PROFESSOR: RAFAEL D.

SOUTO CÁRDENAS
MSc em Fisiologia
 FISIOLOGIA I
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Sumario:
 Regulação local do fluxo sanguíneo
 Regulação da pressão arterial média (PAM): mecanismos a curto e longo prazo.

Objetivo:
 Explicar os mecanismo da regulação local do fluxo sanguíneo
 Explicar os mecanismos envolvidos na regulação da PAM, considerando as alterações
nas variáveis cardiovasculares como consequência das respostas regulatórias
 Predizer os valores da PAM em situações fisiológicas e fisiopatologicas

UMA
2018
HOMEOSTASE
Conjunto de mecanismos que
estabelecen o tentan estabelecer
dinâmicamente as propriedades do
meio interno e seu funcionamento.
 REQUERIMENTOS
“O TODO” “AS PARTES”
PULMÃO Hematose Consumo de:
O2
PELE Termorregulação Nutrientes

≠
SN e GLÂND.
Regulação Eliminação de:
ENDÓCRINAS CO2
H+
MÚSCULOS Movimento Outros resíduos metabólicos

RINS Excreção Balanço do meio extracelular:

Fatores tróficos
CORAÇÃO Circulação Hormônios
Concentração de íons
INTESTINOS Absorção Volume de H2O
 Lei de Ohm aplicada Esfínter precapilar
metarteriola
à hemodinâmica

Q= ΔP capilar

O diâmetro (r) é a viariável

Lei de Poiseuille principal na regulação da
resistência, e portanto, do

ΔP π r 4 fluxo sanguíneo.
Q= • Está sujeita a mecanismos de
8ηl control.
• É elevado à 4a.
 MECANISMOS DE
REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO LOCAL

↑ Taxa metabólica

↑ Consumo de O2

↑ RÁPIDO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

TEORÍA METABÓLICA
↓Disponibilidade de O2
↑Taxa metabólica

Liberação de substâncias
Adenosina
vasodilatadoras
CO2
Ác. láctico
K+
H+ Relajamento dos
Histamina esfínteres precapilares

↑ diâmetro arteriolar

↑ Fluxo sanguíneo local

 HIPEREMIA REATIVA
↓ FLUJO TISULAR

O2
CO2
GLICOSA
H+
LÍPIDOS RESÍDUOS DO
AMINOÁCIDOS METABÓLICOS

HORMMONAS ADENOSINA
FACTORES TRÓFICOS

↑ FLUXO SANGUÍNEO
VASORELAXAMENTO
TECIDUAL
TEORIA DA DEMANDA DE NUTRIENTES (O2)

↓Disponibilidade ↑Disponibilidad PREMISSA

de nutrientes e de nutrientes
As células
musculares dos
↓ Metabolismo ↑ Metabolismo
esfínteres
precapilares
↓ Funções ↑ Funções precisam de
nutrientes
(oxigênio) para
Relajamento do Contração do esfínter sua contração,
esfínter precapilar precapilar
principal função
que realizam.
↑ FLUXO TECIDUAL ↓ FLUXO TECIDUAL
 EQUILÍBRIO DINÂMICO
↓ FLUXO ↑ FLUXO ENTRE O FLUXO DE SANGUE,
SANGUÍNEO SANGUÍNEO O METABOLISMO DOS
TECIDOS E A ATIVIDADE
CONTRÁTIL DOS ESFÍNTERES
PRECAPILARES
MECANISMOS DE REGULAÇÃO
DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

CURTO PRAZO

Disponibilidade Efeitos do
de oxigênio metabolismo
Auto-regulação do fluxo dependente da pressão sanguínea

1. Teoria Metabólica
Q ˜ ΔP 2. Teoria miogênica
≠ ↑Q

↑P

DISTENSÃO DO VASO

Vasoconstrição
reflexa

MANTENIMENTO
DO FLUXO
 Circulação colateral

Alterações da
vascularização B
O O2 desempenha um papel
essencial tanto na regulação aguda
• Mudanças no tamaño quanto a longo prazo do fluxo
e estrutura dos vasos sanguíneo local Angiogênese

• Alteracões no número
• Processo induzido pelos
e diámetro dos vasos
factores angiogênicos
funcionais
• Crecimento de novos
• As mudanças se
vasos a partir das
estabelecem no lapso
pequenas vénulas e os
que dependerá da
capilares
idade da pessoa
 MECANISMOS DE REGULAÇÃO DO
FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

Curto prazo Longo prazo

Disponibilidade Efeitos do Alterações da Circulação

Angiogênesis
de oxigênio metabolismo vasculatura colateral
 REGULAÇÃO DA CIRCULAÇÃO

LOCAL SISTÉMICA

AJUSTES NA DEMANDA MECANISMOS

METABÓLICA TECIDUAL NEUROGÊNICOS , HUMORAIS E RENAIS

FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL REGULAÇÃO DA PAM

(Q)

CORAZÓN VOLEMIA VASOS SANGUÍNEOS

 Gasto cardíaco

Eficácia
Retorno venoso
ventricular

PRESSÃO PRESSÃO NO Disponibilidade Estado do

VENOSA ÁTRIO DIREITO de Ca2+ miocárdio

Trofismo
Volemia Adaptabilidade Atividade vago-
Acidez
simpática
Temperatura

Distensibilidade Volume

Atividade
simpática
FAC TO R ES D E T E R M I N A N T ES D E L A PA M

RPT
Resistencia periférica total

Estimulação
Auto-regulação
simpática
 AÇÕES DO SNA SOBRE A PAM

SNA

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
(excitação) (inibição)

