Cirurgia AVANÇADA

Allana Catafesta, Crislaine Padilha e Kelly Thaís – ATM 2019
AVANÇADA
Cirurgia Avançada
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Urologia
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Anatomia, Semiologia e Imagem em

Urologia
Adrenal
A adrenal é dividida em 2 partes:
1. Córtex: Secreta mineralcorticoide (aldosterona), glicocorticoide (cortisol) e androgênio (testosterona).

2. Medular: Secreta catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina).
Nódulo adrenal: Adenoma vs Adenocarcinoma

O quadro clínico pode sugerir se o nódulo é benigno (geralmente não funcionante, exceto feocromocitoma) ou
maligno (funcionante). Exames laboratoriais alterados indicam processo maligno.
O principal aliado do diagnóstico é o exame de imagem (TC), uma vez que a biópsia é quase impossível.
>>> TC: O computador estabelece a imagem em fatias de acordo com as quantidades de irradiação absorvidas em cada
tecido do corpo em uma escala de cor de cinza – Unidade de Hounsfield.
Imagem branca/clara:
 Ultrassom: ar
 Raio-X: água, osso
Características de nódulo adrenal benigno na TC:
 < 3 cm,
 Baixa densidade sem contraste (≤ 10 UH, pela quantidade de gordura)
 Índice de wash-out > 50%: uma equação que calcula a velocidade de desimpregnação de contraste pelo
nódulo em diferentes fases do exame.
A RM é utilizada quando não se pode fazer TC com contraste (alérgicos). A ecografia tem limitação de mostrar a
adrenal (órgão retroperitoneal, grande quantidade de ar interposta).
Rim
Patologias a serem estudadas: Infecção: pielonefrite, abscesso renal; Litíase renal; Tumor renal; Trauma renal; Mal-
formação.
>>> Exceto a pielonefrite que é de diagnóstico clínico, o resto precisa de exame de imagem.
>>> A dor referida na região genital/inguinal se deve ao acometimento no nervo genito-femoral.
Semiologia renal
Pielonefrite: PPL, EQU infeccioso e febre. Irradiação da dor retroperitoneal para região genital (escroto ou grande
lábio) – Nervo genitofemural.
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Imagenologia renal
Raio X (simples ou contrastado)
Raio X simples: É possível visualizar a “sombra renal”. A principal contribuição na imagem renal é a detecção de
litíase (85% dos cálculos são radiopacos. Os cálculos de ácido úrico e cistina podem ser radiotransparentes).
Raio X com contraste: Também chamado de urografia excretora – contraste endovenoso que é captado pelos rins
e excretado pelo sistema coletor desenha a anatomia de todo o sistema coletor. Ajuda a detectar litíase e visualizar a
anatomia renal (a duplicidade de ureteres é considerada uma variação anatômica, não uma malformação).
>>> Gordura peri-renal: fácia de Girota.
Ultrassom
São ondas sonoras de alta frequência (sem irradiação). Sua principal contribuição é fornecer imagem do sistema
urinário. Esse exame praticamente faz parte da rotina em Urologia.
No rim, é capaz de detectar: tumor, litíase e mal formação.
>>> Hiperecogênico: branco (osso, ar, gordura).
TC
A principal contribuição na imagem renal é: avaliar tumor
(própria lesão e estadiamento), litíase, trauma e abscesso peri-renal.
A Unidade de Hounsfield é um grande aliado para determinar se

a lesão é sólida (> 50) ou cística e a densidade do cálculo (importante para
planejar o tratamento).
RM
Utiliza as oscilações dos prótons de cada tecido após levar uma carga de força magnética para “traduzir” em imagem
– não tem irradiação. Sua contribuição na imagem renal é semelhante à TC, mas não dá a densidade do cálculo. Leva a
vantagem de não ter irradiação e nem sempre precisa de contraste. É pouco utilizada por ter um custo maior.
Cintilografia renal
Utilizam-se de radio-isótopos endovenosos que são captados pelos rins e são excretados – Medicina Nuclear.
Existem dois tipos de cintilografia:
 DMSA (Ácido Dimercaptossuccínico) – Estático –

Ver a função de cada rim (separadamente). A
função normal é considerada como 30% ± 3
(quantidade de radioisótopos que ficam).
 DTPA (Ácido dietileno triamino pentacetico) – Dinâmico

– Ver a excreção de cada rim. Neste exame, o
importante é observar a curva de excreção do
radioisótopo separadamente.
>>> Padrão-ouro para diagnóstico de estenose de JUP.
>>> A curva normal de excreção está representada pela figura 1 (canto

superior).
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Ureter
As patologias ureterais a serem estudadas são: litíase e refluxo vésico-ureteral. O ureter é uma estrutura fina no
retroperitoneo, difícil de aparecer no exame de imagem.
>>>Estreitamentos fisiológicos dos ureteres: junção uretero-pélvica,

cruzamento com vasos ilíacos, entrada da bexiga.
Imagenologia ureteral
Raio X
TC
Uretrocistografia miccional
Raio X contrastado injetado diretamente pela uretra que desenha a
uretra e a bexiga. Em condições normais, não deveria aparecer o ureter. Caso isso ocorra, é indicativo de refluxo vésico-
ureteral.
É o melhor exame nas condições de trauma uretral.
>>> A uretra masculina pode ser dividida em: Peniana (pênis e escroto), Bulbar (região perineal), Membranosa (esfíncter
externo) e Prostática. A uretra membranosa tem um estreitamento fisiológico, que pode ser diferenciado de um patológico
durante a micção (na vigência de patologias, o estreitamento persiste).
Bexiga
Patologias a serem estudadas: litíase, tumor, trauma e funcionamento vesical (inclui bexiga neurogênica e
incontinência urinária).
Imagenologia vesical
Além dos exames já citados anteriormente, existem mais dois exames dirigidos à bexiga: Cistoscopia e Estudo
Urodinâmico.
Cistoscopia
É um exame endoscópico da bexiga, que ajuda a ver detalhes da anatomia e até mesmo detectar tumores vesicais
pequenos.
Estudo urodinâmico
Exame que estuda a funcionalidade da bexiga, importante no diagnóstico de incontinência urinária e bexiga
neurogênica.
Órgão reprodutor masculino

Próstata
Exame preventivo de próstata: todos os homens a partir dos 50 anos. Quem tem histórico familiar de câncer de
próstata e homens negros iniciam aos 45. Exames de imagem tem pouca utilidade para diagnosticar câncer de próstata. O
ultrassom é o principal exame de imagem que contribui para ver sinais de obstrução urinária (bexiga) causada pela próstata.
Cintilografia óssea
Utilizada quando se suspeita de metástase óssea por neoplasia prostática.
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Bolsa escrotal
Patologias a serem estudadas: escroto agudo (torção testicular e orquiepididimite) e tumor testicular.
O US é o principal exame de imagem para bolsa escrotal. No escroto agudo, utiliza-se US com doppler, que estuda
a vascularização do testículo (Fluxo sanguíneo interrompido na torção testicular e aumentado na orquiepididimite).
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Litíase Urinária e Tratamento

Introdução
A litíase urinária atinge de 7 a 10% da população, na proporção de 3 homens para 1 mulher. Estima-se que 12% da
população mundial terá cálculo pelo menos uma vez na vida. Esta patologia tem um alto índice de recorrência: 15% no
primeiro ano, 40% em cinco anos e 50% em 10 anos.
Sua etiologia é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, meio ambiente (verão e locais quentes favorecem), dieta e
obesidade.
Patogenia
Fisiologicamente, nosso corpo tem um equilíbrio entre o soluto (Na, Ca, P, ácido úrico, teor proteico, oxalato, cistina )
e a solução (água, magnésio, citrato). O cálculo é formado quando há um desequilíbrio entre estes componentes.
Existem diversos tipos de cálculos: oxalato de cálcio (+ comum), fosfato de cálcio, ácido úrico, estruvita (fosfato
amoníaco magnesiano) e cistina.
As causas mais comuns de litíase são:
 Hipercalciúria idiopática (60% dos casos)
 Hipocitratúria
 Hiperuricosúria
O cálculo estruvita, também chamado de cálculo coraliforme, tem a seguinte composição: amônia, fosfato e
magnésio. Essas estruturas preenchem a pelve e os cálices renais e são gerados por infecção urinária por bactérias
desdobradoras de ureia como Proteus, E. coli*, Pseudomonas e Klebsiella. Podem causar pielonefrite de repetição.
Quadro clínico
O quadro depende do local do cálculo: rim, ureter, bexiga.
 Renal: Geralmente assintomático, podendo ter dor lombar leve/moderada. A dor forte é causada pela
infecção ou cálculo grande que obstrui a pelve renal e o fluxo urinário.
 Ureter: Cólica renal devido à distensão da cápsula renal por obstrução do fluxo urinário. É uma dor forte,
sem posição antálgica acompanhada de sudorese e vômitos. Quando há febre, significa que há infecção
associada (urgência – risco de sepse).
 Vesical: Pode ser assintomático ou ter retenção urinária e/ou dor na micção. Cistite de repetição.
Exames
1. Urina tipo 1 (EQU): micro/macro hematúria, com ou sem infecção. É o exame INSDISPENSÁVEL para diagnóstico
da cólica renal (quadro clínico + EQU).
2. Radiografia simples de abdome: realização fácil, capaz de identificar cálculos radiopacos (85%). Pode confundir
litíase com flebólitos (calcificação na parede dos vasos – estruturas arredondadas e com centro mais escuro devido
à passagem de sangue).
3. Rx contrastado (urografia excretora): desenha a anatomia da via excretora e dá noção da função renal, porém, o
contraste é nefrotóxico e pode dar alergia. Rim que não capta contraste é um rim que não está funcionando.
4. Ecografia: identifica cálculo renal e vesical. É difícil visualizar ureter por sua localização retroperitoneal (grande
quantidade de ar interposta). A visualização de hidronefrose sugere obstrução ureteral por cálculo.
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5. Urotomografia: mostra anatomia, função renal e densidade do cálculo. Nem sempre usa contraste e pode ser usada
baixa dose de irradiação. Padrão ouro.
>>> RX com contraste utiliza 35 vezes doses de irradiação de um RX sem contraste, enquanto a TC sem contraste utiliza 20
vezes mais e com contraste, 30.
Tratamento de Litíase Renal

Geralmente assintomático. Quando há dor presente significa que há obstrução ao nível da pelve renal (cálculo
grande) e pielonefrite (acompanha febre). Opção terapêutica conforme tamanho e densidade:
 ≤7 mm não obstrutivo independente da densidade: apenas se observa

 8 – 20 mm com densidade < 1000 UH: LEOC (litotripsia extracorpórea por onda de choque)
 > 20 mm ou cálculo menor, mas com densidade > 1000 UH: nefrolitotripsia percutânea.
>>> Densidade dos cálculos: < 500 UH: baixa; 500 – 1000 UH: intermediária; > 1000 UH: alta
Tratamento de Litíase Ureteral

Fase Aguda – Cólica Renal – Primeiro atendimento*
 Reconhecer o quadro e tentar aliviar a dor imediatamente.
 Analgésico: AINE (diclofenaco, meloxicam) como primeira linha de tratamento.O cálculo impactado no ureter causa
inflamação, levando a um edema da parede da uretra, diminuindo sua luz e dificultando a eliminação do cálculo.
Não pode ser administrado em nefro e hapatopatas. Não aliviando a dor, pode ser acrescentado um opioide
(morfina, dolantina) ou outro analgésico (dipirona, tramadol).
 Buscopam composto (escopolamina + dipirona) tem ação duvidosa, por inibir a peristalse do ureter, dificultando a
eliminação do cálculo.
 Anti-emético
 Evitar hidratação, exceto nos pacientes desidratados, pela hidronefrose que distende a cápsula, causando cólica
renal.
 Solicitar exames: urina tipo 1 + RX simples de abdome.
Tratamento Fase Pós Aguda - remissão da dor

Liberar paciente sob a seguinte orientação:
 Diminuir a ingestão de líquido (evitar hidronefrose)
 Continuar AINE e/ou analgésico.
 Identificando o cálculo no ureter distal, prescreve-se alfa-bloqueadores (tamsulosina ou doxasolosina - bloqueiam
os receptores alfa na uretra e no trígono vesical, diminuindo o tônus muscular da bexiga, facilitando que o cálculo
seja eliminado. Também é utilizado em hiperplasia benigna de próstata).
 Nunca usar buscopam domiciliar (interrompe a peristalse do ureter).
 Cálculo deve ser eliminado dentro de um mês para evitar dano renal.
Opção terapêutica
 Cálculos < 5 mm tem quase 100% de chance de serem eliminados espontaneamente.
 Cálculo até 9 mm: inicia com tratamento clínico independente do local do ureter.
 Falha no tratamento clínico ou cálculo ≥ 9 mm:
o Ureter proximal ou médio (acima do arcabouço pélvico): LEOC se < 1000 UH. Ureterolitotripsia intra
corpórea flexível se > 1000 UH.
o Ureter distal: ureterolitotripsia intra corpórea semi-rígido ou flexível (dentro do arcabouço pélvico)
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>>> A hidronefrose danifica a função renal, aumenta a dor e diminui peristalse ureteral que retarda a eliminação do cálculo.
Por isso, não se indica hiper-hidratação.
Tratamento litíase Vesical

 Litíase vesical são cálculos formados na bexiga. Estão associados à estase urinária.
o Homens acima de 50 anos: pesquisar próstata
o Homens jovens ou mulheres: bexiga neurogênica? Estenose uretral? Cistite de repetição?
 Opção terapêutica: cistolitotripsia ou cistolitotomia.
Investigação Metabólica e Tratamento

Não é rotina. Indicação: cálculos múltiplos, recorrentes, cálculo na infância ou adolescência.
Solicitar:
 Parte sérica: Ca, P, Mg, ácido úrico, oxalato, Cr, PTH.
 Parte urinária de 24h: Ca, P, Mg, ácido úrico, oxalato e citrato.
Tratamento:
 Hipercalciúria: tiazídico e citrato de potássio.
 Hipocitratúria: citrato de potássio
 Hiperuricosúria: alopurinol e citrato de potássio.
 Hipercalcemia: tratar paratormônio
Prevenção
Talvez a dieta seja a opção mais estudada para prevenir a recorrência de cálculo. É importante aumentar a ingesta
de líquido, mas bebidas tipo cola é prejudicial. Não se tem comprovação sobre cerveja e chimarrão.
 Chá de quebra pedra (Phyllantus niruri) tem eficácia comprovada para prevenção, deve ser oferecido fora da crise
de cólica renal, se não vai aumentar hidronefrose, causando mais dor.
 Sal: deve ser diminuído. O aumento de sódio no rim aumenta a excreção de cálcio e diminui o equilíbrio soluto-
solução.
 Proteína: deve diminuir. O aumento da ingesta de carne aumenta ácido úrico, acidifica a urina (acidose) e diminui
o citrato.
 Cálcio: deve aumentar (sem exagerar). Dieta pobre em cálcio provoca maior mobilização de oxalato intestinal para
o rim, criando mais cálculo de oxalato de cálcio, pois o rim consegue mobilizar cálcio ósseo, provocando também
osteopenia.
 Oxalato: é um metabólito proveniente do nosso intestino (em sua maioria), que tem alta afinidade com o cálcio,
ligando-se a ele e sendo eliminado nas fezes, diminuindo a concentração sérica. Presente na beterraba, couve,
chocolate, tomate (10 – 15% dos oxalatos, o restante é proveniente do metabolismo intestinal). O uso de mega-
dose de vitamina C aumenta a produção de oxalato, que provoca acidose e diminui o citrato.
 Carboidratos: devem ser diminuídos. O aumento de glicose aumenta a concentração de cálcio e oxalato urinário.
Litotripsia Extra Corpórea por Onda de Choque – LEOC

A LEOC é uma onda de choque extra corpórea que fragmenta a pedra, mas não a retira (por isso, não é indicada
para cálculos grandes).
Principais indicações:
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 Cálculo renal < 20 mm (na prática se utiliza se < 1,5cm) e < 1000 UH. (A densidade do cálculo é importante quando
se pensa em oferecer esse tipo de tratamento*).
 Cálculo ureteral proximal e médio: cálculo < 9mm que não respondeu ao tratamento clínico ou ≥ 9mm com
densidade baixa ou intermediária.
Nefrolitotripsia Percutânea
É um método intra corpóreo, que se fragmenta o cálculo e retira–o. É indicado em nefrolitíase maior que 2 cm ou
cálculo menor mas de alta densidade.
Ureterolitotripsia (ureteroscópio semi-rígido e flexível)

Indicação: Litíase ureteral que não foi possível ser eliminada espontaneamente. O semi-rígido consegue chegar até
ureter médio e o flexível atinge até o rim.
Modalidade Indicação Vantagem Desvantagem

LEOC Cálculo < 2cm no rim ou Não invasivo Pouco eficaz ( baixo
ureter superior / médio, percentual de stone free)
densidade baixa ou
intermediária.
Percutânea Cálculo renal ≥ 2 cm Pouco invasivo, eficaz, alto Algumas complicações
percentual de stone free. cirúrgicas graves.
Ureterolitotripsia semi Cálculo ureteral distal Pouco invasivo, eficaz, alto Difícil acesso, cálculo
rígida percentual de stone free ureteral médio / superior.
Ureterolitotripsia flexível Cálculo renal ou ureteral Pouco invasivo, eficaz, alto Equipamento de alto custo
até 2 cm. percentual de stone free com vida útil curta.
Cirurgia aberta Cálculo urinário de Eficaz, alto percentual de Muito invasivo,
qualquer local e tamanho stone free, custo baixo complicações cirúrgicas
graves.
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Próstata
Introdução
 Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP): crescimento benigno da glândula é uma condição natural do
envelhecimento do homem, mas seu crescimento pode provocar obstrução urinária. Está presente em cerca de
80% dos pacientes com 80 anos ou mais.
 Neoplasia de próstata (CaP): no Brasil, é o 2º tumor mais prevalente (perde para tumor não melanoma) e segundo
câncer a causar morte entre os homens (atrás do câncer de pulmão).
 Exame preventivo de próstata: a partir dos 50 anos de idade todos os homens devem fazer. E a partir dos 45 para
quem tem histórico familiar de CaP ou afrodescendentes. Objetivo: identificação precoce de CaP e preservação da
qualidade de micção, evitando a retenção urinária.
Zonas prostáticas
 D: zona periférica. Examinada no toque retal.
Principal área de crescimento de CaP.
 B: zona anterior, abaixo do osso púbis. Não é
palpável. Geralmente a menos acometida por
patologias, quando ocorre, geralmente é hiperplasia.
 Zona central (A): localizada um pouco atrás da uretra.
Segundo local mais acometido por hiperplasia, cresce
em direção à bexiga, formando o lobo mediano que
obstrui a saída vesical. Nesta situação, é muito difícil
de fazer tratamento medicamentoso, geralmente é
necessário cirurgia.
 Zona de Transição: circunda a uretra, sendo a principal zona de crescimento de hiperplasia.
De maneira geral, neoplasias prostáticas dificilmente dão sintomas, o que não é válido para hiperplasia. Quando a
próstata cresce, músculo detrusor hipertrofia, diminuindo sua complacência e tendo de fazer mais força para liberar urina.
>>> Bexiga de esforço indica a presença de obstrução urinária.
Bexiga hiperativa: há uma contração involuntária do músculo detrusor durante a fase de armazenamento,
causando desejo miccional (incontinência de urgência). O diagnóstico é clínico (urgência, polaciúria e noctúria).
Etiologia
HPB
Principal fator: diminuição de apoptose, que causa morte de menos células devido a:
 Idade
 Desequilíbrio hormonal: aumento de diidrotestosterona (DHT)
 Síndrome metabólica
 Inflamatório
 Genético
CaP
Genética e idade são fatores de riscos comprovados
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Quadro clínico
HBP
LUTS (low urinary tract symptom): substitui “prostatismo”.
CaP
Geralmente assintomático: zona de crescimento de CaP é a zona periférica da próstata, diferentemente da HBP,
que predomina nas zonas de transição e central, causando obstrução do fluxo urinário e toda sintomatologia.
>>> Neoplasia não dá sintoma porque cresce na periferia da próstata. Hiperplasia dá sintomas de armazenamento e
esvaziamento porque cresce na zona periuretral da próstata.
Complicações
HBP
 Retenção urinária completa
 Cálculo vesical (estase urinária)
 Hematúria
 Insuficiência renal aguda/crônica
 ITU/prostatite de repetição.
 Incontinência urinária paradoxal: incontinência provocada pela retenção urinária, bexiga está cheia, urina começa
sair pela uretra, por não ter mais onde ficar armazenada.
CaP
 Se tiver sintomas obstrutivos, há hiperplasia associada ao tumor ou o tumor já está em estágio avançado e invadiu
a uretra (mau prognóstico).
 Dor óssea intensa não responsiva à morfina é o quadro mais comum de metástase (principalmente para pelve e
coluna).
Diagnóstico
 Anamnese: IPSS
 Exame físico: toque retal
 PSA
 Exame de imagem:
o Ultrassom (via abdominal e trans-retal),
o Ressonância magnética multiparamétrica de próstata,
o Cintilografia óssea.
 Exames de excreção: cistoscopia, estudo urodinâmico.
 Exame anatomopatológico:
o Exame patológico: com parafina (corta, fixa, cora)
o Exame imunohistoquímico: com marcadores tumorais.
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IPSS
Questionário que contem sintomas LUTS, tanto de armazenamento quanto de esvaziamento (quantifica e classifica
os graus de sintomas).
 Sintomas leve ou assintomático: ≤ 7

 Sintomas moderados: 8 - 19 (protocolo FURG é até 20)
 Sintomas graves: 20 – 35 (protocolo FURG é de 21 – 35)
Usado principalmente na HBP, pois CaP geralmente é assintomático.
1. No último mês, quantas vezes você teve a sensação de não esvaziar completamente a bexiga, após terminar de
urinar?
2. No último mês, quantas vezes você teve de urinar novamente menos de 2 horas após ter urinado?
3. No último mês, quantas vezes você observou que, ao urinar, parou e recomeçou várias vezes?
4. No último mês, quantas vezes você observou que foi difícil de conter a urina?
5. No último mês, quantas vezes você observou que o jato urinário estava fraco?
6. No último mês, quantas vezes você teve de fazer força para começar a urinar?
7. No último mês, quantas vezes em média você teve de se levantar à noite para urinar?
Nenhuma (0), Cerca de 1 vez em 5 (1), cerca de uma vez em 3 (2), cerca de uma vez em 1 (3), cerca de duas vezes em 3 (4),
quase sempre (5).
Toque Retal
Próstata considerada normal: 20g (tamanho equivale a 2 polpas digitais juntas)
e consistência fibroelástica. Geralmente próstata acima de 30g com consistência normal
é considerado como HBP. Presença de nódulo endurecido e/ou consistência endurecida
é suspeita de CaP.
PSA
Antígeno prostático específico que só é fabricado na próstata. É uma enzima tecido específico e não doença
específica (alterada por HBP, prostatite e CaP). Não é um marcador tumoral. Altera também com a idade (aumenta o PSA)
e com o IMC (diminui). Deve ser feito anualmente, quando < 1, pode ser realizado de 5 em 5 anos.
Não há ponto de corte (cut-off) para PSA. Geralmente hiperplasia tem PSA até 2,5ng/ml. PSA < 1 ng/ ml existe 10%
de risco de neoplasia.
PSA não é um exame para ser analisado sozinho, e sim associado com o toque retal.
Vários critérios de PSA foram elaborados para melhorar a sua acurácia:

 PSA idade: 40-50 anos (até 2,5ng/ml); 50-60 anos (até 3,5); 60-70 anos (até 4,5) e > 70 (até 6,5).
 PSA velocidade de aumento: > 0,5 ng/ ml/ ano: neoplasia?
 Relação livre/total: PSA livre é produzido pelo tecido hiperplásico. A relação L/T vale quando PSA total está
entre 4 – 10. <15%: suspeita de CaP (nosso protocolo usa 18% para aumentar a sensibilidade), realizar biópsia.
Exemplos:
o PSA L/T = 4/8 = 0,5 ou 50 % - hiperplasia
o PSA L/T = 0,4 / 8 = 0,05 ou 5% - a grande maioria desse PSA deve sintetizado pela neoplasia, pois o PSA
livre sintetizado pela hiperplasia é baixo.
Motivos de realização de exames preventivos (PSA + TOQUE RETAL): descobrir precocemente o CaP, preservar a
qualidade de micção e consequentemente qualidade de vida, evitar retenção urinária, detectar hiperplasia.
Ultrassom (via abdominal)

Exame de rotina para avaliação de próstata, mas a sua contribuição principal é detectar sinais de obstrução urinária,
importante na avaliação de HBP.
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 Parede vesical espessa: bexiga de esforço, parede vesical > 5mm
 Lobo médio aumentado: altura do lobo médio > 1,5 cm
 Resíduo pós miccional aumentado > 100 ml.
 Presença de pseudo-divertículo, litíase vesical, hidronefrose bilateral – estase urinária.
 Lembrar que o tamanho de próstata não é parâmetro de obstrução infravesical. É importante observar parede,
aumento de lobo médio.
Ultra-som (via trans-retal)

Principal contribuição é fazer biopsia na suspeita de Ca de próstata. Ultrassom não enxerga tumor, é necessário
fazer retirada de vários fragmentos (12 – 18, sendo 2 – 3 fragmentos de cada região).
RM multiparamétrica de próstata
Cada vez mais utilizado para detecção de Ca de próstata de risco relevante. Pode ser realizada antes da biópsia para
evitar as complicações desse exame (hematúria e hipoespermia). Fornece uma classificação do tumor PI – RADS (1 a 5)em
benignidade ou malignidade.
Exame de difícil acesso pela população geral pelo custo e pela condição do paciente. Visualiza o tumor pela análise
de perfusão e infusão das moléculas de água.
Cintilografia óssea
Detecta metástase ósseas provocada pelo Ca de próstata. Realizada quando após o diagnóstico de CaP.
Cistoscopia
Exame invasivo e não acrescenta muito além do ultrassom. Importante para Ca de bexiga.
Estudo urodinâmico
Principal contribuição é confirmar se há obstrução infravesical por meio de gráficos, é um modo de justificar a
cirurgia, provando que há obstrução.
Exame histopatológico
Ao realizar a biópsia ou cirurgia, recebemos o resultado anatomopatológico de próstata com os seguintes resultados:
 Tecido prostático normal

 Tecido prostático hiperplásico
 Tecido prostático atrófico
 Tecido prostático com infiltração mononuclear (inflamatória)
 PIN (neoplasia intra epitelial prostática – PIN baixo ou alto grau)
 ASAP (proliferação atípica de pequeno ácino)
 Adenocarcinoma de próstata com escore de Gleason (2 – 10)
PIN: Equivale a NIC em colo de útero, é lesão pré neoplásica de baixo/alto grau. NIC ou PIN de baixo grau não têm significado
clínico nenhum, por isso, não devem ser colocados no laudo. PIN de alto grau: deve-se ficar alerta para possibilidade de
progredir a neoplasia, mas não está indicada nenhuma intervenção.
ASAP: É uma proliferação atípica de pequenos ácinos, parecem de células cancerígenas, mas faltaram alguns critérios para
enquadrar como neoplasia. Conduta: re-biopsiar ou mandar para análise imuno-histoquímica.
Classificação de Gleason ( adenocarcinoma): Varia de 1 – 5: indica grau de diferenciação celular do mais diferenciado ao
indiferenciado para saber sobre o prognóstico do paciente (chance de cura). Quanto mais diferenciado, melhor é o
prognóstico. Laudo da biópsia contem somatório de dois escores de Gleason
 Ex: Gleason 7 ( 3 + 4): o primeiro número indica o padrão predominante da amostra e o segundo número indica o
escore do padrão mais agressivo OU o segundo padrão mais predominante.
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Tratamento e Acompanhamento
Objetivos do tratamento
HBP Ca de próstata
Promover melhor qualidade de micção (qualidade de vida) Evitar a morte e o sofrimento – dor
Evitar a progressão da doença que leva a: retenção urinária, Evitar super-tratamento: identificar quem deve ser tratado.
disfunção miccional, insuficiência renal.
Evitar complicações relacionadas: anemia, fratura
patológica, retenção urinária.
Tratamento – HPB
 Acompanhamento: IPSS ≤ 7
 Tratamento clínico: IPSS 8 – 20
o Alfa bloqueador
o Inibidor 5-alfa-redutase
o Terapia combinada
o Inibidor 5 PDE.
 Tratamento cirúrgico: IPSS > 20, presença de complicações ou falha no tratamento clínico.
o RTU – próstata
o Prostatectomia supra púbica
o Ablação por Holmium laser: equipamento caro e não acrescenta muito benefício, mas tem menos
sangramento que RTU.
1. Alfa bloqueador
 Receptor α está presente no trígono vesical e na uretra prostática: aumenta tônus muscular da uretra. Quando se
bloqueia a ação alfa, diminui a resistência uretral, melhorando o fluxo.
 Também utilizado em litíase.
 Alívio de sintomas urinários quase imediato.
 Doxazosina: 2-4 mg ou Tamsulosina 0,4 mg (é mais seletivo e, por isso, tem menos efeitos colaterais, porém é mais
caro)
 Tratamento contínuo.
 Efeito colaterais: hipotensão postural (recomenda-se tomar à noite). A tamsulosina induz Floppy Iris Syndrome
(flutuação da íris), devendo ser suspensa 30 dias antes de cirurgia de catarata, por exemplo.
2. Inibidor de 5-α-redutase
 Di-hidrotestosterona (DHT) é metabólito ativo de testosterona (T). O aumento de DHT é o que causa o aumento
do tamanho da próstata. A 5 alfa redutase é responsável pela conversão de testosterona em di-hidrotestosterona.
Sendo assim, o inibidor 5 alfa-redutase inibe a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona, o que diminui
o tamanho da próstata.
 Existem duas iso-enzimas de 5-alfa-redutase: tipo 1 (encontrada em menor quantidade na próstata) e tipo 2
(encontrada em maior quantidade na próstata).
 Finasterida: 5 mg. É um inibidor tipo 2. É utilizado em doses menores para tratamento de calvície.
 Dutasterida: 0,5 mg – inibidor tipo 1 e 2.
 Apenas próstata > 30 g se beneficia da sua ação.
 O alívio dos sintomas ocorre só depois de quase 6-9 meses de tratamento, por isso, raramente é usado como
monoterapia.
16
 Principal efeito colateral: diminuição da libido e disfunção erétil. O inibidor de 5 alfa redutase aumenta em 15% a
testosterona, logo, não deveria diminuir a libido, e sim aumenta-la. Não se sabe o mecanismo fisiopatológico desta
alteração, mas pode ser que testosterona em excesso seja convertida em estrogênio.
 Dutasterida – “efeito nocebo” : é um efeito contrário ao efeito placebo, é dado um comprimido de farinha ao
paciente, mas paciente acredita ter desenvolvido os efeitos colaterais do medicamento. No caso da dutasterida,
percebeu-se que se o conhecimento do efeito colateral de disfunção erétil, aumenta a incidência do mesmo.
>>> Terapia combinada e inibidor de 5-PDE (Terapia padrão OURO para tratamento de HBP).
3. Terapia combinada
 Terapia combinada: alfa bloqueador (melhora o fluxo) + inibidor de 5-alfa-redutase (diminui o tamanho da
próstata). Ex: Combodart (tamsulosina + dutasteride)
 Beneficia principalmente pacientes com próstata grande ( > 30g) e PSA acima de 1,6 ng / ml.
 Pode evitar tratamento cirúrgico, pois muda história natural da doença.
 Por influenciar na dosagem do PSA, deve-se descartar a presença de neoplasia antes de iniciar.
4. Inibidor de 5-PDE (viagra/sildenafil, cialis/tadalafil)

 Para uso de próstata apenas serve Tadalafila por ter a meia vida mais prolongada (36 horas). Sildenafil tem 6-8
horas de meia vida.
 Esses medicamentos são vasodilatadores, levando ao relaxamento muscular da musculatura lisa (bexiga e uretra)
que melhora o fluxo – ação semelhante ao alfa bloqueador.
 Indicado o uso quando tem disfunção erétil junto: Tadalafila diário de 5mg (Cialis diário).
5. RTU (Resseção transuretral de próstata)

 Cirurgia endoscópica.
 Indicado para próstata menor (até 40 g)
 Poucas complicações e alta taxa de resolução.
 Principal efeito colateral: ejaculação retrograda (quando é ampliada a área da próstata, não há como “pressionar”
o sêmen progressivamente, fazendo com que ele retorne).
6. Prostatectomia aberta ou suprapúbica

 Indicado para próstata maior (acima de 40g)
 Não causa incontinência ou disfunção erétil, mas pode causar ejaculação retrógrada como a RTU.
 A cápsula da próstata continua integra, por isso, o paciente precisa continuar fazendo acompanhamento com
urologista, porque ainda há risco de desenvolver Ca de próstata.
Ca de próstata – estagiamento e tratamento

 O tratamento de próstata depende do estagiamento da doença.
 Oferecer tratamento curativo para os pacientes com doença órgão confinado e que tem boa perspectiva de vida:
75 anos (lembrar que o crescimento geralmente é lento).
 Oferecer tratamento paliativo para os pacientes com doença avançada ou que tem perspectiva de vida limitada.
 Estagiamento de próstata é impreciso, pois alguns critérios são clínicos e outros só se têm certeza pela peça
cirúrgica.
 Usa – se muito o valor de PSA associado com grau de Gleason para “prever” o estagiamento.
o PSA: < 10 mg/ ml geralmente é localizado.
o PSA > 20 mg/ ml pode já iniciar a metástase.
o PSA 10 – 20 zona cinzenta
o Gleason: até 6 é bem diferenciado (bom prognóstico), 7 intermediário, 8-10: indiferenciado – mau
prognóstico.
T1 e T2 é tumor localizado. 17
T3 e T4 é tumor avançado.
Metástase é tratamento
Estagiamento
 T1: tu não é palpável ou PSA alterado
o T1a: ≤ 5% (material cirúrgico)
o T1b: > 5% (material cirúrgico)

o T1c: apenas PSA alterado.
 T2: tumor confinado à próstata
o T2a: até metade de um lobo.
o T2 b: mais que metade de um lobo.
o T2c: ambos os lobos.
 T3: tu extra prostática
o T3a: extra capsular, invade colo vesical.
o T3b: invade vesículas seminais.
 T4: invade fixamente estruturas vizinhas
 N1: metástase linfonodal
 M1: metástase à distância.
Tratamento
 Curativo: prostatectomia radical e radioterapia.
 Paliativo: Watchful waiting (observação), vigilância ativa, hormonioterapia, quimioterapia , radioterapia sistêmica.
1. Prostatectomia Radical
Oferece estadiamento correto, facilita acompanhamento no pós operatório, baixa morbi-mortalidade. Retira toda
próstata, incluindo a cápsula prostática e vesículas seminais, é feito linfadenectomia se necessário (PSA > 10 ou Gleason >6).
Principais complicações:
 Relacionado com ato cirúrgico: sangramento, trombose, etc.
 Relacionado com tipo de cirurgia: incontinência urinária (<8%) e disfunção erétil (>50%).
 Fazer cirurgia de próstata e ter disfunção erétil só tem relação se for Ca de próstata. O nervo pudendo que
passa ao lado da próstata, junto à
cápsula, é responsável pelos
estímulos da ereção. Essa área
pode ser atingida durante a
cirurgia pelas margens a serem
retiradas.
 Várias técnicas: laparotomia,
vídeo-laparoscopia e robótica.
Estes dois últimos ainda com taxa
de complicação elevada pela curva
de aprendizagem maior.
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2. Radioterapia
Tem resultado oncológico parecido com prostatectomia radical nos primeiros 10 anos, após este período, tem maior
taxa de recidiva. Necessita alta dose de radiação para obter resultado oncológico (72Gy).
Principais complicações:
 Cistite actínica
 Proctite actínica
 Disfunção erétil: lesão do nervo pudendo.
 Retenção urinária.
Várias técnicas: radioterapia externa (técnica ultrapassada), radioterapia conformal com intensidade modulada
(concentra a irradiação só na próstata), braquiterapia (sementes de iodo colocadas perinealmente e que são determinadas
a ficar em um local exato).
3. Observação vs Vigilância Ativa

 Semelhança: ambos não oferecem tratamento imediato de Ca de próstata.
 Diferenças:
Watchful (observação) Vigilância ativa

População alvo Intenção paliativa Intenção curativa. Visa curar o
paciente em outro momento.
Quando tratar Passiva (aguarda complicação surgir) Ativa (vigiar e agir antes de complicar)
Exames Só quando surgia a queixa Periódicos: PSA, RM, biópsia , etc.
Vigilância ativa: os pacientes portadores de Ca de próstata de baixo risco (aqueles em que talvez o Ca não se
desenvolva até causar a morte) e fazem exames periódicos até o tumor mudar de comportamento (conforme aumento do
PSA e Gleason, padrão de RM) e então é oferecido o tratamento curativo (não pode deixar ao estágio avançado). Tratamento
da moda.
4. Hormonioterapia /quimioterapia / radioterapia sistêmica

Tumor de próstata é hormônio dependente (testosterona).
Castração:
 Cirúrgica: orquiectomia bilateral. Vantagens: muito eficaz, tem resposta rápida e baixo custo. Desvantagens:
impacto psicológico, castração definitiva causa sintomas de DAEM (deficiência androgênica do envelhecimento
masculino).
 Medicamentosa (hormônios): análogo de LH-RH (1º linha), anti-androgênico periférico (associado com
análogo). Vantagem: permite terapia intermitente, amenizando sintomas de DAEM. Tem como desvantagem
um custo elevado. Funciona bem por um bom tempo, paciente tem anos de vida, melhor prognóstico.
Quimioterapia: os derivados de taxol. Indicados quando há múltiplas metástases confirmadas associada com
hormonioterapia ou quando já falhou hormonioterapia. Prognóstico ruim, meses de vida.
Radioterapia sistêmica: radium, irradiar metástases ósseas de uma forma endovenosa.
Acompanhamento (Follow up) de Ca de próstata

PSA (grande aliado)
Após cirurgia deve ficar indetectável, 0,4 ng/ ml é considerado como recidiva tumoral. Para recidiva após cirurgia,
é indicado hormonioterapia ou braquiterapia.
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Após radioterapia: PSA vai diminuindo até nível mínimo (nadir), 3 elevações de PSA indica recidiva tumoral –
hormonioterapia. Não há como fazer cirurgia depois de radioterapia.
Após hormonioterapia: quando PSA fica baixo (+ / - 1 ng/ ml), pode oferecer tratamento intermitente: recupera
sintomas de DAEM, evitando osteoporose, doença cardiovascular, depressão, perda de memória. Também, evita indução
de clone celular neoplásica a ficar resistente à castração. Retorna hormonioterapia quando PSA fica elevado (geralmente
acima de 10ng/ml).
Bifosfonatos
Oferecer bifosfonatos (ácido zolendrônico) aos pacientes com metástases ósseas, aumentando a densidade óssea
e evitando fratura patológica.
Controvérsias de prevenção
 2012: USPSTF recomendou contra “screening” por PSA nos homens.
 Baseados em 5 grandes estudos: Norrkoping trial, Stockholm Trial, PLCO trial, ERSPC e Cocharane metanálise.
 Conclusão dos estudos: screening com PSA não alterou mortalidade nos últimos 10 anos.
 Os estudos não respeitaram no mínimo 10 anos de acompanhamento e o Ca de próstata precisa de longo
acompanhamento, pois costuma demorar a causar morte ou complicações. Todos eles têm dados incompletos ao
término de estudo (apenas 67%) e outros vieses.
 Não avaliou a qualidade de vida, nem prevenção à retenção urinária por causa de hiperplasia.
 Importante: não se faz rastreio só com PSA. Deve sempre ser associado ao toque retal.
 O que aconteceu após nova recomendação:
 Nova preocupação: homens mais jovens (até 70 anos) pararam de fazer preventivo enquanto os
mais velhos continuaram fazendo.
 Prevenção certamente diminui mortalidade de câncer específica.
 É um super diagnóstico caro e o tratamento pode causar sequelas desnecessárias.
 Super-diagnóstico vs super-tratamento: é preciso tratar aqueles que necessitam e têm critérios
para serem tratados.
 Prevenção sistêmica vs prevenção casual
 Futuro: identificar a pessoa certa para tratar.
>>> Prevenir é importante sim; não trata-se todos, e sim aqueles que necessitam de tratamento.
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Andrologia
Disfunção Erétil
Consiste na incapacidade recorrente e persistente em ter e/ou manter uma ereção peniana para uma relação sexual
satisfatória.
Epidemiologia
52% dos casos ocorrem entre os 40-70 anos de idade. Menos de
10% dos pacientes queixam-se espontaneamente, sendo impedidos pelo
constrangimento, achar que é “normal da idade” que não tem cura ou que
não é assunto digno do médico. Quase 90% dos médicos não perguntam
sobre a vida sexual dos pacientes, seja por falta de tempo, interesse,
conhecimento técnico ou por acharem que invadem a privacidade do
paciente.
Fisiologia da Ereção
A ereção consiste no relaxamento dos músculos lisos do corpo cavernoso, juntamente com a vasodilatação dos
sinusóides. O principal mediador de vasodilatação é o óxido nítrico, que é liberado pelo endotélio e terminações nervosas.
Parece que a testosterona modula a liberação do óxido nítrico das terminações nervosas.
Vários fatores provocam disfunção erétil:
I. Vascular: por disfunção endotelial, como no caso de HAS e tabagismo, ou anemia.

II. Endócrino: como no caso do DM, síndrome metabólica, hiperlipidemia, aumento de prolactina e DAEM.
III. Neurológico: como no caso do AVC e Parkinson.
IV. Psicológico: como no caso da depressão e do estresse.
Avaliação
 Histórico: tempo de início, presença de algum tipo de ereção, presença de alterações na masturbação,
aspecto da ejaculação, histórico de tabagismo/alcoolismo/drogadição, situação do libido e outras doenças
concomitantes (DM, HAS, AVC, ICC, IAM, DRC, etc.).
 IIEF 5 – Questionário de desempenho sexual (questionário do ambulatório). Se ≤20, trata-se de DE.
 Exame físico: distribuição de pelos, ginecomastia, testículos, aspecto do pênis, pulso femoral e toque retal.
 Exames laboratoriais:
o Hemograma
o Creatinina
o Glicemia
o Lipidemia
o Hormônios: TSH, prolactina, testosterona livre calculada (TLC – calculada a partir da testosterona
total e SHBG – investigação de DAEM).
 Não há necessidade de exames de imagem para realizar o diagnóstico.
Tratamento
Como primeira linha de tratamento, tenta-se a abordagem conservadora, que consiste em MEV (mudança de estilo
de vida – cessar tabagismo, controle de doenças concomitantes) e, se necessário, pode-se associar à medicamentos de via
oral, como os inibidores da 5-fosfodiesterase (PDE5 – Tadalafil, Sildenafil, entre outros). Esses medicamentos inibem a
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conversão de GMPc (que provoca relaxamento do músculo liso) em GMP. Assim, os níveis de GMPc aumentam, facilitando
a ereção.
Posteriormente, pode-se fazer a farmacoterapia intra-carvenosa (aplicação por injeção no pênis de Alprostadil ou
Papaverina – deve ser feita na base e lateralmente, visando o corpo cavernoso; leva 15min para fazer efeito, o qual dura
90min) e, em último caso, a colocação de prótese peniana (maleável ou de 3 volumes – colocadas no lugar do corpo
cavernoso, deixando o pênis mais frio ao toque).
Inibidores PDE5
Trata-se do método mais popular de tratamento, apesar de ser apenas a 2ª linha. Geralmente, seu uso é por
demanda (Viagra), apesar de já existirem apresentações de uso diário e continuado (Tadalafil). São medicamentos contra-
indicados em pacientes que façam uso crônico de nitrato (gera vasodilatação excessiva, podendo causar até choque).
Ejaculação Precoce
Dentre os distúrbios ejaculatórios: anejaculação, anosgarmia, ejaculação retardada, ejaculação retrograda, a
ejaculação precoce é o mais comum. Caracteriza-se pela ejaculação sempre, ou quase sempre, antes ou aproximadamente
após UM minuto de penetração, sendo o paciente incapaz de retardá-la em todas ou quase todas as penetrações. O tempo
normal de ejaculação é de 20-25min.
Classificação e Fisiopatologia
Esse distúrbio é relacionado com os receptores de serotonina: o 5-HT2C tem como função retardar a ejaculação,
enquanto o 5-HT1A acelera a ejaculação.
A teoria mais difundida para explicar a ejaculação precoce primária é a de alterações nesses receptores, podendo
ser a hipossensitividadedos do 5HT2C ou a hipersensitividade dos do 5HT1A. Quando trata-se de um quadro secundário,
sua causa normalmente é psicológica.
Classificação
 Ejaculador Precoce Primário: desde que iniciou sua vida sexual, sempre foi rápido.
 Ejaculador Precoce Secundário: era normal e tornou-se rápido/precoce.
Tratamento
I. Antidepressivos
o Tricíclicos: clormipramina. Eficaz, porém gera muitos efeitos colaterais.
o SSRIs (Inibidores Seletivos da recaptação de Serotonina): Paroxetina, Sertralina e Dapoxetina
(ainda não disponível no Brasil)
II. Psicoterapia: técnicas comportamentais (stop start; squeeze). Eficácia difícil de comprovar.
III. Anestésicos locais (xilocaína – pode anestesiar a parceira), Tramadol (analgésico) ou ainda Inibidores de
PDE5 (Sildenafil), tem eficácias duvidosas.
Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino (DAEM)

Trata-se de um declínio da produção de testosterona com avanço da idade. O termo “andropausa” é considerado
errado, pois trata-se de uma diminuição do hormônio masculino, não parada total da produção. Trata-se de um processo
não-fisiológico e gerador de sintomas (“velho rabugento”). Estima-se que entre 15-25% da população masculina do Brasil
tem diminuição do androgênio. Equivale ao hipogonadismo em jovens.
Sintomas
 Diminuição do desejo sexual e qualidade da função erétil (particularmente ereções noturnas)
 Alteração do humor e redução da atividade intelectual
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 Desorientação espacial
 Fadiga, depressão e irritabilidade
 Distúrbios do sono
 Redução da massa magra e da força/volume muscular
 Aumento da gordura corporal
 Diminuição de pelos e alterações da pele
 Diminuição da densidade óssea (osteopenia e osteoporose)
Diagnóstico
Realizado com base na observação clínica (sintomas) combinada com confirmação laboratorial. A testosterona
funcional é sua forma livre (sem ligação proteica com a SHBG – Sexual Hormone Binding Globuline). Quando encontra-se
fortemente ligada, a testosterona está inativa, praticamente não tendo ação hormonal. Se a testosterona estiver ligada à
albumina, essa ligação é fraca, havendo atuação parcial.
A testosterona livre + testosterona ligada a albumina constitui a Testosterona biodisponível. A dosagem de

testosterona livre é difícil e não confiável pelo método laboratorial, devendo ser calculada através da chamado Testosterona
Livre Calculada (TLC).
Tratamento
O tratamento costuma ser realizado com a Terapia de Reposição com Testosterona (TRT), buscando retorná-lo ao
seu estado fisiológico. É importante lembrar que ele aumenta muito o desejo sexual do paciente (“tarado”).
 Ação prolongada: aplicação intramuscular de 3/3 meses. É mais seguro, com nível estável. Alto custo.
Nebido®. Possui apresentação de aplicação local, em forma de gel ou solução com aplicação axilar, com
absorção variada. Cuidado com contato aos próximos (crianças e mulheres – transferência de hormônio
durante as próximas 4h após aplicação). Androgel® ou Axeron®.
 Ação curta: aplicação intramuscular de 3/3 semanas. Baixo custo, mas provoca níveis suprafisiológicos
hormonais, sendo contra-indicados em pacientes com histórico de neoplasia hormônio-dependente. São
representantes o Deposteron®, Durateston®. Não é o método mais recomendado!
○ Contra-indicações da hormônioterapia:
 Desejo de prole (a terapia hormonal atua como um anticoncepcional masculino)
 Câncer de próstata (hormônio-dependente – quem já for tratado e sem recidiva por mais de dois anos,
pode receber TRT)
 Câncer de mama
 Prolactinoma
 Poliglobulia (aumento da atividade da medula óssea – relativa)
 Síndrome da apneia do sono (relativa)
Doença de Peyronie
Consiste em uma curvatura peniana exacerbada, gerada pela presença de uma placa inicialmente fibrosa, que
torna-se calcificada quando a doença estabiliza, impedindo a penetração durante o ato sexual, por deformar o pênis na
ereção. É um quadro que apresenta prevalência de 4-9% entre 40-70 anos.
O diagnóstico é feito pela presença de curvatura na ereção e placa peniana palpável ao exame físico. A
fisiopatogenia consiste em um defeito cicatricial da túnica albugínea por trauma repetida no local – o local mais comum de
lesão é o dorso peniano, que sofre lesão do osso púbico da mulher durante a atividade sexual. Associa-se com DM,
Dupuytren e Ledderhose (alteração do fator cicatricial). Pode surgir após quadro de fratura peniana.
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Quadro Clínico
I. Fase inicial: até um ano de evolução. Progressão de
curvatura com ou sem dor.
II. Fase de estabilização: a grande maioria a placa fica
estável após um ano, algumas até podem involuir.
Nessa fase as placas costumam ficar calcificadas.
III. Exames: apenas de imagem é importante, pois auxiliam
na identificação da placa e estado de estabilização da
placa. Utiliza-se US peniana ou Rx de pênis (filme de
mamografia) na avaliação.
O tratamento nem sempre é eficaz, principalmente

medicamentoso, que é oferecido na fase inicial da doença (ou seja, sem
calcificação). São exemplos de fármacos utilizados:
 Pentoxicina (modulador vascular – melhora a perfusão)

 Vitamina E (antioxidante)
 Colchicina (antiinflamatório)
 Nenhum deles apresenta estudos que corroborem seu efeito benéfico. Apenas 40% dos pacientes que fazem
tratamento medicamentoso relatam alguma melhora do quadro.
Tratamento Cirúrgico
Oferecido na fase da estabilização da doença, quando já há presença de calcificação e quando o paciente já não
consegue realizar penetração pela curvatura peniana acentuada. Pode-se empregar várias técnicas, como Nesbit (provocar
curvatura oposta – reduz o tamanho do pênis, mas não há risco de perda de sensibilidade) ou por incisão da placa com
enxerto. A prótese peniana só é indicada quando há ereção comprometida.
Como a placa só tem seu crescimento interrompido após a calcificação total, a cirurgia é contra-indicada na fase
fibrótica da doença (pode piorar o quadro, gerando mais cicatriz ainda). Uma possível complicação da cirurgia é a danificação
do feixe nervoso da glande; caso isso ocorra, o paciente não sentirá mais prazer na relação sexual.
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Urologia Feminina
Introdução
A Incontinência Urinária é a doença mais prevalente acima de 40 anos (25 – 45%), acomete mais mulheres do que
homens, gerando gastos anuais de U$16 bilhões para diagnóstico e tratamento. Já o prolapso vaginal tem 20- 30% de
prevalência.
Continência
 A continência depende do perfeito funcionamento do sistema nervoso central e autônomo: bexiga e esfíncter
uretral.
 A mucosa uretral é rugosa, o que faz com que ela feche, sele e mantenha seu trofismo. Este processo é dependente
da ação do estrogênio.
Fases de armazenamento e esvaziamento da bexiga

1. Fase de armazenamento: SNC envia sinais para nervos da coluna vertebral, que se comunica com a bexiga e com o
esfíncter uretral. O detrusor relaxa e o esfíncter contrai.
2. Final da fase de armazenamento: A bexiga cheia estimula barorreceptores que se comunicam com o SNC.
3. Fase de esvaziamento: SNC envia sinais à bexiga e ao
esfíncter uretral, fazendo com que o detrusor contraia e
esfíncter relaxe.
Assoalho pélvico
Teoria integral (Anatomia do assoalho pélvico perfeita):
Toda a musculatura e fáscias do assoalho pélvico trabalham em
conjunto para manter a continência urinária. O assoalho pélvico
pode ser dividido em três níveis:
 N1: é o nível mais alto e posterior. Dá suporte ao útero.
Seu comprometimento leva ao prolapso uterino.
 N2: contém bexiga e reto. Seu comprometimento leva ao
prolapso vaginal, que pode ser anterior (cistocele) oou
posterior (retocele) ou ambos.
 N3: sustenta a uretra. Seu comprometimento leva à
incontinência urinária.
Efeito Hammock (“rede”)

Também conhecido como hipótese do tecido de apoio. Sugere que um fraco suporte uretral posterior resultaria em
excessiva mobilidade, com ineficiente coaptação da parede uretral e consequente perda urinária de esforço. O fator mais
importante da continência urinária é a rede de sustentação formada pelas fibras do músculo levantador do ânus. Em
condições normais, o assoalho é bem fixado. Ao aumentar
a pressão, o assoalho segura e colaba a uretra. Na
disfunção do assoalho pélvico, o assoalho cede e a uretra
não colaba.
>>> OBS: Cistocele pode coexistir com incontinência, mas

não justifica a incontinência.
25
Incontinência urinária feminina

1. Incontinência de esforço, de stress, genuína
Pensar em problema anatômico do assoalho pélvico em relação ao aumento da pressão intra abdominal (valsava).
 Hipermobilidade uretral: a uretra desce por falha do efeito Hammock, facilitando a perda urinária.
 Deficiência esfincteriana intrínseca (D. E. I): o esfíncter interno (colo vesical) e externo (músculo estriado no 1/3
proximal do colo vesical) são incompetentes e não seguram urina. O mecanismo de deficiência é mais comum do
que de hipermobilidade, além da perda urinária ser maior;
2. Incontinência de Urgência ou urge-incontinência

A sensação de urgência acontece ainda na fase de enchimento e armazenamento. Deve-se pensar em problema de
funcionamento do detrusor.
 Bexiga hiperativa: contração do detrusor durante a fase de armazenamento, provocando desejo miccional.
3. Incontinência Mista
Quando houver incontinência de esforço e de urgência.
4. Incontinência Paradoxal ou por transbordamento (bexiga neurogênica)

Causada pela retenção urinária, bexiga está muito cheia e quantidade de urina que chega além do limite, acaba
transbordando. Pode acontecer por bexiga hipocontratil ou obstrução infravesical, sendo mais comum nos homens.
Diagnóstico
 Anamnese: aplicação do questionário ICIQ – SF.
 Diário miccional
 Exame físico: observar se há prolapso também.
 Padrão ouro: estudo urodinâmico ou vídeo-urodinâmico.
Anamnese – OVB-V8 (mais direcionado para bexiga hiperativa)

Responda o quanto você tem sido incomodada por cada das seguintes situações, usando escore 0 – nada, 1 – quase
nada, 2 – um pouco, 3 – o suficiente, 4 – muito e 5 – muitíssimo.
 Urinar frequentemente durante o dia?

