Digestão, absorção, transporte e

excreção de nutrientes

Prof. M.Sc. José Aroldo Filho

 TGI  funções

1. extrair macronutrientes, água

e etanol;

2. absorver micronutrientes e
oligoelementos;

3. barreira física e imunológica;

4. funções reguladoras e
metabólicas.
Secreção e fonte de secreção
Saliva das glândulas salivares
na boca
Suco gástrico das glândulas
gástricas presentes na mucosa
estomacal
Secreção exócrina do pâncreas
(suco pancreático)
Enzimas do intestino delgado
(principalmente da borda em
escova)
Enzima
Ptialina (amilase salivar)
Proteína (na presença de ácido
Pepsina (pepsinogênio ativado)
Gordura (especialmente de
Lipase gástrica
Gordura (na presença de sais
Lipase
Colesterol esterase
α-amilase
Tripsina (tripsinogênio ativado)
Quimiotripsina
(quimiotripsinogênio ativado)
Carboxipeptidase
Ribonuclease e Ácidos ribonucleicos e ácidos
desoxirribonuclease
Elastase
Carboxipeptidase,
aminopeptidase e dipeptidase
Enterocinase
Sacarase
α-dextrinase (isomaltase)
Maltase
Lactase
Nucleotidase
Mucleosidase e fosforilase
Substrato Ação e produtos resultantes Produtos finais absorvidos
Hidrólise para formar
Amido dissacarídeos, dextrinas e -
oligossacarídeos ramificados
Hidrólise das ligações peptídicas
para formar polipeptidios e -
clorídrico)
aminoácidos
Hidrólise para formar Ácidos
-
cadeia mais curta) graxos livres
Hidrólise para formar
Ácidos graxos nas células da
monoacilgliceróis e ácidos
mucosa, reesterificados como
biliares) graxos livres, incorporados nas
triglicerídeos
micelas
Hidrólise para formar ésteres de Colesterol nas células de
Colesterol colesterol e ácidos graxos livres, mucosa; transferidos para os
incorporados nas micelas quilomicrons
Hidrólise para formar dextrina e
Amidos e dextrinas -
maltose
Hidrólise das ligações peptídicas
Proteínas e polipeptídeos interiores para formar -
polipeptídeos
Hidrólise das ligações peptídicas
Proteínas e peptídeos interiores para formar -
polipeptídeos
Hidrólise das ligações peptídicas
Polipeptídeos terminais para formar Aminoácidos
aminoácidos
Hidrólise para formar
Mononucleotídeos
desoxirribonucleicos mononucelotídeos
Hidrólise para formar peptídeos
Proteína fibrosa Aminoácidos
e aminoácidos
Hidrólise das ligações peptídicas
Polipeptídeos terminais para formar Aminoácidos
aminoácidos
Tripsinogênio Ativa a tripsina Dipeptídeos e tripeptídeos
Hidrólise para formar glicose e
Sacarose Glicose e frutose
frutose
Dextrina (isomaltose) Hidrólise para formar glicose Glicose
Maltose Hidrólise para formar glicose Glicose
Hidrólise para formar glicose e
Lactose Glicose e galactose
galactose
Hidrólise para formar
Ácidos nucleicos Nucleotídeos
nucleotídeos e fosfatos
Hidrólise para formar purinas,
Nucleosídeos Bases de purinas e pirimidinas
pirimidinas e pentose fosfato
Atenção: A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e hormonais.

a) O controle neural  sistema nervoso entérico e de um sistema externo de

fibras nervosas (SNA). Composição do quimo  impulsos através de
neurotransmissores.

Neurotransmissor Local de liberação Ações primárias

Ácido a-aminobutírico Sistema nervoso central
Noradrenalina (noraepinefrina) Sistema nervoso central, medula
espinhal, nervos simpáticos
Acetilcolina Sistema nervoso central, sistema
autônomo, outros tecidos
Neurotensina Trato GI, sistema nervoso central
Neuropeptídeo Y Sistema nervoso central, sistema
autônomo
Seretonina (5-TH) Trato GI, medula espinhal
Óxido nítrico Sistema nervoso central e trato GI
Substância P
Intestino, sistema nervoso central, pele
Relaxa o esfíncter esofágico inferior
Diminui a motilidade, aumenta a
contração dos esfíncteres, inibe as
secreções
Aumenta a motilidade, relaxa os
esfíncteres, estimula as secreções
Inibe a liberação do esvaziamento
gástrico e secreção ácida
Estimula o comportamento de
alimentar-se
Facilita a secreção e peristaltismo
Regula o fluxo sanguíneo, mantém o
tônus muscular e a atividade motora
gástrica
Aumenta a percepção sensorial
(principalmente dor) e o peristaltismo
b) O controle hormonal é dado mediante a presença do
bolo/quimo ao longo do TGI.
Hormônio Local de liberação Estimulantes para Órgãos afetados Efeitos nos órgãos
liberação
Gastrina Mucosa gástrica Peptídeos e aminoácidos, Estômago, esôfago e Estimula a secreção de ácido
duodeno cafeína, distensão do antro, todo TGI hidroclorídrico e pepsinogênio,
algumas bebidas alcoólicas, amenta a motilidade gástrica
nervo vago antral e a aumenta o tônus do
esfíncter esofágico inferior
Vesícula biliar Estimula fracamente a contração
da vesícula biliar
Pâncreas Estimula fracamente a secreção
pancreática de bicarbonato
Secretina Mucosa duodenal Ácido no intestino delgado Pâncreas Estimula a eliminação de água e
bicarbonato e aumenta a
liberação de insulina e algumas
secreções de enzimas
pancreáticas
Duodeno Diminui a motilidade e aumenta
a eliminação de muco
Colecistocinina Intestino delgado proximal Peptídeos, aminoácidos, Pâncreas Estimula a secreção de enzimas
(CCK) gordura e ácido pancreáticas
hidroclorídrico Vesícula biliar Causa a contração da vesícula
biliar
Estômago Torna mais lento o esvaziamento
gástrico

