Resumo de Semiologia Médica

Resumo de
Semiologia Médica
Danilo Fernando – Medicina UFRGS
Resumo baseado em anotações de aula e nos livros Propedêutica Médica 11ªEd – Bates,
Semiologia Médica 7ªEd – Porto, Tratado de Semiologia Medica 7ªEd – Swartz, Semiologia
Clínica 1ªEd – Benseñor, Oxford American Handbook of Clinical Examination and Practical Skills,
Exame Clinico 8ª Ed – Porto, Tratado de Semiologia Médica – Rose Mary Lisboa, Medicina In-
terna de Harrison 19ªEd – Dennis L. Kasper, Medicina Interna 23ªEd – Cecil, Doenças Pulmona-
res 6ªEd – Berardinelli, Rotinas em Endocrinologia – Sandra Silveiro, Netters Internal Medicine
2Ed, Netter Collection of Medical Illustrations – Endocrine System, Netter Collection of Medical
Illustrations 2ed – Urinary System, Nefrologia 3ªEd – Rotinas, Diagnóstico e Tratamento, Netter
– Neurologia Essencial, Neuroanatomia Funcional 3ªEd – Ângelo Machado, Netter's Cardiology,
Propedêutica e Semiologia em Cardiologia – Eduardo Machado.
1 Danilo Fernando SEMIOLOGIA MÉDICA Med-UFRGS 1
Sumário
Componentes da Anamnese e do Exame Físico ................................................................................................................... 3
Anamnese – Avaliação Abrangente do Adulto ................................................................................................................. 3
Anamnese – Técnicas de Entrevista ................................................................................................................................. 6
Exame Físico ..................................................................................................................................................................... 9
Dermatologia ...................................................................................................................................................................... 14
Noções de Anatomia e Fisiologia ................................................................................................................................... 14
Anamnese e Exame Físico .............................................................................................................................................. 16
Neurologia .......................................................................................................................................................................... 29
Avaliação Clínica Neurológica ......................................................................................................................................... 36
Principais Síndromes Neurológicas ................................................................................................................................ 67
Endocrinologia .................................................................................................................................................................... 72
Principais Sintomas em Endocrinologia.......................................................................................................................... 73
Principais Doenças Endocrinológicas ............................................................................................................................. 75
Cardiologia ........................................................................................................................................................................ 112
Noções de Anatomia e Fisiologia ................................................................................................................................. 112
Fatores de Risco ........................................................................................................................................................... 118
Principais Sintomas em Cardiologia ............................................................................................................................. 119
Exame Físico Cardíaco .................................................................................................................................................. 126
Principais Doenças Cardíacas ....................................................................................................................................... 148
Pneumologia ..................................................................................................................................................................... 155
Fatores de Risco ........................................................................................................................................................... 157
Principais Sintomas em Pneumologia .......................................................................................................................... 158
Exame Físico Pneumológico ......................................................................................................................................... 165
Principais Doenças Pulmonares.................................................................................................................................... 172
Principais Síndromes Pulmonares ................................................................................................................................ 174
Gastroenterologia ............................................................................................................................................................. 179
Fatores de Risco ........................................................................................................................................................... 182
Principais Sintomas em Gastroenterologia .................................................................................................................. 183
Exame Físico do Abdome ............................................................................................................................................. 201
Nefrologia ......................................................................................................................................................................... 214
Anatomia e Fisiologia ................................................................................................................................................... 214
Principais Sintomas em Nefrologia ............................................................................................................................... 215
Principais Doenças dos Rins e das Vias Urinárias ......................................................................................................... 217
Componentes da Anamnese e do Exame Físico

• Anamnese: conjunto de informações dadas ao médico, pelo paciente, mediante interrogatório
sobre o seu passado e a história de sua doença.
 Rememoração gradativa → lembrar-se de algo esquecido;
 Objetivos: entender a história do paciente e fortalecer a relação médico-paciente.
 60–80% dos diagnósticos são definidos na anamnese.
sinais e sintomas
• Importância diagnóstica: exame físico grau importância
exames complementares
*Importante: entrevista mal conduzida pode levar à diagnósticos, prescrições e exames errados!
Anamnese – Avaliação Abrangente do Adulto

• Sete componentes da anamnese:
1) Dados de identificação:
 Nome, sexo, idade, cor, estado civil, profissão, religião, residência, local de nascimento.
2) Queixa ou queixas principais (QP):

 Motivo da baixa, indicação sucinta dos principais problemas ou sintomas que levaram o paciente
a procurar assistência médica;
 Utilizar as palavras do paciente → exemplo: “falta de ar” , “dispneia” .
3) História da doença atual (HDA):

 Relato completo, claro e cronológico dos problemas que motivaram o paciente a buscar atendi-
mento – caracterizar o grau de incapacitação que a doença impôs;
 Cada sintoma principal deve ser caracterizado segundo:
a) sua localização;
b) suas características;
c) a quantidade ou intensidade; Atributos importantes
d) a cronologia, inclusive início, duração e frequência; para compreender todos
e) a situação em que ocorre; os sintomas do paciente
f) os fatores que agravam ou aliviam o sintoma;
g) as manifestações associadas.
*Importante¹: uso de medicamentos e alergias também são colocados na HDA.
*Importante²: se o uso de drogas (lícitas e/ou ilícitas) for importante para a HDA, descreva nela.
*Importante³: progressão/desenvolvimento de uma determinada doença pode ser estimada atra-

vés de eventos fisiológicos como, por exemplo, em mulheres que tiveram gravidez normal, sem
complicações na gestação e no parto. Pois a gravidez demanda um organismo relativamente saudá-
vel para que se concretize. Sendo assim, por exemplo, uma mulher com doença renal crônica, com
filho de 15 anos (gravidez e parto normal), provavelmente desenvolveu a doença há <15 anos.
4) História médica pregressa (HMP):

 Condições de nascimento e desenvolvimento, estado geral de saúde, doenças anteriores, hospi-
talizações, cirurgias, reações a drogas, acidentes e problemas psiquiátricos.
5) História familiar:
 Caracterizar a idade e o estado de saúde ou da idade e causa de óbito de cada um dos parentes
imediatos, inclusive pais, avós, irmãos, filhos e netos;
 Verificar ocorrência de doenças transmissíveis no cônjuge ou em outras pessoas que vivam na
mesma casa (fatores ambientais – doenças infecciosas);
 Verificar transmissão de doenças genéticas;
 Revisão das seguintes doenças e circunstâncias e registre se existem ou não na família:
- Hipertensão arterial, doença coronariana, níveis elevados de colesterol, AVC, diabetes melito, do-
ença tireoidiana ou renal, artrite, tuberculose, asma ou doença pulmonar, cefaleia, convulsões, do-
ença mental, suicídio, uso abusivo de drogas lícitas e ilícitas, e alergias;
- Históricos de câncer de mama, de ovário, de cólon ou de próstata.
6) História pessoal e social:

 Acontecimentos relevantes como casamento, viuvez, aposentadoria;
 Ocupações (atenção para exposição à fatores de risco para doenças e acidentes; perguntar sobre
exame admissional e os resultados), relações de trabalho, atividades diárias, condições de nutrição
e de higiene (especialmente habitacionais), grau de educação, dependência (fumo, álcool, drogas),
condições financeiras, relacionamento intrafamiliar (inclusive sexual), perspectivas para o futuro.
7) Revisão de sistemas:
 As perguntas da revisão de sistemas podem desvendar problemas que o paciente não percebeu,
principalmente, em áreas sem relação com a doença atual;
 Iniciar a investigação de cada sistema com uma pergunta geral.
- Exemplos de perguntas iniciais: “Como estão seus ouvidos e audição?” “E os pulmões e a respira-
ção?” “Tem algum problema de coração?” “Como anda a digestão?” “E o intestino?” “E a vida afetiva?”
 Revisão dos sistemas:

a) Geral: peso habitual, mudanças recentes de peso, fraqueza, cansaço e febre;
b) Pele: exantema, nódulos, prurido, pele seca, alterações de cor, surgimento de lesões, alterações
nos cabelos e unhas;
c) Cabeça: dor de cabeça e traumatismos;
d) Olhos: qualidade da visão, uso de óculos ou lentes de contato, último exame oftalmológico, dor,
vermelhidão, lacrimejamento, escotomas, visão dupla outras alterações de visão, história de glau-
coma ou catarata;
e) Orelhas: qualidade da audição, zumbidos, vertigens, dor de ouvido, secreção;
f) Nariz e seios paranasais: resfriados frequentes, obstrução nasal, coriza, espirros, epistaxe;
g) Boca e garganta: problemas nos dentes e gengivas, uso de próteses dentárias, hemorragias de
gengivas, última revisão odontológica, história de lesões na língua, alterações da gustação, dor de
garganta frequente, rouquidão, afonia;
h) Pescoço: surgimento de tumorações no pescoço, aumento de volume dos gânglios, bócio, dor no
pescoço;
i) Mamas: surgimento de nódulos, dor, secreção mamilar, alterações percebidas no autoexame;
j) Cardiovascular: dispneia (dispneia paroxística noturna, ortopneia, dispneia aos esforços), dor re-
troesternal e precordial (descrever características), palpitações;
k) Respiratório: tosse, escarro (cor, quantidade), dispneia, cianose, dor torácica, chiado no peito,
hemoptise, baqueteamento/hipocratismo digital, contato com tuberculose, reação de Mantoux,
último raio-x de tórax;
l) Gastrointestinal: problemas de salivação, alterações do apetite, dor abdominal, pirose, náuseas,
vômitos, hematêmese, frequência de evacuações, alterações do hábito intestinal, constipação, diar-
reia, enterorragia, melena, intolerância alimentar, flatulência, história de hemorroidas, de icterícia
e de hepatite;
m) Urinário: frequência miccional, noctúria, alterações do aspecto da urina, urina turva, hematúria,
colúria, poliúria, oligúria, disúria, polaciúria, enurese, urgência miccional, incontinência, dor lombar,
edema, alterações do jato urinário, história de infecções urinárias e/ou cálculos no passado;
n) Genital:
n1) Homem: secreção uretral ou lesões no pênis, história de doenças venéreas e seu tratamento,
hérnias, dor ou massas testiculares, frequência da atividade sexual, libido, dificuldades sexuais;
n2) Mulher: idade da menarca, ciclos menstruais, quantidade de sangramento fora do período
menstrual e após o coito, data da última menstruação, dismenorreia, número de gestações, nú-
mero de partos, número de abortamentos (espontâneos ou induzidos), complicações das gesta-
ções, métodos contraceptivos usados, sintomas do climatério, idade da menopausa, sangramentos
pós-menopausa, corrimento vaginal, prurido, doenças venéreas e seu tratamento, última revisão
ginecológica, frequência da atividade sexual, libido, dificuldades sexuais.
o) Músculo esquelético: rigidez articular, história de sinais inflamatórios articulares (dor, vermelhi-
dão, edema) se presentes pesquisar caráter migratório, limitação dos movimentos articulares ou da
atividade, dores musculares, câimbras;
p) Vascular periférico: claudicação intermitente, câimbras, veias varicosas, tromboflebites;
q) Neurológico: tonturas, vertigens, desequilíbrio, lipotimia (pré-sincope), alterações da visão, cefa-
leia, náuseas, vômitos em jato, convulsões, paralisias, paresias, alterações da sensibilidade, pareste-
sias, zumbidos, tremores, distúrbios do comportamento, alterações do sensório e da memória;
r) Psiquiátrico: o exame psiquiátrico do paciente é feito durante a entrevista, observando-se as fun-
ções do Ego, a saber:
∟Funções simples: consciência, atenção, memória, orientação, inteligência, linguagem, afeto, pen-
samento, sensopercepção, conação;
∟Funções defensivas: negação, introjeção, projeção, dissociação, repressão;
∟Funções integradoras.
s) Endócrino: bócio, intolerância ao calor ou ao frio, agitação, tremores, sudorese excessiva, histó-
ria de diabetes, sede excessiva (polidipsia), aumento do apetite (polifagia), diurese aumentada (po-
liúria), alteração no tamanho de luva ou sapato;
t) Hematológico: história de anemia, equimoses, hematomas, petéquias, púrpura, sangramentos
anormais (facilidade de sangramentos), passado de transfusões e possíveis reações.
Anamnese – Técnicas de Entrevista

• A entrevista é mais que a mera formulação de perguntas – exige sensibili-
dade refinada aos sentimentos e sinais de alteração emocional do paciente;
• O processo da entrevista que constrói a história do paciente é fluido e
exige empatia, comunicação efetiva e habilidade de relacionamento para
responder aos sinais, aos sentimentos e às preocupações do paciente;
 As técnicas de entrevista são especialmente pertinentes às queixas prin-
cipais do paciente e à história da doença atual.
- Cada uma das técnicas de entrevista tem suas limitações, e nem todas são
utilizadas em uma única anamnese.
• A entrevista implica o compromisso de escutar com atenção, algo que, facilmente, é sacrificado
em razão da restrição de tempo na prática diária.
“Escute seu paciente, pois ele vai contar-lhe o diagnóstico”.

“O bom médico trata a doença; o grande médico trata o paciente que tem a doença”.
• Principais técnicas de entrevista:

1) “Quebrar o gelo”: mecanismo para iniciar a entrevista – assuntos amigáveis/aleatórios não rela-
cionados à consulta que buscam a formação de um vínculo inicial.
2) Pergunta aberta: permite que o paciente fale sobre a sua condição de modo abrangente;
 Uma questão aberta permite ao paciente falar sobre sua história espontaneamente e não pres-
supõe uma resposta específica;
- Pergunta aberta é uma pergunta que não pode ser respondida com "sim" ou "não".
 Exemplos de perguntas abertas:
- “Gostaria que o senhor contasse o que está sentindo”;
- “Quero entender bem o que está sentindo. Poderia contar detalhadamente desde o início?”;
- “Quais são os seus sintomas?”, “Poderia explicar melhor os seus sintomas?”;
- “Por que o senhor veio consultar hoje?”.
 Não há uma quantidade “x” de perguntas abertas a se fazer, devemos fazer o quantas forem ne-
cessárias para que o paciente nos conte detalhadamente a sua condição;
 A maioria dos entrevistadores progride das perguntas gerais (abertas) para as mais específicas
(focadas e fechadas).
*Importante¹: outros tipos de perguntas.

- Focadas: o entrevistador define a área a ser questionada, mas deixa ao paciente considerável li-
berdade para responder – p.e. "descreva a sua dor torácica”
∟Podem também incluir outras áreas que não os sintomas – p.e. “o que você faz para viver?”
- Fechadas: perguntas que podem ser respondidas por um "sim" ou "não" ou por um número, tais
como idade, número de filhos, vezes por dia, etc.
3) Silêncio: certo período de silêncio contemplativo do entrevistador que permite que o paciente
reorganize ou até modifique seu pronunciamento;
 O silêncio é muito útil com pacientes calados, porém em pacientes prolixos deve-se ter cautela
para que o entrevistador tenha o controle da anamnese;
 O entrevistador deve permanecer calado, mantendo contato visual direto e atenção;
- O entrevistador pode inclinar-se para a frente.
4) Facilitação: consiste em não interromper ou atrapalhar o raciocínio do paciente, mas demostrar

que está entendendo e encorajá-lo a continuar falando.
 Acenar com a cabeça ou fazer um gesto com a mão para continuar;
 Dizer “aham...”, “continue”, “entendi”, “e então”, “continue” etc.
5) Reflexão: repetir as últimas palavras do paciente ou perguntar a ele o que acha sobre os sinto-
mas ou sobre a doença (refletir sobre o assunto);
 Revela ao paciente que: a) você entendeu o que ele disse;
b) pode clarificar o que foi dito;
c) pode servir para notificar que você não compreendeu o que foi dito.
 A reflexão é também apropriada quando o paciente está contando uma história muito longa ou
com excessiva divagação – permite a você reconduzir a entrevista em uma direção produtiva, sem
quebrar a continuidade da mesma;
 Os pacientes, quase que invariavelmente, respondem à reflexão de suas palavras, promovendo
elaborações nos pontos que você deseja esclarecer.
- Exemplo:
∟Paciente – "Para lhe falar a verdade, doutor, eu não estou nada bem";
∟Médico – "Não está nada bem?"
6) Confrontação: significa fazer uma observação sobre o comportamento, a aparência ou a história

do paciente, sem que alguns desses dados tenha sido voluntariados – frequentemente isto implica
em reconhecer ou esclarecer discrepâncias;
 Deve ser utilizada com cuidado; o uso excessivo é considerado impolidez e arrogância;
 Se corretamente usada a confrontação pode ser uma poderosa técnica.
- Exemplos:
∟“Não entendi muito bem onde a dor começou. Foi no meio da barriga ou do lado direito?"
∟“Quero esclarecer as datas. O senhor disse que tem dor há 5 anos, mas agora falou que começou
no último Natal. Quando a dor realmente começou?"
∟“O senhor disse que está tranquilo quanto ao seu diagnóstico, mas ficou emocionado. Como o
senhor realmente está se sentindo?"
7) Esclarecimento: trata-se de definir melhor o que o paciente está relatando;

 Certifica que o entrevistador compreenda corretamente o que o paciente transmitiu – por exem-
plo, terminologias como dor, constipação, insônia, etc. podem ser definidas de maneira muito di-
versa por diferentes indivíduos.
8) Interpretação: mostrar para o paciente a percepção do médico;

 O entrevistador interpreta os comportamentos do paciente, encorajando-o a observar seu pró-
prio papel na situação.
- Exemplos:
∟Paciente – "Eu tenho tido muitos resfriados ultimamente. Parece que estou com o nariz obstru-
ído e espirrando”, Médico – "Isto leva a pensar que você tem uma alergia”.
∟Paciente – "Meus filhos me visitam a toda hora quando estou em casa. Eles parecem ter prazer
nisto e alternam-se para visitar-me no hospital”, Médico – "Parece que tem uma família unida”.
9) Apoio: investigar quem pode ajudar o paciente e tentar fornecer alternativas de ajuda;
 As observações de apoio promovem um sentimento de segurança na relação médico-paciente;
- Exemplo:
∟Paciente – “Ninguém descobre aonde está o meu câncer!”
∟Médico – “Eu entendo a sua insegurança, mas lhe garanto que estás em um hospital plenamente
apto a encontrar a solução do seu problema!
10) Empatia: capacidade de compreender o sentimento ou reação da outra pessoa imaginando-se

na mesma situação – difere de parafrasear, pois você está identificando o estado emocional ou o
sentimento e não apenas o conteúdo histórico ou informação factual.
 O uso da empatia pode fortalecer a relação médico-paciente e permitir que a anamnese flua
tranquilamente.
- Exemplo:
∟Paciente – "Eu não sabia o que pensar esta manhã”, “Quando acordei não podia sentir desde o
cotovelo até meus dedos";
∟Médico – "Isto deve ter sido atemorizante para você."
*Importante: a empatia também engloba aspectos não-verbais, tais como contato visual, identificar
expressões dos músculos faciais, postura (p.e. conversar sob o mesmo nível visual), afeto, tom de
voz e interpretar a linguagem corporal do paciente.
11) Resumo/sumário: os sumários comunicam ao paciente que você está interessado em um en-
tendimento correto dos eventos que o mesmo relata.
 Trata-se de técnica de demonstração de várias capacidades: compreensão, entendimento, poder
de síntese, humildade.
- Exemplos: “Deixe eu ver se entendi...”
“Vou tentar resumir o que o Sr. me falou até aqui, me corrija se eu me enganar em alguma coisa”
*Importante: resumos podem ser úteis para entendermos a totalidade do que o paciente está no
relatando, além de proporcionar um meio onde ele pode relembrar de outros dados importantes.
Exame Físico
• Geralmente sucede a anamnese e objetiva a pesquisa de sinais presentes;
• Para obter os dados do exame físico, é preciso utilizar os sentidos – visão, olfato, tato e audição.
 As habilidades necessárias ao exame físico são: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
a) Inspeção: avaliação visual sistemática do paciente submetido ao exame.

 O examinador utiliza-se da inspeção a cada momento em que olha o seu paciente, observando
os traços anatômicos, fisiológicos e psíquicos;
- Exemplos: estado geral, nutrição, simetria corporal, postura e marcha, padrão de fala, orientação.
 Características observadas que consistem em alterações da normalidade devem ser descritas (lo-
calização, dimensão, forma, cor, relações com estruturas normais, aspectos da superfície, etc.);
 A inspeção pode proporcionar uma enorme quantidade de informações – a técnica adequada
requer mais do que uma olhada, é necessário praticar constantemente para identificar as altera-
ções da anormalidade.
“Não basta olhar, há que se ver, não basta ver, há que se analisar,
não basta analisar, há que se compreender, não só uma parte, mas o todo”
a1) Inspiração geral: começa no momento em que se entra em contato com o paciente.
 Inclui o nível de consciência, orientação e cuidados pessoais.
- O paciente está bem ou doente?
- Ele está confortável na cama ou parece incomodado?
- Ele está alerta ou sonolento?
- O paciente tem aparência limpa?
- Apesar de o paciente estar doente, ele não tem uma aparência descuidada? Seu cabelo está pen-
teado? Ele rói as unhas? As respostas para essas questões podem fornecer informação útil sobre a
autoestima do paciente e seu estado mental.
*Importante: avaliação do nível de consciência e do estado mental.

- Consciência: capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e os estímulos do ambiente.
∟O indivíduo pode estar consciente, hiperalerta, obnubilado, confuso, com estupor ou em coma.
- Orientação: capacidade do indivíduo de situar-se em relação a si próprio e ao ambiente.
∟Deve-se avaliar a orientação temporal, ou seja, a capacidade de situar-se no tempo, dizendo de
maneira correta o dia, o mês, o ano, a hora aproximada etc.
∟A orientação espacial também deve ser avaliada, perguntando ao paciente onde ele está, onde
mora, seu endereço, o trajeto que fez para chegar ao ambulatório, consultório ou hospital etc.
a2) Estado nutricional: a maioria dos pacientes com doença crônica não tem sobrepeso; eles são
caquéticos – doenças muito antigas, como câncer, hipertireoidismo ou doença cardíaca, fazem com
que o paciente aparente um estado consumptivo.
 O paciente parece magro ou fraco?
 O paciente está obeso?
a3) Fácies: mudança na disposição morfológica do rosto – certas doenças imprimem na

face traços que podem ser característicos de uma doença.
 Síndrome de Cushing: o aumento da produção de cortisol pelas glândulas suprarre-
nais na síndrome de Cushing provoca face arredondada ou “de lua cheia”, com boche-
chas vermelhas (conforme a imagem ao lado);
- Pode haver crescimento excessivo de pelos na região do bigode, costeletas e queixo.
 Síndrome nefrótica: face apresenta-se edemaciada e, com frequência, pálida;

- O edema periorbitário inicial aparece, em geral, pela manhã;
- Os olhos ficam semelhantes a uma fenda, quando o edema é muito intenso.
 Mixedema: paciente com hipotireoidismo grave (mixedema) apresenta fácies

apática e edemaciada.
- O edema, com frequência, é muito pronunciado ao redor dos olhos, não apre-
senta cacifo à compressão;
- Os fios de cabelo e as sobrancelhas mostram-se secos, grosseiros e mais ralos;
∟Pode haver queda do ⅓ exterior da sobrancelha – madarose.
- A pele fica ressecada.
 Aumento da glândula parótida: o aumento assintomático, bilateral e crônico

da glândula parótida pode associar-se a obesidade, diabetes melito, cirrose etc.;
- Observe o edema anterior ao lóbulo das orelhas e acima dos ângulos da mandíbula;
- O aumento unilateral gradual sugere neoplasia;
- O aumento agudo é observado na caxumba.
 Acromegalia: o aumento do hormônio do crescimento na acromegalia

provoca hipertrofia dos ossos e tecidos moles.
- A cabeça fica alongada, com proeminência óssea da fronte, do nariz e da
mandíbula;
- Os tecidos moles do nariz, dos lábios e das aurículas também aumentam;
- Os traços faciais apresentam, em geral, um aspecto grosseiro.
 Doença de Parkinson: a redução da mobilidade facial embota a expressão, e

a face pode adquirir um aspecto semelhante a uma máscara, com diminuição
do piscar e olhar fixo característico.
- Uma vez que o pescoço e a parte superior do tronco tendem a ser flexionados
para a frente, o paciente parece olhar para cima, no sentido do observador;
- A pele da face fica oleosa e a saliva escorre pelo canto da boca.
a4) Inspeção regional: a inspeção deve ser realizada por partes, desnudando-se somente a região a
ser examinada, sempre respeitando o pudor do paciente.
 O conhecimento das características da superfície corporal, assim como da anatomia topográfica,
permitirá ao estudante reconhecer eventuais anormalidades durante a inspeção.
b) Palpação: uso do toque para determinar as características de uma área do corpo, como elevação
ou depressão da pele, calor, sensibilidade, pulsos, crepitação e tamanho dos órgãos ou massas.
 Os dados são obtidos por meio do tato e da pressão;
- O tato fornece impressões sobre a parte mais superficial, e a pressão, sobre as mais profundas.
 Deve-se identificar as regiões dolorosas e deixa-las para serem palpadas por último.
c) Percussão: relaciona a sensação tátil e o som produzido quando

um toque forte é dado na área que está sendo examinada.
 Uso do dedo percutor (plexor), em geral, o terceiro, para aplicar
um golpe rápido na parte distal do terceiro dedo da mão esquerda;
 Ao se golpear um ponto qualquer do corpo, originam-se vibra-
ções que têm características próprias quanto à intensidade, ao tim-
bre e à tonalidade, dependendo da estrutura percutida;
- Ao se fazer a percussão, observa-se não só o som obtido, mas
também a resistência oferecida pela região golpeada.
 Tipos de sons:
- Som maciço (macicez): é o que se obtém ao percutir regiões desprovidas de ar (na coxa, no nível
do fígado, do coração e do baço);
- Som submaciço: constitui uma variação do som maciço – existência de ar em quantidade restrita
lhe concede características peculiares;
- Som timpânico: é o que se consegue percutindo sobre os intestinos ou no espaço de Traube
(fundo do estômago) ou qualquer área que contenha ar, recoberta por uma membrana flexível;
- Som claro pulmonar (ou claro atimpânico): é o que se obtém quando se golpeia o tórax normal –
depende da existência de ar dentro dos alvéolos e demais estruturas pulmonares.
*Importante¹: nas abordagens de palpação e percussão, o examinador deve ficar em pé, à direita
do paciente e regular a altura da cama (não esquecer de retornar a cama à posição anterior para
evitar posteriores acidentes e, caso retire a grade de proteção, também retornar à posição inicial).
*Importante²: para exames manuais é fundamental que as unhas estejam bem cuidadas e curtas.
d) Ausculta: envolve a escuta de sons produzidos pelos órgãos internos.

 Fornece informação sobre processos orgânicos de doença;
 Esse instrumento deve confirmar os sinais que foram sugeridos por outras técnicas.
Resumo das principais técnicas de exame físico (tabela – Bates):
• Olfato como recurso diagnóstico: não tem a mesma importância da inspeção, palpação, percus-
são e ausculta; entretanto, algumas vezes, pode fornecer um indício diagnóstico.
 Em determinadas doenças, odores diferentes dos habituais são eliminados em decorrência da
secreção de certas substâncias: hálito da pessoa que ingeriu bebida alcoólica é característico; paci-
entes com cetoacidose diabética eliminam um odor que lembra o de acetona; coma hepático, o há-
lito tem odor fétido; pacientes com uremia, há hálito com cheiro de urina.
 Halitose é um odor desagradável que pode ser atribuído a diferentes causas (má higiene bucal,
cáries dentárias, próteses mal adaptadas, afecções periodontais, infecções de vias respiratórias, al-
terações metabólicas e algumas afecções do aparelho digestivo).
• Preparação para o exame físico – considerações básicas:

 Ajustar a iluminação e o ambiente;
- Não esquecer de acender a luz, desligar televisão, organizar o ambiente de exame etc.
 Verificar os equipamentos;
- Estetoscópio, esfigmomanômetro, lanterna, martelo para testar reflexos, tabela de Snellen etc.
 Deixar o paciente confortável;
- Higienizar as mãos, demonstrar preocupação com a privacidade (fechar cortina, porta etc.);
- Resguardar o paciente – visualize uma parte do corpo de cada vez (ou seja, aquela que está exami-
nando), dessa forma você minimiza a exposição/constrangimento do paciente;
- Prestar atenção nas expressões do paciente enquanto o examina e perguntar se “está tudo bem?”
- Ao terminar o exame, não se esqueça de deixar a cama exatamente como estava para evitar possí-
veis quedas (altura da cama, grades laterais do leito).
• Considerações importantes:
 Lembre-se, você é iniciante! Evite interpretar seus achados para o paciente;
- Se o paciente estiver preocupado e/ou curioso com os achados, fale com o professor ou com a
equipe responsável por ele.
 Evite sempre demonstrar nojo, alarme ou reações negativas;
 Durante o exame físico, abordar o paciente pelo lado direito quando o exame for feito .
• Sequência do exame físico geral (Medicina UFRGS):

1) Abordagem;
2) Aparência e impressão geral: fácies, postura, atitude, estado nutricional;
3) Unhas e mãos: pele, subcutâneo (perfusão, coloração, temperatura, hidratação, edema);
4) Músculos e articulações dos membros superiores: tônus, trofismo e mobilidade articular
dos membros superiores;
5) Força muscular de membros superiores e reflexos tendinosos de membros superiores e
membros inferiores;
6) Pulsos radiais (amplitude, simetria, frequência);
7) Frequência respiratória;
8) Pressão arterial (braço direito);
Paciente sentado
9) Cabeça escalpo e face;
10) Visão de perto (tabela de Snellen);
11) Escleróticas, conjuntivas e reação pupilar;
12) Nervos Cranianos;
13) Orelhas;
14) Fossas nasais;
15) Boca e orofaringe;
16) Audição;
17) Coluna cervical e ombros;
18) Linfonodos: sublinguais, submaxilares, cervicais anteriores e supraclaviculares;
19) Tireoide;
20) Linfonodos: cervicais posteriores;
21) Parede torácica posterior: inspeção e palpação;
22) Punho-percussão da coluna vertebral e das lojas renais;
23) Palpação do Frêmito tóraco-vocal e percussão da parede posterior do tórax;
24) Ausculta do tórax respiratório;
25) Tórax anterior: mamas e mamilos (considerar se o paciente sente-se confortável com a realização);
26) Linfonodos axilares;
27) Ictus: inspeção, palpação, palpação do tórax anterior: frêmitos e impulsões;
28) Ausculta do precórdio: bulhas, ritmo, sopros e estalidos cardíacos;
29) Exame dos vasos do pescoço: inspecionar veias do pescoço, pulsos carotídeos e ausculta
das carótidas;
Paciente deitado
30) Ausculta das áreas epigástrica, mesogástrica e femoral;

31) Inspeção e ausculta do abdômen;
32) Palpação superficial e profunda do abdômen;
33) Palpação do fígado (hepatimetria);
34) Palpação do baço;
35) Palpação das áreas inguinais e femorais: linfonodos e artérias;
36) Exame do aparelho locomotor: palpação da musculatura dos membros inferiores (perfusão,
tônus, trofismo), movimentação articular dos membros inferiores;
37) Pesquisa de edema de membros inferiores;
38) Palpação das artérias pediosas (ou tibiais posteriores);
39) Pesquisa do reflexo cutâneo-plantar;
40) Força muscular membros inferiores;
41) Marcha – Paciente em pé.
Dermatologia
Noções de Anatomia e Fisiologia
• Pele: maior e mais pesado órgão do corpo – ótimo indicador da saúde geral do indivíduo.
 Funções: proteção do corpo (mantém a homeostasia), proporciona limites para os líquidos cor-
porais, protege os tecidos subjacentes de microrganismos, de substâncias nocivas e de radiação,
modula a temperatura corporal e sintetiza vitamina D;
 Anexos cutâneos: pelos, cabelos, unhas, glândulas sebáceas e sudoríparas.
• Pele possui três camadas: epiderme, derme e os tecidos subcutâneos (hipoderme).

a) Epiderme: camada mais superficial – mais fina e desprovida de vasos sanguíneos;
b) Derme: camada de tecido conjuntivo, rica em mucopolissacarídeos, colágeno, fibras elásticas e

fibras reticulares, na qual são acomodados vasos, nervos e anexos epidérmicos;
 Sua característica é a flexibilidade e elasticidade, além de defender o organismo contra agentes
nocivos que ultrapassaram a primeira barreira protetora, representada pela epiderme.
c) Tecido subcutâneo: camada composta largamente por tecido conjuntivo adiposo.

 Sua característica é regular a temperatura e proteger as camadas mais superficiais da pele das
proeminências ósseas.
• Anexos cutâneos:
a) Pelos: protegem as áreas orificiais e os olhos e fazem parte também do aparelho sensorial cutâ-
neo devido a sua rica inervação – os adultos possuem dois tipos de pelo:
 Penugem: curto, fino, pouco aparente, sem pigmentação e pouco desenvolvido;
 Terminal: mais grosso, espesso, aparente e, em geral, pigmentado.
- Compreende os cabelos, a barba, a pilosidade pubiana e axilar.
b) Unhas: protegem as pontas dos nossos dedos das mãos e

dos pés contra traumatismos.
 São formações de queratina dura que estão fixadas sobre a
superfície epidérmica denominada leito ungueal;
 O ângulo formado entre a prega ungueal proximal e a lâ-
mina/placa ungueal é, em geral, menor que 180°;
 As unhas dos dedos da mão crescem aproximadamente
0,1mm ao dia; enquanto as unhas dos dedos dos pés crescem
mais devagar.
*Importante: aumento da curvatura da base da unha (>180°),

prega ungueal proximal flutuante e falange distal arredondada
ou bulbosa pode indicar baqueteamento/hipocratismo digital.
- Causas: pulmonares (neoplasia pulmonar maligna, mesoteli-
oma, abscesso pulmonar, empiema, fibrose cística, bronquiec-
tasias, pneumopatia intersticial crônica, sarcoidose, pneumo-
coniose, má-formação arteriovenosa), gastrointestinais e he-
páticas (cirrose hepática, cirrose biliar primária, adenocarci-
noma de esôfago, adenocarcinoma de cólon, doença inflama-
tória intestinal), cardiovasculares (cardiopatia congênita cianó-
tica, endocardite bacteriana subaguda), familiar e idiopática.
c) Glândulas sudoríparas: atuam na regulação da temperatura e

na eliminação das substancias substâncias tóxicas.
 Glândulas sudoríparas écrinas: são amplamente distribuídas,
desembocam diretamente na superfície cutânea e, com sua
produção de suor, ajudam a controlar a temperatura corporal;
 Glândulas sudoríparas apócrinas: encontram-se principal-
mente nas regiões axilares e genitais, e costumam desembocar
nos folículos pilosos.
*Curiosidade: a decomposição do suor apócrino pelas bactérias

é responsável pelo odor corporal dos adultos.
d) Glândulas sebáceas: secreção sebácea (células sebáceas e lipídios) é constante e constitui uma
valiosa proteção contra as bactérias e fungos que penetram na pele.
 Distribuídas por todo o corpo; as maiores são encontradas na face e na região superior do tronco
(regiões seborreicas) – estão ausentes nas palmas e plantas dos pés;
 A produção de sebo depende do tamanho da glândula, o qual é diretamente influenciado pela
secreção de androgênios.
Anamnese e Exame Físico

• A avaliação da pele é iminentemente visual e tátil, sendo, portanto necessário o exercício destas
habilidades para o efetivo aprendizado– também deve-se examinar os anexos cutâneos.
"Existem mais erros decorrentes de não olhar do que de não saber."
Exame do Cabelo
• O cabelo e o couro cabeludo são avaliados para quaisquer lesões – verifica-se se há alterações na
cor, distribuição, quantidade e na textura.
 Alopecia: queda de cabelo de modo difuso, em placas ou total;
- Causas: anemia, envenenamento por metais pesados, hipopituitarismo, doenças nutricionais, do-
enças fúngicas, estresse, quimioterapia, tricotilomania etc.
 Rarefação do cabelo ocorre no hipotireoidismo;
 Cabelo fino e sedoso é encontrado em pessoas com hipertireoidismo;
 Aumento do padrão capilar é visto na doença de Cushing, na síndrome de Stein-Leventhal e em
diversas condições neoplásicas, como tumores das glândulas adrenais e gônadas.
Exame de Unhas
• As unhas podem ser afetadas em diversas condições sistémicas e dermatológicas.
 As mudanças nas unhas não são geralmente patognomônicas para uma doença específica.
• Exame físico – inspeção:

 Inspeção em relação à forma, ao tamanho, à cor, ao brilho, se são quebradiças, a hemorragias
subungueais, a linhas transversais ou sulcos nas unhas ou no leito ungueal, e ao aumento da área
branca do leito ungueal – os achados ungueais abaixo são comumente associados a doenças.
 Linhas de Beau: sulcos transversais ou depressões paralelas às lúnulas.

- Qualquer doença sistémica grave que altere o crescimento da unha pode produzir linhas de Beau;
- Associadas a infecções (tifo, febre reumática aguda, malária, AIDS); distúrbios
nutricionais (deficiência de proteína, pelagra); problemas circulatórios (infarto
agudo do miocárdio, doença de Raynaud); estados dismetabólicos (diabetes, hi-
potireoidismo, hipocalcemia); doenças digestivas (diarreia, enterocolite, pancrea-
tite crônica); fármacos (agentes quimioterápicos); cirurgias e alcoolismo.
 Faixas de Mee: linha transversal branca ou faixa que resulta de envenamento

(p.e. arsênio) ou de uma doença sistémica aguda.
- São vistas em pacientes com doença de Hodgkin, insuficiência cardíaca conges-
tiva, hanseníase, malária, quimioterapia, intoxicação por monóxido de carbono e
outras alterações sistémicas.
 Unhas de Lindsay ("unhas meio a meio"): porção proximal do leito ungueal é

esbranquiçada, enquanto a parte distal é vermelha ou rosa.
- São vistas em doença renal crônica e azotemia
 Unhas de Terry: leitos ungueais esbranquiçados até 1–2mm da borda distal da

unha.
- Associadas à insuficiência hepática, cirrose, hipoalbuminemia, insuficiência car-
díaca congestiva, hipertireoidismo, desnutrição e diabetes melito de início na
fase adulta.
 Hemorragias em estilhas (splinter): formadas pelo extravasamento de sangue

dos vasos sanguíneos do leito ungueal em sulcos longitudinais adjacentes.
- Sua presença está mais relacionada com traumatismo local leve, mas essas he-
morragias também são frequentemente associadas a doenças sistémicas;
- Classicamente associadas à endocardite bacteriana subaguda;
- Também podem ser vistas na leucemia, vasculite, infecção, artrite reumatoide,
lúpus eritematoso sistêmico, doença renal, doença hepática e diabetes melito,
entre outras doenças.
 Quiloníquia ("unha em colher"): estado distrófico no qual a lâmina ungueal se

afina e uma depressão cupuliforme se desenvolve.
 Associadas à anemia ferropriva, mas também podem ser vistas em associação
com afinamento da placa ungueal por outras causas, incluindo irritantes locais.
 Psoríase: o envolvimento do leito ungueal e da matriz ungueal pela psoríase

faz a lâmina ungueal ficar espessada e com depressões.
- O envolvimento ungueal ocorre em aproximadamente 50% de todos os pacien-
tes com psoríase.
Exame da Pele
Efeito da Doença de Pele no Paciente
• Doenças de pele desempenham um papel profundo na maneira como o paciente interage social-
mente – se localizada em superfícies de pele visível, doenças de pele de longa duração podem real-
mente interferir com o desenvolvimento emocional e psicológico de um indivíduo;
• A perda da autoestima é comum;
 Um adulto com doença de pele geralmente enfrenta limitações de atividade sexual;
 Pacientes com erupções ou de pele vermelha, exsudativa, descolorida ou descamando podem
evocar sensações de repulsa tanto com os amigos e a família quanto o próprio médico;
- Em outros momentos, as lesões cutâneas podem levar os outros a olharem fixamente para o paci-
ente, causando mais desconforto.
• Algumas doenças de pele podem estar associadas à dor física extrema ou emocional, que podem
levar à depressão profunda e, ocasionalmente, ao suicídio;
• Ansiedade é um fator natural que frequentemente produz erupções.
 O estresse tende a piorar certas doenças de pele, como o eczema – cria um círculo vicioso, por-
que a erupção exacerba a ansiedade;
 As erupções são sinais e sintomas comuns de distúrbios psicossomáticos.
Exame Físico da Pele

• Exame físico da pele consiste em inspeção e palpação:
 Inspeção: realizada em ambiente bem iluminado e com auxílio de uma lanterna;
 Palpação: ajuda a definir as características da lesão como de textura, consistên-
cia, secreção, edema na área adjacente, sensibilidade local e palidez à compressão.
- Pinçamento digital: análise da espessura e a consistência das lesões da pele;
- Digitopressão ou vitropressão: pressiona-se a lesão com os dedos ou com um vi-
dro, provocando isquemia local, isso permite distinguir o eritema da púrpura (esta
não desaparece) e de outras manchas vermelhas.
- Compressão: avalia edema – a compressão linear avalia se há dermografismo.
*Importante: é prudente usar luvas para avaliar qualquer lesão de pele.
Aspectos Importantes da Avaliação Clínica da Pele Normal

• Pele normal tem coloração uniforme, não apresenta soluções de continuidade, e costuma ser
avaliada quanto a sua temperatura, umidade, textura, turgor, mobilidade e elasticidade.
a) Coloração: pele normal tem coloração uniforme (exceto nas regiões pudendas e áreas expostas).
 Anormalidades de coloração, em geral, são de difícil avaliação em indivíduos de pele negra e po-
dem ser divididas basicamente em:
a1) Palidez: deve ser pesquisada nas regiões palmo-plantares e sempre
correlacionada com a coloração das mucosas corporais.
 Pode ser generalizada (anemias, estresse emocional) ou locali-
zada/segmentar (isquemias).
a2) Cianose: coloração azulada da pele (ocorre com a hemoglobina reduzida >5g/dL) – influenciada
por hematócrito, débito cardíaco/perfusão tissular, cor da pele, temperatura corporal.
 Pode ser central (baixa saturação arterial de O2), periférica (maior extração de O2, saturação nor-
mal) e diferencial (quando é vista preferencialmente nos membros inferiores ou superiores);
Cianose central: ocorre com hipoxemia → acomete as mucosas;

- História de depressão respiratória, pneumopatia ou tabagismo, cardiopatia prévia.
 Cianose periférica: ocorre sem hipoxemia → não acomete as mucosas;
- Aliviada pelo aquecimento da área acometida pela cianose.
 Cianose diferencial: pode ocorrer nos pés – ductus arteriosus (com complexo de Eisenmenger),
ou nas mãos – transposição dos grandes vasos e fluxo reverso através do ducto arterioso (que me-
lhora a oxigenação dos membros inferiores).
a3) Icterícia: coloração amarelada da pele e das mucosas – verifica-se as escleróti-

cas (diagnóstico diferencial de carotenemia), também pode aparecer na conjun-
tiva palpebral, nos lábios, no palato duro, na superfície inferior da língua e na
membrana timpânica.
 Causas: hepatopatia ou hemólise exagerada.
*Importante: carotenemia → coloração amarelada que acompanha os níveis ele-

vados de caroteno.
- Inspeciona-se as regiões palmares, plantares e a face;
- Ao contrário da icterícia, a carotenemia não afeta as escleróticas.
b) Temperatura: deve ser analisada com a face dorsal da mão, e comparando simetricamente cada
segmento examinado.
 Aumento generalizado da temperatura: febre e hipertireoidismo;
- Pode haver aumento localizado se houver processos inflamatórios ou celulite.
 Diminuição generalizada da temperatura: hipotireoidismo.
c) Umidade: pele apresenta normalmente um certo grau de umidade e oleosidade.

 Hiperidrose: pode ser fisiológica (após exercícios, emoções, ambientes quentes) ou consequên-
cia de febres, hipertireoidismo, distúrbios do sistema nervoso autônomo, uso de drogas simpatico-
miméticas, de neuroses, de quadros dolorosos excruciantes etc.
 Hipoidrose/anidrose: diminuição ou ausência da sudorese encontrada na desidratação ou em
neuropatias e dermatopatias crônicas, ictiose, esclerodermia, mixedema, diabete, IRC;
 Seborreia: aumento da secreção sebácea, reconhecido pela oleosidade exces-
siva da pele → condição que, ocasionalmente, pode acompanhar outras altera-
ções da pele como prurido e descamação, no qual é mais conhecida como derma-
tite seborreica (conforme a imagem ao lado).
d) Textura da pele: corresponde à sensação que temos quando deslizamos a mão levemente sobre
a pele e a encontramos lisa, aveludada, áspera ou com outra qualquer qualidade contextual.
 Pele fina: encontrada nos estados de senilidade, na esclerodermia, em regiões recentemente
edemaciadas, no hipertireoidismo etc.
 Pele áspera: trabalhadores braçais, indivíduos que mantêm contato prolongado e permanente
com o sol ou ambientes superaquecidos (pescadores, foguistas, etc.), mixedema, dermatoses crôni-
cas, hipotireoidismo etc.
e) Turgor: propriedade que a pele normal tem de, ao ser pinçada entre dois de-
dos, apresentar uma consistência tal que, quando desfeita a manobra, volte rapi-
damente ao lugar anterior, sem deixar pregas residuais.
 Normal: quando o examinador tem a sensação de pele suculenta em que, ao ser solta, a prega se
desfaz rapidamente – indica conteúdo normal de água, ou seja, a pele está hidratada;
 Diminuído: sensação de pele murcha e observação de lento desfazimento de prega que indica
desidratação – em pessoas idosas é um achado fisiológico.
f) Mobilidade/elasticidade: pele normal é móvel.

 Diminuição da mobilidade: edemas, tumores malignos, na esclerodermia e nos locais onde exista
retração cicatricial.
 Aumento da mobilidade: pessoas idosas, caquéticas, obesos que perderam
quantidade apreciável de peso ou no abdome das multíparas.
- Pele hiperelástica: ocorre devido ao acometimento do colágeno, como a sín-
drome de Ehlers Danlos (imagem ao lado) ou no pseudoxantoma elástico.
Lesões Elementares
• Os 6 tipos de lesões elementares da pele são:
1) Alterações de cor;
2) Elevações edematosas;
3) Formações sólidas;
4) Coleções líquidas;
5) Alterações da espessura;
6) Perdas teciduais.
• Anamnese:
 Se for encontrada uma lesão, ela deve ser classificada como uma lesão primária ou secundária;
- Lesões primárias: surgem na pele normal – resultam de mudanças anatômicas na epiderme, na
derme ou no tecido subcutâneo;
∟Exemplos: mancha, pápula, nódulo, tumor, vesícula, bolha, pústula etc. (imagens abaixo).
*Lesões cutâneas primárias:
- Lesões secundárias: resultam de mudanças nas lesões primárias – se desenvolvem durante o

curso da doença de pele.
∟Exemplos: crosta, escama, escoriação, fissura, ulceração, cicatriz, liquenificação e atrofia.
*Lesões cutâneas secundárias:
*Lesões cutâneas vasculares e outras lesões cutâneas:

 Localização anatômica e distribuição da lesão;

- Focal, distribuída, generalizada, universal (inclui o couro cabeludo).
 Padrão e forma da lesão: anular, linear, discoide, serpiginosa etc. (conforme a imagem abaixo);
 Tipo da lesão: eritema, petéquia, equimose, pápula, bolha etc.
 Surgimento e evolução da lesão.
Alterações de Cor
• Mancha/mácula: alterações na cor da pele sem relevo ou depressão.
 Mácula: alteração de cor menor que 1cm de diâmetro;
 Mancha: alteração de cor maior que 1cm de diâmetro.
- Pigmentares (melânico, pigmentos anormais a pele e pigmentos estranhos);
∟ Acrômica, hipocrômica ou hipercrômica.
∟Vasculares (desaparecem após a compressão) – eritema;
∟Hemorrágicas (não desaparecem após a compressão) – púrpura.
• Eritema: mancha vermelha por vasodilatação que desaparece com digito ou vi-
tropressão – existem vários tipos de manchas eritematosas (variam com a cor, lo-
calização, extensão e evolução).
 Exantema: manchas eritematosas disseminadas na pele e de evolução aguda,
que podem apresentar dois tipos (rubeoliforme ou escarlatiniforme):
- Exantema morbiliforme ou rubeoliforme: manchas disseminadas na pele nas
quais entre elas existem áreas de pele normal;
- Exantema escarlatiniforme: pele difusa e uniformemente eritematosa, sem
áreas de pele entremeadas.
• Enantema: erupção que se localiza nas mucosas, especialmente na face interna

das bochechas e garganta – exantema nas mucosas.
• Cianose: eritema arroxeado, por congestão passiva ou venosa com diminuição

de temperatura.
• Rubor: eritema vermelho-vivo por vasocongestão ativa ou arterial com au-

mento da temperatura.
• Eritrodermia: eritema generalizado crônico e persistente que é acompanhado

de descamação.
• Mancha angiomatosa: mancha de cor vermelha, permanente, plana, que desa-

parece quase completamente por vitropressão forte, causada por neoformação
névica de capilares da derme.
• Mancha anêmica: mancha branca por agenesia vascular em determinada área

da pele.
• Púrpura: mancha vermelha por extravasamento de hemácias na derme que,

portanto, não desaparece à vitro ou digitopressão – podem ser de três tipos:
 Petéquias: lesões purpúricas com até 1cm;
 Equimoses: lesões purpúricas maiores do que 1cm;
 Víbices: púrpuras lineares ou lesões atróficas lineares.
Lesões Edematosas
• Urtica: elevação da pele, de cor vermelha ou branca-rósea, de tamanho e for-
mas variáveis, de duração efêmera e muito pruriginosa – ocorre na derme supe-
rior e média.
• Edema angioneurótico (Edema de Quincke): área de edema circunscrito que

causa tumefação intensa – ocorre na derme profunda ou na hipoderme.
 Acomete os tecidos frouxos (p.e. região orbitária, lábios e regiões genitais);
 Se ocorrer nas vias aéreas superiores, existe o risco de asfixia.
Formações Sólidas
• Pápula: elevação sólida, palpável e circunscrita da superfície da pele com menos
de 1cm de diâmetro – exemplo: sífilis papulosa.
 Quando involuem não deixam cicatrizes.
• Placa: área elevada da pele com mais de 1cm de diâmetro, sendo comumente
formada pela coalescência de pápulas ou outras lesões elementares sólidas, lesão
palpável – exemplo: hanseníase tuberculoide.
• Tubérculo: elevação sólida e circunscrita de localização dérmica, com mais de

1cm de diâmetro – exemplos: hanseníase Virchowiana; neurofibromatose.
 Atinge toda a derme → deixa cicatriz quando involui.
• Nódulo: elevação sólida de localização hipodérmica – exemplos: hanseníase Vir-

chowiana, neoplasias.
 Goma: tipo especial de nódulo que sofre liquefação na porção central e pode
acompanhar necrose e ulceração → pode eliminar material necrótico.
- Ocorre na sífilis, micoses, etc.
• Vegetação: lesão sólida, exofítica, pedunculada ou com aspecto de couve-flor,

que sangra facilmente devido à papilomatose (aumento das papilas dérmicas) e à
acantose (aumento da camada malpighiana da epiderme).
• Verrucosidade: lesão sólida, elevada, de superfície dura, inelástica e de cor

amarelada, consequente à hiperqueratose (aumento da camada córnea).
• Tumor: formação sólida, circunscrita, elevada ou não, >3cm de diâmetro.

 Termo geralmente utilizado em processo neoplásico (“ABCDE” do melanoma).
- Assimetria significa que uma metade da lesão aparece diferente da outra;
- Irregularidade de bordas descreve um contorno maldefinido ou serrilhado;
- Variação de cor mostra tons de castanho, marrom, preto e, as vezes, branco, vermelho ou azul;
- Diâmetro maior do que 6mm, que é o tamanho de uma borracha de lápis, é considerado um sinal
de perigo para melanoma;
- Uma lesão que esteja evoluindo precisa sempre ser avaliada – deve-se estar atento aos nevos.
Coleções Líquidas
• Vesícula: lesão elevada e circunscrita com até 1cm de diâmetro preenchida por
líquido claro.
 O líquido, primitivamente claro (seroso), pode se tornar turvo (purulento) ou
rubro (hemorrágico).
• Bolha ou flictena: elevação preenchida por líquido claro, com mais de 1cm de
diâmetro.
 O líquido, primitivamente claro, pode se tornar turvo-amarelado ou rubro, for-
mando-se bolha purulenta ou hemorrágica.
• Pústula: lesão elevada com até 1cm de diâmetro, contendo líquido purulento
em seu interior – é um abscesso superficial.
• Abscesso: coleção purulenta, circunscrita, proeminente ou não, com mais de

1cm de diâmetro e localizada em região dermo-hipodérmica ou subcutânea.
 Pele pode estar ruborizada e há calor, dor e flutuação.
• Hematoma: área na qual a hemorragia subjacente causa elevação da pele ou

mucosa.
*Importante: diferença entre equimose e hematoma (observe as imagens abaixo).

- Equimose: ocorre quando há infiltração de sangue nos tecidos pela ruptura dos capilares;
- Hematoma: ocorre quando há uma coleção de sangue em um órgão ou tecido.
Alterações de Espessura
• Queratose: aumento da espessura da pele, que se torna dura, inelástica, de su-
perfície áspera e de cor amarelada.
 Causado pelo aumento da espessura da camada córnea.
• Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos e da cor nor-

mal da pele, configurando um aspecto quadriculado, de malhas poligonais bem
definidas da superfície cutânea.
 Devida ao aumento da camada malpighiana.
• Edema: aumento da espessura da pele, depressível e decorrente da presença

de plasma na derme ou hipoderme (acúmulo de líquido).
• Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor evidência

dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, as vezes, de eritema discreto.
 Pela vitropressão pode surgir fundo de cor café com leite;
 Resulta da presença de infiltrado celular na derme.
• Esclerose: alteração de espessura da pele, que se torna coriácea e impregueável

quando é pinçada com os dedos – pode acompanhar-se de hipo ou hipercromia e
decorre da presença de fibrose com aumento do colágeno dérmico.
• Atrofia: diminuição da espessura da pele, localizado ou difuso, que pode se

acompanhar de adelgaçamento e pregueamento da pele.
 Ocorre devido à redução do número e volume dos constituintes teciduais.
• Cicatriz: lesão lisa, plana, saliente ou deprimida, sem os sulcos, poros e pelos,
móvel, aderente ou retrátil – associa atrofia com fibrose e discromia.
 É resultante da reparação de processo destrutivo da pele;
 Pode ser atrófica (fina, pregueada, papirácea), críbrica (perfurada por peque-
nos orifícios) ou hipertrófica (nodular, elevada, vascular, com excessiva prolifera-
ção fibrosa, com tendência a regredir).
Perdas Teciduais
• Escamas: massas furfuráceas (pulverulentas) ou micáceas (laminares) que se
desprendem da superfície cutânea – alterações da queratinização.
• Erosões: soluções de continuidade superficial da pele, compreendendo exclusi-

vamente a epiderme.
• Crosta: lesão formada por ressecamento de líquidos orgânicos, podendo ser se-
rosa, sanguínea ou purulenta, que se forma em área de perda tecidual.
 Resulta do dessecamento de serosidade (melicérica), pus (purulenta) ou
sangue (hemorrágica), de mistura com restos epiteliais – exemplo: impetigo.
• Escoriação: erosões lineares de origem traumática, geralmente resultantes de

coçagem frequente nas condições pruriginosas da pele.
• Ulceração: perda da derme e/ou hipoderme, deixando cicatriz após a cura.

