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Taquicardia Ventricular
Dr. Zalmen Blanck
Dr. Mohammad R. Jazayeri
Dr. Masood Akhtar
Milwaukee Heart Institute
Milwaukee, Wisconsin, EEUU
Introducción
Taquicardia ventricular monomorfa asociada a cardiopatía estructural
Presentación clínica
Criterios clínicos para el diagnóstico de taquicardia ventricular
Mecanismos de los complejos QRS anchos
Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular
Origen y mecanismos de la TV sostenida
La taquicardia ventricular (TV) constituye uno de los problemas de salud más comunes en la práctica
clínica. Su degeneración en fibrilación ventricular provoca muerte súbita en por lo menos 300.000
pacientes cada año en los Estados Unidos. Otra manifestación importante de la TV es el síncope, que a su
vez, tiene una incidencia anual de muerte súbita superior al 20% cuando su etiología es cardiovascular. Si
bien la prevalencia de TV como causa de síncope no se conoce, esta es la arritmia más comúnmente
inducida en los estudios electrofisiológicos en pacientes con síncope y enfermedad cardíaca asociada, lo
cual podría explicar la alta mortalidad en estos casos.
Tope
El tipo de TV sostenida más frecuente de hallar en la práctica clínica es la TV monomorfa, que ha sido
extensamente estudiada en laboratorios de electrofisiología. La TV se define como monomorfa cuando
los complejos QRS son idénticos en cada una de las doce derivaciones del ECG de superficie (figura 1).
Figura 1: Registros de una derivación DII. El panel A muestra idéntica morfología del QRS durante la taquicardia; las flechas señalan la
actividad auricular disociada. En el panel B se observa la característica morfología cambiante del QRS en una taquicardia ventricular
polimorfa. Nótese que el primer latido que sigue a la terminación de la arritmia tiene un intervalo QT marcadamente prolongado que
no es aparente en los latidos sinusales al comienzo del trazado.
Aunque la TV monomorfa ocurre en todo tipo de cardiopatías como la displasia del ventrículo derecho, la
miocardiopatía dilatada idiopática, la cardiopatía chagásica, etc., el sustrato anatómico más comúnmente
asociado a esta arritmia es la cardiopatía isquémica crónica. El paciente con TV monomorfa típicamente
tiene una historia de infarto de miocardio a menudo complicado en las primeras 48 horas con bloqueos de
rama e insuficiencia cardíaca, datos que sugieren un importante grado de necrosis.
Como resultado, por lo general hay áreas acinéticas o discinéticas en el ventrículo izquierdo (el 60-70%
tiene aneurismas ventriculares) y disfunción sistólica importante (fracciones de eyección menores del
40%). Todo esto en definitiva favorece el desarrollo de circuitos de reentrada. Además del tamaño del
infarto, la afectación del septum interventricular está asociada con una mayor incidencia de TV
posinfarto.
Se ha estimado que el 2-8% de los pacientes desarrolla esta arritmia (documentada en el ECG) en el
primer año después de un infarto de miocardio, lapso en el cual ocurre la más alta incidencia de TV. Este
porcentaje probablemente subestima la incidencia real de TV, ya que en los casos clasificados como
muerte súbita por fibrilación ventricular (FV), esta última es precedida con frecuencia por TV rápida no
documentada. Algunos pacientes desarrollan TV hasta 10 a 15 años después de un infarto, sin haber
mediado cambios importantes en su estado clínico general.
Tope
Presentación clínica
Cabe mencionar aquí varios factores relacionados con la presentación clínica de la TV que deben tomarse
en cuenta al evaluar estos pacientes:
2) En casos de paro cardíaco, este síndrome por lo común se atribuye a infarto o isquemia agudos de
miocardio y no se considera el problema arrítmico. La mayoría de los casos de paro cardíaco no se asocia
a infarto agudo, a pesar de que el sustrato anatómico más común es la cardiopatía isquémica. En el curso
de un infarto, en cambio, frecuentemente no hay historia de TV recurrente, ya que la taquicardia no es
tolerada hemodinámicamente y el paro cardíaco puede ser su primera y única manifestación clínica.
El tipo de presentación clínica influencia de manera crítica el tratamiento antiarrítmico definitivo, ya que
en casos de TV hemodinámicamente estable, las recurrencias por lo general son bien toleradas. En
cambio, las TV que se presentan como síncope o paro cardíaco tienden a recurrir con las mismas
manifestaciones clínicas y requieren un tratamiento más agresivo.
Tope
Aunque la historia clínica no ofrece ningún criterio diagnóstico de TV, el antecedente de infarto de
miocardio o su documentación electrocardiográfica en un paciente con taquicardia con complejos QRS
anchos siempre debe sugerir un origen ventricular.
La exploración física del paciente durante la taquicardia puede ser reveladora si se detectan ondas "en
cañón" en las venas del cuello, lo que sugiere disociación auriculoventricular (A-V) y es prácticamente
diagnóstico de TV.