Cólon Aumenta a motilidade

Polipeptídeo Intestino delgado Glicose e gordura Estômago e pâncreas Inibe a secreção de ácido gástrico
inibidor estimulada pela gastrina
gástrico (GIP)
Intestino delgado Inibe a motilidade
Motilina Estômago, intestinos Secreções biliares e Estômago, Intestinos Promove o esvaziamento gástrico
delgado e grosso pancreáticas delgado e grosso e a aumenta a motilidade do TGI
Somatostatina Estômago, pâncreas e Acidez gástrica e duodenal Estômago, pâncreas, Inibe a liberação de gastrina,
porção superior do e produtos da digestão de intestino delgado e motilina e secreções pancreáticas,
intestino delgado proteína e gordura vesícula biliar diminui a motilidade e as
contrações do TGI
 Mecanismos absortivos

Absorção  combina transporte ativo (com gasto energético) e o processo

relativamente simples da difusão passiva.

Transporte ativo  absorção de glicose, sódio, galactose, potássio, magnésio,

fosfato, iodo, cálcio, ferro e aminoácidos ocorrem desta maneira.
Bioquímica e metabolismo de
proteínas e aminoácidos

Prof. M.Sc. José Aroldo Filho

 1. de acordo com a solubilidade


 2. de acordo com a função biológica:

 - enzimas: quinases, desidrogenases;
 - ptns de estoque: mioglobina e ferritina;
 - ptns regulatórias: ligadas ao DNA, hormônios;
 - ptns estruturais: colágeno e proteoglicanos;
 - ptns de proteção: Ig; fatores de coagulação;
 - ptns de transporte: hemoglobinas e lipoptns;
 - ptns contráteis: actina e tubulina.
3. segundo a forma geral:

-globulares: função dinâmica, alta solubilidade.

Ex: caseína, plasma e hemoglobina.

-fibrosas: função estrutural, baixa solubilidade.

Ex: colágeno, queratina e miosina.

 Essenciais Não essenciais
 Histidina  Alanina
 Isoleucina  Ácido aspártico
 Leucina  Asparagina
 Lisina  Ácido glutâmico
 Metionina  Serina
 Fenilalanina
 Treonina
 Triptofano
 Valina

Condicionalmente Essenciais Precursores de AA condicionalmente

essenciais
Arginina Glutamina/Glutamato/Aspartato

Cisteína Metionina/Serina
Glutamina Ac. Glutâmico/Amônia
Glicina Serina/Colina
Prolina Glutamato
Tirosina Fenilalanina
 Os fatores antinutricionais promovem menor digestibilidade e menos
qualidade da proteína: Inibidores da tripsina/quimiotripsina (Kunitz e
Bowman-Birk) e lecitinas.


 Fatores Kunitz e as lecitinas  termolábeis

 Inibidores Bowman-Birk  termorresistentes.


 Os taninos são fatores antinutricionais que reagem com grupos E-aminos

dos resíduos de lisina, funcionando como inibidor da tripsina, um exemplo
é o chá verde com leite, que diminui a biodisponibilidade da caseína.

A digestão protéica possui 3 fases

- fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico é secretado pelas células principais. O
pH de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em pepsina. Pepsina 
desnaturada em pH > 5.

- fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático, as principais proteases

são tripsinogênio, quimiotripsinogênio, elastase e carboxipeptidases.

O tripsinogênio, após secretado, na luz intestinal, é quebrado pela enterocinase

(presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina. As enzimas, após
realização de autocatálise, sofrem autodigestão.

- fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão.

 Peptídeos menores (2 a 8 AA)

Aminopeptidases
Dipeptil aminopeptidases
Dipeptidases

AA livres, di e tripeptídeos

Absorvidos por transporte ativo ou por difusão facilitada.

O pool metabólico de AA é necessário para manutenção do equilíbrio dinâmico
protéico.

Ingestão Síntese de AA
dispensáveis

AA livres
PTN tecidual

Oxidação Fezes
Excreção Vias não Pele
protéicas Pêlos
 O balanço nitrogenado (BN) é a diferença entre a quantidade de
nitrogênio ingerida e a quantidade de nitrogênio excretada por dia, onde:


 BN = N2 ingerido – N2 excretado


 N2 ingerido = proteína da dieta / 6,25



 BN (+)  anabolismo

 BN (-)  catabolismo

 BN = 0  equilíbrio dinâmico protéico

Paciente J.A.G., 67 anos, sexo masculino, eutrófico, 65kg, 162cm.
D#14 de internação hospitalar em Enfermaria de Clínica Médica
Apresenta úlceras de pressão

A nutricionista da Clínica Médica tinha prescrito 0,8g de proteína/kg. Após

avaliação do BN, verificou-se que o paciente apresenta BN = ( - )4g N2

Qual a exata necessidade de proteína deste paciente por kg de massa corporal

total?
a) 1,0 g ptn/kg
b) 1,2 g ptn/kg
c) 1,5 g ptn/kg
d) 2,0 g ptn/kg
Primeiro passo: Prescrição da nutricionista: 0,8g/kg
0,8 x 65kg = 52g de PTN prescritas
Primeiro passo: Prescrição da nutricionista: 0,8g/kg
0,8 x 65kg = 52g de PTN prescritas

Segundo passo: Adicional protéico  verifica o BN

BN = (-) 4g N2

Converter N2 em PTN, onde:

1g N2 ---------------------------------------------- 6,25g de PTN
4g N2 ----------------------------------------------- X
X = 4 x 6,25  X = 25g de PTN adicionais
Primeiro passo: Prescrição da nutricionista: 0,8g/kg
0,8 x 65kg = 52g de PTN prescritas

Segundo passo: Adicional protéico  verifica o BN

BN = (-) 4g N2

Converter N2 em PTN, onde:

1g N2 ---------------------------------------------- 6,25g de PTN
4g N2 ----------------------------------------------- X
X = 4 x 6,25  X = 25g de PTN adicionais

Terceiro passo: Somar o prescrito ao adicional protéico  zerar o BN

Total PTN = 52 (prescrito) + 25 (adicional) = 77g de PTN totais
Primeiro passo: Prescrição da nutricionista: 0,8g/kg
0,8 x 65kg = 52g de PTN prescritas

Segundo passo: Adicional protéico  verifica o BN

BN = (-) 4g N2

Converter N2 em PTN, onde:

1g N2 ---------------------------------------------- 6,25g de PTN
4g N2 ----------------------------------------------- X
X = 4 x 6,25  X = 25g de PTN adicionais

Terceiro passo: Somar o prescrito ao adicional protéico  zerar o BN

Total PTN = 52 (prescrito) + 25 (adicional) = 77g de PTN totais

Quarto passo: Dividir pelo peso do paciente o computo protéico total

G ptn/kg  77g de PTN / 65kg  1,18g PTN /kg  ~1,2g PTN/kg
Paciente J.A.G., 67 anos, sexo masculino, eutrófico, 65kg, 162cm.
D#14 de internação hospitalar em Enfermaria de Clínica Médica
Apresenta úlceras de pressão

A nutricionista da Clínica Médica tinha prescrito 0,8g de proteína/kg. Após

avaliação do BN, verificou-se que o paciente apresenta BN = ( - )4g N2

Qual a exata necessidade de proteína deste paciente por kg de massa corporal

total?
a) 1,0 g ptn/kg
b) 1,2 g ptn/kg
c) 1,5 g ptn/kg
d) 2,0 g ptn/kg
A sequência do DNA determina a síntese protéica.

Informação do DNA para o RNA  transcrição genética.

Tradução genética do RNA (ribossomo)  AA  PTN

Tradução  regulada por hormônios ou por AA (leucina)

Há aumento da taxa de catabolismo protéico ocorre quando a ingestão de
proteínas excede a necessidade do organismo.

Todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o nitrogênio é excretado!

A regulação do metabolismo protéico também permite o catabolismo seletivo de

proteínas não vitais para o organismo durante o jejum, disponibilizando AA para
a gliconeogênese!
Síntese de AA não essenciais
a partir de alfa-cetoácidos

Ação das transaminases

Essa transferência também

ocorre durante o catabolismo
de AA.
Glutamina

- Condições de trauma e jejum  torna-se indispensável.

- É formado a partir do ácido glutâmico e da amônia.

-Importante fonte de energia para os enterócitos, macrófagos e linfócitos.

Arginina

-Promove a secreção de prolactina, insulina, hormônio do crescimento e IGF.

-Podem promover a reparação tecidual por aumento da síntese de colágeno.

-
Apresenta ação imunoestimulante.
 Cisteína e taurina

-Podem ser sintetizados a partir da metionina, com a presença de piridoxina.

-Pacientes urêmicos  deficiência de B6  eleva homocisteína  risco DCV.

- Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e tirosina devido à imaturidade

de seu sistema enzimático em converter a metionina em cisteína e fenilalanina em
tirosina.

 Alfacetoácidos

- Alfacetoácidos como alfacetoglutarato atuam como precursores na biossíntese

de glutamina.

- Estimulam o hormônio do crescimento, a liberação de insulina e auxilia na

retenção de nitrogênio e síntese protéica no pós-operatório, em queimados e
sepse.
AA PRECURSORES PRODUTO FINAL
Triptofano Serotonina, ácido nicotínico.
Tirosina Catecolaminas, hormônios da
tireóide, melanina.
Lisina Carnitina
Cisteína Taurina
Arginina Óxido nítrico
Glicina Heme
Glicina, arginina, metionina Creatina
Glicina, serina, metionina Metabolismo de grupo metil
Glicina, taurina Ácidos biliares
Glutamato, cisteína, glicina Glutationa
Glutamato, aspartato, glicina Bases dos ácidos nucléicos
Ciclo da Uréia  ocorre exclusivamente no fígado.

Mecanismo escolhido para excreção de N2: A amônia (NH3) produto da oxidação

dos AA é transformada em uréia, para eliminação renal.

Um indivíduo saudável, com ingestão média de 70 a 100g de proteína, excreta

diariamente 11 a 15g de N2.

Produto Escória nitrogenada

Aminoácidos Amônia e Uréia
Creatina Creatinina
Purinas Ácido úrico
No início do estado de jejum, a glicogenólise hepática é relevante
para a manutenção da glicemia.

A lipogênese é diminuída.

Lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do triglicerídeo) e AA

são utilizados na formação de glicose (gliconeogênese).

Se a privação alimentar perdurar além de alguns dias, a taxa de

degradação protéica diminui e, após 2 a 3 dias de jejum, o cérebro
se adapta à utilização de corpos cetônicos, visando preservação de
massa magra.
 RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNA
CUPPARI (2014)

Idade FAO/OMS 1985 FNB SBAN

1989 1990

g/kg g/dia g/kg g/dia g/kg g/dia

Adultos
>18 anos 0,75 0,8 1,0
Gestantes +6 +10 +8
Lactantes
1º semestre +16 +15 +23
2º semestre +12 +12 +16
Bioquímica e metabolismo de
carboidratos

Prof. M.Sc. José Aroldo Filho

 1.de acordo com a localização da carbonila:
 - aldose: carbonila no início da cadeia carbônica. Ex.: glicose,
desoxirribose, galactose, manose e ribose.


 - Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose, ribulose e xilulose.



 2. de acordo com o número de carbonos:

 - trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona.
 - tetroses: 4C – eritrose e treose.
 - pentoses: 5C – ribose, arabinose, xilose, xilulose e ribulose.
 - hexoses: 6C – glicose, manose, galactose, frutose e sorbose.
3. De acordo com o grau de polimeralização (número de unidades
monoméricas):

-monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular, 3 a 6 carbonos, unidade única,

sem conexão com outras subunidades. Glicose, galactose, frutose, manose,
ribose e desoxirribose são os mais comuns.

