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APOSTILA DE BIOQUÍMICA

DO SANGUE: EXAMES
LABORATORIAIS E
INTERPRETAÇÃO DOS
RESULTADOS
Transcrição do áudio

Resumo
Fisiologia do Sangue; Avaliação Laboratorial do Metabolismo da Glicose, Diagnóstico do
Diabetes; Avaliação Laboratorial das Dislipidemias; Marcadores de Dano Cardíaco;
Marcadores de Dano Hepático; Avaliação da Função Renal; Avaliação da Gasometria Arterial;
Casos Clínicos

Prof. M.Sc. Hélio Rodrigues e Prof. Dr. Victor Proença


victor@institutobiomedico.com.br
Introdução à Bioquímica do Sangue

Victor Proença

Tudo bem?

Então, para quem não me conhece, prazer, eu sou o Victor Proença. Talvez

algumas pessoas já me conheçam de aula em si e talvez outras pessoas me

conheçam do Congresso Nacional de Biomedicina. Então, essa empresa aqui é o

Instituto Biomédico de Aprimoramento Profissional, que promove esses cursos

variados. Cursos que são online, cursos que são presenciais.

A gente está com uma agenda programada já para 2015, para vários cursos

relacionados à área da saúde e à área, especificamente, de Biomedicina. Então fica

ligado no e-mail, dá uma pesquisada nos assuntos, acompanha o que a gente tem

no site, para vocês não perderem nada.

Bom, então, inicialmente, é um prazer ter vocês todos aqui. Esse curso já

estava sendo esperado, na verdade, há quase 01 ano, a gente já fez o curso com o

Hélio, não foi especificamente relacionado à bioquímica do sangue, foi mais geral,

análise de interpretação de exames de sangue e exames de uma maneira geral. Esse

é um pouco mais específico, que é relacionado à bioquímica do sangue. Então ele já

deu esse curso, esse curso foi muito comentado no ano passado e a gente tem o

prazer de repetir agora.

Eu vou agora chamar o professor Hélio Rodrigues, que vai conduzir a nossa

palestra de hoje. Mais uma vez, muito obrigado.

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Hélio Rodrigues

Bom dia. É um prazer recebê-los. Enfim, agradeço ao Vítor o convite e a vocês

a presença, porque eu sei o quanto é complicado. Muitos, às vezes, trabalham

durante a semana, enfim, estudam à noite, estar aqui domingo cedo, com toda essa

chuva, eu sei o quanto é complicado. Então espero superar as expectativas de vocês

em relação ao curso. Só me apresentando um pouco, eu sou biomédico de formação,

me formei na Metodista já há uns 10 anos. Depois... E lá também trabalhei por um

período, cerca de 10 anos também. Fiz a graduação, depois fiquei mais um período.

E depois saí, fui trabalhar na Faculdade de Medicina da Santa Casa. Lá no

departamento de Ciências Fisiológicas. Essencialmente, tanto na abordagem prática

para as aulas de Medicina, mas também para alguns aspectos, principalmente

técnicos, desenvolvimento de algumas pesquisas. Foi onde eu fiz mestrado em

Psicofarmacologia, com dependência química em ratos e também algumas pesquisas

de campo em dependentes de crack, tanto no sistema penitenciário, como também

em algumas unidades hospitalares da própria Santa Casa.

Aí depois acabei saindo, passei num concurso e hoje eu faço doutorado, toda

a parte experimental do meu doutorado é lá no Hospital Albert Einstein, com

nanotecnologia. Na verdade, a gente trabalha com modelo de AVC, faz indução de

AVC e depois utiliza células tronco, marcada com nano partícula, para verificar o

potencial terapêutico. Tudo isso mapeado por métodos de imunoflorescência, de

ressonância magnética, etc. Para conseguir visualizar essas células.

Então essa é minha experiência básica, do ponto de vista acadêmico. E ao

longo deste tempo também fui tendo uma vivência como docente, principalmente de

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Bioquímica Clínica, Farmacologia, principalmente, até pela característica de formação

e, paralelo a isso, mantive dentro do hospital, em alguns períodos dando mais

plantões, outros períodos dando menos plantões, para tentar conciliar com essa vida

de estudante, de pesquisador, que ainda também está estudando para chegar ao

status de. E com a abordagem acadêmica. Esse é o tripé da biomedicina. A docência,

a pesquisa e a possibilidade de atuação junto ao laboratório. Em particular, o

laboratório de análises clínicas.

Então, sou plantonista do laboratório do Instituto do Câncer Doutor Arnaldo,

que fica dentro do complexo da Santa Casa. Um hospital que só trata de câncer. Já

tem 08 anos que eu trabalho lá e tem sido uma experiência interessante, porque os

hospitais gerais, eles têm uma abordagem bastante heterogênea quanto ao

atendimento. E o câncer, ele tem um perfil bastante heterogêneo quanto à sua

expressão, especialmente das alterações nos exames laboratoriais. O que difere, às

vezes, quando eu penso numa alteração hepática causada por uma intoxicação

medicamentosa, seja lá qual for o medicamento, se eu tenho associado a isso um

tumor hepático, os perfis são totalmente diferentes.

Agora, falando um pouco sobre o curso, quando eu fui preparar o curso,

antevendo a possibilidade de nós termos, e creio que temos aqui, pediria que

levantasse a mão, alunos de graduação. Quer dizer, diria aí cerca de 50, 60 por

cento dos semestres mais variados, creio eu. Biomédicos, temos? Já graduados?

Farmacêuticos? Biólogos? Enfermeiros? Fisioterapeutas? Deixa eu ver se eu não

esqueço de ninguém. Médicos? Enfim, já aconteceu de a gente...

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E aí eu parti do princípio que nós teríamos que começar uma abordagem,

principalmente relacionada à fisiologia do sangue, um pouco mais básica, para a

gente caminhar até chegar no conhecimento de porque a partir da obtenção de uma

amostra biológica, seja ela qual for, eu consigo visualizar o que está acontecendo

com determinado órgão. Fígado, rins e etc. Tudo bem?

No final de cada tópico, de cada assunto, eu trouxe alguns casos clínicos, para

que nós possamos olhar para esses resultados, também para alguns achados

clínicos, que sempre tem que ser correlacionados com os achados laboratoriais, para

que a gente possa interpretar e conseguir compreender, bom, a partir daquele olhar,

principalmente com todos os aspectos de funcionamento normal, como que eu

consigo evidenciar essa alteração?

Eu já posso adiantar a vocês que quando a gente pensa em análises clínicas,

principalmente na fase analítica e de interpretação dos resultados que são obtidos,

geralmente é a etapa que boa parte dos profissionais acabam tendo problemas.

Porque aí ele tem um achado que foi obtido por um equipamento altamente

tecnológico, enfim, uma metodologia bem elaborada, teoricamente eu posso confiar

naquilo. Mas, às vezes, alguns vieses anteriores à etapa analítica comprometeram

aquele resultado e se eu acreditar plenamente naquilo, eu posso ter problemas, se

eu não souber fazer a correlação com os achados clínicos. Isso nem sempre é fácil.

Mesmo porque, geralmente, quando a gente está na graduação, esses assuntos são

abordados, os alunos veem isso de forma fragmentada. Então aqui é o momento da

Bioquímica, aqui é o momento da Hemato, e quando a gente está na prática diária,

não tem como fragmentar, você tem que olhar o paciente como um todo. Então, em

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alguns momentos vai ser inevitável, embora a gente esteja falando de Bioquímica do

sangue, eu vou ter que falar um pouco da correlação daquilo com um achado

hematológico e assim por diante. Tudo bem?

Fisiologia do Sangue

Bom, então quando que começa nossa história em relação ao exame

laboratorial? Tudo começa, geralmente, quando um paciente vai ao consultório com

alguma queixa. É lógico que se eu olhar para esse médico e esse paciente, isso

difere muito da realidade que a gente tem, principalmente do atendimento público

de saúde e até mesmo privado. A gente sabe que infelizmente, no Brasil, os planos

de saúde e a medicina de grupo, geralmente, ela também não tem atendido bem as

pessoas que pagam tão caro as mensalidades para receber aquele serviço.

Mas, teoricamente, alguém com alguma queixa, ou pelo menos querendo

saber se, de fato, não tem nada, procura um clínico e este clínico, a partir daí,

começa a levantar algumas hipóteses. Seja quando já tem um quadro alterado,

enfim, ou não, quando ele quer saber se, de fato, não tem nada. Isso sempre foi

assim. Alguém que tinha algum tipo de inquietação, algum tipo de problema,

procurava alguém que entendia mais. E sempre houve estudiosos que buscaram

entender melhor sobre esses assuntos e alguém que tinha essa demanda.

Só que, principalmente hoje, boa parte dos médicos e é aqui que pode com

frequência ir a um consultório, seja, no caso, as mulheres no ginecologista, os

homens, enfim, geralmente não vão, mas quem com frequência vai às consultas

médicas tem observado que os médicos são cada vez mais exame-dependente. Ou

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seja, você chega lá, ele tem um contato muito rápido com você e já solicita um

conjunto de exames e pede para que você retorne, para daí ele te dar algum parecer

sobre o que você tem.

Eu digo para vocês que isto acaba impactando até fortemente na qualidade do

exame que nós vamos realizar. Porque se ele não tem uma pergunta clínica

específica, você abre muito o leque e aí você faz todos os exames, e tem gente que

diz, "olha, como esse médico é bom, pediu todos os exames". Mas quando ele pede

todos os exames, na verdade, ele não sabe o que ele está querendo ver. Essa é uma

questão.

E aí, quando ele faz esse pedido de exames, a gente, no laboratório, tem que

encarar essa solicitação de exames com uma pergunta. E para nós, principalmente a

maior parte acaba atuando em laboratório particular, essa pergunta vale dinheiro.

Porque quanto mais exames entram no laboratório, mais o laboratório fatura e,

consequentemente, ele pode pagar o nosso salário, ou seja, pode custear o salário

das pessoas que trabalham lá.

Já adianto para vocês, laboratório particular vive de fazer exame. Se eu

chegar num lugar e não fizer nenhum exame, passar o dia inteiro e não fizer um

único exame, eu já tenho que procurar um outro emprego. Porque, possivelmente,

uma hora eles vão fechar aquilo. É quem trabalha no comércio, se não vende, não

tem salário, porque não tem comissão. Então, esta pergunta vale dinheiro. Este

pedido médico vale dinheiro, já começa aí. O segundo passo é que, para que eu

possa responder essa pergunta, eu tenho que lançar mão de uma série de métodos.

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Primeiro, saber o que estão me perguntando. Ter clareza disto, para que eu

possa lançar mão de uma série de métodos, todos eles com um rígido controle de

qualidade, para que eu possa responder essa pergunta. E geralmente esses métodos

que nós lançamos mão para obter essas respostas, muitos deles são, geralmente,

acompanhados de uma tecnologia bastante elaborada. Mas muitos deles dependem

bastante de técnica e, sobretudo, de interpretação do resultado, do analista. Que é

diferente do fazedor de exames, se me permitem aqui o atropelo linguístico. Fazedor

de exame é aquele que é capaz de pegar amostra, colocar no equipamento, vai ser

liberado um resultado, ele coloca no sistema e aí está tudo certo.

Ao analista clínico, cabe fazer essas correlações. E, na dúvida, buscar um

entendimento pleno sobre isto, um maior entendimento dos aspectos clínicos do

paciente, para que ele possa liberar o resultado com segurança. Considerando que

toda etapa técnica da obtenção, realização e processamento da amostra foram

cumpridos para que a gente possa liberar com segurança.

Então, quais seriam as justificativas para que se solicite um exame? Faça essa

pergunta. Por exemplo, estabelecer o diagnóstico, o indivíduo tem ou não tem esta

determinada alteração? Monitorar o indivíduo que já está sobre tratamento. É muito

difícil, hoje, nós conversarmos com alguém que não faça uso de algum

medicamento, que não esteja sob algum tipo de tratamento, mesmo que seja, por

exemplo, estético. Resposta ao tratamento e triagem. Como alguns exames são

feitos, até por parte do poder público, com o objetivo de entender a epidemiologia

de determinadas doenças.

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Agora mesmo, o governo do Estado tem uma campanha para realização de

testes ou detecção de anticorpos contra Hepatite C nas estações de metrô, etc. Que

é uma abordagem interessante, porque em princípio essa é uma doença silenciosa

no seu estágio agudo. Há um detalhe importante, depois, eu não sei como, o Victor

tem uma estratégia para disponibilizar esse material para vocês. Fiquem tranquilos.

Então, basicamente, quais seriam as etapas ou fases para realização de

exames laboratoriais? Então tudo começa com a solicitação e indicação do exame

por parte do clínico. Detalhe, infelizmente, principalmente quando a gente pensa em

convênio médico e alguns segmentos do serviço público de saúde, o único

profissional que pode solicitar exame é o médico. Então, às vezes você está fazendo

um acompanhamento nutricional, precisa fazer determinados exames, você tem que

fazer uma consulta, mesmo que seja com clínico, endócrino, para que ele solicite.

Porque os convênios geralmente só aceitam pagar pelos exames quando você tem o

carimbo de um médico.

E também, alguns laboratórios, dependendo do exame, lógico, não são todos

exames bioquímicos que dependem disso, mas dependendo do exame, ele também

precisa de uma solicitação do clínico para a manipulação do paciente. E aí, no caso,

nesta fase pré-analítica, nós temos o preparo do paciente. Aqui tem um parêntese

importante. Geralmente, quando você liga num laboratório, fala, "olha, eu quero

fazer determinação de TSH. Tem algum preparo específico?".

Geralmente as pessoas já têm aquela resposta padrão, "12 horas de jejum".

Isto tem caído bastante. Quase que tem... O caso do DASA, por exemplo, de 10% só

dos exames deles ainda requerem jejum, o resto, a grande maioria isso caiu para 02,

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03 horas, dependendo da situação. Porque boa parte dos analisadores e métodos

são utilizados já conseguem filtrar as possíveis interferências, por exemplo, do

aumento da turvação plasmática, que o consumo de determinados alimentos podem

promover algumas horas depois. Isto é um ganho porque boa parte dos laboratórios

de manhã são muito lotados. E à tarde não tem quase ninguém. Então, a não

exigência de um jejum de 12 horas, porque guardar jejum de 12 horas durante o

dia, principalmente nesses dias agitados, é quase impossível.

Então isto possibilita a distribuição dessa demanda de pacientes ao longo do

dia. Porque os horários hoje também, em termos de trabalho, são bem variados.

Então a pessoa às vezes pode trabalhar durante o dia, almoçou, saiu 03 horas da

tarde, porque almoçou meio-dia, ele já tem um período de jejum que, por exemplo,

para um TSH, para uma prolactina ou até mesmo colesterol total, não pensando em

triglicérides e glicemia, ele conseguiria fazer. Boa parte dos exames não precisa

mais. O que ainda continua, sem sombra de dúvida, precisando de jejum de 12

horas, pelo menos acima de 10 horas? Glicemia e Triglicérides. Porque o triglicérides,

basicamente é oriundo da dieta.

E aí nós temos a coleta e o armazenamento, é um outro momento crítico.

Para daí nós conseguirmos entrar na etapa analítica, propriamente dita. Que as

pessoas, geralmente, acham que é a etapa mais importante. Se isto aqui não tivesse

sido cumprido de forma adequada, nós vamos ter comprometimento na realização do

teste e, consequentemente também, nas etapas de análise e liberação dos

resultados. Então, isso se divide em fase pré-analítica, fase analítica e fase pós-

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analítica, conforme prevê a RDC 302, que é uma normatização específica para

funcionamento de laboratório.

E aí, se nós formos dividir nas respectivas fases quais são os erros que nós

podemos ter, vocês já observam que a fase pré-analítica é, geralmente, responsável

por maior parte dos erros que podem comprometer a qualidade do exame. Então,

por exemplo, um indivíduo que não cumpre um tempo adequado de jejum.

Então..estase venosa prolongada, então o indivíduo garroteia o sujeito e vai

procurar o material, porque ele viu que não tem o material ali, circula o laboratório

inteiro para depois voltar. Flebotomia inadequada, às vezes ia pegar um vaso e

pegou outro. Requisição incorreta, então, às vezes, a pessoa não interpreta que não

é TSH, é tempo de sangramento e acaba coletando um frasco para fazer TSH,

quando o paciente chega com o resultado no médico, ele fala, "eu não queria ver

isto". E aí vai. Identificação errada do paciente. Geralmente os laboratórios hoje já

emitem as etiquetas com código de barras para que você rapidamente possa colar

logo após a coleta.

O grande problema é, principalmente, na urgência. Porque na urgência,

emergência, não dá para você esperar a menina cadastrar, emitir etiqueta, pegar,

fazer a coleta, levar esse material para o laboratório. Geralmente é assim, "oh, o

paciente acabou de chegar, coleta ali para mim, traz esse resultado de HB, HT, para

ver se eu vou precisar operar o cara". Então esse desespero de causa, às vezes

acaba comprometendo. Quando você volta para entregar o resultado, aquele já não

é mais o paciente que está ali, já é outro, porque aquele subiu para o centro

cirúrgico. Principalmente no setor público que essas demandas são enormes.

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Então a gente tem uma série de situações que podem comprometer, até

mesmo a centrifugação inadequada. E isso aqui geralmente é muito desprezado por

algumas pessoas, porque, geralmente, quem está fazendo isso, quem está obtendo

amostra, quem está manipulando, tem uma formação técnica. E às vezes não é

treinado adequadamente.

E o indivíduo acaba desprezando algumas dessas variáveis e aí vai impactar

fortemente na fase analítica. E boa parte destes erros aqui também são analisador

dependente, é o analista dependente, é o indivíduo que às vezes não calibrou o

equipamento de forma adequada, a água que ele está usando deveria ser uma água

tipo 01, ele foi lá, encheu o frasco na torneira porque ficou com preguiça de esperar

preparar aquela água. Quer dizer, a gente encontra de tudo por aí.

E aí na fase pós-analítica, quer dizer, isso pode ser bem elástico em termos de

percentual de erro e a interpretação incorreta é um fator. Às vezes, o indivíduo teve

um resultado equivocado porque o equipamento estava descalibrado, e aí no

momento que ele vai liberar, que era onde ele deveria filtrar esse erro, ele acaba

liberando porque o equipamento liberou.

E o que eu mais ouço é assim, repetido e confirmado. Repetido e confirmado

significa o que? O equipamento reproduziu o mesmo erro de antes, simplesmente

isto. A gente persegue 02 coisas quando a gente pensa em qualidade de exame

laboratorial, confiabilidade e reprodutibilidade. São coisas totalmente distintas,

concordam ou não? O que para você seria confiabilidade? Oi? Ou seja, se eu de fato

estou conseguindo refletir a realidade do paciente e não o erro pré-analítico ou um

erro analítico. E a reprodutibilidade é a capacidade de conseguir reproduzir esse

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resultado. Porque às vezes você consegue acertar uma vez, todas as outras vezes ele

acaba variando bastante. Um bom equipamento não deve fazer isso. O máximo que

é tolerado, quando a gente pensa em Ciências Biológicas, em termos de variação

analítica, é 5%, no máximo. Então, quer dizer, alguém que tem 90 de glicose, 94,

ainda está dentro da normalidade. Agora, se estiver, 20%, eu posso jogar o

indivíduo para uma hipoglicemia ou jogar ele para uma hiperglicemia.

Bom, pensando na Bioquímica, propriamente dito, é um ramo do laboratório

clínico, cujos métodos bioquímicos são aplicados para pesquisa de doenças. E o

conjunto, o leque de análises que nós podemos fazer só cresce a cada dia. Porque

também começa a compreender cada vez mais o papel de determinados elementos

no desenvolvimento de certas doenças, ou até mesmo no encontro da normalidade

do indivíduo. No laboratório, é o conjunto de exames que é mais realizado. Cerca de

1/3 de tudo o que é analisado, é só bioquímica. E as amostras mais testadas seriam

sangue, urina, aspirado, suco gástrico, por exemplo, ou de outros líquidos cavitários

e o próprio líquor. Aqui eu vou falar bastante com vocês sobre sangue e urina,

principalmente. Porque a urina, de certa forma, em algum momento acaba refletindo

algumas das características do sangue.

Bom, então entrando mesmo na fisiologia, alguns aspectos da fisiologia do

sangue, para que a gente possa entender o porquê das características dessas

amostras, basicamente, o sangue é um fluido corporal, que tem função de

estabelecer a comunicação entre os diferentes órgãos, promove mesmo essa

comunicação possibilitando o transporte de uma série de coisas. É um tecido vivo

que circula pelo corpo, levando oxigênio e nutrientes.

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Isso é muito simplista, mas, basicamente, principalmente os órgãos nobres,

como o coração e tecido nervoso, são os tecidos que mais ser ressentem pela falta

da oferta, mesmo que transitória, de oxigênio e nutrientes. Isto acaba impactando

bastante no seu funcionamento. Em alguns casos leva-se, inclusive, o indivíduo ao

óbito. Transporta materiais entre diferentes células e tecidos.

O volume varia entre homens e mulheres, maior nos homens, menor nas

mulheres. E o volume final pode girar em torno de 04 a 05 litros. Uma diferença

entre homens e mulheres. E aí a gente tem um fluido bem homogêneo que circula

dentro dos vasos sanguíneos, diluído numa mistura homogênea com o plasma, que é

a fase líquida do sangue.

Aí tem uma questão importante, que quando o indivíduo promove qualquer

tipo de lesão vascular e o sangue começa extravasar, com o passar do tempo,

aquela forma líquida vai mudando. Ou seja, o estado do sangue de líquido começa a

se tornar mais ou menos gelatinoso.

Isso tem por objetivo obstruir ao orifício, geralmente causado por aquela

lesão, que permitiria o efluxo, a saída do sangue e, consequentemente, à diminuição

dessa capacidade de transporte de nutrientes e oxigênio.

Geralmente, as pessoas quando fazem uso de alguns compostos, essa

dinâmica de coagulação logo após a lesão pode mudar. Anticoagulantes orais, por

exemplo, ou até mesmo o uso de ácido acetil salicílico como anti-agregante,

plaquetário, que as pessoas, os leigos, geralmente dizem que afina o sangue.

Na verdade, não afina o sangue, só prolonga o tempo de sangramento,

principalmente por conta dessa dificuldade da interação vaso plaquetário e como o

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sangue permanece fluido por mais tempo, as pessoas dizem que ele está mais fino.

Porque não tem essa mudança do estado físico.

Quer dizer, isto é para ocorrer quando nós temos qualquer tipo de lesão ou

esta amostra está fora do sistema circulatório e, por exemplo, entra em contato com

a parede de um tubo.

Se eu não tiver nenhum aditivo, este fenômeno da coagulação vai acontecer.

Então, geralmente esses aditivos que nós usamos e boa parte dos tubos de coleta

contém esses aditivos, são anticoagulantes que vão impedir a formação do coágulo,

quando o interesse é fazer análise numa amostra de sangue total.

Em Bioquímica, a gente usa bastante soro.

Mas há algumas análises que têm que ser realizadas em amostras de sangue

total.

A gente já de cara entende que se eu não tiver amostra de sangue total, eu

terei prejuízo na capacidade analítica. Eu preciso, por exemplo, fazer hemoglobina

glicada, eu precisava de uma amostra de sangue total e obtive amostra de soro,

quer dizer, não dá para fazer.

E quando a gente obtém uma amostra inadequada, além de comprometer a

qualidade, ou seja, inviabilizar em alguns casos a realização do exame, a gente ainda

tem um outro impacto.

Eu vou ter que fazer um mea culpa, ligar para o paciente para ele voltar, para

fazer a coleta. Isso também prejudica a imagem do laboratório.

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Com a vida atribulada que nós temos, voltar em outro dia só para fazer uma

nova coleta, já é uma perturbação para o paciente. Sem contar quando você liga

para o cara e fala que deu um problema no exame dele, é desesperador.

Que todo mundo que vai fazer exame sempre tem os seus senões porque tem

medo de ter alguma coisa.

Se for homem, então...

Bom, então esta parte líquida do sangue, que a gente tem uma amostra do

sangue total, se eu deixar o sangue num tubo sobre a bancada, por exemplo, como

o passar do tempo, o que nós vamos observar é essa separação espontânea, as

células, os elementos figurados, como são mais densos, vão para o fundo, vão

acabar sedimentando.

E esta parte que fica líquida, e aqui ainda está um pouco mais turvo, porque

nem todas sedimentarem é, neste caso, o plasma, que é a fase líquida do sangue,

que só foi separada pelo período de armazenamento que ele teve.

A outra, que está homogeneizada, a gente mantém a mesma característica do

sangue que estaria circulando, ou seja, uma amostra de sangue total.

Que, por exemplo, no caso dessa fração líquida, basicamente é constituído por

água. Então, se a gente pensar o nosso organismo, em média 60 ou 70% de água. O

plasma, por si só, cerca de 90% dele é só água.

E os elementos celulares, então, aqui nessa fase em que nós temos os

elementos celulares, nós temos eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Lembrando que

no caso das hemácias, os eritrócitos vão ficar mais sedimentados e formando uma

pequena névoa branca.

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Enfim, acabam se distribuindo os leucócitos na superfície. Quando nós vamos

fazer, por exemplo, um hemograma, que a gente quer analisar do ponto de vista

qualitativo e quantitativo, eritrócitos, leucócitos e plaquetas, nós precisamos ter esta

mistura homogênea.

E é muito comum coletarem de forma inadequada, acabar formando coágulo e

chegarem e dizer assim, "olha, tira o coágulo e faz a análise”...

Porque não é isso o que pode entupir o equipamento?

Mas a gente tem que imaginar que às vezes o coágulo que eu estou tirando

leva boa parte das hemácias do sujeito.

Como que eu vou avaliar, do ponto de vista qualitativo e quantitativo?

Isso é muito comum.

Problemas com coleta, homogeneização, ou se não volumes inadequados.

Então ele era para ter um volume X por conta da relação anticoagulante-

amostra e coletam menos, porque foi o que veio.

Lá no hospital é muito comum isso, porque a oncologia, até por conta das

questões quimioterapia, etc. O conjunto vascular acaba recrudescendo. É muito difícil

você ter acesso. Eu, particularmente, quase todas as coletas que faço, faço arterial,

porque você não precisa enxergar o vaso, você tem que sentir o pulso, geralmente o

diâmetro da artéria não muda.

Agora, os outros pacientes, uso o acesso central. E quando você tenta um

acesso venoso, periférico, é sempre muito complicado. Então é muito comum o

pessoal trazer, "foi o que eu consegui", mas que pena, não adianta nada você ter

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conseguido tão pouco, a qualidade da amostra é comprometida e qualidade do

resultado, obviamente, também será.

Bom, então, quais são essas proteínas, os elementos químicos, no caso,

bioquímicos que estão diluídos nesse plasma?

Ele tem uma série de proteínas especiais, como albumina, globulinas,

anticorpos, fibrinogênio, protrombina e algumas aglutinas. É importante e algumas

pessoas acabam até se equivocando, o sujeito fala, "olha, eu estou fazendo

academia e estou tomando suplementos, tomando bastante proteína, e essa proteína

vai aumentar a concentração da minha albumina".

Isto é verdade, desde que o fígado esteja funcionando adequadamente,

depois você tenha sobrecarga muscular para que, de fato, o músculo tenha

necessidade de promover hipertrofia.

O que você oferta, principalmente para o fígado, é a matriz para síntese

dessas proteínas e também para o músculo, que é o aminoácido.

