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VITAMINAS Prof.

José Aroldo Filho


goncalvesfilho@nutmed.com.br

São compostos orgânicos complexos, encontrados em 1)VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS


quantidades reduzidas na maioria dos alimentos.
A) VITAMINA A
Compõe a classe dos micronutrientes, ou seja, são
essenciais em quantidades reduzidas e possuem atividade Foi denominada retinol devido sua função específica na
reguladora (antioxidante ou coenzimática). retina do olho. È um álcool insaturado e sua estrutura
permite a formação de 16 isômeros, mas apenas dois têm
Possuem distribuição irregular nos alimentos. importância biológica: trans-retinol (forma biologicamente
mais ativa) e o cis-retinol, com ação biológica na retina e
A distribuição nos alimentos depende: ciclo visual (síntese de rodopsina).
Variedade da planta;
Estação do ano; KRAUSE: O retinal é componente de um pigmento
Condições de cultivo e maturação; visual dos cones (iodopsina) e bastonetes (rodopsina) da
Condição de transporte e estocagem; retina, sendo essencial na fotorrecepção.
Método de preparo do alimento.
Pode reagir com ácidos graxos formando ésteres de
As vitaminas são classificadas de acordo com a sua retinol e oxidar-se em aldeído (retinal) ou ácido retinóico.
atividade biológica e química, e não pela sua estrutura. Na
Nutrição, as vitaminas são subdivididas de acordo com a Pode ser derivada de carotenóides: alfa, beta e gama-
solubilidade em: carotenos, além da criptoxantina.

1)Lipossolúveis: Características biológicas importantes:


Vitamina A e carotenóides - Insolúvel em água;
Vitamina D - Degradados pela luz, estáveis no calor e à cocção.
Vitamina E
A atividade de vitamina A em mamíferos é dada pelo
Vitamina K
retinol e pelos carotenóides (PP o betacaroteno).
2)Hidrossolúveis:
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
Tiamina
Riboflavina O teor de vitamina A dos alimentos é medido em
Niacina equivalentes de retinol.
Ácido pantotênico
Piridoxina 1 equivalente de retinol = 1mcg de retinol
Folato ou
Cobalaminas 12mcg de betacaroteno
Biotina ou
Vitamina C 3,33UI de atividade de vitamina A

Com base no fato da deficiência afetar ou não a saúde, Os retinil ésteres devem ser hidrolisados pela enzima
vai depender da magnitude, onde tem-se os seguintes retinil éster hidrolase na borda em escova, reesterificados
estágios de deficiência : no enterócito, transportado via quilomícrons, via linfática,
para rins, músculo e fígado.
1) Preliminar: quantidade insuficiente na dieta, afetada
pela biodisponiblidade ou aumento das necessidades; Do retinol absorvido, 80 a 90% ficam depositados nas
células de Kupfer no fígado, na forma de éster de retinilo.
2) Deficiência bioquímica: redução do conjunto de
vitaminas. Detectado por exames bioquímicos; No fígado, o retinil é mobilizado para atender as
necessidades fisiológicas, sendo hidrolisado a retinol na
3) Deficiência fisiológica: aparecimento de sintomas não circulação. O retinol é mobilizado no fígado pela PTN
específicos, como perda de peso, fraqueza e fadiga; fixadora de retinol (RBP), dependente de PTN e zinco.

4) Deficiência clinicamente manifesta: associada a Fígado e rins possuem enzimas para converter retinol
sintomas específicos, como anemia. em ácido retinóico, que é importante para células epiteliais.

Os três primeiros estágios são conhecidos como


deficiência latente ou marginal de vitamina ou desnutrição
subclínica.

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Fig. 1: Metabolismo de vitamina A. BCMO – Betacaroteno monoxidase; LRAT Lecitina:retinol aciltransferase; RBP –
proteínas de ligação do retinol; TTR – transtiretina.

Funções: crescimento, visão, integridade estrutural e Fontes: fígado, leite, ovos, queijo, manteiga, frutas
funcional de tecido epitelial, reprodução e formação de (carotenóides), abóbora, cenoura, pimentão, tomate,
dentes e ossos. Atua ainda na síntese protéica e de alface, banana-comprida, manga, mamão, dentre outros.
membranas celulares, além de proteção de barreira Dos alimentos regionais brasileiros, os mais ricos são
mucosa (ácido retinóico). pupunha, tucumã e umari (~1500ER/100g).