-Glicose é o maior monossacarídeo encontrado no organismo. A dextrose é a

glicose produzida após hidrólise do amido de milho.

-Frutose é chamada de levulose e é encontrada nas frutas, mel e no xarope de

milho. Dietas com alto teor de frutose (em conjunto com outros fatores) poderia
contribuir para diabetes tipo 2 e síndrome metabólica.

-Galactose é o último dos monossacarídeos de importância nutricional. Ë

encontrada em produtos lácteos combinada com a glicose na forma de lactose.
-dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica de 2 monossacarídeos
com 6 átomos de carbono. Precisam ser digeridos para serem absorvidos:
sacarose, lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor adocicado.

O açúcar invertido também é uma forma natural de açúcar (por hidrólise resulta
em partes iguais de glicose e frutose). Forma cristais menores que a sacarose e
possui maior poder edulcorante.

Parece possuir um efeito sedativo, por estimulação da produção de serotonina.

O mel é um açúcar invertido.

- oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina, inulina,
oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com exceção da
maltodextrina, os oligossacarídeos são resistentes à digestão.

- A rafinose, encontrada no açúcar da beterraba, é um trissacarídeo feito

de galactose, glicose e frutose.

- A estaquiose é um tetrassacarídeo composto por duas galactoses,

glicose e frutos. É encontrado em leguminosas e na abóbora.

- O dextrano e o levano são produtos bacterianos estruturais derivados de

açúcares, inclusive sacarose e maltose.
- polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO complexos.
São eles: amido, polissacarídeos não amido (fibras alimentares –
pectinas, gomas e celulose) e glicogênio.

A ligação glicosídica é a ligação covalente entre as unidades de

monossacarídeo.

É sempre denominada por uma letra grega (α ou β) dependendo da

posição dos átomos de H e da hidroxila (-OH) do carbono 1.

É essencial para entender a digestibilidade de CHO.

4. de acordo com a digestibilidade:

-digeríveis: capazes de sofrer digestão. Amido, sacarose, lactose, maltose e

isomaltose.

-parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis, mas não sofrem digestão

no intestino delgado, por exemplo, amido resistente.

- indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas digestivas humanas.

Polissacarídeos não-amido (fibras), oligossacarídeos e amido resistente.
 Segundo DAN WAITZBERG, os principais carboidratos da dieta são de
fontes de milho, trigo, arroz, batata, cana-de-açúcar, beterraba e leite,
como segue na tabela:
Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte comestível das plantas ou
carboidratos análogos que são resistentes à digestão e à absorção no intestino
delgado de humanos, com fermentação completa ou parcial no intestino grosso.

A fibra da dieta inclui polissacarídeos, oligossacarídeos, lignina e substâncias

associadas à planta.

A fibra da dieta promove efeitos fisiológicos benéficos, incluindo laxação, e/ou

atenuação do colesterol do sangue, e/ou atenuação da glicose do sangue”.

Os componentes da fração fibra alimentar estão presentes em especial, grãos

integrais, vegetais e frutas.
Segundo as DRIs, as fibras alimentares podem ser divididas em:

-dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina, intrísecos e intactos das plantas.

-funcionais: CHOs não digeríveis isolados, com efeitos fisiológicos benéficos em

humanos.

- totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais.

As fibras também podem ser obtidas industrialmente, pela hidrólise da sacarose e

raiz do almeirão (FOS) ou pela hidrólise do amido resistente (maltodextrina
resistente).
A celulose é o polissacarídeo mais abundante da natureza, possui alta força
mecânica e é constituinte da parede celular.

A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose. A hemicelulose

constitui a espinha dorsal da célula vegetal.

As pectinas estão presentes na lamela média da célula vegetal. Encontrada em

cascas de frutas cítricas e na polpa da maçã. São os polissacarídeos mais
complexos da parede celular. Tem a capacidade de absorver água (solúvel) e
formar gel.

Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada. Os beta-glicanos são

altamente solúveis em água.
As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e provavelmente à
celulose. São polímeros aromáticos de alto peso molecular. São hidrofóbicos e
altamente resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do cólon.
Presentes em sementes comestíveis, como a linhaça.

Os frutanos, inulina e FOS, estão presentes na maioria das dietas e podem ser
encontrados no alho, cebola, aspargo, almeirão, endívia, chicória, alho poro,
alcachofra, trigo, centeio, yacon, mel e banana.

Os principais galactooligossacarídeos são estaquiose, rafinose e verbascose,

encontrados em leguminosas. Rafinose  açúcar de beterraba.
Amido resistente é a soma de amidos e produtos de degradação do amido que
resistem à digestão e á absorção de indivíduos saudáveis.

Existe em quatro subtipos:

AR1 – ligado à matriz celular e presente em grãos e sementes moídas;
AR2 – grânulos nativos, presentes em alimentos crus;
AR3 – amido retrogradado (tratamento térmico e posterior refrigeração) e
AR4 – amido modificado termicamente ou quimicamente.

Gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem ser classificadas em:

-extrato de algas (ágar, furcelarana, alginato e carragenana);
- exsudatos de plantas (goma arábica, Gatti, tragacante e karaya); e
- gomas de sementes (locuste, guar e psyllium).
EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS À FRAÇÃO FIBRA

1. Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de absorção

Normalização de lipídeos sanguíneos:

- goma guar entre 15 e 21g/dia;
- B-glicanos 9g/dia;
- pectina 10 a 15g/dia (redução da reabsorção de sais biliares);
- Psyllium 10,2g/dia – reduz colesterol total e LDL por estimular a síntese de
sais biliares.