Ingerir albumina não é absorver albumina integralmente. É absorver

principalmente aminoácidos e seus pequenos peptídeos. É importante frisar isso,

porque às vezes a pessoa espera, "ah, eu fiz uso disso, no dia seguinte eu já vou ter

um aumento importante, ou logo após". Vai ter aumento, principalmente, da oferta

de aminoácidos.

E que também, se não houver o consumo, principalmente para síntese de

miofibrilas no músculo, isso pode se acumular e até promover sobrecarga renal.

Então isso é importante.

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Outras substâncias, como enzimas, anticorpos, hormônios e vitaminas,

lipídeos e uma das coisas que a gente mais olha, colesterol e triglicérides, aos

carboidratos na forma de glicose, principalmente, e substâncias hidrogenadas, como

ureia, ácido úrico e creatinina.

Tudo isto está diluído nesta fase líquida do sangue.

Quer dizer, se eu obtiver uma amostra com essa característica, seja uma

amostra de sangue total, que tenha endoplasma, ou amostra de soro, eu conseguirei

fazer a quantificação e, dependendo da situação, até a qualificação desses diferentes

elementos.

De cara, eu diria para vocês que principalmente sódio, potássio, cálcio, no

ambiente hospitalar são umas das coisas mais determináveis, do ponto de vista

bioquímico.

Mais funções, para nós fecharmos, principalmente transporte de gases e aqui

tem um parêntese importante, esse transporte é mediado pelos eritrócitos, então a

gente depende de quantidade e qualidade. Às vezes o indivíduo tem número

adequado de eritrócitos, só que o potencial de transporte é reduzido por alterações,

seja na quantidade de hemoglobina etc.

E às vezes ele tem uma quantidade adequada, mas tem uma quantidade

inferior.

De antemão, vocês saberiam definir, assim, de forma bem resumida, o que é

a anemia?

Então quando nós falamos de anemia, muita gente fala, "Ah, é redução do

número de hemácias, é hemácia microcítica, hipocrômica".

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A anemia, a definição de anemia é déficit na capacidade de transporte de

oxigênio.

Diminuição do número de hemácias, hemácias com a qualidade

comprometida, seja porque elas são maiores, no caso de uma macrocitose ou

menores porque são microcíticas e hipocrômicas são causas de anemia.

Como também uma perda abrupta de sangue numa hemorragia, também

pode causar anemia mesmo com hemácias em qualidade, tamanho, enfim, e

quantidade de hemoglobina normal, mas o número está reduzido.

Também promove transporte de materiais nutritivos e, principalmente,

transportam uma série de elementos que serão excretados. E essa excreção depende

de alguns órgãos-chave: rins, o próprio sistema hepático, enfim, promovendo

excreção de algumas coisas nas fezes. E o sistema respiratório, principalmente os

pulmões, provendo hematose.

Então quando nós temos comprometimento nessa capacidade de promover

excreção, esses elementos acabam acumulando no sangue. Por isso que a gente

também, a partir de uma amostra de plasma ou de soro, consegue determinar essas

alterações, porque uma vez que ele se acumula no tecido, fatalmente vai se

acumular no sangue.

E transporta produtos celulares, como hormônios e enzimas para que possam

interagir com células, muitas delas distantes.

Contribui bastante para a manutenção da homeostase, principalmente para a

regulação do pH. Então, a manutenção do equilíbrio ácido básico é uma condição

vital para o bom funcionamento orgânico. Os quadros, tanto de acidose como

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alcalose acabam comprometendo bastante, sobretudo, o funcionamento enzimático.

E como quase todas as células, 99,9% têm as suas atividades regidas por enzimas,

qualquer variação no pH e na temperatura, por isso a importância também da

regulação da homotermia, acabam comprometendo o funcionamento orgânico.

Proteção dos tecidos contra substâncias estranhas. Principalmente por meio

de células fagocíticas e anticorpos.

E prevenção da perda excessiva de líquidos por meio da coagulação. E aqui,

lógico, a gente também tem perda sensível na diurese, na transpiração, que depois

nós vamos discutir.

E auxilia na regulação do volume de fluidos entre o tecido, célula e o próprio

sangue. Esse intercâmbio é constante.

Basicamente, as células que compõem, elas são formadas na medula óssea a

partir de uma célula que é capaz de se diferenciar mediante determinados estímulos

nos diferentes tipos celulares, a gente não vai entrar nessa questão, porque aí seria

basicamente uma abordagem do hemograma.

Então, o sangue, ao circular, ele promove comunicação entre os diferentes

tecidos. Muitas situações promovendo a captação de elementos que são importantes,

oriundos principalmente da dieta. E, no caso do oxigênio, a partir da respiração. E

também promovendo a excreção desses elementos, principalmente pelo sistema

urinário, a própria hematose e assim por diante.

E, importante, fazendo troca com os tecidos, que ocorre na altura dos

capilares. E aqui tem uma condição importante, para que nós possamos ter uma

20
distribuição adequada, a manutenção da pressão arterial é fundamental. Uma das

situações que também altera bastante essa capacidade de distribuição.

Você tem variações principalmente porque o nosso ponto de fragilidade é a

hipotensão. Hipertensão muita gente, às vezes, convive com hipertensão sem saber.

Mas um episódio de hipotensão fatalmente você perceberá. Porque a sua capacidade

de raciocínio vai diminuir e em alguns casos até a perda de consciência, tamanha a

hipotensão.

Que geralmente é o que a gente observa com as oscilações da glicemia. Na

hipoglicemia fatalmente o indivíduo percebe. Na hiper, muitas vezes ele está com

200 miligramas/dl de glicose e para ele está absolutamente normal.

Quer dizer, o nosso ponto de fragilidade, de novo, é uma hipoglicemia.

Então essas 02 situações sempre são acompanhadas de algum mal estar,

porque o indivíduo depende muito, principalmente para o bom funcionamento

cerebral, desses 02 compostos. Oferta de oxigênio e também de nutrientes.

E aí quando o sangue chega, tem o aporte sanguíneo via arterial, a pressão

hidrostática empurra esse líquido para fora. Para que haja a oferta do que ele está

trazendo, nutrientes e oxigênio, para o tecido. E à medida que ele vai passando por

esses capilares, o retorno, principalmente dessa fração líquida com os excrementos,

acabam ocorrendo para o sangue, ao sair daquele tecido, tenha ofertado

adequadamente nutrientes e oxigênio e tenha captado dali o lixo que foi produzido

pelo metabolismo celular. Então, em última análise, o que nós temos? Um sistema

circulatório que oferece o que ele está transportando para os tecidos, mas antes

disso, isto vai para o interstício. E do interstício vai para a célula.

21
Da mesma forma, o que esta célula está eliminando, vai para o interstício e

depois vai para o sangue. Então, se houver alguma lesão celular, aquilo que era

interno, ou seja, deveria estar dentro da célula, será extravasado para o meio

extracelular, para o interstício, e vai parar onde? No sangue. Então, a partir de uma

amostra de sangue eu consigo entender, por exemplo, se um conjunto de células

como, por exemplo, um músculo cardíaco, os próprios hepatócitos, se eles têm

algum tipo de comprometimento da sua integridade, porque parte dos elementos

que seriam internos, seriam intracelulares foram parar no interstício e,

consequentemente, no sangue.

Por outro lado, elementos como, por exemplo, a própria glicose, quando nós

ingerimos alguma coisa que tem adição de carboidrato, absorvemos, isso vai para o

sangue e do sangue tem que ir para o interstício e, fatalmente, para a célula. Desde

que a célula tenha plena capacidade de promover a captação deste carboidrato.

Se esta capacidade de captação for comprometida, o que vai acabar

acontecendo? Essa glicose vai se acumular no interstício e, em última análise,

também no sangue. Quadro conhecido como hiperglicemia.

Muitos vão dizer, "Mas professor, isto é básico, quer dizer, todo mundo

consegue compreender isso". Às vezes, na prática clínica a gente acaba abstraindo

isto. E aí fica no entendimento, "Bom, eu tenho hiperglicemia. Mas por quê? O que

está acontecendo de fato?".

E é só liberar. Não, esse indivíduo tem hiperglicemia, já comprovei, fiz, repeti,

confirmei, está aqui a amostra com qualidade. E acaba abstraindo porque tem

22
relações com outros hormônios e com outras situações que podem comprometer a

manutenção da glicose.

E aí esses elementos que têm intercâmbio constante, interstício, sistema

circulatório e célula, podem, por exemplo, ser excretados, quando a gente fala de

lixo metabólico, propriamente dito.

Tanto pela pele, no caso do intercâmbio pelos pulmões pode ser a obtenção

de oxigênio e a excreção de CO2. No caso dos rins, geralmente, só excreção daquilo

que não se deve ser poupado. E no sistema digestivo, ou digestório, ele pode

absorver ou eliminar.

Então, esse conjunto de situações nos permite entender que ao obter uma

amostra, seja de plasma, que é a fração líquida do sangue, que ainda tem os fatores

de coagulação, ou uma amostra de soro, eu consigo olhar para os diferentes órgãos

quanto ao seu funcionamento e também a sua integridade.

É bem verdade que alguns às vezes até estão funcionando adequadamente,

mas não estão íntegros. Pequenos grupos de células começam a ser comprometidos

e a gente também consegue avaliar, só que aí, às vezes, eu tenho que lançar mão

de métodos mais sensíveis e específicos para aquilo.

Então, a gente parte, às vezes, de perguntas mais amplas. E, às vezes, tem

que refinar e chegar até, às vezes, na utilização de exames complementares, mais

específicos, como imagem, etc., para fechar esse conjunto de achados.

Se a gente pegar o exemplo, por exemplo, das trocas gasosas, quando o

sangue chega aos pulmões, o predomínio da pressão é de uma pressão de C O2 mais

elevada e uma pressão de oxigênio menor.

23
E dada essa diferença de pressão, como o ar respirado tem, por exemplo, de

PO2 104 milímetros de mercúrio, por essa diferença de pressão o organismo acaba

retendo o oxigênio. E como, geralmente, no alvéolo a pressão de CO 2 é menor, ele

acaba eliminando o C02.

Se nós invertermos isso, o indivíduo, por exemplo, colocar o nariz dele no

escapamento de carro, ou numa sala cuja a pressão de CO2 seja elevada, como a

pressão de C02 será muito elevada na inspiração, ele fatalmente vai acabar retendo

esse CO2 e o CO2 é extremamente tóxico porque pode, principalmente, induzir a

acidose respiratória.

Então, esse intercâmbio a gente consegue avaliar também numa amostra

sanguínea, neste caso, uma amostra especial que é chamada amostra heparinizada,

para o exame de gasometria, que a gente vai falar um pouquinho depois.

Bom, quais são os tipos de amostra que nós podemos usar em bioquímica?

Pensando no sangue?

Nós podemos usar 02 tipos de amostras, uma amostra de plasma ou uma

amostra de soro. A gente já viu que o plasma, na verdade, é a fase líquida do

sangue, a parte líquida do sangue, onde estão diluídos todos os elementos químicos

que são transportados pelo sangue.

E o soro? Qual seria a grande diferença? Então, se eu coletar esta amostra,

uma amostra de sangue e não adicionar o anticoagulante, seja ele qual for, aquela

mudança do estado físico do sangue vai ocorrer in vitro. Ou seja, o sangue de fluido,

de um líquido homogêneo, vai se transformar numa fase que a gente tem o coágulo,

24
que é simplesmente o agrupamento de todo o conjunto celular aprisionado por uma

rede, que é formada pela fibrina.

E a separação dessa fase líquida, que a partir daí, como já foram consumidos

todos os fatores de coagulação, a gente chama de soro.

E nesta amostra de soro ou, mais precisamente também, na amostra de

plasma, eu posso fazer uma série de determinações bioquímicas. Então por que eu

não coleto só plasma e muitas vezes tenho que coletar soro? Primeiro, que quem

determina se é uma amostra ou outra é o fabricante do kit que você usa no

laboratório.

Então, toda vez que eu tenho dúvida, eu vou coletar soro ou plasma para

fazer esse teste? Nós, no laboratório, temos que nos remeter a quem? Ao fabricante

daquele teste novo que eu estou implementando, quando é o caso, por exemplo. Ou,

às vezes, a mudança de técnica que é promovida pelo fabricante.

Por quê? Porque se ele preconiza o uso de soro e eu usar plasma, os

resultados que eu obtiver podem ser totalmente equivocados.

Por exemplo, a gente lá no laboratório faz a troponina, que é um marcador de

lesão cardíaca, usando uma amostra de sangue venoso heparinizado.

Nós já fizemos o teste. Quando a gente usa amostra de sangue arterial e

heparinizado, os resultados são totalmente diferentes. Totalmente diferente com

uma variação aí de 20%. Que dependendo da situação, se estiver mais próximo da

normalidade, eu posso excluir o sujeito de um infarto do miocárdio. Então, é

importante considerar essas coisas.

25
E porque também, no caso do soro, e a gente acaba utilizando bastante, ele

fica livre da possível interferência que alguns desses elementos da cascata de

coagulação, ou seja, que promove a cascata de coagulação, poderiam promover no

exame.

Então tem fabricante que você vai lá, ele fala, "Olha, você pode usar soro ou

plasma, desde que o plasma tenha sido obtido com o uso de heparina, de EDTA

etc.".

E, às vezes, eles só colocam heparina e heparina lítica, não pode ser heparina

sódica.

E, às vezes, no laboratório eu não tenho. Então eu vou usar o que?

Vou usar só o soro. Não vou preconizar o uso de amostras de plasma. Então

isso depende muito do que o fabricante preconiza. Nos laboratórios, geralmente,

esse tipo de informação a gente encontra nos POPS. Mas se for um kit novo, eu

ainda não terei, provavelmente, o POP daquele kit, o Procedimento Operacional

Padronizado. Aí eu tenho que olhar para a bula, até porque ela que eu utilizarei

como base para escrever, para elaborar o meu POP, que é um documento, enfim,

para quem ainda não tem atuação no laboratório, é um documento que versa sobre

tudo o que é necessário e todas as etapas para realização daquele teste.

Então, às vezes, é uma encadernação que você chega lá, tem zilhões de

páginas por quê? Porque tem um monte de teste que é feito naquele... E aquilo

permite que se o... Como é seu nome, por favor? Se a Mariane trabalha num

determinado setor executando um método e ela passou mal, precisou ir embora, que

26
o indivíduo que venha a substitui-la consiga, mesmo sem as orientações dela, ao ler

aquele documento, executar o que você estava executando.

Então, os laboratórios e todas as instituições que têm métodos padronizados,

elas adotam esse tipo de documento, esse tipo de registro, que permita que aquele

lugar tenha autonomia, independente das pessoas.

Quem quer que esteja lá, consiga fazer as coisas e seguir aquilo de forma

padronizado, porque já existe uma diretriz mínima para que aquilo aconteça.

Quando este documento não existe, o grande problema que a gente tem é, na

maior parte das vezes, as pessoas têm que ficar perguntando ou ligando para a casa

da pessoa, muitas vezes está doente. E, às vezes, por telefone, ao falar, você não

entende direito, vai fazer totalmente errado.

Eu queria muito que isso também fosse pensado às vezes em pesquisa.

Porque às vezes a pessoa anota no caderno, fica doente e guarda no armário, depois

você precisa saber, cadê o sujeito? Então os laboratórios têm isto e é uma exigência

legal, não é simplesmente porque as pessoas acham que tem que aprimorar, antes

disso vem uma exigência legal. Hoje todo mundo acaba trabalhando dessa forma.

Entre aspas, não é? Porque há lugares que você chega, mal tem a bula para

você ver. Então, no caso do plasma, eu uso a adição de um anticoagulante e aí são

vários os tipos de anticoagulante. E quando eu não utilizo... Quando eu não faço a

adição do anticoagulante, eu vou ter uma amostra com a separação de um coágulo e

a outra fase líquida, que é o soro.

Muitos tubos, hoje em dia, um tubo amarelo com gel separador, ele promove

uma separação entre o coágulo e a amostra de soro. Isto é fundamental.

27
Porque mesmo havendo a coagulação e isso ficando aprisionado no fundo,

principalmente com a retração do coágulo, há grandes chances de hemácias mais

velhas, enfim, começarem a sofrer lise e liberar, principalmente, o conteúdo de

potássio. E algumas outras enzimas.

E aí como nós vamos fazer a determinação bioquímica desses elementos, eles

podem pseudo elevar esses compostos.

Além disto, a própria hemólise, que é a lise das hemácias, ao haver a

liberação de hemoglobina, pode mudar a pigmentação do soro.

E o impacto disto acaba sendo a interferência em alguns testes que dependem

de reações que formam cor e essas cores são lidas pelos equipamentos.

Com uma pigmentação aumentada poderia pseudo elevar alguns compostos.

Então, geralmente, é uma das coisas que mais compromete a qualidade da amostra,

é essa hemólise.

Muitos laboratórios, principalmente algumas unidades que são só de coleta,

que eu conheço, eles fazem toda a coleta de manhã. Isso às vezes acontece entre 07

e 10 da manhã, vão deixando instantes.

Às vezes levam, colocam na geladeira, e só vão centrifugar quando chega na

unidade sede.

Centrifugar é promover essa separação mesmo entre o coágulo e o soro. E

mesmo que seja com esse anteparo do gel separador, é muito tarde...03, 04 horas

para se fazer isto, a chance de você, no caso, ter hemólise, liberação do pigmento é

grande.

28
E um outro fator importante, principalmente quando eu não uso um aditivo

que bloqueia o processo da glicólise, essas hemácias continuam consumindo glicose.

E isto pode, dependendo do tempo, promover uma redução expressiva na

concentração plasmática, ou, no caso, que o indivíduo teria de glicose. Levando o

indivíduo para uma anormalidade que ele não tem.

Então outro dia discutindo com um colega, ele falou, "Não, eu coleto. A gente,

na unidade, só coleta e manda. Só que eles vão centrifugar 01, 02 horas da tarde".

Muito tempo. Isso compromete muito. Coloca uma centrífuga lá, vai

coletando, já vai centrifugando, e aí, sim, acondiciona na geladeira.

E tem que ser uma centrífuga boa, que permita, de fato, centrifugar todos os

tubos com a característica que tem que ser.

Então, com isto eu posso obter uma amostra de sangue total. Tem a adição

de um anticoagulante, neste caso aqui é o EDTA.

E aqui, no caso, uma amostra de sangue de amostra de soro, com o anteparo

do gel separador. Aqui uma amostra de sangue normal. E aqui uma amostra de

sangue turva, com uma hiperlipemia, que a gente consegue... No final, o exame

inicial, visualizar.

Então, como eu disse, uma das coisas que mais compromete a qualidade da

amostra é a hemólise. E a hemólise pode ser desde o tempo maior que você deixa o

soro em contato com o coágulo, como também pode ser oriundo de uma coleta mal

feita.

Há muita gente que acaba fazendo coleta até mesmo não usando o sistema a

vácuo, usando seringa. E aí, a hora que ele vai transferir o conteúdo da seringa para

29
o tubo, acaba perfurando a tampa do tubo e fazendo com que o tubo aspire sozinho,

por conta do vácuo, e o diâmetro da agulha geralmente é pequeno e tem gente que

ainda empurra. Isto hemolisa tudo. E aí você chama a pessoa que faz a coleta e fala,

"Olha, precisa fazer nova coleta".

Principalmente quando é o pessoal da enfermagem. Me perdoem, mas isso

acontece bastante quando a coleta não é do laboratório. Porque quem trabalha no

laboratório já tem que ter ciência desse fator. Ele nem discute que vai ter que fazer

nova coleta quando hemolisou.

Mas o pessoal fala, "Não, mas é só um pouquinho, só está um pouquinho

vermelho. O sangue não é vermelho?". Já ouvi isto. Enfim...

Então eu acho que é importante a gente ter esse entendimento. Porque no

caso você nem vai discutir. "Não, vou fazer uma nova coleta porque a amostra

acabou ficando comprometida". Isso pode acontecer algumas vezes. Principalmente

quando a coleta é difícil. Que aí você tem que ficar procurando vaso e quando acha,

às vezes leva muito tempo para aspirar.

Avaliação Laboratorial do Metabolismo da Glicose

Bom, um dos... Até agora a gente estava simplesmente fazendo uma revisão.

Para muitos, tenho certeza, uma revisão básica, mas, enfim, fazendo uma revisão

para a gente chegar até o entendimento de que se eu obtiver uma amostra, seja de

soro ou de plasma, amostra de sangue total, eu consigo avaliar aquilo que está

acontecendo, principalmente num conjunto de células ou num tecido como um todo.

30
Porque qualquer alteração que ele tiver irá se expressar como uma alteração no

interstício e, fatalmente, isso vai também se refletir no sangue.

Como que nós, no laboratório, fazemos a avaliação do metabolismo da

glicose? No caso do metabolismo da glicose, ela é dependente, assim, estreitamente,

da produção de insulina. Mas toda investigação das alterações do metabolismo da

glicose começa pela avaliação do metabólito, que é manejado pela insulina, que é a

glicose.

Bom, metabolismo da glicose depende basicamente da insulina, que é

produzida por essa glândula mista, que é o pâncreas, que é uma glândula que tem

uma porção, o predomínio de uma porção exócrina e algumas porções, que são as

ilhotas pancreáticas, que produzem uma secreção que é liberada dentro de vasos

sanguíneos e por isso a gente chama de porção endócrina do pâncreas.

Essa porção endócrina, se nós ampliarmos, elas são povoadas por 03 grupos

de célula, mas 02 são as que a gente acaba mais avaliando, do ponto de vista

laboratorial, que é o funcionamento principalmente da célula alfa e da célula beta.

Célula beta produzindo insulina e célula alfa produzindo glucagon. E que tem

efeitos antagônicos.

Quando nós olhamos para a insulina, sua ação é essencialmente

hipoglicemiante e o glucagon tem uma ação principalmente hiperglicemiante.

Mas a concentração da glicose no sangue depende de 02 fenômenos básicos,

da oferta e do consumo de glicose.

A oferta pode vir de várias formas, mas principalmente da dieta. E o consumo

se dá predominantemente pela ação da insulina. Então qualquer desequilíbrio numa

31
oferta exagerada ou num consumo exacerbado vai alterar a concentração plasmática

de glicose.

Ou também, uma oferta inadequada e aí o consumo até está estável, mas eu

estou ofertando menos, isso pode levar a um quadro de hipoglicemia.

Aqui, só para relembrar os tempos de fisiologia.

Quem está tendo fisiologia agora? Como que a insulina é liberada? Ou seja, a

partir de que estímulo a insulina é liberada?

A partir da elevação da glicemia. Isto, principalmente, na fase não cefálica da

produção de insulina. E aí o que acaba acontecendo? Quando o indivíduo tem baixa

de glicose, os canais principalmente de potássio, a gente sabe que potássio tem

muito mais dentro da célula do que fora, neste caso, se eu tiver numa célula em

repouso a manutenção da abertura de canais de potássio, a saída de potássio vai

ocorrer, porque tem mais dentro do que fora. Só que com ele, ele leva cargas

positivas. E ao levar cargas positivas, faz com que aquela célula fique ainda mais

negativa ou hiperpolarizada.

Quando o indivíduo ingere uma determinada quantidade de glicose e isso

começa a adentrar nas células beta, a presença da glicose aumenta a produção de

ATP e isto bloqueia o canal de potássio. E ao bloquear o canal de potássio, há

possibilidade de se estabelecer um novo potencial de ação e, com isso, a liberação

da insulina.

Este é um dos mecanismos mais importantes para indução da liberação da

insulina. Ou seja, a disponibilidade de glicose para que ela seja estimulada a liberar

32
insulina e contribuir para o controle, para o contrabalanço da concentração de

glicose que está aumentando, porque o indivíduo ingeriu carboidrato.

Só que antes deste fenômeno de aumento de glicose ocorrer, a gente tem

também a possibilidade de outros estímulos, que a gente chama de fase cefálica da

produção de insulina. Que é igualmente importante.

Que é aquele momento em que você vai até o restaurante, para se alimentar.

Então todos os inputs de que a refeição está chegando já sinaliza para o organismo,

principalmente o sistema nervoso central, de que você vai obter o alimento. Aí o

ruim é quando você não obtém nada, ou se não começa a mascar um chiclete,

simplesmente. Que você vai obter o alimento e que você já precisa preparar todo

esse cenário para receber, por exemplo, uma concentração importante de glicose.

Então a insulina já começa a ser liberada em menor quantidade. E a gente vai ter,

depois, a manutenção desse quadro, quando a glicose aumenta no sangue, chega

até as células beta e a insulina vai dar conta desse contrabalanço.

Por isso que quando nós vamos avaliar glicemia por curva glicêmica, por

exemplo, seja de uma sobrecarga de carboidrato do indivíduo e vou avaliar temporal,

temporalmente, isso tem que ser feito por via oral.

Porque se eu fizer injeção de soro glicosado, por exemplo, fatalmente a

glicose vai subir rapidamente. E como ele não vai ter tido a possibilidade de liberação

prévia de insulina, ele vai levar muito mais tempo para conseguir metabolizar.

Então, quando a gente está acompanhando o paciente que está internado e

que recebe como estratégia de nutrição também a utilização desse soro glicosado, é

muito comum a gente quase nunca encontrar o indivíduo em normalidade.

33
Porque ele já tem um bindge, já tem um aporte importante de glicose rápido e

vai levar muito mais tempo para metabolizar isto. Então isto aqui é importante, estas

02 situações. Sobrecarga você sempre vai fazer por via oral.

E aí quando nós temos, então, o aumento da oferta de açúcar no sangue, o

que a gente... Seja por alimento ou por liberação de glicose por parte da quebra do

glicogênio, a insulina principalmente tem que agir, para que... Isso chega no

pâncreas. E aí a insulina tem agir tanto para tentar armazenar isso no fígado, na

forma de glicogênio, ou se não para estocar isso, principalmente no tecido adiposo,

na forma de triglicerídeo.

E aí quando a gente olha para o chamado diabetes tipo 02, há liberação

adequada até de insulina. Em alguns casos até de hiperinsulinemia. Mas essa insulina

não consegue agir adequadamente. Por quê?

Uma das explicações mais aceitas é, principalmente, ou pela inoperância dos

receptores de insulina, ou em alguns casos, a não expressão desses receptores nas

superfícies das células que seriam sensíveis a essa insulina.

O grande problema é que o indivíduo, ao ter um acúmulo excessivo de

gordura, para o organismo, há o entendimento de que o meu potencial de estoque já

está excedente. Para que guardar mais deste composto na forma de triglicerídeo se

eu já tenho disponibilidade de energia que poderia me fazer ficar hibernando até por

alguns anos, dependendo da situação?

Então, o próprio organismo acaba se defendendo, diminuindo a capacidade de

estocagem deste composto na forma de triglicerídeo e também armazenamento em

outros tecidos.

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Hoje em dia, a gente classifica diabetes não pelo seu tratamento, como

antigamente fazia. Olha, insulino-dependente, não insulino-dependente. Mas,

principalmente, pela etiologia. Ou seja, qual foi a situação, qual foi o estímulo que

causou a alteração na capacidade de manter a concentração de glicose de forma

adequada?

O glucagon, por sua vez, ele só é liberado quando há diminuição da

concentração plasmática de glicose, em primeiro lugar, de captura, e é um lugar de

maior atuação, é o próprio fígado promovendo a utilização desse estoque, que é

transitório.

