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Psicopatologia: Definições e conceitos 4

Bases da psiquiatria infantil 12

Desenvolvimento Infantil 14

Desenvolvimento afetivo 15

Desenvolvimento cognitivo 15

Desenvolvimento físico 16

Desenvolvimento social 16

Fases do desenvolvimento infantil 17

Psicologia do desenvolvimento infantil 19

Transtornos de ansiedade 28

Transtornos Menores 41

Distúrbios do sono 43

Transtornos do neurodesenvolvimento 57

Transtornos específicos de aprendizagem 83

Tipos de TDAH 90

Quadros clássicos 96

Família e Doença mental 129

Transtorno oposicional desafiante e transtorno da conduta 133

Transtorno de conduta e transtorno de personalidade antissocial 136

Tratamento 139

Referências 145
Psicopatologia: Definições e conceitos

A Psicopatologia pode ser compreendida como um discurso ou um saber


(logos) sobre a paixão, (pathos) da mente, da alma (psiquê). Ou seja, um discurso
representativo a respeito do pathos psíquico; um discurso sobre o sofrimento
psíquico sobre o padecer psíquico. A psychê é alada; mas a direção que ela toma
lhe é dada pelo pathos, pelas paixões. (BERLINCK, 1998 apud CECCARELLI,
2005).
A expressão Psicopatologia, que deu nome ao que muitos médicos faziam,
principalmente na França, na Alemanha e na Inglaterra, durante todo o século XIX,
inaugurou a tradição médica que se manifesta, até hoje, nos tratados de psiquiatria
e de Psicopatologia médica.
O aparecimento da Psicopatologia como disciplina organizada se dá com a
publicação da Psicopatologia Geral Para Jaspers a Psicopatologia é uma ciência
complexa: é uma ciência natural, destinada à explicação causal dos fenômenos
psíquicos mediante os recursos e teorias acerca dos nexos extra conscientes que
determinam esses fenômenos; e é ciência do espírito, voltada para a descrição das
vivências subjetivas, para a interpretação das suas expressões objetivas e para a
compreensão de seus nexos internos e significativos.
A Psicopatologia deve considerar o indivíduo globalmente atentando sempre
para os padrões de normalidade onde o indivíduo a ser questionado está inserido,
não se deixando guiar “cegamente” pelos sintomas. Considerar um sintoma isolado
é fazer com que o objetivo principal de o entender (compreender o indivíduo) seja
esquecido (FIGUEIREDO, 1989 apud MENDOZA, 2007).
Barlow & Durand (2008) também salientam que a Psicopatologia é um termo
ambíguo: refere-se tanto ao estudo dos estados mentais patológicos, quanto à
manifestação de comportamentos e experiências que podem indicar um estado
mental ou psicológico anormal.
Os transtornos psiquiátricos são descritos por suas características
patológicas, ou Psicopatologia, que é um ramo descritivo destes fenômenos. A
Psicopatologia como o ramo da ciência que trata da natureza essencial da doença
mental - suas causas, as mudanças estruturais e funcionais associadas a ela e suas
formas de manifestação.
A Psicopatologia, em acepção mais ampla, pode ser definida como o
conjunto de conhecimentos referentes ao adoecimento mental do ser humano
(CAMPBELL, 1986 apud DALGALARRONDO, 2000).
Baumgart (2006 apud FERNANDES, 2008) destaca que atualmente a
Psicopatologia tem dificuldade de coesão teórica devido aos muitos discursos que
abarca. Percebe-se que os conhecimentos a ela relativos parecem constituir-se
apenas como um aglomerado de especialidades.
A Psicopatologia está ligada a diversas disciplinas: as psicologias, as
psiquiatrias e ao corpo teórico psicanalítico. Dentro da Psicologia, liga-se com
Psicologia Clínica (direcionada ao diagnóstico, e ao estudo da personalidade),
Psicologia Geral (noções de subjetividade, intencionalidade, representação, atos
voluntários etc.), e ainda Psicologia ligada às neurociências, tradições hinduístas e
outros.
Considerando ainda que, a Psicopatologia perpassa e dialoga com diferentes
campos do conhecimento (principalmente entre a Psicologia, Psicanálise,
Neurologia e Psiquiatria) faz-se imprescindível também, uma melhor definição sobre
os limites inerentes a essas áreas dentro das práticas e/ou atuações
psicopatológicas; tanto diante dos estados mentais patológicos, quanto frente as
suas manifestações comportamentais. Inserida nesse contexto, a Psicanálise é um
procedimento investigativo dos processos mentais que são quase inacessíveis por
qualquer outro modo, um método (baseado nessa investigação) para o tratamento
de distúrbios neuróticos, e uma coleção de informações psicológicas obtidas ao
longo dessas linhas, e que gradualmente se acumulou numa "nova" disciplina
científica.
A Psicologia, entretanto, é a ciência que se preocupa com o comportamento
humano em seus aspectos e condutas observáveis, que possam ser medidos,
testados, compreendidos, controlados, descritos e preditos objetivamente. (FREUD,
1923 apud HAAR, 2008).
Por um lado, a psicanálise se diferencia da psicologia por ter como seu objeto
de estudo específico os fenômenos psíquicos inconscientes. Enquanto o estudo da
psicologia abrange os fenômenos conscientes e inconscientes: estes são os objetos
de estudos específicos da psicanálise, a qual utiliza, com essa finalidade, uma
metodologia própria e específica (FREIRE, 2002).
Tanto a Psiquiatria quanto a Neurologia são especialidades médicas. A
Psiquiatria lida com a prevenção, atendimento, diagnóstico, tratamento e
reabilitação das doenças mentais em humanos, sejam elas de cunho orgânico ou
funcional.
A meta principal é o alívio do sofrimento psíquico e o bem-estar psíquico.
Para isso, é necessária uma avaliação completa do doente, com perspectivas
biológica, psicológica, sociológica e outras áreas afins. Uma doença ou problema
psíquico pode ser tratado através de medicamentos ou várias formas de
psicoterapia.
A Neurologia estuda e atua nas doenças estruturais, provenientes do Sistema
Nervoso Central (encéfalo e medula espinal), do Sistema Nervoso Periférico (nervos
e músculos) e de suas estruturas invólucros (meninges).
Uma doença estrutural, portanto, refere-se à existência de uma lesão
identificável em nível genético-molecular (mutação do DNA), bioquímico (alteração
de substância responsável pelas reações químicas mantedoras das funções dos
tecidos, órgãos ou sistemas) ou tecidual (alteração da histológica ou morfológica
própria de cada tecido, órgão ou sistema). (LAMBERT & KINSLEY, 2006). Em
confluência com os diversificados conceitos, através do paradoxo proposto por
Lantéri-Laura (1998 apud SALLET e GATTAZ, 2002) ao considerar a Psicopatologia
como um fenômeno subjetivo que tramita entre a psicologia do patológico e a
patologia do psicológico – verifica-se também, a relevância da Semiologia e das
suas técnicas observacionais.
Nesse aspecto, Dalgalarrondo (2000) elucida a diferença entre Semiologia e
Semiotécnica: O Semiologia é a ciência dos signos, estando presente em todas as
atividades humanas que incluam a interação e a comunicação entre dois
interlocutores pelo uso de um sistema de signos (falas, gestos, atitudes,
comportamentos não verbais etc.).
Dedica-se ao estudo dos sintomas e sinais das doenças, permitindo ao
profissional da saúde identificar alterações físicas e mentais, ordenar os fenômenos
observados, formular diagnósticos e estabelecer métodos de tratamento. A
Semiotécnica, por sua vez, refere-se a técnicas e procedimentos específicos da
observação, coleta e descrição de sinais e sintomas.
Sendo assim, é de essencial importância para a prática da Semiotécnica em
Psicopatologia, a observação minuciosa, atenta e perspicaz do comportamento do
paciente, do conteúdo de seu discurso e da sua maneira de falar, da sua mímica, da
postura, do vestuário, da forma como reage e do seu estilo de relacionamento com
o entrevistador, com outros pacientes e com seus familiares. Dentro desse contexto
mostra-se igualmente importante, a compreensão sobre Nosologia e Nosografia.
Segundo Karwowski (2015) esclarece, a Nosologia (do grego 'nósos',
"doença" + 'logos', "tratado", "razão explicativa") é a parte da medicina, ou o ramo
da patologia que trata das enfermidades em geral e as classifica do ponto de vista
explicativo (isto é, de sua etiopatogenia).
Enquanto a Nosografia as ordena desde o aspecto meramente descritivo
(graphos = descrição). Dessa maneira, o diagnóstico nosológico é estabelecido
através de um conjunto de dados que envolvem anamnese (pesquisa), exame físico
e testes complementares.
Consequentemente, revela-se necessários que os pressupostos básicos da
Psicopatologia sejam submetidos a indagações concernentes as suas
possibilidades. Isto significa que devem ser objeto de uma ciência primeira,
conforme o psicanalista francês Pierre Fédida denominou de Psicopatologia
Fundamental: uma Psicopatologia Primeira, convocada a dar conta da
interdisciplinaridade e da transdisciplinaridade inseridas nas Psicopatologias atuais
(BERLINCK, 1998 apud CECCARELLI, 2005).
A noção de fundamental deve ser compreendida no sentido de uma
"fundamentalidade", uma "intercientificidade dos objetos conceituais".
Trata-se de um projeto de natureza intercientífica, onde a comparação
epistemológica dos modelos teórico-clínicos e de seu funcionamento propicia a
ampliação do limite e da operacionalidade de cada um destes modelos e,
consequentemente, uma transformação destes últimos.
A Psicopatologia Fundamental é o fórum de toda a metaPsicopatologia
(Ibidem). De acordo com Barlow & Durand (2008) o transtorno psicológico ou
comportamento anormal é uma disfunção psicológica que ocorre em um indivíduo e
está associada com angústia, diminuição da capacidade adaptativa e apresenta
uma resposta que não é culturalmente aceita.
Jaspers (2003) enumera ainda o que deve ser entendido como enfermidade:

1. Processos somáticos;

2. Acontecimentos graves que causam ruptura com a vida até então


considerada sã;

3. Desvios grandes em relação ao normal estatístico e visto como


indesejados pelo afetado ou seu meio.

Segundo Leonhard (1997 apud SALLET e GATTAZ, 2002) as falsificações


sensoperceptivas podem ser explicadas pela simbolização das representações. Em
geral há uma forma singular de perturbação do pensamento abstrato: os pacientes
mantêm a crítica para os acontecimentos do dia-a-dia e mostram-se adequados,
mas falham nas tarefas que exigem abstração.
As alterações sensoperceptivas também são características na alteração de
humor e podem abranger todas as áreas do sentido, embora prevaleçam as
alucinações auditivas. Entretanto, ainda que a excitação os doentes possam xingar
contra as vozes, tal como os doentes paranoides, posteriormente eles sempre
demonstram um claro juízo do caráter patológico das mesmas. BRITTO (2004)
acentua que as discussões sobre juízo para fins psicopatológicos são tomadas
como base os juízos de realidades, principalmente pelo fato dos juízos de valores
serem definidos sócio historicamente.
Dessa forma, uma patologia do juízo será sempre uma alteração no juízo de
realidade. Um termo traduzido da palavra alemã Wahn ou Wahsinn que se refere a
uma síndrome constituída por um conjunto de ideias mórbidas que traduzem uma
alteração fundamental do juízo, no qual o doente crê com uma convicção inabalável.
No delírio, por exemplo, os mecanismos associativos do indivíduo
desviam-se da realidade ou da lógica, podendo conduzir a juízos e raciocínios
anormais, levando à produção de alucinações, percepções delirantes e ideias
delirantes.
Entende-se por surto psicótico um estado mental agudo caracterizado por
grave desorganização psíquica e fenômenos delirantes e/ou alucinatórios, com
perda do juízo crítico da realidade.
A capacidade de perder a noção do que é real e do que é fantasia, criação da
mente da própria pessoa, é um aspecto muito presente nos quadros agudos da
esquizofrenia.
A pessoa adoecida pode criar uma realidade fantasiosa, na qual acredita
plenamente a ponto de duvidar da realidade do mundo e das pessoas ao seu redor.
Fala-se em Percepção Delirante quando o paciente atribui à uma percepção normal
da realidade um significado anormal sem que para isso, existem motivos
compreensíveis.
Não existe, neste caso, uma verdadeira alteração da percepção, mas é a
interpretação dessa percepção que sofre um juízo crítico distorcido e patológico.
(BARBOSA, 2000 apud Ibidem).
Jaspers (2000 apud IORIO, 2005) define o delírio com sendo um juízo
patologicamente falseado e que deve, obrigatoriamente, apresentar três
características:

● Uma convicção subjetivamente irremovível e uma crença


absolutamente inabalável com impossibilidade de se sujeitar às
influências de quaisquer argumentações da lógica;
● Um pensamento de conteúdo impenetrável e incompreensivo
psicologicamente para o indivíduo normal;
● Uma representação sem conteúdo de realidade, ou seja, que não se
reduz à análise dos acontecimentos vivenciais.

Dalgalarrondo (2000) divide as funções psíquicas em: consciência, atenção,


orientação, vivências do tempo e do espaço, sensopercepção, memória, afetividade,
vontade e psicomotricidade, pe nsamento, juízo de realidade, linguagem. Além das
funções psíquicas compostas, que são consciência e valoração do eu, esquema
corporal e identidade, personalidade e inteligência. Definiu a sensação como o
fenômeno elementar gerado por estímulos físicos, químicos ou biológicos variados,
originados de fora para dentro do organismo, que produzem alterações nos órgãos
receptores, estimulando-os. Já por percepção entende-se a tomada de consciência
de um estímulo sensorial.
De acordo com Ballone (2005) a Sensopercepção é a Instância psíquica
através da qual apreendemos o mundo externo, utilizando-nos de diversas
variedades de estímulos, sendo esses visuais, táteis, auditivos, olfatórios ou
gustativos.

É a senso percepção que permite a aquisição dos elementos do


conhecimento procedente do mundo exterior e do mundo interior, orgânico e
psíquico. Ela requer a participação dos cinco sentidos externos (olfato, tato, visão,
audição e paladar), dos sentidos internos (cenestésico, cinético e de orientação) e a
percepção do mundo mental pela consciência. Esse mesmo autor salienta ainda
que a sensação é o elemento primário do senso percepção.
É o registro, na consciência, da estimulação produzida em qualquer dos
aparelhos sensoriais. Elas podem ser externas (refletem propriedades e aspectos
isolados das coisas e fenômenos que se encontram no mundo exterior) e internas
(refletem os movimentos de partes isoladas do nosso corpo e o estado dos órgãos
internos).
As sensações internas são de 3 tipos:

1. motoras ou cinéticas (nos orientam sobre os movimentos dos membros e


do nosso corpo);

2. de equilíbrio (provém da parte interna do ouvido e indicam a posição do


corpo e da cabeça);

3. E orgânicas ou proprioceptivas (se originam nos órgãos internos).

A percepção, todavia, relaciona-se diretamente com a forma da realidade


apreendida, ao passo em que a sensação se relacionaria aos fragmentos esparsos
dessa mesma realidade.
Ao ouvirmos notas musicais, por exemplo, estaríamos captando fragmentos,
mas a partir do momento em que captamos uma sucessão e sequência dessas
notas ao longo de uma melodia, estaríamos captando a forma musical. Sendo
assim, existem três estágios de percepções:
A percepção anterior à realidade consciente é a percepção despojada de
toda e qualquer subjetividade, é a objetividade pura. Ela é anterior a toda e qualquer
interpretação, anterior a toda e qualquer compreensão e anterior a toda e qualquer
significação.
Ela permite a experiência da própria percepção em estado puro. Ela é
radicalmente exterior ao sujeito, é a percepção do mundo exterior objetivo por
excelência. É uma sensação vazia de subjetividade. A percepção que se transforma
na realidade consciente é a percepção cuja objetividade já remete à uma
subjetividade ou à um significado consciente real.
Ela não se permite circunscrever apenas ao mundo exterior e passa a
pertencer ao mundo interior do sujeito. Trata-se da ponte que une o objeto ao sujeito
(o mundo objetal ao sujeito), tal como uma porta que introduz o mundo exterior para
dentro da subjetividade.
Entretanto, esta percepção que se transforma na realidade consciente é
somente uma porta de entrada, e é sempre ao mesmo tempo uma passagem do
objeto ao sujeito, é tanto a porta quanto o trânsito através dela, e sempre no sentido
que conduz da percepção à subjetividade.
A percepção posterior à realidade consciente é a percepção que não contém
propriamente uma nova subjetividade, mas toca nela a partir de estímulos atuais.
Ela reforça a subjetividade pré-existente e a partir dela, constrói novos elementos
subjetivos.
Portanto, enquanto a sensação oferece à pessoa o fundamental da realidade,
na percepção esse fundamental se organiza de acordo com estruturas específicas,
conferindo originalidade pessoal à realidade apreendida. A partir da percepção que
se transforma na realidade consciente, o sujeito passa a oferecer às suas
sensações um determinado fundo pessoal sobre o qual se assentarão as demais
futuras sensações.
Sim (2001), no entanto, considera a Psicopatologia como um método de
estudo sistemático do comportamento, da cognição e da experiência anormais; o
estudo dos produtos de uma mente com um transtorno mental. E conforme os
preceitos estabelecidos por esse mesmo autor, essa análise inclui dois tipos de
Psicopatologias: A Psicopatologia Explicativa, nas quais existem supostas
explicações, de acordo com conceitos teóricos (p. ex., a partir de uma base
psicodinâmica, comportamental ou existencial.
A Psicopatologia Descritiva, que consiste na descrição e categorização
precisa de experiências anormais, como são informadas pelo paciente, e
observadas em seu comportamento.
Figura 1. O Modelo das Psicopatologias propostas por Sim (2001).

Sims (2001) distingue ainda que a Psicopatologia descritiva consiste por duas
partes distintas: a observação do comportamento e a avaliação empática da
experiência subjetiva. A observação acurada é extremamente importante e um
exercício muito mais útil do que simplesmente contar os sintomas; às vezes o uso
servil de listas de sintomas, para a verificação de sua presença ou ausência, tem
impedido a observação clinica genuína.
A objetividade é crucial, além da necessidade de observar mais do que
apenas o comportamento. A outra parte da Psicopatologia descritiva avalia a
experiência subjetiva através da empatia como termo psiquiátrico, que significa
literalmente "sentir-se como".
A Psicopatologia refere-se tanto ao estudo dos estados mentais patológicos,
quanto às manifestações comportamentais, ou experiências que possam indicar um
estado mental patológico (ou psicologicamente anormal). Percebe-se, entretanto,
que a sua principal preocupação está direcionada com a doença da mente.
Revela-se por isso, um tema vasto a partir do momento em que se defronta com
questões subjetivas, como por exemplo: o que é considerado doença? Qual a
definição exata de um comportamento atípico? O que é um estado mental
patológico? Além disso, a Psicopatologia está diretamente ligada com diferentes
áreas do conhecimento, sobretudo, com a Psicologia, Psicanálise, Neurologia e
Psiquiatria.
Dessa forma, devido aos muitos discursos que ela abrange demonstra uma
grande dificuldade de coesão teórica.
Bases da psiquiatria infantil

Estudos epidemiológicos baseados em critérios diagnósticos do Manual


Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 4ª edição (DSM-IV)1 apresentam
a prevalência de transtornos psiquiátricos na faixa etária da infância e adolescência
em torno de 10-15%, sendo mais frequentes os diagnósticos de transtornos de
conduta/desafiador-opositivo (7,0%) e transtornos ansiosos (5,2%).
Não há dados específicos sobre as principais causas de atendimento
psiquiátrico emergencial nesta faixa etária no Brasil. Na literatura mundial,
predominam: alterações de comportamento sem diagnóstico estabelecido,
comportamento suicida, depressão, agressividade, abuso de substâncias e
situações de violência.
Possivelmente, estes resultados seriam replicados em nosso país. Segundo
dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), as taxas de suicídio entre 5-14
anos são de 1, 5:100.000 em meninos e 0, 4:100.000 em meninas e na faixa de
15-24 anos, 22:100.000 para o sexo masculino e 4, 9:100.000 para o feminino. Nos
últimos 50 anos, estas taxas aumentaram entre os mais jovens em relação aos mais
velhos.
Estes valores não contabilizam tentativas de suicídio, apenas óbitos
reportados. Estima-se que o impacto dos atos suicidas, particularmente em
adolescentes, seja consideravelmente maior do que os números relatados.
Observa-se que muitas das situações de emergência psiquiátrica nesta faixa etária
podem estar relacionadas a diferentes diagnósticos e podem tanto configurar o
primeiro episódio de um transtorno psiquiátrico como o agravamento de um quadro
pré-existente. Portanto, o atendimento emergencial é também o momento de
diagnóstico diferencial.
O curso é estruturado em três seções: avaliação psiquiátrica emergencial,
apresentações clínicas e tratamento. Avaliação psiquiátrica A apresentação clínica
de quadros psiquiátricos em crianças e adolescentes tende a ser distinta daquela de
adultos.
Numa avaliação, deve-se atentar para os sintomas apresentados, o impacto
dos sintomas para o paciente e a família, fatores de risco e recursos para
intervenção. Durante o exame psíquico, devem-se observar sinais que exijam
intervenções imediatas, como agitação psicomotora, agressividade, alterações de
nível de consciência e comportamento suicida.

Os exames físico e neurológico são necessários para o diagnóstico de


complicações clínicas de transtornos psiquiátricos, como intoxicações em
dependentes químicos e alterações metabólicas em tentativas de suicídio ou
transtornos alimentares, além do diagnóstico diferencial de doenças clínicas que
podem apresentar manifestações psiquiátricas.
Podem ser necessários exames complementares, como testagem para
identificação de drogas, hemograma, perfil hidroeletrolítico, monitoramento cardíaco
e tomografia computadorizada. O engajamento da família é fundamental desde a
avaliação inicial, para obtenção de dados objetivos sobre a história e o ambiente do
paciente, além da avaliação da situação familiar.
A presença ou ausência de suporte familiar e social são fatores
determinantes na avaliação de risco do paciente e podem determinar a decisão
quanto à necessidade de internação.
Desenvolvimento Infantil

Os primeiros 1.000 dias de vida representam uma oportunidade única e


decisiva para o desenvolvimento de todo ser humano. Durante essa janela crucial
de oportunidades, as células cerebrais podem fazer até 1.000 novas conexões
neuronais a cada segundo – uma velocidade única na vida. Essas conexões formam
a base das estruturas cerebrais e contribuem para o funcionamento do cérebro e a
aprendizagem das crianças e criam as condições para a saúde e a felicidade delas
no presente e no futuro.
A falta de atenção integral – que inclui acesso à saúde, nutrição adequada,
estímulos, amor e proteção contra o estresse e a violência – pode impedir o
desenvolvimento das estruturas cerebrais.
Dessas conexões fundamentais. Avanços na neurociência provaram que
quando as crianças passam seus primeiros anos – particularmente os primeiros
1.000 dias desde a concepção até os 2 anos de idade – em um ambiente
estimulante e acolhedor, novas conexões neuronais se formam na velocidade ideal.
Essas conexões neurais ajudam a determinar a capacidade cognitiva de uma
criança, como elas aprendem e pensam, sua capacidade de lidar com o estresse, e
podem até influenciar o quanto elas ganharão quando adultas.
O desenvolvimento infantil é um processo de aprendizado pelos quais as
crianças passam para adquirir e aprimorar diversas capacidades de âmbito
cognitivo, motor, emocional e social. Ao conquistar determinadas capacidades, a
criança passa a apresentar certos comportamentos e ações (como, por exemplo,
dizer a primeira palavra, dar os primeiros passos, etc.) que são esperados a partir
de determinada idade.
O desenvolvimento infantil acaba por ser um conjunto de aprendizados que,
pouco a pouco, vai tornando a criança cada vez mais independente e autônoma.
Durante o processo de desenvolvimento, a criança evolui em diferentes aspectos de
sua formação.
A evolução não se dá somente no crescimento físico da criança, mas
também na sua parte cognitiva e social, dentre outras.

Desenvolvimento afetivo

O desenvolvimento afetivo está relacionado aos sentimentos e às emoções e


é perceptível por parte da criança desde a fase de bebê. Um bebê capaz de
compreender a recepção de carinho e de amor, e também de amar e de criar laços
afetivos com os pais e com outras pessoas próximas, principalmente com aquelas
com as quais tem mais convívio. O estabelecimento dessas relações é fundamental
para que a criança desenvolva sua inteligência emocional e não tenha, no futuro,
problemas afetivos.

Desenvolvimento cognitivo

O desenvolvimento cognitivo refere-se à parte mais intelectual do ser


humano. Diz respeito à atenção, ao raciocínio, à memória e à capacidade de
resolver problemas. A cognição do ser humano é desenvolvida com o tempo.
Enquanto bebê, uma pessoa não tem uma capacidade de memória muito aguçada.
Em geral, as pessoas não têm, por exemplo, recordações de acontecimentos que
tenham tido lugar antes dos seus dois anos de idade.
O desenvolvimento cognitivo infantil permite que a criança interprete, assimile
e se relacione com os estímulos do ambiente que a cerca e com a sua própria
essência.

Desenvolvimento físico

O desenvolvimento físico é aquele através do qual as crianças desenvolvem


habilidades e capacidades motoras como sentar, andar, ficar em pé, pular, correr,
etc. Em atividades que requerem mais precisão, como por exemplo, escrever, o
desenvolvimento físico fica também dependente do desenvolvimento cognitivo.

Desenvolvimento social

Com o desenvolvimento social, a criança aprende a interagir em sociedade. É


com base nesse tipo de desenvolvimento que a criança estabelece com outras
pessoas uma espécie de intercâmbio de informações, que permite adquirir cultura,
tradições e normas sociais.
A importância de brincar no desenvolvimento infantil está diretamente
relacionada com esse tipo de desenvolvimento, pois através da socialização com
outras crianças, são desenvolvidas certas capacidades de interação e noções de
limites.

Fases do desenvolvimento infantil

As etapas do desenvolvimento infantil foram o principal tema de estudo do


psicólogo suíço Jean Piaget. Durante o tempo em que trabalhava em uma escola,
Piaget se interessou por observar o raciocínio utilizado pelas crianças para
responder as perguntas de seus professores.
Posteriormente, passou a observar também os seus filhos e desta forma,
acabou por subdividir as fases da infância. A teoria de Piaget considera que o
desenvolvimento infantil consiste em quatro fases no que diz respeito à cognição:
Sensório-motor, pré-operatório, operatório concreto e operatório formal.
Confira as fases do desenvolvimento infantil por idade:

Sensório-motor: 0 a 2 anos

Nessa fase do desenvolvimento, a criança desenvolve a capacidade de se


concentrar em sensações e movimentos. O bebê começa a ganhar consciência de
movimentos que, anteriormente, eram involuntários. Ele percebe, por exemplo, que
ao esticar os braços pode alcançar determinados objetos. Durante esse período,
ocorre o desenvolvimento da coordenação motora. Os bebês nessa faixa etária só
têm consciência daquilo que podem ver e é por isso que choram quando a mãe sai
do seu campo de visão, mesmo que ela esteja muito perto.

Pré-operatório: 2 a 7 anos
Esse é o período onde ocorrem representações da realidade dos próprios
pensamentos. Nessa fase, algumas vezes a criança não tem a real percepção dos
acontecimentos, mas sim a sua própria interpretação. Ao observar um copo fino e
alto e um copo baixo e largo que comportam a mesma quantidade, por exemplo, a
criança acredita que o copo alto comporte uma quantidade maior. Durante esse
período também é possível notar uma fase bastante acentuada do egocentrismo e a
necessidade de dar vida às coisas. É a fase dos “porquês” e da exploração da
imaginação, ou seja, do dito faz de conta

Operatório concreto: 8 a 12 anos


Nessa fase começa a ser demonstrado o início do pensamento lógico
concreto e as normas sociais já começam a fazer sentido para a criança. A criança
é capaz de entender, por exemplo, que um copo fino e alto e um copo baixo e
grosso podem comportar a mesma quantidade de líquido.
Nessa faixa etária, o desenvolvimento da criança já contempla
conhecimentos sobre regras sociais e sobre o senso de justiça.

Operatório formal: a partir dos 12 anos


Aos 12 anos a criança já possui a capacidade de compreender situações
abstratas e experiências de outras pessoas. Mesmo que a própria criança jamais
tenha vivido determinada experiência e nem mesmo nada parecido, ela passa a ter
a capacidade de compreender através de situações vividas por outros, ou seja, a
compreender situações abstratas.
O pré-adolescente também já é capaz de criar situações hipotéticas, teorias e
possibilidades e de começar a se tornar um ser autônomo. Os marcos do
desenvolvimento infantil consistem em certos comportamentos ou capacidades que
se esperam das crianças em determinadas faixas etárias.
É importante referir que esses marcos podem acontecer mais cedo para
umas crianças do que para outras, mas uma variação de tempo excessivamente
grande pode significar algum distúrbio de desenvolvimento.
Apesar da definição do conceito de fases do desenvolvimento piagetiano, o
próprio Piaget defende que esse desenvolvimento poder ser beneficiado por certos
estímulos e por um ambiente apropriado para crianças.
Os principais fatores que podem impactar o desenvolvimento infantil são:

● Ambiente onde a criança vive.


● Hereditariedade.
● Alimentação.
● Problemas físicos.

Psicologia do desenvolvimento infantil

A psicologia do desenvolvimento infantil é responsável por estudar as


alterações que ocorrem no comportamento do ser humano durante a infância e
defende que ele precisa passar por algumas etapas de aprendizado para finalmente
adquirir determinada capacidade.
Esse estudo engloba não só o desenvolvimento emocional/afetivo (emoções
e sentimentos), mas também o cognitivo (conhecimento/razão), o social (relações
sociais) e o psicomotor (funções motoras e psíquicas).
A psicologia do desenvolvimento busca estudar também os fatores que
promovem as mudanças de comportamento que levam a determinado fim. O
psicólogo suíço Jean Piaget, fez uma analogia entre o desenvolvimento infantil e o
desenvolvimento de um embrião: ele considerou que o percurso do
desenvolvimento infantil consistia em fases e que a conclusão de uma determinada
fase era condição necessária para passar à fase seguinte, ou seja, defendia que o
desenvolvimento ocorria de forma sequencial, sem pular etapas. Piaget definiu o
desenvolvimento cognitivo como uma espécie de embriologia mental. A construção
da criança enquanto indivíduo está diretamente relacionada com o ambiente que a
cerca.
A demanda do ambiente pode influenciar diretamente o alcance de
determinadas capacidades. Essa condição estabelece algumas relações do
desenvolvimento infantil com a aprendizagem: uma criança que não sofre estímulos,
pode, por exemplo, desenvolver certas capacidades mais tarde ou até mesmo vir a
não as desenvolver.
Em outras palavras, se o ambiente não demanda, a criança pode não “reagir”
e não “construir”. Em suma, a psicologia do desenvolvimento infantil defende que a
construção acontece através da interação com o meio.

Teoria de Piaget vs. teoría de Vygotsky

No domínio da psicologia, Jean Piaget e Lev Vygotsky foram grandes


estudiosos do desenvolvimento infantil. Ambos são considerados construcionistas e
interacionistas, pois defendem que nada acontece sem uma interação e que tudo
precisa passar por um processo de construção até alcançar determinado fim.
A diferença entre a teoria de Piaget e a teoria de Vygotsky são as mediações
utilizadas para abordar a interação. Piaget considera que a interação se dê por meio
da ação da criança.
Desta forma ocorre uma troca com o meio; a criança age e aprende por
experiência própria, não há uma pessoa ensinando. Para Vygotsky, a mediação
ocorre por meio de ferramentas culturais, ou seja, o aprendizado ocorre quando a
criança interage ou coopera com pessoas que fazem parte do seu ambiente.
Posteriormente, esses processos de aprendizados são internalizados e passam a
fazer parte do desenvolvimento independente da criança.
Em outras palavras, para Vygotsky o desenvolvimento infantil é resultado do
convívio social.

Exame Psíquico ou mental da criança


Ao contrário do exame físico, que é descritivo, o exame psíquico tende a ser
menos descritivo e mais compreensível, ou seja, a não se transformar em um
observador e um observado.
O entrevistador deve saber que ele é uma variável de grande significado e
que o exame é uma interação entre duas pessoas.
Seus sentimentos naquele momento se influenciam mutuamente, e grande
parte dessa influência ocorre de uma forma que ambos não se dão conta, ou seja,
inconscientemente.
No exame psíquico da criança procura-se colher dados necessários para
traçar o perfil de seu estado ou funcionamento mental. Este perfil será o resultado
da observação de um conjunto de funções psíquicas que correspondem, na sua
maior parte, à vida consciente da criança.
Grande parte das funções psíquicas da criança está sob o domínio do ego,
por isso são chamadas de funções do ego. Elas são responsáveis pelo controle das
funções motoras, desenvolvimento da fala, memória, percepção, atenção,
inteligência, noção de realidade e pensamento.
No bebê estas funções estão embrionárias, mas ele possui uma
predisposição genética para desenvolvê-las. No exame da criança interessa ao
entrevistador a observação das funções psíquicas porque elas revelam, em parte, o
caminho seguido pela criança e os fatores que estariam influenciando esse
desenvolvimento.
No transcorrer do exame psíquico, prioriza-se o funcionamento mental. O
ideal seria que a criança fosse avisada, um ou dois dias antes da entrevista, de que
irá ao médico e lhe seja informado também o motivo. As explicações deverão ser
simples e claras, respeitando a idade da criança.
Os pais deverão orientá-las de que se trata de uma consulta diferente, que o
médico estará interessado em conhecê-la para poder ajudá-la em suas dificuldades.
Dizer que o médico irá colocar à sua disposição jogos, material de desenho,
brinquedos que poderá usar, ou, caso preferir, poderá conversar, e não será
obrigada a fazer nada que não queira.
O entrevistador deve estar atento ao que ocorre com a criança desde o
momento de sua entrada na sala até a sua saída. No exame da criança, três
variáveis importantes entram em jogo: o entrevistador, a criança e o próprio local do
exame.
Deve-se dar preferência a um consultório cujo ambiente lembre mais uma
sala comum do que uma sala de exames com seu mobiliário convencional. O
espaço deve ser suficiente para permitir que a criança brinque à vontade e sua
localização deve protegê-la de estímulos sonoros intensos e desagradáveis que
possam desviar a atenção da criança.
O material que fica à disposição da criança deve estar contido em uma caixa,
na qual deve ter: pequenos bonecos, animais selvagens e domésticos, carrinhos,
blocos para construção, massa de modelar, lápis de cor, cola, papel, tesoura, tinta,
pincel, pedaços de barbante. Alguns profissionais propõem a inclusão de jogos tipo
pega-varetas, dominó, jogo da velha, que tem a preferência dos pré-adolescentes
(PORTO, 1997). Em algumas circunstâncias, pode-se passear com a criança em
volta da quadra ou ir a algum local de seu interesse, até mesmo a sua casa.
Tanto o desenho e o brinquedo, como a linguagem, possuem um conteúdo
manifesto ou narrativo e um conteúdo latente ou inconsciente. Na avaliação
psiquiátrica e psicológica, ambos são importantes, ainda que se dê ênfase ao
conteúdo simbólico dos mesmos.
Mas é por meio de seu aspecto narrativo que se observa a facilidade de a
criança transitar entre a realidade e a fantasia, sua capacidade de expressão ligada
a seus estados maturativos, sua riqueza imaginativa ou a pobreza de
representação, resultado neste caso de falhas ou déficit cognitivos de ordem
cultural, intelectual ou de bloqueio emocional.
É colocado à disposição da criança todo o material, e espera-se que ela tome
a iniciativa, seja para utilizá-lo ou iniciar um diálogo, mas ela nem sempre o faz.
Neste caso, ela não deve ser forçada a brincar, fazer ou dizer alguma coisa.
Quando a criança está desacompanhada, no transcorrer da entrevista pode
passar-se algo de natureza ansiogênica, consciente ou não, que lhe desperte a
vontade de sair da sala.
O entrevistador deve permitir, pois sabe que ela necessita se reassegurar
junto à mãe de que tudo vai bem para prosseguir e voltar à sala. Com a criança
pequena, a dificuldade maior está no início da entrevista. Uma vez obtida sua
confiança, a entrevista transcorre dentro da livre iniciativa e espontaneidade de que
a criança pequena é capaz.
Na criança em fase de latência e nos adolescentes ocorre o contrário.
Tenham vindo pela sua própria vontade ou não, eles comumente não se recusam a
entrar no consultório para a entrevista, mas é justamente o seu desenrolar que se
torna algumas vezes extremamente penoso.
A criança até os cinco ou seis anos de idade é capaz de se exprimir
espontaneamente e com naturalidade sobre sua vida, amigos, casa. Ela é mais
liberal em revelar seus pensamentos e fantasias. Na criança maior, na latência, já
começam a operar mecanismos de defesa que vão influenciar na expressão de sua
vida de fantasia, empobrecendo-a.
A criança, com frequência, torna-se incapaz de expressar fácil e vivamente
suas imaginações. No exame da criança, é necessário investigar os seguintes itens:
aparência geral; atitude geral; atividade motora; atenção e concentração;
temperamento, afeto e humor; memória; orientação e percepção; pensamento;
linguagem e fala; defesas, fantasia, imaginação e devaneio. Aparência geral: não é
conveniente inspecionar formalmente a criança.
A observação da aparência geral se faz ao longo do exame, por meio do
“olhar de superfície”. Longe de ser objetivado como superficial, pouco sério, diz
respeito a uma cuidadosa, porém discreta, observação da criança no que diz
respeito ao seu aspecto físico, harmonia de traços, presença de lesões, anomalias.
Verificar seu modo de vestir sugere bom trato ou desleixo, observar sua fisionomia e
postura (apática, viva, alegre, triste, inibida, descontraída, ansiosa).
Atitude geral: refere-se ao comportamento da criança durante o exame.
Como se comporta na antessala? E ao entrar na sala? Entrou com facilidade? Quis
sair antes do tempo? Interrompeu a atividade para ir ver a mãe? Mostrou-se hostil
com o entrevistador?

• Atividade motora: a suspeita de perturbações da psicomotricidade pode ser


levantada, ou mesmo confirmada, a partir da observação das atividades
espontâneas da criança ao brincar, desenhar, correr, pular ou andar. Deve ser
observada sua marcha enquanto ela se movimenta. Tem boa coordenação para a
idade? É lenta? Atenção e concentração: a criança se concentra em alguma
atividade ou no diálogo? Passa de uma atividade a outra sem cessar e sem terminar
a antecedente? A capacidade de atenção e concentração modifica-se com a idade.
Na criança pequena, a atenção e a concentração estão intimamente ligadas ao seu
interesse imediato e particular.
Na criança maior, é esperado que ela consiga organizar-se e se manter em
brincadeiras mais estruturadas e elaboradas. Vários fatores contribuem para este
fim, entre eles a atenção e a concentração. Na criança pequena é normal ocorrerem
desvios de tema, mudanças de assuntos, associações estranhas, pela falta de
atenção e interesse, enquanto, no adolescente e adultos, isso pode ser a tradução
de um distúrbio do pensamento.
Temperamento, afeto e humor: referem-se aos sentimentos expressos
durante o exame. Como variou e, se possível, o que motivou sua flutuação. Sua
relação com as atividades verbais e não verbais da criança. Na criança maior e no
adolescente é possível obter informações adicionais sobre como se sentem, seu
humor e afetos pelos seus próprios relatos.
Memória: uma queixa frequente nos consultórios diz respeito à memória e é
expressa das mais diversas formas: “Ele esquece todos os seus objetos na escola”.
“Aprende a matéria e no dia seguinte já esqueceu tudo”.
“Ele não sabe onde colocar suas coisas”. Mesmo com queixas eloquentes, a
memória não se torna a função-chave a ser pesquisada no sentido de detectar uma
afecção orgânica.
Estas lesões são raras na infância. Sabe-se que mecanismos psíquicos
inconscientes estão operando ativamente neste período, interferindo na vida
consciente da criança, e são observados no seu comportamento, como a
indiferença, a falta de curiosidade, o esquecimento e o embotamento cognitivo. A
memória está intimamente ligada à atividade da atenção e, portanto, distúrbios da
atenção e a hiperatividade motora são fatores que podem comprometê-la.
A consciência/vigilância interfere na atenção. Orientação e percepção: estas
duas funções dizem respeito à capacidade da criança em perceber e compreender a
realidade.
O fator idade influencia decisivamente nesta capacidade. Na criança
pequena, a fronteira entre a realidade e a fantasia, as noções de tempo e espaço,
são vagas e imprecisas. Avaliar a orientação da criança é procurar saber se ela
demonstra conhecimento sobre sua pessoa (quem ela é, seu nome, onde mora, sua
idade, se estuda) e se tem noção de espaço e tempo. Na criança, estes dois últimos
conceitos não estão muito claros e não se deve esperar que ela domine as relações
de espaço e lugar (longe, perto, em frente, ao lado, fora da cidade, no centro) e do
tempo (ontem, hoje, amanhã, mês, ano).

