia.
Na escolha do protocolo anestésico devem ser considera -
dos fármacos de rápida recuperação. A indução e a intu -
baçã o devem ser rápidas. A intubação deve ser feita sob
plano anestésico adequado, com supressão do reflexo das
vias aéreas (laringe e traqueia ) , evitando broncoconstri-
ção. Deve-se evitar altas doses de opioides como mor-
fina e meperidina, que podem estimular a liberação de
histamina, assim como alguns bloqueadores neuromus-
culares como atracú rio, mivacú rio. Agentes halogenados
como isoflurano e sevoflurano produzem broncodilata -
ção, podendo ser ben éficos nos pacientes com asma e
bronquite.
Além da monitoração normal com ECG, oximetria, PA,
monitorar continuamente a ventilação, como compla-
cência, volume corrente e pressão de pico. Em gatos e
cães pequenos, deve-se ter cuidado especial com a sonda
orotraqueal que pode ser obstruída com a presen ça de
muco, necessitando muitas vezes de troca durante o pro -
cedimento anestésico.
A analgesia pós-operató ria deverá ser realizada de acor-
do com o grau de dor do procedimento cir ú rgico (vide
Ap êndice “ Escala de dor e analgesia”).
CAPÍTULO 1
18
COLAPSO DE TRAQUEIA
DEFINIÇÃO: Obstru çã o da traqueia causada por dege-
neração progressiva da cartilagem traqueal, levando ao
achatamento dorsoventral da traqueia (vide “Colapso de
traqueia”, cap. 7. Enfermidades respiratórias).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: Além de exames de ro-
tina como ECG, hemograma e painel bioquímico, devem
ser realizados exames radiogr áficos ou fluoroscópico
para avaliação do colapso. També m deve ser avaliada a
presença de outras alterações nas vias aéreas superiores
como colapso laríngeo, eversão de sáculos laríngeos.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A escolha do proto -
colo anestésico depende do estado geral individual. Os
animais devem ser sedados para diminuir o estresse e a
agitação, que podem agravar a disfunçã o respiratória, e
aqueles muito dispneicos devem receber suplementação
de oxigénio antes da indução. A indução e a intubação
devem ser realizadas de forma rápida para evitar a dessa-
tura ção. A intuba çã o deve ser realizada com sonda com
comprimento suficiente para ultrapassar a entrada do
tórax, tomando- se o cuidado para não realizar uma intu -
bação seletiva de um dos brônquios.
A monitoração deve incluir ECG, pressão arterial não
invasiva ( PANI ), oximetria e capnografia.
A analgesia pós-operatória deverá ser realizada de acor-
Apêndice “Escala de dor e analgesia” ).
PNEUMONIA
DEFINIÇÃO: Inflamação nos pulmões causada por agen -
tes bacterianos, virais ou f ú ngicos (vide “ Pneumonias”,
cap. 7. Enfermidades respirató rias ).
ANESTESIOLOGIA 19
AVALIAÇÃO PR É- ANEST ÉSICA: Deve ser realizada uma

avaliação clí nica completa, com cuidadosa auscultação
pulmonar, alé m de exames radiográficos de tórax, he -
mograma, painel bioquímico de rotina e quando possível
hemogasometria arterial. Uma relação Pa02/ Fi02 abaixo
de 200 indica insuficiência pulmonar importante.
PROTOCOLOS /MONITORA ÇÃO: A escolha do protoco-
lo anestésico depende do estado geral individual. A pré-
-medicação deverá ser feita para diminuir a agitação e o
estresse. Realizar uma pré -oxigenação antes da indução.
A intubação deverá ser r á pida para evitar a dessaturação
e a extubação tardia. Recomenda -se a suplementação de
oxigénio no período pós- operatório. Pacientes com in -
suficiência respiratória grave podem requerer ventilação
mecâ nica prolongada no período pós-operató rio.
A monitoração deve incluir ECG, PANI, oximetria,
capnografia e hemogasometria arterial. A analgesia pós-
-operatória dever á ser realizada de acordo com o grau de
dor do procedimento cir úrgico (vide Apêndice “Escala
de dor e analgesia” ).
S ÍNDROME DAS VIAS A ÉREAS

DOS CÃ ES BRAQUICEFÁLICOS
DEFINIÇÃ O: Grupo de malformações prim á rias ( esteno-
se das narinas, alongamento do palato mole e hipoplasia
de traqueia) e secundárias (edema de mucosa, eversão
da saculação lar íngea, colapso lar íngeo e eversão de ton-
silas ) que acometem cães braquicefálicos como o Pug,
Bulldog Inglês e Francês, Boxer, Shih Tzu, Lhasa Apso, e
podem resultar em obstrução das vias aéreas superiores.
Outras anormalidades como hiperplasia da língua e al-
terações gastrointestinais podem ainda estar associadas
a essa síndrome. Algumas raças de gatos braquicefálicos
como o Persa e Himal áio tamb ém podem apresentar
CAPÍTULO 1
20
essas alterações (vide “Síndrome das vias aéreas dos cães

braquicefálicos”, cap. 7. Enfermidades respiratórias) .
AVALIAÇÃO PR É-ANEST ÉSICA: Devem ser solicitados
exames pré-operatórios de rotina. Entretanto, esses pa -
cientes apresentam dificuldade respiratória e devem ser
manipulados com cuidado, evitando estresse que pode
agravar o quadro respiratório. A auscultação é dificulta -
da pelos sons das vias aé reas superiores. Um RX torácico
pode ajudar na avaliação das vias aé reas inferiores (hipo-
plasia de traqueia, alterações pulmonares).
PROTOCOLOS/ MONITORAÇÃO: Pré- medicação e oxi-
genação, rápida indução e intubação. A intubação nos
animais com alterações mais graves pode ser difícil, ne-
cessitando muitas vezes de sondas mais finas. Cães bra-
quicefálicos são mais susceptíveis aos efeitos adversos
da acepromazina como hipotensão e bradicardia e reco-
menda -se a utilização de doses menores nesses animais
(0,05 mg/ kg, IM ) . Indicado o uso de corticoides no pré-
- operatório dexametasona 0,5- 2 mg/ kg, IV / IM/ SC, para
reduzir inflamação e edema. A manipulação da epiglote
pode resultar em estímulo vagai, sendo recomendada a
administração de atropina 0,02 -0,04 mg/ kg, IV.
A extubação deve ser adiada ao máximo, até que o pa -
ciente seja capaz de respirar adequadamente. Manter o
animal com suplementação de oxigé nio, seda ção e anal-
gesia para minimizar o estresse e o esforço respiratório.
Animais com intensa inflamação e edema ou com disp -
neia mesmo com seda ção e oxigénio devem ser subme-
tidos à traqueostomia temporá ria. A alimentação deve
ser oferecida após 18- 24 horas para evitar possíveis le-
sões no local cir ú rgico.
Para animais com síndrome braquicefálico que serão
submetidos a outro tipo de procedimento cir ú rgico,
deve - se observar os mesmos cuidados com a pré- me-
ANESTESIOLOGIA 21
dicação, oxigenação e intubação rápida. Esses pacientes

podem ter algum grau de colapso de laringe, que pode
ser agravado com a diminuição do tônus da musculatura
devido à anestesia. Recomenda-se retardar a alimenta-
ção por algumas horas após completa recuperação do
paciente ( principalmente em raças como Pug e Bulldog),
em porções pequenas, pois animais afoitos podem se
engasgar.
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
EPILEPSIA PRIMÁRIA
DEFINI ÇÃ O: Epilepsia primária ou idiopática é a condi-
ção clínica de convulsões crónicas recorrentes sem causa
definida (ausência de alterações neurológicas estruturais
ou alterações metabólicas ) e idade de in ício entre 1 e 5
anos. Embora menos frequente, pode ser observada tam -
bém em gatos (vide “Epilepsia”, cap. 13. Neurologia).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉ SICA: Exames de tomografia
computadorizada ou resson ância magn ética e avalia -
ção do líquido cerebroespinhal (LCE ) podem ajudar a
excluir outras condições neurológicas. Os exames pré -
- anestésicos dependerão da condição geral do paciente,
idade e comorbidades.
PROTOCOLOS /MONITORAÇÃ O: Os efeitos dos agen -
tes anestésicos na atividade elétrica cerebral deverão ser
considerados para a escolha do protocolo anestésico, evi -
tando a administração de fá rmacos potencialmente epi-
leptogênicos. Fármacos como alfentanil, cetamina, enflu-
rano, isoflurano e sevoflurano podem causar atividades
22 CAPÍTULO 1
eletroencefalográficas epileptiformes, mas também po-

dem suprimir atividade epiléptica e epileptiforme. Os
relaxantes neuromusculares atracú rio e cisatracú rio
formam o metabolito laudanosina com atividade pró-
-convulsivante. O propofol, embora possua atividade an -
ticonvulsivante, sendo utilizado para controle de estado
epilético, também está associado à ocorrência de convul-
sões focais e generalizadas e a movimentos excitatórios
semelhantes a convulsões.
Embora a utilização de fenotiazínicos em animais com
histó rico de convulsões tradicionalmente não seja reco-
mendada pela possível diminuição do limiar convulsivo,
n ão existem evidências que contraindiquem a utilização
de acepromazina nesses animais.
Fármacos benzodiazepínicos e barbitúricos são indica -
dos para pacientes com dist ú rbios epilépticos. Recomen -
da -se a sedação com diazepam 0,2 mg/ kg, IV, midazolam
0,2 mg/ kg, IV, ou fenobarbital 2- 3 mg/ kg, IM, e indução
com tiopental (12 mg/ kg, IV ) ou propofol (5 mg/ kg, IV ).
Evitar hipoglicemia, hipoventilação e hipercapnia.
Além disso, deve ser preconizada a manutenção da tera-
pia com fármacos anticonvulsivantes mesmo no dia do
procedimento.
do com o grau de dor do procedimento cir úrgico (vide
ESTADO EPILÉPTICO
OU CONVULSÕES EM SÉRIE
DEFINIÇÃ O: Condição de risco caracterizada por ativi-
dade convulsiva prolongada por mais de 5 minutos ou
ocorrência de dois ou mais episódios convulsivos sem
recuperação de consciência completa entre eles. O tra-
tamento rápido é extremamente necessário, pois trinta
ANESTESIOLOGIA 23
minutos de atividade convulsiva contínua podem ser su -

ficientes para promover lesão neurológica (vide “Estado
epiléptico ( EE) ou status epiléptico”, cap. 13. Neurologia ).
AVALIAÇÃ O PR É- ANESTÉ SICA: A avaliação inicial
deve ser r ápida, procurando avaliar as causas e o estado
geral do paciente.
PROTOCOLOS /MONITORAÇÃ O: O objetivo do trata -
mento é obter acesso venoso para mensuração da glice-
mia e administração rápida de fármacos para controle da
atividade convulsiva e das causas de base quando possí-
vel. Os fá rmacos de eleição são os benzodiazepínicos e
barbitú ricos (Quadro 1.2).
Quadro 1.2 - Controle de estado epiléptico - fármacos anticon-
vulsivantes.
Fá rmaco . Dose
Diazepam 0,5 mg/kg, IV, ou 1 -2 mg/kg retal (*); repetir
administra çã o IV a cada 2 min até cessar ou no
má ximo 3 doses; 0,5 mg/kg /h infusão contínua
Midazolam 0,07-0,2 mg/kg, IV; 0,05-0,5 mg/kg/h infusão
contínua
Lorazepam 0,2 mg/kg, IV
Fenobarbital Dose de ataque 15 mg/kg, IV (lento) ou IM; seguida
de 2,5 -3 mg/kg, VO/IM, BID
Tiopental 12-25 mg/kg bolus IV, suficiente para cessar as
convulsões
Propofol 3-5 mg/kg bolus IV, 200-300 mcg/kg/min suficiente
para cessar as convulsões
.
(*) Absorçã o variá vel
A sedação causada pelos benzodiazepínicos e barbi-

túricos pode levar à perda de tônus faríngeo e risco de
aspiração, sendo necessá rios a intubação e suporte ven -
tilatório e circulatório. Adicionalmente devem ser reali-
zados controle da glicemia, alterações hidroeletrolíticas
e hipertermia.
24 CAP ÍTULO 1
TRAUMA CRANIOENCEFÁ LICO

DEFINIÇÃ O: O trauma cranioencef álico ( TCE ) decor-
rente de diferentes causas, como acidentes automobilísti-
cos, queda, mordidas, tem um alto índice de mortalidade
em cães e gatos. As lesões decorrentes do TCE podem
ser primárias (lesão mecânica direta das estruturas in-
tracranianas) ou secundárias (lesão posterior, resultan -
te de alterações físicas e bioqu ímicas intracranianas e
agravadas por alterações sistémicas como hipotensão,
hipóxia, hipo/ hipercapnia, hipo / hiperglicemia e hiper-
termia). Para um melhor manejo clínico e/ ou anestésico
do paciente com TCE, é necessário conhecimento da fi-
siologia cerebral. A manutenção da oxigenação cerebral
depende do fluxo sanguíneo cerebral ( FSC), que pode
ser avaliada pela pressão de perfusão cerebral ( PPC). A
PPC é calculada como a diferença entre a pressão arte-
rial média ( PAM ) e a pressão intracraniana ( PIC). Fa-
tores como hipotensão ou aumento da PIC resultam em
diminuição da PPC e consequentemente da oxigenação
cerebral. Além disso, a própria lesão intracraniana leva
à perda de mecanismos protetores de autorregulação do
FSC, fazendo com que pequenas alterações na PAM ou
na oxigenação tenham efeitos deletérios (vide “ Trauma
cranioencefálico”, cap. 13. Neurologia).
AVALIAÇÃO PR É- ANEST ÉSICA: Realizar uma completa
avaliação clínica, corrigindo quadros de hipovolemia, hi -
poxemia e anemia, que levam ao agravamento do quadro
por aumento da PIC. Muitas vezes, o paciente com TCE
pode apresentar diferentes graus de perda de sangue e
choque hemorrágico (vide Apêndice “Choque hemorr á -
gico” ). A gravidade do quadro neurológico e o prognós-
tico podem ser avaliados pela escala de coma de Glasgow
modificada (vide “ Trauma cranioencefálico - escala de
coma de Glasgow modificada para cães e gatos”, cap. 13.
Neurologia). A análise da PIC sem medidas diretas pode
ANESTESIOLOGIA 25
ser realizada por meio da avaliação do estado mental e

sinais clí nicos como miose, anisocoria, estrabismo, per-
da de reflexos pupilar, palpebral e corneai, convulsão.
PROTOCOLOS/ MONITORA ÇÃO: Em relação aos fárma
cos anestésicos, todos os agentes intravenosos (tiopental,
propofol e etomidato ) promovem vasoconstrição cere-
bral, redução do FSC, PIC e do metabolismo cerebral
Entretanto, fármacos como tiopental e propofol podem
causar hipotensão, que é extremamente deletéria nes-
tes quadros. Os benzodiazepí nicos também promovem
diminuição do metabolismo cerebral, FSC e PIC, com
redução da PAM em doses elevadas. Agentes opioides
não promovem alteração na vasculatura cerebral, mas
podem também causar hipotensão, sendo recomendada
a utilização de fármacos vasoativos. Com relação à ce-
tamina, embora seja tradicionalmente evitada nos casos
de TCE, estudos recentes não encontraram evidências
suficientes para contraindicar seu uso nessas situaçõ es.
Todos os agentes halogenados causam diminuição do
metabolismo cerebral, mas podem causar vasodilatação
principalmente em concentrações acima de 1 CAM. De
forma geral, não há diferenças no desfecho entre anesté -
sicos injetáveis ou inalatórios, recomendando-se a reali-
zação de uma anestesia balanceada.
Independentemente do protocolo anestésico, deve haver
avaliação e controle da pressão arterial, oxigenação e
ventilação. Recomenda -se monitoração cardiopulmo-
nar contínua incluindo ECG, capnografia, oximetria,
pressão arterial invasiva, hemogasometria e PIC quando
possível. Avaliar ainda a glicemia e a temperatura.
A pressão arterial média deve ser mantida entre 70 e 80
mmHg em animais sem sinais de aumento de PIC, e aci-
ma de 90 mmHg em animais com sinais de hipertensão
craniana. Deve-se evitar, portanto, fármacos hipotenso -
res e hipovolemia. A hipovolemia deve ser corrigida, mas
26 CAP ÍTULO 1
deve-se também evitar excesso de fluido. A utilização de

soluções hipotônicas deve ser evitada. A solução de Rin -
ger lactato é ligeiramente hipotônica, sendo, portanto,
recomendada a solução salina a 0,9% para diminuir o
risco de edema cerebral. Lembrar que grandes volumes
de solução salina a 0,9% podem causar acidose hiperclo-
rêmica. Atualmente, n ão há evidências que suportem a
ressuscitação volêmica em casos de TCE com uso de so -
luções hiperoncóticas como albumina e hiperosmóticas
como a solução salina hipertônica. Quando necessário,
recomenda-se a utilização de fármacos vasoativos ( no-
repinefrina 0,1 mcg/ kg/ min, IV, com incrementos de 0,1
mcg/ kg/ min a cada 2 min até 1,5 mcg/ kg/ min ou do-
pamina 5 mcg/ kg/ min, VI, com incrementos de 2 mcg/
kg / min até 19 mcg/ kg/ min ) para manutenção de PAM
>90 mmHg e PPC entre 50 e 70 mmHg.
Recomenda-se a manutenção da normocapnia ( PaC02
em torno de 40 mmHg). No caso de emprego de ventila-
ção mecânica, utilizar PEEP baixo ( < 5 cmH20) e manter
pressão de pico < 25 cmH20.
O aumento da PIC no animal anestesiado é mais dif ícil
de ser avaliado, pois a ação de fá rmacos e a profundidade
anestésica podem causar miose, perda de reflexo palpe -
bral. Entretanto, outros sinais podem indicar o aumen-
to da PIC, como alteração no padrão respiratório (em
animais sem ventilação mecânica), aumento da pressão
arterial sistémica e bradicardia reflexa.
A diminuição rápida da PIC pode ser realizada por meio
de administração de agentes hiperosmolares como ma-
nitol a 25% 0,25-1 g/ kg, IV, em 20 min ou solução salina
hipertônica a 7,5% 4 mL/ kg, IV, lento, nos casos refratá-
rios ao manitol. A estratégia de hiperventilação ( PaC02
< 30 mmHg ou EtC02 <35 mmHg) pode ser utilizada
para diminuir rapidamente a PIC nos casos de aumen -
to agudo, mas deve ser realizada durante curto período
( <30 min ), pois a vasoconstrição resultante da hipocap-
ANESTESIOLOGIA 27
nia pode diminuir a perfusão e agravar a hipóxia cere-

bral. Adicionalmente, deve-se evitar hipertermia, evitar
a oclusão das veias jugulares e elevar a cabeça. Deve -se
evitar, ainda, reflexos laringotraqueais durante a intuba -
ção e agitação durante a recuperação da anestesia, que
podem agravar o aumento da PIC.
TRAUMA MEDULAR
DEFINI ÇÃO: A lesão medular traumática pode envolver
luxação ou fratura vertebral, protrusão traum ática de
disco intervertebral, contusão de parênquima medular e
hemorragia extra-axial. As causas relatadas são acidente
automobilístico, queda, esmagamento, mordidas, projé -
til balístico. A lesão do tecido nervoso pode ser classi-
ficada em prim ária ( rompimento resultante do impacto
traumático) ou secundá ria ( resultante de mediadores in -
flamatório e radicais livres, agravada por alterações sis-
témicas como hipotensão, hipóxia, hiper / hipocapnia, hi-
per / hipoglicemia, hipertermia e dist ú rbio eletrolíticos)
(vide “ Trauma vertebromedular”, cap. 13. Neurologia).
AVALIAÇÃO PR É-ANEST ÉSICA: Deve ser realizada uma

completa avaliação sistémica e neurológica, além dos
exames de rotina, como hemograma, perfil bioquímico e
ECG . Alterações como hipotensão, hipovolemia e hipo -
xemia podem n ão só dificultar a avaliação neurólogica
como também agravar as les ões secundá rias.
PROTOCOLOS/ MONITORAÇÃO: A manipulação do
animal deve ser realizada com cuidado para não provo -
car maior desestabilização e piora do quadro. Deve-se
tomar cuidado especial durante a intubação nas lesões
cervicais. Além disso, as alterações causadas por danos
nesse segmento medular podem ainda levar a hipoten -
são, bradicardia e alteraçõ es respirató rias, agravando
ainda mais a abordagem do paciente.
28 CAPÍTULO 1
O protocolo anestésico para procedimentos diagn ósti-

cos ou cir ú rgicos deve ser escolhido individualmente de
acordo com o estado geral do animal. Deve-se monitorar
ECG, pressão arterial sistémica ( PANI ou PAI, depen -
dendo do quadro hemodinâmico), oximetria, capnogra-
fia e temperatura, diagnosticando e tratando quadros
de hipotensão, hipovolemia e hipoxemia. Animais com
lesão espinhal costumam apresentar dor intensa, sendo
necessário o tratamento com opioides fortes, AINEs e di-
pirona. Podem ainda ser empregados fá rmacos adjuvan -
tes como a gabapentina 5-10 mg/ kg, VO, SID, e / ou ami-
triptilina 0,5-1 mg/ kg, VO, SID. Embora os resultados na
medicina veteriná ria ainda sejam controversos nos casos
de trauma medular, a administração de succinato sódico
de metilprednisolina 30 mg/ kg, IV, lento, até 8 horas do
trauma inicial pode apresentar resultados positivos so-
bre a função motora. Maiores informações sobre o trata-
mento podem ser encontradas no capítulo de neurologia
(vide “ Trauma vertebromedular”, cap. 13. Neurologia ).
DISTÚRBIOS REPRODUTIVOS
GESTAÇÃO
DEFINIÇÃO: A anestesia em um animal gestante ocorre
não só em procedimentos obstétricos, mas também em
gestantes submetidas a diversos procedimentos durante
o período gestacional, e deve-se considerar não só as al-
terações fisiológicas da gestação, mas també m a farma-
cologia dos agentes anestésicos e os efeitos depressores
sobre os sistemas cardiovascular e neurológico do feto/
neonato. Além disso, grande parte das cirurgias obstétri-
cas é realizada após complicação da gestação e/ ou parto,
colocando em risco a saúde da mãe e dos filhotes. O pro-
tocolo anestésico deve proporcionar uma rápida recupe-
ração materna, com mínima depressão do neonato.
ANESTESIOLOGIA 29
AVALIAÇÃ O PR É-ANEST ÉSICA: Deve-se realizar uma

completa avaliação clínica. Nos casos de distocia prolon -
gada e morte fetal, a cadela pode apresentar quadro de
toxemia com alterações hidroeletrolíticas importantes.
PROTOCOLOS/ MONITORAÇÃ O: Praticamente todos os
anestésicos passam através da barreira placentá ria e da
barreira hematoencefálica fetal. Deve-se, portanto, uti-
lizar fármacos que promovam pouca depressão neuro-
(
lógica e cardiorrespiratória. Importante considerar que

uma hipotensão na mãe resulta em alterações no fluxo
sanguíneo uterino, hipóxia e acidose fetal.
A anestesia epidural com lidocaína a 2% ( 6 mg/ kg) as-
sociada a opioides (fentanil 2 mcg/kg ou morfina 0,1 mg/
kg) é uma boa opção. Entretanto, o temperamento e a
ansiedade dos animais muitas vezes inviabilizam a uti -
lização de anestesia regional como protocolo ú nico de
anestesia. A utilização de sedação intensa pode ser viá -
vel, entretanto, altas doses de acepromazina e/ ou opioi-
des podem levar à hipotensão materna e consequente
depressão neonatal. Não se recomenda a utilização de
benzodiazepínicos e alfa- 2 agonistas.
Em cadelas submetidas à cesariana, a taxa de sobrevivên -
cia e viabilidade neonatal é semelhante entre as cadelas
anestesiadas com propofol e halogenados (isoflurano ou
sevoflurano) e as cadelas com bloqueio peridural. Deve-
- se diminuir a concentração desses anestésicos, uma vez
que a gestação pode diminuir a CAM dos agentes inala-
tórios.
A monitoração perioperató ria deve incluir ECG, PANI,
oximetria e capnografia quando possível. A hipotensão
e a depressão cardiorrespiratória devem ser prontamen -
te diagnosticadas e tratadas adequadamente para evitar
depressão fetal. A hipotensão deve ser tratada por meio
de fluidos ( hipovolemia ) ou fármacos vasoativos. A mo-
nitoração da frequência cardíaca fetal é um bom recur-
CAPÍTULO 1
30
so de avaliação da viabilidade fetal (vide “ Hipoxemia

neonatal” e “ Tríade crítica do recém - nascido”, cap. 12.
Neonatologia ).
A recuperaçã o da mãe deverá ser rápida e livre de des-
conforto, para que ela esteja apta a cuidar dos filhotes,
após o procedimento cir úrgico. Evitar altas doses de
opioides, pois podem ser excretados no leite e causar
depressão do sistema nervoso central nos filhotes. Essa
intoxica ção nos filhotes pode ser revertida com naloxona
0,1 mg/ kg, SC/ IM / IV. Devido à falta de estudos relativos
à excreção de anti-inflamatórios não esteroides no lei-
te em cadelas e gatas, recomenda -se a administraçã o de
uma dose ú nica pós- cesariana.
PIOMETRA
DEFINIÇÃO: Afecçã o multissistêmica que afeta cadelas e
gatas, na qual o útero enfermo leva à endotoxemia com
comprometimento de vá rios órgãos, como fígado e rins,
e até mesmo ao choque séptico, com alterações hemodi-
nâmicas e hidroeletrolíticas importantes (vide “Piome-
tra”, cap. 17. Teriogenologia ).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: Os exames pré-anes-
tésicos devem incluir hemograma, proteí na total, perfil
bioquímico, ECG e, nos casos mais graves, eletrólitos
e hemogasometria. São frequentemente encontrados
anemia, comprometimento hepático e renal. O quadro
clínico deve ser avaliado com cuidado, identificando os
diferentes graus de sepse e choque séptico (vide Apêndi-
ce “Crité rios de diagnóstico de sepse e choque séptico” ).
PROTOCOLOS /MONITORAÇÃO: As altera ções hidroe-
letrolíticas devem ser corrigidas, estabilizando o animal
em choque séptico antes da anestesia. A administração
de fluido deve ser realizada de acordo com a necessidade
e resposta de cada paciente. A administração de fárma -
ANESTESIOLOGIA 31
cos vasoativos pode ser necessária nos casos em que a

fluidoterapia n ão promova melhora hemodin â mica. O
protocolo anestésico deverá ser escolhido baseado no
estado geral da paciente. Em geral, não há necessidade
de tranquilização / sedação pesada e fármacos como ace -
promazina podem promover hipotensão importante.
Fármacos opioides podem ser empregados na medica-
ção pré-anestésica - tramadol 2 mg / kg, IM / IV, ou me-
peridina 2 mg/ kg, IM - e no per íodo transbperatório -
fentanil, remifentanil, pois promovem poucas alterações
cardiovasculares desde que não ocorra bradicardia im -
portante. Evitar fá rmacos que causem depressão cardio-
vascular, como barbitú ricos e agonistas alfa - 2 adrené rgi -
cos. Embora o propofol cause depressão cardiovascular,
por ser de ultracurta duração, pode ser empregado em
doses baixas. Fármacos dissociativos como a cetamina
podem ser utilizados associados a benzodiazepínicos em
casos sem alteração renal grave. Os agentes halogenados
(isoflurano e sevoflurano) podem ser empregados, de
preferência associados a opioides ( fentanil 0,1-0,3 mcg /
kg/ min; remifentanil 0,1-0,2 mcg/ kg/ min, em bolus e in -
fusão contínua ), diminuindo assim a concentração do
anestésico e minimizando os efeitos de vasodilatação e
depressão cardiovascular.
A monitoração deve incluir ECG , oximetria, capno-
grafia, PANI ou pressã o arterial invasiva nos casos mais
graves. O débito urin ário deve ser monitorado em todo
o per íodo perioperatório. O tratamento dos animais em
choque séptico deve ser continuamente monitorado.
Tanto o estado de choque e hipoperfusão quanto o exces-
so de fluido podem ser deletérios para o paciente. Dessa
forma, a administração de fluidos deve ser realizada em
alíquotas 10-15 mL / kg ( em 10 min ) e a resposta avalia-
da antes de um novo bolus ( pressão arterial média > 65
mmHg, T débito cardíaco avaliado por ecocardiografia,
melhora na saturação venosa central, débito urinário
32 CAP ÍTULO 1
> 0,5 mL/ kg/ h). A monitoração de parâmetros din âmicos

de responsividade a fluidos em pacientes mecanicamente
ventilados, como variação de pressão de pulso, variação
de volume sistólico, variação do diâ metro da veia cava,
é extremamente útil para evitar administração de flui-
do em excesso. Adicionalmente, a pressão venosa central
pode auxiliar na avaliação da resposta à administração
de fluido. Embora a PVC não possa ser usada isolada-
mente como indicador de volemia, seu aumento ( PCV
> 10-12 mmHg em pacientes em ventilação mecânica )
pode indicar sobrecarga volêmica e disfunção de ventr í-
culo direito. Nos casos não responsivos, devem ser em -
pregados fármacos vasoativos ( norepinefrina 0,1 mcg/
kg/ min, IV, com incrementos de 0,1 mcg/ kg/ min a cada
2 min até 1,5 mcg/ kg/ min, ou dopamina 5 mcg/ kg/ min,
VI, com incrementos de 2 mcg/ kg/ min até 19 mcg / kg/
min ). A vasopressina ( 0,0002 Ul / kg/ min ) é outra opção
interessante nestes casos.
Fármacos como tramadol 2- 4 mg/ kg, IM / IV, e dipirona
25 mg/ kg, IM / IV, podem ser empregados para analgesia
pós-operatória (vide Apêndice “Escala de dor e analge-
sia” ) - Evitar a utilização de AINEs em caso de alteração
renal.
DOENÇ A RENAL CR ÓNICA

DESCRI ÇÃO: Enfermidade caracterizada pela deteriora -
ção progressiva e irreversível da fun ção renal decorrente
de in ú meras causas. Sinais da doen ça são inespecíficos,
como apatia, poliú ria / polidipsia, cansaço fácil, anorexia,
emagrecimento progressivo. Cães e gatos sã o comumen -
te acometidos pela DRC, e o manejo perioperatório, se
não for adequado, pode influenciar negativamente na
evolução do quadro (vide “Doença renal crónica” cap. 11.
Nefrologia e urologia ).
ANESTESIOLOGIA 33
AVALIAÇÃO PR É- ANEST ÉSICA: Dosagem de creatinina

sérica, urinálise, plaquetas, tempos de coagulação, he-
moglobina e glicemia são particularmente importantes
na avaliação do paciente com DRC tanto para estimar-se
a gravidade da doen ça, quanto devido a maiores possibi-
lidades de sangramento, anemia e hipertensão arterial.
Dependendo do quadro e da emergência/ urgência da ci-
rurgia, é interessante procurar melhorar o estado geral
do animal, pois o estresse relacionado ao procedimento
anestésico-cir ú rgico contribui, em muitos casos, para o
agravamento da condição basal do animal.
PROTOCOLOS/ MONITORAÇÃO: MPA com morfina
ou meperidina deve ser evitada porque os metabólitos
ativos destes fármacos são eliminados inalterados pelos
rins. Tramadol pode ser uma melhor escolha. Indução
preferencialmente com propofol 2-3 mg/ kg, IV, ou eto-
midato 1-2 mg/ kg, IV. A manutenção da anestesia com
isofluorano é uma opção segura, apesar de não haver
consenso sobre o maior risco do sevofluorano no pacien -
te com doen ça renal. Diminuição da oferta de oxigénio
aos rins deve ser evitada a todo custo, assim, anestesia
balanceada evitando -se altas concentrações do anestési-
co inalatório é o objetivo desta anestesia. Os relaxantes
musculares atracú rio e cisatracú rio são mais indicados
que rocurônio ou vecurônio pois n ão são eliminados
pelos rins. Os opioides potentes remifentanil, sufenta -
nil, fentanil e alfentanil podem ser utilizados pois não
possuem metabólitos ativos que sejam eliminados pelos
rins. A fluidoterapia deve ser criteriosamente realizada
pois é comum os animais se apresentarem hipovolêmi-
cos. Os cristaloides balanceados como Ringer lactato ou
acetato são as melhores escolhas.
No advento de hipotensão, tratamento imediato deve ser
instituído pois a reserva aqui já é baixa. Infusão cont ínua
de noradrenalina 0,1-1 mcg/ kg/ min, IV, ou dopamina
34 CAP ÍTULO 1
5-20 mcg/ kg / min, IV, est á indicada, n ão obstante existe

a possibilidade de vasoconstrição renal. O efeito vaso-
constritor renal é minimizado pelo incremento do débito
card íaco e, por conseguinte, do fluxo sanguíneo renal, fa -
zendo com que indiretamente a resposta vaso constritora
seja abolida. A monitoração da PA nos animais graves e
em cirurgias de maior porte deve ser preferencialmente
invasiva, já que qualquer evento hipotensor mais impor-
tante poder á agravar o quadro.
Os AINEs não seletivos para COX2 n ão devem ser uti-
lizados e mesmo os AINES mais seletivos como melo -
xicam e carprofeno apenas em situaçõ es especiais e por
1- 2 dias.
ENDOCRINOPATAS
DIABETES MELLITUS
DESCRIÇÃO: Diabetes mellitus ( DM ) é uma das endocri-
nopatias mais frequentes no cão, e a forma mais comum
observada é a insulinodependente, semelhante ao diabe-
tes tipo I humano. Sua incidência é maior em cães acima
de 8 anos e frequentemente está associado a doen ças in-
tercorrentes como hiperadrenocorticismo e pancreatite
(vide “ Diabetes mellitus”, cap. 6. Endocrinologia ).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: Pesquisar histórico de
diabetes, controle glicêmico, presen ça de doenças inter-
correntes, dieta habitual e medicações em uso. Exames
pré-operatórios devem incluir avaliação cardiológica e
exames laboratoriais de rotina (hemograma, função re-
nal e hepática, triglicérides, colesterol, exames de urina).
Cães diabéticos podem apresentar elevações em enzimas
hepáticas FA, ALT e GGT. A adequação do controle gli-
cê mico deve ser verificada com medidas de glicemia, au -
sência de poliú ria e polidipsia importantes, além da ava-
ANESTESIOLOGIA 35
liação de proteínas glicadas como a frutosamina ( <450

pmol/ L) e a hemoglobina glicosilada ( < 6% ). No dia da
cirurgia, deve ser realizada avaliação clínica completa,
incluindo a glicemia e hidratação.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O jejum alimentar
nos animais diabéticos pode ser normal, entretanto o je -
jum hídrico prolongado deve ser evitado, pelo risco de
desidratação nos animais com poliú ria.
O protocolo de administração de insulina deve ser esta -
belecido com base na avaliação individual de cada pa -
ciente, seu controle glicêmico, horários de administração
de insulina e horá rio do procedimento cir úrgico. Deve-se
manter a glicemia entre 70 e 200 mg/ dL, evitando a hi-
poglicemia ( < 70 mg/ dL) e hiperglicemia ( > 250 mg/ dL ).
A anestesia e a analgesia devem ser realizadas de for-
ma a minimizar o estresse e a dor que levam à liberação
de horm ônios hiperglicemiantes. A escolha dos agentes
anestésicos depender á da condição geral do paciente e do
tipo e tempo de cirurgia, e não do diabetes. Deve -se prio-
rizar fármacos que possibilitem uma rápida recuperação
e normalização do esquema alimentar do paciente. A
fluidoterapia geralmente é realizada com Ringer lactato
nas taxas usuais (cirurgia de pequeno porte 3- 5 mL/ kg/
hora, cirurgia de médio porte 5-10 mL/ kg/ hora, cirur-
gia de grande porte 10 mL / kg/ hora sendo recomendado
nestes casos a avaliação da volemia pela pressão venosa
central, débito uriná rio, ou de preferência pelos índices
de responsividade a volume como a variação da pressão
de pulso, delta pletismografia, entre outros ).
• Animais estáveis que recebem insulina NPH , BID,
com cirurgia no início da manhã, podem receber a
dose total de insulina na noite anterior junto com a re-
feição ( principalmente se o controle glicê mico não for
muito restrito), antes do jejum alimentar de 8 horas.
Na manhã da cirurgia, recomenda-se a administração
36 CAPÍTULO 1
da dose total ou da metade da dose de insulina. De

qualquer forma, a glicemia deve ser monitorada antes
do in ício da anestesia, durante e ap ós o procedimento
cir ú rgico. A liberação deve ser realizada somente após
a total recuperação do animal e n íveis de glicemia está -
veis. O pico e a duração de ação da insulina devem ser
avaliados antes da liberação do animal, evitando uma
hipoglicemia inadvertida (a insulina regular apresenta
pico de ação entre 1 e 2 horas e a insulina NPH entre 6
e 8 horas após as aplicações intramuscular e subcutâ -
nea, respectivamente). A dose de insulina no período
pós-operatório dependerá da quantidade de alimento
ingerido pelo animal.
• Animais descompensados que necessitem de cirur-
gia de urgência necessitam de correçã o dos dist ú rbios
hidroeletrolíticos e controle da glicemia em concen -
trações adequadas. O controle da glicemia com a ad -
ministração de insulina regular 0,1 Ul / kg/ h, IM, deve
ser realizado com monitoração cont ínua, evitando-se
reduções rápidas da glicemia ( não exceder 50-100 mg/
dL/h ).
Além da glicemia, deve ser realizada a monitoração ro-
tineira (cardiopulmonar, temperatura, diurese) durante
a cirurgia, assim como a administração de fluido duran-
te o procedimento cir ú rgico. Animais diab éticos podem
apresentar maior incidência de complicações anestésicas
como hipotensão moderada e importante. A analgesia
pós-operatória deverá ser realizada de acordo com o
grau de dor do procedimento cir úrgico (vide Apêndice
“Escala de dor e analgesia” ).
FEOCROMOCITOMA
DESCRIÇÃO: Tumores secretores de catecolaminas lo-
calizados geralmente na glâ ndula adrenal, cujo principal
sintoma é a hipertensão arterial.
ANESTESIOLOGIA 37
AVALIAÇÃO PR É- ANEST ÉSICA: Exames pré-operató-

rios devem incluir avaliação cardiológica ( ECG, ecocar-
diografia ), pressão arterial sistémica e exames laborato -
riais de rotina ( hemograma, função renal e hepática ).
Animais com feocromocitoma podem apresentar, além
da hipertensão arterial, arritmias e cardiomiopatia hi-
pertrófica. Deve-se também ter uma boa avaliação do
tumor ( tamanho, grau de invasibilidade e comprometi-
mento renal ou da veia cava ) por meio de ultrassonogra-
fia e tomografia computadorizada.
PROTOCOLOS / MONITORAÇÃO: No preparo periope-
ratório deve -se realizar um bloqueio alfa-adren é rgico
com fármacos como fenoxibenzamina 1-2 mg/ kg, VO,
BID, 1-2 semanas (cães) ou prazosina 0,5-2 mg/ kg, VO,
BID (cães) . Deve-se ainda realizar expansão volêmica,
pois o feocromocitoma promove diminuição do volume
intravascular.
Durante a anestesia deve-se estar preparado para o ma -
nejo dos efeitos do excesso de catecolaminas antes da
ressecção do tumor e da hipotensão ap ós a ligação do tu -
mor. Deve-se evitar fatores que estimulem a liberação de
catecolaminas no período perioperató rio, como medo,
estresse, dor, hipóxia e hipercarbia. Fármacos, como
morfina e atracúrio, que podem promover liberação de
histamina ou fármacos vagolíticos ou simpatomiméticos
que possam estimular o sistema nervoso central, como
atropina e pancurônio, devem ser evitados.
Fármacos hipotensivos como nitroprussiato 1 mcg/ kg/
min, IV, esmolol 80-100 mcg/kg, bolus, seguido de 80-
100 mcg/ kg/ min ( titulando para efeito desejado) , blo-
queadores de canal de cálcio diltiazem 0,5- 2 mg/ kg e fen -
tolamina 0,02 -0,1 mg/ kg, IV, bolus, seguido de infusão
contínua podem ser utilizados para controle da hiper-
tensão, podendo ser associados em casos de hipertensão
refratária. O sulfato de magn ésio 0,15-0,3 mEq/ kg, IV,
38 CAP ÍTULO 1
em 5-15 min, ajuda a inibir a liberação de catecolami-

nas, podendo ser empregado no controle da hipertensão,
além de promover proteção contra arritmias. Após a li-
gação do tumor, é esperado que ocorra hipotensão que
deve ser tratada com fá rmacos vasoativos. Nos casos re-
fratários a catecolaminas, pode-se utilizar vasopressina
0,0001- 0,0004 Ul / kg/ min, IV.
Uma completa monitoração incluindo ECG, pressão
arterial invasiva, oximetria e capnometria deve ser em -
pregada durante a anestesia. Monitorar ainda a glicemia.
A analgesia pós-operató ria deverá ser realizada de acor-
Apêndice “ Escala de dor e analgesia” ).
HIPERADRENOCORTICISMO (HAC)
DESCRIÇÃO: Hiperadrenocorticismo é uma endocri-
nopatia comum em cães idosos, que se caracteriza pelo
aumento da produção de cortisol pela adrenal. Pode ser
causado pela secreção aumentada de ACTH pela glându -
la pituitária ( ACTH dependente) (85% dos casos) ou por
tumor primário de adrenal (15% ). Os sinais são variados
e podem incluir poliú ria / polidipsia, alterações derma -
tológicas, abdó men pendular e fraqueza muscular (vide
“Hiperadrenocorticismo”, cap. 6. Endocrinologia ).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: Exames pré operató-

rios devem incluir avaliação cardiológica, pressão arte-
rial sistémica e exames laboratoriais de rotina ( hemo-
grama, função renal e hepática, triglicérides, colesterol,
exames de urina). Cães com HAC podem apresentar
elevações em enzimas hepáticas FA, ALT e GGT. No he-
mograma podem ser observados leucograma de estres-
se, policitemia e trombocitose leve a moderada. Podem
ser observados também níveis de lipídios e glicose sérica
aumentados.
ANESTESIOLOGIA 39
PROTOCOLOS /MONITORAÇÃO: Durante a anestesia

deve-se levar em conta os sinais da secreção aumentada
de cortisol, como por exemplo hipertensão sistémica, hi-
perglicemia, obesidade, fraqueza muscular. Outras com -
plicações associadas ao HAC são trombose pulmonar
e o tromboembolismo venoso ou arterial. A escolha da
técnica anestésica deve ser baseada nas condições gerais
do paciente e não em possíveis efeitos de fá rmacos sobre
a atividade adrenal. Devido à fraqueza muscular, pode -
-se cogitar o emprego de doses menores de bloqueadores
neuromusculares.
Uma completa monitoração incluindo ECG , pressão
arterial sistémica, oximetria e capnometria deve ser em -
pregada durante a anestesia. A opção por pressão arterial
invasiva deve ser pautada pelo porte da cirurgia.
OBESIDADE
DESCRIÇÃ O: A obesidade é um verdadeiro desafio para
o anestesista. Inicialmente é muito difícil se avaliar o im -
pacto do sobrepeso na dosagem de anestésicos e adju-
vantes. A ventilação é a maior prejudicada pois em face
da compressão do tórax pelo maior peso do abdómen
e da própria caixa torácica, ocorre diminuição da capa -
cidade residual funcional (CRF), do volume pulmonar
total e do volume expirado resultando em hipoxemia
e shunts, distú rbios agravados pela anestesia. Ainda, o
obeso apresenta menor tolerância à apneia fazendo com
que na indução seja comum a dessaturação arterial de
oxigénio.
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: Exames clínicos de
rotina e laboratoriais são fundamentais, sobretudo para
serem descartadas alterações de função hepática e renal,
CAP ÍTULO 1
40
bem como presença de diabetes associada. Ainda, avalia-

ção cardiológica cuidadosa é crucial, pois é relativamen-
te frequente a ocorrência associada de hipertrofia direita
e esquerda, hipertensão e arritmias. Radiografia de tó rax
pode demonstrar sinais de congestão pulmonar, hiper-
tensão pulmonar e outras enfermidades pulmonares.
PROTOCOLOS/ MONITORAÇÃO: Os fá rmacos com
características lipofílicas tendem a ter um efeito pro-
longado no obeso. Assim , propofol, benzodiazepínicos,
atracú rio, cisatracú rio, fentanil e sufentanil devem ser
usados de forma criteriosa no obeso, pois se acumu -
lam no tecido adiposo. Já a cetamina e, eventualmente,
os alfa-2 agonistas podem ser adjuvantes interessantes,
e associados ao propofol ou BZD, por exemplo, contri-
buem para a diminuição de suas doses. Opioides poten -
tes devem ser evitados na MPA e na recuperação, pois
podem favorecer a depressão respiratória. Assim sendo,
anestesias local ou regional são preferenciais no paciente
obeso, e a colocação de cateteres epidurais ou para blo-
queio de nervo perifé rico é recomendada. Os opioides na
anestesia epidural poderão ser mantidos visto que esses
agentes nesta via não estão associados à depressão respi-
rat ó ria importante - morfina 0,1 mg / kg, epidural, e fen-
tanil 2 mcg/ kg, epidural. A ventilação mecânica é quase
que obrigatória, o uso de positive end-expiratory pressure
( PEEP ) é indicado, bem como a realização de mano -
bras de recrutamento, já que as atelectasias são mais co-
muns. O desmame deve ser feito com todo o cuidado, e
o animal deve ser extubado apenas quando for capaz de
manter a saturação de oxigé nio > 95% com baixa fração
inspirada de oxigénio ( Fi02 < 40 % ). O n ível de monitora-
ção requerido deverá ser avaliado pelo porte da cirurgia,
bem como pela presença de outras enfermidades, porém
dever á prever obrigatoriamente o ECG, oximetria de
pulso, pressão venosa n ão invasiva ( PANI ) e capnografia.
ANESTESIOLOGIA 41
GERIÁTRICO ( SEM OUTRAS ENFERMIDADES)

DEFINI ÇÃO: São considerados animais geriátricos quan -
do estes alcançam 75% da expectativa de vida da raça.
De modo geral, animais de raças de porte pequeno são
considerados geriátricos a partir de 9 -13 anos, raças de
porte médio 9-11,5 anos, raças de porte grande 7,5-10,5
anos, raças gigantes 6-9 anos e gatos 8- 10 anos. Pacientes
idosos sofrem alterações fisiológicas que resultam em di-
minuição das reservas cardiorrespiratórias, renal e hepá -
tica e que podem causar complicaçõ es durante o período
anestésico, como hipotensão, bradicardia, hipoxemia e
recuperação prolongada. Essas alterações são progressi-
vas e agravadas na presen ça de comorbidades.
AVALIAÇÃO PRÉ- ANESTÉ SICA: Deve ser realizada uma

completa avaliação do paciente com ênfase no sistema
cardiovascular (ECG, ecocardiografia, pressão arterial
sistémica ). Deve -se ainda avaliar a função renal e a he-
pática, frequentemente diminuídas, além de pesquisar
outras comorbidades. Endocrinopatias como diabetes
mellitus, hiperadrenocorticismo e hipotireoidismo são
frequentemente observadas em pacientes geriátricos.
PROTOCOLOS /MONITORA ÇÃO: Não existe um proto
colo específico para pacientes geriátricos. A escolha dos
fármacos deve ser feita individualmente, e as doses de-
vem ser ajustadas, diminuindo em até 50% da dose nor-
mal. O ideal é um protocolo anestésico balanceado, evi-
tando-se os efeitos adversos com a diminuição das doses.
Fenotiazínicos ( acepromazina ) podem ser empregados,
porém recomenda-se reduzir a dose em animais geriátri-
cos (0,02 -0,03 mg/ kg, IM ) . Fármacos benzodiazepínicos
e opioides podem ser empregados. Evitar o uso de ago-
nistas alfa-2 adrenérgicos. O propofol, embora promova
depressão cardiovascular, é empregado por seus efeitos
de ultracurta duração. Fármacos dissociativos como a
CAPÍTULO 1
42
cetamina podem causar taquicardia, e devem ser empre-

gados com cautela. Anestésicos inalatórios como o iso-
flurano e o sevoflurano têm a vantagem de sofrer pouca
metabolização, sendo ideal em pacientes com alterações
hepáticas/ renais.
do com o grau de dor do procedimento cir ú rgico, com
a administração de fármacos opioides e dipirona (vide
Apê ndice “Escala de dor e analgesia” ). Anti-inflamató-
rios não esteroides como carprofeno e meloxicam devem
ser evitados em pacientes geriátricos e, quando utiliza -
dos, deve-se realizar controle da função renal.
HEPATOPATAS
DESCRIÇÃO: A hepatite crônica /cirrose pode ser defi-
nida como alteração hepática importante com duração
superior a 6 meses. Várias são as causas, entre elas, pode-
- se citar as infecções f ú ngicas, bacterianas, virais, desor-
dens imunomediadas, fármacos (acetaminofeno), além
de causas desconhecidas. O fígado é um órgão com uma
reserva importante, assim, para que haja comprometi-
mento de sua função, mais de 75% de seu parê nquima
precisa estar comprometido; porém nesse estágio o ani -
mal se encontrará em um quadro grave e, para a aneste-
sia, este paciente é problemático pois grande parte dos
fármacos empregados é metabolizada pelo fígado (vide
“Cirrose/ fibrose hepática”, cap. 8. Gastroenterologia e
hepatologia ).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: Dimensionar a magni-
tude do comprometimento do órgão é o princípio desta
anestesia e, como o fígado é responsável por diferentes
funções no organismo, uma avaliação global é funda -
mental. Enzimas hepáticas ( ALT, AST) aumentadas in-
dicam lesão hepatocelular, enquanto a fosfatase alcalina,
ANESTESIOLOGIA 43
apesar de não ser específica para o fígado, nas desordens

colestáticas estará aumentada indicando a lesão do he-
patócito pelos sais biliares. Bilirrubina conjugada estará
muito aumentada nas alterações intra -hepáticas e coles-
táticas. Ainda, importantíssimo é a avaliação da coagula -
ção pois o fígado é responsável pela síntese de fatores da
coagulação, sendo muito comum o sangramento intrao -
peratório nos hepatopatas. Uma concentração baixa de
albumina estará associada à diminuição da capacidade
de síntese do f ígado, desnutrição, e poderá modificar a
ação dos fármacos no organismo. Associado aos exames
laboratoriais, o exame clínico será fundamental para a
avaliação do paciente. Assim, a observação cuidadosa do
estado nutricional, da presença de apatia, ascite, edema
periférico e encefalopatia (vide “Encefalopatia hepática”,
cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia ) trará substratos
para auxiliar o anestesista a dimensionar a gravidade
do quadro. De fato, a presença de encefalopatia e ascite
importante, associada a hipoalbuminemia, bilirrubina
sérica > 3 mg/ dL e alteração significativa da coagulação,
indica mau prognóstico. Presença de hipoglicemia e hi-
ponatremia também deve ser descartada e, se presentes,
devem ser corrigidas antes da cirurgia.
PROTOCOLOS/ MONITORAÇÃO: A escolha de agentes
com menor taxa de metabolização e a ausência de to-
xidade hepática são os fatores chave. Animais com es-
tado de alerta diminuído podem receber baixas doses
de opioides na MPA ou mesmo prescindir de qualquer
fá rmaco. A indução, nos quadros mais graves, poderá
ser realizada com os anestésicos inalatórios na máscara,
sendo o sevofluorano a melhor opção por possuir odor
agradável e agilizar a indução nos animais de tempe-
ramento mais irascível. O isofluorano, por outro lado,
tem menor taxa de metabolização quando comparado
ao sevofluorano (0,2% e 4-5%, respectivamente). Dos
44 CAP ÍTULO 1
opioides fortes, o remifentanil 0,2 mcg/ kg/ min, IV, é

metabolizado por esterases plasmáticas, assim como o
bloqueador cisatrac ú rio, tornando a ação destes fárma-
cos mais previsível. Entretanto, as associações clássicas
( midazolam 0,2-0,4 mg/ kg, fentanil 0,1-0,3 mcg/ kg/ min,
etomidato 1-2 mg/ kg ou propofol-isofluorano) podem
ser empregadas com segurança, desde que as doses se -
jam ajustadas. Deve -se ter em mente que o hepatopata
ter á vários fatores influenciando a farmacocinética dos
agentes: o volume de distribuição e o débito cardíaco
estarão aumentados, ocorre hipoproteinemia, além de
haver menor clearance dos anestésicos. Por esta razão, a
administração de qualquer agente deverá ser com toda a
cautela. Tratamento da hipotensão com fá rmacos vasoa-
tivos (fenilefrina 2 mcg/ kg, noradrenalina 0,1-1,0 mcg/
kg/ min, vasopressina 0,0002 Ul / kg/ min ) e fluidoterapia
são essenciais para n ão agravar a disfun ção do órgão por
baixa perfusão, além de não precipitar insuficiência re -
nal aguda. A fluidoterapia deve ser muito bem controla-
da pois complicações pulmonares são frequentes nestes
pacientes e acarretam maior morbimortalidade. Ringer
lactato ou acetato são as opções até mesmo no paciente
oncológico. Portanto, a monitoração deverá ser comple -
ta e os exames laboratorias ( ALT, AST, creatinina, glice-
mia, TP, TTPA, TCA, eletrólitos e gasometria ) seguidos
ao longo do per íodo perioperatório.
NEONATOS /FILHOTES
DEFINIÇÃO: Para cães e gatos, o período neonatal se es-
tende até 6 semanas de idade e é caracterizado por gran -
de imaturidade dos sistemas respiratório, cardiovascu -
lar, hepático e renal, além de diferenças na composição
corporal e na termorregulação, o que resulta em pouca
reserva cardiopulmonar, por exemplo pouca tolerân -
ANESTESIOLOGIA 45
cia a hipóxia, hipovolemia, hipervolemia, bradicardia,

além de diferenças na biotransformação e eliminação
de fármacos. São considerados pediátricos entre 6 e 12
semanas. A partir de 12 semanas, possuem maturidade
fisiológica para serem submetidos normalmente a um
procedimento anestésico.
AVALIAÇÃO PRÉ- ANESTÉSICA: Deve ser realizada cui-
dadosa avaliação do sistema cardiovascular e respira-
tó rio. Exames laboratoriais devem ser cuidadosamente
selecionados, devido à limitação do volume de sangue.
Avaliar hemograma e proteína total. Demais exames de-
penderão da indicação de cada paciente.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O jejum em animais
neonatos em aleitamento deve ser de 3- 4 horas e, em pe-
diátricos, jejum alimentar de 6 horas e hídrico de 2 ho-
ras. Avaliar a glicemia e a temperatura no período perio-
peratório para evitar hipoglicemia e hipotermia. Deve-se
ter cuidado com a fluidoterapia, sendo indicado o uso
de bombas de infusão ou dispositivos graduados como
equipos com bureta para evitar a administração excessi-
va de volume. A intubação orotraqueal requer cuidados
maiores em relação ao diâmetro e comprimento da son -
da, evitando lesões na traqueia e intubação seletiva dos
brônquios. Devem ser utilizados sistemas sem reinalação
ou ventiladores específicos para animais de baixo peso.
Deve-se evitar a bradicardia, pois, nesses pacientes, o dé-
bito cardíaco é dependente da frequência cardíaca.
A monitoração deve ser igual à realizada nos adultos,
com atenção nos tamanhos de manguitos para a mensu-
ração da pressão arterial (largura de 40% da circunferên-
cia do membro ) e dos sensores de capnografia e ventila-
ção (volume de espaço morto).
Sedativos e tranquilizantes devem ser evitados em ani-
mais muito imaturos e, quando necessário, empregar
46 CAPÍTULO 1
opioides e benzodiazepínicos. Os opioides possuem a

vantagem de poder ser antagonizados com naloxona ou
nalbufina. O fentanil, apesar de ser mais potente que a
morfina, em cães neonatos pode ser uma melhor opção
pois sua metabolização é melhor do que a da morfina.
Podem ser utilizadas doses menores de anestésicos inje-
táveis como o propofol 3-4 mg/ kg, IV, e a cetamina 2 -4
mg/kg, IV, sempre associado a miorrelaxantes como os
benzodiazepínicos midazolam 0,1-0,3 mg/kg, IV, ou dia-
zepam 0,2-0,4 mg/kg, IV. A concentração alveolar míni-
ma (CAM) dos agentes inalatórios é menor nos neonatos
e nos pediátricos.
A analgesia pós- operatória pode ser realizada nos ani-
mais neonatos e pediátricos com opioides como morfina
0,1-1 mg/ kg, SC / IM / IV (lento ), metadona 0,1-0,5 mg /
kg, SC/ IM / IV, meperidina 2-5 mg/ kg, IM. Não se reco-
menta a utilização de anti-inflamató rios n ão esteroides
nos animais com menos de 6-8 semanas de idade.
OBSTRUÇÃO URINÁ RIA

DESCRIÇÃO: Nesta categoria de enfermidades certa -
mente a obstrução de uretra é a mais prevalente sendo
o gato a espécie mais acometida. Porém tanto cães como
gatos podem apresentar obstrução em diferentes locais
do trato urinário. Diferentes graus de alterações hidroe-
letrolíticas podem estar presentes, assim como descon-
forto intenso, prostração, dificuldade de deambulação
pela dor, o que implica rápida intervenção para alívio
dos sinais (vide “Doença do trato urinário inferior dos
felinos obstruído” e “Urolitíase”, cap. 11. Nefrologia e
urologia).
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉSICA: A avalia ção da fun çã o
renal por meio da dosagem de creatinina, bem como dos
níveis de potássio, fosfato e o grau de acidose metabóli-
ANESTESIOLOGIA 47
ca, são exames mandatórios. O ECG também é essencial

pois, se a hipercalemia for importante, alteraçõ es cau -
sando risco de morte podem advir. Ainda a presen ça de
proteinú ria e a de cilindr ú ria devem ser avaliadas para se
avaliar o grau de comprometimento renal, sendo sinais
mais precoces que a azotemia. Outras alterações como
hiperglicemia, hipocalcemia e hiponatremia podem es-
tar presentes.
PROTOCOLOS/ MONITORAÇÂO: A instituição de flui-
doterapia é importante e, embora o uso de solução sa-
lina ( NaCl a 0,9%) seja prática comum pelo fato de não
conter potássio, estudos recentes demonstraram clara -
mente que seu emprego promove acidose metabólica
hiperclorêmica podendo levar a hipercalemia secundá -
ria. Ademais o uso de soluções balanceadas de eletrólitos
como as de Ringer lactato ou acetato não aumenta a con -
centração sé rica de potássio, sendo portanto de eleição
nestas condiçõ es.
Sedação com um opioide fraco como tramadol 2 mg/
kg, IM, ou butorfanol 0,2-0,4 mg/ kg, IM, indução com
doses baixas de propofol 2 - 3 mg/ kg, IV, associado ou não
a diazepam 0 ,2 mg/ kg, IM / IV, ou midazolam 0 , 2 mg/ kg,
IM /IV, é uma opção viável. O uso de cetamina é con-
troverso pois ocorre a eliminação de metabólitos ativos
pela urina. Mesmo com a desobstrução, alguns animais
podem já apresentar insuficiência renal, e a eliminação
do fármaco é prejudicada. Indução com sevofluorano na
m áscara ou câmara de indução também pode ser reali-
zada em animais dóceis ou com consciência rebaixada.
Outra alternativa viável, sobretudo para a colocação de
sonda uretral, é a realização de anestesia epidural sa-
crococcígea nos gatos com lidocaína 4 mg/ kg e morfina
0,1 mg/ kg sem necessidade de diluição.
Monitoração da PAM é fundamental no trans e pós-
-operat ó rio imediato, pois a hipotensã o pode agravar o
48 CAP ÍTULO 1
grau de comprometimento renal. Avaliação seriada dos

eletrólitos também deve ser realizada. O emprego de
dopamina em dose baixas ( <3,0 mcg/ kg/ min ) para as-
segurar ou incrementar o fluxo renal é contraindicado.
Se a PAM estiver baixa, efedrina 0,1 mg/ kg, IV, duran -
te a anestesia pode ser administrada. Para analgesia, os
opioides fracos tramadol e codeína são indicados. AINEs
não devem ser utilizados.
PACIENTES COM NEOPLASIAS

DESCRIÇÃO: Os cães e gatos são acometidos pelas mais
diversas neoplasias, sendo o tratamento cir úrgico fac-
tível na maioria delas. A anestesia é influenciada tanto
pelo tratamento quimioterápico ou radioterápico, ao
qual o animal está sendo submetido, como pelo seu es-
tado geral e presença de comorbidades. Sendo assim, é
importante que se estabeleçam os riscos relacionados ao
tipo de tumor (invasividade, região, órgãos acometidos,
metástases) e sua possível ressecção ( possibilidade de
sangramento, lesão de estruturas adjacentes ), bem como
ao tratamento em si que pode afetar praticamente todos
os sistemas orgânicos.
AVALIAÇÃO PR É- ANESTÉ SICA: Anamnese e avaliação
clínica e laboratorial detalhada são obviamente funda-
mentais tanto para se estabelecer o risco do paciente pe-
rante o procedimento anestésico quanto para se avaliar
a necessidade de determinadas ações antes da cirurgia
( por exemplo, a transfusão de hem ácias, plaquetas). O
paciente oncológico pode apresentar uma mir íade de
alterações como arritmias, coagulopatias, tromboem -
bolismo, imunossupressão, alterações de função renal,
hepática e pulmonar, neuropatia, anemia, infecção, entre
outras, que devem ao menos ser adequadamente reco-
nhecidas e controladas. A presença de dor é também ou -
ANESTESIOLOGIA 49
tra complicação pré -operató ria importante que deve ser

avaliada e tratada previamente.
PROTOCOLOS/ MON 1TORAÇÃO: A melhor anestesia
para o paciente oncológico é aquela que promove menos
alterações hemodinâmicas, de função renal e hepática.
Em geral, os mesmos protocolos e conceitos utilizados
para as demais enfermidades podem ser utilizados no
paciente oncológico respeitando-se a ASA ' (vide Apên -
dice “Avaliação do paciente segundo a Associação Ame-
ricana de Anestesiologistas” ), a idade, a presença de co-
morbidades e o estado geral. Os fenotiazínicos, opioides,
benzodiazepínicos, propofol, cetamina, etomidato, e os
anestésicos inalatórios podem ser utilizados desde que
adequados à caracter ística do paciente. Para os masto-
citomas, a morfina e a meperidina n ão são empregadas
por estarem associadas à liberação de histamina, assim
como o bloqueador atrac ú rio. O etomidato , como men -
cionado anteriormente, causa supressão adrenal, ent ão
seu emprego em alguns casos pode ser evitado. Alguns
estudos sugerem que a anestesia regional diminua a pro -
babilidade de recidivas, porém nem sempre há a possibi-
lidade de seu emprego, e os resultados às vezes n ão são
tão animadores. A anestesia balanceada, a fluidoterapia
cuidadosa, o uso de fármacos vasoativos para controlar a
pressão arterial e a adequada ventilação são os preceitos
básicos que devem ser seguidos atentamente neste pa -
ciente. A transfusão de sangue deve ser adiada sempre
que possível pois está associada à imunossupressão. Para
a analgesia, deve-se atentar para o grau de dor que o ani-
mal apresente realmente, e seguir a escada de dor (vide
Apêndice “Escala de dor e analgesia” ). Evitar o uso de
analgésicos como os opioides, a dipirona e os adjuvantes
gabapentina ou amitriptilina para poupar o fígado ou os
rins é uma manobra sem sentido, pois a melhora da qua -
lidade de vida que a analgesia ocasiona é o melhor be-
50 CAPÍTULO 1
nefício que este paciente pode apresentar. Já em relação

ao uso dos AINEs, sobretudo os poucos seletivos para
a COX2, seus efeitos renais diretos e gastrointestinais
devem ser pesados. Estudos in vitro demonstraram que
os opioides e a morfina, em especial, podem acarretar
imunossupressão que poderia ser deletéria no paciente
com câ ncer. Entretanto, vale o mesmo comentá rio an -
terior, certamente o benefício da analgesia é mais van -
tajoso para o doente do que o estresse, o desconforto e
todos os demais efeitos deletérios promovidos pela dor.
Ainda, há que se comentar que a fluidoterapia é a con -
vencional, não havendo qualquer contraindicação para
o Ringer lactato, mesmo no hepatopata. Em cirurgias de
transplante hepático em humanos, é o fluido mais em -
pregado. A monitoração nestes pacientes dependerá do
porte do procedimento e da ASA.
AP Ê NDICES
AVALIAÇÃO DO PACIENTE SEGUNDO A ASSOCIAÇÃO

AMERICANA DE ANESTESIOLOGISTAS
ASA Defini çã o
I Paciente hígido
II Paciente com doença sistémica leve
III Paciente com doença sistémica severa
Paciente com doença sistémica severa que é um constante
IV
risco de morte
Paciente moribundo sem possibilidade de sobrevida em
V
24 horas com ou sem cirurgia
ANESTESIOLOGIA 51
AINEs - SELETIVIDADE POR COX 2
COX 2 Mavacoxib 2 mg/kg, VO, a cada 15 dias (c ães, dor crónica)

Firocoxib 5 mg/ kg, VO, SID (c ães)
Tepoxalina 10 mg/kg, VO, SID (cães); 20 mg/kg, VO, SID
(gatos)
Carprofeno 4 mg/kg, seguido de 2 mg/kg, VO/SC, SID/ BID
(cã es)
Meloxicam 0,2 mg /kg, seguido de 0,1 mg/kg, VO/SC/IV SID
(c ã es e gatos) '
Cetoprofeno 2 mg/kg, seguido de 1 mg/kg, VO/SC, SID
(cã es e gatos)
Flunixin 0,5-1 mg/kg, SC/IV (c ães); 0,25 mg/ kg, SC (gatos)
Piroxicam 0,3 mg/kg, VO, cada 48 horas (c ães); nã o indica-
do para gatos
Aspirina 10-20 mg/kg, VO, DA (c ã es); 10 mg/kg, VO, DA
(gatos)
COX1
Nã o utilizar em pacientes com alterações renais e com instabilidade he-

modinâ mica. Nos animais com risco de efeitos colaterais gastrointestinais
utilizar protetor de mucosa gá strica.
CHOQUE HEMORR ÁGICO

í
Grau I Grau II Grau III Grau IV
Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia
FC
(leve) (++) (+++) (++++)
Pressão
arterial
Normal u
Pulso Normal Acelerado Filiforme Imperceptível
Mucosas Ró seas Hipocoradas Pálidas Cian óticas
Perda 40%
10% 20% 30%
sangue
Débito
Normal Diminuído Oligúria Anúria
urinário
PERDA DE SANGUE fff-CHOQUE HEMORRÁGICO
to
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DE SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
Infecçã o + Manifestações sistémicas de inflamaçã o
•Febre ou hipotermia
•Taquicardia
•Taquipneia
•Hiperglicemia sem diabetes
•Leucocitose/leucopenia
•Hipotensã o arterial (PA 5 <90 mmHg ou PAM <70 mmHg ou PAD <40 mmHg)
SEPSE •Hipoxemia (Pa02/Fi02 <300)
« Oligúria
•t creatinina
•Trombocitopenia
•Coagulopatias
•Hiperbilirrubinemia
•Hiperlactatemia
•t tempo de refil capilar
Sepse + Disfunção orgâ nica ou Hipoperfusã otecidual (hipotensão, t lactato,
SEPSE GRAVE
oligúria) n
>
TJ
CHOQUE SÉPTICO Sepse + Hipotensão persistente após fluidoterapia adequada (PAM <65 mmHg) H'
o
.
pOftífciOTUAr êil ’ *
ESCADA DE DOR E ANALGESIA AINEs + opioides fortes +

>
m
bloqueios regionais* lA
H
DOR INTENSA Hérnia de disco m
i/>
AINEs e opioides fortes* Ablaçã o total de conduto O
auditivo O
DOR MODERADA Osteoartrite o
Pancreatite >
AINEs + opioides fracos* Úlcera de córnea
Amputaçã o
Ortopedia intra-articular
DOR LEVE Extraçã o dentária Tromboembolismo
Toracotomia
AINEs e/ou dipirona* Cistite Fraturas patológicas
Laparotomia
Intubaçã o Dreno torácico Fraturas múltiplas
Laminectomia
Orquiectomia/OSH
Esofagite
Hérnia
Sutura de pele
Tratamento periodontal
Parto/cesareana
sem extração
*Na presença de dor neuropática, empregar fármacos adjuvantes como gabapentina (5 -10 mg/kg, SID, VO) ou amitriptili-
na (0,5 -1 mg/kg, SID, VO).
FLUIDOTERAPIATRANSOPERATÓRIA -
'
DOSES RECOMENDADAS DE ACORDO COM O PORTE DA CIRURGIA
Porte da cirurgia s Taxa de infusão
Pequeno 3- 5 mL/kg/h
Médio 5-10 mL/kg/h
cn
Grande >10 mL/kg/h*
* De acordo com par âmetros de volemia, perdas de sangue e/ou fluidos corpóreos.
SEDAÇÃO E ANESTESIA PARA PROCEDIMENTOS AMBULATORIAIS E /OU POUCO INVASIVOS Ul
4^
(MÍNIMO TRAUMA CIRÚRGICO E SANGRAMENTO)
PROCEDIMENTOS - PORTE
ASA
PEQUENO MÉDIO GRANDE
RX, retirada de pontos, colocaçã o de sonda Punçã o de medula óssea, lavado traqueal, Mielografia, punçã o de liquor, tomografia
uretral, biópsia cutâ nea com punch reduçã o de fraturas/imobiliza ção
Acepromazina (0,05 mg/kg, IM) + opioides Acepromazina (0,05 mg/kg, IM) + opioides Acepromazina (0,05 mg/ kg, IM) + opioides
fracos como tramadol (2-4 mg/kg, IM), fracos como tramadol (2- 4 mg/kg, IM), fracos como tramadol (2-4 mg/kg, IM),
butorfanol (0,1-0,2 mg/kg, IM), codeína butorfanol 0,1 0,2 mg/kg, IM , codeína
( - ) butorfanol (0,1-0,2 mg/kg, IM), codeína
I e II
(1 -2 mg/kg, IM) (1-2 mg/kg, IM) (1-2 mg/kg, IM)
ou + propofol apó s 15 min (3- 5 mg/kg, IV) + propofol apó s 15 min (3-5mg/kg, IV)
Dexmedetomidina (5 -10 mcg/kg, IM) + anestesia inalatória
Tramadol (2-4 mg/kg, IM) ou opioides fortes Tramadol (2-4 mg/kg, IM) ou opioides
Tramadol (2-4 mg/kg, IM) ou opioides
em baixas doses como morfina (0,2-0,5 mg/ fortes em baixas doses como metadona
fortes em baixas doses como metadona
III kg, IM), metadona (0,2-0,5 mg/kg, IM) (0,2-0,5 mg/kg, IM) (0,2-0,5 mg/kg, IM)
+ propofol + propofol
+ anestesia inalatória
Opioides como morfina (0,2-0,5 mg/kg, IM) í Opioides como morfina (0,2-0,5 mg/kg,
t Opioides como morfina (0,2-0,5 mg/kg,
metadona (0,2-0,3 mg/kg, IM) IM), metadona (0,2-0,3 mg/kg, IM) IM), metadona (0,2-0,3 mg/kg, IM)
IV
+ propofol + propofol n
>
-
+ anestesia inalatória o
H'
A morfina nã o deve ser empregada em animais sem jejum adequado ou em animais deprimidos e que serão submetidos a anestesia inalató-
ria, devido ao risco de êmese e aspiraçã o. O
ANESTESIOLOGIA 55
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2 CARDIOLOGIA
Joã o Paulo da Exaltação Pascon
CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA
DO VENTRÍCULO DIREITO
DESCRIÇÃO: Cardiomiopatia caracterizada pela subs-
tituição fribroadiposa do miocárdio ventricular direito
atrofiado e desequilíbrio do cálcio intracelular, respon-
sáveis pela génese das arritmias ventriculares de origem
direita e, menos frequente, disfunção sistólica. Maior in-
cidência em cães da raça Boxer ( hereditário ) e gatos. Os
sinais variam de assintomático à síncope e morte súbita.
DIAGNÓSTICO: Auscultação de batimentos prematu -
ros ( déficit de pulso), taquicardia, sinais de insuficiência
cardíaca congestiva (vide “Cardiomiopatia dilatada ca-
nina” ). RX: Sem alterações ou leve cardiomegalia. ECG:
Taquiarritmias ventriculares de origem direita, fibrilação
atrial e ventricular, taquicardia atrial, bloqueio de ramo
direito e bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
Indica-se o Holter ( > 1.000 contrações ventriculares pre-
maturas - CVPs, em 24 horas). ECO: Sem alterações ou
com sinais de disfunção sistólica (vide “Cardiomiopatia
dilatada canina” ). Histopatologia.
TRATAMENTO
• Paciente assintomático
Avaliar risco ( pró-arritmia ) e benefício da terapia an -
tiarrítmica ( não confirmado ).
61
62 CAP ÍTULO 2
Tratar pacientes com mais de 1.000 CVPs, em 24 horas

e/ou episódios de taquicardia ventricular ou fen ômeno
R em T (vide op ções abaixo ).
• Paciente com taquiarritmia, síncope ou intolerância
ao exercício
Antiarrítmico: sotalol (1,5-2 mg/ kg, VO, BID) ou me-
xiletina ( 5-8 mg/ kg, VO, TID ) + atenolol ( 0,25-1,0 mg/
kg cão, VO, BID; 5-6 mg/gato, VO, TID ) ou carvedilol
( 0,3 mg/ kg, VO, BID ) ou amiodarona (10 mg/ kg, VO,
SID, por 10 dias, seguida por 5 mg/ kg).
• Paciente com disfunção sistólica ventricular
Vide “Cardiomiopatia dilatada canina”.
CARDIOMIOPATIA CHAGÃ SICA CANINA

DESCRIÇÃO: Tamb ém conhecida como doença de Cha -
gas, pode ser ocasionada por diversas cepas do protozoá -
rio hemoflagelado Trypanosoma cruzi, transmitido pela
picada de insetos vetores ( “barbeiro”) da ordem hemíp-
tera, família Reduviidae e subfamília Triatominae infec -
tados. Durante a fase aguda de infecção os cães podem
ser assintom áticos a polissintom áticos, com maior inci-
dência de morte súbita por arritmia, resultado da ação
parasitária direta e imunomediada indireta sobre o mio-
cá rdio, seguida por per íodo subclínico de duração variá -
vel (fase crónica indeterminada ) e período sintomático
card íaco (fase crónica cardíaca ) caracterizado por lesões
de degeneração e/ ou fibrose miocárdica, podendo resul-
tar em disfunção sistólica ou diastólica do coração, de-
pendendo da cepa envolvida.
DIAGNÓSTICO: Desafiador durante as fases aguda (cur-
ta ), crónica indeterminada (longa ) e cardíaca (variável ) ,
devendo ser baseado na sorologia ( RIFI e ELISA para as
formas epimastigotas do T. cruzi ) de cães procedentes de
CARDIOLOGIA 63
á reas endémicas ou periurbanas. PCR, xenodiagnóstico

ou teste de hemoaglutinação também podem ser utiliza-
dos. Sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva
( ICC ) direita, associados a arritmias e / ou dist ú rbios de
condução elétrica do coração ( bloqueio de ramo direi-
to, bloqueio atrioventricular - BAV - de Ia a 32 grau,
complexo ventricular prematuro, taquicardia e fibrilação
ventricular ). RX: Cardiomegalia, ascite, efusões ( ICC di-
reita ). ECO: Disfunção sistólica e / ou diastólica.
TRATAMENTO: Dif ícil, prolongado e sem cura definiti-
va. O uso de benzimidazóis ( 7 mg/ kg, BID, por 60 dias)
n ão foi capaz de prevenir a ocorrência da cardiopatia
chagásica em cães experimentalmente infectados, embo-
ra tenha reduzido o nú mero de parasitas. Implantação de
marcapasso nos casos de BAV de 3- grau e amiodarona
(vide “Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo di-
reito” ) para as taquiarritmias. Terapia com células -tron-
co demonstrou resultados promissores em cães infecta -
dos experimentalmente.
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA (CMD)

DESCRIÇÃ O: Doença miocá rdica ( disfunção sistólica ).
Origem idiopática ( comum ), metabólica ( hipotireoi-
dismo), tóxica ( doxorrubicina ), infecciosa (Chagas),
nutricional ( deficiência de taurina e carnitina - Coker
Spaniel) e genética ( Boxer ) . SINAIS: Fraqueza, anorexia,
intolerâ ncia ao exercício, síncopes, dispneia, edema de
membros, ascite e morte súbita. Cães de grande porte e
das raças Boxer, Cocker Spaniel e Doberman são mais
predispostos.
DIAGNÓ STICO: Sopro mitral e/ ou tric úspide, sistólico,
baixo (graus I / VI a III / VI ) . Crepitação pulmonar, arrit -
mias, abafamento de bulhas, mucosas pálidas. Pode-se
verificar hepatomegalia e esplenomegalia, ascite, pulso
64 CAP ÍTULO 2
variável e TPC > 2". RX: Cardiomegalia, edema pulmo -

nar e efusões. ECG: Fibrilação atrial (FA ) e arritmias
ventriculares são comuns. ECO: Disfun ção sistólica,
hipertrofia excê ntrica, regurgitação sistólica das valvas
atrioventriculares ( dilatação anel valvar ).
TRATAMENTO
• Paciente Ia ( vide Apê ndice “Classificação funcional da
ICC” )
Inotrópico positivo: pimobendam ( 0,2 -0,5 mg/ kg,
VO, BID ) e/ ou digoxina (0,005-0,01 mg/ kg, VO, SID/
BID).
Dilatador: enalapril ( 0,25-0,5 mg/ kg, VO, SID / BID )
ou benazepril (0,5 mg/ kg VO, SID ).
PS: Doberman Pinscher: iniciar terapia para pacientes II
(quadro agressivo ).
Cocker Spaniel Inglês: suplementar L- carnitina 50-100
mg/ kg, VO, TID, taurina 0 ,5- 2 g/cão, VO, BID (vide “Ma -
nejo nutricional das cardiopatias”, cap. 14. Nutrologia ).
• Paciente Ib e II
Dieta hipossódica: dietas comerciais (linha terapê u -
tica cardíaca ou geriátrica ) (vide “Manejo nutricional
das cardiopatias”, cap. 14. Nutrologia ).
Descanso.
Dilatador: idem paciente Ia.
Diurético: furosemida 1-3 mg/ kg, VO, SID / TID. As -
sociar espironolactona 2 - 4 mg/ kg, VO, TID, para cães
com, ascite.
Inotrópico positivo: idem paciente Ia.
• Paciente Illa
Tratamento do paciente II, porém:
Diurético: furosemida 4 mg/ kg, IV, BID / QID.
Venodilatador: nitroglicerina transdérmico
2,5-10 mg/ cão, SID, máximo 2 dias.
Oxigenoterapia.
CARDIOLOGIA 65
• Paciente Illb
Tratamento do paciente Illa, porém:
Inotrópico positivo: dobutamina 5-10 pg/ kg / minuto,
IV ( infusão cont ínua ).
Sedação: usada apenas em casos de agitação extrema,
morfina 0,1-0,25 mg/kg, SC, ou butorfanol 0,2 -0,25
mg/ kg, IV ou IM, e / ou acepromazina 0,01-0,2 mg/ kg,
IM/ IV ( n ão utilizar na raça Boxer ).
• Paciente com arritmias
Fibrilação atrial: diltiazem 0,5-2 mg/ kg, VO, TID.
Ventriculares: sotalol 1-2 mg/ kg, VO, BID, principal-
mente para cães da raça Boxer.
• Alternativas terapêuticas
Cardiomioplastia cirúrgica ( plicatura da parede livre
do ventrículo esquerdo ), terapia com células- tronco
( resultados promissores em modelos experimentais
induzidos com doxorrubicina). Carvedilol (betablo-
queador ) dose inicial 0,1 mg/ kg, VO, SID ou BID,
acrescida em 25% a cada 7 a 14 dias até dose m áxi-
ma de 1 mg/ kg, evitando efeitos adversos ou piora da
ICC (fraqueza e taquicardia associadas a hipotensão
arterial).
CARDIOMIOPATIA DILATADA FELINA

DESCRIÇÃO: Doen ça miocá rdica caracterizada por dis-
fun ção sistólica, infrequente na espécie felina. Origem
idiopática ou por deficiência de taurina. SINAIS: Fra-
queza, letargia, dispneia, sinais de tromboembolismo
arterial ( membro afetado com extremidade pálida, fria,
dor e paralisia ) e morte s úbita.
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico, mitral e/ ou tricúspi-
de, baixo (I / VI a III / VI), crepitação pulmonar (edema ),
66 CAPÍTULO 2
abafamento de bulhas cardíacas ( efusão pleural ). RX:

Cardiomegalia, efusão pleural e/ ou pericárdica, edema
pulmonar. ECG: Arritmias supraventriculares ou ven -
triculares, bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
ECO: Vide “Cardiomiopatia dilatada”. Taurina < 20
nmol/ mL (plasma ) ou < 100 nmol / mL (sangue total ).
TRATAMENTO
• Paciente Ia, Ib e II (vide Apêndice “Classificação fun -
cional da ICC” )
Inotrópico positivo: digoxina 0,03 mg/ gato, VO, a
cada 48 horas.
Dilatador: enalapril 2,5 mg / gato, VO, SID.
Nutracêutico: taurina 125-250 mg/gato, VO, SID/ BID.
Diurético: furosemida 0,5 mg/ kg, SID, a cada 48 horas
( tentar manter com a menor dose - gatos são mais sen -
síveis).
• Paciente Illa e Illb
Inotrópico positivo: dobutamina 2-5 pg/ kg/ minuto,
IV ( infusão contínua ).
Diurético: furosemida 1 -2 mg/kg, IV, a cada 1 ou 2 horas.
Venodilatador: nitroglicerina a 2% 0,3-0,6 cm - apli-
cação dé rmica.
Oxigenoterapia.
Sedação: vide “Cardiomiopatia dilatada”.
• Pacientes com efusão pleural
Drenagem do líquido pleural ( toracocentese).
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA

DESCRIÇÃO: Cardiopatia frequente em felinos, caracte-
rizada por distú rbio diastólico, hipertrofia concêntrica
do ventrículo esquerdo ( VE ) e dilatação atrial esquerda.
CARDIOLOGIA 67
Podem -se observar sinais de anorexia, dispneia, intole-

rância ao exercício, cansaço fácil, histórico de vómito 24-
48 horas antes da consulta e morte sú bita. As raças mais
acometidas são Maine Coon, Rag Doll, Persa ( predispo-
sição familiar ), Pelo Curto Brasileiro e Americano.
DIAGNÓ STICO: Ritmo de galope, respiração superfi-

cial e rápida, sopro din â mico, pulso fraco, creptação
pulmonar (edema ) , cianose. Atentar aos sinais de trom -
boembolismo arterial. RX: Dilatação atrial (“coração de
namorados” - projeção ventrodorsal), edema pulmonar
e efusão pleural. ECG: Taquicardia sinusal, arritmias su-
pra ou ventriculares, bloqueio de ramo direito. ECO: Es-
pessura do septo interventricular ou parede livre do VE
>6 mm, ao final da diástole, disfunção diastólica, obs-
trução din âmica do trato de saída do VE ( movimento
sistólico anterior ) , possível formação de trombos atriais.
TRATAMENTO
• Paciente Ia (vide Apêndice “Classificação funcional da
ICC” )
Orientação e reavaliação a cada 6 meses.
• Paciente Ib
Inotrópico negativo: betabloqueador: atenolol 5-6
mg/ gato, VO, TID, ou bloqueador de canal de cálcio:
diltiazem 6-7 mg/ gato, VO, TID, amlodipina 0,05-1
mg/kg, VO, SID/ BID.
• Paciente II
Inotrópico negativo: paciente Ib.
Diurético: furosemida 0,5 mg/kg, VO, SID/ DA.
Dilatador: enalapril 0,25-0,5 mg/ kg, VO, SID / BID.
• Paciente Illa e IHb
Diurético, venodilatador e oxigenoterapia: vide
“Cardiomiopatia dilatada felina” ( paciente Illa e IHb ).
68 CAP ÍTULO 2
• Pacientes com presença de sinais ecocardiográficos

de contraste espontâneo ou estase sanguí nea
Antitrombótico: ácido acetilsalicílico (80 mg/ gato,
VO, a cada 72 horas).
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA FELINA

DESCRIÇÃO: Disfunção cardíaca mista, principalmente
diastólica, com espessura da parede ventricular normal
a levemente aumentada e intensa dilatação atrial, sem
predisposição determinada e rara ocorrência. SINAIS:
Dispneia, taquipneia, paresia e paralisia de membros
pélvicos.
DIAGNÓSTICO: Sons cardiorrespirató rios abafados
(efusão pericárdica ) ou acentuados (efusão pleural ), cre-
pitação pulmonar (edema ) , ritmo de galope e sinais de
tromboembolismo arterial. RX: Aumento atrial esquer-
do ( AE) moderado a intenso, cardiomegalia (efusão pe-
ricárdica ), edema e efusão. ECG: Vide “Cardiomiopatia
hipertrófica felina”. ECO: Dilatação AE, disfun ção dias-
tólica, cicatriz ou fibrose miocárdica, parede ventricular
normal ou levemente espessada, formação de trombos
em AE.
TRATAMENTO: Vide “Cardiomiopatia hipertrófica felina”.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV )

DESCRI ÇÃO: Defeito congénito de fechamento do botão
ventricular embrionário, de etiologia multifatorial ain -
da incerta, permitindo a passagem de fluxo sanguíneo
Cshunt ) entre os ventrículos (esquerdo para direito), re-
sultando em quadros clínicos de severidade variada cor-
relacionados diretamente ao tamanho da comunicação.
CARDIOLOGIA 69
A CIV subvalvar aórtica é a forma mais prevalente.