 Úlcera: ulceração persistente e de evolução crônica.
• Fissura ou Regadia: perda linear do epitélio, superficial ou profunda, não cau-

sada por instrumento cortante.
• Escara: porção de tecido cutâneo atingido por necrose e mumificação sem des-
secamento, com dimensões variáveis.
Sinais Específicos em Dermatologia que Caracterizam Síndromes ou Afecções

• Queloide: crescimento anormal de tecido cicatricial que se forma no local de
um traumatismo, corte ou cirurgia de pele – formação elevada por proliferação
fibrosa na pele.
 Pessoas de pele negra são mais propensas a desenvolver queloide;
 Algumas indivíduos podem desenvolver um queloide depois de furar a orelha
para colocar brincos e piercings ou mesmo apenas no trauma da tatuagem.
• Sinal de Auspitz (“orvalho sangrento”): caracterizado por pequenos pontos de

sangramentos obtidos após a remoção de escamas de lesões de psoríase.
• Sinal de Darier: fricção da lesão determina urtica devido à liberação de hista-

mina dos mastócitos → típica da urticária pigmentosa (mastocitose).
• Fenômeno de Koebner (isomorfismo): aparecimento de lesões similares às da

dermatose por trauma – ocorre em doenças como psoríase e líquen plano, em
que uma escoriação ou traumatismo em uma área de pele normal determina o
aparecimento de lesão própria da afecção no trajeto escoriado.
• Sinal de Sampaio: presença de bainha gelatinosa nas raízes dos cabelos, encontrada na
pseudopelada e lúpus eritematoso sistêmico – indica atividade da doença.
 Sinal utilizado em alopécias – arranca-se alguns fios de cabelo nas áreas de alopécia, observa-se
a presença de bainha gelatinosa aderida ao bulbo.
• Sinal de Zileri: descamação observada pitiríase versicolor

pelo estiramento da pele; (micose de praia)
• Sinal de Besnier: descamação da lesão torna-se mais evidente
após um dos sinais
quando raspada.
• Sinal de Nikolsky: ao se atritar a pele saudável do

paciente com pênfigo vulgar, a pele fica avermelhada,
acumula-se um fluido debaixo da pele e a pele sai com
facilidade, deixando a carne viva.
Neurologia
Sistema Nervoso Central (SNC)

• Encéfalo: compreende o tronco encefálico, constituído
pelo bulbo, ponte e mesencéfalo; o cerebelo; e o cérebro;
este último é constituído pelo diencéfalo e pelo telencéfalo.
 Responsável pelas funções mentais motoras, sensitivas,
associativas e superiores;
 O encéfalo é constituído por uma vasta rede de neurô-
nios (células nervosas) interconectados, formados por cor-
pos celulares e axônios (longas fibras que conduzem impul-
sos para outras partes do sistema nervoso);
 Essas estruturas, contidas na cavidade craniana, juntam-se à medula espinal, contida no canal
vertebral, formando o sistema nervoso central (SNC).
• Cérebro: composto por diencéfalo (tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo) e telencéfalo

(compreende os dois hemisférios cerebrais – direito e esquerdo).
 Parte mais desenvolvida do encéfalo, ocupa cerca de 80% da cavidade craniana;
- O córtex tem aspecto enrugado, constituindo os giros e os sulcos, disposição esta que possibilita o
aumento considerável da camada cortical.
a) Diencéfalo: estrutura ímpar, situada na região central encefálica

que é recoberta pelos dois hemisférios cerebrais – composto por
tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo (imagem ao lado).
a1) Tálamo: região de grande importância funcional e atua como

uma estação de retransmissão para os principais sistemas sensiti-
vos (exceto a via olfatória).
 Está ainda implicado no controle da motricidade (extrapirami-
dal), no comportamento emocional e no grau de ativação do córtex – as atividades do tálamo estão
estreitamente relacionadas com o córtex cerebral.
a2) Hipotálamo: envolvido na coordenação das respostas fisiológicas dos diferentes órgãos → man-
tém a homeostasia.
 Funções: controle da atividade visceral, regulação da temperatura, controle emocional, regula-
ção do sono/vigília, regulação da fome/sede, regulação da diurese, regulação do metabolismo, re-
gulação da adeno-hipófise e comportamentos emocionais (p.e. raiva e impulso sexual).
a3) Epitálamo: possui função endócrina (secreção de melatonina) e não-endócrina, onde atua no
sistema límbico (centro de integração de vias aferentes olfatórias, viscerais e somáticas).
a4) Subtálamo: importante no controle motor – ajustes do movimento (extrapiramidal).

b) Telencéfalo: composto por dois hemisférios cere-

brais, onde cada um deles possui um córtex cerebral
(substância cinzenta organizada em camadas celula-
res, e localizada superficialmente nos hemisférios), a
substância branca subjacente e os núcleos da base
(substância cinzenta organizada em núcleos, situada
profundamente nos hemisférios).
 Os hemisférios cerebrais compreendem os lobos
frontais, temporais, parietais, occipitais e os lobos
das ínsulas (conforme a imagem ao lado).
- Cada lobo exerce tarefas especiais, apesar de o sistema nervoso funcionar de modo integrado.
 Lobo frontal: planejamento e processamento motor voluntário, integração de funções superio-
res, como expressão da linguagem, consciência, raciocínio e tomada de decisão;
 Lobo temporal: processamento de informações auditivas, gustativas e olfatórias, além de inte-
gração multimodal e de linguagem (percepção linguística);
 Lobo parietal: processamento de informações táteis e integração sensorial multimodal;
 Lobo occipital: processamento de informações visuais e integração sensorial multimodal;
 Lobo da insula: processamento emocional para coordenação de comportamentos e estados
emocionais.
• “Dominância hemisférica”: estabelece o predomínio inato e

funcional de um dos hemisférios cerebrais.
 ±80% dos indivíduos apresenta dominância no hemisfério
esquerdo, especialmente para as funções práxicas (atividade
motora coordenada com uma finalidade – p.e. abrir uma porta),
gnósicas (percepção tátil de ‘objetos/coisas’ existentes na me-
mória do indivíduo) e da linguagem;
- Hemisfério direito, nesses indivíduos, auxilia o esquerdo em
suas funções (i.e. ele é muito ativo!).
 Nos canhotos, entretanto, a dominância costuma ser no hemis-
fério direito no que diz respeito à linguagem e à habilidade manual.
*Importante: o hemisfério esquerdo controla funções do lado direito do corpo, assim como o he-
misfério direito controla o lado esquerdo. A exceção é o olfato, que é ipsilateral.
• Núcleos da base: situados profundamente nos hemisférios cerebrais.

 Funções: controle motor, controle da motricidade ocular, seleção e automatização de rotinas,
controle de funções “executivas”, controle da motivação, controle da atenção, controle do afeto;
- As mais conhecidas funções estão associadas aos sistemas motores somático (circuito motor) e
visual (circuito oculomotor).
 Envolvidos com movimentos finos das extremidades;
 Grande importância no sistema extrapiramidal – relacionado com a modulação dos movimentos
corporais voluntários, alterações posturais e integração autonômica.
• Cerebelo: estrutura dividida filogeneticamente em arquicerebelo (parte mais

primitiva – responsável pela manutenção do equilíbrio através da coordenação
muscular), paleocerebelo (controle do tônus muscular e manutenção postural) e
neocerebelo (coordenação do movimento voluntário).
 Ocupa cerca de 10% da cavidade craniana;
 Realiza conexão ipsilateral (i.e. em caso de lesões cerebelares, os sinais e sin-
tomas corresponderão ao mesmo lado em que ocorreu a lesão).
• Tronco encefálico: conecta a medula espinal com as estruturas encefálicas

localizadas superiormente – dividido em mesencéfalo, ponte e bulbo.
 Mesencéfalo: origem dos núcleos dos pares cranianos III e IV;
- Áreas integrativas visuais, auditivas e pupilares.
 Ponte: origem dos núcleos dos pares cranianos V, VI e VII;
- Áreas de integração visceral (mastigação, salivação), expressão facial (mo-
vimentos oculares, fixação do olhar, expressão facial);
- Equilíbrio postural do corpo.
 Bulbo: origem dos núcleos dos pares cranianos VIII, IX, X, XI, XII.
- Áreas de integração visceral (respiratório, vasomotor, vomito, tosse,
movimentos linguais, etc.);
- Pirâmides: estrutura formada por um feixe compacto de fibras nervosas
descendentes que ligam as áreas motoras do cérebro aos neurônios
motores da medula.
∟Este trato é chamado de trato piramidal (ou trato córtico-espinhal);
∟ Cerca de 90% dessas fibras motoras cruzam-se na linha
média, formando a decussação das pirâmides.
• Medula espinal: situada abaixo do bulbo – possui aspecto alongado,

envolta pela coluna vertebral e que termina ao nível da primeira ou
da segunda vértebra lombar (L1 ou L2) – abaixo disso encontra-se a
cauda equina (formada por raízes nervosas do SNP e líquor).
 Atua como um conduto para o fluxo de informações aferentes e
eferentes do cérebro;
 Apresenta duas regiões de intumescência – cervical e lombar (ple-
xos braquial e lombo-sacral, responsáveis, respectivamente, pela co-
ordenação dos membros superiores e inferiores).
 Dividida em segmentos:
- Cervical (C1–C8);
- Torácico (T1–T12);
- Lombar (L1–L5);
- Sacral (S1–S5);
- Coccígeo.
*Curiosidade: para não lesionar a medula espinal, a maioria das punções lombares é realizada nos
interespaços vertebrais de L3–L4 ou L4–L5.
Sistema Nervoso Periférico (SNP)

• Sistema nervoso periférico (SNP): formado por nervos (cranianos, 12 pares – espinhais, 31 pares),
gânglios e terminações nervosas.
 Dividido em sistemas nervoso somático e nervoso autônomo.
- Somático: controla fundamentalmente a musculatura esquelética, de contração voluntária;
- Autônomo: exerce controle de funções geralmente independentes da vontade.
∟Subdivido em simpático e parassimpático.
• Nervos cranianos: doze pares de nervos especializados, denominados nervos cranianos, que
emergem da abóbada craniana através dos forames e canais do crânio e se conectam às estruturas
na cabeça e no pescoço.
 Origem dos nervos: III a XII originam-se no tronco encefálico.
- NCs I e II são, na verdade, tratos de fibras que emergem do cérebro.
• Nervos cranianos (NC) e suas funções:

1) NC I (olfatório): olfato;
2) NC II (óptico): visão;
3) NC III (oculomotor): constrição pupilar, abertura dos olhos (elevação da pálpebra)
e a maioria dos movimentos extraoculares;
4) NC IV (troclear): rotação interna (medial) e para baixo do olho;
5) NC V (trigêmeo): possui funções sensoriais e motoras;
 Motor: músculos temporal e masseter (ato de cerrar
a mandíbula), músculos pterigoideos laterais (movi-
mento de lateralização da mandíbula);
 Sensorial – facial: o nervo tem três divisões → oftál-
mica (V1), maxilar (V2) e mandibular (V3).
6) NC VI (abducente): desvio lateral (externo) do olho;
7) NC VII (facial): possui funções sensoriais e motoras;
 Motor: movimentos faciais, inclusive aqueles da expressão facial, fechamento dos olhos e fecha-
mento da boca;
 Sensorial: paladar para substâncias salgadas, doces, azedas e amargas nos ⅔ anteriores da língua
8) NC VIII (vestibulococlear): audição (divisão coclear) e equilíbrio (divisão vestibular);
9) NC IX (glossofaríngeo): possui funções sensoriais e motoras;
 Motor: faringe;
 Sensorial: partes posteriores da membrana timpânica e do meato acústico, a faringe e o ⅓ pos-
terior da língua, inclusive paladar (salgado, doce, azedo, amargo).
10) NC X: (vago): possui funções sensoriais e motoras;
 Motor: palato, faringe e laringe;
 Sensorial: faringe e laringe.
11) NC XI (acessório): músculo esternocleidomastoideo e a parte
superior do músculo trapézio;
12) NC XII (hipoglosso): movimento da língua.
• Vias motoras (eferentes): se estendem desde os neurônios motores superiores, por meio de lon-
gos tratos de substância branca, e fazem sinapse com os neurônios motores inferiores, seguindo
depois para a periferia por meio de estruturas nervosas periféricas – podemos dividir didatica-
mente em vias piramidal (passa pelas pirâmides bulbares) e extrapiramidal (não passa).
 Neurônios motores superiores: localizados na faixa motora do córtex cerebral e em vários nú-
cleos do tronco encefálico – possuem axônios que fazem sinapses com núcleos motores no tronco
encefálico (nervos cranianos) e na medula espinal (nervos periféricos);
 Neurônios motores inferiores: têm corpos celulares na medula espinal, denominadas células do
corno anterior; seus axônios transmitem impulsos através das raízes anteriores e dos nervos espi-
nais para os nervos periféricos, terminando na junção neuromuscular.
a) Via piramidal:
 Trato córtico-espinhal (piramidal): une o córtex cerebral aos neurônios motores da medula.
- A maioria das fibras são motoras somáticas – 90% decussam na região das pirâmides bulbares
(TCE lateral – “motricidade voluntária é cruzada”), 10% não decussa (TCE anterior).
- Medeia o movimento voluntário e faz a integração de movimentos delicados, complicados ou que
exijam destreza;
- Carreiam impulsos que inibem o tônus muscular, ou seja, a discreta tensão mantida pelos múscu-
los normais mesmo quando relaxados – há estimulação/inibição de determinadas ações musculares
 Trato córtico-nuclear (bulbar): transmite impulsos aos neurônios motores do tronco encefálico.
- Fazem sinapse no tronco encefálico com os núcleos motores dos nervos cranianos.
b) Via extrapiramidal:
 Trato teto-espinhal: responsável pela orientação reflexa da cabeça e manu-
tenção da focalização visual aos estímulos visuais – possui projeção homolateral; Influenciam a mus-
culatura do esque-
 Trato vestíbulo-espinhal: atuam no controle do tônus dos músculos exten-
leto axial e a muscu-
sores na manutenção anti-gravitacional da postura – manutenção do equilíbrio;
latura proximal dos
 Trato retículo-espinhal (pontino e bulbar): responsável pela postura básica membros.
necessária a execução de movimentos delicados;
 Trato rubro-espinhal: controla os músculos distais dos membros, sob o comando de influencias
corticais – possui projeção contralateral.
• Vias sensoriais (aferentes): levam diferentes formas de sensibilidade dos receptores periféricos
ao córtex – as vias exteroceptivas e proprioceptivas são avaliadas no exame neurológico.
 Todas as formas de sensibilidade geral estão representadas na medula e formam as grandes vias
aferentes – as sensibilidades especiais têm correspondência com o tronco encefálico (visão, audi-
ção, equilíbrio, gustação e olfato);
 Funções da sensibilidade: percepção sensorial, manutenção do estado consciente, controle do
movimentos somáticos, regulação dos órgãos viscerais internos;
 Vias aferentes: iniciam na periferia, nos receptores (terminações nervosas sensíveis aos estímu-
los específicos de cada via) e seguem para um nervo espinhal (ou craniano) e um gânglio sensitivo
associado; depois, em direção ao SNC, agrupam-se em feixes (tratos, fascículos, lemniscos) de
acordo com a função; seguem para áreas de projeção corticais e podem ter como destino o cérebro
(sensibilidade consciente) ou o cerebelo (sensibilidade inconsciente).
a) Vias exteroceptivas:
a1) Protopática: responsável pela sensação de dor, temperatura,
tato protopático (grosseiro) e pressão – há decussação à nível
medular e, em seguida, ascensão da aferência pelo trato espino-
talâmico (conforme a imagem ao lado).
 Trato espinotalâmico anterior: responsável pelo tato protopá-
tico (grosseiro) e pressão;
 Trato espinotalâmico lateral: responsável pela sensação de
dor e temperatura (termoalgesia).
a2) Epicrítica (tato preciso e localizado): localiza e descreve as características táteis de um objeto.
*Importante¹: o tato epicrítico e a propriocepção consciente possuem vias idênti-

cas de condução – elas permitem que o indivíduo reconheça e discrimine a forma
e tamanho dos objetos sem o auxílio da visão → estereognosia.
- Fascículo grácil (conduzem impulsos dos membros inferiores e porção inferior
do tronco) e fascículo cuneiforme (conduzem impulsos dos membros superiores
e da porção superior do tronco);
- Essas duas vias ascendem até o bulbo pelos funículos grácil e cuneiforme e so-
frem decussação no bulbo (conforme a imagem ao lado).
*Importante²: as aferências táteis (protopática e epicrítica) são sobrepostas e têm suas funções du-
plicadas nas vias entre a periferia e o córtex → em caso de lesão em uma via, o tato permanecerá.
b) Vias proprioceptivas:
b1) Consciente: responsável pela sensibilidade vibratória (p.e. estímulos vibratórios de um diapa-
são) e sensibilidade cinético-postural (capacidade de situar partes do corpo ou perceber seu movi-
mento sem auxílio visual).
b2) Inconsciente: reconhecimento da posição de membros e articulações.

 Trato espino-cerebelar anterior: estímulos oriundos dos membros;
- Via homolateral (as fibras se cruzam 2 vezes – 1ª na medula e a 2ª antes de penetrar no cerebelo);
 Trato espino-cerebelar posterior: estímulos oriundos do tronco.
Reflexos
• Conceitos importantes:
 Fuso neuromuscular: capaz de realizar ajustes muito rápidos
quando o músculo é estirado – mantém o comprimento do muscular
em um valor desejado (responsável pelo tônus muscular);
 Órgão tendinoso de Golgi: diminui a ativação do músculo quando
forças excepcionalmente grandes são geradas → proteção da integri-
dade muscular.
• Reflexos espinais: resposta estereotipada involuntária que envolve até

mesmo dois neurônios, um aferente (sensorial) e um eferente (motor), atra-
vés de uma sinapse única – são retransmitidos para estruturas do SNC e SNP.
 Para que o reflexo ocorra, todos os componentes do arco-reflexo têm de
estar íntegros: fibras nervosas sensoriais, sinapse na medula espinal, fibras
nervosas motoras, junção neuromuscular e fibras musculares.
• Reflexo monossinaptico: envolve arcos-reflexos com uma sinapse do SNC.

 É a base das respostas testadas em exames neurológicos;
- Reflexos tendinosos profundos: aquileu (S1, basicamente), patelar (L2, L3,
L4), supinador/braquiorradial (C5, C6), bicipital (C5,C6), tricipital (C6, C7).
∟Um reflexo anormal pode ajudar a localizar uma lesão patológica.
 Estiramento do músculo (p.e. ao percutir com o martelo sobre o tendão)
→ reflexo miotático (ocorre uma contração da musculatura agonista e o re-
laxamento da antagonista [inervação recíproca]);
 Mecanismos (conforme o esquema ao lado):
a) O estímulo é sentido pelo órgão receptor, enviado à medula através de
neurônios aferentes;
b) Na medula, neurônios associativos recebem a informação e emitem uma
ordem de ação através dos neurônios motores;
c) Os neurônios eferentes chegam ao órgão efetor que realizará uma res-
posta ao estímulo inicial.
Avaliação Clínica Neurológica
Atitude Física ou Posição do Paciente

• Atitude ativa: pode ser indiferente (quando não há desconforto e o indivíduo pode ficar em qual-
quer posição) ou eletiva (indivíduo adota uma posição peculiar com o objetivo de diminuir um des-
conforto ou devido a limitação funcional);
• Atitude passiva: quando o paciente não é capaz de movimentar voluntariamente.
Avaliação das Funções Mentais Superiores

Estado Mental
• Nível de consciência: refere-se ao estado de alerta do indivíduo, portanto, de sua capacidade
para interagir com o meio.
a) Estado de vigília (lucidez): percepção consciente do mundo exterior e de si mesmo – paciente
abre os olhos, olha para o examinador e responde de modo pleno e apropriado aos estímulos.
 Abordagem: converse com o paciente com um tom normal de voz.
b) Sonolência/letargia: paciente é facilmente despertado, abre os olhos e olha para o examinador,

responde mais ou menos adequadamente e volta a dormir.
 Abordagem: converse com o paciente em voz mais alta – por exemplo, chame o nome do paci-
ente ou pergunte como ele está passando.
c) Obnubilação: consciência levemente comprometida e estado de alerta comprometido discreta-

mente – paciente abre os olhos e olha para o examinador, mas responde lentamente e parece algo
confuso – o grau de interesse e o nível de consciência estão diminuídos.
 Abordagem: sacuda gentilmente o paciente como se o estivesse acordando.
d) Estupor ou torpor: nível de consciência mais comprometido, paciente desperta por estímulos
fortes (p.e. estímulos dolorosos) e pode apresentar movimentos espontâneos.
- Abordagem: aplique um estímulo álgico – por exemplo, belisque um tendão, friccione o esterno
ou risque um leito ungueal com a ponta aguçada de um lápis (não mais intensos do que isso!).
 As respostas verbais são lentas ou até mesmo inexistentes;
 O paciente retorna ao estado não reativo quando o estímulo cessa;
 Existe mínima conscientização de si mesmo ou do ambiente.
e) Coma: incapacidade de o paciente perceber e compreender o mundo exterior e a si mesmo – pa-

ciente não responde aos estímulos e permanece com os olhos fechados;
 Abordagem: aplique repetidamente estímulos álgico.
Coerência
• Coerência: característica daquilo que tem lógica e coesão, quando um conjunto de ideias ou fatos
apresenta nexo e uniformidade;
• Incoerência: forma grave de transtorno do pensamento e da linguagem, cujas características prin-
cipais consistem em distorções gramaticais, mudanças inexplicáveis de um tópico para outro e au-
sência de uma conexão lógica entres as partes do discurso.
Orientação
• Orientação: capacidade de estar orientado quanto à própria pessoa, tempo e espaço.
 Na pessoa: perguntar o nome do paciente, idade, local de nascimento e o nome dos pais;
 No tempo: pergunta-se ao paciente o ano, o mês, o dia do mês, da semana e a estação do ano;
 No espaço: pergunta-se o número do andar ou o setor em que se encontra no momento, o
nome do local onde se encontra, a cidade, o estado e o país.
• Desorientação: síndrome frequente em quadros psicorgânicos (sendo denominada confusão
mental ou delirium), mas pode ocorrer em pacientes psicóticos.
Memória
• Memória: capacidade para acumular e reter informações percebidas – relacionada o tempo
transcorrido entre sua aquisição e o momento em que são evocadas.
a) Imediata: informações adquiridas há segundos, minutos.
 Abordagem: dizer uma sequência de números ao paciente (em torno de 6–7 números) e pedir
para que ele repita em seguida – também podemos dizer 3 palavras (utilizadas para testar a memó-
ria recente – exemplos: “pente, rua, azul” ou “orangotango, quente, China”) e pedir para que ele
repita em seguida (teste de memória imediata) e memorize para que seja perguntado posterior-
mente (teste de memória recente).
b) Recente: informações adquiridas há minutos, horas, poucos dias.

 Abordagem: dizer 3 palavras ao paciente e pedir para que ele as memorize (p.e. “pente, rua,
azul”, “orangotango, quente, China”), após 5–10 minutos pedir para que ele repita as palavras.
*Importante: a memória recente é comprometida na demência e no delirium.

- Os transtornos amnésicos comprometem a memória ou a capacidade de aprender coisas novas e
reduzem a capacidade funcional social ou ocupacional do indivíduo, sem ter as características glo-
bais do delirium ou da demência;
- Ansiedade, depressão e retardamento mental também comprometem a memória recente.
c) Memória remota: informações adquiridas há semanas, meses, anos.

 Abordagem: perguntar sobre datas de nascimento, aniversários, número da identidade, nomes
de escolas frequentadas, empregos que a pessoa teve ou eventos históricos passados, como guer-
ras relevantes no passado do paciente.
- Devem ser passiveis de verificação pelo orientador – a presença de acompanhante pode ser de
grande ajuda para confirmar os fatos.
*Importante: a memória remota está comprometida na fase avançada da demência.
Fala e Linguagem
• Linguagem: qualquer meio sistemático de comunicar ideias ou sentimentos
através de signos convencionais, sonoros, gráficos, gestuais;
 Área de Broca: responsável pela expressão da linguagem;
 Área de Wernicke: responsável pela formação da linguagem.
• Disfasia: dificuldade de compreender ou de falar em decorrência de disfunção cerebral;
• Afasias: distúrbios da compreensão e da expressão da linguagem falada e escrita.

 Afasia motora (de expressão): paciente sabe o que quer dizer, mas tem um comprometimento
motor e não consegue articular apropriadamente – os pacientes compreendem ordens escritas e
verbais, mas não conseguem repeti-las.
- Região de Broca é muito próxima à motora → chance de desenvolver hemiparesia direita;
- Geralmente os pacientes apresentam-se nervosos, inquietos e alguns tentam expressar alguma
forma de vocalização (sons monossílabos, dissílabos) – podemos abordá-los perguntando se estão
nos compreendendo como “se estiver compreendendo, poderia levantar o braço esquerdo?”.
 Afasia sensitiva (de recepção): paciente articula espontaneamente a fala, porém usa palavras im-
próprias – ele tem dificuldade de compreender ordens escritas e verbais e não consegue repeti-las.
- Geralmente os pacientes apresentam-se dispersos e respondem com palavras aleatórias e sem
coerência.
∟Exemplo: entrevistador – “Qual o nome da senhora?”; paciente – “O ônibus está atrasado!”
*Importante: demência degenerativa pode iniciar o quadro com afasia.
• Avaliação da linguagem:
 Fala espontânea:
- Articulação das palavras: observar se as palavras são pronunciadas de modo claro e distinto;
- Fluência: essa característica envolve a velocidade, o fluxo e a melodia da fala, além do conteúdo e
do uso das palavras;
- Parafasias palavras deformadas (“eu escrevo com uma paneta”), erradas (“eu escrevo com um
chapéu”) ou inventadas (“eu escrevo com um cristóbolo”).
 Nomeação: pedir ao paciente para dizer nome de objetos comuns (relógio, mesa, caneta);
 Repetição: pedir ao paciente para repetir uma frase curta, como "sem nem, mas nem porquê";
 Leitura: pedir ao paciente para ler uma passagem curta em voz alta;
 Escrita: pedir ao paciente para que escreva uma passagem curta.
Transtornos da linguagem (tabela – Bates):

Avaliação da Marcha (Equilíbrio Dinâmico)

• Marcha ou equilíbrio dinâmico: ao observar a maneira pela qual o paciente se locomove é possí-
vel, em algumas afecções neurológicas, suspeitar ou fazer o diagnóstico sindrômico.
 Marcha normal: paciente anda em linha reta e vira-se – normalmente o equilíbrio é fácil, os bra-
ços se deslocam alternadamente ao lado do tronco e o ato de virar é realizado sem oscilação;
 Disbasia: todo e qualquer distúrbio da marcha – pode ser uni ou bilateral.
• Avaliação da marcha:
 Observar a marcha;
- Solicitar que o paciente caminhe pelo aposento ou no corredor, vire e retorne;
- Avaliar postura, o equilíbrio, o balanço dos membros superiores e os movimentos dos membros
inferiores (se o paciente estiver desequilibrado, devemos protege-lo para evitar quedas).
 Marcha tandem: caminhar com um pé atrás do outro em linha reta;
- Pode revelar ataxia até então despercebida.
 Caminhar na ponta dos pés e depois apoiado nos calcanhares.
- Testes sensíveis, respectivamente, para flexão plantar e dorsiflexão dos calcanhares, assim como
para equilíbrio;
∟Caminhar na ponta dos pés e apoiado nos calcanhares pode revelar fraqueza da musculatura dis-
tal nos membros inferiores;
∟A incapacidade de andar apoiado nos calcanhares é um teste sensível de lesão do TCE.
• Marchas anormais (principais):

a) Marcha ceifante (ou hemiplégica): paciente mantém o membro superior fletido em 90°
no cotovelo e em adução, e a mão fechada em leve pronação.
 O membro inferior do mesmo lado é espástico, e o joelho não flexiona – descreve um se-
micírculo quando o paciente troca o passo (lembra o movimento de uma foice em ação).
 Causas: acidente vascular cerebral (AVC), síndrome piramidal.
b) Marcha parkinsoniana: paciente anda como um bloco, enrijecido, sem o movimento au-
tomático dos braços – a cabeça permanece inclinada para a frente, e os passos são miúdos
e rápidos, dando a impressão de que o paciente “corre atrás do seu centro de gravidade” e
vai cair para a frente.
 Causa: doença de Parkinson.
c) Marcha cerebelar (marcha do ébrio ou ataxia cerebelar): paciente ziguezagueia como um bê-
bado – marcha insegura, titubeante e de base alargada, com dificuldade exagerada nas viradas.
 Paciente não consegue ficar na posição ortostática com os pés juntos, estejam os
olhos fechados ou abertos.
 Causa: ataxia cerebelar (incoordenação de movimentos em decorrência de lesões
do cerebelo).
- Existem outros sinais de comprometimento cerebelar, tais como dismetria, nistagmo
e tremor intencional.
d) Marcha escarvante (pé caído): paciente com paralisia do movimento de flexão dorsal do
pé – ao tentar caminhar, toca com a ponta do pé o solo e tropeça – para evitar que isso
aconteça, ele levanta acentuadamente o membro inferior.
 Paciente arrasta os pés ou levantam muito os pés, com os joelhos flexionados, e os abai-
xam com uma pancada no solo, parecendo que estão subindo degraus de uma escada.
- Esses pacientes não conseguem caminhar apoiados nos calcanhares.
 Causas: lesão de nervo fibular ou ciático ou raiz de L5.
e) Marcha tabética (talonante ou ataxia sensitiva): paciente mantém o olhar fixo no

chão; os membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente, e, ao serem re-
colocados no chão, os calcanhares tocam o solo de modo bem pesado – com os olhos
fechados, a marcha apresenta acentuada piora, ou se torna impossível (indica perda da
sensibilidade proprioceptiva).
 Causas: tabes dorsalis (neurolues), mielose funicular (mielopatia por deficiência de
vitamina B12, ácido fólico ou vitamina B6), mielopatia vacuolar (ligada ao vírus HIV), mi-
elopatia por deficiência de cobre após cirurgias bariátricas, compressões posteriores da
medula (mielopatia cervical).
f) Marcha em tesoura: paciente avança cada membro inferior lentamente, e as coxas tendem a
cruzar uma com a outra anteriormente a cada passo – marcha rígida com passos curtos;
 Os membros inferiores encontram-se enrijecidos e espásticos e permanecem semifletidos, os
pés se arrastam e as pernas se cruzam uma na frente da outra quando o paciente tenta caminhar;
 O paciente parece estar caminhando na água;
 Causa: manifestações espásticas da paralisia cerebral.
Equilíbrio Estático
• Prova de Romberg: paciente é colocado em posição ortostática, com os calcanhares unidos e
pontas dos pés separados em 30°, cabeça reta, braços ao longo do corpo na posição anatômica,
olhos fechados (para inibir a visão) por um período de 30–60s sem apoio (deve-se, no entanto,
proteger o paciente para que ele não se machuque caso caia).
 É um teste proprioceptivo (observa a capacidade de o paciente de manter a posição ortostática).
 Prova de Romberg negativa: ocorre apenas oscilação mínima;
 Prova de Romberg positiva: paciente apresenta oscilações do corpo,
com desequilíbrio e forte tendência à queda.
- Tendência para a queda pode ser para qualquer lado e imediatamente
após interromper a visão, indicando lesão das vias de sensibilidade pro-
prioceptiva consciente (como acontece na síndrome cordonal posterior
– lesão dos funículos posteriores [fascículos grácil e cuneiforme]).
∟Na ataxia cerebelar, o paciente terá dificuldades em ficar de pé com
os pés juntos, estejam os olhos abertos ou fechados.
*Importante: diagnóstico diferencial para lesão do aparelho vestibular.

- Tendência de queda sempre para o mesmo lado, após transcorrer pequeno período de latência;
- Repetir a manobra com a cabeça do paciente virada para outro lado (queda mudará de sentido).
Coordenação Apendicular
• Coordenação: ação dos mecanismos reguladores na execução dos movimentos (por mais simples
que eles sejam) – regulam a direção, velocidade e a medida → econômicos, precisos e harmônicos.
 Coordenação adequada traduz o bom funcionamento de, pelo menos, dois setores do sistema
nervoso: o cerebelo (centro coordenador) e a sensibilidade proprioceptiva (informa continuamente
ao centro coordenador as modificações de posição dos vários segmentos corporais);
 Ataxia: perda de coordenação motora – pode ser cerebelar, sensorial ou mista.
• Provas de coordenação motora: dedo-nariz, dedo-nariz-dedo e calcanhar-joelho.

 Repete-se a prova algumas vezes: primeiro, com os olhos abertos e, depois, fechados;
- Movimento normal esperado é limpo (sem ruídos e tremores) e preciso.
 Durante o movimento, observamos a harmonia, a medida e o aparecimento de tremores (em
qual momento do movimento ele surge e sua intensidade).
 Dismetria: consiste na execução defeituosa de movimentos que visam atingir um alvo, pois o in-
divíduo não consegue dosar exatamente o movimento.
- Hipermetria: quando paciente passa o alvo;
- Hipometria: quando paciente não atinge o alvo.
• Prova índex-nariz: com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é solicitado a to-
car a ponta do nariz com o indicador.
• Prova índex-nariz-índex: com o membro superior estendido

lateralmente, o paciente é solicitado a tocar o dedo do examinador
e, em seguida, tocar o próprio nariz.
• Prova calcanhar-joelho: realizado na posição de decúbito dorsal com os

membros inferiores estendidos, o paciente é solicitado a tocar o joelho oposto
com a ponta do calcanhar do membro a ser examinado.
 Deslizar o calcanhar pela crista da tíbia (conforme a imagem ao lado).
*Importante: a realização dessas manobras de olhos fechados é fundamental na diferenciação de

ataxias sensoriais, que pioram muito ao fechar os olhos, diferentemente da cerebelar.
- Paciente com síndrome cerebelar pode decompor o movimento (fazer em "etapas"), errar o nariz
(dismetria) e/ou apresentar tremor durante o movimento (tremor de intenção).
• Diadococinesia: consiste na alternância de movimentos rápidos – realização movimentos alterna-

tivos de pronação e supinação (conforme as imagens abaixo).
 Eudiadococinesia: capacidade de realizar estes movimentos;
 Disdiadococinesia: dificuldade em realiza-los;
 Adiadococinesia: incapacidade de realiza-los.
• Prova de Stewart-Holmes (ou do rechaço): com o antebraço parcialmente fletido, forçando em

direção ao tórax (nunca direcionado à face – pedir para que o paciente vire a cabeça) e contra resis-
tência interposta pelo examinador que lhe segura o punho, este é bruscamente liberado.
 Uma pessoa normal freia o movimento rapidamente;
 Em lesões cerebelares, por falta de coordenação e de ação dos antagonistas, seu
punho choca-se contra o ombro ou tórax.
- Também pode ocorrer em hipotonia, déficit motor periférico e distúrbios extrapiramidais.
• Prova da indicação de Bárány: examinador com os braços estendidos e indicado-

res apontados para o paciente, paciente fecha os olhos, estende os braços e aponta
o dedo indicador no dedo indicador do examinador – se houver desvio nos dois
membros superiores: disfunção vestibular; se em só um membro, cerebelar.
Tônus Muscular e Trofismo

• Tônus: estado de tensão constante no repouso ou a resistência a movimento passivo na ausência
de contração voluntária – a intensidade do tônus de repouso em um músculo depende da atividade
no segmento da medula espinal que o inerva.
 Quando um músculo normal com inervação preservada está normalmente relaxado, ele mantém
uma discreta tensão residual denominada tônus muscular.
• Exame do tônus: realizado com paciente em decúbito dorsal em completo relaxamento muscular.
 Inspeção: observar a posição dos membros (em flexão nas hemiplegias) e o contato das massas
musculares com o leito/maca;
 Palpação: identificar se os músculos estão flácidos demais (hipotonia), normais, ou hipertônicos;
- Normalmente aumentada nas lesões motoras centrais e diminuída nas periféricas.
 Movimentos passivos: realizar movimentos naturais de flexão e ex-
tensão nos membros com o objetivo de procurar por resistência (tônus
aumentado) ou resistência abaixo do normal (tônus diminuído) – tam-
bém procurar se existe ou não exagero no grau de extensibilidade da fi-
bra muscular.
- Exemplo: há diminuição do tônus quando a flexão da perna sobre a
coxa faz com que o calcanhar toque facilmente a região glútea.
 Balanço passivo: o examinador, com as suas duas mãos, segura e balança o antebraço do paci-
ente, observando se a mão se movimenta de forma normal, exagerada (na hipotonia) ou diminuída
(na hipertonia) – manobra também pode ser aplicada nos membros inferiores.
• Hipotonia: diminuição do tônus muscular – observa-se consistência muscular diminuída, passivi-

dade aumentada, extensibilidade aumentada;
 Causas: lesões do cerebelo, coma profundo, estado de choque do SNC, lesões das vias da sensi-
bilidade proprioceptiva consciente e dos nervos, na coreia aguda e no mongolismo.
• Hipertonia: aumento do tônus muscular – observa-se consistência muscular aumentada, passivi-

dade diminuída e extensibilidade diminuída.
 Causas: lesões das vias motoras piramidal e extrapiramidal.
a) Hipertonia piramidal (espasticidade): observada comumente na hemiplegia, na diplegia

cerebral infantil, na esclerose lateral amiotrófica (ELA) e na mielopatia compressiva.
 Principais características:
- Eletiva: tem predomínio nos extensores dos membros inferiores e flexores dos membros
superiores e atinge globalmente os músculos → postura de Wernicke-Mann (imagem ao lado);
- Elástica: possui retorno à posição inicial de um segmento do

corpo (antebraço, por exemplo) no qual se interrompeu o mo-
vimento passivo de extensão;
- Sinal do canivete: possui resistência inicial, porém uma vez
vencida esta resistência inicial, o movimento fica fácil, quase
espontâneo, até a flexão total do mesmo (imagem ao lado).
b) Hipertonia extrapiramidal (rigidez): encontrada no parkinsonismo, na degeneração hepatolenti-

cular e em outras doenças desse sistema.
 Tem duas características básicas que a diferenciam da hipertonia piramidal:
- Não-eletiva: acomete globalmente a musculatura agonista, sinergista e antagonista;
- Plástica: possui resistência constante à movimentação passiva, como se o
segmento fosse de cera (rigidez cérea) – está habitualmente associada ao
sinal da roda denteada, que se caracteriza por interrupções sucessivas do
movimento, lembrando os dentes de uma engrenagem em ação.
Distúrbios do tônus muscular (tabela – Bates):
• Trofismo muscular: indicador da massa muscular – avalia-se a circunferência

os braços, antebraços, coxas e pernas.
 Hipotrofia: redução do trofismo;
- Atrofia: ocorre em casos mais intensos (observe a imagem ao lado).
- Causas: lesão do neurônio motor inferior, miopatias, desuso resultante de lesão
de neurônio motor superior ou imobilização do membro.
 Hipertrofia: aumento do trofismo.
- Causa neurológica (rara): miotonia congênita.
• Exame do trofismo muscular: inspeção visual e palpação, observando-se seu volume.

Movimentos Involuntários
• Extrapiramidais:
 Movimentos atetóticos: mais lentos, sinuosos, frequentemente contí-
nuos, acometendo predominantemente extremidades distais (uni ou bilate-
ralmente), com contorção dos membros, hiperextensão e flexão dos dedos;
- Pode ocorrer simultaneamente à coreia (coreoatetose);
- Causas: anormalidades dos núcleos da base.
 Movimentos coreicos: início abrupto, amplos, desordenados, rápidos e arrítmi-
cos – localizados na face ou nos membros;
- Paciente tende a esconder os movimentos anormais segurando os próprios membros;
- Causas: hereditária (coreia de Huntington), febre reumática (coreia de Sydenham).
 Movimentos distônicos: lentos, com contrações musculares muito vigorosas, de
longa duração e que podem acometer grupos musculares isolados, um segmento cor-
poral ou grandes extensões corporais.
• Convulsões: são movimentos musculares súbitos e incoordenados, involuntários e paroxísticos,

que ocorrem de maneira generalizada ou apenas em segmentos do corpo (focais).
 Convulsões focais: oriundas de redes limitadas a um hemisfério – podem ser bem localizadas ou
apresentar distribuição mais ampla.
Transtornos convulsivos focais (tabela – Bates):

 Convulsões generalizadas: oriundas em algum ponto em redes bilateralmente distribuídas que

são rapidamente recrutadas – incluem estruturas corticais e subcorticais, mas não incluem necessa-
riamente todo o córtex.
- Podem começar com movimentos corporais e/ou comprometimento da consciência.
Transtornos convulsivos generalizados (tabela – Bates):
• Sincinesias: movimentos associados anormais que se evidenciam nos membros deficitários

quando o paciente executa um determinado movimento no lado não comprometido (p.e. a mão do
lado hemiplégico se contrai quando o paciente fecha fortemente a mão do lado normal).
• Fasciculações: contrações breves, arrítmicas e limitadas a um feixe muscular – pode ser visível
sob a pele ou detectada mais profundamente com eletromiografia.
 Em indivíduos normais podem ser espontâneas (ocasional), após exercício (fadiga), tensão, ansi-
edade, uso de café e cigarro;
 Causas patológicas: síndrome do neurônio inferior, tétano, tireotoxicose.
• Hemibalismo ou balismo (quando bilateral): movimentos amplos, de início e

fim abruptos, envolvendo frequentemente os segmentos proximais dos mem-
bros e, também, tronco e segmento cefálico → deslocamentos bruscos, violen-
tos envolvendo grandes massas musculares.
 Causas: lesão do núcleo subtalâmico contralateral devido AVC, traumatismo,
tumor cerebral etc.
• Tremores: movimento involuntário estereotipado, rítmico, produzido por contrações alternadas

ou sequenciais de músculos agonistas e antagonistas de um segmento corporal.
 Classificados em:
a) Tremor de repouso: são mais proeminentes em repouso e diminuem ou
desaparecem com os movimentos voluntários.
- Comum na doença de Parkinson.
b) Tremor postural: ocorre quando existe a manutenção voluntária de uma posição contra a gravi-
dade (testa-se com os braços estendidos em frente ao corpo).
 Desaparece quando os músculos estão relaxados;
 Tremores essenciais: condição esporádica com movimentos bilaterais,
de alta frequência dos membros superiores que ocorrem com o movi-
mento dos dois membros e a postura sustentada – tremores da cabeça,
da voz e dos membros inferiores também podem ocorrer.
c) Tremor intencional: aparecem com o movimento e frequentemente se agra-

vam à medida que a mão se aproxima do alvo.
 Podem ser uni ou bilaterais, acometem tanto os membros superiores quanto
os membros inferiores;
 Causas: transtornos das vias cerebelares (p.e. esclerose múltipla) ou em qual-
quer outra doença do cerebelo.
Movimento Voluntário – Força

• Em geral, a fraqueza proximal está relacionada com doença muscular e a fraqueza distal está rela-
cionada com doença neurológica.
 Se for encontrada fraqueza muscular, compare as forças proximal e distal.
• Graduação da força muscular (conforme a tabela abaixo):
Grau Descrição
V Força muscular normal, vence a gravidade e a resistência do examinador
IV Vence a gravidade, mas vence com dificuldade a resistência
III Vence a gravidade, mas não vence a resistência
II Não vence a gravidade, apenas desloca o membro
I Não desloca o membro, apenas apresenta movimentos vestigiais (contração muscular)
0 Ausência de contração muscular (plegia)
• Provas deficitárias: realizadas para verificar deficiência motora dos membros.

 Exame dos braços estendidos: paciente mantém os membros superiores estendi-
dos para frente no plano horizontal, com os dedos afastados entre si, por ±1 minuto;
- Alterações podem indicar lesão do trato corticoespinal no hemisfério contralateral;
- Deslocamento lateral ou ascendente, algumas vezes associado a movimentos contor-
cidos das mão, é um achado sugestivo de perda da propriocepção.
 Manobra de Mingazzini: paciente em decúbito dorsal, com as coxas fazendo ân-
gulo de 90º com abdome e as pernas fazendo um ângulo de 90ª com as coxas e os pés
na vertical por por ±1 minuto.
- É comum o paciente elevar os membros inferiores durante a manobra.
• Avaliação por contra resistência: execução de um determinado movimento contra resistência

oposta pelo examinador.
EXAME DAS EXTREMIDADES SUPERIORES:

 Exame da extensão e da flexão do braço: pode ser testada pedindo-se ao paciente que puxe e
empurre contra resistência.
- Você pode dizer: "Empurre para baixo... relaxe." "Empurre para cima... relaxe." "Empurre para
trás... relaxe." "Empurre para a frente... relaxe."
 Exame da abdução do braço: peça ao paciente para estender os braços com

as palmas voltadas para baixo;
- Coloque suas mãos na parte lateral dos braços do paciente e oriente-o a abdu-
zir os braços contra resistência;
- Teste de abdução do braço pelo nervo axila, das raízes C5-C6.
Exame da flexão do antebraço: peça ao paciente para cerrar o punho e flexionar o

antebraço.
- Segure o punho do paciente e solicite a ele que puxe o braço contra sua resistência;
- Teste de flexão do antebraço pelo nervo musculocutâneo das raízes C5-C6.
 Exame da extensão do antebraço: peça ao paciente para abduzir o braço e

mantê-lo a meio caminho entre a flexão e a extensão.
- Apoie o braço do paciente, segurando seu punho – oriente o paciente a estender o
braço contra sua resistência;
- Teste de extensão do antebraço pelo nervo radial das raízes C6-C8.
 Exame da extensão do punho: oriente o paciente a cerrar o punho e estendê-lo

enquanto você tenta empurrá-lo para baixo.
- Teste de extensão do punho pelo nervo radial das raízes C6-C8.
 Exame da flexão do punho: solicite ao paciente que cerre o punho e o flexione

enquanto você tenta puxá-lo para cima.
- Teste de flexão do punho pelo nervo mediano das raízes C6-C7.
 Exame da adução dos dedos: peça ao paciente para segurar seu segundo e ter-
ceiro dedos e apertá-los o mais forte que puder.
- Importante que o examinador faça com as mãos cruzadas para evitar que a mão
do paciente fique levemente pronada;
- Teste de adução dos dedos pelo nervo mediano das raízes C7-T1.
 Exame da abdução dos dedos: peça ao paciente para estender a mão com a
palma voltada para baixo e abrir os dedos o máximo que puder – diga para resistir
à sua tentativa de unir os dedos.
- Teste de abdução dos dedos pelo nervo ulnar das raízes C8-T1.
 Teste do movimento de pinça: paciente é orientado a realizar uma pinça com o pole-
gar e o indicador enquanto o examinador tenta desfazer a pinça.
- Teste de abdução do polegar pelo nervo mediano das raízes C8-T1.
EXAME DAS EXTREMIDADES INFERIORES:

 Exame da adução do quadril: peça ao paciente para afastar os dois membros
inferiores e coloque suas mãos na parte medial dos joelhos dele – oriente-o a fe-
char os membros inferiores contra sua resistência.
- Teste de adução do quadril pelo nervo obturador das raízes L2-L4.
 Exame da abdução do quadril: coloque suas mãos nas margens laterais dos joe-
lhos do paciente. Peça a ele que abra os membros inferiores contra sua resistência.
- Teste de adução dos quadris pelo nervo glúteo superior das raízes L4-S1.
 Exame da flexão do joelho: peça ao paciente para elevar um joelho com o pé

descansando sobre a mesa de exame – oriente-o a manter o pé para baixo en-
quanto você tenta estender a perna.
- Teste de flexão do joelho pelo nervo ciático das raízes L4-S1.
 Exame da extensão do joelho: oriente o paciente a elevar o joelho com o pé

descansando sobre o leito – coloque sua mão esquerda sob o joelho e peça ao
paciente para estender a perna contra a resistência de sua mão direita, que
está colocada na face anterior da perna dele.
- Teste de extensão do joelho pelo nervo femoral das raízes L2-L4.
 Exame da flexão dorsal do tornozelo: coloque suas mãos sobre o dorso do pé e

peça ao paciente para fazer a flexão dorsal do pé no tornozelo contra sua resistência.
- Teste de flexão dorsal do tornozelo pelo nervo fibular profundo das raízes L4-L5.
 Exame da flexão plantar do tornozelo: coloque sua mão sobre a planta do pé –

peça ao paciente para fazer a flexão plantar do pé no tornozelo contra a resistência.
- Teste de flexão plantar do tornozelo pelo nervo tibial das raízes L5-S2.
 Exame da flexão dorsal do hálux: coloque sua mão sobre a face dorsal do hálux do
paciente – peça a ele para fazer a flexão dorsal do hálux contra sua resistência.
- Teste de flexão dorsal do hálux pelo nervo fibular profundo das raízes L4-S1.
 Exame da Flexão Plantar do hálux: coloque sua mão na superfície plantar do hálux
do paciente – peça a ele para fazer a flexão plantar do hálux contra sua resistência.
- Teste de flexão plantar do hálux pelo nervo tibial posterior, das raízes L5 a S2.
Reflexos Miotáticos
• Há uma variação individual na resposta reflexa (somente com experiência o
examinador será capaz de fazer uma avaliação adequada dos reflexos normais);
• Os reflexos são avaliados por meio de uma graduação em escala, que varia de
“zero a 4+ cruzes” (conforme o gráfico ao lado).
• Reflexos da face:
a) Reflexo glabelar: percutir a glabela (região entre a base do nariz e os olhos).
 Via do reflexo: nervo intermédio (aferente), nervo facial (eferente).
 Resposta: contração bilateral do orbicular do olho com oclusão da rima palpebral;
 Alterações: hiperativo nas lesões supranucleares bilateralmente (síndrome par-
kinsoniana, alterações pseudobulbares, quadros demencial).
b) Reflexo orbicular dos lábios: percussão no lábio superior na linha média, pode
ser feito com o martelo de reflexo ou o dedo médio do examinador.
 Via do reflexo: nervo trigêmeo (aferente), nervo facial (eferente);
 Resposta: contração da musculatura perioral com discreta protrusão dos lábios.
 Alterações: normalmente existe discreta ou nenhuma resposta – hiperativo em
lesões cerebrais difusas.
c) Reflexo mentoniano: percutir levemente o mento com a interposição do dedo do

examinador, sendo que o paciente deve estar com a boca entreaberta.
 Via do reflexo: nervo trigêmeo (aferente e eferente);
 Resposta: contração dos masseteres, fazendo que haja elevação da mandíbula;
 Alterações: normalmente existe discreta ou nenhuma resposta – hiperativo em le-
sões cerebrais difusas, Parkinson.
d) Reflexo palmomentual: pesquisa é feita pela excitação cutânea da eminência tenar.

 Via do reflexo: nervo mediano (aferente), nervo facial (eferente);
 Resposta: elevação do mento e do lábio inferior ipsilateral à estimulação;
 Alterações: normalmente existe discreta ou nenhuma resposta – pode estar
presente em pacientes com síndrome do neurônio motor, tumores cerebrais, AVC.
• Reflexos fásicos (piramidais):

a) Reflexo bicipital: percute-se o tendão do bíceps na dobra do cotovelo com in-
terposição do polegar do examinador.
 Resposta: contração do bíceps e consequente flexão e supinação do antebraço;
 Teste dos nervos nas raízes C5–C6 – nervo musculocutâneo.
b) Reflexo tricipital: percute-se o tendão do tríceps acima da inserção do processo

olécrano da ulna.
 Resposta: contração do tríceps, com extensão do cotovelo;
 Teste dos nervos nas raízes C6–C8 – nervo radial.
c) Reflexo braquiorradial (estilorradial): percute-se a apófise estiloide do rádio.

 Resposta: contração do braquiorradial, flexão do antebraço
- Pode haver hiperreflexia → flexão dos dedos.
 Teste dos nervos nas raízes C5–C6 – nervo radial.
d) Reflexo dos flexores dos dedos:

 Resposta: normalmente não há resposta, quando alterado há contração dos
músculos flexores dos dedos (indivíduos com lesão piramidal ou hiperreflexia);
 Teste dos nervos nas raízes C8–T1 – nervos mediano e ulnar.
 Manobra de Hoffmann: falange média do dedo médio do paciente é fixada

entre o segundo e terceiro dedos que com seu polegar determina a flexão brusca
da última falange do paciente, pressionando a unha e relaxando-a subitamente;
 Manobra de Trömner: percussão brusca da polpa dos dedos médio e indica-

dor do paciente com seu próprio dedo médio.
e) Reflexo patelar: percute-se o tendão patelar firmemente com a base do mar-

telo de reflexos.
 Resposta: contração do quadriceps e extensão no joelho;
 Teste dos nervos nas raízes L2–L4 – nervo femoral.
f) Reflexo do tendão de Aquiles: tendão do calcâneo é percutido pouco acima de

sua inserção na parte posterior do calcâneo.
 Resposta: flexão plantar no tornozelo;
- Teste dos nervos nas raízes S1–S2 – nervo tibial.
g) Reflexo dos flexores dos pododáctilos (reflexo de Rossolimo): percute-se a su-

perfície plantar dos pododáctilos.
 Resposta: não há resposta em indivíduos normais – um curto movimento de
preensão dos dedos do pé indica uma lesão piramidal.
*Importante¹: quando os reflexos profundos estão assimétricos, é importante ava-

liar qual deles está aumentado ou diminuído – faz-se uso dos reflexos peitoral e
dos adutores da coxa (geralmente presentes em pacientes com hiperreflexia).
- Reflexo peitoral: percute-se o tendão do músculo peitoral maior na linha axilar
anterior com a interposição de um dedo e com o braço ligeiramente abduzido.
- Reflexo do adutor da coxa: percute-se o tendão dos adutores na parte distal da
face medial da coxa, com o membro levemente abduzido e também com a inter-
posição de um dedo.
*Importante²: clônus – série de contrações musculares involuntárias devido a um estiramento sú-

bito do músculo – normalmente está presente em pacientes com hiperreflexia e espasticidade.
• Reflexos tônicos/posturais (extrapidamidais): contribuem para o tônus muscular.

 Quando um indivíduo está de pé, de forma inconsciente um grupo de músculos é estendido e
outro grupo de músculo é flexionado – esse tipo de reflexo miotático tônico permite que o indiví-
duo mantenha sua postura natural.
 Reação de Foix-Thevenard: realiza-se uma flexão dorsal no pé do paciente.

- Resposta: essa movimentação passiva desencadeia uma contração prolongada dos músculos en-
volvidos, levando à persistência dessa postura por algum tempo.
Reflexos Superficiais (Cutâneos)

• Reflexos cutâneos: são reflexos polissinápticos – são mediados por arco-reflexo, mas são contro-
lados inerentemente pelo sistema corticoespinal.
• Reflexo cutâneo-abdominal: obtido pelo estímulo da parede do abdome

com objeto semipontiagudo aplicado em sentido látero-medial nas regiões
epigástrica, umbilical e hipogástrica.
 Resposta: contração dos músculos abdominais, desviando-se a cicatriz um-
bilical em direção ao estímulo.
*Observação: mulheres que não são nulíparas podem não apresentar o reflexo de-
vido à distensão dos músculos abdominais durante a gestação.
• Reflexo cutâneo-plantar: estimulação com instrumento semi-pontiagudo da

borda externa da planta do pé no sentido posteroanterior.
 Resposta: contração dos músculos flexores dos dedos do pé.
- A via piramidal exerce inibição sobre este reflexo, o que determina a flexão plan-
tar dos dedos do pé quando for estimulada a planta do pé.
• Sinal de Babinski (indicador de lesão piramidal): após a estimulação, o

hálux responde com extensão lenta e majestosa.
 Resposta do sinal de Babinski pode ser evocada de outras maneiras (além
do reflexo cutâneo plantar) em pacientes com síndrome do neurônio motor
superior – são os chamados sucedâneos ou equivalentes de Babinski.
- Sinal de Gordon: compressão da panturrilha;
- Sinal de Schafer: compressão do tendão de Aquiles;
- Sinal de Oppenheim: atrito da crista tibial;
- Sinal de Chaddock: obtido pela estimulação da face lateral do pé em torno do maléolo externo.
Sensibilidade – Modalidades Sensoriais Simples

• Exame sensitivo: subjetivo → depende totalmente da atenção e cooperação do paciente.
 A percepção e interpretação de estímulos semelhantes difere entre indivíduos, e difere nas di-
versas partes do corpo do indivíduo e no mesmo indivíduo em circunstâncias diferentes;
 Para um exame confiável o paciente deve compreender o procedimento e estar disposto a cola-
borar – devemos explicar de maneira simples o método dos testes que vamos realizar;
 Os exames sensitivos são realizados com o paciente com os olhos fechados.
• Modalidades sensoriais:
 Exteroceptivas: tato e pressão, dor, temperatura.
 Proprioceptivas: sensibilidade vibratória (palestesia), sensibilidade cinético-postural.
• As alterações sensoriais podem ser no sentido de:

 Aumento: hiperalgesia ou hiperestesia;
 Perversão: sensação fantasma, parestesia (sensação percebida na ausência de estímulos), dises-
tesia (má interpretação – p.e. sensação dolorosa quando o estimulo é tátil);
 Redução ou perda: hipoestesia ou anestesia.
• Avaliação da sensibilidade:
a) Tátil-algésica: avaliação entre hemicorpos (membros inferiores e superiores – no
sentido distal-proximal), nível entre metâmeros e discriminação entre estímulo tátil-
algésico usando agulha.
 Tato: pode ser testado com um pedaço de algodão – o estímulo não deve ser sufici-
entemente pesado para produzir pressão sobre os tecidos subcutâneos.
 Algesia: estimulação dos pés e mãos com uma agulha, ora com a ponta (estímulo
semi-algésico), ora com a base (estímulo tátil), de modo aleatório e com o indivíduo
com os olhos fechados.
b) Vibratória: examinada por meio de aplicação de estímulos vibratórios em proeminências

ósseas ou em articulações – estimulo vibratório produzido por diapasão de 128Hz.
 Membro superior: pinça entre o polegar e indicador (critério: examinador);
- Se alterado, fazer nos cotovelos.
 Membro inferior: interfalângica do 1º pododáctilo (critério: ≥ 11 segundos).
- Se alterado, fazer nas rótulas e cristas ilíacas.
*Importante: se o examinador duvidar da fidedignidade da resposta, pode interromper a vibração

(tocando os ramos do diapasão) e observar a reação do paciente.
c) Térmica: uso de dois tubos de ensaio ou copos com água quente e fria, ou
até mesmo objetos com diferentes condutâncias térmicas – ou o cabo do
martelo (frio) e cabo de caneta esferográfica de material plástico ('quente').
 Membros superiores: dorso das mãos (10x); toque com ambas alternativas
 Membros inferiores: dorso dos pés (10x). de modo aleatório
d) Cinético-postural: pesquisada colocando-se passivamente o segmento

do membro em determinada posição, solicitando-se ao paciente que reco-
nheça essa posição sem o auxílio da visão.
 Membros superiores: ao menos cinco posturas passivas do polegar;
 Membros inferiores: ao menos cinco posturas passivas do pododáctilo.
*Importante: antes de iniciar o teste, explique ao paciente o que será realizado – exemplo: “com o
polegar assim (estendido) está para cima e, assim (flexionado) está para baixo.
Sensibilidade – Gnosias
• Gnosia: função que permite a pessoa interpretar estímulos previamente aprendidos que vêm do
exterior (p.e. objetos, pessoas, lugares) através dos órgãos dos sentidos.
• Tipos de gnosias:
 Tátil (ou estereognosia): reconhecimento de objetos comuns pelo tato da mão;
 Visual: reconhecimento de imagens e objetos pela visão;
 Auditiva: reconhecimento de sons familiares;
 Somatognosia: reconhecimento das diferentes partes do corpo.
• Agnosia: falha em reconhecer um estímulo sensitivo, apesar da sensibilidade primária

normal – as sensações elementares chegam até o córtex cerebral, mas não são integra-
das em padrões preexistentes, impossibilitando o reconhecimento do objeto.
 Consiste na distorção da capacidade de reconhecer objetos como um lápis, pessoas,
familiares ou até mesmo sua figura diante de um espelho (exemplo – imagem ao lado).
• Tipos de agnosias:
a) Asterognosia (agnosia tátil): incapacidade de reconhecer os objetos pelo tato.
 Causas: lesões do córtex parietal contralateral;
 Exame: pedimos que o paciente feche os olhos e damos objetos de uso comum (p.e. caneta,
chave, papel) para que ele os identifiquem.
b) Agnosia visual: incapacidade de reconhecer objetos, pessoas, cores e símbolos gráficos, sob o
controle visual e na ausência de déficit significativo da visão.
 Paciente pode ver o objeto que lhe é apresentado, mas não identifica seu significado;
 É incapaz de nomeá-lo e não se lembra de tê-lo visto antes, porém consegue nomeá-lo ou em-
pregá-lo corretamente quando o examina através de outro canal sensorial, como o tato.
 Causa: lesão das áreas corticais de associação do lobo occipital.
 Exame: pedimos que o paciente identifique objetos e cores.
*Adendo: prosopagnosia é a dificuldade ou impossibilidade para identificar fisionomias familiares.