Redução de glicemia:
- goma guar 10 a 30g/dia;
- gomas derivadas de aveia – efeito similar ao guar;
- Psyllium 10,2g/dia – redução de glicemia e melhor controle glicêmico
de DM2;
- Amido resistente altera o IG;
- Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da glicemia de
jejum, mas são necessários mais estudos.
2. Capacidade de fermentação

3. Contribuição energética (1,5 a 2,5kcal/g)

4. Efeito laxativo (psyllium, inulina, oligofrutose, celulose, produtos derivados de

aveia).

Fibras funcionais como goma guar, quitosana, amido resistente e B-glicanos

não tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos.
 EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS
À FRAÇÃO FIBRA – segundo DAN (2009)

Os produtos de metabolismo bacteriano das fibras incluem:

-AGCC: acético, butírico e propiônico: os mais importantes da

fermentação das hemiceluloses e pectinas.

São removidos do lúmen intestinal por difusão iônica e facilitam a

absorção de sódio e potássio.

-Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono.

- Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para crescimento e

manutenção.

Recomendações de fibras:

Adultos e idosos: 10 a 13g/1000kcal ingeridas.

Crianças acima de dois anos: idade + 5g até os 20 anos
 CHEMIN & MURA

Consumo de 14g/1000kcal ingeridas para reduzir risco coronariano

Dan Waitzberg

Adultos e idosos: 10 a 13g/1000kcal ingeridas.

 Local de ação e efeitos benéficos das fibras segundo DAN WAITZBERG (2009)

Local de ação Efeitos fisiológicos

Estômago e duodeno ↓ Esvaziamento (pectina e gomas)
↓ pH do suco duodenal (pectina)
viscosidade do suco duodenal (pectina e gomas)
saciedade pós-prandial
Intestino delgado ↓ Velocidade do trânsito intestinal
↓ Absorção de Zn, Fe, Ca, P e Mg
Cólon Volume fecal: capacidade hidrofólica
número de bactérias
velocidade do trânsito intestinal
↓ pressão do lúmen intestinal
alterações na atividade enzimática
Pâncreas ↓ Atividade de lipase (pectina e gomas)
↓ atividade de amilase (pectina)
Fígado Excreção de sais biliares
↓ [colesterol]
Valores de doçura em diferentes tipos de CHO segundo
KRAUSE.

Substância Valor de doçura

Levulose, frutose 173
Açúcar invertido 130
Sacarose 100
Glicose 74
Sorbitol 60
Manitol 50
Galactose 32
Maltose 32
Lactose 16
O principal tipo de CHO presente na alimentação humana é o amido (60% dos
CHO totais), presente em arroz, inhame, mandioca, milho, trigo e batata.

Cana-de-açúcar, beterraba, abacaxi e outras frutas são fontes de sacarose (a

sacarose compreende 30% dos CHO totais da alimentação).

Leite e derivados são fontes de lactose (10% do restante dos CHO alimentar).

O amido é constituído por dois tipos de cadeia:

linear (amilose – 15 a 20% amido) e
ramificada (amilopectina –80 a 85% do amido).
A digestão do amido se inicia na boca:

Amilase salivar  amilose em maltose

amilopectina em maltose e dextrina.

A amilase salivar continua sua ação no estômago, a não ser quando a acidez
alta (pH <4).

Chegada do quimo em duodeno:

Amilase pancreática  produtos de digestão da amilase salivar em dextrinas,

Glicoamilases na luz intestinal  digere dextrinas em maltose e isomaltose.

Maltase  digere a maltose em glicose

Isomaltase  digere a isomaltose em glicose Dissacaridases
Sacarase  digere a sacarose em glicose e fructose da borda em
Lactase  digere a lactose em glicose e galactose escova
ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS

•Co-transporte de sódio-glicose (via SGLT1 – transporte ativo);

•Difusão facilitada (realizada com auxílio dos GLUTs).

 ÍNDICE GLICÊMICO

Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área sob a curva da

glicemia em resposta a uma dose padronizada de carboidrato (50g, em um
período de 2h após consumo), isto é, a resposta da curva de glicemia acima
do nível de glicose sangüínea em jejum.

Além do preparo, processamento e armazenamento, são fatores que

influenciam o IG:

•Concentração de frutose do alimento;

•Concentração de galactose do alimento;
•Presença de fibras viscosas (goma guar, β-glicanos);
•Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos;
•Adição de proteínas e lipídeos à refeição;
•Relação amilopectina/amilose.
CHEMIN & MURA (2011) - A carga glicêmica (CG) é
definida como a medida de elevação da glicose diante
do consumo de uma alimento específico em uma
refeição.

CG = g de CHO x IG / 100

Assim, a CG ajusta o valor do IG com base no

TAMANHO DA PORÇÃO do alimento CONSUMIDA.

Exemplo: cenoura: IG alto (92); a CG de uma porção de

meia xícara é baixa (6).
CHEMIN & MURA IG CC

ALTO ≥70 ≥20

MÉDIO 56 a 69 11 a 19

BAIXO ≤55 ≤10

 DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO DE CHO

Tipo de GLUT Locais de expressão Principais

monossacarídeos
transportados
(afinidade)
GLUT1 Placenta, cérebro, rins, cólon e Glicose
hemácias
GLUT2 Fígado, células beta pancreáticas, Glicose, frutose e
rins, intestino delgado e testículos galactose
GLUT3 Cérebro e testículos Glicose
GLUT4* Músculo esquelético, tecido adiposo Glicose
e coração
GLUT5 Intestino delgado e esperma Frutose
GLUT10* Fígado e pâncreas Glicose

*GLUT4 e GLUT10 são transportadores sensíveis à insulina.

 ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE)

Assim que são captadas pelas células, as moléculas de glicose são convertidas
em glicose-6-fosfato (Gli6P).

Esse mecanismo mantém a permanência deste nutriente no espaço intracelular.

As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos: armazenada ou utilizada.

O armazenamento de glicose em humanos é feito na forma de glicogênio em

dois lugares: muscular e hepático.
O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para contração muscular.