Chow-chow, Beagles, Fox Paulistinha, Maltês e Labrador
são raças predispostas. Nos defeitos grandes pode haver
reversão do shunt ( direito-esquerdo).
DIAGNÓ STICO: Sopro sistólico mitral e tricúspide, po-
rém de maior grau em tric úspide ( shunt esquerdo- direi-
to ) ou mitral ( shunt reverso ). Cães podem ser assinto-
m áticos em defeitos pequenos. RX: Aumento do coração
esquerdo (átrio e ventrículo), dilatação do tronco pul-
monar, edema pulmonar ( ICC esquerda ). ECG: Pouco
conclusivo. ECO: Visibilização do defeito, bem como do
fluxo ( Doppler ), aumento do diâmetro interno do ven-
trículo e átrio esquerdo. Em defeitos grandes pode haver
hipertrofia concê ntrica do ventrículo direito e reversão
do shunt ( direito-esquerdo) associado a cianose e hiper-
tensão pulmonar. Angiografia pode ser empregada para
localização e mensuração do defeito septal.
TRATAMENTO: O tratamento farmacológico visa ao
controle da ICC quando presente (vide “CMD” ). Cura
espontânea é relatada em casos de defeitos pequenos.
Nos casos de shunt da esquerda para a direita, a cirurgia
corretiva com coração aberto pode ser indicada, nos lo -
cais onde este recurso estiver disponível.
DIROFILARIOSE
DESCRIÇÃO: Parasitismo arterial pulmonar e do cora -
ção direito ( mais de 50 vermes adultos) de cães e gatos
( hospedeiros definitivos), provocado pelo nemató deo
Dirofilaria immitis, transmitido pela picada de mos-
quitos dos gêneros Anopheles, Aedes e Culex infectados
( hospedeiros intermediários), podendo resultar em in -
júria vascular arterial, hipertensão e tromboembolismo
pulmonar, insuficiência da valva tricúspide e ICC direita.
70 CAP ÍTULO 2
Doença endémica no Brasil, mais prevalente em regiões

litorâneas. SINAIS: Dependentes da carga parasit á ria,
duração da infecção, imunidade do hospedeiro.
DIAGNÓ STICO: Sinais respiratórios secundários a hi -
pertensão e / ou tromboembolismo arterial pulmonar,
sinais de ICC direita, síndrome da veia cava, hemoptise,
sinais neurológicos ( migração errática do parasita ) , cri-
se asmática (felinos), etc. RX normal ou com aumento
ventricular direito e efusão pleural (ICC direita ), além
de maior densidade, tamanho e tortuosidade das arté-
rias pulmonares. ECO pode detectar os vermes adultos
em tronco pulmonar, ventrículo e átrio direito ( >100 ) .
Detecção de microfilárias ( teste de Knott modificado ou
por filtração) ou antígenos (ELISA) circulantes.
TRATAMENTO: Recomenda -se a associação do trata -
mento adulticida ao microfilaricida e profilático. Atual -
mente, a melarsomina é o fármaco adulticida de escolha
para cães, porém, assim como a tiacetarsamida, n ão é
mais comercializada no Brasil, evidenciando a impor-
t â ncia da profilaxia para o controle desta doença.
Adulticidas: o tromboembolismo pulmonar e a pneu -
monite são consequências graves ou fatais, inevit áveis na
terapia adulticida, exigindo repouso absoluto do pacien -
te durante 4 a 8 semanas após in ício da terapia.
• Classe I e II (vide Apê ndice “Classificação clínica da
dirofilariose” )
Melarsomina (Immiticide ) 2,5 mg/ kg, IM profunda
®
lombar (entre L3- L5), SID, duas doses consecutivas,

apenas para cães.
Tiacetarsamida 22 mg/ kg, IV (exclusivamente), BID,
durante 48 horas.
• Classe III
Melarsomina 2,5 mg/ kg, IM, dose ú nica. Após 30 dias
aplicar duas doses consecutivas (idem classe I e II ).
CARDIOLOGIA 71
• Classe IV
Remoção cir ú rgica das formas adultas do parasita as-
sociada a terapia posterior, semelhante à classe III.
Terapias adulticidas alternativas
Ivermectina 6 a 12 [ag/ kg, VO/SC, a cada 30 dias e piran -
tel 5 mg/ kg, VO, a cada 30 dias, durante 12 a 24 meses.
Quanto mais velhas as dirofilárias ao primeiro contato
com a ivermectina, maior a chance de resistência à te-
rapia e maior o tempo necessá rio para a eliminação das
formas adultas. A associação de doxiciclina (vide abai -
xo) e /ou moxidetina ( mensal ) a ivermectina ( mensal)
também tem sido utilizada como alternativa à terapia
adulticida.
Adjuvantes à terapia adulticida (classe I a IV)
Doxiciclina 10 mg/ kg, VO, BID, preferencialmente 4 se-
manas antes da terapia adulticida. Combater a Wolbachia
intracelular de D. immitis, envolvidas em suas funções
reprodutivas e biológicas, bem como na patogenia da
lesão pulmonar e renal imunomediada, afetando os es-
tágios larvais L3 e L4. Prednisona pode ser utilizada du -
rante 4 semanas após in ício da terapia adulticida.
Microfilaricidas
Lactulonas macrocíclicas (ivermectina, selamectina,
milbemicina oxima, moxidectina ) em doses profiláticas,
iniciadas 3 meses antes do tratamento adulticida. Permi-
tir a eliminação de larvas imaturas ( < 2 meses) e desen -
volvimento das demais larvas ( > 2 meses) tornando-as
suscept íveis à terapia com adulticida.
Profilaxia: recomenda -se a profilaxia em cães e gatos
residentes em regiões endé micas, a partir de 8 semanas
de idade, de forma contínua, bem como previamente à
terapia adulticida. Cães e gatos com acesso espor ádico a
zonas endé micas devem iniciar a terapia com um mês de
antecedência e encerrar um mês após retorno.
72 CAPÍTULO 2
Ivermectina 0,006 mg/ kg, VO /SC ( cães), 0,024 mg/ kg,

VO /SC ( gatos), a cada 30 dias, ou milbemicina oxima
0,5 mg/ kg, VO ( cães e gatos ), a cada 30 dias, ou moxidec-
tina formulação oral 3 pg / kg, VO (cães), a cada 30 dias,
ou moxidectina em microesferas 0,17 mg/ kg, SC (cães), a
cada 6 meses, ou selamectina 6 mg/ kg, uso tópico (cães),
a cada 30 dias.
DISPLASIA DE VALVA TRICÚSPIDE

DESCRIÇÃO: Insuficiência valvar tricúspide, de origem
congénita, resultado da malformação do aparato valvar
( folhetos, cordoalhas tendí neas e/ ou m úsculo papilar ),
de maior ocorrência em felinos e cães das raças Labrador
e Golden Retrievers. A ventricularização do átrio direito
secundá ria à ventralização da valva tricúspide é variação
desta doença congénita, denominada anomalia de Ebs-
tein. Intolerância ao exercício e ICC direita são os prin -
cipais sinais clínicos apresentados.
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico em foco tricúspide asso-
ciado a sinais de ICC direita (ascite e efusões). RX: Au -
mento atrial e ventricular direito, efusão pleural, ascite.
ECG: Pouco conclusivo. Pode sugerir sobrecarga ventri-
cular e/ ou atrial direita. ECO: Regurgitação ventrículo-
- atrial direita, átrio direito dilatado, anormalidades do
aparato valvar tricúspide podem ser visibilizadas (folhe-
to septal mais afetado ) a exemplo das cordoalhas tend í-
neas curtas ou inseridas em músculo papilar invertido,
impedindo fechamento adequado.
TRATAMENTO: O tratamento farmacológico visa ao
controle da ICC direita ( vide “Endocardiose valvar” ). A
correção cir úrgica do defeito valvar é improvável, em -
bora técnica para substituição valvar esteja descrita na
literatura.
CARDIOLOGIA 73
EFUSÃO PERICÁRDICA
DESCRIÇÃ O: Coleção de líquido no saco pericárdico, de
origem não neoplásica (idiopática benigna , cistos, trau-
ma, infecção, uremia, ICC direita ) e neoplásica ( heman-
giossarcoma, quemodectoma, mesotelioma, linfoma ). O
tamponamento cardíaco ( disfunção diastólica ) ventricu-
lar direito e, em casos severos, esquerdo resulta em sinais
de ICC direita e esquerda, respectivamente. Podem-se
observar sinais de ascite, edema de membros, taquip-
neia, dispneia e morte súbita.
DIAGNÓSTICO: Sons cardíacos abafados, taquicardia
compensatória, ascite e efusão pleural seguidos de sinais
de ICC esquerda. Sinais não card íacos podem estar pre-
sentes (etiologia de base). RX: Silhueta cardíaca globoi-
de, efusão pleural, abdominal e edema pulmonar. ECG:
Alternância elétrica e/ ou supressão de milivoltagem de
onda R. ECO: Efusão pericárdica e possíveis etiologias
cardíacas ( massas). Análise do líquido é indicada para
auxílio diagn óstico ( etiologia ) .
TRATAMENTO
Pericardiocentese (drenagem do líquido pericárdico)
Procedimento diagnóstico e terapêutico ( reverter o
tamponamento cardíaco):
1- Tricotomia e antissepsia cir ú rgica do local a ser pun -
cionado (7 espaço intercostal direito, altura costo-
Q
condral ou com base na radiografia).

2- Sedação e anestesia local paracostal ou botão anesté-
sico ( caso animal agitado ).
3S Acoplar eletrocardiograma e, caso disponível, realizar
punção guiada por ultrassonografia (contrações pre-
maturas caso encoste agulha no miocá rdio - VPC ) .
Posicione o animal em dec úbito esternal ( mantenha a
posição do animal durante todo o procedimento com
auxílio de ajudantes).
74 CAPÍTULO 2
4a Com cateter 18 ou 16 G, acoplado a uma torneira de

três vias, seringa de 20 mL e equipo para condução do
fluido em Becker ( material esterilizado ), puncione a
parede torácica na face cranial da 8- costela ( para n ão
perfurar vasos e nervos costais ).
5a Lentamente e acompanhando o traçado eletrocardio-
gr áfico, continue introduzindo o cateter, até sentir
resistência ( pericárdio ). Caso apareçam VPCs, recue
um pouco a agulha. Puncione o pericárdio e retire o
guia de metal.
6a Retire o máximo de efusão possível, baseando-se nas
imagens ultrassonográficas, poré m sempre avaliando
a frequência card íaca, coloração de mucosa e forma -
ção de coágulo na efusão drenada ( normalmente não
coagula ). Sangue total tende a ser deslocado para o
saco pericárdico, durante a drenagem, em casos de
hemangiossarcomas, percebido pela coagulação do
líquido drenado, volume pericárdico constante e pa -
lidez de mucosa ( suspender drenagem ) .
7a Envie o máximo de efusão possível para análise ( den-
sidade, pH, citologia, PT) e, quando suspeitar de in-
fecção, envie material em seringa estéril para cultura
e antibiograma.
8a Antes de retirar o cateter, verifique se n ão há forma-
ção aguda de efusão ( progn óstico ruim) e restabeleça
a pressão negativa do t ó rax com tração da seringa e
retirada do ar. Retire rapidamente o cateter.
*
Tratar doença de base (cães com efusão idiopática be -
nigna podem apresentar alguns episó dios de recidiva,
porém com resolução espontânea completa após duas a
três drenagens).
CARDIOLOGIA 75
ENDOCARDIOSE
DESCRIÇÃ O: Degeneração mixomatosa das valvas mi-
tral (90% dos casos ) e/ou tricúspide e, raramente, aórtica
e pulmonar. É a doença cardiovascular mais prevalen -
te em cães. Afeta principalmente cães senis de pequeno
porte. Etiologia multifatorial. SINAIS: Tosse, cansaço fá -
cil, dispneia, intolerância ao exercício, ascite, edema de
membros, síncopes e morte s úbita.
DIAGNÓSTICO: Sopro obrigató rio (sistólico, alto - III/
VI a VI / VI), crepitação pulmonar (edema ), pulso jugular
e ascite ( ICC direita ) , cianose, ortopneia. RX: Aumen -
to atrial esquerdo e/ ou direito, cardiomegalia, edema
pulmonar ( mitral ) , efusão pleural e ascite (tricúspide).
ECG: Despolarizações supraventriculares e / ou ventri-
culares prematuras, taquicardia atrial e fibrilação atrial.
Indícios sugestivos de aumento de câ maras. ECO: Hipe-
recogenicidade e espessamento dos folhetos acometidos,
dilatação atrial, fun ção sistólica preservada em est ágios
iniciais e prejudicada em estágios finais, regurgitação
atrioventricular, remodelamento ventricular esquerdo
( Doppler tecidual).
• Estágio A e BI (vide Apêndice “Classificação da endo -

cardiose valvar canina” )
Orientar e reavaliar a cada 6 meses. Sem necessidade
de terapia.
• Estágio B2
Vasodilatador: enalapril ou benazepril 0,25-0,5 mg/
kg, VO, SID.
Dieta hipossódica.
Opcionais: espironolactona 0,25 mg/ kg, VO, SID
( efeito “cardioprotetor” ). Betabloqueadores atenolol
12,5 mg/ kg, VO, BID, ou carvedilol (vide “CMD” ).
76 CAPÍTULO 2
• Estágio Cl e Dl ( hospitalar )
Diurético: furosemida (3 a 4 mg/ kg, IV, BID / QID). In-
fusão contínua 1 mg/ kg/ h até melhora do quadro res-
piratório, no m áximo 4 horas (casos graves ).
Sedação: vide “CMD”.
Oxigenoterapia.
Vasodilatadores: nitroprussiato de sódio 1-5 pg/ kg/
min, IV ( monitorar pressão arterial ), ou hidralazina
0,5-2,0 mg/ kg, VO, ou amlodipina 0,05-0,1 mg/ kg, VO,
ou nitroglicerina transdérmico (vide “CMD” ).
Inotrópico positivo (estágio Dl ): vide “CMD”
Drenagem da ascite (abdominocentese) e /ou efusão
pleural ( toracocentese) quando houver prejuízo respi-
ratório.
Manutenção da terapia iniciada no estágio B2 e terapia
de suporte.
• Estágio C2 e D2 ( domiciliar)
Dilatador: enalapril 0,25-0,5 mg/ kg, VO, SID/ BID, ou
benazepril 0,5 mg/ kg, VO, SID ( nefropatas). Sildena-
fil ou amlodipina (vide “Hipertensão pulmonar”) para
controle da hipertensão pulmonar (edema pulmonar
recidivante ).
Diurético: furosemida 1-4 mg/ kg, VO, SID / QID ( bus-
car menor dose efetiva ). Associar espironolactona 2 -4
mg/ kg, VO, TID no estágio D2 ou em cães C2 com
ascites ( tric úspide envolvida ) ou edemas pulmonares
recidivantes. Bumetanida 0,06-0,15 mg/ kg, VO, SID -
cães refratários à furosemida, hidroclortiazida 2 -4 mg/
kg, VO, SID a BID - associado à furosemida e espiro-
nolactona - “bloqueio sequencial de néfrons”.
Inotrópico positivo: pimobendam 0,25-0,3 mg/ kg,
VO, BID (efeito inodilatador ). Digoxina pode ser utili-
zada iios casos de fibrilação atrial (vide “CMD” ).
• Alternativas cirúrgicas
Cirurgia: anuloplastia mitral, valvoplastias reparató-
rias, etc. Novas técnicas com resultados promissores.
CARDIOLOGIA 77
ENDOCARDITE INFECCIOSA
DESCRIÇÃ O: Cardiopatia pouco frequente em cães e ga-
tos, resultado da colonização e destruição do endocárdio
por microrganismos. Ocorrência associada a bacteremia
persistente, imunossupressão e lesão valvar predispo-
nente (ex.: estenose aórtica ). Valvas mitral e aó rtica são
mais acometidas. SINAIS: Inespecíficos, fçbre intermi-
tente, dor inespecífica, claudicação e morte súbita.
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico mitral de início súbito
e associado a sinais clínicos, sopro diastólico em foco
aó rtico e arritmias. RX: Não específico. ECG: Arritmias
ventriculares. ECO: Vegetações valvulares, regurgitação
mitral e aorta. Hemocultura positiva (amostras seriadas).
TRATAA/IENTO: Debelar infecção e controlar complica-
ções secundá rias.
• Pacientes com infecção ativa
Antibioticoterapia: baseada no resultado da cultura e
antibiograma ou de amplo espectro: ampicilina 10-20
mg/ kg, IV/ IM/SC, TID + amicacina 6,5 mg/ kg, IV/ IM,
TID, ou cefalotina sódica 10-30 mg/ kg, IV/ IM, TID /
QID + gentamicina 2-4 mg/kg, IV / IM /SC, TID / QID.
• Insuficiência cardíaca congestiva esquerda: vide
“Endocardiose valvar”.
• Arritmias ventriculares: vide “CMD”.
ESTENOSE AÓRTICA
DESCRIÇÃO: Estreitamento e/ ou obstrução do fluxo
de saída ventricular esquerdo (VE ) de cães e gatos, de
origem congénita poligênica e apresentação subvalvar
( comum ), valvar ou supravalvar ( raras ), resultando em
hipertrofia concêntrica de VE. Intolerância ao exercício,
síncope e morte súbita são os principais sinais clí nicos
78 CAP ÍTULO 2
relacionados. O grau de estenose está relacionado com a

severidade e início dos sinais clínicos.
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico em foco aórtico ( III a
VI / VI), pulso hipocin ético tardio ( martelo dagua ). ECG:
Arritmias ventriculares associadas ou não a indícios de
sobrecarga ventricular esquerda. RX: Normal ou com au-
mento do VE. Em alguns casos é possível identificar di-
latação pós-estenótica da artéria aorta. ECO: Hipertrofia
concêntrica do VE ou de sua via de saída ( obstrução di-
n âmica ), identificação do anel fibroso subvalvar ou fusão
dos folhetos valvares aórticos, fluxo aó rtico turbulento
(Doppler ) e com pico de velocidade aumentada, além da
dilatação pós-estenótica da artéria aorta. Angiografia do
VE pode evidenciar estenose.
TRATAMENTO: O tratamento farmacológico envolve o
uso de betabloqueadores (vide “Cardiopatia arritmogê -
nica do ventrículo direito” ), para diminuir o consumo de
oxigénio do miocá rdio e controle das arritmias ventri-
culares, além do controle da ICC quando presente (vide
“Endocardiose”). O tratamento cir ú rgico pode ser indi-
cado, ainda que o progn óstico seja reservado, a exemplo
das técnicas de dilatação com cateter balão, valvotomia
transventricular, entre outras.
ESTENOSE PULMONAR
DESCRIÇÃO: Estreitamento e/ ou obstrução do fluxo de
saída ventricular direito ( VD ) de cães e gatos, de origem
congénita poligênica e apresentação valvar (comum ),
subvalvar ou supravalvar ( raras), resultando em hiper-
trofia concêntrica infundibular do VD, associada ou não
a displasia de valva tric úspide. Intolerância ao exercício,
síncope e ICC direita são os principais sinais clínicos
relacionados.
CARDIOLOGIA 79
DIAGNÓ STICO: Sinais de ICC direita (ascite e efusões),

associados a sopro sistólico em foco pulmonar e tri-
cúspide (secundário ao aumento da pressão de VD ou
primária - displasia valvar ), e sinais de síncope e intole -
rância ao exercício. ECG: Bloqueio de ramo direito pode
estar presente. RX: Aumento de VD e/ ou atrial direito,
hipovascularização pulmonar e dilatação pós-estenótica
do tronco pulmonar ( melhor visibilizado na projeção
ventrodorsal ) . ECO: Hipertrofia concêntrica do VD, hi-
pertrofia infundibular, estenose da via de saída do VD
(valvar, sub ou supravalvar ), fluxo pulmonar turbulento
e de maior velocidade ( v) relacionado a severidade da
estenose (grau leve: v = 2,25 a 3,5 m /s e gradiente pressão
( GP ) = 20 a 50 mmHg; moderado: v = 3,5 a 4,5 m / s e GP
= 50 a 80 mmHg; grave: v > 4,5 m / s e GP >80 mmHg).
Angiografia também pode ser utilizada no diagnóstico.
TRATAMENTO: Idem ao de “Estenose aórtica” no en -
tanto, o progn óstico da correção cir ú rgica é mais favo-
rável (cateter balão), à exceção dos casos de suspeita de
anomalia coronariana, mais frequente em cães das raças
Bulldog e Boxer, ou hipertrofia infundibular.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
DESCRIÇÃO: Elevação da pressão arterial sistémica de
origem primá ria ou idiopática ( rara ) ou secundá ria às
afecções sistémicas renais e endócrinas. SINAIS: Inespe-
cíficos e dependentes da doen ça de base.
DIAGNÓ STICO: Hemorragia e tortuosidade dos vasos
retinianos, descolamento de retina, sinais neurológicos
agudos (acidente vascular ), convulsões, pressão arterial
sistólica / diastólica de 180 / 100 mmHg associada a sinais
clínicos, ou acima de 220/110 mmHg, isoladamente
( realizar medições pareadas para descartar “síndrome do
avental branco” ou falsa hipertensão).
80 CAPÍTULO 2
TRATAMENTO: Dependente da etiologia de base.

• Pacientes controlados ( monoterapia ou associações)
Inibidores da ECA: enalapril ou benazepril 0,25-0,5
mg/ kg, VO, SI / BID, mais indicado para glomerulopa-
tas com perda proteica (vide “Doença renal crónica” e
“Glomerulonefrite”, cap. 11. Nefrologia e urologia).
Bloqueadores de canais de cálcio: amlodipina 0,625-
1,25 mg/ gato; 0,5-1 mg/ kg em cães, VO, SID.
Betabloqueadores: atenolol 6,25-12,5 mg/gato; 0,25-1
mg/ kg em cães, VO, SID/ BID.
Diurético: furosemida 1-2 mg/kg, IV /SC, BID. Nunca
isoladamente ( baixa eficácia).
Tratar doença de base.
• Paciente em crise hipertensiva
Nitroprussiato de sódio 1-5 pg/ kg/ minuto, IV ( infu -
são contínua ), máximo 10 pg/ kg/ minuto. Utilizar so-
mente com a pressão arterial monitorada (invasiva ).
Hidralazina: vide “Endocardiose valvar”.
HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR (HAP)

DESCRI ÇÃO: Aumento persistente da pressão arterial
pulmonar sistólica e média, normalmente resultante do
aumento do fluxo sanguíneo pulmonar ou da resistên -
cia vascular pulmonar, provocados por enfermidades
pulmonares, cardíacas e sistémicas variadas. A HAP pri-
má ria é considerada rara em seres humanos e imprová -
vel em cães e gatos. SINAIS: Dependentes da etiologia
de base. Semelhantes aos sinais clínicos observados em
afecções respiratórias e cardíacas, como tosse, dispneia,
intolerância ao exercício, cianose, etc.
DIAGN ÓSTICO: Detecção de valores de pressão arte-
rial pulmonar sistólica e média superiores a 30 mmHg
e 20 mmHg, respectivamente, por meio de cateterização
CARDIOLOGIA 81
da arté ria pulmonar, sob anestesia geral. Indiretamente,

a ecocardiografia Doppler poderá estimar a pressão arte -
rial pulmonar, caso haja insuficiê ncia da valva tricúspi-
de. Diagnosticar doença de base.
TRATAMENTO
• Tratamento específico
Tratar doença de base.
• Tratamento inespecífico
Oxigenoterapia.
Inibidores da fosfodiesterase 5: sildenafil 1- 2 mg / kg,
VO, TID.
Vasodilatadores arteriais: amlodipina 0,05-0,1 mg/
kg, VO, BID, diltiazem 0,5-2,0 mg/ kg, VO, TID cães; 6
a 7 mg/ gato, VO, TID.
PERSISTÊNCIA DE DUCTO ARTERIOSO (PDA)

DESCRIÇÃO: Doen ça congénita comunicante entre arté-
rias aorta e pulmonar, secundária a inadequada involu -
ção do dueto arterioso fetal ao ligamento arterioso após
o nascimento. Pastor Alemão, Collie e raças de cães de
pequeno porte são mais predispostos. Severidade dos si-
nais relacionada ao diâmetro do dueto persistente, levan -
do ao subdesenvolvimento do filhote, hipertensão pul-
monar e cianose diferencial (cianose apenas de mucosas
e membros posteriores), indicando reversão do shunt ( da
direita para a esquerda ).
DIAGNÓ STICO: Sopro de maquinaria (sistólico e diastó-
lico ) em foco pulmonar e aórtico em cães jovens, associa-
do ou não a sinais clínicos respiratórios (ICC esquerda e
hipertensão pulmonar ). Presença de cianose diferencial
indica reversão do shunt (direito-esquerdo), com elevada
pressão arterial pulmonar. RX: Aumento de átrio e ven -
trículo esquerdo ( shunt esquerdo-direito), dilatação do
82 CAPÍTULO 2
tronco pulmonar (ventrodorsal ) e / ou arco aórtico, além

de cardiomegalia. ECO: Identificação do dueto patente
e/ ou fluxo comunicante (velocidade e sentido ), associa -
do ao aumento do diâmetro interno do ventrículo e átrio
esquerdo ( shunt esquerdo-direito), hipertrofia concên -
trica do ventr ículo direito pela hipertensão pulmonar e
reversão do fluxo ( shunt direito-esquerdo ) . Policitemia
e hiperviscosidade sanguínea podem resultar em episó-
dios convulsivos ( shunt reverso ). Angiografia pode ser
necessária para diagnóstico.
TRATAMENTO: O tratamento médico deve ser voltado
para controle da ICC esquerda (vide “Endocardiose” ) e
hipertensão pulmonar (vide “Hipertensão arterial pul-
monar ” ), quando presentes. Nos casos de policitemia
grave (hematócrito - HT > 70% ) pode ser indicada flebo-
tomia ou hidroxiurea ( 30 mg/ kg/ dia VO, 7 dias, seguidos
por 15 mg/ kg/ dia até HT desejável ). O tratamento cir úr-
gico envolve a ligadura do dueto arterioso em pacientes
sem reversão do shunt ou elevada hipertensão pulmonar,
via toracotomia ou cateterismo ( menos invasiva ).
TETRALOGIA DE FALLOT
DESCRIÇÃO: Cardiopatia congé nita complexa de cães e
gatos composta pela associação de quatro anormalidades
anatômicas: estenose pulmonar, hipertrofia do ventr ícu -
lo direito, comunicação interventricular e dextroposição
aórtica. A severidade dos sinais clínicos é dependente
da magnitude do defeito predominante, porém, quase
sempre, cursa em cianose, subdesenvolvimento em re-
lação aos irmãos de ninhada, dispneia, intolerância ao
exercício e convulsão em casos de policitemia grave
( HT > 70% ).
DIAGNÓ STICO: Sopro sistólico em foco pulmonar e cia -
nose de mucosa são os achados clínicos mais frequentes,
CARDIOLOGIA 83
embora os sinais clínicos possam variar de assintom á -

ticos a morte sú bita. RX: Aumento ventricular direito,
hipovascularização pulmonar e dilatação pós-esten ótica
do tronco pulmonar ( melhor visibilizado na projeção
ventrodorsal ). ECG: Desvio do eixo cardíaco médio para
a direita, ondas S ou Q profundas e bloqueio de ramo
direito podem estar presentes. ECO: Detecção das qua-
tro anormalidades, indispensável para o diagnóstico
definitivo da tetralogia de Fallot e fatores prognósticos
envolvidos.
TRATAMENTO: O tratamento medicamentoso é baseado
no uso de betabloqueadores ( vide “Cardiopatia arritmo -
gênica do ventrículo direito” ) e controle da policitemia
em casos graves, com uso de flebotomia ou hidroxiurea
(vide “ Persistência de dueto arterioso” ). A correção ci-
r ú rgica da estenose pulmonar e comunicação interven-
tricular podem ser tentadas onde os recursos estiverem
disponíveis (vide “Estenose pulmonar” e “Comunicação
interventricular” ). No entanto, técnicas cir ú rgicas palia -
tivas podem ser utilizadas para criar anastomose sistémi-
ca - pulmonar, aumentando o fluxo sanguíneo pulmonar
e a oxigenação sistémica, reduzindo as consequências da
hipoxemia ( policitemia ) e cianose, a exemplo das técni-
cas de Blalock- Taussig modificada, Potts, entre outras.
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL (FELINOS)

DESCRIÇÃ O: Trombose e embolização, resultado da es-
tase circulatória, alteração da coagulabilidade, lesão de
vasos e tecidos ou combinação deles. As cardiomiopatias
dilatada, hipertrófica e restritiva predispõem à formação
de trombos em AE. SINAIS: Paresia/ paralisia do mem -
bro pélvico afetado, claudicação, acompanhado de dor
( vocalização) e sinais secundá rios a embolização de ou -
tros órgãos.
84 CAP ÍTULO 2
DIAGNÓSTICO: Ausência de pulso femoral no membro

paralisado (embolia distai), extremidades frias, pálidas,
lesões ulcerativas e necróticas do membro, sinais de ICC
(dispneia, taquipneia, síncope, etc.) e demais órgãos afe-
tados ( azotemia, diarreia, etc. ). RX e ECG: Vide “Car-
diopatias felinas”. ECO: Detecção de trombo em átrio
esquerdo, além das alterações referentes à cardiopatia
primária.
TRATAMENTO
• Terapia específica
Trombolíticos: estreptoquinase 90.000 UI, IV, por 20
minutos, depois 45.000 Ul /h por 3 horas. Ativador de
plasminogênio tecidual recombinante 0,22 -0,9 mg/
kg/ h, IV, dose total 0,9 a 8,8 mg/ kg. Pouco efetiva e de
alto risco.
Evitar embolização ( já com trombo): varfarina 0,1-
0,22 mg/ gato, VO, SID / DA ( monitorar tempo de pro-
trombina ). Heparina 100-200 U/ kg, SC, dose inicial,
seguida por 50-100 U/ kg, SC, TID/ QID.
Aspirina 80 mg/ gato, VO, a cada 72 horas. Iniciar
agregação plaquetária e formação de novos trombos
( n ão age sobre os trombos já formados ).
Remoção cirúrgica.
• Terapia de suporte
Analgesia e sedação: butorfanol 0,2-0,4 mg/ kg, IV /
IM /SC. Acepromazina 0,05-0,2 mg/ kg, IV/ IM /SC.
Nutrição: enteral ou parenteral, quando necessá rio
(vide “Manejo das cardiopatias”, cap. 14. Nutrologia ).
Hidratação.
Fisioterapia intensiva.
CARDIOLOGIA 85
APÊNDICES
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ICC
Classificação funcional da insuficiê ncia cardíaca congestiva,
proposta pelo Conselho Internacional da Saúde Cardíaca de
Pequenos Animais ( International Small Animal Cardiac Health
Counciiy.
Classe
Paciente assintomá tico
la Doença cardíaca, mas sem cardiomegalia (radiografia)
Ib Doença cardíaca com evidências de compensaçã o
(cardiomegalia)
II Insuficiência cardíaca de discreta a moderada (sintomá tico)
Presença de sinais clínicos de insuficiência cardíaca, em repouso
ou exercício de intensidade leve
III Insuficiência cardíaca avançada
Sinais clínicos muito evidentes de insuficiência cardíaca
llla Passível de ser tratado em casa
lllb Necessária terapia hospitalar e internaçã o
* Adaptado do International Small Animal Cardiac Health Council: Recommen-
dations for the diagnosis of heart disease and the treatment of heart failure in
small animais. In: Miller, M.S.; Tilley, L.P. Manual of Canine and Feline Cardiology.
Philadelphia, WB Saunders, 1995, p. 473.
CLASSIFICAÇÃO DA ENDOCARDIOSE
VALVAR CANINA
Est á gios
A Sem doen ça cardíaca, porém sob risco de desenvolvimento (ra ç as
predispostas, cã es geriatras, etc., ex.: King Charles Cavalier Spaní el)
BI Sem sinais clínicos ou cardiomegalia, porém com regurgita çã o
mitral (sopro)
B2 Sem sinais clínicos, porém com regurgitação mitral (sopro) e car-
diomegalia (remodelamento cardíaco)
Cl Com sinais clínicos agudos de ICC, com necessidade de hospitali-
za çã o
C2 Com sinais clínicos de ICC, passíveis de tratamento domiciliar (pós-
-hospitaliza ção)
Dl ICC refratá ria ao tratamento, com necessidade de hospitalização
D2 ICC refratária, porém passível de tratamento domiciliar (pós-
-hospitalizaçã o)
* Adaptado do consenso do Colégio Americano de Cardiologia Veteriná ria
.
(ACVIM): Atkins C. et al Guideline for the diagnosis and treatment of canine ch-
.
ronic valvular heart disease. J. Vet. Intern. Med , v.23, p.1142-1150, 2009.
86 CAPÍTULO 2
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DIROFILARIOSE

Classe I Assintomático sem sinais radiográficos evidentes
Classe II Com sinais clínicos moderados e anormalidades radiográ ficas
das artérias pulmonares
Classe lil Com sinais clínicos cardiovasculares e respiratórios graves e
alterações radiogr áficas evidentes
Classe IV Com síndrome da veia cava
* Adaptado de Artese, J.M. Dirofilariosis. In: Belerenian, G.; Mucha, C.J.; Camacho,
A.A.; Grau, J.M. Afecciones cardiovasculares em pequenos animales. Buenos Ai-
.
res: Inter-Médica, 2007, p 629.
GRAU DE INTESIDADE DO SOPRO (I a VI)

Grau do sopro Caracter í sticas
Sopro extremamente baixo, apenas auscultado apó s
longos períodos
Sopro baixo, detectado mais facilmente (pouco tempo
II
de auscultaçã o)
III Sopro moderado, imediatamente detectado e restrito
ao foco de origem
Idem grau III, porém com irradiação para outros focos
IV
de auscultação
V Idem grau IV, porém com frémito
Idem grau V, porém ao desencostar o estetoscópio do
VI
foco de origem continua sendo auscultado
FOCOS DE AUSCULTAÇÃO CARDÍACA

DESCRIÇÃO: Iniciar no hemitórax esquerdo pela palpação do
ponto de máxima intensidade, o qual corresponde ao foco mi-
tral ( M ). O foco aórtico ( A ) é o mais dorsal e imediatamente
cranial ao foco M. Durante a transição do foco M para o A,
pode ser percebida a modificação da intensidade das bulhas SI
e S2, sendo a primeira (Sl ) mais intensa no foco M e a segunda
(S2 ) no foco aó rtico. O foco pulmonar ( P) é o mais cranial. O
foco tricúspide (T) está localizado no hemitórax direito na mes-
ma altura do foco M.
DIREITO ESQUERDO
T - tricúspide, M - mitral, A - aórtico, P - pulmonar
t
CARDIOLOGIA 87
REPRESENTAÇÃO GR Á FICA DO REGISTRO

ELETROCARDIOGR Á FICO NORMAL EM PEQUENOS
ANIMAIS
DESCRIÇÃO: Representa ção gr áfica da despolariza ção card ía -
ca (eletrocardiograma) , captada na superfície corporal de um
cã o, por meio da diferença de potencial criada por dois ou mais
eletrodos (derivações), resultando na formação da onda P (des-
polarização atrial), complexo QRS (despolarização ventricular )
e onda T ( repolarização ventricular ). A derivação D2 ( eletrodo
negativo no braço direito e positivo na perna esquerda) é uti-
lizada para a mensuração da duração e amplitude das ondas,
além da análise dos segmentos e intervalos, por se aproximar
mais do vetor cardíaco médio real.
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D2 N 25 mm/$
VALORES ELETROCARDIOGR ÁFICOS DE REFERÊNCIA

Cã es Gatos
Dura çã o £0,04 s <0,04 s
OndaP
Amplitude £ 0,4 mV £ 0,4 mV
Intervalo P- R Dura çã o 0,06-0,13 s 0,05-0,09 s

Ra ças pequenas £ 0,05 s
Dura çã o 0,04 s
Complexo Ra ças grandes <0,06 s
QRS Amplitude Ra ças pequenas £ 2,5 mV 0,9 mV
{ onda R) Raças grandes £ 3,0 mV
Segmento Supressã o £ 0,2 mV
S-T Elevação >0,15 mV
Positiva, negativa
OndaT <25% da onda R <0,3 mV
ou bif á sica
Intervalo Q-T Dura çã o 0,15 -0,25 s 0,12-0,18 s
* Derivação D2.
00
0©
PRINCIPAIS RITMOS E ARRITMIAS DE C ÃES E GATOS
Origem sinusal
Ritmo sinusal Intervalo RR regular (<20% em 50 mm/s), sempre precedido por Fisiológico
onda P
Arritmia sinusal respiratória Variação cíclica do intervalo RR (>20% em 50 mm/ s), menor na inspi- Fisiol ógico (mais comum em cães)
ração e maior na expiração, precedido por onda P
Bradicardia sinusal Complexos QR 5 precedidos por ondas P, em frequência de despolari- Fisiológico (mais comum em cães)
za çã o inferior ao padrã o da espécie (ex.: c ã o pequeno 80 bpm)
Taquicardia sinusal Complexos QRS precedidos por ondas P, em frequência de despolari- Fisiológico (mais comum em gatos)
zação superior ao padrã o da espécie (ex.: c ã o pequeno 160 bpm)
Marcapasso migratório Variação da forma e/ou duração e/ou amplitude da onda P, sempre Fisiológico (mais comum em cães)
sucedida por complexo QRS. Normalmente associada a arritmia
sinusal respirat ória
Sinus arrest e bloqueio sinusal Variação do intervalo RR maior que o dobro do intervalo anterior, Mais comum em raç as braquice-
decorrente do bloqueio do impulso elétrico sinusal gerado ou não fá licas
geração de impulso { sinus arrest )
Origem ectópica
Complexo atrial prematuro Despolarização atrial ectópica prematura (onda P'), sucedida por Arritmia supraventricular
complexo QRS normal, seguido por pausa compensatória n
>
"D
Complexo ventricular Despolarizaçã o ventricular ectópica prematura (complexo bizarro), Arritmia ventricular
prematuro não precedida por onda P
O
KJ
n
Origem ect ópica (continuação) >
30
Taquicardia atrial Complexos atriais prematuros sucessivos de forma paroxística ou Arritmia supraventricular O
O
sustentada
o
Taquicardia ventricular Complexos ventriculares prematuros sucessivos deforma paroxística Arritmia ventricular grave
ou sustentada >
f /uffer/fibrilação atrial Despolarização de um ou mais focos ect ópicos atriais, resultando em Arritmia supraventricular potencial-
ausência de ondas P associada a despolarização ventricular irregular mente grave
F/utfer/fibrilação ventricular Despolarização de um ou mais focos ectópicos ventriculares, resul- Arritmia ventricular quase sempre
tando em desorganização da despolariza ção ventricular, ausência de fatal
complexos QRS, com graves consequências hemodinâ micas
Complexo ou ritmo de escape Despolarização ectópica com origem atrial, juncional (nodo AV ), feixe Mecanismo fisiológico de manuten-
de Hiss ou ventricular, nã o prematura, normalmente precedida por ção do ritmo em casos de pausas ou
longo período de pausa elétrica bradiarritmias
Distúrbios de condução
Bloqueio AV de I grau Prolongamento do intervalo PR Fisiol ógica. Mais comum em raç as
braquicefálicas.
Bloqueio AV de II grau Prolongamento do intervalo PR, com ocorrência de ondas P isoladas Fisiológica ou patológica
após intervalos PR crescentes (Mobitz tipo I) ou constantes (Mobitz
tipo II)
Bloqueio AV de III grau Dissociação da despolarização atrial (onda P) e ventricular (complexo Patológica
QRS)
Bloqueio de ramo Bloqueio do ramo direito e/ou esquerdo do feixe de Hiss, parcial ou Fisiológica ou patológica
completo 00
90 CAPÍTULO 2
BIBLIOGRAFIA
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3 DERMATOLOGIA
Mariana Cristina Hoeppner Rondelli

Mirela Tinucci-Costa
ABSCESSO CUTÂ NEO

DESCRIÇÃ O: Coleção de secreção oriunda de reações
inflamató rias e infecciosas, limitada por cápsula fibrosa.
Em geral, as bactérias mais isoladas em culturas de secre-
çõ es de abscessos em cães e gatos são Streptococcus sp. e
Staphylococcus sp. Os sinais clínicos envolvem aumento
de volume de consistência macia, flutuante ou n ão, cujo
conte údo da drenagem é semelhante a pus ou sangue,
macroscopicamente.
DIAGNÓ STICO: Pode haver sinais sistémicos (febre, leu-
cocitose ora inflamató ria ora com presen ça de bastone -
tes), mas não é o esperado. O diagnóstico pode ser reali-
zado pela manifestação clínica ( dor, aumento de volume,
eritema e rubor na á rea afetada ) e pela análise de punção
do conteúdo ( piogranulomatoso séptico ). Exames de
imagem ( ultrassonografia ) podem ajudar a evidenciar o
conteúdo e assegurar a pun ção.
TRATAMENTO: Lancetagem: pode ser realizada em
condições assépticas, utilizando-se material esté ril. Há a
possibilidade de tratamento sem a lancetagem, com óti-
mos resultados.
Antibioticoterapia: optar por dois tipos de antibióticos,
por exemplo: cefalexina 25- 30 mg/ kg, VO, BID de 15 a
30 dias + metronidazol 15-20 mg/ kg, VO, BID por 7-10
dias, ou amoxicilina clavulanada 15-22 mg/ kg, VO, BID
por 15 dias + metronidazol 15- 20 mg/ kg, VO, BID por
91
92 CAP ÍTULO 3
7-10 dias, ou enrofloxacina 5-10 mg/ kg, VO, BID por

15 dias ou cefovecina (Convenia -Pfizer ) 8 mg/ kg, SC,
®
a cada 15 dias, com repetição, se necessá rio, + metroni -

dazol 15-20 mg/ kg, VO, BID por 7-10 dias.
AINEs: meloxicam 0,1 mg/ kg, VO, SID por 4- 7 dias, ou
firocoxib ( Previcox -Merial) 5 mg / kg, VO, SID, 5 a 15
®
dias, ou carprofeno (Carproflan ®-Agener União) 2,2 mg/

kg, VO, BID ou 4,4 mg/ kg, VO, SID até 14 dias, com pro -
tetor gástrico.
Analgesia: dipirona 25 mg/ kg, VO, BID por 3 - 5 dias. Em
casos mais severos, pode-se optar por tramadol 2- 4 mg/
kg, VO, BID ou TID por 5 dias.
Compressa QUENTE/ FRIA de 5-10 minutos cada, de
3- 4x / dia, até maturação e rotura.
DMSO gel ( DM geP-Vetnil ) ou POMADA comercial
revulsivante (Calminex -Mantecorp).
®
Limpeza diária com solução de iodopovidona a 0,1% em

solução salina a 0,9% ( acrescentar 1 mL de iodopovidona
a 1 L de NaCl a 0,9% - manter resfriado ) ou solução de
clorexidina a 0,2 % (acrescentar 10 mL de clorexidina a
2% em 1 L de NaCl a 0,9% ou Ringer lactato) . Se necessá -
rio, uma sonda uretral pode ser utilizada para a limpeza.
ACNE ou FOLICULITE ou
FURUNCULOSE DO FOCINHO
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória em gatos e cães jo -
vens que se caracteriza por foliculite e furunculose pro-
fundas, acometendo o mento e área pilosa adjacente aos
lábios. Os sinais clínicos observados são pápulas proemi-
nentes, inicialmente, evoluindo para pústulas, vesículas e
n ódulos firmes. Pode haver presença de comedões.
DIAGNÓSTICO: Pode ser realizado pela história clínica,
diferenciando-se de demodiciose localizada, dermatoíitose,
dermatite alérgica de contato e piodermites estéreis juvenis.
DERMATOLOGIA 93
TRATAMENTO
Antibioticoterapia: cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID de
15- 30 dias, ou amoxicilina clavulanada 15-22 mg / kg,
VO, BID por 15- 30 dias, ou cefovecina ( Convenia -Pfi-
®
zer ) 8 mg/kg, SC, a cada 15 dias, de uma a quatro aplica-

ções, conforme necessário.
Limpeza da região com xampu de clorexidina a 2- 3%,
SID até a melhora.
Uso tópico de pomadas contendo mupirocina ( Bac-
troban pomada dermatológica -GlaxoSmithKline), ou
®
clindamicina ( em gel a 1% ) SID / BID até melhorar.

Álcool isopropílico tópico SID / DA até melhorar.
ADENITE SEB ÁCEA

DESCRIÇÃO: Doen ça de etiologia incerta, incomum em
cães e rara em gatos. Há predisposição genética em Poo-
dle e Akita Inu, podendo acometer também outras raças.
Ocorre a inflamação e destruição das glândulas sebáceas,
e tem caráter crónico. Os sinais clínicos são: descamação,
hipotricose generalizada, ou marcada em orelhas, mem -
bros, dorso e cauda (“cauda de rato”), pelame seco, opaco
e quebradiço, de forma bilateral e sim étrica. O prurido
n ão é habitual, exceto quando houver infecção bacteria-
na secundária.
DIAGNÓSTICO: Avaliação histopatológica de á reas le -
sionadas (vide Apêndice “Guia de coleta de amostras em
dermatologia veterin á ria” ).
TRATAMENTO
Imunossupressor: ciclosporina 5-7 mg/ kg, VO, SID /
BID, podendo ser administrada em DA, em fase de re-
dução, ANR.
Suplementação vitamínica: vitamina E 400 UI / 20 kg,
VO, SID, ANR .
94 CAP ÍTULO 3
Ácidos graxos: óleo de peixe ( ômegas 3 e 6 ) 1 g/5 kg,VO,

SID, ANR.
Banhos a cada 5 dias com xampus comerciais hidratan -
tes ou manipulações com glicerina a 2%, ureia a 5 a 10%
em xampu base. Soluções comerciais com propilenogli-
col e ureia em spray ( Humilac -Virbac, Hydra T -Pet
® ®
Society ou Ureoderm -Labyes ) com o pelo ú mido, após

®
os banhos ou diariamente, no pelame seco, ou diluir 3 a 4

cápsulas de ciclosporina 100 mg (Sandimmun Neoral - ®
Novartis) em 100 mL de óleo mineral (Johnson & John -

son ® ) e aplicar a associaçã o sobre a pele do animal. Dei-
xar agir por 30 a 40 minutos e lavar com xampu Sebolytic
Spherulites -Virbac ou Sebotrat 0®-Agener União, 3x
®
por semana, reduzindo a cada 3 meses a frequência até

manter banhos semanais, ANR.
ALOPECIA PSICOGÊNICA
DESCRI ÇÃ O: Caracterizada por alopecia induzida por
autotraumatismo, arrancamento, lambedura e mastiga -
ção de pelos excessivas, devido a dist ú rbios comporta -
mentais obsessivo- compulsivos. Os sinais clí nicos são:
alopecia localizada, multifocal ou generalizada, em qual -
quer parte do corpo, mais observada na face medial dos
membros, períneo e área ventral abdominal. Em geral,
n ão há lesões na pele, mas eritema leve ou hiperquerato -
se nos casos crónicos podem ocorrer.
DIAGN ÓSTICO: História clínica de lambedura ou groo -
ming excessivos, podendo ser relacionados a eventos
estressantes. Diferenciar de dermatofitose, presença de
ectoparasitas e de complexos alérgicos. O tricograma
evidencia pelos quebradiços. O exame histopatológico
pode ser útil na diferenciação e deve ser feito na área
com máxima perda de pelo.
DERMATOLOGIA 95
TRATAMENTO
Identificar a causa do estresse e corrigi -la, quando pos-
sível.
Promover enriquecimento ambiental.
Controlar ectoparasitas (vide “ Dermatite alérgica à pi-
cada de ectoparasitas” ).
Impedir lambedura, por meio do uso do colar elisabe-
tano ou de roupas.
Administração de fármacos que modificam o compor-
tamento:
• Amitriptilina: 1 a 2 mg / kg, VO, SID/ BID.
• Fluoxetina: 1 a 2 mg/ kg, VO, SID/ BID.
Controlar prurido, se houver.
• Anti-histamínicos: hidroxizina 2 -3 mg/kg, VO, BID /
TID, ou fumarato de clemastina 0,05-0,1 mg/ kg, VO,
BID, cetirizina 0,5-1 mg/ kg, VO, SID, ANR, ou fexofe-
nadina 18 mg/ kg, VO, SID, ANR.
• Corticosteroides: dexametasona 0,25- 0,5 mg / kg,
VO /SC/ IM / IV, SID, 3 dias, ou prednisona 0,5-2 mg/
kg, VO, SID / BID, de 7-30 dias, ou por mais tempo, se
necessário.
ATOPIA ou DERMATITE ATÓPICA ou

ALERGIA AMBIENTAL
DESCRIÇÃ O: Doença comum em cães e menos frequen -
te em gatos. Acomete indivíduos geneticamente predis-
postos, frequentemente Poodle, Maltês, Yorkshire Ter-
rier, Pastor Alem ão, dentre outras raças, e também cães
sem definição racial. As reações alé rgicas são mediadas
por imunoglobulinas E ( IgE) a alérgenos ambientais ina-
lados, dentre eles, poeira, ácaros, gram íneas, produtos
de limpeza, cosméticos e nicotina, podendo ser sazonal
ou perene. Os sinais clínicos são: prurido prim ário, pio-
dermite secundária, eritema, crostas, hiperqueratose ou
CAPÍTULO 3
96
liquenificação, principalmente nas áreas interdigitais,

perioculares, peribucais, perineal, orelhas, abd ó men e
tórax ventral. Geralmente, inicia-se em idade adulta jo-
vem a meia-idade, mas pode se manifestar até mesmo
antes de 1 ano de idade.
DIAGNÓ STICO: História clínica, com destaque para
prurido primário e lesão secund á ria, ou tratamentos
sucessivos para dermatopatias e recidivas frequentes do
problema. Exame histopatológico é bastante sugestivo de
dermatopatia alé rgica. Diferenciar de demodiciose, der-
matite alé rgica a picada de ectoparasitas e dermatite tro-
foalérgica. Os testes alérgicos estão cada vez mais dispo-
níveis para auxiliar no diagnóstico de atopia (sorológicos
e intradé rmicos).
TRATAMENTO
Tratar as infecções secundárias:
• Piodermite bacteriana secundária: Antibioticotera-
pia - cefalexina 30 mg / kg, VO, BID por 30 dias, ou
enrofloxacina 5-10 mg / kg, VO, BID por 15 dias, ou
cefovecina (Convenia -Pfizer ) 8 mg/kg, SC, a cada 15
®
dias, de uma a quatro aplicações, conforme necessário,

ou amoxicilina clavulanada 15-22 mg/ kg, VO, BID por
15- 21 dias. Cultura bacteriana e antibiograma são indi-
cados quando a resposta à antibioticoterapia é aquém
da esperada ou quando a piodermite for crónica e /ou
profunda. Banhos com xampus comerciais ( Hexadene
Spherulites -Virbac, Vetriderm Clorexidine -Bayer,
® ®
Cloresten -Agener União) ou manipulados com clore-

®
xidina a 2- 3%, glicerina a 2% e ureia a 2- 5% a cada 3-5

dias. Deixar o produto agir por 10- 15 minutos.
• Malasseziose secund ária: Antif úngicos - itraconazol
5 mg/ kg, VO, BID ou 10 mg / kg, VO, SID, com alimen -
to, ou griseofulvina 50 mg/ kg, VO, SID, com alimento,
associado a tratamento tópico com xampu de clore-
xidina a 3% + miconazol a 2% + sulfeto de selênio a
DERMATOLOGIA 97
1- 2%, banhos a cada 3 dias, ou com xampus comerciais

( Cloresten -Agener União ou Micodine®-Syntec).
®
Controlar o prurido:
• Anti-histamínicos: hidroxizina 2- 3 mg/ kg, VO, BID/
TID, ou fumarato de clemastina 0,05-0,1 mg/ kg, VO,
BID, cetirizina 0,5-1 mg/ kg, VO, SID, ANR, ou fexofe-
nadina 18 mg/ kg, VO, SID, ANR. Pode-se associar aos
antimicrobianos, antif ú ngicos e imunossupressores.
• Ácidos graxos: óleo de peixe ( ômegas 3 e 6 ) 1 g/ 5 kg,
VO, SID.
• Corticosteroides: prednisona ou prednisolona 0,5-1
mg/ kg, VO, SID / BID por 15 dias, depois reduzir pela
metade por mais 7 dias e assim por diante. Objetivar
encontrar a dose-efeito ideal (exemplo: 0,5 mg / kg em
DA) ou Imunossupressores: ciclosporina 5- 7 mg/ kg,
VO, SID / BID por 30-50 dias (ou ANR ). Tentar redu -
zir para DA, ANR, ou azatioprina 1-2 mg/kg, VO, SID
( não em gatos ). Como monoterapia, a azatioprina não
controla o prurido adequadamente. Pode ser associada
a prednisona ou ciclosporina, em dias alternados.
Tópicos: xampu de clorexidina a 2 - 3% ( reduzir a concen-
tração após controlada a infecção secundária, pois pode
ressecar a pele), com fluocinolona a 0,01% ou hidrocorti-
sona a 2% e ureia a 2- 5% a cada 5 - 7 dias. Xampus comer-
ciais de manuten ção: Vetriderm Hipoalergênico -Bayer,
®
Allercalm® ou Allermyl Glyco -Virbac ou Hypcare ou

® ®
Propcalm -Pet Society, Dermogen -Agener União -

® ®
usar em pacientes controlados, ou Cortishamp -Agener

®
União, para amenizar o prurido.

Tratar otites secundárias (vide “Otites” ) .
Controlar ectoparasitas com produtos pour on a cada
30 dias: Frontline -Merial, Effipro -Virbac, Fiprolex -
® ® ®
Ceva, Revolution -Bayer, Advantage Max 3 -Bayer,

® ®
Practic -Novartis ( cães), ProMeris Duo -Fort Dodge

® ®
98 CAP ÍTULO 3
(cães ), ProMeris®-Fort Dodge (gatos), Certifect -Merial

®
(cães) ou Bravecto®-MSD Sa úde Animal ( comprimido

VO a cada 3 meses) (cães).
Tratamento tópico para áreas interdigitais com pioder-
mite e/ ou malasseziose: spray manipulado de clorexidina
a 4% em veículo aquoso, SID. Retirar excesso com papel
toalha e/ou limpeza de dobras contaminadas com lenços
umedecidos manipulados com ácido b ó rico a 2% e ácido
acético a 2% diariamente ou len ços Multi Groom -Pet
®
Society, sem friccionar ( ideal quando n ão há piodermite,

apenas malasseziose) . Nas pododermatites por malasse -
ziose, indica -se o spray Micolytic -Agener União, e nos
®
casos mistos, Dermotrat Spray-Ouro Fino. Nos casos de

®
prurido interdigital intenso, associar o spray Cortavan -

ce -Virbac.
®
Recuperação da barreira cutânea: após o banho: creme

hidratante Hidrapet -Agener União, ou Allerderm Spot
®
on®-Virbac ( uma ampola, de acordo com o peso, a cada

7 dias por 4 semanas e, depois, repetiçõ es a cada 15- 30
dias), ou manipulação à base de ureia a 5%, aloe vera a
10%, hidroviton a 5% em veículo spray para uso SID.
BLEFARITE
DESCRIÇÃ O: Inflamação da pálpebra, causada por pro-
cessos alérgicos, infecção bacteriana ou malasseziose
secundá rias, dermatites parasitárias ( demodiciose, leish -
maniose ) ou autoimunes ( pênfigo). Os sinais clínicos
mais observados são: hipotricose ou alopecia, eritema,
prurido ausente ou de moderado a intenso, blefaredema,
hiperpigmentação ou despigmentação, presença de cros-
tas e p ústulas, liquenificação nos casos crónicos.
DIAGN ÓSTICO: Por meio da histó ria clínica, citolo-
gia, cultura bacteriana, histopatologia da pele e testes
alé rgicos.
DERMATOLOGIA 99
TRATAMENTO: De acordo com a causa base, podendo

variar de tratamento local a associado a sistémico. Para
alívio local, recomenda -se a limpeza com xampus hipoa -
lergênicos ( Hypcare -Pet Society ou Johnson & John -
®
son ® ) ou com produtos específicos ( Eye Clean- up -Pet

®
Society). Para controlar a inflamação, Epitezan pomada

®
oft álmica-Allergan, BID, sobre as pálpebras. O uso de

colar elisabetano é recomendado, devido ao risco de ul -
t
ceração corneana induzida pelo ato de coçar. Compres-

sas frias com chá de camomila auxiliam no alívio da in -
flamação. Recomenda - se avaliação oftalmológica destes
pacientes.
CELULITE JUVENIL ou PIODERMITE JUVENIL

DESCRI ÇÃ O: Dermatopatia incomum, com maior fre -
quência nos filhotes de 3-6 meses, caracterizada por ve-
sículas, pústulas, exsudato seroso ou purulento, crostas,
celulite e alopecia nos lábios, focinho, pálpebras e ore-
lhas. As lesõ es costumam ser dolorosas e pouco pruri-
ginosas. Pode haver edema facial e linfadenomegalia,
febre, anorexia e prostração.
DIAGN ÓSTICO: Por meio da história clínica, associada à
citologia da secreção/lesões e histopatologia (diagnósti-
co definitivo ). As lesões costumam ser estéreis, mas pode
haver infecção bacteriana secundária, confirmada por
citologia, cultura e antibiograma.
TRATAMENTO: Tratar piodermite bacteriana secundá-
ria se houver: cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID por 15-30
dias, ou amoxicilina clavulanada 15- 22 mg / kg, VO, BID
por 15-21 dias.
Banhos com xampus hipoalergênicos, que podem ser
diários ( Vetriderm Hipoalergênico -Bayer, Allercalm
® ®
ou Allermyl Glyco -Virbac ou Hypcare ou Propcalm -

® ® ®
Pet Society, Dermogen -Agener União ).

®
100 CAPÍTULO 3
Corticoterapia: prednisona ou prednisolona 2 mg/ kg,

VO, SID de uma a quatro semanas (até resolução das le-
sões ) , com redução gradativa; manter em DA por duas
ou três semanas e suspender.
CERATOSE DE PONTO DE APOIO

("CALO DE APOIO")
DEFINIÇÃO: Hiperqueratose localizada em pontos de

apoio, causada por trauma repetido em cotovelos, joe-
lhos, protuberâncias ósseas em membros torácicos ou
pélvicos ao deitar-se ou levantar-se, muito comuns em
cães grandes e de pelo curto ( American Pit Buli, Boxer,
Doberman Pinscher, Weimaraner ) .
DIAGNÓSTICO: Em geral, apenas o exame específico
dermatológico é suficiente para o diagnóstico. A lesão
pode variar de seca e escamosa a hiperqueratótica e con -
taminada, quando apresenta á reas de flutuação, edema
e crepitação ao redor da lesão, com secreção sanguino-
purulenta. Em alguns casos, o aspecto pode ser esponjo-
so. Nestas situações at ípicas, a biopsia cutânea, a cultura
bacteriana e o antibiograma são recomendados (vide
Apêndice “Guia de coleta de amostras em dermatologia
veterin ária ’).
TRATAMENTO: Nos casos mais leves, em que há apenas
hiperqueratose:
Pomadas e cremes: ureia a 20% + ácido salicílico a 2- 3%
+ creme com óleo de uva ou amêndoa qsp. 100 g nas le -
s ões SID/ BID, ou uso de cremes comerciais preparados
para cães, compostos essencialmente de propilenoglicol
e ureia ( RevipeP-Agener União, Hydra T -Pet Society
®
ou Ureoderm -Labyes ).
®
Fornecer ambiente confortável para o animal deitar-se,

com tecidos ou borracha, evitando atrito.
DERMATOLOGIA 101
Nos casos em que h á piodermire concomitante:

Antibioticoterapia: cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID de
30 -60 dias, ou cefovecina ( Convenia® ~ Pfizer ) 8 mg/ kg,
SC, a cada 15 dias, de 1-4 aplicações, conforme necessá -
rio, enrofloxacina 5-10 mg/ kg VO, BID, 15-30 dias. Cul -
tura bacteriana e antibiograma são recomendados.
Antissépticos locais: clorexidina a 4% em veículo qsp.
spray manipulado na lesão, BID, até melhorar, ou clore-
xidina a 3% + DMSO a 10-20% em veículo qsp. spray
manipulado na lesão, BID, até melhorar. O DMSO ajuda
em casos de piodermite profunda associada.
Infiltrações tópicas de dexametasona 0, 25-0, 5 mg/ kg
e antibiótico (enrofloxacina 5 mg/ kg ou clindamicina
15 mg/ kg ou lincomicina 10 mg/ kg) na mesma seringa e
aplicar centripetamente na lesão a cada 15 dias, até me-
lhora completa. Pode ser necessá ria a sedação do animal
para este procedimento, que costuma ser doloroso.
COMPLEXO P Ê NFIGO
DESCRI ÇÕ ES
Pênfigo foliáceo: doença autoimune bolhosa, comum
em cães e gatos, que afeta derme e folículo piloso. Os lo-
cais mais acometidos sã o porção dorsal do focinho, pla -
no nasal, pinas, pele periorbitária e coxins.
Pênfigo eritematoso: é uma variante rara do pênfigo fo-
liáceo observada no cão e no gato. É caracterizada como
uma forma benigna do pênfigo ou como uma síndrome
cruzada entre pênfigo foliáceo e l ú pus eritematoso sisté-
mico. Os sinais clínicos são semelhantes aos do pê nfigo
foliáceo, mas não t ão graves. Collies e Pastores Alemães
apresentam predisposição.
Pênfigo vulgar (pênfigo suprabasal ): doen ça autoimu -
ne ulcerativa e vesicobolhosa grave e rara, descrita em
cães e gatos. As lesões estão presentes na cavidade oral e
102 CAP ÍTULO 3
junções mucocutâneas. A presença de úlceras na língua,

palato e gengiva deve aumentar a suspeita clínica.
Pênfigo paraneoplásico: doença vesicobolhosa autoi-
mune grave e rara que afeta mucosa e jun ções mucocutâ -
neas e é vista conjuntamente a uma neoplasia. As lesões
lembram pênfigo vulgar.
Penfigoide bolhoso: doença autoimune vesicobolhosa
da pele, rara em cães e gatos. Observam -se máculas eri-
tematosas ou vesículas que progridem para bolhas com
bordas irregulares e de tamanhos variados, em pinas,
gengiva e axilas. Pode haver úlceras.
DIAGNÓSTICO: Semelhante para todas as variantes
do complexo pênfigo. História clínica acrescida de ava-
liação histopatológica. Sugere -se que, ao se suspeitar de
pênfigo, a biopsia cutânea seja realizada prontamente.
TRATAMENTO
Tratar piodermite secundária (vide piodermite em
“Atopia” ).
Evitar exposição solar (vide “Dermatite actínica”).
Banhos com xampus hipoalergênicos ( Vetriderm Hi-
poalergênico -Bayer, Allercalm ou Allermyl Glyco -
® ® ®
Virbac ou Hypcare ou Propcalm -Pet Society, Der-

® ®
mogen -Agener União), antisseborreicos ( Hexadene

®
Spherulites®-Virbac ou Vetriderm Seborreia -Bayer,

®
Skin Balance -Pet Society) ou manipulado (vide “Ato-

®
pia” ) a cada 4-7 dias, ANR.

Suplemenfação vitamínica: vitamina E 400 UI/ 20 kg,
VO, SID, ANR.
Corticosteroides: prednisona - indução 2,2 -4,4 mg/ kg,
VO, SID / BID, 15-30 dias e diminuir a dose de indução
até chegar a 0,5-1,1 mg/kg em DA. Recomenda-se redu -
ção lenta, ou Imunossupressores: ciclosporina 5- 7 mg /
kg, VO, SID / BID por 30-50 dias ( ou ANR ). Tentar redu-
zir para DA, ou azatioprina 1- 2 mg/ kg, VO, SID, ANR.
DERMATOLOGIA 103
Pode ser associada a prednisona ou ciclosporina, em DA.

Não administrar azatioprina em gatos.
Avaliações periódicas (a cada 15 dias no início, depois
mensal e semestral em pacientes compensados).
CRIPTOCOCOSE
DESCRIÇÃ O: Micose multissistêmica, de distribuição
cosmopolita que acomete humanos e animais, sendo
mais frequente nos gatos. A infecção ocorre por inala -
ção de esporos de Cryptococcus neoformans no ambiente,
que se desenvolvem em matérias orgânicas (excrementos
de pássaros e morcegos, além de eucalipto em decompo-
sição ). Após atingir os pulmões, os microrganismos se
disseminam por via hematógena e há o acometimento
cutâneo. Os sinais cutâ neos (vide “Criptoco cose”, cap. 5.
Doenças infecciosas, para outras apresentações clínicas)
são pápulas ou nó dulos únicos ou múltiplos, firmes, po-
rém friáveis, que acometem mucosas, jun ções mucocu -
tâ neas e a pele.
DIAGNÓSTICO: Por meio de avaliação citológica, histo-
patológica ou cultura fúngica para identificação do mi -
crorganismo.
TRATAMENTO: Sempre sistémico.
Antifúngicos: em gatos: fluconazol > itraconazol > ce -
toconazol ( ordem de preferência) . Em cães: itraconazol
> fluconazol. Tratar por até 1-2 meses após remissão dos
sinais clínicos. Itraconazol 5- 10 mg/ kg, VO, BID, ou flu -
conazol 50 mg/gato, VO, BID ou 5 mg/ kg, VO, SID, ANR
( cães ) , com alimento.
Anfotericina B quando houver comprometimento neu-
rológico e risco de óbito ( cães - regular - 0,25-0,5 mg/ kg,
IV, 3x por semana; lipossomal - 0,5-1 mg/ kg, IV, 3-5 x
por semana ).
CAPÍTULO 3
104
Apesar de ser zoonose, o risco de transmissão entre ani-

mais e humanos é baixo, acometendo pessoas imunossu -
primidas. A via de infecção é a mesma que a em animais.
Portanto, antes de varrer fezes de pássaros, indica-se uti-
lizar água. Contato com a cultura f úngica oferece risco
de cont á gio por inalação dos esporos.
DEMODICIOSE
DESCRI ÇÃO: Provocada por parasita folicular do gêne-
ro Demodex sp., acomete cães ( Demodex canis ) e gatos
( Demodex cati e Demodex gatoi ) , jovens (demodiciose
juvenil) ou adultos. Pode ser focal ou generalizada. Con-
duz à piodermite secundária e consequente prurido. A
demodiciose podai e a periocular são as mais difíceis de
controlar. Pode haver alopecia ou hipotricose, pústulas,
vesículas, hiperqueratose, hiperpigmentação, descama-
ção, edema, eritema ou exsuda ção como sinais clínicos.
DIAGN ÓSTICO: A observação microscópica do parasita
em diferentes fases de desenvolvimento (ovos, jovens e
adultos) em amostras de raspado cutâneo ou de imprints
com a fita adesiva de acetato é o método empregado no
diagnóstico. A fita adesiva de acetato é útil em áreas di-
fíceis de serem raspadas ( periocular, peribucal e inter-
digital). O exame histopatológico pode ser necessário
quando há liquenificação (vide Apê ndice “Guia de coleta
de amostras em dermatologia veteriná ria ’).
TRATAM É NTO
Combater a piodermite secundária: Antibioticotera-
pia - cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID de 15-30 dias ou até
60 dias, conforme necessário, ou amoxicilina clavulana-
da 15-22 mg/ kg, VO, BID por 15 a 30 dias, ou cefovecina
( Convenia ®-Pfizer ) 8 mg/ kg, SC, a cada 15 dias, de uma
a quatro aplicações, conforme necessário, ou enrofloxa -
cina 5-10 mg/ kg VO, BID por 15 a 30 dias.
DERMATOLOGIA 105
Banhos de 1 a 3 x por semana com clorexidina a 2 a 3%

+ glicerina a 2 % e / ou ureia a 2 a 6%, dependendo do as-
pecto da pele, ou antisseborreicos (Hexadene Spheruli -
tes -Virbac ou Vetriderm Seborreia -Bayer, Skin Balan -
® ®
ce -Pet Society, Sebotrat S -Agener União) (vide banhos

® ®
em “Atopia” ).
Anti-histamínicos: fumarato de clemastina 0,05-0,1 mg/
kg, BID; hidroxizina 2 -3 mg/ kg, VO, BID / TID; cetirizina
0,5-1 mg/ kg, VO, SID; fexofenadina 18 mg/kg, VO, SID,
de 7- 30 dias, ou por quanto for necessá rio.
Evitar usar corticosteroides; utilizá -los apenas quando
houver inflamação intensa da pele ( prednisona 0,5 mg/
kg, VO, SID / BID, de 4- 7 dias).
Parasiticidas: ivermectina 0, 1 mg/ kg, VO/SC, SID por 7
dias, depois 0,2 mg/ kg, VO / SC, SID por 7 dias, depois 0 ,4
mg/ kg, VO /SC, SID, ANR ( solução injet ável por VO /SC
ou comprimidos - Mectimax -Agener União). Repetir
®
raspado ou imprint na mesma área inicialmente raspada.

Após dois raspadoslimprints negativos com intervalo de
30 dias, continuar o tratamento por 30 dias e suspender.
Repetir raspado / imprint após 30 dias sem tratamento.
Ou moxidectina a 1% ( Cydectin ~ Fort Dodge) 0,05 mL/
®
kg, VO / SC ( a mesma solução injetável pode ser feita VO)

a cada 72 horas, ANR, ou SID/ DA em casos mais graves
( cuidado com efeitos adversos nestas frequências). Ob-
ter dois raspadoslimprints negativos com intervalo de 30
dias. Continuar o tratamento por 30 dias e suspender.
Repetir raspado/ zmprm í ap ós 30 dias sem tratamento.
Ou doramectina 0,5- 1 mg/kg VO/SC, a cada 72 horas,
ANR, até obter dois raspados negativos. Opção; Sela-
mectinapour on ( Revolution -Bayer ), a cada 15 dias, até
®
obter raspados / imprints negativos, conforme acima. Não

associar a terapia com ivermectina/ moxidectina.
O tratamento dos cães de raças sensíveis a ivermectina/
moxidectina/ doramectina (Collie, Border Collie, Spitz
106 CAPÍTULO 3
Alemão ) deve ser feito com selamectina ( Revolution - ®
Bayer); não administrar em filhotes menores de 3 meses

de idade, de qualquer raça. Nesta última situação, pode -
-se utilizar o Revolution 6% -Bayer, a cada 21 dias.
®
Pour ott com amitraz ( ProMeris Duo -Fort Dodge ape-

®
nas em cães) a cada 15-21 dias, até obter raspados/ zra -

prints negativos, conforme acima. Não usar em gatos.
Demodiciose periocular: Epitezan -Allergan ( 0 ,5 - 1
®
cm ) nos olhos e aguardar 10 minutos. Diluir 1 mL de

amitraz ( Triatox -Schering- Plough ) em 9 mL de óleo
®
mineral ( Johnson & Johnson® ) e colocar na região perio-

cular, a cada 72 horas, até melhora. Não usar em gatos.
Demodiciose podai: tratamento VO mais tópico - di-
luir 4 mL de amitraz (Triatox -Schering- Plough ) em 1 L
®
de água e fazer pedilúvios em DA, até melhorar. Não reu-

tilizar solução pronta. Não usar em gatos.
DERMATITE ACRAL POR LAMBEDURA

DESCRIÇÃO: É uma síndrome relativamente comum em
cães, caracterizada por autotraumatismo em uma área
focal, notadamente em extremidades dos membros. Esse
evento resulta na formação de uma placa firme, oval,
eritematosa e alopécica. Pode haver foliculite bacteriana
secundária.
DIAGNÓ STICO: Por meio da evolução clínica e histo-
patologia, se necessário. Diferenciar de neoplasias, der-
matofitose, demodiciose focal e outros granulomas de
origem infecciosa.
TRATAMENTO
Impedir a lambedura com uso de colar elisabetano.
Produtos tópicos que fornecem sabor amargo e impe-
dem a lambedura: Bite stop -Mundo Animal (benzoato
®
de denatônio), ou Bitter Max -Pet Society ou manipula-

®
DERMATOLOGIA 107
do com sulfato de magnésio a 0,5% + tintura de aloe vera

a 5% + tintura de própolis a 5% em pomada ou spray nas
lesões, BID.
Tratar foliculite bacteriana secundária se houver, com
ATB sistémicos ( vide piodermite em “Atopia” ) ou tópicos
com pomada contendo mupirocina ( Bactroban pomada
dermatológica -GlaxoSmithKline ), rifamicina ( Rifo-
®
cina Spray -Sanofi-Aventis) ou spray de cjorexidina a

®
2-4% manipulado, BID, ou clindamicina (gel a 1% ) até

melhorar.
Corticosteroides: prednisona 0,5-1 mg/ kg, VO, SID /
BID por 5- 7 dias.
Calmante: passiflora ( Passiflorine -Millet Roux)
®
Vi comprimido /10 kg, VO, BID / TID, ANR.

Antidepressivos tricíclicos: fluoxetina 1 mg/ kg, VO,
SID/ BID, ou amitriptilina 1- 2 mg/ kg, VO, SID / BID / DA,
ANR.
Creme cicatrizante PSK System ®-Pet Society, BID, na
lesão, para auxiliar na hidratação e na cicatrização da
lesão.
DERMATITE ACTÍNICA
ou DERMATITE SOLAR
DESCRIÇÃO: Lesões cutâneas caracterizadas por erite-
ma, ceratose, comedões, furunculose e piodermite que
se iniciam e agravam -se com a exposição solar. Acomete
cães de pelame curto e pele clara, e gatos. Os cães são
atingidos na face (focinho, orelhas, pálpebras), abdómen
e dorso, enquanto os gatos são mais atingidos na face. O
processo é bastante doloroso.
DIAGNÓ STICO: Firmado com avaliação histopatológica.
Evolução das lesões actínicas: 1 . Eritema actínico: eri -
tema; 2. Ceratose actínica: espessamento da epiderme e
CAPÍTULO 3
108
ceratose; 3. Prurido actínico: desidratação da pele cau -

sando prurido; 4. Lentigos actínicos: aumento da pro -
dução de melanina desorganizadamente e aparecimento
de manchas; 5. Fibrose solar: proliferação de fibroblastos
e fibras colágenas; 6. Elastose actínica: iniciam-se lesões
nas fibras elásticas, tornando a pele inelástica e enruga-
.
da; 7 Comedões actínicos: hiperqueratose no interior
dos folículos pilosos; 8. Crostas milicéricas; 9. Necrose
e úlceras actínicas + piodermite bacteriana secundá-
ria; 10. Lúpus actínico ou Pênfigo act ínico: as lesões
nos ceratin ócitos liberaram substâncias que são estra -
nhas ao organismo, predispondo a doenças autoimunes
e 11. Neoplasia (hemangioma/ sarcoma, carcinoma de
células basais e carcinoma espinocelular) .
TRATAMENTO
Impedir contato com o sol ( nos períodos mais quentes)
e, sempre que houver exposição solar, utilizar protetor
solar comercial para cães e gatos ou manipulado ( FPS 30
em gel ou creme oilfree ).
Banhos com xampus antissépticos/ hidratantes/emo-
lientes/umectantes (clorexidina a 2%, ureia a 3 a 8%,
glicerina a 2- 4% em xampu base) a cada 3-7 dias, ANR,
ou antisseborreicos ( Hexadene Spherulites -Virbac ou
®
Vetriderm Seborreia -Bayer, Skin Balance -Pet Society,

® ®
Sebotrat S®-Agener União, Dermogen -Agener União,

®
Hypcare -Pet Society) (vide banhos em “Atopia” ).

®
Tatuagem
Tratar piodermite secundária (vide piodermite em
“Atopia” ).
Suplementação vitamínica: vitamina E 400 UI/ 20 kg,
SID.
AINEs: piroxicam 0,4 mg/ kg, VO, SID ou 0,7 mg/ kg,
VO, DA; ou firocoxib ( Previcox -Merial) 5 mg/ kg, VO,
®
SID, ANR; ou carprofeno (Carproflan -Agener União )

®
DERMATOLOGIA 109
2,2 mg/ kg, VO, BID, ou 4,4 mg/ kg, VO, SID até 15 dias,
com protetor gástrico.
Spray com corticoide SID nas lesões não contaminadas
( Cortavance® spray-Virbac) , SID ou spray manipulado
de hidrocortisona a 2%, SID ou Vetriderm Spray Anti-
- pruriginoso -Bayer (opção sem corticoide ) .
®
Nos casos de dermatites actínicas que evoluírem para

neoplasias, o tratamento deve ser ajustado (vide “Carci-
noma espinocelular”, cap. 16. Oncologia ).
DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE

ECTOPARASITAS (DAPE) ou
DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGAS
(DAPP) ou DERMATITE ALÉRGICA À SALIVA
DE PULGAS (DASP)
DESCRI ÇÃO: Dermatopatia pruriginosa muito comum
em cães e gatos, causada pela hipersensibilidade ( tipos I
imediata e IV tardia ) a antígenos contidos na saliva das
pulgas ou no aparelho bucal dos carrapatos. O prurido
intenso é o sinal inicial, seguido de hipotricose ou alope-
cia, pigmentação salivar, hiperqueratose ou liquenifica-
ção, com piodermite bacteriana ou malasseziose secun-
dá rias. Pode haver autotraumatismo. As áreas caudais,
sacrais e abdominal são as mais acometidas nos cães,
enquanto face, pescoço e regiões ventrais são mais aco-
metidos nos gatos.
DIAGN Ó STICO: Histórico de puliciose ( n ão necessaria-
mente infestação) ou, na avalia ção dermatológica, a ve-
rificação de pulgas ou de pontos pretos no pelame (fezes
de pulgas) que, quando colocados em algodão com água,
originam mancha vermelha ou marrom. Os sinais clíni-
cos sugestivos, mesmo na ausê ncia de evidências, justifi-
cam o tratamento para DAPE.
CAPÍTULO 3
110
TRATAMENTO
Eliminar pulgas adultas, larvas, casulos e ovos presentes
no ambiente e no animal.
Aspirar frequentemente carpetes, tapetes e sofás onde o
animal dorme.
A cama deve ser tratada com Fipronil, talcos à base de
Piretrinas ou Fleegard spray ~ Bayer, MyPet Aerosol para
®
Ambientes -Ceva. ®
Os ambientes interno e externo devem ser tratados com

Piretrinas ( Butox -Coopers), enfatizando áreas de fen-
®
das, rachaduras e rodapés, solo ú mido, casinhas, gara -

gens, varandas, áreas sob árvores e arbustos. Deve- se rea -
plicar o adulticida dentro de 1- 2 semanas para supressão
da população de adultos emergentes dos casulos ( “ janela
pupal” ). Repetir esse tratamento a cada 1-3 meses.
O animal deve receber tratamento pour- on: Frontli-
ne -Merial, Effipro -Virbac, Fiprolex -Ceva, Neopet -
® ®
® ®
Ouro Fino (cães), Revolution -Bayer, Advantage Max

®
3 -Bayer, Practic -Novartis (cães) , ProMeris Duo -Fort

®
® ®
Dodge (cães), ProMeris -Fort Dodge ( gatos), Certifect -

® ®
Merial (cães), Protetor Pet -Ouro Fino, Activyl -MSD a

® ®
cada 21-30 dias, ANR, ou Bravecto -MSD Saúde Animal

®
(comprimido VO a cada 3 meses) (cães).

Opção: Lufenuron ( Program -Novartis) - ação antiqui-
®
tínica dos parasitas.

Cães atyWMUtMV
opu mniMnnmuMi o ri IVAIXIMTI IHWTVW wrtnlM» <A\TIP*HP LVT
IHHTI I IHH > HW i HM» UMT HéUiMn« IM iwA" i IWM rmra < «k»! I *>wwmi vanuiM
W I *s*\**mwm4*i
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tmuHHnmov*
"
Peso Dosagem ( VO DOSE UNICA )
até 2 kg 1 comprimido de 23,1 mg
2-7 kg 1 comprimido de 67,3 mg
Gatos 60- 120 mg /kg

DERMATOLOGIA 111
Program Plus -Novartis (lufenuron + milbemicina ) ®
(cães ).
Cã es
Peso Dosagem ( milbemicina /lufenuron)
até 4,5 kg 1 comprimido de 2,30 / 46 mg
5 a 11 kg 1 comprimido de 5,75 / 115 mg
23 a 45 kg 1 comprimido de 23 / 460 mg
Capstar ( Nitempiram ) - Novartis - efeito knock -down

®
(elimina pulgas logo após a administração ) - 1 mg/ kg,

VO em animais com mais de 4 meses de idade. Uma ad -
ministração é suficiente para eliminar as pulgas. Pode ser
administrado em DA por até 30 dias (em geral, o trata -
mento por uma semana é suficiente ) .
Cã es
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Peso Dosagem
até 11,4 kg 1 comprimido de 11,4 mg
11,4 a 57 kg 1 comprimido de 57 mg
Gatos 1 comprimido de 11,4 mg
Ou Comfortis® (Spinosad )-Elanco, VO, com duração de

30 dias, recomendado para controle de pulgas ( cães).
Controle do prurido:
• Anti-histamínicos: hidroxizina 2- 3 mg/ kg, VO, BID/
TID, ou fumarato de clemastina 0,05 - 0, 1 mg/ kg, VO,
BID, cetirizina 0,5 - 1 mg/ kg, VO, SID, ou fexofenadina
18 mg/ kg, VO, SID, de 7 - 30 dias ou ANR; ou Corticos-
teroides: prednisona ou prednisolona 0, 5 - 1 ,0 mg/ kg,
VO, SID / BID por 5 - 7 dias.
Banhos (vide banhos em “Atopia”).
112 CAP ÍTULO 3
DERMATITE ALÉRGICA DE CONTATO ou

DERMATITE DE CONTATO IRRITATIVA
DESCRIÇÃ O: Doen ça inflamató ria da pele relativamente
comum em cães e incomum em gatos. É causada pelo
contato direto com uma substância ofensora à pele ( pro-
dutos químicos diversos, fatores ambientais, como tape -
tes ou pavimentos). Os sinais envolvem prurido intenso,
p ústulas ou vesículas, comedões e eritema em áreas de
contato ( abdómen, axilas, área perineal, coxins e inter-
dígitos).
DIAGNÓSTICO: Estabelecido com base na história clíni-
ca e, se necessário, avaliação histopatológica. Considerar
dermatite trofoalérgica e atopia como diagnósticos dife-
renciais, assim como demodiciose, piodermite e malas-
seziose.
TRATAMENTO
Retirar a causa base quando possível ( rever o que possa
estar provocando a irritação, que pode ser algo antigo ou
que foi introduzido recentemente ao ambiente).
Controle do prurido: Anti-histamínicos: hidroxizina
2- 3 mg/ kg, VO, BID / TID, ou fumarato de clemastina
0,05-0,1 mg/ kg, VO, BID; cetirizina 0,5-1 mg/ kg, VO,
SID, ou fexofenadina 18 mg/ kg, VO, SID, de 7-30 dias,
ou ANR ou Corticosteroides: prednisona 0,5-1,0 mg/
kg, VO, SID/ BID por 5-7 dias. Se a causa base não for
retirada è o problema continuar, considere tratamento
prolongado.
Banhos (vide banhos em “Atopia”).
Spray com corticoide SID nas lesões não contaminadas
(Cortavance® spray-Virbac) ou spray manipulado de hi-
drocortisona a 2%, ANR ou Vetriderm Spray Anti- pruri-
ginoso -Bayer ( opção sem corticoide) .
®
DERMATOLOGIA 113
DERMATITE TROFOALÉRGICA ou
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
DESCRIÇÃ O: Reação de hipersensibilidade a ant ígenos
ingeridos, pruriginosa e não sazonal. Acomete comu -
mente cães e é menos frequente em gatos. É a terceira
dermatopatia alérgica em frequência dos cães, depois
de DAPE e atopia, e nos gatos, é mais frequente que a
dermatite atópica. Os sinais cutâ neos normalmente in -
cluem prurido e eritema, podendo afetar qualquer parte
do corpo do animal. Frequentemente, observa -se otite
externa e, em casos graves, otite m édia. Piodermite se-
cundária, queda de pelos, hiperpigmentação, liqueni -
ficação, escoriação e ulceração comumente ocorrem.
Acomete animais entre 6 meses e 8 anos de idade, sendo
que o in ício do quadro clínico é notado nos primeiros
anos de vida.
DIAGNÓSTICO: Feito pela história clínica, por exclusão
de DAPE e atopia, e pelo teste dietético de eliminação
( alimentação hipoalergênica ).
TRATAMENTO
Primeira etapa
• Tratar piodermite e malasseziose secundárias (vide
“Atopia” ).
• Controlar prurido (vide “Atopia” ). Evitar usar corti-
costeroides nesta fase.
Segunda etapa
• Dieta de eliminação hipoalergênica restrita com ra -
ção comercial ( Hypoallergenic -Royal Canin, Equi -
®
líbrio Veterinary Hypoallergenic -Total Alimentos,

®
Hypoallergenic Vet Life -Farmina - vide “Manejo

®
nutricional da doen ça inflamatória intestinal”, cap. 14.

Nutrologia ) , ou dieta caseira contendo uma fonte de
carboidrato e outra fonte de proteína inédita. Sugere-se
114 CAPÍTULO 3
batata, batata- doce ou mandioca e carne de carneiro,

coelho ou peixe (escolher a fonte de proteína que o ani-
mal n ão teve contato ). Evitar carne bovina, de frango
ou suí na, pois frequentemente est ão nas formulações
comerciais. Vinte e cinco por cento da dieta é com-
posta de carne e 75% de batata / mandioca/ batata- doce
(vide Apêndice “Como prescrever e calcular a dieta”,
cap. 14. Nutrologia ). A carne deve ser cozida em água
com pequena quantidade de sal.
Fases do diagnóstico e tratamento
• Cessar petiscos de qualquer natureza e medicações que
contenham palatabilizantes ( em geral, são à base de
frango ou fígado ). Evitar tamb ém medicações envoltas
por cápsulas de gelatina.
• Introduzir a dieta de eliminação hipoalergênica. Prefe-
re- se iniciar com a dieta caseira, por 4 semanas. Depois,
suplementa-se carbonato de cálcio, fosfato bicálcico e
óleo de soja por mais 4 semanas. Então, suplementa -
-se vitamina ( Centrum -Wyeth ) 1 comprimido/ 10
®
kg, VO, SID por mais 4-8 semanas. Depois, pode-se

introduzir a ração comercial ( Hypoallergenic -Royal
®
Canin, Equilíbrio Veterinary Hypoallergenic -Total

®
Alimentos, Hypoallergenic Vet Life -Farmina ) como

®
manutenção. Se o paciente voltar a manifestar pruri-

do, retornar para a dieta caseira, na terceira fase (com
suplementação) .
Se o prqrido n ão cessar após o cumprimento de todas
essas fases, considerar também a ocorrê ncia de outros
processos alérgicos, como DAPE e atopia, até concomi-
tantemente, ou descartar o diagnóstico de dermatite tro-
foalérgica. Atenção: Solicitar ao proprietá rio para dizer
se quaisquer alimentos ou medicações forem introduzi-
dos durante o tratamento. Ainda, é importante manter
controle rigoroso de ectoparasitas em pacientes que este-
jam em dieta de eliminação.
DERMATOLOGIA 115
Explicar ao proprietário que sempre que um alimento

diferente ou a que o paciente seja alé rgico for fornecido,
haverá recidiva do prurido e dos demais sinais clínicos.
DERMATITE ÚMIDA AGUDA ( DUA)

DESCRIÇÃO: Caracterizada por lesão alopécica, geral-
mente com prurido intenso, pelos aderidos, ecreção pu-
^
rulenta e eritema, em formato arredondado. Tem início
agudo e acomete cães e gatos de pelos longos. Tempe-
ratura elevada e umidade ambiental favorecem o surgi-
mento das lesões.
DIAGNÓSTICO: Por meio da histó ria clínica. Diferenciar
de demodiciose e dermatofitose. Investigar possibilidade
de DAPE, dermatite trofoalérgica ou atopia, se houver
sucessivas recidivas do quadro.
TRATAMENTO
Tricotomia e limpeza das lesões. Pode ser necessá ria se-
dação ou anestesia. Lavar a lesão com clorexidina a 2%,
esfregando com gaze ou escova macia. Retirar as crostas
com lâmina de bisturi, se necessário.
Antibioticoterapia sistémica: vide “Atopia”.
Controle de prurido: vide controle de prurido em “Der-
matite alérgica de contato”.
Limpeza diária da lesão e administração de rifamicina
( Rifocina Spray -Sanofi Aventis) ou clorexidina ( Mer-
®
thiolate -Lilly) , SID / BID, até melhorar.