Analisar a percepção é procurar saber em que medida a criança é capaz de


diferenciar entre o real e a fantasia e, consequentemente, sua adaptação a esta
realidade.
Por exemplo: Uma criança de seis anos, intensamente perturbada, reagir
com pavor, recusando-se a entrar na sala ao ver um buraco no teto. Em uma
criança saudável desta idade, esse mesmo buraco despertaria curiosidade e uma
série de perguntas.
Em relação à percepção, é importante notar se a criança utiliza seus órgãos
sensoriais de forma adequada e se estão organicamente intactos.
Pensamento: o pensamento da criança, de modo geral, reflete-se na sua
conversa, nas suas brincadeiras, jogos e produções. Ouvir a criança falar permite
obter um grande número de informações.
É importante lembrar que o pensamento da criança pequena tem
características que a diferenciam do pensamento do adulto. Em razão de sua
própria imaturidade, seu pensamento pode expressar-se por associações pouco
claras, mal ordenadas, que fogem à lógica formal do pensamento do adulto.
Baseia-se muito mais no seu modo pessoal e auto referente de ver a realidade.
Na criança maior, por exemplo, na fase de latência, já são exigidas uma
melhor ordenação e uma clareza maior do seu pensamento. Linguagem e fala: a
fala também é objeto de observação, e seus distúrbios são frequentemente motivos
de consultas.
No exame psíquico, a atenção do entrevistador, muitas vezes, está dirigida
ao modo como a criança usa a linguagem, porém ele não deve prescindir de
observá-lo na sua forma efetora. Se a criança discursa, deve-se observar se a fala:
a) é utilizada como meio de comunicação para se manter uma conversa e
fornecer informações.
b) é empregada como uma forma de se defender, evitar o contato,
expressando se de forma restrita, lacônica e econômica. c) não tem relação com a
comunicação.
Neste caso, ela é manipulada como um objeto, um material sonoro. As
palavras perdem seu sentido, são emissões sonoras reagrupadas ou remodeladas
pela criança. Pode ser observada na linguagem do psicótico ou também fazendo
parte de brincadeiras que crianças pequenas gostam de fazer aproximando as
palavras, construindo frases por aproximações sonoras mesmo que eles não façam
sentidos.
É comum o uso de neologismos (criação ou modificação de algumas
palavras). Se a criança não fala, deve-se observar se a criança:
a) utiliza meios extra verbais, como gestos, expressões faciais ou linguagem
escrita para se comunicar e se dirige sua atenção e seu olhar ao examinador de
forma significativa.

b) ou se a ausência da fala faz parte de um quadro em que o aspecto


relacional, ou outras funções, também está comprometido. Defesas: são recursos
utilizados pela criança de forma consciente ou inconsciente para evitar ou manter a
ansiedade no nível mais baixo possível frente a situações antigênicas de origem
interna ou externa (PORTO, 1997).
São exemplos de recursos utilizados pela criança:
● A racionalização que um garoto de 11 anos utiliza quando tenta, por
meio de explicações lógicas (pivetes, assaltantes), justificar a sua
recusa de sair desacompanhado à rua, mesmo que seja até a esquina
bem próxima à sua casa.
● A negação da criança pequena que, durante o exame, brinca somente
com a mãe, tenta ignorar a presença do entrevistador e negar a
situação de exame, utilizando um “faz de conta que estou só com a
mamãe”.
● A regressão na criança que passa a falar de modo infantilizado.
● A adultização observada na criança que passa a falar de modo
afetado, com frases bem elaboradas e rebuscadas, ou por meio de
suas observações. Como, por exemplo, no menino de sete anos que
olhando os brinquedos diz: “Quando eu era criança eu gostava de
brincar com eles. Eu não brinco, é só para crianças pequenas”. A
repressão pode ser a responsável pelo “branco” que dá na criança que
não consegue brincar e à qual não ocorre nada para dizer durante a
entrevista. Em outras, a repressão pode ser presumida não pela
ausência de produções, mas pelo modo repetitivo e pobre com que se
manifesta (PORTO, 1997).
Avaliação Neuropsicológica

A avaliação neuropsicológica é um procedimento que tem por objetivo


investigar as funções cognitivas (conhecimentos complexos) e práxicas (atividade
motora fina) dos pacientes, buscando elucidar os distúrbios de atenção, memória e
sensopercepção, além de alterações cognitivas específicas como gnosias,
abstração, capacidade de raciocínio, cálculo e planejamento, bem como seus
diagnósticos diferenciais.
Esta complexa avaliação é realizada por psicólogos e neurologistas treinados
na avaliação das “funções nervosas superiores” e utiliza de testes neurológicos e
psicológicos específicos, padronizados e validados, sendo realizados em etapas
sucessivas, baseados em dados comparativos, segundo o esperado para cada faixa
etária, nível socioeconômico e escolaridade.
Esta extensa e minuciosa testagem, são solicitadas por médicos geriatras,
neurologistas, psiquiatras e psicólogos, além de outros profissionais envolvidos com
a área de reabilitação em geral, sendo usada para nortear indicações terapêuticas
medicamentosas e de reabilitação, com técnicas específicas aplicadas a distúrbios
por déficit de atenção, com ou sem hiperatividade associada, diagnóstico diferencial
dos déficits cognitivos e avaliação de distúrbios mentais, assim como, as demências
(isquêmica por multi infartos, Alzheimer e outras) sendo, também, útil para o
diagnóstico diferencial de depressão.
A avaliação neuropsicológica na Doença de Alzheimer (DA) é o principal
instrumento para diagnosticar o tipo e a intensidade dos distúrbios de atenção,
memória e desempenho intelectual, permitindo acompanhar, em exames
sucessivos, a progressão mais rápida ou lenta da DA, oferecendo nas fases iniciais
a possibilidade de diferenciar os sintomas da DA da depressão.
O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade é bastante comum e
se caracteriza por dificuldade em manter a atenção, inquietude acentuada (por
vezes hiperatividade) e impulsividade. Ele também é chamado de Distúrbio do
Déficit de Atenção. É mais comum na infância, embora, em muitos casos, o
transtorno acompanhe o indivíduo na vida adulta.
Nestes casos, os sintomas são mais brandos, quando comparados aos de
crianças. A avaliação neuropsicológica permite, além do diagnóstico, a
diferenciação de um distúrbio de atenção secundário apenas a ansiedade,
nervosismo e preocupações, além de estimar a intensidade do problema e permitir,
em exames sucessivos, o resultado do tratamento.
A Epilepsia é uma alteração temporária e reversível do funcionamento do
cérebro, que não tenha sido causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos.
Durante alguns segundos ou minutos, uma parte do cérebro emite sinais elétricos
incorretos, que podem ficar restritos a esse local ou espalhar-se. Por isso, algumas
pessoas podem ter sintomas menos evidentes de epilepsia. Mas isso não significa
que o problema tenha menos importância.
Os sintomas epilépticos são: crises de ausência, distorções de percepção ou
movimentos descontrolados de uma parte do corpo, medo repentino, desconforto
abdominal, perda de consciência, confusão e alteração de memória transitórias. Em
crises mais graves, o paciente primeiro perde a consciência e cai, ficando com o
corpo rígido; depois, as extremidades do corpo se debatem involuntariamente.
É comum que os pacientes epilépticos tenham queixa de episódios de
“desligamentos” os quais não são necessariamente de natureza epiléptica. Nesses
casos, tais desligamentos estar associado a ansiedade, o que pode ser identificado
numa avaliação neuropsicológica.
Os distúrbios da memória em pacientes epilépticos podem relacionar com
alterações anatômicas ou funcionais de regiões do cérebro associadas à memória
ou, então, serem decorrentes de distúrbio de atenção ou ansiedade. Isto é
diferenciado pela avaliação neuropsicológica. Os pacientes candidatos à cirurgia de
epilepsia passam pela avaliação neuropsicológica.
O objetivo é indicar a possibilidade de sequelas que venham ser provocadas
pela intervenção cirúrgica, como perda de memória e da fala. A Depressão é um
distúrbio complexo do humor e não um quadro simples de tristeza. É uma doença
do corpo como um todo, físico e mental, com alteração do humor e do pensamento.
Uma doença depressiva não é uma "fossa" ou "um baixo astral" passageiro.
Na Depressão observa-se perda de memória, desatenção, lentidão, incapacidade
de tomar decisões, extrema irritabilidade, fadiga crônica, falta de apetite e dores
sem explicação. A avaliação da memória, da atenção, da ansiedade e da depressão
com aplicação na neurologia, psiquiatria e psicologia é feita com a avaliação
neuropsicológica.
A avaliação neuropsicológica na Doença de Alzheimer (DA) é o principal
instrumento para diagnosticar o tipo e a intensidade dos distúrbios de atenção,
memória e desempenho intelectual, permitindo acompanhar, em exames
sucessivos, a progressão mais rápida ou lenta da DA, oferecendo, nas fases iniciais,
a possibilidade de diferenciar os sintomas da DA da depressão.

Transtornos de ansiedade

Ansiedade é um sentimento vago e desagradável de medo, apreensão,


caracterizado por tensão ou desconforto derivado de antecipação de perigo, de algo
desconhecido ou estranho. Em crianças, o desenvolvimento emocional influi sobre
as causas e a maneira como se manifestam os medos e as preocupações tanto
normais quanto patológicos. Diferentemente dos adultos, crianças podem não
reconhecer seus medos como exagerados ou irracionais, especialmente as
menores.
A ansiedade e o medo passam a ser reconhecidos como patológicos quando
são exagerados, desproporcionais em relação ao estímulo, ou qualitativamente
diversos do que se observa como norma naquela faixa etária e interferem com a
qualidade de vida, o conforto emocional ou o desempenho diário do indivíduo.1 Tais
reações exageradas ao estímulo ansiogênico se desenvolvem, mais comumente,
em indivíduos com uma predisposição neurobiológica herdada.
A maneira prática de se diferenciar ansiedade normal de ansiedade
patológica é basicamente avaliar se a reação ansiosa é de curta duração,
autolimitada e relacionada ao estímulo do momento ou não. Os transtornos
ansiosos são quadros clínicos em que esses sintomas são primários, ou seja, não
são derivados de outras condições psiquiátricas (depressões, psicoses, transtornos
do desenvolvimento, transtorno hipercinético, etc.).
Sintomas ansiosos (e não os transtornos propriamente) são frequentes em
outros transtornos psiquiátricos. É uma ansiedade que se explica pelos sintomas do
transtorno primário (exemplos: a ansiedade do início do surto esquizofrênico; o
medo da separação dos pais numa criança com depressão maior) e não constitui
um conjunto de sintomas que determina um transtorno ansioso típico (descritos a
seguir).
Mas podem ocorrer casos em que vários transtornos estão presentes ao
mesmo tempo e não se consegue identificar o que é primário e o que não é, sendo
mais correto referir que esse paciente apresenta mais de um diagnóstico
coexistente (comorbidade).
Estima-se que cerca de metade das crianças com transtornos ansiosos
tenham também outro transtorno ansioso. Pelos sistemas classificatórios vigentes, o
transtorno de ansiedade de separação foi o único transtorno mantido na seção
específica da infância e adolescência (CID-10, DSM-IV). O transtorno de ansiedade
excessiva da infância e o transtorno de evitação da infância (DSM-III-R), passaram
a ser referidos nas classificações atuais, respectivamente, como transtorno de
ansiedade generalizada (TAG) e fobia social.
Os transtornos ansiosos são os quadros psiquiátricos mais comuns tanto em
crianças quanto em adultos, com uma prevalência estimada durante o período de
vida de 9% e 15% respectivamente. Nas crianças e adolescentes, os transtornos
ansiosos mais frequentes são o transtorno de ansiedade de separação, com
prevalência em torno de 4%, o transtorno de ansiedade excessiva ou o atual TAG
(2,7% a 4,6%) e as fobias específicas (2,4% a 3,3%).
A prevalência de fobia social fica em torno de 1%10 e a do transtorno de
pânico (TP) 0,6%. A distribuição entre os sexos é de modo geral equivalente, exceto
fobias específicas, transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de pânico
com predominância do sexo feminino.
A causa dos transtornos ansiosos infantis é muitas vezes desconhecida e
provavelmente multifatorial, incluindo fatores hereditários e ambientais diversos.
Entre os indivíduos com esses transtornos, o peso relativo dos fatores causais pode
variar. De uma maneira geral, os transtornos ansiosos na infância e na adolescência
apresentam um curso crônico, embora flutuante ou episódico, se não tratados.
Na avaliação e no planejamento terapêutico desses transtornos, é
fundamental obter uma história detalhada sobre o início dos sintomas, possíveis
fatores desencadeantes (ex. crise conjugal, perda por morte ou separação, doença
na família e nascimento de irmãos) e o desenvolvimento da criança. Sugere-se,
também, levar em conta o temperamento da criança (ex. presença de
comportamento inibido), o tipo de apego que ela tem com seus pais (ex. seguro ou
não) e o estilo de cuidados paternos destes (ex. presença de superproteção), além
dos fatores implicados na etiologia dessas patologias.
Também deve ser avaliada a presença de comorbidade. De modo geral, o
tratamento é constituído por uma abordagem multimodal, que inclui orientação aos
pais e à criança, terapia cognitivo comportamental, psicoterapia dinâmica, uso de
psicofármacos e intervenções familiares.
Transtorno de ansiedade generalizada

As crianças com TAG apresentam medo excessivo, preocupações ou


sentimentos de pânico exagerados e irracionais a respeito de várias situações.
Estão constantemente tensas e dão a impressão de que qualquer situação é ou
pode ser provocadora de ansiedade. São crianças que estão sempre muito
preocupadas com o julgamento de terceiros em relação a seu desempenho em
diferentes áreas e necessitam exageradamente que lhes renovem a confiança, que
as tranquilizem. Apresentam dificuldade para relaxar, queixas somáticas sem causa
aparente e sinais de hiperatividade autonômica (ex. palidez, sudorese, taquipnéia,
tensão muscular e vigilância aumentada). Tendem a ser crianças autoritárias
quando se trata de fazer com que os demais atuam em função de tranqüilizá-las.
Um caso típico é o de uma menina de 7 anos de idade que pergunta aos pais
constantemente se o que eles dizem é verdade, se recusa aos prantos a iniciar
qualquer atividade nova, pede para sua mãe verificar se ela fez a lição corretamente
a cada trecho de lição terminada, mostra-se muito aborrecida e angustiada quando
sua coleguinha de escola achou que ela havia mentido.
Todo ou quase todo o tempo há algo que a preocupe, não são pensamentos
repetitivos sobre o mesmo tema, mas são preocupações constantes que mudam de
tema e geram ansiedade.
Tornam-se crianças difíceis, pois mantêm o ambiente a seu redor tenso,
provocam irritação nas pessoas de seu convívio pelo absurdo da situação, sendo
difícil acalmá-las e ter atividades rotineiras ou de lazer com elas. O início deste
transtorno costuma ser insidioso, muitas vezes os pais têm dificuldade em precisar
quando começou e referem que foi se agravando até se tornar intolerável, época em
que procuram atendimento.

Tratamento
A abordagem psicoterápica pode ser das mais diversas modalidades, não se
tendo estudos comprovando a relativa eficácia entre elas até o momento. A terapia
cognitivo-comportamental consiste basicamente em provocar uma mudança na
maneira alterada de perceber e raciocinar sobre o ambiente e especificamente
sobre o que causa a ansiedade (terapia cognitiva) e mudanças no comportamento
ansioso (terapia comportamental).
Esse método pode ter eficácia duradoura sobre os transtornos ansiosos em
geral. Os pais participam ativamente dessa terapia com crianças, ao contrário do
que é feito com adultos com o mesmo transtorno. No caso clínico citado como
exemplo, seria feito um acordo com a criança e seus pais de que as perguntas
exageradas não receberiam resposta, com reasseguramento à criança da
necessidade disto para diminuir seu sofrimento.
Nesse método, parte-se do pressuposto que quanto mais atenção se der a
esse comportamento alterado (respostas tranquilizadoras ou agressivas na tentativa
de controlar a ansiedade da criança) maior a chance de reforçá-lo e ampliá-lo; ao
contrário, mantendo-se a calma e retirando-se a atenção do comportamento
ansioso, ele tende a se extinguir.
O TAG tem recebido pouca atenção dos pesquisadores em
psicofarmacologia pediátrica. Em estudos abertos, observou-se melhora significativa
dos sintomas, tanto com o uso de fluoxetina, como de buspirona. Pouco se sabe a
respeito de benzodiazepínicos para TAG na infância; alguns autores recomendam o
seu uso quando não há resposta a tratamentos psicoterápicos.

Fobias específicas
Fobias específicas são definidas pela presença de medo excessivo e
persistente relacionado a um determinado objeto ou situação, que não seja situação
de exposição pública ou medo de ter um ataque de pânico.
Diante do estímulo fóbico, a criança procura correr para perto de um dos pais
ou de alguém que a faça se sentir protegida e pode apresentar reações de choro,
desespero, imobilidade, agitação psicomotora ou até mesmo um ataque de pânico.
Os medos mais comuns na infância são de pequenos animais, injeções, escuridão,
altura e ruídos intensos.
As fobias específicas são diferenciadas dos medos normais da infância por
constituírem uma reação excessiva e desadaptativa, que foge do controle do
indivíduo, leva a reações de fuga, é persistente e causa comprometimento no
funcionamento da criança.

Tratamento
Para fobias específicas, o tratamento mais utilizado tem sido a terapia
comportamental, de acordo com a prática clínica. Apesar de amplamente utilizada,
há muito poucas publicações sobre sua eficácia através de estudos controlados,
com amostras de tamanho razoável, com procedimento diagnóstico padronizado e
seguimento sistemático da evolução.
Resumidamente, as técnicas utilizadas requerem exposição da criança ao
estímulo fóbico de maneira a produzir a extinção da reação exagerada de medo. A
técnica que tem sido mais empregada é a de dessensibilização progressiva
(programa de exposição gradual ao estímulo) de acordo com uma lista hierárquica
das situações ou objetos temidos.
Tratamentos baseados na exposição, com frequência se acompanham da
combinação com outras técnicas cognitivo-comportamentais ("modelagem" ¾
técnica com demonstração prática pelo terapeuta e imitação pelo paciente durante a
sessão; manejo de contingências ¾ identificação e modificação de situações
relacionadas ao estímulo fóbico, que não o próprio estímulo; procedimentos de
autocontrole e relaxamento).
O tratamento farmacológico das fobias específicas não tem sido utilizado na
prática clínica e são poucos os estudos sobre o uso de medicações nesses
transtornos.

Fobia social
Da mesma forma que se observa em adultos, o medo persistente e intenso
de situações onde a pessoa julga estar exposta à avaliação de outros, ou se
comportar de maneira humilhante ou vergonhosa, caracteriza o diagnóstico de fobia
social em crianças e adolescentes. Em jovens, a ansiedade pode ser expressa por
choro, "acessos de raiva" ou afastamento de situações sociais nas quais haja
pessoas não familiares.
Crianças com fobia social relatam desconforto em inúmeras situações: falar
em sala de aula, comer na cantina próximo a outras crianças, ir a festas, escrever
na frente de outros colegas, usar banheiros públicos, dirigir a palavra a figuras de
autoridade como professores e treinadores, além de conversas/brincadeiras com
outras crianças.
Nessas situações, comumente há a presença de sintomas físicos como:
palpitações, tremores, calafrios e calores súbitos, sudorese e náusea. A depressão
é uma comorbidade frequente em crianças e adolescentes com fobia social.

Tratamento
Uma série de procedimentos cognitivo-comportamentais têm sido descritos
para o tratamento de medo de situações sociais ou de isolamento social em
crianças.
O tratamento cognitivo da ansiedade social foca inicialmente na modificação
de pensamentos mal adaptados que parecem contribuir para o comportamento de
evitação social. Auto diálogos negativos são comuns em crianças com ansiedade
social (ex. "todo mundo vai olhar para mim"; "e se eu fizer alguma coisa errada?"). O
tratamento comportamental baseia-se na exposição gradual à situação temida (ex.
"uma criança incapaz de comer na cantina da escola por se sentir mal e ter medo de
vomitar perto de outras crianças, tem como tarefa de exposição a permanência
diária na cantina por períodos cada vez maiores, inicialmente sem comer e
gradualmente comprando algum lanche e comendo próximo a seus colegas").
Os procedimentos dessa intervenção em crianças e adolescentes segue os
mesmos princípios do tratamento de adultos, com exceção da graduação da
exposição aos estímulos temidos, a qual deve ser planejada com um maior número
de etapas. Até o momento, não há estudos de tratamento não medicamentoso
controlados em crianças diagnosticadas com fobia social.
Relatos iniciais indicam que o benzodiazepínico alprazolam pode ser útil na
redução de evitação de situações sociais em crianças com fobia social.

Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT)

As crianças são particularmente vulneráveis a violência e abuso sexual e tem


havido um reconhecimento crescente que experiências traumáticas podem ter um
impacto grave e duradouro sobre as mesmas. O TEPT tem sido evidenciado como
um fator de risco para o desenvolvimento posterior de patologias psiquiátricas.
O diagnóstico do TEPT é feito quando, em consequência à exposição a um
acontecimento que ameace a integridade ou a vida da criança, são observadas
alterações importantes no seu comportamento, como inibição excessiva ou
desinibição, agitação e reatividade emocional aumentada, hipervigilância, além de
pensamentos obsessivos com conteúdo relacionado à vivência traumática (em
vigília e em pesadelos durante o sono).
Também é observado comportamento de evitar estímulos associados ao
evento traumático. Pelos critérios diagnósticos do DSM-IV, tais sintomas devem
durar mais de um mês e levar a comprometimento das atividades do paciente.
O paciente evita falar sobre o que aconteceu, pois isso lhe é muito doloroso,
e essa atitude parece perpetuar os sintomas como em geral acontece com todos os
transtornos ansiosos.
Crianças apresentam uma dificuldade a mais, especialmente as mais jovens,
que é a de compreender com clareza e discorrer sobre o ocorrido. Em crianças
menores, os temas relacionados ao trauma são expressados em brincadeiras
repetitivas.

Tratamento
Existe alguma evidência sobre a eficácia da abordagem cognitivo
comportamental e da psicoterapia dinâmica breve no TEPT em crianças e
adolescentes, porém com poucos estudos a respeito, em geral relatos de caso.

Em crianças mais jovens, a terapia deve utilizar objetos intermediários como


brinquedos ou desenho para facilitar a comunicação, evitando-se interpretações
sem confirmações concretas sobre o que ocorreu, mas fornecendo subsídios que
permitam a elaboração da experiência traumática. A abordagem
cognitivo-comportamental tem sido focalizada sobre o(s) sintoma(s) alvo, com o
objetivo de reverter o condicionamento da reação ansiosa, pela habituação ao
estímulo.
O terapeuta deve auxiliar a criança ou adolescente a enfrentar o objeto
temido, discursando sobre o evento traumático, orientando o paciente a não evitar o
tema ou os pensamentos relacionados (técnica de exposição). Há apenas um relato
sobre o uso de medicações em TEPT em crianças usando propranolol, com
resposta favorável. O planejamento terapêutico depende também da associação
com outras patologias.

Transtorno obsessivo-compulsivo

O transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) é caracterizado pela presença de


obsessões e compulsões. Obsessões são ideias, pensamentos, imagens ou
impulsos repetitivos e persistentes que são vivenciados como intrusivos e provocam
ansiedade.
Não são apenas preocupações excessivas em relação a problemas
cotidianos. A pessoa tenta ignorá-los, suprimi-los ou neutralizá-los através de um
outro pensamento ou ação. Compulsões são comportamentos repetitivos ou atos
mentais que visam reduzir a ansiedade e afastar as obsessões.
Esses rituais frequentemente são percebidos como algo sem sentido e o
indivíduo reconhece que seu comportamento é irracional. Geralmente a pessoa
realiza uma compulsão para reduzir o sofrimento causado por uma obsessão.
As obsessões mais comuns são: preocupação com sujeira ou secreções
corporais, medo de que algo terrível possa acontecer a si mesmo ou a alguém
querido, preocupação com simetria e escrupulosidade. As principais compulsões
são: lavagem de mãos, verificação de portas, ordenação e arrumação, contagem e
colecionismo.
Para se fazer um diagnóstico de TOC é necessário que o nível da
sintomatologia interfira no funcionamento social, interpessoal, ocupacional ou
acadêmico do indivíduo e que os sintomas ocupem mais de uma hora por dia.
A prevalência do TOC ao longo da vida na população geral varia de 2% a 3%
e a prevalência anual é de 1,5%. Os sintomas têm início na infância ou na
adolescência em um terço a metade dos casos. A distribuição entre os sexos é
semelhante, sendo discretamente maior entre as mulheres. Um dos principais
fatores associado à etiologia do TOC é a hereditariedade.
São propostos três fenótipos possíveis para o TOC: TOC "esporádico", TOC
com história familiar positiva e TOC associado a tiques. O transtorno de Tourette
(TT) é caracterizado pela presença de múltiplos tiques motores crônicos e ao menos
um tique vocal, com duração mínima de um ano e aparecimento antes dos 18 anos.
Vários estudos demonstraram que o TT tem etiologia genética, com padrão
de transmissão familiar autossômico dominante e penetrância variável de acordo
com o sexo: 99% no sexo masculino e 70% no sexo feminino. Dos pacientes com
TOC, até 15% têm transtorno de Tourette e dos pacientes com Transtorno de
Tourette, 20% a 60% têm sintomas obsessivos e compulsivos.

Estudos de gêmeos
O método de estudo de gêmeos consiste em comparar o número de pares de
gêmeos monozigóticos (MZ) nos quais os dois indivíduos são afetados pela mesma
doença com o número de pares de gêmeos dizigóticos (DZ) em que os dois
indivíduos são afetados.
O material genético dos gêmeos MZ é idêntico. Portanto diferenças entre os
indivíduos são devidas a mutações genéticas ou a diferentes influências ambientais
ou de desenvolvimento. Gêmeos DZ têm a mesma proximidade genética
apresentada por irmãos nascidos em épocas diferentes.
As diferenças entre esses indivíduos são atribuídas tanto a fatores genéticos
quanto a fatores ambientais. Numa revisão da literatura realizada por Rasmussen e
Tsuang, foi encontrada uma concordância de 63% de TOC em 51 pares de gêmeos
MZ. A taxa de concordância de TOC entre gêmeos DZ é de aproximadamente 22%.
Em um estudo onde se ampliou o diagnóstico englobando-se TOC e
pacientes com sintomas obsessivos e compulsivos que não preenchiam critérios
diagnósticos para TOC, foi observada uma taxa de concordância de 87% para
gêmeos MZ contra 47% para gêmeos DZ.

Estudos de famílias

Nos estudos de famílias são comparadas as taxas de frequência de uma


doença entre os familiares de um indivíduo afetado pela doença (probando) com as
taxas de frequência desta doença entre os familiares de indivíduos não afetados
(controles). Os dados dos trabalhos realizados nesta área sugerem que há uma
maior prevalência de TOC, sintomas obsessivo-compulsivos, TT e Transtorno de
Tique Motor ou Vocal Crônico entre os familiares de pacientes com TOC. Estudando
os parentes de 1o grau de 46 crianças e adolescentes com TOC, Lenane et al.
Encontraram um risco mórbido de TOC e TOC subclínico (indivíduos com
sintomas obsessivos e compulsivos que não preenchiam critérios diagnósticos de
TOC) de 35%, sendo que 25% dos pais, 9% das mães e 5% dos irmãos
apresentavam TOC.
Entrevistando os pais de 21 crianças e adolescentes com TOC, Riddle et al.
observaram a presença de TOC e TOC subclínico em 35,7% destes. Bellodi et al.
observaram apenas 3,4% de TOC entre os parentes de 1o grau de 92 pacientes
com TOC, mas o risco mórbido foi de 8,8% quando se consideraram apenas os
pacientes com idade de início do TOC inferior a 14 anos.
Treze por cento dos parentes de 1o grau de probandos com TOC de início na
infância preenchiam critérios diagnósticos para TOC em estudo realizado por
Leonard et al. Black et al. estudaram os familiares de 32 probandos com TOC e de
33 controles sadios. Não foi encontrado maior risco mórbido para TOC entre os
familiares dos probandos (2,6%) quando comparado com o grupo controle (2,4%).
Quando foram incluídos parentes que tinham sintomas obsessivos e
compulsivos e que não preenchiam critérios diagnósticos para TOC, o risco foi
maior nos parentes dos probandos do que nos parentes dos controles sadios (16%
versus 3%, respectivamente). Pauls et al. estudaram com entrevistas psiquiátricas
estruturadas parentes de 1o grau de 100 probandos com TOC (n = 466) e 133
parentes (controles) de 1o grau de 33 indivíduos sadios. Observaram 10,9% de
TOC e 7,9% de TOC subclínico nos parentes de 1o grau dos probandos.
Entre os controles, as taxas foram de 1,9% de TOC e 2,0% de TOC
subclínico. Os autores também observaram uma diferença estatisticamente
significante nas taxas de Transtornos de Tiques (transtorno de Tourette e transtorno
de tique motor ou vocal crônico) nos parentes dos probandos quando comparados
aos controles: 4,6% e 1,0%, respectivamente.
Em nosso meio, observamos uma prevalência de 6,9% de TOC entre 173
parentes de 1o grau de 30 probandos com TOC e 1,4% de TOC entre os controles
(n = 348). Observamos também prevalência de 19,1% de sintomas obsessivos e
compulsivos entre os parentes dos pacientes com TOC e 3,2% desses sintomas
entre os controles.

Estudos de análise de segregação

Nos estudos de análise de segregação, famílias de pacientes com uma


doença são estudadas para se entender se ela transmite de uma geração para
outra. O modo de transmissão da doença num determinado grupo de famílias é
estudado e é comparado com modelos teóricos para se saber qual o modelo que
melhor se ajusta aos dados obtidos.
Nicolini et al.realizaram um estudo com 24 famílias de pacientes com TOC
em que 11 pacientes tinham história familiar positiva para TOC. Não foi possível se
excluir um modelo de transmissão autossômica recessiva ou dominante, porém o
modelo mais compatível e provável foi o de transmissão autossômica dominante
com penetrância de 80%.
Os padrões de transmissão de 107 famílias de pacientes com TOC dos quais
29 também apresentavam TT ou Transtorno de Tiques Motores ou Vocais Crônico
foram estudados por Cavalini et al.17 Concluíram que o modelo de transmissão
mais compatível seria o autossômico dominante com penetrância maior nas
mulheres. Os estudos de segregação indicam o possível envolvimento de um gene
de efeito maior na suscetibilidade ao TOC.
Estudos de associação

Nos estudos de associação observa-se a frequência de um gene ou de um


determinado polimorfismo no grupo de afetados e compara-se com um grupo de
controles não afetados.
Nos últimos anos, alguns genes de receptores serotoninérgicos e
dopaminérgicos têm sido investigados, uma vez que esses neurotransmissores são
os que apresentam uma provável implicação na fisiopatologia do TOC. Pacientes
tratados com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (clomipramina,
fluoxetina e fluvoxamina) têm uma significativa redução nos sintomas quando
comparados com aqueles tratados com outros antidepressivos que não têm efeito
específico sobre a recaptação de serotonina (5HT).
A dopamina também tem sido estudada no TOC, uma vez que medicações
neurolépticas (antagonistas de receptores dopaminérgicos), como a pimozida e o
haloperidol, são eficazes no tratamento de tiques, frequentes entre os pacientes
com TOC.

Genes do sistema serotoninérgico

Foram realizados alguns estudos para investigar a possível associação entre


os genes ligados à transmissão serotoninérgica e o TOC. O gene que codifica a
proteína do transportador da 5HT (5HTT) é candidato à investigação molecular no
TOC, uma vez que o 5HTT tem um papel importante na mediação do processo de
recaptura de 5HT na terminação neural pré-sináptica. Uma alteração na estrutura do
gene do 5HTT poderia explicar uma suscetibilidade ao TOC.
Dois estudos investigaram o gene 5HTT e não foram observadas alterações
na estrutura primária da região que codifica o gene e no polimorfismo, caracterizado
por uma inserção ou deleção de 44 pares-de-base (pb), localizado na região
promotora do gene. McDougle et al. investigaram o polimorfismo SLC6A4 da região
promotora do gene 5HTT que afeta a expressão da proteína e está associado com
medidas de ansiedade e depressão e autismo.
Foi utilizado o teste de desequilíbrio de ligação (TDT) em 34 trios de famílias
(paciente, pai e mãe) para se testar o possível desequilíbrio de ligação entre TOC e
os alelos nos lócus polimórficos SLC6A4. Os resultados desse estudo sugerem que
há evidências da associação entre o desequilíbrio de ligação do alelo "l" do SLC6A4
e o TOC.
O polimorfismo T102C do gene do receptor 5HT2A foi estudado por Nicolini
et al não foram encontradas diferenças entre os grupos de pacientes e controles.
Um outro polimorfismo do gene do receptor 5HT2A, o -1438G/A da região
promotora do gene, foi investigado por Hino et al.
Observou-se um aumento não significante da frequência do alelo -1438A no
grupo de pacientes quando comparado com o grupo controle. Cavalini et al
estudaram a associação entre o polimorfismo caracterizado por uma mutação de
1bp Cys23-Ser23 no gene do receptor 5HT2C localizado no cromossomo X e o
TOC. Não foi observada associação entre TOC e a frequência da mutação do
5HT2C.

Genes do sistema dopaminérgico

Evidências baseadas em estudos clínicos, de imagem e genéticos sugerem a


ligação entre TOC e tiques. Os tiques e o TT têm na sua fisiopatologia uma provável
disfunção dopaminérgica. Com a recente identificação de diversos genes de
receptores dopaminérgicos, estudos moleculares têm sido realizados para se
conhecer a participação desses genes na suscetibilidade ao TOC.
Novelli et al. estudaram três eixos (4, 5 e 6) do gene do receptor
dopaminérgico D2 (DRD2) e não observaram alterações na estrutura molecular dos
eixos, sugerindo não haver relação entre alterações no DRD2 e TOC. Após o relato
de associação entre TT e homozigose para o polimorfismo localizado no primeiro
eixo do gene do receptor dopaminérgico D3 (DRD3),26 Catalano et al. investigaram
a possível associação entre esse polimorfismo e TOC.
Os resultados indicam que a homozigose nos lócus polimórficos MscI do
DRD3 não confere suscetibilidade ao TOC. Uma mutação nula no primeiro eixo do
receptor dopaminérgico D4 (DRD4), caracterizada pela deleção de 13 bp e que
codifica um receptor truncado, não funcionante, foi estudada por Di Bella et al. Os
resultados observados excluíram a participação desta mutação na patogenia do
TOC. Nicolini et al. estudaram os polimorfismos TaqI-A do gene DRD2 e MscI do
gene DRD3 em pacientes com TOC e controles.
Não observaram diferenças estatisticamente significantes nas frequências
genotípicas ou alélicas dos polimorfismos entre os grupos. Porém, quando
compararam os pacientes com TOC mais tiques crônicos com o grupo controle,
encontraram uma tendência à homozigose para o genótipo A2A2 do locus
polimórfico TaqI-A do DRD2 entre os pacientes com TOC mais tiques.
Esses dados sugerem que o grupo de indivíduos afetado por TOC e tiques
deve representar um subtipo genético diferente do transtorno. Outros dois trabalhos
também relataram diferenças entre pacientes com TOC e tiques e pacientes com
TOC sem tiques.
Cruz et al29 estudaram uma região hipervariável no terceiro eixo do gene
DRD4, polimorfismo caracterizado por um número variável de repetições de 48bp
(VNTR - Variable Number of Tandem Repeats), em 61 pacientes com TOC (12 com
tiques e 49 sem tiques) e 35 controles sem TOC. Os resultados sugerem que as
variações genotípicas do DRD4 poderiam contribuir para uma variabilidade no
fenótipo do TOC com e sem tiques.

Nicolini et al. relataram diferenças entre pacientes com e sem tiques em


estudo de associação entre TOC e os polimorfismos TaqI-A do DRD2 e VNTR do
DRD4. Esses resultados reforçam a hipótese de subtipo genéticos diferentes nos
afetados por TOC com e sem tiques. Indivíduos com microdeleções 22q11 podem
manifestar alguns transtornos psiquiátricos, incluindo Esquizofrenia e TOC.
Portanto, é provável que os lócus 22q11 contenha algum gene que confere
susceptibilidade ao TOC.
O gene que codifica a enzima acetol-O-metiltransferase (COMT) localiza-se
na região 22q11 e uma vez que esta enzima está envolvida na inativação das
catecolaminas, incluindo a dopamina, o gene da COMT torna-se um candidato para
estudos moleculares do TOC. Karayiorgou et al. genotiparam 73 pacientes com
TOC (42 do sexo masculino e 31 do sexo feminino) e 148 controles pareados
quanto ao gene da COMT. Foi utilizado o PCR para identificar um polimorfismo
caracterizado por uma substituição de uma valina por uma metionina no códon 158.
Esse polimorfismo do gene da COMT leva a uma variação de 3 a 4 vezes na
atividade da enzima, sendo que a presença de uma valina determina alta atividade
(alelo H) e a presença de uma metionina leva à baixa atividade (alelo L). Os autores
concluíram que existe associação entre a atividade da COMT em indivíduos do sexo
masculino com TOC, o mesmo não ocorrendo nas mulheres.
Observaram também associação entre o genótipo L/L e TOC, indicando ser
esse um fator de risco para o desenvolvimento do transtorno. Billiett et al.
genotiparam pacientes com TOC e controles pareados para 4 diferentes loci: uma
repetição de 40bp no gene do transportador da dopamina, o polimorfismo TaqI-A do
DRD2, o polimorfismo MscI do DRD3 e a repetição de 48bp do DRD4. A única
diferença observada pelos autores foi na frequência dos alelos do DRD4,
comparando pacientes e controles.
Diferentes grupos de pesquisadores vêm se dedicando a estudos de genética
no TOC para uma melhor compreensão da contribuição genética na etiologia do
transtorno. Até o momento, poucos são os achados positivos e mais avanços são
necessários para um melhor entendimento dos diferentes mecanismos na
patogênese da doença.

Transtornos Menores

Alterações de sono

Os distúrbios do sono são queixas bastante frequentes no consultório


pediátrico. Entretanto, na maioria dos casos, uma boa anamnese é suficiente para o
diagnóstico e para assegurar aos pais a benignidade do problema e o melhor
tratamento. A maioria dos distúrbios do sono pode ocorrer tanto em adultos como
em crianças, o que difere é sua forma de apresentação.
Considera Se que, possivelmente, somente as cólicas e a síndrome da morte
súbita do lactente (SMSL) são distúrbios do sono exclusivos da infância, os demais
podem ocorrer em qualquer idade, apesar de alguns predominarem na infância. Os
objetivos deste artigo são os de ilustrar aspectos normais da ontogênese do sono, já
que, em alguns casos, os conhecimentos dos padrões normais de sono orientam a
terapêutica dos distúrbios do sono, e revisar o manejo terapêutico dos distúrbios do
sono mais prevalentes na infância.

Padrão normal de sono do período neonatal à


adolescência

Os ritmos circadianos já estão estabelecidos desde o período perinatal. O


recém-nascido (RN) apresenta seu padrão de sono dentro de ritmo ultradiano (<
24horas), e, só após o período neonatal, o sono passa a apresentar ritmo circadiano
(equivalente a 24 horas).
Ao nascimento, o RN apresenta períodos de 3-4 horas de sono contínuo,
intercalados por mais ou menos uma hora de despertar. Esse ritmo ocorre de forma
contínua durante o dia e a noite.
No período neonatal, a alternância dos estágios do sono tem duração de
50-60 minutos, o ciclo inicia em sono REM e, quanto mais prematuro for o RN,
maior a duração do tempo em sono REM. Durante o primeiro mês de vida, inicia a
adaptação do ciclo sono-vigília ao ciclo noite-dia. No final do primeiro mês de vida,
os períodos de sono noturno passam a ser mais longos.
Modificações estruturais importantes na arquitetura do sono iniciam durante o
terceiro mês de vida, o sono passa a iniciar na fase NREM, e até o sexto mês de
vida, 90% dos lactentes já devem ter efetuado esta troca. Nessa idade, o mais longo
período de sono ininterrupto geralmente não ultrapassa 200 minutos. Aos seis
meses, o período mais longo de sono ininterrupto não ultrapassa seis horas.
A noite é dividida em dois períodos contínuos de sono, intercalada por um
despertar. Durante o dia, inicia a ocorrer a consolidação da vigília, mas ainda
interrompida por períodos de sono diurno.
Entre 9-10 meses, o lactente dorme em média 9-10 horas por noite, e 2-3
horas por dia, divididas em duas sestas. Aos 12 meses, deve ocorrer a consolidação
do sono noturno, com a permanência de 1-2 sestas diurnas. Entre 2-3 anos ocorrem
longos períodos de sono noturno (± 10 horas), e uma ou duas sestas diurnas (no
meio da manhã e no início da tarde), que não ultrapassam um total de duas horas.
Aos três anos geralmente só é necessária a sesta da tarde. Nessa idade, é
atingido o percentual adulto de sono REM, devendo este constituir no máximo 25%
do tempo total em sono.
A partir dos cinco anos, o sono noturno já deve estar consolidado, e não
ocorrem mais períodos de sono diurno. Entre cinco e dez anos de idade, ocorre
diminuição gradativa do tempo total em sono, aproximando-se ao padrão do adulto
(± 8 horas).
Na adolescência, tende a ocorrer uma redução do sono noturno (dormem em
média 7 horas), havendo diferença nos dias com atividade escolar e fins-desemana.
O aumento do tempo total em sono nos fins-de-semana reflete uma recuperação da
privação de sono ocorrida nos dias letivos.
A média de sono em 24 horas, o percentual entre sono REM/NREM e o
estabelecimento da consistência dos padrões de sono noturno e vigília diurna
ocorrem em função do desenvolvimento, e estão descritos na Tabela 1.

Distúrbios do sono

Apneias do lactente - eventos com aparente risco de vida (ALTE)


A apneia do lactente é definida como pausa respiratória inexplicada, com
duração de 20 ou mais segundos, ou com menor duração, mas associada à
bradicardia, cianose, palidez e hipotonia, considerando-se lactente com idade
gestacional mínima de 37 semanas. É o termo que vem sendo utilizado para definir
lactentes nos quais nenhuma causa específica para o diagnóstico de ALTE foi
identificada, isto é, aqueles com ALTE idiopático .
ALTE é a abreviatura utilizada para o termo americano apparent
lifethreatening event, amplamente utilizada na literatura mundial. Por definição,
ALTE é um episódio que aterroriza o observador, e é caracterizado por uma
combinação de sinais: apneia (central ou ocasionalmente obstrutiva), alteração na
coloração da pele (geralmente cianose ou palidez, ocasionalmente pletora),
alteração no tono muscular (hipotonia importante), choque ou engasgo. Para o
observador, parece que a criança vai morrer. Inicialmente, esses episódios eram
chamados de quase morte súbita (near miss - SIDS), termo em desuso, pois implica
uma relação direta com SMSL, que, na maioria dos casos, não é verdadeira.