O glicogênio hepático é responsável por manter glicemia em estado de jejum ou

entre refeições.

O fígado é o único que possui a enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o

fosfato da Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea (glicogenólise).

A glicogênese é considerado um dos mecanismos responsáveis pelo controle

da glicemia.

A síntese de glicogênio é estimulada pela insulina.

 MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE)

No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a refeição, a gradativa

redução da glicemia induz o organismo a buscar mecanismos capazes de
reverter esse quadro e evitar a hipoglicemia.

Um dos primeiros mecanismos é a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise

hepática).

Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo estímulo da quebra de

glicogênio hepático é a adrenalina e o glucagon.
 MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE)

No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a refeição, a gradativa

redução da glicemia induz o organismo a buscar mecanismos capazes de
reverter esse quadro e evitar a hipoglicemia.

Um dos primeiros mecanismos é a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise

hepática).

Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo estímulo da quebra de

glicogênio hepático é a adrenalina e o glucagon.

Além de atuar sobre as células musculares, a adrenalina regula a glicemia

indiretamente, por inibir a produção de insulina pelas células beta-
pancreáticas.
 MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE)

O processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise (citoplasma), ciclo de

Krebs e cadeia respiratória (mitocôndria).

Degradação citossólica:

Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2) que na ausência do O2 tem
como produto final o lactato.

Degradação citossólica  indispensável para algumas células, como as hemácias

(não possuem mitocôndrias) e para as células do músculo esquelético (em alta
atividade).

A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para ressíntese do NAD e

manutenção do processo de glicólise.
 OXIDAÇÃO DO PIRUVATO

Na presença de oxigênio, as moléculas de piruvato devem convertidas em Acetil-

CoA, pela ação da enzima piruvato desidrogenase, para que isso ocorra, o
piruvato deve ser transportada para a matriz mitocondrial.

Na mitocôndria, o piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta forma o Acetil-CoA é

condensado com o oxaloacetato e entra no Ciclo de Krebs.

A partir desta reação, forma-se citrato pela enzima citrato sintetase.

O citrato é oxidado por diversas etapas até oxaloacetato novamente. A cada volta
do Ciclo de Krebs, forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão
levados à cadeia respiratória para síntese de ATP.
 GLICONEOGÊNESE

Gliconeogênese  formação de nova glicose por fontes não CHO.

Nutrientes gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e lactato.

 GLICONEOGÊNESE

Gliconeogênese  formação de nova glicose por fontes não CHO.

Nutrientes gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e lactato.

Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar diariamente 130g de
glicose pela gliconeogênese:

-consumo pelo SNC ~ 150g, (120g para cérebro e 30g para os eritrócitos).

- Períodos de inanição, a gliconeogênese não seria capaz de suprir as

necessidade isoladamente, logo, após 2 a 3 dias de jejum, o cérebro se
adapta ao uso de corpos cetônicos como fonte de energia.

Por este motivo, a National Academy of Science determinou a DRI de CHO,

como ingestão mínima diária de 130g para indivíduos acima de 1 ano de
idade, 175g para gestantes e 210g para nutrizes.
ETANOL (DAN WAITZBERG)
Bioquímica e metabolismo de
lipídios

Prof. M.Sc. José Aroldo Filho

-Classificação dos AG de acordo com o comprimento da cadeia carbônica:

AGCC = 2 – 6 átomos de carbono; Os ácidos graxos acético e propiônico (2 e

3 átomos de carbono, respectivamente, não estão presentes na estrutura dos
triglicerídeos);

AGCM = 8 - 12 átomos de carbono;

AGCL = 14 – 18 átomos de carbono;

AGCML = >20 átomos de carbono na cadeia.

-Classificação de acordo com o grau de saturação:

•Saturados – não possuem dupla ligação;

•Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e apenas AG contendo

14 ou mais carbonos podem existir como MUFAS;

•Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla ligações. Apenas AG

contendo 18 ou mais carbonos podem existir como PUFAS.
-Sistema ômega de nomenclatura dos AG

Facilita a identificação de essencialidade dos AG. Baseia-se na posição da

dupla ligação contada a partir do grupo metil (-CH3) e não do carboxila
(COOH). Utiliza-se a letra grega ômega (w).

•W-3 à linolênico, EPA e DHA;

•W-6 à linoléico, araquidônico;
•W-7 à palmitoléico;
•W-9 à oléico.
 ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS

Considera-se essenciais os AG provenientes das séries W3 (Linolênico) e W6

(Linoléico), pois são precursores dos demais AG das suas séries.

Os ácidos graxos da série ômega também podem funcionar como mediadores

químicos de processo inflamatórios, pela produção de diferentes eicosanóides.

ATENÇÃO:
-W3: 20:5 (EPA)  LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró-inflamatórios menos
potentes / antiinflamatórios);

-W6: 20:3 (gama-linolênico)  LT classe 3 e PG e TX classe 1 (pró-inflamatórios

menos potentes / antiinflamatórios);

- w6: 20:4 (Araquidônico)  LT classe 4 e PG e TX classe 2 (pró-inflamatórios

mais potentes).
 TRIGLICERÍDEOS (TG)

São ésteres formados por uma molécula de glicerol (álcool) ligado a três
moléculas de AG.

Nos humanos, os TG estão armazenados no tecido adiposo, possuem função

de reserva de energia, e independente do tipo de AG presente possuem a
relação de 9kcal/g.
 ÓLEOS E GORDURAS

Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e gorduras.

Óleos - líquidos à temperatura ambiente (25°C) e compostos por AG contendo

um grande número de MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja
etc) ou animal (óleo de peixe).

Gorduras - sólidas à temperatura ambiente e compostas por AG saturados ou

insaturados trans.