CORAÇÃO VASOS CORAÇÃO

↑ força de ↑ frequência ↑ Retorno Vasoconstrição ↓força de ↓ frequência

contração cardíaca venoso arteriolar contração cardíaca

↑ GC ↑ RPT ↓ GC

↑ PAM ↓ PAM
 MECANISMOS REGULADORES DA
PRESSÃO ARTERIAL

1- NERVOSOS: atuam rápidamente (segundos)

• Baro-receptores
• Quimio-receptores
• Resposta isquémica do sistema nervoso central

2- Mecanismos de longo prazo (horas, días, semanas)

• Sistema renal-líquidos corporais
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 REFLEXO BARO-RECEPTOR

 Os baro-receptores são mecano-receptores

fásicos sensíveis à distenção

 Localizados no arco aórtico e seno carotídeo fibras

fibras eferentes
simpáticas
 Quando estimulados enviam sinais excitatórias
ao sistema nervoso autónomo parasimpático

 Diminue a frequência cardíaca e portanto e

débito cardíaco e a PAM
 REFLEXO QUIMIO-RECEPTOR

 Os quimio-receptores são sensíveis à ↑CO2, ↑H+, ↓O2

 Localizados no arco aórtico e seno carotídeo

 Quando estimulados enviam sinais excitatórias ao

sistema nervoso autónomo simpático

 Aumento da frequência cardíaca (cronotropismo +) e

da força de contração (inotropismo +), portanto
aumenta o débito cardíaco

 Vasoconstrição arterial (aumento da RPT). Com os

aumentos da RPT e o débito cardíaco, aumenta
também a PAM
RESPUESTA ISQUÉMICA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

↓ PAM ↓Q Estimulação simpática

Vasoconstrição potente
generalizada

(-)
↑ PAM
SISTEMA RENAL E DOS LÍQUIDOS CORPORAIS A natriurese pressórica consiste

NA REGULAÇÃO DA PAM no aumento da excreção renal

de sódio em resposta a
Mecanismos aumentos do fluxo sanguíneo
Tipo de
Estrategias Atua sobre (Ganha renal, sendo pois, um
regulação
infinita) componente central do
mecanismo de regulação da
Água
pressão arterial e do volume de
Retenção
fluido extracelular a longo prazo
SISTEMA Sais
RENAL E DOS
LÍQUIDOS ↑ [Na+]
CORPORAIS Diurese por
Água pressão
Eliminação ↑ eliminação de Na+ pela urina
Natriurese por
Sais pressão
Níveis fisiológicos Na+ normais
↓ ingestão de [Na+] ↑ ingestão de água ↑ volemia ↑ retorno ↑ PAM
venoso

↓ [Na+] sangue
e por osmose
eliminamos água

 ↑ retenção de sais

 ↑ ingestão de agua,
aumentando a volemia,
volume sistólico e débito
cardíaco

 Vasoconstrição

 ↑ PAM

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
↑ ingestão de [Na+] ↑ ingestão de água ↑ volemia ↑ retorno
venoso

↑ [Na+] sangue
↑ PAM

↑ eliminação de
Na+ pela urina ↑ natriurese
por pressão
por OSMOSE
Níveis fisiológicos
Na+ normais ↑ eliminação de
água pela urina
(DIURESE)

volemia
normalizada

PAM normalizada
SISTEMAS INTEGRADOS DE REGULACIÓN DE LA PAM
 ↓ volemia ↓ retorno venoso ↓ débito cardíaco Alterações na volemia

↓ PAM
 Hemorragia
Baro-R
 Desidratação
inibidos
 Queimaduras
 Diarreas Estimulação simpática

 Vómitos CORAÇÃO VASOS

 Transpiração ↑ Força de ↑ Frequência SANGUÍNEOS
excessiva contração cardíaca
Vasocontrição

↑ DÉBITO CARDÍACO ↑RPT

↑ PA M
TENDÊNCIA A MANTER A PAM NOS VALORES Mais não se consegue
FISIOLÓGICOS porque a causa manten-se
 Insuficiência cardíaca ↓ força de contração ↓ volume sistólico ↓ débito cardíaco

↓ PAM
 Infarto do
miocárdio Baro-R
inibidos
 Insuficiência
valvular
Estimulação simpática
 Malformacões
congênitas CORAÇÃO VASOS
↑ Força de ↑ Frequência SANGUÍNEOS
contração cardíaca
Vasocontrição

↑ DÉBITO CARDÍACO ↑RPT

↑ PA M
Mais não se consegue TENDÊNCIA A MANTER A PAM NOS VALORES
porque a causa manten-se FISIOLÓGICOS
 Exercício físico Forte estimulação
simpática
CORAÇÃO VASOS
 Infarto do ↑ Força de ↑ Frequência SANGUÍNEOS
miocárdio contração cardíaca
Vasocontrição
 Insuficiência
valvular ↑ DÉBITO CARDÍACO ↑ RPT
 Malformacões
congênitas
↑ PA M
Distribución del gasto cardíaco
Grande vasodilatação
muscular dependente
Gasto cardíaco (l/min)

30
dos fatores reguladores
20 do fluxo local
10 ↓↓ RPT
0 Piel ↑ l e v e d a PA M
Músculos
Vísceras
Pessoas não treinadas em repouso Pessoas treinadas em repouso

CORAÇÃO CORAÇÃO
Força de Frequência ↑ ↑ ↑ Força de ↓ Frequência
contração cardíaca contração cardíaca

FC = 70 – 80 batimentos/min Pessoas bradicárdicas

FC < 70 batimentos/min