O termo ALTE refere uma queixa, não é por si só um diagnóstico, e crianças


com esse tipo de episódio devem ser amplamente investigadas, no sentido de
determinar a etiologia dos mesmos. Existem múltiplas causas de ALTE (refluxo
gastroesofágico, convulsões, arritmias cardíacas), e em mais ou menos 50% dos
casos, é possível determinar a etiologia.
Dados de literatura demonstram que, apesar da maioria dos pacientes que
evoluem para SMSL nunca apresentaram episódios prévios de ALTE, a maioria dos
óbitos por ALTE parece estar associada à SMSL, isto ocorre principalmente nos
casos idiopáticos Em estudo observacional, descritivo, de 56 pacientes com ALTE,
investigados no HSL-PUCRS, observamos que 92% dos pacientes apresentaram o
episódio nos primeiros 30 dias de vida.
A incidência de ALTE sintomático na população estudada foi elevado, 71%, e
as causas mais prevalentes foram refluxo gastroesofágico, seguido de causas
neurológicas. Nenhum caso de SMSL foi registrado no seguimento, apesar de
quatro crianças terem repetido episódios de ALTE .
O manejo do paciente com episódio recente de ALTE inclui internação
hospitalar, para melhor observação, e monitorização cardiorrespiratória. Durante a
hospitalização, deve-se observar recorrência, pesquisar evidências físicas ou
laboratoriais de hipoxemia ou hipoventilação, tentar identificar a causa do ALTE. A
investigação mínima consiste em hemograma, para descartar anemia e processos
infecciosos, além de bicarbonato sérico, para descartar acidose metabólica. Exames
adicionais devem ser solicitados quando a anamnese e/ou o exame físico indicarem
necessidade.
A terapêutica do paciente com ALTE baseia-se em dois aspectos, tratamento
específico, isto é, tratamento para etiologia do ALTE, e tratamento inespecífico, que
consiste na monitorização cardiorrespiratória domiciliar. A monitorização domiciliar
está indicada nos casos em que o episódio de ALTE foi severo, requerendo intensa
estimulação, e manobras de ressuscitação.
Nos casos menos severos, a indicação de monitorização domiciliar é
controversa, devendo cada caso ser bem estudado, de forma individual.
Geralmente, quando existe história prévia de SMSL na família, ou quando os
episódios de ALTE são recorrentes, indica-se monitorização.
O uso de metilxantinas (teofilina) como estimulante respiratório tem sua
eficácia controversa após o período neonatal.

Síndrome da morte súbita do lactente

A SMSL é definida como a morte súbita e inesperada de lactente, que


permanece inexplicada após extensa investigação, que inclui história clínica,
necropsia completa e revisão do local do óbito. É considerada a principal causa de
mortalidade infantil nos países desenvolvidos.
Os fatores de risco maternos e perinatais estão bem estabelecidos na
literatura, e hoje, acredita-se que a etiologia deste processo esteja relacionada à
imaturidade do mecanismo de despertar, associado a fatores ambientais (posição
prona ao dormir) e à idade de risco (entre dois e três meses de vida).
Tabagismo durante a gestação e exposição do lactente ao fumo também têm
sido considerados fatores de risco. Em nosso meio, são poucos os dados
disponíveis sobre SMSL, exceto por dois estudos realizados no Rio Grande do Sul,
onde foi observada prevalência de 6,3% dos óbitos no primeiro ano de vida, em
Porto Alegre, e 4% em Pelotas.
Os fatores de risco para SMSL em nosso meio estão intimamente
relacionados a fatores maternos, tais como idade inferior a 20 anos e tabagismo. A
posição prona ao dormir não parece ser fator de risco relevante, pois a maioria dos
lactentes dorme preferencialmente em decúbito lateral. O melhor tratamento para a
SMSL é a prevenção direcionada aos fatores de risco.
Devese evitar o fumo durante a gestação e no domicílio, com crianças
menores de um ano, melhorar cuidados perinatais e planejamento familiar, evitar
posição prona ao dormir, evitar manter o lactente extremamente aquecido durante o
sono, com o uso de muitos cobertores ou camadas de roupa que impeçam sua livre
movimentação, ou que cubram sua cabeça.

Insônia

A dificuldade de iniciar ou manter o sono apresenta características diversas


durante o desenvolvimento, podendo ocorrer tanto em crianças hígidas como
secundariamente a diversas doenças, que serão abordadas nos tópicos a seguir.

A queixa de insônia ou recusa de iniciar o sono é geralmente trazida de forma


dramática pelos pais, que sempre dão maior ênfase à pior noite, e não à rotina das
noites.
É fundamental para o diagnóstico estabelecer como é a rotina da criança
dentro das 24 horas, incluindo todas as atividades e intervenções dos pais ou, se for
o caso, da babá. O pediatra deve estar atento para não superestimar a queixa dos
pais, pois isso geralmente resulta em exames e medicações desnecessárias.
As causas mais comuns de insônia na infância estão citadas na Tabela 2, em
ordem de ocorrência de acordo com cada faixa etária.

Problemas médicos: geralmente causam insônia de forma aguda, mas por


tempo limitado à duração da enfermidade. Entre os problemas físicos, destacamse
as doenças respiratórias, febre, otite, traumatismos, início da dentição, alergia ao
leite, refluxo gastroesofágico, entre outros.

Medo e ansiedade: no lactente a partir dos 10 meses, pode ocorrer a


ansiedade da separação; o lactente pode apresentar variados graus de stress ao
ser separado da mãe, acarretando em dificuldades para iniciar o sono. Nas crianças
entre 2-3 anos é mais comum o medo.
O medo de ficar sozinho pode estar associado a filmes ou histórias, ao fato
de presenciar brigas entre os pais, ou a qualquer outro evento amedrontador, ou
menos frequentemente, a um problema de deterioro psicossocial da própria criança.
Em adolescentes e préadolescentes, a depressão e a ansiedade são causas
frequentes de insônia.

Hábitos e associações: o sono desenvolve-se durante a noite, de forma


cíclica, através da alternância dos estágios NREM-REM, breves períodos de
despertar parcial ou total podem ocorrer e são normais, nestes casos, a criança
deve voltar a dormir espontaneamente.
Algumas crianças que necessitam usualmente de diversos estímulos para
iniciar o sono, tais como serem embaladas, receber batidas nas costas, ficar no colo
dos pais, ao passarem por estes períodos normais de despertar requerem as
mesmas medidas indutoras de sono, necessitando do envolvimento dos pais.
Em recente estudo, comparando qualidade do sono de escolares e
pré-escolares que dormem sozinhos ou com os pais, foi observado no último grupo
maior número de despertares noturnos.

Alimentação durante a noite: a partir dos 6 meses, excetuando os casos de


prematuridade, o lactente não tem mais necessidade de ser alimentado durante a
noite. Quando a lactação é mantida, ocorrem mais episódios de despertar, pois esta
passa a ser um processo de transição entre vigília e sono, além disso, a fome fica
condicionada ao horário noturno.
Limites: a falta do estabelecimento de limites inicia no momento em que a
criança adquire habilidades motoras para sair do berço, e os pais abdicam o
controle sobre as atividades noturnas de seus filhos. As causas da falta de limite
estão relacionadas, na maioria das vezes, a problemas dos pais, tais como falta de
habilidade para estabelecer limites, sentimento de culpa, problemas psicológicos,
alcoolismo, depressão materna, stress familiar. A falta de limites pode estar
associada também a problemas da criança, como eventual ganho secundário.
Problemas no estabelecimento do horário de dormir: o diagnóstico da
insônia relacionada a problemas no estabelecimento de horários envolve uma boa
compreensão dos ritmos normais de sono/vigília nas diferentes idades.
Um dos problemas mais frequentes é o estabelecimento do horário de dormir
antes da hora adequada, em período de intensa vigília, o que faz com que a criança
permaneça deitada sem sono (porque dentro do seu ritmo interno é cedo para ter
sono). O manejo da insônia pode ser feito através de várias abordagens que,
utilizadas em associação, têm excelentes efeitos complementares. A primeira etapa
consiste no diagnóstico da causa da insônia, e isto pode ser realizado através da
anamnese e do exame físico.
Nos casos necessários, exames complementares podem auxiliar neste
diagnóstico. A segunda etapa consiste no tratamento direto ou remoção da causa
de insônia. A terceira etapa é a higiene do sono, a quarta e a quinta, geralmente
associadas, consistem na abordagem comportamental e terapêutica
medicamentosa.
Para estabelecer o diagnóstico, é necessária à coleta de história dirigida ao
problema do sono, incluindo relato de como habitualmente a criança dorme, rituais
preá sono, as associações para induzir o sono, e o ritmo sono/vigília nas 24 horas.
Após, deve-se coletar dados sobre o distúrbio do sono propriamente dito,
tentando caracterizar o seu início e possíveis associações, e sobre o ambiente no
qual a criança dorme. O perfil psicossocial atual da família e a história familiar de
distúrbios do sono devem ser questionados.
O restante da anamnese tradicional e o exame físico completo devem ser
realizados, para afastar problemas de saúde que possam estar desencadeando o
distúrbio do sono. Nos casos de medo e ansiedade, o principal objetivo é identificar
a causa e removê-la, seguido de fazer a criança retornar gradativamente a dormir
sozinha.
Postergar o horário de dormir para o momento em que a criança fica
sonolenta também pode resolver este problema. Nos casos de hábitos/estimulação
para dormir que contam com muito envolvimento direto dos pais, estes devem
treinar a criança para dormir diretamente no berço, utilizando seus objetos de
transição, diminuindo gradativamente a necessidade da intervenção paterna.
Quando a insônia está relacionada ao padrão de alimentação noturna, a
solução é reduzir gradativamente a oferta de alimentação noturna, de forma a
descondicionar este hábito. A higiene do sono refere-se ao estabelecimento e
manutenção de condições adequadas a um sono saudável e efetivo.
Este processo deve iniciar nos primeiros meses de vida, sob orientação do
pediatra, e, na maioria das vezes, previne o desenvolvimento de distúrbios do sono.
Uma adequada higiene do sono relaciona-se a três aspectos fundamentais:
ambiente, horário e atividades prévias ao sono.
O ambiente do sono deve ser escurecido, silencioso e com temperatura
adequada (evitar excesso de aquecimento). Os horários de dormir e acordar devem
ser consistentes e regulares. Os horários de sesta durante o dia devem ser
adequados para a idade, e sempre regulares e consistentes.
A rotina de atividades antes de dormir deve ser consistente (exemplo: banho,
jantar, escovar dentes, colocar pijamas, ir ao banheiro, música calma ou histórias
suaves). O método de colocar a criança na cama também deve ser consistente,
podendo-se utilizar os chamados objetos de transição algum brinquedo, boneca,
fralda predileta, chupeta, entre outros.
Deve-se evitar atividades físicas vigorosas antes de dormir, programas de TV
ou histórias que possam atemorizar, e colocar a criança acordada na cama, antes
do horário previsto para dormir. A abordagem comportamental da insônia em
crianças tem sido bastante discutida, e diversos estudos foram publicados nos
últimos anos tratando estes aspectos.
Após os dois anos de idade, quando é possível estabelecer sistema de
recompensas com a criança, esta técnica parece ser bastante efetiva. Entretanto,
em lactentes e crianças com até dois anos de idade, sua aplicação e eficácia ainda
é controversa. A abordagem comportamental baseia-se na compreensão do
distúrbio do sono envolvendo um diagnóstico familiar e da criança.
As técnicas comportamentais mais utilizadas, suas indicações e suas
desvantagens estão indicadas na Tabela. O estabelecimento de rotinas positivas
deve iniciar mais ou menos 20 minutos antes do horário de deitar. Estas rotinas
podem ser acompanhadas pelos pais, e o seu tempo deve ser reduzido
gradualmente até coincidir com o horário ideal; após a realização das mesmas, a
criança deve dormir em sua cama.
Na extinção gradual, os pais ignoram o despertar e o choro da criança por
períodos de tempo previamente definidos, e que devem aumentar semanalmente.
Ao final do período de espera, os pais entram no quarto, tranquilizam e colocam a
criança de volta na cama, deixando o quarto o mais rapidamente possível.
Na técnica de extinção ou ignorar sistemático, os pais entram no quarto no
início do choro, checam se está tudo bem, trocam fraldas se necessário, não tiram a
criança do berço, e saem do quarto ignorando o restante do episódio de choro. Esta
técnica também pode ser realizada com um dos pais permanecendo no quarto da
criança, mas sem interagir com a mesma.
A extinção modificada consiste em ignorar o choro/despertar por 20 minutos,
entrar no quarto para checar se existe algum problema real, não interagir com a
criança e sair, levando no mínimo mais 20 minutos para entrar novamente no
quarto.
O despertar programado consiste em acordar a criança previamente ao seu
despertar espontâneo, e checar se a mesma está bem, deixando-a dormir
novamente espontaneamente.
A terapêutica medicamentosa da insônia na infância é bastante restrita. Deve
ser utilizada sempre em associação com alguma das técnicas comportamentais. Os
medicamentos de escolha são os anti-histamínicos e, em casos mais graves, é
possível utilizar o hidrato de cloral 10% na dose de 0,4-0,5 ml/kg. O uso de
medicações na insônia da infância deve ocorrer sempre de forma temporária, como
coadjuvante, nas primeiras três semanas de tratamento.
Em recente estudo, a melatonina, na dose de 5mg/dia, foi eficaz na redução
dos sintomas de insônia em crianças com idade entre seis e doze anos.

Enurese noturna

A enurese noturna é considerada o distúrbio do sono mais prevalente e


persistente da infância. O diagnóstico de enurese baseia-se nos seguintes critérios:
idade cronológica > 5 anos, e mental > 4 anos; dois ou mais eventos de
incontinência em um mês entre cinco e seis anos, ou um ou mais eventos após seis
anos; ausência de doenças associadas à incontinência, como diabetes, infecção
urinária e crises convulsivas generalizadas.
Apesar da etiologia da enurese não estar claramente definida, acredita-se
que a mesma ocorre devido a uma associação de fatores envolvendo falha na
liberação de vasopressina durante o sono, instabilidade vesical e inabilidade para
despertar secundária à sensação de bexiga cheia.
O tratamento da enurese é baseado em dois aspectos, medicamentoso e
desenvolvimento da habilidade da continência. No tratamento medicamentoso está
indicado o uso de imipramina 25-75mg à noite, inicialmente apresenta rápido
resultado, mas após suspensão, a taxa de recorrência é alta. Antidiuréticos, como a
desmopressina, na dose de 20-40µg intranasal, ao dormir, é outra opção.
O treinamento de habilidades apresenta, a longo prazo, resultados superiores
ao tratamento medicamentoso, pois focaliza o desenvolvimento da habilidade da
continência. As opções não medicamentosas contemplam o uso de monitor de
alarme para enurese, exercícios de interrupção do jato urinário e acordar durante o
sono, antes do tempo médio de ocorrência da enurese. É fundamental que ocorra
um reforço de motivação através de premiações pela contagem dos dias secos, e
uma participação direta da criança neste treinamento.

Parassonias

As parassonias consistem em fenômenos motores, autonômicos ou


experienciais indesejáveis, que ocorrem durante o sono. As parassonias dividem-se
em associadas a despertar parcial, ou não associadas a despertar.
As parassonias associadas a despertar parcial ou incompleto ocorrem no
primeiro terço da noite, em sono NREM, e suas características estão descritas na
Tabela 4.
O sonambulismo é caracterizado por comportamento estereotipado e
caminhar noturno. Pode ser calmo (o mais comum), ou agitado (associado a
caminhar agitado, falar ininteligível, reação agressiva quando constrangidos).
Apesar de o sonambulismo não ser propriamente perigoso, é bom lembrar
que a criança pode envolver-se em situações perigosas, como sair de casa ou subir
em janelas, sacadas. O despertar confusional pode ocorrer em lactentes,
pré-escolar e escolar. São episódios com duração média entre 5-15 minutos,
caracterizados por choro, gritos, agitação motora e confusão, que pioram
gradualmente, até cessarem de forma espontânea.
A reação piora quando se tenta consolar a criança, além disso, não é
possível despertá-la. O terror noturno ocorre em crianças maiores e em
adolescentes, inicia de forma abrupta, com choro, gritos, olhos abertos, taquicardia,
midríase, sudorese, a expressão facial é de medo intenso, a criança pode saltar da
cama e correr sem direção.
Os episódios são de curta duração (um minuto) e existem sérios riscos da
criança se machucar, batendo contra móveis e/ou janelas. O tratamento das
parassonias envolve o conhecimento dos pais sobre os seus mecanismos básicos e
questões básicas de segurança.
O pediatra deve assegurar a benignidade dos episódios e reafirmar a sua
autolimitação, dentro da faixa etária pediátrica. Ocasionais fatores de stress
psicológico podem aumentar a frequência dos episódios. Os pais devem ser
orientados a não tentar restringir a atividade motora, pois isto prolonga os eventos.
O quarto deve ficar desobstruído, e as janelas firmemente fechadas. Deve-se
incentivar a regularidade e os horários de dormir/despertar, evitando privação de
sono. O uso de medicações pode ser necessário quando os despertares são muito
violentos, e a criança sofre riscos de machucar-se.
A escolha recai sobre os benzodiazepínicos, como o clonazepam 0,25 mg
antes de deitar. Três a seis semanas de tratamento geralmente são o suficiente
para evitar recidivas. A polissonografia somente está indicada se houver suspeita de
que algum fator desencadeante, tal como apneia, refluxo gastroesofágico ou
movimentos periódicos de membros possa estar associado aos episódios de
despertar.
Para diagnóstico diferencial com crises parciais complexas, o EEG em sono
na maioria das vezes é suficiente. No grupo das parassonias não associadas a
despertar, temos as que ocorrem em sono REM (solilóquio, alucinações
hipnagógicas, paralisia do sono), e as que podem ocorrer tanto em REM como
NREM (bruxismo).
A mais conhecida delas é o sonilóquio (falar noturno). Esta condição é
benigna, e não requer nenhum tipo de tratamento. O bruxismo (ranger dentes) tem
prevalência variável de 7 a 88%. Quando muito intenso, pode resultar em dano aos
dentes e articulação temporomandibular.
Opções terapêuticas variam desde o uso de dispositivos intraorais a
aparelhos ortodônticos, e até toxina botulínica (para relaxamento muscular).

Roncos primários e síndrome da apneia


obstrutiva do sono (SAOS)

O ronco primário na infância caracteriza-se pela presença de ronco noturno


não associado a apneia, hipoxemia ou hipercarbia, geralmente não ocorre distúrbio
do sono ou sinais de sonolência diurna. Ao exame, geralmente observa-se
hipertrofia de amígdalas e adenoides.
Existem vários fatores predisponentes ao ronco que devem ser avaliados na
investigação desta queixa, tais como uso de medicamentos narcóticos ou sedativos,
síndromes genéticas associadas a malformações craniofaciais, hipotireoidismo,
macroglossia, micrografia, obesidade. A necessidade de terapêutica do ronco
primário na infância é muito discutível na ausência de comprovada SAOS.
A síndrome da apneia obstrutiva do sono caracteriza-se por episódios de
obstrução total ou parcial das vias aéreas superiores, durante o sono, associados à
queda na saturação de oxigênio ou hipercapnia. Ronco, movimentos paradoxais
entre abdômen e tórax, apneia e sono fragmentado são sintomas noturnos.
Os sintomas diurnos variam entre obstrução nasal, respiração bucal,
irritabilidade, sonolência excessiva diurna, atraso no desenvolvimento, dificuldade
de ganho ponderal e, nos casos mais graves, cor pulmonale e morte.
A polissonografia noturna é o padrão-ouro para o diagnóstico, e deve ser
realizada em laboratórios do sono com prática no manejo de crianças. A terapêutica
da SAOS vai variar de acordo com a sua gravidade, entre seguimento clínico,
tratamento medicamentoso (teofilina), cirúrgico (traqueostomia,
adenoidectomia-tonsilectomia), ou mecânico (ventilação por pressão positiva nasal -
CPAP).

Narcolepsia

A narcolepsia é uma síndrome clínica, relativamente rara no nosso meio,


caracterizada por sonolência excessiva diurna, intromissões diurnas de sono REM
(cataplexia e paralisia do sono) e alucinações hipnagógicas. É um distúrbio
transmitido de forma hereditária, relacionada ao antígeno classe II HLA DR2 no
cromossoma 6.
O início dos sintomas geralmente ocorre na adolescência ou na idade adulta,
mas em alguns casos pode iniciar na infância. O diagnóstico é feito através de
estudo polissonográfico e do teste de múltiplas latências do sono. O tratamento é
feito com medicações estimulantes, tais como o metilfenidato, anfetaminas ou
antidepressivos tricíclicos (imipramina).
Mais recentemente, o modafinil, medicação promotora da vigília, tem sido
introduzido na terapêutica da narcolepsia. O tratamento da cataplexia é realizado
com clomipramina ou fluoxetina. O pediatra deve ater-se ao fato de que esta é uma
doença crônica, e o tratamento é feito de forma contínua, durante toda a vida.

Sono e epilepsia

Existe uma clara influência entre o ciclo sono-vigília e a ocorrência de alguns


tipos de crises convulsivas. As crises das epilepsias do tipo ausência e da
mioclônica juvenil ocorrem sempre em vigília, durante o dia. As crises das epilepsias
de lobo frontal, síndrome de Landau-Kleffner e epilepsia benigna rolândica ocorrem
durante o sono ou ao despertar. A privação de sono é reconhecidamente um fator
precipitante de crises convulsivas.
Por outro lado, as epilepsias também podem trazer alterações na
organização do sono, principalmente as encefalopatias epilépticas progressivas,
síndrome de West e Lennox-Gastaut, em que pode ocorrer até uma ruptura total dos
padrões normais de organização dos estágios do sono. De uma maneira geral,
pacientes com epilepsia apresentam sono fragmentado, aumento do número de
despertares, aumento dos estágios I e II do sono NREM e diminuição do III e IV.
Quando ocorrem crises generalizadas durante a noite, existe também
tendência à diminuição do sono REM. O controle das crises com drogas
antiepilépticas pode ser efetivo na melhoria destes aspectos. Recomenda-se uma
boa higiene do sono e evitar períodos de privação do sono.
Distúrbios do sono em crianças com problemas
neurológicos e/ou comportamentais

Distúrbios do sono podem ocorrer associados a qualquer tipo de lesão


adquirida ou congênita do diencéfalo e núcleos do tronco cerebral envolvidos na
regulação do ciclo sono-vigília e na ciclagem REM-NREM. As crianças com déficit
visual apresentam diversos distúrbios do sono, tais como dificuldade para iniciar
sono noturno, despertares noturnos frequentes, cansaço diurno, e excesso de
cochilos diurnos.
A causa destes distúrbios deve se a problemas cronobiológicos, tais como
ritmo circadiano livre. Em algumas síndromes genéticas, com Down e Prader-Willi,
ocorrem distúrbios específicos do sono, tais como apneias obstrutivas na primeira, e
hipersonolência diurna na segunda.
Crianças com retardo mental severo geralmente apresentam diversas
alterações e desorganização da arquitetura do sono. Os períodos de sono são
fragmentados entre o dia e a noite. A abordagem destas crianças deve ser
comportamental e farmacológica. O objetivo da terapêutica comportamental é evitar
o sono diurno e consolidar o noturno.
A terapêutica medicamentosa pode ser realizada com sedativos, como o
hidrato de cloral, ou anti-histamínicos. Melatonina na dose de 2-10mg na hora de
dormir também pode ser efetiva.
Na síndrome de Rett, doença de predomínio no sexo feminino, caracterizada
por retardo mental, microcefalia e distúrbios pervasivos, uma queixa frequente é a
insônia, que deve ser manejada com sedativos.
As crianças com autismo apresentam distúrbios do sono caracterizados por
padrão imaturo de sono, alterações na arquitetura não compatíveis com a idade
cronológica e alterações funcionais, como dificuldade para iniciar o sono e despertar
precoce.
Na síndrome de Tourette, distúrbio neurocomportamental familiar, que é
caracterizado por múltiplos tiques motores e fonéticos, comportamento
obsessivo-compulsivo e distúrbio da atenção com hiperatividade, observa-se
aumento significativo das parassonias (sonambulismo e terror noturno).
Em crianças não tratadas, observa-se alterações da arquitetura do sono
relacionadas à redução de sono REM, aumento de sono NREM fases III-IV, e
fragmentação do sono por despertares noturnos. No distúrbio da atenção com
hiperatividade também são relatados pelos pais problemas de sono. Dificuldade
para iniciar o sono, sono agitado, despertares vespertinos são os sintomas mais
frequentes.
O uso crônico de metilfenidato parece trazer aumento do tempo total de sono.
Nos pacientes com doenças neuromusculares, que envolvem músculos
respiratórios, o distúrbio de sono mais comum é decorrente de hipoventilação e
apneias noturnas, podendo resultar em irritabilidade e sonolência diurna.
O tratamento para melhorar o padrão respiratório noturno inclui correção da
escoliose, controle de peso, e uso de CPAP nasal.

Distúrbios do sono em crianças com problemas


respiratórios

As alterações respiratórias que ocorrem de forma fisiológica durante o sono


não trazem nenhum tipo de comprometimento para crianças com pulmões normais.
Entretanto, para crianças que possuem doenças pulmonares crônicas e
capacidade respiratória limitada, os efeitos do sono sobre a respiração podem
resultar em significativas alterações ventilatórias e de troca gasosa. Na fibrose
cística, ocorre hipoxemia noturna, que pode estar associada ao desenvolvimento de
cor pulmonale nestes pacientes.
Além do tratamento para a doença de base, em casos mais graves tem sido
sugerida a utilização de CPAP nasal para melhorar a oxigenação durante o sono.
A asma é caracterizada por períodos de exacerbação noturna, e isto devese
possivelmente à variação circadiana normal da função pulmonar (melhor durante o
dia). Entretanto, foi observado que crianças asmáticas apresentam redução do
estágio IV de sono NREM e maior frequência de despertares noturnos,
interrompendo o sono. Parece também haver maior risco de morte em pacientes
cuja crise asmática inicia durante a noite.
O pediatra deve considerar tanto a sintomatologia diurna como a noturna,
realizando um plano terapêutico que contemple ambas as situações. A teofilina deve
ser uma das opções terapêuticas nestes pacientes.
Transtornos do neurodesenvolvimento

Os transtornos do neurodesenvolvimento resultam de desenvolvimento ou


maturação deficiente do sistema nervoso central. Fatores genéticos e ambientais
podem contribuir para a patogênese desses distúrbios; no entanto, as causas
exatas são frequentemente complexas, pouco claras e geralmente multifatoriais.
Indivíduos com transtornos do neurodesenvolvimento podem apresentar déficits
com diversas manifestações, incluindo desafios com função sensorial, função
motora, aprendizado, memória, função executiva, emoção, ansiedade e habilidade
social.
Embora essas funções sejam mediadas por múltiplas regiões cerebrais, o
hipocampo representa uma importante área, atuando na rede neural de
comportamentos relacionados. Atualmente há uma extensa pesquisa que suporta
papéis importantes do hipocampo de mamíferos no aprendizagem e cognição.
Além disso, com seus altos níveis de plasticidade sináptica dependente de
atividade e neurogênese vitalícia, o hipocampo é sensível à experiência, exposição
e suscetível a doenças e lesões (LI et al., 2018).
Embora a maioria dos achados nesse contexto sejam em modelo animal,
podemos ter expectativas positivas acerca do papel do hipocampo na neurobiologia
desses transtornos.
Retardo mental

O retardo mental (RM) é um dos transtornos neuropsiquiátricos mais comuns


em crianças e adolescentes. A taxa de prevalência tradicionalmente citada é de 1%
da população jovem1,2, porém alguns autores mencionam taxas de 2 a 3%, e há
estimativas de até 10%. Há um consenso geral de que o RM é mais comum no sexo
masculino, um achado atribuído às numerosas mutações dos genes encontrados no
cromossomo X.
A razão entre os sexos masculino e feminino é de 1,3 a 1,9 para 13. As
crianças acometidas muitas vezes apresentam-se ao pediatra geral com queixa de
atraso na fala/linguagem, alteração do comportamento, ou baixo rendimento
escolar.
O diagnóstico de RM é definido com base em três critérios: início do quadro
clínico antes de 18 anos de idade; função intelectual significativamente abaixo da
média, demonstrada por um quociente de inteligência (QI) igual ou menor que 70; e
deficiência nas habilidades adaptativas em pelo menos duas das seguintes áreas:
comunicação, autocuidados, habilidades sociais/interpessoais, auto orientação,
rendimento escolar, trabalho, lazer, saúde e segurança. O QI normal é considerado
acima de 85, e os indivíduos com um escore de 71 a 84 são descritos como tendo
função intelectual limítrofe.
Os testes do QI são mais válidos e confiáveis em crianças maiores de 5
anos, e por isso muitos autores preferem termos alternativos ao RM, tais como
atraso do desenvolvimento, dificuldade do aprendizado, transtorno do
desenvolvimento ou deficiência do desenvolvimento.
Além disso, como os testes do QI nem sempre estão disponíveis, há uma
tendência natural a utilizar os termos atraso do desenvolvimento e RM como
sinônimos, mas é preciso ter em mente que nem toda criança pequena com retardo
na aquisição dos marcos do desenvolvimento terá RM quando testada formalmente
em uma idade maior.
A despeito dos recentes avanços nos instrumentos de investigação médica, a
etiologia do RM permanece desconhecida em 30 a 50% dos casos. Utilizam-se
diferentes classificações com a finalidade de facilitar a investigação clínica do RM.
Pode-se classificá-lo quanto à época do evento causal em prénatal, perinatal ou
pós-neonatal.
Classicamente, correlaciona-se a intensidade do RM com o escore do QI.
Assim, as crianças com QI de 50-55 a 70 têm RM leve; as com QI de 35-40 a 50-55,
RM moderado; aquelas com QI de 20-25 a 35-40, RM grave; e as com QI inferior a
20-25, RM profundo. O RM leve é 7 a 10 vezes mais comum que o RM moderado
ou grave. Um esquema mais prático subdivide o RM em leve (QI de 50-70) e grave
(QI < 50), o qual será adotado ao longo deste artigo.
Frequentemente se afirma que a chance de esclarecer a etiologia é maior
naqueles com RM grave, mas à medida que as novas técnicas de diagnóstico
genético e molecular se tornam disponíveis para o clínico, a probabilidade de selar o
diagnóstico independe da intensidade do RM.
As causas de RM podem ser genéticas ou ambientais, e congênitas (por
exemplo, exposição fetal a teratógenos, distúrbios cromossômicos) ou adquiridas
(por exemplo, infecção do sistema nervoso central, traumatismo craniano). O RM
pode, ainda, ser categorizado em sindrômico, isto é, a criança apresenta
características dismórficas associadas que levam à identificação de uma síndrome
genética, ou não-sindrômico.
Convém mencionar que os recém-nascidos diagnosticados com defeitos
estruturais congênitos têm uma chance 27 vezes mais alta de receber o diagnóstico
de RM aos 7 anos de idade.

A neurobiologia do retardo mental

O mapeamento do genoma humano e a capacidade de desligar ("nocautear")


um determinado gene em animais de laboratório possibilitaram o estudo das
alterações intracelulares específicas de cada mutação gênica e a correlação de uma
molécula deficiente com o resultante déficit cognitivo, estabelecendo as bases
celulares da cognição.
Os neurônios são as unidades condutoras de sinais do sistema nervoso e
apresentam dois tipos de prolongamentos: vários dendritos curtos, que são
arborizados e recebem os sinais de outros neurônios, e um único axônio longo, que
transmite os sinais adiante.
As espinhas dendríticas são elementos diminutos localizados em locais
pós-sinápticos das sinapses excitatórias; como locais de contato entre axônios e
dendritos, medeiam a plasticidade sináptica que fundamenta o aprendizado, a
memória e a cognição. Isto é, a remodelagem das sinapses e as alterações na
forma e no número das espinhas dendríticas são a base anatômica do aprendizado
e da memória.
Ademais, diversas proteínas codificadas por genes cujas mutações produzem
RM ligado ao cromossomo X executam as vias de sinalização que regulam a
morfologia das espinhas dendríticas, a liberação de neurotransmissores, o
crescimento dos axônios e o citoesqueleto de actina.
A hipótese atual é a de que o RM se origina de um defeito da estrutura e
função das sinapses neuroniais. Há várias décadas, sabe-se que o RM está
associado a anormalidades dos dendritos e das espinhas dendríticas.
Recentemente, estudos dos neurônios piramidais no córtex cerebral e hipocampo
de pacientes com as síndromes de Down, Rett e do X-frágil confirmaram a presença
de anormalidades na forma e ramificação das espinhas dendríticas.
O conceito de plasticidade abrange as capacidades do cérebro de ser
moldado pela experiência, de aprender e recordar e de reorganizar-se e
recuperar-se após uma lesão. A plasticidade se desenvolve a partir da interação das
vias excitatórias e inibitórias atuantes nas sinapses, com um predomínio das
primeiras, servidas pelo neurotransmissor glutamato.
A ativação dos receptores glutamatérgicos de NMDA e AMPA leva à
formação e estabilização das sinapses. As proteínas intracelulares Rho-GTPases
também estão implicadas, pois regulam o citoesqueleto de actina, o qual é crucial
para o crescimento e a diferenciação dos neurônios.
O aprendizado e a memória envolvem alterações a curto prazo na força ou
eficácia da neurotransmissão nas sinapses, bem como alterações a longo prazo na
estrutura e no número das sinapses. A transcrição de genes é a via comum final
para o registro das memórias a longo prazo e para a construção de circuitos
neuroniais maduros no cérebro em desenvolvimento.
Assim, o mecanismo de plasticidade envolve a estimulação por
neurotransmissores de receptores na superfície celular, a ativação de cascatas de
sinalização intracelular, a transcrição de genes e a síntese de proteínas novas que
modificam a forma física e o número das sinapses (figura 1).
A descoberta recente de que o RM ligado ao X pode decorrer de mutações
nos genes que codificam as proteínas PAK3, OPHN1 e ARHGEF6, todas as quais
interagem com as Rho-GTPases, enfatiza a importância dos mecanismos celulares
descritos acima para a função cognitiva.
Em 1999, Amir et al. relataram que mutações do gene MECP2, que codifica a
proteína 2 de ligação a metil-CpG ou MeCP2, são responsáveis por mais de 80%
dos casos da síndrome de Rett, uma causa de RM no sexo feminino. O córtex
cerebral humano exibe um padrão interessante de expressão de MeCP2: a proteína
é muito escassa ou ausente nos neurônios imaturos, mas permanece alta nos
neurônios maduros pelo resto da vida.
Além disso, demonstrou-se uma redução na ramificação dendrítica dos
neurônios piramidais em determinadas regiões do córtex cerebral tanto na síndrome
de Rett quanto no autismo. A síndrome do X-frágil é uma causa hereditária comum
de RM. A síndrome está quase sempre associada à expansão da repetição dos três
nucleotídeos CGG presentes no gene FMR1, situado no lócus Xq27.3.

O gene FMR1 codifica a proteína FMRP, que se liga ao RNAm, e sua ação
reguladora da transcrição-tradução é importante na maturação e função das
sinapses. Em indivíduos normais, as repetições CGG possuem de 6 a 54 unidades,
enquanto aqueles com a síndrome exibem uma expansão acima de 200 unidades,
constituindo a mutação plena.
Um número de repetições CGG maior do que 200 resulta em hipermetilação
do segmento, silenciando a transcrição do gene FMR1 - portanto, a proteína FMRP
está ausente. Os indivíduos com 55 a 200 repetições são considerados portadores
da pré-mutação, a qual é instável e tende a expandir-se durante a primeira divisão
meiótica feminina.
Camundongos que tiveram o gene FMR1 nocauteado apresentaram
macroorquidia e déficits do aprendizado e da memória, simulando o fenótipo
humano. Estudos patológicos em pacientes com a síndrome do X-frágil e em
camundongos modificados geneticamente observaram espinhas dendríticas
anormais, fortalecendo o conceito de que a disgenesia das espinhas dendríticas
está associada ao RM.
A inativação de um dos dois alelos de cada gene do cromossomo X que
ocorre no início do período embrionário nas meninas gera duas populações
celulares. Este mecanismo genético é responsável pela ampla variabilidade do
fenótipo das doenças recessivas ligadas ao X nas meninas heterozigóticas, uma vez
que a inativação do alelo mutante se dá em proporções aleatórias. No caso da
síndrome do X-frágil, as meninas portadoras da mutação tendem a apresentar
manifestações clínicas mais leves.

Epidemiologia do retardo mental

Um estudo avaliou as características epidemiológicas do RM no estado da


Califórnia entre 1987 e 1994. Depois de excluir as crianças diagnosticadas com
paralisia cerebral, autismo, anormalidades cromossômicas, infecções, distúrbios
endócrinos ou metabólicos, traumatismos ou intoxicações, malformações cerebrais
e doenças ou neoplasias do sistema nervoso central, os autores encontraram
11.114 crianças com RM de origem desconhecida.
Constataram, então, que um peso ao nascer < 2.500 g foi o fator preditivo
mais forte de RM, e encontraram outros fatores de risco associados ao RM, tais
como nível educacional inferior da mãe, idade maior da mãe ao nascimento da
criança e múltiplos nascimentos.
O risco de RM está elevado em crianças que apresentam defeitos estruturais
congênitos. Um estudo comparou a presença de um defeito estrutural congênito em
criança com 1 ano de idade com o diagnóstico de RM aos 7 a 9 anos de idade. Os
resultados mostraram que os defeitos estruturais congênitos, envolvendo o sistema
nervoso central ou não, elevaram em 27 vezes o risco de RM.
As crianças com síndrome de Down e aquelas com defeitos dos
cromossomos sexuais estavam sob risco mais alto de RM, porém a presença de
espinha bífida gerou uma prevalência relativa em comparação com crianças sem
defeitos congênitos, de 91,2; a presença de defeitos cutâneos gerou uma
prevalência relativa de 70,9; e a presença de um defeito do sistema
musculoesquelético, de 47,1. Outro estudo analisou o aumento do risco de
deficiências do desenvolvimento - RM, paralisia cerebral, deficiência auditiva e
perda visual - em um grupo de 9.142 crianças nascidas entre 1981 e 1991 com
defeitos congênitos importantes.
Os autores definiram razões de prevalência do RM para cada defeito
congênito em comparação com crianças sem defeitos congênitos e encontraram os
seguintes valores: defeitos cromossômicos, razão de prevalência de 62,5, ou seja,
uma criança nascida com um defeito cromossômico correu um risco 62,5 vezes
mais alto de ter RM do que uma criança normal; defeitos do sistema nervoso
central, 30,2; síndrome do álcool fetal, 29,1; infecções congênitas do grupo TORCH,
24,3; defeitos oculares, 7,2.
A associação do RM a múltiplos defeitos sugere que alguns casos não são
causados diretamente por defeitos congênitos coexistentes, mas podem ser
produzidos por outros fatores presentes durante o desenvolvimento embrionário,
que atuariam como causas comuns do defeito congênito e do RM. Existe um
gradiente de sequelas do desenvolvimento inversamente relacionado com peso ao
nascer e idade gestacional. Isto é, quanto menor o recém-nascido, maior a
probabilidade futura de RM e outras deficiências, como paralisia cerebral, epilepsia,
transtornos do comportamento e déficits cognitivos sutis.
Em um estudo realizado pelo grupo National Institute of Child Health and
Human Development Neonatal Research Network, os autores analisaram 1.151
lactentes aos 18 meses de idade com peso ao nascer extremamente baixo (401 a
1.000 g) e encontraram um índice de desenvolvimento mental de Bayley II abaixo de
70 em 37% dos sujeitos.
Os autores observaram, através de regressão logística, os seguintes fatores
associados a um aumento da morbidade cognitiva: sexo masculino, doença
pulmonar crônica, hemorragia intraventricular grau 3 ou 4, leucomalácia
periventricular, uso de esteroides para doença pulmonar crônica e enterocolite
necrosante.
Numa meta-análise abrangendo 80 estudos, a comparação dos escores de
QI entre mais de 4.000 crianças que tiveram baixo peso ao nascer e 1.568 controles
que nasceram a termo com peso acima de 2.500 g mostrou uma diferença de 6,01
pontos em favor dos últimos. Análises mais recentes encontraram reduções do QI
de 0,3 a 0,6 (desvio padrão) nas crianças nascidas prematuras.
Por outro lado, um estudo de 144 crianças de 7 a 16 anos de idade concluiu
que um peso ao nascer muito baixo (< 1.500 g) esteve associado a RM grave
apenas quando as crianças também apresentavam paralisia cerebral.
Parmeggiani et al. analisaram 28 pacientes com hipoplasia cerebelar e,
depois de constatar que 75% deles apresentavam RM, concluíram que a hipoplasia
cerebelar é um fator de risco importante para a ocorrência de RM. Nordin &
Gillberg37 estudaram 177 indivíduos com RM ou deficiência motora e observaram
que a prevalência dos transtornos do espectro autista em 101 crianças com RM foi
de 19,8%. Os autores enfatizaram que muitas crianças com RM grave têm um
transtorno do espectro autista, mas não a maioria.