 Uma vontade urgente e desconfortável de urinar?
 Uma vontade repentina e urgente de urinar, com pouco ou nenhum aviso prévio?
 Perdas acidentais de pequenas quantidades de urina?
 Urinar na cama durante a noite?
 Acordar durante a noite porque teve vontade de urinar?
 Uma vontade incontrolável e urgente de urinar?
 Perda de urina associada a forte vontade de urinar?
Diário miccional
Exame físico
 Exame ginecológico: pode ter associação de prolapso da parede vaginal (cistocele ou retocele).
 Pad test: teste de absorvente – Consiste em esvaziar bexiga e injetar 250 ml de SF diretamente na bexiga, com a
colocação de compressas externas. Solicita-se que a paciente faça alguns exercícios, no final dos quais, as
compressas são pesadas, mensurando-se a perda urinária).
Estudo Urodinâmico – padrão ouro

 150 ml: primeira sensação de desejo miccional
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 250 ml: desejo miccional normal de ir ao banheiro – sensibilidade proprioceptiva.
 300 – 500 ml: capacidade vesical normal de armazenamento.
O estudo urodinâmico reproduz o ciclo miccional em sua fase de armazenamento e de esvaziamento. Além disso,
avalia:
 Sensibilidade proprioceptiva e capacidade vesical

 Contração detrusora: deve contrair na fase de esvaziamento.
 Pressão de perda: pedir para paciente tossir ou fazer força. Se a paciente somente tosse e já perde urina,
provavelmente há um problema esfincteriano.
 Fluxo urinário
 Atividade esfincteriana: esfíncter deve relaxar no esvaziamento.
Observações sobre o estudo urodinâmico

1. Perda de urina com < 90 de pressão: deficiência de esfíncter.
2. Perda de urina com > 90 de pressão: hipermobilidade.
3. Lembrar que pode haver padrão misto.
Tratamento
Princípios básicos.
 Incontinência urinária de esforço: pensar em reconstruir a anatomia do assoalho pélvico.
 Incontinência urinária de urgência: pensar em preservação da função de armazenamento vesical.
 Oferecer sempre tratamentos comportamentais e fisioterapia como primeira linha de tratamento.
1ª linha
 Comportamental (incontinência leve): diminuir líquido ingerido, micção por relógio, aumentando a frequência
urinária, micção dupla (ao terminar de urinar, esperar um pouco e tentar urinar novamente).
 Fisioterapia (cinesioterapia, cones vaginais) combinada com eletroestimulação para reforçar assoalho pélvico
(incontinência de esforço), eletromodulação para diminuir o detrussor (urge-incontinência) e bio feedback.
Tratamento de Bexiga Hiperativa (urge-incontinência)

O tratamento evita a contração do detrusor durante a fase de enchimento ou relaxa o mm. detrusor.
Medicamentoso:
 Anti colinérgico (1ª linha) – oxibutinina, soliferacina, tolterodine. Oxibutinina é mais barata, mas tem muito efeitos
colaterais como xerostomia, tonturas, visão dupla, constipação e há artigos que sugerem sua proibição para idosos.
 Agonistas simpáticos (mirabegron) e botox infravesical (2º linha). O Mirabegron pode aumentar a pressão arterial,
mas é preferível em pacientes idosos em relação à oxibutinina. O Botox tem duração de 8-10 meses.
Cirúrgico: implante eletroneuromodulador (3º linha). Funciona como um marcapasso. Indicado para bexiga hiperativa
resistente ao tratamento.
Tratamento de Hipermobilidade uretral ou D. E. I (esforço)

Medicamentos: Duloxetina 80 mg (antidepressivo que inibe a receptação de serotonina e aumenta o tônus
muscular esfincteriano. Tricíclicos tem o mesmo efeito).
Cirurgia: Bursh (cada vez menos indicado, utilizado para hipermobilidade) e Sling (padrão ouro, funciona tanto para
deficiência esfincteriana quanto para hipermobilidade. É colocada uma tela que cria um processo inflamatório e, por
consequência, fibrose, a qual se assemelha ao ligamento periuretral que exercia o efeito de Hamock).
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Prolapso Genital
Prolapso anterior: cistocele Prolapso posterior: retocele Prolapso cúpula vaginal Prolapso uterino
Classificação
Classificação de Baden ( + fácil) POP-Q (pelvic organ prolapse quantification) – dados objetivos
 Grau 1: até meio da vagina A: anterior

 Grau 2: até o introito da vagina B: posterior
 Grau 3: até fora da vagina
 Grau 4: completa eversão do útero.
Diagnóstico e Tratamento
 Diagnóstico: apenas exame físico.
 Tratamento: iniciar sempre com fisioterapia. Cirurgia: o uso da tela ainda é controverso, pois há alta taxa de
sucesso, mas também de complicações. Isso ocorre porque o tamanho da tela é bem maior no prolapso do que na
incontinência.
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DSTs
Conceitos
 DSTs (Doenças sexualmente transmissíveis) caracterizam-se pela transmissão preferencial por meio do contato
sexual.
 Não existe indivíduo com DST, mas sim casal com DST.
 Muitas vezes, as DSTs vem com associação entre agentes: Síflis-HIV, HIV-HPS, HPV-Síflis, etc.
 Educação contínua para sexo seguro e conhecimento sobre doenças são medidas mais efetivas do que o acesso a
tratamento das DSTs.
 Postectomia deve ser oferecida a todos adolescentes, como um tipo de prevenção de DST também (indicada a
partir dos 15 anos, aproximadamente).
Abordagem – SUVE
O mnemônico SUVE sugere o diagnóstico de cerca de 70% das DSTs.
Secreção Corrimento uretral – Uretrite (Gonocócica ou não)

Ulceração Síflis (cancro duro), cancro mole, linfogranuloma venéreo, donovanose
Vesículas/Verrugas Herpes, HPV, molusco contagioso
Eritema Candidíase
1. Vesículas/Verrugas
HPV
É a DST mais prevalente do mundo, com mais de 100 sub-tipos, associados com Ca de colo uterino e pênis (60-70%
dos casos de Ca de pênis tem correlação com a infecção pelo HPV, apesar da associação não se mostrar tão forte
estatisticamente). As cepas de alto risco são: 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51; enquanto as de baixo risco incluem: 6, 11,
42, 43, 44.
O diagnóstico é feito através de um exame físico minucioso de pênis e captura híbrida (raspagem da verruga, capaz
de identificar o DNA do vírus). Peniscopia (visualização de lesões com ajuda de ácido acético) e biópsia da lesão não são
indicadas atualmente (alterações celulares inespecíficas). O principal diagnóstico diferencial deve ser feito com as glândulas
de Tyson.
>>> Tumor de Buschle Lowenstein: induzido pelo HPV.
Tratamento:
 Cauterização (por calor, ou eletrocauterização; química, através de podofilotoxina, ácido tricloroacético,
5-flurouracil; ou crioterapia com hidrogênio líquido ou gás fluoretato atóxico),
 Imunoterapia (Inquimod: estimula interferon e tem leve ação cauterizante).
 Vacinas
o Bivalente: Cervarix – 16 e 18.
o Tetravalente: Gardasil – 6, 11, 16 e 18.
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HPS
Também conhecido como herpes simples I e II, pode ser oral e/ou genital. O diagnóstico é fácil pelo exame físico
(vesículas), raramente se recorre à sorologia. O tratamento é feito com anti-viral oral e local por 5 dias (Aciclovir, Fanciclovir,
Valaciclovir).
A principal patologia da qual deve ser diferenciada é o molusco contagioso (pápulas que não provocam maior
problema, apenas estético, sendo tratamento cauterização).
2. Eritema
Candidíase
É a afecção eritematosa mais comum, com aspecto variando entre um eritema leve puntiforme até ulceração.
Acompanhada de prurido frequentemente, pode ter pouca secreção, odor e escamação epitelial. O tratamento é feito com
anti-fúngico via oral e/ou local (Fluconazol, Itraconazol, Nistatina), com tempo variando de acordo com o grau de
intensidade do acometimento.
3. Secreção
Geralmente decorrente de uretrite, que pode ser:
 Gonocócica: Neisseria gonorrhoeae.
 Não gonocócica: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Trichomonas
vaginalis.
O quadro clínico inicia-se 3-7 dias após o contágio com corrimento uretral, podendo acompanhar dor uretral ou
não. A uretrite gonocócica tem secreção purulenta abundante, enquanto as uretrites não gonocócicas tem secreção em
menor quantidade e de aspecto mais mucoide.
Diagnóstico:
 Gonocócica: pesquisa direta da secreção de diplococo. Dificilmente precisa da cultura em meio de Thayer-
Martin ou imunofluorescência. Nesse caso, o tratamento é feito com Ceftriaxona, Ciprofloxacin e
Tianfenicol (fora de linha).
 Não gonocócica: para Clamídia usa-se pesquisa direta da secreção de polimorfonucleares ou
imunofluorescência direta ou PCR, enquanto que para Trichomonas pesquisa-se o parasita na secreção
uretral. O tratamento é feito com Azitromicina, Doxiciclina ou Tianfenicol (fora de linha).
4. Ulceração
Síflis – Treponema pallidum
A síflis primária (lesão de cancro duro) manifesta-se como uma lesão única, rosada, ulcerada, relativamente limpa,
com bordos endurecidos, quase sem dor, podendo estar associada a adenopatia. O tempo de incubação é de 21 dias.
O diagnóstico é feito pela pesquisa de treponema em campo escuro, VDRL (positivo quando > 1:16, tendo valor
para acompanhamento do tratamento) e FTA-ABS (tem cicatriz sorológica – uma vez positivado, permanece assim para
sempre).
>>> O VDRL pode ter reação cruzada com outras bactérias. Por isso, é importante associar o seu resultado ao FTA-ABS (mais
específico).
O tratamento é feito com Benzetacil 1,2 milhões em cada nádega, dose única.
Cancro mole – Haemophilus ducreyi

Caracteriza-se por ser uma lesão ulcerada com borda irregular e supurativa, dolorosa, associada com adenomegalia
inguinal supurativa – patognomônico. O diagnóstico é feito praticamente por exame físico, sendo limitado
laboratorialmente. O tratamento é feito com Ciprofloxacina, Azitromicina e Ceftriaxona.
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Linfogranuloma venéreo – Chlamydia trachomatis
 Fase de inoculação (1-2 dias): pápula ou pústula indolor, geralmente não percebida.
 Fase linfática regional: fístulas cutâneas múltiplas supurativas, associada com sintomas sistêmicos (febre, anorexia,
artralgia, mal estar).
O diagnóstico é feito por exame físico, imunofluorescência indireta para clamídia. O tratamento é feito com Doxiciclina,
Tianfenicol e Sulfa.
Donovanose – Calymmatobacterium granulomatis

Caracterizada por lesão em espelho, com fundo da úlcera avermelhado, que sangra facilmente, sem adenopatia. O
diagnóstico é feito através da biópsia da lesão com identificação de Corpúsculos de Donovan. O tratamento é feito com
Doxiciclina, Ciprofloxacin e Tianfenicol.
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Infecção do trato urinário e prostatite

Infecção do trato urinário
Introdução
Patologia de grande prevalência, sendo comum nas mulheres. Quando diagnosticada em homens e em crianças,
requer investigação adicional. Pode ser classificada em alta (pielonefrite) ou baixa (cistite). Desenvolve-se
fundamentalmente por via ascendente. Há um desequilíbrio entre os fatores de defesa (hidratação, fluxo urinário, enzimas
protetoras) e fatores predisponentes (quantidade de bactérias, estase urinária, diminuição da imunidade, litíase, etc).
>>> Quando uma criança é diagnosticada com infecção urinária de repetição, a coleta da amostra de urina deve ser feita
por punção supra-púbica, evitando assim a contaminação da amostra e um falso diagnóstico.
Diagnóstico
Pode ser assintomático ou ser acompanhado de polaciúria, disúria, dor supra-púbica e mal cheiro. Febre e PPL+
indicam pielonefrite.
Diagnóstico: Urina tipo I + cultura com antibiograma (100 mil colônias/ml). Quando a coleta é feita por punção
supra-púbica ou sonda, qualquer crescimento é considerado ITU. Os germes mais comuns são: E.coli (80%), Stafilo
saprofiticus (10%), Klebsiela e Proteus.
Tratamento
 Cistite aguda não complicada: Quinolonas (3 dias) ou Fosfomicina (dose única – a maioria dos gide-lines indicam
como primeira escolha). Locais onde quinolonas (ciprofloxacina) tem alta resistência (+30%) pode usar cefuroxima.
 Pielonefrite: Pacientes em quadro séptico: internar e iniciar com quinolona ou cefalosporina de 3ª geração
(ceftriaxona) EV por um período de 5-7 dias até melhorar o quadro. Depois, antibioticoterapia domiciliar (quinolona
VO) por outros 5-7 dias. No total, são 10 a 14 dias de tratamento.
Não é necessário tratar bacteriúria assintomática em mulheres sadias, nem em pacientes com bexiga neurogênica.
Exame de urina de controle é necessário nos casos de ITU alta, persistência de sintomas após tratamento curto. Conforme
a população afetada, deve-se considerar as características de cada indicíduo e tratar a doença de base.
>>> Pacientes saudáveis com ITU não complicada não precisam de antibiograma. Inicia-se a terapia empírica.
Peculiaridades
 Pielonefrite: solicitar exame de imagem para investigação (US, TC, UCG-M, cintilografia, etc).
 ITU na infância: pesquisar anatomia, refluxo vesico-ureteral, fimose, estenose JUP, etc. Evitar uso de quinolonas e
aminoglicosídeos (interferem na cartilagem de crescimento). Dar preferência a cefalosporina, nitrofurantoína
(exceto em neonatos pelo risco de hemólise) e sulfa.
 ITU em gestantes: tratar mesmo bacteriúria assintomática – penicilina, cefalosporina e nitrofurantoína (exceto
último mês da gestação). Evitar quinolonas e aminoglicosídeos.
 ITU nos homens: investigar sempre: próstata/mal-formação.
ITU repetição
É considerada ITU de repetição mais de dois episódios em um ano. E necessário sempre identificar e confirmar o
diagnóstico e fazer o diagnóstico diferencial: bexiga hiperativa, vaginite, infecção por fungo, síndrome uretral, etc. Além
disso é sempre importante identificar hábitos, como: ingestão de líquidos, trancar urina, funcionamento do intestino e
urinar após relações sexuais. Além destes, deve-se pesquisar fatores predisponentes: litíase urinária, tumores urinários,
imunodepressão, deficiência estrogênica nas menopausadas (selo mucoso), etc.
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>>> Constipação é a principal causa de ITU de repetição, por aumentar a colonização de E.coli no períneo.
 O tratamento é guiado pela urocultura e antibiograma.

 Prevenção: corrigir maus hábitos, tratar os fatores predispondentes (cálculos, tumores, controlar DM, estrogênios
tópicos, etc).
 Profilaxia:
o Vacina oral: lisado de E. coli (Uro-vaxom)
o Suco de cranberry (Cranberry Juxx, Cranberry CR)
o Antibiótico profilático: nitrofurantoína 100mg/dia, 2-6 meses, quinolona antes das relações. Desvantagem:
induz resistência bacteriana (evitar).
>>> ITU não é DST.
Prostatite
Introdução
É a 3ª doença urológica nos homens com mais de 50 anos, mas a maior incidência e prevalência é nos jovens. É uma
patologia complexa no diagnóstico e no tratamento. O achado de calcificação prostática pode sugerir prostatite crônica.
Classificação
 Tipo I: Prostatite bacteriana aguda
 Tipo II: Prostatite bacteriana crônica
 Tipo III: Síndrome da dor pélvica crônica
o IIIa: inflamatória
o IIIb: não inflamatória
 Tipo IV: inflamatória assintomática
Tipo I: Prostatite bacteriana aguda (PBA)

 Sintomas: febre súbita, calafrios, mal-estar geral, mialgia, artralgia, dor perineal, polaciúria, disúria, urgência,
retenção urinária, etc. O toque retal é bem doloroso e pode provocar bacteremia ou até sepse, não sendo
recomendado a realização.
 O diagnóstico é feito por exame de urina tipo I com antibiograma – E. coli em 80% dos casos. Exames de imagem
quando suspeita-se de complicações (como abscessos) ou quando não há melhora com o tratamento.
 Tratamento
o Antibiótico: Quinolonas por 2-8 semanas (1ª linha) ou Cefalosporinas EV por 7 dias com manutenção VO
por mais 4 semanas (2ª linha),
o AINE e antitérmico,
o Repouso, hidratação.
o Se houver sinal de sepse, deve-se internar. Quando tiver retenção urinária é recomendada sondagem
supra-púbica.
>>> Os sintomas são parecidos com os de uma pielonefrite, associado à dificuldade para urinar.
Tipo II: Prostatite bacteriana crônica (PBC)

 Sintomatologia clássica de cistite: disúria, dor perineal, urgência e polaciúria. E em alguns casos pode haver também
secreção uretral e/ou hemospermia. Pode durar mais de 3 meses.
 Os patógenos são os mesmos da PBA.
 Origem multifatorial: refluxo urinário, colonização bacteriana intra-acinar.
 O diagnóstico é feito com cultura da secreção prostática e cultura de urina após massagem prostática.
Espermocultura é controversa.
 O tratamento é longo, difícil e frustrante. Cura varia de 30-80%.
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o Quinolonas por 4-6 semanas (1ª linha) ou Sulfa por 3 meses (2ª linha)
o Sem melhora do quadro por longa data: RTU de próstata.
Tipo III: Síndrome da dor pélvica crônica (SDPC)

 90% das queixas de prostatites. Pode ser inflamatória (IIIa) ou não inflamatória (IIIb). A etiopatogenia ainda é
desconhecida.
 Sintomas: dor perineal, supra-púbica, pênis, testicular e durante a ejaculação. Qualidade de vida compremetida.
 Exame cultural e de imagem são normais (exceto na secreção prostática do subtipo IIIa, onde há aumento de
leucócitos).
 Tratamento:
o Antibiótico do tipo II, empiricamente, associado com AINE por 2-6 semanas, acompanhando a evolução.
o Alfa-bloqueadores (doxazosina), ansiolítico (diazepam), acupuntura e até psicoterapia para tentar aliviar a
dor.
Tipo IV: Prostatite inflamatória assintomática (PIA)

 Descoberta durante a investigação de próstata ou de infertilidade. O PSA geralmente está alterado, muitas vezes
induz a biopsiar o paciente. Espermatozoides podem ter movimentos prejudicados com PIA.
 Tratamento: antibiótico por 2-4 semanas – pode melhorar a qualidade de esperma e também reduz PSA.
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Enfermidades escrotais
Escroto agudo
Enfermidade que cursa com hiperemia, edema, aumento de volume e forte dor na região escrotal. Pode apresentar
sintomas sistêmicos, como: náusea e/ou vômito e sintomas de LUTS. Febre nem sempre está presente.
Torção testicular
É a mais grave emergência urológica. Ocorre mais em adolescentes. Caracteriza-se por uma dor escrotal súbita e
intensa, náusea e vômitos sem febre. Pode haver história de exercício físico antecedendo o quadro, podendo acontecer
também durante o sono. No exame físico há um testículo sensível e com consistência mais endurecida. Reflexo cremastérico
ausente. Manobra de Prehn sem alívio da dor. Testículo horizontalizado.
>>> As manobras semiológicas para avaliação do escroto agudo são: reflexo cremastérico e manobra de Prehn.
>>> O reflexo cremastérico* é feito estimulando a face interior da coxa, que tem como resposta normal a contração do
testículo. Quando presente praticamente descarta a torção testicular. Porém, quando ausente, pode indicar tanto torção
quanto orquiepididimite.
>>> Manobra de Prehn*: Elevação do testículo afetado com uma mão. O alívio da dor sugere orquiepididimite. Por outro
lado, a piora ou manutenção da dor indica torção de testículo.
O diagnóstico pode ser confirmado pela ecografia escrotal com doppler. O diagnóstico diferencial é com
orquiepididimite aguda e torção de apêndice testicular. O tratamento é cirúrgico e deve ser feito em menos de 6 horas. Na
dúvida, deve-se fazer exploração cirúrgica. Cirurgia: distorção do testículo com fixação ou orquiectomia caso o testículo
esteja necrótico. Fixar sempre o testículo contra-lateral.
Torção do apêndice testicular (Hidátide de Morgagni)

É uma estrutura remanescente do ducto mülleriano. Os sintomas são muito semelhantes ao da torção testicular,
com edema e hiperemia menos marcados. Pontinhos azulados (equimoses) podem estar presentes. Recorrência. O
diagnóstico pode ser feito com ecografia escrotal com doppler (testículo normal). O tratamento é clínico e sintomático,
com repouso e AINE.
Orquiepididimite aguda
Rara em neonatos e crianças (decorre de trauma durante o parto, malformações e processo viral, como caxumba).
Em adultos jovens pode ser indicativo de DST ou trauma. Em idosos, pode ser devido à ITU recorrente por HBP. As vias de
contaminação são: canalicular (ducto deferente – associada à ITU), hemática e linfática.
Caracterizada por hiperemia e edema, dor intensa, podendo ser acompanhada de disúria. Epidídimo duro e
aumentado de tamanho e febre. Manobra de Prehn com alívio da dor. O reflexo cremastérico pode estar presente ou
ausente. É importante afastar a possibilidade de torção testicular com ecografia escrotal com doppler. O tratamento é feito
com anestesia do cordão espermático (somente quando certeza diagnóstica), AINE e antibiótico.
Hidrocele
Aumento do volume extra-testicular pelo acúmulo de líquido dentra da túnica vaginal. Nas crianças, o tipo mais
comum é a comunicante (persistência do conduto peritoniovaginal, que pode levar a formação de hérnia ou hidrocele) e,
nos adultos, a mais comum é a não comunicante (desequilíbrio entre a produção e reabsorção do líquido na túnica vaginal).
Pode ser provocada por trauma/inflamação. O exame físico revela aumento do volume escrotal, uni ou bilateral,
consistência dura, mas superfície uniforme e lisa (o que a diferencia do tumor testicular). Transiluminocidade.
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O diagnóstico pode ser confirmado por ecografia escrotal (sem doppler). O diagnóstico diferencial deve ser feito
com neoplasia testicular. O tratamento é cirúrgico, porém sua indicação é relativa (o próprio paciente opta pela realização
da cirurgia ou não). A cirurgia consiste na remoção e reversão da túnica vaginal.
Criptorquidia
Ausência do testículo na bolsa escrotal. Pode ser uni ou bilateral. A descida
testicular acontece até o final da gestação, por ação hormonal, pressão intra-abdominal e
fixação do gubernáculo. O testículo criptorquídico pode ser encontrado em qualquer ponto
do trajeto: canal inguinal (mais comum) ou intra-abdominal. O diagnóstico diferencial deve
ser feito com testículo retrátil (durante a noite fica na bolsa e não necessita de tratamento).
O exame físico deve ser realizado com a sala mãos aquecidas, criança tranquila e com as pernas em borboleta.
Exames de imagem tem pouca utilidade. US auxilia na identificação do testículo no canal inguinal. Quando ausente, pensar
em testículo intra-abdominal ou agenesia testicular. RM tem valor discutido. A videolaparoscopia diagnóstica pode auxiliar
na diferenciação de agenesia e testículo intra-abdominal (seguindo as veias gonadais, é possível encontrá-lo).
Indicação do tratamento: a criptorquidia deve ser tratada antes de um ano de idade. Após esse período, o testículo
apresenta deficiência na espermatogênese. Há um risco maior de ter neoplasia testicular no criptorquídico (7 vezes mais
chance de desenvolver neoplasia*). Testículo retrátil não se trata, apenas se acompanha.
Tratamento: No caso de criptorquidia bilateral, o tratamento inicial é com hormônio (gonadotrofina coriônica).
Indicar cirurgia se a ação hormonal falhar. Na criptorquidia unilateral o tratamento se divide em antes da puberdade e
depois. Antes da puberdade: orquidopexia ( fixação do testículo na bolsa escrotal para preservação da função hormonal).
Depois da puberdade: orquiectomia (risco de neoplasia de um testículo sem função).
>>> O tratamento hormonal é indicado em qualquer idade, porém dependendo da faixa etária há risco de infertilidade. De
maneira geral, a fertilidade pode ser mantida se a cirurgia for realizada até 1 ano de idade. A preservação hormonal pode
ser garantida se a cirurgia for realizada antes da puberdade.
>>> Nos casos de criptorquidia é fundamental orientar os pais do paciente que a orquidopexia (fixação do testículo na bolsa
escrotal) não diminui o risco de desenvolver neoplasia. No entanto, caso esta ocorra, o diagnóstico pode ser feito
precocemente pela facilidade de localização do tumor. Portanto, a orquidopexia tem o objetivo de preservar a funcionalidade
e possibilitar o diagnóstico precoce de câncer.
Varicocele
Dilatação anormal das veias do plexo pampiniforme. Geralmente é unilateral e acomete, mais frequentemente o
lado esquerdo. Geralmente é assintomático. Dor leve ou sensação de peso pode estar presente em varicocele acentuada.
Causa infertilidade em até 40% dos casos por oligospermia ou astenospermia (diminuição da mobilidade dos
espermatozoides). Azoospermia é raro.
>>> O acometimento mais frequente do lado esquerdo se deve à diferença da desembocadura da veia gonadal nos lados
esquerdo e direito. À direita, ela desemboca na veia cava em um ângulo de 45º. À esquerda, ela desemboca na veia renal
em um ângulo de 90º, dificultando o retorno venoso deste lado.
O exame físico deve ser feito em pé, com a sala aquecida. Classificação:
 Grau I: palpável com Valsalva
 Grau II: visível com Valsalva
 Grau III: visível sem Valsalva
 Sub-clínica: importância clínica duvidosa.
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O diagnóstico pode ser confirmado pela ecografia escrotal com doppler. Deve-se também pedir espermograma. O
tratamento é indicado em caso de infertilidade e em adolescentes com diminuição do volume testicular. A dor não constitui
indicação. O tratamento é cirúrgico. A técnica gold-stander é a incisão sub-inguinal microcirúrgica (Marmar), com ligadura
de todos os ramos do plexo pampiniforme. Complicação: hidrocele e isquemia testicular.
Infertilidade masculina
Toda pesquisa de infertilidade deve se iniciar com espermograma (o ginecologista também deve solicitar este
exame). Fazer anamnese detalhada: histórico de orquite (pós-caxumba), prole com outra parceira, cirurgia uretral prévia,
etc. No exame físico deve-se palpar o ducto deferente (agenesia?), analisar o volume esticular, a presença de varicocele,
etc. A agenesia de deferente está associada com o gen recessivo de fibrose cística – contraindicação dormal de fertilidade
assistida.
Valores normais de espermograma

Parâmetros seminais Valores de referência
Volume Igual ou maior que 1,5 ml
pH Igual ou maior que 7,2
Cor Branco opalescente
Liquifação Igual ou maior que 30 minutos e completa
Viscosidade Normal
Concentração espermática Igual ou maior que 15 milhões de espermatozoides por milímetro de sêmen
Número total de espermatozoides Igual ou maior que 30 milhors de espermatozoides por ejaculação
Motilidade* 32% (A) ou mais de espermatozoides móveis progressivos e 40% (A+B) ou mais de
espermatozoides móveis totais
Morfologia 4% ou mais com formas normais
Vitalidade 58% ou mais de formas vivas
*Motilidade:
 Tipo A: gametas que se movem rapidamente para frente.
 Tipo B: gametas que se movem lentamente para frente.
 Tipo C: gametas que se movem, mas sem uma direção certa.
 Tipo D: gametas que não se movem.
Fertilização assistida
 Intra-uterina – espermatozoides injetados diretamente no útero.
 In vitro – recipiente com óvulos e espermatozoides.
 ICSI (Intra-citoplasmatic sperm injection) – indicado quando a contagem de espermatozoide é muito baixa.
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Tumor de rim, pelve renal e ureter

Carcinoma renal
Introdução
Representa 2-3% de todas as neoplasias, sendo o mais letal dos cânceres urológicos. É 3 vezes mais comum nos
homens, atingindo principalmente a faixa etária entre 50-70 anos de idade. Relacionado a fatores hereditários (doença de
Von-Hippel-Lindau) e adquiridos (hemodiálise e tabagismo-2x).
Quadro clínico
Pode ser assintomático ou cursar com hematúria (60%), dor lombar (30%) e massa palpável no flanco (30%). A
tríade está presente em menos de 10% dos pacientes. Síndromes paraneoplásicas podem estar presentes em 20% dos casos,
cursando com eritrocitose/anemia, disfunção hepática, hipercalcemia e HAS. Convulsão e icterícia podem ser manifestações
decorrentes a metástases.
Diagnóstico
A maioria dos casos é diagnosticado sob a forma de incidentaloma através da ecografia. O exame de escolha é a
TC com contraste; através dela pode-se medir a UH (unidade de Housfield) e identificar se a lesão é sólida ou cística (para a
classificação por TNM ou Bosniak). Além disso é capaz de identificar e avaliar trombos venosos e linfonodos retroperitoneais.
A RM visualiza melhor a invasão neoplásica venosa (veia renal, cava inferior, trombo no átrio) e também pode ser utilizada
para quem não possa receber contraste.
Classificação de Bosniak
Geralmente, a lesão neoplásica renal é sólida, no entanto, se a lesão é cística neoplásica, usamos a classificação
de Bosniak.
Classificação % da Conduta
malignidade
I – Cisto simples (UH 0-20) 0% Observação
II – Paredes com septações finas, 0% Observação
calcificações (>20 UH).
IIF – Follow up 5% 6/6 meses 4 anos
III – Paredes espessadas, irregulares, 40-60% Cirurgia
contraste realça septos
IV – Massa sólida junto às paredes ou 80-100% Cirurgia
aos septos
>>> Cistos renais simples são relativamente comuns. As caracteristicas que sugerem benignidade são: formato bem
arredondado e conteúdo líquido claro e homogêneo.
Estagiamento TNM
T N M
T1: Tumor limitado ao rim N1: Um linfonodo M1: Metástase à distância
T1a: <4 cm
T1b: 4-7 cm
T2: Limitado ao rim, >7cm N2: Vários linfonodos
T3: Invade veia, suprarrenal ou tecidos perinefréticos sem
ultrapassar a fáscia de Gerota
T4: Ultrapassa fáscia de Gerota
>>> Quando o tumor de rim atinge a supra-renal deve-se diferenciar um tumor T4 (invasão por contiguidade de um tumor
em polo superior) ou M1 (tumores de polo inferior).
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Tratamento
 Tumor localizado (até T2)
o Nefrectomia (laparotomia, laparoscópica ou robótica) ainda é o padrão ouro.
 Parcial: sempre que possível (de acordo com o tamanho e localização do tumor), deve ser a
primeira opção.
 Radical: retirar o rim todo. Geralmente indicada quando o tumor invade a pelve renal.
o Radioterapia e quimioterapia não funcionam.
o Casos selecionados: criablação (injeção de nitrogênio líquido diretamente no tumor, que causa
congelamento e necrose. Indicada apenas para tumores muito pequenos).
 Tumor localmente avançado (T3/T4/N1)
o Nefrectomia radical – tirar todo rim e estruturas comprometidas pelo tumor.
o Imunoterapia complementar – inibidor de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor): sorafenibe,
sunitinibe.
 Tumor metastático
o Nefrectomia radical – se tiver condição clínica.
o Tratamento sistêmico – inibidor de VEGF: sorafenibe, sunitinibe.
>>> Diferentemente de outros tipos de tumores, no câncer renal trata-se o tumor primário e as metástases separadamente
(nefrectomia e imunoterapia, respectivamente).
Laudo patológico
 Tipo histológico
o Células claras: 70-80%. Prognóstico intermediário.
o Papilífero (cromófilo): 10-15%. Prognóstico favorável.
o Cromófobo: 3-5%. Prognóstico favorável.
o Ducto coletor e medular: 1%. Prognóstico ruim.
 Grau de anaplasia celular
o Grau de Fuhrman: I (pouco anaplásico) a IV (muito anaplásico).
 Tamanho tumoral (< ou > 7cm)
 Invasão da gordura peri-renal, vasos sanguíneos, fáscia de Gerota, etc.
Prognóstico
 Sobrevida em 5 anos nos tumores localizados: 60-90%.
 Sobrevida em 5 anos nos tumores localmente avançados: 40-80%.
 Sobrevida em 5 anos nos tumores avançados: 10-15%.
Carcinoma da pelve renal e ureter

São tumores extremamente raros, representando 5% dos tumores uroteliais. Possuem o mesmo urotélio (via
excretora) que a bexiga. Os fatores de risco são iguais aos da neoplasia vesical: tabagismo, tintas, infecções, etc. Os tumores
podem provocar obstrução da excreção da urina, simulando cólica renal, dor lombar e hematúria.
Diagnóstico
Ecografia identifica tumor de pelve renal mas não ureteral (talvez apenas hidronefrose). TC e RM são indicadas
apenas se o tumor for grande, são capazes de identificar linfonodos retroperitoneais. Cistoscopia identifica o lado da
hematúria e é útil quando se tem apenas este sinal. Pode-se realizar pielografia ascendente durante o exame para obter
imagem radiológica. A ureteroscopia é capaz de entrar no ureter para visualizar o tumor e realizar a biópsia se necessário.
Tratamento
 Nefroureterctomia radical
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 Quimioterapia se necessário: o mesmo esquema da neoplasia vesical (MVAC).
 Geralmente o prognóstico é ruim.
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Tumor Vesical
Introdução
O câncer de bexiga trata-se da 2ª neoplasia mais comum do trato urinário, sendo 3x mais comuns nos homens. Sua
incidência aumenta aos 50-70 anos.
Fatores de Risco
 Exposição química ou ambiental
 Tabagismo
 Contato profissional com produtos químicos (tintas, industrias químicas)
 Irritação vesical crônicas (ITU de repetição, RxT pélvica)
Quadro Clínico
O câncer de bexiga costuma ser, em 85% dos casos, caracterizado por hematúria indolor, sendo que a maioria é
microscópica. Não existem sinais patognomônicos. Nos outros 15%, podem ser encontrados sintomas:
I. Irritativos: polaciúria, urgência, cistite de repetição.

II. Obstrutivos: mais raros.
III. Dor supra-púbica no estágio mais avançado.
Diagnóstico
Quando se trata de câncer de bexiga, a cistoscopia é o exame padrão-ouro, apesar de ter como desvantagens o
fato de ser invasivo e examinador dependente. Ao contrário da maioria dos cânceres, aqui raramente a biopsia é necessária,
uma vez que não fornece o estadiamento (não é possível fazer uma coleta de toda a parede para estimar infiltração – tal
informação só é obtida com a peça cirúrgica), além da lesão ser característica a olho nú.
Outros métodos de imagem, como o ultrassom e a TC, também podem ser empregados como auxiliares. O
ultrassom é um exame não-invasivo e tem boa sensibilidade, apesar de baixa especificidade, não detectando tumores
menores de 0.5cm e podendo confundi-los com coágulos vesicais (hematúria por outras causas – pode-se mobilizar o
paciente durante o exame para fazer o diferencial, dado que os coágulos são móveis, enquanto tumores, não). A tomografia
computadorizada detecta apenas tumores maiores, sendo mais útil para estadiamento (TC de abdome total e de tórax).
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Patologia
 Carcinomas uroteliais (90%) – associados a litíase vesical e infecções de repetição
o Papiloma
o Tumor urotelial papilífero com baixo potencial de malignidade
o Carcinoma urotelial papilífero de baixo grau
o Carcinoma urotelial papilífero de alto grau
 Carcinoma escamosa (5%) – infecções de repetição.
 Adenocarcinoma (2%)
Estadiamento
A partir de T2, quando já há invasão da camada muscular, o câncer é considerado grave. Ao contrário do que se
imagina, um tumor in situ, nesses casos, é algo ruim, pois costuma passar desapercebido aos métodos diagnósticos, uma
vez que cresce continuamente para dentro da parede.
Tratamento
O 1º passo após o diagnóstico de tumor é realizar RTU de bexiga (Ressecção Trans-Uretral): é necessário ressecar
máximo de tumor possível, juntamente com a camada muscular (estadiamento). Vale ressaltar que a RTU não é uma técnica
de biópsia, e sim de retirada da lesão – a biópsia é realizada com a peça/fragmentos cirúrgicos.
CA Superficial
São considerados tumores superficiais aqueles que estão entre Ta, T1 de baixo grau e Tis. Geralmente, a RTU de
bexiga é suficiente para erradicar o tumor nesses casos. Estima-se que 25% deles são sub-estadiados quando associados
com alguns fatores de risco, podendo haver sobras da lesão após a primeira RTU:
 Tumor >3cm
 Múltiplas lesões
 Alto grau
 Presença de Cis
Pode ser necessária a realização de uma re-RTU (nova RTU após 4-6 semanas da 1ª), buscando evitar a recidiva
tumoral (>60%), complementando com a terapia intravesical para a prevenção.
A terapia intravesical é utilizada como prevenção de recidiva, sendo o BCG (bacido de Koch) o agente mais
empregado nesse tratamento. Existem vários esquemas, mas o mais citado é do SWOG: 6 semanas de indução (1 x/semana,
iniciando 4 semanas depois da RTU), sendo seguidas por doses de manutenção, com as aplicações ocorrendo no 3°-6°-12°-
18°-24°-30°-36° meses. Outro esquema que pode ser empregado é o da Mitomicina C, o qual inicia logo após RTU e tem
posologia de dose única. Infelizmente, nenhum dos agentes intravesicais mostram alta eficácia de prevenção.
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Tumor Invasivo
São considerados tumores invasivos aqueles que ≥T2, e, para alguns autores, T1 alto grau. Nesses casos, o
tratamento padrão-ouro consiste em cistectomia radical + linfadenectomia pélvica + derivação urinária. As derivações
urinárias podem ser realizadas por meio de duas ténicas, sendo elas:
 Derivação não-continente: conduto ileal (Técnica de Brickell). É a técnica mais usada, pois a bolsa
cisto/colostômica é de fácil fazer e para o paciente se adaptar.
 Derivação continente: pode ser ortotópico ou não (Técnica de Studer). É uma técnica menos utilizada,
criando um a neobexiga de íleo. Pode ou não aproveitar a uretra do paciente, de acordo com as condições
de invasão do tumor. A adaptação do paciente é mais difícil, pois exige manobras (ex.: Valsalva) e sondagem
para terminar de esvaziar a “bexiga”, dado que ela não possui um músculo detrusor (contração) para se
esvaziar sozinha de forma satisfatória.
Tratamentos alternativos
 Preservação vesical: combina RTU-bexiga agressiva + RxT + QT. 50% de sobrevida após 10 anos, e apenas
35-55% das bexigas foram preservadas – ou seja, em torno de ¼ dos paciente sobrevive 10 anos mantendo
a bexiga preservada.
 RxT: como monoterapia tem resultado ruim, apenas paciente sem condição clínica.
 Quimioterapia: M-VAC. Bastante tóxico. Está sendo utilizado com adjunvância em T3/T4 e neoadjuvância
em todos T2. Resultado pobre para paliação.
o Adjuvante: realizada após a cirurgia.
o Neoadjuvante: realizada antes da cirurgia.
43
Tumor testicular
Introdução
O câncer de testículos corresponde a cerca de 1-1.5% de todos os tumores masculinos. Acomete homens de 15-50
anos, sendo mais prevalentes entre 25-35 anos. Sua etiologia ainda não é conhecida, porém, é possível que haja relação
com braço curto do iso-cromossomo p12. A condição conhecida como testículo criptorquídico é o fator de risco mais
conhecido.
Classificação Patológica
 Tumor germinativo
o Seminoma
o Não seminomatosos
o Carcinoma embrionário
o Teratocarcinoma
o Teratoma
o Coriocarcinoma
 Tumor não-germinativo
o Tumor de célula de Leydig (produtoras de testosterona e controladas pelo LH)
o Tumor de célula de Sertoli (favorece a espermatogênese, nutrindo e sustentando os
espermatozoides. É controlada pelo FSH).
o Tumor secundário metastático
Quadro Clínico e Diagnóstico

O quadro clínico desse tipo de tumor compreende o aparecimento de uma massa testicular indolor, apesar de nem
sempre o testículo se encontrar aumentado.
Exames Laboratoriais
I. Marcadores tumorais
 AFP (alfafetoproteína) – são positivos nos tumores não seminomatosos.
 Beta-HCG – são positivos no seminoma (8-15%) e também nos não seminomatosos.
 DHL – positivos no seminoma e não seminoma, mas não é marcador confiável.
Exames de Imagem
 US escrotal: fundamental para detectar massa testicular.
 Doppler: detecta vascularização tumoral.
 TC: fundamental para estagiamento (linfonodos retro-peritoneais é o sítio de metástase mais comum).
 RM: não acrescenta muito além da TC. Mais utilizada quando o paciente não pode usar contraste.
 PET scan (positron emission tomography): útil para avaliação massa residual pós Quimio.
Tratamento
O tratamento básico para pacientes portadores de câncer testicular é a orquiectomia radical, na qual é realizada
uma incisão, sempre na região inguinal (evita a violação escrotal com implante tumoral no escroto e a alteração da
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circulação linfática da região), com ligadura parcial do cordão espermático na região inguinal profunda. Deve-se realizar
uma biópsia trans-operatória: se negativo, o testículo é devolvido à bolsa escrotal; se positivo, retira-se o órgão.
Tratamento Complementar
Após a realização de orquiectomia radical, existe até 20% da possibilidade de micro-metástases retroperitoneais
(não visíveis pela TC) que podem gerar novos tumores, necessitando assim de uma atenção especial. Para isso, é realizado
um tratamento complementar após a cirurgia – a modalidade desse tratamento depende do tipo de tumor e presença de
metástases detectáveis.
Seminoma
 Estágio I – sem linfonodos retroperitoneais visíveis na TC):
o Vigilância: exames laboratoriais e imagens periódicos. Reservados para pacientes confiáveis com
tumores pequenos.
o RxT preventiva: 30 Gy. Tumor muito radiossensiveis.
 Desvantagem: induz tumor secundário a RxT em até 18% em 25 anos.
 Reservados para pacientes não confiáveis.
Não-Seminomatosos
 Estágio I – sem linfonodos retroperitoneais visíveis na TC):
o Vigilância: o mesmo perfil do seminoma.
o Linfadenectomia retroperitoneal: são tumores mais
agressivos e não radiossensíveis.
 Reservados para pacientes não confiáveis.
 Desvantagem: pode causar anejaculação
por lesão do plexo nervoso simpático pré-
aórtico e hipogástrico.
Tumores em Estágio II
Para tumores que atingiram o estágio II (com linfonodos retroperitoneais detectados pela TC), independente de
seminoma ou não seminomatosos, realiza-se quimioterapia. O esquema mais utilizado é o BEP (Bleomicina, Etoposide e
Cisplatina). É importante lembrar que a quimioterapia induz infertilidade, sendo assim aconselhável a realização de
criopreservação seminal em pacientes que desejem ter filhos biológicos futuramente.
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Follow-UP
É indicado o acompanhamento pós-tratamento semelhante ao da vigilância: através de marcadores tumorais, TC
abdominal e se necessário, PET scan. Atenção especial deve ser dada ao abdome superior, uma vez que é nessa região a
desembocadura da veia gonadal.
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Trauma do aparelho urinário