Simbolo Nome comum Ponto de fusão ºC

12:0 Láurico 44,2
14:0 Miristico 53,9
16:0 Palmítico 63,1
18:0 Esteárico 69,6
18:19t Elaidico 46
18:19c Oleico 13,4
18:2 9c,12c Linoleico -5
18:1 9t, 12t Linoelaidico 28
18:3 Linolênico -11
20:4 Araquidônico -49,5
 FOSFOLIPÍDEOS

São lipídeos alipáticos, contendo glicerol, 2 moléculas de AG e um radical fosfato.

A função do fosfolipídeo é formar a bicamada lipídica das membranas

plasmáticas das células animais.

Atuam como emulsificantes, tanto que estão presentes na bile.

Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas da retina e dos

neurônios são ricos em W3, em especial EPA e DHA.

Estes podem ser introduzidos pela ingestão de ácido alfa-linolênico ou pela

ingestão de EPA e DHA.
 ESTERÓIS

O colesterol desempenha função estrutural, presente nas membranas

plasmáticas e organelas.

Além disso, é constituinte de sais biliares, precursor de vitamina D3

(colecalciferol) e precursor de hormônios sexuais masculinos e femininos,
além do cortisol e da aldosterona.
 LIPÍDIOS SINTÉTICOS

O principal lipídio sintético é o TCM.

Apesar de ocorrerem naturalmente na gordura do leite, óleo de coco e

palmeira, são produzidos comercialmente (óleo TCM) como um
subproduto na produção de margarina.

Fornecem 8,25kcal/g.
-Fornecimento de energia (9,3kcal/g); AG essenciais e vitaminas
lipossolúveis;
-Combustível energético armazenado para condições de jejum (95% na forma
de TG);
-Proteção mecânica e manutenção de temperatura corpórea;
-Síntese de estruturas celulares, como a membrana plasmática;
-Síntese de hormônios;
-Mediadores intra e extracelulares da resposta imune;
- Participação no processo inflamatório e no estresse oxidativo.
-Lipólise do tecido adiposo

Os TG do tecido adiposo são mobilizados para produção de energia em

diferentes situações fisiológicas.

A enzima lípase hormônio sensível, presente nos adipócitos, é estimulada

por glucagon, adrenalina, GH e cortisol

A LHS hidrolisa o TG e liberando AG livres.

Os AGL são transportados pela albumina até fígado, coração e musculatura

esquelética para sofrerem oxidação e gerarem energia.
-Oxidação dos AG

A oxidação completa dos AG envolve a beta-oxidação para a formação de

Acetil-CoA, ciclo de Krebs e cadeia respiratória.

Para ocorrer beta-oxidação devem ocorrer as seguintes etapas:

1.ativação no citoplasma;
2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da mitocôndria,
carreado pela carnitina;
3. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA.

O rendimento energético para que um ácido graxo de 16 carbonos tenha

completa formação de Acetil-CoA, são necessária sete voltas no ciclo,
gerando como saldo 129 ATPs.
É uma via alternativa para fornecimento de energia.

No jejum prolongado, a produção de corpos cetônicos é igual ao seu

gasto.

O excesso de corpos cetônicos pode levar à acidose, como acontece na

cetoacidose diabética.

Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da gliconeogênese,

privilegiando o gasto de gordura em relação à proteínas do corpo.

Eles provêm da beta-oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria

dos hepatócitos.

São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de energia pelo

coração, musculatura esquelética, cérebro (passam a barreira
hematoencefálica) e produzem 26 moléculas de ATP por corpo cetônico
oxidado, saldo semelhante à glicose (32 ATPs).
DAN WAITZBERG

Recomendação da Associação Americana do Coração (AHA), para um

indivíduo saudável:

30% ou menos do VET, sendo:

<10% de AGS (para doenças coronarianas, <7%);
20 – 23% de AGPI e AGMI;
<300mg de colesterol/dia.

Necessidades de AGE: 1 – 3%VCT, sendo 1 – 2% de w-6

(ácido linoléico) e 0,3 – 0,6 de w-3 (ácido alfa-linolênico).
 AGCC
Nomenclatura
Gordura saturada formada por até 4 carbonos
Principais representantes
Acetato, propionato, butirato (90-95%)
Isobutirato, valerato, isovalerato e caproato (5-10%)
Principais fontes
Fermentação de fibras, manteiga
Metabolismo
Produzido a partir da degradação bacteriana de carboidratos e proteínas da dieta. Os principais substrato fermentáveis do cólon são
amido e fibras e seus produtos, acetato/propionato/butirato, são produzidos em razão molar reativamente constante de 60:25:15,
respectivamente.
Absorvidos no jejuno, íleo, cólon e reto.
Função
Principal fonte de energia para o enterócito.
Estimulam a proliferação celular do epitélio e manutenção da integridade intestinal.
Aumentam o fluxo sanguíneo visceral e absorção de água, sódio e potássio na luz intestinal.
Deficiência
Diversos estudos epidemiológicos vem relacionando menor consumo de fibras (com consequente redução de AGCC) cm incidência
aumentada de doenças intestinais que incluem câncer, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, apendicite e doença diverticular.