Causas de retardo mental

A descoberta da fenilcetonúria em 1934 levou rapidamente à constatação de


que uma dieta pobre em fenilalanina preveniria o RM associado à doença, e este
modelo de definição do diagnóstico, levando ao esclarecimento da fisiopatologia e
ao tratamento em potencial, muitas vezes incentivou as pesquisas sobre o RM.
De fato, existem várias razões para se perseguir a etiologia do RM5 , pois a
família deseja esclarecer o problema, e a definição da causa ajuda a estabelecer o
risco de recorrência, planejar exames laboratoriais adequados, instituir o tratamento
apropriado (se existente), predizer o prognóstico e encaminhar o paciente e a
família a grupos de apoio.
Uma avaliação clínica criteriosa atualmente é capaz de identificar a etiologia
do RM em até 50 a 70% dos casos, um percentual bem maior do que aquele
relatado em séries de casos mais antigas.
Por exemplo, em 715 casos investigados no período 1985-1987,
encontrou-se uma causa para o RM em apenas 22% das crianças; em ordem
decrescente de frequência, as causas mais prevalentes foram asfixia perinatal,
síndrome de Down, infecção do SNC neonatal ou pós-neonatal e síndrome do álcool
fetal.
Em um estudo mais recente de 99 crianças menores de 5 anos com atraso
global do desenvolvimento, 44 (44%) tiveram um diagnóstico definido. Destas, 77%
abrangeram apenas quatro diagnósticos - disgenesia cerebral, encefalopatia
hipóxico isquêmica, exposição intrauterina a toxinas e anormalidades
cromossômicas.

Os erros inatos do metabolismo não fizeram parte dos diagnósticos citados


porque a triagem neonatal universal já os havia identificado previamente. Através da
análise por regressão logística, os autores detectaram as características clínicas
associadas a uma maior chance de esclarecer a etiologia do RM: exposição
pré-natal a toxinas, microcefalia, achados motores focais e ausência de
comportamento autista.
Um inquérito diagnóstico realizado no sul do Brasil abrangeu 202 indivíduos
com RM ligados à Associação dos Pais e Amigos dos Excepcionais (APAE). Os
autores usaram um exame clínico cuidadoso e investigação laboratorial para definir
o diagnóstico em 132 pacientes (65,3%). A síndrome de Down foi detectada em
32,2% dos casos, seguida por distúrbios de herança mendeliana em 12,4%,
afecções adquiridas (incluindo infecções) em 10,4% e malformações do sistema
nervoso central em 4%. A alta percentagem de casos com síndrome de Down
provavelmente reflete um viés de seleção.
A afirmação de que a etiologia é definida com maior frequência no RM grave
deixa de ser válida quando se têm à disposição técnicas de diagnóstico mais
modernas, como o cariótipo de alta resolução, a hibridização in situ de fluorescência
(FISH), a triagem subtelomérica, a microdissecção cromossômica e a
espectroscopia por ressonância magnética.
A Tabela 1 correlaciona alguns indícios clínicos e laboratoriais com possíveis
etiologias do RM. A seguir, abordaremos algumas das causas mais prevalentes.

Síndrome de Down

A síndrome de Down ou trissomia do 21 é a causa mais comum de RM8, e


sua incidência aproximada é de 1:800 nascidos vivos. Mais de 90% dos casos
decorrem de não-disjunção de origem materna, mas alguns originam-se de
translocação ou mosaicismo. Algumas séries mencionam que até 20% do total de
crianças com RM têm síndrome de Down.
As crianças afetadas apresentam um QI médio de 50, e o diagnóstico
geralmente é suspeitado a partir das manifestações clínicas, como prega simiesca,
hipotonia, pregas epicânticas, occipício achatado, macroglossia, fissuras palpebrais
oblíquas, ausência do reflexo de Moro no período neonatal, espaço aumentado
entre o primeiro e segundo dedos do pé e cardiopatia congênita, como defeitos dos
coxins endocárdicos e comunicação interventricular.
A realização do cariótipo é fundamental para confirmar o diagnóstico e
esclarecer o mecanismo genético de origem.

Síndrome do álcool fetal

A síndrome do álcool fetal representa um conjunto de anormalidades físicas,


comportamentais e cognitivas observadas em indivíduos expostos ao álcool in útero.
Foi citada como a causa mais comum de RM nos países desenvolvidos, com
estimativas de que até 8% dos casos de RM seriam afetados.
As características clínicas da síndrome incluem uma fácies típica, com lábio
superior fino e filtro labial plano e alongado (Figura 2), fissuras palpebrais curtas,
ptose, nariz arrebitado e face média achatada. As manifestações adicionais são
fenda labial ou palatina, atraso do crescimento pré e pós-natal, microcefalia,
agenesia do corpo caloso, cardiopatia congênita e anormalidades do
comportamento.
A exposição no primeiro trimestre de gravidez afeta a organogênese e o
desenvolvimento craniofacial, enquanto o desenvolvimento do sistema nervoso
central é influenciado durante toda a gravidez, devido à maturação continuada dos
neurônios. A fisiopatologia da síndrome é mal compreendida, mas parece envolver a
formação de radicais livres com resultante lesão celular nos tecidos em formação.

É importante frisar que a síndrome do álcool fetal é uma das principais


causas preveníveis de RM. Assim, as mulheres que planejam engravidar e as
gestantes devem abster-se totalmente do consumo de bebidas alcoólicas. Além
disso, as evidências sugerem que um diagnóstico e intervenção precoces podem
reduzir a ocorrência de deficiências secundárias.

Intoxicação por chumbo

Demonstrou-se que a exposição ao chumbo na infância acarreta deficiência


cognitiva persistente. As crianças são expostas ao chumbo presente na poeira, em
lascas de tinta e na gasolina. Crianças com nível sanguíneo de chumbo igual ou
maior que 10 µg/dl são consideradas sob risco de intoxicação.
Em modelos animais, obtiveram-se evidências de que o chumbo prejudica
várias etapas da plasticidade neuronial, com redução da liberação de
neurotransmissores, ligação ao receptor de NMDA e interferência em
proteinoquinases. Não há relatos publicados da prevalência da intoxicação por
chumbo no Brasil, mas nos Estados Unidos, o Center for Disease Control and
Prevention (CDC) encontrou um nível sangüíneo de chumbo asumentado em quase
10% das crianças pré-escolares.

Infecções congênitas

Na série de 715 crianças de 10 anos de idade com RM de Yeargin-Allsopp et


al., somente seis casos (0,8%) estavam associados a uma infecção congênita. No
entanto, como apenas 22% dos casos tiveram uma etiologia detectada, as infecções
congênitas significaram 3,8% das etiologias.
A despeito da eficiência das vacinas e outras medidas preventivas, o grupo
das infecções congênitas reunidas sob o acrônimo TORCH continua a ser
responsável por uma parcela das crianças com RM, principalmente nos países em
desenvolvimento.
Na sífilis congênita, por exemplo, o RM decorre da propensão do Treponema
pallidum a invadir as meninges e os vasos sanguíneos cerebrais, enquanto a
resposta inflamatória parece contribuir para a surdez neurossensorial.

Síndromes neurocutâneas

A neurofibromatose tipo 1 caracteriza-se pela presença de, no mínimo, seis


manchas café-com-leite. Ocorre em uma incidência de 1:4.000, e 4 a 8% dos
indivíduos afetados têm QI < 70.
Outras deficiências cognitivas descritas são habilidades vísuo espaciais
comprometidas, desatenção e disfunção executiva, mas não parece haver um perfil
cognitivo específico da neurofibromatose tipo 1.
Um estudo recente analisou o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade
em crianças com neurofibromatose tipo 1. Esses autores encontraram uma
prevalência de transtorno de déficit de atenção/hiperatividade de 50% em 93
crianças com neurofibromatose tipo 1 e concluíram que a coexistência deste
transtorno reduzia o escore do QI, ampliando a deficiência cognitiva.
A neurofibromatose tipo 1 é causada por mutações no gene que codifica a
proteína neurofibromina, cuja função é regular as GTPases; é possível que a
suscetibilidade a tumores e as deficiências cognitivas associadas às mutações
sejam causadas por deficiências das vias de sinalização intracelular das GTPases.
A esclerose tuberosa (Tabela 1) é uma síndrome multissistêmica reconhecida
clinicamente por máculas hipopigmentadas (Figura 3), fibromas na fronte, adenoma
sebáceo e fibromas subungueales.
A tomografia computadorizada do
crânio evidenciou nódulos
periventriculares calcificados, que podem
aparecer somente aos 3-4 anos de idade,
e túberes corticais. Duas mutações estão
associadas à esclerose tuberosa: o gene
TSC1 reside no cromossomo 9 e codifica
uma proteína denominada hamartina, e o
gene TSC2 localiza-se no cromossomo
16 e produz a proteína tuberina, que
também teria uma função ativadora das
GTPases.
Acredita-se que essas proteínas
atuem na regulação da proliferação
celular. O RM está presente em 47% das
crianças acometidas, mas se manifesta
apenas nos indivíduos que tiveram crises
epilépticas nos primeiros 2 anos de vida.

A hipomelanose de Ito caracteriza-se por manchas hipopigmentadas


dispostas em espirais e estrias seguindo as linhas de Blaschko, macrocefalia e
crises epilépticas. Em uma série de 34 casos, o RM estava presente em 64,7%.
Síndrome de Rett e outras mutações de MECP2

A síndrome de Rett é uma causa comum de RM em meninas, com uma


prevalência na Suécia de 1:10.000 a 1:15.000. Os primeiros sintomas da síndrome
ocorrem após 6 a 18 meses de desenvolvimento normal, quando a criança exibe
perda da fala, movimentos estereotipados de contorção das mãos, crises
epilépticas, irregularidades respiratórias e instabilidade autonômica, e evolui para
deterioração motora tardia.
Após o esclarecimento da etiologia genética da síndrome por Amir et al. em
1999, confirmou-se que o gene implicado, MECP2, reside no cromossomo X. As
meninas acometidas são heterozigóticas para o alelo da doença. Desde então,
descreveram-se mais de 70 mutações do gene MECP2 responsáveis pelo fenótipo
da síndrome de Rett.
Os meninos afetados pelas mesmas mutações, por serem homozigotos,
sofrem morte intra-uterina ou têm encefalopatia neonatal fatal. As meninas afetadas
apresentam desaceleração do crescimento cefálico após o início dos sintomas, com
microcefalia adquirida.
Existe controvérsia sobre a função precisa da proteína MeCP2. Alguns
autores acreditam que ela atuaria reprimindo a transcrição gênica, enquanto outros
afirmam que a síndrome de Rett é uma doença da transdução de sinais
pré-sinápticos.
Estudos com animais geneticamente modificados demonstraram que a
síndrome de Rett é uma doença dos neurônios, porém permanece a controvérsia
sobre se a síndrome seria um defeito do desenvolvimento cerebral ou uma
deficiência da manutenção celular dos neurônios.
Huppke et al. criaram um escore de sintomas para ajudar a definir quando
indicar a pesquisa de mutações de MECP2. Outras mutações do gene MECP2 não
são necessariamente letal no sexo masculino. Os meninos acometidos podem ter
RM grave com sintomas neurológicos progressivos, uma encefalopatia estática
não-fatal, esquizofrenia infantil, ou um fenótipo semelhante à síndrome de
Angelman.
Síndrome do X-frágil
A síndrome do X-frágil é a causa hereditária mais comum de RM no sexo
masculino , com uma prevalência estimada de 1:4.000 meninos e 1:6.000 meninas.
O exame físico revela orelhas proeminentes e face alongada, macrocefalia relativa,
articulações hiperextensíveis e, geralmente após a puberdade, macroorquidia.
As manifestações também incluem hiperatividade, adejar das mãos e
comportamento autista, o último ocorrendo em um quarto dos pacientes.

Como tratar o retardo mental

A grande maioria das causas de RM não tem cura disponível, porém a


definição da causa frequentemente ajuda a família a compreender o prognóstico e a
estimar o risco de recorrência.
A este respeito, um diagnóstico preciso é inestimável para o aconselhamento
genético do paciente e da sua família, pois às vezes é possível antecipar futuros
problemas médicos. Por exemplo, 21% das mulheres portadoras da pré mutação da
síndrome do X-frágil apresentam insuficiência ovariana prematura.
O fato de uma determinada etiologia do RM não ter cura não impede o
pediatra de fazer um grande trabalho, promovendo o bem-estar e a qualidade de
vida das crianças acometidas, indicando programas de estimulação precoce,
tratando os distúrbios associados e atuando como defensor dos direitos dos
pacientes na comunidade.
Por exemplo, quando o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade está
associado ao RM, o uso de metilfenidato pode melhorar a atenção e o
comportamento das crianças, embora não melhore o aprendizado.
Outro distúrbio comumente associado ao RM é a epilepsia, e aqui deve-se
dar atenção especial aos efeitos adversos cognitivos e comportamentais em
potencial na escolha das drogas antiepilépticas. O pediatra também deve ter em
mente que as crianças e os adolescentes com RM constituem um grupo de alto
risco para maus-tratos infantis.
Um problema particularmente comum na população com RM é o
comportamento auto agressivo. A expressão do comportamento varia em diferentes
distúrbios, como as síndromes do X-frágil, Lesch-Nyhan, SmithMagenis, Rett e
Prader-Willi.
Um estudo mencionou a prevalência do comportamento autoagressivo em 2
a 50% das crianças com RM grave e analisou sua ocorrência em relação à
presença de dor crônica.
Os autores concluíram que existem duas formas de comportamento
autoagressivo: uma associada a dor e dirigida para o local de origem da dor, e
outra, mais frequente, não associada a dor e voltada para as mãos e a cabeça. O
manejo desse problema pode incluir técnicas de modificação do comportamento e
treinamento na comunicação, bem como uma intervenção farmacológica com
inibidores seletivos da recaptação da serotonina, trazodona ou buspirona.
Um estudo recente propôs o uso de melatonina, na dose de 0,3 mg à hora de
deitar, diariamente, para tratar a insônia em adolescentes com RM.

Além da mutação de FMR1 descrita acima, pesquisadores encontraram uma


expansão semelhante, com mais de 200 repetições do trinucleotídio CGG, em outro
sítio frágil distal ao primeiro, que abriga o gene FMR2, cuja mutação causa RM e um
fenótipo que se confunde com a síndrome do X-frágil devida à mutação de FMR1.
A mutação de FMR2 é menos prevalente que a de FMR1 e está associada a
um fenótipo mais leve, às vezes com apenas atraso da fala associado ao RM. Em
um estudo britânico de 534 pré-escolares com atraso da fala, os autores
encontraram a mutação plena de FMR1 em três crianças (0,6%) e nenhuma
mutação plena de FMR2.
Porém, três crianças adicionais apresentaram alelos de FMR2 muito
pequenos, sugestivos de deleções. Os autores concluíram que a pesquisa dessas
mutações se justifica em pré-escolares com atraso da fala, principalmente quando
há história familiar de RM.
O diagnóstico laboratorial da síndrome do X-frágil pode ser definido por
técnica citogenética ou, mais apropriadamente, por dois testes moleculares do DNA,
a fim de determinar o tamanho da repetição CGG - o teste de Southern blot e a
reação em cadeia da polimerase.
Criou-se uma lista de seis itens para selecionar os pacientes que deveriam
realizar o teste, atribuindo-se escores de 0 a 2 a cada um dos seguintes itens: RM,
história familiar de transtorno psiquiátrico ou RM, face alongada, orelhas
proeminentes, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade e comportamento
autista. Um escore >5 indicaria o exame.

Más-formações cerebrais

Uma série de malformações cerebrais foram descritas em crianças com RM,


incluindo displasias do córtex cerebral, displasia do corpo caloso, ventriculomegalia
e anormalidades cerebrais e cerebelares menores.
Em alguns casos, a malformação cerebral está associada a uma síndrome de
múltiplas anomalias congênitas, como as distrofias musculares congênitas e as
síndromes de lissencefalia e heterotopia ligadas ao X.
Alguns autores consideram determinadas anormalidades cerebrais menores
como fatores de risco para atraso do desenvolvimento, quais sejam cavos do septo
pelúcido, hipoplasia do corpo caloso e megacisterna magna.
A presença de microcefalia ou macrocefalia deve elevar a suspeita de uma
malformação do sistema nervoso central5 . Relataram-se diversas síndromes
genéticas com malformações do córtex cerebral associadas a microcefalia.

Erros inatos do metabolismo

Os erros inatos do metabolismo são causas bem conhecidas de RM, e são


particularmente lembrados porque a detecção e o tratamento precoces permitem
prevenir o RM, como são os casos de fenilcetonúria, galactosemia e hipotireoidismo;
isso justificou a inclusão dessas três doenças na triagem neonatal universal.
A lista de causas metabólicas de RM é extensa e abrange as doenças de
depósito lisossômico, a hiperglicinemia não cetótica, os distúrbios do ciclo da ureia,
os distúrbios da fosforilação oxidativa ou mitocondriopatias, os distúrbios da
biossíntese de colesterol, os defeitos da biossíntese de serina, os distúrbios
congênitos da glicosilação e a deficiência de creatina, além do novo grupo de
distúrbios metabólicos denominados doenças pediátricas devidas aos
neurotransmissores, dentre as quais destaca-se a deficiência de
succínicosemialdeído-desidrogenase.
A deficiência de creatina é uma nova doença metabólica descrita graças ao
advento da espectroscopia por ressonância magnética, que demonstrou depleção
de creatina no cérebro. A suplementação oral de creatina melhorou a deficiência
cognitiva de duas pacientes descritas.

Desnutrição protéico-calórica

Estudos experimentais com animais de laboratório mostraram que a


desnutrição no início da vida pós-natal reduz a taxa de crescimento do sistema
nervoso central e o número de neurônios e produz um córtex cerebral mais fino,
mielinização deficiente, arborização dendrítica pobre e várias alterações nas
espinhas dendríticas.
Lactentes que sofreram desnutrição grave apresentam distúrbios de
neurointegração e graus variáveis de RM documentados anos após a recuperação.
A desnutrição protéico-calórica materna não produz déficit neurológico ou intelectual
permanente no feto porque o crescimento cerebral não é afetado. Contudo, durante
os primeiros 24 meses de vida pós-natal, a desnutrição exerce sua lesão
neurológica mais grave.
Um estudo recente analisou a densidade e morfologia das espinhas
dendríticas em neurônios corticais de 13 lactentes que morreram de desnutrição
grave, em comparação com sete lactentes eutróficos que morreram por outras
causas. Os autores encontraram alterações marcantes nas espinhas dos dendritos
apicais, semelhantes às descritas no RM por outras causas, e concluíram que,
embora não fosse possível demonstrar que essas alterações são a causa de - e não
uma relação coincidente com - RM, elas podem representar a base da disfunção
sináptica associada à desnutrição grave em baixa idade.

Como investigar o retardo mental


Diante de uma criança ou adolescente com evidências de RM, a primeira e
principal tarefa do pediatra é realizar uma anamnese e um exame físico minuciosos.
A anamnese deve incluir a história familiar de doenças neurológicas e de RM,
consanguinidade na família e nível educacional dos pais; história gestacional
detalhada, esclarecendo a exposição a toxinas, drogas e infecções; história do parto
e nascimento; e heredograma abrangendo três gerações.
O exame físico necessariamente inclui a medição e classificação do
perímetro cefálico, inspeção escrupulosa da pele, se possível com lâmpada de
Wood, exame neurológico completo e pesquisa exaustiva de anomalias congênitas,
tendo em mente que estas podem ser bastante sutis.
A revisão de fotografias e videoteipes pode ser útil, e os últimos são valiosos
na documentação de distúrbios dos movimentos e alterações do comportamento. O
pediatra deve realizar o exame físico de uma criança com RM tendo em mente que
as anormalidades neuromusculares - como espasticidade, ataxia, atetose, tremores
e hipotonia - são os achados físicos mais prevalentes nas síndromes de RM ligado
ao X.
A investigação laboratorial do RM varia com a idade da criança, o índice de
suspeição das etiologias tratáveis e a preocupação dos pais com a recorrência do
problema em futuras gestações.
Uma conduta ponderada (Tabela 2), com reavaliações seriadas da criança ao
longo do tempo, às vezes durante vários anos, aumenta as chances de definir o
diagnóstico . Como relativamente poucas doenças metabólicas causam RM isolado
sem outros sintomas associados, e devido à sua prevalência de apenas 0-5% nas
crianças com RM, a investigação metabólica não deve ser incluída na triagem
inicial.
Não obstante, a homocistinúria, facilmente diagnosticada por um nível sérico
de homocisteína elevado, e os distúrbios do ciclo da ureia, denunciados por
hiperamonemia, podem gerar um fenótipo bastante leve. Portanto, os níveis séricos
de homocisteína e amônia podem ser incluídos entre os exames iniciais.
Poplawski et al. propuseram que a triagem metabólica urinária de
aminoácidos e ácidos orgânicos deveria fazer parte da investigação inicial de todas
as crianças com RM isolado.
Eles estudaram 1.447 indivíduos com atraso do desenvolvimento sem outros
indícios clínicos e definiram um erro inato do metabolismo em 16 deles (1,1%). Em
uma criança com RM grave e microcefalia ainda não diagnosticada, deve-se
considerar a possibilidade de hiperfenilalaninemia na mãe. A investigação
metabólica dessa criança será totalmente normal; apenas a medição do nível sérico
de fenilalanina na mãe selará o diagnóstico.
Dada a frequência de 4 a 34,1% de anormalidades cromossômicas em
pacientes com RM12, há um consenso de que a avaliação inicial deve incluir um
cariótipo com resolução de 500 bandas5 .
Alguns autores recomendam a pesquisa molecular da mutação do X-frágil a
todos os casos de RM, porém outros propuseram uma triagem clínica inicial para
aumentar a taxa de resultados positivos. Os exames genéticos e moleculares a
serem solicitados em determinados casos incluem a pesquisa de microdeleções
através da técnica FISH, a pesquisa de rearranjos e deleções subteloméricos e o
uso de sondas de DNA para mutações específicas, como as do gene MECP2 e
outros genes implicados no RM ligado ao X.
Uma conferência de consenso em 199769 propôs que os exames neuro
radiológicos deveriam ser realizados na avaliação do RM, especialmente em
pacientes com microcefalia ou macrocefalia, espasticidade, crises epilépticas ou
perda de habilidades adquiridas.
Desde então, os avanços das técnicas neuro radiológicas, como a
espectroscopia por ressonância magnética e sua capacidade de detectar causas
tratáveis de RM, e a detecção de malformações do córtex cerebral em um
percentual crescente das crianças com RM levaram à sugestão recente de que os
exames de neuroimagem sejam realizados precocemente na investigação do RM,
mesmo em crianças sem outras alterações neurológicas.
A tomografia computadorizada continua a ser o exame de escolha nos
pacientes com contorno craniano anormal, isto é, craniossinostose, ou naqueles
suspeitos de calcificações intracranianas causadas pela esclerose tuberosa ou
pelas infecções congênitas.
Contudo, a ressonância magnética fornece mais informações na avaliação
das alterações das substâncias branca e cinzenta e da mielinização e no estudo da
base do crânio e da fossa posterior.
Uma palavra de cautela é necessária a respeito dos testes neuropsicológicos.
Embora sejam fundamentais, a interpretação dos seus resultados deve levar em
conta o contexto étnico e cultural, o nível educacional, a motivação, a cooperação e
as deficiências associadas do paciente.
Um exemplo é a interferência do transtorno de déficit de
atenção/hiperatividade nos resultados do teste do QI. Uma criança com este
transtorno pode ter um desempenho artificialmente baixo em alguns subitens,
reduzindo falsamente o escore do QI. Uma revisão dos subitens à procura de
discrepâncias significativas entre os escores parciais ajuda a esclarecer essa
interferência.

Transtornos do espectro autista (TEA)

O transtorno do espectro autista (TEA) é um grupo de distúrbios do


desenvolvimento neurológico de início precoce, caracterizado por comprometimento
das habilidades sociais e de comunicação, além de comportamento
comportamentos estereotipados.
Embora definido por estes principais sintomas, o fenótipo dos pacientes com
TEA pode variar muito, abrangendo desde indivíduos com deficiência intelectual (DI)
grave e baixo desempenho em habilidades comportamentais adaptativas, até
indivíduos com quociente de inteligência (QI) normal, que levam uma vida
independente.
Estes indivíduos também podem apresentar uma série de outras
comorbidades, como hiperatividade, distúrbios de sono e gastrintestinais, e
epilepsia. Estima-se que o TEA afete 1% da população e seja quatro vezes mais
prevalente entre homens do que entre mulheres.
Embora se acredite que fatores ambientais, como infecções ou o uso de
determinados medicamentos durante a gestação, tenham papel no desenvolvimento
do transtorno, estima-se que o TEA seja hereditário em cerca de 50 a 90% dos
casos, o que demonstra a importância dos fatores genéticos na patogênese da
doença.
A compreensão dos aspectos genéticos envolvidos em uma doença fornece
informações valiosas sobre o risco de recorrência, o prognóstico e as possíveis
intervenções terapêuticas.
Assim, todo o trabalho empreendido nas últimas décadas para entender
melhor o fator genético associado ao TEA melhorou muito a precisão diagnóstica e
o aconselhamento genético para o transtorno. Nesta revisão, discutimos sobre a
visão atual da arquitetura genética do TEA, destacando as diretrizes relativas a
testes moleculares e aconselhamento genético para pacientes.
Genética do transtorno do espectro autista

O TEA é considerado uma doença geneticamente heterogênea e complexa,


já que apresenta diferentes padrões de herança e variantes genéticas causais. Para
compreender a arquitetura genética atualmente definida do TEA, é importante
considerar aspectos epidemiológicos e evolutivos, bem como todo o conhecimento
disponível sobre as alterações moleculares relacionadas à doença.
Primeiramente, devemos considerar uma regra evolutiva primordial que
influencia a frequência de variantes genéticas presentes na população: se uma
determinada variante genética tem efeito nocivo para o organismo e afeta
negativamente a chance reprodutiva dos indivíduos (seu potencial reprodutivo), esta
variante tende a apresentar baixa frequência na população, já que não será
transmitida para as próximas gerações.
Na verdade, é isto que acontece na maior parte das doenças monogênicas:
elas são geralmente raras na população devido à baixa frequência dos respectivos
alelos causais.
De acordo com este pressuposto, se uma doença que reduz a adaptabilidade
é comum na população, é improvável que ela seja causada por uma única variante
com efeito funcional extremamente deletério.
Por este motivo, supõe-se que doenças comuns com componentes genéticos
tenham um modelo de herança poligênica ou multifatorial (genes combinados a
fatores ambientais) e sejam, então, causadas pela herança de uma combinação de
variantes genéticas, cada qual associadas baixo risco de desenvolvimento da
doença.
Como o impacto fenotípico de cada variante é baixo, se um indivíduo for
portador de poucas ou algumas delas, não desenvolverá a doença e as variantes
continuarão sendo transmitidas de geração a geração, tornando-se comuns na
população.
Consequentemente, a chance de um indivíduo herdar um número suficiente
destas variantes de baixo risco a ponto de desenvolver a doença não é tão rara.
Uma discussão mais aprofundada sobre o assunto pode ser lida em El-Fishawy et
al.
Com base nestes conceitos, considerava-se que um padrão poligênico ou
multifatorial de herança seria responsável pela maioria dos casos de TEA. No
entanto, ao longo dos anos, constatou-se que um número considerável de pacientes
com TEA apresentava mutações raras com efeito deletério sobre o desenvolvimento
neuronal, que seriam suficientes para, sozinhas, causarem a doença.
Em algumas famílias, a mesma variante genética com potencial efeito
deletério é compartilhada pelos indivíduos afetados, mas ela também está presente
em indivíduos não afetados, o que sugere um padrão de herança monogênico com
penetrância fenotípica incompleta.
Desde então, os padrões de herança do TEA foram revisados e, atualmente,
uma interação entre variantes comuns e raras parece ser a explicação mais
provável para estes achados e para a arquitetura genética subjacente da doença.
Deste modo, neste contexto, uma parte dos casos seria causada por um grande
número de variantes comuns de baixo risco que, juntas, são capazes de
desencadear o desenvolvimento da doença.
Outros casos seriam causados por um número médio de variantes comuns
de baixo risco, as quais levariam ao desenvolvimento do TEA quando combinadas a
uma variante rara de risco moderado. Há também casos em que algumas poucas
variantes de baixo risco levam ao desenvolvimento da doença, quando combinadas
a algumas variantes de risco moderado.
Em todas estas situações, o risco de recorrência do TEA na família é mais
alto do que na população em geral, já que os alelos de risco estão presentes
naquele grupo de indivíduos. Finalmente, o TEA também pode ser causado por uma
única mutação com efeito deletério. Estas mutações de alto risco são geralmente
eventos de novo, associados a uma alta penetrância. Neste caso, o risco de
recorrência na família é o mesmo da população em geral (exceto em casos de
mutações germinativas).
Embora as variantes mais comuns possam contribuir amplamente para o
risco de TEA, elas são difíceis de se identificar, pois estão associadas a efeitos
sutis, e a maioria ainda é desconhecida. Assim, muito de nosso conhecimento sobre
os genes envolvidos na etiologia do TEA vem dos estudos que identificaram as
variantes de risco moderado a alto.
Estima-se que variantes em mais de 400 genes e diversas variações nos
números de cópias (CNV - copy number variations), que correspondem a eventos
de deleção e duplicação, possam representar um risco moderado a alto de
desenvolvimento da doença. Uma lista refinada e atualizada dos genes de risco
para TEA, incluindo as evidências científicas que corroboram o envolvimento destes
genes na doença, está disponível no banco de dados Sfari Gene (https://
gene.sfari.org/autdb/Welcome.do).
Os casos reportados de CNV em indivíduos com TEA podem ser
encontrados no banco de dados DECIPHER (https://decipher. sanger.ac.uk/). É
importante ressaltar que nenhuma destas alterações genéticas representa
individualmente mais de 1% de todos os casos de TEA.
Testes moleculares e aconselhamento genético
no Transtorno do espectro autista

O aconselhamento genético para TEA envolve explicação aos pais sobre os


aspectos genéticos da doença; avaliação clínica do paciente e estudo da história
familiar; discussão das opções de teste genético; interpretação dos resultados;
explicação sobre os tratamentos disponíveis e prognóstico; e comunicação do risco
de recorrência aos pais e, em alguns casos, ao próprio paciente. Primeiramente,
deve-se esclarecer para a família que o TEA é um transtorno geneticamente
heterogêneo e complexo, o que torna o processo de aconselhamento genético
bastante difícil.
Com base nos conhecimentos atuais, uma variante genética só pode ser
apontada como a principal causa etiológica do TEA se associada a um alto risco de
desenvolvimento do transtorno; por outro lado, as variantes de baixo risco mais
comuns que levariam às formas poligênicas ou multifatoriais do TEA ainda não
foram identificadas.
Assim, os pais devem estar cientes de que os testes moleculares só
fornecem um diagnóstico molecular assertivo em uma minoria dos casos. Para a
maioria dos casos de TEA, não existem sinais clínicos que indiquem uma alteração
genética específica. No entanto, o TEA pode fazer parte da sintomatologia de
alguns transtornos monogênicos e metabólicos.
Por isto, uma avaliação clínica cuidadosa do paciente e o estudo da história
familiar, que fornecem informações sobre possíveis padrões de herança, podem
melhorar a precisão do diagnóstico e a escolha dos testes moleculares apropriados
para serem usados em cada caso específico.
No geral, recomenda-se que todos os pacientes com TEA sejam submetidos
a investigação de CNV utilizando-se análise cromossômica por microarray, pois se
estima que aproximadamente 10% dos pacientes apresentem alguma CNV com
significância clínica. Pacientes com micro/macrocefalia, convulsões, características
dismórficas, malformações congênitas, e histórico familiar de outros transtornos
psiquiátricos e do desenvolvimento neurológico comprovadamente apresentam
taxas mais altas de CNV com significância clínica.
As CNV mais frequentes encontradas em pacientes com TEA estão
localizadas em 15q11-13, 16p11 e 22q11-13 e, juntas, têm incidência de 3 a 5%.
Como a cariotipagem tem uma resolução mais baixa que a análise cromossômica
por microarray, atualmente este teste citogenético é indicado apenas quando há
suspeita de aneuploidia ou histórico de abortos de repetição, indicando a
possibilidade de rearranjos cromossômicos. Três síndromes monogênicas com
sintomas que incluem o TEA merecem atenção especial.
Devido a uma alta prevalência entre indivíduos com TEA, testes moleculares
para a síndrome do X frágil devem ser realizados em todos os pacientes do sexo
masculino, independentemente da ausência de manifestações clínicas da síndrome.
Para pacientes do sexo feminino, este exame só é recomendado em caso de
deficiência intelectual não diagnosticada com padrão de herança ligada ao X,
história familiar de síndrome do X frágil ou falência ovariana prematura.
Recomenda-se também que todas as meninas com TEA sejam submetidas à
investigação de mutações no gene MECP2, responsável pela síndrome de Rett,
pois se estima que 4% das mulheres com TEA e deficiência intelectual grave
apresentam mutações deletérias no referido gene. Finalmente, mutações no gene
PTEN, associadas à síndrome do tumor hamartoma, uma doença que causa
macrocefalia/macrossomia e um risco elevado de tumorigênese, devem ser
investigadas nos casos de TEA com macrocefalia (perímetro cefálico superior a 2,5
DP da média), principalmente devido ao maior risco de desenvolvimento de câncer.
O TEA também pode estar associado a distúrbios metabólicos em um
número relativamente pequeno dos casos. Apesar de os distúrbios metabólicos
estarem predominantemente associados a um padrão recessivo de herança (sendo
mais prováveis em casos de casamentos consanguíneos) e apresentarem
características clínicas claras, como convulsões, regressão neurológica e outras
alterações fisiológicas, recomendam-se investigações de erros inatos do
metabolismo em todos os pacientes com TEA.
Recentemente, o sequenciamento do exoma ou do genoma completo tem se
tornado cada vez mais acessível e já começa a ser usado na prática clínica. Na
verdade, estima-se que variantes de perda de função de novo envolvendo um único
nucleotídeo sejam encontradas em cerca de 8 a 20% dos casos de TEA. Elas estão
particularmente presentes em maior frequência em pacientes com deficiência
intelectual moderada a grave, em comparação aos pacientes com QI normal.
É importante destacar que, exceto em casos em que a suposta variante
causal é uma mutação rara de perda de função localizada em um gene candidato
bem estabelecido, a interpretação dos resultados do sequenciamento do exoma e
do genoma completo por enquanto ainda é difícil.
Por outro lado, espera-se que os dados de sequenciamento de grandes
coortes de indivíduos com cios, possam, em breve, facilitar a interpretação destes
resultados. Assim, as tecnologias de sequenciamento de nova geração ainda não
são consideradas ferramentas diagnósticas de primeira linha, mas com o
desenvolvimento de novas abordagens de análise, preços cada vez mais baixos e a
quantidade crescente de conhecimento sendo gerado, elas provavelmente se
tornarão o padrão-ouro dos testes moleculares para TEA.
Infelizmente, na maioria dos casos de TEA, a identificação da alteração
genética não permite determinar um prognóstico ou o tratamento/conduta médica
mais apropriado. Há algumas poucas exceções, no entanto, como os casos de
distúrbios metabólicos ou síndromes monogênicas associadas à tumorigênese com
um diagnóstico de TEA como comorbidade, como, por exemplo, a síndrome do
tumor hamartoma, a neurofibromatose tipo 1 e a síndrome da esclerose tuberosa.
Estes exemplos ilustram a importância de um diagnóstico correto, já que isto
permite um tratamento adequado e/ou à prevenção de problemas de saúde. Embora
a análise cromossômica por microarray e as tecnologias de sequenciamento de
nova geração − que têm permitido a varredura do genoma completo − tenham
aprimorado muito o diagnóstico do TEA, as variantes consideradas como fatores
etiológicos são identificadas apenas em cerca de 25% dos pacientes.
Considerando o fenótipo clínico e a história familiar, combinados aos testes
bioquímicos e moleculares para síndromes metabólicas e monogênicas
relacionadas ao TEA, é possível determinar a etiologia do TEA em
aproximadamente 30 a 40% dos casos. (17) nestas situações, o risco de recorrência
também pode ser mais previsível.
No entanto, é importante lembrar que muitas variantes bem conhecidas
relacionadas ao TEA são associadas a uma suscetibilidade a outros fenótipos
psiquiátricos ou a uma penetrância incompleta, comprometendo a confiabilidade da
estimativa do risco de recorrência.
Em casos de TEA sem causa identificável, o risco de recorrência baseia-se
em observações empíricas: para um casal com um filho acometido, calcula- -se que
este risco seja de 3 a 10%, sendo ele mais alto quando o filho acometido é do sexo
feminino (~7%) e mais baixo para o sexo masculino (~4%). Se dois ou mais filhos
forem acometidos, o risco de recorrência aumenta para 33 a 50%. Apesar de todos
estes avanços, o número de famílias com filhos autistas que recebem
aconselhamento genético ainda é pequeno.
O aconselhamento genético pode trazer muitos benefícios nestes casos,
fornecendo às famílias informações apropriadas para orientar decisões reprodutivas
e, em alguns casos, ajudar a determinar a conduta clínica. Além disto, o fato de
existir uma explicação biológica para a doença também pode ajudar a convencer os
pais de que todo o possível foi feito para tratar a criança, proporcionando a eles um
certo conforto.
Finalmente, acredita-se que a rápida evolução do conhecimento
proporcionada pelas pesquisas genéticas relacionadas ao autismo certamente
contribuirá para o desenvolvimento de técnicas diagnósticas mais precisas e,
possivelmente, para terapias baseadas em evidências genéticas, tornando a
investigação da etiologia genética do TEA em crianças ainda mais importante.
Transtornos específicos de aprendizagem

O aprendizado é um processo complexo, dinâmico, que resulta em


modificações estruturais e funcionais permanentes no SNC (Sistema Nervoso
Central). As modificações ocorrem a partir de um ato motor e perceptivo, que,
elaborado no córtex cerebral, dá origem à cognição.
O transtorno de aprendizagem pode ser classificado levando em conta as
funções cognitivas afetadas. A importância dada aos problemas relacionados à
aprendizagem tem aumentado significativamente na atualidade e isso se deve em
grande parte ao fato de que o sucesso do indivíduo está ligado ao bom desempenho
escolar.
Para Adams (1973), as dificuldades específicas para a aprendizagem se
referem àquela situação que ocorre com crianças que não conseguem um grau de
adiantamento escolar compatível com sua capacidade cognitiva e que não
apresentam problemas auditivos, visuais, sensoriais ou psicológicos importantes
que possam explicar tais dificuldades.
O transtorno de aprendizagem se traduz por um conjunto de sinais
sintomatológicos que provocam uma série de perturbações no aprender da criança,
interferindo no processo de aquisição e manutenção de informações de uma forma
acentuada.
É importante estabelecer uma diferenciação entre o que é uma dificuldade de
aprendizagem e o que é um quadro de transtorno de aprendizagem. Muitas crianças
em fase escolar apresentam certas dificuldades em realizar uma tarefa, que podem
surgir por diversos motivos, como problemas na proposta pedagógica, capacitação
do professor, problemas familiares ou déficits cognitivos, entre outros.
Compreendem uma inabilidade específica, como de leitura, escrita ou
matemática, em indivíduos que apresentam resultados significativamente abaixo do
esperado para seu nível de desenvolvimento, escolaridade e capacidade intelectual.
A real etiologia dos transtornos de aprendizagem ainda não foi esclarecida pelos
cientistas, embora existam algumas hipóteses sobre suas causas. Sabese que sua
etiologia é multifatorial, porém ainda são necessárias pesquisas para melhor
identificar e elucidar essa questão.
Nos transtornos de aprendizagem, os padrões normais de aquisição de
habilidades estão perturbados desde os estágios iniciais do desenvolvimento, ou
seja, não são adquiridos, decorrentes de falta de estimulação adequada ou qualquer
forma de traumatismo ou doença cerebral.
Os transtornos específicos do desenvolvimento das habilidades escolares
compreendem grupos de transtornos manifestados por comprometimentos
específicos e significativos no aprendizado de habilidades escolares. Esse
comprometimento no aprendizado não é resultado direto de outros transtornos,
ainda que eles possam ocorrer simultaneamente.
Para identificar os transtornos de aprendizagem é preciso que o paciente seja
submetido a uma avaliação multidisciplinar (neurologista, fonoaudiólogo, psicólogo,
psicopedagogo e outros).

Tipos de transtornos de aprendizagem

Tanto o CID – 10 como o DSM-IV apresentam basicamente três tipos de


transtornos específicos: o transtorno da leitura, matemática e expressão da escrita.
A caracterização geral desses transtornos de aprendizagem não difere muito entre
os dois manuais;
Transtorno da leitura: é caracterizado por uma dificuldade específica em
compreender palavras escritas. Dessa forma, pode-se afirmar que se trata de um
transtorno específico das habilidades de leitura, em que foram eliminadas todas as
outras causas. O DSM-IV classifica como critérios diagnósticos para o Transtorno
da Leitura:
● Rendimento da capacidade de leitura, como correção, velocidade ou
compreensão da leitura, significativamente inferior à média para a
idade cronológica, capacidade intelectual e nível de escolaridade do
indivíduo.
● A dificuldade de leitura apresentada pelo indivíduo interfere de modo
significativo nas atividades cotidianas que requeiram habilidades de
leitura. • sob a presença de algum déficit sensorial, as dificuldades de
leitura excedem aquelas habitualmente a estas associadas.
● A leitura oral se caracteriza por distorções, substituições ou omissões,
e junto com a leitura silenciosa vem acompanhada por lentidão e erros
na compreensão do texto.

Transtorno da matemática: também conhecido como discalculia, não é


relacionado à ausência de habilidades matemáticas básicas, como contagem, e sim
à forma com que a criança associa essas habilidades com o mundo que o cerca.
A aquisição de conceitos matemáticos, bem como de outras atividades que
exigem raciocínio, é afetada nesse transtorno, cuja baixa capacidade para manejar
números e conceitos matemáticos não é originada por lesão ou outra causa
orgânica. Falha na aquisição da capacidade e na habilidade de lidar com conceitos
e símbolos matemáticos. Basicamente, a dificuldade está no reconhecimento do
número e do raciocínio matemático.