Visão: fotorrecepção em bastonetes (visão noturna) e Toxicidade: Ocorre quando uma grande dose
reações cromóforas nos cones (sentido da cor à luz (9000mcg/dia) é ingerida por períodos prolongados.
brilhante).
Em humanos (WAITZBERG, 2009): irritabilidade,
Nos processos de desintegração da rodopsina e anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia, ressecamento de
isomerização do retinol, ocorre liberação de energia que mucosas, descamação, dores ósseas e musculares,
ativa o nervo óptico, promovendo excitação nervosa que alterações hepáticas e hemorragias.
propicia a visão.
VITOLO (2014): perda mineral óssea em animais. Em
Deficiência: quando há diminuição do retinol circulante humanos existe risco de alteração de densidade óssea e
(<0,35mcmol/L), a reconstituição da rodopsina torna-se de fraturas de quadril quando em alta ingestão de vitamina
mais lenta, ocasionando cegueira noturna (nictalopia), que A pré-formada (>1,5mg/dia).
é a forma mais precoce da hipovitaminose A. A deficiência
também causa falha na síntese protéica e na diferenciação KRAUSE: Os sinais de toxicidade envolvem:
de células ósseas. - dor e fragilidade óssea;
- hidrocefalia/espinha bífida e vômitos em crianças e
A deficiência de ácido retinóico promove diminuição da adolescentes;
diferenciação das células epiteliais basais em células - pele seca e fissurada;
produtoras de muco, deste modo, a carência de vitamina A - unhas quebradiças e queda de cabelo;
provoca queratinização das mucosas do TGI e urinário, - gengivite e glossite;
diminuindo a barreira contra infecções. - anorexia;
- irritabilidade e fadiga;
- função hepática anormal e hepatomegalia;
- ascite e hipertensão portal.

Os sinais de toxicidade são observados quando os níveis


de Vitamina A séricos (Retinol sérico) de 75 – 2000UI
RE/100mL.

Sinais de hipercarotenemia incluem o depósito de


carotenóides nas superfícies mucosas e palmares e
plantares (hipercarotenodermia).

Fig. 2: Níveis de deficiência de Vitamina A


(COZZOLINO & COMINETTI 2013)

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B) VITAMINA D A vitamina D circulante é proveniente dos alimentos
ingeridos, mas também pode ser sintetizada pela pele a
Entre as várias formas de vitamina D, encontra-se a partir da ação dos raios UV a partir do 7-desidrocolesterol
vitamina D2, ou ergocalciferol, que é formada a partir de (presente nas glândulas sebáceas).
alimentos de origem vegetal, e a vitamina D3 ou calciferol,
que é sintetizada pelo próprio organismo a partir do Tanto vitamina D absorvida pelos alimentos quanto a
colesterol. produzida pela pele são transportadas no plasma pela
ação da PTN de ligação de vitamina D (PLD), até o fígado,
Precursores naturais: ergosterol e o 7-desidrocolesterol no qual é transportada em vitamina D ativa. Locais de
(esteróides). armazenamento de vitamina D e de suas formas ativas:
fígado, pele, cérebro, ossos e outros tecidos.

A maior parte da vitamina D é estocada no fígado como


Características biológicas importantes: 25-hidroxicolecalciferol [25-OH-D3], que é transportada
- Insolúvel em água; para os rins para tornar-se BIOLOGICAMENTE ATIVA,
- As vitaminas D2 e D3 são destruídas rapidamente pela chamada 1,25 diidroxicolecalciferol [1,25-(OH)2-D3] ou
luz, oxigênio e ácidos. Compostos cristalizados são CALCITRIOL.
relativamente estáveis.

Fig 3: Metabolismo da Vitamina D.

As unidades preferidas para quantificação de vitamina D


O calcitriol pode ser considerado um hormônio, tendo são os microgramas (mcg) de vitamina D3.
como tecidos alvo o intestino delgado e os ossos.

Possui importante papel na homeostase de cálcio: As unidades internacionais (UI) são utilizadas para
quando os níveis de cálcio caem, as glândulas da quantificar a vitamina D total.
paratireóide são estimuladas a secretar PTH
(paratormônio), o qual estimula a síntese de vitamina D 1mcg Vitamina D3 = 40UI vitamina D3
ativa (calcitriol). Quando os níveis de cálcio aumentam, há
inibição da mobilização de cálcio pela calcitonina. Esse As DRIs para a vitamina D são estabelecidas para
mecanismo é fundamental para manter a homeostase do atingir as necessidades corporais quando uma pessoa
cálcio. possui exposição solar inadequada.

KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência

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Supõe-se que o adulto normal obtenha vitamina D - cálculos renais;
suficiente pela exposição solar e ingestão eventual em - calcificação metastática de tecidos moles (rins,
pequenas quantidades nos alimentos. coração, pulmão e membrana timpânica);
- hipercalcemia;
Funções: - cefaléia;
- mineralização óssea, auxílio na absorção de cálcio - fraqueza;
(lembrando que a absorção de cálcio também está - náusea e vômitos;
relacionada ao conteúdo do mineral na dieta). - constipação.
- estimula a absorção ativa de cálcio (estímulo da PTN de - poliúria e polidipsia.
ligação do cálcio – PLCa) na borda em escova; a fosfatase
alcalina também pode sofrer ação da vitamina D; C) VITAMINA E
- estimula o sistema de transporte ativo de fosfato no TGI;
- associado ao PTH, regula os níveis de cálcio séricos; Foram identificadas inicialmente cinco formas de
- Age na reabsorção renal de cálcio; vitamina E: alfa, beta, gama e delta tocoferóis e os
-Provável papel na regulação das células beta- tocotrienóis. São insolúveis em água.
pancreáticas e secreção de insulina.
O acetato de alfa-tocoferol é mais estável no ar,
WAITZBERG (2009)  Casos de deficiência podem umidade e presença de ácidos e bases fortes. É estável ao
desencadear raquitismo e má formação esqueléticas em calor, mas instável à luz.
crianças e osteomalácia em adultos, fraqueza muscular,
redução de cálcio e fósforo séricos e aumento de fosfatase Os tocoferóis, juntamente com as vitaminas A, C e os
alcalina. carotenóides, possuem ação sinérgica em mecanismo de
proteção celular.
É considerado deficiente aquele com concentrações
<20ng/mL. Principal propriedade química: antioxidante.

