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QUESTIONARIO FARMACOLOGIA

1- Defina:
Fármaco - substância química de estrutura conhecida que não seja um nutriente ou um
ingrediente essencial da dieta, o qual quando administrado a um organismo vivo, produza um
efeito biológico.
Medicamento- preparação química que, em geral, mas não necessariamente , contem um ou
mais farmacos, além de excipientes, conservantes e solventes. Tem a intenção de produzir
efeito terapuetico
Droga – substancia ou matéria prima que tem finalidade medicamentosa ou sanitária.
Remédio- qualquer recurso utilizado para obter cura ou alivio do sofrimento
Placebo- qualquer substancia que seja ministrada a um paciente ou enfermo que trate de seu
problema sem que essa substancia seja realmente indicada para seu problema e mesmo assim
produza efeito desejado.

2- O que é biodisponibilidade? É a velocidade e a extensão da absorção do fármaco a partir de


uma determinada forma farmacêutica, tornando-se disponível no local de ação.

3- Defina:
Efeito local- reação que só ocorre no local de administração do medicamento.
Efeitos sistêmico- efeito que ocorre em um órgão ou sistema distante do local de administração
Efeito antagônico- efeito oposto entre dois farmacos
Potencialização- efeito que ocorre quando um fármaco aumenta ou prolonga a ação de outro
fármaco, sendo o efeito total maior que a soma dos efeitos de cada um isolado.

4- O que é farmacocinética? Estuda a absorção, distribuição, metabolismo e a excreção do


medicamento

5- O que é farmacodinâmica? Estuda os mecanismos de ação dos fármacos. Relaciona-se com a


interação em moléculas do medicamento e receptores farmacológicos específicos.

6- Quais as fases envolvidas na ação de um fármaco? Explique cada uma delas.


Absorção – quando os medicamentos precisam passar por diversas membranas biológicas até
atingirem a corrente sanguínea.
Distribuição – os fármacos se distribui em áreas onde provocará ação de seu principio ativo e
em áreas em que não provoca efeito terapêutico.
Metabolismo – ocorre a biotrasformação do fármaco para que ele se torne mais hidrossolúvel
para ser excretado na urina.
Excreção – medicamentos gasosos são excretados pelos pulmões, medicamentos
hidrossolúveis são excretados pela urina, medicamentos administrados pela via oral e não
foram absorvidos no trato gastrintestinal e aqueles que foram absorvidos e eliminados na bile,
são excretados nas fezes

7- O que é clearence? É uma medida de eficiência do organismo em eliminar os fármacos. Indica


a remoção completa de determinado soluto ou substancia de um volume especifico de sangue
na unidade de tempo. Ele é determinado pela excreção renal, biotransformação hepática,
eliminação pulmonar e excreção.

8- o que são formas farmacêuticas? É a apresentação de um medicamento que contem uma


dose determinada e permite sua administração ao paciente. Tem a função facilitar a sua
administração e obter maior efeito terapêutico
9- Quais os mecanismos de transporte que um fármaco utiliza para transpor as membranas no
organismo? Difusão direta através do lipídio; difusão através de poros aquosos que atravessa o
lipídio; combinação com proteína transportadora (especifica saturável, ferro no estomago, L-
DOPA na bainha hematoencefálica, transporte renal de ânion/cátion); pinocitose (insulina no
SNC)

10-Quais os fatores que influencia o transporte dos fármacos? A difusão direta através do lipídio
depende da área, gradiente e coeficiente de difusão, coeficiente de solubilidade. A difusão
através de poros aquosos que atravessam o lipídio deve ser com moléculas hidossoluveis e de
pequeno tamanho. De modo geral, quanto memor o peso molecular, maior a difusão do
fármaco; quanto menor a polaridade, maior a difusão; fármacos que apresentam maior
coeficiente de partição, tem afinidade maior pela fase orgânica e portanto, tendem a
ultrapassar com maior facilidade as biomembranas hidrofóbicas. Depende também do valor do
Ka e do pH do meio.

11- Quais a vantagens e desvantagens das principais vias de administração de fármacos?

12-ORAL – VANTAGENS – auto administração, econômica e fácil, indolor.


DESVANTAGENS – abosrção variável, interação com alimentos, sabor desagradável algumas
vezes, fenômeno de primeira passagem, ação dos sucos digestivos, período de latência médio
a longo, não pode ser administrado em paciente com rebaixamento de nível de consciência.
INTR-VENOSA – VANTAGENS – efeito farmacológico imediato, controle da dose, admite
grandes volumes, permite substancias com pH diferente da neutralidade.
DESVANTAGEM – irritação local, facilidade de intoxicação, acidente tromboembolitico e
necessário material estéril.
INALATORIA – VANTAGENS – rápida absorção, sem efeito de primeira passagem, pode-se
administrar em pacientes inconscientes.
DESVANTAGENS – pode causas irritação no trato respiratório, ocorre perda de parte do
medicamento para o meio, impossibilidade de reversão do processo em caso de
superdosagem. Impossibilidade de saber a qtd da droga que foi administrada.
INTRAMUSCULAR – VANTAGEM – medicamentos irritantes pafra o tecido SC podem ser
feitas por essa via. Absorção mais rápida por causa da grande vascularização do tecido.
DESVANTAGEM - risco de lesar nervos e vasos.