O Transtorno da Matemática, segundo o DSM-IV, é caracterizado por:


● A capacidade matemática para a realização de operações aritméticas,
cálculo e raciocínio matemático, encontra-se substancialmente inferior
à média esperada para a idade cronológica, capacidade intelectual e
nível de escolaridade do indivíduo.
● as dificuldades da capacidade matemática apresentadas pelo
indivíduo trazem prejuízos significativos em tarefas da vida diária que
exigem tal habilidade
● em caso de presença de algum déficit sensorial, as dificuldades
matemáticas excedem aquelas geralmente a estas associadas.
● Diversas habilidades podem estar prejudicadas nesse transtorno,
como as habilidades linguísticas (compreensão e nomeação de
termos, operações ou conceitos matemáticos, e transposição de
problemas escritos em símbolos matemáticos), perceptuais
(reconhecimento de símbolos numéricos ou aritméticos, ou
agrupamento de objetos em conjuntos), de atenção (copiar números
ou cifras, observar sinais de operação), e matemáticas (dar sequência
a etapas matemáticas, contar objetos e aprender tabuadas de
multiplicação).

Transtorno da expressão escrita: refere-se apenas à ortografia ou


caligrafia, na ausência de outras dificuldades da expressão escrita. Nesse
transtorno, geralmente existe uma combinação de dificuldades na capacidade de
compor textos escritos, evidenciada por erros de gramática e pontuação dentro das
frases, má organização dos parágrafos, múltiplos erros ortográficos, na ausência de
outros prejuízos na expressão escrita. Falha na aquisição da escrita; implica uma
inabilidade ou diminuição no desenvolvimento da escrita.
O Transtorno da Expressão Escrita, de acordo com os critérios diagnósticos
do DSM-IV, são:
● as capacidades das habilidades de expressão escrita encontram-se
significativamente inferior à média para a idade cronológica,
capacidade intelectual e nível de escolaridade do indivíduo.
● A dificuldade na expressão escrita apresentada pelo indivíduo interfere
de modo significativo nas atividades cotidianas que requeiram
habilidades de escrita, como escrever frases gramaticalmente corretas
e parágrafos organizados.
● na presença de algum déficit sensorial, as dificuldades de escrita
excedem aquelas habitualmente a estas associadas.
● O problema se caracteriza por dificuldades na composição de textos,
erros de gramática e pontuação, má organização dos parágrafos, erros
frequentes de ortografia e caligrafia precária.

O tratamento para os transtornos de aprendizagem é sempre multidisciplinar,


focado nas áreas de maior dificuldade de seus portadores. É preciso que o paciente
seja submetido a uma avaliação detalhada e, assim, será possível ajudá-lo a
potencializar e criar estratégias para que obtenha um sucesso na área acadêmica.

Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade

As primeiras referências aos transtornos hipercinéticos na literatura médica


apareceram no meio do século XIX. Entretanto, sua nomenclatura vem sofrendo
alterações contínuas. Na década de 40, surgiu a designação "lesão cerebral
mínima", que, já em 1962, foi modificada para "disfunção cerebral mínima",
reconhecendo-se que as alterações características da síndrome relacionam-se mais
a disfunções em vias nervosas do que propriamente a lesões nas mesmas. Os
sistemas classificatórios modernos utilizados em psiquiatria, CID-102 e DSMIV3,
apresentam mais similaridades do que diferenças nas diretrizes diagnósticas para o
transtorno, embora utilizem nomenclaturas diferentes (transtorno de déficit de
atenção/hiperatividade no DSM-IV e transtornos hipercinéticos na CID-10).
Os estudos nacionais e internacionais situam a prevalência do transtorno de
déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) entre 3% e 6%, sendo realizados com
crianças em idade escolar na sua maioria.
O impacto desse transtorno na sociedade é enorme, considerando-se seu
alto custo financeiro, o estresse nas famílias, o prejuízo nas atividades acadêmicas
e vocacionais, bem como efeitos negativos na autoestima das crianças e
adolescentes. Estudos têm demonstrado que crianças com essa síndrome
apresentam um risco aumentado de desenvolverem outras doenças psiquiátricas na
infância, adolescência e idade adulta.
A presente atualização busca uma revisão crítica dos elementos essenciais
referentes ao diagnóstico e às abordagens terapêuticas do TDAH. Uma revisão
mais completa (porém menos atualizada) incluindo dados epidemiológicos,
etiológicos, relacionados ao substrato neurobiológico e de evolução do transtorno
podem ser encontrados em Rohde et al. (1998).4 No presente artigo, o termo
criança será utilizado englobando a faixa etária da infância e adolescência, a menos
que seja indicado o contrário.

Diagnóstico
Quadro clínico

A tríade sintomatológica clássica da síndrome caracteriza-se por desatenção,


hiperatividade e impulsividade. Independentemente do sistema classificatório
utilizado, as crianças com TDAH são facilmente reconhecidas em clínicas, em
escolas e em casa. A desatenção pode ser identificada pelos seguintes sintomas:
dificuldade de prestar atenção a detalhes ou errar por descuido em atividades
escolares e de trabalho; dificuldade para manter a atenção em tarefas ou atividades
lúdicas; parecer não escutar quando lhe dirigem a palavra; não seguir instruções e
não terminar tarefas escolares, domésticas ou deveres profissionais; dificuldade em
organizar tarefas e atividades; evitar, ou relutar, em envolver-se em tarefas que
exijam esforço mental constante; perder coisas necessárias para tarefas ou
atividades; e ser facilmente distraído por estímulos alheios à tarefa e apresentar
esquecimentos em atividades diárias.
A hiperatividade se caracteriza pela presença frequente das seguintes
características: agitar as mãos ou os pés ou se remexer na cadeira; abandonar sua
cadeira em sala de aula ou outras situações nas quais se espera que permaneça
sentado; correr ou escalar em demasia, em situações nas quais isto é inapropriado;
pela dificuldade em brincar ou envolver-se silenciosamente em atividades de lazer;
estar frequentemente "a mil" ou muitas vezes agir como se estivesse "a todo o
vapor"; e falar em demasia.
Os sintomas de impulsividade são: frequentemente dar respostas
precipitadas antes das perguntas terem sido concluídas; com frequência ter
dificuldade em esperar a sua vez; e frequentemente interromper ou se meter em
assuntos de outros.
É importante salientar que a desatenção, a hiperatividade ou a impulsividade
como sintomas isolados podem resultar de muitos problemas na vida de relação das
crianças (com os pais e/ou com colegas e amigos), de sistemas educacionais
inadequados, ou mesmo estarem associados a outros transtornos comumente
encontrados na infância e adolescência.
Portanto, para o diagnóstico do TDAH é sempre necessário contextualizar os
sintomas na história de vida da criança. Algumas pistas que indicam a presença do
transtorno são:
a) duração dos sintomas de desatenção e/ou de
hiperatividade/impulsividade.
Normalmente, as crianças com TDAH apresentam uma história de vida desde
a idade pré-escolar com a presença de sintomas, ou, pelo menos, um período de
vários meses de sintomatologia intensa. A presença de sintomas de desatenção
e/ou de hiperatividade/impulsividade por curtos períodos (dois a três meses) que se
iniciam claramente após um desencadeante psicossocial (por exemplo, separação
dos pais) deve alertar o clínico para a possibilidade de que a desatenção, a
hiperatividade ou a impulsividade sejam mais sintomas do que parte de um quadro
de TDAH;
b) frequência e intensidade dos sintomas.
As pesquisas têm demonstrado que sintomas de desatenção, de
hiperatividade ou de impulsividade acontecem mesmo em crianças normais, uma
vez ou outra ou até mesmo frequentemente em intensidade menor. Portanto, para o
diagnóstico de TDAH, é fundamental que pelo menos seis dos sintomas de
desatenção e/ou seis dos sintomas de hiperatividade/impulsividade descritos acima
estejam presentes frequentemente (cada um dos sintomas) na vida da criança;

c) persistência dos sintomas em vários locais e ao longo do tempo.


Os sintomas de desatenção e/ou hiperatividade/impulsividade precisam
ocorrer em vários ambientes da vida da criança (por exemplo, escola e casa) e
manterem-se constantes ao longo do período avaliado. Sintomas que ocorrem
apenas em casa ou somente na escola devem alertar o clínico para a possibilidade
de que a desatenção, a hiperatividade ou a impulsividade possam ser apenas
sintomas de uma situação familiar caótica ou de um sistema de ensino inadequado.
Da mesma forma, flutuações de sintomatologia com períodos assintomáticos
não são características do TDAH;
d) prejuízo clinicamente significativo na vida da criança.
Sintomas de hiperatividade ou de impulsividade sem prejuízo na vida da
criança podem traduzir muito mais estilos de funcionamento ou de temperamento do
que um transtorno psiquiátrico;
e) entendimento do significado do sintoma.
Para o diagnóstico de TDAH, é necessária uma avaliação cuidadosa de cada
sintoma e não somente a listagem de sintomas. Por exemplo, uma criança pode ter
dificuldade de seguir instruções por um comportamento de oposição e desafio aos
pais e professores, caracterizando muito mais um sintoma de transtorno opositor
desafiante do que de TDAH.
É fundamental verificar se a criança não segue as instruções por não
conseguir manter a atenção durante a explicação das mesmas. Em outras palavras,
é necessário verificar se o sintoma supostamente presente correlaciona-se com o
constructo básico do transtorno, ou seja, déficit de atenção e/ou dificuldade de
controle inibitório. A apresentação clínica pode variar de acordo com o estágio do
desenvolvimento.
Sintomas relacionados à hiperatividade/impulsividade são mais frequentes
em pré-escolares com TDAH do que sintomas de desatenção. Como uma atividade
mais intensa é característica de pré-escolares, o diagnóstico de TDAH deve ser feito
com muita cautela antes dos seis anos de vida. Por isso, entre outras razões, que o
conhecimento de desenvolvimento normal de crianças é fundamental para a
avaliação de psicopatologia nesta faixa etária.
A literatura indica que os sintomas de hiperatividade diminui na adolescência,
restando, de forma mais acentuada, os sintomas de desatenção e de impulsividade.

Critérios diagnósticos

O diagnóstico do TDAH é fundamentalmente clínico, baseado em critérios


operacionais claros e bem definidos, provenientes de sistemas classificatórios como
o DSM-IV (vide quadro clínico) ou a CID-10.
Em pesquisa no nosso meio, Rohde et al encontram indicativos da
adequação dos critérios propostos pelo DSM-IV, reforçando a aplicabilidade dos
mesmos na nossa cultura. O DSM-IV propõe a necessidade de pelo menos seis
sintomas de desatenção e/ou seis sintomas de hiperatividade/impulsividade para o
diagnóstico de TDAH.
Entretanto, tem-se sugerido que esse limiar possa ser rebaixado para, talvez,
cinco ou menos sintomas em adolescentes e adultos, visto que estes podem
continuar com um grau significativo de prejuízo no seu funcionamento global,
mesmo com menos de seis sintomas de desatenção e/ou de
hiperatividade/impulsividade.
Apesar de dados recentes no nosso meio não apoiarem esta sugestão, é
importante não se restringir tanto ao número de sintomas no diagnóstico de
adolescentes, mas sim ao grau de prejuízo dos mesmos. O nível de prejuízo deve
ser sempre avaliado a partir das potencialidades do adolescente e do grau de
esforço necessário para a manutenção do ajustamento. O DSM-IV e a CID-10
incluem um critério de idade de início dos sintomas causando prejuízo (antes dos 7
anos) para o diagnóstico do transtorno.
Entretanto, este critério é derivado apenas de opinião de comitê de experts
no TDAH, sem qualquer evidência científica que sustente sua validade clínica.
Recentemente, Rohde et al (2000) demonstraram que o padrão
sintomatológico e de comorbidade com outros transtornos disruptivos do
comportamento, bem como o prejuízo funcional, não é significativamente diferente
entre adolescentes com o transtorno que apresentam idade de início dos sintomas
causando prejuízo antes e depois dos 7 anos.
Ambos os grupos diferem do grupo de adolescentes sem o transtorno em
todos os parâmetros mencionados. Sugere-se que o clínico não descarte a
possibilidade do diagnóstico em pacientes que apresentem sintomas causando
prejuízo apenas após os 7 anos.

Tipos de TDAH

O DSM-IV subdivide o TDAH em três tipos:

a) TDAH com predomínio de sintomas de desatenção;


b) TDAH com predomínio de sintomas de hiperatividade/impulsividade;
c) TDAH combinado.
O tipo com predomínio de sintomas de desatenção é mais frequente no sexo
feminino e parece apresentar, conjuntamente com o tipo combinado, uma taxa mais
elevada de prejuízo acadêmico. As crianças com TDAH com predomínio de
sintomas de hiperatividade/impulsividade, por outro lado, são mais agressivas e
impulsivas do que as crianças com os outros dois tipos, e tendem a apresentar altas
taxas de rejeição pelos colegas e de impopularidade.
Embora sintomas de conduta, de oposição e de desafio ocorram mais
frequentemente em crianças com qualquer um dos tipos de TDAH do que em
crianças normais, o tipo combinado está mais fortemente associado a esses
comportamentos. Além disso, o tipo combinado apresenta também um maior
prejuízo no funcionamento global, quando comparado aos dois outros grupos.

Comorbidade

As pesquisas mostram uma alta taxa de comorbidade entre o TDAH e os


transtornos disruptivos do comportamento (transtorno de conduta e transtorno
opositor desafiante), situada em torno de 30% a 50%.
No nosso meio, Rohde et al. (1999) encontraram uma taxa de comorbidade
de 47,8% com transtornos disruptivos em adolescentes com diagnóstico de TDAH.
A taxa de comorbidade também é significativa com as seguintes doenças:
a) depressão (15% a 20%);
b) transtornos de ansiedade (em torno de 25%); e c) transtornos da
aprendizagem (10% a 25%). Vários estudos têm demonstrado uma alta taxa de
comorbidade entre TDAH e abuso ou dependência de drogas na adolescência e,
principalmente, na idade adulta (9% a 40%).
Discute-se ainda se o TDAH, por si só, é um fator de risco para o abuso ou
dependência a drogas na adolescência. Sabe-se que é muito frequente a
comorbidade de TDAH e transtorno de conduta, e que o transtorno de conduta se
associa claramente a abuso/dependência a drogas.
Dessa forma, é possível que o abuso/dependência a drogas ocorra com mais
frequência num subgrupo de adolescentes com TDAH que apresentam
conjuntamente transtorno de conduta. Em outras palavras, o fator de risco não seria
o TDAH em si, mas sim a comorbidade com transtorno de conduta. Portanto, está
ainda é uma questão de pesquisa em aberto.

Procedimentos para avaliação diagnóstica

Em relação à fonte para coleta de informações, sabe-se que existe baixa


concordância entre informantes (criança, pais e professores) sobre a saúde mental
de crianças. Estas normalmente subestimam a presença de sintomas psiquiátricos e
apresentam baixa concordância teste-reteste para os sintomas de TDAH. Os pais
parecem ser bons informantes para os critérios diagnósticos do transtorno.
Os professores tendem a superestimar os sintomas de TDAH, principalmente
quando há presença concomitante de outro transtorno disruptivo do comportamento.
Com adolescentes, a utilidade das informações dos professores diminui
significativamente, na medida em que o adolescente passa a ter vários professores
(currículo por disciplinas) e cada professor permanece pouco tempo em cada turma,
o que impede o conhecimento específico de cada aluno.
Pelo exposto, o processo de avaliação diagnóstica envolve necessariamente
a coleta de dados com os pais, com a criança e com a escola. Com os pais, é
fundamental a avaliação cuidadosa de todos os sintomas. Como em qualquer
avaliação em psiquiatria da infância e adolescência, a história do desenvolvimento,
médica, escolar, familiar, social e psiquiátrica da criança deve ser obtida com os
pais.
Em crianças pré-púberes, as quais muitas vezes têm dificuldades para
expressar verbalmente os sintomas, a entrevista com os pais é ainda mais
relevante. Com a criança ou adolescente, uma entrevista adequada no nível de
desenvolvimento deve ser realizada, avaliando-se a visão da criança sobre a
presença dos sintomas da doença.
É fundamental a lembrança de que a ausência de sintomas no consultório
médico não exclui o diagnóstico. Essas crianças são frequentemente capazes de
controlar os sintomas com esforço voluntário, ou em atividades de grande interesse.
Por isso, muitas vezes, conseguem passar horas na frente do computador ou
do videogame, mas não mais do que alguns minutos na frente de um livro em sala
de aula ou em casa. Tanto na entrevista com os pais, quanto naquela com a
criança, é essencial a pesquisa de sintomas relacionados com as comorbidades
psiquiátricas mais prevalentes.
Ao final da entrevista, deve-se ter uma ideia do funcionamento global da
criança. A presença de sintomas na escola deve ser avaliada através de contato
com os professores e não somente pelas informações dos pais, pois ou últimos
tendem a extrapolar informações sobre os sintomas em casa para o ambiente
escolar. Em relação a avaliações complementares, normalmente se sugere:
a) encaminhamento de escalas objetivas para a escola;
b) avaliação neurológica; e
c) testagem psicológica.
Entre as escalas disponíveis para preenchimento por professores, apenas a
escala de Conners tem adequada avaliação de suas propriedades psicométricas em
amostra brasileira. A avaliação neurológica é fundamental para a exclusão de
patologias neurológicas que possam mimetizar o TDAH e, muitas vezes, é
extremamente valiosa como reforço para o diagnóstico.
Os dados provenientes do exame neurológico evolutivo, principalmente a
prova de persistência motora, somados aos dados clínicos, são importantes. No que
tange a testagem psicológica, o teste que fornece mais informações relevantes
clinicamente é a Wechsler Intelligence Scale for Children.
A sua terceira edição (WISC-III) tem tradução validada para o português,
sendo que os subtestes do WISC-III que compõe o fator de resistência à
distraibilidade (números e aritmética) podem ser importantes para reforçar a
hipótese diagnóstica de TDAH. Além disso, no diagnóstico diferencial da síndrome,
é preciso descartar a presença de retardo mental, visto que essa patologia pode
causar problemas de atenção, hiperatividade e impulsividade. Outros testes
neuropsicológicos (por exemplo, o Wisconsin Cart-Sorting Test ou o STROOP Test),
assim como os exames de neuroimagem (tomografia, ressonância magnética ou
SPECT cerebral), ainda fazem parte do ambiente de pesquisa, e não do clínico.

Tratamento

O tratamento do TDAH envolve uma abordagem múltipla, englobando


intervenções psicossociais e psicofarmacológicas. No âmbito das intervenções
psicossociais, o primeiro passo deve ser educacional, através de informações claras
e precisas à família a respeito do transtorno.
Muitas vezes, é necessário um programa de treinamento para os pais, a fim
de que aprendam a manejar os sintomas dos filhos. É importante que eles
conheçam as melhores estratégias para o auxílio de seus filhos na organização e no
planejamento das atividades. Por exemplo, essas crianças precisam de um
ambiente silencioso, consistente e sem maiores estímulos visuais para estudarem.
Intervenções no âmbito escolar também são importantes. As intervenções
escolares devem ter como foco o desempenho escolar. Nesse sentido, idealmente,
as professoras deveriam ser orientadas para a necessidade de uma sala de aula
bem estruturada, com poucos alunos.
Rotinas diárias consistentes e ambiente escolar previsível ajudam essas
crianças a manterem o controle emocional. Estratégias de ensino ativo que
incorporem a atividade física com o processo de aprendizagem são fundamentais.
As tarefas propostas não devem ser demasiadamente longas e necessitam ser
explicadas passo a passo.
É importante que o aluno com TDAH receba o máximo possível de
atendimento individualizado. Ele deve ser colocado na primeira fila da sala de aula,
próximo à professora e longe da janela, ou seja, em local onde ele tenha menor
probabilidade de distrair-se.
Muitas vezes, as crianças com TDAH precisam de reforço de conteúdo em
determinadas disciplinas. Isso acontece porque elas já apresentam lacunas no
aprendizado no momento do diagnóstico, em função do TDAH.
Outras vezes, é necessário um acompanhamento psicopedagógico centrado
na forma do aprendizado, como, por exemplo, nos aspectos ligados à organização e
ao planejamento do tempo e de atividades. O tratamento reeducativo psicomotor
pode estar indicado para melhorar o controle do movimento.
Em relação às intervenções psicossociais centradas na criança ou no
adolescente, a psicoterapia individual de apoio ou de orientação analítica pode estar
indicada para:
a) abordagem das comorbidades (principalmente transtornos
depressivos e de ansiedade); e
b) a abordagem de sintomas que comumente acompanham o TDAH
(baixa autoestima, dificuldade de controle de impulsos e capacidades sociais
pobres).
A modalidade psicoterápica mais estudada e com maior evidência científica
de eficácia para os sintomas centrais do transtorno (desatenção, hiperatividade,
impulsividade), bem como para o manejo de sintomas comportamentais comumente
associados (oposição, desafio, teimosia), é a cognitivo-comportamental,
especialmente os tratamentos comportamentais.
Entretanto, os resultados recentes do MTA (ensaio clínico multicêntrico,
elegantemente desenhado, que acompanhou 579 crianças com TDAH por 14 meses
divididas em quatro grupos: tratamento apenas medicamentoso, apenas
psicoterápico comportamental com os crianças e orientação para os pais e
professores, abordagem combinada e tratamento comunitário) demonstram
claramente uma eficácia superior da medicação nos sintomas centrais do transtorno
quando comparada à abordagem psicoterápica e ao tratamento comunitário.
Entretanto, a abordagem combinada (medicação mais abordagem
psicoterápica comportamental com os crianças e orientação para os pais e
professores) não resultou em eficácia maior nos sintomas centrais do transtorno
quando comparada a abordagem apenas medicamentosa.
A interpretação mais cautelosa dos dados sugere que o tratamento
medicamentoso adequado é fundamental no manejo do transtorno. Em relação às
intervenções psicofarmacológicas, serão discutidos apenas os aspectos mais
recentes ou controversos. Para uma revisão mais aprofundada do tema, sugere-se
a revisão de Spencer et al. (1996).
Na atualidade, a indicação de psicofármacos para o TDAH depende das
comorbidades presentes. A literatura apresenta os estimulantes como as
medicações de primeira escolha. Existem mais de 150 estudos controlados, bem
conduzidos metodologicamente, demonstrando a eficácia destes fármacos.
É importante frisar que a maioria desses estudos se restringe a meninos em
idade escolar, embora Smith et al. (1998) demonstrem efetividade semelhante para
crianças e adolescentes. Sharp et al. (1999) encontraram resposta similar aos
estimulantes em meninas com diagnóstico de TDAH. No Brasil, o único estimulante
encontrado no mercado é o metilfenidato. A dose terapêutica normalmente se situa
entre 20 mg/dia e 60 mg/dia (0,3 mg/kg/dia a 1 mg/kg/dia). Como a meia-vida do
metilfenidato é curta, geralmente utiliza-se o esquema de duas doses por dia, uma
de manhã e outra ao meio dia.
Cerca de 70% dos pacientes respondem adequadamente aos estimulantes e
os toleram bem. Essas medicações parecem ser a primeira escolha nos casos de
TDAH sem comorbidades e nos casos com comorbidade com transtornos
disruptivos, depressivos, de ansiedade, da aprendizagem e retardo mental leve.
O Texas Children's Medication Algorithm Project desenvolveu um consenso
de experts para uso de medicação em crianças com transtorno depressivo e TDAH.
A primeira indicação é de uso de estimulante e, se necessário, indica-se agregar um
inibidor seletivo da recaptação de serotonina, como a fluoxetina.
Este posicionamento é justificado pela falta de eficácia dos antidepressivos
tricíclicos nas depressões de crianças. São aspectos controversos em relação ao
uso de metilfenidato:
a) interferência no crescimento. Estudos recentes têm demonstrado que o
uso não altera significativamente o crescimento. Adolescentes tratados e não
tratados com metilfenidato chegam ao final da adolescência com alturas similares;
b) potencial de abuso. Estudo recente demonstra claramente uma
prevalência significativamente maior de uso abusivo/dependência a drogas em
adolescentes com TDAH que não foram tratados com estimulantes quando
comparados com jovens com o transtorno tratados com estimulantes; e
c) tempo de manutenção do tratamento. Embora existam estudos sobre a
questão, clinicamente as indicações para os chamados "feriados terapêuticos" (fins
de semana sem a medicação), ou para a suspensão da medicação durante as férias
escolares são controversas.
A pausa no uso de metilfenidato nos fins de semana talvez possa ter
indicação naquelas crianças em que os sintomas causam prejuízos mais intensos
apenas na escola, ou naqueles adolescentes em que o controle do uso de álcool ou
de outras drogas ilícitas é difícil nos fins de semana.
A indicação para a suspensão parece ocorrer quando o paciente apresenta
um período de cerca de um ano assintomático, ou quando há melhora importante da
sintomatologia. Suspende-se a medicação para a avaliação da necessidade de
continuidade de uso. Mais de 25 estudos apontam a eficácia dos antidepressivos
tricíclicos (ADT) no TDAH.
Novamente, a maioria dos estudos restringe-se a crianças em idade escolar.
Clinicamente, os ADT são indicados nos casos em que não há resposta aos
estimulantes e na presença de comorbidade com transtornos de tique ou enurese.
Em relação ao uso de ADT, merecem destaque os seguintes aspectos:
a) dosagem. A dosagem adequada de imipramina situa-se na faixa entre 2
mg/kg/dia a 5 mg/kg/dia. É prática comum no nosso meio a utilização de
subdosagem de ADT para o tratamento de crianças; e
b) efeitos cardiotóxicos. Existem, na literatura mundial, alguns relatos de
morte súbita em crianças em uso de desipramina. Muito provavelmente, essas
mortes não se relacionem diretamente ao uso da medicação. Entretanto, por
cautela, deve-se sempre monitorizar, através de eletrocardiograma, qualquer
criança recebendo ADT, antes e durante o tratamento. Alguns estudos também
demonstram a eficácia de outros antidepressivos no TDAH, principalmente a
bupropiona.
A dosagem de bupropiona utilizada é de 1,5 mg/kg/dia a 6 mg/kg/dia,
divididos em 2 a 3 tomadas; doses acima de 450 mg/dia aumentam muito o risco de
convulsões, que é a principal limitação para sua utilização. Seus principais efeitos
colaterais são agitação, boca seca, insônia, cefaleia, náuseas, vômitos, constipação
e tremores.
Recentemente, um estudo de metanálise sobre uso da clonidina no TDAH
encontrou um efeito positivo nos sintomas; sua efetividade pode ser comparada à
dos antidepressivos tricíclicos. Seu uso é indicado quando houver presença de
comorbidades que contraindicam o uso dos estimulantes ou quando estes não
forem tolerados.
As doses utilizadas situam-se entre 0,03 mg/kg/dia e 0,05 mg/kg/dia e a
principal contraindicação é a preexistência de distúrbios da condução cardíaca,
devido aos seus efeitos colaterais relacionados com alterações cardiovasculares.
Entretanto, clinicamente, ela tem sido associada aos estimulantes, principalmente
nos casos em que o uso isolado dos últimos produz alterações do sono ou rebote
sintomatológico no final do dia.
O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) é uma síndrome
psiquiátrica de alta prevalência em crianças e adolescentes, apresentando critérios
clínicos operacionais bem estabelecidos para o seu diagnóstico. Modernamente, a
síndrome é subdividida em três tipos principais e apresenta uma alta taxa de
comorbidades, em especial com outros transtornos disruptivos do comportamento.
O processo de avaliação diagnóstica é abrangente, envolvendo
necessariamente a coleta de dados com os pais, com a criança e com a escola. O
tratamento do TDAH envolve uma abordagem múltipla, englobando intervenções
psicossociais e psicofarmacológicas, sendo o metilfenidato a medicação com maior
comprovação de eficácia neste transtorno.

Quadros clássicos
Depressão

A depressão é um problema médico grave e altamente prevalente na


população em geral. De acordo com estudo epidemiológico a prevalência de
depressão ao longo da vida no Brasil está em torno de 15,5%. Segundo a OMS, a
prevalência de depressão na rede de atenção primária de saúde é 10,4%,
isoladamente ou associada a um transtorno físico. De acordo com a OMS, a
depressão situa-se em 4º lugar entre as principais causas de ônus, respondendo
por 4,4% dos ônus acarretados por todas as doenças durante a vida. Ocupa 1º lugar
quando considerado o tempo vivido com incapacitação ao longo da vida (11,9%). A
época comum do aparecimento é o final da 3ª década da vida, mas pode começar
em qualquer idade. Estudos mostram prevalência ao longo da vida em até 20% nas
mulheres e 12% para os homens.

Causas da depressão:

● Genética: estudos com famílias, gêmeos e adotados indicam a existência de


um componente genético. Estima-se que esse componente representa 40%
da suscetibilidade para desenvolver depressão;
● Bioquímica cerebral: há evidências de deficiência de substâncias cerebrais,
chamadas neurotransmissores. São eles Noradrenalina, Serotonina e
Dopamina que estão envolvidos na regulação da atividade motora, do apetite,
do sono e do humor;
● Eventos vitais: eventos estressantes podem desencadear episódios
depressivos naqueles que têm uma predisposição genética a desenvolver a
doença.

Fatores de risco que podem contribuir para o


desenvolvimento da depressão:

● Histórico familiar;
● Transtornos psiquiátricos correlatos;
● Estresse crônico;
● Ansiedade crônica;
● Disfunções hormonais;
● Dependência de álcool e drogas ilícitas;
● Traumas psicológicos;
● Doenças cardiovasculares, endocrinológicas, neurológicas, neoplasias entre
outras;
● Conflitos conjugais;
● Mudança brusca de condições financeiras e desemprego.
Sintomas da depressão

● Humor depressivo: sensação de tristeza, autodesvalorização e sentimento de


culpa. Acreditam que perderam, de forma irreversível, a capacidade de sentir
prazer ou alegria. Tudo parece vazio, o mundo é visto sem cores, sem
matizes de alegria. Muitos se mostram mais apáticos do que tristes, referindo
“sentimento de falta de sentimento”. Julgam-se um peso para os familiares e
amigos, invocam a morte como forma de alívio para si e familiares. Fazem
avaliação negativa acerca de si mesmo, do mundo e do futuro percebem as
dificuldades como intransponíveis, tendo o desejo de pôr fim a um estado
penoso. Os pensamentos suicidas variam desde o desejo de estar morto até
planos detalhados de se matar. Esses pensamentos devem ser
sistematicamente investigados;
● Retardo motor, falta de energia, preguiça ou cansaço excessivo, lentificação
do pensamento, falta de concentração, queixas de falta de memória, de
vontade e de iniciativa;
● Insônia ou sonolência. A insônia geralmente é intermediária ou terminal. A
sonolência está mais associada à depressão chamada Atípica;
● Apetite: geralmente diminuído, podendo ocorrer em algumas formas de
depressão aumento do apetite, com maior interesse por carboidratos e
doces;
● Redução do interesse sexual;
● Dores e sintomas físicos difusos como mal-estar, cansaço, queixas
digestivas, dor no peito, taquicardia, sudorese.

Diagnóstico

O diagnóstico da depressão é clínico, feito pelo médico após coleta completa


da história do paciente e realização de um exame do estado mental. Não existe
exames laboratoriais específicos para diagnosticar depressão.
Subtipos de Depressão
● Distimia: É um quadro mais leve e crônico. As alterações estão presentes na
maior parte do dia, todos os dias, por, no mínimo, dois anos. Podem ocorrer
oscilações, mas prevalecem às queixas de cansaço e desânimo durante a
maior parte do tempo. Geralmente, se mostram como pessoas
excessivamente preocupadas, que apresentam um sentimento persistente de
preocupação. As alterações de apetite, libido e psicomotoras não são
frequentes, é mais comum sintomas como letargia e falta de prazer pelas
coisas que antes eram prazerosas. Na maioria dos casos, se inicia na
adolescência ou no princípio da idade adulta;
● Depressão endógena: Caracteriza-se pela predominância de sintomas como
perda de interesse ou prazer em atividades normalmente agradáveis, piora
pela manhã, falta de reatividade do humor, lentidão psicomotora, queixas de
esquecimento, perda de apetite importante e perda de peso, muita desanimo
e tristeza;
● Depressão Atípica: Apresenta uma inversão dos sintomas: aumento de
apetite e/ou ganho de peso, dificuldade para conciliar o sono ou sonolência,
sensação de corpo pesado, sensibilidade exagerada à rejeição, responde de
forma negativa aos estímulos ambientais;
● Depressão sazonal: Caracteriza-se pelo início no outono/inverno e pela
remissão na primavera, sendo incomum no verão. A prevalência é maior
entre jovens que vivem em maiores latitudes. Os sintomas mais comuns são:
apatia, diminuição da atividade, isolamento social, diminuição da libido,
sonolência, aumento do apetite, “fissura” por carboidratos e ganho de peso.
Para diagnóstico esses episódios devem se repetir por dois anos
consecutivamente, sem quaisquer episódios não sazonais durante esse
período;
● Depressão psicótica: É um quadro grave, caracterizado pela presença de
delírios e alucinações. Os delírios são representados por ideias de pecado,
doença incurável, pobreza e desastres iminentes. Pode apresentar
alucinações auditivas;
● Depressão secundária: Caracterizada por síndromes depressivas associadas
ou causadas por doenças medico-sistêmicas e/ou por medicamentos;
● Depressão Bipolar: A maioria dos pacientes bipolares inicia a doença com um
episódio depressivo, enquanto mais precoce o início, maior a chance de que
o indivíduo seja bipolar. História familiar de bipolaridade, de depressão maior,
de abuso de substâncias, transtorno de ansiedade, são indícios de evolução
bipolar.
Tratamento

A Depressão é uma doença mental de elevada prevalência e é a mais


associada ao suicídio, tende a ser crônica e recorrente, principalmente quando não
é tratada.
O tratamento é medicamentoso e psicoterápico. A escolha do antidepressivo
é feita com base no subtipo da Depressão, nos antecedentes pessoais e familiares,
na boa resposta a uma determinada classe de antidepressivos já utilizada, na
presença de doenças clínicas e nas características dos antidepressivos. 90-95%
dos pacientes apresentam remissão total com o tratamento antidepressivo.
É de fundamental importância a adesão ao tratamento, uma vez interrompido
por conta própria ou uso inadequado da medicação, pode aumentar
significativamente o risco de cronificação.
O tratamento pode ser realizado na Atenção Primária, nos Centros de
Atenção Psicossocial (CAPS) e nos ambulatórios especializados.

Prevenção

Manter um estilo de vida saudável:


● Ter uma dieta equilibrada;
● Praticar atividade física regularmente;
● Combater o estresse concedendo tempo na agenda para atividades
prazerosas;
● Evitar o consumo de álcool;
● Não usar drogas ilícitas;
● Diminuir as doses diárias de cafeína;
● Rotina de sono regular;
● Não interromper tratamento sem orientação médica.
Transtorno bipolar

O Transtorno Bipolar, também conhecido como doença maníaco-depressiva,


é um transtorno mental que causa mudanças incomuns de humor, energia, níveis de
atividade e habilidade de realizar as tarefas do dia-a-dia.
Os sintomas do Transtorno Bipolar são graves. Eles são diferentes dos altos
e baixos que todos passamos de tempos em tempos e podem prejudicar o
relacionamento com as pessoas, o desempenho no trabalho e na escola e, até
mesmo, resultar em suicídio.
No entanto, essa é uma condição tratável, permitindo que os portadores
desse transtorno vivam plenas vidas produtivas.
O Transtorno Bipolar geralmente aparece no final da adolescência e/ou início
da vida adulta. Pelo menos metade dos casos iniciam-se antes dos 25 anos.1
Algumas pessoas têm seus primeiros sintomas durante a infância, enquanto outras
só vão manifestar os sintomas mais tardiamente.
O Transtorno Bipolar não é fácil de perceber no início. Os sintomas muitas
vezes parecem problemas separados, não reconhecidos como parte de um único
problema maior. Algumas pessoas sofrem por anos antes de serem corretamente
diagnosticadas e tratadas.
Como diabetes ou doenças cardíacas, o Transtorno Bipolar é uma doença de
longa duração que deve ser manejada com cuidado ao longo da vida da pessoa.

Sintomas do Transtorno Bipolar

As pessoas com Transtorno Bipolar vivenciam estados emocionais intensos


fora do comum em períodos distintos chamados "episódios de humor". Um estado
de alegria exagerada é chamado de episódio maníaco e um estado extremamente
triste e de desesperança é chamado episódio depressivo.
Às vezes, um episódio de humor inclui ambos os sintomas de episódios
maníacos e depressivos. Isto é chamado de estado misto. Portadores do Transtorno
Bipolar também podem ficar explosivos e irritados durante um episódio de humor.
Mudanças extremas na energia, atividade, sono e comportamento acontecem juntos
com estas mudanças de humor.
É possível que alguém com Transtorno Bipolar passe por longos períodos de
humor instável ao invés de pequenos episódios de mania ou depressão. Uma
pessoa pode estar tendo um episódio de Transtorno Bipolar se ele ou ela apresenta
um número de sintomas maníacos ou depressivos ao longo do dia, quase todos os
dias, por pelo menos uma ou duas semanas.
Às vezes os sintomas são tão graves que a pessoa não consegue funcionar
normalmente no trabalho, escolar ou em casa.
Os sintomas do Transtorno Bipolar são descritos abaixo.

Algumas pessoas com Transtorno Bipolar apresentam hipmania, isto é,


estado em que a pessoa apresenta aumento de energia e de atividade não tão
intensos como os dos períodos de mania, ou as alterações de humor são mais
curtos e não precisam de atendimento de urgência. Uma pessoa durante um
episódio hipomaníaco pode se sentir muito bem, ser altamente produtiva e funcionar
bem.
Esta pessoa pode não sentir que há algo errado mesmo quando sua família e
amigos notam que estas mudanças de humor podem ser um Transtorno Bipolar.
Sem o tratamento adequado, entretanto, pessoas com hipomania podem
desenvolver quadros graves de mania e depressão.
Durante um episódio ou estado misto, os sintomas frequentemente incluem
agitação, sono perturbado, grandes mudanças no apetite e pensamentos suicidas.
Pessoas em estado misto podem sentir-se muito tristes ou sem esperança e ao
mesmo tempo extremamente energizadas.
Algumas vezes, uma pessoa com episódios graves de mania ou depressão
apresenta sintomas psicóticos também, como alucinações e delírios.
Os sintomas psicóticos tendem a refletir o estado extremo de humor da
pessoa. Por exemplo, sintomas psicóticos em uma pessoa durante o episódio
maníaco podem incluir a crença de que ele ou ela é uma pessoa famosa, tem muito
dinheiro ou poderes especiais.
Da mesma maneira, alguém durante um episódio depressivo grave pode
acreditar que está falida ou que cometeu um crime muito grave. Como resultado,
portadores de Transtorno Bipolar com sintomas psicóticos podem ser erroneamente
diagnosticados como tendo esquizofrenia, outro transtorno mental grave ligado a
delírios e alucinações. Portadores do Transtorno Bipolar também podem apresentar
problemas comportamentais.
Podem abusar de álcool ou substâncias psicoativas, ter problemas nos
relacionamentos ou desempenho insatisfatório na escola ou no trabalho. No início,
não é fácil identificar estes problemas como sinais de um transtorno mental grave.

Como o Transtorno Bipolar afeta uma pessoa


ao longo do tempo

O Transtorno Bipolar costuma durar toda a vida. Episódios de mania e


depressão surgem com o tempo. Entre os episódios, muitas pessoas com
Transtorno Bipolar ficam livres de sintomas, mas outras podem permanecer com
sintomas leves. Os médicos costumam diagnosticar os transtornos mentais usando
as diretrizes do Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais, ou DSM.
De acordo com o DSM, existem quatro tipos básicos de Transtorno Bipolar:
Transtorno Bipolar Tipo I

É geralmente definido por episódios maníacos, ou mistos que duram pelo


menos sete dias, ou por sintomas maníacos que são tão graves que a pessoa
necessita internação hospitalar imediata. Geralmente, a pessoa também tem
episódios depressivos, tipicamente durando pelo menos duas semanas.

Transtorno Bipolar Tipo II

É definido por um padrão de episódios depressivos alternando com episódios


hipomaníacos, mas nunca um episódio pleno de mania ou misto.