Perspectiva de indicações
Estados de má-absorção com síndrome do intestino curto (SIC)
Em pacientes com uso de nutrição parenteral prolongada ou SIC, com perdas fecais importantes de água e sódio
Condições clínicas gerais onde a mucosa colônica encontra-se degenerada, colite por desuso, proteção de anastomoses colorretais,
colite ulcerativa refratária.
Prevenção de atrofia de mucosa colônica e nutrição parenteral, câncer colorretal e translocação bacteriana.
Recomendação
Para manutenção das funções intestinais, recomenda-se para adultos um consumo de fibras maior que 25/dia.
Contraindicações do uso rotineiro
Estudos em animais relataram que acúmulo excessivo de butirato pode aumentar a permeabilidade e a translocação de acordo com
a maturação do intestino.
 TCM
Características químicas
Gordura saturada formada por 6 a 12 átomos de carbono
Principais representantes
Ácidos caproico, caprílico, câprico e láurico
Principais fontes
Cocô, babaçu, amêndoa, leite (baixa quantidade).
Metabolismo
Dispensam a presença da lipase pancreática e de sais biliares para sua absorção intestinal.
Transporte pela veia porta com rápido clareamento plasmático, por não se ligar à albumina.
Independem do transporte por carnitina para serem ativados na matriz mitocondrial.
Destinam-se principalmente à beta-oxidação com elevada formação de corpos cetônicos, que são oxidados em tecidos periféricos.
Não se armazenam no fígado ou no tecido adiposo.
Função
Rápida fonte energética.
Podem atuar positivamente na manutenção do balanço nitrogenado.
Auxiliam a incoporção de ácidos graxos ômega-3 pelos tecidos extra-hepáticos.
Deficiência
Ainda não há relatos.
Perspectiva de indicações
Cirrose biliar primária, atresia biliar ou obstrução dos ductos biliares.
Fibrose cística do pâncreas, insuficiência pancreática crônica.
Síndrome do intestino curto, doença celíaca, de Crohn, de Whipple e sprue tropical.
Linfangiectasia intestinal, obstrução linfática, fístulas.
Abetalipoproteinemias, hipobetalipoproteinemia.
Estresse cirúrgico, câncer, desnutrição.
Recomendação
Oral: suplementação
Enteral: como única fonte energética não deve ultrapassar 17% do valor energética total. Fórmulas 20 a 60 g de TCM/dia em substituição parcial
a AG cadeia longa.
Parenteral: infusão até 2,0 kacal/kg/hora. Emulsões lipídicas contendo 50 ou 30 % de TCM em sua formulação.
Contraindicação de uso rotineiro
Diabetes.
Desnutrição.
Cirrose hepática.
Acidose.
 PUFAS
Características químicas
Gordura poli-insaturada contendo longa cadeia carbônica (mais de 12 carbonos), com a primeira dupla ligação presente entre o terceiro e o quarto carbono.

Principais representantes
ômega-3: ácido alfa-linolênico, ácido eicosapentaenoico, ácido docosapentaenoico, ácido docosaexaenico, eicosanides (série ímpar).
ômega-6: ácido linoleico, ácido gama-linolênico, ácido dihomo-gama-linolênico, ácido araquidônico e eicosanoides (série par).
Principais fontes
w-3: Óleos de peixe, linhaça e de canola; peixes de água fria (salmão, truta, sardinha, arenque). w-6: Óleos de açafrão, soja, milho, algodão e de girassol.

Metabolismo
Sofrem hidrólise pela enzima lipoproteína lipase no tecido adiposo e muscular.
Os ácidos graxos livres são transportados pelo sangue, ligados à albumina, ou sã captados e reesterificados a triglicérides nos tecidos adiposo e muscular.
Dependem da carnitina para oxidação na mitocôndria.
São metabolizados no fígado (principalmente) e no tecido adiposo, de onde são transportados na forma de VLDL.
Função
Componentes celulares (fluidez e funções de membrana) e fosfolípides plasmáticas.
Precursores eicosanoides (prostaglandinas e leucotrienos). Cofatores enzimáticos.
Modulação do sistema imunológico.
Deficiência
Ômega-6: lesões de pele, anemia, aumento da agregação plaquetária, trombocitopenia, esteatose hepática, retardo da cicatrização, aumento da susceptibilidade
a infecções e, em crianças, retardo do crescimento e diarreia.
Ômega-3: sintomas neurológicos, redução da acuidade visual, lesões de pele, retardo do crescimento, diminuição da capacidade de aprendizado e
eletrorretinograma anormal.
Perspectiva de indicações
Cirrose biliar primária, atresia biliar ou obstrução dos ductos biliares.
Fibrose cística do pâncreas, insuficiência pancreática crônica.
Síndrome do intestino curto, doença celíaca, de Crohn, de Whipple e sprue tropical.
Linfangiectasia intestinal, obstrução linfática, fístulas.
Abetalipoproteinemias, hipobetalipoproteinemia.
Estresse cirúrgico, câncer, desnutrição.
Recomendação
Oral: 1-3% das calorias totais com ácido graxo essencial, 1-2% do valor calórico total (VCT) de õmega-6 e 0,5-0,6% do VCT de ômega-3. Parenteral: infusão até
2,0 kcal/kg/hora.
Toxicidade
Ingestão de AGE superior a 15% do valor calórico total.
Alteração do metabolismo dos TCL, influenciado a produção de mediadores como prostaglandinas e leucotrienos.
Estresse oxidativo diretamente relacionado ao grau de instauração do TG (associado à peroxidação lipídica, principalmente se houver deficiência de vitamina E-
antioxidante).
Imunossupressão (excesso de ômega-6).
 MUFAS

Principais fontes
Óleo de oliva, canola, açafrão e amendoim. No óleo de oliva, predomina o ácido oleico, além do alto teor de alfa
tocoferol, isômero ativo de vitamina E.
Metabolismo
Sofrem hidrólise pela enzima lipoproteína lipase no tecido adiposo e muscular.
Os ácidos graxos livres são transportados pelo sangue, liados à albumina, ou são captados e reesterificados a
triglicérides nos tecidos adiposo e muscular.
Dependem da carnitina para oxidação na mitocôndria.
São menos susceptíveis à peroxidação lipídica que os ácidos graxos de cadeia longa poli-insaurados, por
apresentarem somente uma dupla ligação em sua estrutura molecular.
Função
Estão associados à redução de incidência de doenças cardíacas.
Não participaram da síntese de eicosanoides, tendo pouco impacto ou impacto neutro sobre funções
imunológicas.
Deficiência
Ainda não há relatos.
Perspectivas de indicação
Diabetes, câncer e hiperlipedemia.
Recomendação
Devem perfazer 80% do total de gordura ingerido, segundo recomendações da American Heart Association.
Toxidade
Ainda não há relatos.