Causas de deficiência: baixa exposição à luz solar e, em Possui processo de digestão semelhante às outras
idosos, alteração de metabolismo renal. vitaminas lipossolúveis. É transportada nas lipoproteínas e
distribuídas nelas, deste modo, é fundamental para
Grupos de risco: pacientes em uso de terapia proteção das lipoproteínas, em função de estresse
antiepiléptica (fenitoína e fenobarbital). oxidativo presente.

Deficiência (KRAUSE) Possui importante efeito antioxidante sobre a vitamina A


e sobre os PUFAS, em especial o alfa-linolênico. Esta
A deficiência se manifesta como raquitismo nas crianças função antioxidante, em especial inativando peróxidos,
e animais em crescimento e osteomalácia nos adultos. preserva as funções de comunicação celular (intra e
intercelular), de receptores e de mensageiros de sinais
- Raquitismo: celulares como o AMPc.
Doença que envolve mineralização prejudicada dos
ossos em crescimento. Pode ocorrer não apenas da Quando associada à vitamina C, possui efeito
privação de vitamina D, mas também da deficiência de antioxidante ainda mais estável (pois possuem
fósforo e cálcio. características de solubilidade diferentes).
Caracteriza-se por anormalidades estruturais dos ossos
que sustentam o peso (tíbia, costelas, úmero, rádio e ulna) O armazenamento é maior em tecido adiposo que no
e está associada a dor óssea, sensibilidade muscular e hepático, diferindo das demais vitaminas lipossolúveis. As
tetania hipocalcêmica. glândulas adrenal e hipófise (pituitária) possuem
Os ossos frágeis não suportam os esforços, formando reservatório desta vitamina.
pernas arqueadas, costelas com contas (rosário raquítico),
peito de pombo e protuberância frontal do crânio. Defesa endógena antioxidante: vitamina E, selênio e AA
Tratamento: concentrados de óleo de peixe (4mL de sulfurados (cisteína e cistina). A vitamina E também pode
óleo de fígado de bacalhau = 360Ui de vitamina D). inibir a enzima ciclooxigenase, responsável pela síntese de
prostaglandinas e, deste modo, modular o processo
- Osteomalácia: inflamatório.
Se desenvolve em adultos cujos espaços epifisários
tornam aquela porção do osso resistente à deficiência de Fontes: óleos vegetais (obtidos da soja, milho e gérmen de
vitamina D. A doença envolve reduções generalizadas na trigo, principalmente), manteiga, ovos, oleaginosas e
densidade óssea e a presença de pseudofraturas, algumas hortaliças.
especialmente na coluna vertebral, fêmur e úmero.
Prevenção: banho de sol de 10 a 15 minutos, duas a três KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
vezes por semana.
Tratamento: doses de 25 – 125mcg/dia. Naqueles com É quantificada em termos de equivalentes de tocoferol
má absorção de lipídeos utiliza-se 1250mcg/d. (alfa-TE) e suas ingestões estão associadas ao consumo
de ácidos graxos poli-insaturados, sendo então definidos
- Osteoporose: para a população americana 0,4mg de alfa-TE/mg de
Envolve massa óssea diminuída, mas com aparência AGPI.
histológica normal. Está associada com o envelhecimento
e provavelmente a metabolismo alterado de vitamina D. Deficiência: hemólise e anemia em RNPT, em adultos,
alterações em tecido muscular, coordenação, reflexo, visão
Toxicidade (KRAUSE) – níveis superiores a 150ng/dl. e fala (sinais de neuropatia periférica), agregação
plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal e
Sinais de toxicidade incluem: redução da creatinina sérica.
- calcificação excessiva do osso;

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Depleção prolongada  lesões musculares e esqueléticas
e alterações hepáticas. As menadionas (K3) são compostos sintéticos que
possuem atividade biológica superior a K1 e K2 (3 a 20
Toxicidade: alterações nos mecanismos de coagulação. vezes superior que as vitaminas K1 e K2) e sua absorção
não depende dos sais biliares e normalmente é trabalhada
D) VITAMINA K na ração animal.

Esta vitamina existe na natureza em duas séries:


filoquinona (K1) – presentes nos vegetais verdes - e
menaquinona (K2) – produzida pelas bactérias do cólon.