Transtorno Bipolar não especificado em outra


parte (BP-NOS)

É diagnosticado quando a pessoa tem os sintomas da doença que não


completam com exatidão os critérios para o Transtorno Bipolar I ou II. Os sintomas
às vezes não duram tempo suficiente, ou a pessoa tem apenas poucos sintomas
para fazer o diagnóstico de certeza. Contudo, estes sintomas são claramente um
estado fora do comportamento normal da pessoa.
Transtorno Ciclotímico ou Ciclotimia

a é uma forma mais leve do Transtorno Bipolar. Pessoas com ciclotimia


apresentam episódios de hipomania que ficam alternando com depressão leve por
pelo menos dois anos. Contudo, os sintomas não preenchem os requerimentos
diagnósticos necessários para os outros tipos de Transtorno Bipolar. Algumas
pessoas podem ser diagnosticadas como Transtorno Bipolar de Ciclagem Rápida.
Isto se dá quando uma pessoa tem quatro ou mais episódios de depressão,
hipomania, mania ou estado misto dentro do período de um ano.
Algumas pessoas podem apresentar mais de um episódio em uma semana
ou até no mesmo dia. A ciclagem rápida parece mais comum em pessoas com
Transtorno Bipolar grave e pode ser mais frequente em pessoas que tiveram o
primeiro episódio mais jovens.
Um estudo mostrou que cicladores rápidos tiveram seu primeiro episódio em
média quatro anos antes, durante o meio ou o fim da adolescência, em comparação
com as pessoas portadoras do Transtorno Bipolar que não são cicladores rápidos. A
ciclagem rápida afeta mais mulheres que homens. O Transtorno Bipolar tende a
piorar se não for tratado. Com o tempo, os episódios podem se tornar mais
frequentes e graves do que no início da doença.
O atraso no diagnóstico e tratamento corretos da doença aumentam as
chances de a pessoa apresentar problemas pessoais, sociais e profissionais. O
diagnóstico e tratamento adequados ajudam os portadores do Transtorno Bipolar a
manter vidas saudáveis e produtivas. Na maioria dos casos, o tratamento pode
ajudar a reduzir a frequência e gravidade dos episódios.
Doenças geralmente coexistem com o
Transtorno Bipolar

O abuso de substâncias é muito comum nas pessoas com Transtorno


Bipolar, mas a ligação entre estes problemas ainda não é clara. Algumas pessoas
podem tentar tratar seus sintomas com álcool ou drogas. Entretanto, o abuso de
substâncias pode ser um gatilho para as crises, prolongar os sintomas bipolares e
os problemas de controle do comportamento.
Transtornos ansiosos, como Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT)
e Fobia Social, também coexistem com frequência entre os portadores do
Transtorno Bipolar. O Transtorno Bipolar também coexiste com o Transtorno do
Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), que possui alguns sintomas que
coincidem com o Transtorno Bipolar, como inquietação e facilidade para distrairse.
Pessoas com Transtorno Bipolar também tem maior risco para doenças da tireoide,
enxaqueca, doença cardíaca, diabetes, obesidade e outras doenças físicas.
Estas doenças podem causar sintomas de mania ou depressão. Elas também
podem resultar do tratamento do Transtorno Bipolar. Outras doenças podem tornar
difícil o diagnóstico e tratamento do Transtorno Bipolar. Pessoas com Transtorno
Bipolar devem monitorar sua saúde física e mental. Se um sintoma não melhora
com o tratamento, elas devem relatar isso ao médico.

Fatores de risco para o Transtorno Bipolar

Os cientistas ainda estão aprendendo sobre as possíveis causas do


Transtorno Bipolar. A maioria dos cientistas concorda que não existe uma causa
única. Ao contrário, muitos fatores parecem atuar juntos para produzir a doença ou
aumentar o risco de ela surgir.
Genética
O Transtorno Bipolar tende a ocorrer em famílias, então os pesquisadores
estão procurando por genes que possam aumentar a chance de uma pessoa
desenvolver a doença. Os genes são os tijolos da construção da nossa
hereditariedade. Eles ajudam a controlar como o cérebro trabalha e cresce. Os
genes estão contidos dentro das nossas células e passam de pais para filhos.
Crianças com um dos pais ou irmãos portadores de Transtorno Bipolar tem quatro a
seis vezes mais chance de desenvolver a doença, comparados com crianças que
não possuem histórico na família de Transtorno Bipolar.12, contudo, a maioria das
crianças com história familiar de Transtorno Bipolar não irá desenvolver a doença.

Diagnostico Transtorno Bipolar

O primeiro passo para se obter um diagnóstico apropriado é falar com um


médico, que poderá realizar um exame físico, uma entrevista e testes laboratoriais.
O Transtorno Bipolar não pode ser diagnosticado através de exames de sangue ou
exames de imagem do cérebro, mas estes exames podem ajudar a descartar outros
fatores contribuintes, como acidentes vasculares cerebrais (aneurismas e
derrames), tumores, ou alterações hormonais.
Se os problemas não são causados por outras doenças, o médico poderá
conduzir uma avaliação de saúde mental. O médico poderá também encaminhar o
paciente a um médico especialista, como um psiquiatra, que tem experiência no
diagnóstico e tratamento do Transtorno Bipolar. O médico ou profissional de saúde
mental deve conduzir uma avaliação diagnóstica completa. Ele ou ela deve discutir
qualquer história familiar de Transtorno Bipolar ou outros transtornos psiquiátricos e
obter uma história completa dos sintomas. O médico ou profissional de saúde
mental deve também falar com os parentes próximos ou esposa/o e avaliar como
estes descrevem os sintomas do paciente e a história familiar. Pessoas com
Transtorno Bipolar tendem a procurar ajuda quando estão deprimidas e não quando
estão em mania ou hipomania.
Assim, uma história médica cuidadosa é necessária para garantir que o
diagnóstico de Transtorno Bipolar não está sendo erroneamente trocado por
transtorno depressivo, também conhecido como Depressão Maior. Diferente das
pessoas com Transtorno Bipolar, portadores de depressão unipolar não apresentam
mania. Sempre que possível, prontuários anteriores e informações da família e
amigos devem também ser incluídos na história médica.
Esquizofrenia

Trata-se de um transtorno mental crônico e grave que afeta o modo como


uma pessoa pensa, sente e se comporta. Provoca alterações no comportamento,
indiferença afetiva, pensamentos confusos e dificuldades para se relacionar com
pessoas. Pessoas com esquizofrenia podem parecer que perderam o contato com a
realidade. Embora a esquizofrenia não seja tão comum como outros transtornos
mentais, os sintomas podem ser muito incapacitantes.
O termo esquizofrenia foi criado pelo psiquiatra suíço Eugen Bleuler em
1911, a partir das raízes gregas schizo (dividida) e phrene (mente) = mente fendida.
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a esquizofrenia é uma patologia
psiquiátrica crônica, grave que leva a distorções no pensamento, no
comportamento, na percepção e emoções.
A esquizofrenia geralmente tem seu início no final da adolescência ou início
da fase adulta. Porém, a esquizofrenia de início precoce é definida como o
aparecimento de sintomas psicóticos específicos e prejuízos nas funções
adaptativas entre os 13 e os 17 anos. E a esquizofrenia de início muito precoce
aparece antes dos 13 anos de idade.
Os critérios diagnósticos para esquizofrenia em crianças são os mesmos
para a forma adulta, exceto que as crianças deixam de atingir os níveis esperados
de desempenho social e acadêmico.
A imaturidade normal do desenvolvimento da linguagem e a separação entre
a realidade e a fantasia tornam difícil o diagnóstico da esquizofrenia em crianças,
principalmente, com idade abaixo dos sete anos. Para a Organização Mundial da
Saúde (OMS), a esquizofrenia é uma patologia psiquiátrica crônica, grave que leva
a distorções no pensamento, no comportamento, na percepção e emoções.
Geralmente tem seu início no final da adolescência ou início da fase adulta.
Segundo informações da Associação Brasileira de Psiquiatria, a doença tem
predominância no sexo masculino e nem sempre é diagnosticada no seu início.
Existem os chamados ‘sintomas precoces’ que podem aparecer meses ou anos
antes da doença se exteriorizar – e em alguns dos casos esses sintomas são
confundidos com depressão ou outros tipos de transtornos de semelhantes ao da
esquizofrenia. Para abordar a transmissão genética de doenças mentais, é
inevitável ter de diferenciar os aportes congênitos e ambientais na etiopatogenia dos
transtornos.
Essa distinção, já difícil e polêmica para a psiquiatria de adultos, é ainda mais
difícil e polêmica na psiquiatria de crianças: qual a porcentagem da doença a ser
atribuída a fatores genéticos, congênitos, estruturais? E qual a correspondente
porcentagem, quanto resta a ser atribuído a fatores ambientais, estresse familiar,
maus tratos ou deficiência no vínculo primordial mãe-bebê? Obviamente são
respostas impossíveis de serem dadas com precisão.
Cada escola de pensamento, cada período de evolução da psicopatologia da
infância tem respondido mais ou menos a essas perguntas, seguindo a tendência do
momento. Outra complicação na psiquiatria da infância é a própria nomenclatura, a
começar pelo termo psicose ou psicoses da infância: elas englobam ou não o
autismo e os transtornos globais do desenvolvimento?
O estado atual dos conhecimentos e as investigações em psicopatologia e
nosografia das doenças mentais em crianças aponta para uma clara distinção entre
os transtornos invasivos do desenvolvimento (TID), presentes desde o início (senão
explícitos, pelo menos latentes), e os transtornos psicóticos, que, assim como nos
adultos, representam uma quebra num funcionamento prévio. Nos últimos decênios,
vinha se travando uma discussão acirrada entre o lado dito organicista e o lado
psicanalítico, ou talvez psicodinâmico.
De onde provinham os sintomas tão peculiares e tão graves dessas crianças
ensimesmadas, alheias? De uma incapacidade fisiológica cerebral para se
comunicarem ou de uma rejeição psicológica, uma recusa ativa ao contato com os
outros? Do hardware ou do software? Nos últimos anos, essa discussão perdeu o
sentido, uma vez que se comprovou inegavelmente a causa genética desse
transtorno.
Ou melhor, o padrão de herança familiar genético é que foi comprovado, pois,
enquanto não se localizar com precisão qual cromossomo e qual (is) gene (s) está
(ão) envolvido (s), ainda se estará investigando a causa propriamente dita. O que se
pode afirmar é que a causa NÃO é psicológica, mesmo se a evolução, a autoplastia
e a apresentação do quadro são únicas, estas sim sendo "causadas" pelo ambiente
psicológico. Uma pesquisa da psiquiatra brasileira Mônica Zilbovicius sobre um
grupo de 21 crianças com autismo revelou uma "hipoperfusão bem localizada, no
giro temporal superior e no sulco temporal superior".
Na esquizofrenia, os fatores biológicos são primários, e os fatores
psicossociais têm influência muito importante. O componente genético é
comprovado por estudos de família, adoção e gêmeos. Atualmente, pesquisas mais
refinadas em biologia molecular e técnicas moleculares mapeiam os genes que
tornam os indivíduos suscetíveis à esquizofrenia . Os fatores de risco pré-natais e
perinatais para a esquizofrenia são pesquisados, tentando identificar os
comprometimentos cerebrais no neurodesenvolvimento.
Complicações de gravidez e de parto, exposição prénatal a viroses e
achados neuropatológicos, como anormalidades na citoarquitetura, são
comprovadamente associados a um maior risco de desenvolver esquizofrenia.
Assim, é consistente o achado de diminuição volumétrica do cérebro, aumento dos
ventrículos laterais, além de diminuição do lobo temporal na região do hipocampo
em pacientes esquizofrênicos adultos.
As alterações histopatológicas são sugestivas mais de disgenesia do que de
degeneração, como redução de neurônios corticais e periventriculares, ausência de
células de glicose e alteração da posição das células piramidais. Quanto à
neuroquímica, a principal teoria é a hipótese dopaminérgica, uma vez que a maioria
dos neurolépticos ou antipsicóticos são bloqueadores de dopamina ; esta teoria
sugere um aumento na atividade do sistema dopaminérgico mesolímbico,
importante na modulação da aquisição, motivação e emoção.
Além da dopamina, outras substâncias biogênicas provavelmente também
estão envolvidas: a noradrenalina, a serotonina e outros neuropeptídeos
neurotransmissores. Estudos de neuroimagem com PET e SPECT apontam
receptores de neurotransmissores em diferentes regiões cerebrais, além de
confirmarem o bloqueio de receptores D2 pelos neurolépticos (talvez D4 com a
clozapina). A abordagem pelo neurodesenvolvimento vem sendo mais estudada e
pode ser compreendida ao menos por dois aspectos: desenvolvimento normal de
início, submetido a uma lesão no período mais crítico do desenvolvimento (trauma
perinatal, infecção viral congênita), alterando a citoarquitetura; ou desenvolvimento
já de início alterado, não aparente nos primeiros anos e evidenciado durante a
maturação por algum fator estressor.
Esta segunda hipótese explica por que, dos indivíduos submetidos às
mesmas condições patogênicas, apenas aqueles com vulnerabilidade maior
evoluem para esquizofrenia. Os raros estudos bioquímicos em crianças portadoras
de esquizofrenia são pouco conclusivos. Por exemplo, a comparação de níveis
plasmáticos de beta-endorfina imuno reativa em crianças autistas, esquizofrênicas e
normais não mostra alterações em crianças com esquizofrenia não tratada e mostra
aumento dos níveis de beta-endorfina em associação com a administração de
neurolépticos. Outro estudo comparou o metabolismo de catecolamina e a
dopamina-beta-hidroxilase plasmática, encontrando diferença significativa no
subgrupo dos pacientes com esquizofrenia - nível baixo de pDBH. A neurobiologia
da esquizofrenia de início na infância ainda precisa ser melhor estudada, tanto para
melhorar a definição e o entendimento da patologia quanto para melhorar a
abordagem terapêutica e o prognóstico.
Diagnóstico e quadro clínico

Os critérios diagnósticos utilizados para esquizofrenia pela Associação


Americana de Psiquiatria (DSM-IV, 1994) e pela Classificação Internacional de
Doença da Organização Mundial da Saúde (CID-10, 1992) são bastante
semelhantes entre si, e ambos ressaltam sintomas equivalentes quando de início na
infância.
Os critérios diagnósticos pelo DSM-IV para esquizofrenia. Para o diagnóstico,
são necessários pelo menos dois dos seguintes sintomas: delírios, alucinações
(sintomas positivos), discurso desorganizado, comportamento grosseiramente
desorganizado ou catatônico ou sintomas negativos (apatia marcante, pobreza do
discurso, embotamento ou incongruência de respostas emocionais, retraimento
social). Esses sintomas iniciais duram pelo menos 1 mês (ou menos se tratados
com sucesso). É importante ressaltar que o diagnóstico é evolutivo, sendo
necessário um mínimo de 6 meses de doença, incluindo a fase ativa.

A- Sintomas característicos: no mínimo dois dos seguintes quesitos, cada


qual presente por uma porção significativa de tempo durante o período de 1 mês (ou
menos, se tratados com sucesso):
● Delírios
● Alucinações
● Discurso desorganizado (por exemplo, frequente descarrilamento ou
incoerência)
● Comportamento amplamente desorganizado ou catatônico
● Sintomas negativos: embotamento afetivo, alogia ou abulia
Nota: ​apenas um sintoma do critério A é necessário quando os delírios são
bizarros ou as alucinações consistem de vozes que comentam o comportamento ou
os pensamentos da pessoa, ou de duas ou mais vozes conversando entre si.
B- Disfunção social/ocupacional: por uma porção significativa do tempo,
áreas importantes do funcionamento, tais como trabalho, relações interpessoais ou
cuidados pessoais estão acentuadamente abaixo do nível alcançado antes do início
(ou, quando o início se dá na infância ou adolescência, incapacidade de atingir o
nível esperado de realização interpessoal, acadêmica ou profissional).

C- Duração: sinais contínuos da perturbação persistem pelo período mínimo


de 6 meses. Este período de 6 meses deve incluir pelo menos 1 mês de sintomas
que satisfazem o critério A (isto é, sintomas da fase ativa) e pode incluir períodos de
sintomas prodrômicos ou residuais. Os sinais da perturbação podem ser
manifestados apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais sintomas
relacionados no critério A, presentes de uma forma atenuada (por exemplo, crenças
estranhas, experiências perceptuais incomuns).

D- Exclusão de transtorno esquizoafetivo e transtorno de humor: o


transtorno de humor com características psicóticas foram descartados, por que: (1)
nenhum episódio depressivo maior, maníaco ou misto ocorreu concomitantemente
aos sintomas da fase ativa; ou (2) se os episódios de humor ocorreram durante os
sintomas da fase ativa, sua duração total foi breve com relação à duração dos
períodos ativo e residual.

E- Exclusão de substância/condição médica geral: a perturbação não se


deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (por exemplo, uma droga de
abuso, um medicamento) ou uma condição médica geral.

F- Relação com um transtorno global do desenvolvimento: se existe um


histórico de transtorno autista ou de outro transtorno de desenvolvimento, o
diagnóstico adicional de esquizofrenia é feito apenas se delírios ou alucinações
proeminentes também estão presentes pelo período mínimo de 1 mês (ou menos,
se tratados com sucesso). Classificação do curso Longitudinal (pode ser aplicada
apenas 1 ano após o aparecimento inicial dos sintomas da fase ativa).
O delírio é uma alteração do juízo de realidade, onde existem crenças
errôneas, habitualmente envolvendo a interpretação equivocada de percepções ou
experiências. Seu conteúdo pode incluir temas de caráter persecutório, referencial,
somático, religioso ou grandioso. Os delírios bizarros são considerados
especialmente característicos da esquizofrenia .
As alucinações são alterações da sensopercepção que podem ocorrer em
qualquer modalidade sensorial (auditiva, visual, olfativa, gustativa e tátil). Alucinação
é a percepção clara e definida de um objeto (voz, ruído, imagem) sem a presença
do objeto estimulante real. A alucinação auditiva é mais comum e é percebida como
uma voz distinta do pensamento do próprio paciente.
A desorganização do pensamento pode acontecer nas situações em que o
paciente salta de um assunto para outro; as respostas não estão relacionadas com
as perguntas e o discurso geralmente é incompreensível.
Com relação ao ​comportamento amplamente desorganizado​, podem
aparecer dificuldades no desempenho da vida diária, tais como preparar as
refeições ou manter a higiene e a aparência pode ser de acentuado desleixo . Essa
alteração chama a atenção dos pais, pois geralmente a criança já tinha alcançado
essa fase de autonomia.
O ​afeto embotado ou inadequado é uma das características marcantes dos
pacientes com esquizofrenia em qualquer idade. É difícil notar ressonância afetiva,
normalmente se percebe um distanciamento afetivo com sorriso ou expressão facial
tola na ausência de um estímulo adequado.
O diagnóstico de esquizofrenia na infância envolve a exclusão de outros
distúrbios de saúde mental e a determinação de que os sintomas não são devidos
ao abuso de substância, medicação ou uma condição clínica.
O processo de diagnóstico pode envolver: ​Exame físico​. Isso pode ser feito
para ajudar a excluir outros problemas que possam estar causando sintomas e para
verificar se há complicações relacionadas.
Testes e exames.
Estes podem incluir testes que ajudam a excluir condições com sintomas
semelhantes, e triagem de álcool e drogas. O médico também pode solicitar estudos
de imagem, como uma ressonância magnética ou tomografia computadorizada.
Avaliação psicológica. Isso inclui observação de aparência e
comportamento, perguntando sobre pensamentos, sentimentos e padrões de
comportamento, incluindo quaisquer pensamentos de autoagressão ou prejudicar
outros, avaliando a capacidade de pensar e funcionar em um nível adequado à
idade e avaliar humor, ansiedade e possíveis sintomas psicóticos. Isto também
inclui uma discussão da família e da história pessoal.
Curso e prognóstico

O curso da esquizofrenia é bastante variado e influenciado por diversos


fatores, como idade de início, tipo de esquizofrenia, gênero, além de fatores
individuais e ambientais que podem interferir em seu prognóstico. Normalmente, o
curso da doença é flutuante, inicialmente com uma fase prodrômica, seguida por
uma fase ativa, de crise, com sintomatologia variada, onde normalmente é feito o
diagnóstico.
Com a evolução, episódios de crise, recuperação e fase residual são
observados. Na esquizofrenia, normalmente após a estabilização da crise, o
indivíduo não volta ao estado anterior; geralmente se percebe alguma alteração na
afetividade e no pragmatismo: o chamado "defeito" pós-crise.
O prognóstico da doença é reservado, apesar de as novas terapêuticas
farmacológicas terem favorecido muito uma melhora da doença. Fatores de um
melhor prognóstico são: início tardio, fator precipitante claro, início agudo,
antecedente social favorável, como trabalho e relacionamentos interpessoais,
presença de sintomas depressivos, ser casado (o que claramente não se aplica
aqui), sintomas positivos (delírios e alucinações) e suporte familiar e social
favorável.
Fatores de um pior prognóstico seriam: início precoce, não existência de
fatores precipitantes, fatores pré mórbidos, como má adaptação social e no trabalho,
comportamentos autísticos, sintomas negativos, pouco suporte familiar e social, não
remissão no período de 3 anos, muitas recaídas. A esquizofrenia na infância acaba
tendo um pior prognóstico principalmente pelo início precoce e pela predominância
de sintomas negativos.
Exames complementares

A utilização de exames complementares para o diagnóstico de esquizofrenia


não se faz necessária, a menos como exclusão de causa orgânica. O diagnóstico é
eminentemente clínico, de acordo com a sintomatologia apresentada e sua
evolução. Os estudos por imagem têm sua importância, não diagnóstica, mas sim
pela propriedade de uma maior compreensão de estruturas cerebrais envolvidas na
doença.
Estudos através de tomografia computadorizada de crânio têm revelado uma
dilatação de ventrículos consequente a uma redução do parênquima cerebral em
alguns pacientes. Esses mesmos achados têm sido encontrados em crianças, já
evidenciando o comprometimento e também a gravidade de áreas cerebrais
atingidas.
Estudos utilizando ressonância magnética têm revelado diferenças no volume
de áreas do lobo temporal e parietal em adultos com esquizofrenia, especialmente
redução na porção anterior do complexo amígdala-hipocampo, mais notadamente
no lado esquerdo. Essas alterações não são observadas nas crianças e parece que
começam a surgir com a adolescência.

Características Clínicas

Normalmente, as crianças com esquizofrenia passam a se desinteressar


pelas atividades realizadas anteriormente, acompanhadas de isolamento. No início,
o quadro é facilmente confundido com depressão, pois a criança tornase retraída,
perder o interesse pelas atividades habituais e passa a apresentar distorções do
pensamento e da percepção.
Como ocorre com os adultos, a criança pode ter alucinações, delírios e
paranoia, temendo que as outras pessoas estejam maquinando para lhe causar
danos ou que estejam controlando seus pensamentos.
A criança esquizofrênica também pode apresentar contenção das emoções,
nem a sua voz nem suas expressões faciais alteram-se em resposta a situações
emocionais. Eventos que normalmente provocam o riso ou o choro podem não
produzir qualquer resposta.
O início do quadro da esquizofrenia na infância costuma ser lento, podendo
levar meses ou anos para se chegar ao diagnóstico devido à interpretação da
alteração do comportamento como período de transição entre as fases normais do
desenvolvimento ou como consequência de algum acontecimento marcante.
Quando os sinais e sintomas estão presentes, como os delírios e as alucinações,
com queda no rendimento escolar, insônia, agitação, agressividade o diagnóstico é
mais evidente. As crianças com esquizofrenia podem ter risos inadequados ou
chorar sem serem capazes de explicar o motivo.

Epidemiologia

As pesquisas demonstram que aproximadamente 1% da população é afetada


pela esquizofrenia. Os estudos sobre a hereditariedade ou a genética da
esquizofrenia não têm sido totalmente conclusivos, mas está comprovado que o
fator de risco é influenciado pela presença da patologia em parentes diretos.
A prevalência de esquizofrenia entre os pais de crianças afetadas é cerca de
8%. Estima-se que 0,1 a 1% dos casos de esquizofrenia tenha iniciado antes dos
dez anos de idade e cerca de 4% antes dos 15 anos.
Os meninos parecem ter leve preponderância entre as crianças com
esquizofrenia, com uma razão estimada de 1,67 meninos para cada menina. Alguns
diagnósticos em psiquiatria infantil não são muito precisos. Uma vez que a criança é
um ser em desenvolvimento, esses quadros só irão se configurar mais claramente
ao longo dos anos.

Estudos genéticos

Os componentes genéticos estão entre os mais importantes elementos desta


rede, sendo que distintas alterações devem ocorrer no genoma para que a doença
se estabeleça.
Acredita-se que essas alterações produzam um significativo desequilíbrio de
certas vias fisiológicas, que por sua vez desencadeiam o processo patológico. As
similares taxas mundiais de prevalência da esquizofrenia, além da similaridade de
sintomas e evolução clínica nas diversas populações, sugerem fortemente que a
esquizofrenia não resulte de determinados padrões ambientais ou étnicos.
O envolvimento de componentes genéticos é fortemente sugerido
principalmente por estudos que investigam o padrão de herança da doença,
incluindo gêmeos, pais e filhos afetados, e estudos de famílias completas. A taxa de
concordância para esquizofrenia é da ordem de 41 a 65% entre gêmeos
monozigóticos e de 0 a 28% entre gêmeos dizigóticos.
As buscas de marcadores biológicos – principalmente alterações genômicas,
alterações de expressão gênica ou alterações na atividade ou na expressão de
proteínas – que possam determinar o desenvolvimento da doença ou mesmo
apontar caminhos que possam elucidar a sua patogênese, têm sido o alvo principal
de diversos grupos de pesquisa nos últimos anos.
Apesar da evidência da importância de fatores genéticos, mudanças na
estrutura cerebral e vias neuroquímicas, ainda não é possível saber exatamente
qual é a causa da esquizofrenia.

Estudos bioquímicos

O sistema dopaminérgico consiste principalmente de três vias: nigroestriatal,


mesolímbico e mesocortical, e tuberoinfundibular. Há também vários tipos de
receptores dopaminérgicos, com diferentes localizações cerebrais. São conhecidos
os receptores D1, D2, D3, D4 e D5; sabe-se que os antipsicóticos atuam de modo
indiferenciado nos diversos receptores e sua administração por tempo prolongado (3
a 4 semanas) leva a uma diminuição do ritmo de atividade, fenômeno conhecido por
bloqueio de despolarização. Esse fenômeno ocorre nos sistemas nigroestriatal e
mesolímbico. Assim é possível inferir que a atividade excessiva de alguns sistemas
dopaminérgicos ocorre na esquizofrenia.
Estudos do neurodesenvolvimento

Os fatores de risco pré-natais e perinatais para a esquizofrenia são


pesquisados tentando identificar os comprometimentos cerebrais no
neurodesenvolvimento. Complicações de gravidez e de parto, exposição prénatal a
viroses e achados neuropatológicos, como anormalidades na citoarquitetura, são
comprovadamente associados a um maior risco de desenvolver esquizofrenia.
Assim, é consistente o achado de diminuição volumétrica do cérebro, aumento dos
ventrículos laterais, além de diminuição do lobo temporal na região do hipocampo
em pacientes esquizofrênicos adultos.
As alterações histopatológicas são sugestivas mais de disgenesia do que de
degeneração, como redução de neurônios corticais e periventriculares, ausência de
células de gliose e alteração da posição das células piramidais.
Além da dopamina, outras substâncias biogênicas provavelmente também
estão envolvidas: a noradrenalina, a serotonina e outros neuropeptídeos
neurotransmissores. Estudos de neuroimagem com PET e SPECT apontam
receptores de neurotransmissores em diferentes regiões cerebrais, além de
confirmarem o bloqueio de receptores D2 pelos neurolépticos.
A neurobiologia da esquizofrenia de início na infância ainda precisa ser
melhor estudada, tanto para melhorar a definição e o entendimento da patologia
quanto para melhorar a abordagem terapêutica e o prognóstico.

Tipos de Esquizofrenia

Esquizofrenia simples: A esquizofrenia simples apresenta mudanças na


personalidade. O paciente prefere ficar isolado – o que inibe seu convívio social –, é
disperso aos acontecimentos do dia a dia e insensível no que diz respeito a afetos.
Esquizofrenia paranoide: O isolamento social também está presente na
esquizofrenia paranoide – ou paranoica, como é conhecida. O portador da doença
enfrenta problemas como falas confusas, falta de emoção e tende a achar que está
sendo perseguido por pessoas ou espíritos.
Esquizofrenia desorganizada: Conhecida também como ‘esquizofrenia
hebefrênica’, esse tipo é caracterizado por um comportamento mais infantil,
respostas emocionais descabidas e pensamentos sem nexo.
Esquizofrenia catatônica: O paciente diagnosticado com esquizofrenia
catatônica mostra um quadro de apatia. Pode ficar na mesma posição por horas,
causando também a redução da atividade motora.
Esquizofrenia residual: Existe a alteração no comportamento, nas emoções
e no convívio social, mas não na frequência dos demais tipos.
Esquizofrenia indiferenciada: Pacientes que não se enquadram
perfeitamente em um dos tipos de esquizofrenia, contudo, podem desenvolver
algumas das características citadas acima.

Subtipos de esquizofrenia

Podemos subdividir a esquizofrenia em cinco tipos, de acordo com a


sintomatologia predominante na ocasião da avaliação. São eles: tipo ​paranóide​,
desorganizado ou hebefrênico, catatônico, indiferenciado ou simples e tipo residual.
A e​squizofrenia paranoide é o tipo mais comum; no quadro clínico,
predominam delírios e alucinações, além da perturbação do afeto e pragmatismo.
No tipo ​desorganizado ou hebefrênico​, a característica principal é a
desorganização do pensamento; o discurso é incoerente, as associações de ideias
são ilógicas; o prognóstico é ruim, principalmente pelo rápido desenvolvimento de
sintomas negativos, como embotamento afetivo e perda da volição.
A forma ​catatônica se caracteriza pelos sintomas psicomotores
proeminentes, que podem se alternar, como hipercinesia, estupor ou obediência
automática e negativismo.
Atitudes e posturas forçadas podem ser mantidas por longos períodos, e
episódios de agitação extrema podem ocorrer. Por razões desconhecidas, esta
forma de esquizofrenia tem sido pouco vista nos dias atuais.
A forma indiferenciada é a mais complicada de ser caracterizada; o quadro
preenche critérios para esquizofrenia, mas não satisfaz os critérios para o tipo
paranoide, desorganizado ou catatônico.
Muitas vezes, esta forma de esquizofrenia é confundida com transtorno de
personalidade. O tipo residual é a forma ​crônica da doença, onde se percebe uma
progressão clara dos sintomas psicóticos da esquizofrenia; no estágio mais tardio,
há predominância de sintomas negativos.
Quando consultar um médico

Pode ser difícil saber como lidar com mudanças comportamentais vagas. O
professor ou outro profissional da escola pode alertar para mudanças no
comportamento da criança.
Procurar aconselhamento médico se a criança:
● Tiver atrasos de desenvolvimento em comparação com outros irmãos ou
colegas;
● Parar de realizar atividades diárias, como tomar banho ou vestir-se;
● Não quiser mais se socializar;
● Estiver apresentando um baixo desempenho acadêmico;
● Apresentar estranhos rituais alimentares;
● Demonstrar excessiva suspeita dos outros;
● Mostrar uma falta de emoção ou mostra emoções inadequadas para a
situação;
● Apresentar ideias e medos estranhos;
● Confundir sonhos ou programas da televisão para a realidade;
● Apresentar ideias, comportamento ou fala estranhos;
● Tiver comportamento violento ou agressivo ou agitação.

Estes sinais e sintomas gerais não significam necessariamente que o seu


filho tem esquizofrenia na infância. Poderiam indicar uma fase, outro transtorno de
saúde mental, como depressão ou um transtorno de ansiedade, ou uma condição
médica. Procure atendimento médico o mais rápido possível se tiver dúvidas sobre
o comportamento ou desenvolvimento da criança.

Pensamentos suicidas e comportamento

Pensamentos suicidas e comportamento são comuns entre as pessoas com


esquizofrenia. Se você tem uma criança ou adolescente que está em perigo de
tentar suicídio ou fez uma tentativa de suicídio, certifique-se que alguém permanece
com ele ou ela, e busque atendimento médico.
Causas
Não se sabe o que causa a esquizofrenia na infância, mas pensa-se que ela
se desenvolve da mesma forma que a esquizofrenia adulta. Os pesquisadores
acreditam que uma combinação de genética, química cerebral e meio ambiente
contribui para o desenvolvimento da doença. Não está claro por que a esquizofrenia
começa tão cedo na vida de alguns e não de outros.
Problemas com certos produtos químicos cerebrais naturais, incluindo
neurotransmissores chamados dopamina e glutamato, podem contribuir para a
esquizofrenia. Estudos de neuroimagem mostram diferenças na estrutura cerebral e
no sistema nervoso central de pessoas com esquizofrenia. Enquanto os
pesquisadores não estão certos sobre o significado dessas mudanças, eles indicam
que a esquizofrenia é uma doença cerebral.

Fatores de Risco

Embora a causa precisa da esquizofrenia não seja conhecida, certos fatores


parecem aumentar o risco de desenvolver ou desencadear esquizofrenia, incluindo:

● Ter histórico familiar de esquizofrenia;


● Aumento da ativação do sistema imunológico, como a inflamação ou doenças
autoimunes;
● Idade avançada do pai;
● Algumas complicações da gravidez e do nascimento, tais como a desnutrição
ou a exposição às toxinas ou aos vírus que podem afetar o desenvolvimento
do cérebro;
● Tomar drogas psicoativas ou psicoativas (alterando a mente) durante a
adolescência.
Complicações

Se não tratada adequadamente, a esquizofrenia na infância pode resultar em


graves problemas emocionais, comportamentais e de saúde. Complicações
associadas à esquizofrenia podem ocorrer na infância ou mais tarde, tais como:

● Suicídio, tentativas de suicídio e pensamentos de suicídio;


● Auto ferimento;
● Transtornos de ansiedade, transtornos de pânico e transtorno obsessivo
compulsivo (TOC);
● Depressão;
● Abuso de álcool ou outras drogas, incluindo tabaco;
● Conflitos familiares;
● Incapacidade de viver de forma independente, frequentar a escola ou
trabalhar;
● Isolamento social;
● Saúde e problemas médicos;
● Problemas legais e financeiros e falta de moradia;
● Comportamento agressivo, embora raro.

Tratamento e Terapia

Embora não exista cura para a esquizofrenia, muitas pessoas com essa
doença podem levar uma vida produtiva e satisfatória com o tratamento adequado.
A recuperação é possível através de uma variedade de serviços, incluindo
programas de medicação e reabilitação. A reabilitação pode ajudar uma pessoa a
recuperar a confiança e as habilidades necessárias para viver uma vida produtiva e
independente na sociedade.
O portador de esquizofrenia é incapaz de avaliar seu próprio comportamento.
Neste caso, pessoas próximas ao paciente são quem identificam os sintomas e
procuram ajuda médica. Com acompanhamento de um psicólogo, psiquiatra e
medicamentos é possível que as frequência das crises diminuem e o paciente
consiga viver de maneira mãos tranquilas.
O acompanhamento de um especialista é indispensável. Como as causas
ainda são desconhecidas, os tratamentos se concentram na eliminação dos
sintomas da doença. Os tratamentos incluem: O tratamento das psicoses está
voltado para duas vertentes: farmacológica e socioeducativa. A base do tratamento
farmacológico restringe-se aos neurolépticos ou antipsicóticos.
A eficácia dessas drogas sobre as psicoses tem sido demonstrada em vários
trabalhos. Infelizmente, os estudos dessas drogas na infância são em número
infinitamente menor que em adultos. Por uma série de razões, as pesquisas com os
neurolépticos iniciam-se na população adulta, e somente após alguns anos essas
drogas são autorizadas para uso na infância.
Nos últimos anos, tem surgido um número importante de neurolépticos
(atípicos) com eficácia comprovada e menores efeitos adversos, porém sua
utilização no tratamento das psicoses infantis ainda é restrita. O haloperidol, uma
droga já utilizada há vários anos, continua sendo uma boa escolha para o
tratamento das psicoses infantis (dose de 0,02 a 0,12 mg/kg/dia)9 . Apesar de terem
efeitos colaterais, como sintomas extrapiramidais e acatisia, estes são facilmente
controlados, e são drogas extremamente seguras.
Outra boa opção seria a risperidona, que apresenta um risco de discinesia
tardia bem inferior ao haloperidol. A olanzapina também tem sido utilizada no
tratamento das psicoses infantis, com boa resposta.

Existem dois tipos principais de medicação antipsicótica:

Os antipsicóticos típicos (“convencionais”) controlam efetivamente os


sintomas “positivos”, como alucinações, delírios e confusão da esquizofrenia. Alguns
antipsicóticos típicos são:

● Clorpromazina (Thorazine)
● Haloperidol (Haldol)
● Mesoridazina (Serentil)
● Perfenazina (Trilafon)
● Flufenazina (Proxlixina)
● Tioridazina (Mellaril)
● Thiothixene (Navane)
● Trifluoperazina (Stelazine)
Os antipsicóticos atípicos (“de nova geração”) tratam os sintomas positivos e
negativos da esquizofrenia, frequentemente com menos efeitos colaterais. Alguns
antipsicóticos atípicos são:

● Aripiprazol (Abilify, Aristada)


● Asenapina (Saphris)
● Brexpiprazol (Rexulti)
● Cariprazina (Vraylar)
● Clozapina (Clozaril, FazaClo, Versacloz)
● Iloperidona (Fanapt)
● Lurasidona (Latuda)
● Olanzapina (Zyprexa)
● Paliperidona (Invega)
● Quetiapina (Seroquel)
● Risperidona (Risperdal)
● Ziprasidona (Geodon)

Uma terceira categoria menor de drogas usadas para tratar a esquizofrenia é


conhecida como “agentes antipsicóticos diversos”. Os agentes antipsicóticos
diversos funcionam de maneira diferente dos medicamentos antipsicóticos típicos ou
atípicos. A loxapina (Adasuve, Loxitane) é um desses antipsicóticos diversos e é
usada para tratar a agitação em pessoas com esquizofrenia. Os efeitos colaterais
são comuns com drogas antipsicóticas.
Eles variam de efeitos colaterais leves, como boca seca, visão turva,
constipação, sonolência e tontura que geralmente desaparecem depois de algumas
semanas para efeitos colaterais mais graves, como problemas com o controle
muscular, estimulação, tremores e carrapatos faciais.
A nova geração de drogas tem menos efeitos colaterais. No entanto, é
importante conversar com seu psiquiatra antes de fazer qualquer alteração na
medicação, pois muitos efeitos colaterais podem ser controlados.
Psicoterapia na esquizofrenia

A psicoterapia tem se mostrado um importante recurso terapêutico,


associado ao tratamento farmacológico, na recuperação e na reabilitação do
indivíduo esquizofrênico. Por meio de abordagens educativas, suportivas,
interpessoais ou dinâmicas, visa-se recuperar o indivíduo no nível psíquico,
interpessoal e social.

Objetivos da psicoterapia:
Encontram-se resumidos a seguir os objetivos comuns, levantados por vários
autores, que podem ser atingidos na psicoterapia de um paciente com diagnóstico
de esquizofrenia:

1. Oferecer continência e suporte.


2. Oferecer informações sobre a doença e modos de lidar com ela.
3. Restabelecer o contato com a realidade. O paciente deve ser capaz de
reconhecer experiências reais e diferenciá-las das alucinatórias ou delirantes.
Isso pode ser alcançado por meio do teste de realidade, feito pela
intervenção direta do terapeuta ou pelos próprios pacientes no caso da
psicoterapia de grupo.
4. Integrar a experiência psicótica no contexto de vida do paciente, ou seja, dar
um sentido à experiência psicótica.
5. Identificar fatores estressores e instrumentalizar o paciente a lidar com os
eventos da vida. Os fatores desencadeantes de crises estão intimamente
relacionados com as recaídas e o prognóstico da doença. Discutir formas de
suportar, modificar ou compreender melhor as situações vividas pelos
pacientes podem ajudá-los a ter uma melhor evolução na sua doença.
Algumas estratégias usadas são a busca de solução de problemas e o
planejamento de metas, conseguidas pela orientação direta do terapeuta ou
por discussões grupais.
6. Desenvolver maior capacidade de diferenciar, reconhecer e lidar com
diferentes sensações e sentimentos.
7. Crescimento emocional associado à mudança nos padrões de
comportamento, resultando em melhora na qualidade de vida e na adaptação
social fora do setting terapêutico.
8. Conquista de maior autonomia e independência. Aumentando-se a
capacidade de gerenciar a própria vida, melhora-se também a autoestima.
9. Diminuição do isolamento. Outro sintoma proeminente nos pacientes
esquizofrênicos é o autismo. Em geral, esses pacientes apresentam pouca
possibilidade de troca e de registro de experiências negativas no contato com
as pessoas – geralmente paranoides. A oportunidade de experimentarem
contatos positivos, individualmente ou em grupo, pode possibilitar a
diminuição do autismo.
10. Observação dos pacientes. Pode-se observar, durante o processo
psicoterápico, o funcionamento e o comportamento dos pacientes - de
esquiva, de inibição, de desconfiança ou de inadequação - como também, a
presença de sintomas psicopatológicos - delírios, alucinações, auto
referência, depressão, entre outros. Essa observação pode ajudar o clínico
na avaliação de determinado paciente. É mais aconselhável que a consulta
clínica seja realizada por um psiquiatra que não seja o terapeuta do paciente.
O que modifica as características dos diferentes tipos de intervenção será a
ênfase dada a um ou outro objetivo.

O papel do terapeuta

Os pacientes esquizofrênicos geralmente apresentam pouca condição de


suportar altos níveis de tensão. Por isso, o terapeuta deve ser ativo e monitorar a
expressão dos afetos no encontro terapêutico, criando, assim, um clima de
compreensão, respeito e empatia.
Podem-se sugerir temas, estimular a participação e organizar a conversa, ou
seja, coordenar ativamente a sessão. Sua fala deve ser concreta e de fácil
entendimento, aproximando-se ao máximo do universo e da linguagem dos
pacientes. Algumas intervenções possíveis do terapeuta são: afirmação, conselho,
validação, encorajamento, reforço, clarificação, confrontação, elaboração e
atribuição de significado.
O processo de interpretação é um caso especial de atribuição de significado.
Ele tem, geralmente, o sentido de tornar conscientes pensamentos e sentimentos
que, anteriormente, eram inconscientes. Os grupos terapêuticos não são tão
eficazes como as sessões individuais na revelação de processos emocionais
inconscientes. Na psicoterapia de pacientes esquizofrênicos, as interpretações são
mais úteis quando se referem a sentimentos que estão obviamente presentes (como
os inferidos diretamente de expressões faciais ou gestos), mas que não estão
acessíveis à percepção consciente do indivíduo.
A interpretação da transferência deve ocupar um pequeno espaço no
tratamento. O terapeuta deve ser habilidoso ao colocar suas intervenções para não
confrontar demais ou desautorizar os pacientes. Esses pacientes podem fazer
projeções no terapeuta e distorcerem a realidade. Um terapeuta menos neutro
ajudará o paciente a discriminar o que é fantasia do que não é. É mais adequado
trabalhar com o momento atual, no aqui e agora, e fazer pouca investigação ou
alusões ao passado. Muitos pacientes têm dificuldade em discriminar memória de
fantasia. É necessário ao terapeuta conter, compreender, processar e devolver em
palavras ou atitudes o que está sendo vivenciado na sessão.
Só assim haverá uma maior chance da psicoterapia ser eficaz. Uma outra
tarefa importante do terapeuta é a de estar atento para oferecer a intervenção
adequada àquele determinado tipo de paciente, naquela determinada fase da
doença. Não superestimar os pacientes, nem oferecer uma proposta aquém das
suas capacidades.