Ao receber um paciente com suspeita de trauma do aparelho urinário, é importante determinar o tipo de trauma
(fechado ou penetrante) e se o ferimento foi causado por arma branca e/ou de fogo. No exame físico, deve-se observar se
há presença de hematomas e, se necessário, solicitar exames complementares. De maneira didática, pode-se dividir os
traumas do aparelho urinário em: superiores (rim e ureter) e inferiores (bexiga e uretra).
Trauma renal
O trauma fechado é o mecanismo mais comum, podendo ser causado por desaceleração brusca, contusão, entre
outros. Quando há um trauma penetrante na parede torácica inferior, deve-se pensar em trauma renal. Hematúria está
ausente em 10% dos casos. Ela indica a presença da lesão, mas não sua gravidade. Pode estar acompanhado de trauma
vascular (trombo arterial ou até ruptura). Nessa situação, até 30% dos casos não apresentam hematúria.
Indicações absolutas dos exames de imagem:
Exames complementares
 Análise de urina: exame de urina tipo 1  Trauma penetrante: todos os
 TC com contraste: exame de escolha – capaz de avaliar a pacientes
perfusão renal  Trauma fechado: em pacientes com
 RM caso não possa usar contraste hematúria macro/microscópica com
 Eco e urografia excretora tem limitações. instabilidade hemodinâmica.
Classificação AAST
 Grau I: Contusão ou hematoma subcapsular.
 Grau II: Hematoma peri-renal ou laceração do córtex renal (<1cm) sem estravasamento urinário.
 Grau III: Laceração até a medula renal >1cm sem extravasamento urinário. Trombose arterial segmentar sem
laceração.
 Grau IV: Laceração atinge o sistema coletor. Lesão do pedículo renal segmentares com áreas desvitalizadas ou com
hemorragia contida. A partir desse grau, o tratamento é cirúrgico.
 Grau V: Várias lacerações de grau IV. Rim completamente fragmentado. Avulsão do pedículo com desvascularização
renal.
Conduta
A conduta depende do estado hemodinâmico e da classificação da lesão. Pode ser conservador (maioria dos
traumas fechados) ou cirúrgico (quase todos os penetrantes ou quando há hematúria incontrolável ou lesão vascular). O
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tratamento conservador constitui-se de reposição de volemia, controle do estado hemodinâmico, repouso e controle dos
exames de imagem. Só pode ser realizado em pacientes estáveis. A abordagem cirúrgica pode ser nefrectomia, reparação
vascular, reparação do sistema coletor ou embolização com o próprio coágulo do paciente. Cirurgia exploradora quase
sempre acaba em nefrectomia.
Trauma uretral
A maioria dos traumas são iatrogênicos: cirurgias ginecológicas, oncológicas, vasculares e urológicas. Hematúria
em 10% dos casos. É muito importante o reconhecimento precoce do trauma, de preferência durante o ato cirúrgico. A
sintomatologia inclui dor lombar persistente, febre e aumento da creatinina no pós operatório (queixas vagas).
Diagnóstico
Exames de imagem: urografia excretora, TC, pielografia ascendente (melhor exame), Eco(?).
Tratamento
Pode ser feito por cirurgia aberta ou endoscópica (colocação do catéter ureteral Duplo-J). Uma complicação tardia
pode ser a estenose ureteral e a insuficiência renal.
Trauma vesical
 80% dos traumas fechados
o Ruptura extra-peritoneal (65%): bexiga vazia
o Ruptura intra-peritoneal (25%): bexiga cheia  mais grave, associado à peritonite.
o Ruptura combinada (10%).
 20% dos traumas penetrantes.
Sempre que houver fratura de pelve, deve-se pensar em trauma vesical. Em crianças, a bexiga é um órgão intra-
abdominal, por isso, lesões nessa região podem provocar ruptura.
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Diagnóstico
 EQU e exames laboratoriais
 Ecografia
 TC pélvica e/ou abdominal
 Uretrocistografia: é o exame preferencial; diagnostica a lesão e sua extensão (a injeção de contraste é feita pela
força gravitacional).
Tratamento
A cirurgia está indicada em todos os traumas penetrantes e todas rupturas intra-peritoneais dos fechados. Pode
ser feito cistorrafia ou cistostomia. Em casos selecionados (ruptura extra-peritoneal dos traumas fechados) pode-se fazer
observação com cateter Folley.
Trauma uretral
A uretra feminina é curta e, por isso, está menos sujeita ao trauma uretral. A masculina, por sua vez, tem uma
extensão de aproximadamente 20cm, e pode ser dividida em: peniana, bulbar, membranosa e prostática.
Trauma uretral posterior

Trauma localizado na uretra membranosa e prostática. Mais de 90% dos casos estão associados com trauma vesical
e fratura de pelve. A sintomatologia inclui: uretrorragia, retenção urinária e dor perineal. Nem sempre há edema/hematoma
na região genital ou perineal. O toque retal revela próstata flutuante ou ausente. O diagnóstico pode ser feito por
uretrocistografia.
Tratamento
Deve-se evitar a sonda de Folley. Na maioria dos casos, deve-se realizar cistostomia. A cirurgia definitiva é
geralmente oferecida 2-3 meses depois, por uretroplastia. Complicações futuras incluem: estenose uretral, incontinência e
disfunção erétil.
Trauma uretral anterior

Trauma localizado na uretra peniana e bulbar. O trauma bulbar geralmente está relacionado ao trauma fechado,
como queda em cavalheiro (leva ao hematoma em borboleta). Também pode estar ligado à iatrogenia, por sondagem
inadequada ou instrumentação com falso trajeto. Já o trauma na uretra peniana está relacionado a um trauma penetrante,
associado a um trauma peniano. O diagnóstico é feito por uretrocistografia.
Tratamento
 Se tiver micção normal: observação ou sondagem com Folley por uma semana.
 Se retenção urinária: cistostomia.
 Cirurgia definitiva geralmente é oferecida 2-3 meses depois – tratar a estenose uretral.
Trauma raqui-medular
Todos traumas raqui-medulares atingem a bexiga (a inervação é feita até S2). Na fase de choque medular, que
ocorre logo após a lesão grave da medula, a bexiga fica atônica. Essa fase dura aproximadamente 4-6 semanas. O exame
urodinâmico é útil para o diagnóstico após essa fase. Cateterismo intermitente é mais adequado que sondagem de demora.
A presença do reflexo bulbocavernoso é indicativo do final da fase de choque medular ( é o primeiro a voltar).
Regra geral: lesão neurológica acima de T10: bexiga hiperativa, abaixo de T10: bexiga hipo ou atônica.
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Take home message

 Trauma sistema urinário: divide-se em superior (rim/ureter) e inferior (bexiga/uretra).
 Exame de escolha para superior: TC
 Exame de escolha para inferior: Uretrocistografia
 Conduta para superior (renal): Tenta-se conservador
 Conduta para inferior: Cistostomia
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Urologia Pediátrica
Urologia Perinatal
O ultrassom antenatal é o exame de grande auxílio para detectar problemas do trato geniturinário, podendo ser
empregado de acordo com a idade gestacional da criança.
 15ª semana de gestação: visualiza a bexiga.
 20ª semanas de gestação: visualiza os rins
fetais.
A hidronefrose (uni ou bilateral) é o achado mais

comum das alterações do sistema urinário. Quase 50% delas
são transitórias, aparecendo no início de 3º trimestre por
hiperfluxo de urina. O oligoidrâmnio é um sinal de alerta: a
queda da função renal fetal (que deixa de ingerir e excretar o líquido amniótico, gerando sua redução) evolui com hipoplasia
pulmonar, podendo gerar a morte do recém-nascido.
Conduta após o Nascimento

Uma vez que o bebê tenha nascido, deve-se solicitar sua ureia e creatinina, assim como iniciar antibiótico profilático:
Amoxicilina é a droga de escolha. Depois de um mês de vida, pode-se usar Nitrofurantoína ou Cefalexina até os 3 meses.
O US deve ser repetido após um mês (pode normalizar em um mês). Caso o quadro de hidronefrose bilateral se
mantenha, é o momento de suspeitar da obstrução baixa (bexiga ou uretra – refluxo vesico ureteral bilateral, válvula de
uretra posterior); caso o quadro de hidronefrose unilateral se mantenha, pode-se suspeitar da obstrução alta (rim –
estenose de JUP, ou refluxo vesicoureteral unilateral). Em ambos os casos, o tratamento varia conforme a patologia de base.
É importante lembrar da necessidade de solicitar cintilografia renal DMSA (função renal) e DTPA (excreção) para o
diagnóstico.
Válvula de Uretra Posterior (VUP)
Refluxo Vesicoureteral
Trata-se do fluxo retrógrado de urina armazenada na bexiga para o trato urinário superior. Pode ser divido, de
acordo com a origem, em:
 Primário: congênito. Causado pela deficiência intrínseca da musculatura da junção vésico-ureteral.

 Secundário: causado por obstrução infravesical (uretra) ou disfunção detrusora (bexiga neurogênica).
O diagnóstico dessa patologia é realizado através da uretrocistografia miccional, porém, pode-se usar como exame
complementar a cintilografia renal DMSA (estática, para ver a função).
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O refluxo danifica a função renal através da pielonefrite crônica ou da diminuição na filtração glomerular por meio
de dilatação importante (este último acontece nos graus maiores). O tratamento visa evitar infecção urinária febril e/ou
diminuir a pressão dentro do sistema pielocalicial.
O refluxo primário muitas vezes tem resolução espontânea em pacientes de até 5 anos de idade, sendo as taxas
de ± 80% grau I e II e 30-50% grau III a V.
Tratamento
 Refluxo primário: basicamente conservador, utilizando antibiótico profilaxia até ao redor dos 5 anos de
idade. Oferecer para os graus menores (I e II). Os graus maiores (III a V) podem iniciar com cautela.
o Cirurgia: pode-se empregar a cirurgia aberta ou endoscópica (cada vez mais utilizada). Oferecida
para crianças já com déficit funcional renal, pielonefrite de repetição ou que não respondem ao
tratamento conservador.
 Refluxo secundário: tratamento conforme a patologia de base.
o Obstrução (VUP): desobstruir.
o Bexiga neurogênica (meningomielocele): diminuir a pressão detrusora e melhorar o esvaziamento.
Meningomielocele
Trata-se de uma malformação congênita originada pela falha no fechamento
do tubo neural, havendo sua exposição ao líquido amniótico e consequente disfunção
nervosa.
Tratamento
O tratamento da meningomielocele exige uma equipe multi-profissional
composta por médicos (pediatra, traumatologista, urologista, proctologista),
enfermagem, psicólogo, fisioterapeuta e outros. Da parte urológica, a criança apresenta
uma bexiga neurogênica, estando comprometidas tanto a função de armazenamento,
quanto a de esvaziamento. Inicialmente, o quadro não chama a atenção, já que crianças
menores são normalmente incontinentes. Com o tempo, pode haver comprometimento da função renal.
O tratamento se baseia na função de armazenamento, dado que a bexiga hiperativa é quase uma regra nesses casos
– para a correção, utiliza-se anticolinérgicos. Nos casos mais avançados, é necessária a cirurgia de ampliação vesical (com
íleo).
Para a disfunção de esvaziamento, aplica-se o cateterismo intermitente, sendo realizado ao redor de 4x por dia.
Não é indicado o uso de antibiótico profilaxia como rotina.
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Hipospádia
Trata-se da posição anormal do meato uretral, encontrando-se abaixo da glande
e associada com “capuz” (excesso de pele na região dorsal) e “chordee” (curvatura para
baixo).
O tratamento cirúrgico é a única técnica eficaz. O ideal é operar entre 6-18

meses de vida. As principais complicações da cirurgia são a fístula uretral e a estenose
uretral. O tratamento conservador: pode oferecer benefício nos casos de hipospádia
muito distal (abertura próxima da glânde) e sem chordee importante. Caso o meato
uretral encontre-se acima do sulco proximal, o tratamento passa a ser de acordo com a
vontade do paciente. Se não tratado, o paciente pode apresentar infertilidade na vida adulta, uma vez que não será capaz
de ejacular dentro da vagina da parceira.
Fimose e Parafimose
Fimose trata-se da não-exposição da glande por excesso de pele prepucial. Parafimose trata-se do estrangulamento
da glande por um prepúcio estreito demais – gera constrição e edema em função da presença do anel de pele,
caracterizando uma urgência.
Enurese
Trata-se da perda involuntária de urina na cama durante a noite. Pode ser um quadro primário ou secundário
(bexiga neurogênica). A enurese é considerada primária em pacientes que nunca pararam de urinar na cama; até 5 anos
de idade, espera-se que a criança assuma a normalidade miccional igual ao adulto, conseguindo controlar sua micção
(normalmente, o controle começa a ser obtido a partir dos 2 anos de idade). A enurese deve ser tratada de preferência
antes da idade escolar (5-7 anos), para evitar bullying. A grande maioria dos pacientes (50-70%) apresentam histórico
familiar.
Fatores Associados
 ITU
 Refluxo
 Constipação
 Alteração psicológica
Fisiopatologia
A enurese pode ser causada por várias situações, como a dificuldade de despertar com enchimento vesical (locus
ceruleus), poliúria noturna (>1/3 de volume urinário em 24hs) e a vigência de bexiga hiperativa.
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é basicamente clínico. Pode-se solicitar exames como urina tipo I, diário miccional (volume e
frequência urinária) e US (afastar malformações). O estudo urodinâmico só é indicado em casos de suspeita de bexiga
neurogênica.
O tratamento se inicia pela modificação comportamental: urinar antes de dormir, acordar no meio do sono para
urinar, diminuir liquido após jantar, incentivar e elogiar sucessos da criança, psicoterapia, fisioterapia, etc.. Pode-se utilizar
medicamentos como auxílio, como a DDAVP (desmopressina), que é o mais indicado; anticolinérgicos (oxibutinina, quando
associado com bexiga hiperativa) e Imipramina – muito usado pelos pediatras, não autorizado pelo FDA pelos efeitos
colaterais (cardiotoxicidade – deve ser usado com muita cautela) também podem aparecer. O ideal é fazer a associação de
tratamentos: medicação + fisioterapia.
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Traumatologia
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História e princípios em Ortopedia

História da Ortopedia
Achados de fósseis em consolidação demonstram que o alinhamento das fraturas para seu tratamento datam de
milhares de anos. As múmias egípcias já apresentavam imobilizações (algo parecido com uma tala imobilizadora). Em 2830
a.C. foram achadas esculturas com muletas na tumba de Hirkouf.
O papiro de Edwin Smith é o documento mais antigo da história da medicina. Roubado de uma tumba egípcia, foi
escrito por Imhotep, primeiro ministro do Egito. Catalogava as enfermidades em: Doenças tratáveis; Doenças combatíveis e
Doenças não tratáveis.
Na Grécia, Homero, Herophilus, Hegetor e os primeiros anatomistas de Alexandria fizeram a primeira abordagem
científica sobre sua história e desenvolvimento. Entre 430 e 330 a.C. foi escrito o “Corpus Hippocratium” que continha um
volume sobre doenças articulares: redução de luxações de ombro, articulação temporomandibular, joelho, cotovelo e
quadril. Também descrevia a técnica de correção e tratamento de pé torto congênito e infecções em fraturas expostas.
Hipócrates ficou conhecido como o pai da medicina.
Durante o Império Romano (129-199 a.C) foram roubador vários artigos culturais dos Gregos. Galeno foi conhecido
como o pai da medicina esportiva por tratar e operar inúmeros gladiadores. Foi ele quem primeiro escreveu lesões como
destruição óssea, sequestro ósseo, regeneração óssea na osteomielite. Descreveu deformidades, dando-lhes termos até
hoje conhecidos: Kyphosis, Lordosis, Scoliosis.
Soranus de Éfeso descreveu o Raquitismo. Surgiram algumas próteses artificiais de substituição (mãos de ferro, pés
artificiais e pernas de madeira, além de materiais cirúrgicos, como: brocas, serras e cinzeis. Antyllus (300 d.C) fez a primeira
tenotomia periarticular para correção de deformidades. Paul de Aegina (625-690 d.C) escreveu o “Epítome de
Medicamento” que continha um capítulo sobre fraturas e luxações. Abu Mansur Muwffak, persa, foi o
primeiro a usar gesso no tratamento de fraturas. O gesso de Paris, utilizado no século X era composto por
água e sulfato de cálcio desidratado.
Nicholas Andry (1658-1759), escreveu o livro “Orthopaedia: The art of correcting and preventing
deformities in children” e foi o primeiro a usar o termo Ortopedia para correção das deformidades ósseas.
Ainda hoje há o simbolismo da Árvore de Andry, que é considerado o pai da Ortopedia. Jean-Andre Venel
(1740-1791), em Genebra, estudo dissecação de cadáver em Montpellier e em 1780 criou o primeiro
instituto de ortopedia do mundo, na região de Canton Waadt, na Suíça.
Robert Jones (1835-1933), inglês, foi o primeiro a tratar fraturas com técnicas modernas, escrevendo um Livro
chamado “Orthopaedic Surgery”, considerado o primeiro contendo técnicas cirúrgicas ortopédicas para tratamento de
fraturas. Wilhelm Conrad Rongten (1895), físico, descobriu o raio-X, sendo vencedor do prêmio nobel da medicina em 1901.
Em 1896, somente 1 ano após sua descoberta, Robert Jones fez a primeira descrição radiográfica de uma articulação (Rx do
punho com lesão de ferimento por arma de fogo).
Com a chegada da Primeira Guerra Mundial no século XX, surgiram novas inovações, como: a Goteira de Thomas,
o controle das hemorragias e o estabelecimento da velocidade no atendimento aos traumatizados. Eugen Birches, logo
depois, fez a primeira atroscopia cirúrgica diagnóstica. Já na Segunda Guerra, houve a descoberta da Penicilina por
Alexander Flemming, em 1928 e da Haste Intramedular (Gerhard Kuntscher 1900 – 1972, na Alemanha). Austin Moore
(1890-1963) foi um americano que usou conhecimentos de outros colegas para confeccionar a primeira prótese de quadril
de Vitalium.
Em 1950 foi criado o maior grupo de estudos na área da Ortopedia/Traumatologia – o grupo AO, na Suíça. Seu
principal avo de estudo é a Osteossíntese interna. Com eles, surgiram os conceitos de fixação interna das fraturas,
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estabilidade absoluta dos fragmentos, mobilidade precoce articular, preservação de partes moles, redução anatômica e
alinhamento de de eixos. Conceitos de osteossíntese biológica que são aceitos até nossos dias atuais, além da classificação
alfanumérica da AO de fraturas, referência mundial no diagnóstico destas lesões. Atualmente, inúmeras tecnologias tem
ajudado tanto no diagnóstico quanto no tratamento de lesões, como: internet, novas técnicas, aparelhos, exames e estudos
biomecânicos.
Fraturas
O osso possui força e resistência semelhantes ao ferro fundido, porém é cerca de 10 vezes mais flexível e 3 vezes
mais leve (matéria orgânica – colágeno). É uma estrutura viva e vascularizada. Fratura é a ruptura do tecido ósseo.
A lesão de partes moles é de fundamental importância inicial, uma vez que repercute diretamente no tratamento
e prognóstico final da fratura, além de afetar a vascularização do tecido ósseo.
 O objetivo do tratamento das fraturas é obter um bom alinhamento dos fragmentos fraturados para que ocorra
a consolidação.
 Redução caracteriza-se por reposicionar os fragmentos ósseos na posição ideal.
 A ligamentotaxia (técnica incruenta – fechada, sem abrir o tecido) visa obter a redução dos fragmentos através da
tração dos ligamentos periarticulares.
 A técnica cruenta de redução caracteriza-se por redução dos fragmentos fraturados através da técnica cirúrgica
aberta.
Tratamento inicial das fraturas

P: Protection
R: Rest
I: Ice
C: Compression
E: Elevation
Tratamento definitivo das fraturas

As opções de tratamento definitivo das fraturas são:
Conservadoras
Imobilizações, trações, tipoias, contenções elásticas e coletes.
Os princípios das imobilizações são:
 Sempre conter uma articulação proximal e distal à fratura,

 Proteger as saliências ósseas,
 Evitar garroteamentos,
 Posição funcional do membro imobilizado,
 Tempo adequado de imobilização.
Quanto aos tipos de imobilizações, elas podem ser:
 Provisórias – Exemplos: tala fix ou gessada, tipoias, trações cutâneas/esqueléticas, esparadrapagem e

contenções, colar cervical.
 Definitivas – Exemplos: aparelhos gessados circulares, coletes, órteses.
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>>> As imobilizações provisórias tem como objetivos aguardar confortavelmente a correção cirúrgica da fratura com
adequada imobilização ou simplesmente aguardar a diminuição do edema. Já as imobilizações definitivas são realizadas
para tratamento definitivo das fraturas, devendo o membro estar em condições para tal.
Cirúrgicas
Fixadores externos, placas, parafusos, hastes bloqueadas, hastes flexíveis, ilizarov, cerclagem com banda de tensão, fios
de Kirschner.
Nesse contexto, alguns conceitos são importantes:
 Osteossíntese: Intervenção cirúrgica que tem como objetivo reunir mecanicamente os fragmentos ósseos
de uma fratura por intermédio de uma peça metálica (Implante) que permite sua consolidação.
 Implantes: Imobilizador que permite a consolidação da fratura sem prejudicar a função do membro. Ele
não permite a consolidação mais rápida da fratura, somente antecipa a reabilitação do membro e permite
a manutenção adequada dos fragmentos da fratura.
Em osteossíntese, existem diversas técnicas e implantes para atingirmos nosso objetivo final: a consolidação da
fratura. Porém podemos resumir de forma simples em duas formas de estabilidade:
 Estabilidade relativa dos fragmentos: Permite algum movimento no foco fraturário, consolidação com calo
ósseo, adotada em fraturas diafisárias e metafisárias. Exemplos: placa ponte, hastes intramedulares,
aparelhos de gesso, fixadores externos, hastes flexíveis, placas angulares, etc.
 Estabilidade absoluta dos fragmentos: Não permite movimento no foco fraturário, consolidação sem calo
ósseo, adotada em fraturas articulares. Exemplos: banda de tensão, placa de compressão, parafusos de
tração interfragmentares.
Consolidação óssea
A consolidação depende do: movimento no foco de fratura e o tipo de estabilização.
1. Muito movimento > Instabilidade > Não consolidação;

2. Pouco movimento > Estabilidade relativa > Consolidação com calo ósseo;
3. Ausência de movimento > Estabilidade absoluta > Consolidação sem calo ósseo.
Quando existe uma mobilidade muito grande no foco de fratura (acima de 10% como índice de deformidade
relativa), não teremos consolidação e sim, formação de fibrose (tecido cicatricial) ou cartilaginoso. A isso chamamos de
pseudoartrose, ou seja, formação de falsa articulação (movimento) em segmento ósseo onde não deve haver mobilidade.
Quando a estabilidade é relativa, teremos consolidação com formação de calo ósseo periférico. Já na estabilidade
absoluta, teremos a consolidação dita endosteal, ou seja, sem a formação de calo ósseo periférico.
A consolidação e remodelação óssea seguem a Lei de Wolff (1870): O alinhamento das trabéculas ósseas é
moldado de acordo com as forças que agem sobre o osso.
Os pré-requisitos para a consolidação são: Suprimento sanguíneo adequado; Estabilidade; Substratos formadores
da matriz óssea (proteínas, minerais, carboidratos, vitamina D). Ou seja, para haver consolidação, necessitamos de:
Estabilidade, Nutrientes e Nutrição óssea.
Fases da Consolidação Óssea

1. Fase hemorrágica (imediata a lesão)
Se inicia com a ruptura da rede vascular e com acúmulo de sangue ao redor do foco de fratura, formando o chamado
hematoma (o sangue pode ou não estar contido pelo periósteo). Ocorre necrose osteomedular na região fraturada.
2. Fase inflamatória (1 semana)
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Caracteriza-se pela presença de exsudato serofibroso. Ocorre a infiltração de PMN (leucócitos, monócitos,
macrófagos e mastócitos); com objetivo de remoção do coágulo e dos restos celulares. Ao mesmo tempo, os
osteoclastos iniciam a absorção do osso necrótico.
3. Fase de consolidação (2ª-16ª semana)
 Calo cartilaginoso: Ocorre intensa atividade dos osteoblastos e condroblastos. Os osteoblastos depositam
componente orgânico não mineralizado (tecido osteóide) no foco da fratura. Ao mesmo tempo há
formação de tecido cartilaginoso que se prolifera.
 Calo ósseo: Ocorre a mineralização do tecido osteóide. O tecido ósseo já formado ainda é imaturo, a
disposição das fibras conjuntivas é irregular e aleatória.
4. Fase de remodelação (17ª semana em diante)

Substituição do tecido ósseo imaturo por tecido ósseo maduro. Neste estágio, ocorre regularidade na distribuição
das fibras da matriz, seguindo as orientações das linhas de força. Caracteriza-se pela intensa atividade osteoblástica
e osteoclástica. Esta fase respeita a lei de Wolff que diz que o osso se remodela depositando tecido onde for
necessário e reabsorvendo-o onde desnecessário.
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Fraturas expostas
Introdução
Definição: Fraturas expostas ocorrem quando existe uma ruptura da pele e tecidos moles, que se comunica com a
fratura e/ou seu hematoma. Pode ocorrer através da boca, tubo digestivo, vagina e ânus.
A fratura é resultado de uma força violenta aplicada sobre o corpo. O impacto entre o objeto e o membro afetado
gera absorção e dissipação de energia, que passa pelas partes moles.
>>> Nas fraturas expostas, o mais importante são as lesões de partes moles.
Consequências
 Contaminação (mais importante)
 Desvascularização
 Perda de função
O prognóstico depende da quantidade de tecido desvitaizado e do tipo de contaminação.
Classificação de Gustilo e Anderson

Grau Risco de Infecção Características
I 0-12% Lesão menor que 1 cm, limpa, mínima lesão de partes moles, mínima contaminação
II 2-12% Lesão maior que 1 cm, moderada lesão e lesão de partes moles
III 9-55% Lesão maior que 10 cm, exposição óssea cominutiva, graves lesões de partes moles
A e infectada.
B É possível o fechamento cutâneo
C Não é possível o fechamento cutâneo
Com lesão vascular (pode levar à amputação)
Tratamento
 Inicial: ATLS
 Todas as fraturas expostas devem ser tratadas em sala de cirurgia.
 Evitar explorar na sala de emergência.
 A presença de pequeno ferimento em região com fratura exige exploração cirúrgica
Pré-hospitalar
 Cobertura da ferida
 Imobilização
 Prevenir a continuidade das lesões de partes moles pelos fragmentos ósseos e proteger a ferida do meio externo.
Hospitalar
 ATLS – ressucitação e estabilização
 Cobertura com curativo estéril e imobilização provisória
 Documentação visual e descritiva, procurando identificar o agente causal, o mecanismo do trauma, localização,
tempo decorrido e dados gerais do paciente.
 Exame completo: pulso-perfusão distal à fratura e exame neurológico.
 Avaliação radiográfica completa.
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 Paciente instável ou com risco de vida: exames no centro cirúrgico.
 Tempo livre de Friederich: Tempo de duração do ciclo do germe = 10h. Após esse período, considera-se a ferida
infectada. Agentes: Strepto, Stafilo.
 Exame radiológico: 2 incidências (PA e perfil). Sempre uma articulação acima e uma abaixo.
Próximos passos
I. Atender antes de 10 horas,
II. Imobilizar,
III. Antibioticoterapia,
IV. Terapia anti-tetânica,
V. Desbridamento dos bordos contundidos
VI. Desbridamentos generosos dos músculos
VII. Descridamento econômico do osso
VIII. Redução anatômica
IX. Osteossíntese interna/extena.
Irrigação e desbridamento
Ao tratar uma fratura exposta, deve-se decidir quais partes das lesões de partes moles devem ser removidas, pois
podem causar dano ao paciente (tecido morto).
 Remoção de coágulos, debris e tecidos contaminados, detectar tecidos necrosados. Pele, subcutâneo, fáscia e
músculos devem ser debridados.
 Objetivo: remoção de corpos estranhos, tecidos não viáveis, contaminação bacteriana.
 Avaliar: Cor, Consistência, Contratilidade, Capacidade de sangrar.
 Devem ser retirados apenas pequenos fragmentos ósseos corticais.
Estabilização
 Fixação interna: placa/parafuso. Indicadas em fraturas intra-articulares, lesão vascular, idosos, fraturas expostas
grau I.
 Fixação externa: Indicada em lesão de partes moles, fraturas cominutivas (pequenos pedaços).
Antibioticoterapia
Deve ser iniciada o mais precocemente possível. Uso de antibióticos bactericidas para gram positivos e negativos.
 Fratura grau I e II
o Limpas: Cefalosporinas por 8 a 14 dias
o Contaminadas: Associar gentamicina
 Fraturas grau III
o Associar Metronidazol
>>> A sutura primária deve ser realizada sem tensão, sem espaços mortos, tecido vitalizado, pós completo desbridamento.
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Infecções osteoarticulares
Introdução
As infecções ósseas e articulares são problemas comuns que atingem crianças e adultos. Suas manifestações são
variadas e dependem do local de envolvimento, o evento inicial, o organismo infectante e a natureza da enfermidade (aguda
ou crônica). Sua incidência é de 2 para 10.000 pessoas.
Terminologia
O termo osteomielite introduzido por Nelaton em 1844 implicava uma infecção de osso cortical e medular.
Osteomielite é o resultado de infecções bacterianas, embora fungos, parasitas e vírus possam contaminar o periósteo, a
cortical e a cavidade medular. O termo osteíte supurativa indica contaminação do córtex de osso. A diferenciação
radiográfica e patológica entre uma osteíte e uma osteomielite pode ser extremamente difícil, porém é possível em muitas
ocasiões, particularmente com o uso da Tomografia Computadorizada e da Ressonância Magnética, podendo influenciar a
escolha de um regime terapêutico apropriado.
O termo Osteíte não é limitado a processos infecciosos. Pode ser observada em inflamações do córtex em
numerosas condições, tais como: espondilite anquilosante, psoríase e na Síndrome de Reiter onde não parece ter uma
origem infecciosa.
Infecções Musculoesqueléticas
As infecções do sistema musculoesquelético podem ser subdivididas em três:
1. As que envolvem os ossos: as osteomielites

2. As que envolvem as articulações: as artrites infecciosas ou sépticas
3. As que envolvem os tecidos moles: as celulites
Osteomielite
Sinônimos: inflamação óssea, infecção óssea, osteíte.
Conceito
Osteomielite é uma infecção óssea caracterizada pela destruição progressiva do osso cortical e cavidade medular.
Os organismos causadores incluem bactérias, micobactérias ou fungos. A origem da doença é classificada como piogênica
ou granulomatosa. Essa infecção óssea pode ser aguda, subaguda ou crônica.
Os ossos longos como o fêmur, tíbia e o úmero são acometidos em 92% dos casos e 85% dos pacientes são menores
de 16 anos. O diagnóstico precoce é essencial, tendo em vista a possibilidade de cronificação do processo e suas graves
seqüelas. Entretanto, há dificuldade diagnóstica na fase inicial em decorrência da gama de diagnósticos diferenciais, da
diversidade dos sintomas e da ausência de exames complementares facilmente disponíveis e realmente conclusivos.
Disseminação
1. Disseminação hematogênica: através da corrente sangüínea oriunda de um local de infecção distante, tal como a
pele, amígdalas, vesícula biliar ou trato urinário. É a forma mais comum, com 89% dos casos, sendo desencadeadas
por bacteremias que ocorrem em 3% dos casos de infecção das vias aéreas superiores febris (pneumococo ou
Haemophylus) e as piodermites (estafilococos).
2. Disseminação Indireta ou contigüidade: através de um foco contínuo de infecção, como dos tecidos moles, dentes
ou seios nasais. Responsável por 10% dos casos e ocorre principalmente em lactentes.
3. Contaminação direta ou continuidade: através de um ferimento punctiforme, por um projétil de arma de fogo ou
de um procedimento cirúrgico. Representa 1% dos casos e ocorre em fraturas expostas ou punções ósseas .
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Disseminação hematogênica
A vulnerabilidade de qualquer osso específico para infecção é influenciada pela anatomia da árvore vascular
adjacente. A disseminação hematogênica é comum nas crianças e o foco habitual da infecção se desenvolve na metáfise.
Isso decorre da diferente anatomia óssea vascular no lactente e no adulto. Na criança (1 a 16 anos) há separação do
suprimento sangüíneo na metáfise e epífise, cada um possuindo fonte própria. Além disso, as artérias e os capilares da
metáfise torcem-se de volta sobre si mesmos na placa de crescimento e terminam drenando em um sistema de veias com
um calibre muito mais largo do que os capilares, diminuindo a velocidade do fluxo sanguíneo, propicia a proliferação de
bactérias patógenas. Também contribui para a maior incidência de osteomielite metafisária na criança a trombose
secundária de artérias terminais por bactérias durante a bacteremia transitória (êmbolos sépticos).
Nos lactentes até os 18 meses de idade, por outro lado, a osteomielite às vezes tem seu foco na epífise, pois seus
vasos podem penetrar a placa de crescimento (físis) e alcançar a epífise (vasos transepifisários proximais do fêmur). Tal
particularidade na anatomia vascular do quadril, justifica a maior possibilidade de artrite séptica do quadril nas crianças até
essa idade. Com a obliteração da placa de crescimento no adulto (acima de 16 anos), há continuidade vascular entre diáfise
e as extremidades articulares do osso; portanto o foco de osteomielite pode desenvolver-se em qualquer parte do osso
(epífise, metáfise ou diáfise). A propagação contígua e a implantação direta são mais comuns em adultos.
Disseminação indireta ou por contigüidade

Infecção pode estender-se ao osso (ou articulação) de um local contaminado adjacente, como: pele, seios
paranasais e infecções dentárias. Exemplo: celulite. As infecções dos tecidos moles resultam mais comumente de uma
solução de continuidade na pele levando a coleção infecciosa por contigüidade.
Disseminação por contaminação direta

Em certas situações, há implantação direta do material infeccioso no osso (ou articulação). Perfurações e feridas
penetrantes representam veículos importantes para esta rota de contaminação. Exemplo: Infecção pós-operatória.
A evolução para artrite séptica pode ocorrer em neonatos, em que a ossificação epifisária (a físis) não se completou
como barreira natural, mas nas regiões como os quadris, os ombros e os tornozelos estão sob maiores riscos, porque nestes
casos a metáfise é intra- articular.
Considerações
Nas crianças, os ossos longos são usualmente mais afetados. Nos adultos, as vértebras e a pelve são os mais afetados.
O pus é produzido dentro do osso, podendo resultar em um abcesso que acaba privando-o de sua nutrição vascular. Durante
a evolução da osteomielite, ocorre a inflamação dos osteócitos e osteoblastos, dos componentes neurovasculares e do
tecido conjuntivo de sustentação dentro dos limites da matriz mineral.
Durante este processo a matriz óssea é:
 Destruída por enzimas proteolíticas.

 Necrosada por obliteração vascular.
 Descalcificado pela inatividade do paciente e pelo processo inflamatório.
 Ativamente reabsorvido pelos osteoclastos.
 Ativamente reconstituído pelos osteoblastos.
Antes da introdução da penicilina, a osteomielite acarretava alta morbidade e mortalidade. A resistência adquirida
de germes a antimicrobianos tornou-se um problema mais comum associado com a antibioticoterapia. Casos de
osteomielite hematogênica têm sido relatados, porém mais freqüentemente são os casos de septicemia em osteomielite
hematogênica aguda, com múltiplos focos de comprometimento que chamam a atenção. A osteomielite secundária à
fraturas expostas ou a grandes procedimentos de reconstrução ortopédica ocorrem freqüentemente. Globalmente, a
mortalidade por osteomielite decresceu de 20% a 25% antes da era quimioterápica para aproximadamente 2% no presente.
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Osteomielite hematogênica aguda (7-10 dias)
É caracterizada por sintomas sistêmicos, ausência de alterações radiológicas ósseas à apresentação, duração menos
de 10 dias e, na maioria dos casos, nenhuma história de episódio prévio. Torna-se crônica quando o tecido ósseo morre
devido à perda do suprimento vascular.
Fatores de risco
 Idade: primeira e segunda infância, mais raramente em outras idades.
 Sexo: masculino predomina na proporção de 4:1
 Traumatismo: é freqüente o antecedente de um golpe direto.
 Localização: metáfise de um osso longo; extremidade em crescimento mais ativo do osso.
 Nutrição deficiente: ambiente anti-higiênico.
 Foco: antecedente de infecção.
 Diabetes
 Pacientes em hemodiálise
 Abuso de drogas
Classificação quanto ao germe

I. Quanto ao agente etiológico
 Staphilococos aureus é o mais freqüente em 85% dos casos
 O Streptococos é encontrado em 3%
 Salmonelas (associado a anemia falciforme)
 Escheriquia coli, Pseudomonas, Proteus, Hemophilus, Brucella (associada ao meio agrícola)
II. Quanto à idade e circunstâncias
 Bebês prematuros e neonatos: microorganismos Gram-negativos (E. coli), Streptococcus beta-
hemolítico do grupo B e Staphylococcus Aureus.
 Primeira infância (2 m a 3 a): Haemophilus influenzae, S. aureus e estreptococos do grupo A.
 Crianças de mais idade e adolescentes: S. aureus, estreptococos e Neisseria gonorrhoeae.
 Infecção granulomatosa: tuberculose, fungos e sífilis (raros).
Classificação quanto à penetração no organismo

A porta de entrada pode ser aparente (devido a uma foliculite, furúnculo ou ferimentos infectados) ou inaparente
(foco nasal ou na rinofaringe).
Disseminação no organismo e fixação no osso

É a partir da porta de entrada que o germe se difunde pela corrente sangüínea, entretanto esta bacteremia não
tem significado clínico. A fixação ocorre na região metafisária (à custa de uma lentidão circulatória local). Trata-se de um
processo de tromboflebite intra-óssea.
Evolução local
1. Fase congestiva (48h)
É uma tromboflebite localizada, com hiperemia também localizada, desenvolvimento do germe e reação de defesa
do organismo. É nesse momento que o tratamento pode levar ao desaparecimento de todos os sinais clínicos.
2. Fase de abscedação
Constitui-se localmente um abscesso subperiosteal que agrava as tromboses locais, periféricas, intra-ósseas e torna
o local impermeável aos antibióticos. Este abscesso pode invadir: o osso através da diáfise, as partes moles vizinhas e as
articulações das regiões metafisárias intraarticulares. A cartilagem de crescimento constitui uma barreira para a infecção
no osso, diminuindo a chance de ocorrer uma artrite séptica.
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 Complicações locais: As tromboses vasculares levam a necrose óssea e formação de seqüestros que serão
eliminados. Sua persistência leva a supuração. O descolamento periósteo pelo abscesso produz a uma ossificação
periosteal periférica.
 Complicações gerais: Novas localizações supuradas podem surgir em diversos pontos do organismo.
3. Cronificação
Após a osteomielite aguda, uma osteomielite prolongada pode se instalar: Ao Rx notamos uma densidade anormal
do osso, áreas escuras contrastando com zonas de claridade (a cavidade medular aparece preenchida e a cortical espessada).
Do osso necrótico podem restar espaços com germes inclusos que continuam a supurar ou os germes ficam quiescentes por
longos anos manifestando-se sob a forma de abscesso (abscesso de Brodie).
Patogenia
Uma vez que o foco de infecção no osso esteja estabelecido, a resposta inicial, inflamatória, será a vascularidade
aumentada com ingurgitação vascular, infiltração leucocitária, edema de tecidos circunvizinhos e formação de abscesso. A
descalcificação irregular do osso infectado (halisteresis) que ocorre já nos primeiros momentos é causada por reabsorção
de osso morto e, de maneira secundária, por desuso. Essa reação inflamatória tenta impedir a progressão e multiplicação
das bactérias.
Esta fase dura provavelmente 48 horas, na qual não existe a ocorrência de necrose tecidual e a circulação ainda não
foi interrompida pelo aumento da pressão intra-óssea, no osso esponjoso da região metafisária. Até este momento que o
tratamento com antibióticos podem curar essa infecção. Os dados histológicos típicos são os exudatos piógenos e necrose
na região metafisária. Os organismos bacterianos liberam exotoxinas, causando morte celular e necrose, que servem como
um meio de cultura. Após esta fase forma-se um abcesso ósseo encapsulado por tecido necrosado, resultado da ação
bacteriana e isquemia.
A infecção pode disseminar-se a partir da metáfise, ao longo do trajeto de menor resistência, para dentro do canal
medular ou do espaço subperiostal. A infecção estende-se através do sistema de Havers e Volkmanm, mediante uma
trombose e causa a interrupção da circulação. Em crianças, placa epifisária forma uma barreira mecânica que impede a
disseminação até a epífise, dado que seu abastecimento sangüíneo está separado e não contém nenhum conduto vascular
na cartilagem de crescimento.
A osteomielite dissemina-se através dos condutos de Volkmanm até o espaço subperiostal na região metafisária,
elevando-o. Nas crianças o periósteo está aderido com muito mais frouxidão que nos adultos, e, se a infecção segue sem
ser controlada, o periósteo rompe-se e dá passagem para que esta infecção atinja os tecidos moles. Esse material purulento
pode estender-se pela diáfise (através dos condutos de Havers), para baixo ou em sentido circunferencial ao osso. A artéria
nutridora que supre os dois terços internos do córtex é destruída. Portanto, a osteomielite hematogênica aguda, não
tratada pode estender-se e comprometer o osso inteiro. Caso a metáfise seja intra-articular, como ocorre no colo do fêmur,
o abscesso vai rapidamente estender-se até a articulação resultando uma artrite séptica.
Na osteomielite não tratada na infância, a trombose dos vasos sangüíneos metafisários assim como a elevação do
periósteo, priva o osso cortical afetado de seu abastecimento sangüíneo e esse osso morre. Um tecido de granulação forma-
se ao redor do osso morto, separando-o do osso vivo. Esse osso morto isolado, com seu tecido de granulação circundante,
denomina-se seqüestro. Ao mesmo tempo em que ocorre este fenômeno, inicia-se um processo de reparação no periósteo,
formando uma capa de osso vivo ao redor deste osso morto (invólucro). Finalmente, o invólucro é rompido permitindo a
drenagem do pus. Pelo processo de seqüestro e formação do invólucro produzem-se cavidades que não se colabam,
acumulando bactérias, tecido de granulação e osso morto (seqüestros). Esta constitui a etapa crônica da osteomielite, que
se caracteriza por seqüestros persistentes e drenagem contínua ou intermitente de pus pelas fístulas que aí se formam.
>>> Tanto o seqüestro como o invólucro caracterizam uma osteomielite crônica.
>>> Esquematizando: Patógeno  Via sanguínea  Proliferação nos vasos capilares sinusais metafisários  processo
inflamatório ósseo  aumento da pressão intra-óssea  isquemia do tecido ósseo  necrose e cavitação  formação de
abscesso ósseo  migração da secreção pelos canais de Harvers e Volkman  abscesso sub-periosteal  fístula.
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>>> A primeira manifestação radiográfica é a halisteresis
>>> Sequestro ósseo = cronificação
Diagnóstico
Quadro clínico
o Os sinais e sintomas variam segundo intensidade, localização e grau de infecção, duração do processo,
idade e resistência do paciente. Uma antibioticoterapia insuficiente para uma febre de origem
desconhecida, por exemplo, pode ocultar uma infecção aguda e tornar difícil o seu diagnóstico.
o Existe geralmente um antecedente de infecção.
o Com o início da osteomielite aparecem sintomas: irritação e agitação, cefaléia , vômitos, calafrios,
convulsões, febre (75-80% dos casos), pulso rápido, leucocitose alcança 30.000, extremidade em semi-
flexão, músculos circundantes em espasmo, dor que impede movimentação passiva, alterações de pele,
tumefação, friabilidade, impotência funcional do membro (12-48h após o início da infecção).
Diagnóstico clínico
Achados clínicos na osteomielite hematogênica (metafisária) aguda: Os pacientes referem dor óssea severa, localizada,
podendo prontamente identificar a área afetada (one finger signal), além de uma inflamação de partes moles.
Diagnóstico por imagem

Na suspeita clínica de osteomielite, tira-se uma radiografia simples da extremidade afetada. Se esta for positiva
para a osteomielite, inicia-se o tratamento. Se a radiografia for negativa, faz-se uma cintilografia óssea. Se esta for negativa,
deve ser feita uma busca para outras causas. Se a cintilografia for positiva com uma radiografia normal, fazer a aspiração
óssea para a osteomielite. Caso não seja possível fazer a aspiração óssea começa-se o tratamento com antibiótico
imediatamente.
Radiológico
Tem uso restrito no diagnóstico de osteomielite, mas está indicada em casos duvidosos. O exame radiológico é
negativo até o sétimo dia (anormalidades nas Radiografias simples indicam uma infecção subaguda). Do sétimo ao décimo
dia, observa-se uma zona localizada de destruição óssea metafisária, circundada por osso descalcificado (halisteresis). Nas
semanas seguintes observam-se múltiplas lâminas de deposição óssea paralelas com a diáfise. Finalmente visualiza-se uma
imagem de"corroído de traça" na medula em direção a diáfise. O seqüestro ósseo aparece ao raio X como osso mais denso
que o circunda, uma vez que ele mantém sua arquitetura original, mantendo sua estrutura mineral, mas sem os
componentes orgânicos de um osso normal.
Achados:
o Luscências irregulares no osso esponjoso, sem reação marginal.

o A diáfise mostra uma resposta periostal reativa e pode ocorrer a seqüestração.
o A desmineralização do osso circundante (halisteresis) pode ser detectada.
o O edema de partes moles está presente em 35-50% dos pacientes.
Cintilografia
Permite a visualização das lesões ósseas antes do 7º dia. É conveniente que seja realizada com a máxima urgência
para mostrar a zona de captação óssea pela hiperemia de maneira mais precisa do que a radiografia simples. Apesar de não
ser um exame específico para infecção, ela é usada rotineiramente na fase inicial. Tem pouco ou nenhum valor nas fases
crônicas. É um exame de grande sensibilidade e pouca especificidade.
Tomografia computadorizada
Indicada principalmente para uma melhor visualização das lesões ósseas provocadas pela osteomielite. O
diagnóstico da TC na osteomielite aguda é baseado na detecção de gás intra-ósseo, densidade diminuída do osso infectado
em associação com massas de tecidos moles e lesões destrutivas no osso.
Ressonância nuclear magnética

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Sua indicação é mais restrita às osteomielites de coluna vertebral e pelve. A RM é superior à TC na demonstração
de partes moles e medula óssea, podendo ser uma ferramenta sensível para detectar o edema de medula que ocorre na
osteomielite inicial, muito embora as alterações ósseas mais tardias como a reação periosteal ou formação de seqüestro,
possam permanecer inaparentes.
Ecografia
Sua maior indicação é nas artrites sépticas.
Identificação do germe agressor