Fig. 4: Metabolismo de vitamina K.

É sensível à luz e lentamente destruída pelo oxigênio,


relativamente estável ao calor e é decomposta por alcoóis. Fontes: repolho, brócolis, couve, nabo, alface. Fontes
variáveis queijo, gema de ovo e fígado.
Função: Coagulação. É um fator essencial a carboxilases
que convertem resíduos de ácido glutâmico de PTN em Deficiência: ocorre em casos de disbiose, uso crônico de
novos AA, o ácido alfa-carboxiglutâmico das PTNs antibióticos e carência dietética. Pode ser avaliada
completas, o que demonstra sua atuação no metabolismo bioquimicamente pelo tempo de protrombina.
ósseo.
Fatores de coagulação dependentes de vitamina K: Toxicidade - WAITZBERG (2009)  doença hepática,
protrombina (fator II) e os fatores VII, IX e X. Lembrando anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia em recém-
que a coagulação ocorre em três etapas: vasoconstricção nascidos, com tratamento com doses 5 – 10 vezes
(diminui a afluência do sangue), aglutinação de plaquetas superior à DRI.
e formação de trombina. Existem outros fatores
nutricionais envolvidos: PUFAs, vitamina E e o mineral Especificidades da Vitamina K – VITOLO, 2014:
cálcio.
Possui função coagulante que pode eliminar o efeito de
Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e drogas anticoagulantes cumarínicas (warfarina). Após
o fator X circulam na corrente sanguínea em sua forma estabelecimento da dosagem de warfarina, o paciente
inativa, passando à sua forma ativa após atividade deve manter seu padrão alimentar constante, e mudanças
extrínseca (combinação de lipoproteínas do tecido lesado no uso de suplementos ou alterações
com um componente das plaquetas sanguíneas – mediado alimentares/alimentos enriquecidos em vitamina K devem
pelo fator VII) ou após atividade intrínseca (mediante ser comunicadas à equipe.
contato das plaquetas com o colágeno exposto – mediado
pelo fator IX). O fator X converte a protrombina em
trombina. Outra função da vitamina K é, após interagir com
as vitaminas do complexo B, poder participar da cadeia
respiratória.
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2)VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS Beribéri seco  Agravamento da polineurite inicial;
 Dificuldade para andar;
A) TIAMINA (B1)  Síndrome de Wernicke-Korsakoff –
encefalopatia (confusão leve a coma).
A tiamina (ou aneurina) age principalmente como Beribéri infantil  Agudo:
(2 – 5 meses) - débito urinário diminuído;
tiamina pirofosfato (TPP), envolvida da ação das enzimas
- choro excessivo, gemido fraco e
piruvato desidrogenase (glicólise e oxidação do piruvato), queixoso;
da alfa-cetoglutarato desidrogenase (Ciclo de Krebs) e na - insuficiência cardíaca.
transcetolase (via das pentoses).  Crônico:
- constipação e vômitos;
É destruída em alta temperatura, a menos que o pH - irritabilidade;
seja inferior a 5. pH > 7  perda de atividade biológica. É - músculos sem tônus;
denominada vitamina antineurítica (ação no SNC). - palidez da pele com cianose.

A presença da enzima tiaminase (presente em peixes e Toxicidade - WAITZBERG (2009)  rara.


frutos do mar crus) provoca perda de até 50% do teor de Hipersensibilidade e reações anafiláticas são possíveis
tiamina do alimento. Chás, café, farelo de arroz, mirtilo e quando a tiamina é dada em doses excessivas,
morangos podem disponibilizar fatores antitiamina repetidamente, via parenteral.
(polifenóis e antagonistas de tiamina). Calor  destruição
dos fatores antinutricionais. B) RIBOFLAVINA (B2)

A absorção de tiamina depende de transporte ativo Atua como as coenzimas flavina-adenina-dinucleotídeo