®
Colar elisabetano.
DERMATOFITOSE
DESCRIÇÃO: E uma dermatopatia comum em cães e
gatos, causada por um fungo ceratinofílico. Temperatu-
ras elevadas e umidade ambiental favorecem a infecção.
116 CAPÍTULO 3
Em cães, é geralmente causada pelos fungos Microspo-

rum canis, Microsporum gypseum e Trichophyton menta-
grophytes. Já nos gatos, Microsporum canis é o principal
fungo, de forma que estes animais podem ser portadores
desta espécie de fungo. A transmissão ocorre por conta -
to com pelos e descamaçõ es de cães e gatos infectados
e com fômites contaminados. É uma dermatozoonose.
Os sinais observados são hipotricose ou alopecia focal
ou generalizada, pelame opaco, quebradiço e de destaca -
mento fácil, crostas, eritema e prurido variável.
DIAGNÓSTICO: Por meio de tricograma (pelame que-
bradiço), lâmpada de Wood positiva na base e / ou com-
primento do pelo, cultura f úngica e/ ou histopatologia
com coloração para fungos.
TRATAMENTO
Tosa dos pelos, em animais com cobertura abundante
de pelos.
Tratamento tópico ( reservado para lesões focais): spray
de clorexidina a 3- 4% ou de solução alcoólica de bálsa -
mo de Peru 10%, BID, nas lesões ( preparações manipula -
das), cetoconazol creme, ou miconazol solução ou spray
( Micolytic -Agener União ), BID, nas lesõ es.
®
Tratamento sistémico
Antifúngicos: itraconazol 5 mg/ kg, VO, BID ou 10 mg/
kg, VO, SID com alimento, ou griseofulvina 50 mg / kg,
VO, SID, ANR, com alimento.
Banhos com xampu de clorexidina a 2 -3% + miconazol
a 2% + glicerina a 2 %, a cada 3-5 dias, ou xampus comer-
ciais ( Cloresten -Agener União ou Micodine -Syntec)
® ®
até melhorar. Recomenda -se continuar os banhos por

4 semanas após a eliminação das lesões. Recomenda-se
banhos dos cães e gatos contactantes.
Opção: lufenuron ( Program -Novartis) 60-120 mg/ kg,
®
VO, SID ( gatos), repetir a cada 21 dias (até 3-4 admi -

DERMATOLOGIA 117
nistraçõ es). Em cães, 60- 100 mg / kg em dose única (até

3-4 administrações). Atenção: não administrar Program
Plus®-Novartis. Esta apresentação possui milbemicina
na composição, que não pode ser administrada em dose
elevada.
Controle do ambiente: utilizar solução de hipoclorito
de sódio a 0,5% ou formalina a 10% ( Lysoform -Dife -
®
rentes marcas).
Ferver todos os acessórios de tecido que o animal tenha
contado, a cada 2 dias.
Vacina para tratamento e/ou controle (cães e gatos):
Biocan M -Bioveta, 1 mL, IM (cães), e 1 mL, SC (gatos) ,
®
duas administrações com intervalo de 14 dias e uma ter-

ceira dose 24 dias após a segunda; administraçõ es anuais
para controle.
DERMATOMIOSITE FAMILIAL CANINA E

DERMATOMIOSITE NÃO FAMILIAL CANINA
DESCRIÇÃ O: Doença isquêmica inflamat ó ria idiopática,
congénita e hereditária que acomete pele, músculos e va -
sos sanguíneos. É denominada familial quando acomete
cães Collie ou derivados, como o Pastor de Shetland, e
não familial quando acomete outras raças. Pode ocorrer
em função da administração de medicaçõ es ou vacinas
( dermatomiosite p ós-vacinai) em qualquer raça. Em
geral, acomete animais jovens. Os sinais são alopecia,
crostas, hiperpigmentação ou hipopigmentação, erosões
ou ulcerações e prurido quando houver infecção secun -
dá ria, observados em áreas de traumatismo constante,
como regiões perioculares, facial, labial, sobre proemi-
nências ósseas, nas pinas e cauda.
DIAGNÓ STICO: Por meio de avaliação histopatológica.
Diferenciar de lú pus eritematoso sistémico, pênfigo, der-
matofitose e demodiciose. Investigar leishmaniose.
118 CAP ÍTULO 3
TRATAMENTO: Não há cura, apenas controle.

Antibioticoterapia: quando houver piodermite secun -
dária (vide piodermite secundária em “Atopia” ).
Controle de prurido (vide “Atopia” ).
VO, SID, ANR.
Banhos (vide banhos em “Atopia” ).
Vasodilatador periférico: pentoxifilina 200 mg/ animal,
VO, SID ou 400 mg/ animal, VO, DA, ANR ou 10-25 mg/
kg, VO, SID/ BID, ANR.
Imunossupressores: corticoterapia prednisona 1 - 2 mg/
kg, VO, BID por 15 dias, depois reduzir pela metade por
mais 7 dias e assim por diante. Objetivar encontrar a do-
se -efeito ideal (exemplo: 0, 5 mg/ kg/ DA ) ou ciclosporina
5 - 7 mg/ kg, VO, SID/ BID, por 30 - 50 dias, ou ANR, e ten -
tar reduzir para DA, ou azatioprina 1 - 2 mg/ kg, VO, SID.
Como única administração, a azatioprina n ão controla o
prurido adequadamente. Pode ser associada a predniso-
na ou ciclosporina, em dias alternados.
DERMATOSE ou SEBORREIA MARGINAL

CANINA DA ORELHA
DESCRIÇÃO: Alteração relativamente comum da corni-
ficação. Marcadamente, há predisposição racial dos cães
Dachshunds, mas pode ocorrer em outras raças com ore-
lhas pehdulosas e, também, em animais com hipotireoi-
dismo. Observam -se ressecamento das margens das ore-
lhas, com presen ça de crostas e hipotricose ou alopecia.
Usualmente, n ão h á prurido.
DIAGNÓSTICO: Em geral, o aspecto clínico é suficiente
para o diagnóstico. Diferenciar de escabiose, dermatofi-
tose e dermatomiosite.
DERMATOLOGIA 119
TRATAMENTO
Hidratação das orelhas com spray ( Humilac -Virbac,
®
Hydra T*-Pet Society, Ureoderm -Labyes ou Revipel

®
Creme -Agener União ) , SID / BID, ANR.

®
Lavar as orelhas com xampu manipulado contendo gli-

cerina a 2% + ureia a 4 a 8% ou xampus hidratantes ( vide
banhos em “Atopia” ) SID, ANR.
Vasodilatador periférico: pentoxifilina 200' mg/ animal,
VO, SID ou 400 mg/ animal, VO, DA, ANR ou 10-25 mg/
kg, VO, SID / BID, ANR.
Evitar exposição solar e usar protetor solar (vide “Der-
matite act ínica” ).
ESCABIOSE CANINA
^
0
DESCRIÇÃ O: Doença altamente contagiosa ( dermato-

zoonose) e intensamente pruriginosa, transmitida pela
colonização epidérmica do ácaro Sarcoptes scabei var.
canis. Os sinais mais importantes são prurido intenso,
eritema, escoriações, crostas, erupções, hipotricose ou
alopecia em orelhas (pinas), face (áreas periocular e pe -
ribucal), axilas e abdómen. Pode haver linfadenopatia,
piodermite e malasseziose secundárias.
DIAGNÓ STICO: Por meio de raspado cutâneo ( vide
Apêndice “Guia de coleta de amostras em dermatologia
veterin ária” ) e identificação do parasita ou pelo quadro
clínico altamente pruriginoso.
TRATAMENTO
Tosar os pelos.
Parasiticidas: ivermectina 0,4 mg/kg, VO/SC, a cada
7 dias por 4 semanas ( solução injetável por VO /SC ou
comprimidos - Mectimax®-Agener União ). Repetir ras-
pado na mesma á rea inicialmente raspada. Obter um
raspado negativo com intervalo de 30 dias. Continuar o
120 CAPÍTULO 3
tratamento por 30 dias e suspender. Ou moxidectina a

1% ( Cydectin ®-Fort Dodge ) 0,05 mL/ kg, VO / SC a cada
7 dias ( a mesma solução pode ser administrada VO /SC).
Obter um raspado negativo com intervalo de 30 dias.
Continuar o tratamento por 30 dias e suspender. Aten -
ção para as raças sensíveis a ivermectina / moxidectina
( Collie, Border Collie, Spitz Alemão ) e não administrar
em filhotes menores de 3 meses de idade, de qualquer
raça. Ou selamectina pour ( Revolution -Bayer), a cada
®
15 dias, até obter raspados negativos, conforme acima.

Não associar a terapia com ivermectina/ moxidectina.
Fipronil spray, 3 mL/ kg, três aspersões por todo o corpo,
a cada 15 dias, por 4 a 6 semanas.
Controle do prurido apenas com anti- histamínicos:
hidroxizina 2- 3 mg/ kg, VO, BID/ TID, fumarato de cle-
mastina 0,05-0, lmg/kg, VO, BID, cetirizina 0,5- 1 mg/ kg,
VO, SID, ou fexofenadina 18 mg/ kg, VO, SID, de 7- 30
dias, ou ANR. Evitar corticoteroides.
Tratamento de piodermite secundária (vide “Atopia”).
Controle do ambiente: amitraz (Triatox®-Schering-
-Plough ) diluir 4 mL para 1 L de água, uma vez por se -
mana por 4 semanas.
ESCABIOSE FELINA
DESCRIÇÃO: Doença altamente contagiosa e prurigi-
nosa causada pelo ácaro Notoedres catU podendo causar
doença em cães e humanos. O prurido intenso é o sinal
principal, acompanhado de erupções, eritema, crostas
e alopecia, em margem das pinas, pálpebras, pescoço e
membros torácicos.
DIAGNÓ STICO: Vide “Escabiose canina”.
TRATAMENTO: Vide “Escabiose canina”.
DERMATOLOGIA 121
FARMACODERMIA ou REAÇÃO
URTICARIFORME A MEDICAÇÕES
DESCRIÇÃO: Doença reativa ( reação de hipersensibili-
dade) da pele que se manifesta por eritema, pápulas eri-
tematosas, vergões ou edema até ulceração, em função
de medicações administradas por via oral ou parenteral.
Medicações que podem estar envolvidas: fluconazol,
sulfadiazina+trimetoprim, levotiroxina, cefalexina, va-
cinas, entre outras. O eritema multiforme é uma farma -
codermia, entretanto, um tanto mais grave e que pode
conduzir ao óbito rapidamente.
DIAGNÓSTICO: Pela história clínica e avaliação histopa -
tológica.
TRATAMENTO
Retirar as medicações que o animal esteja recebendo
por via oral e/ ou parenteral, quando possível (extrema -
mente recomendado).
Tratamento com corticosteroides: prednisona 1-2,2 mg/
kg, VO, SID / BID, por 7- 30 dias, ou dexametasona 0,1-
0,5 mg/ kg, VO /SC/ IV, SID, 7-10 dias. Realizar retirada
gradual.
Imunoglobulina G humana IV, em solução NaCl a
0,9% a 5%, em seguida, administrar 0,5-1 g/ kg, IV, ao
longo de 4-6 horas, uma ou 2 x, em 24 horas.
Banhos com xampus neutros e hipoalergênicos (vide
“Atopia” ).
Evitar exposição solar (vide “ Dermatite actínica” ).
F ÍSTULA PERIANAL
DESCRIÇÃ O: Processo inflamatório ulcerativo cróni-
co que acomete tecidos perianal, anal e perirretal. Pode
estar associada a processos alérgicos ( dermatite trofoa -
lérgica ) ou imunomediados, comuns no Pastor Alemão.
122 CAP ÍTULO 3
Observam -se lesões perianais doloridas, desde seios de

drenagem pequenos até fístulas e erosões ou ulcerações.
DIAGNÓ STICO: Baseia-se na hist ó ria clí nica, no exame
físico ( palpação perianal e retal). O exame histopatoló-
gico auxilia na diferenciação de processos neoplásicos.
TRATAMENTO
Limpeza diária com solução de clorexidina a 0, 2% ou
com nitrofurazona solução ( Furacin ®-Mantecorp), com
auxílio de sonda uretral n- 4 ou 6 e seringa).
Antibioticoterapia sistémica: cefalexina 30 mg/ kg, VO,
BID, 15-30 dias + metronidazol 15- 20 mg/ kg, VO, BID,
7 dias.
Tópico: Panolog -Novartis, BID, 30 dias, ou tacrolimus
®
a 0,03% ( Protopic®-Roche ), BID, até resolução da lesão;

retirar gradativamente ( a cada 24- 72 horas), para evitar
recidivas.
Imunossupressão sistémica: nos casos refratários ao tra-
tamento tópico. Ciclosporina 5- 7 mg/ kg, VO, SID / BID,
30 -50 dias e reduzir gradativamente ( DA ) e suspender.
Remoção cirúrgica de úlceras e das fístulas pode auxi-
liar nos casos mais complicados.
FOLICULITE BACTERIANA
SUPERFICIAL ou PROFUNDA
DESCRIÇÃO: É uma dermatopatia infecciosa que afeta
os folículos pilosos. É comum em cães e incomum em
gatos. Staphylococcus pseudointermedius é o principal
agente envolvido. Em geral, é secundária a outras doen -
ças, como atopia, DAPE, hipotireoidismo, demodiciose e
dermatofitose. Os sinais clínicos incluem pústulas folicu-
lares, pápulas, eritema e prurido variável.
DIAGNÓSTICO: Por meio dos aspectos clínicos e histo-
patologia, se necessário.
DERMATOLOGIA 123
TRATAMENTO
Combater a piodermite secundária (vide “Piodermite
bacteriana secundária” em “Atopia” ).
Banhos (vide banhos em “Atopia” ).
Controlar prurido com anti-histamínicos: fumarato de
clemastina 0,05- 0,1 mg/ kg, VO, BID, ou hidroxizina 2 -3
mg/ kg VO, BID /TID de 7- 30 dias, ou cetirizina 0,5-1 mg/
kg, VO, SID, 7-30 dias, ou fexofenadina 18' mg/ kg, VO,
SID, de 7-30 dias, ou por quanto for necessário. Pode ser
necessá ria corticoterapia com prednisona ou prednisolo-
na 0,5-1 mg/ kg, VO, SID / BID 5- 7 dias.
FOLICULITE EOSINOFÍL1CA ou
FURUNCULOSE EOSINOFÍLICA
DESCRIÇÃO: Doença que acomete em geral a face (fo -
cinho e orelhas ) de início agudo e prurido intenso, em
resposta a picada de insetos ( pernilongos e carrapatos).
Acomete cães e gatos. A região entre olhos e focinho é a
mais comum de manifestar a doença, marcada por pús-
tulas, erosões e até úlceras, com hemorragia e prurido.
DIAGNÓSTICO: História clínica compat ível e histopato-
logia.
TRATAMENTO
Tratar piodermite bacteriana secundária (vide “Ato -
pia ).
Controlar prurido com anti -histamínicos: fumarato de
clemastina 0,05-0,1 mg/ kg, VO, BID, ou hidroxizina 2- 3
mg/ kg VO, BID / TID de 7-30 dias, ou cetirizina 0,5-1
mg/ kg, VO, SID, 7- 30 dias, ou fexofenadina 18 mg/ kg,
VO, SID, de 7- 30 dias, ou por quanto for necessá rio. Ou
prednisona 0,5-2,2 mg/ kg, VO, SID/ BID de 5-15 dias.
Quando dose imunossupressora for a opção ( 2 mg/ kg)
realizar retirada gradual da medicação.
124 CAPÍTULO 3
Tratamento tópico com pomada dermatológica, con-

tendo mupirocina ( Bactroban pomada dermatológi-
ca -GlaxoSmithKline ) ou clindamicina gel a 1% BID, e
®
pomada de dexametasona SID, ANR.
IMPETIGO ou DERMATITE
PUSTULAR SUPERFICIAL
DESCRIÇÃO: Dermatopatia bacteriana comum em cães
que se caracteriza por pústulas superficiais não folicu-
lares. O Staphylococcus pseudointermedius é o principal
agente envolvido. Acomete animais jovens e pode haver
doenças coexistentes como causa base, como cinomose
ou desnutrição. As lesões são comumente observadas no
abdómen e região perineal.
DIAGNÓSTICO: Pela identificação de p ústulas, vesículas
ou colaretes epidérmicos. As pústulas apresentam con -
teúdo séptico à citologia.
TRATAMENTO
• Em casos leves
Tratamento tópico: sabonetes de triclosano ( Protex 3
Ultra ®-Colgate ) ou com xampus manipulados ou co-
merciais com clorexidina a 2-3%, SID, até melhora.
• Em casos mais severos
Tratamento tópico (idem casos leves).
Ántibioticoterapia sistémica ( vide ‘Atopia).
INTERTRIGO ou DERMATITE
DAS DOBRAS CUTÂNEAS
DESCRIÇÃO: Infecção bacteriana que se localiza nas
dobras cutâneas de cães como SharPei, Cocker Spa-
niel, Cocker Americano, Bulldog inglês, Mastiff, Mastin
DERMATOLOGIA 125
Napolitano, Chow Chow, Pug, Fila Brasileiro e Basset

Hound. Os sinais são eritema, pigmentação, alopecia e
hiperqueratose. Pode haver piodermite bacteriana e ma-
lasseziose secundárias.
DIAGNÓ STICO: Feito por avaliação das lesõ es cut âneas
e por citologia ( imprint ) .
TRATAMENTO i
Perda de peso para animais obesos.

Correção cirúrgica, quando possível.
Limpeza de dobras contaminadas com xampu hipoa -
lergênico e com lenços umedecidos manipulados com
ácido bórico a 2% e ácido acético a 2 % ou comerciais
( Multigroom -Pet Society) diariamente, sem friccionar,
®
ANR. Ou Dermotrat Spray -Ouro Fino, com auxílio de

®
gaze ou algodão ( n ão borrifar próximo à área de boca e

olhos), S1D, 30 dias, ou ANR.
Antissépticos: clorexidina a 3- 4% manipulado em spray
nas dobras distantes da face, SID, ANR.
Antibióticos tópicos: gel com clindamicina a 1% ( n ão
utilizar na área dos olhos) ou pomadas contendo mupi-
rocina ( Bactroban pomada dermatológica -GlaxoSmi-
®
thKline). Pode-se usar Epitezan -Allergan - nas áreas

®
perioculares.
Pode ser necessário tratamento sistémico com antibióti-
cos ou antif ú ngicos, quando houver piodermite bacteria -
na ou malasseziose secundá rias (vide “Atopia” ).
LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE (LED)

DESCRIÇÃO: Doença autoimune comum em cães, agra -
vada pela exposição solar. As lesões restringem -se à face
( á rea entre olhos e focinho, focinho, filtro nasal e até ca -
vidade oral), de forma que o focinho pode perder sua
126 CAPÍTULO 3
arquitetura. Inicialmente, observam -se despigmentação,

eritema e descamação, evoluindo para alopecia e ulce-
rações. Pode evoluir para carcinoma de células escamo-
sas. Cães Collie, Pastor Alem ão, Old English Sheepdog e
Husky Siberiano apresentam predileção para o LED.
DIAGNÓSTICO: Por avaliação histopatológica. Diferen -
ciar de LES, p ênfigo, piodermite e dermatofitose.
TRATAMENTO: Vide “Lúpus eritematoso sistémico”.
Tópico ( para lesões localizadas): tacrolimus a 0,03%
ou 0,1% ( Protopic®-Roche ) , BID, até resolução da lesão;
retirar gradativamente ( a cada 24- 72 horas), para evitar
recidivas.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) -

COMPLICAÇÕES DERMATOLÓGICAS
DESCRIÇÃO: Doença autoimune e multissistêmica que
acomete cães e gatos. Anticorpos ó rgão-específicos e
os não ó rgão- específicos atingem ampla variedade de
antígenos teciduais. A doença de pele ocorre em apro-
ximadamente 20 % de cães com LES. Os sinais clínicos
são variados e marcam-se eritema, descamaçã o, cros-
tas, despigmentação, alopecia e lesões eroso- ulcerativas,
concentrados na face ( junções mucocut âneas, lábios, fo-
cinho ) , membros e podem estar disseminados por todo
o corpo. Envolve reações de hipersensibilidade tipos II,
III e IV. ‘
DIAGNÓSTICO: Vide “ Lú pus eritematoso sistémico”,
cap. 9. Hematologia e imunologia. O exame histopatoló -
gico das lesões cutâneas é bastante conclusivo.
TRATAMENTO: Em geral, o tratamento do paciente com
dermatopatia decorrente de LES é vitalício. Em alguns
poucos casos, a terapia pode ser descontinuada.
DERMATOLOGIA 127
Evitar exposição solar (vide “ Dermatite actínica” ) .

Imunossupressão sistémica (vide “ Lúpus eritematoso
sistémico” cap. 9. Hematologia e imunologia ).
Tratar piodermite secundária (vide “Atopia” ).
Banhos antissépticos e hidratantes (vide “Atopia” ) .
VO, SID.
Tópico (para lesões localizadas): tacrolimus a 0,03%
ou 0,1% ( Protopic®-Roche ) , BID até resolução da lesão;
retirar gradativamente ( a cada 24-72 horas ) , para evitar
recidivas.
Avaliações periódicas ( a cada 15 dias no início, depois
mensal e semestral em pacientes compensados). Tratar
todas as complicações advindas do LES (vide “Lú pus eri-
tematoso sistémico”, cap. 9. Hematologia e imunologia ).
MALASSEZIOSE ou
DERMATITE POR MALASSEZIA
DESCRIÇÃO: Dermatopatia comum em cães e rara em
gatos, causada pela levedura oportunista Malassezia
pachydermatis. É sempre secundá ria. Os sinais clínicos
são eritema, descamação, perda de pelo, e a cronificação
conduz à hiperqueratose ou liquenificação. O prurido é
variável e intensificado quando houver piodermite bac-
teriana secundária. O odor da pele contaminada por Ma-
lassezia pachydermatis é marcadamente rançoso.
DIAGNÓSTICO: Citologia por imprint de áreas lesionadas
ou por avaliação histopatológica (vide Apêndice “Guia
de coleta de amostras em dermatologia veteriná ria” ).
TRATAMENTO
Tratar causa primária (causas alérgicas, hipotireoidis-
mo, entre outras).
CAPÍTULO 3
128
Antifungicos: itraconazol 5 mg/kg, VO, BID ou 10 mg /

kg, VO, SID, ou griseofulvina 50 mg/kg, VO, SID, ANR ,
com alimento.
Controlar prurido com anti- histam ínicos: fumarato de
clemastina 0,05-0,1 mg/ kg, VO, BID, ou hidroxizina 2-3
mg / kg VO, BID / TID, ou cetirizina 0,5-1 mg/ kg, VO, SID,
7-30 dias, ou fexofenadina 18 mg/ kg, VO, SID, de 7-30
dias, ou por quanto for necessário. Pode ser necessária
corticoterapia com prednisona ou prednisolona 0,5-1
mg / kg, VO, SID / BID, pelo tempo que for necessário,
principalmente nos casos de hiperqueratose associada.
Suplementação de ácidos graxos: óleo de peixe 1 g/ 5 kg,
VO, SID, 60 dias.
• Tratamento tópico: banhos com xampu de clorexidi-
na a 3% + miconazol a 2 % + sulfeto de selênio a 1- 2 %
ou xampus comerciais ( Cloresten -Agener União ou
®
Micodine®-Syntec) a cada 4- 7 dias, ANR.

• Malasseziose interdigital: spray de clorexidina a 4%
manipulado, Dermotrat spray -Ouro Fino, ou Micoly-
0
tic -Agener União, SID, nas lesões, ANR.

®
Limpeza de dobras contaminadas com lenços umedeci-

dos manipulados com ácido bórico a 2% e ácido acético
a 2 % diariamente, sem friccionar, ANR.
MIÍASES PRIMÁ RIA (BERNE) E SECUNDÁ RIA

DESCRIÇÃO: A miíase prim ária é provocada pela mos-
ca Dermàtobia hominis, que invade o tecido sadio e nele
se desenvolve. Já a miíase secundária é provocada pela
mosca Cochliomyia hominivorax, que deposita ovos em
bordas de feridas. Na primeira, notam-se aumento de
volume com ou sem orifício, eritema e prurido, enquan -
to na segunda, as larvas são observadas nas feridas.
DIAGNÓ STICO: A observa ção das larvas é o meio diag-
nóstico direto.
DERMATOLOGIA 129
TRATAMENTO
Limpeza das lesões ( debridar no caso de miíase secun-
dária ) com solução salina a 0,9% acrescida de iodopovi-
dona ou clorexidina (vide “Abscesso cutâneo” ). Pode ser
necessária anestesia.
Retirada das larvas manualmente.
Antibióticoterapia sistémica (vide piodermite secundá-
ria em “Atopia” ).
Controle do parasita: Capstar® ( Nitempiram - Novartis )
1 mg/ kg, VO, em animais com mais de 4 meses de idade
(dose única, podendo ser repetida quando necessário ).
Cã es
Peso Dosagem
até 11,4 kg 1 comprimido de 11,4 mg
11,4 a 57 kg 1 comprimido de 57 mg
Gatos 1 comprimido de 11,4 mg
Program Plus -Novartis (lufenuron + milbemicina )

®
(cães ) . Dose ú nica, podendo ser repetida quando neces-

sá rio.
Cã es
Peso *•J Dosagem ( milbemicina /lufenuron )
at é 4,5 kg 1 comprimido de 2,30 / 46 mg
23 a 45 kg 1 comprimido de 23 / 460 mg
Ivermectina 0,4 mg/ kg, SC/ VO (solução injetável VO /

SC ou comprimidos - Mectimax -Agener União) a cada
®
7 dias por 2 semanas, ou moxidectina a 1% ( Cydectin ®-

Fort Dodge) 0,05 mL/ kg, VO/SC (solução injetável SC /
VO) a cada 72 horas, 4 administrações. É importante que
as larvas sejam retiradas para que seja administrada iver-
mectina/ moxidectina.
130 CAPÍTULO 3
OTITE EXTERNA BACTERIANA

DESCRIÇÃO: Doença dos condutos auditivos, por in -
fecção bacteriana por Staphylococcus sp., Pseudomonas
sp. ou Corynebacterium sp., em geral. Caracteriza-se por
meneios cefálicos, prurido variável, odor ruim e secre-
çã o abundante, variando de amarelo-claro a escuro. Em
geral, é bilateral. Frequentemente está envolvida com ou-
tras doen ças ( dermatite trofoalérgica, atopia ou hipoti-
reoidismo ).
DIAGNÓ STICO: Por meio da histó ria clí nica, otoscopia/
vídeo -otoscopia e citologia de secreção dos condutos. Se
houver neutrófilos com bastonetes, indicam -se cultura e
antibiograma. De modo geral, os cocos são Staphylococ-
cus sp., bastonetes com neutrófilos são Pseudomonas sp.
e bastonetes sem neutrófilos são Corynebacterium sp.
TRATAMENTO
Ceruminolí tico ( Vetriderm Ceruminolítico -Bayer, ®
Epiotic -Virbac, Oto Clean Up -Pet Society, Clean- up -

® ® ®
Agener União, Dermogen Oto -Agener União, Limp &

®
Trat -Ouro Fino), SID, por 3-5 dias, inicialmente, segui-

®
do de pomadas óticas.
Produtos óticos ( Aurigen -Ouro Fino, Auritop -Ouro
® ®
Fino, Otomax®-Schering- Plough, Panolog -Novartis,

®
Otoguard -Cepav Laboratórios, Zelotril Oto -Agener

® ®
União) , SID / BID, 15-30 dias e reavaliar citologia 7 dias

após fim do tratamento. Se a cultura e o antibiograma
forem realizados, escolher a medicação de acordo.
Em alguns casos, em que há recidivas, pode-se manter o
tratamento de l -2 x por semana, ANR , especialmente em
cães atópicos.
Em casos graves, pode ser necessário antibiótico sistémi-
co (vide “Atopia” ).
Se houver secreção abundante, pode ser necessária lava-
gem ótica. Sugestões:
DERMATOLOGIA 131
• Aplicar 1 ampola de N-acetilcisteína a 10% ( Fluimucil

®
- diferentes marcas) diluída em 100 mL de solução de

NaCl a 0,9% morna nos condutos auditivos com auxí-
lio de seringa, massagear e deixar agir por 30 minutos.
Limpar externamente. É necessária anestesia geral e
colocação de sonda orotraqueal, para evitar que a se-
creção de lavagem atinja a cavidade oral.
• Em casos de Pseudomonas sp. resistente, preparar solu -
ção com: Lacrima ®-Alcon (8 mL ) e acrescentar 10 -20
mg/ mL de enrofloxacina injetável. Instilar 4 gotas em
cada conduto, BID, por 21 dias e reavaliar citologia e /
ou cultura e antibiograma.
Solução de clorexidina a 0, 15% em TRIS-EDTA em
pH 8,0 ( preparação manipulada ), SID, 15 dias, nos casos
de otite bacteriana resistente. Pode ser utilizada quando
houver ruptura timpânica.
OTITE EXTERNA FÚNGICA

DESCRI ÇÃO: Doença dos condutos auditivos por in-
fecção fú ngica, geralmente pela levedura Malassezia
pachydermartis. Caracteriza -se por meneios cefálicos,
prurido variável, cer úmen escuro (cor de café) e odor
ran çoso. Em geral, é bilateral. Frequentemente está en -
volvida com outras doenças (dermatite trofoalé rgica,
atopia ou hipotireoidismo).
DIAGN ÓSTICO: Por meio da histó ria clí nica, otoscopia /
vídeo-otoscopia e citologia da secreção dos condutos,
observando -se as leveduras.
TRATAMENTO
Ceruminolí tico ( Vetriderm Ceruminolítico®-Bayer,
Epiotic®-Virbac, Oto Clean Up®-Pet Society, Clean - up -
®
Agener União, Dermogen Oto®-Agener União, Limp &

Trat ®-Ouro Fino), SID, por 3-5 dias, inicialmente, segui-
do de pomadas óticas.
132 CAP ÍTULO 3
Produtos óticos (Aurigen -Ouro Fino, Auritop -Ouro

® ®
Fino, Otomax -Schering-Plough, Panolog -Novartis,

® ®
Otoguard -Cepav Laboratórios, Zelotril Oto -Agener

® ®
União), SID / BID, 15- 30 dias e reavaliar citologia 7 dias

após fim do tratamento. A nistatina contida no Pano-
log -Novartis e o clotrimazol contido no Otomax -
® ®
Schering- Plough costumam ser bastante eficientes. Po -

de-se utilizar miconazol solução ( Daktarin -Janssen ),
®
na mesma posologia.
Em alguns casos, quando há recidivas, pode-se manter
o tratamento de 1 a 2 x por semana ANR, especialmente
em cães atópicos.
Antif ú ngicos sistémicos não são úteis no tratamento.
OTITE EXTERNA INFLAMATÓRIA

ou ALÉRGICA
DESCRIÇÃO: Doen ça inflamatória dos condutos auditi-
vos, marcada por meneios cefálicos e prurido variável,
com secreção moderada a abundante, porém de colora -
ção de cer úmen normal. Pode ser resultado de alergia ao
fá rmaco usado no tratamento para otites, ou pode ocor-
rer concomitante a outros processos alé rgicos ( DAPE,
dermatite trofoalé rgica, atopia ).
DIAGNÓSTICO: História clínica, otoscopia/vídeo-otosco-
pia e citologia dos condutos auditivos marcada por neu-
trófilos na ausência de cocos e bastonetes ou leveduras.
TRATAMENTO
Suspender outros tratamentos tópicos.
Ceruminolítico (Vetriderm Ceruminolítico -Bayer, ®
Epiotic -Virbac, Oto Clean Up -Pet Society, Clean - up -

® ® ®
Agener União, Dermogen Oto -Agener União, Limp &

®
Trat -Ouro Fino ), SID, por 3-5 dias, depois 2 x /semana,

®
ANR.
DERMATOLOGIA 133
Corticosteroides tópicos: hidrocortisona a 2% manipu-

lada em propilenoglicol. Instilar 4 gotas em cada condu -
to, BID/TID, por 15-21 dias.
Corticosteroides sistémicos: vide em “Atopia”.
Em situações mais graves, em que há intensa irritação,
pode-se administrar dexametasona (0,25-0,5 mg/ kg,
intradérmico, ao redor dos condutos auditivos em dose
única ou com repetições semanais), ou acetato de metil-
prednisolona 1 mg/ kg ( cães) ou 10-20 mg/ gato, intradér-
mico, ao redor do óstio do conduto auditivo horizontal,
em dose ú nica, ou com repetições a cada 21-30 dias.
OTITE MÉDIA /INTERNA BACTERIANA

DESCRIÇÃO: Doença das porções m édia / interna dos
ouvidos, por extensão da infecção bacteriana externa
( vide “Síndrome vestibular”, cap. 13. Neurologia ). Os si-
nais da otite externa podem ou não estar presentes, adi-
cionalmente aos sinais da otite média/ interna, que são
desequilíbrio, incoordenação, head tilt e até paralisia fa-
cial total ou parcial.
DIAGNÓ STICO: Diferenciar de hipotireoidismo, sín-
drome vestibular do cão senil, síndrome vestibular idio-
pática do Cocker e neoplasias. História de otite externa
recidivante associada ao exame radiogr áfico sugestivo
das bulas timpânicas. A confirmação pode ser feita por
tomografia computadorizada.
TRATAMENTO
Tratar otite externa, se houver (vide “Otite externa bac-
teriana ou f úngica” ).
Sistémico
• Antibioticoterapia: cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID, 21
dias + metronidazol 15 mg/ kg, VO, BID, 10-15 dias ou
sulfa + trimetoprim 15 mg/ kg, VO, BID, 15 dias.
134 CAPÍTULO 3
• Antivertiginoso: betaistina 0,5-1 mg/ kg, VO, BID,

ANR ( Betaserc®-Solvay Farma ); AINEs: meloxicam
0,1 mg/ kg, VO, SID por 4 - 7 dias ou firocoxib ( Previ-
cox®-Merial ) 5 mg/ kg, VO, SID, 10- 30 dias, ou car-
profeno (Carproflan -Agener União ) 2, 2 mg/ kg, VO,
®
BID ou 4,4 mg / kg, VO, SID até 14 dias, com protetor

gástrico. Tratamento de suporte pode requerer uso de
protetores gástricos e antiem éticos, se houver êmese
causada por vertigem e desequilíbrio (vide “Síndrome
vestibular”, cap. 13. Neurologia ).
OTO- HEMATOMA
DESCRI ÇÃ O: Processo caracterizado por formação de
coleção de conteúdo sanguinolento na pina (em uma ou
em ambas), decorrente da ruptura dos vasos sanguíneos
auriculares externos, devido, em geral, ao trauma ou por
meneios cefálicos motivados pelo prurido, marcado por
aumento de volume das faces medial ( mais comum ) e / ou
lateral das orelhas.
DIAGN ÓSTICO: Pela história clí nica de incomodo, me-
neios cefálicos e prurido ótico intenso e pela evidência
do aumento de volume auricular.
TRATAMENTO: Sempre investigar a causa base. As oti-
tes e o parasitismo das pinas por moscas hematófagas
figuram como fatores importantes para a ocorrência do
oto-hematoma. Em gatos, a dermatite trofoalérgica pode
ser uma causa de otites recidivantes que culminam no
oto-hematoma (vide tratamento de “Otites”, “Atopia” e
“ Dermatite trofoalérgica” ). O oto -hematoma deve ser
corrigido cirurgicamente. A cartilagem auricular pode
se danificar e a orelha pode permanecer caída e/ ou enru-
gada, configurando uma alteração estética.
DERMATOLOGIA 135
QUEIMADURA
DESCRIÇÃO: Lesão provocada por exposição a água ou
gordura quentes, a fogo, fios elétricos ou cercas elétricas.
O processo, muito doloroso, pode ser classificado como:
Grupo I ou de primeiro grau: superficial, envolve toda
a epiderme; há eritema e pode ou não haver formação
de vesículas. O pelo pode estar chamuscado, mas está
firmemente aderido. Uma vez que ocorra á descamação
epitelial, a cicatrização é rápida.
Grupo II ou de segundo grau: dano maior que o ante -
rior. O pelo está firmemente aderido. Desenvolve-se ede -
ma subcutâneo grave. A cicatrização é lenta, depois que
ocorre o descolamento da pele.
Grupo III ou de terceiro grau: toda a pele é destruída,
há queda de pelos e a pele pode estar branca ou negra. A
cicatrização é lenta e pode ser necessário enxerto de pele.
É uma emergência. O paciente deve ser tratado em UTI.
DIAGNÓ STICO: Por meio da história clí nica e da cons-
tatação das lesões.
TRATAMENTO
Vá rias abordagens devem ser realizadas, como avaliar o
grau de consciência do paciente, o grau de comprome -
timento respiratório e, então, a extensão das lesões da
queimadura, incluindo olhos e cavidades nasal e oral.
Hidratação parenteral com cristaloides é indicada (vide
Ap êndice “Fluidoterapia parenteral”, cap. 9. Hematolo-
gia e imunologia ). Não administrar coloides ou soluções
hipertônicas.
Se o paciente for atendido em até 3 horas após o acidente,
resfriar as lesões por imersão ou com auxílio de com -
pressas molhadas ou spray com água ou solução salina,
por no mínimo 30 minutos. Monitorar a temperatura
do paciente (evitar hipotermia ).
CAP ÍTULO 3
136
Analgesia: morfina 0,5-1 mg/ kg, IM ou infusão de mor-

fina ( 3,3 pg/ kg/ min ), lidocaína ( 50 pg/ kg/ min) e ceta -
mina (10 pg/ kg/ min ), por quanto for necessá rio (vide
Apêndice “Escala de dor e analgesia”, cap. 1. Anestesio-
logia).
Cortar os pelos e limpar delicadamente as lesões. Pode
ser necessária anestesia geral. Assegurar que o paciente
possa ser anestesiado.
Utilizar nas feridas bandagens fechadas úmidas com
pomadas à base de sulfadiazina de prata ou neomicina
com bacitracina ( Nebacetim -Nycomed Pharma ) , SID,
®
ANR, ou sulfacetamina só dica com trolamina ( Paraquei-

mol -Aché) .
®
Antibioticoterapia sistémica (vide em “Atopia” ).
SEBORREIA
DESCRI ÇÃO: Dist ú rbios da cornificação, da descamação
e do engorduramento, que pode ser primá ria ou associa -
da a diversas doenças cutâneas ( processos alérgicos, es-
cabiose, demodiciose), ao hipotireoidismo, desnutrição.
Pode ser seca ou oleosa. Caracteriza- se por descamação,
crostas, ressecamento ou engorduramento da pele, pele
ressecada com pelo oleoso e prurido secundá rio.
DIAGN ÓSTICO: Por avaliação clínica e/ ou histopato-
lógica.
TRATAMENTO
Identificar e corrigir a causa base, quando possível.
®
Banhos com xampus hipoalergênicos (Allercalm -Vir-
bac ou Vetriderm Hipoalergênico -Bayer, Hypcare -Pet
® ®
Society, Dermogen -Agener União ), antisseborreicos

®
(Skin Balance®-Pet Society, Hexadene Spherulites -Vir-

®
bac, Vetriderm Seborreia -Bayer, Sebotrat 0®-Agener

® ®
União, para seborreia oleosa, ou Sebotrat S -Agener

DERMATOLOGIA 137
União, para seborreia seca ) , ou manipulado a cada 4 a 7

dias, ANR.
Sugestão de xampu manipulado para seborreia seca: gli-
cerina a 2% + ureia a 4-8% ou silicone a 1- 2 % + ácido
salicílico a 1-2% em xampu base a cada 3-7 dias, ANR.
Assim que o problema for corrigido, alterar a formulação
do xampu ( sugestão: glicerina a 2% + ureia a 2 -4% em
xampu base, ou xampus comerciais hipoalergênicos, ou
Sebotrat S®-Agener União).
Sugestão de xampu manipulado para seborreia oleosa:
clorexidina a 2% + ácido salicílico a 1-2% + sulfeto de
selênio a 1% em xampu base a cada 3- 7 dias, ANR, ou
xampu Sebotrat 0 -Agener União. Assim que o proble-
®
ma for corrigido, alterar a formulação do xampu. Pode-

-se manter o sulfeto de selê nio a 0,5-1% para evitar pe -
lame oleoso.
Suplementação de ácidos graxos: óleo de peixe 1 g/ 5 kg,
VO, SID, 60 dias.
Suplementação vitamínica: vitamina E 400 UI / 20 kg,
VO, SID, ANR.
Recuperação da barreira cutânea: após o banho, creme
hidratante Hidrapet -Agener União, ou Allerderm Spot
®
on -Virbac ( uma ampola, de acordo com o peso, a cada

®
7 dias por 4 semanas e depois, repetições a cada 15- 30

dias ) , ou manipulação à base de ureia a 5%, aloe vera a
10%, hidroviton a 5% em veículo spray.
ÚLCERA INDOLENTE FELINA ou

ÚLCERA EOSINOFÍLICA FELINA
DESCRIÇÃO: É uma síndrome de etiologia incerta que

costuma acometer os gatos. DAPE, dermatite trofoalér-
gica, atopia e dermatite de contato são causas de úlce -
ra indolente. Úlceras côncavas, bem demarcadas e com
138 CAP ÍTULO 3
margens elevadas, firmes, de coloração alaranjada, uni

ou bilaterais são observadas nos lábios superiores ou so-
bre a mufla. São quase sempre assintom áticas. Pode ha-
ver linfadenomegalia regional.
DIAGNÓ STICO: Por meio do exame físico, avaliação his-
topatológica ou diagnóstico terapêutico ( resposta a tra-
tamentos para alergias).
TRATAMENTO
Identificar e corrigir qualquer causa alérgica ( DAPE,
dermatite trofoalérgica, atopia ou contato). No caso de
dermatite de contato, trocar os comedouros / bebedouros
por de cerâmica ou vidro.
Corticoterapia: prednisolona 2,2- 4,4 mg/ kg, VO, BID,
por 15 dias e redução gradual para retirada por 15 dias,
ou acetato de metilprednisolona em intervalos de 2 -3 se -
manas 10 - 20 mg / gato, SC.
Tópico: Omcilon-A Orobase -Bristol, BID, até melhorar.
®
VITILIGO
DESCRIÇÃO: Doença caracterizada pela perda progres-
siva e bem circunscrita da pigmentação da pele. É pouco
comum em cães e rara em gatos. As regiões mais acome-
tidas são focinho, áreas perioculares e lábios. Cães das
raças Rottweiler, Labrador Retriever, Golden Retriever,
Pastor Alem ão e Pointer parecem ter predisposição.
DIAGNÓSTICO: Por histopatologia das á reas despigmen -
tadas. Diferenciar de lúpus, pênfigo e hipotireoidismo.
TRATAMENTO
Evitar exposição solar é a recomendação ( vide “ Derma -
tite act ínica” ) .
DERMATOLOGIA 139
AP Ê NDICE
GUIA DE COLETA DE AMOSTRAS

EM DERMATOLOGIA VETERINÁRIA
BIOPSIA CUTÂNEA
METODOLOGIA: Tricotomize a área selecionada para o proce-
dimento, com margem para a sutura. Limpe a região com clo-
rexidina e álcool. Se necessá rio, desengordure com éter. Escolha
3- 4 pontos para a biopsia, considerando aspectos e tempo de
evolu ção. Realize a incisão com o punch ou bisturi, de forma
a obter amostra de todas as camadas da pele. Com auxílio do
bisturi ou de tesoura, retire o fragmento. Deposite-o sobre um
peda ço de madeira ( abaixador de língua) ou de cartão de papel.
Em seguida, coloque a amostra virada para baixo no pote cole -
tor contendo formalina tamponada. Realize a sutura que de-
sejar (em geral, sutura simples separada é suficiente) e curativo
adequado. Envie os fragmentos para avaliação histopatológica,
enriquecendo com o histórico clínico anexo. Descreva as lesões,
a evolução, os tratamentos empregados e as respostas, assim
como as suspeitas clínicas.
CITOLOGIA
• Preparação com fita adesiva de acetato (observar bactérias,
leveduras e ácaros) em lesões secas ou levemente ú midas.
METODOLOGIA: Utilize um pedaço de fita adesiva de acetato,
n ão maior que uma lâmina de microscopia, e pressione sobre a
pele. Não coloque a fita em fixador que contenha álcool. Core
com hematoxilina e eosina e enxágue em água. Cole a fita con -
tra uma lâmina de microscopia. Observe sob imersão (objetiva
com aumento de lOOx ). Conte bactérias (bastonetes e cocos),
leveduras, polimorfonucleares e ácaros, caracterizando a quan-
tidade em cruzes (+ + ).
• IMPRINTS ( ideal para lesões úmidas)

METODOLOGIA: Pressione a lâmina de microscopia contra a
lesão, delicadamente. Se necessário, debride a lesão. Em caso
de pústulas íntegras, utilize uma agulha est é ril 25 x 0,7 mm ou
CAPÍTULO 3
140
25x 0,8 mm para rompê-la, antes de realizar o imprint. Fixe com

calor e depois fixe em etanol, core com hematoxilina e eosina,
enxágue com água. Observe sob imersão.
CITOLOGIA ASPIRAT1VA COM AGULHA FINA (CAAF) ou

PUNÇÃO BIOPSIA ASPIRATIVA (PBA)
INDICAÇÃO: Útil em nódulos, linfonodos e aumentos de volu-
mes suspeitos de neoplasias cutâneas.
METODOLOGIA
• Por capilaridade: após adequada antissepsia do local ( com
clorexidina e álcool ), introduza a agulha e faça movimentos
em leque, sem contudo retirá-la do local. Com auxílio de uma
seringa repleta de ar ( 5 ou 10 mL) ejete o conte ú do sobre uma
l âmina limpa e desengordurada. Faça um esfregaço ou smear,
dependendo da consistência do material obtido.
• Por punção: após adequada antissepsia do local ( com clorexi-
dina e álcool sem iodo ), introduza a agulha e faça movimen -
tos em leque, sem contudo retirá-la do local, puxando o êm-
bolo da seringa de 10 mL até lA de sua capacidade. Desacople
a agulha, preencha a seringa de ar (de 5 ou 10 mL), recoloque
a agulha e ejete o conteúdo sobre uma lâmina limpa e de-
sengordurada. Fa ça um esfrega ço ou smear, dependendo da
consistência do material obtido.
CULTURA USANDO SWAB ESTÉRIL

.
1 CULTURA BACTERIANA
Utilize uma agulha para remover o conte údo ( de uma pústula,
por exemplo) e apresente ao swab, com auxílio de seringa re-
pleta de ar. Troque a agulha antes de ejetar a secreção ao swab.
O operador deve utilizar luvas esté reis. Secreções de condutos
auditivos ou piodermites profundas exsudativas devem ser co-
letadas e introduzidas rapidamente na capa plástica do swab,
seja esta contendo meio de cultura ou n ão. Não encoste o swab
em áreas adjacentes contaminadas. Lacre a tampa e refrigere
a amostra at é seu envio ao laboratório de Microbiologia. As
amostras coletadas com swabs sem meio de cultura devem ser
remetidas rapidamente ao laborató rio.
DERMATOLOGIA 141
2. CULTURA FÚNGICA
• Em lesões conhecidas: obtenha pelos quebrados da periferia
da lesão ativa ou pelos positivos na observação sob lâmpada
de Wood. Retire os pelos gentilmente, obtendo também a raiz
destes. Deposite no meio DTM ou na placa de Petri estéril.
Limpe gentilmente com álcool 70% para reduzir contamina-
ção e espere secar.
• Em gatos assintomáticos: escove o gato vigorosamente ( todo
o gato) com uma escova de dentes estéril. Remova os pelos da
escova ( com uso de luva estéril) e deposite no meio DTM ou
na placa de Petri estéril.
Coloque os pelos nas duas partes do meio DTM. Mantenha
em temperatura ambiente. Examine diariamente por 3 sema-
nas. Preparação de lâminas do meio de cultura fú ngica.
Dobre um pedaço de fita adesiva de acetato e segure com os
dedos. Delicadamente, coloque a borda adesiva da fita sobre a
colónia fú ngica positiva (observar mudança de cor no DTM ).
Coloque uma gota de azul de lactofenol sobre uma lâmina de
vidro e cole a fita (com a borda adesiva voltada para a lâ mina)
e observe ao microscópio sob imersão.
RASPADO CUTÂNEO
• Procedimentos para Demodiciose
METODOLOGIA: Coloque óleo mineral ou base ( NaOH ou
KOH ) na lâmina. Comprima uma prega de pele e raspe na dire-
ção do crescimento dos pelos, perpendicularmente, até obter pe-
quena quantidade de sangue. Não corar. Deposite a lam ínula so-
bre a amostra. Examine sob objetiva com aumento de lOx. Conte
os indivíduos adultos, jovens e os ovos. Marque as regiões dos
raspados no diagrama da ficha clínica e repita os raspados sempre
nos mesmos lugares, a não ser que novas lesões apareçam.
• Procedimentos para Escabiose
METODOLOGIA: Como a anterior. Entretanto, evite áreas com
escoriações severas. Obtenha raspado mais longo e alterne pro -
fundo com superficial.
SWABS DE SECREÇÕES
METODOLOGIA: Obtenha secreçã o com auxílio do swaby de-
licadamente. Em casos de swabs óticos, apenas gire o swab no
CAP ÍTULO 3
142
conduto auditivo, sem pressionar. Role o swab contra a lâmina

de vidro. Fixe com calor, depois em etanol, core com hemato-
xilina e eosina, enxágue com água destilada. Observe sob mi-
croscopia de imersão. Basta verificar a ocorrência de leveduras,
bactérias ( cocos, bastonetes ), polimorfonucleares e ácaros. Não
há necessidade de observar a lâ mina por completo. Verifique a
área de maior ocorrência de microrganismos.
TRICOGRAMA
INDICAÇÕ ES: Avaliar a qualidade do pelo, evid ência traumá-
tica de perda de pelo, alopecia por diluição de cor ( agrupa-
mentos anormais de melanina ), esporos em dermatofitose,
demodiciose.
METODOLOGIA: Arranque os pelos. Pode ser necessá rio auxí-
lio de uma pinça hemostática, com a ponta coberta por bor-
racha. Deposite os pelos sobre uma lâmina de vidro, contendo
óleo mineral ou base de potássio ou sódio. Observe ao micros-
cópio, sob aumento de lOx.
Fluxograma Rápido para Dermatopatias de Rotina
INVESTIGAR CAUSA BASE

MALASSEZIOSE
INSTITUIR TRATAMENTO
ANIMAIS JOVENS:
Instituir tratamento
DERMATOFITOSE ANIMAIS ADULTOS:
Investigar causa base
PRIMÁ RIA: Instituir

tratamento
PIODERMITE SUPERFICIAL
OU PROFUNDA
SECUNDÁRIA: Investigar
complexos alérgicos/
Endocrinopatias. Instituir
tratamento
DERMATOLOGIA 143

OTITES Determinar gravidade/localização
ANIMAIS JOVENS:
DEMODICIOSE (FOCAL OU
ANIMAIS ADULTOS:
GENERALIZADA)
SUSPEITAS DE Biopsia cutâ nea para

NEOPLASIAS CUTÂ NEAS avaliação histopatológica /
OU DE DERMATOPATIAS imunoistopatológica
INCOMUNS
DERMATITE ALÉRGICA
A PICADA DE
ECTOPARASITAS
COMPLEXOS ALÉRGICOS > DERMATITE
TROFOALÉRGICA
ALERGIA AMBIENTAL
( ATOPIA)
BIBLIOGRAFIA
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4 DOENÇ AS
INFECCIOSAS
Marlos Gonçalves Sousa
ACTINOMICOSE
DESCRIÇÃO: Doença causada por bactérias anaeróbicas
ou microaerófilas do gênero Actinomyces spp. e Arcano-
bacterium spp., as quais integram a flora normal da oro-
faringe e dos tratos gastrointestinal e genital. Normal-
mente n ão são patogênicas, exceto quando inoculadas
em tecidos, podendo desencadear enfermidade piogra-
nulomatosa em praticamente qualquer local. Eventual-
mente podem se disseminar por via hematógena. As
apresentações clínicas mais comuns em cães incluem
infecções cervicofaciais ou cutâneas, além de piotórax.
Embora menos frequentes, também podem ocorrer
pneumonia, lesões intra -abdominais e retroperitoniais,
assim como meningoencefalite. Nos gatos, a manifesta-
ção mais comum é o piotórax.
DIAGNÓ STICO: Testes laboratoriais de rotina apresen-
tam resultados variáveis conforme o sítio de infecção.
Nos casos crónicos é frequente observar anemia não
regenerativa, leucocitose com desvio à esquerda e mo-
nocitose, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. A aná -
lise de material oriundo de abscessos, efusões, líquido
cefalorraquidiano ou lavados bronquiais / transtraqueais
normalmente evidencia resposta inflamatória piogranu-
lomatosa, com abundância de neutrófilos ( > 75% ). Even -
tualmente é possível identificar bastonetes filamentosos
145
146 CAP ÍTULO 4
gram- positivos, por vezes ramificados, sugestivos de

Actinomyces spp. O diagnóstico definitivo depende da
cultura do organismo a partir dos tecidos infectados ou,
ainda, da demonstração histopatológica de resposta pio -
granulomatosa e bactérias filamentosas.
TRATAMENTO: A inadequada penetração dos fármacos
na densa reação granulomatosa requer terapia prolonga -
da com altas doses. O tratamento deve ser mantido por
semanas a meses ap ós a resolução do quadro clínico para
evitar recidivas.
Antibiótico: penicilina G 100.000 Ul / kg, IM /SC, TID,
por > 2-6 semanas; ampicilina ou amoxicilina 20 -40 mg/
kg, VO/SC/ IM, QID, >6 semanas; eritromicina 10 mg /
kg, VO, TID; clindamicina 5 mg/ kg, SC, BID.
Cirurgia: em animais com abscessos pulmonares pode
ser necessário remover os lobos afetados. Alguns casos
podem necessitar de drenagem de abscessos e efusões
( torácica, abdominal, pericárdica ) em associação à tera -
pia antibiótica.
BABESIOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelos protozoá rios
Babesia canis e Babesia gibsoni, transmitidos ao cão du -
rante o repasto do carrapato Rhipicephalus sanguineus.
Ao infectar o hospedeiro, o parasita destrói seus eritróci-
tos, causando apatia, perda de peso, febre e icterícia.
DIAGNÓSTICO: A identificação de parasitas piriformes
intraeritrocit ários em esfregaços sanguíneos confirma
o diagnóstico ( preferencialmente sangue capilar - pon -
ta de orelha, por exemplo ). O hemograma geralmente
mostra anemia regenerativa, com elevada contagem de
reticulócitos, além de trombocitopenia. A dosagem séri-
ca de bilirrubina poder á evidenciar hiperbilirrubinemia,
DOEN Ç AS INFECCIOSAS
ool 49
enquanto na urinálise será constatada bili
Encontram -se disponíveis testes sorológicos
TRATAMENTO: Se necessário, deve-se estabilizar o pa -
ciente, lan çando mão de fluidoterapia e transfusão san -
guínea.
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5 ,0-6 , 6 mg/
kg, SC, IM e repetir após 14 dias; aceturato de diminaze-
no 3 , 5 mg/ kg, SC, IM. IMPORTANTE: o paciente deve
receber sulfato de atropina 0, 044 mg/ kg, SC, 10 - 15 mi-
nutos antes da aplicação de imidocarb ou diminazeno;
atovaquona 13 , 3 mg/ kg, VO, SID, em associação a azitro-
micina 10 mg/ kg, VO, SID, ambos por 10 dias.
Antibiótico: considerando-se que tanto erliquiose
quanto babesiose são transmitidas ao cão pelo mesmo
vetor, se o diagn óstico de babesiose foi firmado apenas
valendo-se de exames convencionais, como hemograma
e esfregaço sanguíneo, é prudente instituir terapia contra
erliquiose com doxiciclina 5- 10 mg/ kg, VO, SID / BID,
por 21-28 dias.
Esteroides: em casos severos pode ser necessá rio utilizar
prednisona 1 mg/ kg, VO, BID, ou dexametasona 0,3 mg /
kg, SC, SID, para barrar a anemia hemolítica instalada.
Antieméticos: se necessário, deve-se prescrever meto-
clopramida 0,4 mg/ kg, VO /SC, TID.
BARTONELOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pela bactéria he-
motrópica gram - negativa Bartonella henselae. Quando
o gato se co ça, as bactérias contidas nas fezes de pulga
depositadas sobre sua pele são transferidas para as unhas
e eventualmente inoculadas durante arranhões (esta
condição é conhecida em seres humanos como “doen-
ça da arranhadura do gato” ). Atualmente se sabe que os
DOEN Ç AS INFECCIOSAS 147
enquanto na urin álise será constatada bilirrubinú ria.

Encontram-se disponíveis testes sorológicos e PCR.
TRATAMENTO: Se necessário, deve-se estabilizar o pa -
ciente, lançando mão de fluidoterapia e transfusão san -
guínea.
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5 , 0- 6,6 mg/
kg, SC, IM e repetir ap ós 14 dias; aceturato de diminaze-
no 3,5 mg / kg, SC, IM. IMPORTANTE: o paciente deve
receber sulfato de atropina 0,044 mg/ kg, SC, 10 - 15 mi-
nutos antes da aplicação de imidocarb ou diminazeno;
atovaquona 13 , 3 mg/ kg, VO, SID, em associação a azitro-
micina 10 mg/ kg, VO, SID, ambos por 10 dias.
Antibiótico: considerando-se que tanto erliquiose
quanto babesiose são transmitidas ao cão pelo mesmo
vetor, se o diagnóstico de babesiose foi firmado apenas
valendo-se de exames convencionais, como hemograma
e esfregaço sanguíneo, é prudente instituir terapia contra
erliquiose com doxiciclina 5- 10 mg/ kg, VO, SID / BID,
por 21-28 dias.
Esteroides: em casos severos pode ser necessário utilizar
prednisona 1 mg/kg, VO, BID, ou dexametasona 0,3 mg/
kg, SC, SID, para barrar a anemia hemolítica instalada.
Antieméticos: se necessá rio, deve-se prescrever meto-
BARTONELOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pela bactéria he-
motrópica gram - negativa Bartonella henselae. Quando
o gato se coça, as bactérias contidas nas fezes de pulga
depositadas sobre sua pele são transferidas para as unhas
e eventualmente inoculadas durante arranhões ( esta
condição é conhecida em seres humanos como “doen -
ça da arranhadura do gato” ). Atualmente se sabe que os
CAPÍTULO 4
148
próprios gatos podem apresentar sinais clínicos, incluin-

do apatia, anorexia, febre, linfadenomegalia, dores mus-
culares, estomatites, alterações oftálmicas e até mesmo
manifestações relacionadas a endocardite.
DIAGNÓSTICO: O diagn óstico pode ser estabelecido
por sorologia ( ELISA, RIFI e Western blotting), PCR ou
cultura sanguínea. Exames laboratoriais rotineiros po-
dem estar inalterados.
TRATAMENTO: Se necessá rio, deve-se estabilizar o qua -
dro clínico do gato, lançando mão de fluidoterapia e
outras medidas apropriadas. Atenção especial deve ser
direcionada a alimentação e controle da uveíte (vide
“ Uveíte”, cap. 15. Oftalmologia).
Antibiótico: azitromicina 10 mg/ kg, VO, SID, por 21
dias; doxiciclina 10-22, mg/ kg, VO, BID, por 14-28 dias.
Controle de pulgas: uma vez que a B. henselae está pre-
sente nas fezes das pulgas, é fundamental controlá -las
tanto no animal quanto no ambiente. Produtos pour-on à
base de fipronil ou selamectina ou substâncias para uso
oral, como o lufenuron 30 mg/ kg, VO, a cada 30 dias, são
satisfató rios.
BLASTOMICOSE
DESCRIÇÃO: Infecção sistémica causada pelo fungo di-
mórficoj Blastomyces dermatitidis, o qual é encontrado
em solos arenosos, ácidos e próximos da água. O con -
tágio ocorre por inalação de esporos oriundos do cres-
cimento micelial no ambiente, estabelecendo a infecção
prim ária nos pulmões, de onde há disseminação por
todo o corpo, incluindo narinas, linfonodos, olhos, pele,
tecido subcutâneo, ossos e sistema nervoso. Os animais
infectados costumam apresentar letargia, anorexia, per-
da de peso, tosse, dispneia, lesões oculares e / ou cutâneas.
DOENÇ AS INFECCIOSAS 149
Ainda que o processo infeccioso tenha começado nos

pulmões, curiosamente as lesões pulmonares podem ter
desaparecido quando a infecção sistémica finalmente se
manifestar. Não é comum em gatos.
DIAGNÓ STICO: É importante considerar os sinais clí-
nicos variáveis, evidentes há dias ou meses, passíveis de
intensificação súbita. Exames laboratoriais de rotina cos-
tumam ser inespecíficos, evidenciando anemia normo-
cítica normocrômica, leucocitose moderada com desvio
à esquerda e linfopenia, hiperglobulinemia, hipoalbu -
minemia e hipercalcemia. Imagens radiográficas e/ ou
ultrassonográficas podem ser úteis. O diagnóstico defi-
nitivo depende da identificação do organismo em ava -
liações citológicas de aspirados de linfonodo ou imprints
de lesões cutâneas. Também é possível realizar sorologia.
TRATAMENTO: Deve- se instituir os cuidados de suporte
necessá rios.
Antifúngico: itraconazol 5 mg/ kg, VO, SID (cão), ou 5
mg/ kg, VO, BID ( gato ), por 60 dias; fluconazol 5 mg/
kg, VO, BID ( cão ), por 60 dias; anfotericina B 0, 5 mg/
kg ( cão), ou 0, 25 mg/ kg (gato), IV, feito ao longo de 2 - 3
horas, 3 vezes por semana, até atingir a dose cumulativa
de 8-10 mg/ kg (fármaco nefrotóxico - utilizar com cui-
dado ) (vide “Inj ú ria renal aguda”, cap. 11. Nefrologia e
urologia).
BORRELIOSE
DESCRIÇÃO: Tamb ém conhecida como doença de
Lyme, é causada pela Borrelia burgdorferiy uma espiro-
queta alongada e detentora de m últiplos flagelos peri-
plasm áticos, praticamente invisível sob microscopia de
luz. É transmitida aos cães e seres humanos pelo car-
rapato Ixodes spp. Uma vez inoculadas, as bactérias se
replicam e migram peia pele e tecidos conectivos, che-
150 CAP ÍTULO 4
gando a articulações, sistema nervoso central e coração.

É comum evidenciar apatia, anorexia, febre, linfadeno -
megalia e claudicação. Poliartrite é a manifestação mais
frequente, mas também pode haver dermatite, miosite e
glomerulonefrite.
DIAGN ÓSTICO: É importante considerar a exposição a
carrapatos e a presença de sinais clínicos, já que o diag-
n óstico em cães aparentemente saudáveis é controverso.
Testes rotineiros de laboratório trazem resultados variá-
veis, mas a avaliação do líquido sinovial pode eviden-
ciar alteraçõ es inflamató rias, embora seja raro visualizar
espiroquetas, mesmo empregando-se microscopia de
campo escuro. A exposição ao agente infeccioso pode
ser constatada por testes sorológicos, incluindo testes
rápidos para uso ambulatorial. Contudo, pacientes com
resultados positivos em testes sorológicos podem apre-
sentar outras afecções que promovam sinais clínicos se-
melhantes. També m está disponível PCR.
TRATAMENTO: Deve-se instituir os cuidados de supor-
te necessá rios, incluindo o tratamento das complicações
renais.
Antibióticos: doxicilina 10 mg/ kg, VO, SID / BID por 30-
42 dias; azitromicina 25 mg/ kg, VO, SID por 10- 20 dias;
amoxicilina 20 mg/ kg, VO, TID por 30 dias; ceftriaxona
25 mg/ kg, SC/ IV, SID por 14 - 30 dias.
BOTULISMO
DESCRI ÇÃO: Doen ça desencadeada pela ingestão de
neurotoxina produzida pela bactéria anaeróbica Clostri -
dium botulinum, frequentemente encontrada em carne
estragada ou restos de animais em decomposição. Por
impedir a ligação da acetilcolina na fenda sináptica, a
toxina causa bloqueio neuromuscular e desencadeia fra -
queza, que evolui para paresia em membros pélvicos e,

posteriormente, tronco e membros torácicos, chegando à
insuficiência respiratória em casos graves. O animal aco-
metido permanece consciente, alerta e, via de regra, tem
os movimentos da cauda preservados (para detalhamento
neurológico vide “ Tetraparesia/ tetraplegia”, cap. 13. Neu -
rologia e cap. 5. Doen ças musculoesqueléticas ).
DIAGNÓ STICO: É importante considerar o histó rico do
paciente, atentando-se para a possível exposição à toxi-
na botulínica. É possível solicitar teste de neutralização
da toxina em roedores ou a identificação antigê nica da
toxina a partir de amostras sanguíneas ou conteúdo es-
tomacal. Exames laboratoriais triviais geralmente são
normais.
TRATAMENTO: Deve-se instituir os cuidados de suporte
necessários, atentando para alternância de dec úbito. Es-
pecial aten ção deve ser direcionada à alimentação.
Antibióticos ( uso questionável ): penicilina 20.000 UI/
kg, IM , BID por > 7 dias; ampicilina benzatina 25 mg/ kg,
IM, SID por > 7 dias.
Antitoxina (é eficaz apenas no início da enfermidade e
deve ser testada quanto à hipersensibilidade antes de uti-
lizar ): antitoxina tipo C ou antitoxina polivalente 10.000-
15.000 Ul / animal IV, repetindo-se a mesma dose após
4 horas.
BRUCELOSE
Vide "Brucelose canina", cap. 12. Neonatologia.
DESCRI ÇÃO: Enfermidade causada pela bactéria gram -
- negativa intracelular Brucella canis ( a mais comum ) ou
B. abortuSy B. melitensis e B. suis. Em todos os casos, as
principais manifestações clínicas relacionam -se ao trato
reprodutor e incluem aborto aos 45-60 dias de gesta-
152 CAP ÍTULO 4
ção, orquite ou atrofia testicular, prostatite e epididimi-

te. Muitos animais infectados podem parecer saudáveis
ou apresentar inflamação de discos intervertebrais e da
úvea, além de poliartrite.
DIAGNÓ STICO: Baseia -se inicialmente na identificação
de desordens reprodutivas em cães machos ou fêmeas.
Embora sejam comuns resultados falso- positivos, deve -
-se solicitar o teste sorológico para identificar animais
negativos (caso sejam positivos no teste de aglutinação
r ápida, é possível realizar outros testes mais específicos,
como a difusão em ágar-gel). Também é possível con -
firmar a doença pela cultura sanguínea ou da secreção
vaginal pós-aborto. Alguns animais apresentam sinais
n ítidos de discoespondilite em radiografias de coluna.
TRATAMENTO
Antibiótico: deve-se associar uma tetraciclina, como a
doxiciclina 10 mg/ kg, VO, SID / BID, por 28 dias, ou a
minociclina 25 mg/ kg, VO, TID, por 28 dias, com um
aminoglicosídeo, como a diidroestreptomicina 10 mg/
kg, IM, TID, na primeira e quarta semanas da terapia.
CINOMOSE
DESCRIÇÃ O: Enfermidade multissistêmica de cará-
ter agudo a subagudo, causada por um Morbillivirus
da família Paramyxoviridae cujo cont ágio se dá por via
aerógena. Normalmente desencadeia sinais gastrointes-
tinais, respiratórios e neurológicos, os quais podem pro-
gredir para o óbito do animal enfermo. Aparentemente
os cães jovens são mais sucetíveis que os adultos (vide
“Meningoencefalites inflamatórias infecciosas”, cap. 13.
Neurologia).
DIAGNÓ STICO: Sinais clínicos podem ser bastante su-
gestivos. Eventualmente são encontrados corpúsculos de
inclusão em células conjuntivais. Testes sorológicos rápi-

dos estão disponíveis para uso no consultório, mas de-
vem ser interpretados conjuntamente aos sinais clínicos,
pois não diferenciam resposta vacinai da exposição ao
vírus propriamente dito. Também está disponível PCR.
TRATAMENTO: O animal deve ser isolado para evitar
contágio de outros cães. A terapia é de suporte. Havendo
necessidade, deve-se instituir fluidoterapia para corrigir
o déficit hidroeletrolítico e ácido-base (vide Apêndice
“ Fluidoterapia parenteral”, cap. 9. Hematologia e imu -
nologia ).
Antibiótico: sulfametoxazol + trimetoprim 30 mg/kg,
VO, BID ( pelo menos 15 dias - broncopneumonia e en-
terite); doxiciclina 5 mg / kg, VO, BID.
Vitaminas: vitamina E 100- 400 mg/ cão, VO, BID, e vi-
tamina C 500 Ul / cão, VO, SID, e complexo B ( gotas ou
drá geas) 1 gota / kg, VO, BID ou 1 drágea, VO, BID.
Imunoestimulantes: interferon a 30 Ul / cão, VO, SID;
leucogen (dosagem empírica: 5 mL/cão, VO, BID ); ou
levamisol 1- 2 mg / kg a cada 2 dias.
Oxigenador cerebral ( uso questionável): núcleo CMP
( para mioclonias) 1 comprimido/ 5 kg - 2 comprimi-
dos /10- 20 kg, BID, e 1 comprimido > 30 kg, TID.
Anticonvulsivante (se necessário): fenobarbital 2-6 mg/
kg, VO, BID.
Analgésico (se necessário ): dipirona 25- 28 mg/ kg, VO,
BID, ou cloridrato de tramadol 2-4 mg / kg, VO, BID / TID.
COCCIDIOIDOMICOSE
JIP
DESCRI ÇÃO: Enfermidade causada por duas espécies

distintas do fungo dimórfico Coccidioides spp., que é
encontrado no solo arenoso e alcalino e pode infectar
154 CAPÍTULO 4
grande variedade de mamíferos a partir da inalação de

artrocon ídeos. Quando a imunidade celular é inade -
quada, a infecção pulmonar pode se disseminar para os
linfonodos hilares e outros tecidos, com possível envol-
vimento dos ossos, olhos, cora ção, pericárdio, testículos,
SNC e vísceras. No entanto, a principal manifestação
clínica é a infecção leve do trato respiratório inferior.
É comum observar inapetê ncia, perda de peso, febre e
tosse, podendo ocorrer evolução para pneumonia. Ou -
tros sinais menos comuns incluem linfadenomegalia
periférica, lesões cutâ neas, ceratite, uveíte, convulsão e
hiperestesia. Nos gatos, as principais manifestações são
lesões cutâneas.
DIAGN ÓSTICO: Exames laboratoriais de rotina costu -
mam revelar anemia arregenerativa e leucocitose neu -
trofílica com desvio à esquerda, monocitose, hipoalbu-
minemia e hiperglobulinemia. Radiografias torácicas
podem mostrar padrão intersticial difuso, frequente-
mente permeado por á reas com padrão alveolar. É co-
mum identificar linfadenomegalia hilar. O diagn óstico
conclusivo requer a visualização citológica do microrga-
nismo em amostras de lavado bronquial, transtraqueal
ou aspirados de linfonodo. A avaliação histopatológica
de amostras de microabscessos pode ser útil. Também é
possível realizar isolamento f úngico em cultura e detec-
ção do antígeno em exames sorológicos.
TRATAMENTO: Deve-se instituir os cuidados de supor-
te necessários. Há contrové rsia acerca do tratamento de
animais com afecção respirató ria primá ria, pois podem
apresentar remissão espontânea.
Antifúngicos: itraconazol 5 mg/ kg, VO, BID em cães, ou
25- 50 mg/gato, VO, SID / BID, ambos por aproximada-
mente 12 meses; fluconazol 5 mg / kg, VO, BID em cães,
ou 25-50 mg/ gato, VO, SID/ BID, ambos por aproxima-
damente 12 meses; voriconazol 4- 5 mg/ kg, VO, BID em
cães, ou 4- 5 mg / kg, VO, SID/ BID em gatos, ambos por

3- 6 meses após a resolução dos sinais clínicos e norma -
lização do título sorológico; anfotericina B 0,15- 1,0 mg/
kg (cão), ou 0,15-0,25 mg/ kg (gato ), IV, a cada 48-72 ho-
ras, até atingir a dose cumulativa de 8-11 mg/ kg.
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO

DESCRIÇÃO: Síndrome desencadeada pelo vírus da
rinotraqueíte felina ( herpesvírus felino tipo -1) , calici -
vírus felino e pela bactéria gram- negativa intracelular
Chlamydophila felis, após exposição oral, nasal ou con -
juntival. Os gatos acometidos apresentam secreção nasal
serosa e /ou purulenta, conjuntivite com secreção ocular,
alteração de apetite e febre. Eventualmente pode ocorrer
ceratite com ou sem úlceras, estomatite, pneumonia in -
tersticial, artrite e aborto.
DIAGNÓSTICO: A hist ó ria clí nica e o exame físico são
suficientes para o diagn óstico na maioria dos pacientes,
ja que exames laboratoriais de rotina n ão sã o elucida -
•/
tivos. No entanto, pode- se realizar avaliação citológica

de material conjuntival obtido por swabs, em busca de
corpúsculos de inclusão ( agentes virais) ou bactérias
intracelulares (Chlamydophila). Testes sorológicos en-
contram -se dispon íveis para detecção da infecção por
Chamydophila feliSy assim como testes fluorescentes para
herpesvírus felino tipo-1.
TRATAMENTO: Se necessá rio, deve -se estabilizar o pa-
ciente, lan çando m ão de fluidoterapia e medidas de
suporte, incluindo limpeza da secreção ocular e nasal.
Atenção especial deve ser dada à alimentação.
Antibiótico: enrofloxacina 5 mg/ kg, VO / SC, SID; amo-
xicilina 25 mg/ kg, VO, BID; oxitetraciclina 22 mg/ kg,
VO, BID.
CAPÍTULO 4
156
Nebulizaçâo: solução fisiológica + N-acetilcisteína ( al-

gumas gotas) para fluidificar a secreção nas vias aéreas
anteriores.
Imunomoduladores: interferon a 30 Ul /gato, VO, SID.
Medicação oftálmica: pomada oftálmica à base de an -
tibióticos (oxitetraciclina ) e, se necessá rio, colírios anti-
- herpé ticos ( idoxuridina, vidarabina ) ( vide “Manifes-
tações oculares do complexo respiratório dos felinos”,
cap. 15. Oftalmologia ) .
CRIPTOCOCOSE
DESCRI ÇÃO: Enfermidade causada pelo fungo Crypto-
coccus neoformans, que é encontrado nas fezes de pom-
bos ou em matéria orgânica e geralmente infecta cães e
gatos por via aerógena, se instalando na cavidade nasal.
A partir daí, a infecção pode se estender para tecidos ad -
jacentes ou se disseminar por via hematógena para ou-
tras á reas, incluindo olhos, sistema nervoso, linfonodos,
pulmões e órgãos abdominais (vide “Meningoencefalites
inflamatórias infecciosas”, cap. 13. Neurologia). Os sinais
clínicos incluem apatia, anorexia, linfadenomegalia, se-
creção nasal, alterações cutâneas ( ulceração, áreas enrije-
cidas, massas), alterações neurológicas e oftálmicas.
DIAGN ÓSTICO: Avaliações citológicas de secreção nasal,
líquido cerebroespinhal e aspirados de massas cutâneas
ou linfonòdos podem demonstrar o microrganismo. A
cultura do material também pode ser útil. O antígeno
capsular do C. neoformans pode ser detectado no sangue
ou liquor (teste de aglutinação em látex). Geralmente
n ão há alteração nos exames laboratoriais de rotina.
TRATAMENTO: Se necessá rio, deve-se estabilizar o pa-
ciente, lan çando mão de fluidoterapia. Deve -se dar espe -
cial atenção à alimentação.
Antifúngico: fluconazol 5 mg/ kg, VO, BID (cão) , ou 50

mg/ gato, VO, SID; itraconazol 5 mg/ kg, VO, BID ( cão),
ou 10 - 15 mg/ kg, VO, SID ( gato), por > 90 dias (com ali-
mentação rica em gordura ). Fármacos alternativos em
casos de resistência: anfotericina B (vide esquema em
“ Histoplasmose” ) ou flucitosina 25 mg/ kg, VO, QID +
itraconazol ou fluconazol ( na dose supracitada ).
CYTAUXZOONOSE
DESCRIÇÃO: Infecção altamente letal, causada pelo pro-
tozoário Cytauxzoon felis cuja transmissão se dá pelo
repasto de carrapato infectado. É exclusiva da espécie fe -
lina e cursa com lesões em tecidos vascularizados, como
fígado, SNC, pulmões, rins e medula óssea, desenca-
deando, de maneira aguda, anemia e palidez de muco-
sas, icter ícia, apatia, prostração, anorexia, desidratação e
febre. Em alguns casos pode ser identificada hepatoes-
plenomegalia.
DIAGNÓ STICO: Baseia -se na identificação da forma
eritrocitária do agente em esfregaços sanguíneos. Tam -
bém é possível fechar o diagnóstico pela demonstração
das formas extraeritrocitárias em aspirados de fígado ou
baço, assim como por técnicas moleculares ( PCR ).
TRATAMENTO: Sendo necessá rio, deve-se estabilizar
o paciente, lançando mão de fluidoterapia e transfusão
sanguínea. Também é recomendável atentar à alimenta-
ção e fornecer a terapia de suporte apropriada.
Antiparasitário: atovaquona (comercialmente indispo-
nível no Brasil ) 15 mg / kg, VO, TID + azitromicina 10
mg/ kg, VO, SID, ou dipropionato de imidocarb 3,5 mg/
kg, SC. IMPORTANTE: o paciente deve receber sulfato
de atropina 0,044 mg/ kg, SC, 10-15 minutos antes que
seja aplicado o imidocarb.
158 CAP ÍTULO 4
DIROFILARIOSE
Vide "Dirofilariose - altera ções cardíacas", cap. 2. Cardiologia.
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelo parasita Diro-

filaria immitis, popularmente chamado de “verme do
coração” por se alojar em átrio/ventrículo direitos e ar-
té ria pulmonar, transmitido pela picada de mosquitos
dos gêneros Anopheles, Aedes e Culex infectados ( hos-
pedeiros intermediários). Causa alterações endoteliais
que resultam em dilatação, tortuosidade e obstrução dos
vasos pulmonares, gerando hipertensão pulmonar. Pode
haver insuficiêcia card íaca congestiva direita. Animais
acometidos podem ser assintom áticos, apresentar tosse
ocasional ou frequente, intolerância a exercícios, síncope
e sinais de ICC direita. É menos frequente em gatos que
em cães.
DIAGNÓ STICO: Testes sorológicos rápidos para uso no
consultó rio e / ou identificação direta de microfilá rias no
sangue ( teste de Knott modificado, esfregaço direto). A
radiografia torácica pode evidenciar tortuosidade de va-
sos pulmonares. O exame ecocardiográfico pode, even -
tualmente, destacar estruturas paralelas, lineares e hipe-
recoicas em átrio/ ventr ículo direitos e artéria pulmonar.
TRATAMENTO: Estabilizar o paciente antes de iniciar a

terapia antiparasitá ria.
Microfilaricida: ivermectina + pirantel ( em associação)
50 pLg / kg, VO ( não usar em cães com <6 meses).
Adulticida: melarsomina 2,5 mg/kg, IM - duas apli-
cações com intervalo de 24 horas entre ambas, deve -
-se restringir os exercícios por 4- 6 semanas pós-terapia
adulticida. Não recomendada para gatos. Atualmen-
te, a melarsomina n ão é mais comercializada no Bra -
sil (vide “ Dirofilariose - tratamento adulticida”, cap. 2.
Cardiologia ).
Preventivo: cães: ivermectina + pirantel (em associação )

6 pg / kg, VO, a cada 30 dias; milbemicina oxima 0,5 mg/
kg, VO, a cada 30 dias. Gatos: ivermectina 24 pg/ kg, VO,
a cada 30 dias.
ERLIQUIOSE
DESCRIÇÃO: Síndrome multissistêmica causada pelas
bactérias cocoides gram-negativas Ehrlichia canis, Ana -
plasma phagocytophilum ( ex - Ehrlichia equi ) e Anaplas-
ma platys (ex- Ehrlichia platys ) , transmitidas ao cão pela
picada do carrapato. Tais agentes parasitam mon ócitos,
granulócitos ou plaquetas, desencadeando sinais clínicos
variáveis, que incluem principalmente apatia, anorexia,
perda de peso, desordens da coagulação, alterações of-
tálmicas e neurológicas (vide “Meningoencefalite infla -
matórias infecciosas” cap. 13. Neurologia ). Também é
relativamente frequente o desenvolvimento subclínico
da doen ça.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico clínico deve incluir evi-
dência de carrapatos no animal enfermo, localização em
área endémica e os sinais inespecíficos da erliquiose. Sua
confirmação, no entanto, depende de teste sorológico
ou PCR. Embora inespecífico, o hemograma pode ser
útil para o diagn óstico clínico, sendo comum encontrar
trombocitopenia ou pancitopenia. Em alguns poucos ca -
sos também é possível encontrar mórulas em esfregaços
sanguíneos.
TRATAMENTO: Se necessá rio, deve-se estabilizar o pa -
ciente.
Antibiótico: doxiciclina 5-10 mg/ kg, VO, SID / BID, por
21- 28 dias.
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5 mg/ kg,
SC, e repetir após 14 dias. IMPORTANTE: o paciente
160 CAPÍTULO 4
deve receber sulfato de atropina 0,044 mg/ kg, SC, 10-15

minutos antes de aplicar o imidocarb.
Antieméticos: se necessário, deve- se prescrever meto-
Protetores de mucosa: como a doxiciclina pode desen -
caderar gastrite medicamentosa, é prudente prescrever
ranitidina 2 mg/ kg, VO/SC, BID.
Controle de carrapatos: é imprescindível o controle de
carrapatos no animal e ambiente. Para tanto, pode-se re-
comendar coleiras antiparasitárias ou produtos pour-on
à base de fipronil ou selamectina ( vide “Dermatite alé rgi-
ca à picada de ectoparasitas”, cap. 3. Dermatologia ).
ESPOROTRICOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade localizada ou sist é mica cau -
sada pelo fungo dimórfico Sporothrix schenckii cuja in -
fecção se dá a partir de lesões penetrantes. É mais co-
mum em gatos de vida livre ou cães de caça e os sinais
clínicos mais frequentes incluem nódulos cutâneos ex-
sudativos, linfadenomegalia, além de apatia, anorexia e
febre na forma generalizada da doença.
DIAGNÓSTICO: Avaliação citológica do exsudato das
lesõ es ou de material aspirado de n ó dulos cutâneos,
preferencialmente após coloração com ácido periódi-
co de Schiff ( PAS). É possível cultivar o fungo a partir
do exsudato ou amostras mais profundas das les õ es, ou
detectar anticorpos específicos no soro sangu íneo via
RIFI . Provas laboratoriais de rotina geralmente est ão
inalteradas.
TRATAMENTO: É importante alertar o propriet ário so-
bre o potencial zoonótico da enfermidade.
Antif úngico: iodeto de potássio 40 mg/kg, VO, TID
(cão), ou 20 mg/ kg, VO, BID ( gato ); itraconazol 10 mg/
kg, VO, SID; fluconazol 10 mg/ kg, VO, SID. Os fárma-

cos devem ser fornecidos com alimento e o tratamento
deve se estender por > 30 dias após resolução dos sinais
clínicos.
HEPATITE INFECCIOSA CANINA