A. Hemocultura: É positiva em 50% dos casos, evidenciando bacteremia e sensibilidade aos antibióticos. Embora não
utilizada de rotina, tem a sua utilidade em certos diagnósticos diferenciais.
B. Punção óssea: Punção óssea e aspiração, cultura e antibiograma: Muito embora o Stafilococcus aureus esteja
presente em 85% dos casos e mais raramente o S. epidermidis, a punção/aspiração óssea direta ou a biópsia
cirúrgica devem ser efetuadas naqueles pacientes em que a hemocultura for negativa. As bactérias são isoladas por
punção local em até 80% dos casos. A coloração do material colhido pelo método de Gram é um teste que permite
a identificação presuntiva do agente em poucas horas, sendo de fácil acesso e baixo custo. A punção/aspiração tem
valor se for verificada a presença de pus no espaço subperiostal, ou seja, estiver formado um abscesso extra-ósseo.
No entanto, é muito difícil retirar pus do osso esponjoso metafisário com uma agulha de punção. Habitualmente
realiza-se punção com o paciente preparado para a drenagem cirúrgica no mesmo ato. Sempre que possível realizar
cultura de material retirado pela punção ou por drenagem cirúrgica (de tecidos necrosados adjacentes ou de
ferimentos contaminados na região da osteomielite) antes de iniciar a antibioticoterapia.
C. Biópsia: Na osteomielite crônica a biópsia óssea e a aspiração profunda são os procedimentos diagnósticos
preferidos.
Exame laboratorial
 Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, mas não é um indicativo sempre confiável. (Na criança muito
grave – imunodeprimida - a contagem de leucócitos pode estar normal).
 Provas de resposta inflamatória de fase aguda (PCR e VSG) podem ser úteis na complementação do diagnóstico,
no diagnóstico diferencial e no acompanhamento da evolução da doença. É o teste de laboratório mais sensível e
valioso no diagnóstico das infecções osteoarticulares.
o VSG: Geralmente, na fase inicial da osteomielite, os índices de VSG são muito superiores a 15 mm na
primeira hora. VSG mais elevada é verificada durante toda a evolução da osteomielite. Um dos critérios de
cura, do ponto de vista laboratorial é a sua normalização. O maior problema é que a VHS é um teste de alta
sensibilidade, porém de baixa especificidade, apresentando pico de sensibilidade em 48 a 72 horas após o
início do quadro e normaliza-se somente em duas a quatro semanas após o final da infecção. Encontra-se
elevada em 90% dos casos de osteomielite, porém não é um dado confiável em neonatos, nos pacientes
em uso de esteróides e naqueles portadores de anemia falciforme.
o PCR: Eleva-se mais rapidamente, sendo em 24 horas após o início do quadro e regride aos valores normais
após uma semana de tratamento apropriado, servindo como melhor parâmetro para acompanhamento
evolutivo da doença.
Diagnóstico diferencial
 Tumores ósseos, principalmente com o Tumor de Ewing. A biópsia pode ser necessária para confirmar o
diagnóstico. O aspecto radiológico típico é em "casca de cebola",mas pode ser confundido com o levantamento
periosteal da osteomielite.
 Artrite séptica, a dor é muito intensa aos mínimos movimentos articulares. A punção articular revela a presença de
pus.
 Poliartrite reumática aguda (enf. de STILL): dor poliarticular, proteinograma com aumento de alfa-2 e
gamaglobulina, leucose aguda, alivia com salicilatos e o tratamento é com corticoterapia.
67
Complicações
1. Artrite séptica: A cartilagem de crescimento é uma barreira intransponível para as infecções. No entanto, uma
disseminação articular pode ocorrer quando houver: uma inserção anômala da cápsula abaixo da placa fisária ou
quando a infecção for na metáfise proximal do fêmur onde normalmente a zona metafisária localiza-se dentro da
cápsula articular.
2. Fratura patológica, que ocorre devido a fragilização da estrutura óssea.
3. Luxações patológicas, principalmente na coxo-femoral, pelo aumento da pressão intra-articular da artrite séptica.
4. Anquilose, também mais comum na coxo-femoral devido a destruição da cartilagem articular pela infecção.
5. Disseminação para tecidos moles, produzindo tenossinovite, tromboflebite e artrite séptica.
6. Abscesso de Brodie, ocorre geralmente após o tratamento inadequado da osteomielite, que evolui para a
cronificação (osteomielite crônica). Há uma diferença de localização entre seqüestro ósseo e o abscesso de Brodie:
O abscesso de Brodie é intra ósseo e localiza-se entre duas corticais. O seqüestro é um fragmento ósseo que se
isolou da cortical.
Tratamento
Em princípio o tratamento inicial nas primeiras 24hs será conservador. Tratamento cirúrgico quando apresentar um
seqüestro ósseo ou complicar evoluindo para uma artrite séptica.
1. Antibioticoterapia de urgência
Uma vez obtido o material para cultura, hemocultura ou punção óssea, inicia-se imediatamente a antibioticoterapia
empírica com antibiótico de largo espectro, baseada na probabilidade, de acordo com a faixa etária. A droga de escolha
deve ser bactericida e preferencialmente de administração parenteral.
 Neonatos: Cefotaxime (100-120 mg/kg/dia 6/6 h) ou oxacilina (150 mg/kg/dia 6/6 h) + gentamicina (5-7,5
mg/kg/dia 8/8 h).
 Crianças: Oxacilina
 Pacientes alérgicos à penicilina: clindamicina (25-40 mg/kg/dia 6/6 h)
 Usuário de drogas injetáveis: Oxacilina + aminoglicosídeo
 Anemia falciforme: Cefotaxime ou ceftriaxone (50-70 mg/kg/dia) oxacilina + ampicilina
 Feridas puntiformes nos pé: Cefotaxime ou oxacilina + gentamicina ou ciprofIoxacina (30 mg/kg/dia 12/12 h - uso
limitado em crianças, pois interfere com a placa de crescimento)
O tratamento deve ter duração mínima de quatro a seis semanas. Os autores consideram apropriados a
antibioticoterapia parenteral até melhora clínica e laboratorial (normalização da proteína C-reativa e da VHS) continuada
de forma oral até completadas seis semanas de tratamento. Até a chegada dos resultados laboratoriais prefere-se a
oxacilina (50-100mg/kg/dia). Podem ser utilizados os seguintes antibióticos isoladamente ou associados: aminoglicosídeos,
penicilina e/ou cefalosporinas. Quando se usa a penicilina cristalina a dosagem é de 1.200.000 UI de 4/4 horas EV.
Quando não houver resposta a antibioticoterapia ou já existir a formação de um seqüestro deve-se optar pelo
tratamento cirúrgico da osteomielite, evitando assim danos irreversíveis ao osso. Muitas vezes, porém os antibióticos
podem proporcionar uma melhora tão rápida dos sinais locais e gerais nas primeiras 24 h que não será necessário a
descompressão cirúrgica. Nas crianças, devido a resistência bacteriana a diversas penicilinas, deve-se utilizar a associação
de antibióticos para maior eficiência do tratamento (Exemplo: Oxacilina + Gentamicina).
2. Tratamento local
Como o paciente encontra-se com o membro em semiflexão devido a ação dos músculos agônicos e antagônicos,
devemos imobilizá-lo (com uma tala gessada) em posição funcional até que os sinais clínicos se normalizem. Evita-se assim
a fratura patológica.
3. Tratamento cirúrgico
Quando não houver regressão dos sintomas e sinais da osteomielite, ou quando a resolução for incompleta,
devemos evacuar o abscesso subperiostal. Se houver envolvimento ósseo, não hesitar em realizar uma drenagem óssea.
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Caso evolua para uma artrite séptica, realizar uma artrotomia de urgência com lavagem-aspiração da articulação.
Basicamente utilizamos dois métodos de tratamento cirúrgico:
1. Drenagem (técnica de Orr Trueta – cicatrização sob segunda intenção): Incisão do periósteo, com
descolamento mínimo e descompressão pela abertura de janelas ósseas. A cavidade é preenchida com
gaze para melhor drenagem e a ferida é mantida aberta. A dor alivia rapidamente e os sintomas regridem.
2. Método de Compère (irrigação e aspitação contínua): Através de janelas ósseas, limpa-se o canal medular
e insere-se drenos de entrada (profundo) e saída (superficial), que lava o osso continuamente. Periósteo,
musculatura e pele são fechadas. Muito embora possamos utilizar além do soro fisiológico um antibiótico
específico e um detergente, sabemos que o componente mecânico da irrigação é o único fator eficaz. Este
método é mais utilizado para o tratamento das osteomielites crônicas em que já existe uma destruição
óssea e nas artrites sépticas agudas.
2. Osteomielite hematogênica subaguda

É caracterizada pela ausência de sintomas sistêmicos, alterações radiográficas ósseas já estabelecidas à apresentação,
duração de mais de 10 dias e sem história de um episódio prévio.
3.Osteomielite hematogênica crônica

É caracterizada pela ausência de sintomas sistêmicos, dependendo da apresentação, de longa evolução;
alterações ósseas no raio x e uma história de episódios prévios de infecção.
Após a osteomielite aguda, uma osteomielite prolongada pode se instalar quando: o paciente não foi tratado, fez
um tratamento ineficiente ou quando a agressividade do germe for de baixa virulência e passar despercebida. Ao Rx
notamos uma densidade anormal do osso, áreas escuras contrastando com zonas de claridade (a cavidade medular aparece
preenchida e a cortical espessada). Do osso necrótico pode restar espaço com germes inclusos que: continuam a supurar
ou os germes ficam quiescentes por longos anos manifestando-se sob a forma de abscesso.
Patogenia
Em qualquer infecção do osso existe um tentativa de reparo, que quando incompleta leva a persistência crônica da
infecção. Notamos a presença de seqüestro. Externamente o periósteo deposita osso novo, formando um invólucro e existe
drenagem contínua de material purulento pela fístula. Na osteomielite crônica de longa duração existem múltiplas
cavidades, o osso torna-se espessado, deformado e irregular. Essas cavidades abrigam microorganismos que podem
reativar a infecção a qualquer momento.
Uma variedade de osteomielite crônica é o abscesso de Brodie, onde existe a formação de uma fibrose envolvendo
e encarcerando a infecção intra-óssea. Os pacientes relatam dor persistente com exacerbação noturna, sem alteração do
estado geral. A radiologia mostra uma cavidade redonda intra-óssea na zona metafisária. Também pode evoluir para uma
reativação.
Quadro clínico
Durante o período de inatividade não existem sintomas osso é deformado, a pele é escura, fina, fibrosada e
desnutrida. Qualquer lesão na pele produz uma ulceração de difícil cicatrização. Os músculos são fibrosados e levam a
contratura da articulação. A recidiva caracteriza-se por dor difusa que agrava-se a noite. Os tecidos moles perilesionais
tornam-se edemaciados quentes avermelhados e dolorosos. A temperatura eleva-se de 1 a 2 graus. A medida que a infecção
evolui abrem-se fistulas que drenam secreção purulenta com pequenos seqüestros ósseos de tempos em tempos. Pode
haver o fechamento espontâneo da fístula. O agravamento agudo recidivante ocorre em intervalos indefinidos de meses ou
anos.
Complicações
Fraturas patológicas, Encurtamento ósseo, Contratura muscular, Diminuição do crescimento, Epitelioma e
Amiloidose
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Osteomielite pós traumática (OPT)

Ao contrário da osteomielite hematogênica que é uma doença geral com manifestações locais, a osteomielite pós-
traumática é uma afecção localizada. Pode ser classificada em aguda ou crônica.
Osteomielite pós traumática aguda

a) Osteomielite pós-traumática sem lesão óssea
Infecção em ferimentos, em hematomas, em necrose de pele e tecidos moles por ação mecânica, térmica ou
química. A osteomielite da falange distal que surge de uma paroníquia subcutânea após um traumatismo sem importância.
b) Osteomielite pós-traumática com lesão óssea

1. O.P.T s/osteossíntese: Por lesão direta - um ferimento que atinja o osso e provoque uma osteomielite. No osso
atingido, altera-se a vascularização e aumenta a possibilidade de infecção. No manuseio de fraturas expostas com
exposição cirúrgica.
2. O.P.T. c/osteossíntese Pós-cirúrgica: a osteomielite ocorre após o tratamento cirúrgico de uma fratura fechada
com o uso de osteossíntese. Por exemplo, após colocar uma placa metálica. A exposição cirúrgica da fratura
permite que bactérias atinjam o osso e penetrem nele, principalmente quando encontrarem condições favoráveis
como: Grandes descolamentos, materiais estranhos, tecidos lesados, osso desvitalizado e hematomas.
Tratamento
1. Antibioticoterapia de urgência
2. Tratamento local
 Elevação do membro para diminuição do edema.
 Imobilização, principalmente no pós-operatório até que os sinais clínicos regridam, evitando-se assim uma
expansão da infecção.
3. Tratamento cirúrgico
 Método de drenagem: A incisão não deve ser feita diretamente sobre o metal. Colher material para exame
bacteriológico. Desbridamento cuidadoso. Excisar todo material necrosado Lavar abundantemente a ferida.
Fechamento é uma opção já que existe a tendência crescente de aplicar em seguida o método de Compère.
 Estabilizar a fratura infectada com fixadores externos ou gesso após a retirada do material de síntese: É um dos
principais fatores para a limitação de uma infecção manifesta.
 Método de irrigação Compère: O mecanismo de ação da irrigação consiste na transformação de uma infecção
virulenta de uma área em um estágio inativo.
 Colar de gentamicina: Numerosos antibióticos podem ser incorporados ao polimetilmetacrilato (cimento ósseo)
mantendo sua atividade bactericida. Eles liberam antibióticos em alta concentração nos líquidos e tecidos
circundantes. As concentrações locais são mais altas que as administrações parenterais. Embora os resultados
iniciais sejam promissores, sua eficácia ainda não foi firmemente comprovada.
Osteomielite pós-traumática crônica

Pode ser em conseqüência de uma forma aguda tratada de forma incorreta, ou um germe de pequena virulência
em que o quadro clínico passa despercebido.
Tratamento
Os procedimentos cirúrgicos são variáveis e habitualmente contribuem para melhores resultados. É importante
lembrar que o exsudato é formado sob pressão, o que compromete ainda mais a circulação e espalha a infecção. As paredes
escleróticas agem como uma barreira, impedindo o acesso do antibiótico. Para a cura da infecção é necessário a remoção
do seqüestro, do tecido de granulação infectado, da escara e do invólucro.
1. Proceder a antibioticoterapia após antibiograma

2. Método de Compèrè (irrigação-aspiração fechada)
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3. Colar de gentamicina
4. Ressecção segmentar: recente. Ele consta primeiramente de uma excisão de todo segmento ósseo infectado. Após
esta fratura é estabilizada com um fixador externo tipo Ilizarov (circular). Procede-se, então, ao transporte ósseo
para corrigir o segmento ósseo excisado.
5. Método de Papineau, com enxerto ósseo esponjoso a céu aberto: Em raros casos em que a cobertura com tecidos
moles no local da fratura não é possível ou ocorreu infecção.
6. Estabilização com fixadores externos diversos.
Artrite séptica
Artrite supurada aguda, Artrite bacteriana aguda, Artrite purulenta, Pioartrite
Introdução
As artrites sépticas são menos freqüentes que as osteomielites. Histologicamente as encontramos desde o 2º dia,
como uma infiltração da sinovial por polimorfonucleares, uma congestão vascular e uma proliferação celular. A partir do 7º
dia aproximadamente, aparecem microabcessos encarcerados. Na ausência de tratamento, a infecção rapidamente
propaga-se sobre a cartilagem destruindo-a progressivamente, e após, sobre o osso, provocando o aparecimento de uma
osteomielite secundária.
Conceito
Artrite séptica é uma é uma infecção articular provocada por germes piogênicos com disseminação via
hematogênica ou devido a uma osteomielite metafisária (contaminação por contigüidade). Portanto, a artrite é
conseqüente a uma disseminação hematogênica de uma bactéria que se estabelece e multiplica-se nos vasos da sinovial.
Esta infecção é rápida e progressiva, acometendo os tecidos sinoviais da articulação e que, se não tratada adequadamente,
conduz a uma grave destruição da articulação.
Incidência: A artrite séptica é mais freqüente associada com osteomielite metafisárias em recém nascidos (50% dos
casos) que em crianças maiores. Isso acontece porque a fise impede a propagação da infecção para a cavidade articular em
crianças maiores, mas em crianças menores isto não acontece pois existem vasos nutrícios transfisários que se dirigem para
a epífise proximal do fêmur. A artrite séptica pode atacar a qualquer grupo etário, mas aparece mais freqüentemente em
neonatos, lactentes e crianças entre 1-3 anos de idade (com maior incidência as imunodeprimidas). É portanto,
primariamente, uma doença de infância. É mais freqüente no sexo masculino na proporção de 3:1.
Bactérias causadoras
Qualquer bactéria patógena pode infectar a articulação, sendo que nas crianças pequenas os agentes mais comuns
são os Estafilococos Áureos (95%), Estreptococos, Pneumococos, Haemophylos Influenza, Salmonela. Nos adultos os agentes
mais comuns são: Estafilococos aureuos, Pneumococos, gonococos.
Localização: Durante a infância, os locais mais comuns são aqueles em que a metáfise do osso é inteiramente
intracapsular (intra-articular). Em ordem de freqüência:
 Coxofemoral ( articulação mais afetada)

 Ombro
 Cotovelo (cabeça radial)
 Tornozelo
No quadril a artrite séptica provém geralmente de um foco infeccioso cuja origem é uma osteomielite do colo do
fêmur adjacente. Na idade adulta a artrite séptica pode se desenvolver em qualquer articulação. A incidência é maior em
adultos que submetem-se a corticoterapia prolongada.
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Patogenia
A fonte mais comum de artrite séptica em crianças é a partir de um foco distante de infecção, como um furúnculo,
vias aéreas superiores e ouvido médio.
A. Quanto a disseminação
1. Hematogênica: É a mais freqüente, especialmente em neonatos, por um foco séptico a distância.
2. Por extensão direta (contigüidade) da osteomielite, especialmente no quadril, ombro e tornozelo (que são intra-
articulares).
3. Inoculação direta. Durante uma aspiração intra-articular, ou por uma ferida acidental.
Fisiopatologia - Mecanismo de destruição articular:

 Condrólise química
 Enzimas bacterianas proteolíticas
 Reação inflamatória local
 Erosões na superfície articular em 24-48h
 Aumento de volume liquido intra-articular
 Distensão capsular
 Isquemia da membrana sinovial
B. Quanto as fases
1. Fase Bacteriológica: O mecanismo de destruição cartilaginosa inicial inclui a digestão enzimática da matriz por
enzimas lisossomiais provenientes de leucócitos polimorfonucleares e bactérias. Como resultado, as fibras colágenas
perdem seu suporte e a cartilagem se desintegra. O tecido de granulação pode “rastejar” sobre a cartilagem articular como
um pannus, bloqueando sua nutrição proveniente do líquido sinovial conduzindo assim a mais destruição. Uma vez que a
cartilagem é virtualmente incapaz de regeneração, sua destruição não só é devastadora, mas também definitiva. A medida
que a articulação se torna cheia de pus, a cápsula fibrosa amolece e se alonga e pode acorrer uma luxação patológica,
particularmente na articulação do quadril, o aumento intra-articular do líquido purulento, freqüentemente obstrui o
precário suprimento sangüíneo da cabeça femoral provocando a necrose da cabeça femoral. A cabeça femoral infantil sendo
inteiramente cartilaginosa pode ser completamente destruída.
2.Fase imunológica: Uma vez que as bactérias iniciam a degradação da cartilagem articular não é necessária a sua
presença para que a destruição continue. Por ser a cartilagem articular uma substância avascular, quando a articulação sofre
destruição, a cartilagem articular fica exposta à circulação sistêmica e formam-se assim anticorpos que continuam a
destruição de forma progressiva. O processo auto-imune continua durante muitos meses até que a articulação fique
totalmente destruída. Na clínica, irá manifestar-se por irritabilidade articular constante e limitação dos movimentos por
sinovites recidivantes.
C. Quadro patológico
A membrana sinovial inflamada se torna grosseiramente intumescida e produz grande volume de líquido sinovial
que distende a articulação. Este líquido pode estar turvo, conter leucócitos, polimorfonucleares, apresenta a glicose
diminuída e proteína elevada.
Com a persistência da infecção começa ocorrer degeneração da cartilagem hialina (rica em colágeno tipo II) que é
mais intensa nas zonas da articulação que suportam mais peso. A infecção pode propagar-se ao osso subjacente. A fibrina
dentro da articulação coagula-se, formando bolsões de pus e aderências que limitam os movimentos. A membrana sinovial
é substituída por tecido de granulação. Muitas vezes surgem luxações e subluxações, especialmente da articulação coxo-
femoral, devido a distensão da cápsula articular frouxa. A distensão provocada pelo pus pode também ser a causa de
necrose avascular da cabeça femoral. Caso não se controle a infecção, pode evoluir e chegar a uma anquilose fibrosa ou
óssea da articulação. Em caso de subluxação ou luxação do quadril haverá assimetria dos sulcos glúteos e poplíteos.
72
Diagnóstico
1) Achados clínicos: Na maioria dos casos existem antecedentes de traumatismos recentes ou de infecção como otite
média ou infecções cutâneas. A artrite séptica aguda em lactentes pode desenvolver-se com poucas manifestações
clínicas.
a. Antecedente de infecção como otite e sinusite.
b. Febre elevada nas crianças com mais idade, mais discreta ou ausente nos neonatos e lactentes. O lactente
tem ferida aberta ou um foco de infecção, apresenta rejeição alimentar e perda de peso.
c. Leucocitose discreta: com desvio para a esquerda (não confiável).
d. Pseudoparalisia do membro afetado: com restrição dolorosa do movimento articular, sensibilidade local e
espasmos dos músculos que controlam a articulação comprometida. Ao quadril apresenta a posição típica
de rotação externa, abdução e semi-flexão para aumentar a capacidade articular.
e. Tumefação (tumefação e edema da porção proximal da coxa).
f. VSG usualmente elevada e mais alta que na osteomielite ( > 60 mm/h) e a proteína C reativa também está
elevada.
g. Hemocultura positiva (50%).
h. Raios X:
 Sinais precoces: Primeira semana: tumefação dos tecidos moles, Segunda semana: subluxação,
alargamento da articulação.
 Sinais tardios: Pinçamento da articulação e se presente, um foco de osteomielite próximo.
i. Pode ser utilizada a Cintilografia óssea
 Com Tecnécio caso exista suspeita de osteomielite (tecido Ósseo)
 Com Gálio para localização de focos de tecidos moles inflamatórios ou infectados.
Diagnóstico complementar
1. RX (Tardio) Aumento do Espaço articular. Pode ocorrer subluxação ou luxação (após 48h).Edema de partes moles
(Fase inicial). Afastamento lateral da epífise e o arco de Shenton alterado (fase inicial) Espessamento da capsula
sinovial (fase inicial) no quadril.
2. Aspiração: A suspeita clínica de artrite séptica aguda deve ser tratada como uma urgência com a imediata aspiração
articular, com agulha, da articulação. O líquido da articulação deve ir para cultura. Caso o líquido for muito espesso
ou em pequena quantidade, devemos injetar 1 ml de solução salina hipertônica e aspirar. Coloração Gram para
identificar os germes causadores e a seguir se deve efetuar o antibiograma.
 Na fase inicial o aspecto do líquido pode ser serosangüinolento, que após alguns dias, passa a ser turvo
com elevado número de células (15.000 a 20.000 por mm 3), com muitos polimorfonucleados. A glicose do
líquido articular diminui, sendo 50 mg/ ml menos que a glicose sangüínea. A mucina torna-se muito pobre
no líquido sinovial
 Crianças com 1 a 3 anos e adultos com Artrite séptica apresentam clínica mais evidente com:
o Dor acentuada na articulação comprometida, que piora ao mais leve movimento articular, mesmo
que passivo, além de limitação.A articulação do quadril fica, devido ao aumento da pressão
hidrostática, o quadril adota: Leve abdução de (10 a 20º), Rotação externa (10 a 15º), Flexão
moderada de 45 a 60º
o Manifestação sistêmica de infecção
o Elevação da temperatura.
o Aumento dos leucócitos e VSG são mais marcantes que em crianças pequenas.
3. Radiologia: O primeiro sinal radiológico é a distensão da cápsula articular com líquido e uma maior opacidade intra-
articular. Deve-se buscar sempre sinais de osteomielite em ossos vizinhos.
Dignóstico diferencial
 Osteomielite: Os Sinais e sintomas são muito semelhantes. Ponto de sensibilidade maior é na metáfise, na artrite
séptica é na articulação. Pode existir derrame articular devido à irritação sinovial quando a osteomielite for muito
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próxima a articulação, o que dificulta o diagnóstico. Devemos fazer a aspiração para confirmar o diagnóstico. Os
movimentos articulares são menos dolorosos e restritos que na artrite séptica.
 Artrite reumatóide aguda
o A artrite reumatóide também pode afetar uma só articulação, o que pode gerar confusão.
o Tem início gradual e a criança geralmente não está enferma de forma aguda.
o A articulação afetada tem melhor amplitude de movimento que na artrite séptica, além de estar menos
tumefeita.
o A contagem de leucócitos na artrite reumatóide pode ser tão elevada como na artrite séptica, porém com
menor número de polimorfonucleados.
o A mucina é pobre em ambas as situações.
o Gram e cultura são negativas e a glicose não está diminuída na artrite reumática aguda.
 Sinovite transitória: Faltam manifestações gerais que ocorrem na artrite séptica. Os movimentos da articulação
afetada estão menos afetados e dolorosos.
 Febre reumática aguda: A dor articular é migratória e fugaz. Manifestações cardíacas. Responde bem a
salicílicos, com alívio da dor e tumefação das articulações, assim como normalização da temperatura e
freqüência do pulso (não devem ser administrados como prova diagnóstica - pode mascarar o quadro e produzir
um atraso no tratamento).
Tratamento
A artrite séptica deve ser tratada com urgência máxima, pois um atraso de horas poderá resultar um dano
irreversível para a articulação atingida. Assim que é feito o diagnóstico de artrite séptica, devemos imobilizar a articulação.
 Caso estejam afetados o quadril ou o joelho, utilizamos a tração percutânea de Russel ou Bryant.
 Caso for o ombro, utilizamos a tração modificada de Dunlop ou Tipóia funcional.
 Caso for o cotovelo, tração percutânea do antebraço
 Quando estiverem afetados o punho e tornozelo utilizamos uma tala gessada para imobilização
A tração tem as seguintes vantagens sobre outros aparelhos de imobilização(férulas): Alivia o espasmo muscular, separa
a superfície articular, impede a compressão da cartilagem articular hialino, corrige e impede a deformidade.
A. Tratamento conservador
Quando o diagnóstico é precoce e quando o germe é muito sensível ao antibiótico (como os estreptococos), a
resposta ao tratamento conservador pode ser espetacular, com alívio da dor, da sensibilidade local, aumento rápido dos
movimentos, normalidade da temperatura e desaparecimento dos sinais locais como derrame e espessamento sinovial nas
primeiras 12 horas. O início da antibioticoterapia deve ser feito após a coleta de material para cultura e antibiograma:
 Penicilina cristalina na dose de 1 a 3 milhões de unidades de 4 em 4 horas ou
 Oxacilina (estaficilin) na dose de 200mg/Kg/dia de 4 em 4 horas durante 28 dias.
 Não é aconselhável usar o cloranfenicol ou tetraciclinas, uma vez que não atravessam a barreira sinovial.
 Costuma usar-se o AAS para diminuir a destruição imunológica da cartilagem articular.
Caso o diagnóstico seja precoce, o líquido da punção-aspiração será serosangüinolento. Lavar a articulação com
solução salina isotônica e administrar antibiótico local como neomicinas ou penicilinas na proporção de 10 000 unidades
por ml.
Para as articulações que respondem bem ao tratamento, após a punção articular, coloca-se o paciente em tração
percutânea e mantém-se a antibioticoterapia durante no mínimo 4 semanas. A normalização da PCR indica o fim da invasão
bacteriana e serve para monitorar a duração da antibioticoterapia. Pode-se associar o uso de gesso bivalvado que será
retirado várias vezes ao dia a fim que o paciente execute exercícios ativos e passivos até que se restabeleça a função
articular. O paciente deve ser orientado no uso de muletas por no mínimo 90 dias após o início do tratamento.
B. Tratamento cirúrgico (drenagem a céu aberto da articulação)
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Só está indicado a drenagem quando, na aspiração, encontrarmos a presença de pus ou então quando não houver
resposta ao tratamento conservador. Deve-se efetuar, nesses casos, a lavagem e aspiração contínua associada ao
tratamento sistêmico. O cuidado com a concentração de antibiótico intra-articular deve ser observada, para evitar seu
efeito nocivo, provocando sinais inflamatórios.
Complicações:
a) Necrose avascular da cabeça femoral pela obstrução dos vasos epifisários (reticulares) por causa do
aumento da pressão hidrostática na articulação do quadril. Reconhecemos a necrose avascular pela
destruição do núcleo epifisário.
b) Coxa magna: a cabeça femoral torna-se deformada e de grande volume.
c) Coxa vara: é uma deformidade devido a alteração da epífise femoral e crescimento normal da epífise do
grande trocanter.
d) Discrepância de crescimento devido a comprometimento da placa epifisária femoral.
e) Luxação patológica devido ao grande derrame articular e conseqüente aumento da pressão intra-articular.
Prognóstico
Depende:
 Tempo transcorrido entre o início dos sintomas e início do tratamento
 Da articulação afetada.
 Presença de osteomielite associada
 Idade do paciente
Com o diagnóstico precoce, antibioticoterapia adequada e pós-operatório cuidadoso, o prognóstico é bom.
Pós-operatório
Deve-se fazer:
 Radiografias periódicas
 Tração durante 3 semanas
 Exercícios ativos e passivos
 Antibióticos por via sistêmica e local
 Uso de bengalas durante 3 meses
Material extra
Medicamentos antimicrobianos
1. Ações dos Antibióticos
a) Inibição da síntese da parede celular: antibióticos beta-lactâmicos, como as penicilinas e cefalosporinas.
b) Inibição do funcionamento da membrana celular: polimixina, anfotericina B e nistatina.
c) Inibição da síntese de proteínas: aminoglícosídeos, clindamicina, cloranfenicol, tetraciclina e eritromicina.
d) Inibição da síntese dos ácidos nucléicos: vancomicina e sulfonamidas.
2. Efeitos Colaterais dos Antibióticos
a) Penicilinas e cefalosporinas
 Hipersensibilidade ou alergia (5-20% de hipersensibilidade cruzada entre a penicilina e a
cefalosporina) .
 Hematológicos: granulocitopenia e disfunção plaquetária dose-dependentes (carbenicilina,
ticarcilina, pipercilina, meticicilina, ampicilina).
 Gastrintestinais: colite pseudomembranosa.
 Nefrite intersticial (meticilina) .
b) Aminoglicosídeos: nefrotoxicidade e ototoxicidade
c) Clindamicina: diarréia e colite pseudomembranosa (tratamento com vanconticina oral)
d) Cloranfenicol: supressão da medula óssea e síndrome do bebê cinzento.
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e) Vancomicina: nefrotoxicidade e ototoxicidade. Erupções cutâneas, febre, prurido e hipotensão poderão
ocorrer, se o produto for administrado rapidamente por via intravenosa
f) Tetraciclina: manchas e deformidade dos dentes no feto.
Princípios da terapêutica antibiótica

Princípios da terapêutica antibiótica, descritos por McHenry:
1. Selecionar a droga com maior probabilidade de ser efetiva com o mínimo de efeitos colaterais
2. Administrar a droga por uma via apropriada durante o tempo suficiente para erradicar ou controlar a
infecção.
3. Acompanhar o paciente estreitamente quanto a uma resposta clínica e bacteriológica e tolerância a droga.
4. Modificar a posologia quando as circunstâncias indicarem.
5. Descontinuar a droga quando a infecção estiver erradicada ou controlada, quando a resistência emergir in
vitro ou in vivo, ou quando aparecerem efeitos colaterais intoleráveis
6. Usar medidas terapêuticas adjuntas, incluindo drenagem ou remoção de materiais estranhos, sempre que
necessário.
7. Obter estudos de acompanhamento, inclusive as culturas apropriadas, depois que o tratamento terminar.
Articulação
Articulação: É a junção de dois ossos ou mais, permitindo a segmentação do esqueleto humano e também o movimento
entre os segmentos, assim como graus variáveis de crescimento de cada um dos segmentos. Uma articulação tem uma
superfície articular convexa que é sempre maior que a oposta, côncava. Esta disposição permite o movimento de
deslizamento.
 Macroscopia: a cartilagem articular apresenta:

1. Consistência elástica firme (como uma borracha).
2. Coloração branco perolado, parcialmente transluscente.
3. Espessura variável de uma articulação para outra e também de uma área para outra em uma mesma
articulação.
A cartilagem articular é adaptada para resistir a força de compressão intermitente decorrente do funcionamento
normal da articulação. A mucina é o conteúdo exsudativo existente no líquido sinovial responsável pela lubrificação
articular. A membrana sinovial reveste toda a cavidade articular, a exceção das superfícies das cartilagens meniscais, tendo
capacidade se secreção e absorção.
76
Pé torto congênito
Introdução
Definição: é uma deformidade complexa que compromete estruturas ósseas e partes moles. Não é má formação
embrionária, e sim uma deformidade do desenvolvimento intra uterino.
Incidência: 1: 1000 nascidos vivos, bilateral em 50% dos casos, acomete mais os meninos (2:1).
Etiologia: ainda não esclarecida, sabe- se que é multifatorial. O pé é dividido em antepé, mediopé, retropé. As alterações
ocorrem no retropé, mas podem ter reflexo no médio pé.
Existem diversas patologias que acometem o pé de crianças e adolescentes, dentre elas: pé torto equino varo congênito,
pé torto congênito (principal), metatarso varo, pé convexo, pé calcâneo.
Deformidades do pé torto congênito

Identificado já nas ecografias, sua deformidade é característica.
 Equinismo: prega na região da inserção do tendão de Aquiles.

 Varismo: joelho para fora, desalinhamento ósseo.
 Adução do antepé
 Supinação do antepé.
 Cavo: pé em um V invertido.
Alterações das partes moles – retrações

 Tendão de Aquiles: equinismo
 Tibial posterior: varismo
 Flexor comum dos dedos: cavismo
 Flexor do hálux
 Cápsulas mediais e fasciais
Teorias etiológicas
 Mecânica postural: posição intra - útero
 Parada do desenvolvimento embrionário: entre 3 – 6 meses, rotação dos membros (+ importante).
 Alteração esquelética
 Hereditária: mães que já tiveram outros filhos com outras anormalidades.
 Etiologia nervosa: TCE, sequela de poliomielite. Importante não confundir com pé neurológico.
 Patologia muscular.
Prognóstico
Se for postural, tem bom prognóstico. Se for idiopático ou verdadeiro (quando tem uma deformidade mais
acentuada, pé superflexível), tem prognóstico razoável. Se for teratológico (pé rígido, dificuldade de correção, alta taxa de
recidiva, associado com síndrome Artogripose), tem prognóstico ruim e não será resolvido mesmo com as técnicas atuais
de tratamento.
>>> Subluxação talo navicular: pé cresce mais para o lado medial. Artérias, veias e nervos também ficam mais curtos.
77
>>> No rx haverá paralelismo talus-calcâneo (patognomônico): eixos deveriam se cruzar, mas no pé torto esses eixos ficam
paralelos. Deve- se descartar alterações neuromusculares.
Metatarso varo, artrogripose, nanismo distrófico.
Tratamento
 Esclarecimento à família, pois o apoio dos pais é essencial. Explicar que a criança tem uma alteração na formação
do pé e, por isso, terá um pé diferente do normal em relação a tamanho, forma, mobilidade e força.
 O objetivo do tratamento é manter a funcionalidade do pé. Pé plantígrado, indolor, flexível, com boa força
muscular, que consiga fazer uso adequado de calçado comum. Para que esse objetivo seja atingido, é necessário
que o tratamento tenha início precoce.
Tratamento conservador
 Método de Kite: baseado na correção sequencial da adução, supinação, equino. Fazer trocas e cunhas de gesso até
o 9 º mês. Tem resultados variados.
 Método de Ponseti: há uma anatomia patológica no pé torto congênito, sendo o problema no retropé. Por isso,
deve- se apoiar o polegar no talus e não na parte anterior do calcâneo como no método de Kite. São utilizados 6 –
10 gessos cruro-podalicos por no máximo 10 semanas. Gesso deve ser trocado semanalmente , sendo retirado com
água morna e sal em casa na noite anterior ao dia de colocar novo gesso. Na maioria dos casos, deve ser realizada
a tenotomia do aquiles para corrigir o equino da deformidade, alongando o tendão de Aquiles, o que é feito por
último após a retirada dos gessos. O início do tratamento deve ser o mais precoce possível (7-10 dias), devendo
ser iniciado antes do 9º mês de idade. Esse método tem eficácia comprovada entre 9-28 meses, em crianças mais
velhas é usado como coadjuvante para diminuir a extensão e complexidade da intervenção. Após a retirada do
gesso é colocado aparelho ortopédico de Denis Brow com rotação externa de 70º dos pés até a criança começar a
caminhar e depois usa-se somente à noite.
Cirúrgico
Utilizado se tratamento conservador sem bom resultado. Técnicas Codevilla, Turco, Loyd Roberts, Cincinatt. Todas
essas técnicas tem muitas complicações, lesões vasculares e neurológicas em média aos 2 meses, depois da cirurgia usam-
se fixadores.
Opção atual
Aparelho gessado (técnica de Ponseti) + procedimento minimamente invasivo.
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Patologias do Pé Adulto
Introdução
O hálux valgo é uma freqüente disfunção do antepé, devido a diversas etiologias, que podem ter como
conseqüência um pé doloroso e deformado.
Definição
O Hálux valgo, popularmente conhecido como joanete, deve-se ao desvio lateral, com ou sem rotação do primeiro
pododáctilo (denominado hálux), e um desvio medial do osso do primeiro metatarsiano. Com o tempo, forma-se uma
saliência óssea, globosa, denominada exostose, localizada na face medial da cabeça do primeiro metatarsiano, o "joanete"
propriamente dito. Esta deformidade favorece a inflamação da bolsa sinovial (bursa), localizada no lado interno do hálux,
produzindo assim uma bursite, condição esta que causa dor ao caminhar e dificuldade para calçar sapatos.
Fig 1 – Bursite decorrente da exostose formada. Desequilíbrio biomecânico progressivo.

Devido ao progressivo desvio, ocorre também um deslocamento lateral dos tendões flexores e extensores dos
dedos do pé e dos ossículos situados sob a cabeça do primeiro metatarsiano, situação que agrava ainda mais esta
deformidade.
Epidemiologia
Atinge principalmente mulheres, numa proporção média de 5:1, comprometendo pacientes de todas as faixas
etárias. Verifica-se que sua incidência aumenta com a idade. Aproximadamente 3% em indivíduos de 15-30 anos, 9% em
pessoas 31-60 anos e 16% nas idades acima de 60 anos.
○ PERMANECE A DÚVIDA: será que a idade é o fator agravante ou é em função do uso de alguns tipos de calçados ao longo
da vida que aumenta a incidência do hálux valgus?
Freqüentemente, o aparecimento é bilateral. Observa-se uma predisposição genética, com evidências do caráter
familiar hereditário, embora nem todos os membros de uma família venham a apresentá-lo. Não há evidências de
predisposição racial.
Mecanismo
A deformidade do hálux valgo tem uma tendência de agravamento com o passar dos anos. Esta deformidade,
logo após seu aparecimento, acentua-se progressiva, insidiosa e sorrateiramente, tornando-se cada vez mais grave e
atingindo os outros dedos do pé.
Inicialmente, o hálux tende a deslocar-se sobre os demais, ao mesmo tempo em que o primeiro metatarsiano, osso
situado em sua base, dirige-se no sentido contrário. Este ângulo permite a formação de uma saliência, devido ao
crescimento ósseo, denominada exostose. Essa saliência vai provocar uma pressão constante contra o sapato, gerando
bursites extremamente dolorosas. Por outro lado, o hálux empurra progressivamente os outros dedos do pé que, por sua
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vez, ficando deformados e curvos (deformidades em garra). Tais deformidades podem se agravar, sofrendo luxações dorsais,
ventrais ou desvios laterais.
Fig. 2 – Processo inflamatório (bursite) decorrente da exostose em formação.

Como consequência, aparecerão dores na base do segundo pododáctilo e calosidade plantar. Em geral, quando o
desvio é pequeno, o hálux valgus não costuma doer. Mas quando é muito acentuado, tornar-se dolorido a ponto de ser
impossível o uso de calçados comuns. O tratamento cirúrgico visa corrigir este ângulo para suprimir esta saliência.
Fig. 3 – Inversão do Arco Transverso do pé com modificação da zona de contato com o solo.
Etiologia
Fatores extrínsecos
O uso de calçados inadequados é a principal causa do surgimento das deformidades. O acomodamento do pé
em sapatos cujo formato for triangular ou pontiagudo produz a compressão medial-lateral das cabeças dos
metatarsianos e, consequentemente, a deformidade clássica de desvio lateral do hálux e medial do 5º dedo do pé. O uso
de sapatos de salto alto tende a agravar, provocando o deslocamento do peso corporal para a região anterior do pé (o
antepé) contra a ponta do calçado.
Fig. 4 – Ação dos calçados na gênese e progressão das deformidades do antepé.
Fatores intrínsecos
I. 1º metatarsiano varo: quando existe uma deformidade congênita do primeiro
metatarsiano, que é excessivamente desviado medialmente. Estas alterações
são responsáveis pelo surgimento da maioria dos casos do denominado hálux
valgo juvenil, tornando o antepé mais largo e causando lesão até mesmo em
sapatos confortáveis.
II. Pés do tipo Egípcio: Nestes casos, o hálux é maior do que os demais dedos,
sofrendo a ação de forças valgizantes (desvio lateral).
III. Pés planos valgos: podem, por apoio excessivo na borda interna dos pés,
produzir as mesmas deformidades do hálux valgo.
80
IV. Enfermidades neuromusculares: produzem deformidades parecidas com as do hálux valgus, pois geram alterações
no equilíbrio da musculatura intrínseca e extrínseca do pé.
V. Doença Inflamatória Crônica - Artrite Reumatóide, Artrite Psoriásica e hiperuricemia (gota) são responsáveis pelas
deformidades as mais graves.
Características Radiológicas
A partir de imagens de raio-x e avaliação de ângulos ósseos, é possível identificar e classificar a gravidade do quadro.
São três os ângulos mais utilizados na avaliação do hálux valgo, também responsáveis pela sua progressão:
I. Ângulo intermetatarsiano
II. Ângulo metatarsofalangeano
III. Ângulo interfalangeano
1. Ângulo Intermetatarsal
Trata-se do ângulo formado entre o eixo do hálux e do segundo metatarsiano. Seu valor normal é de 9°.
Fig. 5 – Mensuração do ângulo intermetatarsal e sua classificação quanto a gravidade da deformidade.
2. Ângulo Metatarsofalangeano
O valor normal é de 15°. Acima disso existem graus de gravidade. (fig. 8)
Fig. 6 – Mensuração do ângulo metatarsofalângico.