Seleção e encaminhamento de pacientes

A eficácia da psicoterapia exige que o diagnóstico seja um passo essencial


no processo. Uma avaliação e um diagnóstico cuidadosos ajudam a determinar se o
paciente é adequado para a psicoterapia e, se for, qual o tipo de abordagem que lhe
será de maior benefício.
Para avaliação e fornecimento de informações, é interessante que sejam
feitas entrevistas individuais com cada paciente antes do ingresso numa
psicoterapia. Essa prática contribui para o aumento da taxa de adesão ao
tratamento. Desse modo, devem-se considerar no paciente o diagnóstico
nosológico, o grau de comprometimento e o tempo de evolução da doença, os
sintomas psicopatológicos predominantes, a fase da doença, a capacidade de
adaptação a situações de estresse, as circunstâncias de vida, a forma habitual de
relacionar-se, as defesas predominantemente usadas, a eficácia ou não no controle
e expressão dos impulsos e dos afetos, a capacidade de distinguir os sentimentos
ou emoções como provenientes do seu mundo interno ou externo, a capacidade de
expressão verbal, o estilo de comunicação e a existência de um tema ou área
problemática que se destaque dentre outras.
Além disso, deve-se avaliar a motivação do paciente para o tratamento. Caso
não exista, considerar a possibilidade de criar estratégias de mobilização ou
sensibilização. As habilidades ou preferências dos pacientes e as experiências
anteriores positivas ou negativas devem ser consideradas.
Pode ser necessária a mobilização da família. Uma família mobilizada pode
contribuir estimulando o paciente, facilitando o seu acesso ao tratamento ou
reforçando a sua importância.
A partir desses elementos, pode-se ter uma ideia da condição do paciente,
qual sua demanda e suas necessidades primordiais, e fazer uma avaliação da
capacidade de tolerância ou suportabilidade do paciente ao setting terapêutico (seja
ele em grupo ou individual).
Também é necessário considerar, nas intervenções grupais, os objetivos de
cada grupo. Para a formação de grupos novos é interessante buscar a maior
homogeneidade possível, seja nas características individuais de cada paciente ou
nas suas necessidades, para assim facilitar a coesão.
Para cada intervenção, dependendo dos seus objetivos, haverá diferentes
critérios de inclusão e de exclusão. Utilizando-se o modelo tridimensional para a
classificação de sintomas psicopatológicos em negativos, positivos e de
desorganização, sugerimos que:
a) Pacientes com predomínio de sintomas positivos intensos podem não se
beneficiar de intervenções grupais. Enquanto não haja estabilização de seu quadro
clínico, com a consequente redução dos sintomas, esses pacientes, em geral, não
devem ser incluídos em grupos. Uma possibilidade, nesses casos, pode ser a
intervenção psicoterápica individual. O terapeuta poderá acompanhar o paciente
durante sua recuperação, oferecendo suporte e continência e, posteriormente,
encaminhá-lo a um grupo. Entretanto, em grupos coesos é possível a inclusão de
pacientes com sintomas positivos moderados. Os outros pacientes podem funcionar
como auxiliares daqueles mais sintomáticos. Um certo conteúdo psicótico,
abertamente apresentado, pode ser útil para estimular debates.
b) Pacientes com predomínio de sintomas negativos podem se beneficiar de
grupos psicoterápicos e de intervenções individuais. Ainda que não participem
ativamente, podem aproveitar a experiência. É importante avaliar o grau de ameaça
que o paciente sente no contato com o outro antes de encaminhá-lo a um grupo.
c) para pacientes com predomínio de sintomas de desorganização, são mais
indicadas intervenções em terapia ocupacional.
Pacientes estáveis com razoável controle dos sintomas podem se beneficiar
de diferentes formas de intervenções psicoterápicas. Nesses casos, a complexa
gama de variáveis individuais e grupais precisará ser considerada na decisão da
melhor indicação. O enfoque poderá estar na recuperação das habilidades sociais,
na aceitação da doença, na diminuição do isolamento, no desenvolvimento
emocional, no resgate da história individual, entre outros. Os vários objetivos
poderão se distribuir em diferentes tipos de intervenções individuais e grupais, como
por exemplo, grupos operativos, grupos interpessoais, psicoterapia individual,
terapia ocupacional individual ou grupal.
A psicoterapia grupal pode combinar-se à psicoterapia individual em
diferentes momentos no decurso do tratamento. Os efeitos terapêuticos de uma
abordagem adicionam-se à outra e amplificam-se. É recomendado, portanto, que a
equipe terapêutica organize um plano de tratamento moldado para cada paciente.

Família e Doença mental

A concepção e compreensão atual sobre a estrutura da família nuclear no


mundo ocidental estão centradas na afeição e na intensificação das relações entre
pais e filhos na privacidade de suas casas (Melman, 2001), começou a se ampliar
na Europa, a partir do século XVII, e nesse sentido, amplia e problematiza a
concepção de família (Neder, 2002), pois, para ela, não existiria histórica e
antropologicamente, um modelo-padrão de organização familiar.
Assim, deve-se pensar as famílias de forma plural, para que construa uma
democracia baseada na tolerância com as diferenças. Portanto, é nessa ideia das
inúmeras possibilidades de formatação de grupos familiares que implicam
aceitação, tolerância e, não raro na solidariedade com a singularidade que a
presença da diferença remete e, nesse contexto, coloca-se a doença mental.
Os significados e representações sobre os transtornos mentais podem não
ser compartilhados igualmente por todas as pessoas que vivem numa mesma casa,
o que resulta em diferentes atitudes e vivências ante os problemas (Melman, 2001),
pois as subjetividades e objetividades de cada componente do grupo familiar que
possuem representações e valores diferenciados a respeito do doente mental são
determinadas historicamente, e ainda, esse olhar recebe a influência e os reflexos
de outros contextos, como a religiosidade, o fator socioeconômico, a cultura e
outros.
Dessa forma: O adoecimento de um membro da família representa, em geral,
um forte abalo. Para a maioria das pessoas a enfermidade significa uma grande
ruptura na trajetória existencial. A vivência de catástrofe desestrutura as formas
habituais de lidar com situações do cotidiano. Muitos familiares não estão
preparados para enfrentar os problemas, não sabem como agir. Encarando as
dificuldades, tentando explicar o aparecimento da doença, essas pessoas
mergulham na turbulência de suas dúvidas e conflitos (Melman, 2001, p. 19-20).
No entanto, a convivência com a doença e o adoecer, seja física ou
psiquiátrica, acaba por representar uma dificuldade e um desgaste ao grupo familiar,
isso tudo, podendo ser ampliado se este adoecer for longo, com manifestações
agudas e, sobretudo, for vivido, como incapacitante e estigmatizado (Cavalheri,
2003).
Ao remeter-se às singularidades da doença mental, encontra-se que: Os
transtornos mentais e comportamentais exercem considerável impacto sobre os
indivíduos, as famílias e as comunidades. Os indivíduos não só apresentam
sintomas inquietadora de seu distúrbio como sofrem também por estarem
incapacitados de participar em atividade de trabalho e lazer, muitas vezes em
virtude da discriminação.
Eles se preocupam pelo fato de não poderem arcar com suas
responsabilidades para com a família e os amigos, e temem ser um fardo para os
outros (OPAS/OMS, 2001, p. 51). A situação acaba por sobrecarregar as rotinas
familiares, implicando mudanças das atividades diárias desse grupo, como os
cuidados com a casa, o trabalho, a escola e os cuidados pessoais. A isso, soma-se
o quadro de sintomas que o indivíduo poderá apresentar o que significará cuidados
intensivos por parte da família, para acompanhamento em consultas, com a higiene,
alimentação, sono, medicação e outros (Cavalheri, 2003).
Assim, a sociedade frente à doença mental e todo o movimento de crítica,
desospitalização e afluência da reforma psiquiátrica na atualidade, acabaram por
configurar: “Uma nova realidade na qual um número cada vez maior de pessoas
passou a ser assistidas em serviços extra-hospitalares. Esses fenômenos
introduziram novos elementos no campo de negociação entre famílias e o campo da
saúde mental, obrigando as partes implicadas a rediscutir as bases de uma nova
relação” (Melman, 2001, p. 61).
Nesse sentido, há de se considerar que a real possibilidade de reinserção
social do indivíduo com transtorno mental implica envolvimento e comprometimento
do grupo familiar e isto, independe como a família se constitui, pois, ela continua
representando a garantia de sobrevivência e proteção de seus membros (Cavalheri,
2003). Dessa forma, no que diz respeito as relações sociais, Não é difícil perceber
que o processo de inclusão começa na família, pois ela precisa se dar conta da
importância de uma pessoa com deficiência ter estreitas e íntimas com as outras,
participando da vida normal, integrando-se em grupos sociais diversos.
Nesse caso, a aceitação por parte dos pais será o fator fundamental para o
desenvolvimento da criança ao longo da vida, estimulando a convivência com os
demais membros da sociedade, as atividades culturais, esportivas, de lazer e outros
(FGV/IBR/CPS, 2004, p. 44).
A importância da valorização das famílias, como um espaço de produção de
identidade social básica para qualquer criança, portanto, um lugar de formação de
uma cidadania ativa, cuja construção desta identidade seja em seu aspecto
individual ou coletivo, deve, também, passar pela tolerância com a diversidade
humana (Neder, 2002).
O objeto deste estudo foi um Programa de Educação Especial no município
de Indaiatuba e, que possui como objetivo central, a perspectiva da inclusão
educacional dos alunos em classes comuns da rede regular de ensino ou, em outras
palavras, busca "trabalhar a política sociopedagógica da inclusão" (Ferretti, Milan, &
Sanches, 2004).
Entretanto, ainda que um programa de caráter e características educacionais
possui em sua estrutura ações e serviços (Classes de Apoio e Oficinas
Pedagógicas) que, sob o ponto de vista da educação inclusiva, mantém o aluno
deficiente excluído de um contexto socioeducacional regular.
Por outro lado, as Salas de Recursos e as Orientações Pedagógicas em
Caráter Itinerante do Programa Educação Especial, têm a qualidade de
complementar o ensino regular em seus níveis de escolarização, promovendo e
auxiliando, assim, no processo de inclusão. Entre todos os alunos matriculados no
Programa - deficientes físicos, intelectuais, auditivos, visuais e com dificuldades
acentuadas de aprendizagem, fez-se a opção de apoiados no Estudo de Caso,
realizar entrevista semiestruturada e gravada, com a família do aluno com
diagnóstico de Transtorno Mental e com acompanhamento psiquiátrico.
A unidade de análise [família] é de fundamental importância na vida do
indivíduo, pois o grupo familiar é a primeira e importante vinculação afetiva e social
da criança, seguida da sua entrada no ambiente socioeducacional da escola.
Portanto, nesse contexto, o papel da família é essencial no desenvolvimento da vida
escolar do aluno.
É importante ressaltar que, o diagnóstico de Transtorno Mental (OMS, 1993),
foi utilizado em razão da Classificação de Transtornos Mentais e de Comportamento
da CID-10 ser referência na prática dos serviços de saúde mental no Brasil. No
entanto, segundo a Organização Mundial de Saúde (1993), “O termo 'transtorno' é
usado [...] de forma a evitar problemas ainda maiores inerentes ao uso de termos
tais como 'doença' ou 'enfermidade'. 'Transtorno' não é um termo exato, porém é
usado [...] para indicar a existência de um conjunto de sintomas ou comportamentos
clinicamente reconhecíveis associados, na maioria dos casos, a sofrimento e
interferência com funções pessoais” (OMS, 1993, p. 05).
Por outro lado, frente à utilização corrente de termos como: doença mental e
loucura, encontrados na literatura também são utilizados para manter-nos fiel às
revisões literárias realizadas e ao socialmente representado.
A opção pelo diagnóstico de Transtorno Mental e, em tratamento psiquiátrico,
deve-se ao fato de o tema ser um desafio à Educação, suscitando controvérsias na
maioria das vezes e, ainda, entender que a própria nosografia psiquiátrica em
relação ao doente mental é excludente e responsiva a um processo dialético
históricoestrutural de construção da doença mental.
Por conseguinte, a unidade de análise que foi parte do objeto de estudo: a
família do aluno com diagnóstico de Transtorno Mental referiu-se exclusivamente ao
aluno com diagnóstico médico inicial nesta categoria e, em tratamento psiquiátrico.
Assim, com a análise da entrevista com o familiar, fundamentada com o
conceito das Representações Sociais, sob a perspectiva da Psicologia Social Crítica
e com base no enfoque histórico-estrutural da dialética Exclusão/Inclusão,
entende-se que haveria a necessidade de se buscar uma resposta à seguinte
questão: “Como são as representações sociais da família do aluno com diagnóstico
de Transtorno Mental matriculado no Programa de Educação Especial no município
de Indaiatuba frente à perspectiva de sua inclusão educacional? ” As
representações sociais: “... representam, por excelência, o espaço do sujeito social,
lutando para dar sentido, interpretar e construir o mundo em que ele se encontra.
Para mais além das estruturas dadas da vida social, elas oferecem a possibilidade
da novidade, da autonomia, daquilo que ainda não existe, mas poderia existir”
(Jovchelovitch, 2000, p. 41).
Por outro lado, a construção do objeto de pesquisa é um processo pelo qual
o fenômeno de Representação Social é simplificado e tornado compreensível pela
teoria, para a finalidade da pesquisa (Sá, 1998).
Transtorno oposicional desafiante e transtorno
da conduta

Transtorno de oposição e desafio


Apesar de este diagnóstico ter sido proposto desde 1966 (Stainer, 2000), o
transtorno de oposição e desafio faz parte da nosologia psiquiátrica americana
desde o DSM-III (APA, 1980).
Esse transtorno era considerado por muitos um precursor subsindrômico na
infância de quadros de conduta mais graves na vida adulta (APA, 1980; APA, 1987).
Isso levou a comunidade médica a acreditar que muitos pacientes com TDAH e
TOD (em torno de 60% das crianças com TDAH) apresentaram uma chance maior
de virem a ter transtorno de conduta na vida adulta.
Contudo, estudos de seguimentos demonstraram que não há uma ligação
mais estreita entre os diagnósticos de TOD e de transtornos de conduta mais
graves. Isso foi ratificado no DSM-IV (APA, 1995), que somente admite o
diagnóstico de TOD se não houver um diagnóstico formal de TC ou TPAS. O
DSM-IV (APA, 1995) caracteriza o transtorno de oposição e desafio como um
transtorno comportamental que apresenta um padrão recorrente de comportamento
negativista, desafiante, desobediente, principalmente com figuras de autoridades
que levam a um prejuízo na vida acadêmica, social e familiar do paciente.
Para o diagnóstico de TOD são necessários pelo menos quatro dos seguintes
sintomas:
1)​ encoleriza-se frequentemente;
2)​ discute com adultos ou figuras de autoridade;
3)​ costuma desafiar as regras dos adultos;
4)​ faz coisas deliberadamente para aborrecer a terceiros;
5)​ culpa os outros pelos seus próprios erros;
6)​ se sente ofendido com facilidade;
7)​ tem respostas coléricas quando contrariado; e
8)​ é rancoroso e vingativo quando desafiado ou contrariado.
Esses sintomas devem se apresentar como um padrão persistente em
múltiplos ambientes e estar presentes há pelo menos seis meses. Para se fazer o
diagnóstico de TOD, o paciente não pode apresentar concomitantemente um
transtorno psicótico ou um transtorno afetivo.
Também, o paciente não pode preencher os critérios para transtorno de
conduta (menores de 18 anos) ou personalidade anti social (em maiores de 18
anos). Da mesma maneira que ocorre com o TDAH e o autismo, para o diagnóstico
de TOD em adultos, utilizam-se os critérios diagnósticos que foram definidos para
crianças e adolescentes.
A utilização ipsis litteris dos critérios acima mencionados em adultos não
seria possível. Faz-se necessário contextualizar os critérios para vida do paciente
(Grevet et al., 2005).
Por exemplo, no sintoma número 3, em vez de desafiar uma figura paterna, o
paciente adulto costuma ter problemas com os chefes e figuras de poder. Feitas
essas devidas contextualizações, o diagnóstico é regido pelos mesmos critérios.
Os primeiros estudos de seguimento em pacientes com TDAH foram
realizados no Canadá e nos Estados Unidos com amostras diagnosticadas pelo
DSM-II (APA, 1968). Elas não incluíam o diagnóstico de TOD, não possibilitando
uma noção de seu prognóstico.
No seguimento de crianças canadenses, Weiss et al. (1979) apresentam uma
amostra de crianças acompanhadas até a vida adulta na qual poucas
permaneceram com o diagnóstico de transtorno hipercinético e nenhuma
apresentou como desfecho transtorno de conduta. Nos Estados Unidos, Manuzza e
Klein (2000) acompanharam até o início da vida adulta crianças diagnosticadas pelo
DSM-II também com transtorno hipercinético.
Aquelas que apresentavam os sintomas mais pervasivos de TDAH na época
do diagnóstico foram as que apresentaram uma incidência maior de transtorno de
personalidade antissocial (29%) na vida adulta. Biederman et al. (1996 e 2001)
apresentaram os resultados de um seguimento de quatro anos de 140 crianças e
adolescentes com TDAH e 120 controles. Os resultados demonstraram que
pacientes com TDAH e TOD não evoluíram para transtorno de conduta. Contudo,
aqueles que apresentavam o diagnóstico de TDAH e TC também apresentavam o
diagnóstico de TOD. Posteriormente, no seguimento de dez anos desses mesmos
pacientes, foi confirmado o risco aumentado para TPAS (Biederman et al., 2006).
Em outro estudo de quatro anos de seguimento de crianças do ensino
fundamental com alterações no comportamento, August et al. (1999) também
observaram que aqueles que apresentavam o diagnóstico de TDAH e TOD
raramente evoluíam para o diagnóstico de TC. Contudo, pacientes que
apresentavam o diagnóstico de TDAH e TC desde a primeira avaliação sempre
apresentavam o diagnóstico de TOD. A justificativa para o diagnóstico de TOD em
pacientes com TC reside na sobreposição de sintomas de conduta e de oposição, o
que dificulta o diagnóstico.
Em decorrência desses achados, os critérios de TOD pelo DSM-IV só podem
ser preenchidos se não ocorre transtorno de conduta. Alguns estudos de
seguimento até a vida adulta tentaram esclarecer qual o papel dessas patologias no
prognóstico dos pacientes adultos com TDAH e qual a influência de TOD e TC no
desenvolvimento de comportamentos antissociais na vida adulta. Pacientes com
TDAH e TOD apresentam uma chance maior de terem piores notas, maior
agressividade, mais problemas com seus pares do que pacientes com o diagnóstico
exclusivo de TDAH ou de TOD.
Além disso, pacientes apenas com TOD tiveram um melhor desempenho
acadêmico do que pacientes com TDAH e pacientes com TDAH e TOD (Carlson et
al., 1997). Apesar de não existirem estudos de seguimento de adultos com
diagnóstico de TDAH + TOD ou TOD, pelos achados da literatura de crianças e
adolescentes, não há por que pensar em um contínuo desde o TOD até o TPAS.
Contudo, não podemos negligenciar o fato de que o TOD acentua as características
de externalização próprias do quadro de TDAH com maior expressão de
impulsividade e agressividade.
Isso se observa melhor durante o atendimento desses pacientes, quando se
pode notar que costumam ser de abordagem mais laboriosa. Entretanto, resultados
preliminares de nosso estudo de resposta ao tratamento farmacológico com 349
pacientes adultos com TDAH, o TOD não predisse abandono do tratamento
proposto.
Transtorno de conduta e transtorno de
personalidade antissocial

O transtorno de conduta e o transtorno de personalidade antissocial


costumam se apresentar como um contínuo na vida de um mesmo paciente e,
quando associados ao TDAH, podem produzir grande impacto no prognóstico e
tratamento deste (Biederman et al., 2001). Esses pacientes tornam a abordagem
clínica mais difícil, senão frustrante.
Mesmo diante de um quadro assim desfavorável, há espaço para esforços
centrados no TDAH capazes de, no mínimo, atenuar o montante de sintomas de
externalização. Os critérios diagnósticos do DSM-IV (APA, 1995) para essas
condições consolidam a impressão de que há um contínuo desde a infância entre o
TC e o TPAS. Pelo DSM-IV (APA, 1995), o transtorno da conduta implica um padrão
repetitivo e persistente de comportamento no qual são violados os direitos básicos
dos outros ou normas ou regras sociais importantes apropriadas à idade. Três (ou
mais) comportamentos devem estar presentes durante os últimos 12 meses, com
presença de pelo menos um desses nos últimos seis meses.
Os sintomas relacionados incluem os oito critérios descritos para o TOD mais
os 15 seguintes:
1. mentir para obter vantagens;
2. iniciar lutas corporais frequentes;
3. usar armas que possam causar sérios danos físico;
4. permanecer na rua à noite apesar de proibições;
5. ser fisicamente cruéis com pessoas;
6. ser fisicamente cruéis com animais;
7. destruir deliberadamente propriedade alheia;
8. atear fogo com intenção de causar dano;
9. praticar o furto;
10. gazear aula;
11. fugir de casa por mais de uma noite;
12. cometer assaltos;
13. forçar alguém a manter atividade sexual;
14. maltratar colegas; e
15. praticar arrombamentos.
Esses sintomas devem causar prejuízo clinicamente significativo no
funcionamento social, acadêmico ou ocupacional. São descritos dois subtipos com
base na idade de início do transtorno com início na infância (antes dos 10 anos) ou
com início na adolescência (após os 10 anos).
O início na infância predispõe ao transtorno de conduta persistente e ao
transtorno da personalidade antissocial na idade adulta. O transtorno de
personalidade antissocial é descrito pelo DSM-IV como sendo um transtorno
caracterizado por um padrão abrangente de desrespeito e violação dos direitos dos
outros, que inicia na infância ou no começo da adolescência e continua na idade
adulta.
O indivíduo deve ter pelo menos 18 anos e ter tido uma história de alguns
sintomas de transtorno de conduta antes dos 15 anos:

1. não se submeter às normas e parâmetros legais;


2. enganar ou manipular os outros, a fim de obter vantagens pessoais ou
prazer;
3. impulsividade ou fracasso em planejar o futuro;
4. irritabilidade ou agressividade física;
5. desrespeitar a segurança própria ou alheia;
6. irresponsabilidade;
7. ausência de remorso.
O transtorno não pode ocorrer apenas durante o curso de esquizofrenia ou
de um episódio maníaco.
Um conjunto de estudos de seguimento traçou o perfil de pacientes com
TDAH e comorbidades. Pode-se depreender que haveria dois subgrupos de
pacientes com TDAH. Aqueles que apresentam sintomas de externalização e outro
grupo sem esses sintomas. Satterfield et al. (1982) acompanharam 110 meninos
com TDAH e 88 controles até os 17 anos e observaram que os indivíduos com
TDAH apresentaram índices mais elevados de detenção comparados com os
controles. Esse estudo apontou para a relação entre TDAH e alterações na conduta.
Em um estudo posterior, os mesmos pesquisadores demonstraram que adultos com
TDAH apresentavam maiores riscos de criminalidade na idade adulta.
No seguimento de Manuzza e Kein (2000), 20% dos pacientes com TDAH
apresentavam TC concomitante. Os sintomas de TDAH geralmente antecediam o
TC e o TPAS e persistiam até a vida adulta, demonstrando haver uma linha
desenvolvimental peculiar em uma parcela dos pacientes com TDAH. Outro estudo
(Kuhne et al., 1997) com 91 crianças com TDAH examinou as inter-relações entre
TDAH, TOD e TC. Na presença de TC, os pacientes apresentavam mais
agressividade, enquanto na presença de TOD manifestavam mais isolamento social.
No mesmo ano, Satterfield e Schell (1997) publicaram o seguimento de 89
indivíduos com TDAH até 23 anos e observaram que os indivíduos com TDAH
apresentaram mais detenções na juventude e na vida adulta do que os controles.
No mesmo estudo, problemas de conduta na infância predisseram
criminalidade posterior, assim como o comportamento antissocial na adolescência
predisse criminalidade na vida adulta. Um estudo com 754 crianças adotivas revelou
que o TC e o TDAH conferem um risco independente para problemas com a lei e
detenções (Gunter et al., 2006).
Os achados desse grupo de estudos sugerem que haja dois subgrupos de
crianças com TDAH. Um com TC e outro que não o apresenta. Dessa forma,
crianças com TDAH sem problemas de conduta não parecem ter risco aumentado
para criminalidade posterior, sugerindo que o TPAS não seja associado ao TDAH
em si, mas sim à comorbidade com TC na infância.
Tratamento

Psicofarmacoterapia

Atualmente, o psiquiatra da infância é colocado frente a inúmeros novos


agentes farmacológicos com o perfil de maior tolerabilidade e de, potencialmente,
causarem menos prejuízos. Isso os torna de grande interesse para a utilização em
crianças. Entretanto, os dados em relação a eficácia e segurança destes agentes, e
mesmo dos mais antigos, provêm de estudos realizados, em sua grande maioria em
adultos.
Ao psiquiatra da infância e adolescência cabe a difícil decisão de usar ou não
drogas cuja eficácia e segurança não foram adequadamente confirmadas,
justamente no segmento etário mais vulnerável do ponto de vista biológico aos
efeitos indesejáveis ou nocivos desses agentes. Principais grupos farmacológicos e
indicações
Antidepressivos
Tradicionalmente, os antidepressivos são subdivididos tanto pelos grupos
químicos a que pertencem quanto pela sua ação farmacológica: antidepressivos
heterocíclicos (tricíclicos e tetracíclicos), inibidores da monoaminoxidase e, mais
recentemente, inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).
Em função do maior conhecimento de suas propriedades, ultimamente eles
têm sido classificados segundo suas ações farmacológicas. Os antidepressivos
mais comumente usados em crianças e adolescentes se restringem aos
antidepressivos tricíclicos (ADTs), os ISRS e, mais recentemente, a bupropiona.
ADTs
Dados de pesquisa em animais de laboratório indicam que os sistemas
noradrenérgico e dopaminérgico da criança só estão inteiramente desenvolvidos no
final da adolescência, início da idade adulta, enquanto o sistema serotonérgico
amadurece mais cedo. Esses dados sugerem que crianças e adolescentes possam
ser mais responsivos aos ISRS do que aos ADTs em determinadas indicações. Os
ADTs são os antidepressivos mais usados em crianças. No entanto, esse
predomínio parece ser só uma questão de tempo. Devido ao perfil de menor risco e
aos efeitos colaterais, os ISRS estão substituindo rapidamente os ADTs nas suas
indicações e pesquisas.
O efeito terapêutico dos ADTs está associado à sua capacidade de diminuir a
recaptação da noradrenalina e da serotonina, potencializando as ações desses
neurotransmissores. Seus efeitos colaterais resultam do bloqueio dos receptores
muscarínicos, histamínicos e alfa-adrenérgicos.
As crianças são metabolizadoras mais rápidos em relação ao organismo
adulto. Nelas, os ADTs atingem rapidamente picos sanguíneos, favorecendo o
aparecimento de efeitos colaterais e toxicidade. Conforme a dose diária, crianças
abaixo de 12 anos devem recebê-la fracionada em até três vezes e os adolescentes
em duas vezes ou em tomada única.
Por outro lado, a existência de "metabolizadores lentos" em até 10% da
população, também sugere precaução nas dosagens para evitar efeitos de
intoxicação por acumulação da droga. Em crianças, o adágio "start low and go slow"
vale para qualquer tipo de antidepressivo. Os efeitos colaterais mais comuns dos
ADTs em crianças são: boca seca, diplopia, constipação, sedação, tontura, náusea,
insônia, ganho ou perda de peso, tremores de extremidades e palpitações.
Esses efeitos, nem sempre presentes nas posologias menores, costumam
ser transitórios e minimizados ao se iniciar o ADT em doses baixas e aumento
progressivo. Relatos de irritabilidade e de inquietação podem ocorrer, associadas ou
não aos níveis séricos dos ADTs. Os ADTS podem causar taquicardia por
mudanças posturais repentinas, discrasias sangüíneas e favorecer o aparecimento
de convulsões.
Por sua vez, uma criança particularmente sensível aos efeitos
anticolinérgicos da imipramina, amitriptilina ou clomipramina pode beneficiar-se com
a nortriptilina, que ocasiona menos efeitos anticolinérgicos. O potencial cardiotóxico
dos ADTs é seu fator adverso mais importante e está associado a doses altas,
problemas na sua metabolização ou transtornos prévios da condução cardíaca. Pelo
menos oito mortes súbitas em crianças foram relatadas com o uso de ADTs, na sua
maioria com desipramina. Numa dessas mortes a criança usava imipramina na
dosagem de 6 mg/kg/dia, ou seja, acima do limite recomendado.
O uso de monitorização eletrocardiográfica periódica para detectar sinais de
cardiotoxicidade por ADTs é assunto controverso. Bismaher et al. (Kye & Ryan)
sugerem eletrocardiograma (ECG) antes de se iniciar ADTs em crianças e
adolescentes, para afastar defeitos de condução cardíaca, e acompanhamentos
periódicos ao longo do tratamento.
De modo geral, as doses preconizadas dos ADTs mais usados em crianças e
adolescentes devem ficar abaixo de 5 mg/kg/dia para imipramina e amitriptilina,6 e
em até 3 mg/kg/dia para a clomipramina e a nortriptilina. Os ADTs devem ser
retirados de modo gradual, para evitar efeitos de retirada abrupta (náusea, vômito,
cefaléia, letargia e irritabilidade).
ISRS
Os ISRS inibem de modo potente e seletivo a recaptação de serotonina
(5-HT) no terminal neuronal pré-sináptico. Em relação aos ADTs, os efeitos
colaterais dos ISRS são menos intensos e freqüentes, pela sua baixa afinidade aos
receptores colinérgicos, noradrenérgicos e histamínicos.
Na população jovem, seus efeitos colaterais mais conhecidos são: cefaléia,
náusea, anorexia, dor abdominal, tontura, sonolência, insônia, nervosismo,
ansiedade, inquietação motora (tipo acatisia), sudoração excessiva e urticária.
Também há relatos de crises convulsivas, reações do tipo maniformes em
adolescentes e de desinibição psicomotora.
As reações do tipo maniformes parecem ser dose dependente e a desinibição
psicomotora tende a aparecer nos dez primeiros dias de uso pelo aumento rápido
da dosagem. Reações adversas de sangramentos espontâneos do tipo hematoma,
epistaxe e sangramento de mucosa oral foram relatados tanto em adultos quanto
em crianças.
Se uma criança apresentar efeitos colaterais importantes com um ISRS, isso
não a impossibilita de tolerar e responder bem a outro ISRS. O ISRS deve ser
iniciado em doses baixas (ex. 5 mg a 10 mg de fluoxetina), com aumento lento e
progressivo.
Após alcançar a dose adequada, deve-se aguardar de quatro a seis semanas
para avaliar a resposta terapêutica. A retirada deve ser gradual, a cada cinco/sete
dias, principalmente com ISRS de meia-vida curta (paroxetina, sertralina e
fluvoxamina), para evitar "síndrome de retirada abrupta" (cefaléia, tontura, náusea,
vômito, mialgia, calafrios, parestesias, irritabilidade, ansiedade intensa e problemas
de sono).
O tempo de aparecimento da síndrome depende do perfil farmacocinético do
ISRS, variando de um a dez dias, podendo chegar a semanas com a fluoxetina.
Mesmo com poucos estudos quanto à eficácia e à segurança a curto e longo prazo
em crianças e adolescentes, os ISRS vem substituindo os ADTs por não oferecerem
risco de cardiotoxicidade e de letalidade por superdosagem.

Bupropiona
É um antidepressivo atípico com mecanismo de ação parcialmente inibitório
na recaptação da noradrenalina e da dopamina. Embora não recomendada para
menores de 18 anos, ela está sendo usada para tratamento do transtorno de déficit
de atenção/hiperatividade (TDAH) em crianças. A dosagem preconizada é de 3
mg/kg/dia a 6 mg/kg/dia em duas tomadas. Seus efeitos colaterais mais frequentes
são: boca seca, náusea, cefaléia, insônia, constipação e tremor. Também pode
ocorrer acatisia, tontura, taquicardia e rush cutâneo. A bupropiona pode exacerbar
tiques e provocar convulsões em doses maiores, principalmente acima de 300-450
mg/dia.
Indicações gerais
Lamentavelmente, os antipsicóticos têm sido empregados de modo abusivo
em crianças com quadros psicóticos, autismo e/ou retardo mental, muitas vezes
sem se levar em conta os efeitos neurotóxicos potenciais nesses pacientes. Como
esses quadros são condições crônicas e de difícil manejo, o clínico tende a fazer
uso frequente dessas drogas, mantendo-as por tempo prolongado, sem controle
adequado dos sintomas-alvo.
A orientação adequada sugere proceder uma reavaliação do quadro a cada
seis meses, observar a existência ou não de movimentos anormais e a necessidade
da reintrodução da medicação. Em crianças, deve-se dar preferência aos
antipsicóticos de alta potência, como haloperidol ou trifluoperazina, em função do
embotamento cognitivo causado pelo maior efeito sedativo daqueles de baixa
potência. Nos TID, o uso dos antipsicóticos de alta potência como o haloperidol, o
pimozide e a trifluoperazina vem sendo feito há anos. Sintomas de hiperatividade,
agressividade e esterotipias podem ser reduzidos.
A tioridazina está indicada nos casos com maior risco de convulsões e de
comportamento hiperativo. Campbell preconiza o uso de haloperidol em baixas
doses por períodos maiores de seis meses visando, principalmente, o controle da
hiperatividade e da agressividade. Nos autistas hipoativos, pode-se usar a
trifluoperazina em doses baixas. Estudos com a risperidona, tendo em vista sua
ação serotoninérgica, têm se mostrado promissores. A esquizofrenia de início
precoce (EIP), ou seja, desencadeada antes dos 12 anos, é rara, porém na
adolescência sua ocorrência é relatada como mais frequente.
Os estudos duplo-cegos apontam uma boa resposta a drogas mais incisivas
em doses baixas, como o haloperidol. A melhor reposta refere-se ao controle de
alucinações, delírios persecutórios e ideias de referência. Tendo em vista que a
desorganização do pensamento é um dos sintomas que menos responde aos
antipsicóticos convencionais, a clozapina tem sido utilizada para EIP. Os
antipsicóticos têm sido utilizados nos quadros depressivos com sintomas psicóticos
em adolescentes que não respondem ao uso isolado de antidepressivos.
Os neurolépticos de baixa potência (ex. clorpromazina), assim como os
incisivos, são indicados em doses muito baixas. É importante lembrar a freqüente
diminuição dos níveis séricos de nortriptilina, quando associada a clorpromazina
nesses pacientes.
Nos transtornos bipolares em crianças e adolescentes, existem poucos
estudos mostrando a eficácia de antipsicóticos. Existem relatos do uso de
risperidona e clozapina em pacientes com quadros maníacos refratários e o uso de
haloperidol por períodos curtos associado aos estabilizadores de humor. Quando a
agressividade está presente em crianças e adolescentes com transtornos
disruptivos e de conduta, o uso de doses baixas de haloperidol (0,025-0,2
mg/kg/dia) e tioridazina (2,5 mg/kg/dia) está bem estabelecido.
Este grupo parece ser especialmente susceptível a sedação e sintomas
extrapiramidais, tanto quanto os pacientes com retardo mental. Para evitar a piora
do déficit cognitivo nesse último grupo, o sintoma-alvo deve ser bem definido e os
antipsicóticos usados criteriosamente.
Nesses pacientes, os sintomas que respondem melhor são comportamento
agressivo, impulsividade e estereotipias. Quando necessária uma medicação de
baixa potência, optar pela tioridazina em relação à clorpromazina, pois esses
pacientes têm maior risco de convulsões. Na ST são utilizadas doses baixas de
haloperidol ou pimozide, visando o controle dos tiques vocais e motores. Esses
pacientes são muito sensíveis a efeitos colaterais, o que pode prejudicar a
continuidade do tratamento. O pimozide parece não causar prejuízos cognitivos
facilitando a adesão do paciente.
O potencial cardiotóxico do pimozide em doses altas (maiores que 0,3
mg/kg/dia) deve ser lembrado. A risperidona vem sendo usada como coadjuvante
no tratamento de pacientes com TOC associado ou não à ST que não respondem
bem aos esquemas tradicionais. A relação entre controle dos sintomas e possíveis
efeitos colaterais deve ser levada em consideração nas indicações dos
antipsicóticos no TDAH.
A tioridazina e a clorpromazina são consideradas efetivas, mas os prejuízos
cognitivos e os efeitos colaterais limitam seu uso aos casos refratários. É
fundamental que o profissional esteja atento aos prejuízos cognitivos provocados
pelos neurolépticos pois as crianças, geralmente, respondem com alterações no
comportamento (irritabilidade, crises de raiva).30 Em crianças com hiperatividade,
são descritas alterações comportamentais associadas a doses altas de
neurolépticos.
Os ansiolíticos/hipnóticos do grupo dos benzodiazepínicos são prescritos
com grande frequência em adultos por serem eficazes em quadros de ansiedade e
bons indutores do sono. Na infância, os distúrbios de sono e as manifestações de
ansiedade são frequentes e, geralmente, a resolução desses quadros depende
muito mais de intervenções no ambiente do que do emprego de drogas psicoativas.
A indicação de benzodiazepínicos nessas situações fica reservada ao uso a
curto prazo, enquanto outras modalidades de assistência e medidas de suporte
ambiental estão sendo tomadas. Deve ser levada em conta a relação risco-benefício
no uso dessas drogas, pois alterações cognitivas e sedação podem ocorrer
ocasionando prejuízos no aprendizado escolar. Conforme o efeito que se deseja
obter, os benzodiazepínicos são escolhidos segundo sua alta ou baixa potência e
tempo de ação breve ou mais longa.

Quanto menor a criança, maior o cuidado na prescrição dos


benzodiazepínicos. Deve se dar preferência àqueles cujos mecanismos
farmacocinéticos e efeitos adversos são mais conhecidos (ex. diazepan, lorazepan,
clonazepan). Também deve ser lembrado que os de alta potência (clonazepan) e/ou
de meia vida curta (lorazepan, alprazolan) são os que mais provocam problemas de
dependência e síndrome de retirada.30 O clonazepan vem sendo usado em
crianças como droga anticonvulsivante há décadas, mas só mais recentemente seu
emprego tem se estendido a quadros psiquiátricos. Recentemente, determinados
benzodiazepínicos (alprazolan, clonazepan) também vem sendo indicados para
transtorno de ansiedade de separação, transtorno de pânico e fobia escolar em
crianças e adolescentes.
Eles são utilizados nas doses de 0,014 mg/kg/dia a 0,08 mg/kg/dia e 0,007
mg/kg/dia a 0,05 mg/kg/dia, respectivamente. Devido à falta de estudos controlados,
o uso de ansiolíticos deve ser limitado a situações especiais e por curto período de
tempo.
Em crianças são descritos quadros de "reação paradoxal" (irritabilidade,
crises de raiva, hiperatividade ou agressividade) com o uso de benzodiazepínicos e
que remitem com a retirada da droga.
Referências

BALLONE, G.J. Psiqweb - Portal de Psiquiatria. Disponível em .