Quer dizer, se a gente permanecer por mais tempo, num período de jejum

prolongado, aí nós vamos ter que buscar no tecido adiposo. Lembrando que o

consumo de tecido adiposo para produção de energia, acaba liberando compostos

que, do ponto de vista da toxicidade, são mais tóxicos que o desdobramento da

glicose.

Principalmente o ácido cetônico, que o seu acúmulo, geralmente, é o principal

responsável por induzir a acidose metabólica em pacientes de diabetes

descompensado.

E aqui só tem uma pergunta que eu sempre faço para os alunos da

graduação, qual o papel da insulina?

E eles sempre me dão a resposta que a minha avó também, tem 90 anos, que

nunca fez nenhum curso da área da saúde me dá.

Pergunto, "Vó, qual é o papel da insulina?", "Colocar glicose para dentro da

célula".

35
E os alunos também acabam respondendo isto. Quer dizer, de forma indireta,

é isto mesmo. Mas ela depende essencialmente de que? De um receptor para

interagir. E a partir da interação com esse receptor, a ocorrência de uma série de

fenômenos intracelulares, para que o transportador GLUT possa ser externalizado na

membrana.

E esse transportador GLUT é importante porque a glicose... A membrana é

impermeável à glicose, se não houver a presença deste transportador. Então não

adianta nada eu ter concentrações elevadas de insulina, se o receptor não estiver na

membrana ou se ele, por exemplo, não estiver funcionando. Seria a mesma coisa de

apertar uma campainha que está desligada, ou seja, aquele sinal não chega, aquele

input não chega para que haja, por exemplo, a externalização dos transportadores

GLUT.

Quando a gente pensa em tecido adiposo. No próprio fígado e outros tecidos

que são sensíveis à insulina, a inoperância deste receptor vai fazer com que a

glicose, que deveria ser captada pela célula ou para armazenamento, ou para

utilização como substrato energético, acumula-se no interstício, em última análise,

no sangue.

E aí o que nós temos é isso. O pâncreas liberando insulina, a insulina interage,

há internalização da glicose. Quando ele interage não ocorre nada. Seja porque o

sinal não tem o receptor. A glicemia acaba subindo e isso tem um impacto

importante na saúde do sujeito. Porque toda vez que você tem o aumento de

glicemia, em última análise, a gente tem aumento de osmolaridade sanguínea. Isto é

um fator importante.

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O quão osmolar se torna o sangue é fácil da gente compreender quando a

gente coloca uma água para ferver, quem faz café com frequência sabe disso e

esquece lá já com açúcar. A hora que você chegar lá, a água começa a evaporar, o

açúcar não evapora, continua ali dentro. A hora que você vai tentar preparar aquilo,

parece um melado.

Para resolver esse problema, tem gente que faz o que? Vai lá e adiciona água,

não é? Para tentar diluir aquilo e restabelecer a possibilidade de se fazer o café, seja

lá o que for. O nosso organismo também faz a mesma coisa. Ativando o centro da

sede, o sujeito vai buscar mais água. E ao buscar mais água ele expande o volume

hídrico corporal. Isto contribui bastante, bastante, por exemplo, para a elevação da

pressão arterial, que é uma das situações que acabam impactando no indivíduo

diabético. É muito comum entre os indivíduos diabéticos a expressão, principalmente

de forma descompensada, a expressão do aumento da pressão arterial.

E uma outra condição importante é que isso vai promover uma sobrecarga

renal. Ou seja, o rim vai ter que ser desafiado a liberar cada vez mais líquido,

causando, geralmente os 03 sintomas que a gente mais observa. Como ele não

consegue usar essa glicose por conta da incapacidade de internalizá-la, seja porque

a insulina não está agindo direito ou não está produzindo insulina, no caso de

diabete tipo 01, ele acaba sentindo também muita fome porque é como se o

organismo não tivesse energia suficiente. Então a polifagia, a polidipsia, que é a sede

em excesso e a poliúria acabam expressando como forma clínica essa alteração.

Isso, geralmente, numa condição de redução expressiva do consumo de

glicose. Quando está no início do quadro diabético tipo 02, o indivíduo só está

37
oscilando até 200, 200 e pouco, ele geralmente não tem essas manifestações tão

expressivas. Então, essa tríade clássica de poliúria, polifagia e polidpsia é explicada,

principalmente, por esse fenômeno das mudanças da osmolaridade sanguínea e no

caso da polifagia, mesmo com tanta glicose fora da célula, o indivíduo não consegue

utilizar.

E isso, num primeiro momento, acaba promovendo uma perda de peso, o

indivíduo emagrece mesmo. Geralmente no início, isso é um dos fatores que o leva a

procurar o médico, fraqueza e muita fadiga.

Recentemente, nós fizemos uma campanha numa praça lá em Cotia para fazer

glicemia capilar e aí chegou uma moça de 23 anos com o marido, enfim, ela falou,

"Ah, vou fazer". Fizemos a primeira vez, deu 350. Aí, não, vamos repetir. Gota não

foi, enfim, vamos pegar outro equipamento. Pegou, 355. Aí você fica naquelas, você

olha para a pessoa e diz, "vamos repetir".

Aí a menina, "Não, vamos repetir". Eu falei, "Calma aí", comecei a conversar

com ela. "Na sua família tem alguém diabético?", "Tem, meu pai", eu falei, "Há

quantos anos?", "Olha, desde que eu me entendo por gente, ele é diabético", eu

falei, "Você também", porque com uma glicemia, meio-dia de 350 e não tinha

almoçado ainda, então é alguém que já... Que é um dos critérios. Glicemia aleatória

acima de 200, você já considera diabetes.

Agora, se é diabetes tipo 01 ou tipo 02, com 23 anos, é... ela não tinha

problema com obesidade. Acredito que seja diabetes do tipo 01, que se manifestou,

talvez, um pouco mais tardiamente, não na juventude e na infância, talvez

também... Ela relatava não ser uma pessoa que consumia tanto carboidrato. Se não

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isso provavelmente teria precipitado ainda um pouco mais cedo. Mas ela não sentia

absolutamente nada. A única coisa que ela tinha relatado é que no último mês, sem

fazer dieta, sem nada, que é o sonho de todo mundo, ela tinha emagrecido 05

quilos.

Então, quer dizer, a gente já tinha ali alguns sintomas e evidente, se ela não

procurasse o atendimento, ela possivelmente iria parar num hospital com quase um

coma aceto-acidótico. Por isso que, às vezes, essas abordagens que a gente faz

muito na graduação, de ir para as praças e fazer esse tipo de triagem acaba

contribuindo para esses casos. Na época, umas 04 ou 05 pessoas tiveram também o

mesmo diagnóstico. Senhores já com mais de idade, evidentemente.

E aí tem essa chave aqui de possibilidades de alterações a partir do diabetes.

Então, geralmente, tudo começa ou com uma produção inadequada, ou uma

diminuição dos receptores para a insulina. À medida em que a glicose vai

aumentando nos tecidos, a gente vai tendo menor captação por parte do tecido

muscular, do próprio tecido adiposo. Isso promove tanto fraqueza como

emagrecimento e como ele não consegue usar a glicose em nenhuma das 02

situações, o que acaba acontecendo é o aumento da mobilização de tecido adiposo.

E o aumento da mobilização de tecido adiposo é o que promove emagrecimento,

mas também promove a liberação de compostos que são também tóxicos para o

organismo, como o ácido cetônico, por exemplo. E é geralmente isto que acaba

levando o indivíduo à aceto acidose, que é um quadro importante que, inclusive,

pode levar a óbito.

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Quando a gente pensa em aumento de ácido no nosso organismo, a gente

está falando de quanto mais ácido, menor o pH, tudo bem? Isso é claro para todo

mundo.

Diminuição do pH vai comprometer a atividade de boa parte das enzimas do

nosso organismo. Mas o que primeiro ressente essa condição é o sistema nervoso

central. Então, o coma no diabetes, ele está associado principalmente, lógico

também ao aumento da osmolaridade, mas, sobretudo, à diminuição da capacidade

de se manter atividades enzimática como teria que se manter, por conta dessa

diminuição do pH.

E o rebaixamento do nível de consciência é fundamental para que o indivíduo

consiga preservar, ou o sistema consiga preservar as suas funções até que aquela

fase de acidose seja vencida.

Uma outra condição importante que a gente observa nesses pacientes, do

ponto de vista clínico, é uma hiperventilação. Numa tentativa de compensar este

incremento de ácido fixo, por parte do ácido cetônico, com a eliminação de CO 2.

Então quando você vai fazer uma coleta, ou vai ver o paciente, você chega lá

e encontra o indivíduo, às vezes, pouco corado, com rebaixamento do nível de

consciência e com uma hiperventilação. Então está cansado, você fala, "nossa, ele

está com problema respiratório?" Problema respiratório dele não existe.

Simplesmente é a tentativa de compensar esta acidose, eliminando mais gás

carbônico, que é também uma fonte importante de acidificação do sangue.

Então, entender esse achado clínico faz com que você consiga ter clareza

quando você obtiver um resultado, às vezes, de hiperglicemia, de 400, 500. Por que

40
subiu tanto? Porque ele não consegue usar. Não consegue capturar essa glicose, ela

acabou sendo subutilizada e teve que desviar o metabolismo para o metabolismo

lipídico.

Associado a isto, às vezes, o próprio sistema renal, por conta da

osmolaridade, tendência a reter mais água para poder compensar isso, também tem

as suas funções prejudicadas. Quer dizer, o indivíduo já entra num quadro que se

não for rapidamente revertido, pode levar ao óbito, que é o que geralmente

acontece se o indivíduo não recebe uma rápida intervenção.

Então, com complicações de diabetes, hiperglicemia, principalmente pela

diminuição da captação, aceto acidose, que acaba comprometendo bastante a

função orgânica e hipertrigliceridemia. Por quê? Ao mobilizar os estoques energéticos

na forma de gordura, o tecido adiposo acaba liberando para o interstício e,

fatalmente, para o sangue os triglicérides, para que eles possam ser utilizados como

matriz energética.

Esse, geralmente, é o quadro que a gente acaba encontrando no diabetes

descompensado. Então, é importante frisar que o indivíduo que faz tratamento e

segue à risca, geralmente, ele não tem essas complicações.

Fato é que muitos só vão descobrir que tem diabetes quando chegam nessa

situação. Então por isso é importante, com frequência, a gente fazer um check-up,

inclusive avaliar a glicemia. E se tiver alterada, investigar o que está promovendo

essa alteração. Então, o controle rigoroso dos níveis de glicose vão promover

redução do risco dessas complicações.

41
Diagnóstico do Diabetes

Eu não sei se vocês acessam com frequência, as sociedades brasileiras de

endocrinologia, diabetes, cardiologia, enfim, elas geralmente, cada 02 anos, a cada

03 anos, isso depende do quão grande é o número de informações que estão saindo

a respeito daquele assunto, eles acabam liberando manuais com diretrizes para

diagnóstico, para tratamento, que, principalmente para quem é estudante, é

interessante. Porque o livro texto, que geralmente são traduzidos e eles, geralmente,

versam muito sobre a realidade que é característica de outros países, particular os

Estados Unidos, esses aqui trazem algoritmos, por exemplo, de diagnóstico e

tratamento baseado na realidade brasileira. Porque essas sociedades, geralmente,

têm como integrantes médicos que atuam aqui, ou seja, fazem suas pesquisas,

tratam pacientes etc. Então eles lidam muito com a realidade daqui.

Esse último aqui, de 2011, traz algumas características de critérios para se

estabelecer o diagnóstico de diabetes. Então, por exemplo, uma das coisas que eles

mais olham, hemoglobina glicada, daqui a pouco eu vou discutir um pouco sobre os

aspectos, a própria glicemia de jejum, que acima de 126 miligramas por decilitro já

considera o indivíduo como diabético.

Até pouco tempo quanto que era? Até não tão pouco tempo, enfim. Mas até

um tempo atrás qual era o valor de referência para glicemia? 70 a 110. Por que

mudou? Alguém se arrisca? Então, olha só, com essa transição nutricional, não só

aqui no Brasil, como no mundo, começou a se observar que pessoas com 100, 101,

102 já tinham, quando tinham glicemia de jejum nessa casa, já tinham sintomas

clínicos de diabetes. E que manter um valor de referência nesta faixa, até 110, você

42
poderia incluir como normal alguém que já tinha toda a sintomatologia e, inclusive, a

glicemia por volta do 105, 108, etc., de diabetes.

Então eles entenderam que era melhor, como faixa segura chegar até 100,

embora 99 a gente saiba que alguém que tem 98 já deve cumprir um jejum

direitinho, já deve acender uma luz amarela. Quanto mais próximo você fica do

máximo de qualquer resultado... Lembrem-se que isso é uma média. Valor de

referência, ele é estabelecido como? Aquela faixa se relaciona à ausência da doença.

Isto numa média.

Há pessoas que vão ter 97, quando você vai olhar em jejum, e você vai olhar,

ele tem todos os sintomas. "Ah, mas eu não estou dentro do valor de referência".

Mas você já tem sintomatologia. Então já tem que tratar. E há pessoas que, talvez,

na média, sobrevivam muito bem sem sintoma nenhum de diabete, com glicemia de

jejum de 105. Mas, na média, considerando a maior parte da população e boa parte

dela com sobrepeso, a faixa mais segura é manter abaixo dos 99 ou 100. Então há

uns laboratórios que adotam 100 e outros, 99. Tudo bem?

E assim vale para uma série de outras coisas. Quando a gente olha para a LDL

colesterol, o indivíduo não tem risco cardiovascular nenhum, é jovem, é um valor.

Quando você olha para um indivíduo que já teve evento cardiovascular, ou faz

tratamento, o valor é outro. E à medida que o tempo vai passando, eles estão

estreitando cada vez mais esses resultados, esses valores de referência. Por

exemplo, glicemia após 02 horas de sobrecarga com glicose, acima de 200 também

já se considera diabete. E se eu tiver uma glicemia ao acaso, como foi o caso

43
daquela menina, 300 e poucos de glicemia, momento mesmo que fosse pós-prandial,

ainda assim nós consideraríamos o indivíduo diabético.

Isso é importante porque uma das perguntas que muita gente faz é, o

indivíduo chega no pronto atendimento, ele almoçou, passou mal, foi levado ao

pronto atendimento e o médico pede um monte de exames, ele fala, "Mas não

precisava de jejum?". Quer dizer, eu sei que numa condição aleatória, seja qual for o

evento, eu não deveria esperar uma concentração de glicose acima de 200. É lógico,

se ele estiver em jejum com 200 a gente já nem discute que ele é diabético. Mas

numa condição aleatória...

"Ah, professor, mas se alguém tiver injetado?", aquelas teorias da

conspiração, alguém injetou a glicose. Aí a gente não está falando de uma condição

fisiológica. Porque as perguntas elas vão indo para o campo do imponderável. Mas

pode acontecer. Quer dizer, o indivíduo resolveu lá tomar um soro glicosado de

hospital, para cavar um atestado. Tudo pode acontecer.

Bom, então, para investigar hiperglicemia, a gente tem que fazer coleta de

amostra em jejum. O que a gente espera, no caso de uma glicemia normal, entre 70

e 99. Numa glicemia já alterada, entre 99 e 126 e isto, geralmente, principalmente

pensando em diabetes tipo 02, vai receber a recomendação do uso de

hipoglicemiante oral, provavelmente não vai receber a indicação de insulina e

glicemia elevada, já considerada como diabetes, acima de 126 miligramas/dl, quando

o indivíduo está em jejum. E se tiver uma coleta aleatória, aí já se considera diabetes

tipo 02 quando está acima de 200.

44
Então o que a gente preconiza? Quando tem este achado, aí eu tenho que

fazer a avaliação para verificar como que, a partir de uma sobrecarga, se dá a

metabolização da glicose. Então a gente acaba avaliando, ou fazendo teste de

tolerância a glicose. Os indivíduos, geralmente, que recebem essa recomendação,

eles têm entre 90 e 125 miligramas/dl. Grávidas, independente disso, geralmente no

terceiro, quarto mês de gestação, o médico acaba pedindo para avaliar possibilidade

de diabete gestacional, independente da glicemia de jejum. Em indivíduos com

glicemia normal, mas pelo menos com algum fator de risco, então tem alguém na

família que é diabético, ou tem obesidade, ou algo do gênero. E diabete gestacional

prévia.

Considerações...então o período máximo, máximo de jejum é de 06 horas,

não até 12 horas. Ingestão de pelo menos 150 gramas de glicídio, atividade física

normal, se é alguém que faz, também não precisa resolver aquele dia colocar roupa

para ginástica e ir correndo para o laboratório.

O indivíduo nunca fez exercício, aí aquele dia ele fala, "Olha, falou que é

atividade física normal, hoje eu vou fazer". Comunicar a presença de infecções e

injeção de medicamentos e até inatividade, quando é alguém que às vezes fica muito

tempo sob repouso, nem nem da vida! Utilizar cerca de 1,75 gramas por quilo,

considerando o peso máximo aí que a gente pode usar, de 75 gramas e fazer a

avaliação. E o que a gente espera?

No indivíduo normal, pensando em jejum, nós temos já valores consagrados.

02 horas após a sobrecarga, num indivíduo normal, a gente espera que não passe de

140 mg/dl.

45
E aqui tem uma consideração importante. Não sei, creio que todos já devem

ter ouvido falar de glicosúria, presença de glicose na urina. Quais são as situações

que podem promover a eliminação de glicose pela urina? Diabetes é um deles, não

é?

Pode acontecer em outras situações que não diabetes? Como é seu nome?

Você, é. Ângela, você acha que existe alguma outra situação fora diabetes com

concentrações plasmáticas muito elevadas de glicose que pode apresentar

glicosúrias?

Ângela – SIM!

Hélio Rodrigues - Por exemplo. Uma outra situação, vamos imaginar, "A menina

conhece um cara pela internet, vamos marcar um encontro para ver o sujeito e tal,

mas vou com uma roupa diferente para... vai que eu chego lá não é tudo aquilo,

porque a foto da rede social é sempre a melhor, melhor ângulo, etc.".

E aí ela vai para o shopping, o cara também, mesma tática, vai que ela não é

tudo aquilo que eu estou esperando. E ele também vai com uma roupa diferente,

fica ali à espreita. E os 02 não se encontra. O homem geralmente vai para casa e, no

máximo, vai tomar uma para afogar as mágoas. A mulher geralmente passa naquela

casa de doces. Estou mentindo? Vamos comer um chocolate. Amor aos pedaços. E aí

não é pouco, porque aí eu tenho um problema de sobra para resolver aqui. Como o

cara geralmente justifica para tomar uma birita. E aí ela come aquela quantidade de

carboidrato, num curto espaço de tempo, à noite. Ela até achou que ia esticar a noite

e tal, enfim. E aí no outro dia ela lembra, "poxa, como eu acordei tarde, porque eu

46
fui dormir tarde, com aquele problema, vou aproveitar hoje e já vou fazer o exame,

porque eu pego declaração, posso chegar mais tarde no trabalho".

E aí vai fazer e dá glicosúria. Pode dar. Porque às vezes a concentração que

você ingeriu de carboidrato era tamanha, principalmente carboidrato simples, que a

elevação de glicose pode ser muito grande neste caso e pode exceder aqueles 140.

Até uma concentração entre 160 e 180 na média, o rim consegue reabsorver

totalmente a glicose.

O valor de referência de glicose na urina, 0. 0, a gente espera que não tenha

nada. Agora, quando a concentração plasmática excede esses 180, 160, isso é uma

média, aí o rim não consegue absorver a sua totalidade, que é o limiar máximo dele.

Pode haver glicosúria.

Então, quando a gente pensa em carboidrato simples, consumido em grande

quantidade num curto espaço de tempo, se eu coletar uma amostra que represente

aquele período de filtração glomerular, enfim, eu posso ter, às vezes não uma

glicosúria tão expressiva, mas traços de glicose. Eu vou considerar essa pessoa

diabética? Não.

Ela teve lá um input importante de carboidrato. Mas se você detectar glicose

ali presente, às vezes você vai avaliar a glicemia, a glicemia dá normal. Porque se ela

tem uma boa capacidade metabólica, vai subir e o organismo vai dar conta de

metabolizar aquilo. Nem que leve um pouquinho mais de tempo.

Por isso se discute tanto essa diferença, consumir carboidrato simples em

grande quantidade e carboidrato complexo. Como ele leva mais tempo para digerir,

quando a gente pensa nesses alimentos integrais, etc., você teria pequenas ofertas

47
ao longo do tempo de glicose ou de carboidrato e isso não promoveria picos tão

elevados de glicemia. Isso é uma situação.

Eu fiz a brincadeira para ilustrar, mas para a gente entender que se eu for

para uma festa, seja lá qual for, resolver comer toda a sobremesa da festa, porque

às vezes vêm lá e fala, "Isso aqui tudo é para comer", então vamos comer. E for

fazer esse tipo de avaliação, eu corro o risco de ter um resultado que não reflete,

lógico, a realidade do meu metabolismo e, sim, aquele consumo exagerado, numa

situação pontual.

Pacientes que, por exemplo, têm após sobrecarga... Aqui é padronizado.

Quando a gente come essa quantidade de carboidrato simples, não tem

padronização nenhuma. Imagina, 75 gramas? O cara come quase 01 quilo de bolo,

com doce de leite e todos aqueles cremes da vida, quer dizer, tem um alto

percentual de gordura e ainda associado à glicemia.

E então, quando a gente tem um indivíduo com tolerância à glicose diminuída,

perdão, aqui não está separado, fica entre 140 e 200 e o diabetes, propriamente

dito, acima de 200, que é aquela curva que sobe e não diminui, geralmente, ele não

volta para um padrão de normalidade. Às vezes, você tem que até interromper as

determinações e tem que se dar insulina para o indivíduo, que começa a subir e não

para de subir.

Um outro elemento que nós determinamos é hemoglobina glicada. Todos já

ouviram falar de hemoglobina glicada? Sim ou não? Todas as proteínas são capazes

de fazer ligações com outros elementos. Ou com outras proteínas, ou com

carboidrato, ou com lipídio. Depende da possibilidade de interação química e, no

48
caso da hemoglobina, que está dentro da hemácia, vai depender do quão grande

será a concentração de glicose no sangue.

Então, se eu tiver uma hiperglicemia sustentada ao longo do tempo, isso,

geralmente vai oferecer a possibilidade de interação deste carboidrato com a

estrutura proteica da hemoglobina. E isto vai formar a chamada hemoglobina

glicada. A gente sabe que as hemácias, em média, acabam se renovando, em média

por volta de 120 dias. Ou seja, todo dia tem hemácia, em 120 dias degenerando e

outras hemácias surgindo. Então isso é mais ou menos 30% mais velhas, 30%

maduras e 30%, aproximadamente, jovens. Mas todas elas expostas a uma

concentração plasmática de glicose. No caso de diabetes, muito elevada.

Então, essa ligação química tem uma utilidade importante, porque ela vai

refletir, ela vai conseguir varrer como o indivíduo se comportou por um período mais

longo. Isso em média de 03 a 04 meses. Porque indivíduo diabético, especialmente

de mais idade, ele lança mão de alguns subterfúgios, parece criança, não é? Vai

fazer o exame no dia seguinte, ou na semana seguinte, aí ele começa a se

comportar. Como criança quando está esperando receber um presente. "Não vou

comer tanto carboidrato, para fazer o exame e dar bonitinho". Mas no resto, o

sujeito chuta o balde. E aí o grande problema nesses casos que o indivíduo só tem a

avaliação da glicemia é que, às vezes, ela reflete um quadro de estabilidade, e que

não é verdade. Então, a hemoglobina glicada acaba sendo um dedo duro,

evidenciando mesmo que o indivíduo não é tão controlado assim.

E aí tem alguns detalhes importantes. As amostras são utilizadas nesse tipo de

avaliação, no caso do sangue total, é a mesma amostra que é utilizada para fazer

49
hemograma. Há laboratórios que coletam um tubo só. Fazem o hemograma, depois

mandam para a bioquímica só para fazer hemoglobina glicada, que é uma medida,

no mínimo, econômica e também de bom senso, porque eu coleto menos amostra do

paciente, está dentro do mesmo laboratório e só não é possível quando você, por

exemplo, envia para um apoio. Ou seja, tem um laboratório que é parceiro, que só

faz esse tipo de exame porque eu não tenho o equipamento ou método para fazer

ali. Mas é uma amostra que precisa ser obtida sem que haja coágulo. Então também

não posso ter coagulado.

E um outro detalhe importante, no caso da hemoglobina glicada precisa

jejum? Sim ou não? Tem laboratório que pede, porque geralmente o indivíduo vai

fazer glicose junto. Mas se ele não fosse fazer, se ele fosse fazer só hemoglobina

glicada, não precisa de jejum. 02 horas, no máximo, porque às vezes temos que

considerar que o indivíduo come uma quantidade de gordura e o triglicérides pode

curvar, dependendo da situação.

O que a gente espera? Aqui a gente está falando não de concentração e sim

de percentual de hemoglobina que teve essa adição, ou sofreu essa ligação. Para o

indivíduo absolutamente normal, adulto, abaixo de 6,5%. Ou seja, se eu pegar o

total de hemoglobina daquela amostra, ou do indivíduo, apenas 6,5% sofreu essa

interação. Fase final de puberdade, abaixo de 6,5; fase puberal, isso sobe um pouco,

o indivíduo está em desenvolvimento, tem bastante... A glicemia tende a ser um

pouquinho maior, dependendo da situação, na média, mais próximo do máximo,

porque ele está em desenvolvimento, tem bastante alteração do IGF e do GH. Em

gestantes, abaixo de 6% e idosos fragilizados ou pessoa com baixa esperança de

50
vida, às vezes isto acaba subindo um pouco, porque se mantém a glicemia sempre

com uma tendência um pouco maior.

Tem um estudo, que ele tentou relacionar percentual da hemoglobina com a

concentração média de glicose. Então, por exemplo, 6 é quando o indivíduo mantém

até 135. A gente viu que é até 140, que numa pós sobrecarga, a gente espera. Olha

para quanto vai, por exemplo, quando indivíduo mantém 240, 9%. E tem sujeitos

com 12% de glicação, que ele manteve média de concentração de glicose de 345.

Ou seja, o percentual de hemoglobina glicada tem uma correlação estreita com a

média da glicemia que o indivíduo manteve ao longo daquele período de 01 a 03

meses. E aí, às vezes eu vou fazer a glicemia dele de jejum no dia que ele vai ao

laboratório e dá normal, dentro do que é esperado para alguém diabético. Mas na

média, quando ele tem lá 12%, olha quanto ele manteve a glicemia dele. Ou ele está

consumindo muito carboidrato, não está fazendo uso da insulina, não está tomando

a hipoglicemiante oral como deveria tomar. Ou, às vezes, está usando subdose, que

é uma outra situação importante.

E aí, outro estudo também, isso já consagrado, levou em consideração qual

era o risco de o indivíduo ter determinadas doenças quando ele tem um X de

hemoglobina glicada. Então, só para vocês terem uma ideia, retinopatia, quando ele

tem cerca de 20% de hemoglobina glicada, que é em torno de 400 de glicemia, a

chance dele, o risco dele, quando ele tem 12... Aliás, ele sobra 20%. Nefropatia.

Quer dizer, todas as doenças decorrentes do diabetes aumentam-se o risco de

incidência, à medida que ele tem uma hemoglobina glicada elevada. Sem contar,

51
lógico, no caso as doenças cardiovasculares, que são também bastante precipitadas

quando você tem um diabetes descompensado.