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3. Ângulo Interfalangeano
Trata-se do ângulo formado entre as duas falanges do Hálux, sendo seu valor considerado normal até 5°.
Fig. 7 – Mensuração do ângulo interfalangeano do hálux que deve ser menor do que 5°.
Patologias Associadas ao Hálux Valgus

Metatarsalgias
Devido a queda do arco plantar transverso, a cabeça do osso metatarsiano pressiona a sola dos pés, formando uma
calosidade plantar que provoca dor ao caminhar. Os apoios dos pés se invertem: ao invés de haver o apoio na cabeça do 1º
e 5º metatarsos, passa a haver apoio na cabeça do 2º, 3º e 4º metatarsianos, provocando uma metatarsalgia. Em
metatarsalgias avançadas, com inversão do arco plantar transverso, um dos tratamentos é a osteotomia de Weil.
As calosidades são sempre respostas ao excesso de atrito ou pressão sobre a pele, sendo que na maioria dos casos,
sua remoção não causa alívio dos sintomas. É uma exceção a calosidade viral causada pelo HPV, que gera verrugas plantares
ou em “olho de peixe” e tem sua dor aliviada com remoção.
Fig. 8 – Inversão do arco transverso do pé.
Fig. 9 – Osteotomia de Weil para amenizar a pressão plantar realizada pela cabeça dos metatarsos.
Neuroma de Morton
O neuroma dos nervos digitais plantares é a causa comum de
metatarsalgia, desencadeada mais freqüentemente pela compressão
mecânica dos ramos digitais dos nervos plantares. A ocorrência dessa
alteração tem predileção pelo terceiro espaço interdigital, dado de que
este é o sítio mais freqüente da união entre ramo lateral e medial dos
nervos digitais plantares, o qual fica engrossado e comprimido pelo
terceiro espaço.
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A presença de maior mobilidade no quarto metatársico em relação ao terceiro favorece a ocorrência de
microtraumas. A incidência é maior nas mulheres acima de 40 anos, pela preferência em usar calçados elevados e de câmara
anterior estreita, o que favorece a compressão do nervo contra o ligamento intermetatársico pela hiperextensão da
articulação metatarsofalângica.
Fig. 10 – Ação da compressão do ligamento intermetatarsal, principalmente no uso do saltos pela hiperextensão das articulações
metatarsofalângicas.
Clinicamente, o neuroma de Morton produz dor característica no antepé, podendo levar o paciente a retirar o
sapato e massagear os dedos. Essa dor irradia-se para os dedos, podendo ocorrer fenômenos parestésicos nas áreas
inervadas pelos ramos nervosos envolvidos, associado a sensação de queimação, que podem ser agravados pelo uso de
sapatos antifisiológicos.
Fatores Associados ao Neuroma de Morton

 Terceiro espaço pode apresentar-se mais estreito em relação aos outros espaços
interdigitais;
 Fatores traumáticos como: quedas, esmagamentos, torções de antepé;
 Bursas intermetatarsianas inflamadas e espessas são citadas;
 Artroses Metatarsofalangeanas (MTTF) podem agir desviando as falanges
proximais, causando compressão extrínseca dos nervos. Desvios de 10-15° com
maus alinhamentos da articulação MTTF podem mimetizar a sintomatologia dos neuromas;
 O próprio ligamento transverso, com uma banda aberrante, poderia causar estreitamento do espaço interdigital;
 Cistos sinoviais ou lipomas podem ser também relacionados como fatores de compressão.
Epidemiologia
Acomete mais mulheres (4:1) em relação aos homens, principalmente na faixa dos 55 anos. Tem acometimento bilateral
em 15 % dos casos.
Sintomas
Dor plantar entre as cabeças dos metatarsianos que explicaria a metatarsalgia . Dor em queimação se apresenta
em 60% dos casos em localização interdigital, mas pode haver irradiação proximal. As crises de dor aguda também podem
ocorrer em alguns casos. Esta é agravada com as atividades, com uso de calçados de câmara anterior estreita ou elevados.
Por vezes é relatado como “algo entre os dedos com sensação de deslocamento ao deambular”.
Diagnóstico
 Baseado na história clínica e no exame físico predominantemente.
 Exame físico: palpação do espaço digital entre o 3° e 4° pododáctilo produz
forte dor. Pode-se sentir um cisto de aproximadamente 1 cm com sensação de
rolar entre os dedos.
 Exames Complementares:
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o Ultrassom e ressonância magnética: podem ajudar no diagnóstico, mas não substituem o exame
físico e história clínica.
Tratamento
I. Conservador: utilizar sapatos de saltos baixos com câmara anterior larga e palmilhas de silicone. 30%
dos casos respondem a injeção com corticóide (infiltração) no neuroma. Fisioterapia analgésica pode ser
tentada, mas 70% dos casos com tentativas de tratamento conservador evoluem para necessidade de
excisão cirúrgica do neuroma.
II. Cirúrgico: o acesso à lesão deve ser efetuada por via dorsal.
Deformidade das Falanges

I. Dedos Sobrepostos – Cross Finger ou Cross Over Toe
II. Dedos em garra – Claw Toe
III. Dedos em martelo – Hammer Toe
IV. Dedos em taco de golf – Mallet Toe
Dedos Sobrepostos – Cross Finger

Devido a deformidade provocada pelo desvio lateral do hálux, existirá uma sobreposição de
falanges. Esta deformidade causa dor ao calçar sapatos fechados. Normalmente o tratamento é
cirúrgico com realinhamento dos dedos deformados e correção do hálux valgo.
Dedos em Garra – Claw Toe

O nome dessa deformidade dos pododáctilos é devido a semelhança com as garras de uma águia. O pododáctilo
em garra passa a provocar um conflito dorsal com o sapato. Existe a nítida deformidade rígida instalada tanto nas
articulações interfalangeanas proximais (IFP) quanto das distais (IFD).
Fig. 11 – Deformidade em Garra ou Claw toes, decorrente da flexão e rigidez das articulações IFP e IFD dos pododáctilos.
Dedo em Martelo – Hammer Toe

Somente as articulações interfalangeanas proximais (IFP) estão flexionadas e rígidas. Nessa deformidade,
normalmente existe um pododáctilo em que a base do dedo aponta para cima e a polpa da ponta dos dedos apóia-se ao
solo. Os sintomas de um dedo do pé do martelo são geralmente notadas quando uma calosidade se desenvolve na parte
superior do pododáctilo e se torna dolorosa, normalmente quando o uso de sapatos apertados. Pode haver uma bursa sobre
a calosidade. A maioria dos sintomas são devido à pressão do calçado no dedo do pé. Pode haver um calo sob a cabeça do
metatarso, na base do dedo do pé. Inicialmente, um dedo do pé em martelo é flexível, tornando-se uma deformidade rígida
com o passar do anos.
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Fig. 12 – Deformidade em Martelo dos pododáctilos. Observe a flexão das articulações IFP e o tocar no solo das polpas digitais
das falanges distais.
Dedos em Taco De Golf – Mallet Toe

Deformidade na qual somente a articulação interfalangeana distal (IFD) está flexionada, deixando o dedo em
formato de “L” invertido.
Fig. 13 – Deformidade em Taco de Golf, localizada exclusivamente na IFD.
Hálux Rigidus
O hálux rigidus é causado por uma artrose na articulação do hálux. O raio-x mostra o completo desaparecimento
da interlinha articular metatarsofalangeana do Hálux.
Tratamento do Hálux Valgo

Tratamento Não-Cirúrgico
Embora os métodos conservadores não corrijam as
deformidades já instaladas, alguns o utilizam como forma de diminuir
a velocidade de progressão do quadro e proporcionar alívio dos
sintomas. É importante destacar que vários pacientes não dispõe de
condições gerais ou locais para serem submetidos ao tratamento
cirúrgico. Por esse motivo, será sempre a primeira opção de tratamento.
São inúmeras as técnicas descritas na literatura médica para o

tratamento do Hálux Valgo. O critério de escolha de uma destas
técnicas e sua aplicação dependem da análise do quadro clínico, das
radiografias e do estabelecimento de metas e objetivos do paciente em
conjunto com seu médico.
 Uso de calçados adequados com forma arredondada e pouco
salto;
 Medicações antiinflamatórias para aliviar a inflamação aguda
provocada pela bursite;
 Prescrição de órtese funcional: uso de afastadores interdigitais
e protetores da exostose, muitos não se mostram eficazes para
a redução das diversas anormalidades desenvolvidas pela
deformidade. Nas crianças e adolescentes portadores de Hálux
Valgo, utilizam-se órteses plásticas confeccionadas sob
medida, para uso noturno, na tentativa de evitar a progressão
do quadro.
 Atividade física: evitar atividades de impacto ou protegê-las adequadamente. Porém, manter a musculatura
intrínseca dos pés ativa.
 Diminuição do peso: fundamental para pacientes portadores de pés planos.
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O tratamento cirúrgico deve ser proposto quando a terapia conservadora falha ou não consegue diminuir os
sintomas do paciente. As finalidades do tratamento cirúrgico são a diminuição dos sintomas, restaurar a função e corrigir
a deformidade. As principais técnicas utilizadas para o tratamento do hálux valgo, serão citadas, por sua ordem de entrada
na seqüência de indicações e não por ordem de importância.
Técnicas
I. Exostectomia e capsuloplastia
II. Osteotomia da falange proximal de Akin
III. Osteotomia em “Chevron”
IV. Artroplastia de ressecção – Técnica de Keller: para pacientes idosos, com alterações degenerativas da
articulação metatarsofalângica do hálux e que apresentam baixa demanda funcional.
V. Osteotomia da base do I metatarsiano
VI. Osteotomia de Mitchell
VII. Artrodese da metatarsofalangeal (McKeever)
Objetivos do Tratamento Cirúrgico

Congruência metatarso-falangeana, realinhar o hálux, redução do ângulo metatarsofalangeano e correção dos
fatores etiológicos.
Considerações Finais
O hálux valgo é uma deformidade complexa e amplamente variável, podendo apresentar-se como discretas
alterações até formas mais graves. Só a identificação destas alterações pelo cirurgião ortopedista evitará recorrência das
deformidades.
 O hálux valgo negligenciado agrava-se inexoravelmente

 Não há nenhum tratamento cirúrgico único que possa ser aplicado a todos os tipos de hálux valgos
 O tratamento conservador não corrige as deformidades já instaladas
 Os resultados das intervenções cirúrgicas são inversamente proporcionais a importância das
deformações, ou seja, quanto mais grave forem as deformidades, menor serão as expectativas em
corrigí-las totalmente.
Dentre as numerosas técnicas cirúrgicas destinadas a corrigir o hálux valgo, a cirurgia minimamente invasiva,
menos agressiva, podendo ser realizada em regime ambulatorial (sem internação) é um grande avanço nas cirurgias do
pé e oferece uma alternativa fantástica no tratamento, embora não vá substituir as diversas técnicas da cirurgia
convencional.
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Patologias da coluna
Etiologia
 Defeitos morfológicos  Fatores traumáticos
 Defeitos funcionais  Fatores metabólicos
 Fatores infecciosos  Tumores
 Fatores inflamatórios  Fatores extrínsecos (viscerais, vasculares, emocionais)
 Fatores degenerativos
1. Defeitos morfológicos
A. Defeitos de segmentação
I. Lombalização de S1
A primeira vértebra sacral tem aspecto de vértebra lombar, aumentando a mobilidade da região e causando dor.
Evidenciam-se 6 vértebras lombares.
II. Sacralização de L5
A última vértebra lombar tem aspecto de vértebra sacral. Há uma alteração na mobilidade e a posição da coluna,
causando dor. O paciente tem, no total, 4 vértebras lombares.
III. Megapófise
Alteração mais comum, caracterizada pelo aumento do processo transverso da última vértebra lombar, que passa
a se articular com a asa do ilíaco.
B. Defeitos de ossificação
I. Espinha bífida oculta
Falta de fusão do arco neural posterior da 5ª lombar ou 1ª sacral (ossificação incompleta). Não existe protusão de
estruturas nervosas. Não causa dor e eventualmente pode causar sintomas.
II. Espinha bífida visível

 Meningocele: aumento sacular da dura-máter; extrusão de toda a meninge, com coleção líquida dentro.
 Mielomeningocele: extrusão da meninge e de parte da cauda equina .
 Seringomielocele: exposição de toda a coluna; extrusão total da meninge e de todas as raízes nervosas da cauda
equina.
>>> A correção pode feita ser intra-útero.
III. Espondilólise
Falta de fusão do ístmo interarticular. Associada a microfraturas, rigidez
lombossacra, stress interarticular, posição ortostática, militares/ginastas. Acomete 5%
da população entre 5-10 anos. A relação de acometimento entre o sexo masculino e
feminino é de 3:1.
A sintomatologia inclui dor lombar, piora na posição ortostática e contratura

dos músculos isquiotibiais. O raio-X oblíquo da coluna (45º) revela o colar de La Chapele
e Puppy Dog.
>>> Istmo: região do pedículo que tranca uma vértebra na outra. A localização mais
comum é entre L5-S1.
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IV. Espondilolistese
É a falta de fusão bilateral do istmo inter-articular associado ao deslizamento de uma vértebra sobre a outra.
Acomete mais mulheres do que homens (3:1). Mais comumente entre a vértebra L5 e S1. A sintomatologia inclui dor, rigidez
e hiperlordose lombar.
Classificação:
 Grau I: deslizamento de 1cm (inferior a 25%)
 Grau II: deslizamento de 2cm (entre 25-50%)
 Grau III: deslizamento de 3cm (entre 50-75%)
 Grau IV: deslizamento de 4cm (superior a 75%)
 “Grau V”: espondiloptose
Estágios:
1. Condensação ligada a uma pré-fratura de stress
2. Lise
3. Deslizamento
4. Irritação radicular
O raio X é fundamental para o diagnóstico e devem ser realizados nas incidências perfil e oblíquo. O tratamento
inicial para os graus I e II são fisioterapia, exercícios e coletes para alívio da dor. Já nos graus III e IV, é recomendado
tratamento cirúrgico (Artrodese).
2. Defeitos funcionais (Lombalgias posturais)

A. Desequilíbrio lateral
I. Desigualdade de membros
Provocam escolioses de compensação. O tratamento é a correção da causa primária.
II. Atitudes posturais viciosas

Esforço de flexão-extensão da coluna lombar, provocanso lombalgias agudas. Limitação severa de movimento pela
contratura muscular.
B. Desequilíbrio antero-posterior
I. Gravidez
Provoca uma hiperlordose lombar devido a uma sobrecarga anterior.
II. Ventre em pêndulo

III. Contratura em flexão da coxa e joelho
Ocorre em patologias que causem flexão fixa do quadril ou joelho, que
serão compensadas com hiperlordose. Para evidenciar se existe contratura, deve-
se realizar a manobra de Thomas: com o paciente deitado, flexiona-se o quadril
normal contra o abdome. Se a coxa contralateral se manter sobre a mesa, a
manobra é considerada negativa. Se a coxa contralateral flexionar, a manobra é
positiva.
O ângulo de Ferguson é formado pela relação da 1ª vértebra sacral e o solo. Os

valores normais variam entre 30 e 40º. Quando exceder esse limite, ocorre uma
instabilidade lombossacra, que acarreta uma lordose fisiológica aumentada.
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3. Fatores infecciosos
A. Espondilodiscite
São infecções dos discos vertebrais. Podem se manifestar sob a forma aguda ou crônica. 1-4% das osteomielites
podem evoluir para espondilodiscite, são mais comuns após a quinta década. A principal via de disseminação é a
hematogênica, podendo estar relacionada a infecções urinárias ou pélvicas. Habitualmente, o germe é o Estafilococo.
Tipos de disseminação:
 Hematogênica: Disseminação via artéria espinal e drenada via plexo venoso paravertebral (que também
drena o sistema urinário).
 Direta: Secundária pós punção do disco ou canal vertebral (rara)
 Contiguidade: Abscesso paravertebral, abscesso faringeano, perfuração esofagiana.
Patologia:
 Disseminação por via hematogênica
 Disseminação até os discos vertebrais e arco neural.
 Extensão até os tecidos moles: abscessos paravertebrais, psoas, retrofaríngeo e coleções epidurais,
podendo formar abscessos.
 Envolvimento neurológico: compressão da medula espinhal e suas raízes.
A sintomatologia inclui dor lombar, rigidez da coluna e perda da lordose lombar. Caso o diagnóstico seja retardado,
podem ser encontrados: febre, dor intensa e infecção associada. O principal achado laboratorial é a elevação da velocidade
de sedimentação (acima de 80mm/h) sem aumento proporcional de leucócitos. A hemocultura é positiva em 25% dos casos.
Em relação aos exames de imagem, podem ser solicitados raio-X convencional, cintilografia óssea, TC ou RM, que revelarão
alargamento/destruição do espaço intervertebral (discite). Biópsia pode ser necessária para descartar processo tumoral. O
tratamento é feito com antibioticoterapia sistêmica por 6 semanas e via oral por 3-6 meses. Coletes também podem ser
utilizados.
B. Mal de Pott
É a tuberculose óssea da coluna vertebral. A tríade clássica é composta por: gibosidade, paraplegia e abscesso.
4. Fatores inflamatórios
A. Espondilite anquilosante
É a doença inflamatória axial mais comum, acometendo predominantemente homens (5:1). 2% dos pacientes com
HLA-B27+ virão a desenvolver a doença. Esse número aumenta para 20% se há história familiar positiva. Por outro lado,
dentro os pacientes acometidos, 90% apresentam esse marcador. A idade de início é entre 15-24 anos e o diagnóstico
demora de 1 a 3 anos para ser realizado.
Os achados clínicos incluem dor lombar e rigidez importante, cifose, ciatalgia basculante atípica e rigidez matinal.
Os sintomas surgem de modo lento/insidioso. A dor melhora com o exercício e piora com o repouso. No início, a espondilite
anquilosante costuma causar dor nas nádegas, possivelmente se espalhando pela parte de trás das coxas e pela parte
inferior da coluna. Essa dor tem origem nas articulações sacroilíacas. Durante a evolução, caracteriza-se 3 fases:
1. Fase prodrômica: dor na região sacral ou glútea

2. Fase de estado: rigidez progressiva da coluna vertebral
3. Fase final: coluna em bambu.
Ao raio-X o acometimento se dá de baixo para cima, iniciando com uma sacroileíte. No exame físico, deve-se
realizar o Teste de Shöber (limitação dos movimentos lombares), a manobra de Patrick Fabere (estresse sacroilíaco positivo)
e avaliar a expansibilidade torácica. O tratamento é paliativo, com exercícios, anti-inflamatórios ou cirurgia.
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5. Fatores degenerativos
A. Artrose
Geralmente acomete pacientes com mais de 50 anos, como causa do envelhecimento natural acrescido de outros
fatores degenerativos, como: suporte de peso e movimentação excessiva. Na artrose da coluna lombossacra, o paciente
apresentará dor quando em repouso e alívio durante o movimento.
O raio-X revela desvio da coluna e osteófitos. Conforme o processo evolui, pode levar à compressão dos discos e
raízes nervosas (pinçamento discal). O tratamento clínico é feito com analgésicos e anti-inflamatórios, além de fisioterapia.
A cirurgia é reservada para pacientes com compressão das raízes nervosas.
B. Hérnia de disco
A porção central do disco vertebral, o núcleo pulposo, sofre alterações significativas com o tempo, tendendo a
perder sua elasticidade e tornando-o mais propenso ao deslocamento. Caso haja um aumento de pressão, o disco pode,
eventualmente, sofrer extrusão. A dor é produzida por compressão das raízes nervosas e pela ação química local. Há quatro
possibilidades de lesão discal:
 Ruptura interna do disco
 Hérnia protusa (prolapso discal)
 Hérnia extrusa (compressão do canal vertebral)
 Hérnia sequestrada (fragmento migra para uma porção do
canal vertebral)
Os sintomas incluem dor e parestesias. Além do RX AP e lateral de

rotina, pode-se solicitar: mielografia, radiculomielografia,
eletroneuromiografia, TC ou RNM. Ao exame físico, deve-se testar os
reflexos para avaliar o nível do comprometimento neurológico:
 L1: reflexo escrotal
 L2: reflexo de adução da coxa
 L3-L4: reflexo patelar
 L5: extensão do hálux
 S1: reflexo aquiliano
 S2: reflexo cutâneo-plantar
Além disso, pode-se realizar a manobra de Lasègue (positiva quando a limitação/dor ocorre antes de 30º de
elevação) ou Bragard (sensibilização de Lasègue). Outras manobras incluem: Dandy, Naftziguer-Jones, Néri e Djerine.
Achados adicionais: atrofia muscular, hiporreflexia e déficir sensorial superficial. O tratamento objetiva retirar a hérnia
discal, clínica ou cirurgicamente e inclui repouso, uso de coletes ou cirurgia.
6. Tumores
Benignos:
 Hemangioma
 Osteoma osteoide
 Cordoma
Malignos:
 Primários
o Mieloma múltiplo o Granuloma eosinofílico
o Tu de células gigantes o Sarcoma osteogênico
 Secundários/Metastáticos (próstata, mama, rim, tireoide e pulmão).
90
Paralisia Obstétrica
Introdução
A paralisia obstétrica é uma lesão provocada por tração ou compressão do plexo braquial devido às manobras
durante o parto. Esta patologia clínica foi mencionada pela primeira vez por Smellie, em 1764.
O Plexo Braquial
O plexo braquial é responsável pela inervação sensitiva e motora do membro superior e formado pelos nervos
espinhais ou raízes (C5, C6, C7, C8 e T1). Quando a raiz C4 contribui externamente para o plexo braquial, este é chamado de
pré-fixado. Quando essa contribuição é de T2, denomina-se pós-fixado.
As raízes C5 e C6 formam o tronco superior, responsável, de forma simplificada, pelos movimentos do ombro e
flexão do cotovelo. A raiz de C7 forma o tronco médio, responsável pelo comando do grupo muscular extensor do cotovelo,
punho e extrínseco do polegar e dedos. As raízes C8 e T1 conferem a inervação motora de boa parte do grupo flexor
extrínseco e musculatura intrínseca, sendo então, responsáveis pela maior parte da motricidade e capacidade de preensão
da mão.
Etiologia
A lesão do plexo braquial ocorre devido a traumatismo de estiramento forçado de um ou mais componentes do
plexo braquial, por tração (estiramento por abaixamento excessivo da cintura escapular), podendo ocorrer também por
compressão (via lâmina do fórceps – menos frequente). Os fatores de risco obstétrico predisponentes para lesão do plexo
braquial durante o parto são:
 Macrossomia fetal  Uso do Fórceps

 Parto difícil  Pélvis estreita
 Apresentação pélvica  Distócia de ombros
 Mãe diabética
Os bebês afetados são geralmente grandes e seu peso no nascimento é 1 Kg acima da média. A lesão do plexo
braquial é atribuída geralmente à tração da cabeça e pescoço durante a liberação dos ombros na apresentação cefálica ou
a tração sobre os braços estendidos acima da cabeça na apresentação pélvica. Um a cada 1.000 recém-nascidos tem esta
condição.
O parto geralmente é difícil, podendo ocorrer tanto na apresentação pélvica como na cefálica. Habitualmente é
unilateral, atingindo mais o lado direito de recém-nascidos do sexo masculino (59% dos casos).
No parto pélvico, pode ocorrer a paralisia obstétrica devido à tração do membro superior durante o momento em
que se extrai a cabeça do feto. No parto cefálico, o plexo braquial pode lesionar-se pela tração dos ombros mediante a
flexão forçada da cabeça e pescoço. O fórceps pode ocasionar contusão direta do plexo.
Figura: Apresentação Cefálica com parto distócico. Imagem da esquerda demonstração de tração das raízes decorrentes de distócia de ombro
por aprisionamento no pubes materno. Imagem da direita demonstrando tração decorrente do aprisionamento no osso sacro materno.
91
Em estudos experimentais sobre a resistência, Wickström verificou que ocorriam rupturas das raízes baixas do
plexo com a metade da força necessária para romper uma raiz alta do plexo, e que os tecidos moles que envolvem o tecido
nervoso são os responsáveis pela resistência ao estiramento.
Anatomia do Plexo Braquial

O plexo braquial é formado pela união das raízes ventrais de C5 a
T1 (segmentos medulares). Os ramos de C5 e C6 formam o tronco superior,
os ramos de C8 a T1 formam o tronco inferior e o ramo de C7 o tronco
médio.
As divisões anteriores dos troncos superior e médio dão origem ao

fascículo lateral. O fascículo medial é formado pela divisão anterior do
tronco inferior e a divisão posterior dos três troncos forma o fascículo
posterior. Dos fascículos emergem nervos que inervam os músculos do
membro superior.
Inervação
A lesão de raízes nervosas do plexo braquial atingem os seguintes músculos, de acordo com a altura do ramo
nervoso acometido:
 LESÕES ALTAS (Tronco Superior C5-C6)

o C5: rombóide menor, deltóide, supra-espinal, infra-espinal e bíceps.
o C6: peitoral maior, tríceps.
 LESÕES BAIXAS (Tronco Inferior C7-C8-T1)
o C7: extensores do punho e dedos.
o C8: flexores do punho e dedos.
o T1: músculos intrínsecos da mão e simpáticos cervicais.
Classificação
A Paralisia Obstétrica do plexo braquial classifica-se de diferentes formas, de acordo com o critério do examinador:
gravidade da lesão ou componentes do plexo acomeditos.
Gravidade da Lesão
A lesão de nervos por tração sobre o plexo braquial pode variar desde o estiramento leve (neuropraxia), estiramento
moderado (axonotmesis), até lesões graves com ruptura total do nervo (neurotmesis).
I. Neuropraxia: a falta de condução é devido a um estiramento simples das fibras nervosas, com edema e hemorragia
perineurais. Neste tipo de lesão pode existir recuperação completa com reabsorção do edema e hemorragia.
Raramente ocorre fibrose cicatricial com prejuízo na recuperação.
II. Axonotmesis: existe distensão de algumas fibras e rupturas de outras, com hemorragia intra-neural e extra-neural.
Devido a gravidade, o restabelecimento da função nervosa é lento e incompleto.
III. Neurotmesis: há ruptura quase total do tronco do plexo ou arrancamento das raízes desde sua inserção na medula
espinal. Nestes casos a recuperação é quase nula.
Componentes do Plexo
 Paralisia de Erb-Duchenne: denominada paralisia alta da porção superior do braço. Nela estão afetadas as
raízes de C5 e C6. É a forma mais comum de paralisia, ocorrendo em 80-90% dos casos e tendo um prognóstico
melhor.
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 Paralisia de Klumpke-Djerine: denominada paralisia baixa da porção inferior do
braço. Nela estão afetadas as raízes C7, C8 e T1. A paralisia de Klumpke é rara,
ocorrendo em 5% dos casos e tendo, geralmente, um pior prognóstico.
 Paralisia Total: existe a paralisia de todo o membro superior, com lesão de todos os
componentes do plexo. Existe perda da função sensitiva e motora.
Clínica
O quadro clínico, no nascimento, se caracteriza pela posição característica do membro, o qual
segue pendente e interte ao longo do tronco, mesmo quando estimulado.
I. Adução (ao longo do tronco)

II. Rotação interna
III. Cotovelo em extensão
IV. Antebraço e mão em pronação
O reflexo de Moro está ausente no lado afetado. Em alguns casos há edema,

equimose e dor à palpação na zona supra-clavicular, causados pela hemorragia. Os
movimentos passivos da extremidade afetada podem ser dolorosos, devido à neurite
dos nervos atingidos. É necessário examinar com muito cuidado os quadris, visando
descartar luxação congênita ao nascimento com apresentação pélvica, dada à posição
defeituosa intra-uterina. Os lactentes dessa categoria tem mais chance de apresentar
displasia acetabular.
Topografia da Lesão
 Nas paralisias altas (paralisia da metade superior do braço), também denominado Paralisia de Erb-Duchenne, os
movimentos do punho e mão não estão afetados, ou seja, o reflexo da preensão está preservado.
 Nas paralisias baixas (paralisia da metade inferior do braço), denominada de Paralisia de Klumpke, os movimentos
da mão estão afetados e, portanto, o reflexo da preensão está afetado.
o Pode haver também lesão das fibras simpáticas cervicais no gânglio estrelado de T1 e provocar a Síndrome
de Horner (Claude-Bernard-Horner), que caracteriza-se por: enoftalmia, miose, ptose palpebral e anidrose
facial. Em raras ocasiões há paralisia do nervo frênico, paralisando o diafragma ipsilateral.
Paralisia Superior tipo Erb-Duchenne

Trata-se de uma paralisia que afeta a metade superior do braço, atingindo a cintura escapular. A lesão compromete
principalmente o ombro, estando paralisados os músculos deltóide, supra-espinal, rotatores externos do ombro (infra-
espinal e redondo menor), o bíceps braquial, braquial anterior e os supinadores longo e curto. Punhos e dedos tem
movimento normal. O membro não reage ao reflexo de Moro. O membro superior apresenta-se em (imagem acima – bebê
com o bracinho virado):
 Adução por paralisia do deltóide, que é um abdutor do ombro.

 Rotação interna, por paralisia dos rotatores externos (infra-espinal e redondo menor).
 Extensão do cotovelo e pronação do antebraço, por paralisia do braquial
anterior, que é flexor do cotovelo, do bíceps, assim como do longo e curto
supinadores, que são flexores e supinadores do cotovelo.
 Pode haver leve déficit sensitivo.
 Os movimentos do punho e da mão estão conservados.
Paralisia Inferior Tipo Klumpke-Djerine

Trata-se de uma paralisia que atinge a metade inferior do braço. O déficit atinge
principalmente a mão, havendo dificuldade na flexão do punho e dos dedos, assim como
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nos movimentos de abdução/adução destes últimos (paralisia dos músculos flexores profundo dos dedos e dos interósseos
e lumbricais). Mantém-se conservada a função do deltóide e dos outros músculos do ombro assim como os do cotovelo. A
sensibilidade pode ser normal.
Paralisias Totais
Reúne todos os sintomas precedentes, sendo caracterizada pelo membro encontrar-se completamente flácido e
pendente ao lado do corpo. Freqüentemente está acompanhada de perda sensitiva importante.
Diagnóstico
É eminentemente clínico! As circunstâncias obstétricas difíceis são freqüentemente encontradas: parto
prolongado, mãe diabética, distócia de ombros, feto grande, uso de fórceps e parto difícil.
Observa-se monoplegia do membro superior de característica flácida e neonatal. A extremidade afetada descansa
sem movimento, com o cotovelo em extensão. O reflexo de Moro está ausente ou modificado no lado afetado. Na paralisia
de Klumpke, existe ausência do reflexo da preensão. As fibras simpáticas cervicais da primeira raiz torácica (T1) podem estar
lesadas, produzindo a Síndrome de Horner do mesmo lado da lesão (ipsilateral). O arrancamento da raiz nervosa em sua
inserção na medula espinal pode produzir hematomielia, causando uma paralisia espástica transitória na extremidade
superior oposta e em ambas as extremidades inferiores. Os movimentos passivos da extremidade afetada podem ser
dolorosos devido a uma “neurite” encontrada nesses casos.
Diagnóstico Diferencial
 Hemiplegia
 Fratura do úmero
 Epifisiólise proximal do úmero
 Fratura da clavícula (incapacidade é transitória)
 Osteomielite umeral
 Artrite séptica do ombro
 Paralisia cerebral
 Poliomielites não diagnosticadas
Diante disso, é necessário fazer um exame minucioso de todas as articulações: examinar os músculos paralisados
por meio de estímulos com auxílio de um pequeno pincel. Procurar indícios significativos, como: Claude Bernard-Horner,
paralisia diafragmática (representa um dano medular difuso), fraturas da clavícula, fraturas do úmero e perturbações
vasomotoras.
Deve-se diferenciar a impotência funcional devido a uma fratura de uma hemiplegia. Examinar cuidadosamente os
membros inferiores. Em presença de uma paralisia também dos membros inferiores que evidenciaria uma hemiplegia.
Recomenda-se igualmente solicitar radiografias da clavícula, úmero e coluna cervical nos casos de suspeita de paralisia
obstétrica. Quando a paralisia aparece em pacientes de mais idade, deve-se pensar na possibilidade de tumor da medula
espinal.
Evolução e Prognóstico
O grau e o ritmo de recuperação dependem do tipo e da gravidade da paralisia. É difícil calcular o momento final
da recuperação espontânea máxima, podendo variar de 1 a 18 meses, após os quais existe pouca probabilidade de melhora
funcional.
Em geral, as crianças com comprometimento de todo plexo (paralisia total) ou de sua porção inferior apresentam
uma recuperação mais lenta e incompleta (pior prognóstico) do que aqueles que apresentam um comprometimento da
metade superior do plexo (Erb-Duchenne).
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○ Sinais de mau prognóstico ou de pior evolução:
 Síndrome de Horner
 Paralisia dos Músculos Periescapulares (lesões pré-ganglionares, ou seja, lesão das raízes ao emergirem da
coluna cervical, antes da formação dos troncos do plexo braquial)
 Paralisia de Klumpke ou Total
 Paralisia Nervo Frênico
Nos pacientes de longa evolução, juntamente com as lesões neurológicas associam-se alterações osteoarticulares
caracterizadas por atitudes viciosas e seqüelas. Por isso, o tratamento deve ser instituído precocemente.
Na paralisia de Klumpke a possibilidade de recuperação significativa da função é pequena e, quando existe essa
recuperação, ela é lenta e incompleta. Pode ser de evolução favorável caso regrida em algumas semanas. Porém, caso esteja
associado as características de mau prognóstico, podemos esperar evolução desfavorável e recuperação incompleta. Os
casos de paralisia da musculatura periescapular (lesões pré-ganglionares) devem ser acompanhados com ENMG
(eletroneuromiografia) e testes de função muscular.
Eletroneuromiografia
O uso da ENMG tem recebido atenção especial na literatura. A dificuldade com este teste é que é qualitativo e não
quantitativo. Pode informar se há evidência de morte de nervo dentro de um músculo e se a regeneração de novos nervos
está acontecendo. O teste, infelizmente, não pode contar quantos nervos estão "crescendo" e se isso traduzirá em
recuperação funcional de um músculo paralisado. Quando necessário, é solicitado após o 3°mês de nascimento. Em lesões
favoráveis, podemos repeti-la para comprovar possibilidade de reinervação.
Tratamento Clínico
É uma ilusão pretender restaurar totalmente uma função, pois o número de fibras nervosas disponíveis para levar
o comando central ao membro superior será sempre insuficiente. Para otimizar a porção motora restante, os tratamentos
utilizados, não importa quais sejam, deve-se priorizar certas funções, como a flexão do cotovelo e a rotação externa do
ombro. O tratamento conservador tem por objetivo prevenir as deformidades causadas por contratura durante o período
de recuperação espontânea.
Conduta Inicial
A meta do tratamento é evitar que surjam deformidades devido a
contraturas no período de restabelecimento espontâneo.
Nas paralisias do tipo superior de Erb-Duchenne, pode-se fixar o membro

superior sobre um travesseiro, com auxílio de um alfinete de segurança, em
abdução e rotação externa de 90° de abdução, 90° de rotação externa e 90° de
flexão do cotovelo. Alguns autores, como Tachdjian por exemplo, alertam que este
pode levar a possíveis complicações – instabilidade e luxação do ombro. Essa
posição evita a contratura em rotação interna do ombro por paralisia dos
músculos rotadores externos. Tachdjian prefere substituir essa posição pela
fisioterapia realizada 3-4 vezes ao dia.
Nas paralisias do tipo inferior, deve-se manter o punho e os dedos em boa posição, com o auxílio de uma tala de madeira
acolchoada ou uma tala gessada, evitando contraturas em flexão.
Conduta Posterior
Tachdjian, do Children’s Memorial Hospital de Chicago, não recomenda aparelhos ortopédicos ou gessados tóraco-
braquial em posição de “estátua da liberdade”, por ser demasiadamente rígido, podendo provocar a luxação posterior do
ombro, além da possibilidade de levar a contratura em abdução do ombro.
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Os pais, sob a supervisão de um fisioterapeuta, devem efetuar exercícios passivos de modo a ativar todas as articulações
da cintura escapular em seu arco de movimento. Recomenda-se fisioterapia 3-4 vezes ao dia. Posteriormente, praticam-se
exercícios ativos assistidos para desenvolver padrões cerebrais normais.
Fisioterapia
Sua finalidade é evitar retrações e suas conseqüências. A mobilização deve ser feita diversas vezes por dia pelos pais,
sob a orientação de um fisioterapeuta. Atenção especial deve ser dada para a articulação do ombro e do cotovelo, insistindo
sobre os movimentos inexistentes, principalmente abdução e rotação externa do ombro e flexão e supinação do cotovelo.
Considerações Especiais
A correção cirúrgica do plexo braquial é capaz de restabelecer parcialmente a força do braço e da mão. O momento
ótimo para cirurgia varia para cada paciente.
A reconstrução do plexo braquial pode ser executada de vários modos. É importante lembrar-se na grande maioria
dos pacientes, que embora a correção cirúrgica venha a resultar em função melhorada do braço, não restabelecerá
completamente a força do músculo. Muitos pacientes melhorarão em graus variados sem cirurgia. Devido a isto, um grande
cuidado é necessário ao se selecionar pacientes para tratamento cirúrgico.
O momento ótimo para a intervenção cirúrgica depende da severidade do dano de plexo braquial. Por exemplo,
crianças com avulsão (arrancamento) da raiz ou plexo braquial rompido requerem exploração cirúrgica imediata. Por outro
lado, crianças com danos em menor proporção, mostram melhoria clínica durante os primeiros 3-6 meses e, assim,
requerem mais tempo antes que uma decisão possa ser tomada em relação à necessidade de cirurgia. Em um determinado
paciente, a decisão da correção cirúrgica do plexo braquial depende do local e extensão da lesão. A reconstrução, que usa
enxertos de nervo, é feita por diversas técnicas, devendo o cirurgião tomar as decisões levando em consideração a sua
experiência.
Umas das dificuldades nestas cirurgias de plexo braquial em crianças é que nenhum teste neurofisiológico permite
identificação segura da porção do plexo braquial que requer ressecção e correção com enxerto de nervo. Alguns autores
fundamentaram suas decisões ao longo de anos na medida da excitação elétrica do plexo braquial, na severidade dos
neuromas vistos na hora de exploração e o grau de fraqueza da musculatura da criança antes de cirurgia. Todavia, com o
avanço da propedêutica, o estudo pré-operatório através da Ressonância Nuclear Magnética da coluna cervical e plexo,
mielotomografia, podem auxiliar com maior precisão.
Indicações para Correção Neurocirúrgica do Plexo Braquial

I. Crianças que não podem dobrar o cotovelo contra a gravidade aos 3-6 meses de idade
II. Crianças que não podem mover o punho e dedos aos 3-6 meses de idade
III. Ausência de melhora de força de braço durante os primeiros 2-3 meses
A ausência completa de melhora é freqüentemente devida a um dano severo, inclusive avulsão da raiz do nervo ou
ruptura do plexo braquial. Estas crianças exigiriam avaliação precoce para determinar se seria o caso de possível correção
cirúrgica de plexo braquial antes da idade de 4 meses.
Avaliações Pré-Operatórias
 Avaliação de força musculatura (mudanças notáveis na força muscular)
 Radiografia de tórax (paralisia de diafragma)
 RNM da Coluna cervical ou mielografia de CT (pseudomeningocele)
 Eletroneuromiografia (após os 3 meses de idade – severidade e distribuição do dano no plexo; avulsão de
raízes; seguimento pós operatório e evolução do quadro)
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Complicações Potenciais
 Dano do nervo frênico
 Dano dos vasos sanguíneos pulmonares
 Infecção
 Dano adicional do plexo braquial
Nota-se que uma diminuição na força muscular pode acompanhar a reconstrução do plexo braquial com enxertos
de nervo – isso acontece, porque uma raiz de nervo funcional, às vezes, é cortada e conectada à outra parte do plexo
braquial que usa enxertos de nervo. A força muscular provavelmente regredirá com o tempo, uma vez que o risco de tais
complicações é muito pequeno.
Procedimentos cirúrgicos Neurológicos

I. Ressecção da parte lesada do plexo braquial
II. Reconstrução do plexo braquial com enxertos
III. Neurólise (remoção do tecido cicatricial que cerca o nervo ferido)
Alguns pacientes podem precisar somente a neurólise. O enxerto de nervo é necessário na maioria dos casos de
reconstrução do plexo braquial. Isso ocorre, em parte, porque são selecionados para cirurgia os pacientes em que se acredita
que há dano severo e, assim, há pouca chance de recuperação satisfatória sem intervenção.
Tratamento Cirúrgico-Ortopédico
Liberação de Partes Moles (a partir do 1º ano de vida)
 Operação de Fairbank: a porção superior do peitoral maior é seccionada, todo o tendão do subescapular e cápsula
anterior do ombro é seccionada.
 Operação de Sever: modificação da cirurgia de Fairbank (sem abertura da cápsula)
 Operação de L’ Epíscopo: transferência do músculo grande dorsal (latíssimo do dorso) maior para a face posterior
e lateral do úmero.
 Operação de Green: alongamento do músculo peitoral maior e subescapular para preservar a rotação interna ativa.
Osteotomias (a partir do 5º ano de vida)

 Osteotomia do úmero: a finalidade é permitir a rotação externa do membro superior. Sua principal indicação é
quando a cabeça umeral está deformada.
 Osteotomia do cotovelo: remoção da cabeça radial para melhor supinação, devendo-se esperar a maturação óssea.
 Artrodese do cotovelo: única alternativa quando não existem músculos ativos.
 Artrodese do ombro: indicado quando os abdutores do ombro estão completamente comprometidos.
Microcirurgia
O progresso da microcirurgia vem permitindo a reparação direta das lesões através da exploração do plexo braquial.
Os resultados das microcirurgia do plexo braquial, geralmente bons, dependem sobretudo do nível lesional inicial: nas lesões
C5-C6 os resultados são muito favoráveis. Mesmo a sutura de poucas fibras nervosas permite recuperar em 70% a flexão do
cotovelo, a abdução e rotação externa do ombro. Nas lesões de Klumpke e nas totais, os resultados são ruins e raramente
recupera a mobilidade do punho e mão.
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Deformidades Residuais
Contratura e adução e rotação interna do membro Hornblower ‘s Test – Incapacidade de elevação do membro
superior, postura típica da paralisia mais freqüente (Erb). superior mantendo a rotação externa. A paralisia dos
rotadores externos do membro superior impedem que o
paciente coloque a mão na boca ou atrás da cabeça sem
elevar o cotovelo.
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Tumores ósseos
Os tumores ósseos, assim como todos outros, exigem diagnóstico precoce, especialista em cirurgia oncológica
ortopédica (reconstrução). Os primeiros sintomas são genéricos, apresentando-se com dor de intensidade variável,
noturna pelo aumento da circulação colateral, podendo ter inchaço como único sinal (se em ossos superficiais).
Os tumores benignos não cursam com dor, a pele nunca está comprometida e a evolução é lenta; características
contrárias aos tumores malignos. Um dos grandes desafios é o diagnóstico e tratamento precoces, devido à grande
agressividade desses tumores. Na prática, a relação temporal costuma ser esta:
Tumor 1ª consulta Início do tratamento
Osteossarcoma 6 semanas 7 semanas
Tumor de Ewing 16 semanas 31 semanas
Condrossarcoma 21 semanas 30 semanas
Em casos de tumores pélvicos, o cenário é pior, podendo levar até 1 ano para o diagnóstico, especialmente em
mulheres. O diagnóstico, em geral, é feito ao acaso por raio-X.
As cirurgias ortopédicas evoluíram conforme houve o aprimoramento do estadiamento tumoral. Atualmente,
amputações são raras, preferindo-se endopróteses e transplantes ósseos. A localização do tumor pode ser feita por RNM,
TC, medicina nuclear, radiografia e arteriografia.
Classificação
De maneira geral, os tumores ósseos podem ser dividos em primários (benignos ou malignos) e secundários (ou
metastáticos – extensão de uma doença primária).
Os tumores crescem formando uma pseudo-cápsula, posteriormente uma zona fibro-vascular, até ser capaz de
enviar metástases. Algumas barreiras naturais que dificultam esse processo são: cortical óssea (principal), periósteo, fáscia
profunda, placa epifisária e septo intermuscular.
Estadiamento
O estadiamento pode ser feiro com base no grau histológico, localização anatômica e presença de metástase.
Grau histológico
 Baixo grau: bem diferenciado, poucas mitoses, poucas atipias, mínima necrose. Malignidade local, sem metástase,
crescimento lento, pouco sintomático.
 Alto grau: indiferenciado, mitoses e atipias frequentes, necrose, pouca matiz e invasão vascular. Destrutivo,
crescimento rápido, com potencial de enviar metástases.
Localização
 Intracompartimental: um osso, uma articulação, um grupo muscular
 Extracompartimental: rompe a cortical, articulações, fáscia e pele.
Metástases
 Benigno latente: crescimento lento, geralmente assintomático, intra-compartimental, associado a fraturas
patológicas.
 Benigno ativo: crescimento progressivo, moderadamente assintomático.
 Benigno agressivo: crescimento progressivo, sintomático, aparência inflamatória, invadem e destroem osso
adjacente.
 Maligno baixo grau: tem erosão e destruição
 Maligno alto grau: Sintomático, crescimento rápido, envio de metástase.
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>>> A metástase indica disseminação sanguínea. Pode-se fazer uma ressecção conservadora ou amputação radical.
Tratamento
1. Estadiamento por imagens
 Cintilografia óssea com mapeamento por Tecnécio 99: estima a extensão tumoral e demonstra áreas envolvidas.
(OBS: o mapeamento com Gálio é leucocitário, para processos infecciosos).
 Tomografia computadorizada: identifica metástases, invasão de estruturas neuro-vasculares e a relação tumor x
partes moles.
 RNM: avalia a extensão, intra e extramedular, principalmente da coluna.
 Arteriografia
2. Diagnóstico anátomo-patológico
Biópsia por congelamento é o ideal.
Osteocondroma
 Forma uma exostose óssea/capa de cartilagem e é um defeito do desenvolvimento. Pode ser benigno latente ou
benigno ativo.
 Localiza-se próximo da placa fisária, sendo os locais mais comuns: porção distal do fêmur, proximal da típia e
proximal do fêmur e úmero.
 Incidência: 10-30%.
 Na anatomia patológica, pode ser séssil ou pediculado.
 Sempre cresce no sentido contrário ao crescimento do membro.
 Clinicamente, pode ser palpável e geralmente é indolor.
 Exames de imagem: RX e TC.
 Tratamento: observação/cirúrgico.
Osteossarcoma
 É o sarcoma primário mais comum (20%) e um dos mais agressivos.
 A forma clássica é a central, mas pode se apresentar sob as formas: justacortical,
endotelial, teleangiectásico.
 Acomente geralmente adolescentes e adultos jovens, sendo 50% dos casos no joelho.
 Os exames de imagem demonstram uma lesão destrutiva, com a cortical erosada, invasão
extra-óssea, calcificação e ossomineralização.
 Osteoblastos: osteoide neoplásico + osso.
 Ao raio-X: raios de sol, triângulo de Codman (patognomônico de osteossarcoma –
destruição cortical).
 65% tem resultados razoáveis em 5 anos.
 Quando o diâmetro é <12cm, a sobrevida é de 52%. Quando maiores, esse número cai
discretamente (47%).
 Além da cirurgia, a quimioterapia também é recomendada
 O diagnóstico precoce é fundamental.
3. Tratamento
100
Osteocondroses
>>> Fazem parte das osteocondroses a necrose avascular e a necrose asséptica.
Introdução
Conceito
As osteocondroses formam um grupo de patologias que acometem as epífises ósseas, de características auto-
limitadas, nas quais os centros primários ou secundários de ossificação sofrem necrose asséptica devido à privação de
sangue, com reabsorção gradual de osso morto e restituição por tecido ósseo reparador.
>>> Ostecondrose acomete epífise (núcleo de ossificação primário ou secundário) assim como as fisis.
Etiologia
 Traumatismos
 Sinovite transitória
 Aumento da viscosidade sanguínea
 Oclusão venosa (microtrombose)
 Tabagismo passivo.
Localização
Ocorre no tecido esponjoso da epífise e na fise sem destruição da arquitetura óssea. É diferente da osteomielite, a
qual ocorre na metáfise.
Patologia
As osteocondroses obedecem a um ciclo imutável durante sua evolução até a cicatrização das lesões, e apresentam
as seguintes fases:
1. Fase de Necrose
2. Fase de Reabsorção
Fase de Fragmentação
3. Fase de Reconstrução
4. Fase de Remodelagem
Radiologia
Há um aumento da densidade óssea e uma fragmentação óssea pós-necrose. A osteocondrose pode ocorrer em
qualquer espífise e adquire nomes diferentes conforme o local acometido:
 Cabeça do fêmur: Legg Perthes Calve

 Corpo vertebral: Scheuermann
 Tuberosidade Anterior da Tíbia: Osgood Schlatter
 Calcâneo: Haglund Sever
 Côndilos femorais: Koenig
 Tíbia proximal: Blount (na criança, o diagnóstico diferencial é com raquitismo).
 Navicular: Kohler
 Semilunar: Kienbock
 Capítulo Umeral: Panner
 Cabeça do segundo metatarso: Freiberg - é a única das osteocondroses que é mais comum em mulheres,
Relacionada ao uso de salto alto ou esportes de impacto.
101
Classificação das Osteocondroses por sua localização

Articulares: Não-articulares: Fisárias:
 Enfermidade de Legg-  Enfermidade de Osgood-  Enfermidade de

Perthes; Schlatter; Scheuermann;
 Enfermidade de Köhler;  Enfermidade de  Enfermidade de Blount.
 Enfermidade de Panner; Haglund-Sever.
 Enfermidade de Freiberg
Legg Perthes Calve

Conceito
Ocorre um acidente vascular no quadril em crescimento, causando trombose ou isquemias sucessivas em graus
variados da artéria circunflexa posterior, levando a uma necrose da cabeça femoral. A necrose com potencial de reparação
é sua característica principal.
Incidência
Acomete indivíduos na faixa etária de 2-12 anos (80% ocorre dos 4-8 anos), mais em meninos (4:1), 10% são
bilaterais, mas usualmente não são simultâneos. Rara em negros, aumentada em japoneses, mongóis, esquimós, europeus.
Os bilaterais se apresentam assimétricos, em diferentes fases. Acomete crianças sadias, geralmente gordinhas, baixa
estatura e com baixo peso ao nascer.
Etiologia
A etiologia da necrose avascular da enfermidade de Perthes é desconhecida.
 Traumatismos;
 Sinovite Transitória;
 Aumento da Viscosidade Sanguínea;
 Oclusão Venosa (microtromboses);
 Tabagismo Passivo.
Fatores genéticos e constitucionais

 Baixa estatura, atraso da maturação esquelética, baixo peso ao nascer.
Patogenia
No estágio inicial, a histologia caracteriza-se pela presença de necrose óssea e medular, com acúmulo de tecido
morto entre as trabéculas, sem evidência de regeneração ainda. A porção cartilaginosa, nutrida pelo líquido sinovial,
continua a crescer e tornar-se mais espessa. Quanto mais velha a criança, pior o prognóstico, pois a necrose atinge somente
tecido ósseo, e o núcleo epifisário fica mais ossificado com o avançar da idade.
102
No Perthes ocorre a necrose óssea da epífise, porém não ocorre necrose do tecido cartilaginoso. A regeneração é
possível devido às células germinativas pluripotenciais subcondrais, que permanecem íntegras por não serem nutridas pela
artéria circunflexa posterior, e sim por osmose pela pressão intra-articular. A perda da irrigação sanguínea para a epífise é
a lesão essencial.
Principais características
 Necrose avascular do núcleo da epífise proximal do fêmur
 Crescimento anormal da fisis
 Remodelação do regenerado
Clínica
 Claudicação: dor no quadril e no joelho. A dor isolada no joelho e face medial da
coxa do lado acometido é muito frequente. Por isso, quando há dor no joelho
de uma criança, deve-se sempre examinar o quadril.
 Redução da amplitude de movimento (abdução e rotação interna) por retração dos músculos adutores.
 Atrofia do músculo quadríceps da coxa.
 Marcha em Trendelenburg: a insuficiência do músculo glúteo médio que é o estabilizador da pelve, por diminuição
do braço de alavanca do quadril causa e modifica dimensões do núcleo epifisário femoral proximal.
>>> Atenção: menino de idade 2-12 anos, com dor na coxa irradiada para joelho + limitação de abdução do quadril e
atrofiado quadríceps: sempre pensar em Perthes.
Radiologia
 US: utilizada para ver se há líquido no quadril (na fase de necrose haverá acúmulo de líquido, pela reação
inflamatória, distendendo a cápsula articular).
 Rx simples de quadril: incidência AP e Lowenstein, que é o perfil simultâneo
do quadril. Mostra zonas de reabsorção e esclerose do núcleo epifisário. O sinal
inicial de osteocondrose é parada do crescimento do núcleo epifisário,
causando sua diminuição com necrose avascular em relação ao núcleo
contralateral. A imagem ao Rx é cíclica e evolutiva. Vai havendo mudanças na
estrutura da epífise conforme o tempo vai passando. Deve-se ter cuidado com
as necroses bilaterais e principalmente com aquelas necroses que não
evoluem (o Perthes sempre passa pelas fases de necrose, reabsorção,
reconstrução e remodelagem). Sinal da Crescente: epitélio germinativo está
formando osso, afundamento do osso subcondral.
 Artrografia: injeta-se contraste radiolúcido na cavidade articular coxo-femoral. Avalia-se o tamanho, arquitetura e
localização da cabeça femoral que nessa fase é cartilaginosa e portanto radiotransparente. Avalia a deformidade, a
subluxação e informa se a cabeça femoral está bem contida dentro do acetábulo.
 RNM: fornece informações semelhantes a artografia, podendo estabelecer a diferença entre tecido ósseo vivo e
morto.
 Cintilografia óssea com Tecnécio: permite detecção precoce do infarto ósseo. Utilizada no diagnóstico e na
avaliação do prognóstico.
 TC: avalia sinais de risco e deformidade. Feita na fase de remodelagem.
Estágios
Ciclo natural que dura de 2-4 anos com evolução para cicatrização das lesões. É um ciclo imutável.
 Fase de necrose (estágio inicial): começa 6 meses após obstrução vascular, caracteriza-se por interrupção da
proliferação óssea do núcleo cefálico e incapacidade do crescimento do núcleo ossificado. A cabeça femoral está
aumentada, o núcleo cartilaginoso redondo e não deformado e há um aumento no espaço articular medial
secundário à sinovite com diminuição do núcleo ossificado e hipertrofia da cartilagem. Resumidamente, há:
103
o Incapacidade do crescimento do núcleo ossificado,
o Núcleo cartilaginoso redondo e não deformado,
o Aumento do espaço articular medial,
o Diminuição do núcleo ossificado,
o Hipertrofia da cartilagem.
o Sinal da lágrima: sinal do fundo acetabular com sobreposição de colunas acetabulares.
 Fase de Reabsorção: também denominada fase de fragmentação, caracterizada pela invasão da cabeça por tecido
de granulação, reabsorvendo as trabéculas ósseas - reação osteoclástica intensa.
 Fase de Reconstrução ou Reossificação: para alguns autores faz parte de uma única etapa chamada fragmentação.
É uma invasão de células germinativas pluripotenciais que se proliferam, assim o tecido ósseo destruído é
gradualmente substituído por tecido de granulação não ossificado que vai se calcificando. Há uma irregularidade
do núcleo epifisário.
 Fase de Remodelagem: estágio definitivo de cura e/ou sequela, o núcleo cefálico se ossifica progressivamente e
sofre uma adaptação recíproca entre cabeça e acetábulo. A cabeça femoral pode apresentar coxa vara, magna ou
plana. Se paciente não é tratado adequadamente, haverá incongruência articular com perda de função e
deformidade permanente.
Classificações
1. Catterall: Avalia o grau específico de comprometimento da
cabeça femoral. Através dessa classificação também é possível
fazer o prognóstico de cada paciente com osteocondrose do
quadril.
 Grau I: 1/3 da epífise está comprometida.
 Grau II: 2/3 da epífise está comprometida.
 Grau III: toda a epífise está comprometida.
 Grau IV: toda a cabeça + metáfise estão comprometidas.
2. Herring: Sua classificação baseia-se na altura do pilar lateral do núcleo epifisário ossificado.
 A – Pilar lateral sem alteração;
 B – Pilar lateral diminuído mas com altura > 50%;
 BC – Pilar lateral diminuído e com altura de 50%;
 C – Pilar lateral diminuído e com altura < 50%.
Sinais de cabeça em risco

Ocorre quando o quadril está em sofrimento, havendo a deformação e extrusão da cabeça femoral. Geralmente a
indicação é cirúrgica.
 Sinal de Cage (reabsorção metafisária): é  Horizontalização da fisis de crescimento:

visto como um cisto na metáfise do colo o quadril está em contratura de adução
femural, aparece como uma mordida. e tem maior risco de luxação.
 Calcificação lateral  Rigidez articular
 Subluxação lateral da cabeça femoral  Obesidade Sinais clínicos
 Cisto metafisários  Idade > 6 anos
Exames laboratoriais
Resultados normais, sem alteração hematológica.
Perthes unilateral  Anemia falciforme
 Displasia espondiloepifisária
 Artrite séptica
 Tuberculose
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 Doença de Gaucher  Síndrome tricorrinofalangiana
 Sinovite transitória  Pseudo acondroplasia congênita e tardia
 Tumor (linfoma, granuloma eosinófilo do quadril)  Displasia espondiloepifisária
 Displasia epifisária múltipla.
Perthes bilateral
 Hipotireoidismo
 Anemia falciforme
Tratamento
Baseia-se na movimentação e contenção, e tem como objetivo centrar a cabeça dentro do acetábulo.
 Catterall 1: não necessita de tratamento, só acompanhamento periódico.