13-Os fármacos podem ser administrados por vias diversas. Dentre estas, existe a via oral.
Quanto à absorção dos fármacos administrados pela via oral, é correto afirmar que: serão
absorvidos no intestino e, obrigatoriamente, serão absorvidos para a circulação porta-hepática
e passarão pelo fígado

14- O que é velocidade de absorção? É a relação entre a concentração e o tempo que um fármaco
é transportado de sua área de administração até a corrente sanguínea.

15-O que é metabolismo de primeira passagem? Fenômeno do metabolismo dos fármacos


administrados por via oral, no qual a sua concentração é significativamente reduzida pelo
fígado antes de atingir a circulação sistêmica. Assim sendo, ocorre o metabolismo e
considerável quantidade do fármaco absorvido não chega na circulação, limitando sua eficácia

16-Quais os principais fatores de variabilidade que pode alterar a velocidade da absorção do


fármaco? Via de administração, vascularização do local de escolha, forma farmacêutica, fluxo
sanguíneo, polaridade do fármaco, peso molecular do fármaco, lipossolubilidade do fármaco,
estabilidade química do fármaco, área de superfície absorvente.

17-Os fármacos para serem absorvidos para o sangue precisam transpor varias barreiras
celulares. O nome desse processo é translocação e ele pode ser de vários tipos. Na difusão
direta através da bicamada lipídica é exigido que o fármaco seja: lipossolúvel

18- Como ocorre a distribuição dos fármacos? Após a administração EV ou absorção, o fármaco
se distribui de maneira reversível do fluxo sanguíneo para outros tecidos. A velocidade de
transporte das substancias para esse locais varia conforme a constante de velocidade de
distribuição e sofre interferência de fatores fisiológicos como perfusão sanguínea e
caraceristicas da membrana, assim como das propriedades físico-quimicas do fármaco. Quanto
maior a afinidade e extensão de ligação do fármaco às proteínas plasmáticas, menor será seu
acesso a outros compartimentos do organismo.

19- Como ocorre a ligação dos fármacos a proteína plasmática? Essa correlação limita a
concentração do fármaco no tecido e no seu local de ação de fato, pois somente o fármaco
livre estará agindo. Nas células o fármaco encontra-se em equilíbrio com o fármaco no plasma
e move-se para o plasma a medida que ele é eliminado do corpo. A ligação entre os farmacos
e as membranas plasmáticas é um processo reversível e depende da concentração e diposição
da proteína e da afinidade do farmaco com os sítios de ligação proteica (quanto menor a
afinidade entre eles, maior a quantidade de fármaco livre e maior o seu efeito.)

20- Qual o principal local de metabolização dos fármacos? Fígado

21-A forma química de que um medicamento precisa para fazer efeito nem sempre é a melhor
para ser eliminada. Sendo assim, o fármaco necessita se transformar em uma molécula apta a
ser excretada. Qual o termo referente ao processo descrito no enunciado:
BIOTRASFORMAÇÃO

22-A intoxicação aguda pelo Paracetamol, em função de dose excessiva, pode causar danos
significativos a uma estrutura/órgão especifica. Qual é essa estrutura/ órgão? Fígado

23-Os metabolitos ativos podem ser tóxicos, como por exemplo, os originados do paracetamol. Ao
sofrer metabolismo hepático, este fármaco produz metabolitos toxico que podem causar
distúrbios ao organismo. O que os metabolitos tóxicos podem causar? Necrose hepática e
renal

24- Como ocorre as reações de biotransformação? As fases do metabolismo são divididas em


duas, com o objetivo de transformar o fármaco em metabolitos de polaridade crescente, para
que assim possam ser excretados. A fase 1 consiste em oxidação, redução, hidrolise e
desmetilação; são reações catabólicas que produzem grupos reativos que ás vezes produzem
metabolitos mais ativos e tóxicos que o produto original tais grupos reativos servem de ponto
de ataque para as reações de conjugação. Já a fase 2 compreende as reações de conjugação
ou acetilação. São reações anabólicas que via de regra resultam em compostos inativos.