Acessado em 17 de Fev. de 2018. BARLOW, H. David, DURAND, V.
Mark. Psicopatologia: uma abordagem integrada. Trad: Roberto
Galman. 4ª edição. São-Paulo: Cengage Learning, 2008. BRITTO, Ilma
A Goulart de Souza. Sobre delírios e alucinações. Rev. bras.ter.
comport. cogn., São Paulo, v. 6, n. 1, jun. 2004 . Disponível em .
Acessos em 14 feb. 2018. CECCARELLI, Paulo. O sofrimento psíquico
na perspectiva da Psicopatologia fundamental. Psicol. estud., Maringá,
v. 10, n. 3, Dec. 2005 . Available from . Access on 19 feb. 2018. doi:
10.1590/S1413-73722005000300015. CHENIAUX, Elie. Psicopatologia
descritiva: existe uma linguagem comum? Rev. Bras. Psiquiatr. [serial
on the Internet]. 2005 June [cited 2010 Nov 04] ; 27(2): 157-162.
Available from:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
44462005000200017&lng=en. doi:
10.1590/S1516-44462005000200017. DALGALARRONDO, Paulo.
Psicoterapia e semiologia dos transtornos mentais. Porto Alegre:
Artmed, 2000. DSM-IV – Manual de Diagnóstico e Estatística das
Perturbações Mentais. Disponível em: <
http://www.psicologia.com.pt/instrumentos/dsm_cid/ >. Acessado em 19
de Fev. de 2018. FERNANDES, Flora. Psicopatologia - Introdução e
Definição. Disponível em: <
https://psicologado.com.br/psicopatologia/psicopatologia-introducao-e-d
efinicao >. Acessado em 17 de Fev. de 2018. FREIRE, Izabel. Raízes
da Psicologia. Petrópolis: Vozes, 2002. FREUD, Sigmund. Dois verbetes
de enciclopédia (1923 [1922]) in: Freud Sigmund. Psicologia de Grupo e
a Análise do Ego. in Obras completas de Sigmund Freud (23 v.), V.18.
RJ, Imago, 1996 175 FREUD, Sigmund. Uma breve descrição da
psicanálise (1924 [1923]) in: Freud, Sigmund. O ego e o Id e outros
trabalhos, (1923-1925) in Obras completas de Sigmund Freud (23 v.),
V.19. RJ, Imago, 1996 HAAR, Michel. Introdução À Psicanálise – Freud.
Portugal: Edições 70, 2008. IORIO, André Luiz. Psicopatologia e
pós-estruturalismo: convivendo com novas problemáticas. Rev.
Mal-Estar Subj., Fortaleza , v. 5, n. 2, p. 361-381, set. 2005 . Disponível
em . Acessos em 19 fev. 2018. JASPERS, Karl. Psicopatologia Geral –
Psicologia compreensiva, explicativa e fenomenológica. 8ª edição. São
Paulo: Atheneu, 2000. KARWOWSKI, Silverio Lucio. Por um
entendimento do que se chama Psicopatologia fenomenológica. Rev.
abordagem gestalt., Goiânia , v. 21, n. 1, p. 62-73, jun. 2015 . Disponível
em . Acessos em 19 fev. 2018. LAMBERT, Kelly. KINSLEY, Craig H.
Neurociência Clínica: as bases neurobiológicas da saúde. Trad.:
Ronaldo Cataldo. Porto Alegre: Artmed, 2006. LIMA, Mauro Aranha de.
Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Rev. Bras.
Psiquiatr., São Paulo , v. 22, n. 1, p. 37-38, Mar. 2000 . Available from .
Access on 19 Fev. 2018. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-
44462000000100012. MENDOZA, Melanie. A Psicopatologia De Karl
Jaspers: As Bases Filosóficas, O Exame Psíquico E A Prática Clínica.
Disponível em: <
http://www.psiquiatriainfantil.com.br/artigo.asp?codigo=115#_ftn2 >.
Acessado em 18 Fev. 2018. REED, Umbertina. Neurologia: noções
básicas sobre a especialidade. Disponível em: <
http://www2.fm.usp.br/pdf/neurologia.pdf> Acessado em 17 Fev. 2018.
SALLET, Paulo Clemente; GATTAZ, Wagner Farid. Classificação das
psicoses endógenas de Karl Leonhard. Rev. Psiq. Clín. 29 (3):135-149,
2002. Disponível em:<
https://www.researchgate.net/publication/238690149_Classificacao_das
_psicos es_endogenas_de_Karl_Leonhard > Acessado em 17 Fev.
2018. SCARPATO, Artur (2010). Uma Introdução à Psicoterapia.
Disponível em: Acessado em 17 Fev. 2018. SIMS, Andrew. Sintomas da
mente: introdução à Psicopatologia descritiva. Porto Alegre: Artmed,
2001. 176
https://psicologado.com.br/psicopatologia/psicopatologia-definicoes-con
ceitosteorias-e-praticas
https://www.unicef.org/brazil/desenvolvimento-infantil
https://www.significados.com.br/desenvolvimento-infantil/
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/psicologia/exa
mepsiquico-ou-mental/33341
http://www.neurologia.srv.br/avaliacao-neuropsicologica LI, Y. et al.
Hippocampal deficits in neurodevelopmental disorders. Neurobiology of
Learning and Memory, out. 2018.
https://www.neurocienciasaplicadas.com.br/o-que-caracteriza-os-transto
rnosdo-neurodesenvolvimento/ 1. Croen LA, Grether JK, Selvin S. The
epidemiology of mental retardation of unknown cause. Pediatrics.
2001;107(6):e86. [ Links ] 2. Yeargin-Allsopp M, Murphy CC, Cordero
JF, Decouflé P, Hollowell JG. Reported biomedical causes and
associated medical conditions for mental retardation among 10-year-old
children, metropolitan Atlanta, 1985 to 1987. Dev Med Child Neurol.
1997;39:142-9. [ Links ] 3. Kabra M, Gulati S. Mental retardation. Indian
J Pediatr. 2003;70(2):153-8. [ Links ] 4. Soto-Ares G, Joyes B, Lemaître
MP, Vallée L, Pruvo JP. MRI in children with mental retardation. Pediatr
Radiol. 2003;33:334-45. [ Links ] 5. Battaglia A, Carey JC. Diagnostic
evaluation of developmental delay/mental retardation: an overview. Am J
Med Genet. 2003;117C:3-14. [ Links ] 6. Patterson MC, Zoghbi HY.
Mental retardation. X marks the spot. Neurology. 2003;61:156-7. [ Links ]
7. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed.
Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994. p. 39-46. [
Links ] 8. Rittey CD. Learning difficulties: what the neurologist needs to
know. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74 Suppl I:30-36. [ Links ] 9.
Shevell M, Ashwal S, Donley D, Flint J, Gingold M, Hirtz D, et al.
Practice parameter: evaluation of the child with global developmental
delay. Neurology. 2003;60:367-80. [ Links ] 10. Greicius MD.
Neuroimaging in developmental disorders. Curr Opin Neurol.
2003;16:143-6. [ Links ] 177 11. Decouflé P, Boyle CA, Paulozzi LJ, Lary
JM. Increased risk for developmental disabilities in children who have
major birth defects: a population-based study. Pediatrics.
2001;108(3):728-34. [ Links ] 12. Xu J, Chen Z. Advances in molecular
cytogenetics for the evaluation of mental retardation. Am J Med Genet.
2003;117C:15-24. [ Links ] 13. Ramakers GJA. Rho proteins, mental
retardation and the cellular basis of cognition. Trends Neurosci.
2002;25(4):191-9. [ Links ] 14. Stevenson RE. Splitting and lumping in
the nosology of XLMR. Am J Med Genet. 2000;97:174-82. [ Links ] 15.
Jelliffe-Pawlowski LL, Shaw GM, Nelson V, Harris JA. Risk of mental
retardation among children born with birth defects. Arch Pediatr Adolesc
Med. 2003;157:545-50. [ Links ] 16. Battaglia A. Genetics of mental
retardation. Am J Med Genet. 2003;117C:1- 2. [ Links ] 17. Branchi I,
Bichler Z, Berger-Sweeney J, Ricceri L. Animal models of mental
retardation: from gene to cognitive function. Neurosci Biobehav Rev.
2003;27:141-53. [ Links ] 18. Kandel ER. Nerve cells and behavior. In:
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of Neural Science. 4th
ed. New York: McGraw-Hill; 2000. p. 19- 35. [ Links ] 19. Chechlacz M,
Gleeson JG. Is mental retardation a defect of synapse structure and
function? Pediatr Neurol. 2003;29(1):11-17. [ Links ] 20. Calverley RK,
Jones DG. Contributions of dendritic spines and perforated synapses to
synaptic plasticity. Brain Res Brain Res Rev. 1990;15:215-49. [ Links ]
21. Kaufmann WE, Moser HW. Dendritic anomalies in disorders
associated with mental retardation. Cereb Cortex. 2000;10:981-91. [
Links ] 22. Johnston MV. Brain plasticity in paediatric neurology. Eur J
Paediatr Neurol. 2003;7:105-13. [ Links ] 23. Kandel ER. The molecular
biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses.
Science. 2001;294:1030-38. [ Links ] 24. Amir RE, van den Veyver IB,
Wan M, Tran CQ, Francke U, Zoghbi HY. Rett syndrome is caused by
mutations in X-linked MECP2, encoding methyl-CpGbinding protein 2.
Nat Genet. 23(2):185-8. [ Links ] 178 25. Schwartzman JS. Síndrome de
Rett. Rev Bras Psiquiatr. 2003;25(2):110-13. [ Links ] 26. Akbarian S.
The neurobiology of Rett syndrome. Neuroscientist. 2003;9(1):57-63. [
Links ] 27. Zoghbi HY. Postnatal neurodevelopmental disorders: meeting
at the synapse? Science. 2003;302(5646):826-30. [ Links ] 28. Jin P,
Warren ST. New insights into fragile X syndrome: from molecules to
neurobehaviors. Trends Bioch Sci. 2003;28(3):152-8. [ Links ] 29.
Willemsen R, Oostra BA. FMRP detection assay for the diagnosis of the
fragile X syndrome. Am J Med Genet. 2000;97:183-8. [ Links ] 30.
Tassone F, Hagerman RJ, Chamberlain WD, Hagerman PJ.
Transcription of the FMR1 gene in individuals with fragile X syndrome.
Am J Med Genet. 2000;97:195-203. [ Links ] 31. The Dutch-Belgian
Fragile X Consortium. Fmr1 knockout mice: a model to study fragile X
mental retardation. Cell. 1994;78:23-33. [ Links ] 32. Aylward GP.
Cognitive and neuropsychological outcomes: more than IQ scores.
MRDD Research Reviews. 2002;8:234-40. [ Links ] 33. Vohr BR, Wright
LL, Dusick AM, Mele L, Verter J, Steichen JJ, et al. Neurodevelopmental
and functional outcomes of extremely low birth weight infants in the
National Institute of Child Health and Human Development Neonatal
Research Network, 1993-1994. Pediatrics. 2000;105(6):1216-26. [ Links
] 34. Aylward GP, Pfeiffer SI, Wright A, Verhulst SJ. Outcome studies of
low birth weight infants published in the last decade: a metaanalysis. J
Pediatr. 1989;115(4):515-20. [ Links ] 35. Cans C, Wilhelm L, Baille MF,
Mazaubrun C, Grandjean H, RumeauRouquette C. Aetiological findings
and associated factors in children with severe mental retardation.
Develop Med Child Neurol. 1999;41:233-9. [ Links ] 36. Parmeggiani A,
Posar A, Scaduto MC, Chiodo S, Giovanardi-Rossi P. Epilepsy,
intelligence, and psychiatric disorders in patients with cerebellar
hypoplasia. J Child Neurol. 2003;18:1-4. [ Links ] 37. Nordin V, Gillberg
C. Autism spectrum disorders in children with physical or mental
disability or both. I: clinical and epidemiological aspects. Dev Med Child
Neurol. 1996;38:297-313. [ Links ] 179 38. Centerwall AS, Centerwall
WR. The discovery of phenylketonuria: the story of a young couple, two
retarded children, and a scientist. Pediatrics. 2000;105(1):89-103. [ Links
] 39. Shevell MI, Majnemer A, Rosenbaum P, Abrahamowicz M.
Etiologic yield of subspecialists' evaluation of young children with global
developmental delay. J Pediatr. 2000;136:593-8. [ Links ] 40. Felix TM,
Leite JC, Maluf SW, Coelho SC. A genetic diagnostic survey in a
population of 202 mentally retarded institutionalized patients in the south
of Brazil. Clin Genet. 1998;54(3):219-23. [ Links ] 41. Schaefer GB,
Bodensteiner JB. Evaluation of the child with idiopathic mental
retardation. Ped Clin North Am. 1992;39(4):929-43. [ Links ] 42.
Thackray HM, Tifft C. Fetal alcohol syndrome. Ped Rev.
2001;22(2):47-54. [ Links ] 43. American Academy of Pediatrics. Fetal
alcohol syndrome and alcohol-related neurodevelopmental disorders.
Pediatrics. 2000;106(2):358-61. [ Links ] 44. Needleman HL, Schell A,
Bellinger D, Leviton A, Allred EN. The long-term effects of exposure to
low doses of lead in childhood. An 11-year follow-up report. N Engl J
Med. 1990;322:83-8. [ Links ] 45. Markowitz M. Lead poisoning. In:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics.
17th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co.; 2004. p. 2358-2362. [ Links ]
46. Bale JF, Murph JR. Congenital infections and the nervous system.
Pediatr Clin North Am. 1992;39(4):669-90. [ Links ] 47. Rosser TL,
Packer RJ. Neurocognitive dysfunction in children with
neurofibromatosis type 1. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003;3:129-36. [
Links ] 48. Mautner VF, Kluwe L, Thakker SD, Leark RA. Treatment of
ADHD in neurofibromatosis type 1. Dev Med Child Neurol.
2002;44(3):164-70. [ Links ] 49. Roach ES, Gomez MR, Northrup H.
Tuberous sclerosis complex consensus conference: revised clinical
diagnostic criteria. J Child Neurol. 1998;13:624-8. [ Links ] 180 50.
Pascual-Castroviejo I, López-Rodriguez L, Medina MC,
Salamanca-Maesso C, Herrero CR. Hypomelanosis of Ito. Neurological
complications in 34 cases. Can J Neurol Sci. 1988;15:124-9. [ Links ] 51.
Huppke P, Köhler K, Laccone F, Hanefeld F. Indication for genetic
testing: a checklist for Rett syndrome. J Pediatr. 2003;142:332-5. [ Links
] 52. Watson B, Black G, Ramsden S, Barrow M, Super M, Kerr B, et al.
Angelman syndrome phenotype associated with mutations in MECP2, a
gene encoding a methyl CpG binding protein. J Med Genet.
2001;38:224-8. [ Links ] 53. Boy R, Correia PS, Llerena JC,
Machado-Ferreira MC, Pimentel MMG. Síndrome do X frágil. Estudo
caso-controle envolvendo pacientes pré e póspuberais com diagnóstico
confirmado por análise molecular. Arq Neuropsiquiatr. 2001;59(1):83-8. [
Links ] 54. Giangreco CA, Steele MW, Aston CE, Cummins JH, Wenger
SL. A simplified six-item checklist for screening for fragile X syndrome in
the pediatric population. J Pediatr. 1996;129:611-14. [ Links ] 55. Toniolo
D. In search of the MRX genes. Am J Med Genet. 2000;97:221-7. [ Links
] 56. Mazzocco MMM, Myers GF, Hamner JL, Panoscha R, Shapiro BK,
Reiss AL. The prevalence of the FMR1 and FMR2 mutations among
preschool children with language delay. J Pediatr. 1998;132:795-801. [
Links ] 57. Vasconcelos MM, Guedes CR, Domingues RC, Vianna RNG,
Sotero M, Vieira MM. Walker-Warburg syndrome. Report of two cases.
Arq Neuropsiquiatr. 1999;57(3-A):672-7. [ Links ] 58. Leventer RJ, Mills
PL, Dobyns WB. X-linked malformations of cortical development. Am J
Med Genet. 2000;97:212-20. [ Links ] 59. Sheen VL, Walsh CA.
Developmental genetic malformations of the cerebral cortex. Curr Neurol
Neurosci Rep. 2003;3:433-41. [ Links ] 60. Kahler SG, Fahey MC.
Metabolic disorders and mental retardation. Am J Med Genet.
2003;117C:31-41. [ Links ] 61. Pearl PL, Novotny EJ, Acosta MT, Jakobs
C, Gibson KM. Succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency in
children and adults. Ann Neurol. 2003;54 Suppl 6:73-80. [ Links ] 62.
Battaglia A. Neuroimaging studies in the evaluation of developmental
delay/mental retardation. Am J Med Genet. 2003;117C:25-30. [ Links ]
181 63. Bianchi MC, Tosetti M, Fornai F, Alessandri MG, Cipriani P, De
Vito G, et al. Reversible brain creatine deficiency in two sisters with
normal blood creatine level. Ann Neurol. 2000;47:511-13. [ Links ] 64.
Benítez-Bribiesca L, Rosa-Alvarez I, Mansilla-Olivares A. Dendritic spine
pathology in infants with severe protein-calorie malnutrition. Pediatrics.
1999;104(2):e21. [ Links ] 65. Cravioto J, Arrieta M. Effecto de la
desnutrición sobre el desarrollo neurointegrativo del niño. Bol Med Hosp
Inf Mex. 1982;39:708-24. [ Links ] 66. Stein Z, Zusser M, Saenger G,
Marolla F. Nutrition and mental performance: prenatal exposure to the
Dutch famine of 1944-1945 seems not related to mental performance at
age 19. Science. 1972;178:708-13. [ Links ] 67. DeLong GR. Effects of
nutrition on brain development in humans. Am J Clin Nutr.
1993;57:286-90. [ Links ] 68. Poplawski N, Harrison JR, Norton W,
Wiltshire E, Fletcher JM. Urine amino and organic acids analysis in
developmental delay or intellectual disability. J Paediatr Child Health.
2002;38:475-80. [ Links ] 69. Curry CJ, Stevenson RE, Aughton D,
Byrne J, Carey JC, Cassidy S, et al. Evaluation of mental retardation:
recommendations of a consensus conference. Am J Med Genet.
1997;72:468-77. [ Links ] 70. Beitchman JH, Cantwell DP, Forness SR,
Kavale KA, Kauffman JM, Bernet W, et al. Practice parameters for the
assessment and treatment of children and adolescents with language
and learning disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1998;37(10
Suppl):46-61. [ Links ] 71. Sherman SL. Premature ovarian failure in the
fragile X syndrome. Am J Med Genet. 2000;97:189-94. [ Links ] 72.
Ramey CT, Ramey SL. Which children benefit the most from early
intervention? Pediatrics. 1994;93(6 Pt 2):1064-6. [ Links ] 73. Finucane
B, Haas-Givler B, Simon EW. Genetics, mental retardation, and the
forging of new alliances. Am J Med Genet. 2003;117C:66-72. [ Links ]
74. Handen BL, Breaux AM, Gosling A, Ploof DL, Feldman H. Efficacy of
methylphenidate among mentally retarded children with attention deficit
hyperactivity disorder. Pediatrics. 1990;86(6):922-30. [ Links ] 75. Cole
A. Evaluation and treatment of epilepsy in multiply handicapped
individuals. Epilepsy Behav. 2002;3:2-6. [ Links ] 182 76. Committee on
Child Abuse and Neglect and Committee on Children With Disabilities.
Assessment of maltreatment of children with disabilities. Pediatrics.
2001;108(2):508-12. [ Links ] 77. Symons FJ, Clark RD, Hatton DD,
Skinner M, Bailey DB. Self-injurious behavior in young boys with fragile
X syndrome. Am J Med Genet. 2003;118A:115-21. [ Links ] 78. Breau
LM, Camfield CS, Symons FJ, Bodfish JW, MacKay A, Finley GA, et al.
Relation between pain and self-injurious behavior in nonverbal children
with severe cognitive impairments. J Pediatr. 2003;142:498-503. [ Links ]
79. Kanner AM. Psychiatric comorbidity in patients with developmental
disorders and epilepsy: a practical approach to its diagnosis and
treatment. Epilepsy Behav. 2002;3:7-13. [ Links ] 80. Niederhofer H,
Staffen W, Mair A, Pittschieler K. Brief report: melatonin facilitates sleep
in individuals with mental retardation and insomnia. J Autism Dev Disord.
2003;33:469-72. [ Links ] 81. Moser HW. A role for gene therapy in
mental retardation. MRDD Research Reviews. 1995;1:4-6. [ Links ]
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572004000300010
http://www.scielo.br/pdf/eins/v15n2/pt_1679-4508-eins-15-02-0233.pdf
http://fundacaoholhos.com.br/artigos/entenda-os-diferentes-transtornos-
deaprendizagem/ 1. Barbosa GA. Transtornos hipercinéticos. Infanto
1995;3:12-9. [ Links ] 2. Organização Mundial da Saúde. Classificação
de transtornos mentais e de comportamento da CID-10: descrições
clínicas e diretrizes diagnósticas. Porto Alegre: Editora Artes Médicas;
1993. [ Links ] 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth edition. Washington (DC):
American Psychiatric Association; 1994. [ Links ] 4. Rohde LA, Busnello
EA, Chachamovich E, Vieira GM, Pinzon V, Ketzer CR. Transtorno de
déficit de atenção/hiperatividade: revisando conhecimentos. Rev
ABP-APAL 1998;20(4):166-78. [ Links ] 183 5. Biederman J, Newcorn J,
Sprich S. Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder with
conduct, depressive, anxiety, and other disorders. Am J Psychiatry
1991;148 (5):564-77. [ Links ] 6. American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry (AACAP). Practice parameters for the
assessment and treatment of children, adolescents and adults with
attention Deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Adolesc Psychiatry
1997;36 (10 Suppl):85S-121S. [ Links ] 7. Murphy K, Barkley RA.
Prevalence of DSM-IV symptoms of ADHD in adult licensed drivers:
implications for clinical diagnosis. J Attention Disord 1996;1(3):147-61. [
Links ] 8. Rohde LA, Biederman J, Knijnik MP, Ketzer CR,
Chachamovich E, Vieira GM, et al. Exploring DSM-IV ADHD number of
symptoms criterion: preliminary findings in adolescents. Infanto
1998;6(3):114-8. [ Links ] 9. Rohde LA, Biederman J, Busnello EA,
Zimmermann H, Schmitz M, Martins S, et al. ADHD in a school sample
of Brazilian adolescents: a study of prevalence, comorbid conditions,
and impairments. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
1999;38(6):716-22. [ Links ] 10. Rohde LA, Biederman J, Knijnik MP,
Ketzer CR, Chachamovich E, Vieira GM, et al. Exploring different
information sources for DSM-IV ADHD diagnoses in Brazilian
adolescents. J Attention Dis 1999;3(2):91-3. [ Links ] 11. Barbosa GA,
Dias MR, Gaião AA. Validacíon factorial de los índices de hiperactividad
del cuestionário de Conners en escolares de Jõao Pessoa Brasil. Infanto
1997;5:118-25. [ Links ] 12. Guardiola A. Distúrbio de hiperatividade com
déficit de atenção: um estudo de prevalência e fatores associados em
escolares de 1ª Série de Porto Alegre [tese]. Porto Alegre: UFRGS;
1994. [ Links ] 13. Wechsler D.WISC-III/Manual. New York, NY: The
Psychological Corporation; 1991. [ Links ] 14. Figueiredo VLM.
Influências socioculturais na inteligência verbal: uma análise
fundamentada no teste WISC III [dissertação]. Porto Alegre: Instituto de
Psicologia da PUCRS; 1994. [ Links ] 15. Spencer T, Biederman J,
Wilens T, Harding M, O'Donnell D, Griffin S. Pharmacotherapy of
attention-deficit hyperactivity disorder across the life cycle. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry 1996;35(4):409-28. [ Links ] 184 16. Rohde LA,
Benczik E. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade O que é?
Como ajudar? Porto Alegre: Artes Médicas; 1999. [ Links ] 17. The MTA
Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment
strategies for attention-deficit/hyperativity disorder. Arch Gen Psychiatry
1999;56:1073-86. [ Links ] 18. Correa Filho AG, Rohde LA. Árvore de
decisão terapêutica do uso de psicofármacos no transtorno de déficit de
atenção/hiperatividade e comorbidades em crianças. Infanto
1998;6(2):83-91. [ Links ] 19. Greenhill LL, Halperin JM, Abikoff H.
Stimulant medications. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;
38(5):503-12. [ Links ] 20. Smith BH, Pelham WE, Gnagy E, Yudell RS.
Equivalent effects of stimulant teatment for attention- deficit hyperativity
disorder during childhood and adolescence. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1998; 37(3):314-21. [ Links ] 21. Sharp WS, Walter JM,
Marsh WL, Ritchie GF, Hamburger SD, Castellanos FX. ADHD in girls:
clinical comparability of research sample. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1999;38(1):40-7. [ Links ] 22. Diamont IR, Tannock R,
Schachar RJ. Response to methylphenidate in children with ADHD and
comorbid anxiety. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;
38(4):402-9. [ Links ] 23. Hughes CW, Emslie GJ, Crismon ML, Wagner
KD, Birmaher B, Geller B, et al. The Texas Children´s Medication
Algorithm Project: report of the Texas Consensus Conference Panel on
Medication Treatment of Childhood Major Depressive Disorder. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38(11):1442-54. [ Links ] 24.
Spencer TJ, Biederman J, Harding M, O'Donnell D, Faraone S, Wilens
TE. Growth deficits in ADHD children revisited: evidence for
disorder-associated growth delays? J Am. Acad. Child Adolesc
Psychiatry 1996;35(11):1460-9. [ Links ] 25. Biederman J, Wilens T,
Mick E, Spencer TJ. Pharmacotherapy of attentiondeficit/hyperativity
disorder reduces risck for substance use disorder. Pediatrics
1999;104(2):e20. [ Links ] 185 26. Gutgesell H, Atkins D, Barst R, Buck
M, Franklin W, Humes R, et al. Cardiovascular monitoring of children
and adolescents receiving psycotropic drugs. Circulation 1999;99:
979-82. [ Links ] 27. Emslie GJ, Walkup JT, Pliszka SR, Ernst M.
Nontricyclic antidepressants: current trends in children and adolescents.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38(5): 517-27. [ Links ] 28.
Connor DF, Fletcher KE, Swanson JM. A meta-analysis of clonidine for
symptoms of attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 1999;38(12):1551-9. [ Links ] 29. Wilens TE,
Spencer T. Combining metthylphenidate and clonidina. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 1999;38(5):614-6. [ Links ]
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/depressao
http://www.anm.org.br/conteudo_view.asp?id=2426&descricao=TRANS
TORNO +BIPOLAR
https://www.lilly.com.br/Areas_Terapeuticas/Transtorno_Bipolar 1.
Sadock BJ. Signs and Symptoms in Psychiatry. In: Sadock BJ, Sadock
VA, editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 677-689. 2. Assumpção FB.
Psicoses: Crítica dos Conceitos. Revista de Neuropsiquiatria da Infância
e Adolescência. 1993;1(2):13-18. 3. Ajuriaguerra J, Marcelli D. Psicoses
infantis. In: Ajuriaguerra J, Marcelli D. Manual de Psicopatologia Infantil.
2ªed. Porto Alegre: Artes Médicas; 1991. p. 240-267. 4. Krynski S,
Assumpção FB. Nota sobre o conceito e classificação das psicoses na
infância. Bol CEEP. 1987;5:20-3. 5. McKenna K, Gordon CT, Rapoport
JL. Childhood - onset schizophrenia: timely neurobiological research. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1994;33(6):771- 81. 6. Werry JS,
Taylor E. Schizophrenia and allied disorder. In: Rutter M, Taylor E,
Hersov L, editors. Child and Adolescent Psychiatry. 3rd ed. Oxford:
Blackwell Science; 1994. p. 594-615. 7. Lord C, Rutter M. Autism and
pervasive developmental disorders. In: Rutter M, Taylor E, Hersov L,
editors. Child and Adolescent Psychiatry. 3rd ed. Oxford: Blackwell
Science; 1994. p. 569-593. 186 8. Classificação de Transtorno Mental e
de Comportamento da CID-10; Descrições clínicas e diretrizes
diagnósticas - Coord. Organização Mundial da Saúde. Trad. Dorgival
Caetano - Porto Alegre: Artes Médicas; 1993. p. 83-107. 9. McClellan
JM. Early-onset schizophrenia. In: Sadock BJ, Sadock VA, editors.
Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins; 2000. p. 2782-2789. 10. Hollis C. Adult outcomes of
child and adolescent onset schizophrenia: diagnostic stability and
predictive validity. Am J Psychiatry. 2000;157:1652-9. 11. Hollis C.
Developmental precursors of child and adolescent onset schizophrenia
and affective psychoses: diagnostic specificity and continuity with
symptom dimension. Br J Psychiatry. 2003;182:37-44. 12. Lee FI.
Epidemiologia e fatores clínicos dos transtornos afetivos na infância e
adolescência. In: Assumpção FB, editor. Transtornos Afetivos na
Infância e Adolescência. São Paulo: Lemos Editorial; 1996. p. 19-31. 13.
Critérios diagnósticos do DSM-IV; referência rápida. 4ªed. Porto Alegre:
Artes Médicas; 1995. p. 141-153. 14. Makowski D, Waternaux C,
Lajonchere CM, Dicker R, Smoke N, Koplewicz H, et al. Thought
disorder in adolescent-onset schizophrenia. Schizophr Res.
1997;23:147-65. 15. Mazet P, Lebovici S. Autisme et psychoses de
l'enfant. P.U.F. - Presses Universitaires de France; 1990. 16. Frith U.
Autism and Asperger Syndrome. Cambridge: Cambridge University
Press; 1997. 17. Chardavoigne A. Autisme: décodage en progrès.
Science et Vie. 2003:71-75. 18. Shirakawa I, Chaves AC, Maria JJ. O
Desafio da Esquizofrenia. São Paulo: Lemos Editorial; 1998. p. 33-66.
19. Campbell M, Spencer EK, Kowalik SC, Erlenmeyer-Kimling L.
Schizophrenic and psychotic disorders. In: Wiener JM, editor. Textbook
of Child and Adolescent Psychiatry. Washington, DC: American
Psychiatric Press; 1991. p. 221-239. 20. Amminger P, Pape S, Rock D,
Roberts SA, Ott SL, Squires-Wheeler E, et al. Relationship between
childhood behavioral disturbance and schizophrenia in New York
high-risk project. Am J Psychiatry. 1999;156:525-30. 187 21. Cancro R,
Lehmann H. Schizophrenia - clinical feature. In: Sadock BJ, Sadock VA,
editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 1169-1199. 22. Kremen WS,
Buka SL, Seidman LJ, Goldstein JM, Koren D, Tsuang TT. IQ Decline
during childhood and adult psychotic symptoms in a community sample:
a 19-year longitudinal study. Am J Psychiatry. 1998;155:672-7. 23.
Kunra S, Wiggs E, Bedwell J, Smith AK, Arling E, Albus K, et al.
Neuropsychological deficits in pediatric patients with childhood-onset
schizophrenia and psychotic disorder not otherwise specified. Schizophr
Res. 2000;42:135-44. 24. Caine E, Lyness JM. Delirium, dementia, and
amnestic and other cognitive disorders. In: Sadock BJ, Sadock VA,
editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th ed. Lippincott
Williams & Wilkins; 2000. p. 854-923. 25. Gur RE, Gur RC.
Schizophrenia: brain structure and function. In: Sadock BJ, Sadock VA,
editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 1117-1129. 26. Kumra S, Giedd
JN, Vaituzis AC, Jacobsen LK, McKenna K, Bedwell J, et al.
Childhood-onset psychotic disorders: magnetic resonance imaging of
volumetric differences in brain structure. Am J Psychiatry.
2000;157:1467-74. 27. Hill J, Rutter M. Personality disorder. In: Rutter
M, Taylor E, Hersov L, editors. Child and Adolescent Psychiatry. 3rd ed.
Oxford: Blackwell Science; 1994. p. 688-696. 28. Oliveira BSA, Pedrozo
CAZP, Macedo HO. Como receber pacientes em uma clínica escola de
fonoaudiologia: uma nova proposta. In: Lagrotta MGM, César CPHAR. A
Fonoaudiologia nas Instituições. São Paulo: Editora Lovise; 1997. p.
55-60. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572004000300002
https://emais.estadao.com.br/noticias/bem-estar,esquizofrenia-o-que-e-q
uaisos-sintomas-e-como-tratar,10000053000
https://www.vittude.com/blog/esquizofrenia-tipos-sintomas-tratamentos/
Fonte:Dra. Ana Taveira, Psiquiatra, Hospital Santa Mônica, Mestre em
Ciências – Hospital das Clínicas – Universidade de São Paulo 188 Dra
Eliana Curatolo, Mestre em Psiquiatria Infantil pelo Hospital do Servidor
Público do Estado de São Paulo
https://hospitalsantamonica.com.br/esquizofrenia-infantil-como-perceber
-ossinais-e-sintomas/ 1. BLEULER, E. Psiquiatria. Rio de Janeiro:
Editora Guanabara Koogan, 1985. 2. ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA
SAÚDE. Classificação de Transtornos Mentais e do Comportamento da
CID 10: Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnósticas Coord. Porto
Alegre: Artes Médicas, 1993. 3. TENGAN, S. K.; MAIA, A. K. Psicoses
funcionais na infância e adolescência. J. Pediatr., Porto Alegre, v. 80, 2,
suppl., apr. 2004. 4. SADOCK, B. J. & SADOCK, V. A. Compêndio de
Psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica. 9ª ed. Porto
Alegre: Artmed, 2007. p.1368- 1372. 5. SZATMARI, P. Esquizofrenia
com início na infância. In Kaplan, H. I. & Sadock, B. J. Tratado de
Psiquiatria. 6ª ed. Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999. 6.
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION: Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington,
DC: American Psychiatric Association, 2000. 7. DALGALARRONDO, P.
Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. Porto Alegre:
Artes Médicas Sul, 2000. 8. RUMSEY, J. M. et al. Childhood-onset
schizophrenia: The severity of premorbid course. Journal of the
American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, n.34, p.1273-83,
2005. 9. NICOLSON, R. & RAPOPORT, J. Childhood-onset
schizophrenia: rare but worth studying. Biol. Psychiatry, 2005, 46,
p.1418-1428. 189 10. BURSZTEJN, C. Schizophrenia during childhood.
Rev. Latinoam. Psicopatol. Fundam., 8(3), p.406-427, set. 2005. 11.
SAWA, A; SNYDER, S. H. Schizophrenia: diverse approaches to a
complex disease. Science, 2002, p.296:692-5. 12. KENDLER, K. S. An
epidemiologic, clinical and family study of simple schizophrenia in
Country Roscommon, Ireland. Am. J. Psychiatry, 151, p.27-34, 2004. 13.
LOUZÃ, M. R. & ELKIS, H. Esquizofrenia. In Psiquiatria Básica. São
Paulo: Artmed, 2007. p.235-263. 14. GATTAZ, W. F., ABRAHAO, A. L.;
FOCCACIA, R. Childhood meningitis, brain maturation and the risk of
psychosis. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci., 2004, 254, p.23-6. 15.
SADOCK, B. J. Signs and Symptoms in Psychiatry. In Sadock, B.J.;
Sadock, V. A. editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. p.677-689. 16.
SHIRAKAWA, I; CHAVES, A. C.; MARIA, J. J. O Desafio da
Esquizofrenia. São Paulo: Lemos Editorial, 1998. p.33-66. 17.
MAKOWSKI, D. et al. Thought disorder in adolescent-onset
schizophrenia. Schizophr. Res., 2007, 23, p.147-65. 18. MCCLELLAN,
J.; WERRY, J. Practice parameters for the assessment and treatment of
children and adolescents with bipolar disorder. J. Am. Acad. Child
Adolesc. Psychiaty, 2004, 36(1), p.138-57. 19. WERRY, J. S.; Taylor, E.
Schizophrenia and allied disorder. In Rutter, M.; Taylor, E.; Hersov, L.
editors. Child and Adolescent Psychiatry. 3rd ed. Oxford: Blackwell
Science, 1994. p.594-615. 190 20. WERRY, J.S.; TAYLOR, E.
Schizophrenia and allied disorder. In Rutter, M.; Taylor, E.; Hersov, L.
editors. Child and Adolescent Psychiatry. 3rd ed. Oxford: Blackwell
Science, 2000. p.594-615. 21. LORD, C.; RUTTER, M. Autism and
pervasive developmental disorders. In Rutter, M., Taylor, E., Hersov, L.
editors. Child and Adolescent Psychiatry. 3rd ed. Oxford: Blackwell
Science, 1994. p.569-593. 22. HOOLIS, C. Adult outcomes of child and
adolescent onset schizophrenia: diagnostic stability and predictive
validity. Am. J. Psychiatry, 2005, 157, p.1652- 9. 23. Campbell, M. et al.
Schizophrenic and psychotic disorders. In Wiener, J. M. editor. Textbook
of Child and Adolescent Psychiatry. Washington, DC: American
Psychiatric Press, 1991. p.221-239. 24. FERRARI, M. C. L. Strutural
brain abnormalities in early-onset schizophrenia. Arq. Neuro-Psiquiatr.,
São Paulo, v.64, n.3b, sept. 2006. 25. GREEN, W. H. Child and
Adolescent Clinical Psychopharmacology. Fourth Edition. New York,
Lippincott Williams & Wilkins, 2007. 26. BIRMAHER, B. et al. Clozapine
for the treatment of adolescents with schizophrenia . J. Am. Acad. Child
Adolesc Psychiatry, 2007, 31, p.160-164. 27. Kunra, S. et al.
Neuropsychological deficits in pediatric patients with childhood-onset
schizophrenia and psychotic disorder not otherwise specified. Schizophr.
Res., 2008, 42, p.135-44.
http://cienciasecognicao.org/neuroemdebate/?p=2139
https://www.openthedoors.com/portuguese/03_13.html
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-
60832003000500007&script=sci_arttext&tlng=pt 191
https://faceres.com.br/wp-content/uploads/2014/01/PSICOSES-NA-INFA
NCIA- %E2%80%93-UM-RELATO-DE-CASO.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
44462000000500016
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-
37722011000400004 1. Allen AJ, Leonard H, Swedo SE. Current
knowledge of medications for the treatment of childhood anxiety
disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995;34:976-86. [ Links ]
2. Swedo SE, Leonard HL, Allen AJ. New developments in childhood
affective and anxiety disorders. Curr Probl Pediatr 1994;24:12-38. [ Links
] 3. Bernstein GA, Borchardt CM, Perwien AR. Anxiety disorders in
children and adolescents: a review of the past 10 years. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry 1996;35:1110-9. [ Links ] 4. Hirshfeld DR,
Rosenbaum JF, Fredman SJ, Kagan J. The neurobiology of childhood
anxiety disorders. In: Charney DS, Nestler EJ, Bunney BS, editors.
Neurobiology of mental illness. New York: Oxford University Press;
1999. p. 823- 38. [ Links ] 5. Rosen JB, Schilkin J. From normal fear to
pathological anxiety. Psychol Rev 1998;105:325-50. [ Links ] 6.
Organização Mundial da Saúde (OMS). CID-10 Classificação
Internacional de Doenças, décima versão. Genebra: Organização
Mundial da Saúde; 1992. [ Links ] 7. American Psychiatric Association
(APA). DSM IV Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders,
4th version. Washington (DC): American Psychiatric Press; 1994. [ Links
] 8. American Psychiatric Association (APA). DSM-IIIR Diagnostic and
Statistical Manual for Mental Disorders, 3rd version, revised. Washington
(DC): American Psychiatric Press; 1987. [ Links ] 9. Anderson JC,
Willians S, McGee R, Silva PA. DSM-III disorders in preadolescent
children. Arch Gen Psychiatry 1987;44:69-76. [ Links ] 10. Whitaker A,
Johnson J, Shaffer D, Rapoport JL, Kalikow K, Walsh BT, et al.
Uncommon troubles in young people: prevalence estimates of selected
192 psychiatric disorders in a nonreferred adolescent population. Arch
Gen Psychiatry 1990;47:487-96. [ Links ] 11. Silverman WK, Ginsburg
GS. Specific phobia and generalized anxiety disorder. In: March JS,
editor. Anxiety disorders in children and adolescents. New York: Guilford
Press; 1995. p. 151-80. [ Links ] 12. Pollack MH, Otto MW, Sabatino S,
Majcher D, Worthington JJ, McArdle E, et al. Relationship of childhood
anxiety to adult panic disorder: correlates and influence on course. Am J
Psychiatry 1996;153:376-81. [ Links ] 13. Sylvester C. Separation
anxiety disorder and other anxiety disorder. In: Sadock BJ, Sadock VA,
editors. Kaplan and Sadock´s comprehensive textbook of psychiatry. 7th
ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 2770-81. [ Links ]
14. March JS. Anxiety disorders in children and adolescents. New York:
Guilford Press; 1995. [ Links ] 15. Hirshfeld DR, Rosenbaum JF, Smoller
JW, Fredman SJ, Bulzacchelli MT. Early antecedents of panic disorder
genes, childhood, and the environment. In: Rosenbaum JF, Pollack MH,
editors. Panic disorder and its treatment. New York: USA Marcel Dekker,
Inc.;1998. p. 93-151. [ Links ] 16. Last CG, Perrin S, Hersen M, Kazdin
AE. A prospective study of childhood anxiety disorders. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 1996;35:1502-10. [ Links ] 17. Bernstein GA, Shaw
K. Practice parameters for the assessment and treatment of children and
adolescents with anxiety disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
1997;36(10 Suppl):69S-84S. [ Links ] 18. Albano AM, Chorpita BF.
Treatment of anxiety disorders of childhood. Psychiatr Clin North Am
1995;18:767-84. [ Links ] 19. Silverman WK, Rabian B. Simple phobias.
Child Adolesc Psychiatr Clin North Am 1993;2:603-22. [ Links ] 20.
Beidel DC, Christ MAG, Long PJ. Somatic complaints in anxious
children. J Abnorm Child Psychol 1991;19:659-70. [ Links ] 21. Strauss
CC, Last CG. Social and simple phobias in children. J Anxiety Disord
1993;1:141-52. [ Links ] 22. Stefanek ME, Ollendick TH, Baldock WP, et
al. Self-statements in aggressive, withdrawn, and popular children. Cogn
Ther Res 1987;2:229-39. [ Links ] 193 23. Gelernter CS, Uhde TW,
Cimbolic P, Arnkoff DB, Vittone BJ, Tancer ME, et al.
Cognitive-behavioral and pharmacologic treatments of social phobia: a
controlled study. Arch Gen 1991;48:938-44. [ Links ] 24. Amaya-Jackson
L, March JS. Posttraumatic stress disorder. In: March JS, editor. Anxiety
disorders in children and adolescents. New York: Guilford Press; 1995.
p. 276-300. [ Links ] 25. Koltek M, Wilkes TC, Atkinson M. The
prevalence of posttraumatic stress disorder in an adolescent inpatient
unit. Can J Psychiatry 1998;43:64-8. [ Links ] 26. Farmularo R,
Kinscherff R, Fenton T. Propranolol treatment for childhood
posttraumatic stress disorder, acute type. A pilot study. Am J Dis Child
1988;142:1244-7. [ Links ]
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
44462000000600006
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
44461999000600009
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572002000700010
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
44462000000600008
https://psicologiadospequenitos.wordpress.com/2017/02/16/transtornos-
deeliminacao-enurese-e-encoprese/
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
44462000000600012
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
44462000000600012

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