- Paciente não consegue reconhecer, por meio da fisionomia, as pessoas de seu
relacionamento, mas as reconhece através da estatura, da voz e da vestimenta –
geralmente é capaz de denominar as diferentes partes da face da pessoa, mas
não consegue a síntese dos traços fisionômicos.
- Causa: lesão parietoccipital direita.
c) Agnosia auditiva: incapacidade de reconhecer os distinguir vários sons que tenha ouvido, em-
bora a audição não esteja prejudicada.
 Surdez verbal: dificuldade ou impossibilidade de compreensão da palavra e agnosia dos sons.
- Paciente pode não compreender a linguagem verbal, assim como também pode não identificar
sons não-linguísticos (p.e. animais, sinos);
- Fala espontânea, a leitura e a escrita são normais (diagnóstico diferencial de Wernicke);
- Exame: apresenta-se sons comuns (p.e. de animais, chuva etc.) e pedimos para que o paciente os
descrava – também podemos ditar algumas palavras e pedir para que o paciente as transcreva;
- Causa: lesão das áreas secundárias do córtex auditivo do lobo temporal do hemisfério dominante.
 Agnosia musical ou amusia: disfunção que compromete o processamento musical, embora tam-
bém possa englobar a memória e o reconhecimento musical.
- Pacientes com incapacidade para reconhecer um determinado tom de uma música ou percebem
inadequadamente as notas de uma melodia conhecida e são geralmente pessoas desinteressadas
por música e que habitualmente argumentam "não perceber nada de música".
- Causa: lesões no hemisfério cerebral direito.
*Curiosidade: estima-se que 4% da população é afetada por amusia congênita.
d) Assomatognosia: incapacidade de reconhecer partes do próprio corpo.

 Diferem caso sejam lesões do hemisfério dominante ou do não-dominante;
 Lesão no hemisfério não-dominante: ocorre negligência de um dos hemicorpos e diminuição na
percepção ou atenção extracorpórea decorrente de lesão parietal posterior do hemisfério cerebral
não-dominante – seu comprometimento determina falha no reconhecimento da metade do corpo
e do espaço contralateral à lesão.
- Podemos observar:
1) Negligência pelo hemicorpo – p.e. o paciente não faz a barba da hemiface contralateral à lesão;
2) Paciente não reconhece os membros de um dos lados do corpo como sendo próprios;
3) Ao solicitar que estenda os membros superiores, só o faz com o membro homolateral à lesão;
4) Fenômeno de extinção sensitiva – pesquisado por meio do duplo estímulo simultâneo em partes
simétricas do corpo (somente o hemicorpo não lesado será percebido).
 Lesão no hemisfério dominante:

- Autotopagnosia: caracteriza-se pela incapacidade de o paciente nomear e locali-
zar partes de seu corpo devido a lesão parietal posterior do hemisfério dominante
– o paciente, por exemplo, pode perceber que há um braço próximo ao seu corpo,
não se dando conta que é o seu próprio;
- Exame:
∟Pedir para que o paciente mostre o seu dedo indicador (ou do examinador), o
anular e assim por diante (falha = agnosia digital, i.e., incapacidade de reconhecer, de distinguir, de
mostrar e de designar os dedos da própria mão ou do examinador);
∟Peça ao paciente que troque a própria orelha direita com o indicador da mão esquerda; o
examinador cruzará as suas mão e perguntará ao paciente qual é a sua mão direita (falha = agnosia
direita-esquerda).
• Grafestesia: capacidade de perceber a escrita de palavras ou números es-

crita sobre a pele estando de olhos fechados.
 O teste é feito na palma das mãos ou no dorso dos pês.
- Devemos ter o cuidado de usar números os letras diferentes e facilmente
identificáveis (p.e. 3 e 4 e não 3 e 9).
 Anormalidades no teste podem indicar lesão do córtex parietal ou das
projeções talamocorticais que se estendem aos lobos parietais.
Praxia
• Praxia: caracterizam-se como funções neuropsicológicas complexas que correspondem a sistemas
de movimentos coordenados em função de um resultado ou intenção.
• Principais tipos de práxis:
 Praxia ideativa: execução de atos que têm relação com o próprio corpo.
- Solicita-se ao paciente que use/simule o uso de objetos como pente, escova de dente etc.;
- Realização de atos complexos com objetos (p.e. colocar água no copo).
 Praxia ideomotora: solicita-se ao paciente executar gestos de significação simbólica tradicional
(p.e. chamar alguém com a mão, gesto de despedida, fazer positivo e negativo com o polegar etc.).
 Praxia construtiva: solicita-se ao paciente para desenhar uma casa, uma árvore, uma circunfe-
rência, um quadrado.
• Dispraxia: diminuição da capacidade de realizar a atividade (lesão profunda do lobo frontal).
• Apraxia: incapacidade de realizar um movimento voluntário mesmo quando não há déficits de

força motora, de sensibilidade ou de coordenação.
 Paciente ouve e entende a ordem, mas não consegue integrar as atividades motoras que com-
pletarão a ação.
• Principais apraxias:
 Apraxia ideativa: caracterizada pelo distúrbio da representação mental do ato a ser cumprido e
manifesta-se pela utilização defeituosa dos objetos – agnosia da utilização dos objetos.
- Paciente mostra-se incapaz de executar a sucessão lógica e harmônica dos diferentes gestos que
compõem o ato complexo.
- Causa: lesão do lobo parietal do hemisfério dominante.
 Apraxia ideomotora: perturbação da representação simbólica de uma ação ou atividade gestual

de valor simbólico convencional (sinal da cruz, continência militar etc.).
- Causa: lesão no hemisfério dominante.
 Apraxia construtiva: manifesta-se nas atividades complexas que ne-

cessitam de percepção e de representação das relações espaciais exis-
tentes entre diversos objetos ou diversas partes do objeto.
- Impossibilidade de o paciente executar um desenho ou reproduzir
uma figura geométrica;
- Causas: lesões parietoccipitais (mais frequentemente à direita).
Nervos Cranianos
• Observe na tabela abaixo as funções dos nervos cranianos:
Nervo Olfatório (NC I)

• Nervo olfatório (NC I): não é rotineiramente examinado.
 Exame: informar ao paciente que será apresentado odores para ele sentir, pedir para
que ele feche os olhos e que oclua uma das narinas (deve-se realizar uma de cada vez),
e o examinador fará apresentação ao paciente de odores familiares e não irritativos
(p.e. café, chocolate);
- Deve-se evitar substâncias irritativas, como amônia e mentol, que podem estimular o NC V.
 Alterações: anosmia (perda do olfato), hiposmia (diminuição), hiperosmia (aumento), parosmia
(perversão), fantosmia (sensação de odores que não existem – em geral, descritos como pútridos);
 Causas de alterações: meningiomas, doença de Parkinson (alterações olfatórias anos antes do
aparecimento de outros sintomas), crises epilépticas parciais no lobo temporal.
*Importante: perguntar se houve alterações em sabores de comidas (±80% provém do olfato).

Nervo Óptico (NC II)

• Nervo óptico: o exame óptico consiste, em geral, em acuidade visual e campos visuais.
a) Acuidade visual: pede-se que o paciente identifique os caracteres da tabela de Snel-
len (distância de ±6m – “longe”) ou de Rosenbaum (distância de ±35,6cm – “perto”).
 Examina-se cada olho em separado;
- Paciente deve manter ambos os olhos abertos – não se deve ocluir os olhos.
 Caso o paciente use lentes corretivas, solicitar que ele as coloque.
*Importante: uma visão de 20/200 significa que a 20 pés (6 metros) de distância a pessoa consegue
ler letras impressas que alguém com visão normal poderia ler a 200 pés (60 metros).
b) Campos visuais: examinam-se os campos visuais do paciente para determinar a localização dos
déficits visuais na via óptica (conforme a imagem abaixo).
 Exame: confrontação visual
- Olhos do paciente e examinador na mesma altura;
- Manter a ±60cm de distância;
- Testa-se um olho de cada vez (manter o outro aberto, ta-
pado com a mão);
- Pedir para que o paciente fixe o olhar (nariz, olho ou pál-
pebra inferior do examinador);
- Mostrar um objeto ou dedo do examinador nos 4 campos
de fora para dentro até que o paciente identifique o objeto.
 Alterações dos campos visuais:

- Amaurose: perda de visão sem lesão do olho (A);
∟Pode ser causada por neurite óptica (esclerose múltipla, neurossífilis).
- Hemianopsia heterônima bitemporal: perda dos campos visuais temporais (B);
∟Pode ser causada por tumor de hipófise.
- Hemianopsia homônima: acometimento dos campos visuais nasal e temporal – quando a lesão é
do lado direito, haverá acometimento dos campos visuais nasal direito e temporal esquerdo (C);
∟Pode ser causada por neoplasia, abscesso, doença vascular.
- Quadrantanopsia homônima: acometimento de apenas um quadrante dos dois lados do campo
visual (D).
∟Pode ser causada por lesões em regiões específicas da alça temporal (de Meyer) da radiação óp-
tica (que ocorre frequentemente em cirurgias preventivas contra epilepsias, em que se retira o hi-
pocampo, havendo, frequentemente este tipo de lesão).
Reflexos Ópticos – NCs II e III e Ramos Autonômicos

• Tamanho das pupilas:
normal miose midríase anisocoria

 Diâmetro normal entre 2–5mm (varia de acordo com o indivíduo);
 Miose: pupilas com menos de 2mm;
- Inervação parassimpática (NC III) é responsável pela miose.
 Midríase: pupilas com mais de 5mm;
- Inervação simpática (chega por meio dos ramos carotídeos – também realiza elevação palpebral).
 Anisocoria: diferença grosseira de diâmetro entre ambas.
• Exames de reflexos pupilares:

 Exame fotomotor: examinador incide o feixe de luz em
uma pupila e observa a resposta nos dois lados – depende da
função dos NCs II e III.
- Exame fotomotor direto: contração ou constrição rápida da
pupila do lado estimulado;
- Exame fotomotor indireto ou consensual: contração da pu-
pila contralateral ao lado estimulado.
 Reflexo de acomodação e convergência (fixação

central): paciente fixa o olhar em um ponto bem dis-
tante – haverá dilatação da pupila (midríase); depois
volta a olhar imediatamente para ponta do indicador
do examinador (ou algum objeto colocado subitamente
próximo ao paciente), situado próximo ao seu nariz –
resposta é a rápida constrição das pupilas (miose).
• Causas de anisocoria:
 Síndrome de Claude Bernard-Horner: decorre de lesão do simpático cervical (traumatismo, tu-
mor do ápice pulmonar, pós-cirurgia cervical).
- Caracterizada pela tríade: miose, enoftalmia (retração anormal
do olho em relação à órbita – devido à paralisia do músculo de
Müller) e diminuição da fenda palpebral (ptose incompleta);
- Outros achados: reflexo fotomotor preservado, além de vasodila-
tação e anidrose da hemiface ipsilateral à lesão e na conjuntiva.
 Lesão/compressão do NC III: ocorre midríase ipsilateral à lesão/compressão.

- Principal causa: compressão por aneurismas (p.e. na artéria comunicante posterior – T. Willis).
Nervos Oculomotor (NC III), Troclear (NC IV) e Abducente (NC VI)
• A associação dos nervos cranianos oculomotor, troclear e abducente são responsáveis pela movi-
mentação dos olhos – motricidade ocular extrínseca.
• Os músculos da movimentação dos olhos e suas respectivas

inervações são:
 Músculos retos lateral (NC VI) e medial (NC III);
 Músculos retos superior (NC III) e inferior (NC III);
 Músculos oblíquos superior (NC IV) e inferior (NC III).
• Avaliação palpebral:
 Ptose: paralisia do elevador superior das pálpebras (NC III);
 Pseudoptose (ptose incompleta): indivíduo consegue elevar a pálpebra
por esforço voluntário – ocorre na paralisia do simpático.
• Teste da movimentação dos olhos: avalia-se os NCs III, IV e VI simultaneamente em razão de o

olhar ser um movimento conjugado.
 Solicita-se ao paciente que mova os olhos no sentido lateral, oblíquo e horizontal.
- Isso pode ser feito pedindo ao paciente para que ele siga a ponta do teu dedo ou a ponta de um
objetivo nos sentidos vertical, horizontal e oblíquo (conforme a imagem abaixo).
 O examinador deverá observar:

- O acompanhamento visual (pursuit);
- A velocidade e a precisão das sacadas visuais;
- A existência de paresias (redução/limitação do movimento);
- A existência de nistagmos*
*Importante: sacadas visuais – são os movimentos oculares rápidos que podem ocorrer de maneira
involuntária (sacada reflexa) ou voluntária – utiliza os NCs III, IV e VI para posicionar a fóvea a um
alvo específico e transmitir a visão (NC II).
- Alterações de sua precisão, ou seja, a incapacidade de acertar no alvo, sugere doença cerebelar
(são as chamadas sacadas hipométricas ou hipermétricas);
- Alterações na velocidade podem resultar de paresias.
*Nistagmos: trata-se de uma oscilação involuntária, ou um tremor, do globo ocular – pode ser rít-
mico ou não-rítmico, pode ser horizontal ou vertical, pendular ou circular.
- Observa-se nistagmo nas doenças cerebelares, especialmente em associação a ataxia da marcha e
disartria (acentuação com a fixação retiniana), nos transtornos vestibulares (diminui com a fixação
retiniana) e na oftalmoplegia internuclear;
- A presença de nistagmo pode ser verificada no exame de movimento dos olhos.
• Significância das alterações dos nervos da motricidade extrínseca ocular:

a) Nervo oculomotor (NC III): inerva os músculos extraoculares reto superior, reto inferior, reto
medial, oblíquo inferior e elevador das pálpebras – sua porção parassimpática inerva o esfíncter
pupilar (responsável pela miose).
 Funções: elevação da pálpebra, olhar para cima, para baixo e medial.
 Lesões completas do NC III: resulta em ptose (queda da pálpebra superior –
conforme a imagem ao lado), paralisia do olhar medial, para cima e para baixo, e
estrabismo divergente → movimentos oculares anormais;
 Compressão do NC III: como o NC III é revestido por fibras parassimpáti-
cas (conforme a imagem ao lado) que atuam na inervação do esfíncter pu-
pilar, quando há compressão do nervo (p.e. aneurisma) o parassimpático é
bloqueado e resulta em midríase.
- O início da compressão é marcado pela midríase – caso a compressão persista, pode haver lesão
nervosa cujos sintomas se somam (lesões completas somadas à compressão).
b) Nervo troclear (NC IV): inerva o músculo oblíquo superior –

realiza abaixamento com adução.
 Lesões do NC IV: olho desviado para cima e para dentro;
- Paciente pode referir dificuldades de descer escadas.
 Causas: DM, traumatismo cranioencefálico.
c) Nervo abducente (NC VI): nervo intracraniano mais longo – inerva o músculo reto lateral.
 Lesões do NC VI: olho desviado para dentro (estrabismo convergente) – causa mais comum de
diplopia (visão dupla).
 Causas: traumatismo cranioencefálico, meningites, DM, aneurisma.
Nervo Trigêmeo (NC V)

• Nervo trigêmeo (NC V): o exame do nervo trigêmeo consiste em exame do reflexo da córnea,
exame da função sensitiva e exame da função motora.
• Exame do reflexo da córnea: depende da função dos NCs V e VII.

 Estimulação mecânica da córnea (trigêmeo – aferência) causa o fechamento bilateral dos olhos
(facial – eferência) e o lacrimejamento – normalmente testado em pacientes comatosos.
- O fechamento palpebral ocorre por causa da estimulação bilateral do núcleo facial e a secreção
lacrimal pela estimulação do núcleo lacrimal (cujo nervo eferente emerge com o VII par);
- Função: proteção contra corpos estranhos.
 Avaliação clínica: paciente com os olhos abertos olhando para
um dos lados, com um chumaço de algodão ou cotonete o exami-
nador irá tocar na córnea do olho contralateral.
- Deve-se aproximar lateralmente para fazer o toque para não des-
pertar o reflexo retiniano de defesa.
 Resposta: oclusão de ambas as pálpebras.
- Quando existem lesões do NC V ou do NC VII o paciente não pisca.
∟Causas: consequências de herpes-zóster, traumatismo e tumores.
• Exame das funções motoras:

 Pedir para o paciente morder ou cerrar os dentes enquanto se
palpam os músculos masseter e temporal bilateralmente.
- Perda de força unilateral faz que a mandíbula se desvie para o
lado da lesão.
 Pedir para o paciente abrir bastante a boca;
- A mandíbula desviará em sentindo da lesão do NC V.
• Exame da sensibilidade da face:

 Pedir ao paciente para fechar os olhos e responder quando sentir um
toque nas regiões inervadas pelos ramos oftálmico (V1), maxilar (V2) e man-
dibular (V3) (conforme a imagem ao lado).
- Aplica-se um pedaço de gaze em um lado da fronte e depois na posição
correspondente do outro lado, depois nas maçãs do rosto e na mandíbula;
∟Perguntar ao paciente se a sensibilidade de um dos lados dá a mesma
sensação que o outro lado ou dá uma sensação diferente.
 Causas de perda de sensibilidade:
- Lesão do gânglio trigeminal (p.e. herpes zoster) – perda de toda a sensibilidade facial;
- Lesão contralateral do lobo temporal (córtex sensório) – perda ipsilateral do tato.
• Neuralgia do trigêmeo (tique doloso): ocorrência de dor angustiante (“em facada”) que dura ape-
nas segundos e é localizada na distribuição das divisões maxilar ou mandibular (mais comuns).
 Frequentemente é provocada por movimento, toque, alimentação ou temperaturas frias;
 Causas: schwannoma no NC V, compressão por meningioma ou aneurisma, esclerose múltipla.
Nervo Facial (NC VII)

• Nervo facial (NC VII): o exame refere-se a parte motora do NC VII – músculos da expressão facial.
• Exame das funções motoras:

 Pedir ao paciente para mostrar os dentes (sorriso);
 Solicitar ao paciente que enrugue a testa;
 Solicitar ao paciente que fecha os olhos o mais apertado possível.
- O examinador pode dizer: "não me deixe abri-los!".
*Importante: observar se há presença de assimetrias.
• Tipos de paralisia do nervo facial: central e periférica (de Bell).

 Vias de condução (observe a imagem abaixo):
- NC VII inerva bilateralmente a parte superior da face pelas fibras corticobulbares;
- Parte inferior da face tem apenas inervação unilateral dos centros corticais contralaterais.
a) Paralisia facial central: envolve as vias corticobulbares.

 Causas: doenças vasculares (p.e. AVC), tumor, abscesso cerebral.
 Paresia contralateral à lesão na parte inferior da face com função normal da parte superior;
- Paciente ainda consegue enrugar a testa porque a paresia facial ocorre nos ⅔ inferiores da face;
- Pode haver piscamentos desordenados.
b) Paralisia facial periférica (paralisia de Bell): lesão nuclear (no núcleo motor do nervo facial) ou
no próprio nervo.
 Causas: idiopática, viral, diabetes, trauma do nervo.
 Paralisia homolateral à lesão que atinge toda a hemiface.
- Causa incapacidade de enrugar a testa e fechar o olho da região afetada (também resulta em res-
secamento da córnea → danos oculares), além de queda do canto da boca (incapacidade de sorrir).
Tipos de paralisia facial (tabela – Bates):

Nervo Vestibulococlear (NC VIII)

• Nervo vestibulococlear (NC VIII): o exame consiste em avaliar a acuidade auditiva.
 As funções vestibulares já foram abordadas separadamente no exame do equilíbrio estático e da
motricidade ocular extrínseca (nistagmo).
• Tipos de surdez (acusia – perda total de audição; e hipoacusia – diminuição da audição):

a) Surdez de condução/transmissão: quando existe uma lesão no ouvido externo (orelha ou pavi-
lhão e canal auditivo externo) ou no ouvido médio (tímpano e ossículos).
 Causas: ‘rolha’ de cerume, perfuração do tímpano, otosclerose etc.
b) Surdez de percepção/neurossensorial: quando existe uma lesão no ouvido ou nas vias e centros
nervosos → afetam a capacidade de descodificação do som.
 Causas: lesões do ouvido interno (traumatismo do nervo coclear, neuroma acústico, meningi-
oma ângulo ponto-cerebelar).
• Avaliação da audição: exame neurológico grosseiro.

a) Teste da fricção com os dedos (realizado em um ouvido de cada vez):
 A mão do examinador deve ficar próxima ao ouvido do paciente;
 Pedir ao paciente que feche os olhos e avisar quando começar a ouvir algum som;
 Esfregar os dedos (conforme a imagem ao lado) de forma suave e se afastando la-
teralmente do paciente – pedir para o paciente avisar quando parar de ouvir.
b) Teste de Schwabach: comparação da condução óssea do paciente com a do examinador.

 Examinador coloca o diapasão em vibração em sua própria mastoide e, a seguir, na do paciente.
c) Teste de Rinne: comparação da condução aérea com a óssea, de um mesmo ouvido.

 Diapasão é aplicado sobre o mastoide (condução óssea) e, quando o som deixa de
ser percebido, o diapasão é colocado próximo ao ouvido externo (audição aérea).
 Resposta normal: condução aérea > condução óssea → “Rinne positivo”;
- Distúrbios neurossensoriais: “Rinne positivo”;
- Distúrbios de condução: condução óssea > condução aérea → “Rinne negativo”.
d) Teste de Weber: permite detectar déficit na condução aérea.

 Posicionar firmemente o diapasão vibrando no meio da testa do paciente;
 Perguntar se ele ouve ou sente o som na orelha direita, esquerda ou no meio da testa;
 Resposta normal: ouvir o som ou sentir a vibração no meio da testa – se o som não for ouvido no
meio ou se lateralizar, considera-se que há perda auditiva.
 Surdez condutiva: som lateraliza para o lado afetado;
 Deficiência auditiva sensorioneural unilateral: som não é ouvido no
lado afetado, mas é ouvido ou localizado pela orelha não afetada.
*Importante: na avaliação auditiva utiliza-se o diapasão de 512Hz.

Nervos Glossofaríngeo (NC IX) e Vago (NC X)

• Nervo glossofaríngeo (NC IX): exame envolve a verificação do movimento do palato mole e o re-
flexo do vômito; nervo vago (NC X): exame envolve a verificação do movimento do palato mole.
• Exame da função sensitiva:

a) Reflexo do vômito: o examinador pode usar um abaixador de língua ou a haste de um aplicador.
 Examinador deverá tocar o terço posterior da língua, o palato mole ou a parede faríngea poste-
rior para desencadear um reflexo de náusea;
b) “Teste do AHHHH”: examinador observa a se há elevação simétrica

do palato mole (normal) e se há desvio da úvula (normal é a úvula na
linha média – desvios representam lesões dos nervos).
 Pedir ao paciente para abrir bem a boca e dizer "Ah...";
 Resposta anormal: em caso de paralisia unilateral, o palato do lado
afetado não sobe e a úvula e a rafe mediana da faringe desviam para o
lado são (sinal da cortina).
*Importante: lesão dos nervos pode causar disfonia e disfagia.

- Disfonia: paralisia das cordas vocais (NC X) (observe as alterações nas cordas na imagem acima);
∟Alteração da fonação (fonação é a produção de sons pela vibração das cordas vocais) – alteração
do volume e da qualidade da voz (voz rouca – ocorre com o envolvimento do nervo recorrente).
- Disfagia: dificuldade de deglutir (comprometimento das fases oral e faríngea da deglutição).
Nervo Acessório (NC XI)

• Nervo acessório (NC XI): exame consiste nas provas de força contra-resistência
dos músculos trapézio e esternocleidomastoideo.
• Exame da função motora:
 Exame do músculo trapézio: pode ser testado pedindo-se ao paciente para que
eleve os ombros em direção aos ouvidos e, em seguida, não deixe que o examina-
dor empurre para baixo.
- Lesão: ombro do lado afetado fica caído e há atrofia dos músculos envolvidos.
 Exame do músculo esternocleidomastoideo: pode ser testado pedindo-se ao

paciente para que vire o pescoço e, em seguida, não deixe que o examinador pu-
xar para o lado contrário (deve ser realizado de ambos os lados).
- Lesão: diminuição de força na manobra e diminuição da massa muscular.
Nervo Hipoglosso (NC XII)

• Nervo hipoglosso (NC XII): nervo da motricidade da língua – exame inclui a observação da posição
da língua em protusão e em repouso e a força dos movimentos para a direita e para a esquerda.
• Exame da função motora:
 Pedir ao paciente para protuir a língua, ora para frente, ora
para os lados – observar se há atrofia, fasciculações ou desvios;
 Lesão unilateral do NC XII: desvio ipsilateral à lesão (língua em
protusão).
Principais Síndromes Neurológicas
Síndromes Motoras
• As síndromes motoras consistem em:
 Alterações do movimento voluntário;
- Síndrome do neurônio motor superior;
- Síndrome do neurônio motor inferior.
 Alterações do movimento involuntário;
- Síndromes hipercinéticas;
- Síndrome parkinsoniana.
Paralisias ou Impedimentos ao Movimento Voluntário
Síndrome do Neurônio Motor Inferior (ou do 2º Neurônio Motor ou Periférica)

• Síndrome do neurônio motor inferior (NMI): caracteriza-se por alterações na única saída da
transmissão das eferências, ou seja, no segundo neurônio motor (corpo celular ou axônio), que se
localiza no corno anterior da medula espinal ou nos núcleos dos nervos cranianos do tronco cere-
bral – os impulsos motores que partem do centro não chegam à periferia.
 Afeta toda a unidade motora da região comprometida → abolição de todos os atos motores (vo-
luntários, automáticos e reflexos).
• Causas principais: poliomielite, esclerose lateral amiotrófica (ELA), amiotrofia espinal progressiva,
siringomielia, polineuropatia periférica, mononeuropatia e neuropatia múltipla.
 Diagnóstico diferencial: radiculopatia (acometimento da raiz nervosa por compressão da raiz
nervosa ou inflamação) e lesão do nervo periférico.
• Manifestações clínicas:
 Fraqueza muscular devido à paresia (paralisia incompleta ou diminuição da
motricidade) ou plegia (paralisia total) – depende do grau de acometimento;
 Redução do trofismo da região afetada → atrofia muscular;
 Bloqueio do arco-reflexo miotático → arreflexia ou atonia;
 Desaferentação das fibras motoras → fasciculações.
Síndrome do Neurônio Motor Superior (ou do 1º Neurônio Motor ou Piramidal)

• Síndrome do neurônio motor superior (NMS): decorre da interrupção, anatômica ou funcional,
do trato córtico-espinal (piramidal) (além de alguns acessórios extrapiramidais), cuja origem é nas
células do córtex motor, e os seus axônios terminam em sinapse com os neurônios situados na co-
luna ventral da medula.
 Compreende sintomas deficitários (ou negativos) e sintomas de liberação (ou positivos);
 Principais causas: AVC, neoplasias, doenças desmielinizantes (esclerose múltipla), processos de-
generativos (esclerose lateral amiotrófica), traumatismos e infecções.
*Importante: a síndrome do neurônio motor superior é caracterizada por paralisia espástica (parali-
sia com hipertonia e hiperreflexia), havendo discreta atrofia muscular.
a) Sinais de supressão (déficits funcionais primários ou sinais negativos): decorrem diretamente à
perda de uma estrutura nervosa.
 Paresia ou plegia – ocorre de maneira lateralizada e acomete globalmente os membros (afeta o
movimento voluntário) → perda ou diminuição da motricidade;
 Diminuição ou abolição dos reflexos cutâneo-abdominais (definitiva ou transitória);
 Atrofia muscular (afeta globalmente o segmento paralisado) devido ao tempo em desuso.
b) Sinais de liberação (efeitos secundários ou sinais positivos): surgem a partir de outras estrutu-
ras, inibidas pelo centro nervoso que foi perdido.
 Sincinesias;
 Sinal de Babinski;
 Liberação de respostas reflexas primitivas;
 Hiperreflexia;
 Espasticidade (hipertonia).
- Eletiva: tem predomínio nos extensores dos membros inferio-
res e flexores dos membros superiores e atinge globalmente os
músculos → paciente adota posição antigravitacional;
- Elástica: possui retorno à posição inicial de um segmento do corpo (antebraço, por exemplo) no
qual se interrompeu o movimento passivo de extensão;
- Sinal do canivete: possui resistência inicial, porém uma vez vencida esta resistência inicial, o movi-
mento fica fácil, quase espontâneo, até a flexão total do mesmo (conforme a imagem abaixo).
Anormalidades da Postura e do Movimento Involuntário

• Decorrem de disfunção dos núcleos da base.
 Movimentos voluntários prejudicados;
 Tônus muscular anormal;
 Movimentos involuntários espontâneos anormais;
 Posturas e reflexos posturais anormais;
 Síndromes hipocinéticas;
 Síndromes hipercinéticas.
Síndromes Hipercinéticas
• Síndromes hipercinéticas: constituem-se de sinais de liberação → movimentos involuntários
anormais (atetose, distonia, balismo, coreias).
 Topografia de lesão: conexão entre o núcleo subtalâmico de Luys e o tálamo.
• Atetose: movimentos lentos, sinuosos, previsíveis, frequentemente

contínuos e rítmicos, acometendo predominantemente as extremidades
distais (uni ou bilateralmente), com contorção dos membros, hiperexten-
são e flexão dos dedos (conforme a imagem ao lado).
 Pode ocorrer simultaneamente à coreia (coreoatetose).
• Coreia: movimentos de início abrupto, bruscos, inesperados, amplos, de-

sordenados, rápidos, arrítmicos e geralmente distais (balismo) – localiza-
dos na face ou nos membros.
 Ocorre apenas na vigília (i.e. desaparece durante o sono).
• Distonia: movimentos lentos, com contrações musculares muito vigorosas,

de longa duração e que podem acometer grupos musculares isolados, um
segmento corporal ou grandes extensões corporais → manutenção de posi-
ção anômala sustentada (conforme a imagem ao lado).
• Hemibalismo ou balismo (quando bilateral): movimentos amplos, de início e

fim abruptos, envolvendo frequentemente os segmentos proximais dos mem-
bros e, também, tronco e segmento cefálico → deslocamentos bruscos, violentos
envolvendo grandes massas musculares.
Síndrome Hipocinética ou Parkinsoniana

• Síndrome hipocinética ou Parkinsoniana: constitui-se de sinais de liberação e supressão.
 Topografia de lesão: substância negra.
• Manifestação clínica – sinal de liberação:

 Bradicinesia: caracteriza-se por lentidão e redução da amplitude da execução
de movimentos – também há redução da expressão facial (fácies parkinsoniana).
- Correlaciona-se com a redução dos níveis de dopamina no sistema nigroestriatal.
• Manifestação clínica – sinal de supressão:

 Tremores de repouso;
- Diminuem com a extensão dos braços;
- Pioram com o estresse.
 Hipertonia extrapiramidal;
- Não-eletiva: acomete globalmente a musculatura agonista, sinergista e antagonista;
- Plástica: possui resistência constante à movimentação passiva, "como se o segmento fosse de cera
(rigidez cérea) → hipertonia muscular (pode manter-se sustentado em uma posição).
 Sinal da roda denteada – caracteriza-se por interrupções sucessivas do movimento, lembrando
os dentes de uma engrenagem em ação.
• Outras manifestações clínicas:

 Alterações olfatórias (manifesta anos antes do aparecimento de outros sintomas);
 Alterações posturais – postura fletida e instabilidade postural;
 Marcha parkinsoniana – movimento em bloco, enrijecido, sem o movimento automático dos
braços e execução de rotação corpórea (“girar/virar”) de modo não-automático;
 Reação de Foix-Thevenard (reflexo extrapiramidal).
Síndromes Medulares
• Transecção completa da medula espinal: causa abolição imediata de todos os ti-
pos de sensibilidade (tanto superficial quanto profunda) e da motricidade voluntária
abaixo do nível da lesão.
• Hemissecção medular (síndrome de Brown-Séquard): provoca a perda da motricidade voluntá-

ria ipsilateral e inferior à lesão (decussação à nível bulbar) e a perda da sensação
termoalgésica contralateral e inferior à lesão (decussação à nível medular).
 A sensibilidade tátil é preservada devido à sobreposição das aferências protopá-
tica (decussação à nível bulbar) e epicrítica (decussação à nível medular), que têm
suas funções duplicadas nas vias entre a periferia e o córtex → em caso de lesão em
uma das vias, o tato permanecerá.
• Lesão dos funículos posteriores: caracterizada por perda da propriocepção cons-

ciente, também denominada sensibilidade cinético-postural.
 Este comprometimento condiciona a ataxia, que piora com o fechamento dos
olhos (sinal de Romberg), e a asterognosia (incapacidade de reconhecer a forma de
objetos pelo tato) – também há acometimento da sensibilidade vibratória;
- Não há perda significativa das outras modalidades sensoriais.
 Causas principais: esclerose múltipla e tabes dorsalis (complicação tardia da infecção sifilítica).
• Lesão do canal central da medula: caracterizada pela interrupção das fibras de

dor e de temperatura (decussação à nível medular) com característica dissociação
da sensação, cujas perdas ocorrem apenas no segmento corporal envolvido (nem
acima, nem abaixo dele – acomete apenas o dermátomo em questão) – não há
perda tátil (sobreposição das aferências) nem proprioceptiva (decussação bulbar).
Síndromes Sensitivas
• Anormalidades sensitivas são classificadas de acordo com a qualidade da alteração e a distribui-
ção da alteração.
a) Qualidade da alteração:
 Aumento: hiperalgesia ou hiperestesia;
 Redução ou perda: hipoestesia ou anestesia;
 Perversão: sensação fantasma, parestesia (sensação percebida na ausência de estímulos), dises-
tesia (má interpretação – p.e. sensação dolorosa quando o estimulo é tátil).
b) Distribuição da alteração sensitiva: lesão de nervo.

b1) Mononeuropatia: decorre da lesão de um único nervo – quando há lesão de vários
nervos (>2 nervos), de forma assimétrica, é denominada mononeuropatia multifocal.
 Causas: compressão, trauma, diabetes, intoxicação.
 Manifestações sensório-motoras na distribuição de um nervo craniano ou periférico;
- Possui início agudo e doloroso devido a um infarto vascular do fascículo neural;
- Processo frequentemente autolimitado, com resolução do quadro entre 6 e 8 semanas;
 Mononeuropatia focal mais frequente é a do nervo mediano, levando a uma sín-
drome do túnel do carpo de rápida instalação.
*Importante: síndrome do túnel do carpo

- Pressão/compressão sobre o nervo mediano (imagem ao lado);
- Sintomas: formigamento, dor e dormência no polegar e dedos das
mãos (1, 2 e 3º quirodáctilos), especialmente à noite;
- Causas: trabalho repetitivo com o punho dobrado, uso de ferramen-
tas vibratórias; algumas vezes acompanhada de tenossinovite.
b2) Polineuropatia periférica sensitivo-motora: há acometimento em formato de “bota

e/ou luva”, de modo simétrico – acometimento é dependente do comprimento do
nervo (motivo pelo qual acomete preferencialmente os membros inferiores).
 Sintomas:
- Positivos: ardor, pontadas, cãibras, choques, dormência, disestesia ou hiperalgesia;
- Negativos: sensação de pé frio, perda da sensibilidade.
b3) Radiculopatia: lesão de uma única raiz nervosa que resulta em distribuição
da alteração sensitiva em faixas que representam os dermátomos (conforme a
imagem ao lado) – lesão de várias raízes nervosas → multirradiculopatia.
 Causa mais comum: compressão por hérnia de disco intervertebral.
- Outras causas (menos comuns): infecções e tumores.
Endocrinologia
• Sistema endócrino: rede integrada de múltiplos órgãos de diferentes origens embriológicas, que
liberam hormônios variando desde pequenos peptídeos até glicoproteínas.
 Trabalha com o sistema nervoso para regular as funções fisiológicas (regulação neuroendócrina);
 Mantém o balanço normal do organismo (homeostase) em resposta às mudanças ambientais.
• Mecanismo de feedback:
 Manutenção relativamente constante de hormônios na circulação (condição fisiológica normal);
- Aumento da concentração hormonal → inibição da produção hormonal;
- Diminuição da concentração hormonal → aumento (estímulo) da produção hormonal.
*Importante: conhecer os eixos hormonais é fundamental para avaliarmos a função endócrina.

Principais Sintomas em Endocrinologia

a) Perda de peso e apetite: muitas pessoas não têm costume de pesarem ro-
tineiramente, porém muitos conseguem determinar as consequências da
mudança de peso (p.e. roupas tornando-se largas ou apertadas).
 Aumento do apetite e perda de peso: hipertireoidismo, diabetes melito
descontrolada;
 Aumento do apetite e do peso: síndrome de Cushing, hipoglicemia, doença hipotalâmica;
 Diminuição do apetite e do peso: doenças gastrintestinais, cânceres, anorexia, doença de Addi-
son, diabetes melito;
 Diminuição do apetite e aumento do peso: hipotireoidismo.
b) Letargia, fadiga:
 Perguntar ao paciente como o cansaço tem afetado as suas atividades diárias;
- O que ele consegue realizar antes de precisar descansar? Isso tem se alterado?
 Associações endocrinológicas: diabetes melito não-diagnosticada, síndrome de Cushing, doença
de Addison, hipotireoidismo, hipercalcemia;
 Outras associações: considerar depressão e doenças crônicas (p.e. anemia, problemas hepáticos
e renais crônicos, infecções crônicas, cânceres).
c) Hábitos intestinais:
 Constipação: comum em hipercalcemia e hipotireoidismo;
 Diarreia: pode estar presente em hipertireoidismo e doença de Addison.
d) Frequência urinária e poliúria:

 Diabetes melito e diabetes insipido – causas mais comuns;
 Síndrome de Cushing – hiperglicemia causada pela síndrome pode resultar em poliúria;
 Hipercalcemia – pode causar poliúria.
e) Sede e polidipsia:
 Considerar diabetes melito, diabetes insipido e hipercalcemia.
f) Suor:
 Episódios de transpiração aumentada podem ocorrer durantes episódios de hipoglicemia, assim
como no hipertireoidismo e acromegalia.
g) Pigmentação:
 Hiperpigmentação: DM, doença de Addison, síndrome de Cushing;
 Hipopigmentação: hipopituitarismo (ocorre de maneira generalizada).
h) Pele e tecidos moles: doenças endócrinas podem causar diversas mudanças.

 Hipotireoidismo: pele seca, grossa e pálida com formação de xantelasma, além
da clássica queda do ⅓ externo da sobrancelha (madarose);
 Hipertireoidismo: acropatia tireoidiana é vista apenas no hipertireoidismo devido
à doença de Graves – pode haver baqueteamento digital e mixedema pré-tibial;
 Hipoparatireoidismo: geralmente pele escamosa e seca;
 Diabetes melito: xantelasma, ulceração, repetições de infecções de pele, necrobiose lipoídica

diabética (lesões amareladas e brilhantes nas canelas);
 Acromegalia: elevado crescimento de tecido mole com marcas de pele nas axilas e ânus, acan-
tose nigricans (espessamento, hiperpigmentação e acentuação das linhas da pele, gerando aspecto
grosseiro e aveludado no local afetado) – acantose nigricans também podem ser visto na síndrome
de Cushing, síndrome do ovário policístico e na resistência à insulina.
i) Distribuição de pelos:
 Hirsutismo (excesso de pelos) em mulheres: ovário policístico, síndrome de Cushing, hiperplasia
adrenal congênita, acromegalia e tumores virilizantes (adrenais, ovários);
 Perda de pelo axilar e púbico (homens e mulheres): hipogonadismo, insuficiência adrenal.
*Curiosidade: escala de Ferriman-Gallwey (avaliação inicial e evolução clínica de hirsutismo) – con-

sidera-se uma mulher hirsuta quando a pontuação é superior a 8.
j) Alterações visuais:
 Tumor de hipófise: compressão do quiasma ótico – hemianopsia bitemporal;
 Hiperglicemia: visão borrada.
k) Alterações no crescimento:
 Baixa estatura: hipopituitarismo, hipotireoidismo, deficiência de hormônio do crescimento, ex-
cesso de esteroides;
 Elevada estatura: excesso de hormônio do crescimento, deficiência de gonadotrofina;
 Acromegalia (excesso de hormônio do crescimento em adultos): pacientes podem relatar au-
mento no tamanho do calçado, luvas ou até mesmo alterações da aparência facial.
l) Alterações na função sexual:

 Alterações do padrão menstrual pode ser um sintoma sugestivo de disfunção da hipófise;
 Em homens, hipogonadismo pode resultar em perda da libido e a inabilidade em conseguir e/ou
manter uma ereção.
Principais Doenças Endocrinológicas
Hipotálamo e Hipófise
• Eixo hipotálamo-hipófise: interface entre o sistema nervoso
central e o sistema endócrino.
 Controle da função de várias glândulas endócrinas e de vários
processos fisiológicos;
 O sistema nervoso regula o sistema endócrino, e a atividade
endócrina modula o SNC.
• Hipotálamo: envolvido na coordenação das respostas fisiológi-

cas dos diferentes órgãos → mantém a homeostasia.
 Influência sobre a ingestão de alimentos, consumo energético,
peso corporal, ingestão e balanço hídrico, pressão arterial, sede,
temperatura corporal, ciclo do sono;
- Maioria dessas funções são mediadas pelo controle hipotalâmico
da função hipofisária.
 Hormônios (liberadores de hormônios): hormônio liberador do
hormônio do crescimento (GHRH), o hormônio liberador das célu-
las somatotrófias (SRH), o hormônio liberador da tireotrofia (TRH),
o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH), o hormô-
nio liberador da corticotrofina (CRH) e o hormônio liberador da prolactina (PRH).
• Hipófise é formada por duas glândulas distintas:

a) Adeno-hipófise: células endócrinas;
 Hormônios: hormônio do crescimento ou somatotropina (GH), prolactina (PRL), hormônio corti-
cotrófico (ACTH), hormônios gonadotróficos (FSH e LH) e hormônio tireotrófico (TSH).
b) Neuro-hipófise: hormônios produzidos e secretados por neurônios hipotalâmicos.

 Hormônios: hormônio antidiurético ou vasopressina (ADH/AVP) e ocitocina.
• Funções hormonais:
a) GH: crescimento (efeito sobre o metabolismo e a proliferação de cartilagem);
b) PRL: induz e mantem a lactação, reduzindo a função reprodutiva e suprimindo o impulso sexual;
c) ACTH: induz esteroidogênese adrenocortical ao sustentar a proliferação e função das células su-
prarrenais – produção de glicocorticoides;
d1) FSH e LH (♀) – respectivamente:
 Regula o desenvolvimento dos folículos ovarianos e estimula a produção ovariana de estrogênio;
 Faz a mediação da ovulação e manutenção do corpo lúteo.
d2) FSH e LH (♂) – respectivamente:
 Estimula o desenvolvimento dos túbulos seminíferos e regula a espermatogênese;
 Induz à síntese e secreção de testosterona pelas células de Leydig.
e) TSH: controle da produção de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide;

f) Oxitocina: estimula a contração do músculo liso uterino durante o parto e em torno das células
glandulares das glândulas mamárias para causar ejeção de leite;
g) ADH: atua na conservação de água no organismo – responde à aumento da pressão osmótica do
sangue, desidratação e hemorragia.
*Importante: conhecer os eixos hormonais e suas funções no organismo é fundamental para deter-
minarmos distúrbios de hipofunção ou hiperfunção hipofisária.
Doenças do Complexo Hipotálamo-Hipófise

• Anamnese:
 Avaliação abrangente – de modo a contemplar todas as alterações funcionais, seja a hiperprodu-
ção, seja a hipoprodução de hormônios;
 Histórico prévio de cirurgia da hipófise;
 Irradiação ou traumatismo cranioencefálico;
 Parto traumático;
 Doenças sistêmicas.
• Hiperfunção hipofisária: geralmente ocorre em razão de neoplasias; quando não, a hiperfunção é

considerada idiopática.
 Síndromes decorrentes de hiperfunção:
- Gigantismo e acromegalia: hiperprodução de GH;
Nas neoplasias hiperfuncionantes, a
- Síndrome de Cushing: hiperprodução de ACTH;
presença de níveis altos de FSH, LH, GH,
- Síndromes hiperprolactinêmicas: hiperprodução de PRL;
PRL e TSH confirmam o diagnóstico.
- Puberdade precoce: hiperprodução de LHRH;
- Hiperprodução de ADH.
• Hipofunção hipofisária: ocasionada por processo necrótico, inflamação ou compressão da hipó-

fise, ou pode ser de causa desconhecida (idiopática).
 Síndromes decorrentes de hipofunção:
- Nanismo: produção deficiente de GH;
- Insuficiência suprarrenal secundária: produção deficiente de ACTH;
- Síndrome de Sheeran: produção deficiente de FSH e LH;
- Puberdade atrasada: produção deficiente de GH;
- Diabetes insípido: produção deficiente de ADH.
Neoplasias Hipofisárias
• Neoplasias hipofisárias: geralmente são de evolução lenta.
 Manifestações neurológicas por compressão:
- Tonturas, cefaleia, alterações do campo visual (conforme a
imagem ao lado), ptose palpebral e distúrbios de motilidade ocular.
 Também podem manifestar distúrbios endocrinológicos (hiper-
função ou hipofunção hipofisária) devido à compressão.
• Exame físico (alteração de campo visual):

Gigantismo e Acromegalia
• Gigantismo: resulta do aumento da produção de GH antes do fechamento da
cartilagem de crescimento → alta estatura.
 Crescimento exagerado, porém harmônico, sem sinais clínicos característicos.
• Acromegalia: doença sistêmica crônica decorrente da secreção excessiva GH e da consequente

superprodução, especialmente hepática, do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1.
 Evolução lenta – sintomas levam, em média, 10 anos para surgirem;
 Crescimento excessivo dos ossos (extremidades) e tecidos moles.
 Anamnese:
- Mudanças na aparência – perguntar se há
fotos antigas (verificar mudanças ao longo
do tempo – exemplo: veja as fotos ao lado);
- Cefaleia, diplopia (visão dupla);
- Crescimento das extremidades (mãos, pés);
- Alteração da tonalidade da voz (torna-se mais grave);
- Suor, cansaço, ganho de peso;
- Artralgia, fraqueza, dormência, parestesia;
- Neuropatias de compressão, neuropatia periférica, miopatia;
- Disfunção erétil, dismenorreia (‘cólica menstrual’), galactorreia;
- Presença ou aumento de ronco ao dormir (perguntar se o(a) parceiro(a) notou diferença);
- Poliúria, polidipsia;
- Alteração do número do calçado, luvas.
 Exame físico:
- Traços faciais apresentam, em geral, um aspecto grosseiro;
- Face alongada e alargada – prognatismo mandibular/mal oclusão;
- Afastamento dos dentes e espessamento dos lábios;
- Aumento dos seios frontais;
- Dedos grossos (partes moles);
- Pés grandes, com dedos grossos e pele espessada.
Síndromes Hiperprolactinêmicas
• Síndromes hiperprolactinêmicas: ação direta da PRL sobre as mamas e à ini-
bição da produção de FSH, LH, progesterona e testosterona.
 Geralmente ocorrem por neoplasias hipofisárias.
- Prolactinoma: tumor secretor mais frequente (dos tumores encontrados
em necropsia [10,9%], cerca de 44% são prolactinomas).
• Quadro clínico:
 Homens: hipogonadismo, diminuição da libido, disfunção erétil, inferti-
lidade, ginecomastia, galactorreia, cefaleia, sintomas visuais;
 Mulheres: amenorreia, galactorreia (produção de leite por mulheres
que não são puérperas), infertilidade, diminuição de massa óssea, dispa-
reunia (dor e incomodo durante a relação sexual).
• Diagnóstico diferencial:
 Medicamentos:
- Antidepressivos, antipsicóticos (risperidona), metoclopramida, opiáceos, bloqueadores H2;
 Insuficiência renal crônica;
 Doenças hepáticas;
 Hipotireoidismo primário;
 Doenças da parede do tórax, herpes, manipulação de mamilo.
Produção Deficiente de Hormônios Gonadotrófico em Adultos

• Hipofunção hipofisária: manifestações clínicas dependem da diminuição das
funções das glândulas suprarrenais, da tireoide, dos ovários e testículos – dependem
do estimulo hipofisário.
 Deficiência de FSH/LH: Síndrome de Sheehan ♀

- Atrofia de mamas/diminuição de testículos; - Parto complicado por hemorragia;
- Amenorreia/diminuição da libido; - Paciente não amamentou;
- Dispareunia/impotência; - Amenorreia após o parto;
- Perda de pelos sexuais. - Pan-hipopituitarismo.
 Deficiência de ACTH:
- Fraqueza/cansaço;
- Tonturas ao levantar;
- Palidez da pele;
- Perda de peso, hipoglicemia.
 Deficiência de TSH:
- Diminuição de energia;
- Constipação;
- Pele seca, intolerância ao frio;
- Aumento de peso.
Diabetes Insípido (DI)

• Diabetes insipido: ausência (DI central) ou resistência (DI
nefrogênico) ao ADH, levando à incapacidade de concentrar a
urina e, portanto, à perda de água livre pelo rim.
 DI central: secreção diminuída do ADH pela neuro-hipófise;
 DI nefrogênico: níveis normais ou até mesmo aumentados
de ADH.
• Causas de DI: veja a tabela abaixo
• DI central – quadro clínico:

 Início súbito;
 Polidipsia e poliúria (>40 ml/kg/dia) durante o dia e noite;
 Preferência por líquidos gelados;
 Volumes urinários de 6–12 litros/dia;
- Diurese 12–15 litros/dia → cansaço, perda de peso, desnutrição, constipação.
 Pacientes sem livre acesso à água podem apresentar manifestações de hipernatremia.
- Irritabilidade, delirium e até coma, bem como hipertermia, ataxia e hipotensão arterial.
*Curiosidade: diabetes insipido gestacional

- Placenta produz a enzima vasopressinase;
- Vasopressinase inativa o ADH circulante.
Tireoide
• Glândula tireoide: estrutura única, mediana, situada
na porção anterior do pescoço, na altura da 5ª à 7ª ver-
tebra cervical, possui forma de "H".
 Localizada acima da incisura supraesternal;
 Istmo da glândula tireoide vai do segundo ao quarto
anéis traqueais, logo abaixo da cartilagem cricoide;
 Os lobos laterais dessa glândula curvam-se para
trás, circundando as partes laterais da traqueia e do
esôfago; cada lobo tem aproximadamente entre 4–5cm de comprimento.
• Função da glândula tireoide:

 Regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e pelo nível de iodo;
 Principal regulação: TSH (tireotrofina ou hormônio estimulador da ti-
reoide) – aumenta a produção de hormônios tireoidianos;
- TRH (hormônio liberador de tireotrofina) aumenta a produção de TSH;
- Liberação de hormônios tireoidianos inibe liberação de TSH e TRH.
 Principais hormônios secretados pelos folículos tireoidianos: tireoto-
xina (T4) e tri-iodotironina (T3);
- 80% de T4 e 20% de T3 são secretados pela tireoide;
- Nos tecidos periféricos o T4 é convertido em T3 pela atividade biológica.
 Formação de hormônios tireoidianos em quantidades ideais depende
da oferta de iodo exógeno (quantidade mínima diária: 100–150μg/dia);
- O maior depósito de iodo do organismo se encontra na tireoide.
*Curiosidade: a capitação de iodo pela tireoide associada à técnica de cintilografia é utilizada para
avaliar visualmente o funcionamento da glândula como um todo e dos nódulos (caso presentes).
 Função dos hormônios tireoidianos:

- Regulam o metabolismo de hidratos de carbono, lipídios e proteínas;
- Promovem aumento da utilização celular de glicose nos tecidos extra-hepáticos;
- Estimulam a gliconeogênese hepática, bem como a síntese, mobilização e a degradação lipídica;
- Participam da síntese de proteínas estruturais, enzimas e hormônios;
- Regulação da termogênese – responsável pelo mecanismo basal;
- Produção de calcitonina (inibidor da reabsorção osteoclástica);
- No coração: aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca;
- Nos ossos: T3 é determinante primário do crescimento somático pós-natal e do desenvolvimento
do esqueleto, além de ser um regulador do metabolismo ósseo e mineral no adulto.
*Importante: as principais afecções da tireoide são os bócios (uni ou multinodulares), as tireoidites,

as disfunções tireoidianas e o câncer de tireoide. Do ponto de vista funcional, as disfunções tireoidi-
anas podem levar ao hipertireoidismo ou hipotireoidismo.
Exame Clínico
Anamnese
• Doenças tireoidianas são mais frequentes em mulheres;
• Naturalidade e procedência – verificar se a região é de bócio endêmico;
• Profissão – verificar se há manipulação de materiais com iodo;
• Uso de medicamentos (substâncias iodadas, medicamentos cardiológicos → amiodarona, propra-
nolol, carbonato de lítio).
• Avaliação da função da tireoide:

 Pesquisar a respeito de intolerância a temperaturas específicas e sudorese.
- Algumas abordagens: “Você prefere clima quente ou frio?” “Você fica mais ou menos agasalhado
que outras pessoas?” “E quanto a cobertores..., você usa mais ou menos que os demais moradores
em sua casa?” “Você transpira mais ou menos que as outras pessoas?” “Teve alguma palpitação ou
alteração de peso recentemente?”;
- Intolerância ao frio, preferência por roupas mais quentes e muitos cobertores e diminuição da su-
dorese sugerem hipotireoidismo.
∟Manifestações opostas, palpitações e perda involuntária de peso sugerem hipertireoidismo.
Sintomas e sinais de disfunção tireoidiana (tabela – Bates):
Exame Físico
• Inspeção:
 Inclinar a cabeça do paciente para trás e inspecionar a região abaixo da cartilagem cricoide;
 Observar a região da tireoide;
- Tireoide normal não é normalmente visível (exceto em indivíduos muito magros).
 Se a glândula estiver aumentada, podemos observar seu movimento quando o paciente realizar
uma deglutição.
*Importante: não confundir adiposidade cervical (não se desloca à deglutição) com bócio (desloca).
 Sinal de Pemberton: utilizado para pesquisar bócio mergu-

lhante no mediastino superior.
- Solicitar ao paciente que eleve os braços paralelamente à ca-
beça (180º), com o pescoço estendido;
∟Esta manobra pode fazer a calota (ou polo cefálico) do bócio
aflorar à fúrcula esternal, além de provocar congestão venosa
da face (dificulta a drenagem das veias jugulares).
*Importante: uma vez que pode haver tontura e síncope devido à congestão venosa, é sugerível
realizar a manobra de Pemberton com o paciente sentado.
 Sinal de Marañón: utilizado para pesquisar bócio mergu-

lhante e, também, doenças de Graves .
- Solicitar ao paciente que eleve os braços (abdução >90º), com
o pescoço estendido, um de cada vez.
- Haverá uma reação vasomotora (turgência jugular) no mesmo
lado em que foi realizado a abdução do membro superior.
• Palpação da glândula tireoide: abordagem posterior e

anterior (conforme as imagens ao lado – as descrições a
seguir referem-se à posterior).
 Pedir ao paciente que flexione levemente o pescoço
para frente (para deixar os músculos esternocleidomas-
toideos relaxados);
 Posicionar os dedos indicadores das duas mãos logo abaixo da cartilagem cricoide;
 Pedir que o paciente degluta, palpando o istmo tireoidiano e sen-
tindo-o se elevando sob as polpas digitais;
 Deslocar a traqueia para a direita com os dedos da mão esquerda e,
com os dedos da mão direita, palpe lateralmente, tentando perceber o
lobo direito da tireoide no espaço entre a traqueia deslocada e o mús-
culo esternocleidomastoideo relaxado – identifique a borda lateral.
- Examine o lobo esquerdo da mesma forma.
*Importante: durante a palpação observar se a tireoide é tópica, sua mobilidade (normalmente é

móvel), seu tamanho, consistência (geralmente são macias, tipo "carne crua"), seus bordos, pre-
sença de nódulos (tamanho/volume; consistência [firme, duro, pétreo, cístico; mobilidade à degluti-
ção ou aderido aos planos superficiais e profundos]), frêmito vascular, temperatura e sensibilidade.
• Ausculta da glândula tireoide: se a glândula tireoide estiver aumentada de tamanho, ausculte so-
bre os seus lobos laterais com o estetoscópio, para detectar um sopro, um som semelhante ao so-
pro cardíaco, porém de origem extracardíaca.
Hipertireoidismo
• Hipertireoidismo: síndrome clínica, fisiológica e bioquímica, que surge quando os tecidos ficam
expostos a quantidades excessivas de T3 e T4 devido à supressão do TSH.
 Clínico: TSH <0,4mU/L + níveis aumentados de T3 e T4;
 Subclínico: TSH <0,4mU/L + níveis normais de T3 e T4.
• Causas de hipertireoidismo: doença de Graves, adenoma tóxico (adenoma de Plummer), bócio

multinodular toxico, tireoidite subaguda, tireoidite de Hashimoto, tireoidite pós-parto,
*Importante: hipertireoidismo vs. tireotoxicose

excesso de hormônio tireoidiano independe da causa.
aumento da produção hormonal.
 Perda de peso com (ou sem) aumento de apetite;
 Irritabilidade, ansiedade, atenção reduzida e queixas de nervosismo;
 Hipersensibilidade ao calor, aumento da sudorese corporal;
 Fadiga e fraqueza muscular;
 Insônia, agitação, tremores;
 Perda de libido;
 Alterações menstruais (oligomenorreia – mais frequente, amenorreia ou polimenorreia);
 Polievacuações;
 Palpitações, dispneia.
*Importante: atentar-se aos sintomas tireoidianos, pois alguns são comumente confundidos com
distúrbios da afetividade.
• Exame físico:
 Presença de bócio;
 Taquicardia de repouso, alterações
na ausculta cardíaca;
 Tremor fino;
 Pele quente e úmida;
 Reflexos vivos e aumentados;
 Ginecomastia;
 Alterações oculares: exoftalmia,
quemose, edema periorbital → co-
muns na doença de Graves;
 Sopro, frêmito, onicólise
(unhas de Plummer)
e mixedema → comuns na doença de
Graves.
Hipotireoidismo
• Hipotireoidismo primário: responsável por aproximadamente 99% dos casos – deficiência na pro-
dução hormonal devido à defeito na tireoide – possui início insidioso.
 Causas mais comuns: tireoidite de Hashimoto (70%), pós-cirúrgico ou pós-irradiação, induzido
por drogas (p.e. amiodarona, interferon-α, tionamidas, dopamina, lítio), deficiência de iodo.
• Hipotireoidismo secundário (ou central): deficiência na produção hormonal por falta de estímulo
da tireoide pelo TSH – pode ser congênito ou adquirido.
 Causas: tumores hipofisários, metástases, hemorragia, cirurgia, trauma, tumores cerebrais, alte-
rações congênitas, defeitos na liberação de TSH ou TRH.
 Ganho de peso;
 Fraqueza, cansaço;
 Intolerância ao frio, diminuição da sudorese, pele seca;
 Artralgia, mialgia, parestesias (formigamento, dormência);
 Rouquidão, voz arrastada;
 Desânimo, dificuldade de raciocínio, depressão;
 Diminuição de libido;
 Constipação (fezes secas e endurecidas – pode evoluir para fecaloma).
• Exame físico:
 Obesidade leve;
 Movimentos lentos;
 Pele e cabelos grossos, secos,
sem brilho e quebradiços;
 Pele fria;
 Unhas frágeis;
 Edema palpebral;
 Perda do ⅓ externo sobrancelha (madarose);
 Fácies mixedematosa;
 Espessamento da língua;
 Bradicardia, pulso lento;
 Aumento do volume muscular (pseudo-hipertrofia);
 Lentidão dos reflexos profundos
(mais evidente no reflexo Aquileu);
 Mucosas hipocrômicas (em decorrência da anemia – não é raro).
• Hipotireoidismo congênito (imagem ao lado): sintomas clássicos → dificuldade de

sucção, choro rouco, icterícia, cianose, hérnia umbilical, macroglossia, retardo na ma-
turação óssea.
• Cretinismo (crianças de áreas endêmicas de deficiência de iodo): sintomas clássicos
→ baixa estatura, retardo mental, surdez.
Bócio
• Bócio: aumento do volume da tireoide (imagens ao lado).
 Classificação: difusos, nodulares ou difusos com nódulos.
- Podem ser tóxicos (com hipertireoidismo) ou atóxicos (não-tóxicos);
- Nódulos podem levar à mutação somática do receptor de TSH e le-
varem à produção autônoma de hormônios tireoidianos.
 Tempo de percepção;
 Crescimento rápido;
 Associação com outros sintomas de hipotireoidismo ou hipertireoidismo;
 Sintomas compressivos: disfagia, disfonia, tosse;
 História familiar de doenças da tireoide.
• Exame físico:
 Delimitação do bócio;
 Características: consistência e superfície;
 Frêmito ou sopro;
 Pesquisa de bócio mergulhante (sinais de Marañón e Pemberton).
• Bócio difuso tóxico (doença de Graves): aumento global da tireoide, acompanhado de sintomato-
logia de hipertireoidismo;
 Exame físico: consistência firme, elástica e com superfície lisa – pode haver presença de sopro
sistólico sobre a glândula e frêmito (devido à hipervascularização e hipercinesia cardiovascular).
• Bócio uninodular tóxico (doença de Plummer): nódulo único acompanhado de sinais e sintomas
de hipertireoidismo – normalmente há mutação somática do receptor de TSH;
 Exame físico: não há frêmito nem sopro sobre a tireoide.
• Bócio multinodular (tóxico ou atóxico): presença de dois ou mais nódulos na tireoide – são, em
geral, bócios de longa evolução, com consistência variável (firme, elástica ou endurecida).
 Exame físico: limites nodulares são imprecisos e podem mergulhar atrás da fúrcula esternal, em
direção ao mediastino → bócio mergulhante.
Aumento da tireoide e função (tabela – Bates):

Tireoidites
• Tireoidite: caracterizadas pela presença de reação inflamatória da glândula tireoide decorrente
de diversas etiologias.
• Tireoidite aguda (supurativa): decorrente de invasão bacteriana ou fúngica;

 Causas: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, pneumococo, via hematogênica (paci-
ente imunocomprometido), linfáticos, defeitos anatômicos na região cervical;
 Sintomas: dor cervical de início súbito, unilateral, acompanhada de febre, calafrios e outros si-
nais e sintomas de doença infecciosa aguda.
• Tireoidite de Hashimoto: condição autoimune que leva à agressão

do tecido tireoidiano por anticorpos.
 Sintomas: inicialmente pode haver manifestação de hipertireoi-
dismo, mas sua principal característica é o hipotireoidismo;
 Exame físico: bócio difuso, com superfície irregular, firme ou firme
elástico (tireoide emborrachada) e indolor.
• Tireoidite granulomatosa subaguda (ou viral, ou De Quervain): causada por vírus (p.e. infecções
respiratórias prévias) – tem maior incidência nas mudanças de estações climáticas;
 Sintomas: dor local intensa, irradiada para os arcos da mandíbula, acompanhada de febre, mal-
estar geral, astenia e sintomatologia de hipertireoidismo (tireotoxicose).
- Frequentemente a dor é confundida com faringite ou amigdalite.
• Tireoidite de Raedel: proliferação de tecido fibroso (tireoidite fibrosa) em áreas localizadas, ou se

estendendo por toda a tireoide, invadindo, inclusive, os tecidos vizinhos.
 Sintomas: pode ser assintomática no início, mas, com o crescimento progressivo, pode ser con-
fundida com câncer.
Câncer da Tireoide
• Câncer da tireoide: é uma neoplasia maligna incomum, sendo
responsável por 1% do total de neoplasias – no entanto, constitui
a neoplasia maligna mais comum do sistema endocrinológico, res-
pondendo por aproximadamente 95% dos casos de carcinomas
desse sistema.
 Em geral, apresentam evolução lenta;
 5–10% dos nódulos na tireoide tornam-se neoplasias malignas;
• Anamnese: irradiação prévia sobre o pescoço, presença de nó-

dulo que cresce rapidamente, rouquidão, febre.
• Exame físico: nódulo pétreo, aderido ou não aos planos profun-

dos e superficiais, podendo haver comprometimento da cadeia
glandular cervical.
Paratireoides
• Glândulas paratireoides: possuem o tamanho de ervilhas e
estão localizadas, normalmente, na borda posterior da glândula
tireoide (polos inferiores e superiores de cada lobo).
 Formadas por uma cápsula fibrosa;
 Células principais: sintetizam e secretam paratormônio (PTH).
• Função hormonal do paratormônio (PTH):

 PTH: secretado devido às alterações dos níveis plasmáticos de
Ca2+ – funções relacionadas com o metabolismo do cálcio e as
unidades metabólicas dos ossos;
 Órgãos alvo: rins e ossos;
- Ossos: aumenta a reabsorção de cálcio, tornando o disponível
na corrente sanguínea – também acelera a remodelação óssea, a
osteólise osteocítica e a formação de osteoclastos e osteoblastos;
- Rins: aumento da ativação de vitamina D3, aumento da reabsor-
ção de cálcio e diminuição da reabsorção de fosfato inorgânico.
∟Vitamina D3: possui grande importância no metabolismo do
cálcio – aumenta a absorção de Ca2+ no intestino e sua reabsor-
ção nos rins.
Doenças das Paratireoides

Hiperparatireoidismo Primário
• Hiperparatireoidismo primário: distúrbio que resulta da hipersecreção de PTH.
 Presença de cálcio sérico e PTH elevados → hipercalcemia
 Causas: adenoma (±93%), hiperplasia (±6%), carcinoma (±1%);
 80% dos indivíduos são assintomáticos;
 Nefrolitíase (15%) e alterações renais (diminuição da função renal, alteração tubular);
 Doença óssea (osteíte fibrosa cística);
- Sintoma: dor óssea;
- Radiografia: presença de tumores marrons, cistos;
- Outros achados: reabsorção sub-perióstea, diminuição da massa mineral óssea (cortical), fraturas.
 Manifestações neuromusculares: fraqueza muscular e fadiga;
 Manifestações neuropsiquiátricas: depressão, letargia, labilidade emocional, ansiedade, compor-
tamento psicótico e disfunção cognitiva.
Hipoparatireoidismo
• Hipoparatireoidismo: condição clínica caracterizada por secreção ou ação deficiente do PTH.
 Presença de cálcio sérico e PTH reduzidos → hipocalcemia;
 Causas:
a) Destruição/remoção das paratireoides: pós-cirurgia, autoimune (isolado, combinado), irradiação;
b) Diminuição funcional transitória paratireoides: hipomagnesemia grave;
c) Causas genéticas de alterações da secreção PTH: mutações do gene do PTH;
d) Resistência à ação do PTH:
- Pseudo-hipoparatireoidismo: hipoparatireoidismo com níveis Ca2+ reduzido e PTH normal/elevado;
- Pseudo-pseudo-hipoparatireoidismo: hipoparatireoidismo com níveis de Ca2+ e PTH normais.
 Tetania – parestesias em extremidades e região perioral e até espasmos musculares, mialgia, la-
ringospasmo e convulsões;
 Hipotensão, bradicardia;
 Prolongamento do intervalo QT;
 Distúrbios extrapiramidais (parkinsonismo, distúrbios do movimento, demência);
 Catarata;
 Instabilidade emocional, irritabilidade, ansiedade, depressão;
 Pele seca, frágil, áreas de alopecia.
• Exame físico: sinais de Trousseau e Chvostek são de extrema importância no diagnóstico – tradu-
zem irritabilidade neuromuscular por tetania latente devido à hipocalcemia.
 Sinal de Trousseau (espasmo corpopodal): em caso de hipocalcemia,
haverá manifestação de “mão de parteiro” – flexão do punho,
extensão das articulações interfalangianas e adução do polegar.
- Manter o manguito insuflado acima de 20mmHg da pressão sistólica
do paciente por 3 minutos.
 Sinal de Chvostek: em caso de hipocalcemia, haverá contração da
musculatura da face e do lábio superior no lado em que se fez a percussão.
- Percutir o nervo facial, adiante do pavilhão auditivo.
*Importante: sinal de Chvostek está presente em 10% da população normal!
• Pseudo-hipoparatireoidismo (osteodistrofia hereditária de Albright): doença hereditária

caracterizada por resistência dos órgãos-alvo à ação do PTH (ausência de resposta ao PTH).
 Presença de hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis normais/elevados de PTH.
 Baixa estatura;
 Face arredondada, pescoço curto;
 Obesidade;
 Braquidactilia (encurtamento dos 4º e 5º metacarpos);
 Calcificações subcutâneas.
EXTRA: Vitamina D – Associação com Doenças

• Deficiência:
 Crianças: raquitismo;
 Adultos: osteomalácia, osteoporose.
• Excesso:
 Intoxicação (vitamina lipossolúvel), hipercalcemia.
Osteomalácia e Raquitismo
• Osteomalácia e raquitismo: doenças da mineralização da matriz óssea.
 Deficiência de vitamina D e deficiência de fósforo.
• Osteomalácia: acomete adultos – também pode ocorrer concomitante ao raquitismo (crianças).

 Mineralização deficiente de osteoide recém formado em áreas de alto “turnover”;
 Causas:
- Doenças associadas a má-absorção, desnutrição;
- Cirurgia de obesidade (by-pass gástrico);
- Doença hepática crônica, doença renal crônica.
 Sintomas e sinais: independem da causa;

- Pode ser assintomática ou início insidioso;
- Dor, dolorimento ósseo: coluna lombar, pélvis, membros inferiores;
- Fraqueza muscular, câimbras, espasmos;
- Dificuldade para caminhar, andar gingado;
- Fraturas: costelas vertebras e ossos longos;
- Sinais de hiperparatireoidismo (raro).
 Achados de imagem:
- Descrição de osteopenia;
- Fraturas;
- Vértebras: espinha de peixe – discos alargados e bicôncavos;
- Linhas de Looser – pseudofraturas.
• Raquitismo: acomete somente crianças – nos adultos, quando já ocorreu

o fechamento das epífises ósseas, somente a osteomalácia é possível.
 Mineralização deficiente na cartilagem de crescimento;
 Quadro clínico: depende da idade de instalação do raquitismo e inde-

pende da causa (deficiência de cálcio ou fósforo).
- Convulsões;
- Rosário raquítico;
- Alargamento punho e arqueamento distal rádio e ulna;
- Arqueamento de fêmur e tíbia;
- Hipoplasia de esmalte dentário.
Osteoporose
• Osteoporose: doença inicialmente silenciosa, que se caracteriza pela dimi-
nuição da massa óssea e pela deterioração da microarquitetura do tecido ós-
seo, levando ao aumento da fragilidade óssea e a um maior risco de fraturas.
 Doença metabólica óssea mais comum do adulto;
 Maior prevalência em mulheres caucasianas e de idade avançada (pós-menopausa).
• Fatores de risco para osteoporose – anamnese:

 História prévia de fratura (vida adulta);
 História familiar (1 º grau) de fratura por fragilidade;
 Idade: >75 anos (associado a baixo peso – <58 kg);
 Sexo feminino, menopausa precoce, etnia branca;
 Fumo, álcool;
 Baixa ingestão de cálcio;
 Sedentarismo, quedas recorrentes;
 >3 meses de corticoterapia, anticonvulsivantes, lítio, agonistas GnRH, T4 excessivo.
• Classificação:
1) Osteoporose primária:
 Pós-menopáusica: perda de estrógeno, afeta principalmente o osso trabecular,
fraturas de punho e vértebras (compressão);
 Senil: diminuição da formação, osso cortical e trabecular, fraturas de quadril e úmero proximal.
2) Osteoporose secundária:
 Causas:
- Medicações, doenças reumáticas, insuficiência renal crônica, desnutrição;
- Doenças endócrinas: hipercortisolismo, hipertireoidismo, hipogonadismo, hiperparatireoidismo;
- Neoplasias do sistema hematopoiético: mieloma múltiplo, linfoma/leucemia;
- Doenças gastrintestinais: doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca, cirrose biliar primária,
pós-gastrectomia.
• Diagnóstico de osteoporose:
 Anamnese:
- Sem sintomas;
- Histórico de fraturas, dor (fraturas);
- Fraturas espontâneas ao mínimo trauma;
- Queixas relacionados à doença de base;
- Medicações em uso.
 Exame físico:
- Sem alterações;
- Achados relacionados à doença de base com ou sem deformidades relacionadas;
- Cifose, fratura de fêmur, fratura de Colles (de punho), achatamento de vértebras.
Suprarrenais
• Glândulas suprarrenais (adrenais): localizam-se nos polos superiores dos rins.
 Glândula dividida em:
- Córtex: zonas glomerulosa (produção de mineralocorticoides – aldosterona), fasciculada (síntese
de glicocorticoides – cortisol e corticosterona) e reticulada (produção de esteroides sexuais – DHEA,
DHEA-sulfato e androstenediona);
- Medula: secreção de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina).
a) Aldosterona: possui ação renal – regulação do balanço eletrolítico (sódio e potássio);
b) Cortisol: possui efeitos sobre o metabolismo, hemodinâmica, funções imunológicas e SNC;
c) Esteroides sexuais: têm, em sua maioria, ação androgênica.
Doenças das Suprarrenais

• Principais doenças:
 Córtex adrenal: síndrome de Cushing, insuficiência adrenal e hiperaldosteronismo primário;
 Medula: feocromocitoma.
Insuficiência Suprarrenal (IS)

• Insuficiência suprarrenal: resulta da deficiência de hormônios produzidos pelas suprarrenais.
 É uma situação clínica que pode levar à morte (manifestação aguda).
• Classificação de IS crônica:
 Primária: destruição do córtex suprarrenal (chamada doença de Addison);
- Deficiência de cortisol, de aldosterona e de androgênios;
- Causas: autoimune, doenças infecciosas (TB, paracoccidioidomicose, histoplamose, AIDS), tumores
metastáticos, linfoma.
 Secundária: deficiência de ACTH – pode ocorrer por comprometimento do eixo hipotalâmico-

hipofisário, com redução da secreção de CRH, levando à deficiência de cortisol.
- Causas: uso crônico de glicocorticoides, tumores do SNC, metástases em SNC, radioterapia SNC,
após cirurgias no SNC, doenças granulomatosas
*Curiosidade: IS foi a primeira doença associada a um órgão endócrino.

• IS primária crônica (doença de Addison) – quadro clínico:

 Sintomas:
- Fraqueza, astenia;
- Fadiga, indisposição;
- Sintomas gastrintestinais (náuseas, vômitos);
- Anorexia;
- Avidez por sal;
- Artralgias, mialgias;
- Perda de peso;
- Sintomas posturais;
- Redução de libido (em mulheres);
- Xerodermia (em mulheres).
 Sinais:
- Emagrecimento;
- Hiperpigmentação (áreas expostas, mucosa
oral, cicatrizes);
- Hipotensão postural;
- Vitiligo.
*Importante: hiperpigmentação (mais evidente

em áreas de atrito, cicatrizes) é observada so-
mente na IS primária crônica devido ao excesso
de ACTH, os demais quadros clínicos também
são encontrados na IS secundária crônica.
• Insuficiência suprarrenal aguda (crise suprarrenal): emergência endócrina potencialmente fatal.

 Ocorre quando o paciente se expõe a fatores estressantes (infecção, cirurgia, trauma, desidrata-
ção) sem ter tido diagnóstico e tratamento prévio de IS
ou sem concomitante aumento da dose habitual do tra-
tamento com glicocorticoide;
 Sinais: quadro grave de taquicardia e hipotensão,
com evolução para choque;
 Sinais inespecíficos: anorexia, náuseas, vômitos, dor
e distensão abdominal (por vezes, simulando abdome
agudo), alteração do sensório, febre, cianose ou palidez.
 Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: septicemia

por meningococo, estreptococo ou estafilococo que
leva à rápida destruição hemorrágica das glândulas
adrenais → deficiência hormonal.
- Quadro clínico: erupção de petéquias e/ou equimoses,
coagulopatia, colapso cardíaco e hemorragia das adrenais.
Síndrome de Cushing (SC)

• Síndrome de Cushing: estado clínico decorrente do excesso de glicocorticoides circulantes.
 Pode ser ocasionada pelo uso de glicocorticoide exógeno (Cushing iatrogênico – causa mais co-
mum) ou pela produção endógena excessiva de esteroides suprarrenais, especialmente cortisol;
 Causas endógenas:
- SC ACTH-dependente (doença de Cushing): tumor ectópico secretor de ACTH;
- SC ACTH-independente: tumores de adrenal – adenoma, carcinoma.
 Mais comum em mulheres;
 Manifestações clínicas mais específicas:
- Fácies pletórica (‘edemaciada’) e em lua-cheia;
∟Denominado “fácies cushingoide” – também
pode haver presença de acnes e hirsutismo.
- Fragilidade capilar e estrias violáceas (abdome,
mamas, nádegas, raiz das coxas e nos quadris);
- Miopatia proximal;
- Giba dorsal;
- Osteopenia, osteoporose.
 Manifestações clínicas menos específicas:

- Obesidade centrípeta (95%);
- HAS (80%);
- DM/intolerância à glicose (25–60%);
- Dislipidemia (40–70%);
- Transtornos psiquiátricos (70%);
- Hipogonadismo, impotência sexual;;
- Hiperandrogenismo, hirsutismo;
- Irregularidade menstrual;
- Eventos tromboembólicos;
- Fraturas vertebrais (30–50%);
- Nefrolitíase.
*Importante: em crianças, ganho de peso com redução da velocidade de crescimento pode sugerir
síndrome de Cushing (ocorre supressão do GH) – manifestações clínicas clássicas podem não estar
evidentes/presentes.
 Estados hipercortisolêmicos sem SC: intervêm sobre o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal –
simulam o diagnóstico clínico e/ou laboratorial da síndrome de Cushing.
- Alcoolismo, síndrome dos ovários policísticos, DM descompensado, depressão grave, obesidade
mórbida.
Hiperaldosteronismo Primário (HAP)

• Hiperaldosteronismo primário: síndrome caracterizada pela produção excessiva e autônoma (in-
dependente do sistema renina-angiotensina) de aldosterona.
 Produção inapropriada de aldosterona → hipertensão arterial acompanhada de supressão da
renina plasmática, retenção de sódio e hipercalciúria, podendo causar hipocalemia, com conse-
quente aumento de risco cardiovascular em longo prazo;
 Principal causa de hipertensão secundária.
• Causas de HAP:
 Aldosteronomas (60%);
- Tumores pequenos <2,0 cm (25% < 1,0 cm), de superfície amarela e usualmente benignos.
 Hiperplasia idiopática bilateral (35%);
 Hiperplasia idiopática unilateral (2%);
 Carcinoma produtor de aldosterona (<1%);
 Hiperaldosteronismo familiar (<1%);
 Tumor ectópico (ovário, rim) (<0,1%).
 Ocorre principalmente entre a 3–6ª década de vida;
 Poucos sintomas;
 Hipertensão (moderada-grave, refratária ao tratamento);
 Fraqueza muscular e cãibras;
 Poliúria e polidipsia;
 Paralisia periódica, parestesias;
 Não há edema.
*Em geral, os pacientes com hiperaldosteronismo primário são assintomáticos;

*Quando ocorre hipocalemia grave, são manifestações clínicas possíveis:
- Fibrilação ventricular, tetraparesia e rabdomiólise.
Feocromocitoma
• Feocromocitoma: rara neoplasia secretora de cate-
colaminas (2–8 casos por milhão/ano) que tem ori-
gem nas células cromafins da medula suprarrenal.
 Quando ocorre em tecido extrassuprarrenal (em
gânglios simpáticos) é chamado paraganglioma.
• Causas (“regra dos 10”):

 10% têm origem fora da adrenal;
 >10% têm origem genética;
 10% são bilaterais;
 10% ocorre em crianças;
 <10% são malignos.
 Ocorre, em geral, entre a 3–5ª década de vida;
 Tríade clássica do feocromocitoma: cefaleia, sudorese e palpitações;
- Presente em <50% dos pacientes adultos.
 Hipertensão arterial – sinal mais comum;
- Normotensos (5–15%);
- Paroxística (30%) → palpitações, palidez, cefaleia, tremor, sudorese
(duração de 15–20min, durante dia – meses).
∟Precipitado por: ansiedade, alterações posturais, aumento da pressão intra-abdominal, medica-
ções (metoclopramida, anestésicos).
- Sustentada (>60%).
 Sintomas de hipotensão postural: síncope, pré-síncope;
 Outros sintomas: angina, náusea, constipação, fenômeno de Raynaud, livedo Reticularis, eritro-
citose, hiperglicemia, hipercalcemia.
Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC)

• Hiperplasia adrenal congênita: doença metabólica, resultante de um bloqueio enzimático na bi-
ossíntese do cortisol, no córtex adrenal, levando a redução na sua secreção.
 Deficiência de 21-hidroxilase (95% dos casos) → déficit de cortisol e déficit de aldosterona → ex-
cesso de androgênios;
 Amplo espectro de gravidade (conforme a tabela abaixo).
- Forma não clássica:
∟Causa rara de distúrbio menstrual;
∟Diagnóstico diferencial de síndrome do ovário
policístico na forma não clássica;
∟Associado ao hiperandrogenismo e virilização.
* Classificação de Prader para ambiguidades genitais:
Incidentaloma Suprarrenal
• Incidentaloma: qualquer lesão suprarrenal de diâmetro >1cm, descoberto incidentalmente du-
rante algum exame de imagem que foi realizado para avaliação de patologias não relacionadas à
suprarrenal – pode ser uni ou bilateral.
 Adenoma suprarrenal não-funcionante é o tipo de incidentaloma mais comum (85%);
 >5cm: risco de malignidade;
 Deve ser realizada investigação funcional.
Gônadas – Testículos e Ovários

Testículos
• Testículos: possuem formato ovoide, medem de 4–5cm de comprimento por
3cm de espessura e cerca de 2cm de espessura, e pesam aproximadamente 20g.
 O testículo esquerdo comumente se situa mais abaixo do que o direito;
 Apresentam temperatura inferior à abdominal;
 Dois hormônios hipofisários (LH e FSH) estimulam as funções testiculares.
 LH: estimula a síntese e a secreção de testosterona pelas células de Leydig, sendo contrarregu-
lado de maneira inibitória, principalmente por esse androgênio;
 FSH: estimula a espermatogênese, sendo contrarregulado inibitoriamente pela inibina, secre-
tada pelas células de Sertoli.
• Puberdade normal:
 Início: 9 a 13 anos
(média: 11 anos);
 Pelos axilares: 14 anos;
 Voz adulta: 15 anos;
 Acne: 12,2 anos;
 Barba lateral: estágio final;
 Crescimento puberal: 28cm;
 Estágios da puberdade
(estágios de Tanner).
• Anamnese
- Presença de odor androgênico;
- Acne;
- Mudança de comportamento;
- Ereções noturnas;
- Tamanho dos testículos
(orquidômetro).
Ovários
• Ovários: glândulas em formato de amêndoas, localizadas próximo
às paredes laterais da pelve, com aproximadamente 3cm de
comprimento, 2cm de largura e 1,5cm de espessura.
 Estão situados paralelamente ao útero, posteriormente aos ligamentos
redondo e largo e abaixo das tubas uterinas;
 Do nascimento à puberdade, o ovário aumenta progressivamente de tamanho;
- Lenta e constante elevação das gonadotrofinas.
 Puberdade: elevação dos níveis de estrogênio (ovariano) – maior estímulo gonadotrófico;
- Rápido crescimento do útero, da vagina, das glândulas sexuais acessórias, da genitália externa, da
pelve e das mamas;
- Acelera o crescimento somático e o fechamento das cartilagens de conjugação.
• Função hormonal ovariana:

 Na mulher adulta, envolve uma complexa integração entre os ovários, a hipófise, o hipotálamo e
o córtex cerebral (conforme as imagens abaixo).
 Ciclo menstrual: dura em média 28 dias e perdura por aproximadamente 35 anos;

- FSH: atua na maturação do folículo ovariano;
- Estrógeno: liberado pelos folículos – atua na proliferação do endométrio;
- Ovulação: ocorre com aumento de LH;
- Progesterona: liberado pelo corpo lúteo – atua na manutenção do endométrio;
∟Queda de progesterona: resulta da involução do corpo lúteo que não foi fecundado (torna-se
corpo albicans) → descamação do endométrio (menstruação).
• Puberdade normal:
 Início: 8 a 12 anos;
 Menarca: 12 anos;
 Pelos axilares: 12 anos;
 Crescimento após menarca: 2,5cm (1-7cm);
 Crescimento puberal: 25cm;
 Estágios da puberdade (estágios de Tanner).
Doenças das Gônadas

Síndrome de McCune Albright
• Síndrome de McCune Albright: rara doença genética.
 Manifestações clínicas:
- Tríade: displasia fibrosa poliostótica, manchas
café-com-leite e endocrinopatias com hiperfunção.
∟Displasia fibrosa poliostótica: múltiplas fraturas
podem ser observadas logo no início do quadro,
principalmente na infância;
∟Endocrinopatias com hiperfunção: geralmente
puberdade precoce.
Síndrome dos Ovários Policísticos

• Síndrome dos ovários policísticos: caracterizada por disfunção
ovulatória, hiperandrogenismo (clínico e/ou laboratorial), alteração
do ciclo menstrual (amenorreia ou irregularidade), exclusão de ou-
tras causas de excesso de andrógenos e por volume ovariano aumen-
tado ou policístico.
 Endocrinopatia mais frequente entre mulheres em idade reprodutiva.
 Irregularidades menstruais, amenorreia, oligomenorreia, infertilidade;
 Obesidade, resistência à insulina, HAS, hipercolesterolemia;
 Acantose nigricans;
 Hiperandrogenismo: hirsutismo (escore de Ferriman ≥8), acne, alopecia, voz grave.
• Exclusão de outras causas de excesso de andrógenos ou irregularidade menstrual:

 Síndrome de Cushing;
 Tumor de ovário;
 Hipotireoidismo;
 Hiperprolactinemia;
 Hiperplasia adrenal congênita.
Hipogonadismo Masculino
• Hipogonadismo masculino: síndrome clínica que resulta da falência da produção de testosterona
e/ou espermatozoides causada por uma alteração no eixo hipotálamo-hipófise-testículo.
 Doenças hipotalâmica-hipofisárias:
- Hemocromatose, síndrome de Kallmann (ausência de hormônio hipofisário);
 Doenças do testículo:
- Síndrome de Klinefelter, trauma, orquite viral, drogas, toxinas (fungicidas), doenças sistêmicas.
*Importante: quando a deficiência de testosterona ocorre antes da puberdade, ela se atrasa e é in-
completa; quando ocorre depois, algumas características puberais regridem.
• Síndrome de Kallmann: hipogonadismo hipogonadotrófico.

- Ausência de características sexuais secundárias (observe a foto ao lado);
- Anosmia ou hiposmia por ausência ou malformação do bulbo olfatório;
- Rim em ferradura;
- Agenesia renal unilateral,
- Surdez;
- Defeitos de linha média;
- Retardo mental, sincinesia.
• Síndrome de Klinefelter: causa mais comum de hipogona-

dismo hipergonadotrófico.
 Manifestações clínicas – crianças e adolescentes:
- Genitália ambígua, micropênis, criptorquidia;
- Proporções eunucoides;
- Atraso puberal.
 Manifestações clínicas – adultos e idosos (imagem ao lado):

- Testículos pequenos, de consistência firme;
- Proporções eunucoides;
- Ginecomastia.
Hipogonadismo Feminino
• Hipogonadismo feminino: síndrome clínica que resulta de doenças do eixo hipotálamo-hipófise e
doenças dos ovários.
 Doenças hipotalâmica-hipofisárias:
- Amenorreia hipotalâmica (estresse, exercício extenuante, anorexia), hiperprolactinemia, hipotire-
oidismo, Síndrome de Kallman, traumas, tumores hipofisários.
 Doenças dos ovários:
- Disgenesia gonadal (Síndrome de Turner);
- Drogas;
- Toxinas;
- Doenças sistêmicas.
• Síndrome de Turner (disgenesia gonadal): anomalia cro-

mossômica cuja origem é a perda parcial ou total de um cro-
mossomo X.
- Baixa estatura;
- Genitália juvenil;
- Ovário atrofiado;
- Amenorreia;
- Grandes lábios despigmentados;
- Pelos pubianos ausentes ou reduzidos;
- Mamas espaçadas ou ausentes;
- Pelve masculinizada.
Ginecomastia
• Ginecomastia: condição clínica muito comum, caracteriza-se pela
proliferação do tecido glandular mamário masculino com diâmetro
maior do que 0,5cm de diâmetro, retromamilar.
 Ginecomastia fisiológica: possui distribuição etária trimodal,
ocorrendo em recém-nascidos, no período puberal e nos idosos.
• Causas:
 Hipogonadismo masculino;
 Aumento da produção de estrógeno;
- Tumores de testículos, carcinoma de pulmão, tumor adrenal.
 Doença hepática;
 Desnutrição;
 Hipertireoidismo;
 Drogas.
- Testosterona e anabólicos, gonadotrofinas, cetoconazol, espironolactona, anti-andrógenos, blo-
queadores dos canais de cálcio, inibidores ECA, omeprazol, cimetidina.
Metabólicas
Diabetes Melito (DM)
• Diabetes melito: grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos (têm em comum a hiperglicemia);
 Pode resultar de defeitos na secreção de insulina, sua ação, ou de ambas as condições.
• Diagnóstico do DM:
 Sinais e sintomas sugestivos (anamnese);
 Glicose;
 Teste de tolerância à glicose oral;
 Hemoglobina glicada (HbA1c).
 “4 P’s” → poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (emagrecimento inexplicável);
 Visão turva, redução acuidade visual;
 Fraqueza;
 Prurido genital → candidíase vaginal, balanopostite;
 Disfunção erétil e diminuição da libido;
 Complicações agudas (cetoacidose, síndrome hiperosmolar hiperglicêmica) e crônicas (doença
arterial coronariana, AVC, retinopatia, nefropatia, neuropatia, vasculopatia, pé diabético).
• Glicose:
 Glicemia de jejum >126 mg/dL;
 Glicemia 2h após 75g de glicose via oral > 200mg/dL;
 Glicemia ao acaso >200mg/dL + sintomas;
 HbA1c (hemoglobina glicada): nível de controle glicêmico dos
últimos 2 a 3 meses (observe a média glicêmica - tabela ao lado).
- Medida padronizada pelo método HPLC;
∟Método não disponível em todos os lugares!
- HbA1c ≥ 6,5% → diagnóstico de diabetes;
- HbA1c ≥ 5,7% → pré-diabetes
*Importante: testes para diagnóstico de DM devem ser repetidos

para descartar erro laboratorial.
Adendo
• Hipoglicemia: estado metabólico caracterizado por níveis de glicose plasmática <50mg/dL.
 Principais causas de hipoglicemia em pacientes diabéticos: uso de hipoglicemiantes orais ou de
insulina, em excesso, falta de alimentação e aumento da atividade física.
• Tríade de Whipple (manifestações clínicas sugestivas de hipoglicemia):
- Hipoglicemia;
- Sintomas de hipoglicemia (fadiga intensa, sudorese, mal-estar, taquicardia, sensação de desmaio,
confusão mental, alterações visuais e sinais neurológicos focais e até mesmo convulsões).
- Melhoras dos sintomas após administração de glicose.
• Rastreamento para o DM: critérios para testagem para diabetes em indivíduos adultos assintomá-
ticos – testagem deve ser considerada em todos os adultos com sobrepeso ou obesidade (IMC ≥25
kg/m2) e pelo menos um fator de risco adicional como:
 Sedentarismo;
 Familiar de primeiro grau com DM;
 Pertencentes a populações de risco (latinos, afro-americanos, americanos-asiáticos,
americanos nativos, etc.);
 Recém nascidos com >4kg ou diabetes gestacional;
 Síndrome dos ovários policísticos;
 Hipertensão arterial (>130/80 mmHg ou em uso de medicações anti-hipertensivas);
 HDL <35mg/dL e/ou triglicerídeos >250mg/dL;
 Pré-diabetes (HbA1c ≥5,7%, glicose de jejum alterada ou tolerância diminuída à glicose);
 Outras situações de resistência insulínica (obesidade grave, acantose nigricante);
 História de doença cardiovascular.
• Classificação etiológica do diabetes melito:

1) DM1 (5–10%): destruição das células β, em geral, levando à deficiência completa de insulina;
 Causas: autoimune, idiopática;
 LADA (latent autoimmune diabetes in adults – subtipo de DM1): instalação insidiosa (anos).
2) DM2 (90–95%): graus variados de diminuição de secreção de insulina e resistência à insulina;
3) Outros tipos específicos:
 Defeitos genéticos da função da célula β – MODY, MIDD;
- MODY: defeito genético autossômico dominante – indivíduos <25 anos, 3 gerações acometidas;
- MIDD: mutação no DNA mitocondrial – herança materna, surdez.
 Defeitos genéticos da ação da insulina: resistência à insulina tipo A, leprechaunismo, síndrome
de Rabson-Mendenhall, DM lipoatrófico;
 Doenças do pâncreas exócrino: pancreatite, pancreatectomia/trauma, neoplasia, fibrose cística;
 Endocrinopatias: acromegalia, S. de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, aldosteronoma;
 Indução por drogas ou produtos químicos: corticoides, hormônio tireoidiano, agonistas β-adre-
nérgicos, tiazídicos, interferon-α;
 Infecções: rubéola congênita, CMV;
 Formas incomuns de diabetes imunomediado: S. de Stiffman, anticorpo antirreceptor de insulina
4) Diabetes gestacional.
Diabetes Melito Tipo 1 (DM1)

• DM1: destruição das células β pancreáticas → deficiência absoluta de insulina;
 Devido a etiologia autoimune, pode ocorrer com outras doenças como a tireoidite de Hashi-
moto, a insuficiência suprarrenal e a doença celíaca.
• Pico de incidência entre 6–13 anos (crianças e adolescentes);
 Difere de DM tipo 2 devido à idade no diagnóstico.
• Quadro de início abrupto com sintomas marcados de poliúria, polidipsia e emagrecimento;
• Cetoacidose diabética: disfunção grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina.
 Sintomas associados: náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, sonolência, si-
nais de desidratação.
Diabetes Melito Tipo 2 (DM2)

• DM2: relacionado a resistência à insulina e/ou no defeito na secreção de insulina.
 Acomete indivíduos, em geral, acima dos 45 anos;
 Associação com HAS e dislipidemia, além de obesidade e adiposidade central;
 Predisposição genética (histórico de familiares com DM).
• Pico de incidência aos 60 anos;
• Quadro clínico lento e mais silencioso (algumas vezes é diagnosticado pelos
sintomas de complicações crônicas como cegueira e uremia).
• Achados no exame físico:

 Pode haver hiperpigmentação no pescoço e axila (acantose nigricans),
conforme a imagem ao lado;
 Adiposidade central;
 Pé diabético (complicação crônica do DM).
*Importante: informações como idade no diagnóstico, histórico familiar de DM, peso no diagnós-
tico, emagrecimento no diagnóstico, tempo sem necessidade de insulina e presença de outras do-
enças autoimunes (p.e. vitiligo, LES, AR etc.) ajudam a diferenciar o tipo de DM.
Complicações Crônicas do DM
• Complicações do DM dividem-se em vasculares e não-vasculares.
 Complicações vasculares do DM são subdivididas em microvasculares e macrovasculares.
- Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia;
∟Complicações mais específicas do diabetes.
- Macrovasculares: doença arterial coronariana, doença arterial periférica, doença vascular cerebral
∟Complicações semelhantes às de indivíduos não diabéticos, porém ocorrem com maior frequên-
cia nos portadores de diabetes.
 Complicações não-vasculares: gastroparesia, infecções, alterações cutâneas, etc.
Doença Renal do Diabetes Melito

• Nefropatia diabética: síndrome clínica que ocorre em consequência do processo de microangio-
patia – acomete pacientes com diabetes do tipo 1 e do tipo 2.
 Capacidade de evoluir ao longo do tempo, danificando, de modo progressivo e irreversível, os
rins e reduzindo a expectativa de vida dos indivíduos afetados;
 Há presença de aumento da albumina.
• Sintomas: edema e proteinúria (presença de ‘espuma’ na urina).
• Fatores de Risco: hiperglicemia, hipertensão arterial, etnia, dislipidemia, anemia, fumo, fatores
genéticos, fatores dietéticos.
• Rastreamento:
 DM1: a partir do 5º ano do diagnóstico; Se a albuminúria for normal,
 DM2: realizado no momento do diagnóstico de DM2 – pacientes o rastreamento deverá ser
com DM2 podem ter DM há algum tempo de forma silenciosa. repetido anualmente.
 DM1: macroalbuminúria na ausência de retinopatia;
 DM2: rápido aumento da albuminúria, perda rápida da TFG.
Retinopatia Diabética (RD)

• Retinopatia diabética: complicação microvascular específica do DM que se desenvolve em 40%
dos pacientes diabéticos.
 Principal causa de novos casos de cegueira entre adultos de 20 a 74 anos.
• Fatores de risco:
 Duração do DM, hiperglicemia crônica, HAS, dislipidemia, puberdade, gravidez, nefropatia.
• Rastreamento:
 DM1: exame oftalmológico completo deve ser realizado entre 3 e 5 anos após o diagnóstico do
DM, não sendo necessário rastreamento antes dos 10 anos de idade;
 DM2: primeira avaliação oftalmológica no diagnóstico de DM;
 Gestação (DM1 e DM2): avaliação no primeiro trimestre com rigoroso monitoramento trimestral
até um ano após o parto.
 Retinopatia diabética não está associada a queixas visuais nos estágios iniciais de DM;
 Divisão clínica – RD não proliferativa (RDNP) e RD proliferativa (RDP);
*Importante: a presença de edema macular é a principal causa de redução de

acuidade visual e parece ser independente do estágio da RD – está relacionado à
glicemia descompensada (altera o gradiente osmolar do cristalino).
- Nas imagens ao lado temos uma visão normal, uma com he-
morragia (presença de manchas pretas – visão flutuante) e outra
turva (devido ao edemaciamento).
Neuropatia Diabética (ND)

• Neuropatia diabética: dano neurológico em pacientes com DM após exclusão de outras causas.
 Complicação crônica mais prevalente – afeta entre 30–50% dos pacientes com DM;
 Hiperglicemia é o principal fator envolvido na patogênese da ND.
- Duração do DM, variabilidade glicêmica e o controle glicêmico insatisfatório estão associados a
maior risco desta complicação.
• Avaliação clínica:
 DM1: pacientes avaliados após cinco anos de diagnóstico da doença;
 DM2: todos os pacientes devem ser avaliados no momento do diagnóstico do DM.
• Polineuropatia periférica sensitivo-motora: forma mais frequente de ND.

 Sintomas:
- Positivos: ardor, queimação, pontadas, cãibras, choques, Frequentemente os sintomas
dormência, alodínia ou hiperalgesia); pioram à noite e melhoram
- Negativos: sensação de pé frio, perda da sensibilidade. com atividade física.
 Exame: devem ser avaliados, no mínimo, dois tipos de sensibilidade (tátil, térmica ou dolorosa e
vibratória ou posicional), reflexos tendinosos e força muscular em ambos os membros inferiores.
- Sensibilidade tátil (protopática): teste do monofilamento (avaliar pontos da imagem abaixo).
∟Teste alterado: quando o paciente não perceber o
estímulo do monofilamento em um ou mais pontos,
confirmados em ambas as determinações;
∟Avaliar risco de ulceração, e sua normalidade não descarta
a presença de outras formas de ND.
*Importante: além da sensibilidade tátil, também devemos avaliar

a sensibilidade térmica.
- Sensibilidade vibratória: teste com diapasão de 128Hz.

∟Teste alterado: quando a percepção de intensidade de vibração nos membros
inferiores é reduzida em relação às outras proeminências;
∟Também compara-se o tempo de percepção da vibração pelo paciente com o tempo de percep-
ção pelo examinador enquanto segura o diapasão (diferença de percepção ≥10s reflete al-
teração da sensibilidade vibratória).
- Reflexo Aquileu: testado com o paciente sentado.

∟Teste alterado: ausência do reflexo de flexão plantar do pé quando percutido o tendão.
- Força muscular (dos grupos musculares fibular e tibial anterior): avaliada ao se solicitar ao paci-
ente que caminhe, inicialmente, na ponta dos pés e, a seguir, apoiado apenas nos calcanhares.
∟Fraqueza motora é característica de fases mais avançadas da doença.
• Mononeuropatia focal e mononeuropatia multifocal: forma menos frequente de ND

que, em geral, acomete os idosos.
 Manifestações sensório-motoras na distribuição de um nervo craniano ou periférico;
 Possui início agudo e doloroso devido a um infarto vascular do fascículo neural;
 Processo frequentemente autolimitado, com resolução do quadro entre 6–8 semanas;
 Mononeuropatia focal mais frequente é a do nervo mediano, levando a uma síndrome
do túnel do carpo de rápida instalação.
- Quando dois ou mais sítios nervosos são acometidos, recebe a denominação de multifocal.
*Importante: diferenciação da mononeuropatia com processo compressivo do trajeto neural, que

surge de forma lenta e progressiva, com resolução apenas após intervenção específica para des-
compressão do trajeto neural.
• Neuropatia autonômica: conjunto de sinais e sintomas que podem comprometer todo o sistema.
 Está associada com aumento de mortalidade, risco aumentado de queda (especialmente em ido-
sos), risco de hipoglicemias assintomáticas e piora da qualidade de vida do paciente.
“Pé Diabético”
• Pé diabético: infecção, ulceração ou destruição dos tecidos profundos associados a anormalida-
des neurológicas e/ou doença vascular periférica nos membros inferiores.
 Patogênese: carga biomecânica anormal, limitação da mobilidade das articulações.
• Fatores de risco para úlcera no pé diabético: combinação de dois ou mais fatores de risco é neces-
sária para a formação de úlcera no pé diabético (veja os fatores de risco na tabela abaixo).
 Tríade mais comum: neuropatia periférica (insensibilidade), deformidade e trauma.
• Exame físico:
 Inspeção: marcha, calçados, pele e anexos, unhas, arco plantar, defor-
midades e espaços interdigitais.
- Presença de calos, rachaduras, deformidades ósseas (cavalgamento dos
dedos, dedos em garra e em martelo, joanete, artropatia de Charcot);
- Atrofia muscular, unhas distróficas;
- Presença de rubor ao declive e palidez à elevação;
- Diminuição de temperatura, unhas distróficas e redução de pelos locais.
*Importante: deve-se realizar inspeção dos pés a cada consulta e orientar o paciente que realize a
inspeção diária em casa (devido à perda de sensibilidade, riscos de infecções e lesões).
 Palpação: avaliação vascular (observe as imagens abaixo).

- Procura-se por diminuição ou ausência de pulsos.
Pulsos pediosos Tibiais posteriores
Complicações Cardiovasculares
• Principais comorbidades: doença cardiovas-
cular (DCV) – principal causa de mortalidade.
 Doença arterial coronariana (DAC), inclu-
indo também doença cerebrovascular, insufi-
ciência cardíaca e doença arterial periférica;
 A presença de DM está associada a um
risco 2–5 vezes maior de insuficiência cardí-
aca quando comparado a indivíduos sem DM.
• Fatores de risco:
 HAS;
 Tabagismo;
 LDL colesterol elevado;
 HDL colesterol baixo;
 Triglicerídeos elevados;
 Excreção urinária de albumina elevada;
 Mau controle glicêmico.
• Rastreamento da doença cardiovascular:

 Medida da PA a cada consulta;
- Cuidados na medida;
- Valor desejável <130-120/80mmHg;
- Hipotensão postural
 Dosar colesterol total, HDL, TG – anual;
 Avaliar outros fatores de risco:
- História familiar doença arterial coronariana,
fumo, nefropatia diabética, neuropatia autonômica.
• DM e aterosclerose:
 Se desenvolve mais rapidamente, o estreitamento é mais ex-
tenso e compromete mais vasos – agregação de fatores de risco.
• DM e doença arterial coronariana (DAC):

 Diagnóstico:
- Manifestações clínicas (angina, dispneia, fadiga, edema de membro inferior etc.);
- ECG de repouso;
- Outros: ECG de esforço, cintilografia miocárdica, ecocardiografia, angiografia coronariana, angio-
tomografia de coronária.
- Atípicas: dor precordial tardia e diminuída; náuseas, vômitos, tonturas, confusão, cansaço; dis-
pneia, insuficiência cardíaca esquerda; edema agudo de pulmão;
- Assintomáticos: muitos pacientes com DM não apresentam sintomas de DAC.
Cardiologia
• Coração: órgão oco fibromuscular de formato um pouco cônico,
envolvido pelo saco pericárdico, com uma base (porção mais larga,
dirigida para trás, para cima e para a direita) e um ápice (extremi-
dade pontuda, dirigida para frente, para baixo e para a esquerda),
que ocupa o mediastino médio entre os pulmões e suas coberturas
pleurais, e está apoiado sobre o diafragma.
 Encontra-se colocado obliquamente por trás do corpo do es-
terno, das cartilagens costais e costelas adjacentes – ⅔ encontra-se
à esquerda da linha mediana;
 Limites do coração: esterno e costelas (superfície anterior), dia-
fragma (superfície inferior), pulmões (borda direita – pulmão di-
reito; borda esquerda – pulmão esquerdo), grandes vasos do cora-
ção, traqueia, esôfago e artéria aorta descendente (limite superior).
• Camadas da parede cardíaca:
 Pericárdio: membrana que reveste e protege o coração, além de restringir o coração à sua posi-
ção no mediastino – dividido em pericárdio parietal e visceral.
- Pericárdio parietal: assemelha-se a um saco,
Possui uma pequena quantidade de fluido
repousa sobre o diafragma e se prende a ele;
(líquido pericárdico) que atua como lubrificante
- Pericárdio visceral (epicárdio): membrana fina
→ redução do atrito quando o coração contrai.
e delicada que circunda o coração.
*Importante: infecção do pericárdio (pericardite) pode reduzir a lubrificação do pericárdio → fric-

ção do coração contra o pericárdio, criando um som conhecido como atrito pericárdico.
 Miocárdio: camada média (mais espessa do coração) composta de músculo estriado cardíaco.
- A espessura da parede do miocárdio é proporcional ao trabalho executado pela câmara cardíaca.
 Endocárdio: camada mais interna do coração; camada fina que permite que o sangue corra facil-
mente sobre ela – responsável também pelo revestimento das valvas cardíacas e é continuo com o
revestimento dos vasos sanguíneos que entram e saem do coração.
• Irrigação do coração:
 Coração é irrigado pelas artérias coronárias, direita e esquerda (observe a imagem abaixo).
- A drenagem do sangue venoso é feita por numerosas veias, as quais desembocam diretamente
nas câmaras cardíacas ou se unem para formar o seio coronário, tributário do átrio direito.
 A artéria coronária direita nutre o ventrículo direito (exceto a porção esquerda da parede ante-
rior), a porção direita da parede posterior do ventrículo esquerdo e parte do septo interventricular;
 A artéria coronária esquerda irriga a maior parte do ventrículo esquerdo, parte do ventrículo di-
reito e a maior parte do septo interventricular; ela é preponderante, isto é, destina-se a áreas com-
parativamente maiores que as da coronária direita.
*Importante: a magnitude do infarto do miocárdio depende da região acometida.
• Inervação do coração:
 Inervação extrínseca: provém de nervos situados fora do co-
ração – deriva do sistema nervoso autônomo, isto é, simpático e
parassimpático.
- Simpático: aumento da frequência cardíaca;
∟Fibras chegam ao coração através dos troncos simpáticos e li-
beram noradrenalina no nodo sinusal.
- Parassimpático: diminui a frequência cardíaca.
∟Fibras chegam ao coração através do nervo vago (NC X) e libe-
ram acetilcolina no nodo sinusal.
 Inervação intrínseca: células especializadas que se encontram no interior do coração e que não
dependem da inervação extrínseca – são conhecidas como células autoexcitáveis (células marca-
passo) e são responsáveis pelos batimentos contínuos do coração (automatismo).
- Mesmo em um transplante cardíaco, o coração ainda manterá
o automatismo devido à despolarização espontânea das células
marca-passo (inervação intrínseca);
- Células marca-passo: nodo sinoatrial (NSA), nodo atrioventri-
cular (SAV), feixe de His e fibras de Purkinje.
∟Átrio direito possui tecidos nodais (NSA e NAV);
∟O nodo sinoatrial é o marca-passo fisiológico – caso o NSA
pare de funcionar, o NAV assumirá a frequência dos disparos e,
assim, sucessivamente.
• Eventos elétricos: resultam da inervação intrínseca do coração por meio

das células marca-passo (nodo sinoatrial, nodo atrioventricular etc.).
 Sequência da ativação cardíaca:
- Despolarização dos átrios direito e esquerdo: NSA → feixes internodais →
NAV (retardo nodal);
- Despolarização ventricular – septo, ápice e bases do ventrículo direto e esquerdo:
feixe de His → ramos direito e esquerdo do feixe de His → fibras de Purkinje.
 Alterações nos eventos elétricos podem resultar anormalidades no ciclo cardíaco;
- Fibrilações atrial e ventricular (esta pode ser fatal porque cessa o bombeamento cardíaco).
 ECG é uma ferramenta útil para analisarmos a condução elétrica no coração (imagem abaixo).
• Propriedades fundamentais do coração:

a) Cronotropismo (automatismo): controle da frequência cardíaca pelas células marca-passo.
- Cronotropismo positivo: aumento da frequência cardíaca – ex.: noradrenalina (NAdr);
- Cronotropismo negativo: diminuição da frequência cardíaca – ex.: acetilcolina (ACh).
b) Dromotropismo (condutibilidade): propriedade das fibras de conduzir e transmitir às células vizi-

nhas um estímulo recebido – pode ser alterada por hipóxia, intoxicação, inflamação, etc.
c) Batmotropismo (excitabilidade): capacidade de resposta a estímulos, de fora do marca-passo,

que excitam o coração (qualquer estímulo de fora do marca-passo, internos e externos ao corpo,
como estímulos mecânicos (ex. pancada forte no tórax), elétricos (ex. choque elétrico), térmicos,
químicos (ex. fármacos) etc.
d) Inotropismo (contratilidade): capacidade intrínseca do músculo cardíaco de gerar força em um

determinado comprimento muscular – relacionado com a concentração intracelular de Ca2+.
f) Autorregulação da contração heterométrica (mecanismo de Frank-Starling): à medida que em o

comprimento dos sarcômeros aumenta (p.e. com o aumento do retorno venoso, i.e., da pré-carga),
a força desenvolvida pelo miocárdio também aumenta.
• Câmaras cardíacas:
 Átrio direito: recebe o sangue venoso através das veias cava
superior, cava inferior e seio coronário;
 Valva tricúspide: via pela qual o sangue passa do átrio di-
reito para ventrículo direito;
- Evita o regurgitamento durante as sístoles;
 Ventrículo direito: bombeia o sangue para os pulmões;
- Possui musculatura semiesférica;
- Possui maior capacidade de resposta ao aumento de volume
sanguíneo como, por exemplo, ocorre no aumento do retorno
venoso → bomba de volume.
 Valva (semilunar) pulmonar: via pela qual o sangue passa
do ventrículo direito para as artérias pulmonares.
- Impede o refluxo das artérias pulmonares para o ventrículo durante a diástole.
 Átrio esquerdo: recebe o sangue oxigenado pelos pulmões através de quatro veias pulmonares;
 Valva mitral (bicúspide): via pela qual o sangue passa do átrio para o ventrículo esquerdo.
 Ventrículo esquerdo: forma o ápice do coração – responsável por bombear sangue para a circu-
lação sistêmica e para as artérias coronárias.
- Possui musculatura esférica;
- Musculatura constritora – desenvolve maior pressão para ejetar o sangue do ventrículo para a cir-
culação sistêmica → bomba de pressão.
 Valva (semilunar) aórtica: via pela qual o sangue passa do ventrículo esquerdo para a aorta.
- Impede o refluxo da artéria aórtica para o ventrículo durante a diástole.
• Ciclo cardíaco: registra um único batimento – conjunto de uma sístole e uma diástole.
a) Sístole: período decorrido desde o fechamento das valvas AV (desencadeia a 1ª bulha) até o fe-
chamento das valvas semilunares (desencadeia a 2ª bulha) – dividida em pré-ejeção e ejeção.
 Pré-ejeção (contração isovolumétrica): ventrículo encontra-se inicialmente relaxado, onde tem
seu volume aumentado devido ao sangue proveniente do átrio.
- Posteriormente, há contração ventricular devido à excitação do coração (estimulação elétrica),
que resulta no aumento da pressão ventricular;
- As valvas AV se fecham devido à diferença de pressão (ventrículo > átrio) → todas as valvas fecha-
das – não pode haver ejeção de sangue pelo ventrículo (contração isovolumétrica).
∟Fechamento das valvas atrioventriculares produz a 1ª bulha (B1), ou bulha sistólica.
 Ejeção ventricular: ocorre quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão na aorta.