E aí tem um outro detalhe importante, pensando em nós que fazemos o

exame, é que, assim, às vezes o indivíduo fez hoje, aí ele fala, "bom, agora eu vou

dar a volta nisso, vou fazer toda a dieta, semana que vem eu venho fazer o exame".

Não adianta absolutamente nada. Porque aquelas hemácias que já sofreram pela

ação hemoglobina, já sofreram glicação, enquanto elas não degenerarem e houver

uma renovação quase que total, a gente ainda continuará tendo percentuais

elevados de percentual de hemoglobina glicada. Então, olha só, alguém que

começou com 13, se ele for lá para a segunda semana, ele ainda mantém uma

concentração de 11, fazendo uma dieta, um tratamento rígido. E às vezes ele vai

levar 08 semanas para ter a normalização dessa situação. Em alguns casos,

dependendo da taxa de renovação, um pouco antes, enfim. Porque às vezes o

indivíduo teve uma perda sanguínea importante, que isso também pode interferir no

exame. Mas, em média, ele teria que esperar 02 meses para refazer o exame e obter

algum resultado significativo. Nos intervalos, ele iria observar uma tendência de

queda. Mas o restabelecimento de normalidade levaria um tempo maior, porque

essas hemácias têm que degenerar e outras, que não vão estar mais nesse ambiente

de hiperglicemia, iriam aparecer.

E aí a gente tem vários métodos para fazer hemoglobina glicada, desde HPLC,

que é o método mais elaborado. Pode usar métodos colorimétricos também,

manuais. O laboratório que faz 02, 03 hemoglobinas glicadas por mês, ele pode às

vezes lançar mão do método manual, tem lugares que fazem 200 por dia, enfim,

52
então, depende do que a gente está falando. Uma outra possibilidade interessante é

a realização desse método por um equipamento relativamente simples, o problema é

que custa caro. Se não me engano, cada teste custa 50 reais. O custo da fitinha, não

é? Então, aí outro dia, eu conversando com uma colega, ela falou, "ah, mas o meu

endócrino"... Ah, querida, mas o seu endócrino cobra quase 1000 reais na consulta e

aí, obviamente, pagar 50 reais a mais, porque o convênio não cobre este e cobre só

o que é feito em laboratório, porque é infinitamente mais barato. E ainda,

infelizmente, ele tem um custo que é proibitivo para a maior parte das pessoas. Mas

ele também tem uma reprodutibilidade bem interessante.

É importante para o indivíduo que está fazendo mesmo o acompanhamento,

enfim, o endócrino disponibilizar esse método no consultório, é interessante, porque

o indivíduo já resolve, já traz algumas respostas ali. Mas, infelizmente, ainda não é

algo disponível para todo mundo. Geralmente você só vai encontrar no endócrino

que tem esse perfil. Então esse teste rápido, ele permite fazer a avaliação da

hemoglobina glicada com uma chance de erro mínima, enfim, e o indivíduo já sai de

lá com o resultado.

Também tem... Acaba não tendo tanta relevância, porque para eu fazer um

novo teste. Eu provavelmente nesses 02 meses vou voltar de novo ao consultório,

não vou fazer, possivelmente, porque eu vou esperar as 04 semanas para eu ter a

possibilidade de restabelecimento. Mas às vezes o clínico quer ver, "Será que esse

cara vem se comportando melhor? Diminuiu ou está mantendo aquela tendência de

elevação?". Hoje a gente já tem um monte de coisas que podem ser determinadas e

acompanhadas em casa. As pessoas podem comprar esses dispositivos, fazer uso,

53
não há problema nenhum. A gente ouve muita gente dizendo, "Ai, será que isso é o

prenúncio do fim dos laboratórios", etc.? Não creio nisso, pelo contrário. Eu acho que

é cada vez mais importante os indivíduos terem capacidade de promover

monitoramento dos seus quadros em casa. Principalmente esses mais crônicos, com

diabetes e etc. E de forma cada vez mas eficaz, com chance de erro e o mínimo de

invasividade. Porque a gente ainda tem um problema, que alguns desses testes, a

obtenção da amostra, queira ou não queira, promove a picada e isto é

desconfortável. Enfim, mas o indivíduo consegue, em casa, fazer o controle da sua

situação. Que nem sempre é tão fácil ir ao laboratório no momento em que a

glicemia subiu e fazer o exame.

Quais são os interferentes para esse teste? Por exemplo, a anemia hemolítica,

qualquer coisa que prejudique a dinâmica de formação e destruição das hemácias, já

interfere. Se o indivíduo tiver um sangramento importante e fizer uma transfusão, o

que eu vou estar refletindo em termos de hemoglobina glicada, não é dele e sim do

doador. Enfim, anemia por carência de ferro, presença de grandes quantidades de

vitamina C e E também podem subestimar a concentração. Aumento de triglicérides

e bilirrubina podem aumentar e presença de hemoglobinas anormais que podem ou

não fazer ligação, podendo aumentar ou diminuir. Quer dizer, eu também tenho que

excluir esses fatores, para que eu tenha certeza de que o resultado do paciente é

aquele mesmo e não obra dessas outras interferências.

Uma coisa importante também, quando a gente pensa em diagnóstico de

diabetes é a realização do teste de glicosúria. Existem fitas reagentes que fazem

essa determinação e ela também pode ser feita junto com o exame de urina. Então

54
há situações que ele só pede glicosúria eu só vou usar fita que consegue detectar a

concentração de glicose na urina. Boa parte dessas fitas reagentes, elas têm uma

boa reprodutibilidade quando a gente faz a determinação bioquímica, mesmo, no

equipamento. Há laboratórios que não: pegam essa fração da urina, mandam pra

bioquímica pra fazer a determinação da glicosúria, pelo método automatizado. Aí,

depende da dinâmica: se for no ambulatório, você consegue resolver o problema

com um frasco de urina e uma fita reagente.

Aqui eu só trouxe algumas características quanto aos parâmetros e até quanto

ele consegue determinar. E uma outra coisa importante, não sei se todos já ouviram

falar do quadro de microalbuminúria ou de proteinúria. Bom, quando nós pensamos

na função renal, basicamente, é de fazer filtração, pra que a gente tenha a

possibilidade de eliminar aquilo que não serve, deve ser excretado, mas também de

poupar todos os elementos que devem continuar no nosso organismo porque há

necessidades específicas para cada um deles. O grande problema é que, quando a

gente pensa em filtração, tudo que está no plasma passa lá do capilar glomerular

para a cápsula de Bowman, ou seja, naquele filtro ele é capaz de passar. As únicas

coisas que não passam são os elementos figurados (hemácias, leucócitos, plaquetas)

e proteína, como é o caso da albumina, ela não passa - desde que haja a

manutenção da integridade da membrana da estrutura desses capilares (tanto do

endoteliócito, como também do folheto parietal da cápsula de Bowman).

O grande problema é que o diabetes, a gente já viu que pode aumentar a

pressão e a própria pressão hidrostática do sangue quando chega no capilar

glomerular aumenta, o que pode comprometer a integridade do capilar. E aí, aquilo

55
que não passava, ou não deveria passar, começa a passar naquele filtro. É mais ou

menos quando a gente... quem já fez suco de maracujá sabe o que é isso: eu faço o

suco de maracujá no liquidificador, pego aquela peneirinha, e coloco pra coar, pra

que não fique com a semente. Aí eu vejo que o negócio à medida que os poros, a

trama da peneira vai ficando, vai aderindo a semente e todo o resto que compõe a

estrutura do maracujá vai aderindo, a gente vai lá e pega uma colher e começa a

apertar aquela... o quê que você faz? Esgarça a trama da peneira. E aquilo que até

então não passava, começa a passar e você vê aquele fundo com aquela semente. É

mais ou menos isso que acontece. Toda vez que você promove sobrecarga em algo

que tem que promover separação, aquilo que não permitia, não era permeável

àquela estrutura, começa a ser.

E no caso da presença de proteinúria, propriamente dito, isso a gente já está

falando quase que numa falência desse conjunto. A microalbuminúria, ou seja,

pequenas quantidades de proteína passando...começa a evidenciar um quadro de

lesão glomerular que vai, se não tratado, progredir mesmo pra uma situação de

insuficiência renal crônica. Então fazer a detecção dessas quantidades, embora neste

momento não tão maciças, de proteína na urina, é fundamental pra entender qual

está sendo o impacto do diabetes neste caso, às vezes descontrolado,

descompensado, na estrutura, no funcionamento renal. Então esses testes, eles são

feitos ou em laboratório, ou também podem ser feitos com uso de fitas reagentes,

mas têm um papel importante no entendimento dos aspectos fisiopatológicos do

diabetes para aquele sujeito.

56
Diabetes - Casos Clínicos

E aí, por fim, eu trouxe dois casos para gente discutir antes de ir pro intervalo,

pra que a gente possa entender o que está acontecendo com o sujeito. Então tem

um homem cujo IMC é de 32, o IMC alterado. Ou seja, o indivíduo tem um quadro

de obesidade. Tem 108 cm. Hoje em dia não é só a questão... isso é um problema,

principalmente para os homens. Porque hoje em dia não é só a questão do peso,

uma das coisas que mais se olha é a questão da circunferência abdominal,

principalmente pelo acúmulo de gordura visceral. Diabetes tipo 2 diagnosticada há 6

anos e está fazendo uso de metformina - que algumas mulheres também, mesmo

que não tenham circunferência abdominal tão avantajada, ou não tenham obesidade,

nem diabetes, mas muitas usam, principalmente depois da proibição dos

moderadores de apetite, pra emagrecer. Duas vezes ao dia. Tem hipertensão há 2

anos e uso de captopril e hidroclorotiazida. Captopril, que é um inibidor da enzima

conversora de angiotensina, e hidroclorotiazida, que é um diurético de alça. Nos

últimos exames, colesterol total de 190 - quer dizer, a gente espera abaixo de 200,

certo? HDL de 38 - a gente queria pelo menos acima de 40, daqui a pouco a gente

vai discutir os "lípides", não tá tão ruim; triglicérides 315, eu diria pra vocês que um

cara diabético, hipertenso e obeso, ele deveria ter um triglicérides, pra diminuir o

risco cardiovascular dele, no máximo, no máximo, 150. Quer dizer, duas vezes o que

ele poderia; hemoglobina glicada de 6,8; e a glicose de jejum de 115; pressão

arterial, na farmácia, de 150/90, a gente espera um padrão de normalidade, pra

alguém que também está sob tratamento, entre 140 e 90 mmHg (milímetros de

mercúrio); e nunca praticou atividade física nem no dia de fazer o exame. No dia

57
também ele foi como sedentário. E começou tratamento com nutricionista.

O que que a gente tem de mais complicado aqui? Principalmente esse

aumento de triglicérides. Vocês acham que isso já é por conta de um diabetes

descompensado? Sim ou não? Mas olha só: 6,8 de hemoglobina glicada não

caracteriza um diabetes descompensado, lembra? Isso, provavelmente ele tem sido

um bom menino ao longo...55 anos... um bom senhor ao longo do período. Certo?

Isso é a primeira evidência de que ele realmente vinha cumprindo a lição de casa, ou

seja: ingerindo menos carboidrato etc., mas talvez ele tenha errado a mão, em

algum momento, e ingerido mais carboidrato do que deveria. E isto foi convertido em

triglicérides. Então a gente tem que colocar isso na conta, principalmente de quê, de

uma ingesta importante de carboidrato, ou até, dependendo da situação, gordura,

que foi convertida em triglicérides e aumentou sua concentração. Então, ele até tem

mantido o uso da insulina etc., pra manter a glicemia mas não tem dado conta de

manter uma dieta de tal forma a equilibrar os seus valores de triglicérides. E uma

outra coisa que chama bastante a atenção aqui é que a pressão dele ele não está

conseguindo manter, então a gente pode, poderia associar isso a uma hiperglicemia

constante? Não é o caso. Então será que o rim já não tá sofrendo uma alteração? Pra

confirmar isso teríamos que fazer avaliação: microalbuminúria, ureia, creatinina, que

são marcadores de função renal - daqui a pouco vou discutir alguns aspectos com

vocês.

Um outro aqui: homem, 70 anos, diabetes tipo 2 há vinte anos, eutrófico. Só

que, apesar de ser eutrófico, olha como está a circunferência abdominal, a gente

espera até 1 metro: 1,20. Pressão arterial de 150/90, parou de fumar há 30 anos,

58
colesterol de 300, HDL de 45, LDL de 245, triglicérides 350, hemoglobina glicada de

12%. Vocês acham que tem jeito ainda? Enfim... Primeiro: brincadeiras à parte,

vamos começar a fragmentar a situação. Quer dizer, ele tem uma deposição de

gordura importante na região abdominal. É um sujeito que, do ponto de vista da

dieta, não tem feito restrição alguma. Sabe aquele sujeito "já que eu tô na lama pra

que me sujar pouco, né...", quer dizer, 300, isso é que é consumo de gordura.

Triglicérides predominantemente é carboidrato, mas aqui, quando a gente olha pra

300 mg/dl de colesterol, é consumo de gordura de origem animal. É aquele cara que

deve tomar sua biritinha com torresmo, a feijoada dele é a mais gorda que pode

haver...

Então, a gente começa a pensar na parte genética da coisa quando eu não

tenho nada disto, né? Diabetes... Sabe aquele sujeito que falou: "olha, eu sou

absolutamente disciplinado, não como gordura, eu ingiro pouco carboidrato, como

muita verdura", se ele tiver eutrófico, porque também tem gente que, nutricionista é

muito comum: sujeito chega no nutricionista, a hora que ela começa a fazer o

recordatório dele, fala "por que que o cara veio aqui, porque ele come tão bem, ele

como tudo bonitinho", aí você olha pra ele, ele está obeso, mas ele tá relatando pra

você que... aí você tem que investigar se é verdade mesmo, se ele come só aquilo, aí

eu começo a investigar: problemas endócrinos, alterações genéticas, que podem

favorecer. Agora quando o indivíduo, 70 anos, com diabetes tipo 2 há 20 anos, quer

dizer, você já exclui essa possibilidade de uma doença que possivelmente, quando a

gente pensa em caráter genético, isso já deveria acompanhá-lo há muito tempo. E

possivelmente se fosse uma situação tão descontrolada há tanto tempo, ele não teria

59
chegado a 70 anos.

Então vamos considerar, e acho que é importante fazer essa pergunta. Se o

indivíduo tem absolutamente, quando a gente olha pros fatores de risco mais

globais, ele não tem esses fatores de risco e ainda assim tem essas alterações, aí eu

tenho que investigar mesmo, se na família já não tem um histórico de dislipidemia

familiar etc. E aí a gente olha pra 12% de hemoglobina glicada e acabou. Quer dizer,

concentração plasmática desse sujeito de glicose nos últimos tempos tem mantido aí

a casa entre os 300 e 350. É alguém que não tá controlando de forma alguma sua

glicemia.

E essa tríade, hipertensão, dislipidemia e diabetes, é o que, geralmente,

corrobora pros eventos cardiovasculares. Porque, quando a gente pensa,

principalmente na elevação de LDL-colesterol, que é o LDL que acaba se depositando

nas paredes, principalmente de coronárias, quer dizer, eu tenho a chance aqui, pelo

aumento dessa pressão, o estresse vascular, que poderia contribuir até para o

desenvolvimento de trombose etc., e também do próprio infarto do miocárdio,

acidente vascular cerebral isquêmico, em função de uma dislipidemia tão importante

como essa. Quer dizer, 350 de triglicérides, 300 de colesterol e LDL nessa magnitude,

quer dizer, o indivíduo tem uma alteração importante.

E detalhe: com esta glicemia, a gente precisaria de alguns outros exames aqui

pra fechar. Glicemia de jejum seria um deles, mas avaliar a função renal desse

sujeito. Ou seja, como que está a capacidade dele de filtração; será que ele já tem

proteinúria?; tem glicosúria?; já tenho lesões existentes por conta disso. Quer dizer,

aqui eu já teria mais um conjunto de exames a serem solicitados pra tentar fechar,

60
de fato, o quadro do paciente, que só de forma preliminar já é bem ruim, com todos

esses indicadores, ainda mais uma circunferência abdominal de 120 cm. Certo?

Diagnóstico Laboratorial das Dislipidemias

Então pessoal dando continuidade até agora nós vimos são inúmeras as

possibilidades de avaliação a partir tanto de amostras de plasma como de soro.

Peguei aqui um exemplo de uma patologia que é muito frequente no nosso meio que

é diabetes e alguns testes enfim que são utilizados para restabelecer o diagnóstico e

o acompanhamento desses pacientes, dependendo do tipo de alteração outros

exames inclusive de imagens são necessários para a gente entender qual o

desdobramento dessa alteração em outros órgãos que também podem-se ressentir

desse descontrole da, da glicemia certo?

E uma situação que se relaciona muito essa condição de alteração glicêmica e

o impacto também na função cardiovascular são a dislipidemias, no nosso meio isso

é muito frequente e infelizmente já não tem tido mais a possibilidade até de a gente

estabelecer uma correlação disso com a idade porque é cada vez mais precoce a

incidência deste tipo de quadro. Não me estendendo muito na fisiologia mas é

importante a gente entender alguns aspetos, quando a gente pensa em lípides que

circulam no nosso organismo não é? Uma fração que a gente não consegue detectar

enfim mas que tem um alto teor de gordura correlacionado à quantidade de proteína

são os quilomícrons que é a forma como os lípides são absorvidos no intestino e vão

chegar até ao fígado para depois serem metabolizados. Aqui o que chama a atenção

bastante quando a gente olha para cada uma dessas frações é a relação entre a

61
quantidade de lípides e a quantidade de proteína, então a gente, à medida que a

gente se aproxima por exemplo do HDL este percentual ele é a quase que é

equivalente, ou seja, eu tenho um percentual de proteína quase compatível com a

quantidade de lípides e ele é considerado o colesterol bom simplesmente porque ele

promove o transporte reverso dos lípides, ou seja, ele pega na periferia e leva

principalmente para que possa ser metabolizado, excretado na forma de sais biliares

pelo fígado.

Quando a gente olha por exemplo para molécula como VLDL por exemplo

90% da sua estrutura é composta por lípides e no caso do LDL colesterol esses

lípides em boa parte são compostos principalmente por colesterol que pode ser

ofertado para os tecidos também, enfim mas sobretudo parte dele pode se depositar

na parede de vasos importantes como por exemplo as coronárias. Essa diferença do

percentual de lípides e proteínas impõe também uma diferença importante na

densidade, se eu promover centrifugação e for separar esses lípides eu observo que

dada essa diferença do percentual de lípides e proteína a gente vai ter

posicionamentos distintos desses lípides seja numa centrifugação ou outros métodos

que promovam separação.

E aí uma das coisas que chamo à atenção quando a gente pensa em valores

de referência, no caso do HDL a gente sempre busca que ele tenha uma

concentração pouco maior não é? Acima de 40 até 60 mas se tiver 70 dependendo

da situação não tenho problema, agora quando a gente olha para o LDL-colesterol

paciente tinha lá 175, 200 de LDL colesterol o risco de ele ter um evento

cardiovascular é elevadíssimo, não só cardiovascular como também um acidente

62
vascular encefálico, ou cerebral, de origem isquêmica que é o que predomina e é um

dos quadros mais fáceis de se manejar, manejar acidente vascular cerebral

hemorrágico é sempre mais difícil do que manejar acidente vascular cerebral

isquêmico, porque no caso do isquêmico você até com uso de droga trombolítica

você consegue promover a desobstrução vascular, no caso de hemorragia em alguns

casos isso cursa com extravasamento importante de sangue para a parte

extravascular do encéfalo, isso comprime aumenta a pressão intracraniana.

E geralmente esses quadros estão associados principalmente ao aumento de

LDL-colesterol que é oriundo principalmente da ingesta de gordura, gordura

principalmente de origem animal, e detalhe quem é que prepara suas refeições sabe

disso, quando a gente prepara, frita alguma coisa do gênero...carne, principalmente

carne vermelha, contra filé o exemplo clássico disto, depois que você termina a

fritura e o óleo não é? Que você usou para fritar esfria parte daquela gordura que

acabou saindo do, daquela manta, daquela capa de gordura em temperatura

ambiente ela está no seu estado sólido, então a gente precisa atingir pelo menos 60,

70 graus para promover a dissolução daquilo, a liquefação, isso no nosso organismo

gente também é só óleo, porque é 37 graus e não poderia ser diferente porque as

membranas são compostas por lípides se elas começassem a degenerar a partir de

37 graus nós teríamos um problema mas é fácil compreender o porquê é que isso é

tão impactante, uma das características físico-químicas acabam corroborando para

isto.

E aí quando a gente olha para o próprio metabolismo dos lípides não é? Tudo

aquilo que é absorvido na forma de quilomícrons começa circular parte dele, é

63
ofertado aos tecidos podendo no caso tanto ser utilizado para produção de energia

como substrato energético como também ser armazenado no tecido adiposo na

forma de triglicerídeo, e aí o que sobra que são os quilomícrons remanescentes

chegam ao fígado para depois darem origem ao VLDL colesterol e este VLDL de novo

sai no seu trajeto não é? Quase que homicida distribuindo mais gordura pelos tecidos

para que aumente a deposição até que ele por exemplo pode ser convertido em LDL

e este sim pode contribuir bastante para o entupimento de vasos e etc. Detalhe isto

não é um fenómeno que ocorre a partir de um determinado descontrole nutricional

na vida adulta, cada vez mais se tem evidenciado que este é um fenômeno que vai

começar surgir ainda na infância e ele só vai-se exacerbando à medida que ao longo

da vida a pessoa tem uma vida totalmente desregrada do ponto de vista nutricional e

acaba culminado com esses eventos cardiovasculares etc.

Bom, quanto à classificação laboratorial a gente pode classificar de acordo

com o tipo de lípide que aumentou, então por exemplo hipercolesterolemia isolada a

gente vai ter só aumento de colesterol total e o LDL-colesterol geralmente está

aumentado, no caso da hipertrigliceridemia aumentada a gente só tem o

triglicerídeos aumentado e o resto absolutamente normal, e a hiperlipemia mista os

dois acabam se levando boa parte disso tem a ver logico com a dieta, uma dieta

desregrada com aumento de colesterol e principalmente carboidrato associado que é

muito comum não é? As pessoas hora ou outra principalmente quando a gente pensa

em massas etc., além de ter grande quantidade de carboidrato esses congelados

também têm muita quantidade de gordura. E o HDL baixo que acaba sendo o

indicador de risco porque além de eu ter uma quantidade aumentada de lípides que

64
tem um potencial para promover por exemplo entupimento vascular eu ainda conto

com a redução daquele que seria um salvador de toda esta história promovendo o

transporte reverso, é claro que não adianta absolutamente nada, às vezes você tem

um HDL alto até 70 etc., 60 enfim miligramas por decilitro, e o indivíduo continua a

ingerir uma quantidade de gordura de tal forma que aumenta o colesterol total.

Uma das estratégias seja qual for o quadro laboratorial para se tratar,

principalmente quando você tem aumento de colesterol é o uso de hipolipemiantes

como a sinvastatina, atorvastatina etc., mas aqui vai uma observação esses

compostos quando surgiram principalmente no Reino Unido que o pessoal é um

pouco mais ortodoxo em relação a comida seria a salvação do Mcdonalds lá não é?

Porque as pessoas poderiam comer sem culpa e depois tomar um hipolipemiante e

resolver o problema, então coloca-se na caixa de água, todo o mundo consome

aquele medicamento e aí o problema com a gordura está resolvido, não é bem

assim, depois se evidenciou alterações musculares importantes, inclusive com

rabdomiólise que é a lise muscular por conta da interferência destes compostos na

atividade metabólica muscular e sobretudo hepatotoxicidade fortíssima e qualquer

impacto disto, geralmente você pega um indivíduo com dislipidemia 50, 60 anos

tomando este tipo de medicamentos com dores musculares fortíssimas, alteração

hepática tem que parar, porque ele acha que ao tomar este tipo de medicamento eu

não preciso não ter nenhum tipo de regra ao consumir gordura, e não é bem assim,

o ideal é que o indivíduo faça o uso destes compostos até equilibrar a concentração

dos lípides e depois pare de usar, mas muitos têm que tomar para o resto da vida

65
simplesmente porque não conseguem promover nenhum tipo de controle na sua

dieta, tudo bem?

E lógico tem drogas também que inibem a absorção como o orlistat por

exemplo, absorção de colesterol que também vai parar nas fezes, é o, era o caso do

xenical e que dependendo não é? Se o indivíduo fizer uma ingestão importante como

a feijoada muito gorda ele tem que tomar um certo cuidado ao sentar em certos

lugares porque ele pode deixar marcas por conta da gordura, então assim tudo o

que a gente pensa em termos de medicação para controlar, seja a própria glicemia,

ou os lípides, eles de certa forma têm efeitos colaterais que têm que ser observados,

ou reações adversas, que têm que ser observadas, e que não é tão simples assim:

"ah, eu estou com isso, eu posso tomar o medicamento e continuar levando a

mesma vida que eu vinha levando", não. É uma oportunidade de você usar aquilo

como adjuvante, no seu tratamento, geralmente associado à dieta, atividade física e

etc. E quanto à classificação etiológica, a gente pode ter problemas ou dislipidemias

primárias, geralmente tem causa genética. Eu diria pra vocês que a exemplo da

obesidade, isto expressa um número muito pequeno dos casos. Antigamente,

quando a gente pensava em obesidade, boa parte tinha a ver mesmo com problemas

tanto endócrinos, quanto genéticos, e por isso que o guardião do tratamento pra

obesidade sempre foi endocrinologista, porque o indivíduo ia lá, tinha um problema

de hipotireoidismo, e é o sonho de todo mundo que está acima do peso, ter algum

problema endócrino, porque isso aí corrige e resolve o problema: você emagrece

sem grande sacrifício. Porque você diz: "eu tava fazendo tudo certo, por que que

ainda assim...", e não é, a gente acaba negligenciando bastante, a gente sabe disso,

66
no dia a dia. Porque viver sob dieta não é fácil, 99% das mulheres que eu conheço,

elas sempre estão sob dieta, você conversa com elas: "ah, você come isso?", "não,

não, estou sob dieta", mas em alguns momentos, a gente vê que não funciona tanto

assim, apesar de elas sempre estarem em dieta... Por quê? Porque no dia a dia, a

gente cede a uma série de tentações e é até antissocial você não querer comer bem,

porque você chega num lugar, você fala que você não vai comer, que você está de

dieta, parece antipático para as outras pessoas.