DESCRI ÇÃO: Causada pelo adenovírus tipoT (CAV-1), é
mais frequentemente encontrada em animais com me-
nos de um ano de idade. Os sinais clínicos mais comuns
são apatia, linfoadenomegalia, anorexia, febre, vomito,
diarreia sanguinolenta, diáteses hemorrágicas, pneumo-
nia, icterícia, alterações neurológicas e oculares. A imu-
noprofilaxia com vacinas polivalentes é a melhor forma
de prevenção (vide cap. 18. Vacinas e imunização).
DIAGNÓSTICO: Deve-se associar o histórico clínico a
grandes aumentos das atividades enzimáticas hepáticas
( ALT, FA e AST ). Pode ser realizada a detecção de cor-
púsculos de inclusão intranuclear em hepatócitos, além
de testes moleculares ( PCR ). A sorologia não é capaz de
distinguir o CAV-1 do CAV-2 (vide “ Traqueobronquite
infecciosa canina” ).
TRATAMENTO: O tratamento é primariamente de su -
porte, para permitir a regeneração do órgão afetado.
Fluidoterapia com fluidos balanceados de manutenção
(evitar produtos ricos em lactato ), sempre monitorando
o paciente para n ão deixá -lo desidratado ou causar hipe-
ridratação. Suplementar pot ássio.
Antibióticos de amplo espectro para evitar transloca-
ção da flora bacteriana intestinal e septicemia. Sugestões
incluem amoxicilina + ácido clavulânico 12 -25 mg/ kg,
VO/ IV, BID, ou cefalexina 25 mg / kg, VO, BID, em asso-
ciação ao metronidazol 15 mg/ kg, VO / IV, BID / TID.
Antieméticos: metroclopramida 0,4 mg/ kg, SC, TID.
162 CAP ÍTULO 4
Antioxidantes com o prop ósito de hepatoproteção,

como a silimarina 6-10 mg/kg, VO, BID / TID; vitamina
E 400 Ul /animal, VO, BID; N-acetilcisteína 70 mg/ kg,
VO / IV, BID.
• Em casos de coma por hipoglicemia
Bolus intravenoso de glicose a 50% ( 0,5 mL/ kg) du -
rante 5 minutos, e em casos de recorrência infundir na
taxa de 0,5-0,9 g/ kg/ h.
• Em casos de hiperamonemia (vide “Cirrose/fibrose
hepática ’, cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia).
Lactulose 0,5 mL/ kg, VO/ IR, TID ( cão ), ou 2,5- 5 mL/
gato, VO/ IR, TID; antibióticos não absorvíveis por
via enteral neomicina 10- 20 mg / kg, VO, BID/ TID,
e/ou ácido ascórbico 100- 400 mg/ animal, VO, SID,
pode ser usado também para acidificação urinária,
para diminuir a reabsorção renal de amónia.
HEPATOZOONOSE
DESCRI ÇÃO: Enfermidade parasit á ria que acomete
principalmente cães, causada pela ingestão de carrapatos
contendo esporozoítos infectantes de Hepatozoon canis
ou Hepatozoon americanum. Tais agentes causam condi-
çõ es clínicas distintas, sendo a infecção por H. america -
num mais severa ( até o momento inexistente no Brasil ).
Os sinais clínicos incluem apatia e caquexia ( H . canis ) ou
miosite e alteraçõ es locomotoras ( H . americanum ) .
»
DIAGN ÓSTICO: Identificação de gamontes de Hepa -

tozoon spp. em neutrófilos ou monócitos no esfregaço
sanguíneo ( mais comum na infecção por H. canis ). A
parasitemia é rara na infecção por H . americanum, sen -
do muitas vezes necessário demonstrar o parasita em
biópsias musculares. Também é possível diagnosticar a
enfermidade valendo-se de testes sorológicos ( RIFI ) ou
moleculares ( PCR).
TRATAMENTO: Deve-se lan çar mão de medidas de su -

porte para estabilizar o paciente, caso seja necessário.
É imprescind ível o controle de carrapatos no animal e
ambiente.
• Infecção por H . canis
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5- 6 mg/
kg, SC/ IM, e repetir a cada 14 dias (até desaparecimen -
to dos gamontes em leucócitos circulantes). IMPOR-
TANTE: o paciente deve receber sulfato de atropina
0 ,044 mg/ kg, SC, 10 - 15 minutos antes de aplicar o imi -
docarb.
Antibiótico: doxiciclina 10 mg/ kg, VO, SID, por 3-8
semanas.
• Infecção por H . americanum
Antibiótico: associação de sulfametoxazol 15 mg/ kg +
trimetoprim, VO, BID, pirimetamina 0,25 mg/ kg, VO,
SID, e clindamicina 10 mg/ kg, VO, TID, até desapare-
cimento dos sinais clínicos.
Coccidiostático: após terapia com antibiótico e remis-
são dos sinais, iniciar decoquinato 10- 20 mg/ kg, VO,
BID ( misturado ao alimento). Existe apenas uma for-
mulação no Brasil, e esta n ão apresenta indicação em
bula para uso em pequenos animais.
Anti- inflamatório: pode ser necessário instituir terapia
com AINEs para alívio do desconforto osteomuscular.
HERPESVIROSE CANINA
Vide "Herpesvirose canina", cap. 12. Neonatologia.
HISTOPLASMOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade sistémica causada pelo fungo
Histoplasma capsulatum , a partir da inalação de esporos
produzidos por micélios contidos em fezes de aves, mor-
164 CAP ÍTULO 4
cegos ou no solo rico em matéria orgânica. Macrófagos

fagocitam os esporos e os distribuem para todo o organis-
mo, desencadeando apatia, anorexia, perda de peso, lin-
fadenomegalia, febre, alterações respiratórias, gastrointes-
tinais e claudicação. Alguns animais são assintomáticos.
DIAGNÓ STICO: A avaliação citológica de aspirados de
linfonodo, medula óssea e secreções respirató rias pode
ser útil, sendo possível solicitar a cultura desta última.
Em cães com diarreia, o agente pode ser encontrado no
interior de células retais ( obtenha -as escarificando a mu -
cosa com um swaby por exemplo ). Radiografias torácicas
geralmente mostram padrão alterado. Exames laborato-
riais rotineiros, como hemograma, costumam evidenciar
anemia arregenerativa e trombocitopenia, mas também
é possível, em pouquíssimos casos, identificar o agente
em neutr ófilos ou monócitos circulantes.
TRATAMENTO: Se necessário, deve-se estabilizar o pa-
ciente, lançando m ão de fluidoterapia. Quando houver
lesão intestinal severa poderá ser necessário instituir
nutrição parenteral até que a absorção de nutrientes seja
possível.
Antifúngico: itraconazol 5 mg/ kg, VO, BID, por > 90 dias
(com alimentação rica em gordura ); fluconazol 10 mg/
kg, VO, SID; anfotericina B 0,25-0,50 mg/ kg, IV, em dias
alternados - deve ser diluído em 50-150 mL de solução
glicosada a 5% e infundido ao longo de 30-60 minutos
(fármaco, alternativo quando houver inflamação intesti-
nal - contraindicado em nefropatas).
IMUNODEFICIÊNCIA VIRAL FELINA (FIV )

DESCRIÇÃO: Causada por um retrovírus semelhante ao
vírus da AIDS em seres humanos, a FIV é transmitida aos
gatos pela inoculação do agente virai contido na saliva
infectada, geralmente durante brigas. Assim, é mais fre-
quente em gatos de vida livre ou confinados em ambientes

com grande população felina. Após infecção, ocorre fa -
lha na imunidade celular devido à redução de linfócitos
T helper. Posteriormente também há comprometimento
da imunidade humoral. Os sinais clínicos incluem infec -
ções secundárias devido à imunossupressão (conjuntivi-
tes, gengivites e infecção respiratória superior ) , desordens
oftálmicas e alterações comportamentais, embora muitos
animais positivos sejam assintomáticos.
DIAGNÓSTICO: Encontram -se disponíveis testes soroló-

gicos para triagem r ápida no consultório. Caso seja posi-
tivo, sua confirmação deve ser feita pelo método Western
blotting. É conveniente retestar animais <6 meses pela
possibilidade de resultado positivo devido à ingestão do
colostro. Exames triviais, como hemograma, são inespe-
cíficos, mas podem evidenciar neutrofilia (quando há
infecções secundárias) ou pancitopenia. Pode haver hi-
perglobulinemia ( avalie proteína total e albumina para
ter uma ideia ou solicite eletroforese de proteínas).
TRATAMENTO: Não h á cura, sendo realizado apenas
controle dos sinais clínicos.
Cuidados de suporte: fluidoterapia, se necessá rio; deve-
-se dar atenção à alimentação do animal; tratar infec-
ções/ lesões secundárias; manejar alterações oftálmicas.
Antibióticos: para tratamento das infecções bacterianas
secundárias. Clindamicina 11 mg/ kg, VO, BID; metroni-
dazol 7-15 mg/ kg, VO, BID/ TID.
Imunomoduladores: interferon a 30 Ul / gato, VO, SID
( semana sim, semana n ão ); LTCI ( Lymphocyte T -cell Im-
munemodulator) - disponível comercialmente nos EUA:
1 mL/semana /1 mês, seguido de 1 mL/cada 2 sema -
nas/ l mês, seguido de 1 mL/cada 4-6 semanas.
Antirretrovirais (somente quando houver sinais clíni -
cos): AZT 5- 20 mg/ kg, VO, SID / BID.
166 CAPÍTULO 4
LEISHMANIOSE
DESCRIÇÃ O: Enfermidade causada por protozoá rios
pertencentes ao gênero Leishmania spp., transmitidos
ao hospedeiro pelo mosquito-palha. Pode-se manifestar
sob as formas cutânea ou visceral e, embora bastante va -
riáveis, os sinais clínicos geralmente incluem apatia, ano -
rexia, perda de peso, lesõ es cutâ neas e linfadenomegalia.
Eventualmente também podem ser encontradas altera -
ções renais, articulares, neurológicas e gastrointestinais,
além de onicogrifose. Muitos animais positivos são com -
pletamente assintomáticos.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de escolha baseia -se em
provas sorológicas ( ELISA e RIFI ), mas também é possí-
vel solicitar PCR. A avaliação citológica de aspirados de
linfonodo ( mesmo quando não houver linfadenomega-
lia ) permite evidenciar formas amastigotas da Leishma-
nia spp. em macrófagos. Este procedimento, contudo, só
tem valor diagn óstico quando positivo. Exames labora -
toriais triviais podem ser normais, mas são relativamente
comuns alterações na bioqu ímica sérica ( hiperproteine -
mia com hiperglobulinemia e hipoalbuminemia, eleva -
ção de enzimas hepáticas ) , urinálise ( protein ú ria ) e he-
mograma ( trombocitopenia).
TRATAMENTO: Atualmente há recomendação gover-
namental de eutanásia para cães diagnosticados com
leishmaniose visceral no Brasil. No entanto, existe muita
controvérsia a respeito dessa medida. Caso se opte pelo
tratamento, o paciente deve ser estabilizado clinicamen -
te, lançando m ão das medidas de suporte necessá rias
(fluidoterapia e dieta apropriada, por exemplo).
Antiparasitário: alopurinol 7 mg/ kg, VO, TID, por
3 meses; antimoniato de meglumina 100 mg/kg, IM /SC/
IV, SID por 3- 4 semanas; alopurinol + antimoniato de
meglumina; miltefosina 2 mg/ kg, VO, SID por 28 dias;

anfotericina B 1,0-2,5 mg/ kg, IV, 2 vezes por semana por
4- 5 semanas (s ão comuns efeitos adversos).
LEPTOSPIROSE
DESCRI ÇÃ O: Causada por bacté rias do gênero Leptospi-
ra, o qual possui diversos sorovares antigênica e imuno-
genicamente distintos, sendo os mais comuns na infecçã o
canina L. icterohaemorragiae> L. canicola, L. grippotypho-
sa e L. pomona. Geralmente desencadeia lesões hepáticas
e renais (vide “Injú ria renal aguda”, cap. 11. Nefrologia e
urologia ), resultando em apatia, febre, desidratação, ic-
terícia, hematêmese, diarreia, melena e petéquias/ equi-
moses. Costuma ser transmitida pelo contato com urina
de animais enfermos ou de reservatórios (como o rato).
É rara em gatos.
DIAGNÓ STICO: Pode haver leucocitose/ leucopenia e
trombocitopenia. A urinálise costuma evidenciar isos-
tenúria, proteinúria, piú ria , cilindr úria, bilirrubin ú ria e
hemoglobin ú ria ( urina cor de “Coca-cola” ) . Muitas ve-
zes o animal apresenta azotemia, aumento de ALT, FA,
AST e bilirrubina. A sorologia é o meio mais fidedig-
no para confirmação, sendo necessário títulos elevados
para diferenciar infecção ativa de reação vacinai ( >1:300
- sugestível; >1:1.000 - altamente indicativo ) . Embora
o PCR possa ser utilizado para identificar e diferenciar
entre isolados patogênicos e n ão patogênicos, nenhuma
técnica de PCR permite diferenciar consistentemente os
vá rios sorovares da Leptospira.
TRATAMENTO: Deve-se lan çar mão de medidas de
suporte para estabilizar o paciente, caso seja necessá-
rio. É importante atentar para o controle de roedores no
ambiente.
168 CAP ÍTULO 4
Fluidoterapia: corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico e

ácido-base com fluidos isotônicos, como as soluções de
Ringer simples ou de NaCl a 0,9%.
Antibiótico: doxiciclina 5 mg/ kg, VO, BID, por 14 dias;
ou penicilina G 25.000- 40.000 Ul / kg, IM, BID; ou am-
picilina sódica + benzatina 22 mg /kg, SC, SID, por 14
semanas, seguido de diidroestreptomicina 15 mg/ kg,
IM, BID, por 3 dias. IMPORTANTE: realizar fluidote-
rapia agressiva 1 hora antes e após a administração da
estreptomicina.
Antieméticos (se necessá rio): metoclopramida 0,4 mg/
kg, SC, TID.
LEUCEMIA VKRAL FELINA (FeLV )

DESCRIÇÃO: Enfermidade causada por um retrovírus
que desencadeia várias síndromes clínicas, desde linfomas
(tímico, multicêntrico, alimentar ou leucemia linfoide)
até imunodeficiência, anemia e falha reprodutiva. Gatos
doentes podem apresentar leucemia, atrofia tímica, sín-
drome semelhante à panleucopenia, abortos, natimorta-
lidade, letargia, anorexia, abscessos que não curam, esto-
matite, gengivite, conjuntivite e diarreia persistente.
DIAGNÓ STICO: Baseia -se na detecção do antígeno p27
do vírus por meio de provas de ELISA ou imunofluo-
rescência, podendo ser realizada em sangue total, soro
e saliva. Existem testes rápidos disponíveis para uso no
consultório. Importante destacar que provas sorológicas
não são positivas em gatos vacinados contra FeLV devi-
do à diferença no antígeno induzido pela vacina.
TRATAMENTO
Forma nã o neoplá sica
Imunomoduladores: interferon a 30 Ul /gato, VO,
SID; LTCI ( Lymphocyte T-cell Immunemodulator )
- disponível comercialmente nos EUA: 1 mL/sema -

na / 1 mês, seguido de 1 mL/ cada 2 semanas/1 m ês, se-
guido de 1 mL/ cada 4-6 semanas.
Cuidados de suporte: tratar infecções secundárias;
fluidoterapia, se necessário.
Forma neoplá sica
Quimioterapia: ver recomendaçõ es em linfoma (vide
“ Linfoma em gatos”, cap. 16. Oncologia ). '
Cuidados de suporte: tratar infecções secundárias;
fluidoretapia, se necessário.
MICOBACTERIOSES
DESCRIÇÃ O: Enfermidades clinicamente heterogéneas
causadas por bacté rias pertencentes ao gênero Mycoba-
terium spp. A origem da tuberculose quase sempre é o
convívio de cães com humanos enfermos ou, no caso dos
gatos, a ingestão de leite não pasteurizado oriundo de
bovinos infectados. Geralmente há sinais sistémicos, in -
cluindo apatia, perda de peso, febre, alterações respirató-
rias, gastrointestinais e ósseas. A lepra felina é diagnosti-
cada em gatos de vida livre e suas manifestações clínicas
incluem iinfadenomegalia e placas cutâneas ulceradas ou
n ão. Casos de micobateriose atípica apresentam lesões
cutâneas ou subcutâneas exsudativas que não cicatrizam
e, eventualmente, alterações respiratórias.
DIAGNÓ STICO: É necessá rio identificar o bacilo ál-
cool-ácido resistente ( BAAR) em amostras de secreção
( swabs) ou aspirados ( nódulos cutâneos ou subcutâ-
neos). Embora não seja possível confirmar o diagnóstico
valendo-se apenas de exames laboratoriais convencio-
nais, o hemograma, por exemplo, costuma evidenciar
leucocitose e anemia. Radiografias torácicas podem re-
velar padrão pulmonar alterado.
170 CAPÍTULO 4
TRATAMENTO: Se necessá rio, deve -se estabilizar o pa -

ciente, lançando mão de fluidoterapia e transfusão san-
guínea. Nos casos de tuberculose, o paciente deve ser
isolado devido a alto potencial zoon ótico da enfermida-
de (alertar proprietário a respeito).
Antibiótico: é fundamental sempre utilizar combina-
ção de dois ou mais antibióticos. As sugestões incluem
rifampicina 10- 20 mg/ kg, VO, SID; claritromicina 5-10
mg/ kg, VO, SID; enrofloxacina 5-10 mg/ kg, VO, SID.
Manter antibioticoterapia por, no mínimo, 6 meses.
Cirurgia: a excisão cir ú rgica dos n ódulos cutâneos even -
tualmente é satisfatória nos casos de lepra felina.
MICOPLASMOSE HEMOTRÓPICA FELINA

(HEMOBARTONELOSE)
09
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelo agente Myco-

plasma haemofelis ( ex- Haemobartonella felis ) , transmiti-
do aos gatos pela picada de pulgas infectadas. Ao atin-
gir o sistema circulató rio do felino, o parasita se adere
às hem ácias, gerando resposta imune do hospedeiro,
com consequente anemia hemolítica. Os sinais clínicos
comuns incluem apatia, fraqueza, anorexia, mucosas pá -
lidas e/ou ictéricas, mas alguns animais infectados são
assintom áticos.
DIAGNÓ STICO: A avaliação de esfregaços sanguíneos

pode evidenciar o M. haemofelis em eritrócitos. Também
é possível confirmar o diagnóstico por meio de PCR.
Exames laboratoriais de rotina costumam revelar ane -
mia regenerativa ( exceto em gatos positivos para FeLV ) e
hiperbilirrubinemia.
TRATAMENTO: Se necessário, deve -se estabilizar o pa -
ciente, lan çando m ão de fluidoterapia apropriada e
transfusão sanguínea. Aten ção especial deve ser dada à

questão nutricional.
Antibiótico: doxiciclina 5 mg/ kg, VO, BID, por 21 dias;
oxitetraciclina 20 mg/kg, VO, TID; enrofloxacina 5 mg/
kg, VO/SC, SID, por 21 dias.
Esteroides: em casos severos pode ser necessário utilizar
prednisolona 1-2 mg/ kg, VO, BID, para barrar a anemia
hemolítica instalada.
Controle de pulgas: uma vez que o M. haemofelis é
transmitido a partir de pulgas infectadas, é fundamental
aniquilá-las tanto do animal quanto do ambiente. Pro-
dutos pour-on à base de fipronil ou selamectina ou subs-
tâncias para uso oral, como o lufenuron 30 mg/ kg, VO, a
cada 30 dias, são satisfatórios.
NEOSPOROSE
DESCRIÇÃO: Doen ça neuromuscular causada pelo coc-
cídeo Neospora caninum. Sua transmissão pode ocorrer
por via transplacentária e normalmente os sinais clíni-
cos incluem paralisia ascendente, hiperextensão dos
membros posteriores, atrofia muscular, polimiosite com
mialgia, ataxia, fraqueza generalizada, além de, eventual -
mente, crises convulsivas entre 3 e 9 semanas de idade,
ou através da ingestão de cistos em tecidos de animais
infectados, normalmente herbívoros. Não há predileção
por raça, sexo ou idade ( vide “Polimiosite por proto-
zoários”, cap. 5. Doenças musculoesqueléticas e cap. 13.
Neurologia ).
DIAGNÓ STICO: Embora a microscopia convencional
não possibilite distinguir morfologicamente o N . cani-
num do T. gondii, não há reações sorológicas cruzadas
entre ambos, de modo que a determinação do t ítulo de
anticorpos por RIFI é o método de escolha para o diag-
172 CAPÍTULO 4
nóstico dessa enfermidade, sendo possível realizá -la até

mesmo no líquido cerebroespinhal. Testes laboratoriais
sã o inespecíficos, mas eventualmente há elevação das
enzimas AST e CK em face das lesões musculares.
TRATAMENTO: Se necessário deve-se instituir cuida -
dos de suporte, incluindo fluidoterapia. Administração
de antibióticos como a sulfametoxazol +trimetoprim
15 mg/ kg, VO, BID + pirimetramina 1 mg/ kg, VO, SID,
ou sulfametoxazol + trimetoprim 15 mg/ kg, VO, BID +
clindamicina 12,5 mg/ kg, VO, BID, ou ainda uso isolado
de clindamicina 12,5 mg / kg, VO, BID, por um período de
4-8 semanas ou até 2 semanas ap ós a resolução dos sinais
clínicos ( podendo chegar a 18 semanas ). Deve-se tratar a
polimiosite (vide “Polimiosite por protozoá rios” ) .
NOCARDIOSE
DESCRI ÇÃO: Infecção supurativa ou granulomatosa
causada pela bactéria saprófita , oportunista e onipresente
Nocardia spp. Adentra o organismo por inalação ou ino-
culação através da pele, sendo a infecção aparentemen -
te favorecida por fatores subjacentes que desencadeiem
imunossupressão. Os sinais clínicos incluem anorexia,
perda de peso, febre, além de tosse, dispneia, secreção
nasal e hemoptise decorrentes das lesões pulmonares.
També m são possíveis lesões cutâneas e/ ou subcut âneas
que, especificamente nos gatos, constituem as manifes-
tações mais rotineiras. Eventualmente pode haver disse-
minação sistémica para outras estruturas extratorácicas.
DIAGN ÓSTICO: Exames laboratoriais de rotina são ines-
pecíficos e costumam mostrar anemia arregenerativa,
leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda e mono-
citose. A análise de efusões pleurais, lavados bronquiais
e aspirados de abscessos evidenciam padrão supurativo
a piogranulomatoso. Eventualmente poderão ser obser-
DOENÇ AS 1NFECCI0SAS 173
vados organismos filamentosos gram - positivos. Pode ser

realizada cultura, mas é importante interpretá - la à luz
dos sinais clínicos, uma vez que se trata de microrganis-
mo onipresente.
TRATAMENTO: Deve-se instituir os cuidados de suporte
necessá rios e atentar para o estado imunológico do pa -
ciente acometido.
t
Antibióticos (todos os fá rmacos devem ser utilizados

por, no m ínimo, 6 semanas): sulfametoxazol + trimeto-
prim 30 mg/ kg (dose combinada de ambos os fármacos),
VO / IV, BID; minociclina 5-25 mg/ kg, VO, BID; eritro-
micina 10 mg/ kg, VO, TID; ampicilina 20- 40 mg/ kg,
VO / IV/ IM/SC, QID; amicacina 10-15 mg/ kg, IV/ IM/
SC, SID.
Cirurgia: em alguns casos, pode ser necessário debrida -
mento cir úrgico ou drenagem em associação à terapia
antibiótica.
PANLEUCOPEN1A FELINA
DESCRIÇÃ O: Causada por um Parvovírus , caracteriza -
-se por diarreia, vomito, desidratação, febre e apatia.
Também é chamada de enterite virai felina, sendo mais
frequente em filhotes e animais não vacinados. Como o
vírus afeta células em rápida divisão, é comum ocorrer
atrofia tímica e panleucopenia severa. Pode afetar cere-
belo e retina, gerando hipoplasia cerebelar e displasia de
retina. Também é possível natimortalidade ou aborta-
mento quando houver infecção intrauterina.
DIAGNÓSTICO: Embora inespecífko, o achado de pan-
leucopenia no hemograma é bastante consistente com a
infecção. Não há testes sorológicos específicos disponíveis
comercialmente, mas pode-se tentar utilizar testes rápidos
para parvovírus canino, com resultados variáveis.
174 CAP ÍTULO 4
TRATAMENTO: A terapia é inespecífica e de suporte.

Fluidoterapia com fluidos balanceados de manuten ção,
com suplementação de potássio.
Antibióticos de amplo espectro para evitar translocação
da flora bacteriana intestinal e septicemia. Sugestões in -
cluem ampicilina 15-25 mg/ kg, SC/ IV, TID/ QID; amo-
xicilina + ácido clavulânico 13- 25 mg / kg, VO / IV, BID;
amicacina 6,5 mg/ kg, SID.
Antieméticos: metroclopramida 0,4 mg/ kg, SC, TID.
Orexígenos ( após controlar os vómitos ): diazepam 2,5
mg / gato, VO, ou ciproeptadina 1- 2 mg/ gato, VO, SID.
Transfusões sanguíneas: eventualmente podem ser ne-
cessárias devido à severa leucopenia.
PARVOVIROSE/CORONAVIROSE CANINA
DESCRIÇÃ O: Infecções altamente contagiosas causadas
pelo Parvovírus Canino 2 (CPV- 2a, CPV-2b e CPV- 2c) e
Coronavírus Canino, desencadeando sinais gastrointes-
tinais em cães. São particularmente importantes em ani-
mais jovens, resultando em apatia e anorexia inicialmen -
te e progredindo para vómitos, diarreia sanguinolenta,
desidratação e, até mesmo, morte quando não tratadas
apropriadamente. São dificilmente diferenciadas entre si
baseando-se apenas em suas características clínicas.
DIAGNÓSTICO: Geralmente baseia - se nas característi-
*
cas clínicas. Encontram -se disponíveis testes sorol ógicos
rápidos para parvovirose canina, mas sua interpretação
deve ser cautelosa uma vez que podem revelar-se positi-
vos devido a títulos vacinais ou imunidade passiva. O he-
mograma, embora inespecífico, costuma evidenciar lin -
fopenia durante a fase inicial de ambas as enfermidades.
TRATAMENTO: Não há tratamento específico contra os
agentes virais envolvidos, sendo a terapia sintomática e
DOEN Ç AS INFECCIOSAS 175
de suporte. Uma vez que os cães acometidos normalmen-

te são filhotes, geralmente recomenda-se hospitalizá-los
para correção do severo desequilíbrio hidroeletrolítico e
ácido- base que se desenvolve.
Fluidoterapia com fluidos balanceados ( Ringer lactato
ou NaCl a 0,9% + NaHC03) para correção da acidose
metabólica. Suplementar potássio e glicose.
Antibióticos de amplo espectro para evitar transloca-
ção da flora bacteriana intestinal e septicemia. Sugestões
incluem ampicilina 15-25 mg/ kg, SC/ IV, BID / TID; me -
tronidazol 15 mg/ kg, IV, SID; gentamicina 2 mg/ kg, SC,
BID / TID; cefalotina 25 mg/ kg, IV / SC/ IM, BID/TID; cef -
triaxona 25 mg/ kg, IV /SC/ IM, BID; ceftiofur sódico 2,2
mg/ kg, SC/ IM, SID.
Antieméticos: metroclopramida 0,4 mg/ kg, SC, TID;
clorpromazina 0,5 mg/ kg, SC, BID; ondansetrona 0,1-
0, 2 mg/ kg, IV, BID / QID; maropitant 1 mg/ kg, SC, SID.
Inibidores de H2: ranitidina 2 mg/ kg, SC, TID.
Imunoestimulantes: interferon a - diluir 1 mL do me-
dicamento congelado em 50 mL de solução fisiológica e
fornecer 1 mL da diluiçã o, VO, SID.
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF )

DESCRI ÇÃO: Doença infecciosa de caráter insidioso,
causada por um Coronavírus. Manifesta-se de duas ma-
neiras: a forma efusiva, caracterizada pelo acú mulo de
efusões pleural e/ ou abdominal, e a forma não efusiva,
com desenvolvimento de lesões piogranulomatosas em
órgãos bastante vascularizados, resultando em sinais
clínicos variáveis de acordo com a região afetada. Em
ambas as apresentações clínicas, os animais acometi-
dos normalmente evidenciam febre, anorexia, letargia e
perda de peso (vide “ Peritonite infecciosa felina”, cap. 5.
Doenças musculoesqueléticas e cap. 13. Neurologia ).
176 CAP ÍTULO 4
DIAGN ÓSTICO: Os sinais clínicos devem ser associados

a exames inespecíficos, uma vez que não h á um teste
diagn óstico específico para PIF. Embora estejam dis-
pon íveis, as provas sorológicas n ão diferenciam entre
as cepas de Coronavírus entérico felino e Coronavírus
causador da PIE A análise das efusões na forma efusiva
geralmente evidencia exsudato asséptico, com densidade
> 1,018, alta concentração de prote í nas com grande per-
centual de globulinas, celularidade baixa com predomi-
nância de neutrófilos, mon ócitos e macrófagos e relação
albumina/globulina < 0,44. Pode ser observado ainda
anemia, leucopenia, linfopenia, eosinopenia com poste -
rior neutrofilia. O diagnóstico definitivo é realizado por
meio da necropsia e histopatologia.
TRATAMENTO: Não há tratamento específico e quase
sempre a terapia é ineficaz. Na forma efusiva pode ser
necessário realizar abdominocentese e/ou toracocentese
para melhorar o estado clínico do paciente. A febre não
responde ao uso de antibióticos.
Cuidados de suporte: fluidoterapia, se necessário; deve-
-se dar atenção à alimentação do animal; tratar infec-
ções/ lesões secundá rias.
Imunomoduladores ( uso questionável): interferon a
30 Ul / gato, VO, SID (forma n ão efusiva ) ou 20.000 UI/
kg, IM, SID, por 3 semanas (forma efusiva).
Imunossupressores ( uso questionável ): prednisolona
2-6 mg/ kg, VO, SID / BID.
TÉTANO
DESCRI ÇÃO: Enfermidade neuromuscular causada pela
toxina tétanospasmina produzida pela bactéria anaeró-
bia Clostridium tetani, habitante normal da flora intes-
tinal dos mam íferos. A infecção se desenvolve quando

há contato direto do agente com lesões na superfície
cutânea e os sinais clínicos mais comuns incluem rigi -
dez e/ ou espamos musculares, fraqueza, incoordenação,
alteração da marcha e posição de cavalete, retração pal -
pebral, pinas eretas, trismo, disfagia e dispneia.
DIAGNÓ STICO: Geralmente é estabelecido clinicamen -
te (possível exposição, presen ça de feridas penetrantes,
sinais clínicos compatíveis), uma vez que os testes dis-
poníveis mostram resultados variáveis. Pode ser feita
cultura do soro ou material oriundo da ferida em busca
do C. tetanU assim como sorologia para detecção de an-
ticorpos antitoxina tetânica. Testes triviais podem indi-
car lesão muscular (elevação de CK e AST) , assim como
mioglobinú ria.
TRATAMENTO: Deve -se instituir os cuidados de suporte
necessários, procurando manter o paciente distante de
est ímulos luminosos e sonoros ( é desejável um ambiente
escuro ) . Especial atenção deve ser direcionada à alimen -
tação.
Fluidoterapia à base de fluidos balanceados para manu -
ten ção.
Antibióticos (não têm efeito sobre a toxina já ligada ):
penicilina 20.000 Ul / kg, IM, BID, por 5- 7 dias; ampicili-
na benzatina 25 mg/ kg, IM, SID.
Controle de espamos: clorpromazina 0,5 mg/ kg, SC/ IM,
BID /TID.
Antitoxina: testar quanto à hipersensibilidade antes de
utilizar (vide Apêndice “ Teste de sensibilidade à anti-
toxina tetânica” ). Imunoglobulina antitetânica humana
500- 3.000 Ul / animal, IM (divididos em vários locais ),
ou antitoxina tetânica equina 10.000 Ul / animal, IV.
178 CAP ÍTULO 4
TOXOPLASMOSE
DESCRIÇÃ O: Enfermidade multissistêmica causada peia
ingestão de oocistos infectantes do coccídeo Toxoplas-
ma gondii ( contidos nas fezes de hospedeiros definiti-
vos - felinos) ou seus cistos em tecidos de hospedeiros
intermediários (carne crua, por exemplo ) . Geralmente a
forma clínica da toxoplasmose s ó se desenvolve quando
h á imunossupressão, particularmente nos gatos. Quan -
do ocorre, contudo, costuma se manifestar com apatia,
anorexia, perda de peso, febre, mialgia e fraqueza mus-
cular, vomito, diarreia, alterações oftálmicas ( uveíte, iri-
dociclite), sinais respiratórios e desordens neurológicas
(vide “ Polirradiculoneurite protozoárica” e “ Toxoplas -
mose”, cap. 5. Doenças musculoesqueléticas e cap. 13.
Neurologia ).
DIAGNÓ STICO: No hemograma podem ser detectadas
anemia arregenerativa, leucocitose neutrof ílica, linfoci-
tose, monocitose e eosinofilia e, nos casos crónicos, leu -
copenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e mono -
citopenia. A avaliação sorológica é o método de escolha.
Deve -se avaliar, preferencialmente, o título de IgM , que
costuma se elevar duas semanas pós-infecção. A avalia -
ção seriada da IgG pode demonstrar infecção ativa se
for constatada elevação > 4 x do t ítulo em duas amostras
com intervalo de 3 semanas entre si. Exames triviais são
inespecíficos, mas muitos pacientes podem apresentar
hipoalbuminemia e elevação da ALT. Podem ser eviden-
ciadas alteraçõ es no líquido cerebroespinhal ( LCE ) e na
biópsia muscular (vide “ Toxoplasmose”, cap. 5. Doenças
muculoesqueléticas e cap. 13. Neurologia ).
TRATAMENTO: Se necessário deve- se instituir cuida -
dos de suporte, incluindo fluidoterapia e manejo dire-
cionado às alteraçõ es oftálmicas (vide “ Uveíte”, cap. 15.
Oftalmologia ) .
DOENÇ AS 1NFECCI0SAS 179
O tratamento é feito com antibióticos sulfadiazina + tri-

metoprim, 15 mg / kg, VO, BID, por 4 semanas, ou clin -
damicina 3-13 mg/ kg, VO / IM, TID, por 2-6 semanas, ou
na posologia de 12,5- 25 mg / kg, VO, BID, por 1- 2 sema -
nas para encurtar o tempo de eliminação do oocisto. Os
sinais clínicos da toxoplasmose se resolvem dentro de
2- 4 dias com a administração deste medicamento, mas o
tratamento nem sempre é eficaz quando a doença afeta
o sistema nervoso. Em felinos pode ser utilizado pirime-
tamina 0,5-2 mg/ kg, VO, BID, por 14- 28 dias, pode ser
utilizado ácido folí nico 2,5 mg/ gato, VO, SID para pre-
venir as complicações hematológicas ocasionadas pelo
tratamento com pirimetamina. O progn óstico é reserva -
do, principalmente em animais imunossuprimidos.
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

( TOSSE DOS CANIS)
DESCRIÇÃO: Doença respiratória contagiosa causada

por agentes virais e bacterianos, com destaque para o ví -
rus da parainfluenza canina, adenoví rus canino tipo 2 e a
bactéria Bordetella bronchiseptica. Geralmente manifes-
ta -se em até 5 dias pós- infecção sob a forma não compli-
cada, que inclui apenas tosse ( produtiva ou improdutiva,
suave ou ruidosa ). Contudo, pode evoluir para pneumo-
nia, com aparecimento de sinais sistémicos.
DIAGNÓ STICO: É estabelecido clinicamente por meio

do histórico de exposição aos agentes causadores da tos-
se dos canis ( contato com outros animais, passeios em
locais públicos, visita a pet shops ou exposições) e o es-
tado vacinai do paciente. É necessário descartar causas
n ão infecciosas de tosse ( a radiografia torácica poder á
ajudar nesses casos). Exames laboratoriais convencionais
geralmente est ão inalterados.
180 CAP ÍTULO 4
TRATAMENTO: A doen ça quase sempre é autolimitan -

te e em sua forma não complicada eventualmente pode
dispensar a indicação de terapia medicamentosa. No
entanto, deve-se recomendar repouso e isolamento até
completa recuperação.
Antibióticos: sugestões incluem amoxicilina + ácido
clavulâ nico 12-25 mg / kg, YO, BID; doxiciclina 5 mg/ kg,
VO, BID; cefalexina 25 mg/ kg, VO, BID; enrofloxacina
5 mg/ kg, VO / IV /SC, BID. Tratar por pelo menos 10 dias
ou até 5-6 dias ap ós desaparedimento dos sinais.
Anti-inflamatórios: podem acelerar a resolução do pro-
cesso inflamatório e, assim, frear as crises paroxísticas de
tosse. Sugestões incluem cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID,
por 3 dias; meloxicam 0,2 mg/kg, VO, SID ( primeiro
dia), seguido de 0,1 mg/ kg, VO, SID, por 4-5 dias.
Antitussígenos: somente quando a tosse for seca e
não produtiva. Dextrometorfano 1- 2 mg/ kg, VO, TID /
QID; codeína 0,1 -0,3 mg/ kg, VO, TID / QID; butorfanol
0,5 mg/ kg, VO, BID / TID.
TRIPANOSSOMÍASE
DESCRI ÇÃO: Enfermidade causada pelo protozoário
hemoflagelado Trypanosoma cruzi, popularmente co-
nhecida como doen ça de Chagas. É transmitida por
triatomíneos que, após se alimentarem, defecam ma -
terial contendo tripomastigotas que, então, penetram
pela pele. Também pode haver contágio pela ingest ão de
insetos infectados, por via transplacentária ou transma -
m ária. O ciclo da enfermidade se divide nas fases agu -
da, indeterminada ( ou latente ) com apresentação clínica
normal, e crónica, com lesão cardíaca. As principais ma-
nifestações clínicas incluem arritmias, colapso, palidez
de mucosas, TPC prolongado e pulsos fracos. Também
pode ocorrer anorexia, linfadenomegalia, ascite, hepa-
toesplenomegalia e angústia respiratória. Na fase crónica

pode-se observar cardiomegalia e distú rbios de condu -
ção elétrica card íaca.
DIAGNÓSTICO: Considerar o histórico do paciente,
atentando-se para a possível presen ça do vetor (bar-
beiro ). Pode-se solicitar teste sorológico, mas eventual-
mente pode-se identificar tripomastigotas em esfregaços
sanguíneos, mesmo diante de sorologia negativa. Aspi-
rados de linfonodo podem revelar formas amastigotas.
Radiografia torácica e ecocardiografia podem evidenciar
dilatação cardíaca e, ao eletrocardiograma, distú rbios de
condução elétrica. Está disponível PCR.
TRATAMENTO: Deve -se instituir os cuidados de suporte
necessá rios, atentando para o tratamento das arritmias
e insuficiência cardíaca congestiva, se necessário (vide
Ap êndice “Classificação funcional da ICC”, cap. 2. Car-
diologia ).
Antiparasitários: não há antiparasitá rio eficaz. Os es-
tudos mostram resultados variáveis com os fármacos
listados a seguir: nifurtimox ( n ão comercializado no
Brasil ) ( cão ) 2-7 mg/ kg, VO, QID, por 3-5 meses; benzo-
nidazol ( não comercializado no Brasil) (cão) 5-7 mg/ kg,
VO, SID, por 2 meses; aceturato de diminazeno 7 mg/ kg
(cão ), IM, a cada 2 semanas, ou 3,5 mg/ kg ( gato ), a cada
24 horas, por 5 dias; melarsoprol ( n ão comercializado no
Brasil ) 2,2 mg/ kg, IV, SID, por 10 meses.
APÊ NDICES
DILUIÇÃO DO INTERFERON a
DESCRI ÇÃO: O interferon a encontra -se dispon ível comercial-
mente na concentração de 3 ou 9 milhões de Ul / ampola ( Ro-
feron ® A ). Dilua 0,25 mL do produto (com concentração de 3
milhões de Ul/ampola) em 500 mL de NaCl a 0,9% e congele
182 CAP ÍTULO 4
doses de 1 mL da solução preparada. Quando for utilizar, dilua

novamente 1 mL da solução congelada em 100 mL de NaCl a
0,9 %. Dessa forma, terá preparado uma solução contendo 30
UI/ mL. Forneça ao animal um volume compat ível com a dose
desejada. É possível diluí-lo de maneira mais concentrada para
fornecer volumes menores, caso seja necessário.
TESTE DE SENSIBILIDADE À ANTITOXINA TETÂ NICA

DESCRIÇÃO: Dilua 0,1 mL do produto em 10 mL de NaCl a
0,9% e aplique IV lentamente. Aguarde 30 minutos e, se n ão
houver qualquer indício de reação, proceda à aplicação da anti-
toxina tetânica conforme recomendações.
BIBLIOGRAFIA
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SYKES, J.E. Canine and feline infectious diseases, 1. ed., Saunders,
2013, 928p.
5 DOENÇ AS
MUSCULOESQUELÉTICAS
M ô nica Vicky Bahr Arias

Paola Castro Moraes
ARTRITES (ALTERAÇÕES ARTICULARES)

DESCRIÇÃ O: As doenças que acometem as articulações
são divididas em inflamatórias e não inflamatórias. As
doen ças n ão inflamatórias incluem as doen ças do de-
senvolvimento, degenerativas, traum áticas e neoplásicas,
enquanto as doen ças articulares inflamatórias englobam
as doenças infecciosas e as doenças imunomediadas. As
doenças imunomediadas são divididas em doenças que
causam erosão articular e doenças não erosivas. No caso
de trauma ou de doenças do desenvolvimento, a claudi-
cação em geral envolve uma articulação, porém, quando
várias articulações estão acometidas, deve -se suspeitar
de poliartrite. É importante verificar a presen ça de si-
nais sisté micos, pois pode indicar doenças infecciosas ou
imunomediadas.
DIAGNÓ STICO: Envolve a realização de exame clí nico
completo, exame neurológico, localização dos pontos de
dor, diferenciando entre comprometimento ósseo, mus-
cular e articular. Indica-se também a realização de exa -
mes laboratoriais como hemograma, exames bioquími-
cos ( proteínas totais e albumina, glicose, entre outros),
urin álise e sorologias e / ou PCR de acordo com a suspeita
clínica. Nas radiografias pode haver lise óssea e irregula -
183
184 CAPÍTULO 5
ridade de superfície. A análise do líquido sinovial pode

ser útil na diferenciaçã o entre a afecção inflamatória e
a n ão inflamatória, principalmente pelo tipo celular
encontrado. Na ausência da visibilização de um agente
deve-se realizar cultura. Deve-se investigar a endocardite
nas artrites supurativas ( bacterianas ) .
TRATAMENTO: Depende da etiologia (vide “Doenças
articulares” individualmente). Diversos medicamentos
têm sido utilizados na tentativa de minimizar a degene-
ração articular, entre eles, os modificadores da doença
articular, como a condroitina e a glucosamina. A dia -
cereína ( Artrodar ®-TRB Pharma) 2 mg/ kg, VO, BID,
embora venha sendo utilizada, esses insaponificáveis da
soja e do abacate apresentam uso question ável diante da
inexistência de trabalhos cegos ou comprobatórios.
ARTRITES INFLAMATÓRIAS INFECCIOSAS

ARTRITE INFECCIOSA
DESCRIÇÃ O: Além da artrite bacteriana ou sé ptica, vá -
rios microrganismos podem afetar as articulações, como
o Mycoplasma spp. em felinos, riquétsia, fungos (muito
raramente ) e vírus ( caliciví rus em felinos ). Os animais
afetados podem apresentar sinais sistémicos, febre e
dor articular. Se a causa for Ehrlichia spp., os cães po-
dem apresentar petéquias, anemia e sinais neurológicos
(vide “Meningoencefalites inflamatórias infecciosas - er-
liquiose”, cap. 13. Neurologia). Em geral, várias articu -
lações estão acometidas simultaneamente. O calicivírus
felino afeta filhotes de gatos com 6-12 semanas de vida,
e é comum a resolução espontânea da doença após 2-4
dias (vide “Complexo respiratório felino”, cap. 4. Doen-
ças infecciosas).
DIAGNÓSTICO: Nos exames laboratoriais de cães com
riquétsia pode haver anemia, trombocitopenia e hiper-
DOEN Ç AS MUSCULOESQUELÉTICAS 185
proteinemia, poré m estes achados não são patognom ô-

nicos, pois outras doenças causam as mesmas alterações,
sendo a técnica de PCR mais sensível para o diagn óstico.
Na análise do líquido sinovial há aumento de neutrófilos,
que permanecem íntegros, e ocasionalmente observa -se
a presença de mó rulas de Ehrlichia spp. É extremamen-
te importante o diagnóstico correto, pois muitas vezes a
etiologia é imunomediada e n ão infecciosa. p importan -
te lembrar que algumas tetraciclinas possuem atividade
anti-inflamató ria e muitos animais nos quais se suspeita
de erliquiose parecem melhorar com seu uso, quando na
verdade a etiologia não é infecciosa.
TRATAMENTO
• Riquétsias: os antibióticos são o tratamento de esco-
lha, utilizando-se a doxiciclina 5-10 mg / kg, VO, SID/
BID, por 21-28 dias, sendo essencial verificar pela téc-
nica de PCR se o microrganismo foi eliminado (vide
“Erliquiose”, cap. 4. Doenças infecciosas). Caso haja
muita dor articular e edema, pode -se associar anti-
- inflamatório, prednisona 0,5-1 mg / kg, VO, SID, por
7-14 dias, e analgesia, tramadol 2 -4 mg / kg, VO, TID /
QID, ou dipirona 25 mg/ kg, VO, TID, ou codeína 0,5-2
mg/ kg, VO, BID / TID / QID.
• Mycoplasma spp.: felinos podem ser tratados com
doxicilina 5 mg/ kg, VO, BID, ou tetraciclina 20 mg/
kg, VO, TID (vide “Micoplasmose hemotrópica felina”,
cap. 4. Doen ças infecciosas).
ARTRITE SÉPTICA
DESCRIÇÃO: Resultante de infecção por via hematogê -
nica ou de inoculação direta de microrganismos na arti-
culação (ex.: pós-cirurgia, trauma ou migração de corpo
estranho ). Se houver vá rias articulações envolvidas si-
multaneamente, pode indicar bacteremia proveniente de
186 CAP ÍTULO 5
um foco infeccioso (ex.: otite, dermatite, doen ça perio-

dontal, piometra, prostatite, onfaloflebite e endocardite
bacteriana, entre outras) . Os microrganismos mais co-
mumente diagnosticados são Staphylococcus spp., Strep-
tococcus spp., Corynebacterium spp. e coliformes. Pode
ocorrer em qualquer animal, poré m é mais frequente em
caninos machos de raças grandes. Há alterações sistémi-
cas, febre, diminuição do apetite e letargia. As articula -
ções envolvidas costumam estar doloridas e distendidas
pelo líquido sinovial. Pode ser observado edema, dor,
calor, crepitação e mais raramente drenagem de mate -
rial purulento. A amplitude de movimento pode estar
diminuída.
DIAGN ÓSTICO: Por meio do histórico são obtidas infor-

mações como feridas penetrantes, procedimentos cir ú r-
gicos ou demais intervenções articulares. Quando a ar-
trite séptica é secundária à bacteremia, costuma envolver
as grandes articulaçõ es proximais. Devem ser realizadas
radiografias de tórax, do abdómen, da coluna vertebral,
ultrassonografia ( US ) abdominal e ecocardiografia, em
busca do foco infeccioso, que, se possível, deve ser co-
letado para cultura e antibiograma. Realizar culturas do
sangue e da urina na tentativa de isolar o microrganismo
envolvido. Os sinais radiográficos variam de acordo com
a gravidade da doença e podem incluir desde efusão ar-
ticular e edema de tecidos moles até lise óssea subcon-
dral, neoformação óssea periosteal, irregularidades na
superf ície articular com esclerose do osso subcondral e
subluxação articular. O líquido sinovial fica amarelado,
branco ou sanguinolento, com viscosidade diminu ída,
aumento intenso de neutrófilos ( >40.000/ mm3), que po-
dem estar degenerados e com bactérias em seu interior.
A cultura do líquido em geral só é positiva em metade
dos casos, mas pode ser positiva quando se colhe a mem-
brana sinovial durante artrotomia.
DOEN Ç AS MUSCULOESQUEL ÉTICAS 187
TRATAMENTO
Conservador: deve-se identificar e tratar as fontes de
infecção e administrar antibióticos de amplo espectro
como cefalexina 30 mg/ kg, VO, TID, ou amoxicilina +
ácido clavulânico 12- 25 mg/ kg, VO, TID, até que haja
o resultado da cultura e antibiograma. O tempo de tra-
tamento varia de 6-8 semanas. Associar analgésicos de
acordo com a necessidade, tramadol 2 - 4 mg / kg, VO,
TID / QID, dipirona 25 mg/ kg, VO, TID, codeína 0,5- 2
mg/ kg, VO, BID /TID/ QID. Dependendo da gravidade
dos sinais sistémicos, o antibiótico inicialmente deve ser
ministrado por via parenteral.
Cirúrgico: nas articulações gravemente afetadas, a ar-
trotomia deve ser realizada para lavagem abundante
com solução salina e debridamento cir ú rgico, visando
à remoção do material purulento e fibrina, sendo con-
siderada uma emergência cir ú rgica. Caso o resultado
da cultura seja diferente do antibiótico que está sendo
administrado, esse antibiótico deve ser trocado. O prog-
n óstico depende da gravidade da lesão articular, sendo
comum a ocorrência de doença articular degenerativa
secundá ria.
ARTRITES INFLAMATÓRIAS NÃO INFECCIOSAS
ARTRITE REUMATOIDE
(ARTRITE IMUNOMEDIADA EROSIVA)
DESCRIÇÃO: A etiologia da doença é desconhecida,
mas fatores reumatoides são direcionados contra a IgG
alterada do hospedeiro, levando a uma poliartrite erosi -
va com destruição articular progressiva, sendo as raças
mais comumente afetadas as miniaturas. A idade de aco-
metimento varia entre 9 meses e 13 anos, mas a maio-
ria dos animais é jovem ou de meia - idade. No início, a
doença pode ser similar à poliartrite idiopática, mas após
188 CAPÍTULO 5
semanas a meses inicia-se a destruição articular. Inicial-

mente os sinais são semelhantes aos de outras poliartri-
tes, havendo febre, apatia, anorexia e relutância em se
movimentar, com dor articular e marcha rígida ( pisando
em ovos). Pode haver rigidez após repouso. As articula -
ções podem estar normais ou edemaciadas. Se o caso for
mais crónico pode haver crepitação articular, flacidez e
luxação das articulações com desvio angular.
DIAGNÓSTICO: Na análise do líquido sinovial há dimi-
nuição da viscosidade, opacidade e aumento de células
(6.000 -80.000 leucócitos/ pL, com média de 30.000/ pL),
com predomínio de neutrófilos. O tempo de coagulação
da mucina está aumentado. A cultura do líquido sinovial
bem como da membrana sinovial é negativa. Nas radio -
grafias observa -se osteoporose periarticular, redução do
espaço articular devido à perda da cartilagem articular
e cistos focais irregulares radiolucentes na inserção dos
ligamentos, e nos estágios finais há colapso do espaço
articular, subluxação e luxação articular. Na histologia
da membrana sinovial há espessamento sinovial, sinovi-
te e infiltração de linfócitos, plasmócitos, macrófagos e
neutrófilos.
TRATAMENTO: O tratamento envolve a imunossupres-
são, da mesma forma que no LES ( vide “Lúpus erite-
matoso sistémico”, cap. 9. Hematologia e imunologia ).
Reavaliação: após um mês de tratamento deve-se avaliar
tanto o animal quanto o líquido sinovial. Se não hou -
ver sinais de inflamação, a dose de prednisona pode ser
reduzida para 1 mg/ kg, VO, SID, a cada 48 horas, pros-
seguindo o tratamento com ciclofosfamida ou azatio-
prina semelhante ao descrito no cap. 9. Hematologia e
imunologia, item “Lúpus eritematoso sistémico”. Caso
ainda haja inflamação, a prednisona deve ser ministrada
diariamente 1-2 mg/ kg, VO, SID. Se após 4 meses a in-
flamação persistir, recomenda -se aurotioglicose 1 mg/
kg, IM , uma vez por semana, por 10 semanas ou até re -

missão. Este medicamento pode causar efeitos adversos
como febre, trombocitopenia, leucopenia, entre outros.
Podem ser associados analgésicos, tramadol 2- 4 mg/ kg,
VO, TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID, codeína 0,5 -
2 mg / kg, VO, BID / TID / QID, mas n ão se deve associar
anti-inflamató rios n ão esteroides à prednisona. O prog -
nóstico é reservado, principalmente se já houver lesão
articular grave antes do diagn óstico, pois é uma doen ça
progressiva crónica.
Cirurgia: a artrodese pode ser útil nos casos em que o
suporte ligamentar tenha sido afetado de forma grave.
POLIARTRITE IMUNOMEDIADA NÃO EROSIVA

POR LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
DESCRIÇÃ O: Doença inflamatória direcionada contra
uma variedade de tecidos ou componentes teciduais
(vide “Lúpus eritematoso sistémico”, cap. 9. Hematolo-
gia e imunologia ). Os achados clínicos relacionados à
poliartrite incluem claudicação ( uma das alterações mais
frequentes), podendo ainda haver alterações neurológi-
cas e musculares. As articulações distais podem ser aco-
metidas com maior gravidade.
DIAGNÓ STICO: Deve -se suspeitar de LES em qualquer
cão ou gato com poliartrite (vide “Lú pus eritematoso
sistémico”, cap. 9. Hematologia e imunologia ). São diag-
nósticos diferenciais importantes erliquiose, mieloma
m últiplo e endocardite bacteriana. No exame de imagem
das articulações não há erosão articular. Na análise do
líquido sinovial h á aumento da contagem de leucócitos
(5.000-350.000/ pL ) com predomin ância de neutrófilos
íntegros.
TRATAMENTO: Imunossupressores conforme descri-
to no cap. 9. Hematologia e imunologia, item “Lú pus
190 CAP ÍTULO 5
eritematoso sistémico”. Recomenda -se avaliação do lí-

quido sinovial para verificar eficácia do tratamento. O
prognóstico para o controle da poliartrite é bom, mas o
acometimento de outros órgãos, principalmente os rins,
pode levar ao óbito. Associar analgésicos no início do
tratamento, tramadol 2- 4 mg/ kg, VO, TID / QID, dipiro-
na 25 mg/ kg, VO, TID, codeína 0,5-2 mg/ kg, VO, BID /
TID/ QID.
POLIARTRITE IMUNOMEDIADA NÃO EROSIVA

IDIOPÁTICA
DESCRIÇÃO: Doença cuja causa primária n ão é identi -
ficada, após exclusão de outras causas possíveis de po-
liartrite. É a causa mais comum de poliartrite, principal-
mente em raças grandes de cães com mais de 2,5 anos.
Não é comum em gatos. Os animais apresentam febre
intermitente, rigidez, claudicação e, às vezes, dor cervical
devido ao acometimento das articulações sinoviais das
vértebras. As articulações menores e distais são mais fre-
quentemente acometidas.
DIAGNÓ STICO: Deve ser diferenciada da poliartrite rea -
tiva, que ocorre secundariamente a doen ça inflamató ria
crónica ou est ímulo antigênico persistente ( infecção cró-
nica, neoplasia, uso crónico de alguns medicamentos ),
bem como de outras poliartrites, principalmente o LES
(vide “ Poliartrite imunomediada não erosiva por lúpus
eritematoso sistémico” ). No hemograma em geral h á
neutrofiliá, mas pode haver neutropenia ou hemograma
normal. No exame radiográfico pode -se visibilizar ede-
ma articular ou periarticular sem alterações ósseas, ou
o exame pode ser normal. Na an álise do líquido sino-
vial pode haver menor viscosidade e aumento de células
( 4.000- 370.000 leucó citos/ pL ), com predomin ância de
neutrófilos íntegros. As culturas de sangue, urina e líqui-
do sinovial são negativas.
DOENÇ AS MUSCULOESQUEL ÉTICAS 191
TRATAMENTO: Igual ao tratamento do LES (vide “Ar-

trites inflamató rias não infecciosas - poliartrite imuno-
mediada não erosiva por lúpus eritematoso sistémico”
e “ Lú pus eritematoso sistémico”, cap. 9. Hematologia e
imunologia ). O prognóstico é bom havendo remissão na
maioria dos animais, porém necessitam da medicação
por longo tempo.
CONTRATURA DO MÚSCULO
INFRAESPINHOSO OU SUPRAESPINHOSO
DESCRIÇÃO: A contratura muscular é o encurtamento
do m úsculo em decorrência de trauma, inflamação, is-
quemia e imobilização prolongada, que ocasiona reestru -
turação dos componentes do tecido muscular resultando
em aderência e desenvolvimento de fibrose. A causa é
desconhecida. Acomete animais jovens muito ativos. De
origem traumática, uni ou bilateral, pode ser observada
em animais que sofreram les ão previamente. A maioria
afeta o m úsculo infraespinhoso. Há história de claudi -
cação aguda após atividade f ísica exagerada, em geral 3
semanas previamente à consulta. Pode ocorrer edema de
partes moles na articulação do ombro. Ocorre resolução
da claudicação por 3- 4 semanas, reiniciando a anorma-
lidade locomotora, devido à progressão da fibrose e con -
tratura, e h á rotação externa do ombro e deslocamento
do cotovelo em direção medial.
DIAGNÓ STICO: Baseado no histórico clínico e sinais,
em que se observa leve abdução do membro torácico
acometido. A flexão é reduzida durante o exame físico e
há desvio lateral do antebraço durante a manobra. Pode
ser notada atrofia do m úsculo supraescapular e altera-
ções na musculatura circunvizinha. Nas radiografias bi-
laterais mediolateral pode ser notada redução no espaço
articular e caudocranial, havendo diminuição da distân-
192 CAPÍTULO 5
cia entre o acrômio ou borda do glenoide do tub érculo

maior do úmero. Na ultrassonografia observa -se edema,
hemorragia e ruptura das fibras musculares na fase agu-
da, e na fase cró nica a fibrose é vista como aumento da
ecogenicidade do tendão. Na RM h á intensidade hetero-
génea de sinal dentro do músculo afetado.
TRATAMENTO: A reabilitação física ( ultrassom e alon-
gamento ) pode auxiliar na prevenção da contratura nos
casos diagnosticados precocemente, o que n ão é comum,
assim nos casos cró nicos indica -se a cirurgia para libe-
rar a contratura fibrosa pela tenotomia do tendão do
músculo afetado. A reabilitação é recomendada após o
tratamento para resolução da atrofia muscular, mas em
geral os animais começam a utilizar o membro poucos
dias após a cirurgia.
CONTRATURA DO QUADRÍCEPS
DESCRI ÇÃ O: O quadr íceps é formado pelos m úsculos
vasto lateral, vasto medial, vasto intermédio e reto femo-
ral, e atua como mecanismo extensor do joelho. A con-
tratura do quadr íceps decorre de fibrose muscular que
acomete animais de qualquer idade, raça e sexo, sendo
mais comum em pacientes imaturos após fraturas fe-
morais distais. Outras causas são o tratamento cir ú rgico
tardio de fraturas femorais, dissecação extensa de tecido
mole durante a cirurgia, n ão realização imediata da rea -
bilitação pós-operatória , alteração congénita, polimiosi-
te por neosporose, imobilização do membro em exten -
são antes ou após a estabilização cir ú rgica e trauma ao
grupo muscular quadr íceps. Em filhotes a imobilização
do membro por 5-7 dias já pode causar a contratura.
DIAGN ÓSTICO: Cães de qualquer raça, idade ou sexo
podem ser afetados, mas é mais comum em animais
imaturos, com história de fratura de fémur. No exame
DOEN Ç AS MUSCULOESQUELÉ TICAS 193
físico há diminuição na amplitude do movimento articu-

lar com hiperextensão dessa articulação, que no início da
doença pode ser flexionada 20- 30° e em quadros graves
menos que 10°, podendo haver anquilose da articulação
do joelho.
TRATAMENTO: É uma doença que deve ser preveni-
da logo após cirurgias femorais em filhotes, com uso
de fisioterapia. A massagem libera e alonga os tendões,
minimiza a cicatriz tecidual, produz relaxamento mus-
cular e analgesia. O ultrassom terapê utico produz efei-
tos térmicos diminuindo a rigidez articular, aumento
do fluxo sanguíneo e redução do espasmo muscular. O
alongamento e a movimentação passiva das articulações
são modalidades essenciais para a reabilitação. Após a
instalação da contratura, a fisioterapia raramente reverte
o processo. Pode-se tentar o tratamento cir úrgico para
liberar as adesões entre a cápsula articular, fémur e qua-
dríceps, ou realizar uma zetaplastia em cada m úsculo
afetado para alongá -los. Após a cirurgia a fisioterapia é
imprescindível. Pode-se associar a técnica de transfixa -
ção percutânea após a cirurgia para manter o membro
na posição anatômica, ou então uma bandagem 90 / 90.
DISPLASIA COXOFEMORAL (DCF ) EM CÃ ES

DESCRIÇÃ O: Doença genética que causa dor e descon -
forto. Os cães geneticamente predispostos à DCF nascem
com articulações coxofemorais normais e as ânormali -
dades desenvolvem -se durante o crescimemento ( 4-12
meses de idade ) . Há discrepância do crescimento entre
os tecidos moles e a estrutura óssea da articulação, cau-
sando inicialmente instabilidade ou frouxidão articular,
com eventual subluxação /luxação da cabeça femoral em
cães jovens. Com a progressão da doen ça desenvolve-se
a DAD (vide “Doen ça articular degenerativa” ), carac-
194 CAP ÍTULO 5
terística em animais mais velhos. Qualquer raça pode

ser afetada, sendo comum nos de porte grande de cres-
cimento rápido. Nos cães com 4-12 meses de idade, os
sinais clínicos mais frequentes são redução da atividade,
dificuldade de levantar ap ós o descanso e claudicação in -
termitente ou contínua. Os músculos da á rea pélvica e da
coxa em geral est ão pouco desenvolvidos. Animais acima
de 15 meses de idade ou com doença crónica apresentam
um quadro diferente devido à DAD e à dor associada.
A claudicação pode ser unilateral, poré m é geralmente
bilateral. Os cães tornam -se claudicantes após exercícios
prolongados, têm marcha bamboleante, rígida e curta e
relutam em fazer exercícios, preferindo manter-se sen -
tados, levantando-se vagarosamente e com grande difi -
culdade. Nos quadros crónicos a musculatura da região
pélvica e da coxa se atrofia, principalmente os m úsculos
glúteos e quadríceps.
DIAGN ÓSTICO: Associação da resenha, anamnese, si -

nais clínicos e radiográficos, lembrando que os sinais
clínicos nem sempre se correlacionam aos achados ra -
diográficos. Deve-se avaliar claudicação, estação bipedal
e realizar a abdução com rotação externa, sendo que os
cães displásicos apresentam dor e desconforto mostrando
tensão muscular, flexão brusca do membro ou até mes-
mo vocalização e agressão. Sinal de Ortolani - raramente
presente em cães velhos de porte grande em decorrência
do arrasamento do acetábulo e fibrose da cápsula articu-
*
lar, mas está presente nos cães jovens. Muitos cães com
D CF n ão mostram sinais de dor. O exame radiográflco
em cães acima de 15 meses avalia a congru ência articu -
lar e sinais de osteoartrite usando a posição radiográfica
ventrodorsal padrão sob anestesia. Em cães jovens ava -
lia-se a presença de frouxidão articular em radiografias
obtidas sob estresse ( PennHip e subluxação dorsolateral
entre outras ), e geralmente as cabeças femorais têm con -
formação normal, mas algum grau de luxação pode ser

observado.
TRATAMENTO: Os objetivos do tratamento são mini-
mizar a dor, prevenir a progressão da DAD e manter ou
restaurar a função da articulação.
• Conservador: redução do peso, troca do piso liso por
piso emborrachado ou áspero, administração de anti-
- inflamatórios não esteroides cetoprofeno 1 mg / kg,
VO, SID, por 7-14 dias, ou meloxicam 0,1 mg/ kg, VO,
SID, por 21 dias, ou carprofeno 4 mg/ kg, VO, SID,
ou firocoxib 5 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias ( avaliar e
monitorar a função renal em tratamento prolongado
com anti-inflamatórios) (vide “ Doença renal crónica”
e “Injú ria renal aguda”, cap. 1 L Nefrologia e urologia ).
Analgésicos de acordo com a necessidade - tramadol
2- 4 mg/ kg, VO, TID/ QID, dipirona 25 mg/ kg, VO,
TID, codeína 0,5-2 mg/ kg, VO, BID/QID. Podem ser
associados condroprotetores: sulfato de condroitina
250 mg/ 20 kg, VO, BID ( uso cont í nuo ), glicosamina
500 mg/ 20 kg, VO, BID ( uso contínuo). Exercícios sob
supervisão e controlados ( natação, esteira ): visando
manter a força muscular. Reabilitação - para animais
com atrofia muscular grave: estimulação elétrica, estei-
ra aquática, exercícios indicados pelo fisioterapeuta.
• Cirúrgico: Sinfisiodese púbica juvenil em filhotes
com menos de 20 semanas, com Ortolani positivo ou
índice de distração maior que 0,40 no PennHIP, com o
objetivo de melhorar a cobertura da cabeça do fé mur.
Osteotomia da pelve em cães imaturos sem sinais ra -
diográficos de osteoartrose, com o objetivo de melho-
rar a cobertura acetabular. Substituição total da arti -
culação coxofemoral indicada quando o tratamento
m édico falha , ocorre muita dor, impotência funcional
e pouca qualidade de vida; procedimento que deve ser
realizado por pessoas com treinamento, pois há várias
196 CAPÍTULO 5
complicações. Ressecção da cabeça/colo femoral em

cães de qualquer idade, mas preferencialmente matu-
ros, nos quais o tratamento médico falhou e que n ão
são candidatos a outras técnicas. Denervação acetabu-
lar, técnica com objetivo puramente analgésico, indi-
cada para cães com ou sem DAD.
DISPLASIA COXOFEMORAL (DCF) EM GATOS

DESCRI ÇÃO: O diagnóstico da doença tem aumentado
nessa espécie, porém, pela dificuldade de contenção ade-
quada da espécie para o exame físico, alterações do qua-
dril podem passar despercebidas. Os sinais clínicos não
são específicos, sendo relatados quadros de inapetência,
relutância em andar, subir em escadas, tendo como conse-
quência dificuldade de urinar e defecar. Tem sido descrita
incidência maior em gatos da raça Persa e Maine Coon.
DIAGNÓSTICO: Exame físico e radiográfico. A interpre-
tação diagnóstica das radiografias é feita da mesma ma-
neira que nos cães, incluindo a classificação de acordo
com a gravidade do caso.
TRATAMENTO: Mudan ça no manejo, especialmente
quando há aumento de peso associado, anti-inflama-
tórios não esteroides cetoprofeno 0,5 mg/ kg, VO, SID,
máximo 5 dias, ou meloxicam 0 , 1 mg / kg, VO, SID, por 5
dias, ou carprofeno 0, 5 mg/ kg, VO, SID (avaliar e moni-
torar a função renal em tratamento prolongado com an -
ti-inflamatórios ) (vide “ Doen ça renal crónica” e “Injú ria
renal aguda”, cap. 11. Nefrologia e urologia ), e modifica-
dores da doença articular como sulfato de condroitina
125 mg/ gato, VO, BID, uso contínuo, glicosamina 100
mg/ gato, VO, BID, uso contínuo. A cirurgia pode ser in-
dicada quando há insucesso do tratamento conservador,
e as técnicas utilizadas são as mesmas citadas na DCF
canina.
DOENÇ AS MUSCULOESQUELÉTICAS 197
DISPLASIA DO COTOVELO (DC )

DESCRIÇÃO: Desenvolvimento anormal da articula -
ção umerorradioulnar que afeta principalmente cães de
grande porte durante a fase de crescimento, sendo uma
das causas mais comuns de claudicação em cães jovens.
A DC pode ser resultante de várias anormalidades: os-
teocondrite dissecante (OCD), não união do processo
ancôneo ( NUPA ), fragmentação do processo coronoi-
de medial da ulna ( FPCM ), incongruência articular ra -
dioulnar ( IA ) e doen ça do compartimento médio. Os
primeiros sinais clínicos surgem entre 4 e 8 meses de
idade e progridem para doença articular degenerativa
(DAD ), que pode ser uni ou bilateral. Há histórico de
claudicação intermitente, de graus variados, que pode vir
acompanhada por trauma anterior ou n ão. Os sinais clí-
nicos mais consistentes encontrados são dor à palpação
do processo coronoide medial e na manipulação da ar-
ticulação, efusão articular e restrição de movimentação
articular. Pode haver deformidade do membro, depen -
dendo da placa fisária afetada e relação da lesão com o
crescimento do animal.
DIAGNÓSTICO: Sinais característicos associados à in-

congruência do cotovelo. Avaliar, por radiografias em
três projeções ( mediolateral, flexão e extensão e oblí-
qua craniomedial-craniolateral ), a articulação umeror-
radioulnar. Os dois membros devem ser radiografados,
porém a técnica pode não ser sensível suficientemente
para avaliar incongruência por causa da sobreposição de
imagens. A congruência do cotovelo é mais bem avalia-
da na projeção mediolateral com articulação flexionada
a 90°. As alterações observadas incluem o aumento do
espaço articular entre o úmero e a ulna e entre o ú me-
ro e o rádio, formação de degrau ósseo entre o processo
coronoide e a cabeça do rádio, incongruência troclear
198 CAP ÍTULO 5
e esclerose subcondral. A tomografia computadorizada

(TC ) é a melhor técnica para avaliação e mensuração da
incongruência do cotovelo.
TRATAMENTO: O tratamento cir ú rgico visa à restaura-
ção da congruência articular e à remoção dos fragmentos
livres. A osteotomia proximal oblíqua da ulna com esta-
bilização da porção proximal da ulna com pino intrame-
dular é o procedimento mais utilizado para o tratamento
da incongruência, sendo indicada antes do fechamento
da linha de crescimento, observando-se bons resultados
quanto ao retorno da fun ção do membro. O diagn óstico
deve ser precoce para que a correção cir ú rgica tenha me-
lhor prognóstico, principalmente antes do crescimento
completo do animal e do aparecimento da DAD. O prog-
n óstico dos animais com incongruência articular é o pior
dentre as afecções que compõem a displasia do cotovelo,
e, devido à evidência de componente heredit ário, deve-
-se contraindicar a reprodução dos animais afetados.
DISTROFIA MUSCULAR
DESCRIÇÃO: Doen ça primária musculoesquelética que
provoca degeneraçã o progressiva e regeneração limita -
da dos músculos, semelhante às distrofias musculares
em seres humanos. É uma miopatia heredit á ria ligada
ao sexo, sendo transmitida, na maioria das vezes, por
fê meas assintomáticas portadoras ou que apresentam
manifestações clínicas leves. As principais raças afetadas
s ão Golden Retriever e Labrador Retriever. As manifes-
tações clínicas se iniciam a partir de 8 semanas de idade,
ocorrendo intoler ância ao exercício. Depois de algumas
semanas ocorre atrofia muscular, fraqueza generalizada
e alargamento da base da língua. Ocorre ainda sialorreia
e megaesôfago. Os cães doentes apresentam cansaço fá -
cil, passadas r ígidas e curtas, redução na capacidade de
DOEN Ç AS MUSCULOESQUEL É TICAS 199
abrir os maxilares e dificuldade na apreensão e degluti-

ção de alimentos. As manifestações clínicas são progres-
sivas até os 6 meses de idade e podem se estabilizar ou
progredir.
DIAGNÓSTICO: O diagn óstico diferencial inclui mio-
patias inflamató rias (infecções por Toxoplasma gondii,
Neospora caninum ), doenças imunomediadas (polimio -
site), neoplasia (linfoma) e doen ças metabólicas ( miopa -
tia mitocondrial ). É realizado com base na raça, idade,
presença de atrofia muscular persistente, disfagia, au-
mento acentuado dos bioquímicos CK, AST e ALT. Na
biópsia muscular observa-se hipertrofia e atrofia de fi-
bras musculares, variabilidade no tamanho das fibras,
necrose e regeneração de fibras e substituição por teci -
do conjuntivo e adiposo resultando em fibrose. Pode ser
realizado ainda imunoistoquímica e um teste de DNA
que identifica cães afetados e cadelas portadoras do gene
da distrofia muscular.
TRATAMENTO: Não existe cura ou tratamento especí-
fico para a distrofia muscular de origem genética. For-
necer pequenas porções de alimento de alto valor caló-
rico, várias vezes ao dia, elevar os membros anteriores
ao alimentar os animais, para favorecer a passagem do
bolo alimentar pelo esófago (vide “Megaesôfago”, cap.
8. Gastroenterologia e hepatologia ). Administrar sul-
cralfato 0,5-1 g/ animal, VO, BID / TID/ QID, se houver
esofagite, e antibióticos em caso de pneumonia por as-
piração (vide “ Pneumonia aspirativa”, cap. 7. Enfermida -
des respiratórias). O prognóstico é variável sendo que os
cães podem vir a óbito nos primeiros dias de vida por
necrose diafragmática ou ainda sobreviver por vários
anos com o tratamento de suporte adequado. Os cães
podem apresentar ainda cardiopatia e ó bito por falên -
cia cardiorrespiratória. A reprodução de cães afetados é
contraindicada.
200 CAP ÍTULO 5
DOENÇ A ARTICULAR DEGENERATIVA (DAD)

ou OSTEOARTRITE
DESCRIÇÃO: Degeneração não inflamatória e não infec-
ciosa da cartilagem articular, acompanhada por neofor-
mação óssea nas margens sinoviais e fibrose do tecido
mole periarticular. Embora classificada como n ão infla -
mató ria, existe processo inflamatório cont í nuo de baixo
grau. A DAD é classificada como primária ou secundá-
ria. A primária é uma alteração relacionada com a idade,
e a causa da degeneração é desconhecida. Já a secundária
ocorre em resposta a anormalidades que causam insta-
bilidade articular ( ruptura de ligamentos), alterações
anatômicas ou do desenvolvimento ( displasia ) ou outras
alterações articulares como doenças infecciosas e imu -
nomediadas. Afeta qualquer idade ou raça canina ou feli-
na, e os sinais clínicos mais comuns são claudicação agu -
da ou crónica, persistente ou intermitente. Pode haver
histó ria prévia de doen ça articular, trauma ou infecção.
DIAGNÓ STICO: Exame ortopédico para detectar as
articulações acometidas, aumento de volume articu-
lar, crepitação, diminuição da amplitude de movimen -
to, instabilidade articular e dor. Não h á alterações nos
exames laboratoriais, e na análise do líquido sinovial
há leve aumento de leucócitos (6.000-9.000 leucócitos/
pL ). A severidade das alterações radiográficas depende
da cronicidade do problema, pode-se observar esclerose
óssea subcondral, formação de osteofitos periarticulares,
diminuição do espaço articular, efusão, atrofia muscular.
TRATAMENTO: A causa primá ria deve ser corrigida sem -
pre que possível (ex.: correção da ruptura de ligamento
cruzado cranial, ressecção da cabeça e colo femoral),
porém, apesar de necessário para reestabelecer a função
do membro, nem sempre isso elimina ou diminui a pro-
gressão das alterações degenerativas. Anti-inflamatórios
DOENÇ AS MUSCULOESQUEL É TICAS 201
não esteroides - cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID, por 7-14

dias, ou meloxicam 0,1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias, ou
carprofeno 4 mg/ kg, VO, SID, ou firocoxib 5 mg/ kg, VO,
SID, por 21 dias, e analgésicos - tramadol 2- 4 mg/ kg,
VO, TID/ QID, dipirona 25 mg/ kg, VO, TID, codeína 0,5-
2 mg/ kg, VO, BID /TID/ QID. Modificadores da doença
articular - sulfato de condroitina 250 mg/ 20 kg, VO, BID
( uso contínuo), glicosamina 500 mg/20 kg, VO, BID ( uso
contínuo ) - também podem ser associados ao tratamen -
to. Recomenda -se fisioterapia para manter a função das
estruturas periarticulares, fortalecer a musculatura e au -
mentar a amplitude de movimento. Se o animal for obeso
deve emagrecer, e deve -se evitar piso liso.
FRAGMENTAÇÃO DO PROCESSO
CORONOIDE MEDIAL DA ULNA (FPCM)
DESCRIÇÃO: Separação de uma pequena porção do pro-
cesso coronoide medial da ulna, resultando em claudi-
cação e DAD. Pode ocorrer também como osteonecrose
do coronoide ou fissuras dentro do coronoide medial.
Acomete cães jovens de raças grandes, com crescimento
r ápido, iniciando-se quando o animal está imaturo. Os
sinais clínicos se tornam aparentes entre 5 e 7 meses de
idade. Entretanto, cães de qualquer idade podem apre-
sentar osteoartrite secundária à FPCM e displasia do co-
tovelo. Há história de claudicação do membro torácico
que piora após o exercício.
DIAGNÓSTICO: Baseado no histórico, sinais clínicos e
radiografias dos dois cotovelos, pois, apesar de os sinais
clínicos se manifestarem em um membro, os dois podem
ter alterações. Durante o exame físico pode ser eviden-
ciada sensibilidade na hiperextensão do cotovelo e na
palpação da porção medial da articulação. Pode haver
atrofia muscular devido à dor crónica. A diminuição da
202 CAPÍTULO 5
flexão do cotovelo é vista nos casos crónicos, bem como

crepitação. O exame radiográfico de ambos os cotovelos
deve ser feito em várias projeções (lateral, flexionada a
45° e craniocaudal oblíqua ). O sinal radiográfico inicial
é a esclerose do aspecto distai da incisura troclear. Pos-
teriormente são vistos osteofitos associados ao processo
coronoide. A TC é mais indicada na avaliação da super-
fície articular e incongruência.
TRATAMENTO:
• Conservador: tratamento clínico com anti-inflama-
tórios não esteroides cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID,
por 7- 14 dias, ou meloxicam 0,1 mg/ kg, VO, SID, por
10 dias, ou carprofeno 4 mg / kg, VO, SID, ou firoco-
xib 5 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias, modificadores da
doença articular sulfato de condroitina 250 mg/ 20 kg,
VO, BID ( uso contínuo ), glicosamina 500 mg/ 20 kg,
VO, BID ( uso cont ínuo ) , e repouso absoluto durante
6 semanas, entretanto a demora na remoçã o dos frag-
mentos permite progressão da DAD.
• Cirúrgico: deve ser indicado e consiste na remoção do
processo coronoide por meio de artrotomia medial. A
reabilitação é recomendada após a cirurgia. Há forte
indício de componente hereditário nesta doença, a re -
produção é contraindicada nestes animais.
LES ÃO MENISCAL
X
DESCRIÇÃO: Meniscos são fibrocartilagens semilunares
que promovem a congruência e estabilidade da articu-
lação do joelho com função de transmissão de cargas,
absorção de choques e auxílio na lubrificação da arti-
culação. A lesão raramente ocorre de forma primária e,
na maioria dos casos, um ou mais ligamentos do joelho
estão rompidos ou distendidos. A lesão isolada ocorre
devido à trauma por queda, na qual ocorra torção, com -
pressão e instabilidade da articulação. A maioria das le-

sões envolve o menisco medial. Raças de grande porte
apresentam maior incidência do problema concomitante
à lesão do ligamento cruzado cranial, mas qualquer raça
pode ser acometida. Suspeitar dessa alteração quando
um cão n ão estiver sustentando o próprio peso, duas ou
mais semanas após ruptura do ligamento cruzado.
DIAGNÓSTICO: A sensibilidade dolorosa da articulação
é maior do que quando há somente ruptura do ligamen -
to cruzado cranial. Pode haver sons de estalos quando
o animal caminha e esse som também pode ser aud ível
no momento do exame físico, ao flexionar, estender ou
ao realizar o teste de gaveta. Pode ser observado um in -
chaço firme e proeminente na face medial da articulação
sobre a área do ligamento colateral. O exame radiográfi-
co permite somente a avaliação da ocorrência ou n ão de
DAD. O diagn óstico definitivo é feito pela observação
do menisco de localização anormal ou porção dele por
artroscopia ou artrotomia, e/ ou resson â ncia magn ética
e/ ou ultrassonografia do menisco rompido.
TRATAMENTO: O tratamento recomendado para a maio-
ria das lesões meniscais é o cir ú rgico, realizando-se ainda
correção da instabilidade da articulação causada por rup-
tura completa do ligamento cruzado cranial ou luxação
traumática da articulação femorotibial. No pós-operató-
rio recomenda -se repouso, analgesia: tramadol 2 -4 mg/
kg, VO, TID/QID, dipirona 25 mg/ kg, VO, TID, codeína
0,5 - 2 mg/ kg, VO, BID / TID / QID, anti- inflamatórios: ce-
toprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7 - 14 dias, ou meloxicam
0, 1 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias, ou carprofeno 4 mg/ kg,
VO, SID, ou firocoxib 5 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias (ava-
liar e monitorar a função renal em tratamento prolonga-
do com anti-inflamatórios) (vide “Doença renal crónica”
e “Injú ria renal aguda”, cap. 11. Nefrologia e urologia), e
fisioterapia com profissional habilitado.
204 CAP ÍTULO 5
LUXAÇÃO COXOFEMORAL
DESCRIÇÃO: Articulação que mais sofre luxação no cão
e gato. Ocorre principalmente por traumas, mas pode
ser consequência de displasia coxofemoral grave. Pode
ser classificada em luxação dorsal, crânio dorsal, caudo-
dorsal, ventral, ventrocaudal e ventrocranial, mas as lu -
xações craniodorsais são as mais frequentes. A maioria
das lesões é unilateral e, devido às forças requeridas para
produzir a luxação, por volta de 50% têm lesõ es impor-
tantes associadas, como traumatismo torácico. O pacien -
te frequentemente apresenta impotê ncia funcional do
membro acometido.
DIAGNÓ STICO: No exame físico pode ser palpada uma
distância maior do que a normal entre o trocâ nter maior
do fémur e a tuberosidade isquiática. Na extensão dos
membros pélvicos, o membro afetado estará mais curto
no caso de luxação craniodorsal, e mais comprido nas
ventrocaudais. Deve ser realizado exame radiográfico
em dois posicionamentos, para o diagn óstico e identifi-
cação de possíveis complicações, como fraturas da cabe-
ça do fémur.
TRATAMENTO: O tratamento depende da cronicidade
do quadro. Quanto mais tempo a articulação estiver
deslocada, mais difícil será sua redução, devido à con -
tração muscular e à fibrose local. Pode-se tentar a re -
dução fechada até 48 horas após o trauma, colocando-
-se em seguida uma bandagem de Ehmer nas luxações
craniodorsais, enquanto nas luxações caudoventrais as
bandagens n ão são necessárias. A taxa de insucesso das
reduções fechadas está em torno de 47 a 65%. A redu-
ção aberta pode ser realizada por várias técnicas: capsu -
lorrafia, pino transarticular, transposição trocantérica,
sutura extracapsular, substituição do ligamento redon -
do, fixação por pino em cavilha moldado, estabilização
por sutura absorvível extra - articular e excisão da cabe -

ça e do colo femoral (luxação recidivante, presen ça de
fraturas na cabeça e no colo femoral ou no acetá bulo
e luxações cr ónicas com alterações de cabeça femoral e
acetábulo ) . Independente da técnica utilizada, o pacien-
te dever á ser submetido a sess ões de reabilitação para
impedir ou corrigir a atrofia muscular, quase sempre
presente.
LUXAÇÃO DE PATELA MEDIAL

DESCRI ÇÃO: Desordem de desenvolvimento que ocorre
em cães de raças pequenas, ou pode ser causada por trau-
mas em qualquer raça. Grau 1 - luxação patelar inter-
mitente, raramente ocorre luxação espontânea durante
o movimento. A patela é luxada manualmente com faci-
lidade, mas retorna à posição normal assim que a tensão
promovida é retirada. Grau 2 - luxação patelar frequente
durante a flexão da articulação ou com a manipulação
lateral. Há rotação da tíbia e desvio medial de sua cristã
entre 15° e 30° no plano anteroposterior. Os cães apre-
sentam dor intermitente e movimentam -se aos “pulos”.
Grau 3 - patela permanentemente luxada, podendo vol-
tar a tróclea femoral por meio de manipulação manual
com a articulação em extensão. Após a redução manual,
o movimento da articulação faz com que a patela volte a
luxar medialmente. Ocorre rotação da t íbia, desvio me-
dial da musculatura do quadríceps, deformidades no ter-
ço distai do fémur e tróclea rasa. Os cães frequentemente
apresentam dor, e o membro apresenta -se em posição
semifletida. Grau 4 - patela permanentemente luxada e
não pode ser reposicionada manualmente. Há rotação da
tíbia e desvio medial de sua cristã entre 60° e 90°, desvio
medial da musculatura do quadr íceps, deformidades no
terço distai do fémur, e a tróclea é inexistente ou mesmo
206 CAP ÍTULO 5
convexa. Os animais n ão conseguem fazer movimento

de extensão, andando em posição agachada.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos são claudicação in -
termitente ou constante, defeitos conformacionais, dor e
relutância em se mover. Realizar exame físico cuidadoso
para caracterizar presença de instabilidade patelofemo-
ral, assim como para descartar a possibilidade de ruptu-
ra de ligamento cruzado. O membro deve ser estendido,
rotacionado interna e externamente, enquanto se tenta
empurrar a patela para medial e lateral em relação ao sul-
co troclear. Deve-se observar também a presen ça de cre -
pitação, posição da tuberosidade tibial, incapacidade de
redução da patela, profundidade do sulco troclear, locali-
zação da patela, contraturas musculares, incapacidade de
estender o membro e presença ou ausência de movimen -
tos de gaveta. Um resultado falso- negativo pode ocorrer
quando o animal é avaliado sem sedação ou anestesia.
O diagnóstico é clínico, mas o exame radiográfico é útil
para documentar o grau de deformidade do membro e
de DAD.
TRATAMENTO: Depende do grau da luxação.
Graus 1 e 2: com claudicação intermitente e sinais clí -
nicos discretos podem ser tratados de maneira conser-
vadora, com a utilização de anti-inflamató rios não es-
teroides, cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID, por 7-14 dias,
ou meloxicam 0,1 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias, ou car-
profeno 4 níg/ kg, VO, SID, ou firocoxib 5 mg/ kg, VO,
SID, por 21 dias ( avaliar e monitorar a função renal em
tratamento prolongado com anti- inflamatórios) (vide
“Doença renal crónica” e “Injú ria renal aguda”, cap. 11.
Nefrologia e urologia ).
Graus 3 e 4: com claudicação constante, impotência
funcional ou deformidades ósseas importantes, o trata-
mento cir úrgico deve ser instituído com o objetivo de
reposicionar a patela no sulco troclear. As técnicas para

a correção da luxação medial de patela são indicadas de
acordo com o grau da doença. Geralmente são realizadas
combinações das técnicas.
Cirurgia: nos graus 1 e 2 utiliza-se a técnica de super-
posição do retin áculo lateral combinada ou n ão à tro-
cleoplastia. Nos graus 3 e 4, utiliza-se superposição do
retináculo lateral, trocleoplastia, desmotomia, libera ção
do quadríceps, transposição da crist ã da tíbia e, às ve-
zes, a sutura antirrotacional da fabela à patela. Em casos
graves de luxação grau 4, pode ser indicada a osteoto -
mia do fémur. A luxa ção congénita tem um componen -
te heredit á rio e, assim , os animais afetados n ão devem
ser colocados em reprodução para evitar a propagação
da lesão.
LUXAÇÃO TRAUMÁTICA DE COTOVELO

DESCRI ÇÃO: Afecção associada a traumatismo severo,
que causa o deslocamento lateral do rádio e da ulna em
relação ao ú mero. Nos animais imaturos é mais frequen-
te a presen ça de fraturas fisá rias, em vez da luxação. In -
comum em gatos.
DIAGN ÓSTICO: Como sinais clínicos observa-se im-
potência funcional do membro, os animais acometidos
mantê m o membro flexionado e há deformação evidente
da articulação, com a proeminência da cabeça do rádio.
O exame radiográfico na projeção craniocaudal é prefe-
rível para o diagn óstico.
TRATAMENTO: A redução fechada em casos recentes
pode ser obtida com o paciente sob anestesia geral. Com
o cotovelo totalmente flexionado, deve-se rotacionar o
rádio e a ulna medialmente e estender a articulação sua-
vemente. Após o procedimento deve -se confirmar a re -
208 CAP ÍTULO 5
dução por meio de exame radiográfico, e deve ser feita

bandagem acolchoada ou tala em Spica, mantida durante
21 dias, com o objetivo de evitar a movimentação articu -
lar. Após a retirada da bandagem, recomenda -se fisio -
terapia para obter amplitude de movimento articular e
repouso. Se a luxação for crónica, a redução fechada n ão
tiver resultado ou houver recidiva, é indicada a redução
aberta.
MIOSITE DOS MÚSCULOS MASTIGATÓRIOS

(MM)
DESCRIÇÃO: Miopatia imunomediada que causa mio -

site focal seletiva, levando a destruição progressiva dos
m úsculos da mastigação. A forma aguda da doença ge-
ralmente é bilateral, caracterizada por aumento de volu-
me dos m úsculos mastigatórios ( masseter e temporal),
mobilidade mandibular limitada e dor e desconforto
quando o animal tenta abrir a boca. Já a forma crónica,
também conhecida como miosite atrófica, caracteriza-se
por atrofia grave dos músculos mastigatórios e formação
de tecido cicatricial não funcional, havendo dificuldade
em movimentar a mand íbula, sendo que, devido à fibro-
se muscular, os pacientes acometidos apresentam limita -
ção da abertura bucal ou trismus. É doença progressiva,
que pode causar graves consequências como pneumonia
por aspira ção, além das complicações relacionadas à te-
rapia prolongada com corticosteroides, podendo muitas
vezes ocorrer o óbito do paciente.
DIAGNÓSTICO: Na fase aguda é realizado pela história,
presença dos sinais clínicos e alterações nos achados la -
boratoriais, como presença de leucocitose e eosinofilia,
além do aumento da enzima CK. Na forma crónica, os
achados laboratoriais geralmente são normais. Indica-se
a realização de biópsia muscular para confirmação do

diagn óstico. Na fase aguda da MM observa-se infiltrado
inflamató rio misto perivascular e no perimísio, enquan-
to na fase cr ónica observa -se substituição do tecido mus-
cular por tecido conectivo fibroso com pouca infiltração
de células. Os principais diagn ósticos diferenciais para
limitação da abertura mandibular e atrofia muscular são
a anquilose temporomandibular secundá ria a traumas,
tétano, polimiosites, tumor invasivo da articulação e os-
teopatia craniomandibular.
TRATAMENTO: Terapia imunossupressora com corti-
coides na fase aguda e também na fase crónica, haven -
do melhor recuperação do paciente se o tratamento for
iniciado precocemente, associado a exercícios que esti-
mulem a abertura da mandíbula. O tratamento pode se
estender por mais de seis meses, porém, após a interrup-
ção da medicação, alguns animais apresentam recidiva.
Inicia -se com prednisona 1-2 mg/kg, VO, BID, durante
2 -3 semanas e, após melhora dos sinais, proceder com
redução gradativa da dose durante 1- 2 semanas, até a
tentativa de retirada do fá rmaco ( algumas vezes é neces-
sária a terapia com corticoides em doses baixas e em dias
alternados indefinidamente ) . Pode-se necessitar associa -
ção de azatioprina 0,5- 2 mg/ kg, VO, SID, nos casos resis-
tentes à prednisona. Quando o animal já apresentou vá-
rios episódios inflamatórios que resultaram em fibrose,
a terapia com corticoides geralmente é ineficaz. Quando
n ão é possível a abertura adequada da mandíbula para a
alimentação, o alimento deve ser de consistência pasto-
sa para permitir a lambedura do alimento pelo animal,
ou ainda utilização de tubos alimentares (vide Apêndice
“ Tubos alimentares”, cap. 14. Nutrologia ). Em um animal
com limitação extrema da abertura associada a progna-
tismo foi realizada mandibulectomia rostral para que o
animal pudesse exteriorizar a língua e se alimentar.
210 CAP ÍTULO 5
NÃO UNIÃO DO PROCESSO ANCÔNEO (NUPA)

DESCRI ÇÃ O: Acomete cães de raças grandes em cresci -
mento, nos quais o processo ancôneo não se une com
a metáfise proximal da ulna. O processo ancôneo de-
senvolve-se como um centro de ossificação que se une
à ulna aproximadamente aos 5 meses de idade, assim
o diagnóstico não pode ser feito antes dessa idade. Há
história de claudicação intermitente de um ou ambos os
membros torácicos, que piora ap ós exercício, havendo
rigidez matinal ou após repouso.
DIAGN ÓSTICO: No exame clínico há claudicação evi-
dente, e na palpação do cotovelo há dor, principalmente,
no processo ancôneo. Se houver DAD (vide “Doen ça ar-
ticular degenerativa” ), pode haver crepita ção durante a
flexão e extensão do cotovelo. O exame deve ser cuidado -
so para diagnosticar corretamente a articulação afetada.
O diagn óstico definitivo é feito por meio de radiografias
mediolaterais em posição flexionada, entre outros posi-
cionamentos, de ambos os cotovelos ( a doença pode ser
bilateral em até 35% dos casos), para verificar a presença
das altera çõ es. Visibiliza -se uma linha radiolucente sepa -
rando o processo ancôneo da ulna.
TRATAMENTO: Cães com menos de seis meses ou com
DAD podem ser tratados com tratamento conservador
que envolve repouso por 6 semanas e, se houver dor, indi-
case administração de anti-inflamatórios não esteroides
- cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID, por 7-14 dias, ou melo-
xicam 0,1 mg / kg, VO, SID, por 21 dias, ou carprofeno 4
mg/ kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias.
Modificadores da doença articular - sulfato de condroi -
tina 250 mg/ 20 kg, VO, BID, uso cont ínuo; glicosamina
500 mg/ 20 kg, VO, BID, uso cont ínuo. Realizar també m
radiografias controle para avaliar se ocorre a fusão do
processo ancôneo. Entretanto, o tratamento conservador
DOEN Ç AS MUSCULOESQUEL É TICAS 211
n ão é a melhor opção. Após melhora do quadro, iniciar

fisioterapia visando fortalecer a musculatura. A redução
do peso em cães obesos também é indicada. A remoção
cirúrgica do processo ancôneo é indicada se ainda n ão
houver DAD, mas uma das complicações da técnica é a
perda da congruê ncia articular. Atualmente a osteotomia
ulnar é o tratamento mais recomendado, pois alivia a
pressão no processo ancôneo, permitindo a acatrização
do fragmento em cães imaturos. Pode ser associado ao
uso de parafusos para fixar o processo ancôneo.
NECROSE ASSÉPTICA DA CABEÇ A DO F ÉMUR

ou NECROSE AVASCULAR DA CABEÇ A DO
F ÉMUR
DESCRIÇÃO: Doença de causa desconhecida que afeta
cães jovens entre 3 e 13 meses ( incidência maior entre
6 e 7 meses), predominantemente de raças de pequeno
porte. Pode haver influência de fatores hormonais, he-
reditários, conformação anatômica e infarto da cabeça
femoral, o que induz à reabsorção óssea da epífise fe-
moral proximal, fragmentação trabecular e colapso com
destruição tecidual da cabeça do fémur, levando à dor e
atrofia muscular, devido ao desuso do membro, a crepi-
tação pode estar presente em estágios mais avançados.
Em geral, os animais afetados apresentam claudicação
de in ício lento, progredindo para impotência após 6-8
semanas. Podem ser também observados irritabilidade,
redução do apetite e ato de morder a pele sobre a articu-
lação do membro afetado.
DIAGNÓ STICO: Realizado pelo histórico, sinais clí nicos
e exame ortopédico ( dor à manipulação da articulação,
amplitude reduzida de movimento, atrofia muscular,
crepitação ) e confirmado pelo exame radiográfico em
posição ventrodorsal. Observa -se deformidade da cabe-
212 CAPÍTULO 5
ça do fémur, encurtamento ou lise da cabeça do fémur,

diminuição da opacidade óssea da epífise femoral.
TRATAMENTO: Excisão artroplástica da cabeça femoral
a fim de aliviar a dor e eliminar a claudicação induzin -
do uma pseudoartrose funcional. No p ós-operatório o
paciente deve ser encorajado a utilizar o membro aco -
metido o mais breve possível, e devem ser prescritos
anti-inflamat órios nã o esteroides com fisioterapia in -
tensiva para resolução da atrofia muscular e retorno à
deambulação normal semelhante à D CF (vide “Displasia
coxofemoral” ).
NEOPLASIAS ÓSSEAS
DESCRIÇÃO: Representam aproximadamente 5% dos
tumores que acometem cães e gatos. São geralmente ma -
lignos, sendo o osteossarcoma ( OSA ) o mais frequente.
Outras neoplasias são condrossarcomas, osteocondro-
mas, hemangiossarcomas, fibromas, mieloma múltiplo e
lipossarcomas (vide cap. 16. Oncologia ).
DIAGNÓSTICO: O diagn óstico diferencial sã o os tumo-
res metastáticos em ossos, micoses sistémicas com lo -
calização óssea e osteomielite bacteriana. O diagnóstico
definitivo é realizado por meio da cito e/ou histopato-
logia. No exame radiográfico observam -se lesões líticas
e proliferativas na região metafisá ria dos ossos longos,
aumento dp volume dos tecidos moles com calcificação
formando espículas periosteais (aspecto de explosão so-
lar ) . Pode haver a presença do “triângulo de Codman”,
uma reação óssea entre o periósteo e o córtex. Essa neo -
plasia raramente atravessa a cápsula articular. Devem ser
realizadas radiografias tor ácicas em três posições (lateral
direita e esquerda e ventrodorsal) para avaliar a presen ça
de metástase, porém a TC é mais eficaz no diagnóstico.
A elevação da fosfatase alcalina está associada com so-
brevida mais curta.