25-Qual a função do citocromo P450? é o principal mecanismo para metabolização das drogas
ativas endógenas e xenobioticas, é uma importante fonte de variabilidade inter-individual no
metabolismo das drogas, explica os efeitos tóxicos de alguns farmacos e os efeitos decorrentes
da interação entre varias drogas. Podem ser induzidas ou inibidas por muitos farmacos e
substancias, resultando em muitas interações em que um exarceba a toxidade ou reduz o
efeito terapêutico do outro fármaco. Essas enzimas estão expressas em todo TGI e em
menores quantidade nos pulmões, rins e SNC.

26-Um esportista faz uso de drogas depressoras do SNC e ingere bebida alcoólica
concomitantemente. A interação do álcool no mecanismo de ação do medicamento pode
resultar no processo denominado: potencialização

27-Qual a principal via de excreção dos farmacos? A via renal. Ela é responsável pela eliminação
de farmacos hidrossolúveis, que são eliminados juntos a urina e essa excreção depende dos
mecanismos compreendidos pelo funcionamento dos nefrons. Logo os farmacos pode sofrer os
processos de filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva. Os
demais locais de excreção são pulmões, suor, glândulas lacrimais e salivares, leite materno,
fezes e via biliar.

28-Como os fármacos atuam nos nefrons? FILTRAÇÃO GLOMERULAR : o fármaco livre,


transformado em moléculas pequenas e hidrofílicas. A filtração força os líquidos e substancias
dissolvidas menores através de uma membrana sob pressão quando o sangue entra no
glomérulo,o que resulta em um liquido filtrado, sem células sanguíneas e proteínas.
SECREÇÃO TUBULAR ATIVA: para eletrólitos fracos depende de transporte ativo.
REABSORÇÃO TUBULAR PASSIVA: farmacos lipofílicos, não ionizados, que está em maior
concentração no túbulo do que no espaço vascular, depende do pH do meio intracelular,
determinando maior ou menor reabsorção. Medicamentos excretados por filtração glomerular e
secreção tubular tem meia vida biológica curta.

29- Quais os fatores afetam a eliminação de fármacos? O aumentos do fluxo sanguíneo, da taxa
de filtração glomerular e a diminuição da ligação as proteínas plasmáticas (excreção mais
rápidas dos farmacos. Doenças renal (diminui a excreção dos farmacos)

30-O que são receptores? Componente chave para comunicação química utilizados pelos
organismos multicelulares.

31-Quais os tipos de interações químicas entre receptores e fármaco? Agonista e antagonista

32-O que é um agonista? Fármaco que se liga ao receptor e desencadeia sua ativação, possuem
afinidade e eficácia.

33-O que é um antagonista? Fármaco que se liga a um receptor sem causar sua ativação,
impedindo que um agonista se ligue, possui, afinidade, porem nenhuma eficácia.

34- O que é antagonismo competitivo? Há uma competição entre o fármaco agonista e


antagonista pelo mesmo receptor, devendo-se aumentar a concentração do agonista para se
obter o efeito máximo

35-O que antagonismo não competitivo? Antagonismo clássico, o antagonista pode atuar de duas
maneiras: agindo após a formação do complexo D-R, de maneira tal que impede alguma etapa
do sistema de transdução, ou se ligando a algum sitio próximo do sitio de ligação da agonista
provocando a alteração conformacional desse sitio impedindo a sua ligação com o agonista

36-O que é um agonista total? É uma molécula capaz de proporcionar uma resposta máxima após
a ocupação e ativação do receptor. Possui afinidade e alta eficiência.
37-O que é um agonista parcial? Composto que ativa o receptor, mas não gera uma resposta
máxima no sistema. Possui afinidade, porem pouca eficácia.

38-O que é um agonista inverso? Fármaco que estabiliza o receptor em seu estado inativo.

39- Qual importância da comunicação/sinalização celular para a manutenção da homeostase no


organismo? A sinalização celular faz parte de um complexo sistema de comunicação que
governa e coordena as atividades e funções celulares. A habilidade que as células possuem de
perceber e responder corretamente aos sinais do meio interno forma a base do
desenvolvimento, da reparação de tecidos, da imunidade e de outras funções de homeostasia.

40- O que é um ligante? São moléculas que constituem o sinal químico (molécula sinalizadora)

41-O que é um receptor? São moléculas que reconhecem e se ligam especificamente ao ligante. A
ligação ligante/receptor dispara uma cascata de sinalização celular que amplifica o sinal e
acaba por modificar o comportamento celular.

42-O que é uma celula sinalizadora? São aquelas que produzem os ligantes ou moléculas
sinalizadoras.

43-O que é uma célula alvo? São aquelas que possuem os receptores específicos para os
ligantes.