Quanto às primárias, então, alguns fatores alimentares podem contribuir, mas

principalmente fatores hereditários. Secundárias: diabetes, hipotireoidismo,

hepatopatias obstrutivas que comprometem o metabolismo dos lípides, síndrome

nefrótica. Síndrome nefrótica é um quadro em que o indivíduo tem uma lesão

glomerular e ele perde muita proteína na urina, muita, perda maciça de proteína. E o

impacto disso acaba sendo o quê: pra produção das lipoproteínas (LDL, VLDL, HDL),

a gente precisa de matriz proteica. Se ela está sendo perdida na urina, eu não tenho

substrato pra síntese dessas lipoproteínas, a ponto do indivíduo ter lipidúria,

presença de lípides na urina mesmo, você olhar na urina e ter micélios de gordura na

urina do sujeito. E o uso de alguns medicamentos, principalmente quando a gente

fala de anticoncepcionais orais, dependendo da situação. E aqui vai um parêntese: se

eu fosse dar essa aula há uns 15 anos atrás, e fosse trazer as estatísticas, tanto de

dislipidemia e doença cardiovascular, eu diria assim pra vocês: a cada três mulheres,

aliás, a cada três homens que têm infarto, uma mulher tem. Isto era verdade há 10,

15 anos atrás. Hoje em dia, a gente já está 1:1. E se eu tiver a associação de tabaco

com anticoncepcional oral, isso pode chegar, quase, a cada duas mulheres que têm

67
infarto, um homem tem, com a mesma idade. A associação, principalmente pra

quem tem tendência a trombose etc., de anticoncepcional oral com o tabaco, ela é

devastadora pra vida do sujeito. Me perdoem aqui se alguém se encaixa no quadro,

mas é cada vez mais comum; quadros de trombose, enfim, por essa associação. E

isto fazia com que a mulher, principalmente a mulher antes de entrar na menopausa,

tivesse uma certa segurança de tocar sua vida e não investigar problemas

cardiovasculares, isto mudou bastante. Hoje todos os check-ups, mesmo das

mulheres de meia-idade, enfim, sempre preveem a avaliação de lípides, função

cardiovascular, porque o risco cardiovascular pra mulher aumentou muito. Ela tem

fumado mais, ela do ponto de vista alimentar não tem sido tão disciplinada, e está

tão estressada quanto o homem. Vocês podem falar mais do que eu, trabalha,

estuda etc... Então a gente tem que considerar que as estatísticas antigas não

refletem mais a realidade atual.

E as hipolipidemias são algumas situações importantes, que ninguém pode ter

colesterol zero, não é possível. E as baixas expressivas também podem contribuir pro

surgimento de algumas doenças, embora no nosso meio isso é cada vez menos

frequente, ou seja, você não enxerga quase ninguém com hipolipemia. A não ser os

quadros importantes de desnutrição, que também não é uma condição do nosso

meio, mesmo os moradores de rua geralmente quando se aproximam do carro pra

pedir dinheiro, você nunca vê ninguém tão magro assim, de tal forma que a fome

seja uma condição tão presente na vida dele. E o grande problema mesmo é

obstrução vascular, e esta obstrução do raio vascular, ela pode comprometer de

forma quase que total o fluxo sanguíneo coronariano. Muitos perguntam: mas se

68
passa tanto sangue dentro do coração por que que o indivíduo ainda pode ter esse

comprometimento da estrutura miocárdica? Isso é muito simples de responder

porque o sangue que passa dentro das câmaras cardíacas passa numa velocidade

que o máximo que ele consegue oferecer de nutrientes e oxigênio é pro

endoteliócito, que forma o revestimento da câmara cardíaca.

Quando eu olho pra estrutura miocárdica, ela depende fortemente da oferta

do aporte de sangue que é promovido por meio dessas coronárias. Com um detalhe:

quando a gente olha pra um tecido como a pele, o próprio tecido ósseo etc., esses

tecidos por terem uma taxa metabólica um pouco menor, eles suportam tempos,

períodos maiores de hipóxia e até menor oferta de nutrientes. Tecido cardíaco não.

Tecido cardíaco, a exemplo do tecido nervoso, eles se ressentem muito de mudanças

mesmo que transitórias da oferta desses nutrientes, enfim. E aí o impacto acaba

sendo principalmente no seu funcionamento, com um agravante: quando a gente

pensa em lesão cardíaca, a gente tá falando de um problema permanente, porque

depois não há reposição por outra estrutura contrátil. Simplesmente uma vez que há

necrose, você tem a formação de uma cicatriz fibrosa, que não só deixa de conduzir

a atividade elétrica, por isso que a gente consegue enxergar isso no traçado do

eletrocardiograma, como também perde a sua capacidade contrátil. Se isto ocorrer

numa área muito nobre, principalmente como os ventrículos, você acaba tendo às

vezes até o óbito por não permanência da atividade cardíaca pra distribuir o sangue.

E aí tem um trabalho interessante, que ele tentou correlacionar o tamanho da

placa de ateroma com a chance dela se romper. E aí eles encontraram uma coisa

que a princípio até parece paradoxal, né. A gente esperaria que uma placa maior, ela

69
tivesse maior risco de se desprender e obstruir o vaso. Eles descobriram que é o

contrário: as placas que já estão mais aderidas, são maiores, elas têm menor chance

de se desprender, embora o grau de obstrução seja importante. Então, geralmente

placas com pelo menos... pacientes com infarto do miocárdio, eles têm pelo menos,

com estenose menor do que 50%, tem 68% de chance de ter infarto. Quando você

vai pra uma estenose entre 50% e 70%, 18% e acima de 70%, só 14% tem infarto.

E eu diria uma coisa ainda pior pra vocês. Tem um estudo grande nos EUA

que levantou as características de lípides dos pacientes que chegaram ao Pronto

Atendimento com infarto positivo, quando de fato tinha o infarto. E o pior foi que

eles não encontraram uma correlação importante entre o infarto naquele momento e

a concentração de lípides. Nem sempre quem tinha chegado enfartando tinha lípides

tão alterados. Isso inclusive na época suscitou uma discussão importante, acerca do

uso dos hipolipemiantes orais. Porque muitos deles têm um efeito tóxico importante,

tanto pro músculo, como pro fígado e ainda assim não diminuem de forma tão

expressiva o risco do indivíduo ter um problema cardiovascular.

Então a coisa é pra gente pensar. Então eles dizem o seguinte: que o mais

importante é a questão da dieta. Porque você mudando a dieta e o estilo de vida,

você não muda só os lípides, você altera sua capacidade ventilatória, sua condição

cardiovascular como um todo, e inclusive maior sensibilidade à insulina pra controlar

glicemia. Então não é só tomar sinvastatina, atorvastatina pra resolver. E quando a

gente avalia um paciente na vigência de um quadro como esse, uma das coisas mais

importantes é a própria lesão cerebral por conta da isquemia, porque aqui também,

de novo, é um tecido que não vai se regenerar.

70
Bom, então como que a gente investiga estas dislipidemias? Fazendo a

avaliação do perfil lipídico. Quando nós falamos de perfil lipídico, perfil hepático,

perfil cardíaco, nós estamos falando de um conjunto de exames, que se realizados

eles traduzem as características daquele metabolismo, daquele sistema, ou daquele

tecido. Em particular, o perfil lipídico, habitualmente realizado nos laboratórios, ele é

composto pela determinação de colesterol total, triglicérides, HDL-colesterol,

considerado o colesterol bom, o LDL-colesterol, e o VLDL.

No caso do LDL-colesterol, ainda tem um detalhe: hoje em dia, a investigação

não é só pela concentração total de LDL e sim também pela investigação da

característica desta partícula. Por quê? Eles já descobriram que existem diferentes

tamanhos de LDL e diferentes densidades. Geralmente, as pequenas e menos

densas, elas são as que mais se depositam. Então hoje, a investigação também por

meio de eletroforese de lipoproteína é fundamental pra tentar distinguir esses dois

tipos.

O que que se pede pra fazer perfil lipídico? Primeiro: que o indivíduo tenha

mantido um estado nutricional e de dieta estável, porque tem gente que acaba indo

fazer o exame, muda o padrão de dieta ou esquece e come aquela feijoada pesada,

quer dizer, vou refletir a dieta do dia anterior. Levar em consideração que, após

alguma doença ou cirurgia, a pessoa pode ter alteração nos lípides, então tem que

ter esse tipo de registro. E aí quando a gente obtém... ah, e detalhe: a questão do

jejum, por exemplo, é discutível dependendo do tipo de lípide que eu vou medir. Se

eu estiver falando de colesterol total, não preciso de 12 horas; se eu estiver falando

de triglicérides que sofrem influência da dieta, eu preciso das 12 horas de jejum.

71
Isto vai depender também da metodologia. Tem determinados laboratórios

que não têm metodologias mais atuais, do ponto de vista desse tipo de separação

daquilo que é a turbidez por conta da dieta, que aí vai pedir jejum pra todo mundo,

seja qual for o exame. É sempre muito complicado quando a gente fala de jejum,

principalmente pensando em idoso, indivíduos que já têm alguma debilidade por

conta de alguma doença e também criança... Convencer uma criança com menos de

4 anos que ela não pode comer de manhã, antes de fazer o exame, pra quem tem

filho, sabe que é uma tarefa árdua... e depois ficar contendo a criança, porque nem

sempre você chega a um laboratório e é atendido imediatamente.

E aí, quando nós obtemos a amostra, uma das primeiras análises que são

feitas é a análise macroscópica, principalmente a gente usa mais soro, dá a fração

líquida aqui, que é o soro. E essa própria turbidez já evidencia a presença de uma

dislipidemia e eu preciso investigar qual é o lípide que está aumentado. Eu me

lembro que, recentemente, eu fui fazer uma aula prática, pedi pra uma aluna, trinta

e poucos anos, falei: "olha, quem quer coletar sangue pra nós fazermos colesterol

total e frações?". Sempre tem os alunos que são mais corajosos, que além de deixar

coletar, falam "não, vou fazer, e não tem problema". Nós coletamos a amostra da

menina, ela estava quase assim, gente... E aí eu falei assim: "olha...", porque aí você

fica preocupado de falar pra pessoa "olha, eu vou fazer a determinação, vai dar

alterado", porque você espera pegar as pessoas absolutamente normais ou senão

vou no hospital e trago a amostra, que já está alterada.

Mas eu não tenho que ficar... E aí nós fizemos o triglicérides da menina, deu

420... e aí eu falei pra ela: "bom, façamos o seguinte, você não está em jejum", ela

72
tinha almoçado, isso era no período da tarde, "vamos coletar uma outra amostra,

você vai ao médico", ela já tinha que fazer exames, e veio no dia, quando ela fez,

uma semana depois, ela deu uma segurada, que ela ficou com um pouco de medo.

Por isso que é sempre difícil a gente usar amostra de aluno na aula prática... E deu

380 de triglicérides. Mas ela tinha confidenciado depois que não há feira pra ela que

não tenha pastel. Se na feira não tiver pastel, a feira não existe pra ela e ela

começou a contar. Quer dizer, ela tem toda característica e o colesterol total também

deu bem aumentado. Enfim, dei a indicação de uma dieta, num primeiro momento,

que ela é jovem, não entraram com medicamento, mas é bem alto, 400 é bem alto

pra alguém que tem 30 e poucos anos.

Bom, então o que que a gente observa. Se ele está, por exemplo, dependendo

da intensidade, ligeiramente turvo, turvo ou leitoso. Que leitoso é aquele que você

olha, parece que você simplesmente colocou um mingau lá, quase, tamanha é a

quantidade. E a gente sempre deve referir no laudo, se tiver alteração, tem que

referir à hiperlipemia que nós observamos na amostra.

A determinação desses lípides, ela pode ser realizada por métodos manuais,

na faculdade geralmente a gente faz, quase todos os testes bioquímicos que nós

fazemos são por métodos manuais e acho que é importante ser assim. Porque dá

oportunidade do indivíduo treinar pipetagem e etc., e entender depois que tipo de

reação vai ocorrer no equipamento automatizado. E um outro detalhe importante é

que, quando nós fazemos tanto a determinação de colesterol, HDL e triglicérides, a

gente a partir de cálculo, a gente pode obter o valor do LDL-colesterol. Não são

todos os laboratórios que determinam. Geralmente, esta fração, ela é calculada. Só

73
que ela só pode ser calculada se o triglicérides do sujeito não exceder os 400 mg/dl.

Então, da menina, por exemplo, não saiu o resultado de... aliás, o dela saiu, porque

já deu 380, no nosso cálculo não deu pra fazer.

E aí como que a gente calcula o LDL? Tanto o LDL como o HDL e o VLDL são

frações, são frações do colesterol, a gente tem que dividir o tri [triglicérides] por 5

(deveria estar aqui, mas enfim não sei por que que ele se posicionou pra lá...) e

subtrair o VLDL, que é o cálculo que a gente usa pra obter a divisão de triglicérides

por 5, subtrair o VLDL e subtrair o HDL. Então o colesterol menos HDL menos o

triglicérides dividido por 5 dá o resultado de LDL. Desde que eu não tenha uma

concentração de triglicérides tão elevada, porque senão só o LDL dá maior que o

colesterol. Se eu tiver um colesterol total de 200, por exemplo, aqui, só a divisão do

triglicérides mais a soma aqui já daria um valor muito aumentado.

Dislipidemias - Casos Clínicos

E aí, por fim, a gente tem aqui o resultado de uma mulher, 67 anos, obesa,

fumante, com histórico familiar de infarto precoce. O pai enfartou com menos de 40

anos e não tinha doença de Chagas, não tinha nada de base. Não tem hipertensão

nem diabetes, iniciou a terapia de reposição hormonal. E aí foi ver o colesterol total

dela, 220, o HDL de 30, e o LDL de 170, com triglicérides de 280. Eu diria pra vocês

que, com um triglicérides desse, e com um HDL desse, eu esperaria um pouco pra

fazer reposição hormonal e iria melhorar as outras condições. Porque no caso da

reposição hormonal, dependendo da situação, ela pode interferir fortemente nesse

perfil lipídico dela.

74
Uma outra coisa importante: ela não tem hipertensão, 140/90mmHg. Quer

dizer, isso já exclui um risco cardiovascular, já exclui um risco cardiovascular. Agora,

se ela tem um triglicérides aumentado com HDL baixo etc., e o triglicerídeos...Ela

não tem hipertensão, e a terapia de reposição hormonal poderia beneficiar nesse

sentido, mas tinha que olhar primeiro este perfil aqui. Detalhe: a gente olha muito

pro LDL colesterol porque ele é o que de fato pode se depositar. Aqui está de 170, é

alto pra uma mulher com esta idade, etc., com um pai que enfartou tão jovem, é

muito alto. Então deveria reduzir expressivamente essa concentração.

E aqui tem um outro homem... Os homens estão sempre acima do peso,

enfim... O abdômen sempre mais proeminente, que é uma característica, enquanto a

mulher tem a deposição da gordura na região glútea, o homem é na região

abdominal. Sem histórico familiar de infarto, com colesterol de 240, que é o limite

máximo. Pra um homem de 50 anos, deveria ser abaixo de 200. HDL tá bom, mas

olha de novo: o LDL colesterol e o triglicérides aumentados. Isto aqui, se tomar

sinvastatina, reduz expressivamente. E um detalhe importante das estatinas é que

elas contribuem pro aumento de HDL sob a pena, muitas vezes, de ter muitas dores

musculares e de ter problemas hepáticos. Então é um paciente, que se ele adotar o

uso desse medicamento, paralelamente tem que acompanhar a função hepática dele.

Avaliar AST, avaliar ALT, porque ele pode aumentar a expressão de enzimas que

caracterizam lesão hepática. Neste caso, tem que tirar o medicamento, não pode

manter. Porque se mantiver, ele pode inclusive entrar numa hepatite tóxica por

conta do medicamento.

75
Avaliação do Perfil Cardíaco

E aí, já que nós falamos tanto de risco cardiovascular, vamos colocar mais

pimenta nessa história. Não sei se vocês já ouviram falar no estudo de Framingham.

Framingham foi uma cidade cujos seus habitantes, 5209 pessoas, foram

acompanhadas ao longo de muitos anos, a cada dois anos, pra tentar estabelecer

alguns riscos de determinadas doenças. E foi bem interessante que eles geraram

uma série de valores que hoje ainda são seguidos como valores de referência. Por

quê? Eles acompanharam ao longo de muitos anos, não só aquele sujeito que entrou

na pesquisa, lá, há 30 anos atrás, mas também os seus descendentes, e ao longo

desses anos foram verificando quais eram as características, por exemplo, de

pressão arterial, de colesterol, de HDL, de diabetes, de fumo e assim por diante. E aí

eles chegaram à seguinte conclusão: por exemplo, um paciente que tem pressão

arterial sistólica de 120, o colesterol não passa de 220, e o HDL é de 50, olha qual

risco de ele ter um problema cardiovascular - seja homem ou mulher. Baixo. E aí

quando o indivíduo, por exemplo, tem pressão arterial sistólica de 160, pra um

colesterol de 259 e um HDL diminuído, e associado a isso diabetes, fumo e

alterações no eletrocardiograma, olha qual o risco do indivíduo ter um problema

cardiovascular. É a partir de estudos como esse que se estabelecem valores de

referência. Ou seja, o indivíduo acompanha uma população, ou determinados

indivíduos, e a partir dos eventos que vão ocorrendo ao longo daquele período de

acompanhamento, você vai entendendo: "olha, este valor tem que ficar mais pra cá,

esse valor tem que ficar pra lá", e assim por diante.

76
Já tem sido discutido bastante se este valor de 220 para o indivíduo de 30 e

poucos anos é considerado seguro. O ideal seria ter, dependendo da situação ou

histórico familiar, até abaixo de 180. São metas cada vez mais rígidas. Ou seja,

quando você fala em valor de referência de um LDL colesterol de 100 mg é uma

meta rígida, mas que pode trazer uma zona de conforto pro sujeito, cujo risco

cardiovascular vai reduzir. E aí, não vou nem falar aqui, da questão do tabaco e do

diabetes associado, porque sempre são complicadores. O tabaco é complicador pra

tudo... Enfim, eu não tô aqui fazendo campanha antitabaco mas quando a gente

pensa em termos de saúde, tem que considerar. É lógico que nos últimos anos, em

particular no Brasil, com a história da lei antitabaco etc., isso tem mudado bastante,

tem ficado até antissocial fumar, porque às vezes você tem que ir pra chuva pra

poder fumar... e isso fez com que muita gente parasse de fumar e, óbvio, tivesse um

ganho importante, principalmente na sua qualidade de vida - e a diminuição de

alguns riscos, inclusive de câncer.

E aí o risco cardiovascular, na verdade, quando a gente pensa em risco

cardiovascular é sempre de receber a visita da dona morte, porque ela e o risco

cardiovascular elevado geralmente andam juntos. Ela primeiro apresenta o risco,

fala: "ó, cuidado, tô chegando"... E uma das coisas que a gente busca é tentar

modificar alguns desses riscos. Tem muitos deles que são modificáveis. Acho que,

sem sombra de dúvida, a maioria. Dislipidemia, sedentarismo, o próprio tabagismo,

hipertensão, etc. Alguns, não, como histórico familiar, gênero e a própria idade que,

dependendo da situação, já favorece. Mas quando a gente pensa em gênero, foi o

que eu discuti: até então a gente tinha as mulheres, na conta de que são mais

77
protegidas até entrar a menopausa. Não é bem verdade. Começou a fumar, associa

com anticoncepcional e se for estressada, as mulheres hoje não são. Enfim, mas se

for estressada por algum motivo, a gente vive numa cidade que é super tranquila, as

pessoas vão e voltam, nunca têm problema, o trabalho é maravilhoso, as pessoas

são muitíssimo bem remuneradas, quem faz Biomedicina, Farmácia, são cursos

fáceis... Curso da área da saúde a gente numa sentada estuda tudo... Então não tem

nada pra ficar estressado... Se eu fosse medir o cortisol dos alunos em véspera de

prova de Farmaco e Bioquímica, tá explodindo...

E aí, como eu disse, essa deposição de gordura começa a surgir num período

muito precoce da vida e ele vai aumentando à medida que o indivíduo vai

envelhecendo. Então a idade acaba tendo uma correlação importante com este risco.

E aí, um dos grandes problemas é que essa deposição de gordura, quando ela tá

acompanhada dessa elevação e há ruptura da integridade do endotélio nessa área, o

grande problema é o surgimento de trombo. E este trombo geralmente obstrui o

fluxo sanguíneo coronariano pra algum vaso cerebral, e pode causar tanto um

acidente vascular cerebral como um infarto.

E aí, uma das estratégias pra se prevenir isso é o uso de ácido acetilsalicílico.

Qual que é o ganho disto? Se o indivíduo tiver ruptura da integridade deste

endoteliócito e as plaquetas começarem a aderir, elas não vão aderir porque elas

terão, estarão com déficit na capacidade de agregação e aquilo que simplesmente

iria obstruir a passagem do sangue pode se transformar numa pequena estenose, no

máximo com uma angina. Então dá pra intervir, dá para o indivíduo muitas vezes

chegar até o Pronto Atendimento e ter o restabelecimento do fluxo sanguíneo total.

78
E, geralmente, quando falta, quando há obstrução coronariana, o que que a gente

observa: a ausência do fluxo sanguíneo vai cursar com a diminuição tanto da oferta

de ATP como de pH, as células começam a entrar em colapso - no caso os

cardiomiócitos. E aí o conteúdo interno desses cardiomiócitos começa a ser liberado

pela perda de integridade da membrana, e aí moléculas como o CK-MB e troponinas

vão parar no sangue, que são enzimas que têm uma função específica dentro do

cardiomiócito, que em função da perda de integridade foram parar no sangue.

E a partir daí, a gente tem uma série de eventos inflamatórios que vão acabar

recrutando células para aquela área, e vão regenerar o tecido, promovendo uma

cicatrização fibrosa, que não tem capacidade contrátil. Dependendo da extensão da

lesão, a gente pode ter um prejuízo total da função cardíaca, até levando à morte,

ou senão, uma insuficiência cardíaca importante, que muitas vezes só vai ser

remediada com transplante cardíaco. E um dos principais sintomas é a dor

precordial, que nem sempre é tão característica, e na mulher difere um pouco em

relação ao homem. E aí quando o indivíduo chega no Pronto Atendimento,

geralmente ele já relutou bastante pra ir. Nunca é imediato... Geralmente, socorro,

se for homem então, é uma tristeza... Você fala: "olha, você não está se sentindo

bem, vamos ao médico", "não, isso aqui é só um desconforto, Corinthians perdeu

hoje", ou empatou, mas isso já é uma condição comum na vida do Corinthiano, só

empatar... Enfim, eu sofro com isso, mas tudo bem... mas também nunca tive infarto

por conta disso, porque não deixo de ganhar o salário nem ganho o salário deles,

então tá tudo certo...

79
Mas olha só: uma das primeiras coisas que se começam a observar no caso do

infarto seria essa dor precordial. E aí quando o indivíduo chega ao hospital, o que é

solicitado de imediato e que pode sair o resultado na hora é o traçado do

eletrocardiograma. Entra um problema: não são todos os residentes ou indivíduos

que estão de plantão que sabem ler adequadamente o eletrocardiograma,

principalmente quando o indivíduo ainda está num estágio de transição de hipóxia

cardíaca, só. E aí o que que ele fica desesperado pra receber o resultado das

enzimas...

Por quê? Se ele sustentar só com o eletro de que aquele cara precisa de um

suporte de UTI porque ele está enfartando, ele depois vai ter que justificar isso ou

pro convênio ou pra chefia dele. E se não tiver? Se ele leu de forma inadequada

aquele eletro? No convênio isso é um desastre. Porque uma coisa é o que é cobrado

do convênio lá no Pronto Atendimento, outra coisa é o que é cobrado na UTI, o

suporte é totalmente diferente. E aí eles mandam imediatamente coletar uma

amostra de sangue pra que a gente possa determinar a presença no sangue

daquelas enzimas que fatalmente irão parar no sangue se houver, de fato, uma lesão

cardíaca. Uma destas enzimas, ou proteínas, no caso, seria a mioglobina, tudo bem a

mioglobina? Ela é uma velha conhecida de vocês ou não? Mioglobina é uma proteína,

a exemplo da hemoglobina, que armazena temporariamente, enfim, para as

necessidades musculares, o oxigênio no músculo. E ela está localizada muito próxima

à membrana. Então quando você tem qualquer tipo de injúria muscular, a primeira

enzima, a primeira estrutura, a primeira molécula que é liberada é a mioglobina. Só

que tem um problema: a gente não tem mioglobina só no músculo cardíaco. Tem

80
mioglobina em todos, músculo cardíaco e músculo esquelético. Então eu tenho que

filtrar, quando a mioglobina aumenta, eu tenho que filtrar a possibilidade de ser uma

lesão muscular esquelética, já começa aí. E aí tem um detalhe importante: ela

começa a se elevar a partir de 2 a 3 horas após o evento.

Certa vez, o paciente começou a passar mal no... ele estava internado,

começou a passar mal, com dor precordial, o médico: "ó, vamos fazer enzimas

cardíacas". E aí ele fez o eletro, o eletro já evidenciava uma alteração importante,

por sorte o médico sabia ver. Mas os exames de marcadores cardíacos, todos deram

absolutamente normais. E aí o médico: "mas tá errado, porque, olha, eu já tenho um

eletro positivo". Mas olha o tempo que a gente começa a ter elevação. Ou seja, se o

indivíduo tiver tido evento cardiovascular naquela hora e eu coletar as amostras, vai

dar normal. Por isso que o protocolo é: indivíduo que tenha alteração do

eletrocardiograma, tenha sintomatologia de infarto, ele deve ficar em observação por

pelo menos 12 horas. Por quê? Ele vai começar a elevar essas moléculas no soro ou

no plasma, e aí, à medida em que o tempo vai passando, essa quantidade vai

aumentando, se tiver tido um infarto ou um reinfarto isso pode aumentar ainda mais,

e aí eu vou conseguir detectar essa alteração e fazer as intervenções necessárias.

Agora, há muita gente que chega no Pronto Atendimento, faz um exame como

esse, dá normal, que ele faz? Vai embora. Se ele morar próximo ao Pronto

Atendimento, vai embora. Cabe ao médico segurá-lo, porque possivelmente esse

evento vai progredir e ele vai precisar de um suporte especializado, muitas vezes

com demanda de UTI, e etc. Então é importante esse tipo de dinâmica, porque a

gente chega, o lugar tá lotado, não tem lugar nem pra você sentar direito, o cara tá

81
lá num canto, mas vai ter que aguardar pra fazer uma reavaliação e tentar estimar

se, de fato, ele tem um infarto ou não.

Então, só pra vocês terem uma ideia: a enzima mais importante pra avaliar

perfil cardíaco não é nem a mioglobina nem a CK-MB, que são dois marcadores

possíveis. A molécula mais importante são as troponinas. Onde que tem troponina?

Na estrutura muscular. Mas em qual parte da estrutura do músculo esquelético?

Vamos lá. Primeiro e segundo semestres da faculdade. Miofribilas contráteis

que se organizam no caso do músculo estriado esquelético e cardíaco, pra formar o

sarcômero. Então você tem miosina, actina, e envolvendo a molécula de actina a

gente tem uma molécula de tropomiosina. E aí tem três subunidades, que é a actina

T, perdão, a troponina C, a troponina I e a troponina T, que quando elas sofrem

interação com o cálcio, giram e desobstruem o sítio ativo da actina. Então são 3

monômeros, que se organizam ali pra formar esse polímero, que tem uma função

importante a partir da interação com o cálcio pra que haja o início da contração

muscular.

À medida que o tempo foi passando, eles foram conseguindo isolar e

diferenciar essas duas isoproteínas, digamos assim, ou seja, diferenciar aquilo que é

uma troponina do músculo cardíaco, daquilo que é uma troponina do músculo

esquelético. Porque CK (creatinofosfoquinase) tanto o músculo esquelético como o

cardíaco têm; MB é só do cardíaco. Mas a troponina é o que de fato vai dar a

positividade para o infarto. E a mais importante a ser determinada.