 Protodiástole: fase em que o ventrículo persiste ainda contraído, mas o gradiente de pressões
entre ventrículo e artéria desaparece, ou se inverte levemente devido à elevação da pressão arte-
rial pela ejeção do volume sistólico, concomitante ao esvaziamento do ventrículo.
- Ocorre ainda uma pequena ejeção (inércia – energia cinética liberada pela contração ventricular)
que logo se interrompe com o fechamento das valvas semilunares devido à inversão do gradiente
de pressões (artérias > ventrículos).
∟Fechamento das valvas semilunares produz a 2ª bulha (B2), ou bulha diastólica, assim denomi-
nada porque ocorre na fase final da protodiástole (diástole primitiva), praticamente no início da
fase diastólica seguinte.
- Incisura dicrótica: representa o fechamento da valva aórtica no diagrama de Wiggers, no qual pro-
duz um refluxo devido ao aumento da pressão aórtica após o fechamento da valva.
b) Diástole: período entre o fechamento das valvas semilunares (2ª bulha) até o fechamento das
AV (1ª bulha) – dividida em fases relaxamento e enchimento.
 Relaxamento isovolumétrico: ocorre o relaxamento das câmaras ventriculares (momento no
qual as 4 valvas encontra-se fechadas) sem variação de volume.
- A pressão ventricular se torna menor que a atrial → abertura das valvas.
 Enchimento ventricular: ocorre devido ao relaxamento dos ventrículos e o aumento da pressão
dos átrios (retorno venoso), no qual resulta na abertura das valvas AV.
- Inicialmente o enchimento é rápido (50%) devido ao gradiente de pressão (átrio >>> ventrículo);
∟Normalmente essa fase é silenciosa, porém quando um ventrículo dilatado recebe um volume
de sangue maior do que o normal, gera-se um impacto que dá origem à um som de baixa frequên-
cia chamado de 3ª bulha cardíaca (B3) – pode indicar sobrecarga de volume no ventrículo.
∟Essa bulha acessória também pode estar presente fisiologicamente em indivíduos jovens.
- Posteriormente, devido ao gradiente de pressão, o enchimento torna-se mais lento (30%);
- Contração atrial (enchimento ativo): ocorre devido à despolarização atrial (contração) – preenche
cerca de 20% da capacidade restante ventricular.
∟Pode-se observar um aumento na curva de pressão e volume dos ventrículos;
∟Normalmente essa fase é silenciosa, porém em alguns indivíduos jovens normais e em algumas
situações patológicas, a contração atrial contra um ventrículo com pressão aumentada leva ao cho-
que de um volume de sangue contra as paredes desse ventrículo, gerando um som de baixa fre-
quência chamado de 4ª bulha cardíaca (B4) – pode indicar sobrecarga de pressão do ventrículo.
Fatores de Risco
• Principais fatores que colocam/predispõe os pacientes às doenças cardiovasculares:
a) Idade: em geral, o risco aumenta com o envelhecimento;

 Crianças/jovens: predominam as anomalias congênitas e episódios iniciais da febre reumática;
 Adultos: doença de Chagas e HAS são mais frequentes;
 Adultos/idosos: doença arterial coronariana – angina de peito e infarto agudo do miocárdio.
b) Gênero: em geral, o risco em homens é maior do que nas mulheres;

 Mulheres, após a menopausa, tem o risco igualado aos homens.
c) Obesidade (IMC ≥30): obesidade centrípeta/central (acúmulo de gordura predominantemente no

abdome) se correlaciona ao diabetes e à doença coronária;
d) Tabagismo: aumenta o risco de doença arterial coronariana em ±4 vezes;

 Deve-se quantificar o número de cigarros fumados – carga tabágica;
 Se o paciente parou de fumar, questionar há quanto tempo e se houve recaídas.
e) Hipertensão: fator de risco importante para doença arterial coronariana, assim como a principal
causa de insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular cerebral (AVC);
 Deve-se perguntar quando foi o diagnóstico, uso de medicamentos e se está sendo monitorada.
f) Hipercolesterolemia: importante fator para o desenvolvimento de aterosclerose;
g) Diabete Melito (DM): indivíduos apresentam risco aumentado de 3–4 vezes de sofrer evento
cardiovascular e o dobro do risco de morrer deste evento quando comparados à população geral;
 Possui fatores de risco que correlacionam-se com doenças cardiovasculares → hiperglicemia, re-
sistência à insulina, HAS, dislipidemia, obesidade etc.;
- Aterosclerose, por exemplo, se desenvolve mais rapidamente e compromete mais vasos.
 Deve-se perguntar quando foi o diagnóstico, qual o tipo da diabetes, uso de medicamentos e se
está sendo monitorada.
h) Álcool: há controvérsias sobre a ingesta de bebidas alcoólicas; atualmente, sabe-se que o con-
sumo baixo/moderado pode ter efeito cardioprotetor, por outro lado, o consumo elevado de álcool
tem efeitos negativos no sistema cardiovascular;
 Deve-se perguntar se o paciente consume bebidas alcoólicas – quantas vezes por dia, quanti-
dade (copos, garrafas etc.) e o tipo de bebida (cerveja, vinho, vodca, whisky etc.).
i) Histórico familiar: principalmente em parentescos de primeiro grau, adultos que relatam história
familiar de infarto do miocárdio ou angina de peito antes dos 50 anos de idade tem risco quase du-
plicado de infarto do miocárdio.
Principais Sintomas em Cardiologia
Dor Precordial (“Dor no Peito”)

• Dor torácica: é um dos sintomas mais importantes da cardiopatia, no entanto ela não é patogno-
mônica (i.e., não é característica/específica) de doença cardíaca!
 Pode ser o resultado de patologias pulmonares, intestinais, biliares e musculoesqueléticas;
 Dor relacionada com o coração e com a aorta compreende a dor de origem isquêmica, a pericár-
dica e a aórtica → estímulos dolorosos originados em qualquer camada do coração (miocárdio, en-
docárdio e, em menor proporção, no pericárdio), na adventícia das artérias coronárias e da aorta.
- Entre as principais dores de origem cardíaca temos a angina de peito, infarto agudo do miocárdio
(IAM), pericardite e o aneurisma dissecante da aorta.
• Angina:
a) Angina estável: caracteriza-se por apresentar episódios de dor retroesternal em caráter de
aperto, que são desencadeados pelo esforço físico, ou estresse emocional, duram, habitualmente,
2–5 minutos e cessam com o repouso ou com o uso de nitratos sublinguais.
b) Angina instável: caracteriza-se pelo prolongamento da dor retroesternal (pode durar até 20min),
cujo início pode se dar no repouso e demora mais para desaparecer (inclusive com nitrato).
 Prognóstico variável quanto a desfechos desfavoráveis (IAM, óbito, recorrência de angina ou ne-
cessidade de revascularização miocárdica).
c) Angina de limiar variável: pode ocorrer na angina instável ou na angina estável por reduções
transitórias na entrega de O2 para o miocárdio devido à vasoconstricção coronária.
 Paciente pode manifestar dias bons (p.e. quando são capazes de exercer atividade física) assim
como dias ruins (p.e. quando atividades físicas mínimas podem causar evidência clínica de isquemia
do miocárdio ou angina de repouso).
• Anamnese:
 Caracterização da dor: localização, irradiação, qualidade (queimação, aperto, pontada, etc.), in-
tensidade, cronologia, fatores agravantes a atenuantes, sintomas associados;
 Dor torácica de origem cardíaca:
- Dor retroesternal (à esquerda ou, mais raramente, à direita da linha esternal);
∟Costuma ser descrita como “aperto”, “opressão”, “peso”, “queimação” e “sufocação”.
- Duração é um aspecto importante:
∟Angina estável: 2–3 minutos em média – raramente ultrapassa 10 minutos;
∟Angina instável: 15–20 minutos em média;
∟Infarto agudo do miocárdio (IAM): >20 minutos (pode chegar à horas).
- Locais de irradiação: pescoço, mandíbula, ombros, região cervical, membros
superiores, região epigástrica, região interescapulovertebral (imagens ao lado).
- Piora com exercício, estresse, relação sexual;
- Alívio com repouso, nitrato sublingual;
- Tosse, dispneia, náuseas, vômitos.
 Solicitar ao paciente para que aponte a localização da dor torácica – aten-

tar-se aos movimentos realizados por ele enquanto descreve a dor;
- Punho cerrado sobre o esterno sugere angina de peito – sinal de Levine;
- Dedo apontado para uma região de hipersensibilidade na parede torácica
sugere dor musculoesquelética;
- Movimento da mão na direção do pescoço para o epigástrio sugere pirose.
 Dor de origem pericárdica:

- Dor da inflamação do pericárdio (pericardite) é mais aguda que a da angina de peito;
∟Também costuma ser descrita como “aperto”, “opressão”, “peso”, “queimação” e “sufocação”.
- Localiza-se na região retroesternal junto do rebordo esternal esquerdo;
- Irradia-se para o pescoço e para as costas;
- Costuma ser contínua (durante várias horas);
- Não se relaciona com o exercício;
- Agrava-se com a respiração, com o decúbito dorsal, com os movimentos na cama, com a degluti-
ção e com a movimentação do tronco;
- Alívio na posição sentada com inclinação do tórax para frente.
 Dor de origem aórtica:

- Resulta de aneurisma dissecante de aorta (dilatação da aorta com a formação de
uma falsa luz na camada média do vaso – conforme a imagem ao lado);
- Dor de caráter súbito, muito intensa, do tipo “em pontada/fisgada”, de localiza-
ção retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para o pescoço, região
interescapular e ombros;
- Não se relaciona com a respiração ou posição do paciente.
Palpitações
• Palpitação: percepção incômoda que o indivíduo tem de seu batimento cardíaco –
são contrações cardíacas mais fortes e mais intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou
arrítmicas, decorrentes de transtornos do ritmo ou da frequência cardíaca.
 Paciente pode relatar como “batimentos mais fortes”, “falhas”, “paradas”, “tre-
mor no coração”, “coração deixando de bater”, “coração que pula na garganta” etc.;
 Palpitações nem sempre significam alterações no ritmo cardíaco (arritmia);
- Causas cardíacas: arritmias, insuficiência cardíaca, miocardites, miocardiopatias;
- Causas não-cardíacas: hipertensão arterial, hipertireoidismo, anemia, esforço físico, emoções, sín-
drome do pânico, tóxicas (medicamentos, café, tabaco, drogas ilícitas).
• Principais tipos de palpitações:

a) Palpitações de esforço: ocorrem durante o esforço físico e desaparecem no repouso – pode
ocorrer junto com a dispneia de esforço (em cardíacos).
 É necessário caracterizar a magnitude do esforço, habitualmente escalonado em grandes, mé-
dios e pequenos esforços.
b) Palpitações por alterações do ritmo cardíaco: ocorrem com a arritmia.

 Pacientes expressam ou fazem comparações que possibilitam presumir o tipo de arritmia;
- “Falhas”, “arrancos” e “tremores” indicam quase sempre a ocorrência de extrassístole;
- Sensação de que o coração “deixa de bater” corresponde quase sempre à pausa compensadora;
- Extrassístoles “em salvas” são descritas como “disparos do coração”, com curta duração;
- Relato de taquicardia com batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilação atrial.
c) Palpitações que acompanham transtornos emocionais: pode ocorrer devido a agressões emoci-
onais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaças) ou nas dificuldades e desajustes
ocorridos na vida adulta, incluindo carência afetiva, desajuste conjugal, problemas econômicos, in-
satisfação sexual.
 Costumam ser desencadeadas por agressões emocionais e, muitas vezes, acompanham-se de
sudorese, desmaio, dormências, além de outros distúrbios neurovegetativos.
• Anamnese:
 Tempo de ocorrência (Apresenta ataques recorrentes? Com qual frequência?);
 Palpitações recentes (início, duração, sensação);
 Pedir para o paciente reproduzir a palpitação (p.e. batendo na mesa);
 Uso de drogas lícitas (cafeína, álcool, tabaco, energéticos) e ilícitas (cocaína, crack);
 Interrupção da palpitação com alguma manobra ou posição;
- Manobras vagais (prender a respiração, deglutir água gelada, provocar vômitos etc.) pode indicar
que o nodo atrioventricular esteja envolvido.
 Sensação de palpitações no pescoço;
- Ocorre quando o átrio e ventrículo contraem simultaneamente – provoca refluxo de sangue para a
veia cava superior, causando a sensação de palpitação no pescoço.
 Presença de outros sinais cardíacos (dor torácica, dispneia, síncope, fadiga).
Edema
• Edema: representa o acúmulo exagerado de líquido no espaço intersticial extracelular.
 Possui diversas etiologias, porém no edema cardíaco a causa base é a insuficiência ventricular
direita por aumento da pressão hidrostática associado à retenção de sódio (devido a ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona);
- Cursa com outros sinais de insuficiência ventricular direita como ingurgitamento das jugulares,
refluxo hepatojugular e hapatomegalia;
 Edema de origem cardíaca: em geral, possui aspecto simétrico (bilateral), mole, indolor e frio –
inicia-se nos pés e tornozelos e ascende, progressivamente, conforme a gravidade da doença, até a
raiz das coxas, abdome (ascite), e pode generalizar-se atingindo membros superiores e face (ana-
sarca) em fases avançadas da doença.
- Edema de caráter vespertino – em razão da gravidade, intensifica-se ao longo do dia – chega a
máxima intensidade no final da tarde (e diminui ou desaparece com o repouso noturno).
*Importante: em pacientes permanentemente acamados, o edema localiza-se preferencialmente

nas regiões sacral, glútea e parede abdominal.
• Classificação da intensidade do edema: escala de quatro cruzes (conforme a tabela abaixo).

Cruzes Descrição
1+ Atinge os membros inferiores até a tíbia
2+ Estendem-se as coxas e também aos membros superiores
3+ Alastra-se por todo o corpo, excluindo as cavidades serosas
4+ Edema generalizado (anasarca)
Dispneia
• Dispneia: sensação consciente e desagradável (desconfortável) do ato de respirar.
 É um dos principais sintomas de doenças cardíacas e pulmonares;
- Em pacientes com lesão cardíaca corresponde à congestão pulmonar.
∟Pode ser resultar de estenose mitral e insuficiência ventricular esquerda.
 Apresenta-se de duas maneiras:
- Subjetiva: dificuldade respiratória sentida pelo paciente;
- Objetiva: movimentos respiratórios acelerados (taquipneia) e uso de musculatura acessória da
respiração (esternocleidomastoideo, trapézio, peitoral, serrátil e abdominal).
• Tipos de dispneias relacionadas às cardiopatias:

a) Dispneia de esforço: aparece quando o paciente executa esforço físico –
mais comum na insuficiência ventricular esquerda.
 Dispneia aos grandes esforços: surge após atividade física acima do habi-
tual, mas dentro das possibilidades de cada um;
 Dispneia aos médios esforços: surge após exercícios habituais, antes realizados sem dificuldade;
- Quantos lances de escada o paciente consegue subir antes de parar para tomar fôlego?
 Dispneia aos pequenos esforços: aparece após as atividades de rotina;
- Caminhar dentro da residência, tomar banho, escovar o cabelo ou os dentes.
 Dispneia de repouso: dificuldade respiratória mesmo sem movimentação, durante o repouso.
*Importante: dispneia de esforços pode ser classificada conforme a tabela abaixo.

Grau Descrição
0 Dispneia apenas para exercícios extenuantes
1 Dispneia quando apressa o passo ou para subir escada/ladeira
2 Anda mais lentamente que pessoas da mesma faixa etária ou precisa parar quando anda
no próprio passo
3 Precisa parar quando anda 100 metros no plano ou após poucos minutos
4 Dispneia para vestir-se ou tomar banho ou que impede sair de casa
b) Dispneia de decúbito: ocorre quando o paciente fica na posição deitada.

 Paciente consegue alívio com a adição de travesseiros (2 ou mais);
- Importante perguntar na anamnese o número de travesseiros que o paciente uti-
liza para dormir (ou se ele dorme sentado).
∟Podemos questionar se dispneia desaparece em decúbito lateral – acontece nos
pacientes com derrame pleural (se deitam sobre o lado são).
 Com o avanço da dispneia o paciente pode passar a não conseguir ficar em de-
cúbito, sendo necessário adotar a posição sentada (ortopneia).
- Resulta do aumento da congestão pulmonar – decúbito favorece o retorno ve-
noso e, consequentemente, aumenta a dispneia (ocorre logo que o paciente se
deita – diferencial em relação a dispneia paroxística noturna).
c) Dispneia paroxística noturna: sono interrompido por dramática sensação de falta de ar, levando-
o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se.
 Pode ocorrer tosse seca, sufocação, pressão torácica, taquicardia, sudorese;
 Broncoespasmos podem surgir durante a crise dispneica → “asma cardíaca” (denominação errô-
nea de sibilância devido à provável congestão da mucosa brônquica);
- Insuficiência ventricular esquerda é a causa não-pulmonar que mais provoca sibilância.
 Edema agudo do pulmão: pode ocorrer em crises graves de dispneia paroxística noturna.
- Caracterizada por expectoração (branca ou rosada), cianose, respiração ruidosa.
*Importante: devemos perguntar ao paciente se ele acorda a noite devido à falta de ar, assim como
se ele necessita sentar-se para recuperar o folego ou, até mesmo, ir à janela para respirar melhor.
- Também devemos questionar se há outros sintomas associados (tosse, sudorese etc.).
Fraqueza (Astenia)
• Astenia: sensação de fraqueza generalizada – sintoma muito frequente e inespecífico.
 Nos cardiopatas decorre de baixo débito cardíaco para o tecido muscular e pode estar presente
isoladamente nas fases iniciais de insuficiência cardíaca;
- Pode ser uma manifestação de cardiopatia isquêmica (equivalente anginoso), especialmente em
idosos e diabéticos, e apresentar uma fadiga intensa súbita ou de início recente.
 Também são causas cardíacas: hipotensão arterial, hipopotassemia (pode resultar em câimbras)
ou hipomagnesemia induzida por diuréticos, para efeito de betabloqueadores adrenérgicos.
*Importante: uma anamnese mal conduzida pode confundir dispneia com astenia – é importante
atentar-se ao fato dela estar relacionada à perda ou diminuição da força física.
Síncope
• Síncope: perda súbita da consciência e do tônus postural com recuperação subse-
quente espontânea após alguns minutos.
 Ocorre por momentânea perfusão inadequada do tecido cerebral durante redu-
ção rápida do débito cardíaco ou da resistência periférica, e costuma ser referida
pelo paciente ou acompanhante como desmaio.
 Pré-síncope (ou lipotimia): refere-se à sensação iminente de síncope (desmaio),
porém a perda completa da consciência e do tônus postural não ocorre.
• Causas de síncope: cardíacas e extracardíacas

 Cardíacas (veja a tabela abaixo):
Causas cardíacas (diminuição do fluxo sanguíneo cerebral)
Arritmias e transtornos da condução
Bradiarritmias: disfunção do nó sinusal, bloqueios atrioventriculares avançados
Taquiarritmias: taquicardias supraventriculares paroxísticas, taquicardia e fibrilação ventriculares
Diminuição do débito cardíaco
Insuficiência cardíaca aguda (infarto agudo do miocárdio)
Obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar
Tetralogia de Fallot
Hipertensão pulmonar primária
Estenose pulmonar
Embolia pulmonar
Regulação vasomotora anormal
Estenose aórtica
Hipotensão postural ou ortostática
Diminuição mecânica do retorno venoso
Mixoma atrial
Trombose de prótese valvar cardíaca
Hipovolemia aguda
 Extracardíacas (veja a tabela abaixo):

Causas extracardíacas
Metabólicas
Hipoglicemia
Alcalose respiratória por hiperventilação
Hipóxia
Síncope neurogênica
Síndrome do seio carotídeo
Síncope vasovagal
Síncope da “micção”
Neuralgia glossofaríngea
Epilepsia
Obstruções “extracardíacas” do fluxo de sangue
Aterosclerose cerebral e de vasos da crossa da aorta
Reflexo da tosse
Compressão torácica
Tamponamento cardíaco
Manobra de Valsalva
Psicogênica
• Anamnese:
 Investigar eventos que precedem o desmaio (irregularidades do ritmo cardíaco, dor anginosa,
auras, paresias, parestesias, incoordenação, vertigem ou movimentos involuntários);
 Posição do paciente logo antes do desmaio;
- Hipotensão ortostática: caracteriza-se por acentuada queda tensional quando o paciente se
levanta do leito e adota a posição de pé → acúmulo de sangue nos vasos dos membros inferiores
que levam à diminuição do retorno venoso e, consequentemente, pode desencaderar uma síncope.
∟Outros sintomas: tonturas, turvação visual, fraqueza profunda e síncope.
 Investigar a presença de sensação de fraqueza, tonturas, sudorese e palidez – episódio sincopal;
 Avaliação do quadro de síncope: (observe a tabela abaixo).
- Posição em que ocorreu a síncope (deitada, sentada ou em ortostatismo?);
- Relação da síncope com a atividade desenvolvida (ocorre no repouso ou aos esforços?);
- Sintomas que antecederam a síncope (náuseas, vômitos, tontura, borramento visual, sensação de
frio, palpitações);
- Manifestações no momento da síncope (palidez cutânea, contrações tônico-clônicas, dor torácica,
palpitações, sudorese, incontinência urinária);
- História pregressa e familiar (história de morte cardíaca súbita na família, doença neurológica
prévia, alterações metabólicas, medicamentos em uso, doença cardíaca prévia).
*Importante¹: síncope de início gradual, precedida por manifestações prodrômicas, sugere uma
etiologia vasovagal. Por outro lado, síncopes cardiológicas costumam ter início abrupto e se
apresentam com maior gravidade.
*Importante²: síncope vasovagal.

- Tipo mais comum de desmaio (±40%);
- Ocorre durante períodos de experiências súbitas, estressantes ou dolorosas, como receber más
notícias, manipulação cirúrgica, trauma, perda de sangue, ou até mesmo ao ver sangue;
- Precedida por palidez, náusea, fraqueza, visão turva, tonteiras, perspiração, bocejos, diaforese,
hiperventilação, desconforto epigástrico ou uma sensação "de estar afundando”;
- Ocorre uma queda súbita na resistência vascular sistémica sem aumento compensatório no débito
cardíaco como resultado do aumento na vagotonia.
∟Se o paciente senta-se ou deita-se imediatamente, a síncope franca pode ser abortada.
Exame Físico Cardíaco
Anatomia de Superfície do Tórax

• Descrição torácica através de linhas verticais e linhas horizontais:
1) Linhas horizontais:
 Espaços intercostais (EIC):
- Ângulo do esterno (ângulo de Louis):
divide o manúbrio do corpo do esterno
– melhor ponto de referência para deli-
mitar o 2º EIC.
*Importante: para identificar EICs em

mulheres é preciso deslocar lateral-
mente a mama ou palpar um pouco
mais medialmente do que em homens.
- Também é importante evitar compri-
mir o tecido mamário → muito sensível!
2) Linhas verticais:
 Linha medioesternal;
 Linha hemiclavicular;
 Linha axilar anterior – divisão entre a face anterior e lateral do tórax;
 Linha axilar posterior;
 Linha axilar média.
• Localizações no tórax: termos anatômicos gerais usados para identificar achados no tórax
 Supraclavicular – acima da clavícula;
 Infraclavicular – abaixo da clavícula;
 Interescapular – entre as escápulas;
 Infraescapular – abaixo das escápulas.
Perfusão Periférica
• Perfusão periférica: determina a presença de débito cardíaco adequado às necessidades metabó-
licas do organismo como oxigênio e nutrientes.
 Ventilação inadequada e obstruções vasculares também alteram a perfusão periférica;
 Causas de alterações: TVP, oclusão vascular aguda, vasculopatia diabética, choque cardiogênico.
• Avaliação clínica baseia-se na temperatura, coloração e no grau

de enchimento das extremidades.
 Examinador comprime a polpa de um ou mais dígitos (conforme
a imagem ao lado) → esvaziamento capilar regional;
 Liberação da compressão → leito ungueal esbranquiçado grada-
tivamente retorna à coloração normal devido a reperfusão capilar.
- Normal: enchimento rápido (±2–3s);
- Redução da perfusão (>3s): depende da gravidade do quadro.
*Importante: devemos avaliar se há estímulos externos que possam agir sobre as variáveis (tempe-
ratura, coloração, grau de enchimento) e que possam levar à interpretações errôneas.
- Contato com água fria ou temperatura ambiente baixa → extremidades frias e presença de cia-
nose devido à vasoconstrição periférica reflexa com objetivo de preservar calor.
Pulsos
Pulsos Arteriais
• Pulso arterial: decorre de alterações da pressão intravascular causada pelas variações pulsáteis
do ciclo cardíaco que se distribuem pelo sistema arterial – corresponde à bulha cardíaca B1.
 Embora a onda de pressão movimente-se rapidamente, um retardo palpável entre a contração
ventricular e os pulsos periféricos faz com que os pulsos arteriais nos membros superiores e inferio-
res não sejam adequados para determinar a sequência temporal dos eventos do ciclo cardíaco.
• Caracterização de um pulso:
a) Frequência: número de pulsações por unidade de tempo;
 Variação normal: 60–100 pulsações/min;
O número de pulsações periféricas nem sempre
 Bradisfigmia (“bradicardia”): <60 pulsações/min; corresponde ao número de batimentos cardíacos.
 Taquisfigmia (“taquicardia”): >100 pulsações/min.
b) Ritmo: dado pela sequência das pulsações.

Junto à aferição da pressão arterial, podemos detalhar
 Ritmo regular: ocorrem em intervalos iguais;
o ritmo como sendo em dois tempos (bulhas B1 e B2)
 Rimo irregular: intervalos variáveis – ou três tempos (bulhas B1, B2 e B3 e/ou B4).
ora mais longos, ora mais curtos.
- Causa principal: arritmia (arritmia sinusal, extrassístoles, fibrilação atrial e bloqueio AV).
c) Amplitude: relaciona-se à diferença entre as pressões sistólica e diastólica arteriais (pressão do

pulso) – pulso pode ser classificado em amplo ou pouco amplo.
• Tipos de ondas dos pulsos arteriais:

a) Pulso normal: frequência entre 60–100 pulsações/min, regular
e em 2 tempos e de amplitude mediana.
b) Pulso de amplitude aumentada (magnus): bastante amplo e de

fácil palpação – ocorre em doenças como insuficiência aórtica ou
em situações de alto débito cardíaco como sepse, anemia ou hi-
pertireoidismo.
c) Pulso de amplitude diminuída (parvus e tardus): notado em pa-

cientes com insuficiência cardíaca, que leva a uma diminuição do
débito cardíaco – também pode ser notado na estenose aórtica.
d) Pulso bisferiens: são palpados dois picos sistólicos por sístole,

podendo ser mais bem percebido quando a palpação do pulso é
realizada conjuntamente com a ausculta cardíaca.
 Ocorre em situações em que grande volume sistólico é ejetado
na aorta, como na insuficiência aórtica grave.
e) Pulso em martelo d’água (célere): aparece e some com rapidez

– decorre do aumento da pressão diferencial e, por isso, é obser-
vado na insuficiência aórtica, nas fistulas arteriovenosas, nas ane-
mias graves e no hipertireoidismo.
f) Pulso alternante: batimentos são rítmicos cuja intensidade

varia entre batimentos, geralmente observado em pacientes
com grave comprometimento da função ventricular esquerda.
 Ocorre devido a variações no enchimento e na contratilidade
miocárdicas em situações de disfunção ventricular esquerda.
g) Pulso paradoxal: constitui um exagero da diminuição da

pressão arterial sistólica durante a inspiração forçada, e na pal-
pação é percebido como uma diminuição do pulso à inspiração.
 Redução superior a 10mmHg na pressão sistólica durante a
inspiração profunda;
 Encontrado em condições como tamponamento cardíaco,
pericardite constritiva, doenças das vias aéreas ou embolia pulmonar.
h) Pulso bigeminado: distúrbio do ritmo que pode imitar o pulso

alternante – causado por um batimento normal alternando-se com
uma contração prematura (extrassístole) → volume sistólico do ba-
timento prematuro está diminuído em relação ao dos batimentos
normais, e a amplitude do pulso varia de acordo com isso.
• Principais locais de palpação dos pulsos arteriais:

 Pulso arterial é verificado utilizando a polpa dos dedos
indicador e médio, por meio da palpação;
 Como dito anteriormente, podemos avaliar o número de
pulsações e suas características: intensidade (pode ser
cheio ou filiforme), ritmicidade (pode ser regular ou irregu-
lar) e simetria (iguais em ambos os membros);
 Os pulsos são graduados conforme a tabela abaixo:
Grau Característica
0 Ausente
1 Diminuído
2 Normal
3 Aumentado
4 Célere
a) Artéria radial: palpa-se a região entre a parte lateral do tendão do flexor radial do
carpo e a parte medial do processo estiloide radial.
 Pulso usado rotineiramente para avaliar a frequência e o ritmo cardíaco;
- Como está muito distante do coração, não é utilizado para avaliar as ondas pulsáteis.
b) Artéria carótida: melhor local para palpar o volume do pulso e o formato da onda.
 Palpa-se a região cervical anterior logo após a linha que passa superior à borda da
cartilagem tireoide e a linha que passa pela borda anterior do esternocleidomastoideo.
 Devemos nos atentar para não comprimir ambas as carótidas simultaneamente
→ redução do fluxo sanguíneo para o cérebro, barorreflexo carotídeo (diminui a PA).
c) Artéria femoral: a menos que haja alguma doença ou alteração na aorta ab-
dominal, é um outro possível local para avaliarmos o formato da onda pulsátil.
 Palpa-se a região do ponto médio entre o tubérculo púbico e a espinha ilíaca
anterossuperior.
d) Artéria tibial posterior: estão ausentes em ±15% dos indivíduos normais; o sinal
mais sensível de doença arterial periférica oclusiva em pacientes com >60 anos de
idade é a ausência do pulso tibial posterior.
 Palpa-se a região logo posteriormente ao maléolo medial, entre o tendão tibial
posterior e o tendão do flexor longo dos dedos.
e) Artéria pediosa: pulso pedioso é mais bem sentido com a dorsiflexão do pé.
 Facilmente palpável na fossa entre o tendão do extensor longo dos dedos e o ten-
dão longo do hálux (pode-se solicitar ao paciente para que estenda o hálux).
*Importante: pulsos devem ser palpados simultaneamente, comparando-os ao do outro membro.

O pulso carotídeo, por outro lado, devemos tomar cuidado para não comprimir ambas artérias.
Pulsos Venosos
• Pulso venoso: corresponde à pressão venosa central, onde o melhor
meio de avaliá-la é pelas pulsações na veia jugular interna direita.
 Formado por 3 ondas (a, c, v) e 2 deflexões (x, y);
 Um único pulso jugular possui picos duplos.
- Primeiro pico corresponde à onda “a” e ocorre antes de B1;
- Segundo pico corresponde à onda “v” e ocorre próximo à B2.
Diferença entre as pulsações jugulares internas e as pulsações carotídeas (tabela – Bates):
• Flebograma (observe os gráficos ao lado):

a) Ondas:
a1) Onda “a”: contração atrial direita – onda elevada
porque a pressão dentro do átrio se encontra alta
devido à dificuldade de escoar o sangue drenado
pela jugular.
a2) Onda “c”: surge quando os ventrículos come-

çam a se contrair – há um ligeiro refluxo de sangue
para os átrios no início da contração ventricular,
além de um abaulamento das valvas AV em direção
aos átrios em virtude da pressão crescente nos
ventrículos.
a3) Onda “v”: resulta do aumento da pressão san-

guínea no átrio direito que se transmite à jugular
durante o enchimento atrial.
b) Deflexões:
b1) Deflexão “x”: relaxamento atrial – ocorre con-
comitantemente com a contração cardíaca.
b2) Deflexão “y”: enchimento ventricular.

• Alterações do pulso venoso:

a) Alteração de onda “a”:
 Onda gigante: resultado da contração atrial vigorosa frente à uma pressão diastólica muito au-
mentada do ventrículo – observa-se uma onda de amplitude elevada regularmente, próximo de B1;
- Causas: hipertensão pulmonar, estenose tricúspide, hipertrofia
de ventrículo direito, estenose pulmonar.
 Onda ausente: presente na fibrilação atrial, onde não há con-
tração efetiva dos átrios;
 Onda em canhão: resulta da contração atrial contra uma valva
tricúspide ainda fechada.
- É tipicamente encontrada no bloqueio AV de 3º grau, onde o átrio,
ao bater assincronicamente com o ventrículo, se contrai no mesmo
instante que este último, gerando a onda “a” em “canhão”;
- Ocorre junto de B1 e de maneira irregular (i.e., não está presente a todo ciclo, diferentemente da
onda “a” gigante).
b) Alteração de onda “v”:

 Onda “v” gigante ou proeminente: ocorre em casos em que o AD recebe volumes muito gran-
des de sangue durante o seu enchimento.
- Causas: insuficiência tricúspide e comunicação interatrial (shunt esquerda-direita);
- Quando associada à fibrilação atrial (ausência de deflexão “x” e de onda “a”), a onda “v” pode ad-
quirir uma morfologia “c v”, no qual o pulso jugular adquire uma pulsação do tipo sistólico.
• Turgência jugular:
a) Condição normal: em geral, ocorre quando o paciente encontra-se em decúbito, devido ao au-
mento do retorno venoso.
 Posição semissentada, sentada, ortostática → colabamento das jugulares → pulso venoso visível
apenas na raiz do pescoço.
b) Condição anormal (hipertensão venosa jugular): há ingurgitamento/turgência

jugular (conforme a imagem ao lado) quando o paciente está semissentado (for-
mando um ângulo de 45º entre o dorso e o leito) ou, até mesmo, sentado.
 Causas de origem cardíaca: insuficiência cardíaca congestiva, valvopatia tricús-
pide, disfunção sistólica ou diastólica do ventrículo direito, pericardite constritiva,
tamponamento cardíaco;
 Outras causas:
- Aumento da pressão intratorácica: pneumopatias crônicas, asma brônquica, derrame pleural,
pneumotórax;
- Aumento da pressão intra-abdominal: síndrome do compartimento abdominal (por deslocar o dia-
fragma em direção cranial), obesidade, gravidez obstrução parcial da veia cava superior estados cir-
culatórios hiperdinâmicos;
- Hipervolemia.
*Importante: o examinador deve estar atento caso haja a presença de uma jugular túrgida, mas
sem pulsações, que na maioria das vezes está relacionada com uma falta de comunicação do átrio
direito com o sistema jugular – pode indicar a formação de trombo dentro da veia cava superior ou
uma compressão extrínseca, como no caso de um tumor mediastinal ou na presença bócio mergu-
lhante no mediastino superior (causa turgência com a elevação dos membros superiores).
• Estimativa da pressão venosa central:

 Pressão normal entre 2–10mmHg;
 É preciso descobrir o ponto mais elevado de oscilação na veia jugular interna;
 Determinada na distância vertical acima do ângulo do esterno (ou de Louis), a crista óssea adja-
cente à segunda costela em que o manúbrio se une ao corpo do esterno;
 Paciente deve estar posicionado em decúbito dorsal com a cabeceira elevada em 45º, em ilumi-
nação adequada e a cabeça levemente rotacionada para a esquerda;
- Indivíduos sem hipertensão venosa, o pulso venoso jugular não apresentará ingurgitamento ou
esse estará localizado a uma distância vertical de 1–2 cm do ângulo esternal;
- Indivíduos com hipertensão venosa podem ter ingurgitamento com 90º, ou seja, em posição sen-
tada ou em ortostatismo, inclusive com as pernas pendentes, indica que a pressão venosa está
muito elevada e o nível superior se encontra na base do crânio.
 Para medir precisamos traçar uma linha imaginária do ponto mais elevado de oscilação na veia
jugular interna até acima do ângulo esternal;
- Coração fica, aproximadamente, à 5cm abaixo do ângulo esternal;
∟Exemplo: se tivermos uma altura de 3cm acima do ângulo de Louis, a pressão venosa estimada
será de 8cm.
• Refluxo hepatojugular: consiste na compressão do hipocôndrio direito do paciente por pelo me-
nos 10–30 segundos, gerando um aumento da turgência ou da coluna de sangue na jugular.
• Sinal de Kussmaul: visualização do aumento da pressão venosa jugular ou do limite superior do

pulso venoso jugular à inspiração;
 Fisiologicamente, há diminuição da pressão intratorácica com a inspiração → deslocamento de
sangue para o VD e diminuição da pressão do AE;
 Diminuição da complacência ventricular direita, ou sua disfunção sistólica, e a venoconstrição
impedem o manejo adequado de sangue para o ventrículo direito durante a inspiração → aumento
da pressão atrial → pulso venoso jugular.
- Causas: diminuição da complacência ventricular direita (cardiopatia restritiva, pericardite constri-
tiva), disfunção sistólica do ventrículo direito (infarto do ventrículo direito, insuficiência cardíaca
esquerda e direita grave), embolia pulmonar maciça, estenose tricúspide.
Pressão Arterial
• Pressão arterial: força exercida pelo sangue contra a parede das artérias, por sua força elástica,
sobre o sangue (PA = DC x RPT) – sofre variações contínuas, na dependência da posição do paci-
ente, das atividades e das situações em que ele se encontra.
• Método auscultatório (ou de Korotkoff): permite obter pressão sistólica e diastólica.

 Dividido em 5 fases:
- Fase I: corresponde ao aparecimento do primeiro som, ao qual se seguem batidas progressiva-
mente mais fortes e de alta frequência – correlaciona-se com o nível da pressão sistólica (PAS);
- Fase II: neste momento, o som adquire característica de zumbido e sopro, podendo ocorrer sons
de baixa frequência, que eventualmente determinam o hiato/”gap” auscultatório;
- Fase III: sons nítidos e intensos;
- Fase IV: abafamento dos sons, correspondendo ao momento próximo ao desaparecimento deles;
- Fase V: desaparecimento total dos sons – correlaciona-se com a pressão diastólica (PAD).
• Procedimentos recomendados para a medição da PA (Sociedade Brasileira de Cardiologia):

a) Preparo do paciente:
1) Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3–5 minutos em ambiente calmo
– deve ser instruído a não conversar durante a medição (possíveis dúvidas devem ser esclarecidas
antes ou depois do procedimento);
2) Certificar-se de que o paciente NÃO:
 Está com a bexiga cheia;
 Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;
 Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
 Fumou nos 30 minutos anteriores.
3) Posicionamento:
 O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado
na cadeira e relaxado;
 O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as
roupas não devem garrotear o membro;
 Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em
que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada.
b) Etapas para a realização da medição:

1) Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano;
2) Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço;
3) Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2–3cm acima da fossa cubital;
4) Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial;
5) Estimar o nível da PA pela palpação do pulso radial;
6) Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar o diafragma do estetoscópio sem compressão
excessiva;
7) Inflar rapidamente até ultrapassar 20–30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação;
8) Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2mmHg por segundo);
9) Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar ligeira-
mente a velocidade de deflação;
10) Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff);
11) Auscultar cerca de 20–30mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e
depois proceder à deflação rápida e completa;
12) Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase
IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero;
13) Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto – medições adicio-
nais deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes (caso julgue adequado,
considere a média das medidas);
14) Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi ob-
tida a maior pressão como referência;
15) Informar o valor de PA obtido para o paciente;
16) Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida.
*Importante: utilize sempre equipamento validado e periodicamente equilibrado.
• Interpretação da pressão arterial:

 Normal : PAS <120mmHg, PAD <80mmHg;
 Elevada: PAS 120–129mmHg, PAD 80–89mmHg;
 Hipertensão Estágio 1: PAS 130–139mmHg, PAD 80–89mmHg;
 Hipertensão Estágio 2: PAS ≥140mmHg, PAD ≥90mmHg.
Inspeção e Palpação do Precórdio

Anormalidades da Caixa Torácica
• Alterações da caixa torácica podem levar à alterações estruturais do coração e grandes vasos.
 Durante a inspeção torácica devemos procurar por alterações na simetria torácica, assim como
verificar a presença de retrações e abaulamentos (pode indicar aneurisma de aorta, cardiomegalia,
derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica).
• Formatos torácicos:
 Tórax normal (adulto);  Tórax em funil (pectus excavatum);
 Cifoescoliose torácica  Tórax de pombo (peito em quilha);
Ictus cordis
• Ictus cordis: traduz o contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a parede torácica
durante a fase de contração isovolumétrica (pré-sístole).
 Ictus cordis é palpável em apenas 25–40% dos adultos sadios em decúbito dorsal e em 50% dos
adultos hígidos em decúbito lateral esquerdo, especialmente os magros;
 Única abordagem do exame físico que oferece informações sobre a presença de cardiomegalia.
• Características do ictus:
a) Localização: depende da posição postural do paciente.
 Decúbito dorsal: geralmente no 5º espaço intercostal
esquerdo, as vezes no 4º, na linha hemiclavicular;
 Decúbito lateral: pode sofrer um deslocamento de cerca de
dois centímetros, lateralmente, em direção à axila.
- Não é a posição ideal para verificar as demais características
do ictus – pode torna-las mais pronunciadas porque aproxima
o coração da parede torácica.
 Alterações da localização do ictus: deslocamento lateral
ocorre por cardiomegalia nos casos de insuficiência cardíaca,
miocardiopatia e cardiopatia isquêmica.
b) Diâmetro (extensão): ocupa em torno de duas polpas digitais (2–2,5cm).

 Também sofre influência postural → decúbito lateral há aumento de extensão (3–3,5cm);
- Ventrículo esquerdo tem maior proximidade com a parede torácica.
 Alterações do diâmetro do ictus: extensão >3–3,5cm com o paciente em decúbito dorsal pode
indicar dilatação do ventrículo esquerdo (cardiomiopatia, cardiopatia chagásica) → “ictus difuso”.
c) Amplitude: a intensidade normal do ictus é habitualmente pequeno e, na palpação, é

vigoroso e propulsivo – não tem relação direta com a contratilidade do miocárdio.
 Alterações da amplitude do ictus:
- Aumento:
∟Em adultos jovens a amplitude pode estar aumentada (ictus hipercinético), especial-
mente quando estão ansiosos ou após exercícios físicos – porém sua duração é normal;
∟Sobrecargas no VE: pressão (p.e. estenose aórtica) e volume (p.e. regurgitação mitral);
∟Aumentos por causas não-cardíacas: hipertireoidismo, anemia grave.
- Ictus persistente de grande amplitude: “ictus propulsivo”
∟Ictus com localização normal: hipertrofia VE esquerda por sobrecarga de pressão;
∟Ictus deslocado lateralmente: sobrecarga de volume.
- Ictus persistente de baixa amplitude (hipocinético): miocardiopatia dilatada.
d) Duração: para avaliar a duração, ausculte as bulhas cardíacas e, simultaneamente, palpe o ictus
cordis, observando a movimentação do estetoscópio durante o tempo que estiver auscultando.
 Ictus normalmente ocupa os dois terços iniciais da sístole e não se mantem até B2;
 Alterações da duração do ictus: são as mesmas que as do ictus persistente.
Variações e anormalidades do ictus cordis (tabela – Bates):

Frêmitos
• Frêmito cardíaco: sensações vibratórias superficiais percebidas sobre a pele
sobrejacente a uma área de turbulência.
 A existência de frêmito indica um sopro de grande intensidade;
 São mais bem palpados utilizando-se as cabeças dos ossos metacarpianos,
em vez das pontas dos dedos, aplicando-se uma pressão muito suave à pele.
- A sensação provocada pelo frêmito é semelhante à mesma de palpar a laringe durante a fala.
• Características do frêmito:
 Localização: utiliza-se como referências as áreas de ausculta;
 Situação no ciclo cardíaco: toma-se a pulsação como referência;
 Intensidade: dada em cruzes (de 1 [+] a 4 [++++]).
Ausculta Cardíaca
• Posições do paciente durante a ausculta cardíaca:
 Posição padrão é o decúbito dorsal;
 Paciente sentado ou em posição ortostática, com o tórax ligeiramente inclinado para frente;
- Mais propício para a ausculta dos fenômenos estetoacústicos originados na base do coração.
 Decúbito lateral esquerdo: posição mais adequada para auscultar os fenômenos da área mitral.
• Os eventos auscultados no ciclo cardíaco podem ser localizados pelas denominações: holo (todo),
proto (início), meso (meio) ou tele (final) → diastólico ou sistólico.
Focos Cardíacos
• Focos de ausculta cardíaca: correspondem aos locais de melhor acústica
dos sons das valvas (não correspondem as localizações anatômicas!).
 Possibilita correlacionar o que está sendo notado em algum ponto pre-
cordial com uma determinada estrutura cardíaca;
 A identificação dos espaços intercostais (EIC) é fundamental para a de-
terminação dos focos cardíacos – utiliza-se o ângulo de Louis (imagem ao
lado) como ponto de referência (corresponde ao nível do 2º EIC).
• Foco aórtico (FA): localizado no 2º EIC,

na linha paraesternal direita (1);
• Foco pulmonar (FP): localizado no 2º
EIC, na linha paraesternal esquerda (2);
• Foco aórtico acessório (ponto de Erb):
localizado entre o 3º e o 4º EIC, na linha
paraesternal esquerda (3) – melhor local
para ausculta da insuficiência aórtica;
• Foco tricúspide (FT): localizado no 5º
EIC, na linha paraesternal esquerda (4);
• Foco mitral (FM): localizado no 5º EIC,
na linha hemiclavicular esquerda (5).
Bulhas Cardíacas
Primeira Bulha Cardíaca (B1)
• Primeira bulha (B1): corresponde à sístole – fechamento das valvas mitral (M1) e tricúspide (T1).
 Timbre mais grave do que B2 e de duração ligeiramente maior;
 Onomatopeia de B1: “tum”;
 Melhor percebida no ápice do coração – focos mitral e tricúspide;
- Às vezes, mas nem sempre, B1 é mais alta do que B2 no ápice;
- B1 costuma ser mais suave do que B2 na base do coração.
 B1 coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo.
• Desdobramento fisiológico de B1:

 Valva mitral fecha-se antes da valva tricúspide, porém o intervalo de fechamento entre elas é
muito pequeno (±20–30ms) e o ouvido humano não consegue perceber (escuta apenas “tum”);
 Em algumas pessoas, principalmente em jovens e adultos saudáveis, esse intervalo é um pouco
maior e os dois componentes de B1 conseguem ser auscultados, gerando um som tipicamente re-
presentado por um “trum”
- Nesse caso, não reflete morbidade, i.e., variante normal.
 Desdobramento de B1 é auscultado somente no foco tricúspide (FT).
- Nos demais focos o som de M1 ofusca o som de T1.
• Desdobramento patológico de B1:

 Intervalo de fechamento entre T1 e M1 é muito grande e gera dois sons muitos separados;
 Principal causa: bloqueio do ramo direito do feixe de His → atraso no fechamento de T1.
- Estímulo elétrico demora para chegar ao VD → contração tardia → fechamento tardio tricúspide.
*Importante: diagnóstico diferencial

- Desdobramento amplo de B1 pode ser confundido com outros sons que acontecem no ciclo cardí-
aco próximo da primeira bulha – como a quarta bulha (B4) e o clique de ejeção tanto da valva aór-
tica como da pulmonar (observe no quadro a baixo as principais diferenças entre esses sons);
- Além das diferenças, também deve-se levar em consideração os outros achados do exame.
Desdobramento de B1 B4 Clique de ejeção
Palpável Não Sim Não
Peça do Estetoscópio Diafragma Campânula Diafragma
Foco de Ausculta Tricúspide Mitral Aórtico ou Pulmonar
Posição ereta Não se altera Diminui Aumenta
• Alterações da intensidade da primeira bulha cardíaca:

a) Bulha hiperfonética: ocorre quando B1 está mais intensa ou quando está “mais alta” –
B1 estará mais intensa no FT e no FP (neste foco, em situação normal, B1 < B2).
 Causas extracardíacas: facilitam a transmissão do som gerado no coração até o tórax
do paciente – se resumem basicamente ao diâmetro anteroposterior do tórax;
- Crianças e adultos muito magros podem ter a primeira bulha aumentada ao exame físico.
 Cardíacas: síndromes hipercinéticas, sobrecarga de pressão (estenose aórtica e HAS de longa
data), estenose mitral, intervalo PR curto, e débito cardíaco elevado (anemia, hipertireoidismo).
b) Bulha hipofonética: ocorre quando B1 está com sua intensidade menor do que o normal – B1
estará mais baixa que B2 no FT e, no FP, B1 estará ausente ou pouco audível.
 Causas extracardíacas: dificultam a transmissão dos sons cardíacos para o tórax;
- Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax → DPOC;
- Derrame pericárdico → líquido no interior do saco pericárdico atua como uma barreira para a
transmissão dos sons gerados no coração;
- Derrame pleural e pneumotórax de grandes volumes, ambos à esquerda.
 Cardíacas: insuficiência cardíaca, síndrome isquêmica, estenose mitral grave (calcificação valvar),
bloqueio AV de 1º grau (intervalo PR longo).
c) Intensidade variável: indica que a posição das valvas AV varia de

um ciclo para outro ao iniciar-se a sístole ventricular.
 Causas: fibrilação atrial, o bloqueio AV total, flutter atrial com
resposta ventricular variável.
Segunda Bulha Cardíaca (B2)

• Segunda bulha (B2): som de curta duração que corresponde à diástole – fechamento das valvas
aórtica (A2) e pulmonar (P2)
 Onomatopeia de B2: “tá”;
 Melhor percebida no foco aórtico → som de maior intensidade do que no FP (A2 > P2);
- Valva aórtica suporta pressões muito maiores do que a valva pulmonar;
- Quando P2 > A2 → circulação pulmonar com uma pressão muito aumentada, caracterizando um
quadro de hipertensão arterial pulmonar.
• Desdobramento fisiológico de B2:

 Valva aórtica fecha-se antes da valva pulmonar, porém o intervalo
de fechamento entre elas é muito pequeno e o ouvido humano não
consegue perceber (escuta apenas “tá”);
 Em algumas pessoas sem doença cardíaca, esse intervalo pode es-
tar um pouco aumentado, a ponto de conseguir auscultar tanto A2
quanto P2 no exame, gerando um som tipicamente representado por um “trá”;
 Desdobramento de B2 é auscultado somente no foco pulmonar (FP);
- Nos demais focos o som de A2 ofusca o som de P2.
 Desdobramento de B2 possui uma característica própria → aparece ou aumenta com a inspira-
ção e desaparece ou diminui com a expiração.
- Inspiração aumenta o retorno venoso por diminuir a pressão na caixa torácica → aumento do vo-
lume de sangue no VD (demora mais tempo para ejetar – atrasa o fechamento da valva pulmonar).
• Desdobramentos patológicos de B2:

a) Desdobramento amplo: presente tanto na inspiração (A2 e P2
muito afastados) como na expiração (A2 e P2 afastados) devido a
um atraso mais significativo no fechamento da valva pulmonar.
 Causas: bloqueio do ramo direito (também pode causar desdo-
bramento de B1), insuficiência mitral, estenose pulmonar, embolia pulmonar, insuficiência de VD.
b) Desdobramento fixo: ocorre por um atraso no fechamento da

valva pulmonar, mas apresenta uma característica que o distingue
de todos os outros → não se altera com a respiração.
 Causa: comunicação interatrial.
- Durante a inspiração há aumento do retorno venoso por diminuir a
pressão na caixa torácica → aumento do volume de sangue no VD →
mais tempo para ejetar → atraso do fechamento da valva pulmonar;
- Durante a expiração, devido ao shunt esquerda-direita, o AD recebe
sangue do AE → VD permanece com volume alto → manutenção do
atraso do fechamento da valva pulmonar.
c) Desdobramento invertido (ou paradoxal): ocorre quando há an-

tecipação do fechamento da valva pulmonar, ou atraso do fecha-
mento da valva aórtica – diferentemente dos demais desdobramen-
tos patológicos, esse ocorre somente na expiração.
 Causas: bloqueio completo do ramo esquerdo (atrasa a contra-
ção do VE, atrasando o fechamento da valva aórtica), presença de marca passo no VD (estimula an-
tecipadamente o VD, levando ao fechamento precoce da valva pulmonar).
*Importante: diagnóstico diferencial

- Os desdobramentos de B2 podem ser confundidos com outros sons de curta duração que aconte-
cem no ciclo cardíaco próximos de B2, como a terceira bulha cardíaca (B3) e o estalido de abertura;
- Os principais elementos usados para a diferenciação entre eles estão listados na tabela abaixo.
Desdobramento de B2 Terceira bulha (B3) Estalido de Abertura
Palpável Não Sim Pode ser
Foco de ausculta Pulmonar Mitral Difuso
Peça do estetoscópio Diafragma Campânula Diafragma
Inspiração Aparece ou acentua Não se altera Não se altera
Sonoridade Igual à B2 Suave e abafada Agudo, seco
• Alterações da intensidade da segunda bulha cardíaca:

a) Bulha hiperfonética: ocorre quando B2 está mais intensa ou quando está “mais alta” – B2 estará
mais audível que B1 nos focos pulmonar (FP) e tricúspide (FT).
 Causas extracardíacas: facilitam a transmissão do som gerado no coração até o tórax do paciente
– se resumem basicamente ao diâmetro anteroposterior do tórax → crianças e adultos magros;
 Causas cardíacas: hipertensão arterial pulmonar (P2>A2), hipertensão arterial sistêmica (au-
menta a intensidade de A2), aneurisma de aorta ascendente (aproxima a aorta da parede torácica),
estados hipercinéticos.
b) Bulha hipofonética ocorre quando B2 está com sua intensidade menor do que o normal.
 Causas extracardíacas: mesmas causas que B1 hipofonética;
 Cardíacas: falência miocárdica, síndrome Isquêmica aguda, estenose aórtica ou pulmonar (de-
vido a calcificação da valva), insuficiência aórtica ou pulmonar.
- Causam fechamento lento, imobilidade ou fechamento incorreto.
Bulhas Acessórias
• Além de B1 e B2, alguns sons adicionais podem ser auscultados durante o ciclo cardí-
aco, tanto em condições fisiológicas quanto em decorrência de cardiopatias diversas;
• Estão incluídos a terceira (B3) e quarta (B4) bulhas cardíacas → “ritmo de galope”.
 A identificação dessas bulhas é importante em virtude de seus significados clínico e
prognóstico.
Terceira Bulha Cardíaca (B3)

• Terceira bulha (B3): ruído protodiastólico de baixa frequência (som grave)
que ocorre após B2 – origina das vibrações da parede ventricular subitamente
distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchi-
mento ventricular rápido.
 Onomatopeia de B3: “tu”;
 B3 é fisiológica em crianças e nos adultos jovens.
 Bem audível com a campânula do estetoscópio (devido ao som grave, assim
como B4) na região apical, com o paciente em decúbito lateral esquerdo – B3 pode ser palpável;
- Desaparece quando o paciente está de pé ou sentado.
∟Caso continue presente, deve-se pensar em cardiopatia.
• Terceira bulha (B3) patológica: em geral, associada à sobrecarga de volume.

 Causas mais frequentes de B3 do VE: insuficiência do VE (aumento da pressão de enchimento
por alteração do tônus miocárdico), aumento do fluxo na fase de enchimento ventricular como na
insuficiência mitral e insuficiência aórtica.
 Causas mais frequentes de B3 do VD: falência de VD, pericardite constritiva – ocorre uma restri-
ção no enchimento ventricular direito.
Quarta Bulha Cardíaca (B4)

• Quarta bulha (B4): som de baixa frequência (som grave) que ocorre no
final da diástole ou pré-sístole (antes de B1) – originada pela brusca desa-
celeração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de encontro
à massa sanguínea existente no interior do ventrículo, no final da diástole.
 Onomatopeia de B4: “tu”;
 Pode ser auscultada em indivíduos normais, mas especialmente em atletas treinados e idosos;
- Na maioria das vezes, a presença de B4 é considerada sinal de uma cardiopatia.
 Bem audível com a campânula do estetoscópio (devido ao som grave, assim como B3) na região
apical, com o paciente em decúbito lateral esquerdo – B4 pode ser palpável;
 B4 desaparece na fibrilação atrial.
• Quarta bulha (B4) patológica: em geral, associada à sobrecarga de pressão.

 Causas mais frequentes de B4 do VE: cardiopatia hipertensiva, doença da artéria coronária, este-
nose aórtica e miocardiopatias;
 Causas mais frequentes de B4 do VD: hipertensão pulmonar e estenose pulmonar.
*Importante: em frequências cardíacas rápidas, B3 e B4 podem se sobrepor → galope de soma.

Outros Ruídos Cardíacos

Sons Cardíacos Extras na Sístole
Sons de Ejeção Protossistólicos (Clique de Ejeção)
• Clique de ejeção: ruído protossistólico que ocorre logo após B1, coincidindo com a
abertura das valvas aórtica e pulmonar – produzido pela abertura de valvas semilunares
patologicamente deformadas.
 Possui timbre e tom relativamente altos – som de alta frequência (agudos) – melhores audíveis
com o diafragma do estetoscópio;
 Desaparece quando a valva calcifica ou torna-se imóvel.
• Som de ejeção indica doença cardiovascular:

 Som de ejeção aórtica: pode acompanhar dilatação da aorta ou valvopatia aórtica por estenose
congênita ou da valva bicúspide;
- Atentar-se ao som de ejeção aórtica tanto na base como no ápice – pode ser mais forte no ápice e
geralmente não varia com a respiração.
 Som de ejeção pulmonar: pode resultar de dilatação da artéria pulmonar, hipertensão pulmonar
e estenose pulmonar.
- Mais bem auscultado no 2º e no 3º EIC esquerdos – B1, em geral, é relativamente hipofonética
nesse foco, quando parece hiperfonética pode ser um som de ejeção pulmonar.
Sons de Ejeção Mesossistólicos ou Telessistólicos (Não Ejetivos)

• Sons de ejeção meso ou telessistólicos não são cliques de ejeção – são atri-
buídos ao prolapso da valva mitral devido ao clique originado pela súbita
tensão das cordas tendíneas ou de uma ou duas cúspides da valva mitral.
 São audíveis perto do foco mitral com o diafragma do estetoscópio (som
agudo) – pode haver ou não o fechamento adequado das cúspides → sopros
devido à regurgitação mitral.
 Podem ocorrer de modo isolado ou múltiplo e modificam-se em posição durante o ciclo cardíaco
com manobras que alteram a geometria ventricular.
• Várias posições são recomendadas para se identificar a

síndrome (conforme as imagens ao lado): decúbito dorsal,
sentado, agachado e de pé.
 A manobra mais exequível durante o exame físico é a
ausculta com o paciente na posição supina (ou de cócoras)
e logo depois em ortostatismo;
- A mudança de postura leva à diminuição do retorno ve-
noso, da pressão diastólica final ventricular e do débito
cardíaco, com redução do volume ventricular, promo-
vendo a ocorrência mais precoce do prolapso, aproxi-
mando-o da primeira bulha.
 O agachamento retarda o clique e o sopro; a posição or-
tostática aproxima o clique e o sopro da B1.
Sons Cardíacos Extras na Diástole

Estalido de Abertura
• Estalido de abertura: ruído muito no início da diástole, logo após B2 – pro-
duzido habitualmente pela abertura de uma valva mitral estenosada.
 São bem auscultados imediatamente medial ao ápice e ao longo da borda esternal inferior, com
o diafragma do estetoscópio (som agudo) e com o paciente em decúbito lateral esquerdo.
- Pode irradiar para o ápice e para a área pulmonar quando o estalido de abertura é forte, onde
pode ser confundido com o desdobramento de B2 (P2) – diferencia-se o estalido do desdobra-
mento devido ao tom alto, de natureza aguda e curta.
Sopros Cardíacos
• Sopros: manifestação sonora do turbilhonamento de sangue – em condições normais, a corrente
sanguínea no sistema cardiovascular é laminar e silenciosa.
 Principais situações em que o fluxo se encontra turbulento:
- Aumento do fluxo de sangue – exercício físico, anemia, hipertireoidismo, síndrome febril;
- Diminuição da viscosidade sanguínea – anemia;
- Fluxo sanguíneo anterógrado – valvas estenóticas (estenose de valvas AV, estenose valvar, sub-
valvar ou supravalvar de valvas semilunares);
- Vasos dilatados (aumento súbito do calibre do vaso) – defeitos valvares, aneurismas;
- Fluxo sanguíneo regurgitante – local de alta pressão para baixa pressão (defeitos septais, persis-
tência do canal arterial), valva incompetente (insuficiência de valvas AV e semilunares).
• Características semiológicas do sopro cardíaco:

a) Fase no ciclo cardíaco: sistólico, diastólico, sistólico-diastólico, contínuo.
 Sopros sistólicos: de ejeção e de regurgitação;
 Sopros diastólicos: de regurgitação e de enchimento ventricular ou diastólico tardio;
 Sopro sistólico-diastólico: ocorre ambos – paciente com estenose aórtica e insuficiência aórtica
terá um sopro sistólico, devido à estenose aórtica, e diastólico, devido a uma insuficiência aórtica;
 Sopro contínuo: causados por um fluxo sanguíneo contínuo em todo o ciclo cardíaco, sendo au-
dível na sístole e na diástole sem interrupção.
b) Duração: posição do sopro dentro do período do ciclo cardíaco.