TRATAMENTO: Cirurgia: amputação do membro afe-
tado. Se não houver evidência de doença metastática, o
tempo médio de sobrevida varia de quatro a sete sema -
nas, raramente chegando a um ano. Depois da amputa-
ção, 70% a 90% dos cães desenvolvem metástase pulmo-
nar até um ano ap ós a cirurgia. Antes da amputação do
membro é importante verificar a condiçãò dos demais
membros, visto raças grandes terem alta incidência de
outras doenças articulares. Vide os tratamentos específi -
cos no cap. 16. Oncologia.
OSTEOCONDRITE DISSECANTE DO OMBRO

(OCD)
DESCRIÇÃO: Dist ú rbio do desenvolvimento no proces-

so de ossificação endocondral no complexo cartilagíneo
articular epifisário e placa de crescimento, ocasionando
reten ção da cartilagem. A causa está relacionada a um
conjunto de fatores, como dist ú rbio da ossificação endo -
condral, espessamento da cartilagem articular; trauma-
tismos; excesso de massa corpórea, exercícios vigorosos,
hereditariedade e suplementação vitamínica- mineral.
Osteocondrose é o processo inicial, osteocondrite é a
resposta inflamatória a este processo, e osteocondrite
dissecante é a formação de um fragmento da cartilagem
articular ou flap> que pode se destacar. É um processo
que pode acometer várias articulações, como ombro, co-
tovelo, tarso e joelho de cães imaturos de grande porte,
estando envolvida no processo de ocorrência de OCD do
ombro, fragmentação do processo coronoide e n ão união
do processo ancôneo. No caso da OCD do ombro, ocorre
em geral na superfície articular da porção caudal da ca -
beça do úmero.
214 CAP ÍTULO 5
DIAGN ÓSTICO: Acomete cães jovens (4-8 meses ) de ra -

ças grandes e gigantes, sendo mais frequente em machos.
A doença frequentemente é bilateral, apesar de os sinais
clínicos, na maioria das vezes, serem de claudicaçã o uni-
lateral que piora com o exercício. No exame ortopédico,
ao se estender a articulação, ocorre dor e o mesmo pode
ocorrer na flexã o extrema da articulação. Pode haver
ainda atrofia muscular por desuso. No exame radiográ -
fico, que deve ser feito das duas articulações, observa - se
nos quadros iniciais achatamento do osso subcondral da
porção caudal da cabeça umeral e, com a progressã o da
doença há a presen ça àeflap de cartilagem articular livre
no espaço sinovial. A presença do fragmento de cartila -
gem solto na articulação só pode ser vista quando esse
fragmento está calcificado. Assim outras formas de diag-
nóstico são a artrografia, TC ou RM.
TRATAMENTO: O tratamento conservador consiste na

retirada de fatores considerados predisponentes como
obesidade, superalimentação e trauma. Assim o animal
deve ser submetido à dieta alimentar, fisioterapia, dimi-
nuir a prática de exercícios físicos, receber medicamen -
tos precursores da cartilagem, como sulfato de condroi-
tina 250 mg/ 20 kg, VO, BID, uso contínuo, glicosamina
500 mg/ 20 kg, VO, BID, uso contínuo, e fármacos anti-
-inflamatórios - cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID, por 7-14
dias, ou meloxicam 0,1 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias, ou
carprofeno 4 mg/ kg, VO, SID, ou firocoxib 5 mg/ kg VO,
SID, por 21 dias ( avaliar e monitorar a função renal em
tratamento prolongado com anti-inflamatórios) (vide
“ Doen ça renal crónica” e “ Insuficiência renal aguda”,
cap. 11. Nefrologia e urologia ). O tratamento cirúrgico
é indicado em casos de recidiva de OCD, em cães com
claudicação persistente e n ão responsivos ao tratamento
conservador, sendo eficaz em eliminar a claudicação e
prevenir ou minimizar a DAD nos cã es afetados. Deve-
DOENÇ AS MUSCULOESQUELÉ TICAS 215
-se realizar a artrotomia seguida de curetagem do leito

da lesão e remoção dos fragmentos articulares livres. O
progn óstico depende da cronicidade, do tamanho, da lo -
calização da lesão e do grau de DAD ( vide “Doença ar-
ticular degenerativa” ) presente no momento da cirurgia.
OSTEODISTROFIA HIPERTRÓFICA (ODH)

DESCRIÇÃ O: Chamada tamb ém de osteopatia metafi-
sária, é uma doença idop ática que causa destruição das
trabéculas metafisárias nos ossos longos de cães jovens
que apresentam crescimento rápido. Os sinais clínicos
surgem comumente por volta dos 3- 4 meses de idade,
sendo os machos mais afetados que as fêmeas, mas pode
ocorrer em filhotes de até 2 meses. A causa da ODH é
desconhecida, mas provavelmente ocorre alteração no
suprimento sanguíneo metafisário, que leva a alterações
na fise e no osso metafisário adjacente, resultando em
atraso na ossificação da zona hipertrófica fisária. A fase
aguda dura cerca de 7-10 dias. Pode ocorrer claudicação
leve a severa afetando todos os membros. Ocorre tume -
fação nas metáfises, dor, acompanhadas por depressão,
inapetência e pirexia variável, os filhotes se recusam a
levantar e perdem peso.
DIAGNÓSTICO: As alterações ocorrem especialmente
nas metáfises dos ossos longos, sendo geralmente bilate-
rais. No estágio inicial, observam -se linhas radiotranspa-
rentes anormais no interior da metáfise, paralela à placa
de crescimento, que apresenta aspecto normal. O tecido
mole circunjacente pode estar inflamado. As radiografias
subsequentes podem exibir crescimento metafisário, com
formação de novo osso periosteal irregular, embora nem
todos os cães afetados exibam estas alterações. Os exames
laboratoriais em geral estão normais, mas hipocalcemia e
bacteremia já foram diagnosticadas em alguns casos.
216 CAPÍTULO 5
TRATAMENTO: Não h á tratamento específico, sen -

do aconselhado evitar desequilíbrios ou excessos ali-
mentares. Anti-inflamatórios e analgésicos devem ser
administrados para que a dor seja minimizada . Anti -
- inflamatórios não esteroides cetoprofeno 1 mg/ kg,
VO, SID, por 7-14 dias, ou meloxicam 0,1 mg/ kg, VO,
SID, por 21 dias, ou carprofeno 4 mg/ kg, VO, SID, ou
firocoxib 5 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias (avaliar e mo -
nitorar a função renal em tratamento prolongado com
anti - inflamató rios ) ( vide “ Doença renal crónica” e “In -
suficiência renal aguda”, cap. 11. Nefrologia e urologia ) .
Analgésicos de acordo com a necessidade - tramadol
2 -4 mg/ kg, VO, TID / QID, dipirona 25 mg/ kg, VO, TID,
codeína 0,5-2 mg/ kg, VO, BID / QID. Vários outros tra -
tamentos propostos n ão apresentam resultados consis-
tentes. Em casos graves indica -se controle da febre e re-
du ção da dor com repouso, ou ainda anti- inflamató rios
esteroides.
OSTEOMIELITE
DESCRI ÇÃO: Inflamação do osso, dos elementos da
medula óssea, do end ósteo, do periósteo e dos canais
vasculares, associada a processos infecciosos, em geral
de origem bacteriana, mas também pode ocorrer por
fungos. Os microrganismos podem ser veiculados por
corpos estranhos, feridas abertas, cirurgias, ferimentos
por mordedura, ou se disseminarem por via hematóge-
na. As bacté rias Staphylococcus spp. e Streptococcus spp.
são as mais frequentes em animais com osteomielite
decorrente de fratura exposta. Escherichia coli , Proteus
spp. e Pseudomonas spp. também podem estar associa-
dos aos processos de osteomielite e, em alguns casos,
a infecçã o é polimicrobiana. Qualquer raça, sexo ou
idade de cão ou gato pode ser acometida, e pode haver
histó rico de fratura recente, operada ou n ão, mordida

ou ferimento.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos variam de acordo
com a fase da afecção. A osteomielite aguda é caracteri-
zada por doença sistémica e edema de partes moles, sem
alterações radiográficas em ossos, e na osteomielite cró-
nica em geral não há doença sistémica, mas a infecção se
manifesta por formação de f ístula, abscesso e alterações
ósseas destrutivas e proliferativas progressivas. As altera-
ções radiográficas podem aparecer mais de duas sema -
nas após a infecção, havendo reação periosteal e poste-
riormente lise da cavidade medular. Para confirmação
do diagnóstico é preciso realizar biópsia da lesão, cultura
microbiológica e antibiograma.
TRATAMENTO: O tratamento é realizado de acordo com
a etiologia, cronicidade, localização e severidade da le-
são. O tratamento m édico consiste de antibioticotera-
pia, analgesia e compressas mornas, principalmente
nos casos decorrentes de infecção hematógena ou pós-
-operatória. A antibioticoterapia deve ser realizada com
base no resultado da cultura e antibiograma. Enquanto
se aguarda o resultado, pode ser utilizado antibiótico de
amplo espectro, como as cefalosporinas ou amoxicilina
associada ao ácido clavul ânico (vide “ Discoespondilite”,
cap. 13. Neurologia ) que apresentam boa penetração ós-
sea e ação contra os microrganismos mais comumente
envolvidos. Adicionalmente, se houver a presença de ex-
sudato ou sequestro ósseo, indica-se a lavagem do local
e debridamento do tecido necrótico. Se houver fratura
inst ável, esta deve ser estabilizada. A antibioticoterapia
deve ser mantida por 3-4 semanas nos casos agudos e 4-6
semanas nos crónicos. Associar analgésicos - tramadol
2 -4 mg/ kg, VO, TID / QID, dipirona 25 mg / kg, VO, TID,
codeína 0,5-2 mg/kg, VO, BID/TID/ QID, por 7-10 dias,
conforme a necessidade.
218 CAP ÍTULO 5
OSTEOPATIA HIPERTRÓFiCA ou
OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA
PULMONAR ou OSTEOPATIA PULMONAR
DESCRI ÇÃ O: Descrita em cães em associação a proces-
sos neoplásicos pulmonares prim ários ou metastáticos,
processos n ão neoplásicos, bem como neoplasias sem
envolvimento torácico, causando reação periosteal di-
fusa que resulta em neoformação óssea nos metacarpos,
metatarsos e ossos longos. A idade de incidência maior
é aos 8 anos (1-15 anos) , sendo a raça Boxer a mais aco-
metida. Os sinais clí nicos mais citados são aumento de
volume simétrico na extremidade distai dos membros,
doloroso ou n ão, claudicação e relutância em se mover.
Outros sinais associados à doen ça subjacente são tosse,
taquipneia ou dispneia e hipertermia. Os animais apre-
sentam letargia e os membros afetados ficam quentes e
com aumento de volume.
DIAGNÓ STICO: Além do histórico e sinais, os acha -
dos radiográficos são considerados patognomônicos e
compreendem reações periosteais, simétricas e unifor-
mes que atingem geralmente a diáfise dos ossos longos
e dígitos, sem envolvimento articular. Ocasionalmente
atinge a pelve e, raramente, outros ossos chatos. Realizar
radiografias torácicas, abdominais e ultrassonografia ab-
dominal, além de exames laboratoriais, para identificar a
causa base. A doença deve ser diferenciada de neoplasias
ósseas.
TRATAMENTO: Identificar e tratar a causa base se possí-
vel, ocorrendo a remissão da osteopatia ap ós a ressecção
da lesão primária (ex.: pneumonectomia ou lobectomia
pulmonar para remoção de corpo estranho em brôn -
quio ). Os sinais clínicos melhoram após duas semanas,
mas as lesões ósseas podem demorar meses para se re-
modelar. Uso de analgésicos - tramadol, 2- 4 mg/ kg, VO,
TID /QID, dipirona 25 mg/ kg, VO, TID, codeína, 0,5-2

mg/ kg, VO, BID / TID / QID, e anti-inflamatórios - ceto-
profeno 1 mg/ kg, VO, SID, por 7-14 dias, meloxicam 0,1
mg/ kg, VO, SID, por 21 dias; carprofeno 4 mg/ kg, VO,
SID, firocoxib 5 mg/ kg, SID, VO, por 21 dias, conforme
a necessidade.
PANOSTE ÍTE
DESCRI ÇÃO: Causa comum de claudicação e dor óssea
em cães jovens de raça média ou grande, especialmen-
te o Pastor Alem ão. Autolimitante e de causa indeter-
minada, ocorre formação óssea endosteal e invasão da
medula óssea por trabéculas ósseas. Pode ou não haver
envolvimento periosteal. Os filhotes, mais frequente os
machos, entre 5 e 12 meses de idade são mais acometidos
e apresentam histó rico agudo de claudicação com piora
intermitente ou que muda de um membro para outro.
Podem estar presentes sinais sistémicos como anorexia
e pirexia. Há sensibilidade dolorosa na palpação do osso
longo acometido.
DIAGN ÓSTICO: Os diferenciais importantes são outras
condiçõ es ortopédicas de raças grandes em crescimen-
to, como OCD (vide “Osteocondrite dissecante” ), FPC
(vide “ Fragmentação do processo coronoide” ), NUPA
( vide “ Não união do processo ancôneo” ) e displasia co -
xofemoral. Os sinais radiográflcos de panosteíte são pro-
gressivos, sendo inicialmente normais, ou seja, os sinais
clínicos precedem os sinais radiográficos em mais ou
menos 10 dias. Os sinais consistentes são alargamento
do forame nutrício e aumento do padrão trabecular, se-
guido por maior radiopacidade da medula óssea.
TRATAMENTO: A afecção é autolimitante, devendo-se
eliminar a dor do paciente com o uso de anti-inflama-
tórios - cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID, por 7-14 dias,
220 CAPÍTULO 5
meloxicam 0,1 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias; carprofe -

no 4 mg/ kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/ kg, VO, SID, por
21 dias, e analgésicos - tramadol 2-4 mg/ kg, VO, TID/
QID, dipirona 25 mg/ kg, VO, TID, codeína, 0,5-2 mg/
kg, VO, BID /TID / QID, associado a restrição de exercí-
cios. Pode haver recidiva e altern ância no acometimento
dos membros até o paciente alcançar a maturidade em
alguns casos.
POLIMIOSITE IDIOPÁTICA
DESCRIÇÃ O: Inflama ção difusa dos m úsculos provavel -
mente de origem autoimune, mais comum em cães de
grande porte e menos frequente em gatos e filhotes. Pode
ser observada em associação a outras doenças autoimu -
nes, como LES (vide “ Lú pus eritrematoso sistémico”, cap.
9. Hematologia e imunologia) e tireoidite linfocítica pri-
m ária (vide “Hipotireoidismo”, cap. 6. Endocrinologia),
bem como doença paraneoplásica. Os sinais clínicos são
fraqueza discreta a grave que pode ser exacerbada pelo
exercício, marcha rígida, dor e atrofia muscular, mega-
es ôfago e ocasionalmente disfagia, salivação e latido fra -
co com in ício dos sinais de forma aguda ou crónica. Pode
haver ainda aumento de volume muscular e febre. Em
geral o exame neurológico é normal, mas em alguns ca-
sos pode haver ausência do reflexo patelar.
DIAGNÓ STICO: Histórico, sinais clí nicos e resultados
de exames de laboratório. Pode ocorrer aumento da CK
( 2-100 vezes), AST, ALT e da proteína total. Nas radio -
grafias torácicas podem ser observados megaesôfago e
pneumonia. Na biópsia muscular observa -se infiltrado
inflamatório e necrose muscular. Na eletromiografia há
alterações como ondas polifásicas e ondas agudas positi-
vas. Diferenciar de toxoplasmose, neosporose, LES, neo-
plasias e infecções.
TRATAMENTO: O tratamento é realizado com corti-

coides em dose imunossupressora - prednisona 2 mg/
kg, VO, BID, por 14 dias, com diminuição gradativa de
acordo com a resposta do paciente. Se houver pneumo-
nia por aspiração, a infecção deve ser eliminada antes
da imunossupressão e, nesses casos, o prognóstico é
reservado.
POLIMIOSITE POR PROTOZOÁ RIOS

DESCRIÇÃO: A principal etiologia é a infecção pelo pro -
tozoário Neospora caninum ( vide “ Neoporose”, cap. 4.
Doenças infecciosas ). Outras formas da doença em cães
são a encefalite e a polirradiculoneurite, sendo descrita
também a ocorrê ncia de miocardite, pneumonia, derma-
tite e lesões oculares.
DIAGNÓSTICO: Os diagnósticos diferenciais para filho-
tes de cães s ão outras polimiosites e meningomielites de
origem infecciosa, discoespondilite, neoplasia e doenças
ortopédicas, principalmente malformações ósseas e arti-
culares e contratura do quadr íceps. O diagn óstico deve
ser feito com base na história clínica e no resultado de
exames complementares. No hemograma e bioqu ímica
sé rica raramente há alterações específicas, porém pode
haver aumento da atividade das enzimas CK e AST. Na
análise do LCE pode haver aumento de proteína e pleo-
citose mista. Na biópsia muscular pode ser visualizada
a presença do protozoário nos tecidos, mas esse exame
eventualmente produz resultados falso-negativos. Na
sorologia constata-se t ítulos de IgG em níveis elevados
( >800 ).
TRATAMENTO: Se necessário deve-se instituir cuidados
de suporte, incluindo fluidoterapia e manejo dietético.
Administração de antibióticos (vide “ Neosporose”, cap.
4. Doenças infecciosas ).
222 CAP ÍTULO 5
O prognóstico depende de vá rios fatores como idade, se-

veridade da doença e precocidade do diagn óstico. Pode
n ão haver boa resposta ao tratamento se este for iniciado
após o desenvolvimento da rigidez muscular, permane-
cendo a hiperextensão dos membros. A fisioterapia com
o uso de exercícios passivos e massagens é recomendada
quando ocorre envolvimento muscular, mas os resulta-
dos podem ser limitados em caso de rigidez extensora
dos membros. Pacientes n ão tratados geralmente mor-
rem. Cistos teciduais podem permanecer dormentes por
longos períodos e vir a se reativar quando o paciente for
imunossuprimido, por isso deve-se evitar a administra-
ção de corticoides e outras terapias imunossupressoras a
estes pacientes.
RUPTURA DO LIGAMENTO COLATERAL

DESCRIÇÃO: Pode ocorrer isoladamente ou em com -
binação com a ruptura do ligamento cruzado cranial. A
manipulação do joelho revela movimento anormal em
direção lateral ou medial , dependendo de qual ligamento
está rompido.
DIAGNÓSTICO: São utilizadas radiografias sob estresse
para o diagn óstico definitivo, alé m de comparações com
o membro contralateral.
TRATAMENTO: O tratamento é cir úrgico e baseia -se na
reconstrução do ligamento rompido ou por meio de su -
turas ( reconstrução primária) e, se não for possível, de-
ve-se efetuar a colocação de dois parafusos e sutura em
forma de oito com poliéster tran çado. Se houver lesão
concomitante de ligamento cruzado cranial, reconstruí-
do primeiro e em seguida prosseguir com a técnica para
ruptura do colateral descrita anteriormente.
RUPTURA DO LIGAMENTO CRUZADO

CRANIAL (RLCC)
DESCRIÇÃO: O ligamento cruzado cranial tem por fun-
ção limitar o deslocamento cranial da tíbia em relação ao
fémur, impedir a rotação interna da tíbia em relação ao
mesmo e evitar a hiperextensão do joelho. As principais
causas de ruptura são trauma, presen ça de enfermidade
articular inflamatória crónica (luxação pafelar, sinovite
plasmocítica ) , degeneração ligamentar em cães idosos,
presença de conformação anormal da articulação do joe -
lho e instabilidade ( desvios angulares, displasia coxofe-
moral, piso inadequado). O sinal clínico mais evidente
é a claudicação, que pode ser s úbita, normalmente asso-
ciada a trauma, ou intermitente, seguida de piora pro -
gressiva. Pode ocorrer também ruptura parcial, haven -
do claudicação leve por vá rios meses, até que ocorra a
ruptura total. A afecção resulta em instabilidade e DAD
secundária (vide “Doença articular degenerativa” ).
DIAGNÓ STICO: No exame físico pode haver dor, efus ão
articular, hipotrofia muscular do membro acometido e
crepitação, ocorrendo variações de acordo com o histó-
rico do paciente. O diagn óstico da RLCC é confirmado
pelo teste de gaveta cranial ou teste de compressão da
tíbia positivo, porém artrotomia ou artroscopia podem
ser necessárias para estabelecer o diagnóstico definitivo
quando esses testes são inconclusivos. A análise do líqui-
do sinovial permite excluir infecção e doença imunome-
diada concomitante. O exame radiográfico em geral não
tem caráter diagn óstico e é utilizado para excluir outras
causas de claudicação e avaliar o grau de DAD.
TRATAMENTO: A escolha do tratamento leva em consi-
deração aspectos como peso corporal, função e tempera -
mento do paciente, tempo de evolução da lesão, custo e
preferê ncia do cirurgião. Para todos os casos é importan-
224 CAP ÍTULO 5
te encorajar a perda de peso principalmente em animais

com sobrepeso.
O tratamento conservador é indicado para raças toy , e
envolve a manuten ção do paciente em repouso por 5-6
semanas até que ocorra fibrose, administração de anal-
gésicos tramadol 2 -4 mg/ kg, VO, TID/ QID, dipirona 25
mg/ kg, VO, TID, codeína 0,5-2 mg/ kg, VO, BID / TID/
QID, e anti-inflamatórios cetoprofeno 1 mg/ kg, VO,
SID, por 7- 14 dias, meloxicam 0,1 mg/ kg, VO, SID, por
21 dias, carprofeno 4 mg / kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/ kg,
VO, SID, por 21 dias, e reabilitação ( fisioterapia) para
fortalecer a musculatura do membro e aumentar a esta-
bilidade articular.
A correção cirúrgica é indicada para animais acima de
15 kg, visando estabilizar a articulação do joelho e re-
duzir a velocidade de progressão da DAD. As técnicas
cir úrgicas descritas variam e incluem as técnicas intra-
capsulares (substituição do ligamento rompido por ma-
terial sintético ou autógeno disposto em posição seme-
lhante ao trajeto do ligamento original), extracapsulares
( consiste na tensão lateral dos tecidos periarticulares,
transposição de tecido ósseo ou implantação de mate-
riais para realizar a ancoragem tibiofemoral) e osteoto-
mias tibiais ( objetivo de fornecer estabilidade funcional
à articulação por meio da neutralização do deslocamen-
to cranial da tíbia, eliminando a instabilidade articular
durante a sustentação de peso em cães, destacando-se
entre essas técnicas a osteotomia e nivelamento do pla -
tô tibial -Tibial Plateau Leveling Osteotomy ou TPLO,
o avanço da tuberosidade tibial - TTA e a osteotomia
tripla da tíbia ) . As técnicas extracapsulares de ancora-
gem tibiofemoral são indicadas para animais com peso
de até 12 kg e que possuam platô tibial com inclinação
n ão muito acentuada, pois n ão promovem estabilização
completa do joelho. Nenhum procedimento parece ser
DOEN Ç AS MUSCULOESQUELÉ TICAS 225
superior aos demais e, independentemente da escolha,

ocorre progressão DAD. O tratamento fisioterápico é
indicado no p ós-operatório para restaurar a função do
membro acometido, reduzir a perda muscular, os sinais
de osteoartrite e problemas de distribuição do peso.
TENOSSINOVITE BICIPITAL
DESCRIÇÃO: Inflamação do tend ão do músculo bici-
pital e da bainha sinovial circundante. É relacionada a
traumas diretos ou indiretos de natureza repetitiva ao
tendão bicipital, ou ainda pode ser secundá ria a doenças
articulares como a osteocondrite dissecante da cabeça do
ú mero. Cães de qualquer tamanho ou idade podem ser
acometidos, sendo os animais ativos os mais comumente
afetados. O tendão pode estar parcial ou completamen-
te rompido, podendo haver tecido fibroso proliferativo
e aderência. Em alguns animais a condição pode ser
bilateral.
DIAGNÓ STICO: Os sinais de claudicação do membro
torácico, intermitente ou progressiva, variam de leve a
grave e tendem a melhorar com o repouso. Há sensibili-
dade dolorosa durante a manipulação da articulação do
ombro, na palpação do tend ão bicipital, especialmente se
for realizada a flexão do ombro e extensão do cotovelo.
Os exames laboratoriais em geral n ão têm alteraçõ es, e
na análise do líquido sinovial pode haver inflamação leve
e DAD ( vide “ Doença articular degenerativa” ). Deve-se
radiografar ambos os ombros sob anestesia ou tranqui -
lização. Observa -se calcificação do tendão do bíceps e
osteofitos no sulco intertubercular. Na artrografia pode
haver irregularidade de preenchimento sugestivo de hi-
perplasia sinovial e ruptura. Os exames de ultrassono-
grafia e ressonância magnética ( RM ) fornecem ótima
imagem do tendão e adjacências. A artroscopia permite
226 CAPÍTULO 5
a visualização direta do local afetado e diagn óstico de-

finitivo. Os diagnósticos diferenciais sã o osteoartrite do
ombro, instabilidade do ombro, tendinite do supraespi-
nhoso, OCD (vide “Osteoartrite dissecante do ombro” ),
neoplasias ósseas, DDIV (vide “ Doença do disco inter-
vertebral do tipo I”, cap. 13. Neurologia ) , cervical e neo-
plasia do plexo braquial.
TRATAMENTO: Manejo alimentar para perda de peso

quando o animal apresentar sobrepeso. Repouso abso-
luto por 4 -6 semanas. Administração de anti-inflama-
tórios não esteroides cetoprofeno 1 mg/ kg, VO, SID, por
7-14 dias, meloxicam 0,1 mg/ kg, VO, SID, por 21 dias,
carprofeno 4 mg/kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/ kg, VO,
SID, por 21 dias. Após o período de repouso, iniciar
fisioterapia com aplicação de ultrassom para alongar
a musculatura. Em animais com ruptura do tend ão bi-
cipital e tenossinovite cr ónica que não responderam ao
tratamento conservador, indica-se tenotomia do tendão
bicipital ou tenodese, para eliminar a movimentação do
tendão do bíceps na bainha do tend ão inflamado ou para
liberar um tendão do bíceps avulsionado ou parcialmen -
te rompido.
AP Ê NDICES
ARTROGRAFIA
DESCRI ÇÃO: A artrografia de contraste positivo consiste na
introdução do agente de contraste no espaço articular, para de-
limitação das margens articulares. São utilizados contrastes à
base de iodo esté reis, por exemplo, o ioexol, dilu ído 1:1 com
água estéril. A quantidade varia de acordo com o tamanho do
animal e a indica ção do exame. A artrografia de contraste nega-
tivo envolve a injeçã o de ar na cavidade articular, mas n ão tem
aplicação na ortopedia de pequenos animais.
DOEN Ç AS MUSCULOESQUEL ÉTICAS 227
INDICAÇÃO: Avaliar a integridade da cartilagem articular (os-

teocondrite ); verificar presença de rupturas na cápsula articular
e adesões da membrana sinovial, como por exemplo na tenossi-
novite bicipital e nas neoplasias.
CONTRAINDICAÇÃO: Alergia ao agente de contraste.
COMPLICAÇÕES: Sinovite química esté ril.
MEMBROS ACOMETIDOS POR ALTERAÇÕES

LOCOMOTORAS E NEUROLÓGICAS
MEMBRO( s ) TOR ÁCICO ( s)
Avulsã o das ra ízes do plexo braquial
Contratura do músculo infraespinhoso ou supraespinhoso
Displasia do cotovelo
Fragmentação do processo coronoide da ulna
Luxaçã o traumá tica do cotovelo
Nã o uniã o do processo ancôneo (NUPA)
Osteocondrite dissecante do ombro (OCD)
Tenossinovite bicipital
MEMBRO ( s) PÉLVICO ( s )
Contratura do quadríceps
Displasia coxofemoral
Lesão meniscal
Luxaçã o coxofemoral
Luxaçã o de patela medial
Necrose asséptica da cabeça do fémur
Ruptura do ligamento cruzado cranial ( RLCC)
Síndrome da cauda equina
TOR ÁCICOS e PÉLVICOS

Botulismo
Distrofia muscular
Instabilidade/subluxaçã oatlanto-axial
Miastenia grave
Polirradiculoneurite idiopática
Síndrome de Wobbler
Trauma cranioencefálico (TCE)
BIBLIOGRAFIA
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228 CAP ÍTULO 5
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6 ENDOCRINOLOGIA
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)

DESCRIÇÃO: É uma emergência metabólica em pacien -
tes com diabetes mellitus ( DM), na qual a falta insulínica
induzir á ao catabolismo lipídico, com aumento da ceto-
gênese hepática e a mobilização de ácidos graxos livres,
culminando em hipercetonemia e alterações do equilí-
brio ácido - base. Além dos sinais da DM, poderá ocorrer
anorexia, adipsia, depressão, vómitos, diarreia, taquip-
neia, dor generalizada , distensão abdominal, desidrata -
ção, pirexia e, em casos mais avan çados, h álito cetônico,
alterações respiratórias compensató rias, sonolência, tor-
por, confusão mental e coma.
DIAGNÓ STICO: Sinais clínicos associados à hiperglice-
mia (aproximadamente 500 mg/ dL ) e hipercetonemia,
na presença de acidose metabólica. Glicosúria e ceto-
n ú ria são achados compat íveis, e a densidade urinária
específica pode encontrar-se baixa pela diurese osmó -
tica. Pode - se ainda encontrar elevaçã o do hematócrito
refletindo o quadro de hemoconcentração e hipovole-
mia, alé m de hipercolesterolemia, hipofosfatemia e hi-
pocalemia ( após terapia insulínica ). A avaliaçã o e a con -
firmação do quadro de acidemia ( pH < 7,3) ou acidose
( [HCO ] <15 mEq/ L) por meio da hemogasometria (pH
“
sanguíneo < 7,3) são sempre desejáveis em cães com sus-

peita de CAD, e elevações nos valores s éricos do ácido
beta -hidroxibutirado são considerados compatíveis com
cetose e cetoacidose diabética.
231
232 CAPÍTULO 6
TRATAMENTO
Fluidoterapia parenteral: solução de Ringer lactato ou
NaCl a 0,9%. A velocidade e o volume dependerão do grau
de desidratação do paciente ( vide Apêndice “Fluidotera-
pia” ). Na ausência de ICC grave e IRA recomenda-se o uso
de 15-20 mL/ kg/hora ou 20% do cálculo total de reposição
de fluido na primeira hora, seguido de 30% do cálculo nas
próximas 4-5 horas. Os 50% restantes devem ser adminis-
trados nas 18 horas seguintes, a fim de corrigir o déficit
em 24 horas. No caso de hiperosmolaridade optar pela so-
lução de NaCl a 0,45% (dado obtido na hemogasometria).
Após a correção, instituir fluidoterapia de manutenção.
Insulinoterapia inicial: diversas modalidades utilizan -
do insulina regular são descritas para cães e gatos. Des-
taca -se que a vias mais eficazes são a intramuscular e a
intravascular, sendo a subcutânea indicada apenas após
estabilização do paciente, com completa hidrataçã o e
controle glicêmico ( manutenção) . Seguem os protocolos.
• Protocolo intramuscular: insulina regular conforme
tabela 6.1 ( cães e gatos).
Tabela 6.1 - Protocolo intramuscular.
Glicemia Via de
Taxa Dose e frequência
( mg / dL) administração
>270 Dose inicial Intramuscular 0,2 Ul/kg/hora
> 270 A cada hora Intramuscular 0,1 Ul /kg/hora
<270 A cada 4-6 h Intramuscular 0,1 Ul/kg/4-6 horas

Suspender insulina regular IM e iniciar a administração
150-250 da insulina regular pela via SC enquanto o paciente não
estiver se alimentando.
Espera -se uma redução m édia de 100 mg/ dL de glicose

sanguínea após cada administração de insulina regular
IM. Quando a glicemia for reduzida a 150-250 mg/dL,
o regime de insulina regular deve ser mantido até que
o animal volte a se alimentar, entretanto uma solução
ENDOCRINOLOGIA 233
de dextrose a 5% acrescida de 4-8 mEq/ L de fosfato de

potássio deve ser instituída para evitar hipoglicemia e
hipofosfatemia.
• Protocolo intravenoso: 250 mL de solução de NaCl a
0,9% acrescido de insulina regular, conforme tabela 6.2.
Salienta -se que 50 mL da solução deve ser descartada
em função da insulina aderir-se ao equipo plástico.
Tabela 6.2 - Protocolo intravenoso.

Glicemia ! Taxa e via de
| Dose Frequ ência
( mg / dL ) I administra çã o
1,1 Ul/kg (gatos) e

>270 10 mL/h A cada 1-2 h
2,2 Ul/kg (cães)
1,1 Ul/kg (gatos) e
216-270 7 mL/h A cada 1- 2 h
2,2 Ul/kg (cães)
1,1 Ul/kg (gatos) e
145-216 5 mL/h A cada 4 h
2,2 Ul/kg (cães)
1,1 Ul/kg (gatos) e
110-145 5 mL/h A cada 4 h
2,2 Ul/kg (cães)
Suspender insulina regular IV e iniciar a administra çã o
<110 da insulina regular pela via SC enquanto o paciente não
estiver se alimentando.
Insulinoterapia de manutenção: deve ser iniciada após

a estabilização da glicemia (150-250 mg / dL) e o pacien -
te dar sinais de que vai voltar a se alimentar. A insuli-
na regular deve ainda ser utilizada na mesma dosagem
(0,1 Ul / kg), mas pela via subcutâ nea, em intervalos de
4, 6 ou 8 horas, até que o paciente volte a se alimentar e
possa, finalmente, receber insulina NPH. Ressalta-se que
a insulina NPH 0,5- 2,2 Ul / kg, SC, BID, deve ser iniciada
somente após estabilização do paciente, pois apresenta
atividade mais prolongada que a insulina regular (vide
“ Diabetes mellitus” ) .
Suplementação de potássio ( durante e após a terapia
insulínica): o potássio deve ser analisado e o paciente
234 CAPÍTULO 6
monitorado através de ECG. De modo ideal, a suplemen -

tação de potássio deve ser feita com base na determina-
ção sérica ou pelos dados da hemogasometria, conforme
tabela 6.3, na velocidade de 0,5 mEq/ kg / h.
Tabela 6.3 - Suplementa çã o de potá ssio.
mEqK7 mEqKV
| mEqKVlitro í:
[Kl S érico 500 mLde 250 mLde
de fluido
fluido fluido
3,1 -3,5 mEq/ L 20 10 5
2,6- 3,0 mEq/ L 40 20 10
2,0-2,5 mEq /L 60 30 15
<2 mEq/ L 80 40 20
Adaptado de Montiani-Ferreira & Pachaly, 2000.
Caso n ão se tenha em m ãos uma mensuração acurada,

pode-se administrar 40 mEq de potássio para cada litro
de solução intravenosa (1 mEq/ 100 mL de fluido ) , onde
50% do potássio deve estar na forma de cloreto de po-
t ássio e os outros 50% na forma de fosfato de potássio,
respeitando a velocidade de infus ão de 0,5 mEq/ kg/ h e
não excedendo 30 mEq/ L/ h.
Suplementação com fosfato: a suplementação está in -
dicada nos pacientes com sinais clínicos (astenia, ataxia,
convulsões ), hem ólise, ou se a concentração sérica de
fosfato (fósforo) estiver <1,0-1,5 mg/ dL (avaliar o quadro
clínico geral ). Deve ser utilizado fosfato em líquidos in-
travasculares isentos de cálcio (ex.: NaCl a 0,9% ) na dose
de 0,01- 0,03 mmol /kg/ h ( cerca de 3-9 mg/ kg/ h ), admi-
nistrado lentamente, durante 6 horas.
Correção da acidose metabólica: deve-se avaliar a ne-
cessidade de tratamento com bicarbonato ( HCO ) com “
muito crité rio. Pacientes alertas provavelmente têm um

pH normal ou quase normal no LCE, e a acidose será
corrigida pela fluidoterapia e insulinoterapia. A reposi -
ENDOCRINOLOGIA 235
ção de bicarbonato deve ser realizada quando a concen -

tração plasm ática de HCO for < 11 mEq/ L (C02 venoso
~
total < 12 ). No caso de não ter como se verificar a concen-

tração do HCO ~, suplementar somente se o paciente es-
tiver em coma. A correção deve ser lenta, e apenas parte
da deficiência de HCO deve ser corrigida nas primeiras
~
6 horas de tratamento. Segue a fórmula para cálculo da

reposição de bicarbonato.
mEq de HCO “
= Peso (kg) x 0,4 x (12 - HCO “

do paciente ) x 0,5
*0 fator 0,5 proporciona metade da dose necessária de bicarbonato
na infusão IV.
Assim que o nível plasmático de HCO estiver acima de

~
12 mEq/ L, a suplementação deve ser suspensa imediata -

mente. Vale ressaltar que o bicarbonato não pode ser adi-
cionado a soluções que contenham cálcio ( p.ex.: Ringer
lactato), pois ocorrerá precipitação.
Alimentação: como forma de acelerar a recuperação
através do uso de suporte nutricional enteral via sonda
nasogástrica, esofágica ou gástrica nos pacientes que
não mais apresentarem episódios eméticos e a glicemia
estiver próxima a 200 mg/ dL (vide Apêndice “ Nutrição
enteral”, cap. 14. Nutrologia ).
DIABETES INSIPIDUS ( Dl)

DESCRI ÇÃO: É uma desordem temporá ria ou crónica,
caracterizada por produção excessiva de urina. Classifi-
ca - se como central ( DIC ), quando a causa for síntese ou
secreção inapropriada de vasopressina ( ADH ) pela hi-
pófise ou hipotálamo, respectivamente, e como nefrogê-
nica ( DIN ), quando houver responsividade prejudicada
dos néfrons ao hormônio. Os sinais clínicos são poli úria
( PU ) e polidipsia ( PD) compensató ria.
236 CAPÍTULO 6
DIAGNÓSTICO: Urina altamente diluída, porém quan -

titativamente normal, apresentando DU aleat ória usual-
mente <1,006 e frequentemente t ão baixa quanto 1,001
( DU isosten ú rica - 1,008-1,012 n ão exclui Dl ). Excluir as
demais causas de PU / PD. Os exames de rotina mostram-
-se normais para os animais com DIC e DIN primário.
Os testes confirmatórios advêm dos testes de restrição
hídrica gradual e abrupta (vide Apêndice “ Restrição hí-
drica gradual e abrupta” ), nos quais avaliar-se-á a capa -
cidade de concentração dos rins frente à desidratação.
Pode-se utilizar alternativamente o diagnóstico pela ava -
liação da resposta ao tratamento com vasopressina sinté-
tica ( tratamento com dDAVP ).
TRATAMENTO: O tratamento nã o é obrigat ó rio, desde
que o animal tenha acesso ilimitado à água e desde que
não haja restrições ambientais e do proprietário às mani-
festações da PU acentuada.
Estabelecer diagnóstico de DIC ou DIN para iniciar
qualquer modalidade terapêutica.
• Diabetes insipidus central (DIC)
Análogo sintético da vasopressina (dDAVP®-Phar -
maceuticals): possui ação antidiurética 3 vezes superior
à da vasopressina, com mínima atividade vasopresso-
ra. Preparação intranasal de dDAVP (frs. com 2,5 ou
5 mL contendo 100 pg/ mL ) deve ser transferida para
um frasco conta -gotas esté ril (1,5-4 pg/ gota) e instila -
da no saco conjuntival na dose de 1 a 4 gotas, BID, ou
dDAVP oral (compr. de 0,1 e 0,2 mg) - dose inicial de
0,1 mg/ animal, VO, TID (cão e gato). A dose deve ser
ajustada gradativamente até se obter 0,1-0,2 mg/ cão e
0,1 mg/ gato de dDAVP, VO, BID/ TID.
Vasopressina (Encrise®-Biolab ): diferentemente do
dDAVP age da mesma forma que o hormônio produ-
zido endogenamente, com ação antidiurética e vaso -
pressora. Preparação injetável 20 UI / mL deve ser ad -
ENDOCRINOLOGIA 237
ministrada em cães e gatos na dose de 10 Ul /animal,

IM /SC, BID/ TID.
• Diabetes insipidus nefrogênico (DIN)
Análogo sintético da vasopressina (dDAVP ): dose
5-10 vezes superior à recomendada para DIC pode
controlar os sinais da DIN, mas o custo da medicação
deprecia a atratividade deste tratamento. Diurético
tiazídico: administração dessa classe de diurético re-
sulta em leve desidratação, melhorando a reabsorção
tubular renal proximal de só dio e reduzindo a libera-
ção de fluido tubular ao néfron distai. Clorotiazida 20-
40 mg/ kg, VO, BID, ou hidroclorotiazida 2,5-5,0 mg /
kg, VO, BID, apresentam resposta parcial no controle
da PU (cerca de 50 % ).
Restrição de sódio e proteí na da dieta pode diminuir
a quantidade de soluto excretada na urina diária e re-
duzir a perda de água e a PU desses animais.
DIABETES MELLITUS (DM) CANINO

DESCRIÇÃO: Dist ú rbio do metabolismo de carboidra-
tos, gorduras e proteínas causado por uma deficiência
insulínica absoluta ou relativa. Os cães apresentam quase
que exclusivamente o DM insulinodependente ( DMID
- tipo 1), que se caracteriza por capacidade secretora
de insulina bastante reduzida ou ausente pelo pâncreas.
Os sinais clínicos clássicos são PU / PD, perda de peso e
polifagia, podendo ainda ser encontrado definhamento
da musculatura dorsal, pelame oleoso e catarata. Fêmeas
são mais acometidas e Poodle, Pinscher e Schnauzer mi-
niatura, Teckel e Beagle são as raças de maior incidência
da doen ça.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados à hiperglice-
mia ( > 200 mg/ dL ) e glicos úria concomitantes são in -
dispensáveis ao diagnóstico de DM. Hemograma geral-
238 CAP ÍTULO 6
mente normal, aumento das atividades da FA e da ALT,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, DU <1,025
e ceton ú ria podem ser encontrados no DM (vide “Ce-
toacidose diabética” ). Deve ser investigada a presença de
comorbidades tais quais cistite, pancreatite, insuficiência
pancreática exócrina e hiperadrenocorticismo.
TRATAMENTO
Insulinoterapia de ação intermediária: insulina lenta
®
suína (Caninsulin -Intervet ) ou insulina NPH recombi -
nante humana 0,25- 2,2 Ul / kg, SC, BID ( dose total sem-
pre após as refeições e metade da dose caso o animal não
se alimente normalmente ), são as opções mais comuns.
Trabalhos recentes também descreveram como eficazes
para o controle glicêmico de cães as insulinas glargina
( Lantus®-Sanofi) 0,25-0,5 Ul / kg (pode ser necessário o
®
aumento da dose), SC, BID, e determir ( Levemir -Novo
Nordisk) 0,09 -0,23 Ul / kg, SC, BID. É importante salien -
®
tar que a Caninsulin é uma insulina de 40 UI e as demais
são insulinas de 100 UI, o que as diferem em potencial de
ação e requer atenção do clínico no que diz respeito ao
uso de seringas de insulina devidamente calibradas para
os diferentes tipos de insulina. De maneira geral utilizar
seringas U-100 para insulinas de 100 UI e seringas U -40
para insulinas de 40 UI (vide Apêndice “ Tipos de insuli-
na e cálculo das unidades terapê uticas” ) . Melhor contro-
le glicêmico e menor risco de efeito Somogyi são obtidos
quando a terapia insulínica é iniciada em doses mais bai-
xas e administrada duas vezes ao dia, do que com doses
diárias mais elevadas. O objetivo da terapia insulínica é
manter a glicemia entre 100 e 250 mg/ dL.
A eficácia da terapia insulínica deve ser monitorada le-
vando-se em consideração os seguintes pontos:
• Avaliação da glicemia e frutosamina sérica de jejum:
a eficácia da insulinoterapia é considera boa quando
a glicemia < 234 mg/ dL e a frutosamina < 450 pmol / L,
ENDOCRINOLOGIA 239
moderada quando a glicemia estiver entre 234 e 306

mg/ dL e a frutosamina entre 450 e 550 pmol/ L, e ruim
quando a glicemia > 306 mg/dL e a frutosamina > 550
pmol/ L.
• Avaliação de acordo com a opinião do proprietário:
o tratamento é considerado eficaz quando existe au -
sência de PU / PD, o paciente se encontrar em bom es-
tado geral e com peso corporal estável.
Caso a glicemia seja <150 mg/ dL e a frutosamina sérica
<350 pmol / L sugere -se que esteja havendo per íodos de
hipoglicemia e existe a necessidade da redução da dose
de insulina.
Recomenda-se a realização da curva glicêmica, prefe-
rencialmente indoor ( na casa do proprietá rio), caso os
sinais clínicos do DM persistam, ocorra picos ou exames
sugestivos de hipoglicemia (sinais de letargia, fraqueza,
ataxia, head tilt , convulsõ es e coma ) ou hiperglicemia
> 300 mg/ dL nas primeiras horas da manhã (vide Ap ên -
dice “Curva glicêmica” ).
Terapia dietética: deve estar direcionada para correção da
obesidade e priorizar a manutenção do paciente em escore
corporal 5 (vide Apêndice “Avaliação nutricional”, cap. 14.
Nutrologia ) . É primordial a manutenção da consistência
no horário das refeições, o qual deve ser ajustado ao in-
tervalo da insulinoterapia (a cada 12 horas). Como forma
de reduzir o efeito da hipoglicemia 6-8 horas após a insu -
lina (observada nos resultados da curva glicêmica - vide
Apêndice “Curva glicêmica” ), pode-se optar por inserir
uma pequena refeição intermediária ao longo do dia (cer-
ca de lA do total calculado para uma refeição).
A dieta deve auxiliar a minimizar o aumento p ós-pran -
dial na concentração de glicose sanguínea. Sugere - se a
utilização de dietas terapêuticas específicas para caninos
diabéticos ou obesos (vide “Manejo nutricional do diabe-
tes mellitus” e “Obesidade”, cap.14. Nutrologia ) .
240 CAPÍTULO 6
Exercício físico: a rotina diária para cães diabéticos deve

incluir exercícios físicos leves ( ex.: caminhada, natação ),
preferencialmente no mesmo horário, pois ajuda a con -
trolar a glicemia, auxiliando na perda de peso e evitando
a resistência insulínica.
DIABETES MELLITUS (DM) FELINO

DESCRIÇÃO: Relativamente frequente em felinos e tem
como fatores de risco idade avan çada, machos castrados
e obesidade. Aproximadamente 80 % dos gatos possuem
DM não insulinodependente ( DMNID ), que se carac-
teriza por desordens na ação e na produção de insuli-
na. Os sinais clínicos clássicos são os mesmos dos cães
(vide “ Diabetes mellitus canino”), entretanto a neuropa -
tia diabética manifestada pelo andar plantígrado, pela -
me eriçado e seborreia seca também pode acompanhar
o quadro.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados à hiperglice-
mia persistente em jejum e glicos ú ria. Dosagem sérica
de frutosamina pode ser útil para exclusão de hipergli-
cemia por estresse ( gatos normais 190-365 pmol / L ). He-
mograma e enzimas hepáticas encontram-se, usualmen -
te, dentro da faixa de normalidade e diurese osmótica é
esperada ( DU 1,026-1,035). Devem ser investigadas co-
morbidades como pancreatite crónica, hiperadrenocor-
ticismo, lipidose hepática e hipertireoidismo.
i
TRATAMENTO: De maneira geral, encoraja -se o uso de

insulinoterapia associada à dieta em felinos diabéticos
recém-diagnosticados, pois diversos estudos têm de-
monstrado que o controle da toxicidade exercida pela
hiperglicemia é capaz de reverter o quadro diabético em
muitos gatos com DMNID. O uso de hipoglicemiante
oral, como terapia isolada, pode retardar esse controle e
tornar o quadro irreversível.
ENDOCRINOLOGIA 241
Insulinoterapia: é a modalidade de escolha, tanto para o

início quanto para a manutenção do tratamento de gatos
diabéticos. Sua eficácia e seguran ça podem ser aumen -
tadas com dieta e associação de hipoglicemiantes orais.
Dentre as insulinas usadas em gatos, a glargina ( Lan-
®
tus -Sanofi Aventis) 0,25-0,5 Ul / kg, SC, BID, é conside-
rada a melhor opção. Bons resultados est ão sendo tam -
bém obtidos com a insulina suína altamente purificada
( Caninsulin ®-Intervet ) 0,25-0,5 Ul / kg, SC, BID. Pode -se
também fazer uso da insulina NPH recombinante hu -
mana 0,25-0,5 Ul / kg ou 1- 3 Ul / gato, SC, SID / BID, no
entanto, o controle glicêmico pode ser um pouco mais
dif ícil. É importante salientar que a Caninsulin ® é uma
insulina de 40 UI e as demais são insulinas de 100 UI, o
que as diferem em potencial de ação e requer aten ção do
clínico no que diz respeito ao uso de seringas de insulina
devidamente calibradas para os diferentes tipos de insu -
lina. De maneira geral utilizar seringas U-100 para insu -
linas de 100 UI e seringas U- 40 para insulinas de 40 UI
( vide Apêndice “Tipos de insulina e cálculo das unidades
terapê uticas” ). A dose utilizada de insulina deve sempre
ser avaliada mediante realização de curvas glicêmicas,
glicemia pré-insulina ( principalmente para insulina glar-
gina ), e no pico de ação da insulina, além da avaliação da
ingestão hídrica e da monitoração da glicos úria em 3, 7,
15 e a cada 30 dias após início da terapia. Avaliações da
frutosamina sérica trazem informações acerca de como
foi o controle glicêmico nos últimos 15 dias, precedentes
ao teste, tornando-se importante ferramenta para acom-
panhamento do tratamento. Gatos normais apresentam
valores de frutosamina entre 190 e 365 pmol / L e gatos
diabéticos recém-diagnosticados entre 350 e 730 pmol / L.
A terapia insulínica é considerada excelente quando ob -
tidos valores de frutosamina pré-insulina entre 350 e 400
pmol/L; boa entre 400 e 450 pmol/ L; satisfatória entre
450 e 500 fimol / L; e deficiente quando > 500 pmol/ L. A
242 CAP ÍTULO 6
opinião do propriet ário também é muito importante na

avaliação da eficácia do tratamento, o qual é considera-
do eficaz quando existe ausência de PU/ PD, o paciente
se encontrar em bom estado geral e com peso corporal
est ável.
Hipoglicemiantes orais: cerca de 30% dos gatos diabé-
ticos podem alcançar o controle glicêmico com uso de
hipoglicemiantes orais isoladamente, entretanto, se o
controle glicêmico não for atingido dentro de 4-6 sema -
nas ou ocorra o desenvolvimento de cetonúria, deve-se
instituir insulinoterapia. Glipizida 0,25-0,5 mg / kg, VO,
BID / TID, ou 2,5-5 mg/ gato, VO, BID / TID, é a medi-
ca ção mais utilizada. Deve ser interrompida caso haja
êmese, icterícia e anorexia. Outra opção é a acarbose na
dose de 12,5-25 mg/gato, VO, BID, junto com o alimento
(geralmente associada à insulinoterapia ). O uso da met -
formina é desaconselhado em felinos.
Terapia dietética: os objetivos são os mesmos que para
os caninos (vide “Manejo nutricional do diabetes mellitus
canino”, cap. 14. Nutrologia ) . Diferentemente dos cães, é
impraticável oferecer apenas duas refeições aos felinos,
devido a h ábitos específicos da espécie.
HIPERADRENOCORTICISMO (HAC) CANINO

(Hiperadrenocortisolismo/ Síndrome
de Cushing)
DESCRI ÇÃO: Caracteriza-se pela produção ou admi-
nistração excessiva de glicocorticoides e seus efeitos
( hipercortisolemia ). Classifica-se em HAC hipófise-de-
pendente ( HACHD/ ACTH -dependente), com secreção
inapropriada de ACTH pela hipófise, adrenal- dependen -
te ( HACAD / ACTH -independente ) por dist úrbio adre-
nal primário ( tumor adrenocortical ), “atípico” ou “ocul-
to” (transtornos na produção de precursores do cortisol
ENDOCRINOL OGIA 243
e/ ou hormônios sexuais produzidos pelas adrenais) ou

iatrogênico por excessiva administração exógena de gli-
cocorticoides. Os sinais clássicos são polifagia, poli ú ria,
polidipsia, abdómen abaulado e hepatomegalia, atrofia /
fraqueza muscular e pele fina e inelástica. Outros sinais
incluem letargia, alopecia simétrica bilateral, anestro ou
atrofia testicular, calcinose cutânea, sinais neurológicos,
hipertensão e proteinúria. Cães acima de 6 apos de idade
e das raças Poodle, Teckel e Yorkshire são mais acometi-
dos pelo HACHD.
DIAGN ÓSTICO: Aumento nas atividades da FA e ALT,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, linfopenia e
DU < 1,015 são os achados comuns no HAC. Pode ainda
ocorrer eritrocitose, trombocitose, hiperglicemia, pro-
tein úria, glicos ú ria (verificar ocorrê ncia de DM ), baixa
concentração de tiroxina total (T4) e aumento de para-
tormônio e dos metab ólitos da vitamina D ( hipercortiso-
lismo reduz a reabsorção tubular de fosfato e aumenta a
de cálcio). À ultrassonografia pode-se detectar tumores
adrenocorticais, adrenais normais ou bilateralmente au -
mentadas ( hipertrofia ) e infiltração hepática gordurosa.
A tomografia e a ressonância poderão confirmar as sus-
peitas tanto do HAC adrenal-dependente, quanto hipofi-
sá rio. O diagn óstico de HACHD, HACAD e iatrogênico
deve ser confirmado através da realização da dosagem
sé rica de cortisol pelo teste de estimulação com ACTH
ou supressão com baixa ou alta dose de dexametasona
( vide Apêndice “ Testes do eixo hipofisário -adrenar ). O
HAC “atípico” ou “oculto” deve ser suspeitado quando o
animal apresentar clínica e exames laboratoriais compa-
tíveis, mas os supracitados testes de avaliação do cortisol
negativos para a doença. Nestes casos, ser á necessá rio
a realização do teste de estimulação com ACTH com o
objetivo de avaliar os precursores do cortisol (17- hidro-
xiprogesterona ) e os horm ônios sexuais.
244 CAPÍTULO 6
TRATAMENTO
Em todos os casos, sugere-se avaliação cuidadosa dos si-
nais clínicos, dos parâmetros hematológicos e bioquími-
cos séricos, mensuração da ingestão hídrica diária, aferi-
ção da pressão arterial sistémica, urinálise e avaliação da
protein úria previamente a instituição de qualquer terapia.
1. HAC iatrogênico
Identificar a causa base da terapia com corticoide. Ava -
liar a necessidade de manutenção da terapia com corti-
coides. Pesquisar a possibilidade da troca da medicação
ou redução gradual da dose e intervalo de administração.
2. HAC adrenal-dependente (HACAD)
Adrenalectomia cirúrgica: é o tratamento de escolha
para o HACAD, a não ser que a avaliação pré-operatória
evidencie lesões metastáticas, invasão de outros órgãos
ou vasos, ou exista risco iminente de tromboembolismo
( protein úria acentuada e redução da antitrombina III). O
tratamento prévio com mitotane ou trilostane é recomen -
dado por alguns autores, a fim de se tentar controlar os
sinais da hipercortisolemia antes da cirurgia (vide item
“Tratamento do HAC hipófise-dependente” a seguir ).
Contraindica-se a suplementação com glicocorticoides
antes da adrenalectomia, pois pode haver piora dos si-
nais clí nicos, hipertensão, reten ção h ídrica e tromboem -
bolismo. A suplementação só deve ser iniciada no trans-
cir úrgico. Assim que o tumor adrenal for identificado,
deve- se iniciar a administração de dexametasona 0,1-0,2
mg/ kg, IV, em 6 horas de infusão cont ínua, a qual deve
ser reduzida para 0,02 mg/ kg por dia, IV, BID, até que
o animal possa receber a medicação por via oral ( tipi-
camente 48-72 horas após a cirurgia ). A dexametasona
deve ser substituída pela prednisona 0,25-0,5 mg/kg, VO,
BID, assim que possível. Essa dose deve ser reduzida gra-
dualmente num intervalo de 3-4 meses. Se a adrenalecto-
ENDOCRINOLOGIA 245
mia tiver sido parcial, a prednisona poder á ser suspensa,

quando a adrenal contralateral se tornar funcional (avaliar
pelo teste de estimulação com ACTH). Os pacientes com
adrenalectomia total devem ser tratados para hipoadre-
nocorticismo (vide “Hipoadrenocorticismo” ).
As concentrações séricas dos eletrólitos sódio e potás-
sio devem ser monitoradas no pós - operató rio por 24- 48
horas. Hiponatremia ( Na <138 mEq/ L) e hipercalemia
( K > 5,5 mEq/ L) ocorrem em cerca de 40% dos cães adre-
nalectomizados. Tais anormalidades costumam se resol-
ver à medida que a dose de glicocorticoide for reduzida.
A suplementação com mineralocorticoide está indicada
caso essas anormalidades perdurem por mais de 48 ho-
ras. O pivalato de desoxicorticosterona 2,2 mg/ kg, IM, a
cada 25 dias, é o mineralocorticoide com melhores re-
sultados, porém não é comercializado no Brasil. O ace-
tato de fludrocortisona ( Florinefe -Laboratório B-MS)
®
0,02 mg/ kg/ dia, VO, dividida em duas administrações,

também pode ser utilizado. Essa dose poder á ser reduzi-
da e, então, interrompida ap ós 14-21 dias, ou reiniciada
caso ocorram anormalidades eletrolíticas.
Adrenalectomia medicamentosa: objetiva, intencio-
nalmente, causar a destruição completa do córtex das
adrenais, para posteriormente tratar o paciente para hi-
poadrenocorticismo. Mitotane 75-100 mg / kg/ dia, VO,
divida em 3-4 doses diárias por 25 dias consecutivos,
associado à prednisona 0,25-0,5 mg/ kg, VO, BID, e ace-
tato de fludrocortisona 0,02 mg/kg/ dia, VO, dividida
em duas doses. Após os 25 dias, as doses de prednisona
e acetato de fludrocortisona devem ser ajustadas (vide
“Hipoadrenocorticismo” ).
Os cães com tumores adrenais metastáticos têm um mau
prognóstico e a indicação de adrenalectomia cir úrgica
ou medicamentosa deve ser cuidadosamente avaliada.
O tratamento medicamentoso convencional poderá ser
246 CAPÍTULO 6
mais ben éfico para esses pacientes (vide item “HAC hi-
p ófise- dependente” a seguir ).
3. HAC hipófise-dependente (HACHD)
Tratamento medicamentoso: inclui dois principais fár-
macos, mitotane (adrenocorticolítico) e trilostane (adre-
nocorticostático), e outros dois alternativos, cetoconazol
e cloridrato de selegilina.
• Mitotane - 0,p’-DDD (Lysodren ®-Bristol-Myers
Squibb). Por sua ação adrenocorticolítica, a quimio-
terapia com o mitotane é, ainda, o tratamento mais
comumente usado mundialmente, o qual é composto
por duas fases distintas. Os proprietários devem ter
completo entendimento sobre a doen ça e das poten -
ciais complicações do tratamento com mitotane, além
de constante comunica ção com o veterin ário durante a
fase de indução, como se segue.
A indução é a fase na qual ocorrerá rápida destruição
do córtex adrenal. A dose convencional é de 25-50 mg/
kg/ dia, dividida em duas doses ( 25-35 mg/ kg/ dia para
cães com diabetes mellitus concomitante ) , em m édia por
10 dias ( 7- 14 dias). Testes de estimulação com ACTH de-
vem ser realizados dentro deste intervalo de tempo para
avaliação da resposta à indução. A indução é encerrada
quando a concentração sérica basal de cortisol estiver en -
tre 2 e 5 pg/ dL e a pós- ACTH for <5 pg/ dL. Caso o pa-
ciente ainda não tenha apresentado resposta satisfatória, a
indução deye ser continuada e testes de estimulação com
ACTH realizados a cada 3-5 dias.
A administração concomitante de glicocorticoide -
prednisona 0,15-0, 25 mg/ kg, VO, SID para redução
dos efeitos adversos causados pelo hipocortisolismo é
defendida por alguns endocrinologistas, porém poderá
causar persistência dos sinais clínicos e dificultar o reco-
nhecimento do momento de parar a indução e iniciar a
manutenção. Caso opte pela associação, salienta -se que
ENDOCRINOLOGIA 247
o cão deve permanecer 24 horas sem receber prednisona

para realização dos testes de estimulação com ACTH.
A fase de manutenção deve ser iniciada quando o teste
de estimulação com ACTH e os sinais clínicos indicarem
um bom controle da doença. Tipicamente, a manuten-
ção é realizada utilizando mitotane 50 mg/ kg / semana,
VO, divida em 2- 3 doses semanais. Após iniciada a ma -
nuten ção, a estimulação com ACTH deve s'er realizada
ap ós 30 dias. O objetivo da manuten ção é manter as con -
centraçõ es de cortisol pós - ACTH entre 2 e 5 pg/ dL. Se
a concentração p ós-ACTH estiver < 2 pg/ dL, a dose ou
a frequência do mitotane deve ser reduzida, e se o cor-
tisol p ós- ACTH for superior a 5-6 pg/ dL, a dose ou a
frequência do mitotane deve ser aumentada. Se houver
alteração da dose ou frequência da medicação, outro tes-
te de estimulação com ACTH deve ser realizado dentro
de 3-4 semanas. Caso as concentrações de cortisol pós-
- ACTH mantenham-se dentro da faixa desejada e o pa -
ciente apresente controle dos sinais clínicos, os testes de
estimulação poderão ser realizados a cada 3-6 meses.
Cerca de 50% dos cães tratados com mitotane apresen -
tam reca ídas dentro do primeiro ano de tratamento.
Quando os cães demonstrarem novamente os sinais clí-
nicos do HAC, outro teste de estimulação com ACTH
deve ser realizado, e em caso de recidiva da doença. Nova
indução deve ser iniciada. Aten ção à persistência / reinci-
dência de poliú ria / polidipsia, devido à possibilidade de
outras comorbidades (vide “ Diabetes mellitus”, e “Pielo -
nefrite e DRC”, cap. 11. Nefrologia e urologia).
Durante todo o tratamento, os proprietá rios devem ter
em m ãos a dose calculada em comprimidos de predni-
sona 0,3-1,0 mg/ kg VO, SID, caso o animal apresente os
sinais adversos, tanto da medicação quanto do hipocor-
tisolismo ( náusea, vomito, diarreia, apatia, inapetência/
anorexia).
248 CAP ÍTULO 6
Sugere-se leitura aprofundada da terapia com mitotane,

caso seja esta a opção para o tratamento do HAC.
• Trilostane ( Vetoryl -Arnlods Veterinary Products ).
®
Possui ação adrenocorticostática por bloquear a pro-

dução de glicocorticoides. É a droga de primeira esco -
lha para o tratamento do HACHD na Europa, foi re-
centemente introduzido nos EUA e no Brasil. Estudos
têm demonstrado resposta semelhante à do mitotane,
com menores efeitos adversos e maior sobrevida. É
contraindicado para cães que sofrem de doença hepá-
tica grave, insuficiê ncia renal crónica, fêmeas gestantes
ou em lactação.
A dose do trilostane é classicamente 2-12 mg/ kg, VO,
SID, embora estudos recentes tenham salientado que a
dosagem fracionada de 1-6 mg/ kg, VO, BID, tem se mos-
trado mais eficaz no controle da doen ça. Faz-se necessá -
ria monitoração cuidadosa durante o tratamento. Exa-
mes clí nicos, bioquí micos e testes de estimulação com
ACTH devem ser realizados em 10, 30 e 90 dias ap ós o
início da terapia, para ajustes da dosagem. Após estabi-
lização da produção de cortisol, cujo objetivo é mantê-
-lo entre 2 e 5 pg/ dL, a estimulação deve ser repetida a
cada 3- 4 meses. Salienta -se que os testes de estimulação
devem ser feitos de 4 -6 horas ap ós a administração do
trilostane devido a seu rápido efeito. Durante todo o
tratamento, os proprietários devem ter em mãos a dose
da prednisona calculada em comprimidos 0,3-1,0 mg/ kg,
VO, SID, caso o animal apresente os sinais adversos ( ná u -
sea, vómito, diarreia, apatia, fraqueza, inapetência/anore-
xia ) ou mesmo desenvolva hipoadrenocorticismo, embo-
ra estes sejam incomuns no tratamento com trilostane.
• Cetoconazol: antif ú ngico que suprime a esteroidogê-
nese. Apesar de ser considerado uma opção aos dois
principais medicamentos ( mitotane e trilostane ) em
ENDOCRINOLOGIA 249
muitos livros- texto, são requeridas altas doses e a me-

dicação apresenta baixa eficácia no controle da doen ça.
Desse modo seu uso deve ser desencorajado.
Cerca de 25% dos cães não respondem ao tratamento. A
dose inicial é de 5 mg/ kg, VO, BID, durante 7 dias, para
avaliar a tolerância à droga. Se não ocorrerem reações ad -
versas ( anorexia, êmese, diarreia, hepatopatia, icterícia) ,
a dose deve ser aumentada para 10 mg/ kg, VO, BID, por
14 dias. Deve-se então realizar um teste de estimulação
com ACTH utilizando os mesmos critérios do tratamento
com mitotane. Se a concentração de cortisol pós-estimu -
lação for >5 pg/ dL, a dose deve ser aumentada para 15-20
mg/ dL, VO, BID, e um novo teste de estimulação deve ser
realizado em 14-30 dias. Avaliações clínicas e bioquímicas
hepáticas devem ser constantemente monitoradas.
• Cloridrato de selegilina ( L-deprenil): é um inibidor
da secreção de ACTH, aumentando a secreção dopa -
miné rgica pelo eixo hipotálamo- hipófise.
Cerca de 80% dos cães não respondem ao tratamento,
mas deve ser considerado nos casos em que os demais
fármacos forem contraindicados, ou se o proprietário for
incapaz de monitorar adequadamente as terapias com
mitotane ou trilostane. Não recomendado para cães com
DM, pancreatite, insuficiência cardíaca e doença renal. A
dose recomendada é 1 mg/ kg, VO, SID, e, se n ão houver
resposta adequada, esta pode ser aumentada para 2 mg/
kg, VO, SID. Devido à baixa interferência na produção de
cortisol, a monitoração pelos testes endócrinos fica fre-
quentemente impossibilitada.
4. HAC "at í pico" ou "oculto"
Deve ser tratado preferencialmente com mitotane ( vide
item anterior “HAC hipófise-dependente” ) , pois o tra -
tamento com trilostane n ão permite a monitoração da
terapia pelas dosagens basais e pós-ACTH de 17 - hidro-
250 CAP ÍTULO 6
xiprogesterona (vide Apê ndice “ Testes endócrinos” ) . Os

demais tratamentos possuem indicações e resultados se-
melhantes aos descritos para HACHD.
De maneira geral, uma aten ção especial deve ser dada
aos casos de caninos com HAC proteinúricos, hiperten-
sos e / ou dislipidêmicos. O tratamento convencional do
HAC pode não ser suficiente para gerar a normalização
de tais alterações e, assim sendo, sugere- se que tais dis-
t ú rbios sejam adequadamente tratados. Para dislipide -
mia, especialmente hipertrigliceridemia, pode-se optar
pelo uso de benzafibrato 4-10 mg/ kg, VO, SID, ou genfi-
brozila 7,5 mg/ kg, VO, BID (avaliar o efeito em 1 m ês e
proceder com a redução da frequência, se conveniente) .
A proteinúria e a hipertensão devem ser adequadamen -
te avaliadas e tratadas ( vide “Glomerulonefrite”, cap. 11.
Nefrologia e urologia, e “ Hipertensão arterial”, cap. 2.
Cardiologia ) . Maleato de enalapril 0,25-0,5 mg/ kg, VO,
SID/ BID, poderá ser a droga de escolha para o tratamen -
to de tais alterações causadas pelo HAC.
HIPERPARATIREOIDISMO (HPT)
DESCRI ÇÃO: É o aumento contínuo na secreção do pa -
ratormônio ( PTH ) , que pode ser resultado de resposta
fisiológica normal à diminuição da concentração sé rica
de cálcio ionizado ( HPT secundário nutricional ou re-
nal), ou da secreção anormal de PTH pela paratireoide
( HPT primário), gerando hipercalcemia. Doença de
maior incidência em animais idosos, o HPT primário
( HPTP ) é incomum em cães e raro em gatos. Tem como
principais sinais PU / PD, apatia, incontinência urinária,
constipação, fraqueza e intoler ância ao exercício.
DIAGN ÓSTICO: O HPTP apresenta - se como hipercal -
cemia persistente associada a normofosfatemia a hi-
pofosfatemia, além de redução de DU, eventualmente
ENDOCRINOLOGIA 251
urolitíase, nefrocalcinose progressiva e lesões renais.

A ultrassonografia poderá revelar aumento de uma ou
mais paratireoides. O HPT secundário renal se apre-
sentará com normocalcemia a hipercalcemia associada
à hiperfosfatemia e exames compat íveis com DRC ( vide
“Doença renal crónica”, cap. 11. Nefrologia e urologia ) , e
o HPT secundário nutricional apresentar-se-á com hi-
pocalcemia associada a histórico de dieta contendo baixa
proporção cálcio-fósforo e corticais ósseas finas, aumen -
to da cavidade medular, aumento na largura das placas
de crescimento e fraturas patológicas à radiografia. Di-
ferenciar HPTP da hipercalcemia da malignidade, espe -
cialmente nos cães ( pela avaliação da proteína relaciona-
da ao paratorm ônio - PTHrP ); hipercalcemia idiopática,
especialmente em felinos; assim como de desordens in-
flamatórias (vide Apêndice “Algoritmo da abordagem
clínica de pacientes hipercalcêmicos” ). (Tabela 6.4).
Tabela 6.4 - Diagnóstico de hiperparatireoidismo.
Ca
Ca total } Creatinina PTH
ionizado
HPT
primário
t t n/ t n/t f
HPT
secundário t /n t /n t /n t t
renal
HPT
secundário n/t /t n/t /t t /n n t
nutricional
Ca = c á lcio; P = fósforo; PTH = paratormônio; t = aumentado; t = diminuí-
do e n = normal. Levar em consideraçã o os valores de referência oferecidos
pelo laborató rio.
TRATAMENTO
1. HPT primário
Remoção do tecido anormal da paratireoide: o pro-
cedimento cir ú rgico é considerado o tratamento de
252 CAP ÍTULO 6
escolha. Ablação pelo calor ou injeção de etanol no teci-

do anormal, guiadas pela ultrassonografia, também são
eficazes, embora os resultados sejam menos consistentes
que a cirurgia.
Deve-se assegurar que pelo menos uma paratireoide
permaneça intacta para manter a homeostase do cálcio
e evitar hipocalcemia permanente. A remo ção de um
tumor paratireóideo resulta em rápido declínio nas con-
centrações séricas de PTH e consequente hipocalcemia
em 1- 7 dias ap ós a cirurgia.
Se a concentração sé rica de Ca total for < 14 mg/ dL ou o
Cai for < 1,6 mmol/ L, o paciente deve ser mantido hos-
pitalizado por 1 semana e as concentrações séricas de Ca
devem ser monitoradas duas vezes ao dia, e o tratamento
para hipocalcemia iniciado se ocorrerem sinais clínicos,
ou se as concentrações de Ca total e Cai diminuírem para
<9 mg/ dL e < 0,9 mmol/ L, respectivamente.
Se as concentrações sé ricas de Ca total e Cai forem res-
pectivamente maiores que 14 mg/ dL e 1,6 mmol/ L an -
tes do procedimento cir ú rgico, o risco de hipocalcemia
pós-cir úrgica é alto, e o tratamento com vitamina D e
cálcio deve ser iniciado assim que as concentrações de
Ca diminuírem. Nos pacientes que já apresentarem con-
centrações séricas de Ca total e Cai superiores a 18 mg /
dL e 2,0 mmol/ L, o tratamento com vitamina D deve ser
iniciado 24 a 36 horas antes da cirurgia.
Suplementação pós-cirúrgica de cálcio (Tabela 6.5 ) :
cálcio IV òu SC (dilu ído 1:1 em solução salina ) para con -
trole imediato dos sinais clínicos e por via oral ao longo
do tratamento. A suplementos de cálcio manter as con-
centrações séricas de Ca entre 9 e 10 mg/ dL, até que a
atrofia da ( s) glândula (s) paratireoide(s) se resolva.
Suplementação pós-cirúrgica de vitamina D (Tabela
6.6) : o início da ação da vitamina D varia dependendo
da formulação administrada. Em geral, a 1,25-diidroxi-
END0CR 1N0L0GIA 253
Tabela 6.5 - Suplementação pós-cirúrgica de cá lcio.

Prepara çã o j Quantidade de cálcio \ Dose
.
,""!" """" MV . .
MVIM:
^»
I* VI' MI M \ S
: ! \a.. va.: -‘..-ivv iv
|> i |
>
\ |i .AII'*.
Injet á vel (IV )

Gluconatode 0,5-1,5 mL/kg
9,3 mg Ca /mL
c álcio a 10% (5-15 mg/kg)
Cloreto de 0,25-0,75 mL/kg

27,2 mg Ca /mL
c á lcio a 10% (5-15 mg/kg)
Oral ( VO)
Gluconato 30, 45, 60 e
25 mg/kg, BID/TID
de c álcio 90 mg/comprimido
Carbonato 200, 260 e

25 mg/kg, BID/TID
de c álcio 500 mg/comprimido
Adaptado de Nelson, 2006.
Tabela 6.6 - Suplementa çã o pós-cir úrgica de vitamina D.