44- Como moléculas hidrofílicas atuam na sinalização celular? Os ligantes hidrofílicos são
reconhecidos por proteínas expostas na superfície da celula alvo ( receptores transmembrana)

45-Como molecular hidrofobicas atuam na sinalização celular? Moléculas pequenas e hidrofóbicas


podem atravessar a bicamada lipídica e ser reconhercido no citoplasma, ou mesmo chegar ao
núcleo da celula (são reconhecidos por proteínas receptoras interna)

46-Como moléculas que não atravessam a membrana podem transmitir informações para o ambiente
intracelular? Elas são reconhecidas por proteínas receptoras transmembranicas expostas na
superfície celular que, depois de receberem o ligante, disparam uma cascata de sinalização
intracelular que amplifica o sinal e acaba por modificar o comportamento celular.

47-O que se entende por transdução de sinal? Transdução é a conversão de um tipo de sinal
(estimulo, que frequentemente é um ligante que se liga ao receptor e o ativa) em outro sinal
(mensageiro), o que permite que um sinal extra celular seja convertido em sinal intracelular,
levando à ativação de uma cascata de sinalização interna que culmina com a amplificação do sinal
inicial e ativação de diferentes resposta celulares.

48-Qual sua importância da transdução de sinal? É a traves da transdução que as celulas


reconhecem estímulos e transformam este reconhecimento em uma resposta, geralmente uma
mudança na atividade celular. Cada celula recebe ao mesmo tempo vários sinais trazidos por
diferentes moléculas sinalizadoras de ela os reconhece por que possui em sua superfície muitos
receptores diferentes. Uma importante mudança de comportamento dessa celula pode depender
da interação de vários sinais.

49-O que são primeiros mensageiros? São moléculas sinalizadoras (ligantes) que atuam na superfície
celular ativando os receptores da mambrana, capazes de transduzir o estimulo em um sinal
químico dentro da celula.
50-O que são segundos mensageiros? São mediadores intracelular, ou seja, moléculas muito
pequenas e presentes normalmente em baixíssima concentração, mas cujos níveis são
alteradosapos ativação dos receptor. A elevação súbita da concentração desse mensageiro é
prontamente percebida pela celula que gera uma resposta.

51-Quais os dois tipos básicos de comunicação? Diferencie-os. Comunicação por contato direto: as
células precisam ter contato direto para que a comunicação ocorra. Para isso possuem junções
comunicantes (GAP) em suas membranas que fazem a conexão entre os seus citoplamas.
Comunicação por moléculas sinalizadoras: as células sinalizadoras produzem moléculas
sinalizadoras ou ligantes que irão atuar em células alvo que possuem receptores para esses
ligantes

52-Diferencie as formas de comunicação por moléculas: AUTOCRINA: moléculas sinalizadoras


produzidas por um tipo celular agem sobre células do mesmo tipo celular, atingindo a própria
celula que originou o sinal químico. PARACRINA: molécula sinalizadora produzida por um tipo
celular agem sobre células vizinha, sendo retidas do local de produção ou inativada logo após
exercerem suas funções. ENDOCRINA: células sinalizadoras secretam moléculas sinalizadoras
chamadas hormônios que se distribuem por todo o corpo através da corrente sanguínea, indo
atuar em células alvo distantes. NEUROTRANSMISSOR: quando o impulso que se propaga pelo
axônio provoca a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica, os quais irão atuar em
celulas próximas ao terminal axônico

53-Quais os tipos de receptores de superfície celular? Receptores de canais iônicos, receptores


catalíticos (enzimáticos) e receptores acoplados a proteína G.

54-O que são receptores de canais iônicos? Receptores que abrem-se quando ativados pela
molécula sinalizadora, permitindo a passagem de íons específicos. O sinal resultante é um fluxo
de íons pela membrana capaz de gerar mudanças no potencial da membrana de uma célula.
Participam, principalmente da transmissão rápida de sinais químicos.

55-O que são receptores catalíticos (enzimáticos)? atuam como enzimas ou se associam a elas no
interior das células. Um receptor desse tipo passa a informação recebida por meio de atividade
enzimática e, para fazê-lo, tem que ter dois domínios especiais: o que reconhece o ligante,
exposto na superfície da célula, e o sítio catalítico, voltado para o citoplasma. Quando o ligante é
reconhecido pela parte exposta do receptor, a mudança conformacional resultante da ligação
ligante/receptor torna ativo o sítio catalítico intracelular. Na sua maioria são tirosina quinases que
se fosforilam reciprocamente e depois fosforilam muitas outras proteínas que passam a
informação adiante.

56-O que são receptores acoplados a proteína G? esse receptores ativam a proteína G, uma classe
de proteína trimérica liga dora de GTP que se encontra ligada à membrana plasmática. Uma vez
ativada, a proteína G ativa mensageiros secundários que disparam uma enorme diversidade de
eventos celulares.