 Sopro sistólico (coincide com o pulso);
- Protossistólico: terço inicial da sístole;
- Mesossistólico: terço médio da sístole;
- Telessistólico: terço final da sístole;
- Holossistólico: todo o período da sístole.
 Sopro diastólico (não coincide com o pulso);

- Protodiastólico: terço inicial da diástole;
- Mesodiastólico: terço médio da diástole; Sopros diastólicos
- Telediastólico: terço final da diástole;
- Holodiastólico: todo o período da diástole
c) Localização: localiza-se um sopro na área onde é mais bem audível – utiliza-se os focos cardíacos.
 Algumas manobras e mudança de decúbito podem ajudar a delimitar o local do sopro.
d) Manobras: aumentam os sopros.

d1) Hand grip (“aperto de mão”): instrui-se o paciente a fechar ambas as mãos
(ou o próprio examinador) com força por cerca de 20–30 segundos.
 Compressão do leito capilar palmar → aumento da resistência arterial;
- Elevação indireta da pressão aórtica → maior resistência ao fluxo sanguíneo no
VE → aumento do sopros e bulhas do lado esquerdo do coração (exceto sopros
de estenoses e miocardiopatia hipertrófica).
d2) Manobra de valsalva: instrui-se o paciente a realizar uma expiração forçada

mantendo sua boca e nariz fechados, por aproximadamente 10 segundos.
 Em um primeiro momento, o aumento da pressão torácica faz com que haja um esvaziamento
pulmonar, que segue para o VE e é ejetado; além disso, o retorno venoso está reduzido – num se-
gundo momento, o coração e o pulmão se encontram com volume reduzido.
- Diminuição do volume VE → aumento dos sopros sistólicos do lado esquerdo do coração em caso
de prolapso mitral ou miocardiopatia hipertrófica – outros sopros, no entanto, tendem a diminuir.
∟O sopro da miocardiopatia hipertrófica é o único sopro sistólico que é exacerbado durante a
“fase de tensão” da manobra de Valsalva decorrente do aumento da obstrução do trato de saída.
d3) Manobra de Rivero-Carvallo: instrui-se o paciente a realizar uma inspiração mais profunda e
longa, porém não deve prender o ar → intensifica o retorno venoso.
 Aumento do retorno venoso → intensificação dos sopros e bulhas do lado direito do coração.
d4) Posição agachada: instruir o paciente a agachar-se → intensifica o retorno venoso

(mais sangue chega ao VD e mais sangue sai pelo VE).
 Intensificação de todos os sopros, exceto o da miocardiopatia hipertrófica.
*Importante: o contrário acontece com a posição ortostática.
e) Timbre, tonalidade, qualidade: relacionado com a velocidade do fluxo e com tipo de defeito cau-
sador do turbilhonamento sanguíneo.
 Suave, rude, musical, dissonante, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
f) Intensidade: classificado em seis cruzes (conforme a tabela abaixo).

Cruzes Descrição
1+ difícil de auscultar, gera dúvida
2+ torna-se mais evidente, não gera dúvida
3+ é de alta intensidade
4+ auscultado com todo o estetoscópio encostado na pele, com frêmito
5+ auscultado com todo o estetoscópio a 45º da pele, com frêmito
6+ auscultado com o estetoscópio apenas próximo da pele (sem tocá-la), com frêmito
*Importante: sempre que houver frêmito, o sopro possuirá no mínimo quatro cruzes.
g) Irradiação: deslocar o estetoscópio para outras regiões (axila, pescoço, borda esternal direita,
região interescapular).
 Intensidade – quanto mais intenso, maior a área em que será audível;
 Direção da corrente sanguínea.
- Sopro da estenose aórtica se irradia para os vasos do pescoço porque o sangue que flui para a
valva aórtica se dirige naquela direção;
- Sopro da insuficiência mitral se propaga predominantemente para a axila porque o AE situa-se
acima e atrás do VE.
Sopros Sistólicos
• São aqueles que coincidem com o pulso (B1);
• Os sopros sistólicos podem ser:
 De regurgitação (também chamados de sopros holossistólicos);
 De ejeção (também chamados de mesossistólicos).
Sopros de Regurgitação
• Sopro de regurgitação: ocorre quando as valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) estão insu-
ficientes → sangue dos ventrículos regurgita para os átrios.
 Também pode ocorrer quando há defeito no septo interventricular →
sangue se dirige do ventrículo esquerdo para o direito.
a) Insuficiência mitral: sopro sistólico de regurgitação, de caráter rude e ho-

lossistólico, melhor audível com o paciente em decúbito dorsal, no foco mi-
tral, irradiando para a axila, aumentando de intensidade com o paciente em
decúbito lateral esquerdo.
 Sopro intensificado pela manobra de hand grip.
*Importante: sopro de regurgitação por insuficiência mitral não se altera com a inspiração.
b) Insuficiência tricúspide: sopro sistólico de regurgitação, de caráter suave, em

jato de vapor e holossistólico, melhor audível com o paciente em decúbito dorsal,
mais intenso em foco tricúspide, com discreta irradiação (para a direita do esterno,
para a área xifoide e talvez para a linha hemiclavicular esquerda, porém não em direção à axila).
 Pode aumentar de intensidade com a inspiração – manobra de Rivero-Carvallo.
c) Defeito no septo interventricular: sopro sistólico de regurgitação, de caráter frequentemente

rude e holossistólico, melhor audível nos 3º, 4º e 5º EICs esquerdos.
Sopros de Ejeção
• Sopro de ejeção: aparece na sístole ventricular durante o período de ejeção ventricular rápida.
 Fluxo torna-se turbulento ao passar pelas valvas aórtica e pulmonar estenosadas;
- Também ocorre na dilatação da aorta e artéria pulmonar e, em situações em que o débito cardí-
aco esteja aumentado, como no hipertireoidismo e na anemia.
 Sopro de ejeção se inicia após o fechamento de B1 e atinge sua intensidade máxima na metade
da sístole ventricular, tornando-se suave até desaparecer antes de B2 (fechamento das valvas semi-
lunares), formando um sopro em crescendo-decrescendo (em diamante).
a) Estenose aórtica: sopro sistólico de ejeção, de caráter frequentemente

dissonante (e pode ser mais musical no ápice), melhor audível com o pa-
ciente sentado, com o tórax inclinado para frente, em foco aórtico, irradia
para a carótida direita e fúrcula esternal.
 Também pode haver estalido de ejeção aórtico;
 Tríade da estenose aórtica: dor precordial e/ou síncope e/ou IC.
b) Miocardiopatia hipertrófica: sopro sistólico de ejeção,

de caráter dissonante, melhor auscultado no ponto de
Erb, com irradiação descendo pela borda esternal
esquerda até o ápice (possivelmente até a base, mas não
em direção ao pescoço).
 Sopro diminui na posição agachada e aumenta ao se
fazer a manobra de Valsalva e ao ficar de pé.
*Importante: observe na tabela abaixo as manobras utilizadas para identificar sopros sistólicos.
c) Estenose pulmonar: sopro sistólico de ejeção, de caráter frequentemente disso-

nante, mais bem audível com o paciente sentado, no foco pulmonar, com discreta
irradiação para cima.
 Na ausculta da estenose pulmonar podemos ter também um estalido de ejeção pulmonar;
 Na estenose grave B2 está amplamente desdobrada e P2 está hipofonética ou inaudível.
Sopros Diastólicos
• São aqueles que não coincidem com o pulso;
• Os sopros diastólicos podem ser:
 De regurgitação (chamado também de protodiastólico ou diastólico precoce);
 De enchimento ventricular ou diastólico tardio – classificado em mesodiastólico e telediastólico.
Sopro de Regurgitação
• Sopro de regurgitação: ocorre quando as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) estão insufici-
entes → sangue das artérias aorta e pulmonar regurgitam para os ventrículos.
 Este tipo de sopro inicia logo após a segunda bulha (fechamento das valvas semilunares),
quando já existe uma diferença significativa entre os vasos e os ventrículos;
 São sopros de alta frequência (agudos).
a) Insuficiência aórtica: sopro diastólico de regurgitação, de alta fre-

quência (som agudo), mais bem audível no foco aórtico acessório
(ponto de Erb) com o paciente sentado com o tórax inclinado para
frente, prendendo a respiração após a expiração; pode ter uma pe-
quena irradiação em direção ao foco aórtico.
 Também pode ser intensificado com a manobra de hand grip;
 Outras características da insuficiência aórtica: pulso em martelo
d’água, pressão arterial divergente e pulsação das artérias cervicais.
b) Insuficiência pulmonar: sopro diastólico de regurgitação, mais bem audível com o paciente sen-
tado, com o tórax inclinado para frente, de maior intensidade no foco pulmonar, com pequena irra-
diação para a borda esquerda do esterno.
Sopro de Enchimento Ventricular

• Sopro de enchimento ventricular: classificado em mesodiastólico e telediastólico.
 Sopros mesodiastólicos: ocorrem quando há obstrução ao enchimento ventricular (p.e. estenose
mitral e estenose tricúspide), levado levando a um turbilhonamento da corrente sanguínea no sen-
tido normal da passagem do sangue dos átrios para os ventrículos;
 Sopro telediastólico (pré-sistólico): ocorre devido a obstrução ao enchimento ventricular (p.e.
estenose mitral) e resulta da contração atrial fazendo com que haja um aumento do fluxo de san-
gue nas valvas AV – ocorre antes de B1.
a) Estenose mitral: sopro de enchimento ventricular, de baixa frequência

(som grave), de caráter ruflar grave em decrescendo, mais bem audível
após exercício físico, no foco mitral, com o paciente em decúbito dorsal,
irradiando para o foco tricúspide e aórtico acessório (imagem ao lado).
 Pode acentuar na expiração, no decúbito lateral e após agachamentos.
b) Estenose tricúspide: sopro de enchimento ventricular, melhor audível

com o paciente em decúbito dorsal, em inspiração, no foco tricúspide.
 Sopro intensificado pela manobra de Rivero-Carvallo;
 Pode haver estalidos de abertura tricúspide e ruflar diastólico.
Principais Doenças Cardíacas
Doença Arterial Coronariana

• Doença arterial coronariana (DAC): causada por uma despro-
porção entre a oferta e o consumo de O2 no nível da fibra mio-
cárdica, seja por diminuição da oferta ou aumento do consumo.
 Isquemia miocárdica por aterosclerose é o principal fator;
- Determina a maneira de instalação, intensidade e as caracte-
rísticas evolutivas da DAC.
• Anamnese:
 Investigar a presença de fatores de risco não-modificáveis;
- Anormalidades genéticas, histórico familiar, idade avançada, gênero masculino.
 Investigar a presença de fatores de risco modificáveis;
- Dislipidemia, hipertensão, tabagismo, diabetes, sedentarismo.
 Presença de dor anginosa e outros sintomas sugestivos de angina (dispneia, dor abdominal);
 Irradiação da dor – pescoço, mandíbula, ombros, região cervical, membros superiores, região
epigástrica, região interescapulovertebral;
 Sintomas associados (tontura, palidez, sudorese, palpitação, morte súbita).
*Importante: infarto agudo do miocárdio

- Área de necrose associada à isquemia intensa – características seme-
lhantes à angina, exceto pela duração (pode durar horas), surgindo no
repouso, que não alivia com nitratos, acompanhado de sudorese, mal-es-
tar, tosse, dispneia, náuseas e ansiedade (fácies de sofrimento intenso);
- Grau de acometimento depende do ponto da circulação coronária que
foi obstruído (observe a imagem abaixo).
Causas de dor torácica (tabela – Bates): diagnóstico diferencial de angina de peito e IAM.
Insuficiência Cardíaca (IC)

• Insuficiência cardíaca: síndrome clínica complexa que se caracteriza pela incapacidade do cora-
ção em proporcionar suprimento adequado de sangue às necessidades metabólicas do orga-
nismo, ou só o faz à custa de elevadas pressões de enchimento ventricular.
 Ativação progressiva do sistema neuroendócrino com objetivo de compensar o baixo débito car-
díaco → hipertrofia cardíaca → remodelamento com crescimento cavitário progressivo ao longo do
tempo e redução da fração de ejeção → insuficiência circulatória e congestão.
 Causas: doença arterial coronariana (isquemia, IAM), sobrecarga pressórica crônica (HAS, obstru-
ção valvar), sobrecarga de volume crônica (doença valvar regurgitante, shunts), doença pulmonar
crônica (cor pulmonale), doença de Chagas, hipertireoidismo, diabetes melito.
 Fatores desencadeantes de descompensação da IC:

- Ingesta excessiva de sal e água;
- Falta de aderência ao tratamento e/ou falta de acesso ao medicamento;
- Fibrilação atrial aguda ou outras taquiarritmias, bradiarritmias;
- Consumo excessivo de álcool e/ou uso de drogas ilícitas (cocaína, crack, ecstasy, entre outras);
- Hipertensão arterial sistêmica, isquemia miocárdica;
- Esforço físico excessivo;
- Anemia, carências nutricionais, fístula AV, disfunção tireoidiana, diabetes descompensada.
*Importante: quando a IC está compensada, a disfunção ventricular é assintomática; porém,

quando descompensada, há as manifestações clínicas típicas de IC.
• Anamnese:
 Sinais e sintomas de baixo débito:
- Fadiga, astenia e cansaço aos esforços físicos;
- Alterações do nível de consciência (confusão mental, agitação psicomotora, sonolência, torpor);
- Oligúria, nictúria, entre outros.
 Sinais e sintomas congestivos:
- Dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna;
- Edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite, edema agudo de pulmão;
- Estase jugular, entre outros.
 Sintomas que podem acompanhar a IC:
- Palpitações, tosse, insônia, depressão do humor, tontura, síncope.
• Exame físico: varia de acordo com o grau de compensação, a cronicidade (aguda, crônica) e o en-
volvimento cavitário (IC esquerda, IC direita).
 Edema – periférico, pulmonar, ascite e hepatomegalia;
 Taquicardia sustentada, arritmias (principalmente fibrilação atrial);
 Pulso alternante e de baixa amplitude (parvus e tardus) – indicam IC avançada;
 Ictus cordis com desvio e/ou aumento da extensão;
 Ritmos de galope;
 Sopros sistólicos de regurgitação;
 Turgência jugular;
 Sinais cardíacos de baixo débito (redução da perfusão periférica e PA baixa);
 Sinais de sobrecarga de volume (congestivos);
- Presença de crepitações pulmonares, sibilos ("asma cardíaca "), derrame pleural;
- Estase jugular, hepatomegalia, refluxo hepatojugular, ascite;
- Edema periférico, anasarca.
 Sinais de estimulação adrenérgica;
- Taquicardia sustentada em repouso (sinal precoce de atividade adrenérgica aumentada);
- Palidez, extremidades frias e cianose digital – intensa vasoconstrição periférica.
Observe o esquema do quadro clínico da insuficiência cardíaca:

Defeitos Orovalvares
Insuficiência Aórtica
• Insuficiência aórtica (IA): incapacidade de fechamento das valvas aórticas, permitindo o refluxo
de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole.
 Quando grave, pode levar à insuficiência ventricular esquerda;
 Principais causas: febre reumática, aterosclerose, endocardite infecciosa, doenças primárias da
valva e dissecção aórtica aguda.
• Anamnese:
 Sintomas de insuficiência ventricular esquerda (dispneia, tosse, oligúria, etc.);
 Angina de peito.
- Roubo coronariano (efeito de Venturi) → rápida passagem de sangue da aorta para o VE durante a
diástole retira sangue de dentro das coronárias.
• Exame físico:
 Inspeção:
- “Dança das artérias”: pulsos carotídeos visíveis pelo alto débito;
- Sinal de Musset: pulsações sistólicas da cabeça;
- Sinal de Mueller: pulsações da úvula durante a sístole;
- Sinal de Minervini: pulsação da base da língua.
 Palpação:
- Pulso em martelo d’água (célere);
- Ictus cordis amplo e deslocado para baixo e para a esquerda;
- B3 pode ser palpável; frêmito em borda esternal esquerda.
 Ausculta:
- Bulhas cardíacas: B1 normofonética, B2 hipofonética ou ausente,
B3 quando há disfunção de VE;
- Sopro diastólico de regurgitação, de alta frequência (som agudo),
mais bem audível no ponto de Erb com o paciente sentado com o
tórax inclinado para frente; pode ter uma pequena irradiação em di-
reção ao foco aórtico;
∟Prender a respiração após a expiração pode intensificar o sopro,
assim como a manobra de hand grip.
- Pode ocorrer sopro sistólico devido a hiperfluxo na valva aórtica;
- Também é possível que haja o sopro de Austin Flint;
- Também é possível auscultar um sopro ruflar mesodiastólico grave
e suave, resultante do deslocamento da cúspide mitral anterior pelo
sangue regurgitado na insuficiência aórtica agrave, que é melhor au-
dível no FM e diferencia-se da estenose mitral pela ausência de B1
hiperfonética e de estalido de abertura mitral.
Estenose Aórtica
• Estenose aórtica (EA): consiste na redução do orifício da valva
aórtica e em alterações na via de saída do VE.
 Pode causar limitação do débito cardíaco e hipertrofia do VE
– primeiro concêntrica (hipertrofia da parede miocárdica) e de-
pois excêntrica (pela dilatação do volume da câmara);
 Causas: malformação congênita, febre reumática (acompa-
nhada de lesão mitral) e degeneração senil (deposição de Ca2+).
• Anamnese:
 Dispneia aos esforços e intolerância aos exercícios;
- Dispneia paroxística noturna e ortopneia são manifestações tardias dos pacientes com EA.
 Síncope (vasodilatação periférica → DC impossibilitado de aumentar durante os esforços);
 Angina (insuficiência coronariana);
 Insuficiência cardíaca – fase final;
 “Tríade da estenose aórtica”: dor precordial e/ou síncope e/ou insuficiência cardíaca.
- Significam um pior prognóstico.
• Exame físico:
 Palpação:
- Pulso do tipo parvus tardus;
- Íctus de amplitude aumentada, B4 pode ser visível;
∟Em fase avançada pode se apresentar aumentado e desviado (dilatação do VE);
- Presença de frêmito sistólico em base cardíaca.
 Ausculta:
- Bulhas cardíacas: B1 hiperfonética, B2 hipofonética, B4 (hipertro-
fia concêntrica de VE);
- Desdobramento paradoxal de B2;
- Clique de ejeção aórtico – tende a desaparecer com a progressão
da doença;
- Sopro mesossistólico em diamante, melhor audível em FA, irradi-
ando-se para a base dos pescoços e carótidas.
∟Sopro aumenta com as manobras que aumentam o volume sistó-
lico (agachamento) e diminui de intensidade em condições que cur-
sam com redução do fluxo transvalvar (Valsalva e posição ereta).
Insuficiência Mitral
• Insuficiência mitral (IM): consiste no fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de san-
gue para o AE durante a sístole ventricular.
 Principais causas: febre reumática, prolapso da valva mitral e o IAM.
- Também pode ocorrer por cardiomiopatias dilatadas e miocardioesclerose.
• Anamnese:
 Sintomas clássicos de insuficiência ventricular esquerda (dispneia, ortopneia, tosse etc.).
• Exame físico:
 Palpação: ictus de amplitude elevada, deslocado para a esquerda
e para baixo, com extensão aumentada, e frêmito sistólico no ápice.
 Ausculta:
- Bulhas cardíacas: B1 hipofonética, ausente ou englobado no so-
pro, B2 com desdobramento acentuado e B3;
- Sopro sistólico de regurgitação, de caráter rude e holossistólico,
melhor audível com o paciente em decúbito dorsal, no foco mitral,
irradiando para a axila, aumentando de intensidade com o paciente
em decúbito lateral esquerdo.
∟Sopro intensificado pela manobra de hand grip – não há altera-
ção com a inspiração!
Estenose Mitral
• Estenose mitral (EM): consiste no estreitamento do orifício atrioventri-
cular esquerdo devido ao espessamento e à fibrose das cúspides valvares.
 Principal causa: febre reumática.
- Outras causas: doenças autoimunes (LES, AR), disfunção de prótese, di-
latação do anel mitral (quando há dilatação do VE).
• Anamnese:
 Dispneia, dispneia paroxística noturna, ortopneia, tosse seca e hemoptise.
• Exame físico:
 Inspeção: rubor malar, cianose;
 Palpação: frêmito diastólico no ápice cardíaco;
 Ausculta: B1 hiperfonética (inicialmente) e hipofonética
(estágios avançados), B2 com desdobramento amplo (P2>A2),
pode haver presença de B3, clique de ejeção sistólico pulmonar
e estalido de abertura mitral.
- Sopro de enchimento ventricular, de baixa frequência, de caráter
ruflar grave em decrescendo, mais bem audível após exercício fí-
sico, no foco mitral, com o paciente em decúbito dorsal, irradiando
para o foco tricúspide e aórtico acessório.
∟Acentua na expiração, no decúbito lateral e após agachamentos.
Pneumologia
• Sistema respiratório: dividido, em geral, em trato respiratório superior (compartimento nasofa-
ringolaríngeo) e trato respiratório inferior (compartimento traqueobrônquico e alveolar).
 Funções do sistema respiratório: trocas gasosas, equilíbrio ácido-base, fonação, defesa (sistema
respiratório está em contato direto com o meio externo), reservatório de sangue (circulação pulmo-
nar), controle térmico e metabolismo (enzimas – p.e. ECA).
• Pulmões direito e esquerdo: recobertos, individualmente, por uma delgada membrana, a pleura
visceral, e são encapsulados por outra membrana, chamada de pleura parietal.
 A interface dessas duas pleuras permite o deslizamento suave dos pulmões enquanto se expan-
dem no tórax – possuem entre elas um líquido, o líquido pleural.
• Vias aéreas superiores: consistem em todas as es-

truturas do nariz até as pregas vocais.
 Principal função: condicionar o ar inspirado →
umidificar (até atingir umidade de 100% – evita que
o epitélio de trocas fique seco), aquecer até a tem-
peratura corpórea (37ºC) (evita que os alvéolos se-
jam danificados pelo ar frio) e filtrar (evita que ma-
teriais estranhos cheguem aos alvéolos).
• Vias aéreas inferiores: consistem na traqueia, nas vias de condução e nos alvéolos.
 Principais funções: conduzir o ar e realizar trocas gasosas;
 Ramificação das vias aéreas: corresponde as
vias aéreas inferiores, desde a bifurcação da tra-
queia em dois brônquios principais até os alvéolos.
- Zona de condução (0–16 geração): tem início na
traqueia, segue para os brônquios e vai até os
bronquíolos não-respiratórios/terminais;
- Zona de transição (17–19 geração): corresponde
aos bronquíolos respiratórios (possuem poucos al-
véolos, porém já ocorrem as trocas gasosas –
pouco significantes).
- Zona respiratória (20 – 24 geração): constituída
por ductos, sacos alveolares e alvéolos.
*Importante: materiais aspirados tendem a instalar-se no tronco brônquico direito (anatomica-

mente mais íngreme – facilita a entrada de objetos estranhos) → Inflamações!
• Músculos da respiração: músculos

esqueléticos cuja atividade é, nor-
malmente, iniciada pelo SNC.
a) Músculos da inspiração: são sem-
pre ativos, i.e., demandam grande
gasto energético.
 Realizada pelos músculos dia-
fragma, intercostais externos e os es-
calenos, além de outros músculos
acessórios, como o esternocleido-
mastoideo e o grande dorsal.
b) Músculos da expiração: comumente são a passivos (expiração de repouso) e não há gasto ener-
gético, porém, durante a expiração ativa há gasto energético (situações de fala, canto, exercício,
fase expiratória da tosse ou do espirro e em certos estados patológicos, como a bronquite crônica).
 Expiração ativa é realizada pelos músculos intercostais internos e pelo músculos abdominais.
Fatores de Risco
• Principais fatores que colocam/predispõe os pacientes às doenças respiratórias:
a) Tabagismo: possui relação direta com a bronquite, a asma, o enfisema e o carcinoma brônquico.
 É necessário indagar do paciente quantos cigarros ele fuma e desde quando,
além de quantos cigarros fuma por dia, interrupções (se sim, por quanto tempo),
tentativas de cessação (tratamentos anteriores, recaídas, sintomas de abstinên-
cia), convivência com outros fumantes e situações que fuma por condicionamento.
 Caso tenha deixado de fumar, considerar como não-fumante apenas aqueles
que o fizeram há mais de 15 anos;
 Cálculo de carga tabágica: número de maços fumados por dia x tempo em anos.
- Também pode ser feita pelo número de cigarros/20 (1 maço) x tempo em anos;
- A maioria dos portadores de DPOC são ou foram tabagistas com carga tabágica >20 maços/ano.
 Cigarro industrializado vs. cigarro artesanal (p.e. palheiro).
- Palheiro é muito mais danoso ao sistema respiratório – 6 palheiros = 1 maço tradicional.
b) Alcoolismo: aumenta o risco de infecções pulmonares (p.e. pneumonia por aspiração)
c) Exposição ambiental: exposição inalatória a fatores de risco.

c1) Ambiente doméstico:
 Ácaros, poeira e mofo;
 Animais de estimação – cães e gatos são comuns causas de alergias;
- Também se deve perguntar sobre a presença de pássaros (devido ao excremento de pássaros de
estimação) e de outros animais em gaiolas.
- Investigar sobre outros ambientes que o paciente frequenta e se há animais domésticos.
c2) Viagens: perguntar sobre viagens (recentes ou prévias) para áreas em que infecções respirató-
rias são endêmicas – principalmente a respeito de tuberculose.
c3) Ocupacional: importante fator de risco na área da pneumologia.

 Exposição inalatória no ambiente de trabalho – p. ex., sílica, asbesto, fumaça de madeira, inseti-
cidas, agrotóxicos, algodão, sistema de ar condicionado, entre outros.
- Tipo de ambiente de trabalho – aberto ou fechado?
- Trabalho com exposição inalatória – uso de EPI (equipamento de proteção individual)?
 Investigar o tempo de exposição.
d) Fármacos: pulmão é o único órgão do corpo que recebe toda a circulação.

 Doenças pulmonares induzidas por fármacos não são incomuns;
- Amiodarona (antiarrítmico): pode causar pneumonia intersticial crônica;
- Inibidores da ECA: podem induzir tosse;
- Betabloqueadores não-seletivos: podem induzir broncoespasmos em portadores de DPOC, asma;
- Anti-inflamatórios não-esteroidais: podem provocar pneumonia de hipersensibilidade;
- Antibióticos (penicilinas, sulfas, eritromicina etc.): podem provocar reação de hipersensibilidade,
cuja manifestação são infiltrados pulmonares, febre, tosse e dispneia.
Principais Sintomas em Pneumologia
Tosse
• Tosse: resposta reflexa a estímulos que irritam receptores localizados na laringe, na traqueia ou
nos brônquios calibrosos – estímulos inflamatórios (edema, secreções), mecânicos (poeira, corpo
estranho, diminuição da pressão pleural como nos derrames e atelectasias), químicos (gases irritan-
tes) e térmicos (calor ou frio excessivo).
 Sintoma respiratório mais frequente.
*Importante: existem outras regiões com receptores da tosse, isto é, não é um sintoma exclusivo
do trato respiratório) – membrana timpânica, meato auditivo externo, cavidade nasal, seios maxila-
res, pleura, pericárdio, diafragma, esôfago e estômago.
• Classificação (de acordo com a duração):

- Aguda: presença de tosse até três semanas;
∟Infecções das vias aéreas superiores (IVAS), exacerbações de asma e DPOC.
- Subaguda: tosse persistente de três a oito semanas;
∟Infecções, síndrome da tosse de vias aéreas superiores (STVAS), DRGE.
- Crônica: tosse por mais de oito semanas.
∟Asma, síndrome da tosse de vias aéreas superiores (STVAS), DRGE.
*Importante: sintomático respiratório – tosse há mais de 2 semanas → pensar em tuberculose.
• Expectoração: volume, cor, odor e consistência;

 Escarro mucoide: translúcido, branco;
 Escarro purulento: amarelado ou esverdeado;
 Escarro mucopurulento;
 Escarro hemoptoico: com raias de sangue.
• Investigar:
 Frequência;
 Intensidade;
 Presença ou não de expectoração (seca ou produtiva), relação com o decúbito;
 Período do dia em que a intensidade é maior;
 Mudança no padrão da tosse;
 Sintomas associados (febre, dispneia, sibilos, ortopneia, dor torácica).
Hemoptise
• Hemoptise: expectoração sanguínea que se origina das vias aéreas inferiores.
 Presença de escarro com raias de sangue.
• Classificação: leve – menos de 100 mL em 24h

moderada – entre 100 e 600 mL em 24h
maciça – 600 mL em 24h ou 30 mL/h – possui risco iminente de morte (asfixia)!
• Fisiopatologia:
 Circulação brônquica – alta pressão (corresponde à 90% das hemoptises);
- Aumento da circulação sistêmica para corrigir o equilíbrio loco-regional de ventilação-perfusão;
- Corresponde as hemoptises mais volumosas.
 Circulação pulmonar – baixa pressão (corresponde à <5% das hemoptises).
- Menos volumosas: espaços alveolares podem acomodar grande volume de sangue.
• Causas:
 Infecções, doenças cardiovasculares, neoplasias, vasculites, outros (miscelâneas);
 Causas mais comuns: tuberculose (ativa ou sequela), bronquiectasias, bronquite aguda, exacer-
bação de bronquite crônica, pneumonia, câncer de pulmão.
a) Infecções: tuberculose, bronquite aguda, bronquite crônica exacerbada, bronquiectasias, pneu-
monia, outras micobacterioses, abscesso pulmonar, bola fúngica, leptospirose, fibrose cística;
b) Cardiovasculares: insuficiência ventricular esquerda grave, estenose mitral, tromboembolia pul-
monar, endocardite em câmaras direitas, aneurisma da aorta, malformação arteriovenosa, fístula
entre vaso e árvore brônquica;
c) Neoplasias: câncer de pulmão, adenoma brônquico, tumor carcinoide;
d) Vasculites: granulomatose de Wegener, LES, síndrome de Goodpasture, poliangiíte microscópica;
e) Outros (miscelâneas): hemossiderose pulmonar, coagulopatia, corpo estranho, contusão pulmo-
nar, iatrogenia, uso de cocaína, catamenial, trauma de vias aéreas superiores, criptogênica.
• Anamnese:
 Diferenciação de hematêmese – presença de náuseas e vômitos, doença hepática;
- Sangue com aspecto de “borra de café” = hematêmese.
 Caracterização da quantidade: normalmente é superestimada pelo paciente e pelo médico;
 Localização do sangramento;
 Episódios prévios de infecção respiratória/pneumonias recorrentes: bronquiectasias, infecções;
 Febre, sudorese noturna, perda de peso: tuberculose;
 Tabagismo: câncer de pulmão;
 Dispneia, dor pleurítica, fatores de risco para trombose venosa: tromboembolismo pulmonar;
 Doença cardiovascular: tromboembolismo pulmonar, estenose mitral;
 Secreção purulenta associada ao sangramento: abscesso pulmonar;
 Uso de anticoagulante oral – causa comum quando a dose está desregulada;
 Uso de drogas ilícitas: cocaína;

 Exposição à asbesto, arsênico, cromo e níquel;
 Associação com menstruação.
• Exame Físico:
 Avaliação de orofaringe e nasofaringe: descartar sangramento de vias aéreas superiores;
 Sibilos localizados, estridor: obstrução por neoplasia;
 Adenomegalia cervical, supraclavicular ou axilar: neoplasia
 Baqueteamento digital: doença supurativa crônica, neoplasia, abscesso pulmonar;
 Estertores na ausculta: pneumonia, sangue aspirado;
 Exame cardiovascular.
Tosse e hemoptise (tabela – Bates):

Dispneia
• Dispneia: experiência subjetiva de desconforto respiratório que consiste de sensações qualitativa-
mente distintas, variáveis em sua intensidade.
• Classificação: relacionar a dispneia às atividades físicas permite classificá-la.

 Dispneia aos grandes esforços: surge após atividade física acima do habitual, mas dentro das
possibilidades de cada um;
- Comum e inespecífica entre portadores de pneumopatias e cardiopatias.
 Dispneia aos médios esforços: surge após exercícios habituais, antes realizados sem dificuldade;
- Quantos lances de escada o paciente consegue subir antes de parar para tomar fôlego?
 Dispneia aos pequenos esforços: aparece após as atividades de rotina.
- Caminhar dentro da residência, tomar banho, escovar o cabelo ou os dentes.
 Dispneia de repouso: dificuldade respiratória mesmo sem movimentação, durante o repouso;
• Outras classificações:
 Ortopneia: dispneia que impede o paciente de ficar deitado e o obriga a sentar-se ou a ficar de
pé para obter algum alívio;
- Surgimento ou agravamento da sensação de dispneia com a adoção da posição horizontal;
- Alívio parcial ou total com elevação da porção superior do tórax (p.e. travesseiros);
- Associado com: insuficiência cardíaca esquerda, congestão pulmonar, também pode ocorrer em
asma, DPOC e doenças neuromusculares.
 Trepopneia: dispneia que aparece em determinado decúbito lateral, como acontece nos pacien-
tes com derrame pleural que se deitam sobre o lado são.
 Dispneia paroxística noturna: sono interrompido por dramática sensação de falta de ar, le-
vando-o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se;
- Associado com: insuficiência cardíaca esquerda, agravamento da congestão pulmonar durante o
sono REM, grande estimulação dos nervos simpáticos sobre o sistema cardiovascular.
 Platipneia: sensação de dispneia que surge ou se agrava com a adoção da posição ortostática;
- Causas: pericardite; shunts direito-esquerdos;
- Ortodeoxia: queda acentuada da SaO2 com a posição em pé;
- Síndrome hepatopulmonar: dilatações vasculares intrapulmonares que predominam no ⅓ inferior.
• Sibilância: também chamado de chiado ou “chieira” – é como o paciente se refere a um ruído que
ele pode perceber, predominantemente na fase expiratória da respiração, quase sempre acompa-
nhado de dispneia.
 Possui timbre elevado e de tom musical (comparado ao “miado de um gato”);
 Resulta da redução do calibre da árvore brônquica devido, principalmente, a espasmos;
 Principais causas brônquicas e pulmonares: asma, bronquite aguda e crônica, infiltrados eosino-
fílicos, tuberculose brônquica, neoplasias malignas e benignas, embolias pulmonares;
- Sibilância persistente, localizada ou unilateral, pode indicar neoplasia ou corpo estranho.
*Importante: sibilância é denominada erroneamente como “asma cardíaca”– insuficiência ventricu-

lar esquerda é a causa não-pulmonar que mais provoca chiado (dispneia de origem cardíaca).
• Anamnese:
 Início: época e hora de instalação;
 Modo de instalação: súbita, progressiva;
 Duração: desde o início dos sintomas e duração das crises;
 Fatores desencadeantes: esforços, exposições ambientais, alterações climáticas;
 Número de crises e periodicidade: ao longo do dia, semanas e meses;
 Fatores de melhora: medicamentos, repouso, posições assumidas, relação com o decúbito;
 Sintomas associados.
Dispneia (tabela – Bates):

Dor Torácica (ou Desconforto Torácico)

• Dor torácica (de origem pulmonar): comumente tem origem na pleura parietal (incluindo a
pleura diafragmática), parede torácica e as estruturas do mediastino.
 Parênquima pulmonar e a pleura visceral são insensíveis aos estímulos dolosos;
 A existência de dor em condições como pneumonia ou infarto pulmonar é, em geral, consequên-
cia de inflamação da pleura parietal adjacente.
• Outras origens de dor torácica: sistema cardiovascular, esôfago, costelas, músculos, pele, cintura
escapular, mamas, nervos torácicos.
• Principais causas de dor torácica:

 Doença musculoesquelética – 36%;  Cardíaca – 16%;
 Esofagite de refluxo – 13%;  Doenças pulmonares – 5%.
• Fisiopatologia:
 Dor somática: pele, tecido subcutâneo, ossos, músculos, coluna vertebral;
- Mais localizada e caracterizada;
- Calor, frio, queimação, picada, fisgada.
 Dor visceral: estruturas viscerais mais profundas.
- Desconforto, dor imprecisa, oscilações de intensidade – não necessariamente de lesão tecidual,
mas da distensão do envoltório do órgão;
- Parênquima e pleura visceral – não possuem nociceptores;
- Pleura parietal – possui nociceptores.
• Anamnese:
 Caracterização da dor: localização, irradiação, qualidade (queimação, aperto, pontada, etc.), in-
tensidade, cronologia, fatores agravantes a atenuantes, sintomas associados;
 Solicitar ao paciente para que aponte a localização da dor torácica – atentar-se aos movimentos
realizados por ele enquanto descreve a dor → punho cerrado sobre o esterno sugere angina de
peito; o dedo apontado para uma região de hipersensibilidade na parede torácica sugere dor mus-
culoesquelética; o movimento da mão na direção do pescoço para o epigástrio sugere pirose.
• Causas de dores torácicas não-pulmonares:

 Isquemia miocárdica;
- Punho fechado sobre a região retroesternal (sinal de Levine);
- Irradiação para pescoço, mandíbula, ombro e membro superior;
- Piora com exercício, estresse, relação sexual;
- Alívio com repouso, nitrato sublingual;
- Tosse, dispneia, náuseas, vômitos.
 Dor esofágica/gastrointestinal;
- Inicia leve e aumenta com o passar do tempo;
- Associada à disfagia, refluxo;
- Alívio com antiácidos;
- Náuseas, vômitos.
 Dissecção aórtica;
- Dor entre as escápulas.
 Dor musculoesquelética;
- Inicio vago;
- Piora com mudança de posição corporal, movimentos ou respiração profunda.
 Pericardite.
- Alívio com a movimentação do tórax para frente.
• Dor torácica – sintomas e causas:

 Início abrupto: pneumotórax, embolia pulmonar, dissecção aórtica;
 Sudorese, pré-síncope, síncope: IAM, embolia pulmonar, dissecção aórtica.
• Dor torácica - causas pleuropulmonares:

 Aguda: pneumonia, pneumotórax, TEP (infarto pulmonar), infecção pleural (empiema [acúmulo
de pus em cavidade – p.e. cavidade pleural], TB), pleurite associada a LES/AR, fratura de costela;
 Dor pleurítica: aguda, intensa e em pontada. Paciente localiza a dor com precisão. Aumenta com
a tosse e com movimentos do tórax (ventilatório-dependente);
 Crônica: infecção pleural (TB, empiema), doença pleural maligna, doença pleural benigna associ-
ada ao asbesto, hipertensão pulmonar.
Exame Físico Pneumológico

• O exame dos pulmões compreende a inspeção, a palpação, a percussão e a ausculta.
Anatomia de Superfície
• Descrição torácica através de linhas verticais e linhas horizontais:
1) Linhas horizontais:
 Espaços intercostais
- Ângulo do esterno (ângulo de
Louis): divide o manúbrio do corpo
do esterno – melhor referência para
delimitar o 2º espaço intercostal.
*Importante: para identificar os es-

paços intercostais em mulheres é
preciso deslocar lateralmente a
mama ou palpar um pouco mais me-
dialmente do que em homens. Evitar
comprimir o tecido mamário – muito
sensível!
- A extremidade inferior da escápula constitui outra referência óssea útil – ela se encontra, em ge-
ral, ao nível da 7ª costela ou espaço intercostal.
2) Linhas verticais:
 Linha medioesternal;
 Linha hemiclavicular;
 Linha axilar anterior – divisão entre a face anterior e lateral do tórax;
 Linha axilar posterior;
 Linha axilar média;
 Linha vertebral;
 Linha escapular – parte do ângulo inferior da escapula.
• Localizações no tórax: termos anatômicos gerais usados para identificar achados no tórax
 Supraclavicular – acima da clavícula;
 Infraclavicular – abaixo da clavícula;
 Interescapular – entre as escápulas;
 Infraescapular – abaixo das escápulas;
 Bases pulmonares – as partes mais inferiores;
 Campos pulmonares superior, médio e inferior.
Inspeção
• A inspeção torácica é dividida em estática e dinâmica.
Inspeção Estática
• Alterações cutâneas, subcutâneas, ósseas, cartilaginosas, articulares;
 Cicatrizes, edema, enfisema subcutâneo, atrofia muscular.
• Simetria torácica: verificação de retrações e abaulamentos;
• Formatos torácicos:
 Tórax normal (adulto);  Tórax em funil (pectus excavatum);
 Tórax instável traumático – fratura de costela;  Tórax de pombo (peito em quilha);
 Cifoescoliose torácica → restrição pulmonar.  Tórax em tonel/barril – DPOC,

bronquite crônica;
• Posição da traqueia: veja a tabela abaixo
• Exame das vias aéreas superiores – observações:

 Assimetria ou deformidades nasais – desvio de septo;
 Mucosa nasal – pálida, azulada ou vermelha na rinite alérgica;
 Lábios, mucosa oral, língua: coloração, úlceras, nódulos;
 Hipersensibilidade dos seios paranasais (avaliação de si-
nusite) – na prática, pouco utilizado (imagem apontada)
 Classificação de Mallampati: usada por anestesistas para
prever a facilidade de intubação do paciente;
- Pode ser utilizada também para avaliar obstrução em dis-
túrbios do sono.
Baqueteamento Digital (Hipocratismo Digital)

• Baqueteamento digital: aumento focal do tecido conjuntivo da porção terminal das falanges dis-
tais, especialmente na face posterior.
• Classificação (veja a tabela abaixo):

Grau Descrição
I aumento e flutuação do leito ungueal
II perda do ângulo natural de 15° entre a unha e a cutícula
III acentuação da convexidade do leito ungueal
IV aparência de baqueta da extremidade digital
V aumento da extremidade com espessamento da falange
distal e estriações longitudinais na unha
• Hipocratismo digital – causas:

 Pulmonares: neoplasia pulmonar maligna, mesotelioma, abscesso pulmonar, empiema, fibrose
cística, bronquiectasias, pneumopatia intersticial crônica, sarcoidose, pneumoconiose, má-forma-
ção arteriovenosa;
- Apenas DPOC não causa baqueteamento digital – normalmente está acompanhado de outras do-
enças pulmonares.
 Gastrointestinais e hepáticas: cirrose hepática, cirrose biliar primária, adenocarcinoma de esô-
fago, adenocarcinoma de cólon, doença inflamatória intestinal;
 Cardiovasculares: cardiopatia congênita cianótica, endocardite bacteriana subaguda;
 Outras: familiar, idiopática.
*Importante: os mecanismos fisiopatológicos envolvidos ainda não estão bem definidos.

• Baqueteamento digital por doença pulmonar pode re-

gredir em alguns casos (conforme a imagem ao lado) –
ressecção de câncer pulmonar, transplante.
• Exame físico:
 Aumento da curvatura da base da unha, formando
um ângulo maior que 180°;
 Prega ungueal proximal flutuante;
 Falange distal arredondada/bulbosa;
- Índice digital: razão entre os perímetros das falanges
distal e intermediária de um mesmo dedo >1.
 Sinal de Schamroth: “janela em diamante” ausente
no hipocratismo digital.
Inspeção Dinâmica
• Frequência respiratória (FR): 14–20/min (normal);
• Ritmo respiratório (RR):
 Eupneia: ritmo normal
 Hiperpneia: exercício, ansiedade, acidose metabólica, infarto, hipoxia, hipo-
glicemia (coma);
 Taquipneia: doença pulmonar restritiva, dor torácica pleurítica, elevação
do diafragma;
 Bradipneia: coma diabético, depressão respiratória por medicamentos, au-
mento da pressão intracraniana;
 Cheyne-Stokes: crianças e idosos normalmente durante o sono; insuficiên-
cia cardíaca, uremia, depressão respiratória medicamentosa, lesão cerebral;
 Kussmaul: respiração profunda, normal, rápida ou lenta, associada à
acidose metabólica;
 Biot (atáxica): depressão respiratória, associada à lesão cerebral (bulbo);
 Dispneia/respiração suspirosa: suspiros frequentes, hiperventilação.
• Expansibilidade torácica;
• Uso de musculatura acessória (esternocleidomastoideo, trapézio, peitorais, serrátil);
• Respiração paradoxal: abdome se desloca para fora enquanto o tórax se movimenta para dentro
durante a inspiração;
• Tiragem: depressão inspiratória dos espaços intercostais e das regiões supraesternal e
supraclaviculares que ocorre durante toda a inspiração;
• Sinal de Lemos Torres: presença abaulamento expiratório intercostal nas bases pulmonares;
 Indica a presença de dificuldade na expansão pulmonar.
• Sinal de Hoover: presente em pacientes portadores de hiperinsuflação pulmonar grave, cujo
diafragma se mantém retificado e rebaixado.
 Durante a inspiração, a contração de suas fibras promove, paradoxalmente, a diminuição do
diâmetro látero-lateral do tórax inferior – observa-se na inspiração a retração do terço inferior do
tórax e não a expansão, como seria esperado normalmente.
Palpação
• Pesquisa de áreas de hipersensibilidade;
• Expansibilidade torácica;
 Posicionar os polegares no mesmo nível (paralelos à ±10ª costela) com o obje-
tivo de formar uma prega cutânea frouxa (conforme a imagem ao lado) para me-
dir a expansividade torácica durante a inspiração profunda (solicitar ao paciente);
 Diminuição da expansibilidade: doença fibrótica crônica do pulmão ou pleura,
derrame pleural, pneumonia lobar, dor pleurítica e obstrução brônquica.
• Frêmito toracovocal (FTV): vibração perceptível pelo tato;

 Solicitar ao paciente que ele diga “33”;
 Utilizar regiões das mãos que facilitam a percepção da transmissão sonora
(p.e. ossos da base da mão – região com ossos evidentes facilitam a percepção);
 Frêmito toracovocal é uma manobra comparativa – examinam-se os hemitó-
rax de cima para baixo, nas faces posterior e lateral (conforme a imagem ao lado)
 Transmissão do som é melhor nos meios sólidos;
 Qualquer barreira entre o pulmão e a superfície torácica diminui o FTV.
- FTV aumentado: pneumonia lobar, infarto pulmonar;
- FTV diminuído: obstrução brônquica, DPOC, derrame pleural, espessamento pleural, pneumotó-
rax, parede torácica muito espessa.
*Importante: o frêmito toracovocal é uma ferramenta de avaliação imprecisa, mas como técnica
exploratória ele orienta a atenção para possíveis anormalidades.
Percussão
• Consiste em produzir vibrações na parede torácica que são transmitidas aos
órgãos e tecidos subjacentes;
• Percuta um dos lados do tórax e, em seguida, o outro na mesma altura –
verificar simetria (ou assimetria) – conforme a imagem ao lado.
*Importante: não se esqueça de manter as unhas cortadas 
• Tipos de notas de percussão:

Ausculta
• Técnica de exame mais importante para avaliar o fluxo de ar pela árvore traqueobrônquica;
 Ajuda a avaliar as condições dos pulmões e do espaço pleural – compreende em:
1) Ouvir os sons gerados pela respiração;
2) Pesquisar ruídos adventícios;
3) Se houver a suspeita de anormalidades, auscultar os sons da
voz falada ou sussurrada do paciente durante sua transmissão
através da parede torácica (broncofonia, egofonia, pectorilóquia)
 Principais fatores que interferem a ausculta pulmonar: pelos
corporais no local da ausculta, desobstrução das vias aéreas por meio de nebulização ou da tosse.
• Sons respiratórios normais: veja a tabela abaixo

Som Duração Intensidade Localização
Murmúrio vesicular I > E (curta) Baixa Maior parte do pulmão
Broncovesicular I=E Média 1º e 2º EIC e interescapular
Brônquico E > I (pausa) Alta Manúbrio
Traqueal I = E (pausa) Muito alta Traqueia e pescoço
 Alterações dos sons normais:
- Pneumonia: sons brônquicos ou broncovesiculares na região comprometida;
- Derrame pleural: sons brônquicos próximos à extremidade superior de um grande derrame;
- Estridor: som traqueal substituído por sibilo total ou predominantemente inspiratório.
• Sons adventícios:
 Contínuos (tempo maior, musicais):
- Sibilos: timbre agudo, qualidade estridente – vias aéreas estreitadas, asma, DPOC, bronquite;
∟Sibilância localizada pode indicar tumor ou obstrução por outros meios físicos.
- Roncos: timbre grave, qualidade de ressonar – secreção nas grandes vias aéreas.
 Descontínuos (intermitentes, não-musicais, breves):
- Estertores finos (ou crepitantes): suaves, breves, timbre agudo;
∟Minúsculas explosões, quando as pequenas vias aéreas, desinfladas na expiração, abrem-se du-
rante a inspiração – ocorre na doença pulmonar intersticial, fase inicial da ICC, pneumonia.
- Estertores grosseiros: mais intensos, mais graves, menos breves.
∟Bolhas de ar fluem por secreções ou vias respiratórias mal fechadas durante a respiração;
∟Bronquite crônica, asma, bronquiectasias.
• Outros sons:
 Estridor: sibilo total ou predominantemente inspiratório – mais intenso no pescoço, audível;
- Causa: obstrução parcial da laringe ou traqueia (tumor, corpo estranho).
 Atrito pleural: som rascante que ocorre em ocorre em ambas as fases da respiração;
- Causa: superfícies pleurais inflamadas e com movimentação atrasada – desaparece quando as su-
perfícies inflamadas são separadas por líquido.
 Trituração mediastínica (sinal de Hamman): estertores precordiais sincrônicos com o batimento
cardíaco, presentes em decúbito lateral esquerdo.
- Causa: enfisema mediastínico (pneumomediastino).
Achados físicos em algumas doenças torácicas (tabela – Bates):

Condição Nota de percussão Traqueia Sons respiratórios Sons adventícios FTV
Principais Doenças Pulmonares
Asma
• Asma: doença inflamatória crônica das vias aéreas, associada à
hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e à limitação vari-
ável ao fluxo aéreo;
 Episódios recorrentes de dispneia, sibilância, tosse e aperto
no peito;
 Sintomas mais frequentes à noite e pela manhã ao despertar;
- Possui variabilidade dos sintomas;
- Sinais e sintomas podem estar ausentes no período intercrises.
 Desencadeados por exposição a alérgenos, fumaça de ci-
garro, cheiros fortes, exercício, fatores emocionais.
• Exame físico:
 Inspeção: cianose, tiragem intercostal, taquipneia, taquicardia, confusão mental, dificuldade
para falar e para permanecer em decúbito dorsal;
 Palpação: expansibilidade reduzida; FTV reduzido;
 Percussão: som claro pulmonar ou hiperressonante;
 Ausculta: sibilância (expiratória).
*Importante: crise grave de asma → obstrução importante de vias aéreas → MV diminuído e au-
sência de sibilância!
DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)

• Doença pulmonar obstrutiva crônica: caracterizada por
limitação do fluxo aéreo persistente e progressiva, não to-
talmente reversível;
 Resulta da resposta inflamatória anormal dos pulmões a
partículas ou gases nocivos.
 Doença de evolução insidiosa – ocorre ao longo de anos;
 Fase inicial pouco sintomática.
• Anamnese:
 Tosse produtiva, pigarro matinal, dispneia progressiva;
 Exacerbação: aumento da dispneia; aumento da tosse e do volume de secreção; secreção puru-
lenta – pelo menos dois sintomas para caracterizar exacerbação.
• Exame físico:
 Inspeção: prolongamento do tempo expiratório, aumento do diâmetro AP do tórax, horizontali-
zação do gradil costal, rebaixamento da cúpula diafragmática, respiração com lábios semicerrados,
uso de pontos de ancoragem, cianose.
 Palpação: expansibilidade e FTV reduzidos;
 Percussão: normal a hiperressonante;
 Ausculta: MV diminuído; roncos, sibilos.
Pneumonia
• Pneumonia: infecção aguda do parênquima pulmonar secundária a
microrganismos inoculados.
• Anamnese:
 Febre, calafrios, tosse, dispneia, dor torácica;
 Tosse seca, produtiva e/ou hemática;
 Escarro cor de tijolo/ferruginoso: pneumonia pneumocócica;
Achados apenas sugestivos
 Escarro cor de geleia de groselha: pneumonia por Klebsiella.
• Tipos de pneumonia e sintomas:

 Pneumocócica: calafrios, febre, escarro mucopurulento, dor ventilatório-dependente;
 Clamídia, Legionella: sintomas GI (diarreia);
 Mycoplasma: tosse seca, dor de ouvido, alteração do estado mental;
 Legionella: cefaleia;
 Clamídia: infecção do trato respiratório superior com laringite, simulando infecção viral.
• Exame físico:
 Inspeção: taquipneia, taquicardia, febre, uso de musculatura acessória, cianose, confusão;
 Palpação: expansibilidade normal; FTV aumentado;
 Percussão: macicez;
 Ausculta: som brônquico na região envolvida; estertores teleinspiratórios.
Tromboembolismo Pulmonar
• Tromboembolismo pulmonar (TEP): condição decorrente do material en-
dógeno ou exógeno (constituindo-se em êmbolo) que ganha acesso ao sis-
tema venoso sistêmico e, assim, à circulação pulmonar, com consequências
potencialmente graves determinadas pela natureza do êmbolo, pela carga
embólica, pela resposta vasomotora e pela condição pulmonar subjacente.
 Consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar por coá-
gulos sanguíneos oriundos da circulação venosa sistêmica, geralmente do
sistema venoso profundo proximal dos membros inferiores (trombose ve-
nosa profunda, TVP – conforme a imagem ao lado);
- TVP é o evento básico e a embolia pulmonar é a sua complicação aguda.
• Anamnese:
 Dispneia, dor torácica pleurítica, tosse, hemoptise;
 TEP pequena, próxima à pleura: dor pleurítica, tosse e hemoptise;
 TEP maciça: síncope, hipotensão, cianose e hipoxemia.
• Exame físico:
 Inspeção: taquipneia, taquicardia, cianose;
 Palpação: expansibilidade normal; FTV aumentado (infarto pulmonar);
 Percussão: macicez (infarto pulmonar);
 Ausculta: som brônquico na região envolvida; estertores teleinspiratórios; atrito pleural.
Principais Síndromes Pulmonares
Gripe
• Gripe: doença viral (influenza) sazonal (normalmente ocorre durante o inverno).
 Doença de início súbito, tosse é o principal sintoma;
 Comprometimento sistêmico: febre, mialgias, cefaleia.
Resfriado
• Resfriado: doença viral (vários vírus – rinovírus [principal], coronavírus, adenovírus, parainflu-
enza, vírus sincicial respiratório) que ocorre durante todo o ano;
 Sintomas nasais (coriza e obstrução) causam mais desconforto que as manifestações sistêmicas;
 Início insidioso de dor de garganta, seguido de um ou dois dias de coriza, obstrução nasal.
Bronquite Aguda
• Bronquite aguda: inflamação dos brônquios.
 Situação clínica muito comum na prática diária;
 Causas mais comuns: vírus, Mycoplasma, Chlamydia, B. pertussis;
 Tosse com produção de escarro, sintomas de infecção de vias aé-
reas superiores, febre é rara.
Bronquiectasia
• Bronquiectasia: dilatação anormal e irreversível dos brônquios
causada pela destruição dos componentes elástico e muscular de
suas paredes.
 É uma doença que normalmente está associada a outras doenças
– doenças congênitas, imunodeficiências, obstruções brônquicas, se-
quelas de inalação, condições reumáticas etc.
• Tipos de bronquiectasias:
 Focais: bloqueio luminal (corpo estranho, tumor de crescimento lento), compressão extrínseca
por linfonodomegalia (síndrome do lobo médio), distorção brônquica (após ressecção lobar);
 Difusas: doenças sistêmicas;
- Pós-infecciosas (países em desenvolvimento) e fibrose cística (desenvolvidos).
 Doença indolente: assintomáticos ou tosse leve – achado radiológico;
 Doença supurativa: bronquiectasias “úmidas” – tosse e expectoração crônicas; exacerbações.
- Exame físico: estertores grosseiros, roncos, sibilos.
 Doença com hemoptise: bronquiectasias “secas” (pouca tosse e expectoração). Em geral decor-
rentes de TB. Hemoptises recorrentes, em geral de pequeno volume.
Câncer de Pulmão
• Câncer de pulmão: alta mortalidade (sobrevida de 5 anos – 15%);
 Diagnóstico em fase avançada → pleura visceral e parênquima sem receptores de dor e dispneia
 Sinais e sintomas: crescimento do tumor primário, comprometimento loco-regional, dissemina-
ção à distância e síndromes paraneoplásicas;
 Atenção para:
- Mudança no padrão da tosse (meses), hemoptise, sibilância localizada, baqueteamento digital.
Síndromes Paraneoplásicas
Osteoartropatia Hipertrófica Pulmonar
• Orteoartropatia hipertrófica pulmonar: síndrome osteoar-
ticular que se caracteriza por crescimentos e espessamentos
anormais de ossos e de articulações;
• Presença de hipocratismo digital, proliferação periosteal
dos ossos longos, artrite (tornozelo, joelho, punho, cotovelo);
• Dor nas extremidades;
• Dor, rigidez e edema nas articulações acometidas;
• 80% dos casos → carcinoma broncogênico: adenocarcinoma (50%) e epidermoide (40%);
• Em 4–12% dos casos de carcinoma broncogênico.
Síndrome de Pancoast
• Síndrome de Pancoast: tumor localizado no sulco formado pela passa-
gem dos vasos subclávios pela cúpula da pleura e ápices pulmonares.
 Ocorre acometimento do plexo braquial, pleura parietal, primeiro e se-
gundo arcos costais e corpos vertebrais adjacentes, primeiro e segundo
nervos torácicos, cadeia simpática paravertebral e gânglio estrelado.
• Sinais e sintomas decorrentes de acometimento do ápice pulmonar (sulco
superior) e estruturas adjacentes por um tumor (maioria das vezes);
• Carcinoma broncogênico – principal neoplasia causadora da síndrome.
• Anamnese:
 Dor no ombro e face dorsal do braço no lado acometido;
 Dormência no cotovelo e antebraço;
 Fraqueza e hipotrofia muscular;
 Atrofia de 4º e 5º quirodáctilos.
Síndrome de Claude-Bernard-Horner
• Síndrome de Horner: lesão da via nervosa simpática em qualquer lugar desde
o hipotálamo (glândula localizada no centro do cérebro) até a medula
espinhal, que afeta principalmente os nervos dos olhos, rosto e pescoço.
 Tumor acomete o gânglio estrelado – crescimento invade e destrói
o corpo vertebral.
• Achados: miose, enoftalmia (retração anormal do olho em relação à ór-
bita) e diminuição da fenda palpebral (ptose incompleta).
 Outros achados: anidrose da hemiface ipsilateral à lesão e na conjuntiva.
Insuficiência Respiratória
• Sistema respiratório não consegue manter os valores da PaO2 e/ou da PaCO2 dentro dos limites
da normalidade – PaO2 <60 mmHg e PaCO2 >50 mmHg.
• Tipo I ou hipoxêmica: déficit na oxigenação (alteração na membrana alvéolo-capilar);
 PaO2 bastante reduzida e PaCO2 reduzida ou normal;
 Causas: síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), pneumonias, atelectasias, embolia,
edema pulmonar, DPOC exacerbado, asma grave, pneumotórax.
• Tipo II ou hipercápnica: déficit na ventilação.
 PaCO2 aumentada e PaO2 reduzida;
 Causas: alterações no SNC, alterações neuromusculares, disfunções da parede torácica e pleura,
obstrução das vias aéreas superiores.
• Sintomas: dispneia, taquipneia, taquicardia, cianose;