E aí tem uma condição importante, que até há pouco tempo o SUS não cobria

a troponina, porque cada teste custa R$ 35,00. Aí vocês vão falar que isso é muito

82
barato e tal, agora se a gente pensar que a cada ano a gente tem aí, 200 a 300 mil

sujeitos com infarto... É lógico que isso não é nada perto da Petrobrás, enfim... Mas

é muito dinheiro. Então eles só entenderam que era importante pagar esse tipo de

teste quando eles viram que, quando ele dá negativo, eu vou excluir a necessidade

de mandar o cara pra um suporte que é mais caro. Então mantém ele no ambiente

ambulatorial e vamos controlar a crise de angina. Dou nitroprussiato pra ele pra

fazer vasodilatação coronariana até esperar o cateterismo. Se ele está de fato

infartado, aí eu preciso de um suporte até cirurgia de emergência, então depende do

que está acontecendo. Então eles entenderam que era muito mais fácil pagar do que

pagar 20, 30 vezes mais por um suporte inadequado que não era o que de fato o

indivíduo precisava, porque os testes não conseguiram excluir ou evidenciar uma

lesão.

Então a troponina, em particular, ela começa a aumentar em que momento?

De 3 a 12 horas, tem um pico entre 10 e 24 horas, ou seja, o máximo daquilo que

será liberado até 24 horas depois é o que a gente observa. E a partir daí começa a

diminuir. Mas ela vai levar entre 10 e 15 dias pra diminuir. Já é muito mais do que

aconteceria com a mioglobina. Se o indivíduo tiver uma elevação de mioglobina,

quando você chega lá em 24 horas, já está totalmente normalizado. Se eu usar isso

como marcador, se eu levar 24 horas pra evidenciar esse evento cardiovascular, eu

vou dizer que o indivíduo não teve nada. Aqui não, aqui eu levo alguns dias, e isto

vai me dar condições de detectar esse evento de forma mais prolongada.

E o CK-MB também é um bom marcador, só que aqui a gente determina a

atividade de enzima, a gente não mede a massa da enzima, na maior parte das

83
vezes. Qual que é a diferença entre medir a atividade de uma enzima e medir a

massa de uma enzima? Medir a atividade enzimática é "in vitro" avaliar o quanto que

eu tenho de enzima que é capaz de converter um substrato num certo produto.

Lembra, atividade enzimática: pra que a gente tenha uma boa atividade enzimática a

gente depende do quanto de enzima tem e de quanto substrato tem pra depois ir

determinar o quanto de produto foi formado. Agora, uma outra estratégia é verificar

em termos moleculares quanto de fato tem daquela enzima - só que é muito mais

caro. O grande problema é que, enfim, habitualmente a gente não faz isso, mas

seria melhor porque é uma medida mais precisa. Tudo bem?

Perfil Cardíaco - Casos Clínicos

E aqui eu tenho um quadro. Mulher, 76 anos, IMC de 26, uma circunferência

de 95, com diagnóstico de placa aterosclerótica, com obstrução de 30% do raio

vascular. Em uso de candesartana, que é losartana, 8 mg por dia, atorvastatina, 80

mg, que é a dose máxima, 80 mg de atorvastatina é uma loucura, já... E também

metiformina, 500 mg ao dia. Exames: 215 de colesterol, HDL de 35, triglicérides 275,

LDL de 140, uma hemoglobina glicada de 7,4... 6,5, um pouco aumentada, ALT 90

UI/L, e AST de 200 UI/L. Essas duas enzimas aqui são enzimas hepáticas, tem maior

quantidade no tecido hepático, mas que são expressas por outros tecidos, inclusive o

tecido cardíaco.

Aí à figura foi solicitado creatinofosfoquinase, que é a CK, e também CK-MB, e

ela teve 500 de CPK e 90 de MB. 500 é 5 vezes, em média, ou 5 vezes o valor que a

gente esperaria pra uma mulher, de uma enzima que deveria estar só dentro do

84
coração. E aí a pressão arterial dela, quando ela media em farmácia relatada era

relativamente normal. Com estes dois resultados isolados mais este quadro, eu posso

dizer que ela está enfartando? Só com a creatinofosfoquinase e com a MB, de 90,

muito maior? Precisaria aqui da troponina pra realmente me certificar de que isso

não é um problema muscular relacionado a quê, ao uso da atorvastatina. Quem faz

uso de atorvastatina pode aumentar a quantidade de enzima que também pode estar

presente no músculo esquelético. Então precisaria da troponina, que seria o

indicador que fecharia: está enfartando ou não está. Ou se a enzima, que tanto tem

em músculo cardíaco como esquelético, aumentou por conta de um problema

muscular e não cardíaco. Então faltaria aqui um exame decisivo que seria a

troponina, que é quem vai fechar o diagnóstico de infarto. E aí eu tenho a dúvida se

isto aqui é um problema cardíaco ou um problema hepático, justamente porque está

tomando atorvastatina. Porque são duas enzimas que permitem avaliar a função

hepática.

Então à medida em que você tem esse cenário, você tem que lançar mão de

outros exames complementares pra tentar fechar essa história. Eu diria pra vocês

que podem ser as duas coisas, só olhando pra isso. Eu posso ter alguém que está

enfartando, de fato, e isso seria perfeitamente compatível; alguém que tenha uma

lesão muscular esquelética, isso também é compatível; ou alguém que, além de ter

uma lesão esquelética, também tem uma lesão da estrutura hepática. Quer dizer,

neste caso, a atorvastatina pra ela tem que ser retirada.

Certa vez, lá no hospital, um senhor foi internado com uma alteração hepática

importante. Nós fomos fazer creatinofosfoquinase, deu 1200. A MB normal, e ALT e

85
AST elevadíssimas. Ele tinha uma hepatopatia severa e rabdomiólise, ou seja, lise de

músculo esquelético por conta de atorvastatina. Eles deram uma dose cavalar pro

paciente, 80 mg todos os dias, pra um paciente que, por conta do tratamento de

câncer, tinha emagrecido quase 50 kg. Quer dizer, não respeitaram também essa

relação. Aí ele foi parar na UTI, enfim, chegou passando mal, foi direto pra UTI, e aí

quando fizeram os exames, a primeira coisa que o médico falou: "não, retira-se a

atorvastatina, frente ao que está acontecendo com ele, ter dislipidemia é a última

coisa que a gente vai se preocupar". E ele melhorou, enfim, parou de tomar

atorvastatina, recuperaram a condição hepática e muscular e ele pode ir embora. E

tinha dores horríveis, horríveis. Tinha momento que ele não conseguia andar,

tamanhas eram as dores.

Avaliação da Função Hepática

E aí, falando da boa e velha função hepática, é importante a gente remeter

pra época da Grécia Antiga, pensando no mito do Prometeu, não sei se vocês já

ouviram essa história. Prometeu era um cara muito astuto e ele queria passar em

Zeus. Olha, dá consciência para os seres humanos, que aí depois você consegue

dominar a consciência dos seres humanos e está tudo certo. Mas, na verdade, ele

queria que isto acontecesse pra todos se rebelarem contra Zeus e ele conseguir

dominar. E aí, Zeus, deus grego, muito astuto também, percebeu toda a história e o

condenou a ficar acorrentado, tendo sua estrutura hepática sendo destruída todos os

dias, porque no dia seguinte essa estrutura ia se restabelecer, pra que ele pudesse

voltar pro seu martírio eterno.

86
O grande problema é que, pensando na nossa visão atual, na Grécia Antiga, já

se tinha a ideia do quão é capaz o fígado de se regenerar. É um dos tecidos que,

pensando por exemplo numa hepatite B aguda, o fígado quase que desmancha

inteiro, ou seja, ele é bastante acometido, e 2 ou 3 meses depois, as funções são

totalmente restabelecidas. Mas tem duas coisas que o fígado não suporta: álcool, me

perdoem aqueles que são mais afeitos ao bom vinho etc., álcool ele não suporta; e

alguns tipos de medicamento que podem gerar intoxicação. Gordura, enfim... [risos]

E aí, a gente pensa na estrutura hepática, o fígado é dividido em lóbulos,

lobos, e esses lobos são divididos em lóbulos hexagonais, e esses lóbulos recebem

irrigação, é o único órgão que recebe aporte de dois tipos sanguíneos, tanto arterial

como venoso. Todos os outros órgãos só recebem aporte arterial. O fígado, ele

recebe aporte tanto da artéria hepática como da veia que drena todas as veias

mesentéricas, que conduz o conteúdo que foi absorvido nos intestinos para o fígado.

Então é o único órgão que tem dois aportes.

E quando esse sangue chega, rico em nutrientes, e uma série de compostos a

serem metabolizados, eles entram em contato com esses hepatócitos, que estão

dispostos em cordões, enfim. E à medida em que esse sangue vai percorrendo, ele

percorre por capilares do tipo fenestrados, são aqueles capilares que permitem uma

troca muito intensa com tecido que é a característica de órgãos sanguíneos, depois

eles progridem pra essa veia concêntrica e saem do fígado, já com boa parte desses

compostos metabolizados (gordura, glicídios etc.).

E, paralelo a isto, esse conjunto de canalículos aqui vai recebendo,

principalmente a bile, que é convertida, que é aquela bile que chega ainda não

87
conjugada, é convertida numa bilirrubina, principalmente conjugada, pra que ela

possa ser excretada junto com os sais biliares (daqui a pouco eu vou falar). Mas

quem percorre todo o trajeto até chegar depois à vesícula biliar são esses canalículos

biliares.

Então, do ponto de vista metabólico, o fígado tem várias funções,

principalmente no controle homeostático de glicose, armazenando glicose na forma

de glicogênio. Também promovendo a quebra de proteínas e a conversão da amônia

a partir do metabolismo desses aminoácidos em ureia, e também o metabolismo

lipídico. Promove a síntese de albumina, de uma série de proteases plasmáticas,

inclusive os fatores de coagulação, e também algumas proteínas de ligação. Quanto

ao armazenamento, ele armazena uma série de compostos, por isso que quando, por

exemplo, um indivíduo quer aumentar seu aporte de ferro, é só consumir fígado. E

também tem a função catabólica numa série de hormônios. Quando o indivíduo tem

insuficiência hepática, uma das coisas que se prevê é redução do consumo, do uso,

da reposição de hormônios que sejam esteroidais e que dependam, essencialmente,

do metabolismo hepático.

E tem uma coisa importante, que é a remoção da amônia. A amônia, ela é

fruto do desdobramento de proteínas, e se ela não for removida, ela é extremamente

tóxica, extremamente tóxica. E aumenta bastante o pH. Então insuficiências

hepáticas cursam, geralmente, com essa incapacidade de conversão, e o indivíduo

acaba acumulando amônia, e diminuindo a concentração plasmática de ureia, porque

não consegue formar. Pensando na bilirrubina, de onde que vem a bilirrubina? Todas

as hemácias envelhecidas, quando passam pelo baço, principalmente, pelos capilares

88
do baço, elas perdem sua elasticidade, não conseguem passar, e acabam

degenerando. E o conteúdo interno, que predominantemente é a hemoglobina, a

parte "globínica", enfim, a parte proteica é liberada, pra que ela possa ser reutilizada

na forma de aminoácido, e a fração Heme, ela acaba caindo na corrente circulatória,

principalmente associada à albumina, que é o principal sítio de ligação da bilirrubina.

Só que esta bilirrubina, que é um pigmento, ela ainda não é capaz de se

misturar à água, ela é insolúvel em água, e por isso ela não é capaz de ser

excretada. Ela precisa passar pelo fígado pra sofrer uma reação através da adição de

um composto polar pra que ela possa ser eliminada junto com os sais biliares, no

intestino. O "x" da questão é que qualquer coisa que aumente a quantidade de

liberação de Heme, de formação de bilirrubina, e que possa exaurir a capacidade do

fígado de metabolizar, vai aumentar a quantidade desse pigmento da bilirrubina

indireta, que ainda não foi metabolizada, no sangue e nos tecidos. Uma outra

situação seria o próprio comprometimento hepático, quando o fígado não está

funcionando adequadamente, não é capaz de fazer essa conversão, e a bilirrubina

indireta, aquela que ainda não foi metabolizada, também vai acumular-se no sangue.

A outra situação que pode haver é o indivíduo ter algum tipo de obstrução que

impossibilite a eliminação desta bile já metabolizada, já convertida em bilirrubina

direta, ou conjugada, no intestino, e isso também pode se acumular nos tecidos.

Então, basicamente, a gente tem dois tipos de bilirrubina: uma que já foi

conjugada, que pode ser excretada; e uma que ainda não foi. A soma dessas duas

bilirrubinas dá a chamada bilirrubina total. No laboratório, a gente mede,

basicamente, a bilirrubina total, que é a soma das duas, eu não vou distinguir, e a

89
bilirrubina direta. Como que eu sei o valor da indireta? Por cálculo. Se a total é a

soma das duas, se eu tenho uma delas, é só subtrair desse total, e eu tenho a

presença da outra. Certo?

Quanto às doenças ou insuficiências hepáticas, elas podem ser:

hepatocelulares, o problema pode ser no próprio conjunto de hepatócitos, seja por

uma intoxicação medicamentosa, alcoólica, enfim, ou uma hepatite; como podem ser

colestases. Colestases são obstruções, situações que causam diminuição da

velocidade do fluxo, principalmente da bile, no interior do fígado e das suas vias até

a eliminação no intestino.

E pra fazer a avaliação do dano hepático, a gente tem um conjunto de

enzimas, que a gente chama de perfil hepático, que permite avaliar dano, e a gente

tem um outro conjunto que permite avaliar síntese. Então tem muita gente que fala

assim: "olha, se eu determinar a albumina, eu consigo entender se há dano ou não

hepático". Mentira. Porque, por exemplo, redução de albumina pode se dar por meio

de uma dieta hipoproteica. Indivíduo que ingere pouca proteína vai ter

hipoproteinemia. Então, não está evidenciando uma condição hepática, está

evidenciando uma questão nutricional. É bem verdade que, se o fígado é o principal

responsável, aliás o único responsável, pela produção de albumina, havendo

diminuição da atividade hepática, é um composto que também deixará de ser

produzido. Como alguns fatores de coagulação. Então, avaliar a capacidade de

coagulação do sujeito é fundamental pra que eu tenha certeza de que não tenha um

problema hepático. Porque se já tiver um problema hepático de base, com certeza

90
quando eu for avaliar in vitro a coagulação, o perfil TP e TTPA desse sujeito, ele

fatalmente vai expressar redução.

No caso, tanto da ALT, AST, fosfatase alcalina, e a própria bilirrubina, é um

conjunto de exames que a gente faz e que permite fazer uma radiografia, uma foto,

do que está acontecendo no fígado. Por quê? Se houver dano, estas enzimas vão

aumentar, principalmente se for um dano cuja causa é hepatocelular. E se for uma

causa de colestase, ou, por exemplo, intoxicação por álcool, que aumenta a Gama-

GT, a gente vai evidenciar isto, e nem sempre o dano está associado com o aumento

da bilirrubina. Porque olha o tamanho do fígado. Às vezes há danos focais, e isto de

fato está causando um comprometimento da integridade do fígado, mas boa parte

da sua atividade está mantida. Então às vezes eu vou encontrar presença de danos

sem tanto comprometimento de síntese.

Bom, então, pra avaliar a lesão ou função hepática, a gente tem que

determinar alguns analitos, então quando eu tenho uma situação

predominantemente hepatocelular, o que aumenta é a ALT e a AST, que

antigamente era a TGP e a TGO, que a gente não chama mais nem de TGO nem de

TGP.

Quanto aos casos de colestase, de obstrução do fluxo das vias biliares, a

gente determina a bilirrubina, total e frações, porque aí a gente consegue estimar se

houver um comprometimento obstrutivo, fatalmente a bilirrubina, principalmente a

bilirrubina direta, vai estar aumentada porque ele não consegue excretar no tubo

digestório. E também medimos a fosfatase alcalina e a Gama-GT, que geralmente

estão aumentadas nesses quadros.

91
A AST, no fígado, ela está predominantemente na mitocôndria e no

citoplasma, e no coração também tem AST, e no músculo esquelético também tem

AST. Só que, atualmente, os médicos não solicitam mais AST pra perfil cardíaco, por

entender que uma série de outras coisas podem alterar e que ela não teria uma ação

tão direta com evento cardiovascular. Uma vez que eu tenho troponina, CPK e CK-

MB, você já tem marcadores de sobra pra tentar avaliar o coração e eu não preciso

usar enzimas que já estariam aumentadas em outros tipos de lesão.

Já a ALT, ela é predominantemente hepática e tem um pouco no músculo

estriado esquelético e também um pouco no músculo cardíaco, mas muito pouco,

quase que insignificante quando eu tenho uma lesão. E aí tem um detalhe

importante, que quando eu tenho um aumento só da ALT, você já tem quase certeza

absoluta de que há um problema hepático propriamente dito. O que é muito comum,

por exemplo, entre quem usa sinvastatina; nos indivíduos, por exemplo, que estão

em quadros de hepatite; e assim por diante.

E aí temos uma situação, então se eu tiver o aumento de ALT isolado, a gente

suspeita de doença hepática. Se eu só tiver o aumento de AST, aí provavelmente são

outras causas: músculo esquelético etc., porque ela não é uma exclusividade só do

tecido hepático. E aí a gente tem uma correlação que é feita, que pode sugerir

fortemente que o problema é hepatocelular. Então se eu tiver ALT e AST

aumentadas, num limite superior de 5 a 10 vezes ao limite superior normal, eu

suspeito de um quadro de lesão hepatocelular; e se a ALT e a AST estiverem

aumentadas acima de 5 vezes da sua normalidade, principalmente com predomínio

de ALT, eu também confirmo um dano hepático, com problemas hepatocelulares. E

92
quando eu tenho, por exemplo, menor do que 5 vezes, aumentado só AST, aí eu vou

suspeitar principalmente de um dano hepatocelular relacionado ao alcoolismo ou

etilismo crônico, que é muito comum também aumentar Gama-GT, que é o principal

indicador. Indivíduo etilista crônico, você olha Gama-GT, glutamil aminotransferase,

é enzima, aumentada em indivíduos etilistas crônicos. Aí isto conversa com outros

exames. Etilistas crônicos, geralmente, têm o tamanho da hemácia maior, porque

principalmente quem faz uso de destilado, tem redução da absorção de ácido fólico,

que é fundamental pra produzir hemácias com tamanho normal, e em alguns casos

pode ter irritação gástrica, e por isso menor produção de fator intrínseco.

Então há um conjunto de exames. E são estes os exames, principalmente pelo

psiquiatra, quando ele está fazendo acompanhamento de etilismo crônico antes de

prescrever dissulfiram, que é o "tira-álcool". Toda vez que o indivíduo toma

dissulfiram e tenta beber, ele passa muito mal. Então ele vai criando, geralmente,

uma relação aversiva com o álcool e outros psicotrópicos, porque se ele já tiver um

dano hepático, se eu administrar, seja qual for o psicotrópico, eu posso precipitar

isso. Porque muitos deles, principalmente alguns ansiolíticos, eles acabam

compartilhando a mesma via metabólica do álcool. Então se eu promover uma

indução enzimática por conta do álcool, esses outros também estarão induzidos e

vão metabolizar mais rápido e gerar um dano hepático.

Um outro medicamento que causa dano hepático importante é o paracetamol

(acetaminofeno). Em doses mais elevadas, usados com frequência, também têm um

dano hepático importante. E um outro, enfim, que é um grupo também bastante

usado no nosso meio, que são os antimicóticos. Cetoconazol, por exemplo, as

93
pessoas tomam um comprimido por semana, porque tomar todos os dias é

hepatotoxicidade na certa. Com o contrário do álcool, ele diminui a atividade de boa

parte das enzimas e a capacidade metabólica reduz. Tomar esses medicamentos,

geralmente associados a álcool ou outros psicotrópicos, tem que tomar um pouco de

cuidado, porque você pode ter exacerbação da concentração, pode levar mais tempo

pra metabolizar e, sem sombra de dúvida, causar um dano hepático.

Quando o indivíduo tem, por exemplo, ALT e AST aumentadas, e acima entre

5 e 10 vezes, a gente suspeita, por exemplo, de lesão hepática por problemas virais,

principalmente. Então hepatites por problemas virais, medicamentosas, isquemia

hepática em choque de oferta de sangue, hepatite autoimune, icterícias obstrutivas,

quando o indivíduo tem obstrução mesmo das vias biliares, em alguns casos também

associada a tumores de cabeça de pâncreas, que acaba obstruindo tudo - que é um

dos tumores mais agressivos que existe. E geralmente, o sinal dele que é mais

evidente da alteração é a icterícia. Aí o indivíduo vai fazer avaliação por imagem, e

encontra aquela massa tumoral comprimindo.

Aqui só pra mostrar pra vocês, isso aqui é um fígado corado por Masson,

fígado normal. Aqui a gente tem dois padrões de esteatose hepática, que é o

acúmulo irregular de gordura. E aí o grande problema é que boa parte desses

quadros de esteatose estão associados mesmo com maior gordura visceral e aporte

mesmo por parte da dieta, aí o fígado não dá conta de metabolizar tudo e pode se

acumular. E uma outra situação importante é quando o indivíduo, por exemplo, além

de ter um aporte importante de gordura, ele também é etilista crônico. E aí o álcool

é considerado muito mais tóxico do que a gordura, então é melhor deixar de

94
metabolizar a gordura, acumular no interior do hepatócito, ele vira quase que um

adipócito, porque tem deslocamento de núcleo etc., e diminui a sua capacidade

metabólica, e ele vai metabolizar só o álcool. Isso é um quadro grave, precisa ser

tratado, porque se o indivíduo progredir com isso, ele também pode começar a ter

fibrose hepática, então entrar num quadro de cirrose também, que aí é uma falência

definitiva do fígado, não se trata só de um quadro inflamatório.

Uma das coisas que a gente também avalia são os pigmentos hemoglobínicos,

também a bilirrubina e o ferro. No caso da bilirrubina, é importante, os sais biliares

são importantes pra absorção de gordura, porque promove a emulsificação das

gorduras, pra interface com a lipase e também contribui pra eliminação de alguns

produtos residuais. Ela é produzida, como nós já vimos, a partir dos desdobramentos

do Heme...E ela precisa ser conduzida até o fígado, pra isso a gente também

depende de proteína, então se eu não tiver o albumina em quantidade adequada eu

posso ter a dificuldade de promover esse transporte, então tá muito interligado,

geralmente no hepatopata crônico é um dos casos mais severos porque você tem

geralmente falência nessas capacidades metabólicas e tem um agravante, que

coagulação, boa parte da síntese de alguns fatores importantes pra transporte

deixam de ser produzidos. A gente geralmente quando pensa em um paciente grave

fala insuficiência renal, é uma das coisas que mais chama atenção, mas vocês não

têm noção do que é isso insuficiência hepática, ela é muito mais devastadora, porque

muitas vezes você não dá conta de todas as frentes que o fígado é responsável, no

caso do rim você ainda tem a hemodiálise e etc., pensando num quadro de

95
gravidade. O fígado dá conta de todo esse universo de funções, é muito mais

complexo, então geralmente a debilidade, o quadro do paciente é muito maior.

As icterícias, no caso elas podem ser patológicas ou fisiológicas, no caso do

recém - nascido ela é considerada fisiológica, pela substituição da hemoglobina fetal

pela hemoglobina A1, então à medida que ocorre o nascimento há uma destruição

importante de hemácias, para que ocorra a substituição, é lógico, vamos considerar

a eritroblastose fetal né, e uma coisa interessante é que além de a gente ter uma

visualização clínica disso a gente consegue visualizar essa condição na própria

amostra e é importante relatar no laudo presença de icterícia plasmática ou no soro

porque você vai ter resultados de bilirrubina ALT AST alterado e a gente espera que

o médico tenha feito uma boa avaliação clínica e tenha visto que clinicamente o

paciente tenha aquela condição e ai eu possa liberar isso com segurança.

Certa vez, aconteceu a seguinte coisa comigo: o paciente deu entrada com

hematócrito, o percentual de hemácias 7-8 nunca vi um negócio daquele e

hemoglobina perto de 2 e alguma coisa. Então, quando nós obtemos a amostra,

centrifugava amostra de soro, você via aquele fundinho de hemácia numa coluna

enorme de liquido, ou seja, não tinha quase hemácia pra aquela quantidade. Então

ele deu entrada mais cedo, fizeram, ah vamos pedir concentrado de hemácias, tem

que repor, ai não é uma questão só de volume, você tem que repor essas hemácias,

e aí quando eu assumi o plantão, eu tinha esse histórico e tinha mais um pedido de

exame pra fazer, aí o que aconteceu, quando eu fui fazer o exame, a amostra estava

mais ou menos assim ó, com uma quantidade de bilirrubina importante, ai eu fui

fazer a determinação da bilirrubina, a bilirrubina deu 20 e poucos de bilirrubina

96
indireta, que é aquela que ainda não foi metabolizada, não foi conjugada e a outra

deu próximo de 0, alguma coisa que é o valor de normalidade. E aí eu fui ver as

enzimas hepáticas, absolutamente normais, só a AST que estava um pouquinho

aumentada e aí subi para ver o paciente, cheguei lá, olhava o paciente ele não tinha

absolutamente nada de icterícia, nada, 20 e poucos dependendo da situação a gente

começa a ter além de todo corpo, palma da mão, pés, tudo pigmentado, aí eu fui

verificar, tinha recebido 4 bolsas de sangue a hora que eu fiz de novo o hematócrito

dele deu igual ao outro. O que que aconteceu, a hora que transfundiram, ele

promoveu a lise de todas as hemácias. Ou seja, porque que aumentou a bilirrubina

mesmo você não tendo evidências de um problema hepático propriamente dito?

Porque você teve uma lesão maciça, uma destruição maciça de hemácias, óbvio, o

fígado em um curto espaço de tempo não daria conta de metabolizar aquilo e não

havia comprometimento hepático. Vocês vão me dizer: Fizeram a tipagem sanguínea

errada? É muito comum em pacientes que recebem múltiplas transfusões,

começarem a produzir anticorpos que não são cobertos por todo painel que você faz,

então o indivíduo começa a ter reações inespecíficas e ele pode destruir, pode

chegar a uma condição como esta e lógico, ele acabou indo a óbito dada à reação.

Então neste caso eu liberei o resultado e aí o médico veio questionar, falou: -mas eu

não vi nenhuma icterícia clínica nele, não tinha nada!

E ai nós fomos discutindo o caso, juntando as peças pra poder fechar isso, pra

não ter discussão, era aquele resultado em função dessa destruição maciça. Isso foi

a segunda vez, a primeira vez foi um pouco mais complicado pra entender todo esse

universo porque você não tinha nenhum histórico, quando aconteceu a segunda vez

97
ficou mais fácil, por isso que a vivência faz muita diferença, quer dizer, você ir pra, é

quando você se depara com essas situações, você tem que juntar tudo pra montar

esse quebra cabeça e isso nem sempre tá tão claro nos livros e quando tá, ele

aborda de forma fragmentada, né, até porque tem fazer acompanhamento de médio

prazo quando vai a óbito logo em seguida que você, olha, e detalhe, pra ter esse tipo

de olhar, você tem que ter a sapiência de querer reter essa informação pra depois

transmitir. Boa parte das pessoas veem isso e fica um achado que ele teve e acabou,

se a gente não traz pra discussão, não abre a cabeça pra esse tipo de olhar, por si só

que é importante mesmo essa coisa de a gente vem e fala, fala, fala. Muito disso é

experiência pessoal, muito disso. Eu diria pra vocês que quem faz estágio em um

hospital de alta complexidade, se ele fizer duas, três ações..daquilo, ele não vai ver

que aquilo, porque é ímpar né, enfim, e ás vezes a gente se distancia muito dessa

realidade, quando você tem uma abordagem mais acadêmica e de pesquisa e muito

disso os livros ainda não trazem.