específico em intestino delgado proximal. Após ser (FAD) e flavina-mononucleotídeo (FMN), utilizadas em
absorvida no intestino delgado e transformada em reações de oxidação e redução. Utilizada na cadeia de
coenzima ativa, o que ocorre principalmente em fígado. transportes de eletros e na ação da P-450 hidroxilase.
Sua desfosforilação ocorre principalmente no tecido renal,
onde é excretada. É um pigmento de cor amarela, isolada primeiramente
em tecidos animais, leite e ovos. É estável ao calor e
Função: Metabolismo energético. É importante no oxidada em meio ácido. Possui baixa solubilidade em água
desdobramento do ácido pirúvico e respiração tecidual. Ela e pode ser perdida adicionando bicarbonato na cocção ou
combina-se com o fósforo para formar a coenzima TPP. exposta ao UV. É fosforilada na absorção e estocada no
fígado, baço, rins e músculo cardíaco.
A TPP é necessária para a conversão do piruvato em
Acetil-CoA e também na descarboxilação de alfa- Sua absorção aumenta na presença de alimentos (60%
cetoácidos, como o ácido alfa-cetoglutarato e dos de eficiência) e, quando administrada isoladamente,
cetoácidos do metabolismo da metionina, leucina, apenas 15% é absorvido eficientemente.
isoleucina e valina. A TPP também é coenzima da via das
pentoses fosfato. Função: coenzima da oxidação de intermediários de
metabolismo de CHO e LIP. É importante para ativação da
Nas células nervosas, a tiamina é necessária para B6 e na preservação do folato.
deslocar os íons sódio na membrana. Parece regular
ainda a neurotransmissão colinérgica. Participa da gliconeogênese, produção de
corticoesteróides e formação de hemácias.
Fontes: carne de porco magra, germe de trigo (principais
fontes), vísceras, carnes magras, feijões, ervilhas, gema Fontes: leite, queijo, ovos, carnes e hortaliças verdes.
de ovo e peixes.
Deficiência: inflamação e quebra tissular, alterações
Deficiência: beribéri, que pode se apresentar na forma visuais (perda da acuidade), fotofobia e lacrimejamento.
seca, úmida, aguda ou mista. Manifestação: insuficiência
cardíaca e nervosa, com neurite. Nutrizes com consumo KRAUSE: Os sintomas mais avançados incluem glossite e
insuficiente  leite materno deficiente  lactente com queilose (fissura nos lábios), estomatite angular
beribéri. (rachaduras na pele e cantos da boca), língua roxa e
inchada, crescimento excessivo de capilar em torno da
Tab 1: Deficiência de TIAMINA – resumo segundo córnea e neuropatia periférica, além de anemia
KRAUSE: normocítica normocrômica. A fototerapia em lactentes com
hiperbilirrubinemia (icterícia mononuclear) pode levar a
Tipo de deficiência Características deficiência de riboflavina.
Estágio inicial da  anorexia;
carência  indigestão e constipação; C) NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO – B3 OU PP)
 peso e fraqueza nas pernas;
 hipersensibilidade muscular em É uma das principais coenzimas de metabolismo
MMIIs; energético, pois participa de reações de oxidação e
 entorpecimento em pernas; redução. A niacina é um ácido facilmente convertido em
 anestesia da pele (tíbia nicotinamida (composto biologicamente ativo). A niacina
principalmente); possui alta solubilidade e ponto de fusão alto (236°C).
 velocidade de pulsão aumentada e
palpitações.
A niacina é absorvida no intestino, a qual é convertida
Beribéri úmido  edema nas pernas, face e tronco;
 tensão nos músculos das panturrilhas; em nicotinamida-adenina dinucleotídeo (NAD) e
 pulso acelerado; nicotinamida-adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) no
 distensão das veias do pescoço; fígado Aproximadamente 60% do NAD formado pode ser
 PA elevada; encontrado no interior das células.
 Volume urinário diminuído.

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Funções: As desidrogenases que participam das reações E) PIRIDOXINA (B6)
de glicólise, oxidação de cetoácidos, AG e AA dependem
dos co-fatores NAD e NADP. A piridoxina é uma vitamina que envolve
preferencialmente o metabolismo de AA, como
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O ácido nicotínico transaminação, descarboxilação, oxidação do grupo amina
tem sido utilizado em megadoses (100 a 200 vezes a e desaminação. Absorvida por difusão simples e quanto
RDA) como agente hipolipidemiante (reduz colesterol), menor o pH, melhor a retenção e absorção.
pela atuação como inibidor de síntese e secreção de
VLDL, redução de LpA, aumento de HDL e inibição de É o grupo prostético de transaminases, que removem o
lipólise de tecido adiposo. grupo alfa-amino de alanina, arginina, asparagina, ácido
aspártico, cisteína, isoleucina, lisina, fenilalanina,
Deficiência: Foram inicialmente denominada “mal da triptofano, tirosina e valina.
rosa”, que depois foi denominada pelagra. Os sinais
iniciais incluíam eritema, despigmentação em membros É um conjunto de três fatores: piridoxina e seus
inferiores (MMIIs) e superiores (MMSSs), conhecidos como derivados piridoxamina e piridoxal. É estável ao calor em
luvas de pelagra. meio ácido, relativamente instável em meio alcalino e
muito instável na presença de luz. Congelamento 
Na mucosa gástrica provoca acloridria, gastrite, perdas de até 20% no teor.
estomatite, glossite, interferindo diretamente no processo
digestivo e absortivo desse órgãos, exibindo sinais clínicos Função: papel no SNC. A vitamina B6 é cofator para
como vômitos, alternâncias entre constipação e diarréia. síntese de neurotrasnimssores dopamina, serotonina e
GABA.
No sistema nervoso causa cefaléia, tremores até
demência profunda. COZZOLINO & COMINETTI (2013) Parece ter efeito
benéfico no estresse oxidativo, por neutralizar o
OBS.: caso o consumo de álcool esteja associado, radical livre oxigênio singlet; possui atividade
aumenta a necessidade da niacina podendo causar neurológica e de apoio em algumas doenças como na
doença mental. epilepsia sensível à piridoxina; auxiliar no controle da
êmese, em especial a hiperêmese gravídica (doses de
KRAUSE: Os sintomas iniciais são fraqueza muscular, 10 a 50mg/dia) e redução do risco de litíase renal por
anorexia, indigestão e erupções cutâneas. A deficiência áicod oxálico (reduz a hiperoxalúria, em doses de 50 a
grave leva à pelagra, caracterizam como síndrome 3D 100mg/dia).
(demência, dermatite e diarréia), tremores e língua
sensível (ou língua carnosa). As alterações dermatológicas Atua no metabolismo de lipídeos, na estrutura da
são as mais proeminentes. A pele exposta ao sol fosforilase e no transporte de AA através da membrana
desenvolve dermatite rachada, pigmentada e descamativa. celular. Há diminuição do teor de ácido araquidônico nas
membranas plasmáticas, em especial em hepatócitos,
COZZOLINO & COMINETTI (2013) Casos raros são quando há deficiência de piridoxina.
observado em pacientes em uso de isoniazida ou
azatioprina, pois são medicamentos que interferem no Atenção: Excesso de leucina pode aumentar as
metabolismo do triptofano. necessidades de piridoxina. Caso não aconteça pode levar
a deficiência de niacina também (e desenvolvimento de
Fontes: carnes, aves, peixes e oleaginosas (amendoim). pelagra).
Nozes e grãos integrais também são boas fontes. Leite e
derivados são boas fontes de triptofano (precursor de - contraceptivos orais e álcool  predispõe à deficiência
niacina  60mg de triptofano = 1mg de niacina). de B6.