• SaO2 <90%;
• Hipoxemia (nível de PaO2): dispneia, taquipneia, sudorese, taquicardia, elevação da pressão arte-
rial, ansiedade, cefaleia, visão borrada, cianose;
• Hipercapnia (diminuição do pH no LCR e não PaCO2): hipoxemia + alteração do estado mental.
Cianose
• Cianose: coloração azulada da pele e mucosas;
 Ocorre com hemoglobina reduzida (>5g/dL).
• Na anemia → cianose pode estar ausente (falta de Hb para ser reduzida);
• Na policitemia (produção anormal e acentuada de eritrócitos) → cianose presente
mesmo com SaO2 maiores.
• Tipos de cianose:
a) Periférica: diminuição da saturação venosa da Hb e redução do fluxo sanguíneo aos tecidos.
 Causas: insuficiência cardíaca, fenômeno de Raynaud, vasoconstrição pelo frio.
b) Central: diminuição da saturação arterial da Hb;

 Causas:
. .
- Hipoventilação alveolar: sem alteração trocas gasosas, relação V/Q normal, diminuição da expan-
sibilidade torácica ou pulmonar (dor torácica, obesidade excessiva, derrame pleural, pneumotórax);
. .
- Alteração nas trocas gasosas: relação V/Q alterada – ventilação inadequada → pneumonias e
edema pulmonar, ou perfusão inadequada: enfisema e vasculites;
- Shunt direito-esquerdo: pressão do sistema vascular pulmonar → sistêmica;
- Nas cardiopatias congênitas: CIA, CIV, tetralogia de Fallot.
• Exame físico:
 Inspeção sob luz natural;
 Verificar leito ungueal, extremidades digitais, lábios, lobos da orelha.
*Importante: a avaliação da cianose em pacientes de pele negra exige áreas de observação onde a
pigmentação ocorra (conjuntiva, esclerótica, mucosa oral, língua).
Fibrose Pulmonar Idiopática

• Fibrose pulmonar idiopática: causa da doença não é conhecida.
 Mais comum em idosos;
 Enrijecimento pulmonar (fibrose) – expansibilidade reduzida.
• Anamnese: dispneia com piora progressiva, tosse seca.
• Exame físico: baqueteamento digital (30–50%), estertores finos e inten-

sos em terços inferiores (“em velcro”), cianose.
Derrame Pleural
• Derrame pleural: acúmulo anormal de líquido no espaço pleural;
 Presença de 0,1–0,2 mL/kg de líquido no espaço pleural;
 Renovado continuamente por um balanço de forças entre as pressões
hidrostática e osmótica da microcirculação e do espaço pleural.
• Mecanismos capazes de aumentar o fluxo de líquido ao espaço pleural:

a) Aumento da pressão hidrostática, na microcirculação sistêmica;
b) Diminuição da pressão oncótica, plasmática;
c) Aumento da permeabilidade capilar, pleural;
d) Diminuição da pressão no espaço pleural.
• Anamnese:
 Dor torácica: pleurítica, acometimento da pleura parietal;
 Dispneia: pela limitação dos movimentos pela dor – secundária a grande derrame (limita capaci-
dade de ventilação);
 Tosse seca: estímulo dos receptores da tosse, pelo deslocamento das vias aéreas.
• Exame físico:
 Inspeção: assimetria do tórax; desvio da traqueia
para o lado oposto a derrame pleural;
 Palpação: redução da expansibilidade no lado aco-
metido; redução ou abolição do FTV;
 Percussão: macicez ou submacicez;
 Ausculta: redução ou ausência do murmúrio vesi-
cular, som brônquico próximo à extremidade supe-
rior de um grande derrame.
Atelectasia
• Atelectasia: colapso das unidades pulmonares mais periféricas, o que
causa redução do volume pulmonar sem que o espaço alveolar seja ocupado
por células ou exsudato.
 Se a oclusão situar-se em um brônquio principal, ocorre atelectasia do
pulmão inteiro; se estiver em brônquios lobares ou segmentar, a atelectasia
fica restrita a um lobo ou a um segmento pulmonar.
 Causas:
- Obstrutiva: secreção, tumor, corpo estranho;
- Compressiva: tumores, linfonodos;
- Restritiva: postura antálgica (fratura de costela), alterações da parede torácica (escoliose);
- Cicatricial: sequela de cicatrização do parênquima (doença granulomatosa);
- Tensiolítica: SARA, prematuridade – deficiência de surfactante (surfactante reduz a tensão superfi-
cial do alvéolo, impedindo que colabe).
• Anamnese:
 Dispneia – sintoma mais comum!
 Sintomas dependem:
- Da área de pulmão afetada (tamanho da atelectasia);
- Da função pulmonar prévia;
- Do tempo de instalação da atelectasia.
• Exame físico:
 Inspeção: retração; diminuição da expansibilidade,
cianose, deslocamento da traqueia para o lado da lesão;
 Palpação: diminuição da expansibilidade, FTV redu-
zido ou abolido;
 Percussão: macicez (crônicas); submacicez (agudas);
 Ausculta: murmúrio vesicular abolido.
Pneumotórax
• Pneumotórax: presença de ar livre na cavidade pleural.
 Dependem da etiologia, do volume do pneumotórax, de doença pulmonar pré-existente e da ca-
pacidade ventilatória do paciente;
 Pneumotórax espontâneo primário: ocorre em pacientes sem doença pulmonar evidente;
 Pneumotórax espontâneo secundário: ocorre como complicação de doença
pulmonar conhecida (DPOC, tuberculose pulmonar).
• Anamnese:
 Dor pleurítica de início súbito/progressiva; Assintomático em 15% dos
 Dispneia de início súbito/progressiva, tosse seca. pneumotóraces espontâneos
• Exame físico:
 Inspeção: desvio da traqueia para o lado oposto a
de um grande pneumotórax; assimetria do tórax;
 Palpação: redução da expansibilidade no lado
acometido; diminuição ou abolição do FTV; enfisema
subcutâneo (pneumomediastino);
 Percussão: hiperressonância ou timpanismo;
 Ausculta: diminuição ou ausência do murmúrio
vesicular.
Gastroenterologia
• Dois grupos de órgãos compõem o sistema digestório (observe a imagem abaixo):
a) Trato gastrointestinal (TGI): tubo contínuo com, aproximadamente, 5–7m de comprimento que
se estende da boca até o anus – composto pela boca, grande parte da faringe, esôfago, estômago,
intestino delgado e intestino grosso.
 Boca e orofaringe: responsáveis por triturar o alimento em pequenas porções, lubrificar e iniciar
a digestão de carboidratos e gorduras, além de impulsionar o alimento para o esôfago;
 Esôfago: atua como um canal condutor para o estômago;
 Estômago: armazena temporariamente o alimento e também inicia a digestão através da mistu-
ra aos produtos de sua secreção (proteases e ácido);
 Intestino delgado: continua o processo de digestão, sendo o principal local para a absorção dos
nutrientes;
 Intestino grosso: reabsorve fluidos e eletrólitos e também armazena o material fecal antes de
sua expulsão do corpo.
b) Órgãos acessórios da digestão: composto por dentes, língua, glândulas salivares, fígado, vesícula
biliar e pâncreas.
 Glândulas salivares: secretam enzimas digestivas (amilase e lipase), atuam na lubrificação do ali-
mento e também protege o organismo através de imunoglobulinas;
 Pâncreas: secreta enzimas digestivas no duodeno, além de secretar bicarbonto para neutralizar
o ácido gástrico;
 Fígado: secreta a bile, que é estocada na vesícula biliar para posteriormente ser liberada no
duodeno após uma refeição.
- Bile: contém ácidos biliares que desempenham um importante papel na digestão de gorduras.
• Divisão anatômica do abdome: para fins descritivos, o abdome geralmente é dividido em quatro
quadrantes ou em nove regiões (conforme as imagens abaixo);
 Em geral, utiliza-se a divisão das nove regiões por tornar mais fácil e mais precisa a localização
dos órgãos na cavidade abdomino-pélvica.
• Conteúdo normalmente esperado nas regiões abdominais:

a) Hipocôndrio direito: fígado e vesícula biliar, flexura hepática do cólon, rim direito, suprarrenal
direita;
b) Epigástrio: fígado, estômago e piloro, cólon transverso e omento, duodeno e pâncreas, rins e su-
prarrenais, aorta e linfonodos;
c) Hipocôndrio esquerdo: fígado e estômago, flexura esplênica do cólon, baço e cauda do pâncreas,
rim esquerdo, suprarrenal esquerda;
d) Flanco direito (região lombar direita): lobo hepático de Riedel, cólon ascendente, intestino del-
gado, rim direito;
e) Região umbilical (mesogástrio): estômago e duodeno, cólon transverso (muito variado) e

omento, intestino delgado, aorta e linfonodos;
f) Flanco esquerdo (região lombar esquerda): cólon descendente, intestino delgado, rim esquerdo;
g) Fossa ilíaca direita (fossa inguinal direita): ceco, apêndice vermiforme, linfonodos;
h) Suprapúbica (hipogástrio): intestino delgado, flexura sigmoide, bexiga distendida, útero graví-
dico e anexos;
i) Fossa ilíaca esquerda (fossa inguinal esquerda): flexura sigmoide, linfonodos.

• O sistema digestório, de uma forma geral, realiza seis processos básicos:

a) Ingestão: compreende a introdução de alimentos e líquidos na boca;
b) Secreção: processo pelo qual as glândulas associadas ao trato gastrointestinal secretam água e
substâncias para dentro do trato;
 Células no interior das paredes do TGI e dos órgãos acessórios da digestão secretam um total de,
aproximadamente, 7 litros de água, ácidos, tampões e enzimas no lúmen do TGI;
c) Mistura e propulsão: contração e relaxamento alternados do músculo liso nas paredes do TGI
que misturam o alimento e as secreções, empurrando-os em direção ao ânus;
 Essa capacidade do trato gastrointestinal de misturar e mover material ao longo de sua extensão
é denominada motilidade.
d) Digestão: processos mecânico-químicos decompõem o alimento em partículas menores;
e) Absorção: processo pelo qual as moléculas nutrientes são absorvidas pelas células que revestem
o trato gastrointestinal e penetram na corrente sanguínea.
Fatores de Risco
• Principais fatores que colocam/predispõe os pacientes às doenças gastrointestinais:
a) Alimentação: alguns alimentos podem agravar algumas condições pré-existentes
e, até mesmo, aumentar a probabilidade de desenvolver algumas doenças.
 Dieta pobre em fibras e rica em gorduras aumentam o risco de câncer colônico;
 Alimentos que aumentam a produção ácida do estomago (café, cítricos etc.) exa-
cerbam os sintomas da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e da gastrite;
 Intolerância à lactose e ao glúten podem causar cólicas, flatulências e diarreias recorrentes;
 Diarreias e vômitos recorrentes podem ser causados por alimentos/água contaminados.
b) Tabagismo: aumenta o risco de úlcera péptica, gastrite, doença do refluxo gas-

troesofágico (DRGE), doença de Crohn, pancreatite, pólipos colônicos e de cânce-
res (boca, esôfago, estômago, pâncreas, fígado e colorretal).
c) Alcoolismo: o abuso de álcool aumenta o risco de desenvolver não somente

de cirrose, mas também gastrite, úlcera gástrica, síndrome de má absorção, he-
patite alcoólica, insuficiência hepática irreversível, pancreatites aguda e crônica.
 Pode aumentar o risco de refluxo gastroesofágico;
 Pode piorar os sintomas da síndrome do intestino irritável.
*Importante: questionário CAGE para a avaliação de alcoolismo.

- CAGE: acronimo referente a “Cut down, Annoyde by criticims, Guilty e Eye-opener”;
- Composto pelas seguintes perguntas:
∟“Você já pensou em largar a bebida?”
∟“Ficou aborrecido quando outras pessoas
A presença de duas respostas
criticaram o seu hábito de beber?”
afirmativas sugerem uma indicação
∟“Se sentiu mal ou culpado pelo fato de beber?”
positiva de dependência de álcool
∟“Bebeu pela manhã para ficar mais calmo ou
se livrar de uma ressaca (abrir os olhos?)”
d) Histórico familiar: aumenta o risco de desenvolver doenças do TGI;

 Investigar doença inflamatória intestinal, doença celíaca, úlcera péptica, doença de Wilson, cân-
ceres no TGI, icterícia, anemia etc.
e) Histórico social: relacionado a exposição à fatores de risco;

 Objetos não esterilizados → tatuagens e salões de beleza;
 Agulhas → usuários de drogas ilícitas e profissionais da área da saúde;
 Uso de fármacos (perguntar qual(ais) estão em uso, a frequência e a quantidade).
f) Exposição ocupacional: arsênico, pesticidas, hidrocarbonetos, solventes orgânicos etc. aumen-

tam a chance de desenvolver doenças no TGI.
Principais Sintomas em Gastroenterologia
Disfagia
• Disfagia: dificuldade para deglutir em virtude do comprometimento da passagem de alimentos
sólidos ou líquidos da boca até o estômago.
 Investigar os tipos de alimentos que provocam os sintomas: sólidos, ou sólidos e líquidos;
 Definir a sequência temporal: início do quadro, se é intermitente ou persistente, progressão;
 Sinais e sintomas associados à disfagia.
• Disfagia orofaríngea: alimento permanece no todo ou em parte na cavidade bucal após a tenta-
tiva de deglutição – pode haver aspiração para a árvore traqueobrônquica, seguida de tosse, ou re-
gurgitação nasal.
 Causas: compressões extrínsecas (bócio, adenomegalia), anel esofágico superior, mixedema,
miastenia gravis, relaxamento incompleto do esfíncter esofágico superior, transtornos que afetam
os músculos faríngeos (AVC, doença do neurônio motor, doenças degenerativas) etc.
• Disfagia esofágica: paciente tem a sensação de parada do bolo alimentar no esôfago – de modo
geral, quando manifesta somente para sólidos indica obstrução mecânica, enquanto a que ocorre
tanto com sólidos quanto para líquidos indica alteração da motilidade esofágica.
 Localizada abaixo da incisura supraesternal;
 Causas: neoplasias, compressões extrínsecas, refluxo gastroesofágico, distrofia muscular, neuro-
patia do sistema nervoso autônomo, diabetes, alcoolismo, ELA, esofagites etc.
Disfagia (tabela – Bates):

Odinofagia
• Odinofagia: dor durante a deglutição – comumente está associado à disfagia.
 Dor localizada atrás do esterno, em queimação e em punhalada, espasmódica ou constritiva;
 Sintoma predominante na candidíase de esôfago, esofagite herpética, ulcerações esofágicas por
medicamentos e por radiação, e ingestão de substâncias cáusticas.
Pirose
• Pirose: desconforto ou dor em queimação retroesternal crescente que ocorre, no mínimo, uma
vez por semana, ou mais frequentemente – relatado pelo paciente como “azia” ou “queimação”.
 Sintoma altamente sugestivo de doença do refluxo gastroesofágico;
 Pirose constante pode ser causada por hérnia hiatal, hipotonia do esfíncter esofá-
gico inferior, hipersecreção e estase gástrica;
 Agravada por bebidas alcoólicas ou por alimentos como chocolate, frutas cítricas,
café, cebolas e hortelã-pimenta; ou ainda por mudanças de posição, como inclinar-se
para frente, exercitar-se, levantar pesos ou deitar em decúbito dorsal;
 Acompanha-se, às vezes, de regurgitação de um líquido de sabor azedo ou amargo.
Náuseas e Vômitos
• Náusea: sensação de enjoo que leva a uma vontade urgente de vomitar – “sensação
de estômago embrulhado”;
 Geralmente ocorre ondas e pode durar de segundos a dias, dependendo da causa.
*Importante¹: regurgitação – volta do alimento ou de secreções contidas no esôfago ou no estô-

mago à cavidade bucal, sem náuseas e sem a participação dos músculos abdominais.
- Regurgitação pode ocorrer no DRGE, no estreitamento esofágico e no câncer de esôfago;
- Regurgitação noturna possui grande potencial de risco, dado que a aspiração do material regurgi-
tado pode instalar-se na árvore brônquica, causando repetidos surtos de broncopneumonia.
*Importante²: vômitos induzidos, sem náuseas, são indicativos de anorexia/bulimia.
• Vômito (êmese): expulsão forçada dos conteúdos gástricos (e algumas vezes duodenais) pela
boca – geralmente é precedido por náuseas e por sintomas autonômicos (aumento da salivação,
sudorese, taquicardia, midríase, palidez).
 Pode cursar com sangue (hematêmese) ou bile (verde – biliverdina; ou amarela – bilirrubina).
 Causas: dividem-se em agudas e crônicas, além de outras causas.
- Agudas: infecções gastrintestinais (gastroenterites virais e bacterianas, hepatite viral), infecção
bacteriana sistêmica, obstrução mecânica do intestino, intoxicação alcoólica, hemorragia aguda no
abdome superior, infecção do trato urinário etc.;
- Crônicas: gravidez (geralmente ocorre no início da manhã), uremia, drogas (narcóticos, digitálicos,
quimioterapia), gastroparesia (DM, esclerodermia, drogas) etc.;
∟Vômitos recorrentes relacionados à ingestão de comida (p.e. >1 hora após a refeição) sugerem
obstrução gastroesofágica ou gastroparesia.
- Outras: úlcera péptica, distúrbios motores (pós-cirúrgico ou disfunções autonômicas), doença he-
patobiliar, alcoolismo, câncer, infarto do miocárdio, litíase renal, infecções, hipertireoidismo etc.
• Anamnese:
 Cor do vômito e/ou material regurgitado;
- Coloração amarelada/esverdeada (bile) sugere obstrução intestinal alta;
- Grande quantidade de alimentos ingeridos horas antes sugere estase gástrica.
 Volume (especificar → uma colher de chá, duas...uma xícara cheia), cheiro e frequência;
 Presença e quantidade de sangue no vômito;
- Vômito de material acastanhado ou preto, com aspecto de “borra de café”, sugere sangue alte-
rado pelo ácido gástrico – hematêmese;
 Avaliar se há desidratação ou desequilíbrio eletrolítico decorrentes de vômitos prolongados ou
perda significativa de sangue;
 Complicação dos vômitos (p.e. aspiração pulmonar).
Hematêmese
• Hematêmese: vômito com sangue que caracteriza hemorragia digestiva alta, isto é, que se loca-
liza da boca até o ângulo de Treitz (formado na junção entre o duodeno e o jejuno).
 Vômito com sangue de coloração acastanhado ou preto, com aspecto de “borra de café”, sugere
sangue alterado pelo ácido gástrico;
 Causas: varizes esofágicas ou gástricas, gastrite, úlcera péptica, tumor esofágico ou gástrico, vas-
culite, síndrome de Mallory-Weiss (ou laceração gastroesofágica), distúrbios hemorrágicos etc.
*Importante: diferença entre hematêmese e hemoptise.

- Hemoptise: expectoração sanguínea que se origina das vias aéreas inferiores → presença de es-
carro com raias de sangue;
- Hematêmese: sangue com aspecto de “borra de café” que pode estar associado à presença de
náuseas e vômitos, doença hepática.
Alterações do Hábito Intestinal

• Hábito intestinal: varia entre as pessoas – difícil estabelecimento de padrões de normalidade.
 Em geral, o hábito intestinal normalmente varia de 2–3 evacuações/dia até uma a cada 3 dias,
desde que as fezes não estejam líquidas nem ressecadas;
 Cólon tem participação decisiva na manutenção do hábito intestinal normal;
 Cólon tem três funções importantes: reabsorção de água, manutenção de grande população de
bactéria intraluminal e controle da eliminação de fezes.
- A perda da capacidade de reabsorver água, ou chegada de grande quantidade e hiperosmótica, o
desequilíbrio na composição e na quantidade das bactérias intestinais e o distúrbio muscular ou
nervoso, no controle da eliminação de fezes, provocam alterações do hábito intestinal.
Constipação
• Constipação intestinal (”prisão de ventre”, “intestino preso”): trânsito intestinal
lento e retardado que resulta no comprometimento da expulsão das fezes.
 Caracteriza-se como constipação quando ocorre por, no mínimo, 12 semanas nos
últimos 6 meses, com pelo menos duas das condições → menos de três defecações
por semana, 25% ou mais das defecações com esforço ou sensação de defecação
incompleta, fezes “em bolinhas” ou duras, ou necessidade de facilitação manual;
 Causas: baixa ingesta de fibras, imobilidade física, doença funcional do intestino, drogas (p.e.
opiáceos, antidepressivos, anticolinérgicos, bloqueadores de canais de cálcio), doenças metabólicas
e endócrinas (p.e. hipotireoidismo, hipercalcemia, hipocalemia, DM, porfiria, feocromocitoma), do-
enças neurológicas (p.e. neuropatia autonômica, lesão de medula espinhal, esclerose múltipla, Par-
kinson), doença anorretal (p.e. fissura anal – causa dor progressiva até que o paciente passe a evi-
tar completamente a defeção), doença de Chagas (megacólon), depressão, demência etc.
*Importante: obstipação – não há eliminação nem de fezes nem de gases → obstrução intestinal.
• Anamnese:
 Duração da constipação, dor durante a defecação, sangramento;
 Tamanho (calibre) das fezes e consistência – fezes de calibre fino, semelhantes a lápis, ocorrem
na lesão obstrutiva em “anel de guardanapo” do colo sigmoide (carcinoma anal ou de reto distal);
 Investigar causas e sintomas associados (p.e. náusea, vômitos, perda de peso etc.).
Constipação intestinal (tabela – Bates):

• Escala de Bristol: escala visual para determinar a consistência de fezes e descrevê-las.

 A escala é descritiva e visual, e consta de sete tipos de fezes, sendo composta por imagens e
suas respectivas definições (observe a tabela abaixo):
 Tipos 1–2: indicam constipação;
 Tipos 3–4: consideradas normais – são mais fáceis de passar durante a defecação;
 Tipos 5–7: associados com a tendência de aumento de diarreia ou de urgência.
Tipo Descrição
I Caroços duros e separados, como nozes (difícil de passar)
II Forma de salsicha, mas granuloso
III Como uma salsicha, mas com fissuras em sua superfície
IV Como uma salsicha ou serpente, suave e macio
V Bolhas suaves com bordas nítidas (que passa facilmente)
VI Peças fofas com bordas em pedaços
VII Aquoso, sem partes sólidas, inteiramente líquido
*Importante: o formato das fezes se modifica em várias doenças intestinais como, por exemplo, as
diarreias infecciosas, colites, constipação intestinal, incontinência anal (perda do controle voluntá-
rio na eliminação das fezes e dos gases), síndrome do intestino irritável – sua descrição na anam-
nese pode ser determinante no diagnóstico e acompanhamento dessas doenças associadas a ou-
tras características da evacuação.
Diarreia
• Diarreia: diminuição da consistência das fezes (variam de semi-formadas à liquidas)
e aumento da frequência diária (>3 vezes/dia).
 Causa importante de mortalidade em países subdesenvolvidos (desidratação);
 Sintoma mais comum nas doenças do intestino delgado.
*Importante: diferença entre diarreia e disenteria.

- Diarreia: fezes anormais e evacuações frequentes e/ou líquidas, acompanhada com perda aumen-
tada de líquidos e eletrólitos e, às vezes, com febre.
- Disenteria: inflamação acompanhada por diarreia com sangue, pus e muco, acompanhada de fe-
bre, dor e cólicas abdominais.
• Tipos e causas de diarreia:

a) Diarreia osmótica: causada pela presença de grande quantidade de solutos pouco absorvíveis e
osmoticamente ativos na luz intestinal (p.ex., hidratos de carbono e laxativos).
 Característica: regride ou cessa com jejum ou suspensão do agente osmótico;
 Causas: má absorção de carboidratos (glicose-galactose, frutose), deficiência de dissacaridases
(p.e. intolerância à lactose); síndrome de má absorção, ingestão excessiva de hidratos de carbono
pouco absorvíveis – lactulose, sorbitol/manitol, frutose, fibras; diarreia induzida por sais de mag-
nésio (antiácidos, suplementos nutricionais, laxativos) e laxativos à base de sódio não-absorvível.
b) Diarreia secretora: causada por transporte anormal de íons pelas células do epitélio intestinal.
 Secreção ativa de íons e água, absorção iônica ou de água diminuída;
 Característica: osmolaridade fecal com "gap" osmótico pequeno, e não melhora com jejum.
 Causas: infecciosas (principais causas – Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Escherichia
coli, Staphylococcus aureus, etc.), laxantes, neoplasias que produzem VIP, ressecção intestinal, do-
ença inflamatória intestinal, má absorção de sais biliares, má absorção de ácidos graxos, doenças
associadas a atrofia das vilosidades intestinais, hipertireoidismo etc.
c) Diarreia motora: causada por modificações no transito intestinal.

 Aumento da motilidade: síndrome carcinoide maligna, carcinoma medular da tireoide, pós-cirur-
gia, hipertireoidismo, má absorção de ácidos graxos, síndrome do intestino irritável etc.
 Diminuição da motilidade: suboclusão (delgado e cólon), doença difusa do tecido conjuntivo
(p.e. esclerodermia etc.), divertículos duodenais, lesões no SNA (DM), algumas drogas (opiáceos,
loperamida, difenoxilato e anticolinérgicos) etc.
d) Diarreia exsudativa: causada pela ruptura da integridade da mucosa intestinal (p.e. exsudato de
inflamação e/ou ulceração);
 Característica: eliminação de muco e sangue nas fezes;
 Causas: infecções bacterianas e virais, protozoários, helmintos, doenças inflamatórias intesti-
nais, doença de Crohn, colite isquêmica, neoplasias de cólon e reto.
*Importante: alternância de diarreia com constipação é observada frequentemente em pacientes

com câncer de cólon, diverticulite e esclerodermia.
• Classificação clínica da diarreia:

 Diarreia aguda (≤2): normalmente causada por infecção (p.e. alimentos);
- Causas: infecções (bacterianas, parasitárias, virais e fúngicas), contaminação alimentar, medica-
mentos (p.e. antibióticos), ingestão de agentes não-absorvíveis, inflamação pélvica etc.
 Diarreia crônica (≥4 semanas): tipicamente não-infecciosa.
- Causas: síndrome do intestino irritável, síndrome da má absorção, medicamentos, álcool, linfoma
intestinal, câncer de cólon, adenoma viloso, diverticulite, cirurgias prévias, intoxicação por metais
pesados, laxativos, incontinência fecal, má absorção de sais biliares, alergia alimentar, infecções
crônicas bacterianas, infecções parasitárias e fúngicas, idiopática etc.
• Anamnese:
 Características da diarreia (volume, frequência e consistência);
- Fezes aquosas frequentes e em grande volume são geralmente do intestino delgado.
 Presença de muco, pus (“tipo clara de ovo”) ou sangue nas fezes;
- Geralmente é proveniente do intestino grosso.
 Presença de tenesmo (urgência para defecar associado ao esforço contínuo, doloroso e ineficaz
para evacuar) acompanhado por dor, cólicas ou esforço de defecação involuntário;
- Fezes em pequeno volume associadas a tenesmo, diarreia com muco, pus ou sangue ocorrem em
condições inflamatórias retais.
 Sintomas associados (febre, dor abdominal, náusea, vômito, perda de peso);
 Período do dia em que há diarreia – noturna tem importância patológica;
 Presença de fezes gordurosas ou oleosas, espumosas, com odor fétido;
 Flutuação das fezes na superfície do vaso sanitário;
 Investigação de hábitos alimentares/ingestão de alimentos suspeitos;
 Utilização de medicamentos, incluindo fármacos alternativos e, especialmente, antibióticos, via-
gens recentes, padrões dietéticos, e fatores de risco de imunocomprometimento.
Diarreia (tabela – Bates):

Sangramento Retal
• Hematoquezia: eliminação de sangue vivo pelo reto – coloração avermelhada ou acastanhada.
 Surge com mais de 1000mL de sangue, em geral, por hemorragia digestiva baixa;
 Sangramento pode surgir misturado às fezes, ao redor das fezes, após a evacua-
ção, “pingado no vaso sanitário” ou ser percebido quando realizada a higiene por
meio do papel higiênico;
 Causas: tumores de cólon, diverticulite, colite ulcerativa, doença inflamatória in-
testinal, hemorroidas, fissura anal, colite isquêmica etc.
• Melena: eliminação de fezes enegrecidas e pastosas, semelhante a piche de as-

falto (pegajosas e brilhantes), devido ao sangramento digestivo alto, com digestão
parcial da hemoglobina.
 Pode ocorrer com apenas 60–100mL de hemorragia digestiva alta;
 Possuem odor muito desagradável – indivíduos que já sentiram o cheiro de me-
lena raramente esquecem a experiência;
 Causas: úlcera duodenal, úlcera gástrica, varizes esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss, gastro-
patia hipertensiva portal, duodenite erosiva, ectasias vasculares, esofagite, neoplasias, hemobilia,
malformações arteriovenosas, síndromes hemorrágicas hereditárias, doenças sistêmicas (uremia,
lúpus eritematoso sistêmico) etc.
• Anamnese:
 Investigar detalhes importantes como o volume e a frequência de eliminação de sangue;
 Sangue misturado nas fezes, com raias na superfície das fezes ou somente no papel higiênico;
 Mudanças nos hábitos intestinais;
 Outras alterações nas fezes como muco, pus ou gordura;
 Presença de tenesmo;
 Episódios de fezes tipo “piche” e sua frequência;
 Sintomas associados como náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, sudorese.
*Importante: deve-se questionar sobre suplementação de ferro ou de compostos contendo bis-

muto → enegrecem as fezes, porém sem a consistência ou o cheiro de melena.
Coloração das fezes (tabela – Bates):

Muco
• Muco nas fezes: secreção clara e viscosa proveniente das membranas mucosas –
contem muco, células epiteliais, leucócitos e vários sais suspensos em água.
 Presença de muco nas fezes pode indicar doença inflamatória intestinal, úlcera re-
tal, fistula intestinal, adenoma colônico viloso, síndrome do intestino irritável.
Esteatorreia
• Esteatorreia: aumento da quantidade de gorduras excretadas nas fezes, as quais se
tornam volumosas, amareladas ou acinzentadas, fétidas e, algumas vezes, espumosas.
 Em condições normais, elimina-se em torno de 5% do aporte diário total de gordu-
ras – o aumento da ingesta de lipídeos não aumenta a elevação da gordura fecal;
 Esteatorreia → indica presença de defeito nos processos de digestão e absorção;
 Causas: insuficiência pancreática (pancreatite crônica, fibrose cística), doença celí-
aca, doença inflamatória intestinal, neuropatia visceral (DM), cirrose hepática, colestase,
síndrome de Zollinger-Ellison, gastrectomia, vagotomia etc.
• Anamnese:
 Investigar a presença de fezes pálidas, espumosas, fétidas, mal formadas, flutuantes (isto pode
causar dificuldades para dar descarga “>1”) e flatulência (levando a “evacuações explosivas”);
 Cólicas periumbilicais, distensão abdominal e flatulência – ação bacteriana no cólon;
 Investigar carência de vitaminas (esteatorreia de longa duração) → hiperqueratose cutânea e
cegueira noturna (vitamina A), doença óssea (vitamina D) e distúrbios hemorrágicos (vitamina K).
Icterícia
• Icterícia: coloração amarelada da pele, escleróticas e membranas mucosas consequente à deposi-
ção, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma
(hiperbilirrubinemia), quando os valores estão >2mg/dL (valor normal <1mg/dL).
• Formação e metabolismo da bilirrubina: observe o esquema abaixo.
• Fisiopatologia da hiperbilirrubinemia:
a) Hiperbilirrubinemia não-conjugada: há icterícia, mas não colúria ou hipocolia/acolia fecal.
 Aumento da produção de bilirrubina: hemólise, eritropoiese ineficaz;
 Diminuição da captação hepática/transporte de bilirrubina: drogas, jejum, sepse;
 Distúrbio da conjugação da bilirrubina: deficiência hereditária, deficiência adquirida.
b) Hiperbilirrubinemia conjugada: há presença de icterícia e colúria, hipocolia/acolia fecal podem

estar presentes ou não.
 Defeitos na excreção de bilirrubina (defeito intra-hepático): doenças hereditárias, desordens ad-
quiridas (doença hepatocelular, drogas, sepse);
 Obstrução biliar extra-hepática: obstrução mecânica das vias biliares extra-hepáticas, por cál-
culo, estenoses e tumores (câncer das vias biliares, câncer da cabeça do pâncreas, câncer de papila
ou do duodeno, linfomas).
c) Multifatorial (defeito em mais de uma fase do metabolismo da bilirrubina):

 Doença hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral, as funções de captação, conjugação e excre-
ção estão prejudicadas – há predomínio de hiperbilirrubinemia conjugada;
 Sepse: funções de captação, conjugação e excreção podem estar comprometidas.
• Icterícia: coloração amarelada da pele, escleras e mucosas (conforme a imagem

ao lado), devido à impregnação dos tecidos por bilirrubina, quando os níveis de bi-
lirrubina estão aumentados (>2mg/dL) no sangue (valor normal <1mg/dL).
 Bilirrubina também pode impregnar a urina, o suor, o sêmen e o leite, além de,
em casos de icterícia intensa, o fluido ocular, podendo determinar queixas de xan-
topsia (objetos são vistos de cor amarelada);
 Causas: pré-hepáticas (hemólise, doença de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de
Rotor), hepáticas (dano hepatocelular, cirrose, hepatite aguda – viral, alcoólica, autoimune, indu-
zida por drogas; tumores de fígado) e pós-hepáticas (cálculos biliares, anormalidades congênitas do
ducto biliar, cirrose biliar primária, pancreatite, tumor pancreático, tumor ampola de Vater).
*Importante: alguns alimentos como, por exemplo, cenoura e mamão, e certas

drogas podem causar uma cor amarelada à pele, mas nestes casos a esclerótica
mantém sua cor normal (conforme a imagem ao lado).
• Anamnese:
 Coloração da urina quando o paciente adoeceu;
- Coloração castanho-amarelada (escura): nível de bilirrubina conjugada aumen-
tada no sangue – bilirrubina não conjugada não é hidrossolúvel (não é excretada).
 Coloração das fezes;
- Quando a excreção de bile pelo intestino é totalmente obstruída, as fezes tor-
nam-se cinzentas ou claras (acolia), sem bile (conforme a imagem ao lado).
 Presença de prurido cutâneo sem motivo evidente;
- Prurido indica icterícia colestática ou obstrutiva.
 Presença de dor abdominal associada;
- Cólica biliar localizada no hipocôndrio direito – sugere cálculo biliar;
- Dor ou desconforto no hipocôndrio direito – sugere hepatites agudas, tumores e
congestão hepática devido à distensão da cápsula hepática;
- Dor pancreática – sugere pancreatite, tumores pancreáticos que obstruem as vias biliares ou pode
ser uma complicação de obstrução das vias biliares, extra-hepáticas, por cálculos.
 Investigação de fatores de risco;
- Transfusões de sangue, histórico anterior de icterícia, uso de medicamentos (p.e. antibióticos,
AINEs, anticoncepcionais orais etc.), drogas intravenosas, tatuagens e piercings corporais, viagens
ao exterior, histórico sexual, histórico familiar de doenças hepáticas, consumo de álcool.
 Presença de náuseas e vômitos, perda de apetite e aversão ao tabagismo sugere hepatite viral.
• Exame físico:
 Coloração amarelada da pele, escleras e mucosas;
 Manifestações de insuficiência hepática: aranhas vasculares, eritema palmar, diminuição dos pe-
los, atrofia testicular, ginecomastia, hálito hepático e encefalopatia hepática associados à icterícia;
 Exame do fígado: hepatomegalia dolorosa em hepatites agudas, colangites, tumores, congestão
hepática; fígado nodular em tumores e cirrose; fígado diminuído em hepatite grave e cirrose;
 Manifestações de colestase crônica: xantoma, xantelasma, hiperceratose, hipocratismo digital.
Dor Abdominal
• Dor abdominal: sintoma mais importante de doença abdominal.
 Pode resultar de irritação da mucosa, espasmos da musculatura lisa, irritação peritoneal, edema
capsular ou estimulação nervosa;
 Desconforto abdominal: sensação subjetiva negativa – não é doloroso.
*Importante: dor abdominal proveniente de neuropática periférica localiza-se na região de distri-

buição de uma ou mais raízes torácicas caudais; caracteriza-se como dor em queimação, choque,
pontada ou formigamento, e é associada à hiperalgesia, hiperestesia, hiperpatia e/ou a outras
anormalidades sensitivas e motoras, incluindo flacidez da parede e/ou alterações neurovegetativas.
• Principais categorias de dor abdominal:

a) Dor visceral: ocorre quando os órgãos abdominais ocos, como o estômago, intestino ou a árvore
biliar contraem-se de forma extremamente vigorosa ou são distendidos ou esticados.
 Também pode ocorrer se a cápsula do baço ou do fígado for distendida.
 Características:
- Dor difusa e sentida de maneira imprecisa no epigástrio, mesogástrio e hipogástrio, porque o nú-
mero de receptores é bem menor do que o número de receptores existentes na pele;
- São variáveis → pode ser descrita como dor persistente, em corrosão ou em queimação, como
cólica ou ser vaga e imprecisa;
- Pode associar-se a sudorese, palidez, náuseas, vômitos e inquietação;
- O paciente pode comprimir a região para tentar obter melhora.
 Alguns exemplos:
- Dor visceral no quadrante superior direito pode resultar de distensão da cápsula hepática na he-
patite alcoólica;
- Dor visceral periumbilical pode implicar a fase inicial da apendicite aguda, por distensão do apên-
dice inflamado.
b) Dor parietal: surge da estimulação do peritônio parietal.

 Sensação de dor constante e vaga, geralmente mais intensa que a dor visceral;
 Localização mais precisa sobre a estrutura envolvida;
 Dor agravada por movimentos ou tosse;
- Pacientes acometidos por dor parietal tem preferência por ficarem deitados e imóveis, uma vez
que qualquer movimento tende a exacerbar a dor.
c) Dor referida: dor percebida em locais distantes da estrutura

acometida (parede abdominal, tórax, ombro, mandíbula) devido a
inervação somática – localiza-se nos miótomos e dermátomos su-
pridos pelos neurônios que se projetam nos mesmos segmentos
medulares das vísceras afetadas.
 Para surgimento da dor referida, em geral, deve haver um estí-
mulo doloroso visceral intenso;
- Também pode ocorrer por dor parietal intensa.
 Parece irradiar ou disseminar a partir do ponto de origem;
 Pode ser sentida superficialmente ou profundamente – em ge-
ral, a dor referida é bem localizada;
 Locais comuns de dor referida (observe a imagem ao lado).
• Localizações da dor nas principais doenças abdominais:

1) Hipocôndrio direito: dor ocorre por afecções do fígado, vesícula bi-
liar, flexura hepática do cólon, distúrbios no hemitórax direito, hemi-di-
afragma direito, doenças musculoesqueléticas ou do sistema nervoso.
 Causas: colecistite crônica ou aguda, colangite, cólica biliar, câncer
hepático e do sistema biliar, abscesso hepático e pancreático, hepatite
crônica ou aguda, pleurisia hemi-diafragmática direita, abscesso sub-
frênico, úlcera duodenal, neuralgia intercostal, síndrome pós-coleciste-
ctomia e pneumonia;
 Dor hepática localiza-se no hipocôndrio direito, epigástrio, ou na região torácica distal, intensi-
fica-se às expirações e pode ser referida no ombro e escápula direita;
 Tríade de Chacot: consiste em dor no hipocôndrio direito, icterícia e febre com calafrios.
- É um indicativo de colangite.
2) Epigástrio: dor epigástrica ocorre por lesões no estômago, vesícula biliar, duodeno, pâncreas, fí-
gado, região distal do esôfago, coração e pulmões.
 Causas: úlcera péptica, úlcera perfurada, gastrites, espasmo pilórico, carcinoma gástrico, pancre-
atite crônica ou aguda, colecistite, litíase biliar, perfuração do esôfago na porção inferior, esofagite
química ou bacteriana, infarto do miocárdio, pericardite, ICC ou hérnia epigástrica;
 Dor visceral de origem no estômago localiza-se, habitualmente, na região médio-epigástrica;
 Acometimento da camada parietal do peritônio por doenças gástricas pode determinar dor ape-
nas no quadrante superior esquerdo do abdome;
 Doenças da porção distal do duodeno causam dor na região periumbilical.
3) Hipocôndrio esquerdo: dor ocorre por afecções do baço, flexura esplênica do cólon, lesão do he-
mitórax esquerdo, cauda do pâncreas, doenças neurológicas e musculoesqueléticas.
 Causas: tromboembolismo/trombose dos nervos esplênicos, infarto esplênico, abscesso esplê-
nico, esplenomegalia, colite, ruptura de baço, carcinoma de flexura esplênica do cólon, pneumonia,
neuralgia intercostal, hérnia diafragmática, pericardite e angina pectoris;
 Dor visceral pancreática caracteriza-se por desconforto abdominal constante, com irradiação
para regiões lombar ou dorsal distal.
4 e 6) Flancos direito e esquerdo (regiões lombares direita e esquerda): dor ocorre por lesão dos
rins, ureteres, cabeça e cauda do pâncreas ou cólon.
 Causas: abscessos perirrenal, a pielite, a pielonefrite, abscessos renais, tumor renal, tuberculose
renal, síndrome dolorosa pós-nefrectomia, neuralgia intercostal de um ou mais nervos (T8–T11),
compressão radicular por tumor, doenças vertebrais e herpes-zoster.
5) Região umbilical (mesogástrio): ocorre por lesão do intestino delgado, apêndice, ceco, corpo do
pâncreas, afecções musculoesqueléticas ou neurológicas.
 Causas: obstrução intestinal aguda, diverticulite de Meckel, tromboembolismo da artéria mesen-
térica superior, enterocolite, hérnia umbilical, neuralgia intercostal (T9–T11) ou síndrome dolorosa
miofascial;
 Dor em cólica na região periumbilical, oriunda do intestino delgado, pode ser desencadeada por
distensão da luz visceral ou por atividade motora excessiva;
 A distensão do cólon ascendente e da metade direita do cólon transverso pode resultar em dor
periumbilical e/ou dor suprapúbica.
7) Fossa ilíaca direita (fossa inguinal direita): dor ocorre por lesões do apêndice, intestino delgado,
ceco, rim e ureter direito, tuba uterina direita ou ovário direito, afecções musculoesqueléticas ou
neurológicas.
 Causas: apendicite aguda, salpingite crônica, ruptura de folículo ovariano, cólica renal, pielite
aguda, carcinoma do ceco, hérnia inguinal, epididimite aguda e psoíte.
8) Suprapúbica (hipogástrio): dor ocorre devido a lesões da bexiga, genitália interna, doenças intes-
tinais, afecções musculoesqueléticas ou neurológicas.
 Causas: cistite aguda, distensão vesical (bexigoma), prostatite, hipertrofia prostática, carcinoma
de bexiga, tumor no retossigmoide, constipação crônica e doenças da genitália feminina;
 Distensão da metade esquerda do cólon transverso e do cólon descendente determina dor loca-
lizada na porção mediana infraumbilical e suprapúbica.
9) Fossa ilíaca esquerda (fossa inguinal esquerda): dor ocorre devido a lesões do cólon sigmoide,
trato urinário esquerdo, genitália feminina interna, afecções musculoesqueléticas ou neurológicas.
 Causas: salpingite aguda, gravidez ectópica, colite ulcerativa, psoíte, diverticulite, volvo do sig-
moide, intussuscepção intestinal, obstrução intestinal, hérnia inguinal, epididimite, neuropatia seg-
mentar (herpes-zoster, hérnia de disco, tumor medular), neuralgias dos nervos íleo-hipogástrico ou
íleo-inguinal e a síndrome dolorosa miofascial lombar.
• Dores abdominais características:

 Cólica renal: dores nos flancos que são sensíveis ao toque, irradiam-se para a virilha, testículos
ou grandes lábios – paciente costuma dizer não ser capaz de encontrar uma posição de alivio;
 Dor vesical: dor difusa e severa na região suprapúbica;
 Dor prostática: dor surda que pode ser sentida no abdome inferior, reto, períneo ou coxas;
 Dor uretral: variável – pode manifestar desde um comichão desconfortável até uma dor aguda
severa, na qual é sentida no final da uretra e é exacerbada pela micção.
- Pode ser tão grave a ponto de os pacientes reterem urina, causando ainda mais problemas.
 Obstrução do intestino delgado: dor epigástrica que ocorre junto com vômito, distensão abdo-
minal e constipação;
 Dor colônica: como na obstrução do ID, mas pode aliviar com a defecação ou flatulência;
 Isquemia do intestino: dor surda, grave, constante e localizada no quadrante superior direito ou
no mesogástrio – há exacerbação da dor com a alimentação;
 Dor biliar: severa, constante e localizada no quadrante superior direito ou na região epigástrica,
que pode durar horas e, muitas vezes, é exacerbada com alimentos gordurosos;
 Dor pancreática: epigástrica em facada, que se irradia para as costas e é parcialmente aliviada
ao adotar as posições sentada e de inclinação para a frente;
 Dor de úlcera péptica: dor cansada e em queimação, que ocorre na região epigástrica, tipica-
mente episódica à noite, despertando o paciente do sono, e é exacerbada com a alimentação e, às
vezes, alivia com o consumo de leite ou antiácidos.
• Anamnese:
 Momento da ocorrência (cronicidade) e o tipo da dor (aguda ou crônica);
- Dor aguda pode indicar abdome agudo (apendicite, colecistite, diverticulite, úlcera perfurada etc.) ;
- Dor crônica pode indicar doença funcional;
 Início da dor, persistência, tempo de duração em um período (dia, semana, mês);
- Dor intermitente durante 12 semanas nos 12 meses anteriores, com alívio à defecação, alteração
na frequência de defecação ou alterações na forma das fezes (pastosas, aquosas, em bolinhas), sem
anormalidades estruturais, constituem manifestações de síndrome do intestino irritável.
 Local exato da dor e irradiação;
- Dor que se origina no intestino delgado, em geral, é percebida na região umbilical ou epigástrica;
- Dor epigástrica ocorre na gastrite e na doença por refluxo gastroesofágico (DRGE);
- Dor no quadrante superior direito e na região superior do abdome é comum na colecistite.
 Fatores que exacerbam ou aliviam a dor (bebidas, refeições, medicamentos, posição corpórea)
- Dobrar o corpo devido a dor em caráter de cólica pode indicar cálculo renal;
- Pirose pode ser agravada por bebidas alcoólicas ou por alimentos como chocolate, frutas cítricas,
café, cebolas e hortelã-pimenta; ou ainda por mudanças de posição, como inclinar-se para frente,
exercitar-se, levantar pesos ou deitar em decúbito dorsal.
 Sintomas associados à dor abdominal (febre, alterações do habito intestinal, perda de apetite)
- Perda de peso – hipovolemia para a dor aguda e caquexia para a dor crônica;
- Febre – processos infecciosos para dor aguda (febre que precede a dor – pielonefrite ou pneumo-
nia; febre após a instalação da dor – apendicite ou perfuração visceral) e neoplasias (principal-
mente linfoma) e doenças não infecciosas para a dor crônica;
- Alterações do hábito intestinal – constipação associa-se à dor abdominal crônica no câncer color-
retal, à dieta sem resíduos e a síndromes pseudo-obstrutivas; diarreia associa-se à dor abdominal
crônica nas síndromes de má absorção e na doença inflamatória intestinal; uma ou outra ou ambas
associam-se à dor abdominal crônica nos distúrbios de humor e nas parasitoses;
∟Dor abdominal de origem peritoneal na fase aguda pode associar-se a náuseas, vômitos, febre,
taquicardia, hipertonia e rigidez abdominal, descompressão brusca dolorosa da parede abdominal e
abolição dos ruídos hidroaéreos.
- Icterícia – afecções do fígado e vias biliares (alterações na pele, fezes e/ou urina);
- Alterações de apetite – possibilita conduzir a outros problemas, tais como indigestão, náuseas, vô-
mitos e anorexia (sintomas que acompanham muitos distúrbios gastrointestinais; todos esses sinto-
mas são encontrados na gravidez, na cetoacidose diabética, na insuficiência suprarrenal, na hiper-
calcemia, uremia, hepatopatias, alterações emocionais, reações adversas à fármacos etc.).
Dor abdominal (tabela – Bates):

Exame Físico do Abdome

• O exame físico abdominal segue a seguinte sequência:
 Inspeção; Há quem prefira a palpação antes da percussão, contudo, ao se percutir
 Ausculta; antes de palpar, pode-se localizar massas ou visceromegalias em áreas a
 Percussão; serem examinadas com mais cuidado na palpação.
 Palpação. O exame físico do abdome deve ser feito pelo lado direito do paciente.
Inspeção
Formatos de Abdome
• Abdome normal/atípico: plano, simétrico e sem aumento ou diminuição do volume abdominal;
• Abdome escavado/retraído: parede abdominal retraída que resulta em diminuição
do encurtamento anteroposterior, assumindo um aspecto côncavo, com os rebordos
costais, as espinhas ilíacas e a sínfise púbica bem visíveis – observado em pacientes
magros, caquéticos ou desidratados;
• Abdome globoso: aumentado globalmente com predomínio do diâmetro antero-
posterior (p.e. gravidez no último trimestre, ascite, obesidade, hepatoesplenomegalia
volumosa, obstrução intestinal, tumores etc.);
• Abdome em ventre de batráquio: estando o paciente em decúbito dorsal, ocorre predomínio do
diâmetro transversal sobre o anteroposterior (p.e. ascite em fase de regressão);
• Abdome em avental: aparece em pessoas muito obesas devido ao acúmulo de tecido adiposo na
parede abdominal, que cai como um avental sobre a raiz das coxas;
• Abdome pendular ou ptótico: tem aspecto de avental, mas, diferentemente deste, resulta de
uma grande fraqueza da musculatura da região inferior do abdome, não necessariamente associ-
ado à obesidade – causa mais comum é a flacidez abdominal do puerpério.
Abdomes protuberantes (tabela – Bates):

Circulação Colateral
• Circulação colateral: do ponto de vista semiológico, significa a
presença de circuito venoso anormal visível ao exame da pele –
além do tórax e abdome (conforme a imagem ao lado), a circulação
colateral também pode ocorrer na cabeça, pescoço e membros infe-
riores e superiores.
 Indica dificuldade ou impedimento do fluxo venoso através dos
troncos venosos → desvio do sangue para as colaterais previamente
existentes, tornando-se um caminho vicariante capaz de contornar
o local ocluído, parcial ou totalmente.
• Tipos de circulações colaterais abdominais:

a) Portal: obstrução ao fluxo venoso proveniente das tributárias da veia porta
(veias esplênica e mesentérica superior), em direção ao fígado, o que leva a forma-
ção de vasos colaterais (diversos locais) e recanalização da veia umbilical, culmi-
nando em um fluxo centrífugo em relação ao umbigo – padrão denominado “ca-
beça de medusa” – tipo de circulação colateral mais frequentemente observada.
 As veias dilatadas parecem irradiar do umbigo;
 Causas: hipertensão portal, cirrose.
b) Cava inferior: causada por uma obstrução ao nível da cava inferior, o que leva ao
aumento do fluxo venoso em vasos colaterais na parede abdominal em direção as-
cendente.
 As veias superficiais podem apresentar-se dilatadas e a drenagem venosa ter di-
reção cefálica (em direção à cabeça);
 Causas: neoplasia (invasão direta da veia ou compressão externa pelo tumor),
trombose, cirrose hepática ou esquistossomose, linfadenopatia paravertebral,
aneurisma da aorta etc.
c) Cava superior: causada como a da cava inferior, por uma obstrução ou compres-
são da veia cava superior, levando ao aumento do fluxo em vasos colaterais com di-
reção descendente.
 As veias superficiais podem apresentar-se dilatadas e a drenagem venosa ter di-
reção caudal (em direção à pelve);
 Causas: compressão extrínseca por neoplasias ou alterações mediastinais.
• Circulação colateral abdominal deve ser analisada sob os seguintes aspectos:

 Presença de frêmito e/ou sopro;
 Direção do fluxo sanguíneo.
a) Presença de frêmito e/ou sopro: frêmito, perceptível pelo tato, ou sopro, perceptível pela aus-
culta – a única condição em que se costuma perceber frêmito e/ou sopro é quando há recanaliza-
ção da veia umbilical (síndrome de CruveillierBaumgarten), devido a hipertensão portal.
b) Direção do fluxo sanguíneo (observe o esquema ao lado):

 Em um primeiro momento, aplica-se sobre um segmento de
veia as polpas digitais dos indicadores justapostos;
 Em um segundo momento, os dedos se afastam um do outro
enquanto comprimem o vaso (afastamento entre os dedos de
7,5cm a 10cm), que vai se tornando exangue;
 Por fim, cessa-se a compressão feita por um dos dedos – no
exemplo ao lado, em “a” foi retirada a mão direita, e o vaso
permaneceu vazio; em “b” foi retirada a mão esquerda e aí, en-
tão, ocorreu o reenchimento da veia – conclui-se que o sangue
está fluindo da esquerda para a direita.
*Importante: a manobra deve ser repetida 2–3 vezes para não haver dúvida, e, ao terminá-la, o
examinador terá condições de saber em que sentido corre o sangue.
Alterações Dermatológicas
• Icterícia: coloração amarelada da pele, escleróticas e membranas mucosas.
 Realizar, de preferência, sob iluminação natural, uma vez que lâmpadas in-
candescentes normalmente mascaram a existência de icterícia;
 Hiperbilirrubinemia também pode resultar em prurido generalizado intenso.
• Telangiectasias (ou aranhas vasculares): formadas por uma arteríola central

que emite ramos, cujo fluxo desaparece à compressão central – podem ser en-
contradas na parede abdominal, mas preferencialmente são encontradas no pes-
coço, tronco e membros superiores.
 Encontradas nas hepatopatias (p.e. cirrose alcoólica), mas não são específicas.
• Equimose: infiltração de sangue na pele pela ruptura dos capilares.

 Vista em locais de trauma e nos pontos de injeção subcutânea de heparina.
• Sinal de Cullen: equimose periumbilical encontrada quando há hemorragia no

retroperitônio.
 Causas: pancreatite, ruptura de gravidez ectópica, úlcera duodenal perfurada,
trauma pancreático/abdominal, ruptura do baço, carcinoma hepatocelular etc.
• Sinal de Gray-Turner: equimose nos flancos.

 Causas: pancreatite, ruptura da aorta abdominal, ruptura de gravidez ectó-
pica, hemorragia retroperitonial etc.
• Estrias: variam de acordo com a coloração.