57-Qual o tipo de modificação covalente reversível em proteínas mais frequente nas cascatas de
sinalização intracelular? Quais as enzima envolvidas? A adição de um grupo fosfato (fosforilação)
em proteínas. Proteínas que podem ser fosforiladas alternam entre um estado ativado (com
fosfato) e outro inativo (sem fosfato). As quinases são as enzimas que adicionam o fosfato nas
proteínas, ativando-as, enquanto as fosfatases removem o fosfato, inativando-as.

58-Como a proteína G é ativada? Quando uma molécula sinalizadora liga-se a um receptor acoplado
a proteína G, ocorre uma alteração conformacional no receptor que possibilita o acoplamento ao
heterotrimero da ptn G. essa alteração faz com que o fator de troca de nucleotídeos de guanina
induza a troca de GDP por GTP na subunidade alfa, ativando-a e fazendo com que ela libere o
dímero BY e o receptor, deste modo a subunidade alfa ligada ao GTP e ao heterodimero BY
transforma-se em moléculas sinalizadoras ativas que iniciam cascatas de sinalização intracelular
ativando efetores.

59-Como a proteína Gs é ativada? Esse tipo de proteína G é responsável pela ativação da adenilato
ciclase, enzima catalisadora da reaçãp de conversõa do ATP em cAMP. Após a formação do
complexo ligante/receptor, a subunidade alfa(α), antes ligada a GDP é induzida a ligar-se GTP e
enfim tornar-se ativa. Após sua ativação, está desliga-se das subunidaxdes beta(β) e gama(γ) afim
a de deslocar-se pela membrana plasmática e enfim realizar a ativação da enzima adenilato
ciclase, gerando o aumento substancial de cAMP.

60-Como ocorre a ativação da proteína Gq? Essa proteína é responsável pela ativação da enzima
fosfolipase C, que a cAMP, participa da formação de segundos mensageiros. Após ser ativada ela
é responsável por degradar o PIP2, que está presente na membrana, em IP3 e DAG. Ambos serão
os segundos mensageiros envolvidos nas respostas fisiológicas mediadas pela proteína Gq.

61-Quais os principais elementos dos SNP? É formado por nervos(cranianos e espinhais) e gânglios
e está relacionado com a transmissão de informações para o SNC e para órgão periféricos,

62-Quais a divisões anatômicas principais do SN autônomo? Está dividido em três: Sistema Nervos
Simpatico e parassimpático – estabelecem um vinculo entre o SNC e os órgãos periféricos.
Sietema Nervoso Enterico – compreende os plexos nervosos intrínsecos do trato gastrintestinal,
que estão intimamente ligados ao sistema simpático e parassimpático.

63- Descreva a diferença entre as vias eferentes autônomas e somáticas. VIA EFERENTE
AUTONOMA- consiste em neurônios dispostos em serie. Esses neurônios são pre-ganglionar e
pós-ganglionar. VIA EFERENTE SOMATICA -um único neurônio motor conecta o SNC à fibra
muscular esquelética.

64-Qual a função do SN autônomo? Auxiliar o corpo a manter um ambiente interno constante ou


balanço fisiológico global das funções corpóreas, através de comandos que levam a ações
compensatórias à estímulos internos e externos; propiciar ajustes neurovegetativos que dão
suporte a execução de comportamentos .

65-Onde estão localizados os neurônios pré ganglionares no SN simpático? Encontram-se na coluna


intermédio lateral da medula espinhal, nos níveis toraco-lombar

66-Onde estão localizados os neurônios pré ganglionares no SN parassimpático? Encontram-se nos


níveis crânio sacral

67- Qual o neuro transmissor do SN simpático? Noradrenalina, que é liberada na sinapse do neurônio
pos ganglionar e o órgão efetor

68- Qual o neuro transmissor de SN parassimpático? Acetilcolina, que é liberada na sinapse do


neurônio pós ganglionar e o órgão efetor. A acetilcolina também é o neuro transmissor em ambos
os sistemas, na neurônio pré ganglionar.

69-Quais as funções do SN simpático? Formação lagrima, dilatação pupila (midríase), salivação


viscosa, aumento sudorese e piloereção, aumento FC, força contração muscular, broncodilatação,
relaxamento musculatura lisa, reduz peristaltismo, aumento contração esficteres, relaxamento
bexiga (relaxamento de órgão ocos)

70- Quais as funções do SN parassimpático? Constrição pupilar (miose), secreção lacrimal, saliva
fluida, vasodilatação, e entumescimento no pénis e clitoris, reuz FC, diminui contratilidade
cardíaca, constrição brônquica, ativa secreção e peristaltismo no estomago e intestino,
relaxamento esfíncteres,

71-Sobre o SN autônomo, quais os principais neurotransmissores e quais as regras gerais? O


principais neurotransmissores são acetilcolina (ACh) e noradrenalina (NA). As regras são:
-todas as fibras nervosas autonômicas que DEIXAM o SNC LIBERAM ACETILCOLINA, que age
nos receptores nicotínicos.
– todas a fibras parassimpáticas pós-ganglinares LIBERAM ACETILCOLINA que age nos
receptores muscarínicos.
-todas a fibras simpáticas pos-ganglionares LIBERAM NORADRENALINA, que pode agir sobre
receptores alfa ou beta- adrenérgicos. A única exceção consiste na inervação simpática das
glândulas sudoríparas, que sofre ação da ACh sobre receptores muscarínicos.