Toxicidade: WAITZBERG (2009) hepatite, arritmia, Fontes: germe de trigo, levedura e produtos cárneos
náuseas, vômitos, diarréia, ulcera péptica, hiperuricemia, (carne de porco e frango), vísceras (pp fígado), cereais
intolerância à glicose, miopatia. Há possibilidade de integrais, legumes, batatas, bananas e aveia.
flushing (rubor em face e liberação de histamina).
D) ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5) KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência:
O estado adequado da vitamina B6 é mantido quando a
É razoavelmente estável na cocção e armazenamento, ingestão for de 0,016mg vitamina B6/g de proteína.
mas perdido no refino. Está amplamente distribuído nos
alimentos (vegetais e animais). Deficiência (KRAUSE)
Se manifesta por alterações dermatológicas e
Função: faz parte da CoA, que atua nos processo de neurológicas, que incluem:
acetilação, em reações bioquímicas, essencial no - fraqueza;
metabolismo dos macronutrientes. Atua ainda como - insônia;
coenzima da proteína acil carreadora (ACP), responsável - neuropatia periférica;
pela síntese de AG. - queilose, glossite e estomatite;

Deficiência: rara. Sintomas associados: dores de cabeça, Deficiência - WAITZBERG (2009): anemia microcítica,
fadiga, redução da coordenação motora, câimbras distúrbios de SNC (irritabilidade, depressão e demência),
musculares e distúrbios GI. estomatite, glossite e seborréia nasolabial.

Fontes: leveduras e vísceras, ovos, leite, vegetais, Os casos de deficiência estão associados
legumes e cereais integrais. principalmente nas reações com drogas, por exemplo:
- reação com tuberculostáticos (isoniazida): interfere no
metabolismo da B6;

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- reação com anti-parkinsonianos (levodopa):diminuem a A folacina ou ácido fólico é um precursor do
concentração sérica da B6. tetrahidrofolato (THF), doador de carbonos em reações
biológicas. THF formação de purinas e
COZZOLINO & COMINETTI (2013) O consumo de consequentemente DNA e RNA.
medicamentos que objetivam aumentar o pH de
estômago, como os inibidores de bomba de prótons, Folacina e B12 são necessários em células de alta
como o omeprazol, pode prejudicar a atividade celular, ou seja, de alto poder de replicação,
biodisponibilidade desta vitamina (a B6 depende do como células de medula óssea. Assim, tanto a deficiência
meio ácido para dissociar-se e ficar solúvel para de folacina quanto de B12 podem ocasionar anemia
absorção intestinal). Pelo fato da B6 estar associada à megaloblástica.
ação de múltiplos sistemas, sua deficiência pode se
manifestar por uma gama de sintomas e pode estar até O ácido fólico é a forma mais simples dos folatos. A
relacionada a algumas doenças, como síndrome do ativação é dependente de niacina. Problemas de absorção,
túnel do carpo, TPM e distúrbios cognitivos. como doença celíaca e o excesso de consumo de álcool
podem afetar diretamente a retenção desta vitamina e sua
Toxicidade (KRAUSE) biodisponibilidade.