E aqui só uma correlação de quantidade de bilirrubina e partes do corpo que

podem ficar pigmentadas e que clinicamente a gente pode observar. O grande

problema de ter aumento expressivo de bilirrubina principalmente na criança, é que

dada a imaturidade da barreira hematoencefálica, essa bilirrubina pode se depositar

nos núcleos da base e isso pode comprometer o desenvolvimento neurológico dessas

crianças por isso é tão importante investigar e acompanhar quando essa icterícia não

cede. Nessa chave de diagnóstico, a gente determina tanto bilirrubina quanto outros

compostos e ai quando eu tenho aumento de bilirrubina apenas com a ALT

aumentada, não tendo os outros, eu tenho que verificar se a bilirrubina indireta está

98
maior que a direta ou vice versa, então por exemplo, se eu tiver bilirrubina total

menos que 6 mg, pode ser uma Síndrome de Gilbert, que é a incapacidade de

promover a conversão, aí eu tenho que fazer restrição calórica, se tiver superior a 6

mg, tem que investigar a hemólise.

É lógico que reticulócito, gente, só vai ter aumentado se o indivíduo tiver essa

destruição, a hipóxia for detectada pelos rins, produção de eritropoietina e aí sim a

liberação desses reticulócitos, num quadro agudo, reticulócito vai dar absolutamente

normal, que era o caso. Paciente com 3 de hemoglobina e 7 de hematócrito é um

fundinho né. Aumento só de FAL, fosfatase alcalina, é uma enzima que predomina

nos ductos biliares, mas também tem outros tecidos, então a gente tem que tomar

um pouco de cuidado, porque criança por exemplo, tem FAL numa concentração

muito maior do que a nossa. Como causas de aumento, a gente tem no caso a

gestação, a própria adolescência e na menopausa porque há uma tendência à

reabsorção óssea maior, principalmente quem tem tendência a osteoporose.

Aí a gente tem também uma chave de identificação, se aumentar a fosfatase

alcalina junto com gama GT, eu já suspeito de alguns problemas tanto hepático,

quanto obstruções biliares, eu tenho que olhar pra onde que a coisa vai. E quando

ela ta normal é porque as outras enzimas, tanto óssea quanto intestinal elas estão

aumentadas, no caso de fase de crescimento ou alguma coisa do gênero.

Função Hepática – Casos Clínicos

E aí eu tenho um caso clínico, essa senhora Antonia Antonieta Antoniano, 40

anos, AAA né. Ela apresenta dor abdominal, ao ultrassom foi encontrado uma massa

99
no trajeto do ducto biliar comum, o médico solicita exame sanguíneo e os resultados

laboratoriais foram os seguintes: bilirrubina direta: 2,5, indireta: 1, Gama GT, então

somando aqui dá 3,5. Gama GT 55. Fosfatase alcalina: elevada, ALT e AST quase

que 5 vezes mais do que deveria ter, fezes moles com presença de gordura,

esteatorreia e com base nos exames acima o que que a gente tem?

As fezes aqui não são um mero detalhe, só pra encher linguiça não. Sabe

aquelas questões de professor que geralmente a gente aprende principalmente com

os professores que a gente teve que questões fáceis são pra serem discutidas em

sala, não, as fáceis você dá pra fazer em casa, as mais ou menos você discute em

sala e as impossíveis você põe na prova né, porque ai dá uma equacionada. O que

que a pessoa pode ter? Primeiro que ela já tem um quadro obstrutivo isto é claro

que o exame de imagem já evidenciou, nem sempre a gente tem o exame de

imagem junto né, as vezes você vem primeiro com dado bioquímico e à medida que

a complexidade do quadro aumenta você tem que lançar mão de outras estratégias.

Então ela tem um quadro obstrutivo do ducto biliar comum que é quem conduz

mesmo pra excreção esses sais biliares lá no intestino. A gente tinha discutido que

esses sais biliares são importantes pra contribuição da digestão da gordura e a sua

absorção, então esteatorreia, gordura nas fezes, já ta caracterizando essa dificuldade

de promover a metabolização. E uma outra condição importante é o aumento tanto

da fosfatase alcalina, como o aumento da bilirrubina direta, bilirrubina direta

aumentada ta indicando o quê? Incapacidade de eliminar aquilo que já foi

conjugado. Então, sem sombra de dúvida, então a hipótese diagnóstica é uma

colestase, um caso obstrutivo das vias biliares.

100
E os achados laboratoriais, eles são compatíveis com o exame de imagem?

São. Porque esse é o conjunto de resultados que a gente espera encontrar em um

paciente que tem um quadro obstrutivo. Se eu não tivesse essa descrição de quadro

obstrutivo e ainda assim tivesse esses resultados, eu ficaria em dúvida, um quadro

de hepatite não tem nada a ver com isso, eu teria um predomínio de bilirrubina

indireta e em relação à bilirrubina direta. Agora à medida que o tempo vai passando

essa relação bilirrubina direta e indireta ela muda, porque o próprio fígado pode

entrar em colapso por conta da retenção da bilirrubina, que aí é uma situação de

agravamento, é mais ou menos como no rim, a hidronefrose, a urina refluindo por

uma obstrução e esta presença da urina na pelve renal pode promover a destruição

da estrutura.

Avaliação da Função Renal

Por falar então em rim, vamos falar um pouco da função renal. Basicamente

em termos de função, a gente tem a eliminação de uma série de elementos que

devem ser eliminados inclusive a bilirrubina direta em excesso vai parar na urina,

então aqui eu não coloquei, mas no próximo caso clinico então uma situação de

aumento de bilirrubina com presença de bilirrubina na urina que é característico de

casos obstrutivos. Controle de volume e composição de fluidos corporais, então a

própria água, glicose, eletrólitos, todos eles são controlados pela função renal, em

conjunto com a ação do hormônio antidiurético, com o fator natriurético produzido

pelo coração e uma condição importante também é o controle do equilíbrio ácido

base, lembrando que quando há necessidade de se eliminar mais ácido a urina ficará

101
mais ácida e esses rios de hidrogênio serão perdidos na urina e quando for

necessário alcalinizar além da retenção de BIC indivíduo também vai promover maior

retenção de base e o contrário. Regulação da pressão arterial é fundamental, então

as variações de pressão, muitas delas são compensadas pela função renal, no caso

de elevação da pressão e osmolaridade com maior eliminação de líquido e no caso

da redução da pressão arterial com maior retenção de líquido. Secreção de

hormônios, um deles eu já falei hoje, a eritropoietina que é responsável por

promover o aumento da produção de hemácias frente a respostas de hipóxia, o

calcitriol que é o término mesmo da ativação da vitamina D, depende do

metabolismo renal atuante na vigência de um outro hormônio que é o paratormônio,

produzido pelas paratireoides e a produção de renina que contribui para a ativação

do sistema renina angiotensina aldosterona, que é um potente hipertensor e também

retentor de sódio e por fim, gliconeogênese pra sua própria atividade.

Bom, então, nós temos um par de rins, um par de ureteres, a bexiga urinaria

e o que difere mesmo quando a gente pensa sistema urinário homens e mulheres é

o tamanho da uretra. Três são os processos fundamentais que norteiam, eu não vou

descrever toda a estrutura do néfron, sei que vocês dominam plenamente, né! Eu

entendo que estudar função renal, é uma das coisas mais difíceis, porque quando

você olha anatomicamente parece um homem compacto, uma coisa ó e a hora que

você vai olhar o néfron, cada segmento tem um tipo celular especifico e uma função

conjunto de bombas nas suas membranas, que fazem, participam de processos

muito particulares, com reabsorção, retenção ou secreção de uma série de

102
elementos, então vamos direto para essa figura, para a gente entender de uma

forma geral, ao longo do néfron e etc., como se dá o processo de produção da urina.

Então três são os processos que vão contribuir para a formação da urina. O

primeiro sem sombra de dúvida é a filtração, vai ser aquele líquido que vai passar

pelas paredes dos capilares glomerulares que tem uma membrana, quando íntegra,

que consegue reter principalmente leucócitos, hemácias, plaquetas e albumina e o

resto passa. Mas logo na frente boa parte disso é reabsorvido, reabsorvido e

reenviado para o vaso sanguíneo para reestabelecer a concentração e condição

hemodinâmica, mas existem elementos que não conseguem ser filtrados mas que

ainda assim tem que compor a urina e esses elementos quando não conseguem ser

filtrados depois num certo ponto eles vão deixar o vaso sanguíneo principalmente

mediados por algumas bombas e alguns transportadores ali presentes e depois vão

compor a urina já na altura dos túbulos renais. Este processo a gente chama de

secreção tubular, que é algo que não conseguiu ser filtrado, deixa o vaso sanguíneo

num outro segmento, geralmente nos capilares peritubulares e vai compor a urina,

isso é muito característico, principalmente na condição de manejo de íons de

hidrogênio, potássio e a própria creatinina, tanto é que quando o indivíduo tem

dificuldade de reter, de eliminar mais potássio, perdão, hidrogênio porque ele tá com

acidose, uma das primeiras coisas que a gente observa é o que, aumento da

retenção de potássio, que eles trocam, quando tem necessidade de eliminar

potássio, retém hidrogênio, quando tem necessidade de eliminar hidrogênio, retém

potássio. Por isso que quase todas as acidoses elas cursam com aumento da

103
calemia, aumento de potássio a gente chama de clinicamente, do aumento da

calemia ou hipercalemia. Hipercalemia tem algum impacto pra saúde do sujeito?

- Por quê, em que sentido? Pensa no coração. Causaria bradicardia ou

taquicardia?

- Taquicardia

- Por quê?

Então olha só, quando a gente pensa em frequência cardíaca, nada mais é

que o intervalo entre sístole e diástole... sístole e diástole, então, como ela diz, pode

gerar taquicardia, por quê? Se a gente lembrar de novo ai, primeiro, segundo ano da

faculdade, se a gente lembrar do potencial de ação, no momento em que você tenha

despolarização que ai deixa de ter dois lados, o lado positivo e negativo, o sódio tem

o seu refluxo, isso vai promover, no caso do coração, promoveria contração, sístole,

quando ele vai relaxar, tem que haver o refluxo, saída de potássio, só que imagine o

seguinte cenário, ele tem muito potássio lá fora, e inicialmente num padrão de

normalidade, potássio só sai da célula porque lá tem pouco e dentro tem muito, se

ele já encontra muito ele não consegue sair numa vazão que permita a o

restabelecimento, que seria diástole, pra iniciar um novo ciclo, então ele emenda um

ciclo no outro. E qual o impacto disso? Taquicardia. E pensando nesta sobrecarga

cardíaca, o indivíduo pode chegar no final das contas a uma fibrilação e parar. O

contrário também é verdadeiro, quadros de alcalose, como tenho que poupar

potássio, tenho que poupar hidrogênio, ele acaba eliminando mais potássio, e

eliminar mais potássio ao invés de promover, taquicardia, o aumento da frequência,

vai promover bradicardia, com muitas câimbras, que é uma condição observada

104
entre nos indivíduos que usam hidroclorotiazida. Há uma perda expressiva de

potássio na urina junto com o sódio, que é perdido quando ele quer eliminar a água.

Tudo bem?

Então a formação da urina depende da filtração glomerular que em grande

volume da reabsorção e também da secreção. Então eu diria pra vocês que volume

urinário é igual, volume urinário menos reabsorção, mais secreção. Quer dizer, se eu

tiver muita reabsorção, eu vou ter volume pequeno de urina e se tiver pouca

secreção e também se eu tiver um volume urinário muito grande que não é

absorvido o volume urinário vai aumentar. Então a gente ao longo do dia filtra o

sangue varia vezes isto produz cerca de 180 litros de filtrado pra um indivíduo que

tem 70 quilos e a gente reabsorve 178,5 porque por dia a gente forma cerca de 1

litro e meio de urina, ou seja, a nossa reabsorção daquilo que é filtrado, ela é

fortíssima e importante pra manter o que é necessário para o organismo. Indivíduos

por exemplo, que tem diabetes insípidos, eles reabsorvem boa parte daquilo que é

sólido deve ser poupado, mas não conseguem reabsorver ou reter a água, porque

não tem produção do hormônio antidiurético ou quando tem diabetes insipidus

nefrogênico, o rim ou os túbulos renais não respondem a ação do ADH, que é um

hormônio importante pra conseguir manter osmolaridade sanguínea e também da

urina, senão fica uma urina muito diluída. E porque a gente chama diabetes

insipidus? Porque é um diabetes que não tem hiperglicemia, e diabetes a definição e

vem lá do grego, quer dizer sifão, que as pessoas quando ficavam diabéticas, por

conta da poliúria, eles, a medida que iam urinando, cada vez mais emagreciam mais,

e as pessoas achavam que as forças delas estavam sendo minadas pela liberação de

105
grande volume urinário, por isso virou diabetes e o diabetes insipidus tem a mesma

característica, ele perde uma grande volume de urina e fica desidratado

simplesmente porque não consegue reter a água pela ação do hormônio

antidiurético.

E aí a gente tem algumas coisas que elas podem ser parcialmente filtradas,

mas depois são secretadas vão parar na urina, tem outras coisas que são

parcialmente filtradas e quase que na totalidade reabsorvidas e tem coisas que

apesar de ser filtradas, todas elas vão parar de volta nos vasos sanguíneas que é o

caso de glicose e aminoácido, lembrando que o rim não tem mecanismo de

reabsorção de proteína, porque teoricamente, eu não deveria prever esta retenção

uma vez que ela não deveria passar.

E aí, quando a gente por exemplo, quer avaliar função renal, uma das buscas

é tentar entender qual é a capacidade que o rim ta apresentando de se ver livre de

alguma coisa. E um dos compostos que é mais avaliado nesse sentido é a creatinina,

ou seja, avaliar qual é a capacidade que os rins têm de se livrar deste composto na

linha do tempo, ao longo de um determinado período. Então a taxa de filtração

glomerular ela geralmente é de 5 litros por minuto, se a gente olhar a filtração

propriamente dita, o débito cardíaco é de 5 litros por minuto, mas a filtração

glomerular é de 1 litro e 200 e a taxa de filtração glomerular propriamente dita é de

10% que dá 180 litros por dia. Boa parte disso é retido, é reabsorvido, e quando não

é absorvido, vai parar na urina, compondo uma urina mais diluída.

Pra avaliar esses processos, uma das possibilidades é a determinação do

chamado clearance, quer dizer depuração, capacidade do rim de promover a

106
eliminação de determinada coisa, só que isso tem que ser feito ao longo de um

determinado tempo e a gente usa o ciclo de 24 horas. Por que o ciclo de 24 horas?

Porque você consegue pegar todas as fases do indivíduo ao longo do dia. É evidente

que durante a noite nós temos a produção de um volume urinário menor e durante o

dia o contrário, e se a gente fizesse um recorte só do dia ou da noite eu poderia

evidenciar um problema ou não numa situação que simplesmente não existe. Então,

na verdade a velocidade de retirada de uma substância, o que mais se utiliza é a

creatinina, seja ao quanto que o rim é capaz de promover a retirada disso do soro e

o quanto vai ficar no próprio sangue, se a gente tiver má eliminação espera-se que a

quantidade no sangue seja baixa. Menor eliminação, a quantidade no sangue

aumenta.

E aí, pra avaliar a taxa de filtração glomerular, a gente tem que levar em

consideração o volume urinário, a concentração de creatinina na urina e também o

fluxo de urina que é medido pela quantidade de urina que você produziu em 24

horas. E como a gente faz isso? A partir do momento que o indivíduo inicia a coleta,

ele vai coletar todo o conteúdo ao longo daquelas 24 horas, pra alguns dá uma

garrafa só, e pra outros chega o cara lá com o carrinho, porque não dá conta de

trazer todas as garrafas. Brincadeiras à parte, geralmente o que a gente espera, é

em torno de 1 litro e meio. Só que quando a gente recebe essa amostra não dá pra

estimar só pela garrafa, a gente tem que colocar isso numa proveta e medir

propriamente dito, pra estabelecer quanto estamos recebendo. E essa amostra tem

que representar o todo. Então ás vezes o cara produziu 2 litros pegou garrafa de 1

litro cada uma pra poder encher, pra não ter que carregar os dois litros pra tudo

107
quanto é lugar, porque é grande. Na hora que eu vou obter uma amostra pra

determinar a creatinina, eu tenho que misturar os dois, homogeneizar, porque eu

quero saber o quanto foi eliminado de creatinina ao longo de 24 horas , não no

primeiro litro das 12 horas iniciais, ou no segundo litro das 12 horas , porque o outro

dia uma menina veio e falou: - Não, eu pego o ultimo potinho que ele trouxe, as

vezes ele coleta já um pote na hora tem que fazer a urina 1 e é esse que eu uso pra

determinar , então você não tá olhando a creatinina, não adiantou anda o cara ter

coletado e andado com aqueles frascos o dia inteiro e a noite inteira, enfim.

Sem contar que tem o problema, você tem que negociar com a dona da casa,

que é a mulher, sempre quem manda no negócio, que você vai ter que embalar

muito bem aquilo, pra condicionar na geladeira. Valores de referência, no caso do

homem entre 85 e 137, pra um homem que tem cerca de 1,73 metros e pra criança,

entre 70 e 140. Qualquer valor acima disso, vai evidenciar maior eliminação, e abaixo

disso evidencia menor eliminação, e o que a gente espera? Que a quantidade desse

elemento no soro, no plasma, aumente. Por isso que além de obter amostra de urina

a gente tem que também obter uma amostra de soro no momento que ele chega lá

e é no momento que ele chega, porque depois de 12 horas tendo eliminado tudo

aquilo na urina o quanto que ficou no soro? Ou no caso, no plasma. É essa

correlação que a gente acaba fazendo.

Função Renal – Casos Clínicos

Então eu tenho aqui um caso clínico interessante.

108
Mulher, de 40 anos, com insuficiência renal crônica, está sendo tratada com

hemodiálise. Logo antes da diálise os dados bioquímicos no soro mostraram que:

sódio de 128, sódio é entre 135 e 145, ou seja, abaixo. Potássio de 6,2, é entre 3,5 e

5 que a gente espera. Então tá alto. Cloreto 110, a gente espera até 120. BIC 12,5,

ureia, 65, diria para uma insuficiência renal crônica ta até baixa, creatinina 12 mg

por decilitro. Tá bem alta, pra uma mulher a gente espera 1.2, 1.1 pra uma idade

como esta. Quer dizer, tem 10 vezes mais o que poderia ter. Creatinina é um

composto que é produzido pelo metabolismo muscular, é liberado na circulação e é

totalmente eliminado toda vez que chega é eliminado pelos rins, não é retido, não é

absorvido e ela tem uma icterícia no soro de 3 cruzes, ou seja, ela ta ictérica, eu diria

pra vocês que a gente esperaria pra uma creatinina de 12, uma ureia de

aproximadamente 200, 250, ta bem baixo. Evidenciar um problema renal

propriamente dito, está bem baixo. Alguém se arrisca?

Vamos só recapitular, pra este valor de um elemento que deveria também

junto com a ureia, ser eliminado constantemente, a gente esperaria muito mais do

que isso. Isso pode ser um erro analítico? Equipamento pode não estar calibrado?

Pode. Só que eu se estou num bom laboratório, sou um bom analista, eu já tinha

que ter filtrado isso, eu não posso sofrer com problema de coleta, equipamento

descalibrado, nada disso. Isso já tem que ter sido superado, a gente já está na etapa

de análise. Então vamos lá, soro com icterícia evidencia o quê? Problema hepático. E

eu disse lá num determinado momento que o fígado é fundamental pra converter

amônia em ureia. Se ele no desdobramento das proteínas tiver produzindo amônia,

mas não tiver conseguindo promover sua conversão e ureia, por mais que ele tenha

109
um problema renal importante, a ureia não vai subir. E aí fica aquela coisa assim:

Bom, mas eu encontrei tal creatinina, quanto que eu tinha que encontrar da ureia,

que são os 2 principais marcadores de função renal? Ah eu tinha que encontrar 200,

não encontrei, repete.

Eu tenho que olhar o quadro do paciente como um todo. Então tem gente que

fica repetindo pra ver se encontra os 200. É aquela coisa que vai interpretar exame e

sai com uma tabelinha. Olha, este com este tem que dar aquele. Não. Em sistema

biológico, nem sempre 2 e 2 é 4. Pode ser 4,5, pode ser 3,5 porque depende de

uma série de fatores. Então me lembro quando eu liberei esse conjunto de

resultados a primeira coisa que teve foi o residente vir lá me questionar: olha mas

como que uma creatinina de doze diz que a mulher tem uma uréia de 65, e eu liberei

a nota de rodapé pro sujeito, dizendo que ela tinha uma icterícia, ou seja, já

evidenciando um problema hepático, que era uma metástase do tumor que ela já

tinha. Então tem determinadas coisas que lógico, pra quem já trabalha um tempo é

obvio, mas para o clínico, ele já deveria ter superado, não devia questionar esse tipo

de coisas, ele tinha que ter feito uma avaliação clínica da paciente. O mais

importante do que nossos exames sem sombra de dúvida é a avaliação clínica, com

a avaliação clínica bem feita, muitas vezes você nem precisa de exame, já fecha o

diagnóstico. Da mesma forma que eu vejo ás vezes o paciente chega lá você vê

nitidamente que ele tem, sei lá ,problema hepático e tem médico que só pede

......sódio, potássio e hemograma, mas o paciente tem um outro problema se olha

pra ele, você vê, mas pra todo paciente, o cara chegou lá, espirrou, você ta

passando na rua, vem ca, ta fazendo exame de graça, ureter, não ta avaliando nada,

110
quer dizer, ele não ta conseguindo de fato, refletir aí quando vem alterado, aí que

ele começa e o pior, ás vezes, coleta uma amostra, ”ah não é só isso que eu quero”,

ai começa, fura o paciente uma vez, duas vezes, que já fez uma avaliação adequada,

olhou de fato o paciente, pediu o conjunto de exames , pode ser que eles não

evidenciem toda alteração, mas já pelo menos de forma preliminar, já filtrei algumas

coisas.

Aqui tem outro caso legal: Paciente, 60 anos, alfaiate, enfim, ele foi admitido

pro estado semi comatoso com pele e mucosa descoradas, elasticidade cutânea

diminuída, característica de edema, uma pressão arterial de 200 por 120, com exame

de urina turva com pH 5 albuminúria, presença de albumina na urina, indicando

comprometimento da estrutura renal cetonúria, glicosúria, sem bilirrubinúria, ou

presença de urobilinogênio, com nitrito negativo que poderia indicar a presença de

infecção bacteriana. E no sedimento a gente teve aumento do número de leucócitos

e hemácias com presença de cilindros granulosos.

Vamos lá, pressão artérias nas alturas, enfim, e evidenciando um problema

renal, até mesmo porque com o acúmulo de líquido, caracterizado pelo edema que o

paciente apresentava mas olha a albuminúria, glicosúria e cetonúria, é compatível

com o quadro de diabetes? Sim. Então eu não tenho dado de outros exames, mas a

partir do exame 1 de urina, a gente já consegue ter ideia de algumas alterações

metabólicas, uma delas: que o indivíduo tem hiperglicemia, fato. E a segunda, que

ele é totalmente descompensado por que? Como ele ta perdendo corpos cetônicos

na urina isto indica que não tá conseguindo usar a glicose já disponível e tá usando

tecido adiposo. Eu poderia ter cetonúria sem glicosúria?

111
Se pode, por quê?

Então, vamos lá. Indivíduos que fazem regimes severos, eles têm que lançar

mão do tecido adiposo, pra fazer síntese de composto, síntese de energia e isto vai

cursar com desdobramento de cetonúria. Só que, o que nós não vamos ter?

Glicosúria. Que, se ele está em um regime severo, ele não está tendo tanta glicose

disponível, e por isso que ele está usando o tecido adiposo. Isso é muito

característico, por exemplo, quem tem anorexia. Você faz o exame. Você vê, a

pessoa está com um emagrecimento. Será que é diabetes? Porque emagreceu

rápido, entrou com um quadro de distúrbio alimentar muito rápido e começou a

emagrecer rapidamente. Só que, a hora em que você faz o exame de urina, você

detecta a cetonúria, mas não tem glicosúria, pelo contrário. Você faz a avaliação da

glicemia, tem hipoglicemia. Então, é importante entender...pacientes, por exemplo,

na oncologia, isso é muito comum. Porque, a medida em que a debilidade, por conta

do quadro oncológico, avança, a primeira coisa que se começa a observar é essa

tendência de queimar o estoque energético. Não se alimenta direito, e aí tem que

buscar esse alimento.

Olha só: é uma condição muito comum entre os indivíduos que tem

diminuição do fluxo urinário por retenção hídrica e etc. a presença de infecção. E a

gente tem que lembrar que os quadros infecciosos em diabetes descompensadas

também são muito frequentes. Macrófago e as principais células de defesa

dependem do uso desse substrato energético para poder funcionar. Então, aqui a

gente está refletindo: essa condição aqui, eu diria para você que ela é quase que

totalmente secundária à gravidade que a gente tem desse outro quadro, de alguém

112
cuja capacidade de retenção e filtração já foi exaurida com essa albuminúria

importante e também alguém que não está conseguindo compensar, de forma

nenhuma, a sua glicemia. Então, vejam: eu tenho uma série de achados que podem

ser feitos em amostras de sangue, que vão evidenciar um problema renal, mas a

urina, que muita gente negligencia porque é um exame fácil de fazer, evidencia

muita coisa em relação a alguns metabolismos que, ás vezes, a gente não consegue

em um exame só de glicemia, por exemplo. Certo?

Interpretação da Gasometria Arterial

E, por fim, eu queria falar um pouco com vocês sobre alguns aspectos

técnicos e de interpretação no exame de gasometria que serve para avaliar o

equilíbrio ácido-base. Então, olha só: qual seria o objetivo, então, de solicitar um

exame de gasometria? Primeiro, avaliar o estado do equilíbrio ácido base do

paciente. Isso, geralmente, só é realizado em hospital. Pouco provável, quem ainda

está na graduação e está fazendo estágio em laboratório clínico de rotina,

provavelmente não vai entrar em contato com esse tipo de amostra porque ele tem

que ser coletado e também feito logo em seguida. Então, não dá para você coletar e

depois ficar mandando para outros lugares. Geralmente, é necessário principalmente

porque o suporte à vida deste paciente é mais complexo. E, geralmente, as

demandas dele são mais complexas. De novo, também, no caso da gasometria, a

gente tem uma série de demandas que levam a solicitar, mas principalmente avaliar

o equilíbrio ácido base quando ele está alterado, seja qual for o quadro.

113
Primeiro: como que é feita a regulação dos íons H+ que é o que promove a

acidificação ou quando há a sua diminuição não há a acidificação. Ela é muito

semelhante a outros íons, principalmente na estrutura renal. Então, a concentração

de íons H+ depende da ingesta e como nós ingerimos. Porque, se você pensar que

coca cola, todos os sucos cítricos, etc. é tudo ácido. E mais a produção endógena.

falei de um tipo de ácido que a gente produz com frequência, dependendo da

situação que no caso diabético é muito importante, que é o ácido cetônico e outros

tantos, menos a remoção.