Prepara çã o Dose
Vitamina D2 (Ergocalciferol) Inicial: 4.000-6.000 Uí /kg/dia

Manutenção: 1.000-2.000 UI/kg/SID
a Ixcada 7-14 dias
1,25 -diidroxi-vitamina D3 Inicial: 0,02-0,03 pg/kg/dia

Manutenção: 0,005-0,015 pg/kg/dia
Adaptado de Nelson, 2006.
-vitamina D3 apresenta início mais rápido que a vitamina

D2. Alguns caninos e especialmente os felinos, aparente-
mente, são resistentes à vitamina D administrada na for-
ma de comprimidos, mas respondem apropriadamente
na forma líquida. O objetivo é manter as concentrações
de Ca total entre 9 e 10 mg/ dL. Assim que as paratireoi-
des reassumirem o controle da homeostasia do cálcio
e as concentrações ficarem est áveis, o tratamento com
vitamina D pode ser gradualmente descontinuado, au ~
mentando-se o intervalo de administração num per ío-
do de 3-6 meses e poderá ser interrompido assim que a
254 CAP ÍTULO 6
concentração sé rica de Ca alcan çar 9 mg/ dL e o intervalo

de doses da vitamina D for de 7 dias. Após a retirada da
vitamina D é que se pode iniciar a redução gradual da
administração de cálcio oral.
2. HPT secundário renal
Vide “ Doen ça renal crónica”, cap. 11. Nefrologia e uro -
logia.
3. HPT secundário nutricional
Intervenção nutricional: as doenças ortopédicas de ori-
gem nutricional são altamente responsivas à interven -
ção nutricional, a qual deve ser iniciada imediatamente.
Rações comerciais de alto valor nutricional apresentam
quantidades adequadas de cálcio e fosfato e concen-
tração suficientemente alta de vitamina D (3,4 mg ou
136 UI / 1.000 kcal - NRC, 2006 ) . A suplementação de
vitamina D é contraindicada.
HIPERTIREOIDISMO FELINO
( TIREOTOXICOSE)
DESCRIÇÃ O: Doença multissistêmica resultante da

produção excessiva dos hormônios tireoidianos ativos
T3 e / ou T4. É uma desordem comum em gatos idosos,
e decorre principalmente de adenoma ou hiperplasia
adenomatosa de uma ou ambas as tireoides, e em menor
frequência de carcinoma tireoidiano. Os sinais cl ássicos
são perda de peso, polifagia, polidipsia, diarreia, vomito,
hiperatividade, fezes volumosas e mal-cheirosas. Cerca
de 10% dos gatos podem apresentar letargia, fraqueza
muscular, anorexia e anormalidades cardíacas.
DIAGNÓ STICO: Sinais clí nicos frequentemente asso -
ciados a tireoide uni ou bilateralmente aumentada são a
elevação de HT e azotemia pré- renal / renal ( desidratação
ENDOCRINOLOGIA 255
crónica ) , elevação da atividade da ALT e / ou FA ( 50% ),

hiperfosfatemia (20% ), glicemia variável e frutosamina
normal ( mesmo nos diabéticos). Deve-se avaliar a função
cardíaca, realizar exames de imagem e urin álise, devido a
cardiomiopatias, DM e DRC serem potenciais comorbi-
dades. Aumento sé rico de T4 total ( T4T) associado aos
demais achados confirma o diagn óstico. Dosagem séri-
ca de T4 livre por diálise ( fT4), teste de supress ão com
T3 ou estimulação com TRH podem ser realizados para
confirmar o diagn óstico nos animais que n ão apresenta -
rem aumento de T4T (vide Apêndice “ Testes da fun ção
tireoidianaJ ) .
TRATAMENTO: Em todos os casos, sugere-se avaliação
cuidadosa dos sinais clí nicos, dos parâmetros hematoló-
gicos e bioquímicos sé ricos, mensuração da ingestão h í-
drica diária, aferição da pressão arterial sistémica, urin á -
lise e avaliação da proteinú ria previamente a instituição
de qualquer terapia. O hipertireoidismo felino pode ser
tratado de três maneiras: tireoidectomia; uso de iodo
radioativo (131 I ) ou administração contínua de drogas
antitireóideas.
• Radiodoterapia: o uso de iodo radioativo ( 131I ) é des-
crito como a terapia mais simples, efetiva e segura
para o hipertireoidismo felino, estando recentemente
disponível no Brasil. As respostas aparecem cerca de
1-12 semanas ap ós o início do tratamento, sendo esse
um procedimento simples, mas que deve ser realizado
em ambiente hospitalar apropriado e controlado. Não
ocorrem problemas como hipoparatireoidismo. Hipo-
tireoidismo iatrogê nico p ós - terapia e efeitos adversos
são raros.
®
• Tratamento medicamentoso: metimazol ( Tapazol -
Biolab Sanus ) 10- 15 mg / gato / dia, dividos a cada 8-12
horas (dependendo da gravidade da tireotoxicose),
por 2 -3 semanas. Realizar exames clínicos, avaliação
256 CAP ÍTULO 6
da ALT, FA, creatinina e pressão arterial, associados à

dosagem de T4T após esse período, para verificar re-
missão do quadro de hipertireoidismo. Caso o pacien-
te encontre-se eutireóideo, pode- se optar pela terapia
cir ú rgica ou continuação da terapia medicamentosa, a
qual deverá ser ajustada para 2,5-5 mg/ gato / dia. Ajus-
tes nas doses devem ser considerados a cada 3-6 meses.
A medicação deve ter sua dose reduzida ou suspensa
caso o felino apresente sinais adversos de vómitos,
anorexia, prurido facial e agranulocitose. O tratamen -
to com propiltiouracila não é mais recomendado e o
carbimazol não está disponível no Brasil.
• Tratamento cirúrgico ( tireoidectomia): é conside-
rado também uma das melhores opções para o trata -
mento do hipertireoidismo felino. Felinos com doença
cardíaca subjacente apresentam maior risco anestésico.
Realiza-se a tireoidectomia unilateral seguida da im -
plantaçã o da paratireoide contralateral na musculatura
cervical (entre as fibras musculares do esternoioide ).
Essa técnica apresenta bons resultados no controle da
tireotoxicose por 12-15 meses e menores efeitos ad -
versos, como o hipoparatireoidismo agudo. O cálcio
ionizado deve ser monitorado diariamente por 7 dias
após a cirurgia. Complicações associadas a síndrome
de Hõrner, paralisia de laringe, edema e mudanças na
“voz” podem ocorrer.
Recomenda -se tratamento prévio com metimazol ( vide
item “ Tratamento medicamentoso” ). Assim que a dosa-
gem de T4T estiver no limite inferior de normalidade, a
tireoidectomia pode ser realizada.
Caso ocorra hipotireoidismo iatrogênico resultante de
tireoidectomia bilateral ou tratamento medicamentoso
(sinais clínicos e baixas concentrações de T4T ou fT4),
os felinos devem receber suplementação de levotiroxina
só dica na dose inicial de 0,05-0,1 mg/ gato, VO, SID/ BID.
ENDOCRINOLOGIA 257
Reavaliações clínicas e laboratoriais devem ser realiza-

das após 4 a 8 semanas de tratamento, e o objetivo da
suplementação é manter as concentrações séricas de T4T
entre 1,0 e 2,5 pg/ dL.
HIPOADRENOCORTICISMO
( Doen ça de Addison )
DEFINIÇÃ O: Doença pouco comum em cães e rara em

gatos, resultante de insuficiência adrenocortical primá -
ria (deficiência glico e mineralocorticoide - aldosterona
causada por destruição/ atrofia do córtex adrenal ), ou se-
cundária ( deficiência glicocorticoide causada por redu-
ção da secreção de ACTH ). Os sinais clínicos de hipocor-
tisolismo incluem hipo/anorexia, vómitos, diarreia, perda
de peso, letargia/ depressão, que se evidenciam em situa-
ções estressantes. O hipoaldosteronismo manifesta-se por
hipovolemia, hipotermia, hipotensão e bradicardia.
DIAGNÓ STICO: Sinais clí nicos associados a azotemia,
acidose metabólica, hipocloremia, hipercalemia e hipo-
natremia ( relação sódio / potássio < 27:1) são condizen -
tes com hipoadrenocorticismo primário, embora nem
sempre existam alterações nas concentrações de Na e K
( manifestação conhecida como hipoadrenocorticismo
“atípico"). No ECG pode-se observar picos na onda T,
encurtamento do intervalo QT, prolongamento de PR e
redução da amplitude da onda P. O diagn óstico defini-
tivo é dado pela demonstração de cortisol basal e pós-
-ACTH abaixo dos valores de normalidade ( < 2 pg/ dL).
A dosagem de ACTH endógeno é a forma mais confiável
de se diferenciar o primá rio do secundário. A injúria re -
nal aguda é um dos principais diferencias da doença de
Addison (vide “Injúria renal aguda”, cap. 11. Nefrologia
e urologia ).
258 CAP ÍTULO 6
TRATAMENTO: Em virtude da combinação de um pa -

ciente potencialmente cr ítico e da incapacidade de se de-
terminar rapidamente o cortisol, há momentos em que o
tratamento precisa ser instituído antes do diagn óstico ser
confirmado. Sendo assim, sugere -se coletar /enviar amos-
tras para dosagens de cortisol e/ ou ACTH endógeno ba -
sais e instituir o tratamento baseado nos sinais, ECG e
dosagens bioquímicas por ser uma emergência clínica.
1. Hipoadrenocorticismo primário agudo
Fluidoterapia parenteral: correção da hipovolemia, hi-
ponatremia e hipocloremia constitui a primeira e mais
importante prioridade terapê utica. Solução de NaCl
a 0,9 % 20 - 40 mL / kg/ h, IV, durante 2 -3 horas, e poste -
riormente reduzir para 5 mL/ kg / h (avaliar a hidratação
do paciente). Monitorar o sódio sérico para assegurar
que não aumente além de 10- 12 mmol/ L nas primeiras
24 horas. Evitar soluções que contenham potássio.
Correção da hipercalemia: a hipercalemia, quando pre-
sente, já é reduzida pela fluidoterapia e melhora da per-
fusão renal. Monitorar o potássio e manter o animal sob
avaliação eletrocardiográfica. Na hipercalemia persisten -
te e nos casos de intoxicação card íaca grave ( K > 7 mEq/ L )
pode-se optar pela infusão da solução glicofisiológica ou
solução NaCl a 0,9% acrescida de dextrose a 5%. Rara -
mente necessita -se de outra modalidade terap êutica para
correção da hipercalemia ( p.ex.: insulina regular e dex-
trose, bicarbonato de só dio, gluconato de cálcio a 10% ).
Correção da hipoglicemia: se houver suspeita ou con -
firmação de hipoglicemia, deve-se administrar dextrose
a 5% 0,5 g / kg, IV, lentamente, ou dextrose a 50 % 0,25-1
mL/ kg, IV, em bolus lento. Após a correção imediata da
hipoglicemia, acrescentar na fluidoterapia de manuten -
ção 50 -100 mL de dextrose a 50% em cada litro de fluido
( obtendo uma solução de glicose a 2,5% e a 5%, respec-
tivamente).
ENDOCRINOLOGIA 259
Correção da acidose metabólica: geralmente é corri-

gida pela fluidoterapia parenteral. Caso a concentração
sé rica de bicarbonato ( HCO ) for inferior a 12 mEq/ L,
~
optar pela correção conservadora com bicarbonato.

Idealmente deve-se realizar hemogasometria, porém,
em animais gravemente enfermos (comatosos ), pode- se
presumir déficit basal de 10 mEq/ L (vide tratamento da
“Cetoacidose diabética” ).
Suplementação de glicocorticoide: succinato só dico
de hidrocortisona 5-10 mg/ kg, IV, ou succinato sódico
de prednisolona 4-20 mg/ kg, IV, inicialmente ( interfere
nas avaliações do cortisol, coletar amostra basal antes de
sua administração). Após estabilização do quadro, optar
pela administração de fosfato sódico de dexametasona
0,05-0,1 mg/kg, IV, BID, enquanto o animal permanecer
hospitalizado e a medicação oral possa ser administrada
com segurança.
Suplementação de mineralocorticoide: deve ser inicia -
da assim que alterações em Na e K se apresentarem, o
que pode ocorrer desde o in ício do quadro ou posterior-
mente. No Brasil a ú nica medica ção dispon ível é o ace-
tato de fludrocortisona 0,02 mg/ kg/ dia, VO, dividida em
duas doses diárias ( iniciado após estabilização inicial)
para os cães e 0,1-0,2 mg/gato, VO, SID. O pivalato de
desoxicorticosterona 1,5-2,5 mg/ kg para os cães e 25 mg /
gato, IM, a cada 25 dias, é a medicação mais utilizada no
exterior. A maioria dos caninos e felinos com insuficiên -
cia adrenal aguda apresenta melhora clínica e bioquími-
ca relevantes em 24- 48 horas após início da fluidoterapia
e
e da suplementaçã o de glicocorticoide. Nos 2- a 4 dias
seguintes, conforme condições do paciente, a fluidotera -
pia IV deve ser gradualmente substitu ída pela ingest ão
oral de água e alimento, e deve ser institu ída terapia oral
de suplementação de prednisona 0,25- 0,5 mg/ kg, VO,
BID, para os cães, e 1 mg/ kg, VO, BID, para os gatos, ini -
cialmente, e acetato de fludrocortisona 0,02 mg/ kg/ dia,
260 CAP ÍTULO 6
VO, dividida em duas doses diá rias e 0,1-0,2 mg/gato,

VO, SID para gatos ( poderá ser necessário o aumento de
ambas as dosagens durante o tratamento).
Em decorrência de alguns pacientes n ão apresentarem
alterações eletrolíticas (hipoadrenocorticismo “atípico”)
ao diagnóstico, faz-se necessá ria a monitoração de Na
e K nos meses subsequentes ao diagnóstico inicial, pois
esta deficiência poderá vir a se manifestar mais tardia-
mente. Suspeitar de possível alteração na relação Na / K
nos pacientes que já estejam recebendo a suplementação
de corticoide e que apresentem episódios frequentes de
tremores e / ou fraqueza muscular, ou mesmo hiporexia e
vómitos esporádicos.
2. Hipoadrenocorticismo secundário
Suplementação de glicocorticoide: 0,25-0,5 mg/ kg, VO,
BID, para os cães e 1 mg/ kg, VO, BID, para os gatos, ini-
cialmente, podendo ser necessário ajuste na dose no de-
correr do tratamento.
Maior aten ção deve ser dada à insuficiência adrenal in -
duzida pela administração excessiva de glicocorticoide
ou acetato de megestrol. A crise hipoadrenal ocorre na
retirada abrupta da medicação. Dessa maneira, reduzir
de forma lenta e gradual a dose e a frequência de admi -
nistração do fármaco, até sua total retirada, após a cons-
tatação da adequada reatividade das adrenais pelo teste
de estimulação com ACTH.
HIPOTIREOIDISMO CANINO (HTC)

DESCRIÇÃO: Deficiê ncia dos horm ônios tireoidianos
decorrente de anormalidade funcional ou estrutural das
tireoides. O HTC prim ário é forma mais comum e de-
corre de tireoidite linfocítica ou atrofia idiopática da ti-
reoide. O secundário decorre da deficiê ncia na produção
de TSH pela hipófise, e o terciário, da produção de TRH
ENDOCRINOLOGIA 261
pelo hipotálamo. A forma congénita é bastante rara. Si-

nais dermatológicos como rarefação pilosa, pelame seco,
“cauda de rato”, piodermites crónicas, seborreia, otites
recorrentes, associados aos sinais metabólicos e neuro-
musculares de letargia, ganho de peso, intolerância ao
exercício, sonolência, intolerância ao frio, bradicardia,
fraqueza generalizada, doença vestibular periférica e pa-
ralisia do nervo facial são comuns em adultos.
t
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados a hipercoles-

terolemia e hipertrigliceridemia (80% ), anemia normo-
cítica normocrômica (40-50%), ligeiro aumento das ati-
vidades da GGT e FA (atentar a possibilidade de HAC)
sustentam a suspeita de hipotireoidismo. A dosagem de
T4 livre (fT4 ) por diálise é a modalidade mais específica
para o diagnóstico, porém pode-se utilizar as dosagens
combinadas de T4 total (T4T), TSH e T3 e a detecção
de anticorpos antitireoglobulina e T4 (vide Apêndice
“ Testes da fun ção tireoidiana” ). A quadro 6.1 pode ser
utilizado para classificação do hipotireoidismo canino.
Quadro 6.1 - Classifica ção do hipotireoidismo canino.

TSH T 4T ou fT4
Subdínico (animal sem sinais clínicos HTC)

Estádio 1 Normal Normal Normal
Est ádio 2 Aumentado Normal Normal
•:
=-\
Clínico (animal com sinais clínicos HTC)
Estádio 3 Aumentado Diminuído Normal
Est ádio 4 Aumentado Diminuído Diminuído
Adaptado de Castillo et al., 2011.
TRATAMENTO
Investigar e excluir causas não tireoidianas antes de
realizar os testes endó crinos e qualquer tratamento
(eutireóideos doentes).
262 CAPÍTULO 6
Tratamento medicamentoso: pacientes com manifesta-

ção clínica de hipotireoidismo (est ádios 3 e 4) devem ser
tratados com levotiroxina sódica na dose de 11-22 pg/ kg,
VO, BID ( m áximo 800 pg, BID ). Nos pacientes subclíni-
cos a dose de levotiroxina sódica deve ser de 3-10 pg/ kg,
BID, e para hipotireoidismo congénito 5- 20 pg / kg, BID.
Pacientes portadores de neoplasia, insuficiência hepática
e/ ou DRC concomitante devem ter a dose da levotiro -
xina reduzida. Sugere-se que a levotiroxina sódica seja
introduzida gradualmente, administrando -se lA da dose
total na Ia semana , V2 da dose na 2a semana, % da dose na
3a semana e a dose total, VO, BID, a partir da 4a semana.
A introdução gradual é importante, pois alguns animais
podem ser mais sensíveis ao hormônio e requererem do-
ses menores. Agitaçã o, prurido facial, inquietação, irrita -
bilidade, perda de peso, hipertensão, polifagia, ofegação
podem ser indícios de que a dosagem esteja alta ( tireoto-
xicose), e a mesma deve ser reavaliada.
As concentrações séricas de T4T e TSH devem ser rea -
valiadas após 4-8 semanas após o in ício do tratamento.
Salienta-se que as coletas das amostras de sangue devem
ser feitas 4-6 horas após a administração da levotiroxina
e com o animal em jejum alimentar. O objetivo do tra -
tamento é obter dosagens de T4T no limite superior ou
dentro da faixa de normalidade (2,5-4,5 pg/ dL) e de TSH
normal ( < 0,6 ng / dL). A dose da levotiroxina deve ser re-
duzida se os níveis de T4T ultrapassarem 6,0 pg/ dL, ou
ocorrerem sinais clínicos de tireotoxicose.
AP Ê ND ICE S
ALGOR ÍTMO DA ABORDAGEM CLÍNICA
DO PACIENTE HIPERCALCÊMICO
DESCRIÇÃO: O algoritmo a seguir tem como objetivo auxiliar
no diagn óstico de pacientes com hipercalcemia (transitória ou
Aumento da concentraçã o de Ca total sérico iCa aumentado m
Reavaliar o par âmetro e realizar avalia çã o bá sica - hemograma, Nenhum diagnóstico óbvio (drogas, O
iCa normal ou baixo perfil bioquímico sérico, urinálise e exames de imagem O
dieta, ambiente, exame físico e n
• Lipemia 30
exames bá sicos)
• Aumento da ligação com proteínas
. •. O
• Aumento da ligação com outros
Avaiiaçao do cálcio ionizado (iCa) O
complexos (DRC)
• Desidrata çã o (aguda ou subaguda)
Iiái O
>
• Alcalose ( metabó lica ou respiratória) PTH elevado ou terço superior do
PTH no terço inferior ou abaixo valor de referência
)
•O
Nã o exclui neoplasia Avaliar o PTH

do valor de referência Paratireoide dependente
Vit D aumentada +
•Intoxicação por ergo ou colecalciferol
(Calcitriol pode estar baixo, normal C Avaliar 25 (OH) vitamina D ) c Avaliar o PTHrP
. ' "v • •;
HPTP ou DCR
ou elevado) l t
Vit D normal ou baixa
l Vit D normal PTHrp aumentado
Origem provavelmente
PTHrP normal
Nã o exclui neoplasia
• Idopático (Hipercalcemia felina idiopática)
i neoplá sica
•Hipercalcemia da malignidade
•Intoxicaçã o por calcipotrieno
( Avaliar calcitriol )
•Plantas t óxicas i t t
Calcitriol elevado Realizar ultrassonografia abdominal, radiografia torácica, palpa ção retal
• Excesso de calcitriol Realizar exames complementares para diagnósticos diferenciais de
•Hipercalcemia da malignidade linfoma, adenocarcinoma de saco anal, neoplasia de medula ó ssea
•Doenç a granulomatosa
to
Algoritmo adaptado de Galvã o et al., 2011. ON
PTH, paratormônio; PTHrP, proteína relacionada ao paratormônio; HPTP, hiperparatireoidismo primá rio; DRC, doenç a renal crónica .
* Calcipotrieno - fármaco utilizado no tratamento de psoríase.
264 CAPÍTULO 6
persistente, patológica ou n ão patológica, leve ou severa, estável

ou progressiva, aguda ou crónica ).
INDICAÇÃO: Pacientes portadores de hipercalcemia, neopla -
sias, DRC, pacientes com alterações nas glândulas paratireoides,
desnutriçã o.
CURVA GLICÊMICA
DESCRIÇÃ O: E um teste utilizado para avaliar o controle glicê-
mico de pacientes sob terapia insulínica. Para avaliar o controle
da glicemia, a insulina e o esquema de alimentação utilizados
pelo proprietário devem ser mantidos, além de se manter a roti-
na diária do animal a fim de reduzir os riscos de resultados im -
precisos. A glicemia deve ser aferida a cada 1 ou 2 horas durante
todo o dia, podendo-se utilizar glicosímetros laboratoriais ou
portáteis. Através da curva deverão ser avaliados e corrigidos os
seguintes pontos: a ) se a insulina é eficaz, b) o horá rio de pico
da insulina, c) a duração do efeito da insulina, d ) a gravidade da
flutuação da glicemia ( picos de hipoglicemia e efeito Somogyi ).
INDICAÇÕES: Para cã es e gatos diabéticos, em tratamento, que
manifestarem hipo ou hiperglicemia, a fim de explicar por que
o animal está mal controlado e avaliar a margem de ajuste da
dose.
COMPLICAÇÕES: A principal complicação é o desenvolvimen -
to de hiperglicemia induzida por estresse. Alé m disso, diante
dos in úmeros fatores que afetam a concentração da glicose
sanguínea (locais de aplicação da insulina, absorção, exercício
físico, estresse, emoção, etc.), as curvas podem variar drastica-
mente no dia a dia ou no mês a mês.
TESTES DA FUNÇÃO TIREOIDIANA

Não realizar dosagem em soros lipêmicos ou hemolisados. Para
tanto, orienta-se jejum alimentar pré- teste de 12 horas para ca-
ninos e 6 horas para felinos, bem como coleta e manuseio caute-
losos das amostras de sangue para os testes de função tireóidea.
1. DOSAGEM SÉRICA BASAL DE T4 TOTAL

DESCRIÇÃO: E a soma das concentra ções sé ricas de T4 livre e
T4 ligadas às proteínas circulantes no sangue. Deve-se coletar
ENDOCRINOLOGIA 265
sangue para obtenção de soro e realização da mensuração de T4

total ( radioimunoensaio ou ELISA).
INDICAÇÕES: Diagnóstico de hipotireoidismo canino (T4 total
abaixo da normalidade para a espécie canina ) e hipertireoidis-
mo felino (T4 total acima dos valores de normalidade para a
espécie felina ).
COMPLICAÇÕES: Função residual da tireoide, efeitos supresso -
res de fatores externos, presença de anticorpos anti-hormônio
circulantes e fá rmacos ( esteroides, barbitúricos, anti-inflamató-
rios n ão esteroides e sulfonamidas) interferem na sensibilidade
e especificidade do teste. Deve ser avaliado juntamente com a
dosagem de TSH para diagn óstico de hipotireoidismo canino.
2. DOSAGEM SÉRICA BASAL DET4 LIVRE

DESCRIÇÃO: É a fração metabolicamente ativa do T4 e repre-
senta a fração do hormônio que está disponível para os tecidos.
Deve ser determinado pelo método de “diálise de equilíbrio” e
é menos afetado por doen ças n ão tireoidianas e fármacos ( este-
roides, barbit ú ricos, anti-inflamatórios não esteroides e sulfo-
namidas), e sua reduçã o é mais específica para hipotireoidismo
canino do que o T4 total.
INDICAÇÕES: Diagnóstico de hipotireoidismo canino (T4 livre
abaixo da normalidade para a espécie canina ), como també m
diferenciação do verdadeiro hipotireoidismo de doenças n ão
tireoidianas caninas (T4 total baixo e TSH normal). Utilizado
em conjunto com T4 total para diagn óstico de hipertireoidismo
felino.
COMPLICAÇÕES: Pode estar normal no início do hipotireoidis-
mo, embora menor que o T4 total, e pode sofrer interferência de
fármacos (esteroides, barbit ú ricos, anti-inflamató rios não este-
roides e sulfonamidas) e doenças não tireoidianas (vide “Hipo-
tireoidismo” ).
3. DOSAGEM SÉRICA BASAL DE TSH
DESCRIÇÃ O: Determinação do horm ônio tireoestimulante,
que se apresentar á elevado no hipotireoidismo primário pela
perda do feedback de regulação normal, decorrente da redução
de T4. Ajuda a diferenciar baixas concentrações de T4 total de
outras causas ( eutireóideo doente).
266 CAPÍTULO 6
INDICAÇÕES: Diagn óstico de hipotireoidismo ( TSH t ) canino

quando associado a baixas concentrações de T4 total ( T4T ) ou
T4 livre (fT4).
Mj
COMPLICAÇÕES: Não deve ser interpretado isoladamente,

pois tem seu valor aumentado por fármacos (esteroides, barbi -
t ú ricos, anti- inflamatórios não esteroides e sulfonamidas) e na
recuperação de doenças nã o tireoidianas. Apresenta -se dentro
dos valores de normalidade em 20% dos cães com hipotireoi-
dismo.
4. TESTE DE SUPRESS ÃO POR T3

DESCRIÇÃO: Em indivíduos saud áveis, o T3 exerce efeito su -
pressivo na secreção hipofisá ria de TSH e, posteriormente, na
secreção de T4 pelas tireoides. Os felinos com hipertireoidismo
apresentarão m ínima ou nenhuma supressão da produção de
T4 pelas tireoides após suplementação por via oral de T3. Deve -
-se administrar 15- 25 pg/gato de Liotironina só dica (T3), VO,
TID, durante 7 dias, e colher amostrar sanguíneas em 0, 2 e 4
horas após a última administração de Liotironina sódica para
dosagens séricas de T4T e T3 ( para garantir que a administra-
ção foi adequada).
INDICAÇÕES: Confirmação do diagnóstico de hipertireoidis-
mo felino.
Resultados* Interpreta çã o
Concentrações de T4 total 2-4 horas após última dose de T3
<20 nmol/L com > 50% de supress ã o Eutireoidismo

>20 nmol/L com ± 35% de supressão Hipertireoidismo
* Devem sempre ser consultados os valores de referência do laboratório.
TESTES DE CONCENTRAÇÃO URINÁ RIA

1. TESTE DE PRIVAÇÃO HÍDRICA GRADUAL
DESCRIÇÃO: Teste prévio a realizaçã o da privação hídrica
abrupta com o objetivo de eliminar a confusão diagnóstica cau-
sada pelo desgaste do soluto medular. Consiste em reduzir o
consumo hídrico em aproximadamente 20% por dia, por um
ENDOCRINOLOGIA 267
período de 3- 5 dias ( mas não para menos de 60 mL/ kg/dia ). A

DU deve ser mensurada prévia e posteriormente ao teste.
INDICAÇÃO: Diferencia ção em polidipsia psicogênica e diabe-
tes insipidus.
CONTRAINDICAÇÃO: Animais portadores de DRC, clinica-
mente desidratados ou azotêmicos.
Densidade urin ária Interpretação
>1,030 no cão e >1,035 no gato Sugestivo de polidipsia

psicogênica
<1,030 no cã o e <1,035 no gato Sugestivo de diabetes insipidus
2. TESTE DE PRIVAÇÃO HÍ DRICA ABRUPTA

DESCRIÇÃO: Avalia a capacidade secretória de vasopressina
( ADH ) e a responsividade dos t úbulos renais coletores e distais
ao ADH frente aos efeitos da desidratação sobre a DU. Deve-se
previamente realizar o teste de privação h ídrica gradual.
METODOLOGIA: 1. Esvaziar a bexiga do animal. 2. Suspender
o fornecimento água durante o teste e oferecer apenas ração
seca, caso o teste perdurar por mais de 24 horas. 3. Monitorar o
animal a cada 2-4 horas quanto a peso corporal (kg), proteínas
plasm áticas totais, hematócrito, turgidez cutânea e osmolarida -
de sérica. 4. Monitorar a capacidade de concentração uriná ria a
cada 2-4 horas por meio de DU, osmolaridade uriná ria e pro-
Tempo para atingir

Densidade uriná ria a desidrata çã o
Distúrbio de 5%
ÍW UWlJVAi U SM dWMUVM11WA llWll UWU» WI1 •
UAYl I WlUVWUWIVI
"WI MM1 U wn HVtl • .
iMW» lV« l M YÍTU W Uln ) 11 UIP vJh i < uVn
•
o /& v U #'.i i uni «tWuWt u
Desidrata çã o ] Média j Variaçã o

Início
de 5% (h ) (h )
Completo < 1,006 < 1,006 4 3,7

DIC
Parcial < 1,006 1,008-1,020 8 6-11
DIN < 1,006 < 1,006 5 3-9
Polidipsia
psicogênica
1 , 002 - 1 ,020 >1,030 13 8- 20
Adaptada de Nelson, 2006.

268 CAPÍTULO 6
porção das osmolaridades uriná rio - plasmáticas, esvaziando-se

a bexiga após cada coleta. 5. Prosseguir o teste até que o pacien -
te consiga concentrar a urina ( DU >1,030 ) , ou fique desidrata -
do, com base na perda de 5% ou mais de seu peso corporal.
INDICAÇÕES: Diagnóstico diferencial entre polidipsia psicogê-
nica e diabetes insipidus.
CONTRAINDICAÇÕ ES: Animais com DRC, clinicamente desi-
dratados ou azotêmicos.
3. TESTE DE RESPOSTA A DESMOPRESSINA EXÓGENA

(dDAVP)
DESCRIÇÃO: Avalia a resposta tubular renal ao acetato de des -
mopressina ( dDAVP -Aventis Pharmaceuticals) . Meio a um
®
comprimido de 0,1 mg de dDAVP ou 0,2 mg, VO, TID, ou 1 a 4

gotas do spray nasal ( utilizar um conta-gotas) administrado no
saco conjuntival, BID, por 5 a 7 dias.
INDICAÇÕES: Diagn óstico terapêutico de DIC e diferenciação
de DIC e DIN.
Distúrbio DU pó s- dDAVP
DIC >50% da DU inicial ou > 1,030
DIN Nenhuma ou pouca alteraçã o da DU
TESTES DO EIXO HIPOFISÁRIO- ADRENAL

Não realizar dosagem em soros lipêmicos ou hemolisados. Para
tanto, orienta -se jejum alimentar pré-teste de 12 horas para ca-
ninos e 6 horas para felinos, bem como coleta e manuseio caute-
losos das ajnostras de sangue para os testes do eixo hipofisário-
-adrenal.
.
1 TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH
DESCRIÇÃO: Consiste na administraçã o de 5 pg/ kg de ACTH
® ®
sinté tico (Synacthen - Novartis Pharma ou Cortrosyn -Am -
phastar Pharmaceuticals) pela via intravascular ou intramuscu -
lar e obtenção de amostra sérica ou plasmática basal (pré- teste)
e 1 hora ou 2 horas após a administração do hormônio, res-
pectivamente, para determinação de cortisol e / ou 17- hidroxi-
ENDOCRINOLOGIA 269
progesterona. Salienta-se que a mensuração de cortisol basal

matinal, por si, não apresenta valor diagnóstico.
INDICAÇÃO: Confirmação do diagnóstico de hipoadrenocor -
ticismo, hiperadrenocorticismo iatrogê nico e aproximadamen -
te 80% dos casos de HAC típicos sem, no entanto, diferenciar
HACHD de HACAD canino. Diagnóstico de HAC atípico,
quando utilizada dosagem de 17- hidroxiprogesterona após ob -
tenção de valores normais de cortisol pós- estimulação. Utiliza -
do para acompanhamento da resposta ao tratamento com mito-
tane (cortisol / 17-hidroxiprogesterona), cetoconazol e trilostane
(cortisol) em cães.
Resultados* I Interpretação
Concentrações de cortisol pós- ACTH

> 24 pg/dL Fortemente sugestivo de HACHD ou HACAD
19-24 pg/dL Sugestivo de HACHD ou HACAD
8-18 pg/dL Normal
<8 pg/dL HAC iatrogênico/hipoadrenocorticismo
Concentrações de 17-hidroxiprogesterona pós-ACTH
> 4,44 ng/mL em
fêmea inteira ou
Fortemente sugestivo de HAC atípico
> 1,62 ng/mL em
fêmea castrada**

** Valores de referência do Laborat ório Provet, São Paulo, SP.
2. TESTE DE SUPRESS ÃO COM BAIXA DOSE DE

DEXAMETASONA
DESCRIÇÃO: Consiste na administração de dexametasona 0,01
mg/ kg, IV, e obtenção de amostras séricas ou plasm áticas basal,
4 e 8 horas após a administração do fármaco para determinação
das concentrações de cortisol. Salienta -se que a mensuração de
cortisol basal matinal, por si, não apresenta valor diagnóstico
para hiperadrenocorticismo.
INDICAÇÕES: Teste diagnóstico confiável para diferenciar
animais normais e com HAC (85%) e diferenciação entre
HACHD e HACAD canino. Não diagnostica HAC iatrogênico
e “atípico” / ”oculto”.
270 CAPÍTULO 6
i
Resultados* Interpreta çã o
Concentra ções de cortisol pós- dexametasona

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•V*’"“« ' **•••“# • •**Ú* ^r ••»n• <
4 horas 8 horas
<1,4 pg/DI Normal

<1,4 pg/dL > 1,4 pg/dL HACHD
<50% do valor basal >1,4 pg/dL HACHD

>1,4 pg/dL e HACHD
<50% do basal
> 1,4 pg/ dL e >50% do basal >1,4 pg/dL HACHD ou HACAD
3. TESTE DE SUPRESSÃO COM ALTA DOSE DE

DEXAMETASONA
DESCRIÇÃO: Consiste na administra ção de dexametasona 0,01
mg/ kg, IV, e obten ção de amostras sé ricas ou plasm áticas basal
e 8 horas após a administra ção do fármaco para determina ção
das concentra ções de cortisol em cães e 4, 6 e 8 horas pós-dexa -
metasona em felinos. Salienta -se que a mensuração de cortisol
basal matinal, por si, não apresenta valor diagnóstico.
INDICAÇÕES: Teste diagnóstico para diferenciar HACHD e
HACAD canino. Não diagnostica HAC iatrogê nico e at ípico.
Cerca de 25% dos HACHD e 100% dos cães com HACAD não
apresentam supressão com dose alta de dexametasona.
Resultados * Interpreta çã o
Concentrações de cortisol pós-dexametasona em Cães (8h)
<50% do valor basal HACHD
<1,4 pg/db HACHD

>50% do valor basal HACHD ou HACAD
TIPOS DE INSULINA E CÁLCULO

DAS UNIDADES TERAPÊUTICAS
DESCRIÇÃO: Existem diversos tipos de insulina dispon íveis
para uso em pequenos animais, assim sendo, faz-se necessário a
ENDOCRINOLOGIA 271
perfeita compreensão dos diferentes tipos de ação, assim como

picos de ação e indica ções para que a insulinoterapia possa ser
avaliada de maneira eficaz.
_
INDICAÇÕES: Tratamento de diabetes mellitus, cetoacidose dia-
bé tica, hipercalemia ( tratamento adjuvante - vide “Hipoadre -
nocorticismo” ).
COMPLICAÇÕES: Existem diferentes tipos de insulina e dife -
rentes tipos de seringas de insulina, o que pode causar certa
confusão por parte do cl ínico e prejuízo ao tratamento. Como
regra geral, insulinas de 100 UI devem ser administradas em se-
ringa U - 100, e insulinas de 40 UI ( p.ex.: Caninsulin ) em serin -
gas U-40. Caso seja necessá rio utilizar seringas U -100 para ad -
ministra ção de insulina de 40 UI, a dose final de insulina deve
ser multiplicada por 2,5. O contrá rio também é verdadeiro, e
assim, se for utilizar uma seringa U-40 para administrar uma
insulina de 100 UI, deve -se dividir a dose final por 2,5.
Insulina Glargina Lantus (humana) Sol. inj. 100 UI/mL (Emb.

(a çã o prolongada ) 1 fr-amp. 10 mL)
Insulina Determir Levemir (humana) Sol. inj. 100 U/mL de (Emb.

c/ 5 sistemas de aplicaçã o
pré-preenchidos, cada um
c / 3 mL ou emb. c / 5
carpules e Levemir Penfill,
c / 3 mL cada)
Insulina Lenta Caninsulin Sol. inj. 40 UI/mL (Cx.

(veterinária) 10 fr-amp. 2,5 mL)
Insulina NPH Humulin N, Novolin Sol. inj. 100 UI/ mL (Emb.

(açã o N, Insugen N, 1 fr-amp. 10 mL)
intermediária ) Insunorm N
(humana)
Insulina Protamina
Comercialmente indisponível no Brasil
Zincada (PZI)
(Produçã o descontinuada)
(longa a çã o)
Insulina Regular j Humulin R, Novolin Sol. inj. 100 UI/mL (Emb.

(a ção curta ) R, Insunorm R 1 fr-amp. 10 mL)
(humana)
Insulina Ultralenta Comercialmente indisponível no Brasil

(Produção descontinuada)
CAPÍTULO 6
272
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7 ENFERMIDADES
RESPIRATÓRIAS
Tatiana Champion
ASMA FELINA
DESCRIÇÃO: Resposta alérgica após exposição a aeroa -
lé rgenos, com estímulo de linfócitos T helper 2 e produ -
ção de citocinas que causam modificações patológicas
das vias aéreas. Encontram -se inflamação e remodela-
mento das vias aé reas, ac ú mulo de muco e contração
da musculatura lisa bronquial, que causam limitaçã o à
passagem de ar. A mucosa e submucosa bronquiais estão
infiltradas por vá rios tipos de células inflamatórias e tor-
nam -se edematosas. A tosse resulta do estímulo de me-
canorreceptores localizados na musculatura lisa. A pato -
gênese é multifatorial, porém a interação entre linfócitos
T e eosinófilos é primordial na geração da inflamação e
hiper- reatividade das vias aéreas. Ocorre em gatos adul-
tos, de qualquer raça e alguns estudos relatam predileção
por Siameses. Os sinais variam de assintom áticos, tosse
espor ádica ou cont ínua até sibilos e dispneia.
DIAGNÓSTICO: A radiografia pode demonstrar hiperin -
suflação pulmonar, padr ão bronquial ou broncointersti-
cial e deslocamento caudal do diafragma. Radiografia
pode estar normal em até 23% dos casos. A tomografia
computadorizada demonstra espessamento da parede
bronquial, bronquiectasia e padrã o alveolar. Pode haver
aumento de eosin ófilos no hemograma e no lavado tra-
275
276 CAP ÍTULO 7
queobrônquico. A broncoscopia n ão define o diagnós-

tico, uma vez que outras afecçõ es de vias aéreas podem
promover hiperemia, irregularidade epitelial, ac úmulo
de muco e bronquiectasia, sendo útil para coleta de ma-
teriais por lavado. Deve- se realizar lavado traqueobrôn -
quico em animais refratá rios ao broncoalveolar (vide
Apêndice “Lavado broncoalveolar e traqueobrônquico” ).
Geralmente há resposta ao tratamento, confirmando
terapeuticamente o diagn óstico. Provas de função pul-
monar, particularmente a pletismografia corporal, po-
dem auxiliar no diagnóstico e caracterizar a resposta aos
broncodilatadores.
TRATAMENTO: Dar preferência a medicações inaladas.
Evitar alérgenos como poeira, pólen, granulado sanitá -
rio, perfumes, xampus, fumaças e doença periodontal.
Anti-inflamatórios esteroides: prednisona 1- 2 mg / kg,
VO, BID, não demonstrou ser mais eficaz que a fluticaso-
na inalatória. Esteroides inaláveis n ão provocam tantos
efeitos adversos e devem ser utilizados para a manuten -
ção dos pacientes sintomáticos - fluticasona ( Flixotide ®
spray 250 mcg, BID ) - o efeito pode demorar de 10-15

dias. Corticoides injet áveis de longa ação, como aceta-
to de metilprednisolona 10-20 mg / kg, IM, podem ser
administrados a cada duas a oito semanas, no entanto
devem ser usados apenas nos pacientes em que a admi -
nistração por via oral é inviável.
Broncodifatadores: não devem ser utilizados como tera -
pia ú nica, pois podem exacerbar a hiper- responsividade
das vias aéreas e n ão controlam a inflamação. Devem ser
utilizados apenas para crises, úteis para terapia domici-
liar, no entanto n ão devem ser prescritos de uso crónico,
pois h á relatos de ac úmulo nas vias aéreas, efeitos pró - in -
flamatórios e piora da broncoconstrição. Albuterol ( Ae-
rolin -spray ) 100 mcg/ gato, por via inalatória ( m ásca -
®
ras), SID / BID, promove broncodilatação em 1- 5 minutos

ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS 277
e dura 3-4 horas. Deve ser feito em pacientes com sibilo

ou dispneia e pode ser usado na crise, a cada 30 minutos
por 3- 4 horas. Terbutalina 0,01 mg/ kg, SC (proprietá rio
pode fazer na crise), ou 0,1-0,2 mg/ kg, VO, TID, quando
o albuterol inalatório não for possível (ambos têm efeitos
adversos e devem ser usados com cautela em gatos com
cardiopatias, hipertireoidismo, hipertensão arterial sisté-
mica, convulsões e diabetes mellitus). Teofiljna 4 mg/ kg,
VO, BID, ou a cápsula de liberação lenta: 25 mg/ kg, VO,
SID ( cuidado com efeitos colaterais e interações medica -
mentosas, com enrofloxacina, clindamicina, cimetidina,
alopurinol, lincomicina e betabloqueadores).
Em casos refratários:
Associação de broncodilatador e glicocorticoide: sal-
meterol e fluticasona (Seretide 25/125 mcg), diretamen-
®
te na m áscara, SID/ BID.

Novas terapias experimentais: há estudos recentes com
utilização de imunoterapia, ômega 3, lidocaína por via
inalatória 2 mg/ kg, em nebulização, TID, ou inibidores
da tirosina quinase ( masilato de masitinib - Masivet ) ®
50 mg/ gato, VO, SID.

Terapias ineficazes: Antileucotrienos: leucotrienos n ão
são mediadores inflamatórios importantes na asma feli-
na, diferentemente de seres humanos. Anti-histamíni-
cos: ciproeptadina e cetirizina n ão reduziram a inflama-
ção e a eosinofilia em gatos asm áticos. No entanto ainda
são necessários estudos para avaliarem a responsividade
das vias aéreas e a dose necessá ria de anti- histamínicos
para exercerem propriedades broncodilatadoras.
Mucolítico/antioxidante: nebulização com N -acetilcis-
teína pode induzir broncoespasmo e aumento de aproxi-
madamente 150% da resistência das vias aéreas de gatos
asmáticos e, portanto, não deve ser administrada sob a
via inalatória.
278 CAP ÍTULO 7
BRONQUITE CR ÓNICA CANINA

DESCRIÇÃO: Inflamação neutrofílica crónica das vias
aéreas, com mediadores inflamatórios causando lesão da
mucosa brônquica e posterior proliferação, hiperplasia
do tecido adjacente, gerando um ciclo de lesão-repara-
ção. Estas alterações provocam acú mulo de muco que
agrava a obstrução da passagem de ar, gerando tosse e in -
tolerâ ncia ao exercício. Ao contrá rio da asma felina, não
há broncoconstrição. Etiologia é desconhecida, mas po-
luentes, alérgenos ambientais e substâncias irritantes po-
dem ser parcialmente responsáveis e infecções bacterianas
podem exacerbar a doença. Acomete cães de meia -idade
a idosos, de qualquer raça, geralmente obesos.
DIAGNÓ STICO: Sinais clínicos de tosse seca ou produ -
tiva e cr ónica (superior a dois meses). O aumento do
tônus vagai ou a hipertensão arterial pulmonar podem
ocasionar síncope associada à tosse. A ausculta toráci-
ca pode ser normal ou com crepitação difusa e arritmia
sinusal pronunciada. Sibilios expiratórios são caracter ís-
ticos. Radiografias torácicas ( radiografias normais não
excluem o diagn óstico ), citologia , cultura e antibiograma
do lavado traqueal ou broncoalveolar são úteis e geral-
mente revelam predom ínio de neutrófilos ou eosin ófi-
los, com ou sem infecções bacterianas secundá rias. To-
mografia computadorizada pode revelar espessamento
bronquial e melhor detalhamento da imagem em relação
à radiografia torácica. A broncoscopia confirma o diag-
n óstico. Pode haver hipoxemia leve a moderada. Deve- se
descartar cardiopatia associada ou dirofilariose. NT pró-
- BNP elevado indica doen ça cardíaca e provável aumen -
to atrial esquerdo, bem como hipertensão pulmonar se -
cundária. Cães que andam distâncias inferiores a 400 m
no teste de caminhada por 6 minutos (6MWT) suportam
o diagnóstico de disfunção pulmonar.
TRATAMENTO
Anti- inflamatórios esteroides: após descartar infecções,
prednisona 0,5 mg/ kg, VO, BID, por 5- 7 dias, seguido
por diminuição gradativa da dose até a menor dose efi-
caz. Não usar dexametasona, triancinolona ou acetato de
metilprednisolona. De forma alternativa, pode-se utili-
zar fluticasona ( Flixotide spray ) por via inalatória, na
®
dose de 10-20 pg/ kg, BID.

Broncodilatadores: Metilxantinas: aminofilina 6-10 mg/
kg, VO, TID, ou teofilina 10-20 mg/ kg, VO, BID; ou Beta-
-agonistas: terbutalina 1,25-5 mg /cão, VO, SID / BID / TID,
ou albuterol 50 mcg/ kg, VO, TID. Teofilina é mais eficaz
que a terbutalina e pode ser indicada para reduzir a fadiga
diafragmática e aumentar o clearance mucociliar.
Antitussígenos: podem ser deletérios, pois prejudicam
a eliminação de secreções. Quando não há secreções,
pode-se usar hidrocodona 0,22 mg/ kg, VO, TID, ou bu-
torfanol 0,5-1 mg/ kg, VO, BID, ou dropropizina ( Vibrai
pediátrico ) cão pequeno 3 mL; cão médio 5 mL e cão
®
grande 7 mL, VO, TID /QID (empírico). Opioides como

butorfanol e hidrocodona são mais eficazes que antitus-
sígenos não opioides como gabapentina e metocarbamol.
Antibióticos: devem ser lipof ílicos, como doxiciclina
5 mg/ kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5-5 mg / kg, VO,
BID, por 5-10 dias ( toxicidade se uso concomitante de
teofilina, se for necessário, reduzir a dose da teofilina em
30% ). Se houver pneumonia ou bronquiectasia, antibio -
ticoterapia por 3-6 semanas. A doxiciclina e a azitromi-
cina tamb ém possuem propriedades anti-inflamat órias.
Quinolonas em uso crónico estão associadas a resistên-
cia bacteriana.
Umidificação: com inalador ultrassónico para que as
gotículas cheguem às vias aéreas inferiores.
Manejo de fatores precipitantes: redução do peso em
animais obesos, evitar alérgenos ou substâncias irritantes.
280 CAP ÍTULO 7
COLAPSO DE TRAQUEIA
/f
DESCRIÇÃO: Traqueobroncomalacia de origem desco-

nhecida, com redução de glicosaminoglicanos e sulfato
de condroitina da cartilagem hialina, causando fraque-
za dos anéis traqueais, estreitamento dorsoventral dos
anéis traqueais com flacidez da membrana dorsal. Bron -
comalacia ocorre em 45-83% dos cães com colapso de
traqueia, sobretudo em animais braquicefálicos. Sinais
de tosse alta, n ão produtiva, relacionada à excitação /
ansiedade além de dispneia, cianose e estridores à aus-
culta traqueal. Alguns animais apresentam sinais de sín-
cope vagai ou por hipertensão arterial pulmonar. Pode
ocorrer juntamente com espirro reverso e síndrome das
vias aéreas dos cães braquicefálicos. Comum em cães
de meia-idade a idosos, miniaturas ou toys. Obesidade,
cardiomegalia, infecções respiratórias, trauma cervical,
inalação de alérgenos e intubação endotraqueal podem
precipitar o aparecimento dos sinais clínicos.
DIAGNÓ STICO: Sinais clínicos associados ao reflexo tra -
queal aumentado. Confirma-se com radiografias toráci-
cas, cuja técnica pode envolver a compressão da traqueia
com uma pera de borracha ou avaliações em inspiração
(colapso da porção cervical ) e expiração ( colapso da por-
ção torácica ). Ainda, é possível confirmar o diagnóstico
e graduar o grau de colapso de traqueia/ br ônquio com
traqueoscopia / broncoscopia ou fluoroscopia.
*
TRATAMENTO
• Na crise aguda:
Oxigenoterapia (máscaras faciais, intubação nasal, gaiolas).
Repouso e controle da hipertermia.
Sedação: acepromazina 0,01-0,1 mg/ kg, SC, a cada 4-6
horas (ação sinérgica ao butorfanol).
ENFERMIDADES RESPIRATÓ RIAS 281
Opioides agonistas-antagonistas: butorfanol 0,05-0,1

mg/kg, SC/ IM e em casos crónicos 0,5 a 1 mg/ kg, VO,
BID/ TID/ QID, ou buprenorfina 0,01-0,02 mg/ kg, IM,
BID (supressores da tosse com pouca depressão respi-
ratória ).
Anti-inflamatórios esteroides: dexametasona 1 mg/ kg,
IV, ou prednisona 0,5 mg/ kg, VO, BID, por 5- 7 dias, ou
propionato de fluticasona inalatório (Flixotide 50 pg/
®
jato) - duas doses/ dia por 5-7 dias.
• Na manutenção:
Antitussígenos: após o controle de inflamações e in-
fecções: hidrocodona 0,22 mg/kg, VO, TID, ou codeína
0,5-2 mg/ kg, VO, BID, ou butorfanol 0,5 mg/ kg, BID /
TID, ou dropropizina (Vibrai pediátrico ) cão pequeno
®
3 mL; cão médio 5 mL e cão grande 7 mL, TID / QID (em -

pí rico ) .
Broncodiiatadores: não indicados quando o colapso for
apenas cervival. Aminof ílina 6-10 mg/ kg, IM / IV, TID;
teofilina 10-20 mg/ kg VO, BID; terbutalina 1,25-5 mg/
cão, VO, SID / BID/ TID.
Ansiolítico/calmante: Passiflora incarnata ( Passiflori-
ne ) 5- 10 mg/ kg, VO, BID, por 10 dias.
®
Antibióticos: doxiciclina 5 mg/ kg, VO, BID, 15 dias,

pode tratar infecções por Mycoplasma sp. e possui ação
anti- inflamatória conjunta.
Manejo de fatores precipitantes: redução do peso em
animais obesos, tratamento da insuficiência cardíaca,
evitar alérgenos ou substâncias irritantes, evitar coleiras
cervicais e tratar infecções respirató rias com antibióticos
por 14 dias, baseado na cultura e antibiograma do lavado
traqueal.
Tratamento cirúrgico: próteses ou colocação de stents
em cães que permanecerem sintomáticos (ficar atento às
complicações, indicações e peristência dos sinais clínicos).
282 CAP ÍTULO 7
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO

Vide cap. 4. Doenças infecciosas.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO

Vide cap. 2. Cardiologia.
EFUSÕES PLEURAIS
DESCRIÇÃO: Condição comum em cães e gatos em que
o acú mulo de líquidos no espaço pleural prejudica a ex-
pansão pulmonar levando à insuficiência respiratória.
Aumento da pressão hidrost ática capilar, diminuição da
pressão coloidosm ótica e aumento da permeabilidade
capilar geralmente associados a diversas etiologias, como
neoplasias torácicas, cardiopatias, traumas torácicos, hi-
poproteinemia, peritonite infecciosa felina ( gatos), coa -
gulopatias, hérnia diafragmática e outras menos comuns
como torção de lobo pulmonar, tromboembolismo pul-
monar e obstrução linfática ou trombose de veia cava.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos de dispneia expiratória,
tosse não produtiva, padrão respiratório restritivo, as-
sociados à hipofonese de sons pulmonares e cardíacos,
indicam fortemente a presença de efusão pleural. Análise
da efusão coletada por toracocentese é fundamental, in -
dicando -se citologia e em alguns casos análise bioquími -
ca ( colesterol, triglicérides, proteí na, albumina, fatores
de coagulação ), cultura e antibiograma ou coloração de
Gram. A diferenciação em transudato simples, transu -
dato modificado, exsudato séptico e não séptico auxilia
no diagnóstico da causa base. Radiografias e tomografia
computadorizada estão indicadas apenas para animais
estáveis.
TRATAMENTO
Toracocentese (vide também “Pericardiocentese - efu-
sões pericárdica”, cap. 2. Cardiologia ).
Indicada para todos os tipos de efusão pleural. Anestesia

local ou contenção manual geralmente são suficientes.
Alguns pacientes exigem sedação leve. Realizada do 7-
ao 9- espaços intercostais, acima da junção costocondral.
Radiografias ou ultrassonografias auxiliam na localiza -
ção do líquido. Acopla -se um cateter ( n2 16 ou 18) ou
butterfly ( n2 21 ou 23) à torneira de três vias conectada
à seringa de 20 ou 60 mL e ao equipo ligado a um frasco
coletor. Cuidar para que não entre ar no espaço pleural.
A descompressão deve ser lenta para não causar dist ú r-
bios hemodin âmicos. Drenar o m áximo possível, exceto
em animais com hemotórax. A agulha do butterfly deve
ser posicionada em um ângulo de aproximadamente 45°
com a parede tor ácica, direcionada para baixo. Caso não
obtenha líquido, reposicionar a agulha ou cateter deli -
cadamente para encontrar o local de acúmulo de fluido.
Distingue-se sangue de líquido sanguinolento pela coa -
gulação, uma vez que o líquido coletado n ão coagula. A
drenagem deve ser bilateral nos cães e gatos, pois ain -
da há controvérsia sobre a comunicação dos hemitó rax
nestas espécies. Pneumotórax deve ser drenado mais
dorsalmente.
Tratar causa base.
Diuréticos: são controversos, pois apenas a toracocen -
tese promove melhora da função respirató ria. Cuidado
com o uso de diuréticos em animais hipovolêmicos ou
desidratados.
Dreno cirúrgico: se forem necessárias várias toracocen -
teses, indica-se a colocação de dreno cir ú rgico e retirá -lo
quando a produção de líquido for inferior a 3-5 mL / kg/
dia.
Lavagens pleurais: indicadas infusões lentas de solução
salina isotônica estéril morna, no espaço pleural, na dose
de 10-20 mL/ kg, via tubo torácico, na presença de líqui-
284 CAPÍTULO 7
dos viscosos. Frequentemente, remove-se volume em

quantidade inferior à infundida. Não adicionar heparina
ou agentes fibrinolíticos.
PIOTÓ RAX
O diagnóstico de piotórax ocorre pela identificação de ex-
sudato séptico na toracocentese, a não ser que o pacien-
te tenha recebido antibióticos antes da análise da efusão.
Neste caso, o exsudato pode ser não séptico. Geralmen -
te a infecção é mista, por bactérias anaeróbicas e aeróbi-
cas. Pode ser oriunda de ferimentos perfurantes no tórax
como mordeduras, corpos estranhos, pneumonia bacte-
riana, perfuração esofágica, disseminação hematógena,
progressão de discoespondilite, neoplasias com formação
de abscessos, secundário a cirurgia torácica ou toracocen-
teses, migração parasitária ou pode ser idiopática. Cultu -
ra negativa não exclui o diagnóstico de piotórax. Cultura
positiva para Actinomyces spp. pode associar-se a corpo
estranho como gramíneas.
Toracocentese e colocação de drenos torácicos. A dre-
nagem deve ser feita inicialmente a cada 2- 4 horas e o
intervalo é aumentado assim que diminuir a quantidade
de efusão. Lavagem do espaço pleural com solução fisio-
lógica aquecida (10 mL/kg) ajuda na drenagem. Não h á
benefícios do uso de antibióticos, heparina, fibrinolíti-
cos ou antissépticos locais. O dreno deve ser removido
quanto o volume de efusão for inferior a 3 mL/ kg/ dia,
não houver efusão à radiografia torácica ou bactérias à
citologia da efusão.
Antibióticos de amplo espectro, IV, até que o animal es-
teja alerta e com apetite normal. Amoxicilina + clavula -
nato 22 mg/ kg, VO, TID, porém n ão h á apresentação IV.
Ampicilina + sulbactam 22 mg/ kg, IV, TID; clindamici-
na 11 mg/ kg, VO, BID, associada a enrofloxacina 5 mg/
kg, VO, BID, ou gentamicina 9 mg/kg, SC, SID. Caso

suspeite de infecção por Nocardia ou Actinomyces spp.,
indicam-se sulfametoxazol + trimetoprim 30 mg/ kg, VO,
BID, ou doxiciclina 5-10 mg/ kg, VO, BID.
Fluidoterapia para corrigir desidratação e distú rbios
eletrolíticos.
Toracotomia exploratória quando suspeitar de corpo
estranho, houver aderências ou quando não conseguir
obter êxito nas drenagens.
QUILOTÓRAX
Acúmulo de quilo no espaço pleural, secundá rio ao
prejuízo ou obstrução da drenagem linfática pleural.
Associa -se com insuficiência cardíaca direita, massas
mediastínicas, pericardiopatias, dirofilariose, linfangiec-
tasia, granulomas f ú ngicos ou ruptura do dueto torácico
por trauma. A maioria dos animais apresenta quilotórax
idiopático.
Tratamento da causa base. Tratar insuficiência card íaca,
dirofilariose e pericardiopatias. A diminuição da massa
mediastínica (com quimioterapia, radioterapia ou cirur-
gia, dependendo do diagn óstico) reduz a compressão da
veia cava e consequentemente reduz a formação de qui -
lotórax.
Modificação na dieta: baixo teor de gordura, triglicerí-
deos de cadeia média, no caso de quilotórax.
Flavonoides benzopirênicos: rutina 50-100 mg/ kg, VO,
TID (quilotórax) - eficácia relatada em gatos, não há re-
latos em cães.
Análogos da somatostatina: octreotida ( Sandostatin®-
Novartis) 10 pg/ kg, SC, TID, por 2 - 3 semanas (formação
de cálculos biliares se administrado por mais de 30 dias).
Baixa taxa de sucesso, oneroso e com baixa adesão devi -
do à aplicação parenteral.
286 CAPÍTULO 7
Tratamento cirúrgico: caso não haja resposta ao trata -

mento clínico em 4 semanas, indica -se tratamento cir úr-
gico devido ao risco de pleurite e pericardite. Deve -se
realizar linfangiografia previamente à ligadura do dueto
tor ácico e ablação da cisterna do quilo. A linfangiogra -
fia mesentérica envolve a canulação de um vaso linfáti-
co abdominal. Recentemente, têm -se utilizado técnicas
minimamente invasivas ou percut âneas, como linfan -
giografia poplítea ou mesentérica guiada por ultrasso-
nografia. A tomografia computadorizada é o exame de
escolha para identificação do dueto torácico. Pode-se
aplicar azul de metileno nos linfonodos mesentéricos ou
poplíteos para facilitar a visualização do dueto torácico
durante a cirurgia. A pericardiectomia, omentalização e
desvio pleuroperitoneal não parecem ter vantagens em
relação a outras técnicas cir úrgicas. Como técnica menos
invasiva, têm -se realizado a ligação do dueto torácico e
pericardectomia por videotoracoscopia em cães e gatos.
Outra alternativa minimamente invasiva que está sob in-
vestigação até o momento é a cateterização da cisterna
do quilo e embolização do dueto torácico. A pleurodese
é desafiadora, sendo muito dif ícil promover adesão com -
pleta. Um sistema de titânio implantável no subcutâneo,
denominado PleuralPort, tem sido utilizado com êxito e
pelo qual a efusão pode ser drenada diretamente com a
utilização de uma agulha.
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA CANINA

DESCRI ÇÃO: Doen ça intersticial pulmonar cró nica e
progressiva, que pode ser a manifestação final de vá rias
doenças pulmonares graves. A fisiopatologia ainda não
está bem elucidada, porém associa - se à inflamação e cica -
trização do espaço alveolar e intersticial. O espessamento
alveolar prejudica a hematose e cronifica a hipoxemia.
A etiologia é desconhecida e suspeita -se de relação com

microlesõ es pulmonares provocadas por doenças virais,
toxinas, fármacos, pancreatite aguda, poluição e fuma -
ça de cigarro e toxicose por oxigénio. Geralmente afeta
cães de meia - idade a idosos, com maior propensão em
cães da raça West Highland White Terrier e outros ter-
riers. Sinais clínicos inespecíficos de tosse, intolerância
ao exercício, dispneia, cianose, crepitações pulmonares
e hipoxemia.
DIAGNÓ STICO: Diagn óstico por exclus ão, incluindo to-
mografia computadorizada, biopsia pulmonar, além de
broncoscopia e radiografia de tórax. Há aumento de ce -
lularidade no lavado broncoalveolar. A doença está esta -
belecida no momento do diagnóstico, portanto nunca é
precoce. Recentemente, descreveram -se biomarcadores
séricos e em lavado broncoalveolar de cães com fibrose
pulmonar idiopática, como as concentrações de endote-
lina-1 e de propeptídeo aminoterminal do procolágeno
tipo III.
TRATAMENTO: Não há tratamento eficaz, poré m po-
dem -se associar anti- inflamatórios e broncodilatadores
para tentar reduzir os sinais clínicos. Em seres humanos,
além do transplante pulmonar, tem -se utilizado o antifi-
brótico Pirfenidona, que parece ser promissor em cães,
apesar de estudos de seguran ça e eficácia ainda n ão te-
rem sido desenvolvidos.
Anti- inflamatórios esteroides: não há benefícios do
uso de corticoides, porém pode -se tentar reduzir os si-
nais clínicos com uso de prednisona 0,5 mg / kg, VO, BID,
por 7-15 dias. A associação de prednisona, azatioprina e
N-acetilcisteína foi deletéria e não se indica esta combi-
nação.
Broncodilatadores: teofilina 10-20 mg/ kg, VO, BID; ter-
butalina 1,25-5 mg/cão, VO, SID/ BID/TID.
288 CAPÍTULO 7
HIPERTENSÃO PULMONAR
DESCRIÇÃO: Aumento sustentado da pressão arterial
pulmonar. Os valores lim ítrofes para o diagn óstico são:
pressão arterial sistólica acima de 30 mmHg, diastólica
maior que 15 mmHg e média maior que 20 mmHg. Pode
ser primária ou secundária a doen ças cardíacas ( ICC
esquerda ), pulmonares ou respiratórias que causem hi-
poxemia ou êmbolos/ trombos ( dirofilariose, neoplasias,
corpos estranhos). Resulta de desequilíbrio de fatores
vasodilatadores ( óxido nítrico e prostaciclinas) e vaso-
constritores (serotonina, endotolina -1, tromboxano ) ,
causando aumento do tônus vasomotor, proliferação da
musculatura lisa e remodelamento vascular. Os sinais
clínicos variam de assintomáticos a sinais respiratórios
(tosse, dispneia, intolerância ao exercício) até síncopes.
DIAGNÓ STICO: Ecodopplercardiografia permite a esti-
mativa das pressões do átrio direito e artéria pulmonar
caso não haja estenose de artéria pulmonar. Regurgita-
ção da tricúspide acima de 2,8 m /s indica hipertensão
pulmonar sistólica e regurgitação pulmonar acima de
2 m/ s reflete hipertensão pulmonar diastólica. O índi-
ce de Tei, medida ecocardiográfica de função cardíaca,
pode ser utilizado para graduar a hipertensão pulmonar.
Radiografias são inespecíficas de alterações intersticiais
ou bronquiais. Eletrocardiografia pode demonstrar ind í-
cios de sobrecarga atrial e ventricular direita nos casos
moderados a graves.
TRATAMENTO
Inibidor da fosfodiesterase 5: sildenafil (Viagra -Pfi-
®
zer ) 1 mg/ kg, VO, TID.

Vasodilatadores sistémicos iECA ou bloqueadores de
canais de cálcio (vide cap. 2 Cardiologia ), cuidado com
hipotensão sistémica, pois pode haver prejuízo da circu-
lação coronariana.
Prostanoides - epoprostenol (análogos exógenos da

prostaciclina): usados em humanos, não usado em vete-
rinária pelo alto custo, meia-vida curta e pela via de ad -
ministração (inalada, SC) ser complicada a longo prazo.
Antagonistas de receptores da endotelina: bosentana
(Tracleer comprimidos 62 e 125 mg) 10- 30 mg/ kg, VO,
®
BID.
Policitemia (vide “Policitemia absoluta”, cap. 9. Hemato-
logia e imunologia ).
Tratamento da causa base ( cardíaca, pulmonar ) .
PARALISIA DE LARINGE
DESCRIÇÃO: Afeta cães idosos, de grande porte, comum
em Labrador e Golden Retrievers ou em cães que sofre-
ram trauma, polineuropatia, polimiopatia ou neoplasias
intra ou extratorácicas. Cães apresentam estridor, ciano -
se, intoler ância ao exercício, síncope, colapso, e podem
ter disfonia, tosse, engasgos e disfagia. Sinais exacerbam
após exercício e aumento da temperatura.
DIAGNÓSTICO: Visualização das cartilagens aritenoides
e cordas vocais paralisadas em uma posição paramedia-
na durante a inspiração. Cuidado com falso- positivos
pela depressão anestésica. São propensos à pneumonia
aspirativa, portanto indica-se radiografia torácica. Pode
ter associação com hipotireoidismo.
TRATAMENTO
• Tratamento emergencial
Ventilação, repouso e controle da temperatura: ani-
mais braquicefálicos dispneicos apresentam dificulda-
de de realizar a termorregulação e fazem hipertermia
( resfriamento lento).
290 CAP ÍTULO 7
Sedativos: acepromazina 0,02 mg / kg, IV; buprenorfi-

na 0,005 mg/ kg, IV, ou butorfanol 0,25 mg / kg, IV.
Glicorticoide: dexametasona 0,2 -1 mg/ kg, IV; pred -
nisona 0,5-1 mg/ kg, VO, SID/ BID, ou hidrocortisona
30 mg/ kg, IV ( para reduzir o edema de laringe).
• Tratamento conservador ( cães com disfun ção unila -
teral n ão são candidatos à cirurgia ).
Perda de peso.
Anti- inflamatórios esteroides: prednisona 0,5-1 mg/
kg, VO, SID/ BID ( para reduzir o edema de laringe).
Investigar hipotireoidismo (vide “ Hipotireoidismo”,
cap. 6. Endocrinologia ).
• Tratamento cirúrgico
A técnica de escolha é a lateralização unilateral da ari -
tenoide. Se necessá rio, fazer traqueostomia.
PNEUMONIA ASPIRATIVA
DESCRI ÇÃO: Ocorre por aspiração de corpo estranho,
sendo as principais causas: iatrogênicas (sondas de ali -
mentação nasogástricas mal posicionadas, adminis-
tração por via oral de medicamentos ou alimentos ) ou
secundariamente a distú rbios como megaesôfago ou
esofagite, fenda palatina, anormalidades faringianas as-
sociadas à síndrome braquicefálica e neuropatias perifé-
ricas. Ainda, aspiração secundá ria às alterações de nível
de consciência, sobretudo associada a quadros eméticos
e em animais anestesiados que não estavam em jejum
alimentar. Pode haver lesão química resultante do efei-
to do ácido gástrico no parênquima pulmonar, lesões
obstrutivas ou infecção bacteriana devido à inalação de
materiais contaminados. Além de necrose, hemorragia,
edema pulmonar, há inflamação e broncoconstrição e
possibilidade de SARA. Sinais clínicos respiratórios as-

sociados a quadros eméticos ou de regurgitação, ou fato-
res predisponentes à aspiração. Animais apresentam si-
bilos e crepitações pulmonares e, em alguns casos, febre.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e achados físicos sugesti-
vos (fenda palatina ou conteúdo alimentar em cavidade
oral). Radiografias de tórax podem apresentar ausência
de alterações nas primeiras 24 horas após a aspiração. Al-
terações evidenciadas são: padrão broncoalveolar, sobre-
tudo em lobos craniais, consolidação pulmonar e em ga -
tos com pneumonia aspirativa por óleo mineral, padrão
pulmonar intersticial difuso e nodular. Exame do lavado
traqueal e broncoscopia podem auxiliar na abordagem
diagnóstica e terapê utica.
TRATAMENTO
Oxigenoterapia e, se necessário, ventilação com pressão
positiva. Fluidoterapia intravenosa, evitando a super -
- hidratação.
Remoção do material inalado por sucção ou broncos-
copia, se for possível.
Broncodilatadores: aminofilina 10 mg / kg, VO / IV, TID
(cães), e 6,6 mg/ kg, VO, BID (gatos). Teofilina 10- 20 mg/
kg, VO, BID; terbutalina 1,25-5 mg/ cão, VO, SID/ BID/
TID.
Glicocorticoides: uso controverso, porém a prednisona
0,5-1 mg/ kg, VO, SID/ BID, pode auxiliar nas primeiras
24 - 48 horas.
Antibioticoterapia: amoxicilina + ácido clavulâ nico
15 mg/ kg, VO, BID ou enrofloxacina 5 mg / kg, VO / IM,
BID, ou outras opções de acordo com o antibiograma.
PROGNÓSTICO: Depende do conteúdo e da quantidade
do material inalado e da ausência de complicações como
abscessos, granulomas e consolidação pulmonar.
292 CAP ÍTULO 7
PNEUMONIA BACTERIANA
DESCRI ÇÃ O: Inflamação adquirida das vias aéreas infe-
riores e parênquima pulmonar, associada à colonização
bacteriana. Proteínas (invasinas) produzidas pelas bacté-
rias quebram as barreiras de defesa e facilitam a dissemi-
nação e lesão tecidual. Fatores de risco são diminuição
da imunidade, distúrbios congénitos ( megaesôfago, dis-
cinesia ciliar ), ambiental ( higiene e ventilaçã o inadequa-
das) e coinfecção ( calicivírus - gatos, cinomose - cães ).
DIAGN ÓSTICO: A tosse não ocorre em todos os animais,
geralmente há letargia, intolerância ao exercício, inapetên-
cia, taquipneia e secreção nasal. À ausculta pulmonar, pode
haver estertores úmidos, indicando a presença de muco,
ou hipofonese de sons, indicando consolidação lobar. Há
leucocitose no hemograma. Radiografias torácicas são
fundamentais, porém radiografias normais não excluem
o diagnóstico. Em casos resistentes, indicam-se citologia
com coloração de Gram e cultura e antibiograma do la-
vado traqueal ou broncoalveolar (vide Apêndice “Lavado
broncoalveolar”). Pode haver hipoxemia leve a moderada.
TRATAMENTO
Oxigenoterapia: se hipoxemia ( PaO, < 85 mmHg ou
Sa02 < 90% ). Fornecer oxigénio umidificado. Recorrer
à ventilação mecânica se Pa02 <60 mmHg mesmo com
oxigenoterapia.
Broncodilatadores: Metilxantinas: aminofilina 6-10
mg/ kg, VO, TID, ou teofilina 10- 20 mg/ kg, VO, BID; ou
Beta-agonistas: terbutalina 1,25-5 mg/cão, SID/ BID/
TID, ou albuterol 50 mcg/kg, VO, TID.
Antibióticos: podem ser feitos empiricamente ou
guiados pelos resultados dos exames complemen-
tares. Pacientes com sinais brandos podem receber
sulfametoxazol+trimetoprim 30 mg/ kg, VO, BID, doxi-
ciclina 5 mg/kg, VO, BID, cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID,
ou azitromicina 3,3 mg/ kg, VO, SID. Pneumonias graves

podem ser tratadas com enrofloxacina 2,5-5 mg/ kg, VO,
BID (toxicidade se uso concomitante de teofilina, se for
necessário, reduzir a dose da teofilina em 30%, cuidado em
filhotes), ou amoxicilina + clavulanato de potássio 22 mg/
kg, BID. Pacientes com doença avançada devem receber
antibioticoterapia IV, fluidoterapia ( manutenção) e, em al-
guns casos, associação de antibióticos ou antibióticos por
inalação (gentamicina 50 mg em 5 mL de solução fisiológi-
ca). O tratamento deve ser realizado por 1-2 semanas após
a resolução dos sinais clínicos e radiográficos.
Umidificação/Nebulização: solução fisiológica 10-15 mL
por 15-20 minutos, BID/TID (inalador ultrassónico).
Mucolíticos: acetilcisteína 5-8 mg /kg, VO / IV, BID ( não
administrar na forma de aerossol, pois pode causar irri-
tação na traqueia e broncoconstrição).
Manejo: tapotagens leves, mudança de decúbito a cada
1- 2 horas e caminhadas curtas.
PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS
DESCRIÇÃO: Inflamaçã o difusa do parênquima pulmo -
nar, envolvendo estruturas intersticiais e tecidos adjacen -
tes, como parede alveolar. As pneumopatias infiltrativas
mais comuns são a broncopneumonia eosinofílica ( BEP)
e a fibrose pulmonar idiopática. Parasitas pulmonares
contribuem para a eosinofilia ( Aerulostrongylus sp.; Ca -
pillaria sp.; Filaroides spp.; Angiostrongylus vasorum e
Dirofilaria immitis ).
DIAGNÓ STICO: Sinais clínicos de dispneia, com crepita -
ção à ausculta pulmonar. Radiografias torácicas devem ser
interpretadas com cautela, pois podem variar de normais
a padrões intersticiais nodulares ou reticulares. Exames
hematológicos raramente fornecem alterações específicas
como eosinofilia ou basofilia. A broncoscopia é útil, assim
294 CAPÍTULO 7
como análise citológica do lavado broncoalveolar. O diag-

nóstico definitivo apenas é realizado com avaliação his-
topatológica de amostras coletadas por biopsia pulmonar.
TRATAMENTO: Depende do grau de comprometimento
respiratório e sinais clínicos. Não há tratamento para fi-
brose pulmonar.
Anti-inflamatórios esteroides: indicados para BPE -
prednisona 1 mg / kg, VO, BID, e reduzir para 0,25 mg/
kg, VO, DA, durante 2- 3 semanas. Pode ocorrer remis-
são dos sinais ou ser necessá ria terapia de manutenção a
longo prazo.
Vermífugos: Benzimidazólicos: febendazol 50 mg/ kg,
VO, SID, por 7 dias.
Vasodilatador: sildenafil ( Viagra ) 1 mg/ kg, VO, TID,
®
em casos de hipertensão pulmonar (vide “Hipertensão

pulmonar”) .
Broncodilatadores: podem ser ben éficos em alguns ca -
sos, mas não devem ser administrados caso não haja res-
posta óbvia. Albuterol (Aerolin spray) 100 mcg/cão, por
®
via inalatória, SID / BID; terbutalina 0,1-0,2 mg/ kg, VO,

TID; teofilina 4 mg / kg, VO, BID, ou a cápsula de libera-
ção lenta: 25 mg/ kg, VO, SID.
Manejo: internação, oxigenoterapia, suporte nutricional,
controle da obesidade, exercícios brandos.
A eficácia de medicamentos usados em seres humanos
como colchicina, azatioprina, análogos da hidroxiproli-
na e pirfenidona é desconhecida em cães e gatos.
RESPIRAÇÃO PAROX ÍSTICA INSPIRATÓRIA

(ESPIRRO REVERSO)
DESCRIÇÃO: Espasmo faringiano no qual o cão sente

dificuldade em inspirar, produzindo respiração ruido-
sa, com pescoço estendido, mimetizando um “engasgo”.
Costuma aparecer em animais jovens e adultos, porém

filhotes também podem apresentá -lo. Ocorre mais fre-
quentemente em cães braquicefálicos. A etiologia ainda
não está bem definida, mas parece estar relacionada à
inflamação do palato mole, nasofaringe e doença sinu-
sal. Geralmente os cães apresentam - se hígidos, sem al-
terações clínicas antes e após os episódios. Os sinais de
espirro reverso costumam ocorrer ao longo da vida do
animal em episó dios intermitentes, portanto designada
respiração paroxística inspiratória.
DIAGNÓ STICO: Excitação, deglutição, exercícios, tração
da coleira cervical, alérgenos e substâncias irritantes pre-
cipitam os sinais. A frequência dos sinais clínicos varia
individualmente e durante a vida do animal. Fazer diag-
n óstico diferencial com colapso de traqueia, traqueo-
bronquite infecciosa e asma felina.
TRATAMENTO: Geralmente não há necessidade de tra -
tamento. A crise é interrompida pelo reflexo de degluti -
ção, fechamento das narinas e leve fricção do pescoço.
Anti- inflamatórios esteroides: após descartar infec-
ções, prednisona 0,5 mg/ kg, VO, BID, por 5-7 dias.
Ansiolítico/calmante: Passiflora incarnata ( Passiflori-
ne® ) 5-10 mg / kg, VO, BID ( dose empírica ).
RINITE
DESCRIÇÃO: Doen ça caracterizada por espirros e se -
creção nasal. Alguns cães apresentam secreção posterior
manifestada por respiração nasal obstrutiva. As princi-
pais doenças associadas à rinite cr ónica são neoplasias
ou pólipos sinonasais, rinite linfoplasmocítica idiopáti-
ca, corpo estranho, doença dental e rinite f úngica / bac-
teriana. Filhotes podem apresentar secreção nasal rela -
cionada à fenda palatina (vide “ Fenda palatina”, cap. 12.
Neonatologia ). Observar se a descarga é uni ou bilateral.
296 CAP ÍTULO 7
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico auxiliam a di-

ferenciar doença primária de distú rbios sistémicos, alia-
dos a hemograma, perfil bioquímico completo, pressão
arterial, radiografias torácicas e de seios nasais. A cito-
logia é bastante útil, porém a cultura pode revelar fauna
saprófita. Em casos complicados, indica-se rinoscopia
ou tomografia computadorizada.
TRATAMENTO: Verificar o agente etiológico.
Geral
Umidifiacação com nebulização ou inalação.
Lavagem nasal (sob anestesia).
Antibióticos tópicos: gentamicina intranasal ( vide
“Complexo respiratório felino”) ou na nebulização (caso
suspeite de infecção por Bordetella ) .
Antibióticos: azitromicina 3,3 mg/ kg, VO, SID (cães)
e 5-10 mg/kg, VO, DA (gatos); amoxicilina + clavula -
nato 12,5-25 mg/ kg, VO, BID (cães) e 62,5 mg/ kg, VO,
BID (gatos); enrofloxacina 5-20 mg/kg, VO, BID ( cães)
e 5 mg/kg, VO, SID (gatos); clindamicina 11-33 mg/ kg,
VO, BID (cães) e 11-33 mg/ kg, VO, SID (gatos ).
1. Rinite alérgica
Anti-histamínicos: clorfeniramina 4-8 mg/kg, VO, BID
(cães) e 2 mg/ gato, VO, BID ( gatos) , ou difenidramina
( Benadryl xarope) 25-50 mg/ cão, VO, TID (cães) e 2 -4
®
mg/ kg, VO, TID (gatos).

Evitar alérgenos ambientais.
• Rinite finfopfasmocítica (difícil a cura)
Corticoides tópicos (raramente eficazes ).
Anti-histamínicos ( reduzem a secreção nasal ).
Combinação de antibióticos: doxiciclina 5 mg/ kg,
VO, BID, ou azitromicina 5 mg/ kg, VO, SID com anti-
-inflamatórios não esteroides: piroxican 0, 3 mg/kg,
VO, SID, ou meloxican 0, 1 mg/ kg, VO, SID ( até a me-
lhora dos sinais).
Em casos refratá rios: itraconazol 5 mg/ kg, VO, BID,

por 3-6 meses.
• Rinite f ú ngica
Antifúngicos tópicos: clotrimazol a 1% ou enilconazol
a 13,8% ( diluído em solução a 5% ) em cateteres coloca -
dos cirurgicamente nos seios frontais e câmaras nasais.
Antif úngicos sistémicos (caso haja envolvimento de
tecidos moles adjacentes ou da placa cribiforme): itra -
conazol 5 mg/ kg, BID; terbinafina 5-10 mg/ kg, BID;
fluconazol 2,5-5 mg/ kg, BID, por 3 a 6 meses.
Rinotomia e turbinectomia não são recomendadas.
.
2 Neoplasias e pólipos
Diagnóstico da neoplasia para direcionar o tratamento.
Não é rara a ocorrência de tumor venério transmissível.
A radioterapia é indicada na maioria dos tumores malig-
nos nasais, em combinação ou não com quimioterapia.
No caso de pólipos, indica -se a rinotomia, com possibili-
dade de recidiva em 1-2 anos.
SÍNDROME DAS VIAS A ÉREAS

DOS CÃES BRAQUICEFÁLICOS
DESCRI ÇÃO: Um grupo de anomalias congénitas e ad -
quiridas que resultam em sinais de obstrução das vias
aéreas superiores. Podem ocorrer alterações prim á rias
- estenose de narina, prolongamento do palato mole,
hipoplasia de traqueia - e secundárias - edema e espes-
samento do palato mole, eversão dos sáculos laríngeos,
edema de faringe e laringe, disfunção lar íngea evoluindo
para colapso laríngeo. Comum em cães braquicefálicos e
gatos Persas e Himalaios.
DIAGN ÓSTICO: Histórico de roncos, estridor, dispneia,
cianose e síncope. Exame físico e inspeção de narinas e
298 CAP ÍTULO 7
palato mole com laringoscópio. Para melhor observação

do palato, faringe e laringe, indica-se anestesia ou sedação.
TRATAMENTO
Tratamento clínico: na crise respiratória.
Oxigenoterapia: pode desenvolver acidose respiratória
na crise de dispneia.
Repouso.
Controle da temperatura: animais braquicefálicos disp -
neicos apresentam dificuldade de realizar a termorregu -
lação e fazem hipertermia.
Anti- inflamatórios esteroides: prednisona 0,5-1 mg/ kg,
VO, SID / BID, ou hidrocortisona 30 mg/ kg, IV, antes do
procedimento cir ú rgico e no pós- operatório.
Vasodilatador: caso haja necessidade de tratamento de
hipertensão pulmonar secundária - sildenafil (Viagra ) ®
1 mg/ kg, VO, TID (vide “ Hipertensão pulmonar ” ).

Tratamento cirúrgico: correção da estenose de narinas,
ressecção do excesso de palato mole e amputação dos sá -
culos laríngeos evertidos. No caso de colapso laríngeo,
indica-se traqueostomia previamente à cirurgia.
SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA )
DESCRI ÇÃO: Comprometimento da barreira alvéolo-ca -
pilar com alteração da permeabilidade endotelial, levando
ao extravasamento de líquido para o interstício pulmonar,
que, ao ultrapassar a capacidade de drenagem linfática,
leva ao edema intersticial e alveolar. As principais causas
são aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia difusa,
quase afogamento, inalação de fumaça ou gases tóxicos,
contusão pulmonar ou oxigenoterapia excessiva. Causas
extrapulmonares incluem edema pulmonar neurogênico,
uremia, pancreatite, tromboembolismo pulmonar, sepse
e síndrome da resposta inflamatória sistémica.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos de dispneia acompanha-

da de infiltrado difuso à radiografia torácica e hipoxemia
refratária à administração de oxigénio. Difícil diferenciar
de edema cardiogênico. Avaliar histórico de exposição a
fios elétricos, traumas cranianos ou torácicos, obstrução
de vias aéreas superiores, exposição a toxinas ou fuma-
ça e investigar doen ças sistémicas relacionadas. Após a
estabilização do paciente, radiografias torácicas. Hemo-
gasometria pode revelar hipoxemia com PaC02 baixa
inicialmente, caso haja hiperventilação. Posteriormente,
comprometimento da ventilação e hipercapnia. A rela-
ção Pa02/ Fi02 inferior a 300 sugere lesão pulmonar agu -
da e inferior a 200 é sugestiva de SDRA.
TRATAMENTO
Suporte ventilatório: oxigenoterapia por máscara, ca -
teter ou sedar / anestesiar, intubar e ventilar o pacien -
te. Ventilação com pressão positiva ao final da expira -
ção ( PEEP) age sobre alvéolos colapsados, sendo útil
na SDRA pela diminuição da complacência pulmonar.
Lembrar que concentrações maiores que 50 % de oxigé-
nio fornecidas por mais de 12 horas podem causar lesões
como atelectasia pulmonar.
Antibióticos: para evitar infecções secundárias (vide an-
tibióticos em “ Pneumonias bacterianas” ).
Fluidoterapia: evitar fluidoterapia em excesso, sendo
que cristaloides podem aumentar a pressão hidrostática
e coloides podem extravasar pela membrana endotelial e
agravar o edema pulmonar.
Diuréticos: furosemida 2 mg/ kg, IV (em bolus) , TID /
QID, se não houver hipotensão ou diminuição da per-
fusão tecidual.
Não há tratamentos farmacológicos com comprovada
eficácia, anti-inflamatórios esteroides não parecem con -
trolar a infecção. Corrija o fator predisponente.
300 CAP ÍTULO 7
Outros: minimize o estresse, trate a causa subjacente,

mantenha suporte nutricional adequado e monitore pa-
râmetros fisiológicos, pressóricos e ECG.
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA
Vide "Traqueobronquite infecciosa canina" cap. 4. Doenças
Infecciosas.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DESCRIÇÃO: Obstrução dos vasos pulmonares por coá-
gulo sanguíneo, que se forma localmente ou em outros
lugares. Lesão endotelial, estase sanguínea e alterações
nos constituintes do sangue ( hipercoagulabilidade) pre-
dispõem à trombose. Ocorre prejuízo da ventilação-per-
fusão, broncoconstrição, hipoxemia, perda de surfactan -
te local, atelectasia, edema e efusão. Associa -se a outras
doenças como nefropatia ou enteropatia com perda de
proteínas ( vide “Síndrome nefrótica”, cap. 11. Nefrologia
e urologia ), neoplasias, doen ças cardíacas, pancreatite,
anemia hemolítica imunomediada, hiperadrenocorti-
cismo, diabetes mellitus, aterosclerose, sepse, traumas e
grandes procedimentos cir ú rgicos.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clí nicos são inespecíficos de
distú rbio de vias aé reas inferiores e variam de leves a gra-
ves. Podem ocorrer dispneia, tosse, hemoptise, cianose,
colapso e óbito. O diagnóstico baseia-se na suspeita clí-
nica e exames complementares ( não específicos ), como
radiografia torácica, ecodopplercardiografia, hemogaso -
metria arterial e perfil hematológico completo.
TRATAMENTO
Oxigenoterapia.
Broncodilatadores: Metilxantinas: aminofilina 6-10

mg/ kg, VO, TID, ou teofilina 10 -20 mg/ kg, VO, BID;
ou Beta-agonistas: terbutalina 1,25-5 mg/ cão, VO, SID /
BID / TID, ou albuterol 50 mcg/ kg, VO, TID ( benéficos
em animais com dispneia intensa em que a fadiga mus-
cular pode levar à insuficiê ncia respiratória ).
Anticoagulantes: heparina 200 unidades/ kg, SC, QID, e
ajustar conforme perfil de coagulação. Heparina de bai-
xo peso molecular ( Dalteparin- Fragmin ) é a primeira
®
escolha, na dose de 150 unidades/ kg, SC, BID/ TID (em

cães) e 100 unidades/ kg, SC, TID (em gatos).
Inibidores plaquetários: Inibidores da COX: aspirina
0,5 mg/ kg, VO, SID (em cães) e 81 mg / gato, VO, a cada
3 dias (em gatos) . Se houver contraindicação à aspirina,
falha na resposta ou risco de eventos vasculares, indica-se
Tienopiridina: clopidogrel ( Plavix ) 18,75-37,5 mg/ gato,
®
VO, SID (em gatos), ou ticlopidina (cloridrato de Ticlopi-

dina ) apenas para cães: 62 mg/ kg, VO, SID, não indicada
®
para gatos, pois induzem anorexia nessa espécie.