 Esbranquiçadas: denotam processo antigo e, na maioria das vezes, é devido à
obesidade – também pode ocorrer na hipertrofia rápida da musculatura abdomi-
nal (p.e. na gravidez), que leva a um estiramento da pele, resultando em estrias;
 Violáceas/púrpuras: pode ser um indicativo de síndrome de Cushing.
• Cicatrizes: denotam processos traumáticos ou cirúrgicos que pode auxiliar na elucidação da histó-
ria médica pregressa caso o paciente esqueça de relatar (veja alguns exemplos na imagem abaixo).
 É importante descrevê-las e caracterizá-las quanto sua localização e extensão.
• Abaulamentos abdominais: incluem hérnias ventrais (defeitos na parede abdominal, através dos
quais ocorre a protrusão de tecido) e tumores subcutâneos, como os lipomas.
 Hérnias ventrais mais comuns: umbilicais, incisionais e epigástricas (imagens abaixo);
 As hérnias e a diástase dos músculos retos do abdome ficam, em geral, mais evidentes quando o
paciente eleva a cabeça e os ombros a partir do decúbito dorsal;
- Diástase dos músculos retos do abdome: separação dos dois músculos retos do abdome, através
da qual o conteúdo abdominal forma uma crista saliente na linha média quando o paciente levanta
a cabeça e os ombros (conforme a imagem abaixo).
∟Observada com frequência em multíparas, em obesos e em pneumopatas crônicos;
∟Não tem repercussões clínicas.
 Lipoma: tumores adiposos benignos comuns, que costumam localizar-se no tecido

subcutâneo de praticamente qualquer região do corpo, inclusive na parede abdominal.
- São, em geral, moles e lobulados – quando os dedos do examinador comprimem a
borda de um lipoma ele desliza e se afasta, tipicamente, por baixo deles.
 Sinal da irmã Mari José: nódulo umbilical metastático que indica sinal de alerta
para tumoração maligna intra-abdominal.
 Tumor metastático que acomete a cicatriz umbilical e pode ser a primeira evi-
dência de neoplasia intra-abdominal disseminada (conforme a imagem ao lado).
Movimentos do Abdome
• Movimentos respiratórios: indivíduos do sexo masculino realizam respiração do tipo toracoabdo-
minal, enquanto os do sexo feminino realizam respiração torácica (importante devido à gravidez).
 Processos inflamatórios do peritônio com rigidez da parede abdominal levam à abolição destes
movimentos, o mesmo acontece com os processos dolorosos do abdome superior;
 A frequência respiratória está aumentada nos pacientes com peritonite generalizada, hemorra-
gia intra-abdominal ou obstrução intestinal.
• Pulsações: podem ser visíveis em indivíduos muito magros, na presença de aneuris-

mas ou massas próximas ao vaso arterial que transmitem a pulsação.
 Pulsação aórtica normal é frequentemente visível no epigástrio.
• Movimentos peristálticos visíveis: em geral, os movimentos intestinais da impulsão do bolo ali-

mentar não são visíveis; porém, quando presentes representam um sinal de luta contra uma obs-
trução em algum ponto do trato gastrointestinal.
 Deve-se definir o local de obstrução, o sentido e a frequência (nº de movimentos/min);
 Causas: antro gástrico (câncer gástrico, úlceras pépticas), intestino delgado proximal (acompa-
nhado de vômitos escuros de odor fecaloide – doença de Crohn, tumores benignos e malignos,
compressões extrínsecas, hérnias, “bolo” de áscaris, aderências por cirurgias prévias etc.) e cólon
(câncer de cólon e o megacólon chagásico, especialmente, se foi formado fecaloma).
Inspeção Dinâmica
• Manobra de Valsava: aumento da pressão intra-abdominal gerado pela manobra permite avaliar
a presença de hérnias, devido ao abaulamento súbito formado nas áreas de herniamento;
• Manobra de Smith Bates: solicita-se ao paciente que contraia a musculatura abdominal; caso
haja desaparecimento da massa visível, indica massa abaixo da parede abdominal; se permanecer
visível e palpável indica que é massa da parede abdominal, enfraquecimento abdominal ou hérnias.
Ausculta
• A ausculta abdominal deve ser sempre realizada antes da percussão ou palpação.
 Ausculta avalia a motilidade intestinal (se normal, aumentada ou ausente) e avalia a presença de
sopros arteriais;
 Percussão ou palpação do abdome pode alterar a motilidade intestinal e, consequentemente, os
ruídos peristálticos.
• Avaliação de ruídos intestinais:

 Normal: 5–34 ruídos/min, que consistem em estalidos e gorgolejos –
ocasionalmente são auscultados borborigmos (gorgolejos prolongados de
hiperperistaltismo) que correspondem ao familiar “estômago roncando”;
- Como os sons intestinais são amplamente transmitidos pelo abdome, a
ausculta em um único ponto, como o quadrante inferior direito, é, em ge-
ral, suficiente (conforme a imagem ao lado).
∟Na ausência dos sons nesse foco deve-se auscultar em todos os focos.
 Aumentado ou hiperperistáltico: >34 ruídos/min – presente nos casos de “peristalse de luta”,
quando o intestino tenta vencer uma obstrução intestinal e, também, nos casos de diarreia;
 Hipoperistáltico: <5 ruídos/min – pode ser encontrado nas fases tardias de obstrução intestinal;
 Ausente/aperistáltico: não se ausculta ruídos – pode ocorrer em caso de íleo paralítico.
- Antes de definir a ausência de ruídos intestinais, deve-se auscultar por ≥2 min.
• Ausculta de sons vasculares:

 Aorta: sopros aórticos podem ser audíveis desde o apêndice
xifoide até a cicatriz umbilical.
- Aorta se divide nas ilíacas comuns na altura da cicatriz umbilical.
 Renais: emergem da aorta na altura da região mediana entre
o apêndice xifoide e a cicatriz umbilical.
- Sopros, em caso de estenose das artérias renais, são audíveis
sobre estas artérias.
 Femorais: aterosclerose gera sopro assimétrico.
*Importante: ausculta venosa – zumbido venoso acima da circulação portal do tipo cabeça de me-
dusa na região umbilical constitui o sinal de CruveillierBaumgarten, que denota hipertensão portal.
• Outros ruídos abdominais:

 Zumbido venoso (venous hum): trata-se de um ruído sussurrante raro, com
componentes sistólicos e diastólicos – indica aumento da circulação colateral
entre os sistemas venosos portal e sistêmico, como ocorre na cirrose hepática;
 Ruídos de atrito: são ruídos rascantes raros, que variam com a respiração –
indicam inflamação da superfície peritoneal de um órgão, como no câncer hepá-
tico, perihepatite por clamídia ou gonococo, biopsia hepática recente ou infarto
esplênico – suspeite de carcinoma hepático quando um sopro sistólico acompa-
nhar um atrito hepático.
Percussão
• Percussão abdominal tem como objetivo demonstrar a presença de distensão gasosa e líquidos
ou massas sólidas, além de avaliar o tamanho do fígado (hepatimetria) e verificar se há aumento
esplênico e áreas dolorosas.
• Deve-se percutir todos os quadrantes abdominais, com o paciente em

decúbito dorsal, para avaliar a distribuição do timpanismo e da macicez .
 Timpanismo: costuma predominar devido à presença de gases existen-
tes no sistema digestório;
 Macicez: está presente em regiões esparsas, em virtude de haver lí-
quido, fezes e vísceras maciças normais – demais áreas de macicez podem
indicar útero gravídico, tumor ovariano, ascite, distensão da bexiga, hepa-
tomegalia ou esplenomegalia e demais tumores.
• Percussão do baço: deve-se percutir o espaço de Traube – normalmente

timpânico.
 Localização do espaço de Traube: região delimitada pelo rebordo costal,
na linha axilar anterior com a linha axilar média e nas últimas costelas esquer-
das (conforme a imagem ao lado).
 Macicez no espaço de Traube pode indicar esplenomegalia (2,5 vezes
maior em relação ao órgão normal – conforme a imagem ao lado);
- Outras causas de macicez no espaço de Traube: esplenomegalia, estô-
mago cheio, fecaloma, adenocarcinoma gástrico, ascite volumosa, situs in-
versus, derrame pleural extenso.
 Duas técnicas podem ser utilizadas:
1) Percussão da região inferior esquerda da parede torácica anterior: percute-se no sentido das
setas da imagem abaixo – presença de macicez pode indicar esplenomegalia.
Percussão
Percussão
2) Pesquisa do sinal de percussão esplênica: percute-se na região indicada na imagem abaixo (nor-
malmente timpânica) e pede-se ao paciente para respirar fundo, enquanto o examinador continua
a percutir – presença de macicez pode indicar esplenomegalia.
• Hepatimetria: percussão com o objetivo de delimitar o tamanho do

fígado, cujos valores normais variam de 6–12cm na linha hemiclavi-
cular direita e 4–8cm na linha esternal média.
 Percute-se de cima para baixo, na linha hemiclavicular (conforme o
trajeto indicado na imagem ao lado);
- Som claro atimpânico → pulmão;
- Som maciço → fígado;
- Som timpânico → cólon.
 Em pacientes do sexo feminino, deve-se afastar cuidadosamente a
mama para que a percussão possa ser iniciada em uma região ade-
quada de som claro atimpânico;
 A extensão da hepatimetria pode estar aumentada na hepatomegalia.
*Importante¹: DPOC pode superestimar a hepatimetria, uma vez que a macicez hepática pode ser
deslocada para baixo pelo diafragma rebaixado.
*Importante²: distensão do cólon pode ocultar a macicez inferior do fígado, sendo necessário pal-
par para delimitar a borda inferior.
• Investigação de ascite: em pacientes com macicez nos flancos e timpanismo na região umbilical,
deve-se pesquisar se há líquido livre na cavidade abdominal por meio de algumas manobras.
a) Macicez móvel de decúbito: enquanto o paciente está em decúbito dor-

sal, o examinador delimita o limite das bordas com macicez e timpanismo
(área com timpanismo localiza-se acima da área com macicez em razão de
o gás ser menos denso que o líquido, fazendo com que as alças intestinais
flutuem sobre o líquido).
 Solicita-se ao paciente que fique em decúbito lateral para que o líquido
escorra e as alças fiquem para cima, fazendo com que a área anterior-
mente maciça fique timpânica;
 Manobra mais acurada para avaliar ascite (possibilita o diagnóstico com
volumes médios de líquido na cavidade abdominal).
b) Sinal do Piparote (onda líquida): posiciona-se a mão do paciente no meio

de sua parede abdominal com o objetivo de bloquear a transmissão de impul-
sos pelo tecido adiposo subcutâneo.
 O examinador executará leves golpes com os dedos ou “piparotes” no
flanco enquanto palpa o outro lado;
 Surgimento de uma onda líquida sugere ascite.
- A formação de uma onda líquida proeminente denota elevada acurácia para
o diagnóstico de ascite, porém demanda grande volume de líquido na cavidade
abdominal (i.e. a macicez móvel de decúbito continua sendo mais acurada).
Palpação
• A palpação abdominal é comumente dividida nas seguintes etapas:
 Palpação superficial;
 Palpação profunda; Paciente deve permanecer em decúbito dorsal durante a palpação.
 Palpação do fígado; Sempre inicie a palpação em uma região do abdome o mais distante possível
 Palpação do baço; do local da dor, deixando esta região por último.
 Palpação do rim.
.
*Importante: caso as mãos estejam geladas, deve-se aquecê-las para evitar que ocorra espasmos
musculares voluntários denominados “defesa”.
• Palpação superficial: utilizada para avaliar dor, áreas de espasmo muscular ou ri-
gidez, herniações, massas e visceromegalias de grande magnitude.
 Todos os quadrantes devem ser palpados utilizando toda a palma da mão direita
ou partes proximais dos dedos, mas não a ponta dos dedos – as mãos devem explo-
rar área por área ao invés de deslizarem sobre a parede abdominal;
 Em pacientes desconfiados ou sensíveis a cocegas, pode ser útil que a mão do
examinador seja interposta com as mãos do paciente, de modo a facilitar o exame
(conforme a imagem ao lado).
• Palpação profunda: utilizada para avaliar o tamanho dos órgãos e verificar se há

massas abdominais anormais.
 Todos os quadrantes devem ser palpados utilizando a mão direita sobre o ab-
dome e a mão esquerda sobre a mão direita, de modo que os dedos da mão es-
querda exerçam pressão, enquanto a mão direita deve identificar os estímulos táteis;
 Qualquer área dolorosa deve ser identificada.
• Principais sinais encontrados durante à palpação abdominal:

a) Sinal de Blumberg: dor à descompressão abdominal – indica-
tivo de apendicite.
 Traça-se uma linha entre a cicatriz umbilical e a espinha ilíaca
anterossuperior, realizando a compressão no ponto de junção do
terço lateral com os dois terços mediais (ponto de Macburney).
b) Sinal do obturador: dor hipogástrica durante a rotação interna

da coxa fletida – indicativo de apendicite que mergulha na cavi-
dade pélvica.
 Flete-se a coxa e, em seguida, rotaciona internamente o qua-
dril, de modo a estirar o músculo obturador interno.
c) Sinal de Rovsing: dor na fossa ilíaca direita à palpação da fossa

ilíaca esquerda – indicativo de apendicite.
 Comprime-se o cólon descendente fazendo com que o ar se
desloque em direção ao ceco e, caso positivo, a presença de infla-
mação do apêndice será doloroso.
d) Sinal do psoas: dor à extensão forçada da coxa ou da flexão da coxa contra a

resistência – indicativo de apendicite com o apêndice retrocecal encostando
no músculo psoas.
 Pede-se ao paciente para realizar a flexão da coxa enquanto o examina-
dor mantem uma resistência ao movimento;
 Outra forma de sua pesquisa é através da mesma posição; contudo, o
examinador é quem realiza a extensão da coxa do paciente.
e) Sinal de Murphy: dor quando há parada brusca da inspiração durante a com-

pressão do ponto cístico após uma expiração – indicativo de colecistite aguda.
 Pede-se ao paciente que realize uma expiração e, a seguir, o examinador
aprofunda a mão ou o polegar na junção do rebordo costal com o reto abdomi-
nal e, na inspiração, observa-se se ocorrerá a parada da inspiração.
f) Sinal de Courvoisier-Terrier: refere-se à presença de vesícula biliar palpável secundária a dilata-

ção, indolor e com síndrome ictérica associada – indicativo de tumor de cabeça de pâncreas.
 Ao palpar-se o hipocôndrio direito, sente-se uma massa ovalada, que é a vesícula biliar disten-
dida, na qual se torna palpável por efeito de massa de neoplasia de vias biliares extra-hepáticas;
- Vesícula se distende lentamente → não há dor.
 A presença de vesícula palpável e dolorosa indica distensão aguda, provavelmente por obstrução
súbita do ducto cístico por cálculo biliar, não sendo o sinal de Courvoisier-Terrier.
Dor à palpação do abdome (tabela – Bates):

Palpação do Fígado
• O fígado normal apresenta saliência firme e regular, com superfície macia; porém nem sempre é
palpável, assim como a palpação do fígado também não indica necessariamente hepatomegalia;
• As alterações hepáticas envolvem a presença de enrijecimento da superfície, superfície nodulada,
formato rombo (indica hepatomegalia) ou cortante (indica diminuição), sensibilidade algésica à pal-
pação (pode ocorrer devido a insuficiência cardíaca de instalação aguda), presença de massas.
• Manobras para palpar o fígado:

a) Palpação bimanual: põe-se a mão esquerda na região dorsal do paciente e
se faz tração anterior, enquanto a mão direita é aprofundada na região ante-
rior desde a fossa ilíaca até o rebordo costal durante a expiração, com o obje-
tivo de palpar a borda hepática na subida da mão direita durante a inspiração.
b) Método em garra: palpa-se o fígado com as mãos apoiadas no rebordo cos-

tal, com os dedos tentando entrar por debaixo do rebordo costal – o examina-
dor exerce pressão manual para dentro e para cima, simulando um “gancho”
ao redor da margem do fígado, enquanto o paciente inspira profundamente.
• Manobra da “arranhadura”: utilizada quando o fígado parece es-

tar aumentado, mas sua verdadeira borda é de difícil determinação.
 Examinador segura o diafragma do estetoscópio com a mão es-
querda e o coloca abaixo do rebordo costal direito, sobre o fígado;
 Dedo indicador direito do examinador “arranha” a parede abdo-
minal do paciente em pontos em um semicírculo, equidistantes do
estetoscópio – à medida que o dedo arranha sobre a borda do fí-
gado, haverá aumento da intensidade do som.
*Importante: o aumento do tamanho do fígado (conforme a imagem abaixo) resulta de congestão

vascular, hepatite, neoplasia ou cirrose.
Hepatomegalias – aparente e real (tabela – Bates):

Palpação do Baço
• Em situações normais, o baço é raramente palpado no adulto;
• Baço é, em geral, palpável quando há esplenomegalia.
• Manobras para palpar o baço:

a) Palpação bimanual: com a mão esquerda, traciona-se o rebordo costal e as
partes moles anteriormente, enquanto a mão direita aprofunda-se em direção
ao baço durante a inspiração.
b) Manobra de Schuster: paciente é colocado em semi-decúbito lateral direito,

com o braço esquerdo sobre a cabeça; o membro inferior direito permanece em
posição neutra, enquanto o esquerdo é fletido (flexão do joelho e do quadril).
 Apoia-se a mão esquerda sobre o rebordo costal e a direita é usada para pal-
par em direção ao baço.
Palpação do Rim
• Os rins geralmente não são palpáveis nos pacientes adultos – órgão retroperitonial;
• Rim pode ser palpável em condições patológicas como a hidronefrose, rim policístico (geralmente
há aumento bilateral), tumores.
• Manobras para palpar o rim:

a) Método de Guyon: com o paciente em decúbito dorsal, para examinar o rim
direito põe-se a mão esquerda na região dorsal tracionando para frente en-
quanto a mão direita entra debaixo do rebordo costal durante a inspiração ao
encontro da mão esquerda, tentando pegar o rim entre as duas mãos.
 Para avaliar o rim esquerdo, o examinador deve-se dirigir ao lado esquerdo
do paciente e realizar o mesmo procedimento.
b) Manobra de Israel: paciente em decúbito lateral e membros superiores sobre

a cabeça e rim tentando ser palpado anteroposteriormente com as duas mãos
em pinça.
• Teste da hipersensibilidade renal: pesquisado através de punho-percussão

(manobra de Giordano) realizado na junção do rebordo costal com a muscula-
tura paravertebral.
 O examinador deve fazer uma punho-percussão suave na região sobre o ân-
gulo costovertebral em cada lado;
• Sinal de Giordano: dor excruciante à punho-percussão na região lombar – indicativo de acometi-

mento renal (positivo em litíase, pielonefrite aguda).
 É preferível realizar uma digitopressão antes da percussão porque, caso haja dor renal, ela será
percebida sem a necessidade de submeter o paciente a um exame doloroso.
Nefrologia
Anatomia e Fisiologia
• Rim: estrutura par, em forma de feijão, localizada na região retroperi-
tonial (entre T12–L3), onde rim o direito ocupa uma posição cerca de
1,5cm mais baixo que o esquerdo.
 Divisão do rim:
- Córtex (externo): responsável pela filtração (corpúsculos renais);
- Medula (interno): capacidade de concentrar urina.
• Ureteres: levam a urina dos rins à bexiga;
• Bexiga: órgão muscular arredondado, localizado na pelve, que serve de
depósito temporário para a urina, continuamente formada pelos rins;
• Uretra: transporta a urina armazenada da bexiga para o meio externo.
• Néfron: formado por um corpúsculo renal e um túbulo (imagem abaixo) que se estende, a partir
desse corpúsculo, até um conjunto de outros túbulos (ducto coletor).
 Corpúsculo renal: responsável pela filtração do sangue por meio
do glomérulo (situado entre as arteríolas aferente e eferente);
 Túbulo proximal: responsável pela reabsorção total de glicose, ⅔
de H2O e ⅔ de solutos;
 Alça de Henle: possui capacidade de concentrar ou diluir urina –
alvo dos diuréticos de alça (p.e. furosemida);
 Túbulo distal inicial: alvo dos diuréticos tiazídicos;
 Túbulo distal final e ductos coletores: alvo dos diuréticos poupa-
dores de potássio (p.e. amilorida).
• Funções dos rins (homeostase):

 Regulação da pressão e do volume sanguíneo arterial;
 Regulação do equilíbrio eletrolítico;
 Regulação do equilíbrio ácido-base;
 Excreção de restos metabólicos;
 Excreção de substâncias bioativas (hormônios, fármacos etc.) que afetam a função do corpo;
 Regulação da produção de células vermelhas do sangue;
 Regulação da produção de vitamina D;
 Gliconeogênese (±25% do total).
Principais Sintomas em Nefrologia
Distúrbios Miccionais
• Sintomas miccionais (disúria, polaciúria, urgência):
 Disúria: dor ou sensação de queimação durante a micção;
- Estrangúria: dor acentuada no final da micção (geralmente é de origem vesical).
 Polaciúria: micções em intervalos anormalmente breves (aumento da frequência);
 Urgência: sensação exagerada de urinar.
• Poliúria: aumento do volume urinário – diurese >3000mL/24h;

 Resposta à sobrecarga hídrica, osmolar ou sódica;
 Diabetes insipido, insuficiência renal crônica ou aguda, tubulopatias;
 Fármacos diuréticos como furosemida, hidroclorotiazida etc.
• Oligúria: eliminação de volume urinário abaixo do qual a carga de resíduos metabólicos não pode
ser excretada – diurese <400mL/24h;
 Principais causas: redução do fluxo sanguíneo (desidratação, hemorragia, insuficiência cardíaca)
ou por lesões renais (glomerulonefrite aguda, necrose tubular aguda).
• Anúria: eliminação de urina <100mL/24h;

 Principais causas: obstrução bilateral das artérias renais ou dos ureteres, necrose cortical bilate-
ral e insuficiência renal aguda grave.
• Alteração do jato: força e/ou calibre – geralmente há esforço miccional;
• Retenção urinária: incapacidade de esvaziar a bexiga, apesar de os rins estarem produzindo urina
normalmente e o paciente apresentar desejo de esvaziá-la;
 Aguda: sensação de distensão da bexiga, associado à tensão e dor;
 Crônica: gradual dilatação da bexiga, queixa de polaciúria, hesitação, gotejamento.
 Principais causas: obstrução no nível da uretra ou do colo vesical, como ocorre na estenose ure-
tral, na hipertrofia e nas neoplasias da próstata e na bexiga neurogênica.
*Importante: a bexiga distendida é palpável na região suprapúbica (globo vesical).
• Incontinência: perda involuntária de urina – contínua ou intermitente, com ou

sem micções preservadas, relacionada ou não ao esforço abdominal.
 Causas: incompetência esfincteriana, retenção urinária (transbordamento → in-
continência paradoxal).
• Noctúria: presença de desejo miccional noturno (com interrompimento do sono);

 Nictúria: maior frequência de micções durante a noite;
• Paraurese: incapacidade de urinar diante de pessoas ou em ambientes estranhos;
• Enurese: micção involuntária, inconsciente, que não deve ser confundida com incontinência (que
por definição é perda, não micção) – fisiológica até os 3 a 4 anos de idade (anormal >4 anos).
Alterações das Características da Urina

• Hematúria: presença de sangue na urina (macroscópica ou microscópica) que pode originar em
qualquer ponto do trato urinário (desde o glomérulo até a uretra distal).
 Sintomas associados são importantes para o diagnóstico de causa:
- Hematúria, febre, calafrios e disúria sugerem infecção urinária;
- Hematúria e cólica renal sugerem litíase urinária.
 Hematúria macroscópica:
- No início da micção → possibilidade de patologia na uretra;
- No final da micção → possibilidade de patologia prostática ou vesical.
 Hematúria microscópica:
- Quantidades anormais de hemácias no exame do sedimento urinário (>2–5 hemácias/CGA).
*Importante: alguns medicamentos (p.e. rifampicina, fenazopiridina) alteram a coloração da urina

(vermelho-alaranjado), assim como alguns corantes e alimentos (p.e. beterraba – vermelho).
• Piúria: presença de pus (leucocitúria) na urina;

 Principais causas: infecção aguda do trato urinário, cistite, pielonefrite.
• Proteinúria: decorre da eliminação aumentada de proteínas na urina – “urina espumosa”.

 Principais causas: glomerulonefrites, nefropatia diabética, nefrites intersticiais.
Dor e Edema
• Dor lombar (flanco): sintoma bastante frequente e, quando relacionado à doença renal, costuma
ser unilateral, com localização entre a 12ª costela e a crista ilíaca e irradiação para o hipocôndrio ou
em direção ao ligamento inguinal ou região genital, em cólica e sem posição de alivio – pode piorar
com a posição ereta e se agravar no fim do dia.
 Principais causas: síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial, pielonefrite
aguda, obstrução urinária.
• Cólica renal ou dor ureteral: obstrução súbita do trato urinário, com

dilatação súbita da pelve renal ou do ureter – dor tipicamente em có-
lica, com fases de espasmos dolorosos seguidos de alívio (geralmente
incompleto), costuma iniciar no ângulo costovertebral e acometer a
região lombar e flanco, seguido de irradiação para a fossa ilíaca e re-
gião inguinal, alcançando o testículo e pênis (♂) e grandes lábios (♀).
 Principais causas: cálculos urinários, coágulos sanguíneos.
• Edema: aumento do volume intersticial – quando ocasionado por do-

enças renais, costuma ser generalizado, decorrente de proteinúria ma-
ciça ou retenção hidrossalina.
 Principais causas: glomerulonefrite aguda, síndrome nefrótica, insu-
ficiência renal aguda e crônica;
 Manifestações: ganho de peso, face e extremidades inchadas, au-
mento na circunferência abdominal e depressão cutânea após a pres-
são sobre a mesma (cacifo – conforme a imagem ao lado).
Principais Doenças dos Rins e das Vias Urinárias
Doenças Glomerulares
• Diagnóstico diferencial: síndrome nefrítica e síndrome nefrótica (veja a tabela abaixo).
Parâmetros Síndrome nefrítica Síndrome nefrótica
Quadro clínico Edema Edema
Hipertensão Hipoalbuminemia
Hematúria Proteinúria
Exame de urina Hematúria Proteinúria
Cilindros hemáticos Cilindros hialinos
Complemento sérico Baixo Normal
Antecedente estreptocócico Sim Não
Fisiopatologia Hipervolemia Hipovolemia
Recidivas Não Sim
Tratamento Diuréticos Corticosteroides
Síndrome Nefrítica
• Síndrome nefrítica: decorre de processo inflamatório do capilar glomerular.
 Disfunção renal de início abrupto, por graus variáveis de hematúria, cilindros hemáticos, edema,
hipertensão arterial, oligúria, proteinúria subnefrótica (<3g/24h), além de piúria.
a) Glomerulonefrite aguda: aparecimento súbito de urina escura, hipertensão arterial, edema e

azotemia (acúmulo de produtos nitrogenados no sangue).
 Outros sinais e sintomas: falta de ar e tosse podem ocorrer devido a congestão de líquido nos
pulmões, além de sintomas sistêmicos decorrente de processo infeccioso como artralgia, mialgia,
febre e perda de peso;
 Causas: infecções bacterianas (estreptocócicas, pneumococos, endocardite bacteriana) e virais
(HBV, HCV, HIV, CMV), deposição de imunocomplexos (LES, nefropatia por IgA) e anticorpos circu-
lantes que lesam a membrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture).
b) Glomerulonefrite rapidamente progressiva: rápida perda da função renal (dias-semanas), geral-

mente acompanhada de oligúria ou anúria e alterações urinárias características de glomerulonefrite
(hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria).
c) Glomerulonefrite crônica: manifesta de modo insidioso – normalmente não há queixas do paci-

ente e a doença é descoberta em exames de rotina em pacientes com hipertensão ou que relatam
apenas edema discreto.
 Via final comum de todas as glomerulopatias que evoluem para cronicidade e insuficiência renal
terminal (com necessidade de diálise e transplante);
 Na evolução da doença, o paciente costuma apresentar episódios de proteinúria maciça, que
leva à síndrome nefrótica.
Síndrome Nefrótica
• Síndrome nefrótica: caracterizada pela presença de proteinúria maciça (>3,5g/24h), edema, hipo-
albuminemia (<3,5g/dL), dislipidemia, além de estado de hipercoagulabilidade (sendo a trombose
venosa a manifestação mais comum) e suscetibilidade a infecções (perda de imunoglobulinas e
componentes do sistema complemento pela urina).
 Síndrome encontrada em pacientes com doenças sistêmicas (síndrome nefrótica secundária –
LES, DM, CMV, hepatite, HIV, TORCHS, linfoma) ou em doenças primariamente renais (síndrome
nefrótica primária ou idiopática – lesões mínimas, glomeruloesclerose segmentar e focal, glomeru-
lonefrite membranoproliferativa, nefropatia membranosa);
 Sinais e sintomas: edema palpebral/periorbital (matinal), edema de membros inferiores, edema
generalizado (anasarca) em casos mais graves, ascite, derrame pleural.
Litíase Urinária
• Litíase urinária: também denominada doença calculosa renal;
 Massa cristalina que se forma nos rins – possui tamanho clinica-
mente detectável (sintomas e diagnóstico de imagem);
 Também pode acometer ureter, bexiga e uretra;
 Maior prevalência em homens jovens (20–40 anos) e caucasianos.
• Principais manifestações clínicas:

 Dor (cólica renal);
- Pode irradiar-se (devido a movimentação de cálculos) para o flanco, se-
guindo para o a fossa ilíaca e região inguinal) – com fases de espasmos
dolorosos (podem durar vários minutos) seguidos de alívio (incompleto);
- Pode ser acompanhada de náuseas, vômitos, agitação.
 Hematúria;
 Disúria, urgência;
 Obstrução;
- Pode haver interrupção súbita do jato urinário.
 Predisposição a infecções urinárias.
*Importante: localização da dor varia com o local onde o cálculo está instalado no trato urinário.
• Anamnese:
 Investigar histórico de doença pregressa:
- Má absorção intestinal (doença de Crohn, cirurgia bariátrica), gota, hipertensão, DM2,
hiperparatireoidismo primário, obesidade, infecções do trato urinário crônicas ou recorrentes.
 Investigar fatores de risco:

- Histórico dietético:
∟Consumo de alimentos ricos em oxalato (espinafre, ruibarbo, batatas), proteína animal, sódio,
sacarose e frutose;
∟Baixa ingesta de líquidos;
∟Cálcio – dietético: reduz o risco de litíase (absorção de oxalato dietético no TGI);
suplementar: aumenta o risco de litíase (maior excreção).
- Ganho de peso;
- Volume urinário – débito urinário <1 L/dia → aumenta o risco de litíase.
- Ocupação (p.e. trabalhar em ambiente quente ou não ter fácil acesso à água ou a um banheiro).
• Exame Físico:
 Avaliação do peso;
 Pressão arterial;
 Presença de hipersensibilidade no ângulo
costovertebral (punho percussão lombar);
 Ocorrência de edema nos membros inferiores;
 Sinais de outras condições sistêmicas.
Uropatia Obstrutiva
• Uropatia obstrutiva (obstrução urinária): interrupção ou diminuição do fluxo normal de urina.
 Pode ser congênita ou adquirida, uni ou bilateral, completa ou incompleta;
- Ocorre em qualquer nível do trato urinário (conforme a imagem abaixo).
 Principais causas: litíase, neoplasias, cicatrização de infecção, anomalias congênitas;
- Em mulheres: gravidez e câncer uterino;
- Em homens: câncer de próstata.
 Há aumento da pressão hidrostática → dilata-
ção da pelve renal e túbulos → hidronefrose;
- Redução do fluxo sanguíneo renal → isquemia
renal → necrose → destruição papilar.
 Pode causar danos renais agudos ou crônicos:
- Agudo: injúria renal reversível;
- Crônico: isquemia, dano glomerular e fibrose.
 Obstrução aguda:
- Dor (distensão da cápsula);
∟Pode ser acompanhada de náuseas ou vômito.
- Azotemia;
- Oligúria ou anúria.
 Obstrução crônica:
- Azotemia;
- Hipertensão
- Poliúria;
- Natriurese.
• Anamnese:
 Dificuldade para urinar;
 Disúria;
 Hematúria – sugere obstrução por cálculos;
 Dor no flanco durante a micção – indicativa de refluxo vesicoureteral;
 Infecção urinária ou retenção vesical – principal manifestação clínica de obstrução crônica;
 Alteração do volume urinário.
• Exame físico:
 Palpação:
- Procurar massas palpáveis que possam sugerir a
altura da obstrução no trato urinário;
- Bexiga distendida pode sugerir obstrução;
- Rim palpável sugere existência de obstrução ure-
teral com hidronefrose associada.
Insuficiência Renal Aguda

• Insuficiência renal aguda (ou lesão renal aguda – LRA): síndrome caracterizada pelo rápido declí-
nio da filtração glomerular (horas–dias) com retenção de escórias nitrogenadas e outros produtos
residuais eliminados normalmente pelos rins, de caráter potencialmente reversível.
 Causas gerais: desidratação, insuficiência cardíaca grave, traumatismo, uso de medicamentos
nefrotóxicos e estados de insuficiência cardiocirculatória;
 Síndrome frequente em pacientes hospitalizados.
• IRA é classificada em 3 categorias:
a) Insuficiência renal aguda pré-renal: condição

mais comum – não há defeito estrutural nos rins
(glomérulos, túbulos e interstício intactos) e a taxa
de filtração é rapidamente restabelecida
após a correção da perfusão renal.
 Causas: distúrbios hemodinâmicos
com comprometimento da perfusão
sanguínea renal (insuficiência cardíaca
grave, desidratação intensa, hemorragia,
alterações digestivas com perdas grandes de líquidos, baixa ingestão hídrica e alimentar e estados
tóxico-infecciosos) → hipovolemia, baixo débito cardíaco, diminuição do fluxo sanguíneo renal.
- Hipovolemia, oligúria (vômitos, diarreia, hemorragia, sepse e/ou diminuição da ingestão oral);
- Diminuição da pressão arterial, hipotensão ortostática;
- Veias periféricas colabadas.
 Anamnese:
- Investigar histórico de insuficiência cardíaca ou insuficiência hepática;
- Verificar histórico de ingestão e perdas hídricas;
- Investigar uso de medicamentos (inibidores da ECA, inibidores da angiotensina, AINEs → IRA);
- Em pacientes hospitalizados, investigar hipotensão (devido a sepse ou eventos intraoperatórios).
 Exame físico:
- Taquicardia, membranas mucosas secas, olhos encovados, alterações da pressão arterial ortostá-
tica, estase jugular, diminuição do turgor da pele → hipovolemia;
- Ausculta pulmonar (evidência de edema pulmonar);
- Extremidades frias, pulso rápido.
b) Insuficiência renal aguda pós-renal: ocorre por meio de obstrução bilateral ou unilateral com
rim único – possui a menor prevalência entre os 3 tipos de IRA.
 Somente a desobstrução possibilita o restabelecimento da função do órgão;
 Principais causas: litíase, tumores, coágulos, traumatismo urinário, malformações congênitas,
hipertrofia prostática, tumores abdominais e pélvicos, gravidez, bexiga neurogênica.
- Obstrução aguda: dor (distensão da cápsula – pode ser acompanhada de náuseas ou vômito), azo-
temia, oligúria ou anúria;
- Obstrução crônica: azotemia, hipertensão, poliúria, natriurese.
 Anamnese:
- Dificuldade para urinar, disúria, hematúria (sugere obstrução por cálculos);
- Dor no flanco durante a micção – indicativa de refluxo vesicoureteral;
- Infecção urinária ou retenção vesical – principal manifestação clínica de obstrução crônica;
- Alteração do volume urinário.
 Exame físico:
- Procurar massas palpáveis que possam sugerir a altura da obstrução no trato urinário;
- Bexiga distendida pode sugerir obstrução;
- Rim palpável sugere existência de obstrução ureteral com hidronefrose associada.
c) Insuficiência renal aguda intrínseca: lesões recentes ao parênquima renal (glomérulo, túbulo,
interstício ou vasos) em que não há reversão imediata após a remoção da causa inicial.
 Principais causas e manifestações clínicas associadas:
- Necrose tubular aguda (NTA): forma mais frequente de IRA intrínseca;
∟Pode ser isquêmica, nefrotóxica (antibióticos, contrastes radiológicos, peçonhas, AINES, bloquea-
dores da ECA) ou por pigmentos (hemoglobinúria, mioglobinúria);
∟Manifestações clínicas: oligúria, náuseas, vômitos, tremores, fasciculações musculares, apatia,
confusão mental, edema periférico, aumento de peso, edema pulmonar, derrame pleural.
- Glomerulonefrites;
∟Manifestações clínicas: oligúria, edema, hipertensão.
- Vasculopatias (vasculites, obstrução de arterial renal, trombose da veia renal);

∟Manifestações clínicas: dor no flanco associada a fibrilação atrial, nódulos subcutâneos, placas
retinianas, livedo reticularis, isquemia digital.
- Nefrite intersticial aguda (fármacos, hipercalcemia, infecções).

∟Manifestações clínicas: febre, exantema, rash cutâneo, artralgia.
 Anamnese:
- Investigar insuficiência cardíaca, doença renal prévia, desidratação ou hipovolemia, DM, HAS, hi-
potensão, mieloma múltiplo;
- Procedimentos com contrastes radiológicos, medicamentos (antibióticos, anestésicos, analgésicos,
imunossupressores);
- Manejo de metais pesados e/ou solventes orgânicos;
- Acidentes com animais peçonhentos;
- Uso de drogas ilícitas (cocaína, heroína).
Insuficiência Renal Crônica (IRC)

• Insuficiência renal crônica: perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais (glomerular,
tubular e endócrina).
 Causas: DM (nefropatia diabética), HAS, nefroesclerose hipertensiva, glomerulonefrite, pielone-
frite crônica, nefrite intersticial, doença renal policística, LES, amiloidose renal etc..
• IRC é dividida em 5 estágios:

1-2) Fase de insuficiência renal funcional: os rins
conseguem manter razoável controle interno – não
há sinais ou sintomas clínicos importantes de IR.
 Níveis normais de creatinina plasmática e ureia.
3) Fase de insuficiência renal crônica laboratorial:

sinais e sintomas ligados à causa básica (LES, HAS,
DM, infecções urinárias etc.) – sinais e sintomas da
uremia podem estar presentes de maneira discreta.
 Níveis elevados de ureia e creatinina plasmática.
4) Fase de insuficiência renal crônica clínica: sinais e sintomas de uremia (anemia, hipertensão ar-
terial, edema, fraqueza, mal-estar e sintomas digestivos).
5) Fase terminal de insuficiência renal crônica: faixa de função renal na qual os rins perderam o
controle do meio interno – incompatível com a vida.
 Paciente intensamente sintomático;
 Opções terapêuticas: hemodiálise ou dialise peritoneal, transplante renal.
*Importante: uremia ou síndrome urêmica → conjunto de sinais e sintomas resultantes dos efeitos
tóxicos do acúmulo de toxinas urêmicas no sangue em decorrência da perda de função renal.
(observe na tabela abaixo as manifestações clínicas da síndrome urêmica)
Neurológicas Gastrointestinais Endocrinometabólicas

Fadiga Anorexia Distúrbios sexuais
Distúrbios do sono Náuseas Alterações tireoidianas
Cefaleia Vômitos Amenorreia
Irritação muscular Hemorragia digestiva Infertilidade
Letargia Gastrite erosiva Intolerância à glicose
Convulsões Úlcera péptica Hiperparatireoidismo
Coma Hálito urêmico Dislipidemia
Alterações no EEG Desnutrição
Neuropatia periférica Gota
Psíquicas Dermatológicas Oculares Cardiovasculares
Depressão Hiperpigmentação Olho vermelho HAS
Psicose Prurido Retinopatia hipertensiva ICC
Ansiedade Pele seca Ceratopatia em banda Edema agudo pulmonar
Irritabilidade Pele descorada Pericardite
Equimoses Miocardiopatia
Pulmão urêmico
 Fases iniciais: quadro clínico discreto (ou
ausente) e inespecífico.
- Nictúria, oligúria.
- Fadiga, sonolência;
- Anorexia, emagrecimento;
- Náuseas, vômitos;
- Edema, prurido, palidez cutânea.
 Fases avançadas (com quadro urêmico):

- Anemia;
- Mal-estar, fraqueza, astenia e fadiga fácil;
- Prurido, edema e pele seca;
- Anorexia, náuseas e vômitos, soluços e san-
gramento digestivo;
- Dispneia progressiva;
- Dor retroesternal (pericardite);
- Noctúria, poliúria;
- Dor, dormência e cãibras nas pernas;
- Impotência e perda da libido;
- Irritabilidade fácil, dificuldade de concen-
tração, distúrbio do sono (inversão do ciclo
sono-despertar);
- Pernas inquietas.
• Anamnese:
 Investigar doenças sistêmicas (DM, HAS, LES) e uso de medicamentos;
- Verificar se há manifestações decorrentes da doença básica.
∟Exemplo: retinopatia diabética precoce no diabético.
 Investigar complicações associadas à uremia (sistemas cardiovascular, nervoso central e perifé-
rico, respiratório, hematopoiético, gastrointestinal e endócrino, além de alterações cutâneas, do-
ença óssea renal, alterações esqueléticas e musculares e distúrbios imunológicos – observe algu-
mas complicações na imagem acima).
• Exame físico:
 Pressão arterial;
 Anormalidades de pele;
 Rins policísticos palpáveis;
 Diminuição da massa corporal magra;
 Edema periférico;
 Neurológico alterado: polineuropatia sensorial;
 Fundo de olho (DM);
 Avaliação do precórdio.
Infecção do Trato Urinário (ITU)

• Infecção urinária: considera-se que há infecção quando ocorre proliferação de microrganismo,
com invasão tecidual, em qualquer parte do trato urinário.
 Maioria da infecções são agudas e de curta duração, mas podem ter complicações quando pas-
sam para o trato urinário superior;
 Aquisição: na comunidade ou hospitalar (pacientes hospitalizados);
 Maior incidência em mulheres (todas as idades) – uretra curta e proximidade vagina/anus;
- Gravidez e menopausa estão associadas a altas taxas de infecções no trato urinário devido à redu-
ção de estrogênio, que leva a redução da população de lactobacilos → menor acidez vaginal, e favo-
recimento à instalação de microrganismos patogênicos.
 Cepas não patogênicas podem ser responsáveis pelo processo de infecção urinária em indivíduos
com mecanismo de defesa comprometidos ou com anormalidades no trato geniturinário (TGU).
- Crianças, gestantes, idosos, diabéticos, indivíduos imunossuprimidos.
• Classificações:
 ITU alta: quando os rins estão envolvidos (pielonefrite);
 ITU baixa: bexiga, uretra, próstata, epidídimo;
 Complicada: infecção associada a alterações estruturais do trato urinário, imunossupressão ou
infecção urinária na mulher grávida;
 Não-complicada: episódios de cistite ou pielonefrite principalmente em mulheres sem fatores
de risco predisponentes à infecção;
 Infecção aguda: caso sintomático inicial;
 Recaída/recidiva: recorrência de bacteriúria ocasionada pelo mesmo microrganismo (trata-
mento >3 semanas) com urocultura positiva no controle de cura → não erradicação;
 Reinfecção: ocorre após cura aparente por nova cepa (diferente).
• Anamnese:
 Investigar número de ITUs por ano;
 Tratamentos anteriores e duração;
 Atividade sexual: frequência e parceiro (há troca de parceiros? são múltiplos?);
 Hospitalizações prévias – histórico de instrumentação geniturinária prévia/cateter vesical;
 Patologia nefro-urológica prévia.
• Exame físico:
 Hipertermia;
 Exame abdominal inferior e região suprapúbica/pélvica, punho percussão leve (pielonefrite).
Infecção do Trato Urinário Superior

• Pielonefrite: infecção do trato urinário superior (rins e pelve renal).
a) Pielonefrite aguda: invasão bacteriana aguda do rim e da pelve renal – costuma ser bilateral;
 Predisposição: obstrução do trato urinário (hipertrofia prostática ♂, obstrução ureteral pelo
útero gravídico ♀), cálculos, neoplasias, mal formações anatômicas;
 Infecção: via ascendente do TGU (muitas vezes com cistite precedente) – E. coli (75% dos casos).
- Também pode haver infecção pela via hematogênica.
- Febre súbita (39–40º);
- Calafrios;
- Náuseas, vômitos;
- Dor no flanco (com irradiação para
a fossa ilíaca e região púbica);
- Prostração, taquicardia e hipotensão
arterial (também podem ocorrer);
- Disúria, polaciúria, urgência e eliminação
de urina turva (pielonefrite + cistite).
b) Pielonefrite crônica: surge geralmente após um episódio inicial de pielonefrite aguda ou cistite.
 Predisposição: obstrução urinária, presença de cálculos, hipertrofia prostática, bexiga neurogê-
nica e refluxo vesicouretral.
- Polaciúria, dor lombar (sugerem origem no trato urinário);
- Bacteriúria;
- Fraqueza geral, apatia;
- Perda de peso,
- Sintomas associados à uremia;
- Hipertensão arterial.
Infecção do Trato Urinário Inferior

• Cistite e uretrite: infecção urinária restrita à bexiga e/ou uretra;
 Predisposição: atividade sexual (facilita entrada de microrganismos na uretra),
gravidez, DM, bexiga neurogênica, instrumentação e cateterização urinária;
 Infecção: via ascendente do TGU;
- Maior prevalência em mulheres (uretra curta).
 Em homens (uretra longa) pode estar associada a DST’s.
 Quadro clínico:
- Disúria, polaciúria, piúria, urgência;
- Urina turva e fétida;
- Noctúria, hesitação;
- Desconforto e sensação dolorosa na região suprapúbica;
- Hematúria macroscópica;
- Dor lombar (pode indicar compartimento do TGU superior);
- Bacteriúria, corrimento uretral purulento entre micções (uretrite aguda).
• Prostactite: caracteriza-se por dor na região sacra e perineal, que acompanha

desconforto retal e testicular; piúria e hematúria costumam ocorrer.
 Prostatite bacteriana aguda: febre alta e calafrios, acompanhando-se de disúria e polaciúria –
toque retal com dor intensa, devido ao aumento de volume da glândula.
Neoplasias dos Rins e do Trato Urinário

• Adenoma renal: neoplasia benigna mais comum – normalmente assintomática;
 Possuem <5mm de diâmetro;
 Acometem a papila renal ou a arquitetura tubular.
• Adenocarcinoma renal (carcinoma de células renais ou carcinoma

tubular renal): neoplasia maligna mais frequente (±80% das neoplasias
malignas encontradas nos rins) – afeta, em geral, adultos (>50 anos).
 Mais prevalente em homens (afeta 2x mais);
 Fatores de risco: tabagismo, manejo de cádmio, asbesto e subpro-
dutos do petróleo, obesidade, hipertensão e predisposição genética.
- Metástases em pulmões, fígado e ossos (25–30% dos casos);
- Hematúria, cólica renal;
- Dor no flanco, massa abdominal palpável;
- Febre alta de longa duração;
- Perda de peso, fadiga;
- Policitemia (produção elevada de eritropoietina).
• Tumor de Wilms (nefroblastoma ou embrioma renal):

tumor renal maligno que ocorre quase que exclusivamente
em crianças com <5 anos – raramente incide em adultos.
 Normalmente acomete apenas 1 dos rins;
 Causas: genéticas/herdadas (?);
 Fatores de risco: etnia (negros possuem maior risco, asiáti-
cos menor risco), histórico familiar, indivíduos com hemi-hi-
pertrofia (um lado do corpo maior que o outro), má formação
do aparelho urinário e/ou genital e aniridia (ausência da íris);
- Massa abdominal palpável;
- Inchaço abdominal;
- Dor abdominal;
- Febre;
- Hematúria;
- Náusea, vômito;
- Constipação, anorexia;
- Hipertensão;
- Mal-estar;
- Anemia.
• Carcinoma urotelial de trato urinário superior (UTUC): acomete a pelve

renal e os ureteres – pacientes com UTUC têm maiores chances de desen-
volver tumores de bexiga e vice-versa.
 Fatores de risco (compartilhados com neoplasias de bexiga): sexo mas-
culino, caucasianos (possuem o dobro de chances de desenvolverem do
que negros), tabagismo, idade avançada (>70 anos), exposição a aminas
aromáticas (p.e. anilina);
- Dependem da localização e do tamanho da neoplasia;
- Hematúria;
- Dor lombar/em flanco (em caso de obstrução);
- Edema periférico (em caso de obstrução);
- Anorexia, perda de peso e dor óssea (sinais sistêmicos – geralmente es-
tão associados a doença metastática).
• Carcinoma urotelial de trato urinário inferior (LTUC): acomete a bexiga.

 O principal fator de risco é o tabagismo;
- Hematúria;
- Irritabilidade vesical;
- Polaciúria, urgência e/ou disúria;
- Enfraquecimento do jato urinário (quando a neoplasia se
localiza no colo vesical);
- Dor/desconforto suprapúbico.
ANAMNESE E EXAME FÍSICO – NEOPLASIAS DOS RINS E TRATO URINÁRIO:

• Anamnese:
 Investigar histórico familiar de câncer;
 Fatores de risco associados (ocupação, tabagismo etc.);
 Questionar sobre súbita perda de peso e febre constante;
 Mudanças no hábito urinário.
• Exame físico:
 Presença de massa abdominal palpável (adenocarcinoma renal, tumor de Wilms);
 Pressão arterial elevada (tumor de Wilms);
 Bexiga distendida pode sugerir obstrução neoplásica;
 Neoplasia vesical raramente é palpável.
Cistos e Doença Policística Renal

• Cistos renais: cavidade revestida por epitélio, repleta de liquido, em meio ao parênquima renal.
 São distúrbios heterogêneos compreendendo formas hereditárias, desenvolvimentais, e ainda
formas adquiridas (p.e. diálise – doenças císticas adquiridas têm potencial para câncer renal).
 São razoavelmente comuns;
 Estão entre as principais causas de doença renal crônica;
 Ocasionalmente são confundidas com tumores malignos.
• Cistos renais simples: apresentam paredes finais e regulares e conteúdo lí-

quido – são considerados benignos.
 Ocorrem em aproximadamente 25% da população;
- Presentes em rins normais;
- Podem ser solitários ou múltiplos e bilaterais.
 Possuem maior incidência em homens e em indivíduos >50 anos;
 Manifestações clínicas: assintomático na maioria das vezes.
- Muitas pessoas só descobrem o cisto de forma acidental através de uma ultrassonografia ou to-
mografia computadorizada de abdômen solicitada por outro motivo.
*Importante: cistos renais simples não evoluem para malignidade.
• Doença renal policística: distúrbio genético que pode ter caráter dominante ou recessivo.
 Ambos os rins são progressivamente afetados.
a) Doença renal policística autossômica dominante (DRPAD): enfermidade renal

hereditária mais comum em seres humanos – acomete principalmente adultos.
 Há destruição do parênquima renal que leva a perda de função renal.
- Hipertensão arterial;
- Nefromegalia bilateral – pode (ou não) haver concomitante hepatomegalia associada;
- Noctúria, poliúria, isostenúria (perda da capacidade de concentração urinária);
- Hematúria acompanhada de discreta proteinúria;
- Infecção urinária de repetição, progressão de insuficiência renal crônica.
 Anamnese:
- Investigar histórico familiar de doença renal policística;
- Pesquisar por diverticulite (maior incidência em pacientes com doença policística renal);
∟Dor no quadrante inferior esquerdo do abdome que inicia em cólica e pode passar a ser cons-
tante – pode estar associado a febre, constipação, náuseas, vômitos);
- Investigar sintomas associados à uremia (insuficiência renal crônica).
 Exame físico:
- Rins palpáveis com superfície nodular;
- Dor/desconforto lombar ou em flancos.
b) Doença renal policística autossômica recessiva (DRPAR): desordem herdada rara, com dilata-
ções císticas nos ductos coletores – acomete principalmente crianças.
 Fatal no primeiro ano de vida (±30% dos neonatos);
- ±50% dos pacientes que sobrevivem ao período neonatal progridem para insuficiência renal crô-
nica terminal na primeira década de vida.
- Nefromegalia;
- Hipertensão, hipertensão portal;
- Nefrolitíase, insuficiência renal;
- Sangramento gastrointestinal, ruptura de varizes esofágicas;
- Trombocitopenia;
- Esplenomegalia;
- Colangite, icterícia.
• Doença renal cística adquirida (DRCA): geralmente se

desenvolve em pacientes que já tenham outros proble-
mas renais – mais comum em pessoas com insuficiência
renal ou que estão em diálise.
 Normalmente ocorre em pessoas com idade avançada;
 Aumenta a chance de câncer renal;
- Hematúria pode ser um indicativo de câncer renal.
 Em geral não há nefromegalia;
 DRCA pode ser diferenciada de DRPAD pela ausência de história familiar (não há predisposição
genética), aparecimento após a instalação da uremia e pela presença de rins de tamanho normal ou
diminuído.
• Doenças císticas da medula: rim esponjoso medular e nefronoftise.

a) Rim esponjoso medular: doença rara caracterizada por anormalidades na região
dos túbulos coletores medulares renais – ocorre ectasia (dilatação) e formações
císticas (cistos) dando um aspecto de esponja (conforme a imagem ao lado).
 Distúrbio benigno que pode permanecer assintomático ao longo da vida ou
ser diagnosticado mais tardiamente na meia-idade;
 25% dos pacientes com rim esponjoso medular têm hemi-hipertrofia corporal;
 Complicações clínicas: nefrolitíase de repetição, hematúria e infecção urinária recorrente.
- Nefrolitíase pode estar associada à cólica renal, dor lombar e excreção de pequenos cálculos.
b) Nefronoftise: anomalia renal hereditária caracterizada por fibrose túbulo-intersticial associada a

rins de tamanho reduzido e múltiplos cistos medulares.
 Doença evolui para rins em fase terminal ao longo de 5–10 anos – prin-
cipal causa genética de falência renal crônica em crianças e adolescentes;
 Manifestações clínicas: poliúria, polidipsia, anemia, hipertensão grave,
retinite pigmentosa (conforme a imagem ao lado – quando combinada com
nefronoftise é denominada síndrome de Senior-Løken).

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Resumo de

Componentes da Anamnese e do Exame Físico

Anamnese – Avaliação Abrangente do Adulto

2) Queixa ou queixas principais (QP):

3) História da doença atual (HDA):

*Importante¹: uso de medicamentos e alergias também são colocados na HDA.

*Importante³: progressão/desenvolvimento de uma determinada doença pode ser estimada atra-

4) História médica pregressa (HMP):

6) História pessoal e social:

 Revisão dos sistemas:

Anamnese – Técnicas de Entrevista

“Escute seu paciente, pois ele vai contar-lhe o diagnóstico”.

• Principais técnicas de entrevista:

*Importante¹: outros tipos de perguntas.

4) Facilitação: consiste em não interromper ou atrapalhar o raciocínio do paciente, mas demostrar

6) Confrontação: significa fazer uma observação sobre o comportamento, a aparência ou a história

7) Esclarecimento: trata-se de definir melhor o que o paciente está relatando;

8) Interpretação: mostrar para o paciente a percepção do médico;

10) Empatia: capacidade de compreender o sentimento ou reação da outra pessoa imaginando-se

a) Inspeção: avaliação visual sistemática do paciente submetido ao exame.

*Importante: avaliação do nível de consciência e do estado mental.

a3) Fácies: mudança na disposição morfológica do rosto – certas doenças imprimem na

 Síndrome nefrótica: face apresenta-se edemaciada e, com frequência, pálida;

 Mixedema: paciente com hipotireoidismo grave (mixedema) apresenta fácies

 Aumento da glândula parótida: o aumento assintomático, bilateral e crônico

 Acromegalia: o aumento do hormônio do crescimento na acromegalia

 Doença de Parkinson: a redução da mobilidade facial embota a expressão, e

c) Percussão: relaciona a sensação tátil e o som produzido quando

d) Ausculta: envolve a escuta de sons produzidos pelos órgãos internos.

Resumo das principais técnicas de exame físico (tabela – Bates):

• Preparação para o exame físico – considerações básicas:

• Sequência do exame físico geral (Medicina UFRGS):

30) Ausculta das áreas epigástrica, mesogástrica e femoral;

• Pele possui três camadas: epiderme, derme e os tecidos subcutâneos (hipoderme).

b) Derme: camada de tecido conjuntivo, rica em mucopolissacarídeos, colágeno, fibras elásticas e

c) Tecido subcutâneo: camada composta largamente por tecido conjuntivo adiposo.

b) Unhas: protegem as pontas dos nossos dedos das mãos e

*Importante: aumento da curvatura da base da unha (>180°),

c) Glândulas sudoríparas: atuam na regulação da temperatura e

*Curiosidade: a decomposição do suor apócrino pelas bactérias

Anamnese e Exame Físico

• Exame físico – inspeção:

 Linhas de Beau: sulcos transversais ou depressões paralelas às lúnulas.

 Faixas de Mee: linha transversal branca ou faixa que resulta de envenamento

 Unhas de Lindsay ("unhas meio a meio"): porção proximal do leito ungueal é

 Unhas de Terry: leitos ungueais esbranquiçados até 1–2mm da borda distal da

 Hemorragias em estilhas (splinter): formadas pelo extravasamento de sangue

 Quiloníquia ("unha em colher"): estado distrófico no qual a lâmina ungueal se

 Psoríase: o envolvimento do leito ungueal e da matriz ungueal pela psoríase

Exame Físico da Pele

*Importante: é prudente usar luvas para avaliar qualquer lesão de pele.

Aspectos Importantes da Avaliação Clínica da Pele Normal

Cianose central: ocorre com hipoxemia → acomete as mucosas;

a3) Icterícia: coloração amarelada da pele e das mucosas – verifica-se as escleróti-

*Importante: carotenemia → coloração amarelada que acompanha os níveis ele-

c) Umidade: pele apresenta normalmente um certo grau de umidade e oleosidade.

f) Mobilidade/elasticidade: pele normal é móvel.

*Lesões cutâneas primárias:

- Lesões secundárias: resultam de mudanças nas lesões primárias – se desenvolvem durante o

*Lesões cutâneas secundárias:

*Lesões cutâneas vasculares e outras lesões cutâneas:

 Localização anatômica e distribuição da lesão;

• Enantema: erupção que se localiza nas mucosas, especialmente na face interna

• Cianose: eritema arroxeado, por congestão passiva ou venosa com diminuição

• Rubor: eritema vermelho-vivo por vasocongestão ativa ou arterial com au-

• Eritrodermia: eritema generalizado crônico e persistente que é acompanhado

• Mancha angiomatosa: mancha de cor vermelha, permanente, plana, que desa-