 Catterall 2: 2/3 de envolvimento da cabeça e idade < 6 anos. Indicado repouso relativo.
1. Observação, caso a amplitude de movimento for aceitável.
2. Tração intermitente e amplitude de movimentos ativos (especialmente abdução e rotação interna)
caso estiver ocorrendo limitação dos movimentos.
3. Tração e uso de órtese Scottish-Rite caso houver sintomas ou limitação recente dos movimentos.
 Catterall 2 e > 6 anos de idade: tração e uso de órtese.
 Catterall 3 e 4: obter boa amplitude de movimentos e contenção da cabeça. Inicialmente fazer tração
percutânea para manter os movimentos (duração de 6 semanas com o paciente em abdução de 45º e rotação
interna de 5º) e posteriormente utilizar órtese Scottish Rite ou fazer cirurgia.
o Cirúrgico: cirurgia de contenção para cabeça femoral que possa ser coberta pelo acetábulo. Indicações
para osteotomia do osso inominado de Salter.
1. Apenas se houver completa amplitude de movimentos antes da cirurgia.
2. A cabeça femoral fica centrada em abdução e rotação interna.
3. Cabeça redonda e congruente, sem coxa magna ou plana.
4. Melhor indicada para pacientes entre 6-8 anos de idade que apresentam tipos 3 e 4 de
Catterall sem deformidade da cabeça.
A finalidade do tratamento é centrar a cabeça femoral dentro do acetábulo. A concavidade molda a convexidade,
mesmo que haja a necrose a cabeça crescerá redonda (remodelagem). Isso é possível, colocando-se a articulação em
abdução-rotação interna. O sucesso do tratamento é possível porque nessa idade as células germinativas da cartilagem
epifisária estão intactas, pois não são vascularizadas pela circunflexa posterior e sim nutridas pelo líquido sinovial. A
regeneração e remodelação da cabeça femoral é possível somente mantendo a cabeça centrada no acetábulo que servirá
de molde para a “nova” cabeça. Para isso, utiliza-se os aparelhos abdutores (órtese de Scottish Rite ou órtese de Atlanta)
que serão utilizados durante o ciclo de evolução da osteocondrose até a remodelação.
Prognóstico
Na doença de Perthes, o formato da cabeça femoral é de essencial importância para o prognóstico e tratamento.
É necessário que, durante a evolução da doença, o formato da epífise proximal do fêmur permaneça esférica até a
maturação esquelética, evitando a degeneração da articulação, resultando em osteoartrose do quadril (coxartrose). O
prognóstico está diretamente relacionado com o grau de acometimento da cabeça femoral segundo a classificação de
Catterall:
 Grau 1 (até 1/3 da epífise acometida): como as lesões são limitadas o prognóstico é sempre bom e não
necessita de nenhum tratamento, é indicado um curto período de repouso e a retomada das atividades.
 Grau 2 e 3 (de 2/3 a 3/3 da epífise está comprometida): o tratamento pode ser conservador ou cirúrgico;
conservador quando a cabeça femoral não apresentar sinais de risco. Utiliza-se o aparelho de abdução
(órtese de Scottish Rite ou órtese de Atlanta) com a finalidade de centrar a cabeça femoral dentro do
acetábulo. Será cirúrgico com osteotomia da pélvis tipo Salter ou osteotomia de variação do fêmur quando
a cabeça apresentar algum sinal da cabeça em risco.
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 Grau 4 (toda a cabeça + metáfise): prognóstico ruim, nenhuma cirurgia o modifica e o tratamento
conservador ortopédico não apresenta bons resultados.
Existem outros fatores que também influenciam no prognóstico como: perda de tardia de movimentos (pode
significar uma deformidade irreversível) e idade do paciente (quanto maior, pior prognóstico).
Prognóstico clínico
 Mais 6-8 anos de idade, mau prognóstico (fator mais importante);
 Obesidade;
 Redução da abdução (contratura em adução);
 Sexo feminino (apresenta mais os tipos III e IV de Catterall);
 60% dos pacientes com Perthes apresentam artrose do quadril por volta da 5ª década de vida.
Prognóstico Radiológico
 Sinais da Cabeça em Risco (os cinco descritos anteriormente);
 Danos à Fise;
 Subluxação lateral: É o Índice de extrusão epifisário. Quando a exposição da cabeça femoral for superior a 20%, é
um indicador de mau prognóstico.
Complicações
Caso não seja realizado tratamento, a remodelação se dará com deformidades (tratamento praticamente
impossível), como:
 Perda da Esfericidade da Cabeça;  Coxa Brevis;

 Coxa Vara;  Coxa Magna.
 Coxa Plana;
Enfermidade de Scheuermann
Também denominada dorso curvo do adolescente, mais comum em meninos, atingindo preferencialmente a 7º e
10º vértebra dorsal, devido ao comprometimento da placa fisária do corpo vertebral.
Conceito
É uma cifose que surge na puberdade (10 anos), eletivamente na topografia de T7-T10 com irregularidade nas
camadas vertebrais e um aspecto cuneiforme dos corpos vertebrais. Atinge indivíduos na idade de crescimento, quando
começa a ocorrer ossificação secundária dos núcleos de crescimento dos corpos vertebrais que sofrem um processo de
necrose, levando a deformidade cifótica.
Existem 3 sinais característicos:
 Cifose rígida
 Crescimento
 Cuneiformização
Diagnóstico
Clínico - Cifose rígida do adolescente
Paciente que está em idade de crescimento e apresenta dorso curvo, cifose dolorosa ou não e rígida. Observar a
cifose torácica do adolescente exacerbada na manobra de flexão do troco (Manobra de Adams).
Radiográfico
O Rx permite o diagnóstico certo e deve ser solicitado em AP e Perfil. A incidência AP não permite realizar o
diagnóstico, sendo possível somente na incidência perfil.
 Acometimento de 3 vértebras consecutivas;

106
 Acunhamento Vertebral;
 Localização Torácica;
 Nódulos de Schmorl (hérnias discais para dentro dos corpos vertebrais, devido ao aumento da pressão);
 Pinçamento de Disco intervertebral;
 Plataformas Irregulares.
Os sinais radiográficos estão presentes durante todo o período evolutivo da patologia no adolescente, mas na
maioria das vezes são mais nítidos no adulto, já na fase de sequelas.
1. Mal de Pott (osteomielite da coluna vertebral por TB): afeta geralmente apenas uma vértebra.
2. Tumores ósseos
3. Cifose congênita: pela presença de uma vértebra em cunha.
Tratamento
A doença de Scheurmann deve ser tratada antes do final da adolescência, no momento da fase aguda de
crescimento da coluna, ou seja, durante o pico da puberdade. Após esse período, não há eficácia no tratamento.
Utiliza-se colete de Milwalkee para deformidades de 50º até 70º em pacientes ainda com imaturidade esquelética
por 1 -2 anos, 23h por dia. Após o término do crescimento, o uso do colete em nada mudará o curso da doença. O objetivo
do colete é reduzir a cifose e a lordose lombar, devendo ser mantido até o final da adolescência. Devem ser realizados
exercícios de postura com o colete e após o uso deste também. Não há contra indicação à prática de esportes. O não
tratamento da enfermidade de Scheuermann pode levar a um dorso curvo doloroso, a artrose precoce e acentuação da
cifose após a menopausa.
Indicação Cirúrgica:
• Dor refratária decorrente da deformidade;
• Problemas Cosméticos;
• Angulações superiores a 70° após o término do crescimento;
• Problemas cardio-respiratórios e neurológicos.
Osgood - Schlatter
Necrose avascular da tuberosidade anterior da tíbia (TAT). Incidência maior no
adolescente do sexo masculino, estando relacionado com o esporte. Caracteriza-se por dor,
claudicação e aumento de volume na inserção do tendão (ligamento patelar). A dor é
localizada e tende a se agravar após atividades esportivas.
O exame radiológico confirma o diagnóstico, pela presença de fragmentação da
tuberosidade anterior da tíbia ou avulsão desta tuberosidade. O tratamento geralmente
consiste na diminuição das atividades esportivas durante a fase de necrose e fragmentação
e a administração de anti-inflamatórios durante curto período. A imobilização gessada
raramente é necessária. Não há sequelas funcionais, mas há fragilidade do ligamento
patelar e sequestro ósseo.
Haglund Sever
É a necrose avascular do núcleo de ossificação secundário do calcâneo. É mais frequente no adolescente do sexo
masculino e está relacionado com o esporte. A queixa principal é a dor ao nível de calcâneo após a prática esportiva, o
paciente apoia em equino (usando somente a parte do antepé para apoio) e a dor à compressão é localizada sem existir
sinais de inflamação.
O exame radiográfico mostra opacificação (esclerose) e fragmentação do núcleo secundário do calcâneo apesar de
alguns autores afirmarem que o RX pode ser normal.
107
Tratamento
Elevação do calcâneo com palmilha, diminuindo seu apoio, AINES, diminuição da prática esportiva. Não há sequelas
funcionais.
108
Epifisiólise Proximal do Fêmur

Revisão Anatômica
>>> A parte distal do fêmur é responsável pelo crescimento do membro, enquanto a proximal é geralmente o sítio de
malformações.
Quando ocorre, a irrigação já está

estabelecida!
Conceito
Trata-se do deslizamento proximal do fêmur caracterizado pelo alargamento (1º sinal) e conseqüente
enfraquecimento da camada hipertrófica da físis e que, sob stress mecânico local, provoca o escorregamento da epífise em
relação com o colo femoral. É classificada como uma doença do crescimento.
Microscopia
Epidemiologia
 Há predomínio de ocorrência em meninos (2:1)
 Adolescentes (se manifesta no estirão de crescimento)
o Meninos – 12-14 anos de idade
109
o Meninas – 10-13 anos de idade
o Se um adolescente com <10 ou um adulto com >18 desenvolve a doença, ele é portador de
alterações metabólicas graves.
 Lado esquerdo é o mais acometido
 50% dos casos apresenta acometimento bilateral
 Mais prevalente em afrodescendentes
 Genótipo adiposo-genital (paciente adolescente, gordinho, alto e com o pênis pequeno)
o Tanto adolescentes com a síndrome adiposo-genital quanto com deficiência de hormônio sexual
podem apresentar a doença.
o Alterações do hormônio de crescimento
 Sobra – alto magro
 Falta – gordo baixo
o Ocorre retardo na maturação óssea.
o O peso é o fator mecânico que gera esse escorregamento – forças de cizalhamento.
o As alterações hormonais são o fator endócrino.
 Portadores de hipotireoidismo, acromegalia, hipogonadismo e hiperparatireoidismo.
 Quando abaixo dos 10 anos ou acima dos 18, geralmente é decorrente de alterações metabólicas.
Classificação
I. Aguda (dor e claudicação de início recente – <3 semanas)
II. Agudização de crônica (piora da dor pré-existente por trauma mínimo durante >3 semanas; claudicação)
III. Crônica (claudicação e longa evolução sem alterações)
Quadro Clínico
 Claudicação antálgica
Adolescentes com gonalgia SEMPRE devem
 Dor irradiada persistente em joelho/inguinal
ter seu quadril examinado!
 Dor à rotação externa/interna do membro inferior
 Sinal de Drehman (incapacidade de agachar e rotar internamente o MI – apresenta encurtamento e rotação
externa do MI)
 Encurtamento do membro acometido de 1-2cm
 Atrofia da coxa
 Perda da abdução do quadril
Diagnóstico
O padrão-ouro para o diagnóstico é o raio-X (AP + Laurenstein)
– pode ser observado o sinal de Steel (linha de esclerose sobreposta ao
colo femoral). Apesar disso, pode-se fazer uso TC e cintilografia como
exames auxiliares.
Ao raio-X, é de extrema importância observar o trajedo da linha

de Klein: traçada na tangância da borda superior do colo fêmur e deve
cruzar obrigatoriamente a epífise femoral. Comparativamente, a epífise
do lado acometido é mais baixa do que a do lado não-afetado.
110
Tratamento
 Emergência ortopédica
 Restrição total da carga: uso de muletas ou cadeira de rodas.
 Tratamento cirúrgico sempre
o Busca corrigir o desvio parando o deslizamento e realinhando o colo femoral (da melhor forma possível).
o Apenas um parafuso já é capaz de realizar a correção
o Colocação do parafuso é percutânea, no centro da cabeça do fêmur
o A única justificativa para realizar a cirurgia bilateral e um paciente com comprometimento unilateral,
apesar da estatística de que até 70% deles irão desenvolver a doença do outro lado, é uma família relapsa
nos cuidados do jovem – médico sabe que, quando o problema recorrer, a família não procurará
atendimento.
Contra-Indicações
 Redução brutal
 Gesso
 Osteossíntese grosseira
Complicações
I. Rompimento de vasos
II. Necrose avascular
III. Condrólise (mais grave das complicações)
IV. Artrose
111
Lesões ortopédicas no esporte

Tendinites
Conceito
Tendinite é a inflamação de um tendão que surge usualmente através do excesso de repetições de um mesmo
movimento (LER - Lesão por Esforço Repetitivo). Não é adquirida necessariamente no trabalho, mas é uma importante
doença ocupacional. Esta condição afeta pessoas que despendem muito tempo realizando uma mesma tarefa, como
operários de linhas de montagem e pessoas que utilizam demais o mouse de um computador, assim como atletas sujeitos
a treinamentos extenuantes.
Fisiopatologia
Tendões são tecidos fibrosos, densos e resistentes que permitem o movimento articular e pelos quais os músculos
se prendem aos ossos. Tendinite significa inflamação do tendão. Como se trata de um termo extremamente popularizado,
foi consagrado pelo uso para se referir a qualquer processo doloroso sem alterações ósseas ao exame de raios X.
Etiologia
As causas das tendinites propriamente ditas são variadas e podem estar associadas a muitas condições ou doenças,
incluindo:
 Esforço físico intenso ou repetido;  Distúrbios metabólicos;

 Traumas mecânicos;  Iatrogenia;
 Infecções;  Processos degenerativos das articulações;
 Doenças reumatológicas;  Neuropatias que induzam alterações
 Doenças do sistema imunológico; musculares.
A tendinite pode ter causas ocupacionais não ocupacionais ou ser fruto da interação desses fatores. A determinação da
causa precisa da doença pode demandar vários anos de pesquisa diagnóstica, necessária pelo interesse pericial dessas
doenças (benefícios previdenciários ou indenizações).
Sintomatologia
Os sintomas variam muito e incluem dor e inchaço (edema) de intensidade variável, bem como graus variados de
dificuldade de movimento e diminuição de força muscular. Casos de longa duração de uma doença diagnosticada como
tendinite podem evidenciar que as causas da doença permanecem, como esforços continuados ou alguma doença sistêmica
cujo estímulo não seja removido apenas com repouso. Outras possibilidades seriam: erro diagnóstico (por exemplo, uma
tendinose (doença degenerativa do tendão/inflamação com micro-rupturas); simulação (fingir); e a metassimulação
(exagero quanto aos sintomas).
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, corroborado por exames subsidiários como raios X, ultrassonografias, ressonâncias
magnéticas e provas laboratoriais. O diagnóstico de certeza é com o exame anatomopatológico do tendão. Nenhum dos
exames subsidiários existentes é perfeito para a caracterização de uma tendinite. Os exames de raios X somente permitem
o diagnóstico de tendinopatias calcificadas. A ultrassonografia depende da experiência do médico avaliador e da
colaboração do paciente, que também é fundamental na realização de ressonâncias.
Exemplos: Síndrome do Saltador (tendinite Patelar); Tendinite de De Quervain (punho); Cotovelo do Golpista
(epicondilite Medial); Tendinite do Tríceps; Tendinite do Bíceps distal etc.
112
OBS: 1) A epicondilite lateral ou cotovelo do Tenista costuma ser rotulado como tendinite. Porém, diversos estudos
demonstram que esta patologia apresenta comportamento diferente, como uma degeneração Angiofibroblástica, não
sendo uma doença inflamatória por exclusividade.
2) O termo tendinose deve ser usado quando o processo inflamatório tendíneo está associado a roturas do mesmo.
Tal enfermidade está muito associada a alguns tendões que podem sofrer este tipo de rotura, como: Tendão Patelar, Aquiles
e tendões do manguito rotador do ombro.
Tratamento
O tratamento depende do fator etiológico. Deve-se eliminar o fator causal, administrar medicamentos anti-
inflamatórios, repouso funcional do membro e medidas fisioterápicas. Alguns casos refratários podem ser submetidos a
tratamentos cirúrgicos.
Fraturas por stress

Conceito
Também conhecida “fratura da marcha”, foi descrita inicialmente por soldados prussianos em 1855. Em 1958, Devas
fez o primeiro relato de fratura por estresse em atletas.
Fisiopatologia
Essa lesão ocorre como resultado de um número elevado de sobrecargas cíclicas de intensidade inferior ao
strength ósseo máximo (índice de deformidade relativa) sobre o tecido ósseo não patológico. Essa fratura pode ser o estágio
final da fadiga ou insuficência do osso acometido. Elas ocorrem após a formação e o acúmulo de microfraturas nas
trabéculas ósseas normais.
Em contrapartida, a fratura resultante da insuficiência óssea ocorre em um osso mecanicamente comprometido,

geralmente apresentando uma baixa densidade mineral óssea. Nas duas situações, o desequilíbrio entre o osso formado e
remodelado e o osso reabsorvido resultará na descontinuidade óssea no local acometido.
Após seis a oito semanas do aumento súbito e não gradual da intensidade da atividade física do atleta ou do novo
praticante, essa sobrecarga fisiológica cíclica e repetitiva pode levar ao surgimento de microfraturas e não permitir que o
tecido ósseo tenha tempo suficiente para que sofra remodelação e se adapte à nova condição, reparando a microlesão. A
carga aplicada é considerada insuficiente para causar uma fratura aguda, mas a combinação de sobrecarga, movimentos
repetitivos e um tempo de recuperação inadequado faz dessa uma lesão crônica.
Inicialmente ocorre uma deformação elástica que progride para deformidade plástica até que finalmente resulte
em microfraturas, que, quando não tratadas, evoluem para a fratura completa do osso acometido. O processo de reparo
ósseo na fratura por estresse é diferente do processo das fraturas agudas comuns e ocorre unicamente por meio da
remodelação óssea, ou seja, ocorre a reabsorção das células lesadas e a substituição com novo tecido ósseo.
Epidemiologia
 Atletas corredores, militares e dançarinos são as principais vítimas da fratura por estresse.
 Todos os ossos do corpo humano estão sujeitos a fratura por estresse.
 Intimamente relacionada com a prática diária do atleta.
 Predominam nos membros inferiores (sobrecargas cíclicas exercidas sobre ossos de sustentação do peso corporal)
 São mais comumente diagnosticadas fraturas por estresse na tíbia, seguida pelos metatarsos (segundo e terceiro
principalmente) e pela fíbula. Fraturas por estresse no esqueleto axial são infrequentes, localizam-se
principalmente nas costelas, pars interarticularis, vértebras lombares e na pelve.
113
Fatores de risco
Os fatores extrínsecos estão relacionados ao gesto esportivo, aos hábitos nutricionais, aos equipamentos usados e
ao tipo de solo. Os fatores intrínsecos estão relacionados a possíveis variações anatômicas, condições musculares, estado
hormonal, gênero, etnia e idade.
Muitos estudos equivocadamente consideram apenas o sexo feminino como um fator de risco primário para o
surgimento da fratura por estresse. Na verdade, alteração hormonal, nutricional, biomecânica e anatômica são os
verdadeiros fatores que favorecem o surgimento da fratura por estresse no sexo feminino.
Diagnóstico
 Clínico
 Rx, Cintilografia, RNM
 Exames laboratoriais são úteis para descartar outras alterações
metabólicas, mas usualmente estão normais: Cálcio, Fósforo,
Creatinina e vitamina D.
Tratamento
Baseia-se na identificação dos fatores de risco, prevenção de novos episódios e recuperação da área lesada. O
tratamento da lesão é feito com a diminuição da sobrecarga no local acometido, medicação para controle da dor e
reabilitação fisioterápica. Em geral, o tempo para consolidação da fratura dura entre 4-12 semanas quando as fraturas são
de baixo risco. Para os metatarsos espera-se entre três a seis semanas; a região posteromedial da diáfise da tíbia, o fêmur
e a pelve de seis a 12 semanas. O paciente deve ser reexaminado a cada duas/três semanas para acompanhamento das
modificações dos sintomas e da dor no período de repouso e reabilitação.
Para a manutenção da flexibilidade, força e do condicionamento físico cardiovascular durante o período de repouso
o paciente deve engajar-se num programa fisioterápico e de exercícios controlados. Imobilizações são raramente usadas
para o tratamento da fratura por estresse devido aos seus efeitos deletérios sobre músculos, tendões, ligamentos e
articulações. Entretanto, existem algumas fraturas específicas em que a imobilização é fundamental para a obtenção de
condições adequadas para a cura: é o caso do osso navicular, sesamóides, patela e região posteromedial da tíbia. Fraturas
de alto risco comumente evoluem para a não consolidação óssea e é necessária a intervenção cirúrgica. São elas: colo
femoral, cortical anterior do terço médio da tíbia, osso navicular, base do 5 metatarso. Uso de medicações analgésicas,
bifosfonados, reposição de cálcio podem ser usados. Ainda temos como opções com poucas evidências científicas as
terapias de ondas de choque, fatores de crescimento e proteínas morfogenéticas.
Pubalgias
Conceito
Presença de dor, na região baixa do abdômen e na virilha, causada basicamente por sobrecarga de exercícios.
Anatomia
A região do púbis é considerada o centro de gravidade do corpo. A junção dos ossos ilíacos na região anterior da
pelve se chama sínfise púbica. Nesta região, ocorre a inserção e conseqüente tração de diversas forças musculares como os
Retos Abdominais superiormente, os Oblíquos do Abdome numa diagonal superior, os Adutores em sentido diagonal inferior
e o Reto Femoral, Iliopsoas e Sartório inferiormente. É considerada uma doença progressiva, crônica, causando inflamação
óssea, cartilaginosa, ligamentar, tendinosa e ao redor da Sínfise Púbica.
Etiologia
Multifatorial. Geralmente está associado a sobrecarga de exercícios, desequilíbrios musculares, encurtamento
muscular, redução de mobilidade das articulações coxofemoral e sacroilíaca, microlesão no adutor, enfraquecimento da
parede abdominal entre outros.
114
Epidemiologia
Muito comum em jogadores de futebol, pelos chutes repetidos e também em esportes com troca de direção
constante e contato físico; em 80% dos casos os pacientes referem dor na região adutora e em 40% ao redor da sínfise
púbica. Podem também referir dor na região baixa do abdômen (30%), no quadril em 12% e na bolsa escrotal em 8%.
Diagnóstico
Clínico: Manobras no exame físico demonstram claramente sua positividade quando realizadas, além da história
clínica característica.
Radiográfico: As radiografias solicitadas devem ser centradas sobre a sínfise púbica na incidência ântero-posterior
(AP) podendo ser auxiliada pela incidência do “Flamingo”. Assimetrias acima de 3 mm demonstram instabilidade da sínfise
púbica.
RNM: Exame essencial para averiguar osteítes púbicas, lesões musculares e tendinosas dos reto abdominais ou
adutores, degenerações periarticulares da sínfise púbica.
Tratamento
Inicialmente, nos quadros agudos, a tentativa de repouso, medicação analgésica/anti-inflamatória e afastamento
das atividades físicas associado a crioterapia (gelo), podem gerar melhora inicial parcial, porém os sintomas retornam com
a volta a atividade esportiva. A fisioterapia convencional, alongamentos, fortalecimentos musculares específicos,
reequilíbrio do grupo muscular local são estimulados nas primeiras 6 semanas para um atleta profissional e 3 meses para
um atleta recreacional. Após este período, caso o paciente não tenha apresentado uma melhora de 80% do estado inicial,
é sugerido o tratamento cirúrgico. Este consiste na desinserção parcial da musculatura acometida (adutores e reto
abdominal), alongamentos tendinosos, tenólises (limpeza de tecidos cicatriciais dos tendões), remoção do disco
fibrocartilaginoso, ligamentos anterior e superior da sínfise, poupando o ligamento arqueado inferior e microperfurações
ósseas. O pós-operatório é lento e gradual, necessitando de fisioterapia e apoio progressivo nas primeiras semanas com
auxílio de muletas.
Síndrome do trato iliotibial ou “joelho do

corredor”
Conceito
Lesão comum no esporte com um predomínio maior em atletas de corrida e ciclistas.
É a segunda lesão mais comum em joelhos de esportistas, representando um total de 15% das
lesões esportivas.
Revisão da anatomia
O trato iliotibial é uma banda muscular que tem origem na crista ilíaca, estende-se
por toda a face lateral da coxa, passando por cima do côndilo femoral até a inserção do seu
115
tendão no tubérculo de Gerdy na tíbia (face lateral do joelho) e cabeça da fíbula onde contribui para formação do ligamento
colateral lateral do joelho. Tem a função de estabilizar o quadril e o joelho lateralmente, além de auxiliar o músculo
quadríceps (músculo anterior da coxa) a realizar a extensão da perna, auxilia também os músculos isquiotibiais (músculos
posteriores da coxa) a realizarem a flexão da perna.
Fisiopatologia
A síndrome do trato iliotibial caracteriza-se principalmente pela inflamação do tendão (tendinite) pelo constante
atrito do seu tendão sobre o côndilo femoral. Esse atrito ocorre por movimentos repetitivos de flexão e extensão do joelho,
acometendo principalmente atletas que apresentam fraqueza e desequilíbrio dos músculos flexores e extensores do joelho,
sobrecarregando a função do trato iliotibial, que passa a exercer o papel de flexor e extensor do joelho e não mais o papel
de músculo auxiliar (sinergista) do movimento. Alguns artigos científicos consideram também as alterações rotacionais do
membro inferior (quadril, joelho e tornozelo), bem como os encurtamento da musculatura do quadríceps e tríceps sural
(panturrilha) como possíveis causas da síndrome do trato iliotibial, porém sabe-se que a sobrecarga de treinamento e o uso
inadequado de calçados esportivos também podem contribuir e/ou agravar a lesão.
A síndrome do trato iliotibal apresenta-se como uma hipersensibilidade, dor e queimação na face lateral do joelho.
As dores são comuns logo no início da atividade física, vão aumentando conforme o ritmo e intensidade, podendo até limitar
momentaneamente os movimentos de flexão e extensão do joelho caso o atleta insista em continuar treinando. Geralmente
as dores desaparecem com o repouso, mas retornam quando a atividade física é reiniciada.
Diagnóstico
A lesão é diagnosticada através de avaliação clínica do paciente, testes de força muscular, mensuração dos
encurtamentos musculares e por último com exames de imagem como ultrassom e ressonância nuclear magnética.
Tratamento
O tratamento é exclusivamente conservador com repouso, anti-inflamatórios e fisioterapia, a qual utiliza-se de
recursos para acelerar a resolução da inflamação, diminuição da dor e em seguida realizam-se exercícios específicos de
alongamento, fortalecimento e propriocepção visando o reequilíbrio muscular e articular. Na fase final do tratamento de
fisioterapia o paciente e o treinador são orientados ao retorno gradativo dos treinos e estímulos de corrida, durante esses
testes se o paciente não apresentar mais dores e inflamação na região ele é orientado a continuar com exercícios de
fortalecimento e alongamento, recebendo alta para o retorno ao esporte.
Lesão muscular
Introdução
Os músculos são os únicos geradores de força capazes de produzir movimento articular. As lesões musculares são
comuns nos esportes, com sua frequência variando 10- 55% de todas as lesões. Mais de 90% delas são relacionadas com
contusões ou distensões musculares.
A contusão muscular ocorre quando um músculo é submetido à uma força súbita de compressão como um golpe
direto, por exemplo. Já nos estiramentos, o músculo é submetido a uma tração excessiva levando à sobrecarga das miofibras
e, conseqüentemente, a sua ruptura perto da junção miotendínea. O que distingue a cura da lesão muscular de um osso
fraturado é que o músculo esquelético cicatriza através de um processo chamado “reparação”, na qual há formação de
tecido fibroso de cicatriz entre as duas partes de músculo lesionado, enquanto uma fratura cicatriza por “regeneração”, ou
seja o osso fraturado cura através da produção de calo ósseo que, posteriormente se remodela em tecido ósseo.
Fases
1. Fase de Destruição: Ruptura, formação de um hematoma entre os cotos do músculo rompido e uma reação
inflamatória.
2. Fase de Reparação: Produção de uma cicatriz de tecido conectivo assim como revascularização por crescimento de
capilares na área lesada.
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3. Fase de Remodelação: um período de retração e reorganização do tecido cicatricial e recuperação funcional da
capacidade do músculo.
Classificação
 Grau I – é o estiramento de uma pequena quantidade de fibras musculares (lesão < 5% do músculo). A dor é
localizada em um ponto específico, surge durante a contração muscular contra-resistência e pode ser ausente no
repouso. O edema pode estar presente, mas, geralmente, não é notado no exame físico. Ocorrem danos estruturais
mínimos, a hemorragia é pequena, a resolução é rápida e a limitação funcional é leve. Apresenta bom prognóstico
e a restauração das fibras é relativamente rápida.
 Grau II – O número de fibras lesionadas e a gravidade da lesão
são maiores (lesão > 5% e < 50% do músculo). São encontrados
os mesmos achados da lesão de primeiro grau, porém, com
maior intensidade. Acompanha-se de: dor, moderada
hemorragia, processo inflamatório local mais exuberante e
diminuição maior da função. A resolução é mais lenta.
 Grau III – Esta lesão geralmente ocorre desencadeando uma
ruptura completa do músculo ou de grande parte dele (lesão >
50% do músculo), resultando em uma importante perda da função com a presença de um defeito palpável/visível.
A dor pode variar de moderada a muito intensa, provocada pela contração muscular passiva. O edema e a
hemorragia são grandes. Dependendo da localização do músculo lesionado em relação à pele adjacente, o edema,
a equimose e o hematoma podem ser visíveis, localizando-se geralmente em uma posição distal à lesão devido à
força da gravidade que desloca o volume de sangue produzido em decorrência da lesão.
Fatores de risco
 Deficiências de flexibilidade;  Alterações anatômicas e biomecânicas;
 Desequilíbrios de força entre músculos agonistas  Infecções;
e antagonistas;  Fatores relacionados ao treinamento (o
 Lesões musculares pregressas (reabilitação aquecimento inadequado, a incoordenação de
incompleta); movimentos, a técnica incorreta, a sobrecarga e
 Distúrbios nutricionais; a fadiga muscular).
 Distúrbios hormonais;
Clínica
A história clínica é marcada por dor súbita localizada, de intensidade variável, algumas vezes acompanhada de um
estalido audível ou de uma sensação de pedrada. Ocorre geralmente durante a explosão muscular na corrida, salto ou
arremesso e culmina com a interrupção do mesmo. A intensidade dos sinais e sintomas podem variar de acordo com a sua
gravidade. Ao examinar o paciente lesionado, o médico busca edema localizado, tensão aumentada do tecido ao redor e
possibilidade de um defeito (área de depressão local ou “gap”) visível ou palpável. A presença de hematoma tem o
significado de uma lesão de maior extensão e gravidade. A contração contra resistência revela dor local e impotência
funcional, caracterizada pela incapacidade de se mover a articulação. Os estiramentos musculares geralmente não são
precedidos por dor localizada ou tensão muscular aumentada no mesmo local; portanto, prever o surgimento de tais lesões
não é uma tarefa simples.
Tratamento
Os princípios do tratamento das lesões musculares na fase aguda seguem o método PRICE (protection, rest, ice,
compression and elevation). O repouso do membro afetado mediante a utilização de órteses (tipoias, muletas,
estabilizadores articulares) está indicado nos estiramentos de grande magnitude (lesões graus 2 e 3).
Fisioterapia
Durante o processo de reabilitação, há a necessidade de modificar as atividades de risco. Durante as fases iniciais
deve-se permitir a mobilização do membro acometido, para que não haja ampliação da área de lesão. O ultrassom pulsado
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auxilia na reparação cicatricial, gerando um aumento do metabolismo local, redução da inflamação e do espasmo muscular,
enquanto o ultrassom contínuo estimula a circulação sanguínea. O laser pode ser aplicado na fase de cicatrização, pois
estimula o processo cicatricial nos tecidos moles e atua na modulação da dor. O de ondas curtas pulsado está indicado na
fase de cicatrização tecidual, auxiliando na reabsorção de hematomas, na redução do processo inflamatório, redução do
espasmo e na reparação tecidual.
A flexibilidade pode ser iniciada de dois a sete dias após a lesão, realizada de forma suave a moderada de acordo
com a resistência da dor. O fortalecimento muscular deve ser iniciado tão logo o paciente apresente melhora da dor com
leve resistência. Os exercícios devem ser iniciados com baixa intensidade, aumentando conforme a tolerância do indivíduo.
Os exercícios excêntricos são fundamentais na recuperação da lesão e no retorno gradual aos movimentos específicos do
esporte, devido a algumas vantagens biomecânicas, tais como o significativo ganho de força através de um menor
recrutamento das unidades motoras quando comparados aos exercícios concêntricos.
Cirúrgico
O tratamento cirúrgico é raramente indicado e prioriza as lesões completas por avulsão, lesões de grande
impotência funcional e dissociação importante entre os dois bordos da lesão ou nas avulsões ósseas, embora alguns autores
considerem o tratamento conservador nestas situações com bons resultados.
Retorno ao esporte
Os critérios para o retorno ao esporte são:
 Flexibilidade semelhante ao membro contralateral;

 Amplitude de movimento normal;
 Ausência de dor;
 Critérios de força muscular semelhantes aos valores prévios à lesão ou ao membro contralateral (acima
de 80%). O dinamômetro isocinético pode ser utilizado na avaliação da força após o fim do tratamento,
assim como na pré- temporada, com o objetivo de prevenção de novas lesões.
O retorno ao esporte após uma lesão muscular deve sempre ser individualizado e, levando-se em conta que o tecido
cicatriza através da formação de cicatriz fibrosa entre os cotos do músculo. O foco é a da prevenção da recorrência da lesão,
pois, muitas vezes, o indivíduo encontra-se completamente livre da dor e aparentemente está apto ao esporte e, em um
movimento “banal”, ocorre a nova lesão. Portanto, quanto maior for o grau de sua lesão muscular, maior será o tempo de
seu retorno ao esporte.
Prevenção
A prevenção da lesão envolve, principalmente o aquecimento muscular, pois:
 melhora a velocidade e força de  aumenta a temperatura no músculo

contração muscular  aumenta a velocidade de transmissão
 diminui a viscosidade nervosa
O alongamento é controverso, pois, segundo alguns autores, causaria:
 Diminuição de força e velocidade de contração;

 Diminuição da sensibilidade do fuso muscular (conjunto de 3-12 fibras musculares)
Outros fatores incluem: Hidratação adequada; Fortalecimento muscular; Reequilíbrio isocinético muscular.
Terapia celular
Novas técnicas e conceitos têm sido estudados nos tratamentos das lesões musculares, como: os fatores de
crescimento derivados de plaquetas, a cultura de células-tronco autólogas, as drogas inibidoras da fibrose, a bioengenharia
e a estimulação neuromuscular. Os primeiros, conhecidos como PRP tem sido amplamente utilizados em clubes de futebol
profissional. Apesar de existirem poucos estudos, acredita-se que a infusão do PRP recrutaria um maior número de células-
tronco satélites alterando a biologia da cicatrização muscular, formando menos cicatriz a aumentando o poder da
118
regeneração muscular. Embora ainda em estudos, o que se observa na infusão do concentrado de plaquetas em lesões
musculares é o alívio mais rápido e prolongado da dor e redução do tempo de retorno ao esporte.
Lesões ligamentares do tornozelo

O entorse de tornozelo é uma lesão extremamente comum na prática esportiva e ocorre, principalmente em
esportes envolvidos em giro, corte, drible e desaceleração brusca, como, por exemplo, o futebol, vôlei, basquete, tênis e
algumas lutas. O mecanismo ocorre com o pé preso ao solo, tornozelo em flexão, extensão e o corpo girando para a direita,
ou esquerda. A lesão pode resultar tanto em fraturas acometendo, principalmente a Fíbula e a base do 5º metatarso, lesões
ligamentares e de tendões. A estrutura envolvida e o grau da lesão dependerão, obviamente, da posição do pé e tornozelo
e a energia cinética envolvida.
Revisão anatômica
Temos na articulação do tornozelo 3 complexos ligamentares:
 Complexo Ligamentar Medial: formado pelo Ligamento Deltóide e suas porções superficial e profunda
 Complexo Ligamentar Lateral: formado pelos ligamentos Talofibular anterior, posterior e calcaneofibular
 Complexo Ligamentar da Sindesmose: formado pelos ligamentos tibiofibulares anterior e posterior,
membrana interóssea e ligamento transverso.
Classificação
 Lesão Grau I: mínimo hematoma e dor ligamentar. Mínima incapacidade. Lesão microscópica das fibras colágenas
(lesão apenas na matriz celular, com perda e desorganização das fibras colágenas);
 Lesão Grau II: Hematomas moderados, incapacidade funcional moderada, diminuição da amplitude de movimento
e possível instabilidade articular. Lesão ligamentar parcial, sem ruptura completa de suas fibras;
 Lesão Grau III: Hematoma importante com limitação funcional. Instabilidade articular associada. Ruptura total das
fibras do ligamento ou sua desinserção. Geralmente há lesão de outras estruturas.
Fisiopatologia e diagnóstico
Suspeita-se da lesão ligamentar do tornozelo e de sua gravidade pelo quadro clínico. Em geral, grandes inchaços,
hematomas extensos e incapacidade fazem pensar não só em rupturas ligamentares graves, mas também em lesões
associadas, como a luxação (deslocamento) de tendões, lesão cartilaginosa e ruptura da cápsula (membrana) articular. O
exame padrão ouro para avaliar a lesão é a Ressonância Nuclear Magnética. Sendo bem feita, mostra o ligamento lesado e
o grau de ruptura.
Em geral, o ligamento talofibular anterior é o mais acometido. Em ordem de frequência, segue-se o

calcaneofibular e o talofibular posterior. Na parte interna do tornozelo (medial), o ligamento denominado deltóide é o
mais acometido. Esta estrutura possui duas porções: uma mais superficial e outra mais profunda. Esta última, quando
acometida, evolui com instabilidade. Casos crônicos, em geral na população feminina, cursando com dor, entorses de
repetição e falta de confiança no tornozelo durante a deambulação, corrida, subida de escadas, de maneira geral, possuem
desequilíbrio muscular entre a musculatura inversora, eversora, flexores e extensores do tornozelo. Quando possível, estes
casos necessitam de avaliação isocinética.
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Tratamento
Inicial
Independente da severidade do entorse, deve proteger, elevar o tornozelo e realizar gelo (método PRICE) por 20
minutos, sem contato direto com a pele. Uso de bolsas cryocuff é recomendável. Imobilização com órteses tipo cast brace
ou botas ortopédicas facilitam a higiene. Em todos os casos, o uso de um par de muletas e a retirada total do peso no
membro afetado é imprescindível, por um período de aproximadamente 7 dias.
Definitivo
Aa grande maioria das lesões ligamentares, se corretamente diagnosticadas e tratadas evoluem bem. A regra é
tratar a dor e a inflamação, em seguida, restabelecer propriocepção, força e equilíbrios musculares e, por fim, realizar
treino de pliometria (explosão muscular), importante para quem pratica atividades de mudança brusca de direção como a
capoeira, futebol, vôlei, basquete, entre outros. Casos crônicos, de maneira geral, beneficiam-se com o fortalecimento
isocinético (fortalecimento muscular). Indicações cirúrgicas são raras.
A longo prazo, observou-se que as pessoas submetidas à reconstrução ligamentar e as tratadas sem cirurgia tiveram
a mesma evolução. As exceções se fazem nos seguintes casos:
a) Atletas de alto desempenho, devido à necessidade da rápida reabilitação e retorno ao esporte;
b) Casos de dores crônicas, com dificuldade de realização de atividades da vida diária;
c) Falha após tratamento fisioterápico correto;
d) Lesão da porção profunda do ligamento Deltóide;
e) Lesões de outras estruturas após entorse, incluindo fraturas, lesão cartilaginosa do tornozelo, rupturas
e luxações.
Prognóstico
Independente do grau da lesão ligamentar, há enfraquecimento da musculatura do tornozelo, em especial dos
extensores e eversores, responsáveis pela extensão e rotação lateral do tornozelo (pronação). Havendo perda de força
muscular, haverá também desequilíbrio, predispondo o indivíduo a novos entorses. Embora os ligamentos do tornozelo
tenham excelente potencial de cicatrização, a persistência da dor é um fator limitante, em especial em mulheres habituadas
a usar salto alto. É comum haver crises intermitentes de dor, obrigando o indivíduo a restringir atividades da vida diária.
Um outro problema comum nos entorses é a perda do tato profundo, com comprometimento da coordenação
motora, também chamada propriocepção. Isto pode não afetar atividades da vida diárias, mas para esportes de drible, giro
e desaceleração, poderá haver comprometimento da performance, com perda da confiança do atleta em seu tornozelo e
com a possibilidade de novos entorses.
Lesões ligamentares do joelho

A. Lesões meniscais
Revisão anatômica
Os meniscos são estruturas em formato de “C” essenciais para a biomecânica do joelho, agindo como
lubrificadores, estabilizadores, amortecedores e distribuidores de carga dentro da articulação. Possuímos dois meniscos:
um interno, maior e menos móvel denominado medial e um externo menor e
mais móvel denominado menisco lateral.
As lesões meniscais classificam-se em 2 grupos: as traumáticas

agudas, típica de atletas jovens, onde entorse do joelho é o grande vilão
(exemplo: bailarina desequilibrando durante a aterrissagem) e as
degenerativas, mais comum após os 40 anos de idade, sendo o micro-trauma
de repetição de cargas cíclicas de esportes como a corrida e o ciclismo o
mecanismo básico causador da lesão (exemplo: corrida de rua).
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Sintomas
Dor bem localizada com períodos de alívio e agravo a determinados movimentos como agachar e cruzar as pernas,
inchaço e bloqueio articular (travamento durante o arco normal de movimento). Em corredores, são comuns queixas de dor
durante ou após o treino, muitas vezes levando a redução do volume deste. Quando associado a inflamação da membrana
que envolve o joelho, pode haver aumento do volume do líquido sinovial ocasionando derrame articular (“água no joelho”).
Em alguns raros casos, a dor melhora espontaneamente. Infelizmente, os sintomas obrigam a redução do volume
do treino e limitam algumas atividades do dia a dia como agachar, dirigir e caminhar. Acredita-se, hoje, que isso se deva não
só à lesão meniscal em si, mas pela sobrecarga do osso logo abaixo do menisco (osso subcondral), fenômeno denominado
de edema ósseo.
Tratamento
Até a última década, o tratamento da lesão meniscal degenerativa envolvia apenas o acompanhamento clínico e a
utilização de recursos analgésicos da fisioterapia. A grande maioria dos ortopedistas orientavam o abandono do esporte e,
se mesmo assim se mantivesse sintomático, era indicada a meniscectomia (retirada de parte ou total do menisco), que pode
trazer alívio de sintomas para uma população pouco ativa. Este procedimento em atletas com idade superior a 45 anos de
idade esta estatisticamente ligado ao agravo do edema ósseo, principalmente nas mulheres, piorando a dor. Por isso,
atualmente este procedimento é considerado por muitos autores como o último recurso.
Novidades sobre lesões meniscais

Quanto há queda do rendimento e a dor está ligada a perda de massa muscular, pode-se optar pela
viscossuplementação.Consiste nas injeções intra-articulares de ácido hialurônico que é o mesmo componente que já existe
no líquido sinovial de uma articulação saudável. Autores que defendem seu uso em lesões meniscais degenerativas, já que
esta substância desaceleraria este processo. O alívio doa dor facilitaria o ganho de massa muscular e retorno ao esporte.
O aprimoramento das técnicas de videoartroscopia e o melhor conhecimento das lesões degenerativas levaram a
uma técnica relativamente nova chamada reinserção meniscal (ou suturas meniscais). Sua criação baseia-se no princípio de
que um menisco degenerado está quase sempre extruso (fora de seu local de origem). A técnica visa fixar a raiz do menisco
(região mais periférica e vascularizada, capaz de cicatrizar-se), puxando-a contra a tíbia no mesmo lugar onde estava antes
de sua lesão.
Por fim, uma alternativa promissora denominada subcondroplastia, foi recentemente desenvolvida visando o
preenchimento da área de edema ósseo abaixo da lesão meniscal. Apesar da técnica ter sido criada para o tratamento de
lesões cartilaginosas, os excelentes resultados preliminares encorajaram alguns autores a aplicar em lesões meniscais
degenerativas, visando melhoria do aporte ósseo e conseqüente alívio de sintomas. O procedimento é realizado com o
paciente anestesiado com instrumental próprio minimamente invasivo e sob auxílio de radioscopia dinâmica.
B. Lesão do Ligamento Cruzado Anterior

Revisão da anatomia
Os ligamentos cruzados têm localização intra-articular e extra-sinovial, na região que denominamos de
intercôndilos femorais. O Ligamento Cruzado Anterior é um estabilizador anterior da tíbia com relação fêmur (função
oposta ao Ligamento Cruzado Posterior).
Etiologia
É uma lesão freqüente nos esportes. O entorse é o movimento que mais lesa estruturas intrínsecas do joelho. No
futebol, esporte muito popular no Brasil, o trauma ocorre com o pé fixo ao solo, ou preso à perna do adversário, ocorrendo
rotação anormal interna ou externa do fêmur em relação à tíbia.
Tratamento
Pelo fato desta estrutura não cicatrizar, é recomendado tanto em uma lesão total, quanto uma parcial, em pacientes
ativos e que tenham queixas de falseio, que o indivíduo seja submetido a cirurgia de reconstrução do ligamento cruzado
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anterior. Em alguns casos, no entanto, o tratamento não-cirúrgico pode ser instituído: lesão parcial do ligamento sem
instabilidade e idosos são exemplos a este tipo de tratamento. Nestes casos, havendo instabilidade ou avanço da
degeneração do joelho, a estratégia pode mudar e a cirurgia tornar-se necessária.
A lesão do LCA leva a uma alteração da articulação tibiofemoral, permitindo o aparecimento de episódicos
“falseios” do joelho. Estas situações repetidas levarão a um afrouxamento dos restritores secundários, lesões meniscais e
cartilaginosas terminando com a degeneração precoce da articulação.
Instabilidade e Luxação do Ombro