Tromboiíticos: estreptoquinase - cão: dose carga 5.200-
18.000 Ul / kg durante 30 minutos por 1- 3 vezes, seguida
de dose de manutenção de 3.000-9.000 Ul / kg/ h durante
20- 30 minutos. Gatos: dose carga 90.000 Ul /kg por 30
minutos, seguida de dose de manutenção de 45.000 UI/
kg por aproximadamente 3 horas. Fator ativador do plas-
minogênio tecidual ( t - PA ) cães: 1 mg/ kg bolus a cada
hora em um total de 10 aplicações (contraindicado para
animais com sangramentos, hipertensão arterial sistémi-
ca, cirurgias recentes ou ulcerações gastrointestinais).
Profilaxia: heparina 100-200 Ul/ kg, SC, BID /TID; var-
farina 0,05-0,1 mg/ kg, VO, SID (associar com heparina
nos 3 primeiros dias e monitorar o tempo de protrom-
bina ); aspirina 5-10 mg/ kg, VO, SID/ DA ( cães) e 81mg/
gato, VO, DA (gatos ) .
CAP ÍTULO 7
302
AP Ê NDICES
LAVADO BRONCOALVEOLAR
DESCRI ÇÃO: O lavado broncoalveolar consiste em um exame
complementar primariamente utilizado para fins diagnósticos
de dist ú rbios do trato respiratório inferior, por meio do qual
se obtêm amostras para citologia e avaliação microbiológica de
brônquios, bronquíolos e alvéolos. Difere-se de lavado traqueal
e traqueobrônquico, pois por meio deste exame é possível cole-
tar amostras de vias aéreas inferiores e geralmente é realizado
durante o procedimento de broncoscopia. O paciente deve per-
manecer sob anestesia geral, com monitoração de parâmetros
vitais, oximetria e, se possível, hemogasometria. Os cães devem
permanecer em dec úbito dorsal e gatos ou cães pequenos em
dec ú bito lateral com o pulmão afetado posicionado ventral-
mente. Indica -se administração de broncodilatador aminofi-
lina 5 mg/ kg, IV (gatos) e 11 mg/ kg, IV (cães ) 1- 2 horas antes da
anestesia, para evitar broncoespasmo e em pacientes extrema -
mente comprometidos, pré-oxigenação. Consiste na introdução
de um broncoscópio estéril de 4 a 8 milímetros de diâ metro por
meio da sonda endotraqueal, possibilitando a visibilização dos
lobos pulmonares afetados. A intuba çã o deve ser cuidadosa e
com sonda endotraqueal estéril, evitando-se contaminação oro-
faríngea. Injeta-se nos brônquios solu ção salina isot ônica ( NaCl
a 0,9% ) em volume suficiente para alcançar os alvéolos. Imedia -
tamente após a instilação, deve-se sugar a seringa para obtenção
do líquido do lavado broncoalveolar, evitando -se aparelhos de
sucção que podem promover dano celular. Se houver pressão
negativa, deve-se realizar a sucçã o da seringa delicadamente
para evitar colapso das vias aéreas. Pode-se repetir a instila ção
e sucção at é obter amostra suficiente para os exames citológicos
e microbiológicos. Não há padronização do volume de solução
salina, no entanto, geralmente, injeta-se dois bolus de 20 mL
em cada lobo pulmonar em cães de grande porte e 4-5 bolus de
10 mL em cães de pequeno porte. Em gatos, o procedimento
deve ser mais rápido e indica -se o volume de 5 mL/ kg em no
m áximo três bolus. Geralmente o material sugado dos alvéolos
é de aspecto espumoso e objetiva-se recuperar no m ínimo 50%
do líquido injetado. De forma alternativa ao uso do broncoscó -
pio, é possível coletar material por meio de uma sonda naso-

gástrica estéril, cujo comprimento deve se estender do início da
sonda endotraqueal até a última costela. Como cuidados pós-
-anestésicos , o paciente deve permanecer sob oxigenoterapia
via m áscara facial ou gaiola, durante 10 -15 minutos e, ao inter-

romper a suplementação de oxigénio, avaliar o paciente quanto
às possíveis complicações. O material coletado deve ser coloca -
do em meios específicos para cultura e o material de citologia
avaliado preferencialmente em 1 hora. Caso seja necessário, o
fluido de lavado pode ser armazenado em até 12 horas.
INDICA ÇAO: Doen ças pulmonares intersticiais com envolvi-
mento lobar ou difuso das vias aéreas inferiores.
CONTRAINDICAÇ AO: Pneumonia aspirativa e em animais
dispneicos ou que não tolerem anestesia geral.
COMPLICAÇÕES: Broncoespasmo, pneumotó rax, atelectasia
pulmonar, lesão traqueal por hiperinfla ção do cuff da sonda en -
dotraqueal.
LAVADO TRAQUEAL OU TRAQUEOBRÔNQUICO

DESCRIÇÃO: O lavado traqueal ou traqueobrônquico caracte -
riza-se por um exame minimamente invasivo, utilizado para
coletar amostras de vias aéreas, sobretudo traqueia e brônquios
principais. Apesar de ser uma t écnica simples e acessível, o la -
vado traqueobrônquico não é t ão preciso como o lavado bron -
coalveolar para o diagnóstico de doenças pulmonares intersti-
ciais. A partir do líquido coletado, é possível analisar quanto aos
aspectos citológicos, caracterizando a resposta inflamatória ou,
em alguns casos, neoplásica, além da identificação de agentes
infecciosos a partir da cultura bacteriana e f úngica, sorologias
e pesquisa de parasitas. O lavado traqueal pode ser obtido por
via transtraqueal ou endotraqueal. Para a técnica transtraqueal,
o paciente nã o é sedado e o reflexo de tosse auxilia na coleta de
materiais das vias aé reas inferiores. A desvantagem da técnica
endotraqueal é a ausê ncia do reflexo de tosse, uma vez que o
animal permanece sob anestesia.
INDICAÇ AO: Pacientes com dist ú rbios das vias aéreas supe-
riores, sobretudo traqueia e brônquios. Pode ser um exame de
triagem em cães e gatos com envolvimento de bronquíolos e
304 CAP ÍTULO 7
alvéolos, apesar de a técnica ser mais limitada do que o lavado

broncoalveolar. A técnica endotraqueal geralmente é realizada
em cães pequenos e gatos nã o cooperativos com a contençã o
mecânica necessária para o procedimento transtraqueal ou em
pacientes que seriam anestesiados por outros motivos.
Transtraqueal: após anestesia local, utilizando-se luvas estéreis
e técnica asséptica, o cateter é introduzido com o bisel para bai-
xo, na região ventral do pescoço, na altura do ligamento crico -
tiróideo em gatos e cães pequenos e entre dois anéis traqueais
em cães de grande porte. O paciente deve ser posicionado em
decú bito esternal ou ventral (com o lobo pulmonar afetado
posicionado ventralmente). O tamanho do cateter depende do
paciente, mas geralmente utiliza -se cateter intravenoso de po-
liuretano n2 20 ou 22. Injeta -se 5 mL de solução NaCl a 0,9%
estéril em cães pequenos e gatos e 20 mL em cães grandes, as-
pirando lentamente o fluido, após tapotagem leve ou estímu-
lo para tosse, para tentar recuperar material broncoalveolar.
Deve-se repetir a infusão de NaCl a 0,9% até obter material em
volume de 0,5- 2 mL. Após, deve-se retirar o cateter, pressionar
o local e deixar o paciente com bandagem para evitar enfisema.
Endotraqueal: o paciente sob anestesia deve ser intubado com
laringoscópio e sonda endotraqueal esté reis. Após intuba ção,
passa-se uma sonda flexível no interior da sonda endotraqueal,
injeta -se o mesmo volume de solução NaCl a 0,9% descrito
para a técnica transtraqueal e, após leve tapotagem, realiza-se
a sucção pela seringa. Geralmente, recupera-se pouco volume
injetado e deve-se repetir a infusão até obtenção de volume sufi -
ciente para os exames complementares. A sucção também pode
ser por pressão negativa, porém com pressões entre 100 e 170
mmHg para evitar instabilidade hemodinâmica, atelectasia pul-
monar, lesão da mucosa traqueobrônquica e hipoxemia. Após o
término do procedimento, oxigenar o paciente e acompanhar as
funções respiratórias.
CONTRAINDiCAÇÃO: A técnica transtraqueal não é apropriada
em animais dispneicos ou pouco cooperativos. Ademais, preco -
niza -se a técnica endotraqueal em vez da técnica transtraqueal
em pacientes com trombocitopenia, distúrbios de sangramento,
dermatopatias na região do pescoço, megaesôfago e colapso de
traqueia.
T+
COMPLICAÇÕ ES: Contaminação das vias aé reas caso o proce -

dimento não seja estéril. A técnica transtraqueal pode promo-
ver lesão e laceração traqueal, enfisema subcut âneo e pneumo -
mediastino, perfuração esofágica e a contenção mecânica pode
exacerbar a dispneia preexistente. Em geral, as complicações do
lavado traqueal e traqueobrônquico são mínimas, como piora
da tosse, irritação das vias aéreas e broncoconstrição.
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8 GASTROENTEROLOGIA
E HEPATOLOGIA
Carolina Franchi João
CIRROSE/FIBROSE HEPÁTICA
DESCRIÇÃO: Processo irreversível, difuso, caracterizado
por fibrose e conversão da arquitetura hepática normal
em n ódulos regenerativos estruturalmente desorganiza -
dos que levam a hipertensão portal. É secundária a di-
versas etiologias que causam agressão crónica ao fígado
e levam à insuficiência hepática. Principais sinais: ascite,
icterícia, vomito, diarreia, desidratação, perda de peso, po-
liúria, polidipsia, coagulopatias e encefalopatia hepática.
DIAGNÓ STICO: Aumento sérico de ácidos biliares, hi-
poalbuminemia; aumento de ALT e FA no início, e nor-
mal em estágios terminais; hiperbilirrubinemia; coleste-
rol baixo; hiperamonemia; hipoglicemia. Urin álise com
baixa densidade e cristais de biurato de amónio. Líquido
ascítico é transudato. Testes de hemostasia e tempo de
coagulação podem estar alterados. Radiografias e ultras-
sonografias mostram fígado diminuído (cães) e normal
ou aumentado (gatos). Confirmado com biópsia hepática.
TRATAMENTO: Quando possível, descobrir a causa da
agressão hepática que levou ao quadro de cirrose. Por
exemplo, o uso crónico de anticonvulsivantes, ac úmu-
lo de cobre hepático ou causas imunomediadas. Tratar
a causa de base (vide “ Hepatite crónica” ). Além disso, é
indicado tratamento de suporte de acordo com os sinais
clínicos apresentados.
309
310 CAPÍTULO 8
Hidratação: corrigir desequilíbrios hidroeletrolíticos e

acidobásicos, com base na tabela de íluidoterapia. Pode -
-se usar solução salina ou coloides nos casos de hipoal-
buminemia. Suplementação com glicose e cloreto de po-
t ássio. Evitar soluções de Ringer lactato (vide Apêndice
“Fluidoterapia”, cap. 9. Hematologia e imunologia ).
Antieméticos: metoclopramida 0 , 5 mg/ kg, SC, BID, ou
clorpromazina 0, 5 mg/ kg, SC / IM, TID ( não usar em ani-
mais desidratados), ou ondasentrona 0,5- 1 ,0 mg / kg, IV/
VO, TID.
Antagonistas de receptor H2: ranitidina 2 mg/ kg, VO/
SC, BID / TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/ kg, VO / IM /SC,
BID/ TID, ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol
( Petprazol ) 0,5-1,0 mg/ kg, VO, SID (oral, apenas se n ão
®
estiver vomitando ).
Protetor gástrico: sucralfato 0,5-1 g/cão ou 0,25 g/gato,
VO, TID / QID, pode ser usado em casos de ulceração
gástrica. Importante respeitar o intervalo de 2 horas para
uso de outra medicação oral.
Colerético: ácido ursodesoxicólico ( Ursacol ) 10-15 mg/
®
kg, VO, SID, administrado durante a refeição, para ani-

mais com colestase.
Anti- inflamatório que inibe a formação de colágeno:
colchicina 0,03 mg/ kg, VO, SID.
Laxante: lactulose 1- 3 mg/ kg, VO, junto com as refeições.
Protetor hepático: silimarina 10 mg/ kg, VO, TID ( Le-
galon ) . ,
®
Dieta rica em carboidratos, reduzida quantidade de pro-

teína e alto valor biológico (vide “Manejo nutricional das
hepatopatias”, cap. 14. Nutrologia ).
• Animais com ascite
Abdominocentese: em casos de desconforto abdo-
minal e dificuldade respiratória. Drenar apenas o
GASTROENTEROLOGIA E HEPATOLOGIA 311
suficiente para o conforto do paciente ( pode -se usar

cateter nQ 18 e introduzi-lo na linha branca, dois cen -
tímetros caudal à cicatriz umbilical, após tricotomia
e antissepsia do local. Pode-se acoplar o catéter a um
equipo estéril e este a um frasco de soro vazio, tornan -
do um sistema fechado ) .
Diuréticos: furosemida 1- 2 mg/ kg, VO, BID, associa -
da com espironolactona 1-2 mg/ kg, VO, BID. Apenas
em animais que estejam devidamente hidratados.
Sinais neurológicos: vide “Encefalopatia hepática”.
COCCIDIOSE
DESCRIÇÃ O: Infecção intestinal por coccídios como:
Isospora e Cryptosporidium. Infectam cães e gatos princi-
palmente pela ingestão de oocistos esporulados. Animais
jovens, que vivem em condições de pouca higiene, em
superpopulações ou imunossuprimidos são predispos-
tos. Sinais de diarreia, que pode ser mucoide ou hemor-
rágica, vomito, letargia, perda de peso e desidratação.
Alguns animais podem ser assintom áticos e eliminarem
oocistos no ambiente.
DIAGNÓ STICO: Baseado em sinais clínicos e identifica -
ção dos oocistos em fezes recentes, por meio de esfrega-
ço fresco com salina, flutuação em sulfato de zinco ou
flutuação em solução saturada de açúcar.
TRATAMENTO: A doen ça pode ser autolimitante em al-
guns animais.
• Isospora
Antibióticos: sulfadiazina + trimetoprim 15- 30 mg/ kg,
VO, SID/ BID, 5-10 dias, ou sulfadimetoxina 55 mg/
kg, VO, SID, dose inicial, seguida por 27,5 mg/ kg, VO,
BID, 10 dias ou 50-60 mg / kg, VO, SID, 5- 20 dias.
312 CAPÍTULO 8
• Cryptosporidium
Antibióticos: azitromicina 10 mg/ kg, VO, SID, até a
resolução dos sinais clínicos, ou tilosina 10-15 mg/ kg,
VO, TID/ BID, 21 dias.
Alguns animais podem necessitar de tratamento sinto-
m ático, como hidratação.
COLÂ NGIO- HEPATITE FELINA

DESCRIÇÃO: Inflamação dos hepatócitos peribiliares,
canalículos biliares, duetos coletores e vesícula biliar.
Etiologia controversa, suspeita de infecção bacteriana na
forma supurativa (aguda ) ou imunomediada na forma
linfoplasmocitária (crónica ) ou, ainda, por presença de
trematódeos ( Platynosomum sp. ). Pancreatite e duodeni-
te podem estar associadas. Sinais de hiporexia, letargia,
vomito, diarreia, perda de peso, icterícia, hepatomegalia,
ascite e febre (forma aguda ).
DIAGNÓSTICO: Hiperbilirrubinemia, aumento marcan -

te de ALT, moderado de GGT e FA. Hepatomegalia ou
colelit íase podem ser observadas por exames de imagem.
A citologia aspirativa com agulha fina ou biópsia do fí-
gado podem fechar o diagnóstico. A forma supurativa
pode apresentar leucocitose com neutrofilia e desvio à
esquerda. Para diagnóstico de trematódeos, deve-se fa-
zer múltiplos exames fecais por sedimentação em forma-
lina -éter.
TRATAMENTO
• Forma supurativa
Antibióticos: de preferência selecionado a partir de
cultura e antibiograma do tecido hepático ou bile. Am-
picilina 22 mg/ kg, VO /SC, TID, ou amoxicilina -ácido
clavulânico 11-22 mg/ kg, VO, BID / TID, ou cefalexina
22-30 mg/ kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5- 5 mg/ kg,

VO, SID/ BID. Deve ser realizado por, no m í nimo, dois
meses.
• Forma nã o supurativa
Anti- inflamatórios: prednisolona 2 mg/ kg, VO, BID,
por 2 -3 semanas, e depois 1 mg/kg, VO, BID, por 3 se -
manas, e reduzir a dose gradativamente. O tratamen -
to pode ser prolongado se necessário, na menor dose
capaz de controlar os sinais. Outra opção é o acetato
de metilprednisolona ( DepoMedrol ) Vi ampola, IM,
®
repetir após 15 dias. Alguns gatos podem precisar de

tratamento por meses a anos.
• Para as duas formas
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia. Evi-
tar soluções de Ringer lactato.
Antibiótico e imunomodulador: metronidazol 7,5-15
mg/ kg, VO / IV, BID.
Vitaminas: vitamina Kl 0,5-1 mg / kg, SC, SID, 3- 4 dias
e após, uma vez por semana; vitamina E 100- 200 UI /
gato, VO, SID; vitamina B12 (cobalamina ) 250 pg, SC,
semanalmente.
Colerético: ácido ursodesoxicólico ( Ursacol ) 10-15
®
mg/ kg, VO, SID, ou dividido em duas vezes ao dia, ad-

ministrado com a alimentação.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, SC, BID,
ou clorpromazina 0,5 mg/ kg, SC/ IM, TID ( não usar
em animais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0
mg/ kg, IV (lento) / VO, TID, se houver vómitos.
Antagonistas de receptor H2: ranitidina 2 mg/ kg, VO /
SC, BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/ IM/
SC, BID, ou Inibidor da bomba de prótons: omepra -
zol ( PetprazoT ) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas
se não estiver vomitando ).
314 CAPÍTULO 8
Antioxidante: N-acetilcisteína ( Fluimucil ) 140 mg/

®
kg, VO, na l â dose e depois 70 mg/ kg, VO, TID.

galon ).
®
Dieta: garantir que o gato esteja se alimentando. Caso

não se alimente voluntariamente, vide “ Tubos alimen -
tares”, cap. 14. Nutrologia.
• Platinossomíase
Gatos com platinossomíase podem ter obstrução do
dueto biliar e devem ser encaminhados para tratamen -
to cir ú rgico.
Praziquantel para gatos com até 1,8 kg, 6,3 mg/ kg, VO,
em dose única e com mais de 1,8 kg, 5 mg/ kg, VO, em
dose ú nica. Repetir após 15 dias. Outra forma é usar
5- 20 mg/ kg, VO, SID/ BID, 3 dias ( a dose de 20 mg/ kg,
SID, não é recomendada na bula, ter consentimento
do proprietário antes de prescrever). Outra droga que
pode ser usada é nitroscanato ( Lopatol ) 100 mg/ kg,
®
dose ú nica.
COLECISTITE
DESCRIÇÃO: Inflamação da vesícula biliar, que pode ser
decorrente de estase biliar ou infecção ascendente do tra -
to digestivo através do dueto biliar comum. Pode evoluir
de diversas maneiras: colângio-hepatite bacteriana (se
ascender pelo trato biliar até o fígado, comum em gatos);
ou colecistite necrosante ( quando há lesão da parede da
vesícula biliar, com possível ruptura e peritonite secun -
dá ria); ou colecistite enfisematosa (quando a infecção é
causada por bacté rias formadoras de gases). Os colélitos
(cálculos na vesícula ) podem ser achados sem importân -
cia clí nica ou associados à colecistite.
DIAGN ÓSTICO: Icter ícia, anorexia, vomito e dor ab-

dominal são sinais clínicos comuns. A ultrassonografia
pode mostrar distensão da vesícula e dueto biliar, a pre-
sença de colélitos, espessamento da parede da vesícula
ou bile espessada, além de sinais de peritonite no caso
de ruptura da vesícula. Radiografias simples fecham o
diagnóstico de colecistite enfisematosa e podem mostrar
diminuição da definição das estruturas abdominais em
caso de peritonite. Os animais com peritonite podem
apresentar febre e dor abdominal. Pode haver aumento
da FA, ALT, colesterol e bilirrubina.
TRATAMENTO: Vai depender do curso da doença, da
presença ou não de ruptura da vesícula biliar. No caso
de ruptura da vesícula, o tratamento é cir úrgico (colecis-
tectomia ). Em todos os casos, os animais devem receber
fluidoterapia e tratamento sintom ático, devem ser esta -
bilizados antes do procedimento cir ú rgico.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/ kg, SC, BID, ou
clorpromazina 0,5 mg / kg, SC/ IM, TID ( n ão usar em ani-
mais desidratados ), ou ondasentrona 0,5-1,0 mg/ kg, IV /
VO, TID.
Colerético: ácido ursodesoxicólico ( Ursacol ) 10- 15 mg/
®
kg, VO, SID, administrado durante a refeição.

Antibióticos: se possível baseado no resultado do cul-
tivo e antibiograma da bile ou parênquima hepático. A
amoxicilina 22 mg/ kg, VO, TID, ou cefazolina 30 mg/ kg,
IV / IM, BID/ TID, enrofloxacina 5 mg/ kg, VO/ SC, BID,
ou clindamicina 11 mg/ kg, VO, BID, são boas op ções.
• Colecistite necrosante: após estabilizado, o animal deve
ser encaminhado para colecistectomia. Também deve
ser realizado tratamento adequado para peritonite.
• Colélitos: só devem ser retirados se estiverem associa -
dos com quadros sintom áticos de afecção/ obstrução
do trato biliar.
316 CAPÍTULO 8
COLITE BACTERIANA
DESCRIÇÃO: Invasão de bactérias enteropatogênicas no
colón, causando inflamação da mucosa, principalmente:
Salmonella sp., Campylobacter jejuni , Yersinia sp., Bacil-
lus piliformes e Clostridium sp. Os sinais clínicos incluem
diarreia com características de intestino grosso ( vide
Apêndice “Classificação das diarreias”), tenesmo, febre,
vómitos, anorexia, dores abdominais e desidratação.
DIAGNÓ STICO: Baseado em sinais clínicos, o diagnós-
tico definitivo depende do isolamento da bactéria en-
volvida em amostras fecais, ou hemocultura, se houver
bacteremia. No hemograma, pode haver neutrofilia com
desvio à esquerda.
TRATAMENTO
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia.
Antibióticos: sulfadiazina+ trimetoprim 15 mg/ kg, VO,
BID, ou ampicilina 22 mg/ kg, VO /SC/ IV, TID, ou enro-
floxacina 5 mg/ kg, YO/SC, BID. Pode-se associar metro-
nidazol 15 mg/ kg, VO/ IV, BID.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/ kg, SC, BID, ou
clorpromazina 0,5 mg/ kg, SC / IM, TID ( n ão usar em
animais desidratados) , ou ondasentrona 0,5- 1 ,0 mg/ kg,
TID, IV, se houver vómitos.
SC, BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/ kg, VO / IM/SC,
BID, ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ( Pet -
prazol ) 0,5-1,0 mg/ kg, VO, SID (oral, apenas se n ão es-
®
tiver vomitando ).
Antitérmico: dipirona 25 mg/kg, IM/VO, BID/TID, se
houver febre.
COPROFAGIA
DESCRIÇÃO: Ingestão de fezes. Comportamento apre-
sentado tipicamente pelo cão, que pode ingerir suas pró-
prias fezes ou de outros animais, inclusive de gatos. Este
fato pode ser apenas comportamental, ou estar relacio-
nado a dist ú rbios metabólicos ou a fatores ambientais. A
halitose decorrente é um dos fatores de maior incomodo
aos proprietários.
DIAGNÓ STICO: Situações de má higiene e estressantes,
falta de atividade e confinamento em local pequeno po-
dem gerar esse comportamento. Além disso, deficiência
nutricional (como parasitismo, dieta desequilibrada, in-
suficiência pancreática exócrina, m á absorção intestinal )
ou a polifagia ( hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus )
também são predisponentes.
TRATAMENTO: Em animais nos quais o hábito é apenas
comportamental: Coprovet® (Coveli) 500 mg: 1 compri-
mido / 5 kg, SID, por 2 semanas (deve ser administrado
ao animal cujas fezes são ingeridas).
Além disso, é importante a modificação do manejo do
animal, como incentivar a prática de exercícios e brinca -
deiras. Manter o ambiente sempre limpo.
Em animais com deficiências nutricionais ou polifagia, a
causa base deve ser tratada.
CORPO ESTRANHO GÁ STRICO

OU INTESTINAL
^
4
DESCRIÇÃO: Objeto engolido pelo animal que fica alo-

jado no estômago ou intestino. O vomito agudo ocorre
quando há obstrução da saída gástrica ou por distensão /
irritação gástrica. Sem obstrução, pode haver apenas
anorexia. No intestino, o jejuno é um dos locais mais afe-
tados e a ausência de defecação pode ser um sinal clínico.
318 CAP ÍTULO 8
DIAGNÓSTICO: Filhotes são mais predispostos devido a

menor discriminação alimentar. O objeto pode ser pal-
pado durante o exame f ísico ou observado por radiogra -
fias simples e contrastadas, ultrassonografia ou endosco-
pia. Por causa dos vómitos, pode ocorrer hipocalemia,
hipocloremia e alcalose metabólica.
TRATAMENTO: A retirada do objeto pode ser realizada
no momento da endoscopia (se possível) ou por procedi-
mento cir ú rgico (gastrotomia ou enterotomia ). A correção
dos distúrbios hidroeletrolíticos deve ser realizada antes
da anestesia. Alguns corpos estranhos podem passar por
todo trato digestório e ser eliminados sem causar danos.
CORPO ESTRANHO LINEAR
DESCRIÇÃ O: Objetos engolidos que podem assumir

configuração linear, como panos, meias, barbantes, etc.
Uma parte do objeto pode se alojar em um ponto, como
a base da língua ou piloro, enquanto o restante é “empur-
rado” pelo peristaltismo, o que provoca o pregueamento
do intestino. Como o objeto continua a ser empurrado,
irá forçar e possivelmente perfurar as paredes intestinais,
levando a um quadro grave de peritonite.
DIAGNÓ STICO: Gatos são mais predispostos. Os ani-
mais podem apresentar vómitos ou anorexia. Na palpa -
ção abdominal pode-se perceber o intestino dolorido e
pregueado. Em alguns casos, após exame cuidadoso da
cavidade oral, pode-se observar parte do objeto presa no
freio lingual ou dentes. Radiografias simples ou contras-
tadas podem mostrar o pregueamento do intestino. En-
doscopia pode revelar o objeto alojado em piloro.
TRATAMENTO: O tratamento cir ú rgico é o mais indicado,
em alguns casos enterotomias múltiplas são necessárias.
Em poucos casos a retirada por endoscopia tem sucesso.
Caso o animal já apresente ruptura intestinal e peritonite,

estas devem ser tratadas. A correção dos distú rbios hi-
droeletrolíticos deve ser realizada antes da anestesia.
DILATAÇÃO/TORÇÃO VÓLVULO-G Á STRICAS

ê*t
DESCRI ÇÃO: Dilatação gástrica e possível rotação sobre

seu eixo. Pode estar relacionada com hipomotilidade gás-
trica, grandes quantidades de comida nas refeições, exer-
cícios após alimentação e alongamento dos ligamentos he-
pático e gastroduodenal. Raças de cães de grande porte e
tórax profundo apresentam maior predisposição. Esta sín-
drome pode comprometer o sistema respiratório, circula-
tório, renal e gastrointestinal. Ocorre hipotensão, hipóxia
e isquemia dos tecidos, podendo progredir para choque,
coagulação intravascular disseminada e morte do animal.
DIAGN ÓSTICO: Sinais clínicos de vomito improduti-
vo, hipersalivação, sensibilidade e distensão abdominal,
timpanismo sugerem o diagnóstico. Os animais podem
apresentar taquipneia e taquicardia no início do quadro
que evolui rapidamente para choque. Radiografias abdo-
minais em dec ú bito lateral direito mostrando o estôma -
go compartimentalizado ajudam a fechar o diagnóstico.
TRATAMENTO: Depende do estado geral. É necessária a
estabilização do paciente antes da laparotomia.
Animais que estão em choque devem receber terapia
agressiva - solução salina hipertônica e fluidoterapia
apropriada (vide Apêndice “Fluidoterapia parenteral”,
cap. 9. Hematologia e imunologia ).
Corticoides: dexametasona 6-15 mg/ kg ou succinato só-
dico de prednisolona 10- 30 mg/ kg devem ser usados em
caso de choque.
A infecção e a endotoxemia causadas pela congestão me -
sentérica devem ser tratatadas:
320 CAP ÍTULO 8
Antibióticos: como cefazolina 30 mg/ kg, IV, ou enroflo-

xacina 5 mg/ kg, SC, ou ampicilina 22 mg/ kg, IV, associa-
do ao metronidazol 15 mg/ kg, IV.
Anti-inflamatórios não esteroides: flunixin meglumine
1 mg/ kg, IV.
Para a descompressão do estômago pode ser utilizada
uma sonda orogástrica para remoção do conteúdo esto-
macal e lavagem gástrica com água morna ( 5-10 mL/ kg,
3 vezes). Evitar o uso de sedativos que piorem a hipoten -
são. Em caso de resistência na passagem da sonda, esta
não deve ser forçada. Então, uma agulha de grosso cali-
bre ( 40 x 12 mm ) pode ser introduzida no estômago, atrás
do arco costal no flanco esquerdo para saída dos gases e
descompressão gástrica. Através da percussão no local,
escolhe-se a área de som timpânico evitando a perfura -
ção do baço, que pode estar envolvido na torção.
Dist ú rbios eletrolíticos e acidobásicos, como hipocale-
mia e acidose, devem ser tratados apenas ap ós a sua con-
firmação laboratorial.
Após a estabilização do animal, este deve ser encami-
nhado para laparotomia, reposicionamento do estômago
(avaliar a viabilidade de toda parede) e gastropexia (para
evitar futuras torções).
É importante o monitoramento eletrocardiográfico no
pós-cir ú rgico pelo risco de arritmias. Arritmias ventri-
culares são as mais comuns e devem ser tratadas.
Antagonistas de receptor H2: ranitidina 2 mg/ kg, SC,
BID/ TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/ kg, VO / IM /SC, BID,
ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ( Petpra-
zol ) 0,5-1,0 mg / kg, VO, SID.
®
Recomendações como evitar exercícios após alimenta-

ção, dieta com pequenas quantidades de comida, divi-
dida em várias vezes ao dia, podem ajudar na prevenção
do quadro.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

DESCRI ÇÃO: Doença inflamatória idiopática do tra-
to gastrointestinal, podendo afetar estômago, intestino
delgado e grosso ou estar isolada num ú nico órgão. São
classificadas segundo infiltrado inflamatório presente,
as mais comuns são a enterite linfocítica -plasmocítica e
a enterite eosinofílica. Os sinais clínicos associados são
hiporexia, vomito, diarreia e perda de peso crónicos. A
característica da diarreia depende do local afetado (vide
Apêndice “Classificação das diarreias e teste para detec-
ção da tripsina livre fecal” ). Estes sinais podem ser inter-
mitentes.
DIAGN ÓSTICO: Exclusão de outras enteropatias in-
flamatórias. A palpação pode revelar espessamento da
parede intestinal, que também pode ser observada por
exames de imagem. A hipoproteinemia ocorre principal-
mente em cães. A biópsia intestinal de vários pontos fe-
cha o diagnóstico, sendo prefer ível por meio de laparoto-
mia do que endoscopia ou colonoscopia, pois a amostra
conseguida terá todas as camadas do intestino. Diagnós-
tico diferencial de linfoma intestinal.
TRATAMENTO
Dieta: hipoalergênica, com única fonte de proteína (a
qual o animal nunca tenha sido exposto), baixo nível li-
pídico, fibras altamente digest íveis. Sua eficácia deve ser
avaliada após 6-8 semanas de tratamento (vide “Mane-
jo nuticional da doença inflamatória intestinal”, cap. 14.
Nutrologia ).
Ácidos graxos: ômega -3 1.000 mg/ 10 kg, VO, BID ( ação
anti- inflamatória intestinal ).
Vitaminas: vitamina E 100 UI / 4,5 kg VO, SID; cobala-
mina (vitamina BI 2 ) em cães: animais com até 4,5 kg,
250 pg, animais de 4,5 a 13,5 kg, 500 pg, e acima de
13,5 kg, 1.000 pg, SC, semanalmente, 6 semanas, depois
322 CAP ÍTULO 8
passar a cada duas semanas num total de seis doses e,

finalmente, mensalmente, em gatos deve ser usada na
dose 250 pg, SC, semanalmente; ácido fólico ( vitamina
B9) 5 mg/animal, SID, 1-6 meses.
Antibióticos: metronidazol 10- 20 mg/ kg, VO, BID por
2- 3 semanas.
Anti-inflamatório intestinal: sulfassalazina inicialmen -
te utiliza -se a dose de 15 mg/ kg, VO, SID, por 3 dias,
4e dia 7,5 mg/ kg, VO, SID, por 4 semanas, ou mesalazi-
na 5-10 mg/ kg, VO, BID /SID. Se houver melhora, sus-
pender, caso n ão se obtenha remissão completa, manter
a menor dose por mais dois meses e tentar suspender
novamente.
Drogas imunossupressoras:
Prednisona ou prednisolona: início: 2 mg/ kg, VO, BID,
4 semanas; 5a semana: 1,5 mg/ kg, VO, BID, 4 semanas;
9a semana: 1 mg/ kg, VO, BID, 4 semanas; 13a semana:
0, 5 mg/ kg, VO, BID, 4 semanas. O tratamento pode
ser prolongado se necessário, na menor dose capaz de
controlar os sinais. Outra opção, principalmente em pa -
cientes com deficiência de absorção, é a dexametasona
0, 2 mg/ kg, SC, SID.
Caso não haja resposta, em casos mais graves, associar:
Azatioprina: 1-2,2 mg/ kg, VO, SID, por 3-9 meses
( cães ) . Inicialmente deve ser usada em conjunto com a
prednisona, após melhora clí nica, inicia -se a redução da
prednisona. Após o controle adequado da doen ça, a dose
pode ser reduzida à metade e, posteriormente, realizada
a cada 2 dias. Início dos resultados após 3-4 semanas.
Acompanhamento com hemograma.
Outra opção é o clorambucil 2 mg/ m 2 ou 0,1-0,2 mg/ kg,
VO, em dias alternados em cães e 2 mg/ gato, VO, a cada
48- 72 h ou ciclofosfamida 50 mg/ m 2, VO ( só para cães,
pois é contraindicada por via oral em gatos por causar
esofagite) por 4 dias, e 3 dias de descanso. Devem ser

usados por 4-6 meses, reduzindo a 25-50% durante mais
2-4 meses - suspender se os neutrófilos estiverem abaixo
de 3.000 cél/ pL.
Cães refratários ao tratamento podem utilizar ciclospo-
rina 5 mg/ kg, VO, SID, por 10 semanas. Ciclosporina
tamb ém pode ser usada em gatos na dose 5 mg/ kg, VO,
SID/ BID. t
• Tratamento sintomático
Hidratação: corrigir desequilíbrios hidroeletrolíticos
e acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia, se
necessário.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/ kg, SC, BID,
ou clorpromazina 0,5 mg / kg, SC / IM, TID ( não usar
em animais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0
mg/ kg, IV, TID, se houver vó mitos.
SC, BID / TID, ou cimetidina 5,5- 11 mg/kg, VO/ IM/
SC, BID, ou Inibidor da bomba de prótons: omepra-
zol ( Petprazor ) 0,5-1,0 mg/ kg, VO, SID ( oral, apenas
se não estiver vomitando).
Protetores de mucosa: sucralfato (Sucralfim ) 0,5-1 g/
®
cão, VO ou 30 mg/ kg, VO, TID / QID. Importante res-

peitar o intervalo de 2 horas para uso de outra medi-
cação oral.
DOENÇ A PERIODONTAL
DESCRIÇÃO: Inflamação do tecido de suporte do dente
( tecido gengival, o cemento, o ligamento periodontal e
o osso alveolar ). A placa bacteriana é formada em de-
corrência de falta de higienização ou de profilaxias ina-
dequadas. A organização e a mineralização desta placa
formam o cálculo dentário, que, consequentemente, leva
324 CAPÍTULO 8
à doença periodontal. Sinais clínicos: cálculos dentários,

halitose, gengivite, sialorreia, disfagia, mobilidade den -
tária, hiperplasia ou retração gengival, destruição óssea
e perda de dentes.
DIAGN ÓSTICO: Presença de placa bacteriana / cálcu -
lo, gengivite e mau hálito. Pode ser divido em quatro
graus. 1. inflamação na margem da gengiva; 2. edema,
sangramento após sondagem; 3. secreção purulenta e
destruição óssea moderada; 4. mobilidade e destruição
óssea severa. Importante a realização radiográfica dos
dentes afetados para avaliação de todas as estruturas. Os
animais acometidos podem apresentar bacteremia com
contaminação de outros tecidos, sendo importante um
tratamento sistémico, além do odontológico.
TRATAMENTO
Tratamento odontológico: procedimento cir úrgico, sob
anestesia geral inalatória para limpeza dos dentes, com
retirada de cálculos dentários e extração de dentes com -
prometidos.
Além do tratamento odontológico, deve-se utilizar an -
tibióticos sistémicos antes e após estes procedimentos,
pois a grande flora bacteriana do local pode levar a bac-
teremia e consequente infecção de outros sítios ( por
exemplo: endocardiose, artrite).
Antibióticos: metronidazol + espiramicina (Stomorgyl ®
ou Periodontil ) 1 mg/ kg, VO, SID, ou clindamicina

®
11 mg/ kg, BID, VO (cães), 5,5 mg/ kg, BID, VO (gatos),

ou cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID associada ao metroni-
dazol 15 mg/ kg, VO, BID ou amoxicilina + clavulanato
de potássio 12,5- 22 mg/ kg, VO, BID. Começar o trata -
mento 3-7 dias antes o procedimento odontológico e pa-
rar somente após a resolução do problema, pelo menos
por uma semana.
Antisséptico: clorexidina a 0,12% ( Periogard ) dilu ída

®
1:1 em água. Com o auxílio de gaze, deve ser passado na

área afetada durante todo o tratamento, SID.
A profilaxia pode ser feita pela escovação pelo menos por
três dias, evitando a formação de biofilme ( placa bacte-
riana ). Existem escovas e pastas próprias para este fim.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH )

DESCRIÇÃO: Síndrome clínica resultante da insuficiê n-
cia hepática (aguda ou crónica ) ou de anomalia vascular
portossistêmica, que levam ao acúmulo de substâncias
t óxicas no sangue, causando alterações no SNC, que
podem piorar após alimentação. Os sinais clínicos são
diminuição do estado de consciência, desorientação, po-
dendo evoluir para convulsões, agressão, ataxia, amauro-
se, andar em círculos e até coma. Além disso, os animais
podem apresentar sinais relacionados com a doença que
levou à EH.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos e aumento de amónia
sé rica. Além disso, é necessária a confirmação de per-
da marcante de massa hepática funcional (vide “Cirrose/
fibrose hepática” ) ou confirmação de anomalia vascular
desviando o fluxo sanguíneo do sistema portal para a cir-
culação sistémica.
TRATAMENTO
Lactulose ( Lactulona ) 1 - 3 mL/ kg, VO, BID - reduz o
®
pH do cólon, o que causa a migração da amónia do san-

gue para o cólon, onde se transforma em íon amónio,
que não é absorvido, sendo eliminado nas fezes. Além
disso, aumenta a pressão osmótica, causando um afluxo
de líquidos para o interior do cólon, o que aumenta o
trânsito intestinal, diminuindo o tempo de permanência
das bacté rias no trato gastrointestinal.
326 CAP ÍTULO 8
Antibióticos: neomicina 10 - 20 mg/kg, VO, TID / BID

( n ão absorvida em trato gastrointestinal ), ou gentamici-
na 2,2 mg/ kg, VO, TID ( também com absorção intestinal
mínima) associada ao metronidazol ( Flagyl ) 7,5- 15 mg/
®
kg, VO / IV, TID / BID (sistémico ).

Enema: lactulose ( diluída 1:2 em solução salina a 0,9%)
acrescida de neomicina ( n ão ultrapassar a dose oral) -
10 - 15 mL/ kg da solução final, via retal, ou solução salina
a 0,9% acrescida de gentamicina (1 mg/ kg). Devem ser
retidas por cerca de 20 minutos e repetidas a cada 4-6
horas.
Dieta com alto teor de carboidratos e baixa concentra-
ção de proteínas de alto valor biológico (vide “Manejo
nutricional das hepatopatias”, cap. 14. Nutrologia ).
Contraindicações: sedativos, analgésicos, tranquilizan -
tes e anestésicos devem ser evitados pois podem causar
maior depressão no SNC e ser ão metabolizados mais
lentamente pelo fígado.
Tratamento da doença de base: vide “Cirrose/ fibro -
se hepática”. O tratamento de desvios circulatórios é
cir ú rgico.
ESTENOSE PILÓRICA HIPERTR ÓFICA

DESCRIÇÃ O: Hipertrofia da musculatura pilórica ( por-
ção final do estômago ). Pode ser causada por gastrite
crónica, gastrite urêmica, colapso de traqueia (devido
aos excessivos movimentos gástricos ) ou neoplasias. Si -
nais: vómitos crónicos após a alimentação ( que podem
ser em jatos) e distens ão abdominal. Estenose benigna
pode ser vista em fdhotes, especialmente em cães braqui-
cefálicos e gatos siameses.
DIAGNÓSTICO: Sinais radiogr áficos de esvaziamento
gástrico retardado (com contraste de bário), dilatação
GASTROENTEROLOGIA E HEPATOLOGiA 327
gástrica com peristaltismo geralmente visível e piloro

estreitado. A ultrassonografia ou a endoscopia podem
mostrar espessamento da musculatura do piloro. Biópsia
pode confirmar o diagnóstico de neoplasia.
TRATAMENTO: A causa base deve ser conhecida e trata-
da (vide “Gastrite”).
• Tratamento clínico t
Jejum de 2- 3 dias.
Nutrição parenteral durante o período de jejum,
de acordo com a tabela de nutrição parenteral ( vide
Apêndice “ Nutrição parenteral”, cap. 14. Nutrologia ).
Anti- inflamatório intestinal: mesalazina ( Mesacol )
®
5-10 mg / kg (supositórios), BID-TID, por 15 dias.

Se não houver resolução com o tratamento clínico ou
no caso de neoplasia, o animal deve ser encaminhado
à correção cir ú rgica ( piloroplastia ).
FÍSTULA PERIANAL
DESCRI ÇÃO: Doença inflamató ria progressiva cróni-
ca, com tratos fistulosos mú ltiplos e seios ulcerados na
região anal. A causa é desconhecida, porém cães com
cauda pendente, ampla base e pelo abundante são pre-
dispostos à infecção e inflamação do local (gl. apócrinas,
perianais, sacos anais e folículos pilosos) pela umidade,
baixa ventilação e contaminação. O Pastor Alem ão é a
raça mais afetada. Pode haver um componente imuno -
mediado na patogenia da doença.
DIAGNÓ STICO: Exame da região perianal evidenciando
as fístulas, corrimento anal mucopurulento e odor fétido.
gástrica com peristaltismo geralmente visível e piloro

estreitado. A ultrassonografia ou a endoscopia podem
mostrar espessamento da musculatura do piloro. Biópsia
pode confirmar o diagnóstico de neoplasia.
TRATAMENTO: A causa base deve ser conhecida e trata-
da ( vide “Gastrite” ).
• Tratamento clínico
Jejum de 2- 3 dias.
Nutrição parenteral durante o per íodo de jejum,
de acordo com a tabela de nutrição parenteral ( vide
Apêndice “ Nutrição parenteral”, cap. 14. Nutrologia) .
Anti-inflamatório intestinal: mesalazina ( Mesacol )
®
5-10 mg/ kg (supositórios ), BID-TID, por 15 dias.

Se não houver resolução com o tratamento clínico ou
no caso de neoplasia, o animal deve ser encaminhado
à correção cir ú rgica ( piloroplastia ).
FÍSTULA PERIANAL
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória progressiva cróni-
ca, com tratos fistulosos m últiplos e seios ulcerados na
região anal. A causa é desconhecida, porém cães com
cauda pendente, ampla base e pelo abundante são pre-
dispostos à infecção e inflamação do local ( gl. apócrinas,
perianais, sacos anais e folículos pilosos) pela umidade,
baixa ventilação e contaminação. O Pastor Alemão é a
raça mais afetada. Pode haver um componente imuno-
mediado na patogenia da doença.
DIAGNÓ STICO: Exame da regiã o perianal evidenciando
as fístulas, corrimento anal mucopurulento e odor fétido.
328 CAP ÍTULO 8
Sinais clínicos de disquezia, tenesmo, movimentos dolo-

rosos da cauda, lambedura e automutilação, relutância
em sentar, além de constipação ou incontinência fecal.
TRATAMENTO
Tricotomia da região.
Lavagem antisséptica com xampu de clorexidina a 1,5-
2%, diariamente.
Antibióticos tópicos: Panolog , Ultra-proct® ou Onci-
®
lon Oral Base diariamente, após limpeza da área.

®
Antibióticos sistémicos: metronidazol 10-30 mg/kg,

VO, BID / TID, ou cefalexina 30 mg/ kg, VO, BID.
Imunomoduladores:
Ciclosporina - Ia semana: 10 mg/kg, VO, BID, 2a sema-
na: 7,5 mg/ kg, VO, BID, 3a a 12a semana: 5 mg/kg, VO,
BID; ou
A ciclosporina pode ser associada ao cetoconazol, com
diminuição significativa da dose: ciclosporina 0,5 mg/ kg,
VO, BID, associada a cetoconazol 7,5 mg/kg, VO, BID; ou
Prednisona - Ia e 2a semana: 2 mg/kg, VO, SID, 3a e 4a
semana: 1 mg/kg, VO, SID, e 5a a 9a semana: 1 mg/ kg,
VO, a cada 48 horas; ou
Azatioprina 50 mg/kg, VO, SID, 3-6 semanas, associada
ao metronidazol 400 mg/ cão, VO, SID, 3-6 semanas; ou
Tacrolimus a 0,1% pomada aplicada topicamente na re-
gião afetada 1- 2 vezes ao dia.
Analgésicos: dipirona 25 mg/kg, VO, BID, ou tramadol
2 mg/kg, VO, BID.
Dieta: se houver tenesmo, optar por dieta rica em fibras
para facilitar a defecação. Dietas hipoalergênicas podem
apresentar bons resultados.
Se não houver melhora, encaminhar para o tratamento
cir ú rgico ou criocirurgia.
GASTRITE AGUDA
DESCRIÇÃO: Inflamação da mucosa gástrica, que pode
se estender para a submucosa e até causar ulceração. Pode
ser causada por medicamentos (como AINE), alimenta-
ção, substâ ncias químicas irritantes, agentes infecciosos,
corpo estranho ou reação imune. Os sinais clínicos são
crise aguda de vomito (alimento, bile e ocasionalmente
sangue), pode haver inapetência e dor abdorhinal. A gas-
trite pode ser causada por um dist úrbio sistémico, como
insuficiência renal (gastrite urêmica).
DIAGNÓSTICO: Além do histórico e sinais clínicos, ra-
diografias abdominais mostrando mucosa gástrica es-
pessada e endoscopia podem ajudar no diagn óstico. Em
caso de ulceração pode haver anemia e melena.
TRATAMENTO: Eliminar a causa predisponente.
Jejum hídrico-alimentar por 24 horas. Após isso, se os vó-
mitos cessaram, iniciar a alimentação com pequenas quan-
tidades de água fria. Se o animal não vomitar, fornecer pe-
quenas quantidades de alimento leve, várias vezes ao dia.
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia, com
solução fisiológica ou Ringer lactato. A suplementação
de potássio deve ser feita se o vomito for frequente e per-
sistir por mais de 24 horas (forma impírica 20 mEq de
KC1 em 1 L de salina a 0,9% - não passar de 0,5 mEq de
potássio/kg/ h, IV, diluído no soro. Se a concentração de
potássio sérico for conhecida, usar a tabela de suplemen-
taçã o ( vide Apêndice “Fluidoterapia parenteral”, cap. 9.
Hematologia e imunologia) .
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/ kg, SC, BID ( não
usar em animais com suspeita de corpo estranho ou obs-
trução), ou clorpromazina 0, 5 mg/ kg, SC/ IM, TID ( n ão
usar em animais desidratados ), ou ondasentrona 0, 5- 1 ,0
mg/ kg, IV, TID.
330 CAP ÍTULO 8
Antagonistas de receptor H2: ranitidina 2 mg/ kg, VO/

SC, BID/ TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/ IM/SC,
ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ( Petpra-
zoP ) 0,5-1,0 mg/ kg, VO, SID ( oral, apenas se não estiver
vomitando). Usar por 2 - 3 semanas.
Protetores de mucosa: sucralfato (Sucralfim ) 0,5-1 g/
®
cão, VO ou 30 mg/ kg, VO, TID/QID. Importante respei-

tar o intervalo de 2 horas para uso de outra medicação
oral. Usar por 2- 3 semanas.
GASTRITE CRÓNICA
Ml
DESCRIÇÃO: Inflamação da mucosa gástrica, que pode

se estender para a submucosa, com duração de mais de
1- 2 semanas. Pode estar relacionada à doença intestinal
inflamatória e ser classificada como linfocítico -plasmo-
citária, eosinofílica, granulomatosa, atrófica. També m
pode ter causa e sinais clínicos semelhantes aos da gas-
trite aguda. A infecção por Helicobacter sp. pode causar
gastrite linfocítica -plasmocitá ria.
DIAGNÓSTICO:Semelhante ao da gastrite aguda se hou-
ver histó rico compatível, porém a biópsia é de grande va -
lia para o diagnóstico de Helicobacter spp. e de gastrite
inflamatória. Pode haver anemia, leucocitose, eosinofilia
e hipoproteinemia.
TRATAMENTO: Vide tratamento para “Gastrite aguda”.
• Para o tratamento da Helicobacter sp.
Antibióticos: metronidazol 15 mg/ kg, VO, BID, asso-
ciado a amoxicilina 22 mg/ kg, VO, TID, 14 dias.
Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ( Petpra-
zol ) 0,5-1,0 mg/ kg, VO, SID ( oral, apenas se n ão esti -
®
ver vomitando). Usar por 14 dias.

Vide tratamento para “ Doen ça intestinal inflamatória”
nos casos de gastrite inflamatória.
GASTROENTERITE VIRAL
DESCRI ÇÃO: Infecção intestinal que pode ser causada
por parvovírus, coronavírus, astrovírus, rotavírus ou ví-
rus da cinomose em cães. Gatos são afetados principal-
mente por coronavírus entérico ou vírus da panleucope -
nia. Acomete principalmente filhotes. Sinais de vómitos,
diarreia ( normalmente sanguinolenta e com característi-
cas de intestino delgado) (vide Apêndice “Classificação
das diarreias”), febre, hiporexia e desidratação.
DIAGN ÓSTICO: Início agudo dos sintomas, associado
principalmente a leucopenia, em animais sem histórico
de vacinação pode sugerir o diagnóstico. O diagnóstico
definitivo é feito por detecção do vírus nas fezes ou por
sorologias pareadas.
TRATAMENTO: O tratamento é feito com base nos sinais
clínicos apresentados.
de potássio deve ser feita se o vómito for frequente e per-
sistir por mais de 24 horas (forma empírica 20 mEq de
KC1 em 1 L de salina a 0,9% - não passar de 0,5 mEq de
potássio / kg/ h, IV, se a concentração de potássio sérico
for conhecida ) .
Jejum hídrico-alimentar por 24 horas, após, se os vómi-
tos cessarem, iniciar a alimentação com pequenas quan -
tidades de água fria-gelada. Se com isso o animal não vo-
mitar, fornecer pequenas quantidades de alimento, várias
vezes ao dia. Caso o animal apresente anorexia, é neces-
sária a colocação de sondas nasogástricas, esofágicas ou
gástricas para alimentação forçada (vide Apêndice “ Tu-
bos alimentares”, cap. 14. Nutrologia ). Se o animal n ão
parar de vomitar, iniciar nutrição parenteral (vide Apên -
dice “ Nutrição parenteral”, cap. 14. Nutrologia).
332 CAPÍTULO 8
Antieméticos: metoclopramida 0, 5 mg/ kg, SC, BID, ou

clorpromazina 0,5 mg/ kg, SC/ IM, TID ( não usar em ani-
mais desidratados), ou ondasentrona 0 ,5 - 1 ,0 mg/ kg, IV,
TID.
Antagonistas de receptor H 2: ranitidina 2 mg/ kg, VO /
SC, BID / TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/ kg, VO / IM/SC,
ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ( Petpra -
zol® ) 0,5-1,0 mg/ kg, VO, SID ( oral, apenas se n ão estiver
vomitando ).
Protetores de mucosa: sucralfato (Sucralfim ) 0,5- 1 g/
®
cão, VO ou 30 mg/ kg, VO, TID/QID. Importante respei-

tar o intervalo de 2 horas para uso de outra medicação
oral.
Antibióticos: ampicilina 22 mg/ kg, SC/ IV, TID associa-
da a metronidazol 15 mg/ kg, IV, BID, ou sulfametoxazol
+ trimetoprim 15 mg/ kg, VO, BID, caso o animal não
apresente vómitos e esteja bem hidratado.
Gi ARDI ASE
MI
DESCRI ÇÃO: Infecção do intestino delgado por Giardia

spp. ( protozoários flagelados) de cães e gatos. As maiores
fontes de infecção são água e fezes. O principal sinal clí-
nico é a diarreia por m á absorção intestinal, de coloração
clara e consistência aquosa a pastosa, fétida, podendo ser
aguda, crónica ou autolimitante. Alguns animais podem
apresentar sinais de inapetência e perda de peso. Em cer-
tos casos, se observa diarreia mucoide e hematoquezia.
DIAGN ÓSTICO: Identificação dos cistos ( ovais: 8- 12 x
7- 10 pm ) ou trofozoítos flagelados ( piriformes: 9- 21 x
5- 15 x 2- 4 pm ) nas fezes. Técnica de centrifugação-flu -
tuação em sulfato de zinco em pelo menos três amostras.
O parasito pode ser mascarado por sulfato de bá rio, al-
guns antibióticos, antiácidos, laxantes e enemas. O resul-
tado do exame negativo não exclui o diagnóstico.
TRATAMENTO
Fembendazol ( Panacur 500 mg) 50 mg/ kg (1 compri-
®
mido para 10 kg), VO, SID, durante 3 dias, e repetir após

21 dias ou
Metronidazol 25-30 mg/ kg, BID, por 7-10 dias ou
Albendazol 25 mg/ kg, VO, BID, por 2 dias ou
Furazolidona 4 mg/kg, VO, BID, por 5-10 dias (princi-
palmente para gatos).
HEPATITE CRÓNICA
DESCRIÇÃO: Grupo de doenças que causam lesões
inflamatórias-necrosantes no fígado, como doenças de
armazenamento de cobre, predisposição familiar, tóxica,
infecciosa ou idiopática (essa forma tem predisposição
em fêmeas da raça Dobermann Pinscher ) . Nem sempre
a doença de base está bem definida. Sinais de poliú ria,
polidipsia, perda de peso, hiporexia, icter ícia, ascite, coa-
gulopatias, podendo evoluir para cirrose e encefalopatia
hepática. Alguns cães podem ser assintomáticos.
DIAGNÓ STICO: Aumento da atividade das enzimas he-
páticas, ALT, AST, FA e GGT, aumento da bilirrubina
e hipoalbuminemia. Pode haver aumento de amômia
plasmática, de ácidos biliares e do tempo de coagulação
e diminuição da ureia plasm ática e glicemia. A biópsia
confirma a presença de doen ça inflamatória e colorações
para cobre mostram sua deposição no fígado. Dependen-
do da evolução, a biópsia pode mostrar sinais de cirrose.
TRATAMENTO
Vide tratamento para “Cirrose/fibrose hepática”.
• Doença de armazenamento de cobre
Quelante de cobre: D- penicilamina 10-15 mg/ kg, VO,
BID, 30 minutos antes das refeições, por toda a vida.
Pode causar anorexia e vómitos.
334 CAPÍTULO 8
Vitaminas: vitamina C 26 mg/kg, VO, SID, junto com

as refeições.
Inibidores da absorção intestinal de cobre: gluconato
de zinco 1,5- 2,5 mg/ kg, VO, TID, ou sulfato de zinco
0,66 mg/ kg, VO, TID.
• Doença infecciosa
Os animais podem apresentar febre e sinais de perito-
nite, além de leucocitose por neutrofilia.
Antibióticos: devem ser baseados em cultivos e an-
tibiogramas da bile ou tecido hepático. Ampicilina +
ácido clavulânico 12,5-22 mg/ kg, VO /SC, TID, ou ce-
falexina 22 - 30 mg/ kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5-
5 mg/ kg, VO, BID, associados ao metronidazol 7,5- 15
mg/ kg, VO / IV, BID, por 6 semanas.
Importante diagnóstico diferencial de leptospirose e
hepatite infecciosa canina.
• Doença idiopática
Drogas imunossupressoras: prednisolona, in ício: 1 , 1 -
2,2 mg/ kg, VO, SID, associada a azatioprina 50 mg/ m 2,
VO, SID, 4 semanas, ap ós esse per íodo reduzir grada-
tivamente, inicialmente a prednisolona e depois a aza-
tioprina até a retirada completa (se possível ).
A prednisolona 1 mg/ kg, VO, SID, pode ser benéfica
no tratamento da doença idiopática, principalmente
para controle das coagulopatias.
• Todas as formas
Antioxidante: N-acetilcisteína ( Fluimucil® ) 140 mg/
kg, VO, na dose e depois 70 mg/ kg, VO, TID.
Vitaminas: vitamina E 10 Ul / kg, VO, SID; vitamina
Kl 0,5- 2,0 mg/ kg, SC, BID (em animais com alterações
de coagulação).
galon ).
®
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA (IPE)

DESCRIÇÃO: Perda das células pancreáticas acinares
exócrinas, que produzem enzimas digestivas, levando a
deficiência de digestão e absorção de nutrientes no in -
testino delgado. A causa mais comum é a atrofia acinar
em cães e pancreatite crónica em gatos. Pastor Alemão
jovem é predisposto. Sinais de perda de peso e apetite
exagerado, diarreia crónica (de intestino delgado ), volu -
me fecal abundante e esteatorreia. Flatulência/ borborig-
mas e coprofagia.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clí nicos compatí-
veis e exclusão de outras causas. Dosagem sérica de TLI
( imunorreatividade semelhante a tripsina ) baixa (TLI
espécie-específica menor que 2,5 pg/ L em cães e menor
que 8 pg/ L em gatos). O teste de atividade proteolítica
fecal ( digestão do filme radiográfico) é bastante simples
e serve para exclusão do diagnóstico, mas não para a sua
confirmação (vide Apêndice “ Teste para detecção da
tripsina livre fecal” ). Pode haver aumento da ALT e di-
minuição da FA.
TRATAMENTO
Enzimas pancreáticas: pancreatina pó 10 g/ 20 kg, VO,
administrada junto com os alimentos. Se o tratamento
não obtiver sucesso, pode- se fornecer 30 minutos antes
da administração das enzimas: ranitidina 2 mg/ kg, VO,
BID ( evita que as enzimas sejam destruídas no estôma -
go). Outra forma de suplementação das enzimas é o
fornecimento de pâncreas cru de bovino ou suíno 85-
110 g/ 20 kg em cada refeição.
Dieta de alta digestibilidade e pobre em gordura (vide
“Manejo da insuficiência exócrina”, cap. 14. Nutrologia ).
Suplementação vitamí nica: tocoferol (vit. E ) 400-500
UI, SID, durante 1 m ês, e cobalamina (vit. BI 2) 250 mg,
336 CAPÍTULO 8
SC ou IM, lx semana, durante várias semanas ou 0,5-1

mg, SC, mensalmente.
Antibióticos: metronidazol 15 mg/kg, VO, BID.
INTUSSUSCEPÇÃO
DESCRI ÇÃO: E o pregueamento do intestino, em que
uma porção fica por dentro (intussuscepto ) de outra
porção adjacente (intussuscipiente). Causa obstrução
intestinal completa ou parcial e congestão da mucosa in -
testinal do intussuscepto. Além disso, ocorre distensão
intestinal com líquidos e gases na porção proximal à obs-
trução e crescimento bacteriano com absorção de endo-
toxinas. Pode estar associada a quadros de parasitismo,
infecções virais, corpos estranhos, aderências e tumores.
Os animais apresentam vomito, diarreia sanguinolenta,
sensibilidade abdominal. Quanto mais proximal a obs-
trução, mais agudo é o quadro.
DIAGN ÓSTICO: Massa palpável em abdómen (alça in -
testinal espessada), radiografias simples ( massa de tecido
mole tubular delimitada por gás) ou contrastadas (bá rio
pode circundar a parte do intestino que está por dentro
ou pode formar faixas lineares na parede do intestino
que está por fora ) e ultrassonografia. Hipocalemia e al-
calose metabólica podem estar presentes.
TRATAMENTO: O paciente deve ser estabilizado antes de
ser encaminhado ao procedimento cir úrgico.
solução fisiológica. A suplementação de potássio deve
ser feita se o vomito for frequente e persistir por mais
de 24 horas (forma impírica 20 mEq de KC1 em 1 L de
salina a 0,9% - n ão passar de 0,5 mEq de potássio/ kg/ h,
IV, diluído no soro. Se a concentração de potássio séri-
co for conhecida, usar a tabela de suplementação (vide

Apêndice “ Fluidoterapia parenteral”, cap. 9. Hematologia
e imunologia).
Antibióticos: ampicilina 22 mg/ kg, IV, TID, associada
a metronidazol 15 mg/ kg, IV, BID; ou sulfametoxazol +
trimetoprim 15 mg/ kg, VO, BID; ou enrofloxacina 5 mg/
kg, SC, BID.
UPIDOSE HEPÁTICA FELINA

00
DESCRIÇÃ O: Acú mulo de triglicerídeos no fígado,

doença muito comum em gatos. Animais obesos, ano-
réxicos ou que sofreram alguma situação estressante são
predispostos. Sinais clínicos: anorexia, perda de peso, vo-
mito, icterícia e pode haver hepatomegalia. Uma doen ça
de base pode ser a causa da anorexia. Pancreatite pode
estar associada.
DIAGNÓSTICO: Aumento acentuado de FA e moderado
de ALT, AST e GGT. Bilirrubina aumentada e possíveis
sinais de alterações da coagulação. Pode haver hipoca-
lemia e anemia. Radiografias podem mostrar hepato-
megalia e a ultrassonografia aumento geral da ecogeni-
ciadade hepática. Biópsia hepática ou CAAF guiada por
ultrassonografia evidenciam hepatócitos vacuolizados.
TRATAMENTO
Tratar a causa base, caso esteja estabelecida.
Tirar o gato do estado catabólico fornecendo alimenta-
ção enteral. Alimentação forçada, est ímulo com alimen -
tos mais apetitosos ou ainda a colocação de sondas naso-
gástrica, esofágica ou gástrica (vide “Manejo nutricional
da lipidose hepática felina”, cap. 14. Nutrologia ).
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia. Su -
338 CAPÍTULO 8
plementação de potássio. Evitar o uso de Ringer lactato,

glicose e dextrose.
Antieméticos: metoclopramida 0 , 5 mg/ kg, SC, BID.
Suplementação de aminoácidos: taurina 500 mg/ gato,
SID, arginina 1 g/ gato, SID, e L-carnitina 250-500 mg/
gato, SID, tiamina 100 mg/gato, IM, BID, 7 dias, seguido
por 50-100 mg/ gato, VO, BID / SID. S-adenosylmethioni-
na ( DenosyP-Nutramax Laboratories) 90 mg/ gato, VO,
SID, como forma de elevar a concentração de glutationa
hepática, e vitamina B12 (cobalamina ) 250 mg, SC, se-
manalmente.
Estimulantes do apetite: ciproeptadina ( Cobavital - ®
Solvay) 1- 2 mg/ gato, VO, SID, ou vitamina B em gotas

1 gota / kg, VO, BID.
MEGAESÔ FAGO
DESCRI ÇÃO: Dilatação esofágica generalizada. Pode ter

diferentes causas: congénita (após o desmame) , idiopá -
tica adquirida ( 7-15 anos), secund ária a doen ças neu -
romusculares ( por exemplo, miastenia grave) ou a alte-
rações anatômicas (como persistência do arco aórtico
direito, que impede a passagem normal do alimento, que
se acumula no esófago ) . O principal sinal clínico é a re-
gurgitação (logo após a ingestão do alimento ou algumas
horas após).
i
DIAGNÓSTICO: O histórico de regurgitação (alimento

n ão digerido ) ap ós a alimentação e radiografias toráci -
cas simples e contrastadas com bário, evidenciando a
dilatação esofágica, fecham o diagn óstico. Como a pneu-
monia por aspiração é uma complicação frequente, deve
ser realizada avaliação cuidadosa dos pulmões A causa
prim á ria do megaesôfago deve sempre ser investigada e
tratada, se possível.
TRATAMENTO
Suporte: corrigir desequilíbrios hidroeletrolíticos e aci -
dobásicos, com base na tabela de fluidoterapia. De prefe-
rência usar Ringer lactato.
Manejo alimentar: importante para o equilíbrio nutri-
cional e para evitar aspiração do alimento. A alimenta -
ção deve ser administrada em pequenas quantidades e
várias vezes ao dia. A dieta formulada deve ser rica em
calorias, apresentar consistência líquida a pastosa e ser
fornecida com o animal em posição vertical ( patas dian -
teiras elevadas ) ( vide “Manejo nutricional do megaesôfa -
go”, cap. 14. Nutrologia ).
Pró-cinéticos: metoclorpramida ( Plasil ) 0,5 mg/ kg,
®
VO, BID, ou ranitidina 2 mg/ kg, VO, BID, ou bromopri-

da 5 mg/ kg, VO, BID.
Tratamento da pneumonia ( vide “Pneumonia bacteria-
na”, cap. 7. Enfermidades respiratórias ).
PANCREATITE AGUDA
DESCRIÇÃO: Inflamação do pâncreas de surgimento sú -
bito, podendo ser reversível. Obesidade, fatores nutricio-
nais, alguns medicamentos, toxinas, obstrução de duetos
pancreáticos ( cálculos, tumores, etc.), traumatismos, en -
docrinopatias, isquemia ou infecção podem ser predis-
ponentes. Sinais de depressão, anorexia, vómito, diarreia,
dor abdominal (posição de prece), desidratação, icterícia
e efusões. Choque cardiovascular e coagulação intravas-
cular disseminada ( CIVD ) são complicações graves.
DIAGNÓSTICO: Baseado no histó rico e sinais clínicos.
Radiografias abdominais podem mostrar o aumento da
densidade radiográfica, a redução do contraste e a pre -
sença de granulações no abdómen cranial direito, duo-
deno dilatado e deslocado ventralmente ou para a direita.
340 CAP ÍTULO 8
Imagens ultrassonográficas podem mostrar o pâncreas

aumentado, irregular, hipoecogênico, pode haver dilata-
ção de duetos biliares e maior ecogenicidade circundan -
do o órgão. No hemograma, é comum o achado de leu -
cocitose e anemia. Se houver trombocitopenia deve -se
realizar testes de coagulação para diagnóstico precoce
de CIVD. A lipase e a amilase podem estar aumentadas
ou normais. O aumento da lipase pancreática específica
( canina ou felina ) é um teste sensível. Paracentese pode
mostrar efusão abdominal exudativa. A biópsia pancreá-
tica fecha o diagnóstico.
TRATAMENTO: Corrigir fator predisponente, caso seja
identificado.
de potássio deve ser feita se o vomito for frequente e per-
sistir por mais de 24 horas (forma empí rica 20 mEq de
KCl em 1 L de salina a 0,9% - não passar de 0,5 mEq de
pot ássio / kg/ h, IV ). Se a concentração de potássio séri-
co for conhecida, usar a tabela de suplementação ( vide
Apêndice “Fluidoterapia parenteral”, cap. 9. Hematologia
e imunologia).
Antieméticos: clorpromazina 0,5 mg/ kg, SC/ IM, TID
( não usar em animais desidratados) , ou ondasentrona
0,5-1,0 mg/ kg, IV, TID, ou metoclopramida 0,5 mg/kg,
SC, BID.
i
Antagonistas de receptor H2: ranitidina 2 mg/ kg, SC,

BID / TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/ IM /SC, BID,
ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ( Petpra -
zoP) 0,5-1,0 mg/ kg, VO, SID.
Analgésicos: tramadol 2- 4 mg / kg, SC, TID-QID, ou
morfina 0,11-0,22 mg/ kg (gatos), 0,44-1,1 mg/kg (cães),
IM / SC, QID, ou buprenorfina 0,005-0,01 mg/ kg, SC,
BID/TID / QID, ou oximorfona 0,05-0,1 mg/ kg (gatos ) ,
0,11- 0,22 mg/kg ( cães), IM /SC, QID. A dipirona 25 mg/

kg, IM, BID, pode ser associada.
Antibióticos: ampicilina 22 mg/ kg, VO /SC, TID, ou
amoxicilina 11-22 mg/ kg, VO, TID, ou cefalexina 22-
30 mg/ kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5- 5 mg/ kg, VO,
BID, associadas a metronidazol 7,5-15 mg/kg, IV, BID.
Dieta: proceder com jejum alimentar enquanto o cão es-
tiver vomitando, e assim que ele estiver disptísto a comer,
voltar a alimentá-lo pela via oral o mais rápido possível.
No caso dos gatos, o jejum está contraindicado devido ao
risco de lipidose hepática. A nutrição parenteral pode ser
realizada desde o início do tratamento ou nos casos de cães
que não se alimentam há mais de 3 dias. Outra opção é a
utilização de nutrição microenteral após cessarem os vó-
mitos. A colocação de sondas para alimentação é uma boa
opção caso o animal não aceite a comida. O uso de sondas
jejunais é uma opção para alimentação desde o início do
tratamento e considerado, por alguns autores, melhor op-
ção que o jejum. Assim que o animal voltar a se alimentar,
salienta-se que a dieta deve ser introduzida gradualmente
e deve ser livre ou conter menor teor de gordura.
• Em caso de suspeita de CIVD
Verificar necessidade de transfusão sanguínea e uso de
anticoagulantes (vide “Coagulação intravascular dis-
seminada” e Apêndice “ Transfusão sanguínea”, cap. 9.
Hematologia e imunologia ).
PANCREATITE CRÓNICA
DESCRI ÇÃO: Inflamação contínua do pâncreas, cau -
sando alterações morfológicas irreversíveis e deficiência
permanente da função endócrina ou exó crina. Insufi-
ciência pancreática exócrina ou diabetes melittus podem
ser sequelas da doença. Os sinais clínicos são semelhan-
tes aos da pancreatite aguda.
342 CAP ÍTULO 8
DIAGNÓ STICO: Vide diagnóstico da “Pancreatite agu -

da”. É diferenciado ao da pancreatite aguda apenas pela
biópsia pancreática.
TRATAMENTO: Vide tratamento da “ Pancreatite aguda”.
Dieta: altamente digestiva, com grande quantidade de
fibras e baixo teor de gordura ( vide “Manejo nutricional
da pancreatite”, cap. 14. Nutrologia ).
PARASITISMO INTESTINAL
_
DESCRIÇÃO: Parasitismo do trato intestinal de cães e
gatos. Os vermes são classificados em filos: platelmintos
(trematoides e cestoides - vermes chatos) ou nematoi-
des (vermes redondos). Os sinais clínicos dependem do
tipo de verme, mas são, principalmente, diarreia, vomito
e perda de peso, em animais jovens sinais de desconforto
abdominal, abdómen dilatado, pelagem sem brilho, desi -
dratação, anemia e até retardo no crescimento.
DIAGNÓSTICO: Inspeção macroscópica das fezes em
busca de proglótides de cestoides ou ascarídeos adultos,
coproparasitológicos como: técnica de flutuação fecal
em busca de ovos, centrifugação-flutuação das fezes em
sulfato de zinco, esfregaço em solução salina de fezes re-
centes. Os exames devem ser repetidos várias vezes para
considerar o animal livre de infecção.
TRATAMENTO
i
Vermí fugos: palmoato de pirantel 5 mg/ kg ( cão ) , 20 mg/

kg (gato ), VO, ou praziquantel 5 mg/ kg ( cães) , 11,4 mg/
animal ( gato com menos de 1,8 kg) e 23 mg/ animal (ga -
tos com 2,3-5 kg), ou febantel 10 mg / kg (adultos) , 15 mg/
kg (fillhotes), VO, SID, 3 dias, ou febendazol 50 mg/ kg,
VO, SID, 3 dias.
Verm ífugos comerciais apresentam uma associação de
compostos que agem em vermes redondos e chatos. Nor-
malmente são feitos em dose única e repetidos após 15-

21 dias, de acordo com o per íodo pré- patente do parasita
e a bula do fabricante.
Drontal plus (praziquantel 50 mg, palmoato de pirantel
®
144 mg, febantel 150 mg ); Petzi gatos ( palmoato de pi-

®
rantel 80 mg de pirantel base, praziquantel 20 mg); Petzi

plus cães ( 2,8 g de comprimido: palmoato de pirantel
®
0,58 g, palmoato de oxantel 1,52 g, praziquantel 0,20 g);

Panacur (febendazol 500 mg) na dose de um comprimi-
®
do para 10 kg.
SHUNT PORTOSSIST Ê MICO

DESCRIÇÃO: Comunicações vasculares, com passagem
de sangue do sistema venoso portal para a circulação
sistémica, antes de sua metabolização hepática. Pode ser
congénito ou adquirido (devido à hipertensão portal),
único ou múltiplo e ainda intra ou extra -hepático. A alta
concentração de amónia e outras toxinas entéricas na cir-
culação levam à encefalopatia hepática. Os sinais clínicos
podem ser exacerbados depois das refeições. Também po-
dem apresentar poliúria, polidipsia e maior sensibilidade a
anestésicos. Na forma congénita, os sinais clínicos surgem
perto de 6 meses de idade e os animais podem ser meno-
res que os outros da ninhada. Atrofia hepática e cálculos
de urato podem ser consequências deste distú rbio.
DIAGNÓSTICO: Identificação do desvio por radiografia
contrastada ( portografia mesenté rica operatória ) ( vide
descrição de técnica ), cintilografia portorretal (vide des-
crição de técnica), ultrassonografia ou laparotomia ex-
ploratória. Pode haver microcitose no hemograma e pre -
sença de cristais de urato na urinálise. A concentração
de ácidos biliares pós- pradial é elevada. Hiperamonemia
é um achado comum e o teste de tolerância a amónia é
anormal ( vide descrição da técnica ).
344 CAPÍTULO 8
TRATAMENTO: O tratamento curativo é cir úrgico, atra-

vés da ligadura do vaso anómalo. Em alguns casos, não
se pode realizar a oclusão total do vaso por perigo de hi-
pertensão portal. O tratamento clínico é paliativo, objeti-
vando controlar os sinais de encefalopatia hepática (vide
“Encefalopatia hepática” ) .
TORÇÃO VÓLVULO-GÁ STRICA

Vide "Dilatação/torçã o vólvulo-gá stricas".
VERMINOSE
VideTarasitismo intestinal" "Coccidiose" e "Giardíase".
APÊNDICES
ANTIEMÉTICOS (opções)
• Clorpromazina 0,5 mg/ kg, SC/ IM, TID (não usar em ani-
mais desidratados) - ação estabilizadora no sistema nervoso
central e periférico e ação depressora seletiva sobre o SNC,
permitindo, assim, o controle dos mais variados tipos de ex-
citação.
• Ondasentrona 0,5-1,0 mg/ kg, IV/ VO, TID - bloqueador da
serotonina.
• Metoclopramida 0,5 mg/ kg, SC/ VO, BID - antagonista da
dopamina, estimula a motilidade muscular lisa do trato gas-
trointestinal superior, sem estimular as secreções gástrica,
biliar e pancreática. Seu mecanismo de ação é desconhecido,
parecendo sensibilizar os tecidos para a atividade da acetilco-
lina, aumentar o tônus e amplitude das contrações gástricas
(especialmente antral ) e relaxar o esfíncter pilórico, duodeno
e jejuno, resultando na aceleração do esvaziamento gástrico
e do trânsito intestinal e aumentando o tônus de repouso do
esfí ncter esofágico inferior.
• Maropitant 1 mg/ kg, SC, SID - antagonista dos receptores da

neurocinina 1 ( NK1) que bloqueia a ação farmacológica da
substância P no sistema nervoso central.
CINTILOGRAFIA PORTORRETAL
Método n ão invasivo, poré m há necessidade de equipamentos
especiais para sua realização. Instila -se, via retal, o radioisóto -
po pertecnetato de tecnécio- 99m, que é rapidamente absorvido
pela mucosa colônica. Em animais normais, a radioatividade é
observada inicialmente na veia porta e fígado, já em animais
com desvios, a radioatividade será primeiramente observada no
coração.
CLASSIFICAÇÃO DAS DIARREIAS

DESCRI ÇÃO: Aumento na massa fecal causado por aumento na
quantidade de água ou conte údo sólido nas fezes, acompanhada
por aumento na frequência ou fluidez das fezes. Podem ser agu-
das (até duas semanas de duração) ou crónicas ( mais que duas
semanas). Existem várias classificações da diarreia, que facilitam
chegar a sua etiologia e consequentemente ao tratamento correto.
• Diarreia osmótica: excesso de moléculas que retê m água, por
osmose, na luz intestinal. A quantidade de água ultrapassa
a capacidade de absorção do intestino, causando a diarreia.
Pode acontecer em mudanças súbitas de dieta, má absorção,
administração de laxantes osmóticos e má absorçã o.
• Diarreia secretora: enterotoxinas bacterianas ou drogas que
estimulam a secreção de fluidos intestinais, que n ão conse-
guem ser absorvidos e causam a diarreia. Acontece em infec-
ções intestinais, uso de medicações e intoxica ção por metais
pesados.
• Diarreia exsudativa ( por permeabilidade): enfermidades
que causam lesões da mucosa decorrentes de processos infla -
matórios ou infiltrativos, causando extravasamento de flui-
dos, proteínas séricas, sangue e muco. Acontece nas infecções
em que o patógeno invade a mucosa intestinal ou em doenças
intestinais inflamatórias.
• Diarreia motora: aumento ou diminuição da motilidade in -
testinal. Fluidos retidos causam distensão intestinal e hiper -
346 CAPÍTULO 8
motilidade. Hipertiroidismo em gatos também aumenta o

trânsito intestinal. Doenças que causem íleo paralítico, com
diminuição da motilidade, maior tempo da massa fecal no
trato intestinal permite a fermentação bacteriana e conse-
quente diarreia.
• Diarreia de intestino delgado: diarreia com grande volume
fecal, com a frequência de 2- 3 vezes o normal, se houver san -
gue é digerido ( melena), geralmente apresenta perda de peso,
coloração variável, raramente apresenta muco, ocasionalmen-
te pode apresentar alimento não digerido e gordura. O animal
pode também ter vómito e gases.
• Diarreia do intestino grosso: diarreia com pequeno volume
fecal, com frequê ncia aumentada, maior que três vezes o nor-
mal, comportamento de urgência para defecar e pode haver
tenesmo. Se houver sangue é na forma de sangue vivo ( he-
matoquezia ), normalmente não há perda de peso, coloração
normal, presença comum de muco, ausência de gordura e de
alimento não digerido. Vómito e gases sã o sinais incomuns.
DIFERENCIAIS ENTRE VÓMITO E REGURGITAÇÃO

Vómito: ejeção forçada de conteúdo gástrico ou duodenal pela
boca, precedida, geralmente, pela mí mica do vómito.
Regurgitação: eliminação retrógrada e passiva do conte údo eso-
fágico.
DOSAGEM SÉRICA DOS ÁCIDOS BILIARES

DESCRIÇÃO: E um teste bastante confiável para a avaliaçã o da
função hepática. As dosagens séricas devem ser realizadas em
jejum de 12 horas e pós- prandial ( 2 horas após a refeição).
ÊMESE (FOR Ç ADA )

DESCRIÇÃO: Forçar o vómito após ingestão de subst ância in -
desejada, como veneno. É importante lembrar que essa opção
só deve ser usada se a substância ingerida não for irritante ou
corrosiva e se o paciente n ã o estiver inconsciente. Tem efeito
benéfico apenas se for realizado rapidamente após a ingest ão da
substância indesejada.
CAUSAS DE VOMITO
Doen ças gastrointestinais N ão gastrointestinais
Alimentar: intoler â ncia ou alergia Medicações: xilazina,
alimentar quimioterapia, antibióticos,
anti-inflamatórios, etc.
Pancreatite, doença inflamatória Alterações endógenas: uremia,
intestinal sepse, acidose, hiperç alcemia, etc.
Obstrução: corpo estranho, Doenças endócrinas: cetoacidose
hipertrofia de piloro, diabética, hipoadrenocorticismo,
intussuscepçã o, neoplasia, hipertireoidismo
dilatação, vólvulo, torção
Compressão: intra ou extraluminal Doenças do SNC: lesões
intracranianas (neoplasia, infecção,
inflamação, trauma), doen ças
vestibulares
Infecciosa: parvovirose, cinomose, Piometra, peritonite
bacteriana
Parasitos: ascaridíase Insuficiência cardíaca congestiva
Enjoo de movimenta çã o (cinetose)
TRATAMENTO:
Morfina 0,5-1 mg/ kg, IM/ IV.
Xilazina 0,4- 0,5 mg / kg, IV ( principalmente em gatos).
Xarope de ipeca 1- 2 mL/ kg, VO.
Peróxido de hidrogé nio ( água oxigenada a 10%) diluído 1:1 em
água, 1-5 mL/ kg, VO.
Depois do vomito, pode -se administrar:
Adsorvente: carvão ativado ( Enterex ) diluir cada 100 g em
®
40 mL de água, administre 80 mL até 20 kg, a cada 4 a 6 horas.
ENEMA CONTRASTADO
DESCRIÇÃO: Avaliação radiográfica do intestino grosso usando
o sulfato de bário.
• Preparo do animal: jejum alimentar de 24- 36 horas e realiza -
ção de enemas de limpeza do colón antes de 2 horas da reali-
zação da técnica.
• Realização de radiografias simples no tempo zero ( antes da
administração do contraste ).
348 CAP ÍTULO 8
• Contraste: sulfato de bário 6-15 mL / kg. O bário pode ser ad -

ministrado via retal através de uma sonda com balão inflável
localizado no reto distai para impedir que escape o contraste.
INDICAÇÕES: Observação de irregularidades na mucosa, es-
pasmos do lú men do intestino, oclusão luminal parcial ou
completa, saculações, como hérnias ou divertículos, ou deslo -
camento intestinal. São candidatos os pacientes com suspeita
de neoplasias ou obstrução no intestino grosso, colite crónica,
intussuscepção ou com massas extraluminais que possam des-
locar ou ocluir o cólon .
CONTRAINDICAÇÕES: Pacientes com suspeita de ruptura intes-
tinal ou paciente com o intestino fragilizado (por exemplo, que
realizaram biópsia num intervalo de 3-4 dias), pois podem so-
frer ruptura, devido à manipulação do local durante o preparo
do animal.
COMPLICAÇÕES: Ruptura intestinal durante a realizaçã o do
estudo, devido a erros de técnica ou fragilidade intestinal, cau-
sando extravasamento do contraste na cavidade abdominal e
consequente peritonite.
LAXANTES
1. Formadores de massa sã o polissacarídeos indigeríveis ( ce-
lulose), com propriedades hidrofílicas. Aumentam o volume
das fezes, ideal para manutenção em pacientes com fezes res-
secadas. Ex.: farelo de trigo grosso 1-3 colheres das de sopa
para cada 454 g de alimento, ou psyllium 1-2 colheres (chá)
para cada 454 g de alimento. Animal deve estar hidratado.
2. Lubrificantes recobrem, deslizam e retardam a absorção de
água, não aumentam peristaltismo. Ex.: óleo mineral 10 -25
mL, SID, *e petrolatum 1-5 mL, SID. Não administrar com
alimentos, pois interferem na absorção de vitaminas liposso-
lúveis.
3 . Emolientes atuam como detergentes, facilitando a entrada de
água e lipídeos. Ex.: dioctilsulfossuccinato de sódio 50 mg/ gato
e 10-200 g/ cão, SID/ BID. Não usar em animais desidratados.
4. Osmóticos são parcialmente absorvidos, causam a atração da
água, deixando as fezes pastosas. Ex.: sais de magnésio (sulfa-
to e citrato ); lactulona 0,5-1 mL/ kg, BID / TID.
5. Estimulantes aumentam a motilidade por irritação do in -

testino grosso ou a ção sobre plexos mioentéricos. Podem ser
usados antes de procedimentos, como a colonoscopia. Ex.:
bisaocodil é o mais efetivo 5 mg por gato ou cães pequenos e
10-15 mg em cães maiores.
PORTOGRAFIA MESENTÉRICA CIRÚRGICA

Após a laparotomia, cateterizar uma veia mesentérica ou je-
(
junal. Após a fixação do cateter e a colocação de um extensor

para fora da cavidade, o abdómen deve ser temporariamente
fechado. Deve-se injetar, de maneira rápida, de 0,5 a 1,1 mL/kg
de contraste iodado através do extensor. Uma radiografia deve
ser feita imediatamente após o procedimento. Em animais com
desvios, o iodo passará direto para a circulação sistémica veno-
sa. Se a extensão caudal do vaso anómalo for cranial à vé rtebra
Tl 3, provavelmente é um desvio intra-hepático, se for caudal
à TI 3, provavelmente será extra- hepático.
TESTE DE TOLER Â NCIA A AMÓNIA

Coleta-se amostra de sangue para avaliação do nível plasmático
de amónia basal. Depois, administra -se, por via oral, cloreto de
amónio, 100 mg/kg, até a dose máxima de 3 g, dissolvido em 20-
50 mL de água. Depois de 30 minutos, coleta -se nova amostra
de sangue para nova mensuração. É importante que as amostras
sejam coletadas de forma rápida e colocadas em tubos heparini-
zados e armazenadas em gelo. A centrifugação do sangue deve
ser feita o mais rápido possível (em até 2 horas).
TESTE PARA DETECÇÃO DETRIPSINA LIVRE FECAL

Digestão de filme radiográfico - atividade proteolí tica fecal:
Tubo 1: controle negativo - solução bicarbonato a 5%.
Tubo 2: 9 partes da solução de bicarbonato a 5% (9 mL) + 1 par-
te de fezes animal normal (1 g) - controle positivo.
Tubo 3: 9 partes da solução de bicarbonato 5% (9 mL) + 1 parte
de fezes animal teste ( 1 g) - animal testado.
Coloca -se uma tira de raio X virgem em cada tubo.
350 CAPÍTULO 8
Incuba -se por 1 hora a 37°C ou 2,5 horas em temperatura am -

biente.
Observa -se se houve digestão do filme. Um resultado negativo
não fecha o diagnóstico.
TR Â NSITO GASTROINTESTINAL
(ESTUDO CONTRASTADO)
DESCRIÇÃO: Avaliação radiogr áfica do trato intestinal superior
e seu trânsito usando sulfato de bário.
• Preparo do animal: de preferência, jejum alimentar de 24 ho -
ras e realização de enema 2-4 horas antes do exame.
• Realização de radiografias simples no tempo zero ( antes da
administração do contraste ).
• Administração do contraste: suspensão de sulfato bário 6-12
mL /kg (cães) e 12-16 mL/ kg (gatos), VO. Outros contrastes
podem ser usados em caso de suspeita de ruptura gástrica,
como iodo orgânico iônico (2 - 3 mL/kg) ou iodo orgânico não
iônico 240- 300 mg (10 mL/ kg, na diluição 1:2).
• Trânsito: estruturas observadas após a administração do
contraste em radiografias seriadas em paciente normal es-
tão apresentadas na tabela 1. Em pacientes com alteração de
tr ânsito pode ser necessária a realização de radiografias em
diferentes tempos.
INDICAÇÕES: Para melhor observação de anomalias muco-
sas, extensão intestinal afetada, espessura da parede intestinal,
atividade perist áltica e tempo de trânsito intestinal, tamanho,
conteú do e abertura luminal. São candidatos para o estudo pa-
cientes que apresentam: vómitos persistentes sem causa conhe-
cida, suspeita de massa abdominal /corpo estranho sem indícios
de obstrução intestinal, dor abdominal sem causa conhecida,
perda de peso com diarreia intermitente ou recorrente, melena
e hematêmese.
CONTRAINDICAÇÕES: O sulfato de bário não deve ser usado
em pacientes com suspeita de obstru ção intestinal, pacientes
com suspeita de perfuração intestinal ou que apresentam qual -
quer evidê ncia de peritonite secund ária a perfuração gastroin -
testinal.
GASTROENTEROLOGIA E HE PATOLOGIA 351
Tabela 1 - Radiografias seriadas do trato gastrointestinal superior.

lodo
Estruturas geralmente
orgâ nico e 5
Bá rio opacifkadas em animais
nã o
normais
org â nico
imediato imediato estômago
15 minutos estômago, duodeno
30 minutos 15 minutos estômago, duodeno, jejuno

CÃO 1 hora estômago, duodeno, jejuno
2 horas 30 minutos estômago e todo intestino

* '
•: *"
*
delgado
4 horas 1 hora intestino delgado e c ólon
imediato imediato I estômago
5 minutos 5 minutos j estômago, duodeno