72- O que é um receptor ionotrópico (Nicotinico)? São canais iônicos que se abrem quando se ligam
a um neurotransmissor e deixam passar íons para dentro ou fora do neurônio pós-sinaptico.

73- O que é um receptor metabotrópico (muscarínico) São receptores que ficam ancorados a proteína
G e quando se ligam a neurotransmissores ativam uma via de sinalização que pode indiretamente
abrir ou fechar canais iônicos.

74- Como a acetilcolina é sintetizada? É sintetizada nos terminais axonais a partir da colina e da
acetilcoenzima A, numa única reação enzimática, catalisada pela enzima colina-
acetiltransferase. Onde produz acetilcolina e libera coenzima A

75-Como a acetilcolina é degradada na sinapse? Após ser liberada a ACh é rapidamente


eliminada da sinapse, onde é inativada pela acetilcolinesterase, que transforma a ACh em
metabolitos inativos de colina, que são reabsorvidos e acido acético.

76- Se a MAO for inibida, o que acontece com as cetocolaminas? Essa enzima é reposnsavel pela
degradação de cetocolaminas, ao ser inibida, aumenta os estoque de cetocolaminas e
serotonina para posterior liberação na fenda sináptica.

77- Quais os receptores da noradrenalina e duas de suas funções? Receptores adrenérgicos alfa
1, alfa2, beta1 e beta2 (todos metabotrópicos). Controle de funções vegetativas como
batimentos cardíacos e ritmo respiratório. No SNC está envolvida no controle da atenção,
humor.

78-O neurotransmissor do parassimpático é a acetilcolina que uma vez ao ser liberada para as
viceras irá se ligar e ativar os receptores muscarínicos nesses tecidos. Os neurônios
colinérgicos liberam a acetilcolina na fenda sináptica onde após um breve momento ela irá ser
degrada por uma enzima em acetato e colina. Essa enzima responsável pela degradação da
acetilcolina é a acetilcolinesterase

79-No sistema nervoso autônomo, a ativação do neurônio pós-ganglionar é feita por meio de um
neurotransmissor liberado pelas terminações sinápticas do neurônio pré-ganglionar. Qual é
este neurotransmissor? Acetilcolina

80-Qual sistema nervoso está relacionado com a resposta de descanso e digestão? Sistema
nervoso autônomo parassimpático
81-Os fármacos classificados como anticolinesterásicos inibem a ação da acetilcolinesterase, a
enzima que degrada a acetilcolina. Com isso, a uma elevação da concentração da acetilcolina
na fenda sináptica. Uma das doenças onde esses fármacos podem ser empregados é :
Miastenia Gravis

82-O ipratrópio é indicado no tratamento de bronquite. Seu mecanismo de ação é: antagonista


muscarínico

83-A pilocarpina é um agonista colinérgico muscarínico não seletivo. É utilizado para o tratamento
de: glaucoma

84-Existem fármacos cuja ação se dá no sistema parassimpático (ou sistema colinérgico). Dentre
eles, os agonistas muscarínicos direto. De exemplo de um fármaco deste tipo: pilorcapina

85-O fármaco antimuscarínico não seletivo que tem por finalidade inibir a broncodilatação causada
pela ação parassimpática e por isso produz broncodilatação com poucos efeitos adversos é:
ipratrópio

86-Os descongestionantes nasais são agonistas adrenérgicos de ação predominante sobre os


receptores alfa 1. Estes fármacos podem provocar alguns efeitos adversos. Dentre eles:
congestão de rebote e paralisia ciliar.

87-Os descongestionantes nasais atuam induzindo a vasoconstrição da cavidade nasal e por isso
levando a um alívio da congestão. Seu mecanismo de ação é : ativar os receptores alfa 1
adrenérgicos

88-As drogas beta 2 adrenérgicas são usadas para: asma brônquica

89-Veja os gráficos abaixo e responda as perguntas considerando os parâmetros


farmacodinâmicos “eficácia”, “potência”, e as diversas relações entre “agonismo” e
“antagonismo”.

a.       Qual a diferença entre os agonistas X e Y? Explique

A diferença entre X e Y está na potência. O fármaco X é mais potente que o fármaco Y, pois com
uma concentração muito menor é possível exercer o mesmo grau de efeito que o fármaco Y. Ou
seja, a concentração de fármaco X que gera 50% do efeito (EC50) é menor que a EC50 do
fármaco Y. Uma consequência importante é que para gerarmos o mesmo efeito clínico,
precisamos usar uma dose menor do fármaco mais potente.