Então, para manter esse equilibro, eu tenho que ter a possibilidade de pegar

tudo o que entra e manter numa condição igual ao que sai. Ou seja, seja produção,

seja ingesta ele tem que ser igual àquilo que vai ser removido para manter o

equilíbrio. Bom, quais são as fontes geradoras de ácido. Uma das mais importantes

são as fontes geradoras de ácido volátil, principalmente a principal, fonte é o CO 2,

que é obtido pela respiração e funcionamento celular e alguns ácidos fixos, que são,

por exemplo, de origem exógena, da dieta, e também endógenos de alguns

metabolismos como ácidos inorgânicos, sulfatos e fosfatos e ácidos orgânicos como o

ácido lático e o ácido cetônico.

Ácido lático é produzido em qual situação em nosso organismo? Porque que,

durante o esforço físico o indivíduo acaba produzindo ácido lático? Olha só: a célula

recebe oxigênio e glicose de forma muito resumida. Recebe oxigênio e glicose e

acaba desdobrando isso em ATP, água e CO2. Entra oxigênio e glicose, sai lá do

outro lado ATP, que vai ser utilizado como moeda energética, o CO2, que é

eliminado e a água que, enfim, faz parte do organismo. Isso em uma condição de

114
oferta de oxigênio adequado. Se, por algum motivo, a taxa de saturação ou a oferta

de oxigênio reduzir, a célula tem que desviar o seu metabolismo.

Então, os quadros de hipóxia cursam com a necessidade da adoção do

metabolismo anaeróbio e um dos produtos do desdobramento do metabolismo

anaeróbio, seja com uso de glicose ou seja lá o que for, é o ácido lático. Então, eu

diria para vocês que no esforço físico, principalmente quem é menos treinado,

geralmente tem produção de ácido lático em maior quantidade porque a capacidade

de oferta de sangue para os músculos é menor. Então o músculo, muitas vezes, vai

ter que funcionar em alguns momentos sem tanta oferta de oxigênio. Em quem é

mais treinado geralmente esse percentual é menor. E qualquer quadro de hipóxia

importante vai cursar com aumento de ácido lático.

E aí, geralmente quando o indivíduo tem um quadro de hipóxia importante

porque, por exemplo, do ponto de vista da ventilação, não está funcionando direito,

tem um quadro obstrutivo, seja lá o que for, o que o indivíduo tem também? Um

acúmulo de CO2, quer dizer: dois ácidos. Um ácido volátil, que é o ácido carbônico e

um ácido fixo, que seria o ácido lático, o que pode causar uma redundância no

agravamento do quadro do sujeito.

Então, olha só: qual a importante da regulação dos íons H+ no nosso

organismo? A atividade das enzimas depende da concentração de íons H+, maior

concentração diminui o PH, isso compromete. E mudanças na concentração de íons

H+ alteram quase todas as funções orgânicas. Principalmente a atividade cerebral.

Então, quadros de acidose, sejam elas metabólica ou respiratória cursam com um

rebaixamento do nível de consciência muito expressivo. A gente pensa: valor de

115
referência de pH sanguíneo de 7,35 a 7,45 é uma faixa muito estreita de variação

quando a gente pensa em termos de valores numéricos. Mas isso, em termos de

quantidade absoluta de ácido é muito. É muito.

A nossa escala de pH varia de 0 a 14, passando pelo 7, que é a neutralidade

da água pura. Ou seja: a mesma quantidade que eu tenho de hidroxila, eu tenho de

íons H+ para formar a água. O grande problema é que no nosso organismo os

diferentes compartimentos, nenhum deles tem PH igual ao da água. Nenhum deles.

Embora a gente que é o melhor PH que existe. Então, olha lá: sangue arterial 7.4. É

um PH, se a gente comparar com a água, alcalino. Sangue venoso. Ele é

discretamente mais ácido por conta do acumulo de CO2, 7.35. Líquido intersticial,

líquido entre as células. Como ele reflete muito o metabolismo celular, ele se

assemelha ao que seria o sangue venoso, 7.35. Líquido celular, de 6 a 7.4. Depende

da célula. Se eu pegar as células de alguns túbulos do néfron eu posso ter um pH

bem mais ácido. Urina: de 4,5 a 8 e aí vai depender: nos quadros em que o indivíduo

precisa, ele me dá mais ácido, ela vai ser mais ácida, nos quadros em que ele precisa

eliminar mais base, mais básico. HCL, 0,8. Ou seja, este é o PH do estômago. Por

isso, a gente já começa a entender que quando o indivíduo tem vários eventos de

vômito, ele vai perder muito ácido. E a tendência, nesses casos, é de ter uma

alcalose porque ele perdeu muito ácido em uma forma bastante expressiva e ele vai

ter que tentar recompor isso, mas até acontecer se eu medir o PH ele vai ser

ligeiramente alcalino.

Então, olha só: a gente tem como padrão de neutralidade do PH o 7 da água,

sendo que, no sangue, a gente espera uma PH de 7,4, podendo varias de 7,35 a

116
7,45. Aqui, a gente tem um quadro de acidose, toda vez que (...) de 7,35.

Lembrando que a partir de 6,8, eu tenho morte. Isso é o que o tio Guyton diz. Eu já

vi um sujeito com 6,7 e tudo bem, não estava batendo papo com a gente, tal. Ele

estava bem grave. Mas, que foi embora. Depois eu vou contar o caso dele. E 8

também, por conta da alcalose, a gente também pode ter morte. Detalhe: o nosso

organismo é um forte produtor de ácido, não o contrário. O nosso metabolismo,

funcionando a todo momento já produz um ácido volátil que é o CO2 e mais outros

ácidos orgânicos.

Então, a gente tem uma faixa estreita de variação, sendo que os seus

extremos dessa variação podem levar à morte. E tem um detalhe importante:

quando nós olhamos para o pH, o pH, geralmente, até para se obter o cálculo do pH,

ele é inversamente proporcional à quantidade de ácido. Ou seja: quanto mais ácido

eu tenho, menor é o pH. Quanto menos ácido eu tenho, maior é o pH. Porque,

quando nós vamos calcular o pH, a gente simplesmente faz um cálculo logaritmo.

Bom, o que controla a concentração de íons H+ no nosso organismo? É uma

tríade: a gente tem o sistema tampão, que é o mais importante que é o

principalmente mediado pelo bicarbonato, o sistema respiratório renal. Este aqui é o

que dá conta de reter, de conseguir controlar sem tantas variações o pH do seu

sangue quando você vai lá e toma um litro de coca cola. Já o sistema respiratório,

quando há determinadas demandas para maior eliminação de CO2, ele aumenta a

frequência e quando não, quando tem que reter CO2 para aumentar ácido ele acaba

diminuindo a frequência. E o renal, e mesma coisa: ele elimina mais ácido ou retém

ácido e elimina mais base.

117
E aí, para avaliar esse sistema, a gente lança mão de um exame chamado

exame de gasometria, que avalia alguns parâmetros que são fundamentais. O

primeiro deles, o pH, o mais importante. Toda vez que a gente olha para um exame

de gasometria você tem que olhar para o pH. Segundo: as pressões principalmente

de CO2. Detalhe: a pressão de O2 para a gente no exame de gasometria é pouco

importante. Mas importante, em termo de pressão de gases, é o CO2. Então, se o

eletrodo de CO2 não estiver funcionando no equipamento, o resto da gasometria

perde o valor, assim como o pH. Concentração de bicarbonato e também os

excessos de base. A gente pode ter base excedente ou o seu déficit.

Quais são as interferências para a realização de um exame? A primeira coisa é

o paciente propriamente dito não identificar direito a amostra, quadros de ansiedade

produzem hiperventilação, então vou promover menor eliminação de CO 2 e obtenção

de oxigênio, que é o quadro de “piti”, por exemplo. Aí a mulher chega. Não,

desculpe. Um sujeito chega com um quadro de psicose, querendo bater em todo

mundo e aí o pessoal da enfermagem e o da medicina fala: olha, vai respirar um

pouquinho no saquinho, depois você volta aqui. Mas, respirar no saquinho tem o

seguinte propósito: se você respirar e mantiver a pressão de CO2 maior naquele

recipiente, ao inspirar aquilo, você vai diminuir principalmente a baixa pressão de

CO2. É o que a gente deveria fazer geralmente quando se está muito estressado,

chamado respirar fundo é aumentar o intervalo entre uma inspiração e expiração e

outra. Tudo bem?

A própria oxigenioterapia e os locais de coleta. Agora, que locais que a gente

pode coletar? Sangue arterial, capilar e venoso. O que a gente prefere? sangue

118
arterial, porque ele está refletindo o sangue que sai do centro e vai para a periferia.

Mas o sangue venoso ás vezes é solicitado porque eu quero saber como que esse

tecido está conseguindo fazer o intercâmbio desses gases e o capilar tem alguns

equipamentos que conseguem fazer também gasometria a parte de sangue capilar,

que é bem mais caro, né? Enfim.

Bom, então, o que a gente geralmente acessa como vaso para coletar: a

artéria radial, que é a preferida, que é mais fácil de você sentir o pulso, a femoral e a

braquial. A femoral é em último caso. Não tem mais jeito, você vai lá na femoral.

Teve uma vez que uma menina tentou suicídio com faca de pão. Enfim, só pode ser,

porque só cortou a superfície. Mas tinha que ficar contida, sedada, entubada e não

podia fazer coleta nem na radial, obviamente, tinha tentado cortar os pulsos, e não

pode fazer na braquial. Aí eles instalaram uma PAM na artéria femoral para que a

gente pudesse fazer coleta. Então, tem esses problemas: se os membros superiores

são comprometidos a única via de acesso...e é lógico: quando a pessoa está sedada,

é uma coisa; quando está acordada, é outra.

E aí, tem a busca dos sete erros. Esse aqui eu nem vou discutir porque é

muito óbvio, né? Sem luva, essas unhas grandes, está uma condição totalmente

insalubre para o paciente e para ele também. Mas tem uma coisa pior aqui até, do

ponto de vista analítico, eu não estou sendo cruel, mas é verdade: a gente como

biomédico sempre pensa na questão analítica, que é a presença de ar dentro da

seringa. Se eu vou avaliar pressão de gás e eu já tenho ar dentro da seringa,

acabou! É o principal contaminante. Então, a gente tem que dar conta de que a

quantidade de ar represado seja a mínima possível e não contamine a mostra com

119
oxigênio, por exemplo, pseudo elevando a pressão de oxigênio e uma outra aqui que

é interessante é que esse sujeito está com uma luva que deve ser dez vezes o

tamanho dele de verdade. E usando a seringa dessa forma, tão próximo para poder

sentir a pulsação, há grande chance de isso enroscar e ele se acidentar.

Pois bem, antigamente, as seringas usadas para fazer a coleta de gasometria

arterial eram de vidro. Quando eu digo antigamente, era bem antigamente, uns vinte

e poucos anos atrás. E aí, o bom da seringa de vidro é que o êmbolo sobe sozinho.

Se atingiu o vazo, o êmbolo sobe sozinho. Até hoje, a gente usa, às vezes, para

coletar sangue de rato, que ela é mais fácil. Mas, hoje em dia, a gente usa a de

plástico. O problema é que, na de plástico, o êmbolo não sobe sozinho. Você, além

de ter de segurar toda a parafernália, você também tem que aspirar. Por isso, tem

muita gente que gosta de escalpe, né? Porque, ao colocar o escalpe ele fica com a

outra ponta solta e pode pedir para o colega fazer a aspiração, enfim.

É uma mostra de sangue total, então nós temos de fazer o uso de

anticoagulante, e o anticoagulante utilizado é o heparina. Alguém sabe me dizer

porque não usa o EDTA, citrato, fluoreto de sódio...? Ninguém se arrisca? Quem aqui

já fez coleta de sangue arterial? Na aula prática não faz mesmo, tá gente? Porque,

geralmente, as pessoas não cedem o braço. Elas até querem fazer no outro, mas não

deixam. O pH da heparina é menos ácido que todos os outros anticoagulantes. Se eu

já vou determinar o pH da amostra, se eu tiver um anticoagulante que, como aditivo,

já altera o pH, acabou a história, eu não consigo avaliar. Tem um detalhe: as

heparinas, elas podem ser líquidas ou sólidas, só que muitas delas, como é o caso

das sólidas, tem a adição de alguns íons. E nenhum desses aqui, quando é

120
adicionado, eu posso usar a amostra para fazer a determinação iônica como sódio,

potássio, etc. Então, existe um tipo de heparina, que é chamada heparina lítica, que

tem, ao invés de adição de sódio e íons, tem adição de lítio e aí eu consigo fazer

essas determinações, só que ela é mais cara mais cara. E, geralmente, não são todos

os hospitais que gostam de usar. Porque? Porque, geralmente, nessa mostra obtida

eu consigo também, além da gasometria, liberar outros resultados que são

correlacionados como sódio, potássio, etc., e a gente já havia discutido que, no caso

de uma acidose o que se observa é uma hipercalemia e é importante avaliar

principalmente por conta da condição cardiovascular.

A gente também tem que olhar para o transporte, porque é uma mostra que

tem que ser mantida sobre refrigeração se eu não conseguir analisar na hora. Uma

outra coisa importante é no momento em que eu vou promover a coleta ou colocar

no equipamento, se eu fizer isto muito rápido pode trocar ar com o ambiente. Então,

a gente espera que não tenha ar, que ele seja hermeticamente fechado. Uma outra

coisa importante, que é um desastre em um laboratório é coágulo nessas amostras.

E, ás vezes, o cara do centro cirúrgico chega com a amostra e fala "olha, eu preciso

dessa gaso" e um indivíduo mais incauto, não tem tanta cautela, faz o quê? Já vai no

equipamento. O que você tem que fazer? Verter uma ou duas gotas disso ou na

caixa de descarte perfurocortante etc. para ver se não sai coágulo. Saiu coágulo,

esquece: tem que jogar tudo fora e coletar. Mas tem gente que ainda insiste: "Não,

joga só o coágulo fora e faz a análise do que sobrar". Não vou nem discutir porque

isso não pode, né? Enfim.

121
Então, a gente, no momento em que vai fazer a análise homogeniza, porque

as hemácias tendem a sedimentar e quando a gente vai avaliar a saturação tem que

ver as características das hemácias que tem oxigênio ligado a sua hemoglobina e

existem equipamentos como esse que também podem ser multiparâmetros, mas que

tem um conjunto de reagentes que permitem realizar vários testes. E tem esses

manuais, que eu posso colocar uma gota de sangue e também fazer. Só que, toda

vez que você vai para uma tecnologia mais compacta, que permite fazer esses

exames e transportar esse equipamento de forma portátil, elas geralmente são

infinitamente mais caras. O conjunto de reagentes utilizados são mais caros, enfim.

Então, na prática diária não dá para usar.

Uma outra coisa que gera muito erro é a transcrição do resultado, porque tem

um dado que é da Base Excess, ou seja, o excesso de base que ele, em alguns

casos, pode ser positivo ou negativo. Tem gente que vai digitar, e como não sabe a

importância desse dado, ele digitar "Ah! Eu não sei, eu estou na dúvida se é positivo

ou negativo", coloca qualquer coisa. Muda totalmente o resultado. Então, a primeira

coisa que a gente avalia no caso da gasometria é o pH, que é o dado principal da

gasometria porque vai indicar se o indivíduo tem acidose ou calose. Uma vez que eu

olhei e detectei alguma alteração seja com valor menor ou com valor maior. Aí eu

tenho que olhar para os outros dados, como CO2 e o BIC. Então, CO2, que mede a

capinia, a pressão parcial de CO2, mede a quantidade de CO2 dissolvida e a gente

sabe que ele é a fonte principal de um ácido volátil que tem um impacto importante

122
no equilíbrio do ácido base por formar o ácido carbônico. A sua pressão, a gente

espera que seja entre 35 e 45 milímetros de mercúrio na artéria e na veia um pouco

mais porque o indivíduo está refletindo a condição de intercâmbio com o tecido.

O PO2, na análise da gasometria, ele tem uma importância um pouco menor

porque tem muitos pacientes que são retentores de CO2 por tumores broncogênicos,

que eles até conseguem captar oxigênio, mas tem dificuldade de promover a

eliminação do CO2. E isso acaba tendo um papel bastante impactante na condição de

acidose do paciente porque mesmo com a oferta de oxigênio e, ainda assim ele está

retendo muito CO2. Então, o O2 é a última coisa que a gente olha porque se todo o

resto estiver alterado, há grande chance de o oxigênio também estar. Então, ele tem

pouca utilidade na avaliação do equilibro base. O que a gente espera em termos de

pressão de O2 é entre 80 e 100 no caso do sangue arterial e de 35 a 50 no caso do

sangue venoso. Isso aqui é um detalhe importante: a gente nunca vai encontrar

zero. É muito difícil encontrar zero. Mas esses 35, 40 milímetros de mercúrio é uma

reserva para aqueles quadros mais intensos de hipoxemia. Ou seja, à medida que a

pressão vai diminuindo muito no tecido, ele vai conseguindo captar ainda mais essa

reserva. É como se fosse uma espécie de reserva de segurança.

E o excesso de base, na verdade, determina o quê? A gente tem o principal

tampão que consegue promover a contenção do incremento de ácido de base é o

bicarbonato. Quando a gente fala de tampão é uma coisa clara para vocês ou não?

Então, vamos lá: tampão, geralmente ele funciona aos pares, eu tenho um ácido e

uma base, geralmente conjugados. E naquele sistema, no caso do BIC ele é um bom

tamponante de ácido, se eu adicionar ácido o pH não vai se alterar porque a face

123
dele alcalina é capaz de capturar esse íon H+. E, se eu adicionar base, a mesma

coisa. O tampão vem do inglês buffer, enfim, que é amortecedor; Ele, de forma bem

simplista, poderia dizer que é um amortecedor do incremento tanto de ácido, como

de base. E no nosso organismo não tem só essa base, mas o que a gente mede no

laboratório é só ela. E quais são as outras? A própria hemoglobina, como função

tamponante, tampão fosfato, as outras proteínas que podem promover ligação tanto

com ácido quanto base. Nesse caso, aliás, a gente não mede. A gente consegue

estimar. Se a principal base está normal e, ainda assim, eu tenho uma alcalinidade,

significa que os outros tampões provavelmente estão ociosos para a neutralização de

ácido. Mesmo com a normalidade daquela base. Eu ainda sim tenho uma acidez,

significa que eu tenho um déficit nos outros sistemas para dar conta de reverter isto.

Então, ele estima, mais ou menos, quanto que eu preciso ou de ácido, ou de base,

mais aquele que eu medi para conseguir equilibrar o pH entre o 7,35 e o 7,45. E aí,

esse valor negativo e positivo passa a ter uma importância grande, porque dizer que

está positivo é porque tem excesso e dizer que está negativo é porque está faltando.

Então, não é simplesmente digitar um sinal. Ele ganha uma importância na

interpretação do quadro. Então a gente, no sangue arterial, espera ter entre -2 a +2

porque, dependendo da quantidade de CO2 ou de outro ácido, ele pode estar

sobrando um pouquinho mais ou faltando. No caso do sangue venoso, isso é um

pouquinho mais elástico.

E o BIC, que é a e a principal base utilizada no nosso organismo para fazer

esse tamponamento, a concentração dele entre 22 e 28 e, no caso do sangue

venoso, entre 22 e 29. Por fim, a taxa de saturação. Saturação é muito fácil de

124
definir. É a porcentagem de hemácias que está ocupada com o transporte de

oxigênio. Se eu já tiver 100% de saturação significa que todas as hemácias estão

envolvidas com esse transporte. Esse é o tipo de dado que é obtido por aqueles

oxímetros de pulso. Aquele LED, ele mede a diferença da pigmentação. A

oxihemoglobina, que é a hemoglobina ligada com o oxigênio, tem uma pigmentação.

A carboxihemoglobina tem uma pigmentação mais escura, que geralmente é o que a

gente usa como parâmetro: sangue arterial e sangue venoso tem essa diferença de

pigmentação. O LED determina isto. Então, quando a gente coloca aqueles oxímetros

de pulso, o que ele está avaliando é isso: a diferença que existe entre essas duas

formas de hemoglobina.

Então, um detalhe importante: indivíduos anêmicos, as vezes, estão com

100% de saturação. Só que daí, você observa que ele está taquipneico ou dispneico,

como uma taquipneia e ele não está conseguindo promover essa oferta de sangue

porque não tem massa e número suficiente, por exemplo. Então, por mais que todas,

né? Imagine: eu preciso, sei lá, de mil caminhões para fazer um transporte. Se eu só

tenho um, eu vou olhar a minha taxa de saturação, o transporte está 100%, porque

só tenho um, mas a minha eficiência, ela está adequada? Não, está reduzida. Então,

por isso que a anemia acaba tendo um impacto importante. E também pode refletir

no exame de gasometria. O valor de referência, na saturação, a gente espera que

seja acima de 92%, isso geralmente é o que se consegue no monitoramento do

paciente no sangue venoso. O que a gente sempre procura avaliar é do sangue

arterial.

125
Gasometria – Caso Clínico

E aí, eu tenho um caso clínico aqui, eu tenho uns valores de referência.

Alguns dados a mais. Então, ácido lático, sódio e o próprio potássio que a gente já

tinha discutido. Então, a senhora GB chegou ao setor de emergência no estado de

coma, respondendo apenas aos estímulos dolorosos. Os familiares relataram ter

encontrado perto da paciente caixas com tranquilizantes diversas, vazias. Ela tem um

histórico de diabetes que começou a tratar recentemente. E aí, fizeram uma

gasometria nela, e alguns exames, e encontraram o seguinte: glicose 250,

aumentado. Ácido lático de 75. A gente espera encontrar menor que 20. Sódio de

141, potássio de 5,9, aumentado. Gasometria, pH de 7.20. Até 7.35 é normal. Ou

seja, uma tendência a acidose PO2 de 55 milímetros de mercúrio. Mas, o que é mais

importante é isso daqui, olha: PCO2. Ou seja, 80 milímetros de mercúrio, mais que o

dobro que ela deveria ter.

E aí, com base nesses achados, quais seriam as causas prováveis? Um monte

de resultados. Alguns, aqui, evidenciando uma alteração do equilibro hidro

eletrolítico, e outros evidenciando uma alteração principalmente tanto no controle

glicídico, porque a glicemia está de 250 e nós temos uma alteração também no pH

expressivo. Lá no início, eu disse para vocês que as funções de equilíbrio ácido base

elas eram regidas pela atividade renal, o sistema tamponante e também o sistema

respiratório. Só que o sistema respiratório é coordenado por uma estrutura no

sistema nervoso central que controla as funções vegetativas. Toda vez que você usa

substâncias que promovam rebaixamento da atividade cerebral de forma expressiva

126
e alguns ansiolíticos em altas doses promovem isso, uma das primeiras coisas que

você altera é a capacidade ventilatória.

É aquela história da maldição de Ondina. Já ouviram falar? Ondina era uma

sereia lindíssima que amaldiçoou um mortal que ela se apaixonou e o mortal a traiu.

E ela falou "Olha, você só vai respirar enquanto você estiver acordado. A hora que

você dormir, você para de respirar". Por uma questão simples: quando a gente está

acordado, a gente consegue controlar a inspiração e a expiração. Vai fazer raio x:

"Segura!", "Para!", "Segura". Quer dizer, a gente voluntariamente controla. Só que,

quando dormimos, a gente depende do comando vegetativo. E, quando há o

rebaixamento do nível de consciência e também cerebral, isto muda o indivíduo entra

em bradipineia. O que acontece com a pressão de CO2: aumenta, porque ele está

retendo mais ácido.

Então, a gente já tem um problema respiratório. Associado a isto, nós também

temos um problema metabólico porque o pique dela diminuiu e o que deveria ser

maior, e a gente tem um pH bem reduzido, então a gente tem aqui uma acidose

mista: tento um problema respiratório como metabólico. Problema respiratório

causado pela depressão do sistema nervoso em função desses ansiolíticos em

excesso. Várias caixas vazias. E o problema metabólico também pode ser agravado

porque ela tem uma tendência, no caso aqui com uma hiperglicemia de 250, de não

controlar bem a sua glicemia. Então aqui a correção geralmente preconizada é a

administração de bicarbonato. Provavelmente máscara de oxigênio para tentar

aumentar essa troca. Em alguns casos, como tem um rebaixamento importante, vai

127
ter que entubar para, na ventilação mecânica compensar esse acúmulo de CO2,

promovendo a sua eliminação e a captação de oxigênio.

Conclusões

E, com isto, a vida ficou mais básica. Pessoal, bom. Quase quatro horas e

pouco falando. Eu sei que são muitos assuntos, tem muita coisa. A gente aqui

poderia pegar cada um desses assuntos e ficar o resto da tarde falando, mas o

objetivo é dar uma visão geral. Muito disso que eu trouxe aqui, óbvio que não são

exclusividades minhas, longe disto. Quer dizer, se você entra nos sites dessas

sociedades brasileiras, nos laboratórios de referência: Fleury, Hermes Pardini, etc.,

trazem muito dessas informações. Então, eu sempre digo que vir para um curso

como este, ou até mesmo quando a gente vai para a graduação, a gente não vai

para absorver tudo. Mas você vai, principalmente para começar a compreender quais

são as principais conexões que eu tenho que fazer, porque no momento em que

você está lendo e, aí, fazendo o seu estudo e definindo a sua frequência de estudo,

você consegue fechar assuntos que você fala que é importante olhar, já ouvi falar

sobre isto e etc. Então, essa área, enfim, quando a gente pensa em análises clínicas,

dada a complexidade - porque a gente tem que fazer um link, né - entre aquilo que

achar do laboratorial, dos aspectos clínicos; é algo que requer bastante estudo,

disciplina e dedicação para conseguir compreender este universo que é o que vai

fazer a diferença no momento em que a gente estiver atuando, para poder discutir

um resultado com um médico, com qualquer outro colega sem grandes dificuldades.

E vocês viram que tiveram momentos em que eu tive que transitar por aquilo que há

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de mais básico e elementar no entendimento desses sistemas. Por isso que não dá

para dissociar aquele entendimento básico de biologia, de bioquímica, de anatomia,

de físio, da aplicação clínica. Tem sujeito que você vai discutir casos de paciente e

tem dificuldade de entender o que é um íon. Quer dizer, se o cara está na clínica e

ele tem dificuldade de definir o que é um íon, ele tem que voltar a estudar. Porque

as pessoas não vão mais querer explicar. Você vai a um médico, você pega uma

situação como essa, que tem que olha na tabelinha para liberar o resultado.

Primeiro, o laboratório vai cair em descrédito e você vai virar piada no lugar. Então,

mais do que ser um fazedor de exames, é importante ser um analista clínico, que

seja capaz de olhar para todo esse universo e sustentar os laudos que vai liberar.

Lógico, contando com uma estrutura, o pessoal que está contribuindo com a coleta,

obtenção etc. das amostras. O equipamento, também, de qualidade, sem método

ninguém faz nada e depois, podendo ter uma boa interpretação. Estou aberto para

perguntas, a gente tem um tempo, fiquem à vontade. Depois eu posso passar o

contato, se vocês tiverem alguma dúvida, é só entrar em contato menos com que

roupa eu que eu vou e que vinho harmoniza com o quê, porque isso eu não sei

responder, mas sendo disto, sem problemas. Alguém tem alguma dúvida?

Bom, obrigado pela paciência de esperar até agora, enfim, e espero vê-los em

outras oportunidades, seja como colegas de trabalho, em cursos como esse, quem

sabe, também espero, por alguns aqui, eu sentado ai assistindo vocês falarem.

Obrigado!

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