GATO
30 minutos 30 minutos todo intestino delgado
1 hora 1 hora intestino delgado e c ólon
Fonte: Thrall , 2010.
COMPLICAÇÕES: Caso seja usado em pacientes com perfura -

ção intestinal e o contraste de bário atinja a cavidade abdomi -
nal, causará peritonite grave, com formação de granulomas e
adesão serosa, podendo levar o animal ao óbito.
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9 HEMATOLOGIA E
IMUNOLOGIA
ANEMIA HEMOLÍTICA
DESCRI ÇÃO: Anemia regenerativa decorrente de he-
mólise que tem como causas comuns eritroparasitoses
( Mycoplasma haemofelis, M . haemocanis, Babesia sp.),
intoxicações causadoras de oxidação da hemoglobina
( paracetamol, azul de metileno, fenazopiridina, benzo-
ca ína e opioides - felinos) , leptospirose, glomerulone-
frite, CIVD, hemangiossarcoma e uremia. Os principais
sinais clínicos são mucosas hipocoradas ou ictéricas, in -
tolerância ao exercício, apatia e ocasionalmente vómitos
e dor abdominal.
DIAGN ÓSTICO: Redução do hematócrito, hemoglobi-
nemia e consequente hemoglobin ú ria, eventual achado
de corp úsculos de Heinz (oxidação da hemoglobina ) ,
excentró citos e eritroparasitas. Sinais de ativação da eri-
tropoese como policromasia, anisocitose e presença de
eritroblastos circulantes.
TRATAMENTO
Tratar a doença ou causa subjacente.
Corticosteroides: prednisona 1 -2 mg/ kg, VO, SID /BID
(cães) e 2- 4 mg/ kg, VO, SID/ BID (gatos). Os corticoste-
roides podem ser utilizados para suprimir a atividade do
sistema monocítico-fagocitário ( SMF ) enquanto o agen-
te etiológico está sendo eliminado, embora isso não seja
sempre benéfico.
355
356 CAP ÍTULO 9
Transfusão sanguínea: sangue total, especialmente para

animais com trombocitopenia associada, ou papa de he-
mácias em animais clinicamente comprometidos e que
apresentem dispneia, taquipneia, desorientação, hipo-
tensão, síncopes, pulso fraco, entre outros (vide Apêndi-
ce “ Transfusão sanguínea” ).
Antioxidante: N-acetilcisteína 70 mg/ kg, IV/VO, BID,
durante 7 dias, para reduzir a oxidação da hemoglobina e
do ferro nas anemias hemolíticas causadas por intoxica-
ções, principalmente em felinos (vide Apêndice “Orga-
nogramas das intoxicações e envenenamentos”, cap. 10.
Intoxicações e envenenamentos).
ANEMIA HEMOLÍTICA
IMUNOMEDIAOA (AHIM)
DESCRIÇÃ O: Anemia regenerativa ou arregenerativa de-
corrente de destruição ou remoção acelerada de hemácias
devido a anticorpos IgG antieritrocitários ocasionando
hem ólise intra e/ ou extravascular. AHIM primária tem
como principais causas anemia hemolítica autoimune,
LES, isoeritrólise neonatal (gatos) e idiopática. De outra
parte, erliquiose, leishmaniose, FeLV, vasculite e linfoma
figuram entre as principais causas de AHIM secundária.
Os sinais são semelhantes aos da anemia hemolítica.
DIAGNÓ STICO: Anemia regenerativa / arregenerativa
evidente ( providenciar contagem de reticulócitos para
diferenciação), leucocitose neutrof ílica com desvio à es-
querda e monocitose, hemácias nucleadas (eritroblaste-
mia ), policromasia e esferocitose são achados típicos de
AHIM. Sugere -se que se realize o teste de aglutinação em
solução salina a 0,9% e/ ou teste de Coombs para maior
acurácia diagn óstica. Pode ser encontrada hemoglobine-
mia e consequente hemoglobin ú ria.
HEMATOLOGIA E IMUNOLOGIA 357
TRATAMENTO
Identificar e, se possível, tratar a causa subjacente.
Corticosteroides: doses imunossupressoras de corticoi-
des constituem o tratamento de escolha para a AHIM.
Pode-se optar pela prednisona 2-4 mg/ kg, VO / IM/ IV,
SID/ BID (cães) e 2 -5 mg /kg, VO/SC/ IM, SID/ BID (ga -
tos), pelo tempo que for necessário ( alta porcentagem de
animais exibe melhora acentuada em 24-96 horas após
in ício do tratamento ). A dexametasona 2,2-4,4 mg/ kg,
IV, dose ú nica ( aplicar lentamente ), pode ser utilizada
como terapia inicial, mas não deve ser mantida, devido a
risco de ulceração gástrica.
Em geral, caninos e felinos requerem tratamento imu-
nossupressor prolongado, muitas vezes, por toda a vida.
Sugere -se, portanto, que o tratamento seja empregado
por 2- 3 semanas e o paciente seja reavaliado clínica e he -
matologicamente. Se o hematócrito voltar à normalida -
de ou houver melhora do quadro clínico, ou o paciente
apresentar estabilidade clínica, a dose de corticoide deve
ser reduzida para 25- 50%. Esse procedimento de redu -
ção da dosagem deve ser paulatino até que a droga seja
descontinuada ou o paciente tenha uma recaída. Neste
último caso, a dose benéfica previamente usada deve ser
retomada.
Recomenda -se o uso de protetor gástrico: ranitidina
2 mg/ kg, VO, BID, 30 minutos antes das medicações, ou
inibidor da bomba de prótons: omeprazol 0,7 mg/ kg,
VO, SID, pela manhã e em jejum.
Eventualmente, faz-se necessário a associação de imu -
nossupressores e quimioterápicos.
Associação de imunossupressores e quimioterápicos:
nos casos de anemias n ão responsivas à monoterapia
com glicocorticoides, recomenda-se para gatos cloram -
bucil 2- 4 mg/ m2, VO, DA ou 20 mg/ m2, VO, a cada 2
semanas (dose mais utilizada na manutenção ) e para
358 CAP ÍTULO 9
cães azatioprina 2 mg/ kg, VO, SID, associada ou não a

ciclofosfamida ( Genuxal®-Baxter ) 50 mg/ m2, VO, DA
(vide Apê ndice “ Tabela de m 2”, cap. 16. Oncologia ). Após
estabilização do paciente, dever- se-á proceder à redução
da dosagem de ambas as drogas, até sua completa remo-
ção. Desnecessário dizer com que cautela deverão ser
utilizados os quimioterápicos, sendo que, nestes casos, o
paciente deve ser monitorado laboratorialmente, no m í-
nimo, a cada 3 dias, podendo ser necessária a interna ção.
Outra opção: prednisona 1 mg/ kg, VO, DA, associada
ou não a azatioprina 50 mg/ m 2, VO, DA/SID, é a droga
mais comumente utilizada na manuten ção da AHIM em
cães. Já, por outro lado, o clorambucil 20 mg/ m2, VO, a
cada 2 semanas, parece ser o melhor agente de indução
e manutenção de felinos com AHIM refratária aos corti-
costeroides. Não se recomenda o uso de azatioprina em
felinos devido à mielossupressão acentuada nesta espécie.
Transfusão sanguínea: sangue total pode ser necessário
em pacientes clinicamente comprometidos e que tiveram
redução entre 30 e 40% da sua volemia, bem como para
aqueles que apresentem hematócrito abaixo de 15% e
sinais e exames compatíveis com hipóxia (vide Apêndice
“ Transfusão sangu ínea” ). Entretanto, devido à estimula -
ção do sistema imune, sugere-se que seja administrada
dexametasona 0,5-1 mg/ kg, IV; ou hidrocortisona 50 mg/
kg, IV, associada a prometazina 0,2-0,4 mg/kg, IM, pre -
viamente à transfusão, para evitar reações imunomedia-
das imediata que agravarão o quadro de hemólise.
^
Oxigenoterapia: tanto na forma de máscaras como de
cânulas nasais, desde que o paciente permita. Indica -se,
sempre que possível, o uso de câmara de oxigénio, a fim
de reduzir o estresse.
Repouso: devido a importante e conhecida correlação
positiva entre AHIM e coagulação intravascular dis-
seminada (CIVD ), sugere-se avaliação de variáveis da
coagulação e instituição de tratamento adequado de pa -

cientes com sinais de rápida deterioração, icter ícia e au -
to aglutinação, pois tais pacientes podem vir a óbito em
decorrência de tromboembolismo pulmonar, hepático e
renal, a despeito de terapia vigorosa com corticosteroi-
des (vide “Coagulação intravascular disseminada” ) .
ANEMIA HEMORR ÁGICA AGUDA

DESCRIÇÃO: Anemia regenerativa proporcional à per-
da aguda de sangue total, muitas vezes considerada uma
emergência médica. As principais causas são traumas,
neoplasias (ex., hemangiossarcoma, linfoma - efusões),
dist ú rbios hemostáticos ( ex., intoxicações, defeitos con-
génitos da coagulação ), ruptura de vasos, cirurgias, entre
outras. Os animais podem apresentar sinais de choque
hipovolêmico como apatia, fraqueza, prostração, pali-
dez, cianose, taquipneia e taquicardia.
DIAGNÓ STICO: Redu ção abrupta do hemat ócrito, he -
moglobina e hem ácias, acompanhada frequentemente
por diminuição de plaquetas, proteínas plasmáticas, al-
bumina e globulinas séricas. Exames radiográficos e ul-
trassonográficos podem auxiliar no diagnóstico.
TRATAMENTO
• Anemias por ruptura vascular
Identificação da causa: nas hemorragias ainda não
controladas (ex., perda de ligaduras de vasos, ruptu -
ras de ó rgãos de capacitâ ncia, etc.) deve-se fazer uso
de um substituto do sangue tal qual a fluidoterapia
restritiva com cristaloides ( 20 mL/ kg/ hora ), até que se
resolva a causa subjacente e enquanto a pressão arterial
e os par â metros fisiológicos mantiverem -se estáveis. A
transfusão de sangue total é uma opção em hemorra-
gias de dif ícil resolução, especialmente quando a flui-
doterapia não for eficaz.
360 CAP ÍTULO 9
Depois de controlada a causa da hemorragia, ou em

casos de hipotensão severa, pode-se utilizar a associa-
ção de salina hipertônica a 7% (4 mL/kg, IV, em bo-
lus ) e solução coloidal (ex., Hetastarch 20 mL/ kg/dia,
IV) para manter o débito cardíaco à custa da hemodi-
luição e expansão do volume plasmático nos pacientes
com hipoproteinemia ( proteína total <3,5 g/ dL e /ou al-
bumina < l ,5g/ dL) até a conclusão dos procedimentos
emergenciais.
Avaliação das condições hematológicas do paciente
após as manobras para estancamento da hemorra-
gia: avaliar HT e PT sérica e verificar se há necessidade
de reposição de sangue ou derivados (vide Apêndice
“ Transfusão sanguínea” ). A administração de sangue,
ou de uma de suas frações, deve ser realizada na velo-
cidade de 5-10 mL/ kg/ hora, com exceção dos pacien-
tes críticos, cuja administração deve ser o mais rápida
possível.
• Anemias por distúrbios hemostáticos

Identificação de possíveis causas secundárias como
CIVD (vide “Coagulação intravascular disseminada”) e
hipoproteinemias severas decorrentes de hepatopatias.
Realização de testes de coagulação básicos (TP, TTPA,
TT e tempo de sangramento gengival) e provas especí-
ficas para fatores de coagulação, caso exista alterações
nos testes básicos ( p.ex., fatores VIII, IX, XI ).
Transfusão sanguínea: recomenda -se o uso de crio-
preciptados ou plasma fresco congelado (vide Apêndi-
ce “ Transfusão sanguínea” ) , a menos que a necessidade
de reposição eritrocitária seja necessária.
Anemia por intoxicação por ducumarínicos (roden-
ticidas) ( vide “Intoxicação por cumarínicos e idandiô-
nicos”, cap. 10. Intoxicações e envenenamentos).
ANEMIA HEMORR ÁGICA CRÓNICA

DESCRIÇÃO: Anemia inicialmente regenerativa , decor-
rente da perda constante de sangue, que, com conse-
quente depleção / deficiência de ferro, torna-se arregene-
rativa. Dentre as principais causas estão as hemorragias
gastrointestinais consequentes a doença renal crónica,
infecções crónicas, neoplasias, ancilostomíase e infesta-
ções por carrapatos e pulgas.
DIAGNÓ STICO: Redução do hematócrito, hemoglobina
e hemácias. Inicialmente apresenta-se como normocítica
normocrômica tornando-se progressivamente micro-
cítica hipocrômica. A contagem de reticulócitos pode
apresentar-se abaixo do normal ( < 50.000 cél / pL - cães) e
( < 25.000 reticulócitos agregados/ pL - gatos) , bem como
a quantidade de ferro total ( <80 pg/ dL), capacidade de
ligação de ferro total < 282 pg/ dL ( cães) e <169 pg/ dL
( gatos) e saturação da transferrina ( <15% ) .
TRATAMENTO
Identificar e tratar a causa subjacente.
Suplementação de ferro: sulfato ferroso 100- 300 mg/
cão, VO, SID e 50-100 mg/ gato, VO, SID, ou ferro-dex-
trano ( Lectron 20% -Pfizer ) 10- 20 mg/kg, IM, seguido
®
por suplementação oral. A posologia VO pode ser alte -

rada para dias alternados para os animais que apresenta -
rem n áusea.
Minimizar sangramento gastrointestinal: fazer uso do
antiulceroso sucralfato 30 mg/ kg, VO, BID, duas horas
antes da administração do sulfato ferroso.
Sangramento crónico por DRC: vide “ Doença renal
crónica”, cap. 11. Nefrologia e urologia.
Suplementação de vitaminas: ácido fólico (vitamina
B9) 0,1 mg/ kg, VO, SID, e cobalamina (vitamina B12)
100-200 mg/cão, VO, SID e 50-100 mg/ gato, VO, SID.
362 CAP ÍTULO 9
Pode-se optar por polivitamínicos, desde que conte-

nham as quantidades adequadas de vitaminas B9 e B12.
Reposição hormonal: eritropoetina recombinante hu-
mana ( r-huEPO) ou darbopoetina (DPO) podem ser
necessárias em alguns casos (vide terapia hormonal em
“Anemias hipoproliferativas” ) , porém geralmente se res-
tringem à doença renal crónica em estádios avançados
(vide “Doença renal crónica”, cap. 11. Nefrologia e urolo -
gia ). Ressalta-se a obrigatoriedade de se fazer reposição
de ferro nos pacientes em terapia com r-huEPO/ DPO.
Avaliar a necessidade de transfusão sanguínea nos ca -
sos severos (vide Apê ndice “ Transfusão sanguínea” ) .
Fornecimento de ração de boa qualidade.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
(HIPOPL Á SICAS)
éé
DESCRIÇÃO: Anemias arregenerativas classificadas em

anemias hipoproliferativas associadas a doença inflama -
tória ( p.ex., LES, leishmaniose, neoplasia ), ou com hipo-
plasia eritroide seletiva ( p.ex., DRC, hipotireoidismo),
ou por destruição dos precursores eritroides por meca-
nismos tóxicos ou imunomediados ( p.ex., erliquiose) .
DIAGNÓSTICO: Anemia associada a hiperplasia granu -
locítica apresentando -se como normocítica normocrô-
mica associada a leucograma inflamatório e mielogra -
ma caracterizado por hipoplasia eritroide, hiperplasia
granulocítica, aumento dos plasmócitos e de estoques
de ferro nos macrófagos intramedulares. Já, no caso de
hipoplasia eritroide seletiva (hipoplasia pura das células
vermelhas ), verifica-se contagem normal de leucócitos e
plaquetas no sangue e na medula óssea.
TRATAMENTO
Tratar a doença subjacente quando possível .

cã Oj VO, SID e 50-100 mg/ gato, VO, SID, ou ferro-dex-
trano (Lectron 20% -Pfizer) 10-20 mg/ kg, IM, seguido
®
por suplementação oral, principalmente nos casos de

DRC (vide “Doença renal crónica”, cap. 11. Nefrologia
e urologia).
Suplementação de vitaminas: ácido fólico (vit B9)
.
0,1 mg/ kg, VO, SID, e cobalamina (vit BI 2) 100-200 mg/
dia, VO, para cães e 50-100 mg/ dia, VO, para gatos. Po-
de-se optar por polivitam ínicos, desde que contenham as
quantidades adequadas de vitaminas B9 e B12.
Corticosteroides: prednisona 2 mg/ kg, VO, SID / BID,
por 2-4 semanas, nas anemias imunemediadas ou in -
flamatórias ainda em curso. Se houver normalização do
hematócrito, reduzir a dose de corticosteroide e aumen-
tar o intervalo de sua administração, devido aos riscos
de ulceração gástrica. Eventualmente faz-se necessário
a associação com imunossupressores e quimioterápicos
(vide “Anemia hemolítica imunemediada” ).
Reposição hormonal: eritropoetina recombinante hu-
mana ( r- huEPO) ou darbopoetina ( DPO) podem ser em-
pregadas nos casos de hipoplasias eritroides, devido aos
progenitores e precursores eritroides serem dependentes
de EPO para divisão e maturação celular. Salienta-se que
suplementação de ferro e vitaminas devem ser feita em
todos os pacientes que estiverem usando r-hEPO ou DPO.
• Indução: pode-se iniciar com a dose de r- hEPO de
50 -150 Ul/ kg, SC, 3x semana, ou até diariamente na
primeira semana nos casos severos que n ão requeiram
transfusão sanguínea. Ou pode-se optar pela DPO
1,5 pg/ kg, SC, semanalmente. O hematócrito ( HT)
deve ser monitorado semanalmente até atingir 35%
para cães e 30% para gatos.
• Manutenção: após a estabilização do HT pode-se
usar r-hEPO 50-100 Ul / kg, SC, 2-3x semana, ou DPO
364 CAP ÍTULO 9
1,5 pg/ kg, SC, a cada 15 dias (o intervalo e a dosagem

devem ser ajustados individualmente).
• Monitoraçâo: o objetivo é manter o hematócrito entre
37 e 40% em cães e entre 30 e 35% em gatos. Caso a
dose necessária para manter o HT seja acima da do-
sagem utilizada na fase indução, deve-se suspeitar de
resistência a EPO ou manejo inadequado.
Avaliar a necessidade de transfusão sanguínea em casos
muito severos (vide Apêndice “ Transfusão sanguínea”).
APLASIA /HIPOPLASIA DA MEDULA ÓSSEA

M
DESCRI ÇÃO: Anemia arregenerativa, leucopenia e

trombocitopenia de graus variáveis decorrentes de hipo-
plasia / aplasia medular generalizada. Decorrem da des-
truição dos precursores de todas as linhagens por agen -
tes tóxicos ( radia ção, quimioterapia ), agentes infecciosos
( FeLV e Ehrlichia sp.) ou mecanismos imunemediados
ou por substituição dos progenitores/ precursores medu-
lares por celulares anormais, cujo quadro é também cha -
mado de anemia mielotística ( mielofibrose - intoxicação
por estrógeno, linfoma, leucemia ).
DIAGN ÓSTICO: O esfregaço revela anemia e leucopenia
graves, com contagem variável de plaquetas ( geralmen -
te trombocitopenia ), até pancitopenia. A confirmação
do diagn óstico depende da avaliação da medula óssea.
Esta pode exibir figuras aberrantes/ alterações dos pre-
cursores medulares nas causas neoplásicas ou, no caso
de mielofibrose, presença de tecido conjuntivo fibroso
ocupando o estroma da medula óssea.
TRATAMENTO
cão, VO, SID, e 50-100 mg/ gato, VO, SID, ou ferro-dex-
trano 10- 20 mg / kg, IM, seguido por suplementação oral.
Suplementação de vitaminas: ácido fólico (vit B9 )

0,1 mg/ kg, VO, SID, e cobalamina (vit B12) 100- 200 mg/
dia, VO, para cães, e 50-100 mg/dia, VO, para gatos. Po-
de-se optar por polivitamínicos, desde que contenham as
quantidades adequadas de vitaminas B9 e B12.
Imunoestimulantes: levamisol (AscaridiP-Janssen-
Cilag) cão 0,5- 2 mg/ kg, 3 vezes por semana por no mí-
nimo 60 dias e gato 4,4 mg/ kg, VO, dose ú nica, ou ti-
momodulina ( Leucogen -Aché) 5 mL/ 30 kg, VO, SID
®
( dose empírica ) , ou palmoato de pirantel gatos 20 mg/

kg, VO, SID, ou fator estimulante de colónia de granulo-
eitos - G-CSF ( Filgrastim -Aché) 5-10 Ul / kg, SC, SID,
®
por 5 dias consecutivos.

Esteroides anabolizantes: decadroato de nandrolona
( Deca-Durabolin -Organon ) cão 1-1,5 mg/ kg/ semana e
®
gato 1 mg/gato/semana, IM profunda. Deve-se ter muito

crité rio na utilização de terapia com anabolizantes.
Reposição hormonal: pode-se tentar utilizar eritropoe-
tina recombinante humana ( r-huEPO ) ou darbopoeti-
na ( DPO) nos casos de aplasias eritroides, devido aos
precursores eritroides serem dependentes de EPO para
divisão e maturação celular ( vide “Anemias hipoprolife-
rativas” ) . A terapia deve ser monitorada constantemente.
Deve-se, obrigatoriamente, fazer a reposição de ferro nos
pacientes em terapia hormonal para anemia.
Salienta-se que todas as terapias até aqui sugeridas são
tentativas de se dar substrato para recomposição do qua-
dro hematopoético, entretanto, diante do quadro de apla-
sia medular, muitas vezes trata-se de terapias paliativas,
sendo a transfusão sanguínea a principal fonte de manu-
tenção da vida de pacientes com aplasia medular.
Transfusões sanguíneas totais ou parciais, repetidas, po-
dem ser necessárias, entretanto, somente quando o qua-
dro apresentar-se de forma aguda (p.ex., leucemia, linfo-
ma) ou se o paciente exibir sinais clínicos decorrentes das
366 CAP ÍTULO 9
citopenias. Valores elevados de lactato sérico e/ou altera-

ções no ECG compatíveis com hipóxia de miocárdio tam-
bém podem ser gatilhos para realização de transfusão san-
guínea (vide Apêndice “Transfusão sanguínea”). Atentar
aos riscos de reações imunomediadas imediatas e tardias
nos pacientes submetidos a transfusões sequenciais.
Antimicrobianos: nos animais com leucopenia seve-
ra recomenda-se o uso profilático de antibióticos e, se
necessá rio, antif ú ngicos. Sugere-se enrofloxacina 5 mg/
kg, VO, SID / BID, para cães e 2,5 mg/ kg, BID, para gatos,
ou ampicilina 20- 40 mg/ kg, VO, TID, e fluconazol 10-12
mg/ kg/ dia, VO, para cães, e 50 mg/gato / dia, VO.
COAGULA ÇÃO INTRAVASCULAR

DISSEMINADA (CIVD)
DESCRIÇÃO: síndrome na qual a excessiva coagulação
intravascular resulta em microtrombose em m últiplos
órgãos e sangramento paradoxal causado pela inativação
ou consumo excessivo das plaquetas e dos fatores de coa -
gulação secundário à fibrinólise aumentada. Tem como
principais causas hemangiossarcoma, linfoma, anemia
hemolítica e/ ou trombocitopenia imunemediada, vas-
culite, reações transfusionais, intermação / eletrocussão,
síndrome nefrótica, pancreatite, lipidose hepática, PIF,
sepse e gastroenterite hemorrágica. Na forma silenciosa
crónica (subclínica ) n ão h á evidência de hemorragia es-
pontânea, enquanto, na aguda e superaguda, verificam -
-se petéquias, equimoses, sangramentos excessivos em
venopunturas, hematú ria e hematoquesia repentinas.
Rara em felinos.
DIAGNÓ STICO CL ÍNICO- PATOLÓGICO: Verificam -se
anemia hemolítica regenerativa, esquisócitos, trombo-
citopenia, neutrofilia com desvio à esquerda, tempo de
protrombina (TP ) e/ ou tempo de tromboplastina parcial
ativada ( TTPA ) prolongados, redução da antitrombina

III ( ATUI ) e elevação das concentrações dos produtos de
degradação da fibrina e do fibrinogênio ( PDF ) e do dí-
mero-D. O fibrinogênio apresenta-se normal nas CIVD
superagudas e crónicas, e diminuído na aguda. Devem
ser feitos diagnósticos diferenciais para intoxicações e
hepatopatias graves ( coagulopatia secundária ). O diag-
nóstico de CIVD pode ser firmado se o paciente apre-
sentar quatro ou mais das alterações hemost áticas apre-
sentadas, particularmente se os esquisócitos estiverem
presentes. O seguinte modelo para diagnóstico da CIVD
baseado no modelo de humanos foi desenvolvido para
uso em cães, e caninos com resultados > 0,4 são conside -
rados de risco para CIVD.
Log ( CIVD prob ) = 15,99 - 0,14 x Fib. - 2,52 x TP - 2,13
x TTPA + 0,28 x ( TTPA x TP)
+ (5,41, quando o D ímero- D >0,5 mg/ dL)
*Adaptado de Wiinberg et al. ( 2010). CIVD prob, probabilidade de
coagulação intravascular disseminada; Fib., fibrinogênio em g/ dL;
TP, tromboplastina em segundos; TTPA, tempo de tromboplastina
parcial ativada em segundos.
TRATAMENTO
Tratar a condição subjacente quando possível.
Interromper a coagulação intravascular: heparina
sódica 5-10 Ul/ kg ( minidose) ou 50-100 Ul/ kg ( baixa
dose ), SC, TID, combinada a transfusão sanguínea de
sangue total ou derivados ( plasma fresco congelado ou
armazenado) (vide Apêndice “ Transfusão sanguínea” ).
A primeira dose de heparina deve ser adicionada ao san-
gue ou plasma a ser transfundido e mantido em repouso
por 30 minutos, para permitir a ativação do complexo
“heparina-ATUI”. Se houver evidências de microtrom -
bose grave (ex., azotemia acentuada com isosten ú ria ,
aumento da atividade de enzimas hepáticas, comple-
xos ventriculares prematuros), dispneia ou hipoxemia,
368 CAP ÍTULO 9
heparina nas doses de 300-500 Ul / kg ( intermediária ) ou

750-1.000 Ul / kg, SC ou IV, TID, pode ser utilizada com o
objetivo de se prolongar o tempo de coagulação ativado.
Uma vez alcançada melhora nos parâmetros clínicos e
laboratoriais, a dose de heparina deve ser gradualmente
diminuída (durante 1- 3 dias) para prevenir a ocorrência
de hipercoagulabilidade de rebote.
Aspirina 5-10 mg/kg, VO, BID, para cães e a cada 72
horas para gatos, pode ser administrada para evitar a
ativação plaquetária e interromper a coagulação intra-
vascular, entretanto, raras vezes mostra -se clinicamente
benéfica. Se usada, deve-se acompanhar rigorosamente a
ocorrência de hemorragias gastrointestinais.
Manter boa perfusão de órgãos parenquimatosos: flui-
doterapia parenteral - solução cristaloide balanceada
( ex., solução de Ringer lactato ) de alto volume (cães 90-
100 mL/ kg e gatos 45-60 mL/ kg, IV, nas primeiras 2 ho-
ras) para evitar estase e isquemia dos órgãos. Reavaliar o
estado cardiovascular e, de forma geral, reduzir o volume
para 20-40 mL/ kg/ h nos cães e 20- 30 mL /kg/ h nos ga-
tos. Após a estabilização dos pacientes, pode-se utilizar a
taxa de infusão de manutenção de 2 mL /kg/ h.
Prevenir complicações secundárias:
• Oxigenoterapia.
• Corrigir a acidose metabólica.
• Tratar as arritmias cardíacas.
• Antibioticoterapia de amplo espectro (injetável ) :
uma opção é a associação de enrofloxacina 5 mg/ kg
(cães) e 2,5 mg/ kg ( gatos), IV, BID, ou cefazolina 10-
30 mg/ kg, IV, TID, com metronidazol 7,5 mg/ kg, IV,
BID. Pode-se optar por aminoglicosídeos - gentami-
cina 6-9 mg/ kg, SC, SID, ou 2 - 3 mg/ kg, IV, BID, nos
animais que n ão se apresentarem desidratados ou com
diminuição da função renal ( risco de nefrotoxicidade).
HEMOFILIAS
DESCRI ÇÃO: São coagulopatias que se diferenciam na
origem e nos fatores de coagulação em que afetam. A he-
mofilia A, caracterizada pela deficiê ncia do fator VIII, é
uma doença congénita recessiva ligada ao cromossomo
X, que afeta predominantemente machos cujas mães se -
jam portadoras. É a hemofilia mais comum em cães e
tem como principal raça acometida os Pastores Alem ães.
As hemofilias B e C, ou deficiências dos fatores IX e XI,
respectivamente, apesar de raras, já foram relatadas em
várias raças de cães. A hemofilia B se origina na muta -
ção do gene do fator IX, e a hemofilia C é uma doença
de herança autossômica recessiva. Os sinais clínicos das
hemofilias são variáveis e dependem da magnitude da
deficiência. Podem estar presentes sangramento inten -
so ap ós trauma, hemartroses, sangramento muscular ou
subcutâneo, hemorragia umbilical persistente quando fi-
lhotes e sangramento gengival na troca de dentes.
DIAGN ÓSTICO: O diagnóstico das hemofilias é baseado
na documentação do TTPA prolongado, associado à sele-
tiva redução da quantidade e/ou concentração dos fatores
VIII ( hemofilia A), IX ( hemofilia B) ou XI ( hemofilia C).
TRATAMENTO
Tratamento conservador: de maneira geral, a restrição
de movimentos é uma recomendação para todos os tipos
de hemofilias.
Reposição dos fatores de coagulação:
• Fator VIII: a reposição do fator VIII é recomendada
nos episódios hemorrágicos nos pacientes hemofílicos
A. Dentre os hemoderivados, o mais indicado é o plas-
ma crioprecipitado I unidade/ 10 kg, IV, SID / BID ( a t1/ 2
do fator VIII é de 10-12 horas), porém o plasma fresco
congelado e o sangue total fresco também podem ser
utilizados (vide Apêndice “ Transfusão sanguínea” ).
370 CAPÍTULO 9
• Fatores IX e XI: a reposição dos fatores IX e XI é re-

comendada nos episódios hemorrágicos nos pacientes
hemof ílicos B e C, respectivamente. Dentre os hemo-
derivados, plasma criopobre, plasma armazenado,
plasma fresco congelado ou ainda sangue total podem
ser usados até que o sangramento seja resolvido ( vide
Apêndice “ Transfusão sanguínea” ).
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

DESCRIÇÃO: O LES é uma doença inflamató ria cróni-
ca , polissistêmica, de causa desconhecida e de natureza
autoimune ( hipersensibilidade do tipo III ), caracterizada
pela presença de complexos antígeno-anticorpos circu -
lantes e / ou anticorpos direcionados contra uma varieda -
de de tecidos ou componentes teciduais, mimetizando
distú rbios inflamatórios crónicos, infecciosos e neoplá-
sicos. Os sinais clínicos podem ser sú bitos ou insidiosos
quanto ao seu surgimento, e podem apresentar-se alter-
nadamente crescentes ou decrescentes.
Claudicação devido a poliartrite (vide “Poliartrite imu-
nomediada n ão erosiva por LES”, cap. 13. Neurologia e
cap. 5. Doenças musculoesqueléticas ), lesões cutâneas
eritematosas ou bolhosas (vide “Lú pus eritrematoso sis-
témico” - “complicações dermatológicas”, cap. 3. Der-
matologia ), letargia, anorexia, petéquias e equimoses
causadas por trombocitopenia ou vasculite, hem ólise
imunomediada, febre, linfadenomegalia, esplenomega -
lia, entre outros. Os cães acometidos têm entre 2 e 4 anos
de idade e qualquer raça pode ser afetada, sendo mais
comum em raças puras. Acomete com maior frequência
cães comparativamente aos gatos.
DIAGNÓSTICO: É firmado diante do encontro de dois

sinais clínicos maiores e um exame sorológico positivo,
ou se forem documentados um sinal maior, dois meno -

res e um exame sorológico positivo. Um provável LES
será considerado se houver um sinal maior e uma soro -
logia positiva, ou se ocorrerem dois sinais maiores e uma
sorologia negativa (Quadro 9.1). Devem ser realizados
hemogramas, exames bioquímicos séricos, eletroforese
de proteínas, pesquisa de células LE ( positiva em 30-90 %
dos casos), teste de anticorpos antinuclearçs ( ANA ) e
urinálise. É comum ocorrer anemia hemolítica, trom -
bocitopenia, neutropenia, hiperproteinemia e glomeru-
lonefrite (vide “Glomerulonefrite”, cap. 11. Nefrologia e
urologia). Histopatologia cutânea revelará degeneração
hidrópica das células basais epiteliais, incontinê ncia pig-
mentar e dermatite interfacial liquenoide.
Quadro 9.1 - Sinais clínicos e testes sorológicos utilizados para o

diagnóstico de Lúpus Eritematoso Sistémico.
Sinais maiores Sinais menores Testes sorológicos
Poliartrite n ã o Febre de origem Teste do anticorpo

erosiva desconhecida antinuclear ( ANA) por
Proteinúria Úlceras orais fluorescê ncia indireta
Dermatite Linfadenomegalia Pesquisa das células do
bolhosa periférica lúpus eritematoso
Polimiosite Convulsões sistémico (c élulas LE)
Anemia Pleurite
hemolítica Pericardite
Leucopenia Depressão
Trombocitopenia Demência
Miocardite
TRATAMENTO
Protetor solar FPS30 à prova de água para os pacientes
que apresentarem lesões cutâneas.
Corticosteroides: prednisona ou prednisolona 1-2 mg/
kg, VO, BID para cães e até 8 mg/ kg, VO, BID para gatos,
até a remissão dos sinais clínicos e laboratoriais, e en-
372 CAPÍTULO 9
t ão reavaliar a dosagem a cada 2 semanas com o objetivo

de reduzi-la e aumentar o intervalo de administrações o
máximo possível (visando à terapia em dias alternados).
Imunossupressores citotóxicos: para os animais re -
fratá rios à terapia ú nica com corticosteroides, associar
azatioprina 2 mg/ kg, VO, SID, nos cães, e clorambucil
1,5 mg/ m2, VO, a cada 48-72 horas, nos gatos. Reduzir
a dosagem das drogas logo que a remissão das lesões for
alcan çada, iniciando pela prednisona. Nos casos n ão res-
ponsivos, acrescentar ciclofosfamida 50 mg/ m2, VO, SID,
por 4 dias consecutivos, semanalmente, até a remissão
do quadro em cães. Para animais que n ão responderam
bem ao corticoide, pode ser ainda utilizada azatioprina
50 mg/ m2, SID, VO, por 4-6 semanas, e depois em dias
alternados, verificando por hemograma se há indícios de
imunossupressão. Outra opção é a ciclosporina 3- 5 mg/
kg, VO, BID, que deve ter sua concentração sérica aferida
para ajuste da dose.
Monitoramento do hemograma e provas bioquí micas
para todos os pacientes que estiverem recebendo altas
doses de corticosteroides e imunossupressores citotóxi -
cos. Pode ser necessário tratamento profilático de gastri-
te / úlcera gástrica (vide “Gastrite”, cap. 8. Gastroenterolo-
gia e hepatologia ).
Uma opção ao tratamento padrão é a associação de te-
tracidina + niacinamida 500 mg de cada, VO, TID
(cães > 10 kg), e 250 mg de cada, VO, TID ( cães < 10 kg ).
POLICITEMIA ABSOLUTA
DESCRI ÇÃO: Define-se como aumento no nú mero de

eritrócitos circulantes decorrente primariamente de um
distú rbio mieloproliferativo crónico ( policitemia rubra ou
verdadeira - rara ) ou secundária ao excesso da produção
de eritropoetina por hipoxemia (ex., doença pulmonar

obstrutiva crónica, neoplasia pulmonar ), altitudes eleva-
das ou neoplasia renal. Os sinais gerais são congestão das
mucosas, letargia, epistaxe e ataques convulsivos.
DIAGNÓSTICO: Aumento marcante do hematócrito
( > 60 % ) acompanhado de hiperplasia eritroide medular
e proteína total plasmática normal. Na prim ária obser-
va-se saturação de 02 normal ( >90%) e eritropoetina
( EPO ) normal. Na secundária à hipoxemia verifica -se
baixa saturação de 02 ( <90% ) e elevação da quantidade
de EPO, enquanto, na decorrente de elevação de altitude,
verifica -se saturação normal de 02 e elevação da produ-
ção de EPO.
TRATAMENTO
• Verdadeira (Policitemia rubra )
Flebotomia 20 mL/kg por vários dias ( utilizar sistema
de bolsa de sangue ) para reduzir o número de eritró-
citos para um hematócrito de 55% em cães e 45% em
gatos, com reposição concomitante de fluido isotônico
( solução de NaCl a 0,9% ou Ringer lactato ) para evitar
hipovolemia, colapso vascular e trombose.
Quimioterápico: hidroxiureia 30 mg/ kg, VO, SID por
5-7 dias e depois 15 mg/ kg, VO, SID para cães, e 10
mg/ kg, VO, SID durante 5-7 dias e depois 10 mg/ kg,
VO, DA para gatos, até se obter a normalização do he-
matócrito. Gatos podem desenvolver meta-hemoglo-
binemia e hem ólise, sendo o clorambucil 0,2 mg/ kg,
VO, SID (cães e gatos ), uma outra opção para redução
da produção de hem ácias. Muita cautela se optar pelo
uso de quimioterápicos.
• Secundária (aumento de EPO)

Identificar e tratar a causa subjacente como, por
exemplo, DPOC (vide “Bronquite crónica canina”,
374 CAP ÍTULO 9
cap. 7. Enfermidades respiratórias), neoplasia renal

produtora de EPO, etc.
Deve-se proceder com flebotomia de 5 mL/ kg/ dia de
sangue, lentamente, mantendo-se o hematócrito entre
60 e 65%, devido aos ricos de piorar o quadro de hipo-
xemia.
Quimioterápico: pode ainda ser necessário fazer uso
de hidroxiureia ou clorambucil como descrito no pro-
tocolo para policitemia verdadeira.
POLICITEMIA RELATIVA
DESCRI ÇÃO: Define-se como aumento no n úmero de
eritrócitos circulantes decorrente da diminuição do vo-
lume plasmático, decorrente, geralmente, da desidrata-
ção. Pode ocorrer de maneira transitória após contração
esplénica, como resposta moment ânea à adrenalina. Os
sinais associados à desidratação são turgor cutâneo posi-
tivo, apatia, mucosas ressecadas e congestas. Neste caso,
é de bom alvitre avaliar histórico de vómitos e/ ou diar-
reia concomitante.
DIAGN ÓSTICO: Hematócrito elevado associado à pro -
teína total plasmática moderadamente aumentada, sem
alteração na saturação de 02. Avaliar função renal, es-
tado ácido- base e equilíbrio eletrolítico para estabeleci-
mento da causa de fundo.
TRATAMENTO
Identificar e tratar a causa base.
Reidratação intravascular com soluções, cujos volume
e velocidade devem estar apropriados para a causa pri-
mária e grau de desidratação (vide Apêndice “ Fluidote-
rapia parenteral” ).
TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA ( TIM)

DESCRIÇÃ O: Destruição imunomediada de plaquetas
de causa não identificável. Resulta da ligação de autoan -
ticorpos ( primariamente IgG ) à superf ície das plaquetas
levando a sua destruição prematura. Verificam-se ano-
rexia, letargia, hemorragias ( ex., petéquias, equimoses,
hifema, melena, epistaxe, hematêmese), febre, hepatoes-
plenomegalia e linfadenomegalia. Como causas desta-
cam -se LES, neoplasias, dirofilariose, erliquiose, FIV e
FeLV.
DIAGNÓSTICO: É firmado pela exclusão das demais
causas de trombocitopenia. Perfil de coagulação excluirá
CIVD e intoxicações por rodenticidas. TIM secundária
- exposição a drogas, títulos elevados de Ehrlichia sp. e
leptospiras, dirofilariose, sinais de LES, exposição a es-
trogênios, hemangiossarcoma. O mielograma revelará
produção plaquetá ria normal. Ressalta -se que os cães
da raça Greyhound apresentam contagem de plaquetas,
normalmente, mais baixa.
TRATAMENTO
Identificar e tratar a causa subjacente na TIM secun-
dária.
Glicocorticoides: prednisona ou prednisolona em dose
de indução 2 - 4 mg/ kg, VO, BID em cães e até 8 mg/ kg,
VO, BID em gatos, ou dexametasona em dose de indu-
ção de 0,1-0,6 mg/kg, VO/SC, SID, até a normalização da
contagem plaquetá ria. Deve-se fazer a redução gradual
em 4-6 meses e avaliar o risco de gastrite/ úlcera gástrica
durante todo o tratamento.
Para animais refratários ao corticosteroide, utilizar uma
medicação alternativa ou fazer associações. Segue alguns
exemplos de terapia para animais refratários à predni-
sona como fármaco ú nico: prednisona 1- 2 mg/ kg, VO,
SID / BID, e azatioprina 2 mg/ kg, VO, SID, em cães, até
376 CAP ÍTULO 9
que sejam normalizadas as contagens plaquetárias, e

então iniciar a retirada gradativa de ambas as drogas,
iniciando pela prednisona ( menor dose e intervalo de
administração). Se ainda assim não houver resposta,
pode-se associar ciclofosfamida 50 mg / m2, VO, por qua-
tro dias consecutivos, semanalmente até a remissão dos
sinais. Há a possibilidade de se tentar fazer uso de ciclos-
porina 10 mg/ kg, VO, SID, como terapia única.
A esplenectomia pode ser realizada como adjuvante ao
tratamento medicamentoso.
Os pacientes devem ser monitorados constantemente
quanto ao desenvolvimento de imunossupressão quando
em terapia com altas doses de corticosteroides e associa -
ções com outros imunossupressores (azatioprina, ciclos-
porina e ciclofosfamida ).
Antiulcerosos, protetores de mucosa e antiácidos: su-
cralfato 0,5-1 g/ cão ou 30 mg/ kg, VO, TID/ QID, 2 horas
antes ou após as demais medicações, e cloridrato de rani-
tidina 2 mg / kg, VO, BID, podem ser necessá rios.
AP Ê NDICES
FLUIDOTERAPIA PARENTERAL
DESCRI ÇÃO: É o emprego da fluidoterapia intravascular uti-
lizando soluções cristaloides para reposição e manutenção da
hidratação dos pacientes.
INDICAÇÕE Ç: É indicada para todos os pacientes que necessi-
tem de correções hidroeletrolíticas.
.
1 ESCOLHA DO FLUIDO CRISTALOIDE PARA REPOSI ÇÃO
Diversas doenças requerem reposição de fluidos de maneira in -
dividualizada, no entanto, de maneira geral, existem três tipos
de desidratação:
* Desidratação isotônica (isonatrêmica) ( ex., diarreias, vó-
mitos, anorexia, glicosú ria - diabetes mellitus, DRC, choque
hipovolêmico ): solução isotônica de Ringer lactato.
• Desidratação hipotônica (hiponatrêmica) (ex., hipoadreno-

corticismo e uso excessivo de diuré ticos ): solução de NaCl a
0,9% seguida de solução isotônica de Ringer lactato e KC1.
• Desidratação hipertônica (hipernatrêmica ) (ex., IRA, con -
vulsões, estresse, calor e salivação excessivos, hipertermia,
diabetes insipidus): solu ção de glicose a 5% ou solu ção hipotô-
nica de NaCl a 0,45%.
2. CÁLCULO DO VOLUME DE FLUIDO

De maneira geral, o déficit pode ser calculado utilizando-se a
fórmula abaixo:
Volume necessá rio por dia ( mL ) = % de desidratação x peso (kg)
x 1.000
A determinação do grau de desidratação é tradicionalmente

realizada pela avalia ção da elasticidade da pele da região toráci-
ca (turgor cutâneo) associada ao aumento do tempo de preen -
chimento capilar ( TPC) , sinais de taquicardia, palidez das mu -
cosas e extremidades frias.
Severidade « Percentual Sinais cl í nicos
Não detectáveis. Histórico de menor in-

Muito suave < 5% gest ão de água, urina concentrada.
Perda sutil da elasticidade cutânea, leve
Suave 5 a 6% enoftalmia. Histórico de episódios espo-
rádicos de distúrbios gastroentéricos.
Inelasticidade da pele, mucosas com apa-
rência pegajosa e levemente ressecadas,
Moderada 6 a 8% aumento do TPC (>3 s), enoftalmia e oli-
gúria. Histórico de inapetência, vómitos e
diarreias moderados.
Inelasticidade da pele, superfícies ocula-
res secas, mucosas levemente cianóticas,
tremores musculares involuntários, enof-
Severa 10 a 12%
talmia severa, aumento do TPC e anúria.
Histórico de distúrbios gastroentéricos
severos (vómitos, diarreia e anorexia).
Estupor, taquicardia e pulso fraco, além
dos demais sinais supracitados. Histórico
Choque 12 a 15% semelhante aos demais, porém incluem-
-se aqui pacientes com hemorragias e
queimaduras extensas.
378 CAPÍTULO 9
Quando o paciente apresenta perdas continuadas, como nos

casos em que esteja ocorrendo PU, diarreia e vómitos, reco-
menda -se o emprego do protocolo simplificado, denomina-
do “A + B+C”, no qual “A” representa o cálculo da reidratação
das perdas já ocorridas, “B” manutenção diá ria e “C” perdas
contínuas.
j Volume
Necessidade ; Constante Peso ( kg ) i (mL)
"A" Reidratação
(perdas já 40 a 100 x
ocorridas)
"B" Manutençã o diá ria
Adulto 40 x
Jovem 50 x
Muito jovem 60 x
"C" Perdas contínuas

Vómito 40 x
Diarreia 50 x
Vómito e diarreia 60 x
Volume total de fluido para 24 horas (A+B+C)

Adaptado de Montiani-Ferreira e Pachaly (2000).
O cálculo de depleção (A ) de 40 a 100 deve ser realizado me-

diante o grau de desidratação do paciente em : 40 - para pacien -
tes que n ão estão ingerindo água ( 4% ) ; 50 - urina concentrada
e menor elasticidade cutânea ( 5%); 60 - desidratação suave; 70
- desidratação moderada; 80 - desidrata ção severa; e 100 - para
animais em ohoque.
3. CÁLCULO DA VELOCIDADE
DE ADMINISTRAÇÃO DO FLUIDO
A velocidade de administração de fluidos depende de vários fa -
tores, que vão desde a via até a composição e osmolalidade do
fluido, o tipo de hidratação ( reposição ou manutenção), grau
de desidratação e estado cardiovascular e renal do paciente. Os
fluidos de reposição podem ser administrados rapidamente e de
acordo com a necessidade de cada caso, já os de manutenção, não.
Os conjuntos de equipos de fluido, de fabricação brasileira, for-

necem a quantidade de 20 gotas/ mL (equipo macrogotas) e 60
gotas/ mL (equipo microgotas). Sendo assim, utiliza-se a fó rmu -
la abaixo para se calcular a velocidade de gotas por minuto:
Volume em mL/ hora
Número de gotas por minuto =
Quantidade de gotas/ mL
Recomenda -se também o uso de bomba de infusão cont ínua

para monitoração da quantidade e velocidade de fluido, princi-
palmente os suplementados por potássio e bicarbonato.
HEMOGASOMETRIA
DESCRIÇÃO: Ê uma avaliação que compreende, respectiva e ba -
sicamente, a leitura do pH, e das pressões parciais de 02 ( p02 )
e de C02 ( pC02) , e do bicarbonato ( HCO ~ ). Ressalta -se que a
leitura deve ser realizada comparando-se os valores obtidos na
amostra analisada e os valores padrões preestabelecidos pelo
aparelho utilizado. A amostra pode ser tanto de sangue arterial
quanto venoso, por ém a origem da amostra é importante para
a interpretação do resultado. Vale ressaltar que se o objetivo da
análise é a avaliação do desempenho pulmonar ou de pacientes
mantidos sob anestesia geral, a amostra deve ser, preferencial-
mente, arterial. As diferenças básicas entre os resultados gaso-
métricos de amostras arteriais e venosas são valores maiores de
pH e p02 nas amostras arteriais, e valores maiores de pC02, bi-
carbonato e TC02 nas venosas.
INDICAÇÕES: Em todas as situações em que se considerar ava -
liar o equilíbrio ácido -base, a ventilação alveolar, a oxigenação
e a fun ção metabólica.
CAES Sangue arterial | Sangue venoso

pH 7,407 (7,351-7,463) 7,397 ( 7,351-7,443)
pC02 (mmHg) 36,8 (30,8-42,8) 37,4 ( 33,6-41,2)
p02 (mmHg) 92,1 (80,9-103,3) 52,1 ( 47,9- 56,3)
HCO;(rnEq/L) 22,2 (18,8-25,6) 22,5 (21-25)

S02 (%) >95%
(Continua na pág. seguinte)

380 CAPÍTULO 9
GATOS Sangue arterial Sangue venoso
PH 7,386 (7,310-7,462) 7,343 (7,277-7,409)
pC02 (mmHg) 31,0 (25,2-36,8) 38,7 (32,7-44,7)
p02 (mmHg) 106,8 (95,4-118,2) 52,1 (47,9-56,3)
HCO (mEq/L)
"
18,0 (14,4-21,6) 20,6 (18-23)
S02 (%) >95%

Fonte: DiBartola (2011).
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
DESCRIÇÃO: Tem como objetivo a reposição tempor ária, efe-
tiva e segura de componentes do sangue, e deve ser instituída
somente quando os benef ícios esperados forem maiores que os
riscos oferecidos pelo procedimento. Pode ser realizada utili-
zando -se sangue total ou seus derivados (p.ex., concentrado ou
papa de hemácias, plasma fresco congelado, plasma armazena-
do, plasma rico em plaquetas, etc.).
INDICAÇÕES: Está indicada quando a contagem de hemácias
for inferior aos valores de referência, de forma a comprome-
ter a capacidade do sangue em carrear oxigénio e, desse modo,
causar hipóxia tecidual. Deve ser realizada em animais que
perderam > 30% da volemia, de forma aguda, ou em animais
com quadro de anemia crónica com sinais clínicos de compro-
metimento da oxigenação (dispneia, taquipneia, desorientaçã o,
hipotensão, síncopes, pulso fraco, aumento do TPC, extremida-
des frias, aumento da TC02 e 02 arteriais ( hemogasometria ) e
hiperlactatemia ( > 4,8 mmol/ L). A avaliação eletrocardiográfica
de pacientes anémicos pode também ser utilizada como parâ-
metro para realiza ção da terapia transfusional. Arritmias ven -
triculares, alterações no segmento S-T, aumento da frequência
cardíaca, da onda T e do segmento Q -T podem indicar hipóxia
do miocárdio.
.
1 MODALIDADES DE TRANSFUSÕES
a) Sangue Total Fresco (STF ) fornece hemácias, leucócitos,
proteínas plasm áticas, todos os fatores de coagulação e pla-
quetas, sendo um bom componente nos casos de sangramen -
to agudo.
b) Sangue Total Resfriado (STR) quando estocado adequada-

mente em geladeira o sangue total fornece por até 30 dias he-
mácias, porém perde grande parte dos fatores de coagulação,
leucócitos e as plaquetas.
c) Concentrado ou Papa de Hemácias (CH/PH ) as hemácias
são obtidas da bolsa de sangue total por sedimentação gravi-
tacional, o que remove parte do plasma, obtendo HT de 70-
80%. Antes da transfusão deve-se adicionar à bolsa 250 mL
de NaCl a 0,9% para facilitar a administração.
d) Plasma Fresco Congelado ( PFC) é o plasma congelado a -20°
a -70°C dentro de 8 horas após a coleta, fornecendo todos os
fatores de coagulação estáveis por até 6 meses se mantido a
-20°C e até 1 ano se mantido a temperaturas inferiores a -30°C.
Se o plasma for descongelado e não utilizado, poder á ser re-
congelado dentro de 1 hora sem perder suas características.
e) Plasma Armazenado ( PA ) plasma cujo congelamento ocor -
reu após 8 horas da coleta do sangue. Mantêm -se viáveis os
fatores dependentes da vitamina K, porém são perdidos os
fatores V, VIII, von Willebrand e as plaquetas. Se o plasma
for descongelado e não utilizado, poderá ser recongelado
dentro de 1 hora sem perder suas características.
f ) Plasma Rico em Plaquetas ( PRP ) coleta -se o plasma rico
em plaquetas após a segunda centrifugação do plasma fresco.
É estocado à temperatura ambiente, em movimento contí-
nuo, por até 5 dias.
g) Crioprecipitado ( CRIO ) e Plasma Criopobre (PCP ) o
CRIO constitui-se da fração de plasma insolúvel ao frio, rica
em fator VIII, XIII, fator de von Willebrand e fibrinogênio,
obtida a partir do PFC descongelado e centrifugado. Produto
que sobra após a produção do plasma crioprecipitado é cha-
mado plasma criopobre, rico em fatores II, VII, IX e X, albu-
mina e globulinas. Devem ser mantidos congelados a -20°C,
com validade de um ano.
De forma resumida, o quadro na página seguinte apresenta as
modalidades transfusionais mais indicadas para cada necessidade.
2. SELEÇÃO DOS DOADORES

Caninos: adultos, idade entre 2 e 5 anos, saudáveis, com peso
acima de 25 kg, vacinados e vermifugados, livres de ectoparasi-
tas, dóceis e com hematócrito > 40% e hemoglobina >13 mg/dL.
Modalidades transfusionais mais indicadas para algumas patologias.
í
I STF PFC PRP CRIO PCP
00
Anemia por perda de sangue 2
Perda crónica de sangue 2 1
Anemia hemolítica 2 1
Anemia hemolítica imunomediada 2 1
Coagulopatia com sangramento e anemia t 2e 2
Intoxica çã o por rodenticidas anticoaguiantes 3 1ou 2 1
(antagonismo à vit K)
Intoxicação por rodenticidas anticoaguiantes (antagonismo à

1 2e 2 3 2
vjt K) com anemia
Trombocitopema com sangramento 2 1

C|VD com ATM! diminuída 2 1 2
C|VD com anemia aguda 2 1e 1 3

Hipoalbuminemia 2ou 1 2
Hemofilia A 3 2 1
Hemofilia B ou C 3 2ou 1 2
Deficiência dos fatores VII ou X 3 2ou 1 2

Deficiência do fator XII lou 2 1
Doença de von Willebrand 3 2 1 o
->
o
Deficiência de protrombina 3 2 1
Adaptado de Plunnkett (2006) e DiBartola (2011) . O

-
STF = sangue total fresco, CH = concentrado de hemácias, PFC plasma fresco congelado, PA = plasma armazenado, PRP = plasma rico em plaquetas, vo
.
CRjO = crioprecipitado, PCP = plasma criopobre, 1 = primeira op ção, 2 = segunda opçã o e 3 = terceira opção
• Felinos: adultos, saud áveis, com peso acima de 5 kg, vaci-

nados e vermifugados, livres de ectoparasitas, dóceis e com
hematócrito > 35% e hemoglobina >11 mg/ dL. Não deve ser
colhido mais do que 60 mL de sangue de um mesmo doador
felino, independentemente de seu peso.
• A coleta de sangue em felinos não deve ser realizada da mes-
ma forma que em cães, ou seja, n ão se deve utilizar diretamen -
te a bolsa de sangue. Deve-se utilizar scalp, cateter ou mesmo
agulhas de menor calibre (25 x 7 ou 25x8 mm ) acopladas a f
seringas de 20 mL contendo solução de citrato obtido da pró-

pria bolsa de transfusão na proporção de 2,8 mL citrato para
cada seringa de 20 mL de sangue coletado. O restante de an -
ticoagulante contido na bolsa de sangue deve ser totalmente
removido, e o volume de sangue obtido nas seringas deve ser
transferido, delicadamente, para o seu interior. Sempre, após
a coleta de sangue em felinos, deve-se infundir o dobro do
volume retirado de solução de Ringer lactato.
3. C Á LCULO DO VOLUME NECESS ÁRIO

Depende da modalidade transfusional e da quantidade de san -
gue/ fração sanguínea requerida.
a) Sangue total fresco ou refrigerado como regra geral, sabe-
- se que para elevar o HT em 10% é necessá rio, em m édia,
20 mL/ kg de sangue total de um doador cujo HT é > 40%.
Diversas fórmulas foram desenvolvidas buscando fornecer
a quantidade de sangue total necessária para realização de
transfusão sanguínea, entretanto a fórmula a seguir é a que
apresenta melhores resultados e é utilizada e recomendada
pela autora:
( peso do receptor em kg x n) x ( HT desejado - HT receptor )
Volume ( mL ) =
( HT do doador )
* Sendo n = 70 para gatos e n = 90 para cães.
O sangue total fresco deve ser administrado na velocidade de

0,5 mL/ kg/ h na primeira meia hora e depois, caso n ão haja
reação adversa, 5-10 mL/kg/ hora nas horas restantes. Devido
ao risco de contaminação do sangue e hemoderivados quan -
do expostos ao ambiente hospitalar, a transfusão sangu ínea
384 CAP ÍTULO 9
deve ser realizada no período máximo de 4-6 horas. Caso

haja necessidade de extrapolar o tempo máximo, sugere-se
que a transfusão seja realizada em duas etapas, ou seja, ad -
ministrar sucessivamente dois volumes pequenos de sangue
e manter uma das partes sob refrigera ção até o momento de
ser utilizada ( evitar o uso de diferentes bolsas de sangue).
Salienta-se que o sangue não deve ser administrado conjun -
tamente com soluções contendo cálcio, glicose, medicamen -
tos ou Ringer lactato.
b ) Concentrado de hemácias (CH ) o volume necessário para
transfusão de CH é a metade do calculado para sangue total,
pois o HT da bolsa de CH é de 70-80%. Grosso modo, nessa
modalidade, são necessários 10 mL/ kg para elevar o HT em
10%. Deve-se, previamente a administração do CH, infundir
250 mL de NaCl a 0,9% diretamente na bolsa para diluir as
hemácias e facilitar a administração.
c) Plasma fresco congelado ou armazenado o volume deve
ser de 45 mL/ kg, IV, para elevação das concentrações séri-
cas de albumina em 1 g/ dL e de 6-10 mL / kg, IV, SID, 3-5
dias (ou até a normalização do quadro), para desordens de
coagulação (p.ex., doença de von Willebrand, hemofilias,
deficiências dos fatores VII, X, XII e de protrombina - con -
forme recomendação). Os produtos do plasma devem ser ad-
ministrados a uma taxa inicial de transfusão de 1-2 mL/kg/ h.
Se bem tolerada, a taxa pode ser aumentada para 10 -15 mL/
kg/ h (cães) e para 2,5-4,0 mL/ kg/ h (gatos). No paciente hipo-
volêmico, esta taxa pode ser geralmente aumentada, enquan -
to em pacientes em risco de hipervolemia (doença card íaca,
oligú ria/ an ú ria ) a taxa não deve exceder 2-4 mL/ kg/ h (cães)
e 1- 2 mL/ kg/ h (gatos).
d) Plasma rico em plaquetas o volume deve ser de 1 unida-
de / 10 kg, IV, para um aumento de 5.000 a 40.000 plaquetas/
pL, podendo-se repetir a cada 24- 72 horas, e a velocidade de
infusão segue as mesmas recomendações do plasma fresco
congelado ou armazenado.
e) Crioprecipitado o volume deve ser de 1 unidade /10 kg, IV,
até a normaliza ção do quadro para tratamento da hemofi-
lia A, hipo/ disfibrinogenemias e doença de von Willebrand.
Também pode ser usado no caso de CIVD na dose de 5-7
mL/ kg para correção da hipocoagulabilidade.
f ) Plasma criopobre recomenda-se o uso do plasma criopobre

na dose de 10 mL/kg, IV, SID, que deve ser repetida até o
controle do sangramento na hemofilia B, na deficiência ou
antagonismo da vitamina K (p.ex., intoxicação por rodenti-
cidas) e também para correção da hipoalbuminemia, princi-
palmente em casos de síndrome nefrótica.
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INTOXICAÇÕES E
ENVENENAMENTOS
Michiko Sakate
Paulo César Jark
ACIDENTE com ABELHAS

DESCRIÇÃ O: Os animais picados por abelhas podem
apresentar reações tóxicas locais imediatas de dor, erite-
ma e edema, ou reações sistémicas (anafilaxia) manifes-
tadas por prurido, calor e rubor generalizados, formação
de placas e pápulas urticariformes, petéquias, hiperter-
mia, vomito, hipotensão, broncoespasmo e SARA (vide
“Síndrome da angústia respiratória aguda”, cap. 7. Enfer-
midades respiratórias). Nos casos graves, podem ocorrer
convulsões, ataxia e morte devido aos efeitos cardiotóxi-
co e neurotóxico do veneno.
DIAGNÓSTICO: Reações locais leves causam apenas dor
e edema no local da picada. Nos casos graves, devido ao
efeito hemolítico do veneno, os animais podem apresen-
tar anemia e hemoglobin úria. Leucocitose com neutrofi-
lia, desvio à esquerda e linfopenia pode ser vista ao leu-
cograma. As lesões renais tubulares agudas são comuns.
Outra manifestação é a presença de coagulação intravas-
cular disseminada (CIVID ) (vide “Coagulação intravas-
cular disseminada”, cap. 9. Hematologia e imunologia).
389
390 CAP ÍTULO 10
TRATAMENTO
• Reações tóxicas e alérgicas locais
Retirada dos ferrões: n ão é indicado comprimir ou
puxar os ferrões, e alguns estudos mostram que, 60 se-
gundos após a picada, todo o veneno é inoculado.
Compressas frias.
Anti-histamínicos tópicos: creme de prometazina.
Anti -histamínicos sistémicos: prometazina 0 ,2 - 1 ,0 mg/
kg, IV/ IM, ou difenidramina 1 -2 mg/kg, IV.
• Reações tóxicas sistémicas e choque anafilático

Não há antídoto especí fico.
Fluidoterapia: para manter a volemia e evitar possíveis
danos renais.
Oxigenoterapia: para garantir a ventilação nos animais
gravemente acometidos.
Adrenalina: 0,01 mg/kg, IV, é indicada quando existem
sinais sistémicos, pois dificilmente se consegue diferen -
ciar o envenenamento pela toxina , do choque anafilático
causado pela toxina.
Glicocorticoide: hidrocortisona 50 mg/ kg, IV.
Anti-histamínico: prometazina 0,2 -1,0 mg/ kg, IV / IM,
ou difenidramina 1-2 mg/ kg, IV.
Benzodiazepínicos: diazepam 0,5 mg/ kg, IV, em ani -
mais muito agitados e com convulsão (vide “Convulsão”,
cap. 13. Neurologia ).
Analgesia com opioides como morfina 0,5-1,0 mg/kg,
IM /SC, ou metadona 0,2 -0,5 mg/ kg, IM.
Transfusão de sangue: nos casos em que a hemólise
for muito grave (vide Apêndice “ Transfusão sanguínea”,
cap. 9. Hematologia e imunologia ) .
Transfusão de plasma fresco congelado: nos casos em
que houver risco de CIVD (vide “Coagulação intravas-
cular disseminada”, cap. 9. Hematologia e imunologia ).
INTOXICAÇÕ ES E ENVENENAMENTOS 391
Tratar insuficiência renal aguda ( IRA ) quando pre-

sente (vide “Injú ria renal aguda”, cap. 11. Nefrologia e
urologia ) .
ACIDENTE BOTRÓPICO
DESCRI ÇÃO: Acidente causado por serpentes do gênero
Bothrops, Bothriopsis, Bothropoides, Bothrocophias ( jara -
raca, jararacuçu, urutu ). São serpentes muito agressivas
e responsáveis por 89% dos acidentes of ídicos. O veneno
apresenta ações proteolítica ( necrosante), vasculotóxica
(hemorrágica ) e nefrotóxica. Os sinais clínicos são: ede -
ma local marcante, equimose, dor, prostração, e graus
variáveis de hemorragia em gengiva, hemat ú ria, epista-
xe, hematêmese, hemorragias genitais. A mortalidade é
baixa, porém em casos graves podem ocorrer hemorra-
gias extensas devido a CÍ D (vide “Coagulação intravas-
cular disseminada”, cap. 9. Hematologia e imunologia)
evoluindo ao choque.
DIAGNÓSTICO: Às vezes podem - se observar dois pon -
tos; de hemorragia no local da picada. Pode haver au-
mento dos tempos de coagulação (TC), tromboplastina
parcial ativada (TTPA ), protrombina (TP ) e produtos de
degradação da fibrina ( PDF). Trombocitopenia, leucoci-
tose por neutrofilia e linfopenia são achados do hemo-
grama. Aumento de ureia e creatinina pode ser observa-
do* nos casos de comprometimento renal. Vide também
Apêndice “Organograma do acidente ofídico”.
TRATAMENTO
Soroterapia: soro antibotrópico ou soro polivalente que
contenha soro antibotrópico - 5 a 10 ampolas ( em que
1 mL neutraliza 2 mg do veneno ) preferencialmente por
via intravenosa, aplicado lentamente em bolus. Admi-
nistração de metade da dose inicial pode ser necessária
12 horas após o início do tratamento, se não houver a me -
392 CAP ÍTULO 10
lhora do quadro e o TC continuar prolongado. A quan -

tidade de soro necessá ria é baseada na quantidade de
veneno inoculada e não no peso do animal acidentado.
Fluidoterapia: para preservação da função renal e evitar
a instalação da IRA (vide “Acidente com abelhas” ).
Antibióticoterapia: utilizar antibióticos de amplo espec-
tro para evitar infecções secundá rias como, por exemplo,
enrofloxacina 5 mg/ kg, IM, BID.
Analgesia - vide “Acidentes com abelhas”.
Tratar insuficiência renal aguda (vide “Injú ria renal
aguda”, cap. 11. Nefrologia e urologia).
• Reações à soroterapia
Interromper imediatamente a soroterapia.
Anti-histamínico: prometazina 0,2-1,0 mg/ kg, IV / IM,
ou difenidramina 1-2 mg/kg, IV.
Glicocorticoide: hidrocortisona 50 mg/kg, IV.
Adrenalina: 0,01 mg/kg, IV, é indicada nos casos de
reações graves.
• O uso de torniquetes ou cortes no locai da picada é to-
talmente contraindicado, pois agrava a lesão e aumenta
a hemorragia.
ACIDENTE CROTÁLICO
DESCRI ÇÃ O: Acidente causado por serpentes do gêne-
ro Caudisona ( Crotalus - cascavel), que são conhecidas
pela presença do guizo ou chocalho na extremidade da
cauda. O veneno possui ação neurotóxica, miotóxica,
coagulante e nefrotóxica. Sinais clínicos incluem: parali-
sia dos membros, ptoses palpebral e mandibular, ataxia,
sonolência, paralisia do globo ocular, dificuldade na de-
glutição e fonação, sialorreia, mialgia, insuficiência res-
piratória e mioglobin ú ria levando a coloração escura na
urina, hemorragias.
INTOXICAÇÕES E ENVENENAMENTOS 393
DIAGN ÓSTICO: Praticamente não se observam altera -

ções no local da picada, apenas dor intensa. Alterações
laboratoriais incluem mioglobin ú ria, aumento dos n íveis
de CK, AST, LDH. Com a evolução do quadro, o animal
pode desenvolver oligú ria / anúria, aumentando os níveis
de ureia, creatinina e potássio. Ocorre aumento dos tem -
pos de coagulação (TC), tromboplastina parcial ativada
( TTPA ), protrombina (TP ), porém a hemorragia grave
raramente é observada. Na hemogasometria, pode ser
observada acidose metabólica. Vide também Apêndice
“Organograma do acidente ofídico”.
TRATAMENTO
Soroterapia: 5 ampolas de soro anticrotálico ou soro po-
livalente que contenha soro anticrotálico (em que 1 mL
neutralize 1 mg do veneno ), preferencialmente por via
intravenosa, aplicadas lentamente em bolus. A dose do
soro pode variar dependendo da gravidade do quadro.
Administração de metade da dose inicial pode ser ne -
cessária 12 horas após o in ício do tratamento se o ani-
mal não apresentar melhora do quadro e o TC continuar
prolongado.
>>
Reações à soroterapia (vide “Acidente botrópico ) .
Fluidoterapia: para restabelecer a função renal, corrigir
os dist ú rbios hidroeletrolíticos ( vide “Acidente com abe-
lhas”).
Bicarbonato de sódio: para corrigir a acidose metabóli-
ca quando esta estiver presente, e também evitar a pre-
cipitação de mioglobina nos t úbulos renais. Só deve ser
realizada quando houver possibilidade de realização de
hemogasometria para correto cálculo de dose e avaliação
do grau de acidose.
Antibioticoterapia: utilizar antibióticos de amplo es-
pectro para evitar infecções secundárias (vide “Acidente
botrópico” ).
394 CAP ÍTULO 10
Aplicação de colírios ou solução fisiológica: para evitar

o ressecamento da córnea e o aparecimento de úlceras de
córnea.
Oxigenoterapia: nos animais que apresentarem insufi-
ciência respiratória grave.
Analgesia: opioides, para aliviar a dor muscular genera-
lizada (vide “Acidente com abelha” ). Evitar uso de AINEs
(devido a seus efeitos anticoagulantes e por diminuírem
a perfusão renal) e fá rmacos que causem depressão res-
piratória.
Cuidados de enfermagem: trocar periodicamente o de-
cú bito do animal para evitar escaras de dec úbito; forne -
cer água várias vezes ao dia através de seringas; em al-
guns casos de depressão muito grave o fornecimento de
alimentação parenteral pode ser uma boa opção.
Avaliar débito urinário (vide Apêndice “Variação do
volume urin ário”, cap. 11. Nefrologia e urologia ).
Tratar insuficiência renal aguda (vide “Injú ria renal
aguda”, cap. 11. Nefrologia e urologia ).
• O uso de torniquetes ou cortes no local da picada é
totalmente contraindicado.
• O acidente crotálico deve ser considerado sempre
grave e requer tratamento mais prolongado que o aci-
dente botrópico. De preferência, internar o animal
acidentado.
ACIDENTE ELAPÍDICO (Gênero Micrurus )

DESCRI ÇÃO: Acidente causado por serpentes do gênero
Micrurus, popularmente conhecidas como cobras corais
ou corais verdadeiras. O veneno tem efeito neurotóxico
muito potente, causando paralisia muscular flácida, que
nos casos não tratados precocemente evolui para falên-
cia respiratória por paralisia muscular em poucas horas.
Outros sinais observados são: ptose palpebral, depressão

acentuada, sialorreia. Vide també m Apêndice “Organo-
grama do acidente ofídico”.
DIAGN ÓSTICO: No local da picada podem ocorrer rea -
çõ es teciduais leves a moderadas e dor. A identificação
da serpente no local auxilia o diagn óstico.
TRATAMENTO
Soroterapia: soro antielapídico, porém o acesso a este
soro na Medicina Veterinária é dif ícil.
Oxigenoterapia: assegurar as vias aéreas e ventilar o pa -
ciente se necessário.
Anticolinesterásicos: depende da espécie de Micrurus
sp. que causou o acidente, poder ão ser usadas neostig-
mina ou fisostigmina que podem promover melhora no
quadro paralítico, porém o uso deve ser cauteloso, ava-
liando sempre a resposta do indivíduo ao medicamento
e, se necessário, realizar administração prévia de atropi -
na 0,044 mg/ kg, SC, para prevenir os efeitos muscar íni-
cos indesejáveis do anticolinesterásico.
Analgesia: evitar fá rmacos que deprimem o sistema res-
piratório (vide “Acidente com abelhas” ).
Antibioticoterapia: controlar infecção secundária (vide
“Acidente botr ópico” ).
ACIDENTE LAQUÉTICO (Gênero Lachesis )

DESCRI ÇÃO: Os acidentes causados pelo gênero Lache-
sis são raros na Medicina Veterin á ria. As serpentes des-
te gênero ( surucucu, pico-de- jaca ) são encontradas na
região da Bacia amazônica e em algumas á reas de mata
atlântica ( norte do Rio de Janeiro até a Paraíba ) . Os si-
nais clínicos são semelhantes aos do acidente botrópico,
acrescido de efeito sobre sistema parassimpático, como
bradicardia, hipotensão e alterações gastrointestinais.
396 CAPÍTULO 10
DIAGNÓ STICO: Semelhante ao diagnóstico realizado no

acidente botrópico. Vide também Apêndice “Organogra -
ma do acidente ofídico”.
TRATAMENTO: Devem ser realizados os mesmos procedi-
mentos descritos para o tratamento de acidente botrópico.
Soroterapia: soro antilaquético na dose que neutralize
250- 400 mg do veneno. O soro antibotr ópico n ão é tão
eficaz quanto o laquético.
Atropina: 0,2 mg/ kg, IV, nos animais que apresentarem
manifestações parassimpáticas graves.
• Reações à soroterapia (vide “Acidente botrópico” ).
ARANEÍSMO
ARANHA- MARROM ( Loxosceles spp.)

DESCRIÇÃO: Conhecidas por aranha -marrom são ara -
nhas pequenas, com pernas longas, pouco agressivas,
picando apenas quando manipuladas ou pressionadas
contra o corpo. São de hábito intradomiciliar noturno,
encontram -se em móveis, entulhos, tijolos, mas even -
tualmente são encontradas em cascas de á rvores, folhas
caídas e cavernas. No Brasil a maioria dos acidentes
ocorre na região Sul e Sudeste e principalmente durante
o verão. O veneno possui ação vasoconstritiva, trombóti-
ca, hemolítica e dermonecrótica. A ação do veneno pode
causar alterações cut âneas (mais comum ) e viscerais gra-
ves. As manifestações cutâneas incluem, inicialmente,
edema, bolhas eritematosas e dor moderada que evoluem
para um foco necrótico de difícil cicatrização. É possível
a ocorrência de extensas áreas de sufusões próximas à
lesão central. As ações sistémicas incluem hem óiise, ane-
mia, icterícia, hemoglobinúria, petéquias, equimoses,
CIVD, geralmente 24-48 horas após o acidente, ou ainda
o desenvolvimento de insuficiência renal aguda.
DIAGNÓ STICO: A observação da lesão dermatonecrótica

é o achado mais sugestivo da picada por aranha -marrom.
Se houver envolvimento sistémico, podem ser observados
anemia, hiperbilirrubinemia, hemoglobinú ria, trombo-
citopenia, diminuição do tempo de protrombina (TP) e
aumento nos produtos de degradação da fibrina ( PDF).
TRATAMENTO
Soro antiloxoscélico: não disponível para uso em Medi-
cina Veteriná ria.
Curativos locais: realização de compressas frias, limpe-
za da ferida e aplicação de antissépticos locais.
Antibioticoterapia: antibióticos de amplo espectro (vide
“Acidente botrópico” ).
Analgesia: uso de opioides, principalmente se a lesão for
muito extensa (vide “Acidente com abelha” ).
Fluidoterapia: Ringer lactato quando houver hemoglo-
bin ú ria intensa, para evitar a necrose tubular aguda (vide
“Injúria renal aguda”, cap. 11. Nefrologia e urologia ).
Corticosteroides: hidrocortisona 50 mg/ kg, IV, o uso de
corticoides é controverso no tratamento do acidente por
aranha-marrom.
Transfusão de sangue ou de hemoderivados: nos casos
em que houver sangramento profuso, anemia, coagulo-
patias ou trombocitopenias (vide Apêndice “ Transfusão
sanguínea”, cap. 9. Hematologia e imunologia ).
Cirurgias reparadoras: em alguns casos após a esta-
bilização do quadro e na ausência de sinais sistémicos,
pode ser necessário o debridamento cir ú rgico da área
necrosada.
ARANHA ARMADEIRA ( Phoneutria spp.)

DESCRIÇÃO: Conhecida por aranha armadeira é agres-
siva, muito maior que as aranhas do gênero Loxosceles,
apresenta hábitos noturnos e os acidentes são mais co-
398 CAP ÍTULO 10
muns nos meses de março e abril (época do acasalamen -

to ). Os animais acidentados apresentam dor, edema, eri-
tema no ponto de inoculação. O veneno possui também
ação cardiotóxica (inotrópica e cronotrópica negativa),
levando a hipotensão, bradicardia, síncope, arritmias e
edema pulmonar nos casos graves. Além dos sinais car-
díacos podem apresentar alterações neurológicas como
convulsões, alterações visuais, tremores. Outros sinais
incluem êmese e apatia.
DIAGNÓSTICO: Em Medicina Veterinária, os aciden -
tes costumam variar de leves a graves, dependendo do
envolvimento sistémico. Não há alterações laboratoriais
patognomônicas. Em filhotes ou quadros muito graves,
podem ocorrer acidose metabólica e hiperglicemia.
TRATAMENTO
Analgésicos: locais ou sistémicos de acordo com a inten-
sidade da dor no local da picada. Infiltração com lido-
caína sem vasoconstritor no local da picada, ou agentes
como opioides e anti- inflamató rios n ão esteroides são
recomendados quando a dor for muito intensa (vide
“Acidente com abelhas” ).
Benzodiazepínicos: diazepam 0,5 mg / kg, IV, em ani-
mais com convulsão.
Monitoração cardiorrespiratória e hemodinâmica nos
casos muito graves, essa monitoração deve ser realizada
de modo qpe a intervenção terapêutica seja realizada de
acordo com as alterações apresentadas pelo animal.
ESCORPIONISMO
DESCRIÇÃO: No Brasil temos três principais espécies de
escorpião que podem causar problema. Tityus serrulatus
- conhecido como escorpião-amarelo é o responsável
pelos casos mais graves. Encontrado na região Sudeste,

Paraná, Goias e Bahia. Apresenta tronco um pouco mais
escuro porém patas e cauda amarelada marcante e apre -
senta cauda serrilhada dorsalmente. Tityus bahiensis -
encontrado na região sul, sudeste e norte da Argentina
é geralmente marrom-escuro ou marrom -avermelhado
com pernas amarelas com manchas escuras na perna.
Tityus stigmurus - encontrado no Nordeste, tem como
característica ser amarelo com um triâ ngulo na cabeça
e manchas na lateral do tronco. Os escorpiões são geral-
mente noturnos e não agressivos e os acidentes ocorrem
quando são manipulados ou sentem -se ameaçados.
DIAGNÓ STICO: O acidente pode causar efeitos locais

como dor intensa, porém o local da picada dificilmen-
te é visualizado. Em relação aos efeitos sistémicos, estes
geralmente incluem taquicardia, taquipneia, edema pul-
monar, hipertensão ou hipotensão, arritmia (VPC), cho-
que nos casos mais graves. Em relação ao sistema nervo -
so pode haver depressão, agitação, mioclonia, convulsã o,
alteração comportamental. Outros sinais frequentes sã o
emese, sialorreia e diarreia. O diagn óstico é baseado na
anamnese (captura do escorpião ) e sinais clínicos descri-
tos anteriormente. Ao eletrocardiograma, pode -se iden -
tificar arritmias. Achados laboratoriais podem incluir
leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia, mioglobin ú -
ria, aumento da troponina I, CK, CK-MB, AST.
TRATAMENTO
Soroterapia: soro antiescorpiônico - não há disponível
em Medicina Veterinária, portanto o tratamento dos ani-
mais acometidos é de suporte e alívio dos sintomas.
Analgesia: AINEs: meloxicam 0,1 mg/ kg, SC, SID, ou
carprofeno 2,2 mg/ kg, VO, BID. Evitar analgésicos nar-
cóticos ( morfina e meperidina), pois têm efeitos sinér-
gicos com o veneno do escorpião. Alguns autores reco-
400 CAPÍTULO 10
mendam bloqueio anestésico com lidocaína a 2% sem

vasoconstritor no local da picada.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/ kg, SC, TID, ou
ondansetrona 0, 22 mg/ kg, IV, SID/ BID, ou maropitant
1 mg/ kg, SC.
Monitorar funções cardiorrespiratórias: o ideal é que
o animal permaneça em observação por no mínimo 12
horas nos casos mais leves e 24 horas de observação em
ambiente clínico- hospitalar nos acidentes mais graves.
INTOXICAÇÃO POR ACETOAMINOFENO

( Paracetamol ®, Tylenol ® )
DESCRIÇÃO: Antipirético e analgésico comumente uti -

-
lizado, possui fraca ação anti inflamatória. Na maioria
das espécies animais, este fármaco é metabolizado por
processos de glucuronidação ou sulfatação, resultando
em metabólitos atóxicos. Os felinos, poré m, apresentam
déficit na via de glucuronidação, resultando em meta-
bólitos tóxicos ( N -acetil- p-benzoquinoneimina ) para a
espécie. O principal efeito deste processo é a formação
de metemoglobina.
DIAGNÓSTICO: Os gatos normalmente apresentam si-
nais clí nicos da intoxicação na dosagem de 50-60 mg/
kg, porém em algumas situações dosagens a partir de
10 mg/ kg já levam a manifestação clínica. Os sinais in -
cluem principalmente êmese, anorexia, ptialismo, letar-
gia e depressão. Após a formação da metemoglobina, os
animais apresentam cianose, edema de membros, icterí-
cia, taquipneia e dispneia. Achados laboratorias incluem:
bilirrubinúria, hemoglobinúria, metemoglobinemia,
presença de corpúsculo de Heinz, reticulocitose, aumen -
to de ALT.
INTOXICA ÇÕ ES E ENVENENAMENTOS 401
TRATAMENTO
Indução de êmese: quando a ingestão for recente e o
animal estiver em condições clínicas de receber o produ -
to e apresentar êmese (vide “Êmese forçada ’, Apêndice
do cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia ).
Carvão ativado: 2 g/ kg, VO, caso a ingestão tenha sido
em um período de até 4-6 horas.
N-acetilcisteína: 280 mg/ kg VO, seguida por '140 mg/ kg,
VO, após 4, 12 e 20 horas, ou 140 mg/kg, IV ou VO, se-
guida por 70 mg/ kg, IV, a cada 6 horas, durante 36 horas.
Ácido ascórbico: 150 mg/ kg, VO, ou 30 mg/ kg, SC, QID.
Cimetidina: 10 mg/ kg, depois 5 mg/ kg, IM/SC, QID, nas
primeiras 24 horas.
S-adenosilmetionina (SAMe): estudos recentes suge-
rem que o SAMe apresenta efeito protetor em relação ao
dano oxidativo no eritrócito e a longo prazo apresenta
efeito benéfico no controle da injú ria hepática causada
pela intoxicação.
Oxigenoterapia: importante no tratamento de animais
dispneicos.
Transfusão de sangue ou de hemoderivados: nos casos
graves, pode ser necessária a transfusão de sangue para
manter o transporte de oxigénio (vide Apêndice “ Trans-
fusão sanguínea”, cap. 9. Hematologia e imunologia).
INTOXICAÇÃO POR ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

(Aspirina, AAS, Melhorai infantil)
DESCRI ÇÃO: Fármaco do grupo dos anti-inflamatórios

n ão esteroides, utilizado como antitérmico, anti-infla -
matório, analgésico e inibidor de agregação plaquetária.
Os gatos são incapazes de metabolizar os salicilatos ra -
pidamente devido à deficiência das enzimas de glicuro-
402 CAP ÍTULO 10
niltransferase, portando nessa espécie doses comumente

utilizadas para humanos e cães se tornam tóxicas. Into-
xicaçõ es ocorrem quando a concentração plasm ática do
salicilato é maior que 300 pg/ mL.
DIAGN ÓSTICO: O diagnóstico é baseado nos sinais clí -
nicos e histórico de exposição ao produto. Os principais
sinais clínicos observados incluem anorexia, depressão,
êmese e sialorreia intensa. Nos casos mais graves, obser-
vam-se hipertermia, gastroenterite hemorrágica grave,
acidose metabólica, icterícia associada à hepatite aguda,
anemia, nistagmo, convulsões e morte.
TRATAMENTO
Indução de êmese: vide “Intoxicação por acetoaminofe-
no” e “Êmese forçada”, Apêndice do cap. 8. Gastroentero-
logia e hepatologia.
Lavagem gástrica: vide “Intoxicação por acetoamino-
feno”.
Carvão ativado: vide “ Intoxicação por acetoaminofeno”.
Fluidoterapia: utiliza-se a solução de Ringer lactato,
ajustada conforme a necessidade (vide Apêndice “Flui-
doterapia parenteral”, cap. 9. Hematologia e imunologia ).
Alcalinização da urina: bicarbonato de sódio para ace-
lerar a excreção urin ária do salicilato e corrigir a acidose
metabólica. Importante sempre realizar hemogasome-
tria antes desta terapia.
Protetores da mucosa gástrica: nos casos em que hou -
ver gastroenterite hemorrágica, pode ser utilizada a rani-
tidina 2 mg / kg, SC, TID, ou omeprazol 0, 7 mg/ kg, VO /
IV, SID, em associação com o sucralfato 0,25 g/gato, VO,
BID ( vide “Gastrite aguda”, cap. 8. Gastroenterologia e
hepatologia ).
INTOXICAÇÃO POR AMITRAZ

( Triatox ®-Bayer )
DESCRIÇÃO: Exposição tóxica, por via oral ou cutâ -

nea, ao ectoparasiticida, do grupo das formamidinas,
utilizado na forma de xampu para banho, colar ou pour
on. É considerado um agonista do receptor alfa-2 adre -
nérgico, promovendo redução do tônus simpático. Os
sinais clínicos são agudos e caracterizam -se por ataxia,
depressão, tremores, hipotermia, perda de reflexos, sia -
lorreia, hipomotilidade intestinal, bradicardia, hipoten -
são, midríase e hiperglicemia. Às vezes, a depressão do
SNC é precedida de fase transitória de excitabilidade e
convulsão. Em algumas situações pode causar eritema e
prurido quando aplicado na forma tópica.
DIAGNÓ STICO: O diagnóstico é baseado nos sinais clí-
nicos e histó rico de exposição oral ou tópica ao produto.
Fazer diferenciais com outros f ármacos (vide Apêndice,
“Organograma das intoxicações e envenenamentos” ).
TRATAMENTO
Banhar o animal: lavar o animal com água ligeiramente
morna ( a água fria é contraindicada, pois os animais po-
dem estar hipotérmicos; a água quente aumenta a absor-
ção do amitraz e também não é indicada ).
Fluidoterapia: preferencialmente com solução fisioló-
gica ou solução de Ringer. As soluções glicosadas são
totalmente contraindicadas, pois geralmente os animais
apresentam hiperglicemia.
Ioimbina: utilizada nos casos de depressão acentuada e
bradicardia,

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LISTA DAS PRINCIPAIS ABREVIAÇÕES 839

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BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD)

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DOENÇA DO NÓ SINOATRIAL (DNSA)

PROTOCOLOS/MONITORA ÇÃO: A anestesia do pa

pleta dos sinais da doença. A monitoração destes casos

DOENÇA VALVULAR CRÓNICA

Quadro 1.1 -Classifica ção funcional da insuficiência cardíaca

PROTOCOLOS /MONITORA ÇÃO

ção baixa, diminuem minimamente o débito cardíaco.

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