Revisando a anatomia
O ombro é a articulação que tem maior liberdade de movimento do nosso corpo. Quanto maior a mobilidade de
uma articulação, maior será sua instabilidade. Toda articulação tem que ter duas capacidades simultâneas: funcionar
normalmente e manter-se estável, ou seja, ao mesmo tempo em que dois ossos deslizam entre si, o contato entre eles deve
se manter, durante todo o movimento. Existem articulações em nosso corpo que são extremamente “estáveis”, como o
quadril e o joelho. Assim, embora lesões no quadril, e sobretudo no joelho sejam comuns, o deslocamento desta articulação
só ocorre em traumas de grande energia. O Ombro, por sua vez, é mantido estável por mecanismos Estáticos e Dinâmicos:
 Estáticos: anatomia esquelética (cabeça umeral, glenóide pequena e sua posição espacial), ligamentos e
lábio glenoidal e pressão intra-articular negativa;
 Dinâmicos: musculatura primária (deltóide, redondo maior, peitoral maior, grande dorsal) e secundária
(tendões do manguito rotador – supraespinal, infraespinal, redondo menor e subescapular).
Magnitude da instabilidade
A instabilidade do ombro pode sofrer progressão decorrente dos sucessivos traumas na qual a articulação
glenoumeral é exposta, assim evoluindo para uma subluxação ou luxação. Porém, dependendo do evento traumático, a
luxação pode ser a primeira manifestação da patologia, permanecendo assim, uma instabilidade recorrente com sucessivos
episódios de subluxações e luxações.
Tipos de instabilidade
Elas são classificadas segundo a direção da instabilidade em:
 Anterior (mais freqüente);  Superior;

 Posterior;  Duas ou mais direções: Multidirecionais.
 Inferior;
Elas podem ser classificadas também segundo sua voluntariedade, ou seja, capacidade que o paciente tem de tirar
o ombro do lugar de forma proposital em Voluntária ou Involuntária. Podem ser classificadas ainda segundo os eventos que
as causam: Traumáticas ou Atraumáticas.
Fisiopatologia
A luxação anterior ocorre geralmente associada a um trauma, que costuma ser de alta energia. Classicamente,
ocorre quando o ombro está abduzido (elevado pela lateral do corpo) e rodado externamente (para trás).
Conduta na luxação
O paciente deve ser levado ao médico o mais rápido possível, devendo ser radiografado. É importante dizer que o
ombro não deve ser colocado no lugar até que sejam feitas radiografias adequadas (pois pode haver fratura associada).
Depois de feitas as radiografias, o ombro deve ser “reduzido” (pode trazer seqüelas se feito de modo incorreto).
Quando o ombro sofre uma luxação anterior, quase sempre ocorre a lesão de um importante ligamento, chamado
de glenoumeral inferior - este ligamento avulsiona sua inserção no lábio glenoidal fazendo a chamada lesão de Bankart.
122
Conduta após a redução
Após a ocorrência de uma luxação anterior, o paciente deve ficar imobilizado, em uma tipóia simples, por até 3
semanas (reduzir a dor e facilitar a resolução do processo inflamatório). Infelizmente, na maioria das vezes, a lesão de
Bankart não cicatriza corretamente, tendo uma possibilidade de recidiva da luxação de até 90% dos casos quando o
primeiro episódio acontece antes dos 20 anos de idade. Sabe-se que, quanto mais jovem o paciente, menor a chance de
cicatrização adequada e maior a possibilidade de avulsão labial (lesão de Bankart), tendo em vista que a maturação desta
estrutura ocorre por volta dos 20 anos de idade. Estes números caem um pouco até os trinta anos, quando então a chance
de não-cicatrização fica em 80 a 85%. Todavia, de um modo geral, a lesão de Bankart raramente cicatriza bem.
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é clínico e auxiliado por métodos de imagem. Idealmente, o paciente, após sofrer um episódio de
luxação anterior, deve ser submetido à realização de um de Rx e Ressonância Nuclear Magnética (lesão ligamentar e sua
extensão). A partir de então, deve-se avaliar a idade e as aspirações esportivas e recreativas de cada um. Na prática, o
tratamento da lesão de Bankart é cirúrgico, para que possamos colocar o ligamento no lugar correto e para que o mesmo
possa cicatrizar adequadamente.
Tratamento cirúrgico
O tratamento da instabilidade anterior até poucos anos atrás era tratado através de cirurgia aberta. Esta cirurgia
obtinha bons resultados, porém implicava em uma cicatriz grande e era tecnicamente difícil de ser realizada. A artroscopia
revolucionou a cirurgia do ombro, não somente no tratamento da instabilidade, como no tratamento de outros problemas
da articulação, sendo hoje o tratamento padrão-ouro da instabilidade. Em alguns raros casos, onde os episódios
subseqüentes de subluxação e luxação causam perdas ósseas importantes na glenóide e cabeça umeral há indicação de
correção cirúrgica aberta convencional com enxertos ósseos.
Reabilitação
A recuperação costuma ser simples e tranqüila. O paciente deve usar uma tipóia, por 3 a 4 semanas, após as quais
começa a fisioterapia. O retorno às atividades diárias de vida (dirigir, digitar, alimentar-se , etc.) já se dá entre a 3 e 4
semanas de pósoperatório e a volta as atividades físicas ocorre entre o quarto e o sexto mês.
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Otorrino
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Radiologia na Otorrinolaringologia
Os exames radiológicos são medidas auxiliares no diagnóstico, sendo utilizados na otorrinolaringologia: RX, TC e RNM.
RX
São avaliados: seios da face e cavum (região da adenoide entre rino e orofaringe). A indicação do RX é para identificar
corpos estranhos em via aérea superior, processos inflamatórios de via aérea superior, como epiglotite (perfil) e
laringotraqueite (AP). Não é necessário no diagnóstico de rinossinusite aguda, que é semiológico e deve ser tratada
conforme o quadro do paciente. Caso não tenha melhora, pode ser utilizada uma TC. O principal critério para definir a
utilização de antibiótico em rinossinusite é a evolução temporal, e não um exame de imagem. Em 90% dos casos, a
rinossinusite é viral, e portanto, autolimitada. Por isso, os antibióticos só devem ser prescritos após dois dias de evolução
do quadro, para confirmação de etiologia bacteriana.
TC
São avaliados: seios da face, orelha média e interna. A TC é
utilizada em casos que necessitem um diagnóstico mais apurado. É
muito útil na avaliação de cavidades pneumatizadas, uma vez que
diferencia muito bem ar e osso.
Nos casos de rinossinusite aguda, é possível visualizar nível

hidroaéreo e espessamento mucoso.
Incidências
 Coronal: corte antero-posterior
 Sagital: corte latero-lateral
 Axial: corte crânio-caudal.
Revisão – seios paranasais

Os seios paranasais podem ser divididos em: frontais (2), maxilares (2), esfenoidais (2) e etmoidais (2-4: anterior,
posterior, superior e inferior).
Tratando-se de patologias, o seio etmoidal é o mais acometido. Devido às suas relações anatômicas, seu
comprometimento pode causar complicações orbitárias e cerebrais, como abscesso.
Já o seio maxilar tem íntima relação com a órbita ocular. Por isso, uma rinossinusite mal tratada também pode causar
complicações orbitárias. A órbita e o seio maxilar são separados pela lâmina papirácea, que é uma estrutura delgada.
O septo nasal é formado por dois ossos (lâmina perpendicular do etmoide e vômer) e pela cartilagem quadrangular do
septo.
126
Revisão – orelha
A orelha externa é formada pela membrana timpânica e pelo Osso compacto Osso trabeculado
conduto externo. Já a orelha média é formada pela bigorna e estribo e
tem relação anatômica com uma porção do nervo facial e da carótida.
É uma cavidade temporalizada, por isso, a TC é um bom exame para
avalia-la. A importância da relação da orelha média com o nervo facial
se deve a uma possível complicação de otite média aguda: a paralisia
facial.
O osso temporal é um osso trabeculado, esponjoso. Quando

há perda dessa característica e o osso apresenta-se compacto, sinaliza
presença de doença, por exemplo, otite média crônica.
RNM
Avalia muito bem partes moles, como: cérebro e fossa posterior, podendo ser solicitada, por exemplo, quando há
complicações de órbita, alterações de sensório, sinais de meningismo, fístula liquórica, perda auditiva assimétrica
(geralmente as afecções são simétricas e a assimetria pode significar uma alteração do VIII par craniano ou na região ponto
cerebelar por Schwannoma, alteração vestibular, auditiva ou facial).
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Obstrução Nasal
Introdução
Doença multifatorial dividida por faixa etária, caracterizada pela dificuldade/incapacidade de respirar totalmente
e sem desconforto por via nasal.
Etiologia
 Recém-nascidos
o Atresia de coanas
 Crianças
o Corpo estranho
o Hipertrofia de adenoides
o Rinite alérgica
 Adultos
o Processos inflamatórios
o Rinite
o Rinossinusite
o Tumores
 Idosos: idem aos adultos, com atenção especial aos tumores.
Componentes do Septo Nasal

I. Vômer
II. Lâmina perpendicular do etmoide
III. Cartilagem septal
Quadros Clínicos
Por Idade
Crianças
Em recém nascidos, pode ser causada por atresia de coanas (parede óssea, mista ou mucosa), sendo simples se
unilateral e grave se bilateral (bebês não sabem respirar pela boca). É um quadro raro.
Em crianças, deve-se desconfiar de corpo estranho se quadro unilateral, com paciente de 2-3 anos de idade e
secreção purulenta e fétida. Nessa faixa etária, as causas mais comuns são hipertrofia de adenoides (tecido linfático),
iniciando aos 6-8 meses e sendo diagnosticado por fibrolaringoscopia ou RX (este último depende muito da posição da
criança – limitado); o tratamento é basicamente cirúrgico, porém pode-se utilizar corticoides para melhorar o processo
inflamatório (se não há apneia nem obstrução total).
Outra causa comum é a rinite alérgica, que ocorre a partir dos 2 anos, assim como a hipertrofia de corneto/conchas
inferiores. Tumores são raros. Vale lembrar que descongestionante causa efeito rebote no edema, não sendo indicado.
Também podem ocorrer processos bacterianos, para os quais utiliza-se antibióticos (rinossinusite infecciosa).
Adultos
Não são acometidos por hipertrofia de adenoide, dado que ela tende a regredir com o passar dos anos. Se estiver
aumentada, investigar a presença de tumor. O comum são processos inflamatórios, desvio de septo e tumores (papiloma
invertido, sarcoma, linfoma, tumor de clivo – origem central). Avaliar através de endoscopia nasal (se a anamnese for boa,
128
não há obrigação de realizar o exame). O tratamento é realizado por endoscopia. A obstrução nasal paradoxal ocorre no
lado contrário ao do desvio de septo, por exceço de espaço; esse desvio se manifesta como obstrução durante o estirão da
adolescência, sendo operado 10-13 anos depois.
Idosos
A partir dos 55-60 anos. Igual aos adultos, porém com atenção especial para tumores, especialmente se o quadro
for unilateral e com início há meses.
Diferenciais
A obstrução nasal unilateral, em geral, é indicativa de anormalidade anatômica, como desvio de septo, deformidade
dos ossos, conchas e cartilagem nasal, hipertrofia de adenoides ou presença de pólipos nasais. A presença de corpo estranho
na população pediátrica e tumores nasais (papiloma invertido e carcinomas) deve ser considerada no diagnóstico
diferencial, principamente de adultos e idosos.
Rinite
É a doença respiratória crônica mais prevalente, interferindo diretamente na qualidade de vida do paciente, pois
prejudica atividades como alimentação e sono; em crianças, pode causar impacto no crescimento, desenvolvimento e
aprendizado. Gera o quadro do chamado respirador oral.
Aspectos Diagnósticos
O diagnóstico clínico das rinites é baseado principalmente na história clínica detalhada. Na investigação, deve-se
atentar aos fatores desencadeantes, duração/gravidade dos sintomas, periodicidade e eventuais complicações, assim como
resposta a tratamentos medicamentosos já realizados.
O otorrinolaringologista dispõe da endoscopia nasal,

importante ferramenta diagnostica, que permite a visualização da
cavidade nasal e nasofaringe em casos de difícil manejo com
diagnóstico incerto. Os exames radiológicos de imagem são
utilizados apenas para confirmar suspeitas não esclarecidas após o
exame físico e a endoscopia.
Tipos de Rinite
Rinite Alérgica
Caracteriza-se por rinorreia mucoide e clara, enquanto a
secreção purulenta em geral está associada a infecções. No Brasil, as
formas persistentes são as mais comuns, relacionadas com quadros
causados por ácaros, enquanto a forma intermitente está mais
ligada com polinose.
Apresenta uma tétrade de sintomas: rinorreia, espirros, obstrução nasal e prurido, podendo aparecer associada a
atopias (asma e eczema). A presença de respiração oral, olheiras e sulco horizontal no dorso do nariz é sugestiva de alergia.
Por meio da visualização direta, as conchas nasais encontram-se hipertrofiadas, edemaciadas, pálidas e com rinorreia
aquosa. A confirmação diagnóstica baseia-se nos achados acima descritos e, em casos mais díficeis, pode-se testar para a
positividade das provas alergológicas (testes cutâneos para alérgenos inalatórios e IgE sérica específica elevada).
Rinite Infecciosa
Causadas por vírus ou bactérias. A forma viral é a forma mais comum de quadro agudo em todas as faixas etárias –
o rinovírus e o vírus influenza/parainfluenza são os causadores mais comuns. O quadro clínico é semelhante ao da rinite,
porém acompanhado de febre, mialgia e cefaleia. Nos quadros de etiologia viral, o tratamento é sintomático (analgésicos,
129
anti-histamínicos e descongestionante), pois a doença é autolimitada (4-7 dias). Pode complicar com infecção bacteriana
secundária.
A rinite bacteriana é caracterizada por obstrução nasal, secreção mucopurulenta, dor facial e presença de crostas
nasais. Os agentes etiológicos mais comuns são o Streptococcus pneumoniae (20-35%) e o Haemophilus influenzae (6-26%),
apesar da Moraxella catarrhalis e fungos também merecerem ser citados. Nos quadros de etiologia bacteriana, o
tratamento consiste em antibioticoterapia de amplo espectro (Amoxicilina 500mg 3x/dia por 14 dias) associada à
analgésicos e descongestionantes. As complicações mais comuns são rinossinusites, otite média e faringite.
Rinite Medicamentosa
Quadro sintomático causado pela vasodilatação
rebote gerada pelo uso frequente de descongestionantes
tópicos simpaticomiméticos, podendo tornar-se permanente
pela atonia vascular. Por essa razão, esse tipo de
medicamento não pode ser utilizado por mais de 5 dias
consecutivos, e a recomendação é de cursos curtos, de 2-3
dias.
Pode ser causada por diversos medicamentos, como

a foto ao lado mostra.
Tratamento
Os fármacos disponíveis para o tratamento da rinite são os anti-histamínicos, os vasoconstritores orais e tópicos,
os corticosteroides orais e tópicos, o cromoglicato dissódico e os antileucotrienos.
Esses medicamentos podem ser usados tanto de forma isolada quanto em associação, principalmente quando o
controle do ambiente físico e a higiene nasal com solução salina não são suficientes para diminuir a intensidade dos sintomas
nasais. A escolha do tratamento pode ser dirigida pelo quadro clínico do paciente:
 Para aqueles com sintomas de rinite alérgica ocasionais, o anti-histamínico oral é indicado para uso
conforme a necessidade.
 Em casos de sintomas persistentes ou mais frequentes, torna-se aconselhável um tratamento preventivo
usado de forma regular. Nesse cenário, os corticoides intranasais são os fármacos recomendados,
sobretudo se obstrução nasal ou pólipos nasais estiverem presentes.
 Se for necessário alívio rápido dos sintomas, enquanto se aguarda o tratamento preventivo fazer efeito, os
anti-histamínicos com/sem vasoconstritores podem ser recomendados para alívio da obstrução nasal.
 Nos casos de sintomas severos, com repercussão sobre a qualidade de vida, pode-se associar 20-40 mg de
Prednisolona oral por 5-10 dias
Os corticosteroides tópicos são potentes anti-inflamatórios que agem diretamente na mucosa nasal – estão
indicados para crianças e adultos com sintomas moderados/graves derinite alérgica, pois reduzem a intensidade dos
sintomas nasais como espirros, rinorreia, prurido e obstrução. O efeito terapêutico máximo é observado por volta da
segunda semana de tratamento. Corticosteroides sistêmicos são reservados para casos severos, refratários ao tratamento
com corticosteroides intranasais, em especial se associados à polipose nasal. As doses e o tempo de uso devem ser limitados,
pelo risco de efeitos adversos graves nas crianças (inibição do crescimento, supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
e alterações de comportamento) – recomendam-se cursos de, no máximo, 5-10 dias.
Rinossinusites
As infecções respiratórias são comorbidades frequentes, sendo as mais comuns a otite média secretora,
faringotonsilite e as rinossinusites. A rinossinusite é um processo inflamatório que acomete a mucosa que reveste a
cavidade nasal e os seios paranasais.
130
É caracterizada por dois ou mais dos seguintes sintomas: obstrução nasal, rinorreia anterior ou posterior, dor ou
pressão facial, redução ou perda do olfato; um ou mais achados endoscópicos: pólipos, secreção mucopurulenta drenando
do meato médio, edema obstrutivo da mucosa no meato médio; e/ou alterações de mucosa do complexo ostiomeatal ou
seios paranasais visualizadas na tomografia computadorizada.
Quadros iniciados há 2-3 dias, provavelmente tem etiologia viral. Se mais longo (7-10 dias) deve ser bacteriana –
ambos os quadros, em fase inicial, tem exame de imagem igual. Se o quadro se estender, havendo piora após o 5º dia ou
ausência de alteração ao 7-10º dia, não será autolimitado, exigindo uso de
antibiótico. Obstrução nasal, dor de dente ou pressão facial estão mais Microorganismos Causadores
associados à sinusite bacteriana, enquanto febre, dor de garganta, mialgias I. S. pneumoniae
e secreção não purulenta, a infecções virais. A quantidade e a coloração da II. H. influenza
secreção nasal não diferenciam o quadro viral do bacteriano agudo, não III. S. viridans
devendo ser levadas em consideração na hora de prescrever antibiótico. A IV. Moraxella catarralis
presença de secreção purulenta ou drenagem pós-nasal é de pouco valor
no diagnóstico quando o tempo de duração dos sintomas é inferior a sete
dias. Ainda podem surgir quadros com >3 semanas de evolução e cefaleia
crônica como sintoma.
Se a anamnese for boa, o exame de imagem é dispensável – é útil

para auxiliar em casos duvisos, principalmente a tomografia. Exames
laboratoriais não estão indicados. A cultura só é realizada em quadros
complicados.
Os quadros de rinossinusites surgem devido a processos

inflamatórios iniciais (bacterianos, virais ou alérgicos) que elevam a
produção de muco ciliar e edema de mucosa. Como a eliminação dessas
secreções é ativa (e não gravitacional), o clearance fica reduzido pela
inflamação (que pode gerar obstrução da saída do seio), com acúmulo de
secreção em seu interior e reprodução bacteriana (já presentes
naturalmente na cavidade). Se a saída estiver obstruída, além de antibióticos, é necessária intervenção cirúrgica e abertura
do processo óstio-meatal.
Fatores Predisponentes
 IVAs
 Rinite
70%
 Poluentes
 Irritantes locais
 Alterações anatômicas obliterantes
 Infecção dentária (primária ou secundária)
 Natação (contaminação da água e entrada de agentes no nariz)
Classificação
I. Aguda: quadro com duração de até 12 semanas (3 meses).
II. Crônica: quadros com >12 semanas de duração (raros).
Diagnóstico
Realizado através de uma boa história clínica. Os exames de imagem, em casos simples, são dispensáveis. Em
casos complicados, pode-se utilizar exames de imagem:
 Raio-x: apresenta muitos viéses, não sendo tão útil.

 Tomografia: permite ver com mais detalhes as estruturas envolvidas.
131
 Ressonância: útil em casos de tumores de partes moles e pacientes com rinossinusite crônica que
necessitam acompanhamento. Por isso, não é muito usada.
Tratamento
Rinossinusite Aguda
Em pacientes previamente hígidos ou com quadro provavelmente viral, está indicado apenas o tratamento
sintomático – lavagem nasal, analgésicos e ingesta de líquidos. O curso natural da doença prevê resolução total entre 2-3
semanas.
O uso imediato de antibióticos só é recomendado para pacientes em mau estado geral ou com risco de
complicações por comorbidades prévias. Deve-se hospitalizar
pacientes com grande repercussão sistêmica ou suspeita de
complicações intraorbitárias/intracranianas. O tratamento com
antibióticos das formas agudas é realizado empiricamente –
normalmente feito com amoxicilina (pode ser associada à
inibidores da betalactamase), ou cefalosporinas de 2ª geração,
durante 10-14 dias (mesmo tratamento da otite média aguda).
Caso se trate de um S. pneumoniae resistente, dobrar a dose
(duas tomadas). Para adultos que utilizaram antibióticos nas
últimas 4-6 semanas, utiliza-se amoxicilina+clavulanato ou
fluorquinolonas respiratórias no tratamento.
○ Doses:
 Amoxicilina:
o Adulto: 1,5 a 4g/dia (a cada 8h ou 12h)
o Crianças: 45 a 90mg/kg/dia
Rinossinusite Crônica
A terapêutica antimicrobiana nos casos crônicos é geralmente coadjuvante, usada com intenção de eliminar
infecção e inflamação, alterar a formação de biofilme, diminuir a oclusão dos óstios sinusais e melhorar os sintomas. Caso
se opte pelo uso de antibiótico, a cobertura deve ser eficaz contra os microrganismos aeróbios previamente considerados,
além das bactérias anaeróbias estritas – a Clindamicina ou a combinação de Amoxicilina com Clavulanato de Potássio são
uma boa opção terapêutica.
Corticosteroides
Atuam diminuindo o processo inflamatório no óstio sinusal, com consequente aumento de seu diâmetro, facilitando
a drenagem de secreções acumuladas nas cavidades sinusais. O uso de sua forma nasal (flunisolida, budesonida, furoato de
mometasona e propionato de fluticasona), associado à antibioticoterapia apropriada, resulta em alívio mais frequente dos
sintomas em casos agudos.
Os corticoides sistêmicos (Prednisona 0,8 a 1,2 mg/kg, 1x/ dia ou Betametasona 1 mg, 1 x/dia) podem ser utilizados
como tratamento adjuvante em pacientes adultos com rinossinusite aguda bacteriana, sempre associados à
antibioticoterapia, proporcionando maior chance de resolução ou melhora dos sintomas a curto prazo.
Encaminhamento
Nos casos de rinossinusite crônica ou recorrente resistentes ao tratamento clínico, o encaminhamento ao
otorrinolaringologista está indicado para investigação das possíveis causas de rinossinusite, como anormalidades estruturais
do complexo ostiomeatal, hipertrofia de tonsila, desvio do septo nasal e abscessos dentários. A presença de edema
periorbitário ou malar, proptose orbital, dificuldades visuais ou sinais neurológicos anormais poderia sugerir a presença de
complicações, indicando encaminhamento imediato.
132
Dor de ouvido e otorreia

Anatomofisiologia da orelha
A orelha pode ser dividida em três partes: orelha externa, média e interna. A orelha externa é formada pelo pavilhão
auditivo e pelo canal auditivo externo. Todo pavilhão auditivo é constituído por tecido cartilaginoso e recoberto por pele,
tendo como função captar e canalizar os sons para a orelha média. O canal auditivo externo comunica a orelha média ao
meio externo. É revestido internamente por pelos e glândulas produtoras de cerume. O canal externo termina na membrana
timpânica.
A orelha média consiste em um espaço aéreo (a cavidade timpânica) no osso temporal. Dentro dela estão os três
ossículos (martelo, bigorna e estribo), articulados entre si. O cabo do martelo está encostado no tímpano, o estribo apoia-
se na janela oval (um dos orifícios dotados de membrana que estabelecem a comunicação da orelha interna com a orelha
média). Outro orifício é a janela redonda. A orelha méda comunica-se também com a faringe, através de um canal
denominado tuba auditiva (permite que o ar entre no ouvido médio e iguale a pressão atmosférica entre a orelha média e
externa).
A orelha interna é formada por escavações no osso temporal, revestidas por membrana e preenchidas por líquido.
O labirinto apresenta uma parte anterior, a cóclea, relacionada com a audição, e uma parte posterior, relacionada com o
equilíbrio e constituída pelo vestíbulo e pelos canais semicirculares.
Além dessas estruturas, a orelha tem íntima relação com alguns pares cranianos: V, VIII, VII, IX e X. O 8º par
corresponde ao nervo auditivo ou vestíbulo-coclear, responsável pela audição e equilíbrio. O 5º par (trigêmeo), 7º par (nervo
facial), 9º (glossofaríngeo) e 10º (vago) pares tem parte de seus trajetos relacionados à orelha.
133
Otite externa
Otite externa é a inflamação do revestimento epitelial do canal auditivo externo (pavilhão auricular e conduto
auditivo). Estima-se sua ocorrência em 3-10% da população geral. Estão sob particular risco as pessoas com contato
continuado à água, as portadoras de doenças dermatológicas e os usuários de prótese auditiva. É mais comum em países
de clima quente e úmido, bem como em estações de aumento de temperatura ambiental e com aumento da umidade
relativa do ar. São inflamações muito dolorosas, existindo correlação entre as lesões observadas e a dor referida pelo
paciente.
O cerúmen atua como impermeabilizante protetor da pele, além de possuir substâncias bactericidas (lisozima). A
exposição persistente a água retira os componentes hidrossolúveis, e a parte não solúvel é removida mecanicamente. Além
disso, o pH ácido dessa região é importante para a defesa. Portanto, qualquer fator que altere o pH ácido do canal, a
integridade da pele, o cerúmen e a imunidade do indivíduo predispõem à inflamações do canal auditivo externo. Destacam-
se nesse contexto: alta umidade e temperatua, maceração da pele, trauma local, reação alérgica a metais, introdução de
bactérias exógenas e imunodeficiências.
Otite externa circunscrita

Otite externa localizada. Causada por obstrução do folículo piloso ou infecção de um cisto sebáceo, sendo o
Stafilococcus aureus o agente mais comum. A fisiopatogenia envolve um trauma/manipulação, que gera fissuras com
posterior contaminação.
Como o processo costuma ser autolimitado, recomenda-se administrar analgésicos e aplicar calor local para
acelerar a resolução. A drenagem cirúrgica pode ser eventualmente realizado. Nesses casos, recomenda-se aplicar pomada
antibiótica (bacitracina ou mupirocina) duas vezes ao dia por 5 a 7 dias. A antibioticoterapia sistêmica deve ser utilizada
somente nos casos de associação com furunculose disseminada - Cefalosporina de 1ª geração.
Otite externa difusa aguda

Forma mais comum de otite externa. Também conhecida como otite do nadador. Caracteriza-se pelo
acometimento difuso do revestimento do canal auditivo externo. O contato prolongado com a água leva à remoção dos
elemntos impermeabilizantes e protetores da pele do canal auditivo externo, tornando o pH mais alcalino, o que facilita a
proliferação bacteriana. Ao mesmo tempo, a retenção de água por adsorção da camada de queratina pode levar à obstrução
dos ductos de drenagem glandulares, favorecendo a infecção pela estase das secreções.
Geralmente o mecanismo de infecção é a manipulação traumática do conduto auditivo (grampo/unha) após o

contato com a água. A bactéria mais frequente é a Pseudomonas aeruginosa. S. aureus também pode estar presente. A
sintomatologia inclui prurido auricular, otalgia, otorreia (este último pode estar presente ou não), além de dor à
mobilização do pavilhão auditivo externo.
O tratamento inclui uso de analgésicos não esteroides na fase aguda para alívio da dor. O paciente deve ser
orientado a evitar o contato com a água, além de evitar traumas locais. Podem ser usadas gotas tópicas de solução de ácido
acético a 2% em acetato de alumínio ou a 5% em álcool isopropílico para acidificar a pele, além de ter efeito bactericida
sobre Pseudomonas (opcional se for administrado antibiótico). Está indicado o uso de antibiótico tópico – Ciprofloxacina 3-
5 gotas, 3 vezes ao dia, por 3 a 7 dias. Também podem ser usados: Polimixina B, neomicina, gentamicina e cloranfenicol.
Hidrocortizona pode ser administrada em alguns casos, para ajudar no alívio da dor.
Otite externa fúngica

Acomete porções mais profundas do canal auditivo externo e a membrana timpânica. Caracterizada por otalgia
com sensação de agulhas e muito prurido. Em fases mais avançadas, pode ocorrer otorreia por infecção secundária de
bactérias. Os agentes mais frequentemente envolvidos são: Aspergilus niger/fumigatus e Candida. Associada a pouco
cerumen no conduto auditivo. Mais comum nos países tropicais, em pacientes diabéticos e naqueles com contato crônico
com água. O uso prolongado de gotas otológicas com esteroides é fator predisponente, além de micoses em outras partes
do corpo.
134
O tratamento inicia-se com controle dos fatores predisponentes. A principal medida terapêutica é a remoção
mecânica total dos fungos e do macerado epitelial (algodão com água boricada e ácido acético). Podem ser necessários
antifúngicos tópicos na forma de soluções ou cremes contendo nistatina, cetoconazol, fluconazol e clotrimazol. Também
pode ser utilizado gota otológica (antibiótico tópico) por tempo prolongado (mais de 10 dias).
Herpes Zóster
Trata-se de uma erupção vesicular exantemática, acompanhada de muita dor local. Pode manifestar-se sob a forma
da Síndrome de Ramsay Hunt – otite acompanhada de paralisia facial. Isso ocorre porque o nervo facial tem parte de seu
trajeto dentro da orelha média e o edema da região pode comprimí-lo, levando a isquemia e a manifestação de paralisia.
Outras combinações de sintomas podem existir devido devido ao envolvimento progressivo das fibras vestibulares e
acústicas do oitavo par craniano (surdez súbita e vertigens).
O tratamento é principalmente de suporte, uma vez que é uma doença auto-limitada. Cuidados locais de higiene
são importaantes. Antivirais, como o Aciclovir podem ser usados na dose de 400-800mg, 5 vezes ao dia, por 14 dias. O uso
de Prednisolona oral em alta dose diminui a incidência de neuralgia pós-herpética. Idealmente, tanto o antiviral quando o
corticoide devem ser iniciados o mais precocemente possível.
Miringite bolhosa
É uma das otites mais dolorosas, manifestando-se subitamente, geralmente a noite, acompanhada de zumbido e
hipoacusia. O agente etiológico envolvido costuma ser o Mycoplasma (quadro pós pneumonia atípica). Apresenta-se com
vesículas ou bolhas de conteúdo hemorrágico ou seroso na porção óssea do conduto auditivo externo. O tratamento inclui
analgesia em dose alta, corticoides para diminuição do edema e anti-inflamatórios. Eventualmente, a eritromicina pode ser
utilizada por via oral, durante 10 dias, para prevenção da OMA. Alguns autores sugerem que se a dor for insuportável, pode-
se romper as bolhas. Porém há risco de infecção secundária, especialmente por Pseudomonas.
Otite média aguda

Otite média aguda (OMA) é a presença de efusão na orelha média, associada ao início recente, geralmente súbito,
de sinais e sintomas de inflamação da orelha média. É altamente prevalente em crianças pequenas, especialmente entre
os 6-18 meses.
Os fatores de risco incluem: infecção de vias aéreas superiores, rinite, entrada precoce nas creches, hipertrofia e
infecções das adenoides, defeitos anatômicos (disfunção da tuba auditiva e fenda palatina) não amamentação até os 6
meses de vida, amamentação na posição deitada, sexo masculino, fumo passivo, uso de chupeta, natação, entre outros. A
microbiologia dessas infecções é diversa: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus, além de diversos vírus. É bastante característica do inverno.
A sintomatologia inclui, além de sintomas inespecíficos (febre, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, diarreia)
otalgia, hipoacusia com plenitude auricular, zumbido, e algumas vezes otorreia. O paciente queixa-se de dor a mastigação,
porém a mobilização do conduto auditivo externo é praticamente indolor.
O diagnóstico de otite média é determinado pela história, exame físico e otoscopia. Devem ser investigados os
fatores de risco, data de início dos sintomas, tratamentos prévios e grau de adesão a esses tratamentos, além de
identificação de condições associadas ou predispondentes, como anormalidades anatômicas e obstrução nasal. A otoscopia
revela membrana timpânica abaulada (principal sinal semiológico), hiperemiada, edemaciada, opaca e com aumento da
vascularização.
O tratamento tem como primeira medida terapêutica o manejo da dor, utilizando paracetamol, ibuprofeno ou
dipirona. Nem todas as crianças com OMA necessitam de antimicrobianos. São critérios que orientam a necessidade de
135
antibióticos: otite bilateral, supuração/otorreia, febre e alteração do sensório, idade inferior a 6 meses, deficiência ou
distúrbio imunológico. São contraindicações relativas para observação sem antibioticoterapia: recidiva em 30 dias, OMA
bilateral e otorreia, síndromes ou malformações faciais. De maneira geral, a conduta é dividida conforme a faixa etária:
 <6 meses: Na suspeita de OMA, realiza-se o tratamento com Amoxacilina+Clavulanato, na dose de 40-
50mg/kg/dia, dividido em 2 tomada por 7 dias.
 Entre 6 meses e 2 anos: Pode ser usado antibiótico ou apenas observação.
 >2 anos: Se unilateral, sem supuração, sem febre, prescreve-se sintomáticos (analgésicos e anti-
inflamatórios) e orienta o retorno em 2-3 dias para reavaliação. Essa conduta é tomada principalmente
pela possibilidade da otite ser viral.
Se houver falha no tratamento, a dose de Amoxicilina+Clavulanato deve ser dobrada (80-90mg/kg/dia) a fim de
cobrir bactérias produtoras de beta-lactamases. Nas crianças alérgicas à penicilina, pode-se utilizar uma cefalosporina de 2ª
geração (Cefuroxima). Se mesmo assim o tratamento não for suficiente, parte-se para uma cefalosporina de 3ª geração:
Ceftriaxona, administrada em 3 doses em dias consecutivos. Ciprofloxacina não é uma boa escolha terapêutica.
Levofloxacina pode ser utilizada em adultos (não é indicada em crianças pela aceleração da fusão da cartilagem de
crescimento).
É importante avisar aos familiares que a persistência de secreção na orelha média após um episódio de OMA é
frequente. OMA recorrente é caracterizada por 3 episódios em 6 meses ou 4 episódios em 1 ano. Uma possível complicação
é a mastoidite subaguda com abscesso subperiosteal.
Mastoidite
Trata-se de uma complicação da otite média aguda ou da otite externa. Caracteriza-se por edema, rubor,
abaulamento retro-auricular, flutuação, febre, deslocamento anterior ou inferior do pavilhão auricular e dor a palpação da
região auricular. O diagnóstico é essencialmente clínico. O tratamento é feito com antibioticoterapia (cefalosporina de 2ª
ou 3ª geração, via endovenosa e posteriormente via oral) e drenagem cirúrgica.
Outra possíveis causas para esse processo são: corpo estraho, tumores, hematormas (traumas, principalmente por
esportes violentos) e queimaduras. Causas secundárias incluem: disfunção da articulação temporo-mandibular, neoplasia
de cabeça e pescoço (especialmente de orofaringe e seios piriformes), dor dentária e neuralgia pós-herpética.
136
Otite média crônica

Introdução
Otite média aguda (OMA) é a presença de efusão na orelha média, de início recente, geralmente súbito.
Denominamos otite média recorrente quando há >3 episódios em 6 meses ou 4 episódios em 1 ano. Otite média com efusão
(OME) é a presença de líquido na orelha média sem sinais ou sintomas de infecção aguda na orelha média. Denomina-se
OMC a condição inflamatória que acomete orelha média e membrana timpânica por mais de 8 semanas. Caracteriza-se
pela metaplasia do epitélio de revestimento do ouvido médio, fazendo com que o ouvido esteja sempre doente.
A tuba auditiva é uma estrutura que conecta o nariz ao ouvido. A
obstrução nasal impede a ventilação adequada do ouvido médio, causando
otite. Por isso, em paciente com otalgia deve-se perguntar sobre sinais de
obstrução de via aérea superior e tratar ouvido e nariz. Crianças têm maior
disposição a OMC, pela diferença anatômica da tuba auditiva em relação
ao adulto: mais horizontalizada e mais curta. O pico de incidência de OMC
é entre 3-4 anos. Também tem maior propensão a OMC pessoas com
disfunção da tuba auditiva, seja por: trauma, rinosinusite, obstrução da
tuba auditiva por adenoide ou mal formação craniofacial (fenda palatina
submucosa – se apresenta com 2 úvulas – contra-indicação de cirurgia de
adenoide).
Em alguns casos, é necessária a substituição da tuba auditiva por um tubo de ventilação (timpanotomia), que
permite a entrada de ar e a oxigenação no ouvido médio. Tanto a otite média aguda quanto a crônica podem causar
meningite.
Fisiopatologia e Patogênese
A membrana timpânica, no geral, tem 3 camadas. No entanto, a parte mais superior,
também conhecida como Pars flácida tem 2 camadas. Na OMC, a Pars flácida é submetida a
uma pressão negativa, que causa interiorização dessa região, predispondo à essa patologia,
associada à disfunção tubária (colestoma primário) ou inflamação crônica (colestoma
secundário). A invaginação pode ocorrer tanto por retração da pars flácida quanto por
retração da pars tensa (maior comprometimento ossicular).
Classificação
 Otite média crônica simples: nem sempre o ouvido médio está com problema. Causa perda auditiva condutiva.
Pode ocorrer processo infeccioso da orelha interna, havendo perda auditiva neurossensorial nessa situação.
Perfuração timpânica sem colesteatoma.
 Otite média crônica colesteatomatosa: formação de colesteatoma (cisto de
queratina dentro do osso temporal). A região mais acometida é a apical que é
uma parte flácida no quadrante póstero superior.
A membrana timpânica é dividida em 4 quadrantes:
o 1 e 4: zona posterior
o 2 e 3: zona anterior
o 3 e 4: zona inferior
o 1 e 2: zona superior
137
Quadro clínico
Cursa com hipoacusia (condutiva - Rinne negativo), zumbido, otorreia, otalgia, tontura, cefaleia e perfuração do
tímpano.
 OMC não colesteatomatosa: otorreia geralmente hialina, podendo ser mucopurulenta, sem odor, sem
sangramento. Alterações histopatológicas irreversíveis ao tratamento clínico: fibrose, timpanoesclerose,
tecido de granulação e osteíte. O tratamento com antibiótico tópico e oral. Em casos mais graves ou com
perfuração timpânica pode ser necessário cirurgia (timpanoplastia).
 OMC colesteatomatosa: otorreia refratária ao tratamento clínico com odor fétido, geralmente
acompanhada de sangramento. Pode complicar com abscesso subperiosteal ou cerebral, este último
visualizado em RNM. O tratamento é feito por timpanomastoidectomia.
Complicações
Surdez pelo comprometimento da cadeia ossicular, tontura pelo comprometimento do labirinto, paralisia facial,
meningite, abscesso cerebral pela erosão do osso temporal e mastoidite com abscesso subperiosteal do osso temporal que
se manifesta com intensa cefaleia, anteriorização da orelha e erosão externa do osso temporal.
Diagnóstico
 Anamnese: avaliar fatores de risco.
 Exame físico otorrinolaringológico completo, avaliando obstrução nasal, anomalias craniofaciais (fenda palatina,
fenda palatina submucosa e síndrome de Down). Úvula bífida deve chamar a atenção para possibilidade de fenda
palatina submucosa.
 Otoscopia: a membrana timpânica normal é transparente com coloração pérola acinzentada.
o Na OMA estará abaulada, opaca e com hiperemia.
o Na OMC estará perfurada com ou sem supuração (se não tiver rompida) e com intenso processo
inflamatório.
 RNM para investigação de abscesso cerebral.
Tratamento
 ATB tópico otológico para melhora da dor e da otorreia.
 Tratamento da disfunção da tuba auditiva.
 Cuidado com entrada de água no ouvido.
 Cirurgia com reconstrução da membrana timpânica.
A prevenção pode ser feita através da timpanotomia com dreno por tubo de ventilação.
138
Dor de garganta
Dor de garganta é um sintoma comum de várias patologias, como: faringites virais, amigdalites bacterianas,
complicações das amigdalites bacterianas e tumores. A presença ou ausência das amígdalas palatinas não é determinante
para ocorrência de dor de garganta, mas em crianças gravemente afetadas pom amigdalite de repetição (>7 episódios
clinicamente relevantes documentados nos últimos 3 anos ou 5 episódios nos últimos 2 anos ou ainda 3 episódios nos
últimos 3 anos), a remoção das amígdalas é capaz de reduzir a ocorrência de novos episódios de dor de garganta.
Faringite
Majoritariamente viral (75%), causada por: rinovírus, adenovírus, influenza, parainfluenza, HSV, EBV, coxsackie e
CMV. Cursa com dor de garganta, odinofagia leve, febre baixa, mal estar, sintomas gastrointestinais e tem associação com
outros sintomas de VAS.
Faringite Viral
O quadro clínico caracteriza-se pelo início gradual de febre baixa, mal estar, anorexia, hiperemia de orofaringe, dor
de garganta geralmente moderada, coriza, rinite, tosse, disfonia e, eventualmente, diarreia associada. Mais raramente há
ulcerações no palato mole e pilares posteriores, podendo haver exsudato nos folículos linfoides (não é fator determinante
para uso de antibioticoterapia). A presença de lesões aftoides é altamente sugestiva de processo viral. Quando há
conjuntivite associada à faringite por adenovírus é chamada de febre faringoconjuntival. Os linfonodos cervicais estão
moderadamente aumentados e dolorosos. É importante questionar sobre o uso de tabaco, para diferenciar a afta de
faringite de uma possível lesão neoplásica. Geralmente é autolimitada (5-7 dias).
A tríade clássica da doença é: dor de garganta, lesões aftoides e otalgia.
O tratamento é feito com analgésicos e AINES.
Faringite estreptocócica
O quadro clínico típico é de início súbito de dor de garganta intensa com odinofagia, cefaleia, dor abdominal,
calafrios, hiperemia da orofaringe geralmente com exsudato amigdaliano, petéquias no palato mole e duro, adenite cervical
anterior e dolorosa. A tríade clássica em adultos compreende: febre >37,8ºC, exsudato faríngeo e adenite cervical anterior.
O período de incubação varia de 2-5 dias, de acordo com idade do indivíduo. Crianças <3 anos podem manifestar a
doença de forma atípica, tendo apenas rinite serosa, febre baixa, irritabilidade, anorexia e adenite cervical. Após 24 horas
de antibioticoterapia não ocorre mais contágio. A disseminação da doença se dá principalmente na fase aguda, o estado de
portador assintomático reflete, em geral, infecção prévia e pode persistir por meses após a infecção aguda, sem trazer
repercussões para seus contactantes.
Como a diferenciação clínica entre faringite viral e estreptocócica é muito difícil, a cultura de orofaringe permanece
sendo o critério de escolha para o diagnóstico, além do teste rápido (swab) (devem ser realizados em crianças acima de três
anos de idade, naqueles com sinais clínicos de infecção estreptocócica, de acordo com a sazonalidade e epidemiologia
familiar/comunitária). ASLO (pesquisa de estreptolisina A) também pode ser utilizada. O diagnóstico definitivo só pode ser
realizado por meio da dosagem de anticorpos antiestreptocócicos (a mais usada é a antiestreptolisina O). Todos os contatos
íntimos de criança que desenvolveu febre reumática aguda, glomerulonefrite ou síndrome do choque tóxico devem realizar
cultura de orofaringe e, se esta for positiva, devem ser tratados adequadamente. O diagnóstico diferencial deve ser
realizado com difteria.
Tratamento
A faringite causada por estreptococo beta hemolítico do grupo A deve ser tratada para:
 Alívio dos sintomas,
139
 Prevenir febre reumática e sequelas supurativas.
 Evitar disseminação da bactéria na comunidade.
A resolução da febre e da dor de garganta parece ser acelerada pela administração de antibióticos. Os sintomas
costumam desaparecer dentro de 4 dias se não forem administrados medicamentos, e a maioria dos doentes está
assintomática em 7 dias.
O Escore de Centor orienta a antibioticoterapia, que deve

ser considerada quando a pontuação for ≥3.
FARINGITE VIRAL FARINGITE STREPTOCÓCICA

ANAMNESE - Febre baixa, mal-estar, anorexia - Febre moderada/ alta, mal-estar, anorexia, calafrios.
- Dor de garganta pode aparecer no início do processo ou - Dor de garganta intensa
mais comumente surge 1 ou mais dias após os outros - Odinofagia
sintomas. - Cefaléia
- Associação outros sintomas IVAS: conjuntivite, coriza
hialina, rinite, tosse, disforia, laringo-traqueíte < 3 anos: febre baixa, irritabilidade, adenite cervical
- Sintomas GI
EXAME FÍSICO - Hipertrofia amígdalas - Hiperemia de orofaringe com exsudato
- Com ou sem exsudato amigdaliano - Adenopatia cervical: Sinal isolado + importante
- Pouca adenopatia cervical - Petéquias no palato mole
- Lesão aftóide em mucosa oral: sugere processo viral
DIAGNÓSTICO CLÍNICO CLÍNICO
- Quadro de faringite de início gradual - Tríade: febre >37,8ºC, exsudato faríngeo e adenite
- Duração < 5-7 dias cervical anterior.
- Quadro de início súbito de intensidade alta
- Incubação 2-5 dias
LABORATORIAL
- Diagnostico rápido: swab de orofaringe
- Cultura orofaringe
- Leucocitose
-ASLO (Ac antiestreptolisina O): diagnóstico definitivo
TRATAMENTO SINTOMÁTICO SINTOMÁTICO
ANTIBIOTICOTERAPIA
140
Faringite Herpangina
Causada pelo vírus Coxsazkie, de transmissão fecal-oral ou por perdigotos. Atinge grupo etário entre 1-7 anos. O
quadro clínico é de início súbito, febre alta por 2-4 dias, dor de garganta (por vezes de forte intensidade), anorexia, vômitos,
diarreia.
O exame físico revela lesões hiperemiadas com vesículas de 1-2 mm no centro, localizadas nos pilares amigdalianos,
úvula, palato mole e palato duro e ausentes na gengiva. O tratamento é feito com sintomáticos.
Mononucleose Infecciosa
Infecção aguda, causada pelo Ebstein Barr vírus. O contágio ocorre por meio da saliva da pessoa infectada. O período
de incubação é de 5-7 dias. Na infância, a infecção geralmente é subclínica ou atípica, sendo mais proeminente em
adolescentes e adultos jovens.
O quadro clínico é de início súbito de febre alta > 39ºC, mal estar, letargia, cefaleia, dor de garganta muito intensa,
odinofagia, exantema (rash cutâneo), amígdalas muito aumentadas com ou sem petéquias, recobertas por exsudato,
adenopatia cervical exuberante e dolorosa em região posterior. Hepato-esplenomegalia pode estar presente em 50% dos
casos, além de icterícia e rash (após uso de penicilina).
Diagnóstico
A doença é improvável em doentes que não apresentam linfadenopatia ou esplenomegalia e pode ser excluída se
não houver, pelo menos, uma das seguintes manifestações: febre, linfadenopatia cervical, petéquias no palato ou
esplenomegalia. Exames complementares demonstram:
 Leucocitose com >10% de linfócitos atípicos.