La frecuencia cardíaca o presión arterial no son criterios útiles para establecer el origen de la arritmia y
pueden inducir a errores por la creencia de que la TV no puede ser hemodinámicamente estable y que la
taquicardia supreventricular sí lo es. En estos casos, la TV hemodinámicamente estable casi siempre se
diagnostica como supraventricular.
A pesar de la estabilidad hemodinámica del paciente, la presencia de taquicardia con complejos QRS
anchos favorece un ambiente "de urgencia" que puede inducir al médico a intervenir apresuradamente, sin
analizar con cuidado el ECG de superficie. La mera presencia de estabilidad hemodinámica puede ser un
factor determinante del tratamiento que se administre al paciente (por ej., verapamilo ante la presunción
de la existencia de una taquicardia supraventricular). Los resultados catastróficos en pacientes con
taquicardias de QRS ancho diagnosticadas y tratadas de manera inadecuada han sido bien documentados.
Paradójicamente, en muchos de estos casos el ECG era diagnóstico o sugestivo de TV.
Cabe mencionar aquí un estudio en 150 pacientes consecutivos con taquicardias de complejo QRS ancho
que se presentaron al Departamento de Emergencias. El diagnóstico de TV se confirmó de manera
invasiva en 122 pacientes; sin embargo, ésta se identificó inicialmente sólo en 39 pacientes (32%). De los
35 sujetos con TV que recibieron varapamilo intravenoso, éste resultó en hipotensión inmediata
(requiriendo cardioversión) en 34 de ellos. Se debe subrayar que la TV es la causa más frecuente de
taquicardia con QRS ancho en cualquier escenario clínico. Sólo 6% de 150 pacientes en el estudio
mencionado tuvieron taquicardia supraventricular con conducción aberrante como mecanismo de su
taquicardia con QRS ancho.
Tope
La TV documentada en el ECG en general tiene complejos QRS anchos, por lo que analizaremos
brevemente los diversos factores que contribuyen a este hecho.
La duración del complejo QRS refleja el tiempo de activación del miocardio ventricular -normalmente
entre 60 y 100 mseg- por lo que éste se define de modo convencional como prolongado cuando dura 120
mseg o más. La duración relativamente breve del QRS normal se debe a que ambos ventrículos se activan
en forma simultánea. Además de la activación ventricular simultánea, la propagación Purkinje-músculo
despolariza al miocardio de una manera rápida y organizada.
Los tres mecanismos de ensanchamiento del complejo QRS durante taquicardia o latidos aislados son:
El término "conducción aberrante" implica activación ventricular por el sistema normal de conducción
His-Purkinje, pero de manera asincrónica. Es decir, un ventrículo inicia su despolarización antes que el
otro; a continuación, el impulso se transmite por conducción transeptal y activa el ventrículo contralateral.
Debido a que la activación miocárdica en esos casos se efectúa sobre todo por el sistema His-Purkinje, la
duración del complejo QRS es relativamente menor que en la TV o en la activación ventricular por haces
accesorios, en cuyo caso la despolarización miocárdica ocurre predominantemente por propagación
muscular.
Es difícil diferenciar complejos QRS preexcitados de TV, ya que en ambos casos la propagación del
impulso ocurre a través de tejido muscular. De todos modos, la duración del QRS suele ser menor en
presencia de preexcitación, ya que ésta en general no se asocia a fibrosis miocárdica.
Figura 3: Tira de ritmo de un episodio no sostenido de taquicardia con QRS ancho con grados variables de conducción ventrículoatrial,
que confirman el origen ventricular de la arritmia.
Cuando la TV se origina en el ventrículo izquierdo, el impulso activa el ventrículo ipsilateral, seguido por
el septum y finalmente por el ventrículo derecho. Esto resulta en una deflexión predominantemente
positiva en la derivación V1, y aunque se define como TV con "morfología de bloqueo de rama derecha",
es diferente a la típica configuración de bloqueo de rama por conducción aberrante. Lo mismo ocurre
cuando la TV se origina en el ventrículo derecho: el complejo QRS es predominantemente negativo en
V1 y se asemeja al bloqueo de rama izquierda. Cuando el origen es septal, el QRS puede ser
predominantemente positivo o negativo en V1 según el sitio de activación endocárdica inicial.
El término "concordancia del complejo QRS" designa la presencia del complejos QRS con deflexiones
uniformemente positivas o negativas en las derivaciones precordiales. La concordancia positiva del
complejo QRS sugiere un origen ventricular. La concordancia negativa puede encontrarse en la TV y en
un pequeño porcentaje de taquicardias supraventriculares.