 
 b.      Considere as curvas como sendo a curva dose-efeito de um fármaco A na ausência e na
presença de concentrações crescentes de um fármaco I. Qual a relação entre o fármaco A e o I?
explique:

A relação é de antagonismo superável. Isso quer dizer que adicionando uma quantidade
suficiente de agonista, é possível deslocar o antagonista e alcançar a resposta máxima. A curva
de agonista é deslocada para a direita dependendo da concentração do antagonista. Quanto
mais antagonista estiver ocupando os receptores, maior a dose de agonista necessária para
obter determinado efeito.

O efeito máximo é mantido. Isso quer dizer que ou temos um antagonismo competitivo, ou um
antagonismo não competitivo com reserva de receptores (nesse exemplo os receptores não
foram esgotados, por isso não se observa a queda do Emax)

74- Qual dos fármacos a seguir, quando administrado pela via intravenosa, é capaz de reduzir o fluxo
sanguíneo para a pele, aumentar o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e aumentar a
força e frequência dos batimentos cardíacos? Justifique.

Fenilefrina, noradrenalina, adrenalina, atenolol ou isoproterenol

 Adrenalina, pois os três efeitos dependem de receptores alfa (vasoconstrição periférica – pele),
beta1 (efeitos cardíacos) e beta2 (efeito em vasos que irrigam musculo esquelético).
 Os outros fármacos não fazem todos os efeitos:
Fenilefrina é alfa1 específica, portanto não tem efeito no músculo esquelético nem no coração de
forma direta
Noradrenalina é mais seletiva por receptores alfa, mesma coisa que a fenilefrina
Atenolol é um beta bloqueador. Tem efeito de antagonizar a adrenalina endógena nos receptores
beta e reduzir o efeito no coração e no musculo esquelético
Isoproterenol é beta1 e beta2 específico. Tem efeito sobre o coração mas não causa
vasoconstrição periférica nem age sobre vasculatura de músculos esqueléticos

    75- V.F.M. estava viajando no banco do passageiro de um automóvel, enquanto administrava um


colírio de pilocarpina para tratamento do glaucoma. Durante a administração o carro se envolveu
em um acidente. O frasco do colírio se rompeu liberando seu conteúdo sobre o rosto de V.F.M., e
o impacto do acidente causou uma série de escoriações e lacerações no rosto de V.F.M.

a.       Quais sintomas sistêmicos são esperados pela superdosagem sistêmica de pilocarpina e


como podem ser combatidos?

Redução na frequência e força cardíacas e vasodilatação, com consequente queda intensa da


pressão arterial. Sudorese, salivação excessiva, aumento da secreção gástrica, peristaltismo
intestinal (pode gerar desconfortos abdominais), broncoconstrição e aumento da secreção
brônquica. Contração da pupila. Contração dos músculos da parede da bexiga e relaxamento do
esfíncter da bexiga
Se o paciente for hipertenso (e usar anti-hipertensivos) a queda de pressão pode ser perigosa,
pois mecanismos fisiológicos de barorreflexo podem estar bloqueados. Se a pessoa for asmática,
pode ter um ataque agudo de asma. Se a pessoa tiver úlcera, pode ter dor ou apresentar piora
da doença pelo aumento de produção de ácido. Pode ocorrer diarreia. Pode haver dificuldade na
acomodação visual, portanto uma visão “borrada”. Paciente pode urinar de forma descontrolada.

Todos esses efeitos podem ser antagonizados na emergência por injeção subcutânea ou
intravenosa de atropina

b.      Espera-se que a pilocarpina absorvida desta forma apresente efeito de primeira passagem?

Não. Apesar de pouco usual, essa forma de administração se assemelha à administração


sublingual, pois o fármaco é absorvido e entra na circulação sistêmica por vasos que irrigam a
cabeça; estes desembocam na veia cava superior e no coração. Isso quer dizer que o fármaco
primeiro se distribui para todo o corpo para depois passar pelo fígado

76- D.S., 6 anos de idade é trazida para o atendimento de emergência por familiares. Ela apresenta
quadro de ataque de asma agudo e apresenta dificuldade respiratória.

a.       Considerando a situação de emergência, qual seria o medicamento de escolha: salbutamol ou


Salmeterol?

Salbutamol. Ambos são beta 2 agonistas, porém o salbutamol tem um início de ação muito
rápido, apesar de não durar muito. O salmeterol demora para começar a ter efeito, mas dura
muito tempo. Isso faz com que o salmeterol seja usado 2 vezes ao dia, enquanto o salbutamol é
usado somente se necessário, durante o ataque agudo de asma.

b.      Quais os 2 principais efeitos colaterais que podem ser causados pelo Salbutamol quando esse
medicamento é administrado por via oral e em quais pacientes ele deve ser evitado por essa via?