A toxicidade é muito rara e está relacionada a sinais de O ácido fólico está presente na forma poliglutamato, e
neuropatia sensorial. deve ser quebrado por enzimas pancreáticas e de mucosa,
Toxicidade - WAITZBERG (2009): neurotoxicidade e formando compostos na forma monoglutamato, assim, a
fotossensibilidade com doses >500mg/dia (500 – 1000mg). folacina pode ser absorvida pela mucosa por transporte
ativo, dependente de glicose ou por difusão.
F) ÁCIDO FÓLICO (B9)

Fig. 5: Absorção do folato.

Deficiência: Observa-se quando os níveis de folato em


soro são inferiores a 7nmol/L. Tem-se anemia WAITZBERG (2009): alcoólatras, pacientes em uso de
megaloblástica e alterações em TGI. Podem ser drogas (anticonvulsivantes, antituberculose e
observadas alterações no metabolismo do DNA, contraceptivos orais), portadores de queimaduras,
resultando em conseqüências morfológicas múltiplas em hepatopatias, câncer, anemia hemolítica crônica e doença
células, envolvendo células de medula, enterócitos, vagina inflamatória intestinal são grupos de risco para deficiência
e colo uterino. de B6.

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COZZOLINO & COMINETTI (2013) toxicidade: embora
Fontes: feijões, fígado e vegetais folhosos verdes frescos, baixa, doses superiores a 800 a 1000mcg representam
carne magra, cereais integrais e grãos secos. risco de efeitos adversos.

KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência - G) CIANOCOBALAMINA (B12)


DRI para folato são expressas como equivalentes de
folato da dieta (DFE). É fator extrínseco contra anemia perniciosa. Uma
coenzima de reações de reorganização e metilação. O
1 DFE = 1mcg folato alimentar = 0,6mcg de folato parâmetro bioquímico para verificar deficiência de B12 é o
consumido com o alimento ou 0,5mcg de folato na forma acúmulo de ácido metilmalônico. Outro fator é a elevação
de suplemento ingerido com o estômago vazio – é 100% de homocisteína no plasma, mas que pode ser decorrente
biodisponível. de deficiência de B12, folato ou ambos.

O excesso de ingestão de ácido fólico pode exacerbar A deficiência de Fator Intrínseco (FI), por produção de
os prejuízos de deficiência de B12 (progressões de anticorpos contra esta glicoproteína, observado pelo Teste
complicações neurológicas de indivíduos com deficiência de Schiling também pode levar a deficiência de B12.
de B12 que recebiam suplemento de ácido fólico).

Fig. 6: Absorção da Vitamina B12. A B12 pode ser absorvida por dois mecanismos: baixa absorção no intestino
delgado, dependendo apenas dos níveis da dieta; ou por meio de mecanismo específico (transporte ativo) que envolve
FI (Fator Intrínseco secretado pelas células gástricas), dependente de cálcio, na região de íleo (em pH acima de 6).
Uma vez absorvida, ela se desliga do FI e se liga a duas proteínas transcobalaminas 1 e 2, direcionando-a ao fígado.

Fontes: alimentos protéicos, vísceras, leite, ovos, peixe e aproximadamente 1 a 2% apresentam ausência de FI
queijo. (anemia perniciosa).

Segundo VITOLO, considera-se que 10 a 30% das Altas doses são efetivas mesmo na anemia perniciosa
pessoas de mais de 50 anos apresentam absorção (ausência de FI), porque 1% da B12 é absorvido
diminuída de B12 (em razão da gastrite atrófica) e passivamente sem necessidade de FI.

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COZZOLINO & COMINETTI (2013) A deficiência de Especificidades da Vitamina C – VITOLO 2014: A
cobalamina é verificada quando os níveis séricos são quantidade adicional que uma pessoa tabagista precisa é
inferiores a 200pg/ml. As causas são por redução da de 35mg/dia a mais que a RDA. Não há evidências que a
capacidade absortiva, aumento das necessidades e vitamina C seja cancerígena ou teratogênica.
consumo insuficiente.
Além disso, altas doses possuem baixa toxicidade,
H) BIOTINA foram observados efeitos adversos com doses superiores
a 3g/dia (diarréia, distúrbios TGI, aumento da excreção de
É uma coenzima de carboxilases. Transporta CO2 oxalato e urato, risco de cálculo renal, efeitos de
ativado. É facilmente absorvida no TGI, para sofrer abstinência, efeitos pró-oxidativos).
hidrólise na parede intestinal. Pode ser armazenada em
pequenas concentrações no fígado e rins, podendo ser 3)FATORES SEMELHANTES A VITAMINAS OU
excretada em fezes e urina. CORRELATOS