Dada la propagación preferencial por el miocardio no especializado o por el sistema His-Purkinje que
tiene lugar durante TV o durante taquicardia supraventricular, respectivamente, se han propuesto diversos
criterios morfológicos para el diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS ancho. Por ejemplo, en
taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha, el QRS monofásico o bifásico en V1 sugiere
TV, y la presencia de QRS trifásico sugiere taquicardia supraventricular. En taquicardias con morfología
de bloqueo de rama izquierda, un intervalo de más de 70 mseg desde el inicio del QRS al nadir de la onda
S en V1 y la presencia de empastamientos en la onda S sugieren TV. Debe señalarse que la sensibilidad y
especificidad de estos criterios es relativamente baja, en especial para taquicardias con morfología de
bloqueo de rama derecha, por lo que su valor predictivo depende de la prevalencia de cada arritmia en la
población estudiada.
3) Duración del complejo QRS: en general, la duración del QRS es significativamente mayor en TV (169
± 29 mseg) que en taquicardias supraventriculares con QRS ensanchado (138 ± 14 mseg). Las TV con
morfología de bloqueo de rama izquierda o derecha se asocian habitualmente con duraciones del
complejo QRS que superan los 160 y 140 mseg, respectivamente.
4) Eje eléctrico del complejo QRS: se ha sugerido que la desviación del eje a la izquierda favorece el
origen ventricular de la arritmia. Aunque éste es un hallazgo frecuente en TV, el eje del QRS también
puede ser normal o desviado a la derecha. En nuestra experiencia, a menos que el eje esté entre -90 y -180
grados, éste no es un dato útil para el diagnóstico diferencial.
La importancia del eje aumenta si se considera la morfología del complejo QRS en V1; así, la presencia
de complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda asociados con desviación del eje a la
derecha sugiere TV, ya que el bloqueo de rama izquierda por conducción aberrante se asocia con eje
normal o desviado a la izquierda (siempre y cuando el eje no esté desviado a la derecha durante el ritmo
intrínseco).
La desviación del eje en taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha no es un criterio
particularmente útil en el diagnóstico diferencial.
7) Importancia del ECG durante ritmo sinusal: el ECG durante ritmo intrínseco puede demostrar un
infarto antiguo, lo cual siempre debe sugerir un origen ventricular en taquicardias con QRS ancho. En
nuestra experiencia sobre 122 pacientes consecutivos con TV, el 71% tuvo evidencia de infarto antiguo
en el ECG durante ritmo intrínseco.
Una excepción a la regla anterior se produce cuando sólo uno de los fascículos del sistema de conducción
es funcionante. En esta caso, la morfología del QRS durante la TV puede ser idéntica a las de los
complejos supraventriculares si el sitio de activación subendocárdica inicial durante la TV sigue la misma
distribución de este fascículo. Esto es relativamente raro y la regla mencionada es aplicable a la mayoría
de los casos.
Los criterios electrocardiográficos que sugieren origen ventricular en taquicardias con QRS ancho se
resumen en la tabla 2.
Tope
En pacientes con cardiopatía isquémica o de otras etiologías (por ej., displasia del ventrículo derecho), el
circuito de reentrada de la TV monomorfa se localiza en zonas fibróticas. En la cardiopatía isquémica
crónica se ha demostrado la presencia de células miocárdicas sobrevivientes inmersas en zonas de
fibrosis. Por este motivo, nos referiremos a este tipo de TV como "miocárdica", en contraste con la TV
por reentrada "de rama a rama", cuyo circuito está ubicado en el sistema His-Purkinje.
Como resultado de todo lo anterior ocurren bloqueos anatómicos y funcionales, lo que asociado a
conducción lenta y no uniforme, resulta en el sustrato apropiado para la reentrada. Esta constituye el
mecanismo electrofisiológico más común en la TV crónica recurrente que se ve en la práctica. Esta
afirmación se fundamenta en las siguientes observaciones:
• Presencia de "resetting " y "resetting" con fusión al introducir estímulos prematuros durante la
taquicardia,
Las características de la propagación endocárdica en ritmo sinusal han sido estudiadas en pacientes con
TV monomorfa por medio de mapeo endocárdico y epicárdico y por ECG de alta resolución ("señales
promediadas"). Los electrogramas endocárdicos y epicárdicos son frecuentemente anormales,
fraccionados y con tiempos de activación prolongados. La duración del QRS es anormalmente prolongada
en el ECG de señales promediadas y a menudo demuestra actividad eléctrica de baja amplitud (menor de
25m V) en los últimos 40 mseg del QRS filtrado. Estas alteraciones constituyen índices de conducción
lenta, que aunque no son particularmente específicos para predecir la ocurrencia de TV, caracterizan el
sustrato electrofisiológico que puede resultar en reentrada.
Poco se sabe en relación con los factores precipitantes de la TV. Debido a la asociación de TV
monomorfa y cardiopatía isquémica, la isquemia aguda ha sido propuesta como uno de estos factores.
Sin embargo, las siguientes observaciones sugieren que la isquemia aguda no tiene un papel crítico en la
génesis de la TV monomorfa:
• En la mayoría de los pacientes con TV monomorfa que son revascularizados, esta cirugía no
elimina la inducibilidad de la taquicardia,