Os principais efeitos colaterais são taquicardia (por ação beta 1 não seletiva ou beta 2 – isto não
está bem estabelecido) e tremor (pela ação beta 2 na musculatura esquelética – isso aumenta o
tônus e leva ao tremor do músculo).

Deve se evitar a via oral em pacientes com doenças cardíacas (arritmias, hipertensão grave)

cite 3 fatores que influenciam a ligação da droga as proteínas plasmáticas

afinidade entre fármaco e a proteína; concentração sanguínea do fármaco e


concentração plasmática da proteína.

2 - Defina antagonista competitivo


1- Há uma competição entre o fármaco agonista e antagonista pelo mesmo receptor, devendo-se
aumentar a concentração do agonista para se obter o efeito máximo

3 - Explique a abordagem farmacológica utilizada no caso do glaucoma


atualmente, as quatro classes de medicamentos utilizadas no tratamento do glaucoma são os
betabloqueadores, os inibidores da anidrase carbônica, os alfa-agonistas e os análogos de prostaglandinas.
Estes medicamentos atuam basicamente na diminuição da produção e/ou na drenagem de líquido ocular
(humor aquoso).
Betabloqueadores
Diminuem a pressão intraocular pela redução da produção do humor aquoso.
Inibidores da anidrase carbônica
Diminuem a pressão intraocular pela redução do humor aquoso.
Alfa-2-agonistas
Induzem a redução da pressão intraocular por diminuir a produção do humor aquoso através da inibição da
adenilatociclase
Alfa-2-agonistas
Induzem a redução da pressão intraocular por diminuir a produção do humor aquoso através da inibição da
adenilatociclase

4 - Explique o mecanismo de ação do captopril


O captopril é um inibidor da ECA - enzima conversora da angiotensina, que impede a angiotensina I de ser
convertida em angiotensina II. Com a ausência da angiotensina II não há vasoconstricção periférica, diminuindo
a resistência vascular periférica e promovendo uma diminuição da pressão arterial.
CONTINUAÇÃO FARMACOLOGIA

1- Como ocorre a síntese de noradrenalina? A tirosina é transportada por um transportados ligado ao


NA+ para o citoplasma do neurônio adrenérgico, onde é hidrolisada a diidrofenilalanina (DOPA) pela
tirosina hidroxilase. A dopamina é transportada para o interior das vesículas por um sistema
transportador de aminas onde será hidroxilada para formar a noradrenalina pela enzima dopamina β
hidroxilase. Na medula da suprarrenal, a NA é metilada em adrenalina.

2- Como ocorre a liberação de noradrenalina? Ao receber um pontencial de ação no botão sináptico, inicia a
entrada de cálcio do meio extracelular para o citoplasma do neurônio adrenérgico. Com o aumento do
cálcio, ocorre a fusão da vesículas com a membrana celuar e liberação do conteúdo na sinapse. A NA
liberada das vesículas se difunde pelo espaço sináptico e se liga aos receptores pos sinaoticos no
órgão efetor ou a receptores pre sinápticos no terminal nervoso.

3- Como a noradrenalina e removida da fenda sináptica? Ele pode ser removida por 4 formas: 1- difundr-se
para fora da fenda sináptica e cais na circulação sanguínea; 2- pode ser metabilizada pela cetecol-
orto-metil-transferase (COMT); 3- pode sofrer recaptação neural por um sistema de transporte que
bombeia a NA de volta para o neurônio; 4- pode ser oxidada pela mono-amino-oxidade (MAO),
presente na mitocôndria neural.

4- Quais são e como agem os receptores adrenérgicos? Pertencem a superfamília dos receptores acolplados a
proteinaG (metabotrópicos). São eles:

α 1 – -Vasoconstrição - resistência periférica - da pressão arterial -midríase -estímulo da contração do


esfincter superior da bexiga. Liga-se a porção Gq da proteína.

α 2 – inibição da liberação de transmissores(incluído noradrenalina e acetilcolina nos nervos autonômicos,


agregação de plaquetas e contração dos musculo liso vascular, inibição da libreação de insulina – SÃO
INIBIDORES. Liga-se a porção Gi da proteína
β 1- aumento da frequência cárdica e força, age no coração, células justaglomerulares. Liga-se a poção Gs da proteína.

β 2 broncodilatação, vasodilatação,  resistência periférica, relaxa musculatura eterina. age no pulmão, musculo uterino e
musculo vascular. Liga-se a parte Gs da proteína

β 3 - Liga-se a parte Gs da proteína. Atua na bexiga e tecido adiposo


5-

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