Deficiência: alterações cutâneas (dermatite seborréia e COLINA E BETAÍNA


alopecia em crianças menores de seis meses). Anorexia,
náuseas, vômitos, depressão mental, perda de memória, Componentes ricos em metil e essencial para os
dor muscular, queda de cabelo e hipercolesterolemia. tecidos animais. Ë estrutural para lecitina dos fosfolipídios
de membrana plasmática e para síntese de acetilcolina
Pode ser por não ingestão ou ingestão do fator (neurotransmissor). Pode ser sintetizada a partir da
antinutricional avidina, presente na clara do ovo crua. etanolamina. Fontes incluem soja, ovos, fígado, carne
bovina, leite e amendoins.
Fontes: vísceras, fígado, gema de ovo, leite, frutas,
hortaliças e cereais integrais. Em adultos, a suplementação de colina tem sido
utilizada para melhorar memória de curto prazo (como no
I) VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO) tratamento de Alzheimer e na Doença de Huntington), em
doses de até 20g/dia UL é de 3,5g/dia.
É um composto facilmente oxidado quanto exposto à
luz e calor. Ocorre maior preservação na cocção rápida, CARNITINA
em vapor ou em utensílios tampados. Congelamento
rápido e resfriamento ajudam a reter a vitamina. Auxilia no transporte mitocondrial de AGCC e
oxidação. É sintetizada a partir de lisina, em processo
Funções: Destaca-se a função antioxidante e na conversão dependente de vitamina C.
da prolina do colágeno em hidroxiprolina (ligação cruzada).
A depleção tecidual foi observado em adultos
Demais funções incluem: submetidos à hemodiálise, pacientes com doença hepática
- produção e manutenção do colágeno; e prematuros. Parece ser efetiva em DCV e DM.
- reduz a suscetibilidade de infecções;
- participa do processo de cicatrização; MIOINOSITOL
- essencial pára oxidação da fenilalanina em tirosina;
Serve como âncora de proteínas em membrana
- participa da conversão da folacina em THF; plasmática, fornecendo suporte estrutural. Como
- redução do ferro férrico em ferroso; fosfatidilinositol é considerado fonte importante de sinais
- síntese de serotonina; celulares secundários em resposta à estímulos hormonais.
- hidroxilação de certos esteróides sintetizados pela supra- Obtido de frutas, grãos, vegetais, nozes, leguminosas e
renal. Estresse metabólico altas perdas de vitamina C; vísceras.
- ação antioxidante, sinérgica à vitamina E e carotenóides;
UBIQUINONAS (Coenzima Q10)
- efeito sobre doenças respiratórias e reações alérgicas
(diminuição da síntese de histamina), mas ainda sem Componentes essenciais de cadeia respiratória e
conclusão e recomendação precisa; oxidação de compostos. Possui capacidade antioxidante
- em fumantes, pelo excesso de radicais livres (RL) não importante, semelhante à vitamina E. Sua suplementação
apresentam resposta da vitamina como não fumantes. é útil no tratamento de ICC e cardiomiopatias. É
encontrada em óleos, nozes, peixes e carnes.
Fontes: frutas e hortaliças frescas. Teor depende da forma
de cultivo, colheita, forma de maturação e condições de
armazenamento. Consegue manter estabilidade em sucos
e polpas concentradas, pela interação com compostos BIOFLAVONÓIDES
fenólicos e carotenóides.
Não possuem função metabólica imediata. Sugere-se
Deficiência - WAITZBERG (2009): anorexia, fadiga, dor que possam reduzir a fragilidade capilar e potencializar a
muscular e suscetibilidade a infecções. atividade antiescorbuto da vitamina C, por quelar metais
Escorbuto: (distúrbios psicológicos, depressão, histeria, divalentes (cobre e ferro).
manifestações hemorrágicas, petequias e equimoses,
anemia, prejuízo de cicatrização, edemas, eritemas e ESTABILIDADE, INTERAÇÕES E APLICAÇÕES GERAIS
queratinização folicular). DAS VITAMINAS

Toxicidade: elevação do risco de litíase renal por urato, A adequação da dieta para atingir esse conceito deve
cistina e oxalato. Doses além do recomendado podem considerar três fatores:
levar a teste falso positivo para glicosúria.  Concentração das vitaminas a serem consumidas;
 Várias estruturas e formas das vitaminas;

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 Biodisponibilidade dessas formas de vitaminas que se CATEGORIA NUTRIENTE NOAEL
apresentam nos alimentos e refeições a serem Não tóxicos (>20 Vitamina K 313
consumidas. vezes a DRI) Ácido pantotênico 167
Tiamina 143
Porém, podem acontecer fatores que podem interferir Riboflavina 125
nessa biodisponibilidade de vitaminas, que incluem: Piridoxina 100
 Composição da dieta, a qual poderá interferir no Vitamina E 80
tempo de trânsito intestinal, viscosidade, Toxicidade baixa Vitamina C 17
características de emulsão e pH; (10 – 20 vezes a Biotina 17
 Forma da vitamina (formas que podem apresentar DRI)
caminhos e extensões distintas de absorção para Potencialmente Folato 5
conversão na sua forma ativa (coenzima); tóxico (5 – 10
 Interações entre as vitaminas e os componentes da vezes a DRI)
dieta que podem interferir na absorção intestinal Tabela 2: NOAEL: nível máximo de segurança de
destas; ingestão.
 Efeitos do processamento e armazenamento de
vitaminas.

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