 Monoteste: pesquisa de Ac heterofílos, teste rápido que pode ser feito durante o atendimento.
 Sorologia específica: Ac anti VCA, antígeno nuclear (EBNA) e os antígenos precoces (EA).
 Infecção aguda: IgM anti VCA ou presença de IgG anti-VCA na ausência de IgG anti-EBNA.
 A presença de todos os Ac (IgG anti VCA, anti EBNA e anti EA) em altos títulos significa reativação da infecção.
Diagnóstico diferencial deve ser feito com: toxoplasmose, CMV, linfoma, HIV e hepatite.
Tratamento
 Repouso, evitar esportes enquanto persistir esplenomegalia – risco de ruptura.
 Sintomáticos: analgésicos, antitérmicos, anti-inflamatórios.
 Corticoides em casos severos.
As possíveis complicações são supurativas, abscesso peritonsilar, retrofaríngeo, periamigdaliano.
HSV
O HSV possui dois tipos de antígenos: o HSV-1 e o HSV-2. Ambos infectam o trato aerodigestivo, e a transmissão é
por contato direto ou saliva. Geralmente ocorre em crianças e jovens adultos.
O quadro clínico dependente do sítio anatômico, idade e estado de imunidade. Gengivoestomatite ou faringite são
mais comuns no primeiro episódio. Febre, mal estar, linfadenopatia dolorosa, mialgia e anorexia podem estar presentes.
No exame físico, pode ser encontrado faringite exsudativa com lesões ulceradas, vesículas sobre uma base eritematosa na
mucosa bucal, palato mole e duro. Na infecção primária são encontrados sinais e sintomas sistêmicos, sítios mucosos e
extra mucosos podem estar envolvidos, com duração dos sintomas de 7-10 dias.
O tratamento nos imunocompetentes é feito com sintomáticos. Já nos imunocomprometidos, pode-se administrar
Acyclovir 400 mg, 5x/dia por 10 dias ou Valacyclovir 1000 mg, VO, 2x/dia por 10 dias.
141
Abscesso periamigdaliano
Evolução da amigdalite bacteriana, cursa com edema e hiperemia periamigdaliana, deslocamento da úvula,
alteração da voz, salivação, trismo, otalgia. Os agentes etiológicos envolvidos são: Streptococcus pyogenes, aeróbios e
anaeróbios.
O tratamento é feito com Amoxicilina + clavulanato e metronidazol ou clindamicina. Em casos mais graves,
corticoides podem ser utilizados. A drenagem cirúrgica também pode ajudar. As complicações incluem: abscesso
parafaringeo, retrofaringeo, febre reumática, glomerulonefrite.
Hipertrofia adenoamigdaliana
Caracterizada por ronco, apneia, associado à respiração oral, alteração crânio-facial ou alteração dentária. O
tratamento é cirúrgico, devendo ser levado em consideração indicações e contraindicações.
142
Audição e Equilíbrio
Introdução
As vias neurológicas que servem à audição e as vias que servem ao
equilíbrio e orientação espacial estão anatomicamente próximas ao longo
de seu curso, desde os órgãos finais da orelha intera, até sua terminação na
porção superior do lobo temporal. Por esse motivo, transtornos que afetam
a audição frequentemente interferem no equilíbrio, e vice-versa.
Diagnóstico
As anormalidades do sistema auditivo levam apenas a alguns
sintomas isolados e bem definidos, os quais podem mimetizar trasntornos
de outras estruturas nervosas. Esses sintomas incluem tonturas, distorções
visuais, desequilíbrio, náuseas, vômitos e até mesmo síncope.
A triagem auditiva neonatal (teste da orelhinha/emissão otoacústica) é capaz de indentificar alterações auditivas
de moderadas a severas. É especialmente importante uma vez que a linguagem se desenvolve nos primeiros 6 meses de
vida e ela está intimamente relacionada à audição. Por isso, a triagem deve ser feita antes dos três meses, para atendimento
aos 6, de modo universal. É um teste com alta sensibilidade, mas baixa especificidade. O mecanismo de testagem é
basicamente a emissão de sons em determinada fequência e detecção da movimentação da membrana tectórica.
Compreendem fatores de risco para a perda auditiva nessa faixa etária: UTI neonatal (especialmente se
necessidade de intubação), antibioticoprofilaxia para sepse neonatal, prematuridade, gemelares, TORCHS, HIV, história
familiar de surdez congênita, anomalias craniofaciais, entre outros. Existem dois métodos de testagem:
1. Potencial auditivo de tronco cerebral

2. Potencial auditivo do estado estável
O encontro de anormalidades nesse exame em uma faixa etária precoce possibilita a realização do implante coclear
para perdas moderadas/severas até 1 ano de idade idealmente, tornando possível uma recuperação quase completa da
audição. O aparelho de amplificação individual também pode ser utilizado, geralmente em perdas mais leves.
Perda Auditiva
As principais causas de perda auditiva na população geral são: PAIR e presbiacusia. Já na população infantil, 50%
dos casos são de origem genética (hereditária ou não, como síndrome de Waardenburg e síndrome de Down).
Epidemiologicamente, atinge 1-3:1.000 nascidos vivos. Esse número sobe para 2-9% nos recém nascidos que passaram pela
UTI neonatal.
A avaliação de um paciente com perda auditiva compreende a realização de uma boa anamnese, em busca de
fatores de risco para tal patologia, além de um minucioso exame físico, procurando identificar malformações de orelha e
síndromes genéticas. Audiometria também é fundamental, além da avaliação com diapazão.
É importante observar que crianças com síflis congênita podem nascer normais e apresentar perda auditiva no
decorrer da vida, por problema tanto na amplificação sonora quanto na parte neurossensorial.
143
Os exames complementares incluem:
 Audiometria tonal e vocal (a partir de 4-5 anos) Valores de Audição

 Imitanciometria: avalia o reflexo estapediano – contração do
 Normal: até 25 Db
músculo estapediano por estímulo do nervo facial – VII par.
 Perda leve: 26-40 Db
Quando ausente, indica perdas maiores que 40-50 dB.
 Perda moderada: 41-70 Db
Também tem importante valor prognóstico na paralisia facial.
 Perda severa: 71-90 Db
 Audiometria de tronco cerebral
 Perda profunda: ≥91 Db
 Emissão otoacústica (estímulo das célular ciliares externas)
Tipos de Perda Auditiva

Perda de Condução
A causa mais comum desse tipo de perda é a impactação de cerume no meato externo, uma condição benigna que
costuma ser percebida pela primeira vez após o banho ou natação, quando uma gotícula de água termina de fechar a
passagem remanescente, causando sensação de redução de acuidade auditiva. A causa grave mais recorrente é a
inflamação da orelha média (podendo ser otite média infectada ou otite média serosa), quando o líquido acumulado
compromete a passagem do som para a cóclea – a infecção pode se disseminar pelo osso mastoide e cavidade intracraniana.
A otite média crônica com perfuração de tímpano pode gerar colesteatoma, erodindo os ossículos e o labirinto,
resultando em perda auditiva mista. São outras causas de perda auditiva desse tipo o barotrauma (tímpano hemorrágico),
perfuração timpânica e a otosclerose (fixação do estribo). Há também causas mais raras, como traumatismo, má-formação
congênita da orelha externa/média e tumores glômicos.
Perda Neurossensorial
 Hereditária: por aplasia ou deterioração das células ciliadas. Pode estar presente desde o nascimento ou
se desenvolver na vida adulta. Diagnóstico por história familiar (mutação da conexina 26) ou história
gestacional (rubéola, tóxicos, eritroblastose fetal).
 Dano coclear: surdez unilateral aguda por infecções virais ou bacterianas do labirinto, TCE com hemorragia
dentro da cóclea ou oclusão vascular da artéria cerebelar inferior. Quadro agudo e frequentemente
reversível. Se acompanhado de vertigem e zumbido, pensar em fístula perilinfática.
 Medicamentos: surdez bilateral aguda ou subaguda (ototoxicidade). Se causada por salicilatos, furosemida
ou ácido etacrínico em altas doses, serão quadros transitórios. Também entram nos causadores os
antibióticos aminoglicosídeos e alguns quimioterápicos, como a cisplatina.
144
 Síndrome de Ménière: surdez coclear recorrente subaguda, caracterizada por perdas flutuantes, zumbido,
vertigem e sensação de plenitude ou pressão na orelha devido à dilatação do saco endolinfático e atrofia
das células ciliadas. Reversível apenas nos estágios iniciais. 20-40% dos pacientes tem bilateralmente.
 Presbiacusia: perda auditiva bilateral, progressiva, gradual e simétrica associada ao avançar da idade. Não
é uma doença, e sim apenas o efeito fisiológico da velhice sobre as estruturas auditivas (degeneração das
células sensitivas e fibras nervosas da base da cóclea). Acomete principalmente as frequências altas de
som.
 Outros: tumor de VIII par craniano, surdez congênita (displasia de Mondini), surdez imunomediada.
>>> Em todos esses casos, a audiometria é fundamental para a avaliação do paciente.
Perda Induzida por Ruídos (PAIR)

Ocorre por traumatismos recorrentes na região da cóclea, sendo muito comum em pessoas que se expõe a ruídos
explosivos ou industriais altos, assim como música estridente e alta. A perda começa em 4000Hz e só afeta o entendimento
da fala em fase tardia da doença. Apenas a exposição continuada e prolongada causa dano permanente – sua duração e
intensidade determinam o grau da lesão. De caráter insidioso, bilateral, simétrica e raramente causando perdas profundas.
É irreversivel. Pode estar acompanhada de intolerância a sons intensos, zumbidos e prejuízo na discriminação. É mais
proeminente nas frequências: 3.000, 4.000 e 6.000 Hz.
Perda Auditiva Central

São muitíssimo raros os casos unilaterais. Quando ocorre, é resultado de dano aos núcleos cocleares pontinos de
um lado do tronco cerebral, por condições como infarto isquêmico do tronco lateral (oclusão de artéria cerebelar inferior
anterior), placa de esclerose múltipla ou compressão da ponte lateral por tumor/hematoma.
Sua forma bilateral é ligada a transtornos hereditários recessivos da infância. Embora a perda auditiva bilateral
possa, em teoria, resultar da destruição bilateral de vias audilivas centrais, na prática, isso raramente ocorre, porque o
envolvimento de estruturas vizinhas no tronco cerebral ou no hemisfério cerebral em geral produz incapacidade neurológica
maciça.
Tratamento
Se o transtorno subjacente ainda não tiver destruído o sistema auditivo e puder ser melhorado clínica ou
cirurgicamente, a audição pode ser melhorada ou restaurada. A maioria dos pacientes com otosclerose responde à
estapedectomia. O fechamento de uma fístula perilinfática pode melhorar a audição. O tratamento com antibióticos e
descongestionantes para otite média deve prevenir a perda auditiva permanente. Uma dieta hipossódica e diurética é
efetiva em casos selecionados de síndrome de Méniére. A suplementação de ácido fólico em ídosos pode reduzir a taxa de
perda de audição.
Próteses auditivas amplificam o som, na maioria das vezes com o objetivo de tornar a fala inteligível ao paciente.
Os pacientes com perda auditiva de condução demandam amplificação simples, porém, aqueles com perda auditiva
neurossensorial normalmente precisam de amplificação seletiva de frequência para que as próteses auditivas sejam úteis.
Avanços recentes na tecnologia acústica melhoraram de forma acentuada as perspectivas da última situação. Os
audiogramas seriados em pacientes com exposição ao ruído ou medicamentos ototóxicos são fundamentais para a
prevenção da perda auditiva permanente.
○ Exames complementares: emissão otoacústica, teste da orelhinha (RN) e acumetria (diapazão).
145
Vertigem
Avaliação
A maioria dos problemas vestibulares é episódica, ou seja, frequentemente não há sinais ou sintomas quando o
médico examina o paciente. Portanto, uma boa anamnese é essencial para o diagnóstico – durante ela, deve-se distinguir
vertigem (ilusão de movimento no espaço), sensação de escurecimento da vista (pré-síncope), ataxia (desequilíbrio do
corpo sem movimento verdadeiro no espaço) e sintomas psicogênicos (dissociação e desequilíbrio).
A vertigem pode ser causada pelo aparelho vestibular central ou pelo periférico. Em geral, a vertigem periférica é
mais grave e, mais provavelmente, está associada à perda auditiva e ao zumbido, assim como leva a náuseas e vômitos. O
nistagmo associado à vertigem periférica usualmente é inibido pela fixação ocular. A vertigem central é menos grave e está
associada a outros sinais de doença do sistema nervoso central. O nistagmo da vertigem central não é inibido pela fixação
ocular e na maior parte das vezes é proeminente quando a vertigem é leve ou ausente. Os pacientes afetados preferem
deitar, quietos, com os olhos fechados, em um ambiente escuro e silencioso.
Tipos de Vertigem
Fisiológica
Engloba quadros como a cinetose, enjôo espacial e vertigem de altura. Frequentemente pode ser suprimida por
indícios sensoriais que ajudam a combinar os sinais originários de diferentes sistemas sensoriais, uma fez que, nos casos
citados, os sintomas surgem por uma “falha de comunicação” entre eles. Por exemplo, a cinetose é causada um desequilíbrio
entre os sinais visuais e vestibulares, sendo exacerbada quando o paciente é colocado sentado, em espaço fechado e lendo
(limita ainda mais a visão, dando a impressão de ambiente estacionário), e atenuada ao olhar para o horizonte. A vertigem
de altura, causada por um desequillhrio entre a sensação do balanço normal do corpo e a falta de sua detecção visual, pode,
em geral, ser aliviada quando o paciente se senta ou quando fixa visualmente um objeto estacionário próximo.
Vertigem Posicional Paroxística Benigna

Causa mais comum de vertigem, caracterizada por episódios breves (menos de 1 minuto) desencadeados por
muudança de posição (virar na cama, entrar em ortostatismo, abaixar-se). O diagnóstico é feito baseado no achado
característico de nistagmo postural. Tratada com manobras à cabeceira do leito. Diferencial com tumores ou infarto da
fossa posterior.
Vestibulopatia Periférica Aguda (Labirintite e Neurite Vestibular)

Comum em qualquer idade, com início agudo de vertigem, náuseas e vômitos que perduram por vários dias e não
estão associados a sintomas auditivos ou neurológicos. Costuma cursar com melhora gradual em 1-2 semanas, apesar de
146
tontura e desequilíbrio residuais poderem permanecer por meses. Pode surgir após IVAS. Na neurite vestibular, administrar
altas doses de esteroides agudamente melhora a sintomatologia e reduz a lesão vestibular.
Síndrome de Mérière
Responsável por 10% de todos os pacientes com vertigem. O diagnóstico é baseado no histórico de crises graves
episódicas acompanhadas de níveis auditivos flutuantes no teste audiométrico, começando nas baixas frequências.
Enxaqueca
Pode ocorrer com cefaleia, de forma isolada, ou ainda precedendo o quadro doloroso. A vertigem paroxística
benigna na infância, frequentemente, é o primeiro sintoma de enxaqueca.
Vertigem Pós-Traumática
Vertigem, perda auditiva e zumbido frequentemente sucedem um TCE que não tenha fraturado o osso temporal,
sendo chamada de concussão labiríntica, que consiste em um traumatismo fechado.
Insuficiência Vascular
Causa mais comum de vertigem no idoso, ocorre por insuficiência vertebrobasilar. Gerada por isquemia no
labirinto, tronco cerebral ou ambas estruturas. Tem início agudo, dura vários minutos e vem acompanhada de náuseas e
vômitos. Pode cursar com ilusões e alucinações visuais, assim como crises de queda e fraqueza. O diagnóstico é feito com
base na história do paciente, podendo-se utilizar ressonância magnética combinada com angiografia para buscar oclusão.
Tumores do Ângulo Ponto-Cerebelar

Como o neuroma acústico, meningioma e o cisto epidermal, os quais crescem lentamente, permitindo que o sistema
vestibular se acomode de modo a produzir uma vaga sensação de desequilíbrio, não uma vertigem aguda. Cursa com perda
auditiva retrococlear com resposta evocada auditiva do tronco cerebral anormal. A RM contrastada é o melhor método
diagnóstico.
Testes de Cabeceira de Leito

I. Hiperventilação: se houver presença de lesão compressiva ou desmielinização nervosa, surge nistagmo e
vertigem após o teste.
II. Função Vestiboespinal: Romberg e marcha.
III. Teste dos Olhos de Boneca e Head-Thrust: avaliação da presença de movimento ocular compensatório,
que só ocorre com as vias vestíbulo-oculares funcionando normalmente.
IV. Teste Calórico
V. Testes Posicionais
VI. Eletronistagmografia: busca lesão vestibulares e sua localização dentro das vias periféricas e centrais.
147
Tratamento
O tratamento da vertigem pode ser dividido em três categorias gerais: especifico, sintomatico e de reabilitação. As
terapias especificas incluem manobras de reposicionamento da partícula na vertigem postural benigna, esteroides na
neurite vestibular, e dieta pobre em sal associada a diuréticos na Síndrome de Mêniére.
Quando possível, o tratamento deve ser direcionado para o transtorno basico. Na maioria dos casos, o tratamento
sintomatico é combinado com a terapia especifica ou é o único tratamento disponível. Muitas classes de medicamentos
mostraram propriedades antivertiginosas, apesar de poucas terem tido o mecanismo de ação esclarecido. Todos esses
agentes produzem efeitos colaterais potencialmente indesejaveís, e a decisão em relação a qual medicamento, ou
combinação de medicamentos a ser usado, é baseada nas complicações conhecidas, gravidade e duração da vertigem. Os
medicamentos antivertiginosos com sedação, como Prometazina HCI (Fenergan® 25 mg) ou Diazepam (5 mg), podem ser
úteis. O supositório de Proclorperazina (25 mg) pode interromper o vômito. Nos transtornos vertiginosos mais crônicos,
quando os pacientes estão tentando desempenhar suas atividades normais, antivertiginosos menos sedativos como a
Meclizina (25 mg) ou a Escopolamina Transdérmica (0,5 mg a cada três dias) podem oferecer alivio. O uso crônico destas
drogas deveria ser evitado.
Exercícios de reabilitação vestibular estão indicados para ajudar o paciente a compensar a perda permanente da
função vestibular. Com o fim do estágio agudo de náuseas e vômitos, o paciente deve tentar mover os olhos e focá-los na
direção que lhe causa maior tontura. Um exercício útil consiste em fixar a vista em um alvo enquanto a cabeça é movida
lateralmente ou para cima e para baixo, no inicio devagar depois mais rapidamente. O paciente deve tentar levantar e
caminhar, inicialmente apoiando-se em uma parede ou uma pessoa, e virar-se lentamente. A medida que apresente
melhora, deve começar também a realizar movimentos com a cabeça enquanto estiver em pé e caminhando.
148
Laringotraqueíte
A laringe tem a função de proteger a via aérea de aspiração, além de ajudar na
fonação. Os processos infecciosos dessa estrutura são acompanhados de disfonia/rouquidão,
tosse, dor, pigarro e, por vezes, estridor (sinal de obstrução de via aérea supra-glótica).
A laringotraqueíte é uma doença comum da infância, acometendo crianças desde a

idade pré-escolar até os 12 anos de idade, sendo a maioria dos casos entre 2 e 7 anos.
Caracteriza-se por início súbito de tosse, acompanhada de estridor, voz rouca e dificuldade
respiratória, resultante da obstrução de vias aéreas superiores. Essas sintomais são
caracteristicamente mais proeminentes durante a noite. É especialmente importante pois
nessa faixa etária há uma maior proporção de tecidos moles em relação ao cartilagionoso,
tornando-os mais suscetíveis ao edema de via aérea.
A maior parte dos casos tem etiologia viral (Parainfluenza, Influenza e outros vírus) e são auto-limitados, no
entanto, alguns podem evoluir para grave obstrução respiratória e, raramente, morte. O diagnóstico é clínico. Os sintomas
são geralmente precedidos por uma infecção das vias aéreas superiores (febre e coriza). O agente etiológico pode ser
confirmado por imunofluorescência e cultura de aspirado de nasofaríngeo (geralmente desnecessário).
O doente apresenta uma fase inflamatória inicial, que cursa com febrícula, dor de garganta, disfonia e tosse seca,
que se prolonga por 4-5 dias. Segue uma fase catarral, com melhora da disfonia e piora da tosse. A produção de secreção
aumenta e o paciente pode apresentar estridor.
Estratificação e manejo
Tal como acontece com qualquer situação de emergência, a avaliação das vias aéreas, da respiração e da circulação
é vital (ABC). A severidade da laringotraqueíte pode ser avaliada com base nas seguintes características clínicas: aumento
da frequência respiratória, aumento da frequência cardíaca, alteração do estado mental, trabalho de respiração/uso de
musculatura acessória e estridor. A hipóxia é um sinal tardio da doença.
Os quadros leves não cursam com estridor ou este se apresenta de forma muito leve, sem esforço respiratório e
frequência cardíaca normal. Deve-se sempre avaliar a possibilidade de um quadro de asma concomitante – nessas situações,
o uso de antiinflamatórios não esteroides pode agravar o quadro, devendo-se optar pelos corticoides orais. O tratamento
é feito com Prednisolona 1mg/kg/dia por 4-5 dias.
Já os quadros moderados cursam com estridor, limitação ao caminhar, aumento da frequênncia cardíaca, retração
subcostal ou da fúrcula. Acomete principalmente a população pediátrica, podendo evoluir para a forma grave em poucos
minutos. Necessitam de corticoide oral: Prednisolona 1mg/kg/dia por 1 semana, além de orientação sobre a possível piora
do quadro. Devem ser monitoradas por 2-4 horas após a administração do corticoide.
Os quadros severos se apresentam com o paciente agitado ou até mesmo exausto, palidez, piora do estridor e
aumento significativo da frequência cardíaca. Em um estágio mais avançado, pode ocorrer diminuição do volume expiratório
por exaustão e consequente diminuição do estridor, podendo levar a bradicardia. O tratamento é feito com corticoide oral
ou parenteral: Dexametasona 0,6mg/kg/dia e nebulização com adrenalina (aproximadamente 4 ampolas de 1ml). É
desnecessário adicionar soro fisiológico à nebulização (pode agravar o edema). A melhora dos sintomas começa a ocorrer
em 10-30 minutos, e o efeito clínico da adrenalina desaparede dentro de 2 horas após a administração. Fornecer oxigênio
de alto fluxo é um componente importante da reanimação de qualquer criança, porém, isso não dispensa o uso de
adrenalina. Existe a possibilidade de efeito rebote, sendo necessário manter o paciente em observação por, pelo menos, 4-
6 horas.
149
Diagnóstico
É necessária uma avaliação clínica criteriosa, buscando fazer diagnóstico diferencial com:
 Epiglotite: o quadro clínico se apresenta sem muita disfonia, mas muita disfagia. O agente mais comum é
o Haemophilus. Um raio-X cervical em perfil pode ajudar no diagnóstico. O tratamento é feito com
Amoxicilina+Clavulanato ou Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração. Corticoides também devem ser
administrados.
 Traqueíte: não é acompanhada de muita disfonia. O raio-X demonstra o sinal da vela ou ampulheta. Como
a maioria dos casos é de etiologia viral, o tratamento é com corticoterapia.
 Aspiração de corpo estranho
 Abscesso peritonsilar ou retrofaríngeo
 Agioedema ou reação alérgica grave
 Anomalias congênitas
 Massa mediastinal
 Difteria
Resumo
150
Câncer de Cabeça e Pescoço

Introdução
A cirurgia de cabeça e pescoço uma especialidade nova que surgiu em 1967, com duração de 4 anos. Trata tumores
benignos e malignos da face, boca, seios paranasais, faringe, laringe, glândulas salivares, tireoide, paratireoide, partes
moles, pescoço, couro cabeludo (exceto SNC e coluna cervical). Área de atuação: cirurgia crânio maxilo facial. Cirurgião de
cabeça e pescoço trata naso, oro e hipofaringe, laringe, nariz, seios paranasais, tumores metastáticos cervicais, trauma
craniofacial e trauma cervical.
Câncer de cabeça e pescoço

A incidência de câncer de cabeça e pescoço nos EUA é de cerca de 70.000 casos/ano. No Brasil, a incidência dessa
tipo de tumor é crescente. Inclui-se na categoria de câncer de cabeça e pescoço: câncer de boca, faringe e laringe.
Epidemiologia
 Câncer de pele é o tumor maligno mais frequente no Brasil, sendo 50-80% em região de cabeça e pescoço.
 Câncer de tireoide é o 5º mais frequente entre as mulheres.
 Câncer de cabeça e pescoço, somando câncer de boca, faringe, laringe é o 2º mais incidente entre homens no Brasil,
perdendo somente para próstata.
 Câncer de boca é o 4º mais prevalente entre homens e o 7º geral. Em Porto Alegre, a incidência anual de câncer de
cabeça e pescoço é de 15/100.000 homens. A proporção entre os sexos varia, sendo que geralmente há de 3 a 5
homens acometidos para cada mulher.
 Câncer de laringe é o 6º entre os homens e o 10º entre as mulheres, acometendo de 7 a 10 homens para 1 mulher.
Câncer de faringe pode acometer naso ou oro ou hipofaringe.
Características de Câncer e Pescoço

90-95% dos cânceres de cabeça e pescoço são do tipo escamocelular (CEC) – são tumores radiossensíveis e que
respondem bem à cirurgia. Podem se apresentar como forma indiferenciada, linfomas, sarcomas ou como um pequeno
gânglio, passíveis de detecção precoce. Causam metástase linfática e por isso é considerada uma doença locorregional.
Geralmente há fatores predisponentes associados, relacionados a sexo e idade.
Diagnóstico diferencial deve ser feito com: fungos (paracoco, histoplasmose – lesão vegetante), tuberculose e sífilis
(lesão ulcerada).
Etiopatogenia
 Fumo
 Álcool (fator de risco isolado – doses diárias ou não, mas em grande volume), destilados
 Associação fumo-álcool principalmente para câncer de laringe
 Higiene oral/dieta
 Próteses dentárias: devem ser trocadas a cada 5-8 anos pelo atrito entre a prótese e a massa óssea.
 HPV 16 e 18
 Lesões pré-malignas: eritroplasias, leucoplasias. (leucoplasia é o primeiro grau pré maligno, eritroplasia tem maior
chance de ter carcinoma in situ do que a leucoplasia, mas as duas são pré-malignas).
 Epstein Barr: câncer de rinofaringe.
151
Quadro clínico
O quadro clínico inicial é caracterizado por lesões ulceradas que não cicatrizam em um período de mais de 15-20
dias (câncer de boca, língua), disfonia (presente em tumores glóticos a partir de 1-2 mm, benignos ou malignos ou quando
há edema em cordas vocais) e lesões nodular. Quando avançado, a disfonia evolui para disfagia e para odinofagia, o paciente
queixa-se de sensação de corpo estranho na garganta, otalgia reflexa, trismo, emagrecimento, gânglio sentinela no pescoço.
Este último é o sintoma que mais faz o paciente procurar o médico, um linfonodo apenas, de ≥ 3 cm já caracteriza doença
em estadio 3 (75% de chance de recidiva em 5 anos).
 Sintomas de câncer de rinofaringe: sintomas tardios, geralmente o paciente já chega no médico com metástase em
gânglio.
 Sintomas de hipofaringe: disfagia, pigarro.
 Disfagia alta é um sintoma de boca, faringe e esôfago, e não somente de esôfago.
 Disfonia (rouquidão): toda rouquidão que dura mais de 15 dias deve ser investigada com videolaringoscopia ou
laringoscopia direta (exame para diagnóstico). TC e RNM são exames de estadiamento.
 Tonsilite ou amigdalite podem ser sintomas de câncer de laringe.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser precoce, em uma fase que provavelmente não haverá sintomas. O rastreio é feito com
consulta clínica anual e endoscopia de trato aero digestivo superior. Pode ser diagnosticado por meio de suspeição clínica,
oroscopia, palpação do pescoço procurando linfonodos aumentados, faringolaringoscopia (nasofaringolaringoscopia,
videoendoscopia nasal, videolaringoscopia) ou por biópsia da lesão. Exames complementares, como RX, TC, RNM e ecografia
servem para estadiamento.
O paciente clássico
Paciente na 5º década, masculino, tabagista e etilista, nível sócio cultural baixo, com desnutrição ou
emagrecimento, desajuste familiar, estágio avançado da doença. Geralmente evolui com cirurgia e internação longas, pós-
operatório com maior morbidade e complicações.
Tratamento
O tratamento é individualizado, depende do estado do paciente e de seu desejo. Câncer com HPV+ responde melhor
a radioterapia e a quimioterapia e tem melhor prognóstico. Tumor exofítico é menos infiltrativo, responde melhor a
radioterapia. O tratamento para câncer de boca é cirúrgico e, às vezes, indica-se radoterapia pós-operatória. Para câncer
de língua, é sempre indicado cirurgia com exploração da região cervical, devido a intensa drenagem linfática da região.
No câncer de laringe, deve ser feito laringectomia total ou parcial. Em câncer de prega vocal em estágio inicial é
possível operar ou fazer radioterapia – se o paciente depende da voz ou há lesão metastática na laringe, é melhor operar.
Em caso de lesão difusa ou muito grande, a radioterapia passa a ser a melhor opção.
 Radioterapia: câncer glótico em fase inicial, a radioterapia é uma boa indicação de tratamento.
 Radioterapia exclusiva: tumor de palato até 2 cm (pouca drenagem linfática).
 Quimioterapia neoadjuvante: feita quando é necessário reduzir o tumor para operar, para pacientes que não
querem fazer cirurgia ou tumores que não sejam operáveis.
Estadiamento
Avalia tanto a condição do órgão quanto a do paciente. Câncer de cabeça e pescoço necessita cirurgia oncológica
especializada, formação cirúrgica e oncológica, avaliando o paciente, sua qualidade de vida e suas expectativas de melhora
e cura. O médico precisar decidir qual a melhor opção terapêutica e necessita equipe multidisciplinar.
Atenção em câncer de cabeça e pescoço

 Realizar oroscopia.
152
 Disfagia alta é um sintoma da boca, de faringe e de esôfago. Associar as fases da deglutição (oral, faríngea,
esofágica) com a possível localização da disfagia.
 Rouquidão é um sintoma precoce da laringe e o diagnóstico é por meio de videolaringoscopia.
 Otalgia pode ser um sintoma de câncer de faringe e a otoscopia estará normal.
 Sensação de corpo estranho (“espinha de peixe”) costuma ser sintoma de faringe baixa ou de laringe.
 Paralisia facial pode ser um sintoma de tumor de parótida.
 Câncer escamocelular causa metástase linfonodal.
 Linfoma é menos prevalente que câncer de cabeça e pescoço (primeira hipótese diagnóstica).
 Gânglio cervical não é igual a biópsia - pode violar uma metástase e ter pior prognóstico. Biopsia linfonodal deve
ser excisional.
 Homem, 40 anos, tabagista, etilista, história de câncer na família e nódulo cervical tem tumor metastático até que
se prove o contrário.
 Carcinoma basocelular tem como critério de cura sua retirada com margens livres. Já o carcinoma escamocelular,
classificado como doença locorregional, necessita de 5 anos de acompanhamento sem recidiva para ser
considerado curado.
 Diagnóstico diferencial de obstrução nasal crônica, respiração oral, ronco e epistaxe deve incluir sinusite, rinite,
angiofibroma juvenil (câncer benigno que atinge tecido conjuntivo e vascular, origina-se no cavum e geralmente
acomete adolescentes do sexo masculino) ou carcinoma dos seios da face (associado com tabagismo e idade
avançada).
153
Patologias da Laringe
Anatomia
A laringe é um órgão tubular-cilíndrico, correspondendo à estrutura cervical mais anterior. Está localizada na altura
de C5/C6-T1 e possui 5 cartilagens:
 Epiglote,
Móveis
 2 cartilagens aritenoides,
 Cartilagem cricoide e
 Cartilagem tireoide, esta última possui diferenças bem características entre homens e mulheres – nos
homens, esta estrutura se projeta em um ângulo mais agudo, o que infere na inserção das pregas vocais, e
consequentemente na voz, que passa a ser mais grave. Além desse fator, a espessura da corda vocal
também é fator determinante para a característica da voz (quanto mais espessa, mais grave).
A musculatura extrínseca é responsável pela fixação e movimento da estrutura, enquanto a intrínseca é responsável
pela fonação, respiração e deglutição. A vascularização é feita pela artéria laríngea superior e artéria laríngea inferior,
ramos da carótida externa. A inervação, por sua vez, é feita pelo nervo vago (X par craniano) e seus ramos:
 Nervo laríngeo superior: responsável pela sensibilidade e parte motora da parte superior da laringe. Sua
disfunção leva a dificuldade do fechamento da epiglote (o paciente queixa-se de tosse ao ingerir água).
 Nervo laríngeo recorrente: totalmente motor, é responsável pela inervação das cordas vocais. A esquerda,
ele recorre ao nível do cajado da aorta e a direita abaixo da artéria subclávia.
A drenagem linfática varia de acordo com a região da laringe:
 Supra-glote: região formada pela epiglote e falsas pregas vocais até a glote, é altamente drenada.
 Glote: 1/3 médio da laringem tem função fonatória e respiratória. É pobre em vasos linfáticos. Juntamente
com a supra-glote, exerce função esfincteriana.
 Sub-glote: região formada desde o fim da glote até o início dos aneis traqueais.
154
A paralisia de cordas vocais (rouquidão) pode ter diversas causas: laringites, AVC, tumor intra-craniano ou na base
do cerebelo, aneurisma de aorta, tumor de mediastino, bócio mergulhante, hipotireoidismo (edema), tumor infiltrativo de
tireoide, entre outros. O diagnóstico, nesses casos, pode ser feito por videolaringoscopia, que permite detectar tanto
alterações funcionais quanto morfológicas.
Fisiologia da voz
Para que o som seja produzido é necessária a passagem de ar em grande volume por um estreitamento. No corpo
humano, os pulmões funcionam como folley capaz de fornecer volume de ar suficiente para romper o fechamento das
pregas vocais, fazendo com que as cordas vibrem e produzam som. A voz também depende do arcabouço da via aérea –
nariz, palato, boca e dentes, além da capacidade pulmonar.
Conformação da prega vocal

A prega vocal é formada por:
 Epitélio
 Espaço subepitelial – o espaço de Reike pode ser acometido por edema (mixedema, tabagismo, laringite)
 Músculo vocal
Fisiologia da Laringe
Dentre as funções da laringe, destacam-se: fonação, respiração, esfincter (deglutição, proteção da via aérea,
circulação – pressão brônquica, atos fisiológicos de expulsão – evacuação, parto, ejaculação, tosse, expectoração).
Sinais e sintomas
 Disfonia, afonia – frente a um paciente com essas queixas, deve-se sempre questionar há quanto tempo esses
sintomas estão presentes (quadro agudo – até duas semanas, depois desse período passa a ser crônico), se há
fatores agravantes ou atenuantes, período do dia em que piora e as características da disfonia (oscila ou é contínua
e progressiva). Quadros agudos geralmente são causados por processos inflamatórios ou infecciosos.
 Dispneia – pode indicar lesão motora grave (paralisia de corda vocal)
 Respiração ruidosa (estridor)
 Tosse (aspiração) – falha na função de esfíncter
 Disfagia (odinofagia alta)
 Sensação tipo “corpo estranho”/pigarro
 Hemoptise – sangue proveniente do trato digestório ou respiratório alto.
>>> Refluxo é fator de risco para lesão de laringe.
>>> A paralisia bilateral de cordas vocais pode acontecer com as pregas em adução ( dificuldade respiratória) ou em abdução
(dificuldade para falar).
Meios diagnósticos
Laringoscopia indireta
 Espelho de Garcia: Manoel Garcia, 1854
 Videolaringoscopia (rígida)
 Videoestroboscopia (rígida)
 Nasofibrofaringolaringoscopia (flexível)
Laringoscopia direta
 Laringoscopia rígida suspensão (LRS) – serve como meio diagnóstico e de tratamento para pólipos, nódulos e
tumores pequenos.
155
LRS + microscópio
 MCR, microcirurgia, laringe.
Exames complementares
 TC e RNM servem para estadiamento. A tomografia só é capaz de detectar tumores em estágio avançado, por isso,
quando normal, esse exame não exclui a possível existência de uma patologia.
Patologias laríngeas
1. Congênitas
 Laringomalácia (75%)  Atresia de laringe, estenose subglótica,
 Paralisia de pregas vocais  Cistos congênitos, Membrana laríngea congênita
2. Laringites
 Agudas: laringotraqueíte viral, difteria, epiglotite
 Crônicas inespecíficas: fumante, DRGE, refluxo, sarcoidose, amiloidose, LES.
 Crônicas específicas: TB, paracococcidioidomicose, síflis.
3. Lesões inflamatórias benignas (fonotraumáticas/adquiridas)

 Nódulos
 Pólipos
 Cistos de retenção glandular
 Edema de Reinke
 Granuloma de contato (refluxo, trauma, intubação)
 Cordite/Laringite inespecífica (fumo, refluxo, álcool),
 Fibroses (trauma, cirurgia).
4. Lesões estruturais mínimas (AEM: congênitas)

 Sulco vocal
 Ponte mucosa
 Cisto epidermoide
 Vasculodisginesias
 Microdiafragma
5. Neoplasias de laringe
 Papiloma
 Câncer de laringe
Patologias congênitas
Geralmente se manifestam com estridor, causado por fluxo aéreo turbulento, que pode ser tanto inspiratório
quanto exporatório. A laringomalácia é o distúrbio mais comum (75%), cursando com estridor inspiratório (glote e
supraglote). Ela decorre de uma imaturidade das cartilagens laríngeas, que não são capazes de sustentar a estrutura da
laringe e ela colaba. A paralisia de prega vocal é outro distúrbio congênito, na maioria das vezes tem origem idiopática.
Quando presente, deve-se investigar traumas de parto e histórico de intubação traqueal. Também podem ser citados:
membrana laríngea congênita (membrana fibrosa que oblitera a rima glótica), estenose subglótica, atresia, entre outros.
156
Em geral, são quadros raros e o quadro clínico varia de acordo com a localização e extensão da doença – falta de
choro, disfonia, tosse, dispneia e obstrução. O diagnóstico é feito por fibroscopia ou laringoscopia direta. O tratamento é
cirúrgico, por via endoscópica, MCL, laser de CO2, via aberta (laringofissura, supraglotoplastias) ou ainda pelo uso de
próteses.
Cisto congênito – Laringocele

É um cisto aéreo no soalho ventrículo de Morgani, também chamado de laringomucocele. O quadro clínico varia
de acordo com o tamanho do cisto e se seu crescimento é interno ou para a periferia, podendo estar presente disfonia,
dispneia, obstrução, tumoração lateral no pescoço (herniação). O tratamento é cirúrgico, endolaríngeo ou aberto
(laringofissura/cervicotomia).
Nódulos
Nódulos são lesões inflamatórias de origem traumática e fibrótica. Geralmente o processo irritativo advém do mau
uso ou abuso vocal (atrito) e, por isso, essa patologia é bastante comum em profissionais da voz (pessoas que utilizam a voz
por mais de 4 horas por dia), mas também pode estar presente em mulheres e crianças (pode desaparecer com o
crescimento).
Com o uso excessivo das cordas vocais, a musculatura cansa e contrai a região central das pregas, provocando atrito
do 1/3 anterior com os 2/3 posteriores dessa estrutura. Com o tempo, formam-se os calos nessa região, que geralmente
são bilaterais e simétricos. A principal queixa do paciente é a disfonia intermitente, que piora com o uso da voz. O
diagnóstico é feito por videolaringoscopia (quando em repouso vocal, é possível observar uma fenda em ampulheta).
O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico. O conservador é adotado quando há presença de

hiperemia/edema, em nódulos pequenos e em crianças. Nesse caso, opta-se por fonoterapia corretiva, correção dos fatores
associados, higiene vocal, evitar refluxo e hidratação. De modo geral, os nódulos podem ser classificados categoricamente
em graus que variam de 1 a 3, de acordo com suas características. O tratamento conservador pode ser adotado nos
pacientes de grau 1, os quais apresentam nódulos sem fibrose. O exemplo típico nesse caso é o de um professor, que
percebe falta de voz no final da semana. Já o tratamento cirúrgico é empregado em nódulos grandes, com presença de
fibrose e disfonia intensa (graus 2 e 3). Devem ser levados em consideração fatores profissionais e do paciente. A opção de
tratamento é a MCL (microcirurgia laríngea), além da fonoterapia.
Pólipos
Decorrem de lesões fonotraumáticas, agudas ou crônicas, geralmente associada a fatores inflamatórios (fumo,
álcool, refluxo). É raro em crianças, e é mais prevalente em homens. O paciente queixa-se de disfonia de grau variado,
permanente. O diagnóstico também é por videolaringoscopia, que evidencia lesões exofídicas, sésseis ou pediculadas, uni
ou bilaterais (assimétricos), translúcidos (mucosos/crônicos) ou teleangiectásicos (geralmente esse último advém de um
evento agudo e traumático, como um grito). O tratamento é sempre cirúrgico.
Cistos
São neoformações de conteúdo variado, revestidos por epitélio. São sempre submucosos, uma vez que sua origem
é em glândulas localizadas nessa região. Podem ser classificados em epidermoides, mucosos de retenção ou cistos linfoides.
Decorrem de processos irritativos e infecciosos crônicos, podendo estar presentes em toda laringe. O quadro clínico varia
de acordo com o tamanho e local do cisto. O diagnóstico é feito por videolaringoscopia e o tratamento é cirúrgico.
157
Edema de Reinke
É um edema crônico bilateral no espaço de Reinke (espaço subepitelial da prega vocal), provocado por processos
inflamatórios ou infecciosos (agressão externa). Sua principal etiologia é o fumo e podem estar associados outros fatores,
como: álcool, refluxo, infecção viral, aspiração crônica laboral de substâncias irritativas e hipotireoidismo. Acomete
principalmente mulheres na menopausa, podendo estar associado a fatores hormonais. Por ser crônico, pode levar a atrito
e fibrose da prega vocal.
A queixa clínica é de disfonia crônica progressiva, clássico da mulher fumante. O aumento progressivo da espessura
da corda vocal faz com que a voz fique mais grave e o atrito pode levar a formação de pólipos ou cistos. O diagnóstico é
feito por videolaringoscopia, que evidencia uma prega vocal aumentada de tamanho, edema claro/hialino e distribuído
bilateralmente, podendo ser assimétrico. Pode ser classificado em graus (orienta a terapia):
 Grau I (leve): Cessar tabagismo, corticoide aerosol, fonoterapia.

 Grau II (moderado): Cessar tabagismo, intervenção clínica ou cirúrgica e acordo com a escolha do paciente.
 Grau III (edema severo): Degeneração polipoide das pregas vocais – cessar tabagismo, cirurgia
(microcirurgia laríngea), fonoterapia.
Papiloma/papilomatose de laringe
É uma neoplasia benigna de origem epitelial. Tem aspecto verrucoso, e é de origem infecciosa – associado ao HPV
(papilimavírus humano). A transmissão ocorre por contato interpessoal (2 vezes mais prevalente em homens/crianças). Em
adultos, geralmente é uma lesão única, que se instalou após exposição sexual. Em crianças se apresenta como um quadro
difuso, com pontos múltipos de doença, por exposição ao vírus durante o trabalho de parto.
A queixa clínica é de disfonia e dispneia progressiva. Pode estar associado ao câncer. É um quadro recidivante, e o
tratamento é cirúrgico (microcirurgia laríngea ou laser de CO2).
Câncer de laringe
Epidemiologia
Representa ¼ dos cânceres de cabeça e pescoço, sendo o 2º tumor mais prevalente no trato aerodigestivo superior,
atrás apenas do câncer de língua. Cerca de 2,5% das mortes por câncer são por neoplasias de laringe. É a 6ª neoplasia mais
frequente entre homens e a 10ª entre as mulheres, acometendo de 7-10 homens para cada mulher.
Fatores de risco
 Tabaco (é o principal fator de risco – aumenta a chance de desenvolvimento desse tumor em 14,3 vezes).
 Álcool – pode ter ação sinérgica, elevando o risco de desenvolvimento dessa neoplasia para 45 vezes em relação à
população não exposta a esses fatores.
 Dieta pobre em vitaminas,
 Exposição ambiental/profissional a hidrocarbonetos aromáticos, como carvão, ferro, aço, óleo mineral
(limpadores de chaminés, pavimentadores, lavagem a seco), asbesto (amianto), níquel, couro, tintas, papel, entre
outros.
 Papilomatose laríngea (HPV 16 e 18)
 DRGE/refluxo – laringite crônica, levando a displasia.
 Leuco/eritroplasia – displasia.
A sequência evolutiva da neoplasia obedece à seguinte ordem: Displasia – NIL (neoplasia intra laríngea) I, II e III –
Carcinoma in situ. Em 95% dos casos são carcinomas escamo-celulares. Os outros 5% são representados por sarcomas,
condrossarcomas, lipossarcomas, linfomas e adenocarcinoma.
158
Em 2/3 dos casos acomete a glote e em 1/3 a supraglote. A subglote, quando envolvida, geralmente é por invasão
de tumores dessas outras localizações. A sobrevida é determinada por suspeição clínica, diagnóstico precoce, estágio do
tumor e tratamento inicial correto.
Câncer de laringe supraglótico

Acomete uma faixa etária mais precoce (50-60 anos), atingindo disparadamente mais homens que mulheres
(10:1). Muito associado ao tabagismo e etilismo. O quadro clínico inicial é muito discreto ou até mesmo ausente. Os
sintomas surgem quando a doença está avançada (geralmente associados à deglutição) – disfagia, odinofagia, otalgia
reflexa, nódulo cervical, halitose, sensação de corpo estranho (espinha de peixe), disfonia, perda de peso. Em 45% dos
casos acomete a apiglote.
Linfadenomegalia pode estar presente pela rica drenagem linfática da região, e o acometimento neoplásico de
linfonodos é precoce (micrometástases em até 60% dos casos). É o câncer de laringe de pior prognóstico.
Câncer de laringe glótico

Acomete uma população mais velha em relação ao câncer supra glótico (60-70 anos), atingindo 7 homens para
cada mulher. Também é muito associado ao tabagismo. Os sintomas são mais precoces – disfonia crônica progressiva,
dispneia, obstrução. Em 87% dos casos acomete a prega vocal. É de melhor prognóstico, uma vez que o diagnóstico pode
ser feito mais precocemente e metástases linfonodais são raras.
Diagnóstico
O exame inicial é sempre a videolaringoscopia. Biópsia é fundamental em todos os casos. Outros exames podem
ser utilizados para estadiamento (TC/RM).
Tratamento
O tratamento varia de acordo com o estadiamento da lesão (TNM) e com a escolha do paciente, por isso, a conduta
é individualizada. De forma geral,as lesões iniciais podem ser tratadas com cirurgia ou radioterapia. Em estágios
intermediários, opta-se pela cirurgia com radioterapia adjuvante. Já nas lesões avançadas, o tratamento pode ser feito com
cirurgia radical + radioterapia ou radioterapia + quimioterapia. No câncer glótico difuso, que acomete ambas as pregas
vocais (T1BN0M0), a radioterapia exclusiva é a melhor opção terapêutica. Já no câncer glótico com lesão única/unilateral
(T1aN0M0), a cirurgia é melhor por proporcionar melhor qualidade vocal.
As medidas cirúrgicas incluem: traqueostomia/cricotireoidostomia, microcirurgia laríngea, laser de CO 2,

laringectomia parcial ou total e esvaziamento cervical. Após o procedimento, o paciente deve passar por um processo de
reabilitação vocal e de deglutição.
159
Glândulas Salivares
Introdução
Anatomia
As glândulas salivares são divididas em dois grupos, de acordo com seu tamanho e importância. Enquanto as
glândulas maiores estão em menor número, as menores são muito mais numerosas:
I. Glândulas maiores
 Parótida
 Submandibular
 Sublingual
II. Glândulas menores
 Acessórias ou pequenas glândulas
 Submucosa (boca e orofaringe)
 Cerca de 1000 glândulas
Histologicamente, os adenômeros são compostos por ácinos

e ductos, os quais podem ser interglandulares ou principais – os
principais são nomeados de acordo com a glândula: Stensen/Stenon
(parótida), Warthon (submadibular) e Bartholin (sublingual). Há
presença de células epiteliais secretoras (exócrinas) que produzem
saliva, assim como tecido mioepitelial, conjuntivo e linfoide, que pode
estar presente próximo às glândulas, como no caso das submandibulares e parótida, ou dentro da glândula, como nas
parótidas. Todas são acessíveis ao exame físico.
As glândulas salivares têm relação anatômica com vasos e nervos – a parótida é atravessada pelo nervo facial (VII),
enquanto as submandibulares se relacionam com os nervos facial, hipoglosso (XII) e lingual (ramo mandibular do V -
trigêmeo).
Saliva
Tem participação em diversas funções, como proteção, higiene, fonação e digestão. Diariamente, são produzidos
cerca de 800ml-1.5L de saliva, sendo que 60% vem das submandibulares, 30% das parótidas e 10% das acessórias. 99.5% de
sua composição é água e íons. Há dois tipos básicos de saliva:
I. Serosa: rica em enzimas como a ptalina, maltase e lipase, é a responsável pelo início da digestão na boca e
pelo volume salivar, dado que é produzida em maior quantidade.
II. Mucinosa: rica em glicoproteína lubrificante, é a responsável por lubrificar e facilitar a fonação/deglutição.
Patologias
 Obstrutivas:
o Cálculos, traumas e estenoses
o Cistos, mucocele e rânula
 Inflamatória
o Virais – parotidite epidêmica (caxumba)
o Bacteriana
o Auto-imunes
160
 Neoplásicas
Traumas
Costumam gerar dois quadros na cavidade oral: a mucocele, que consite na obstrução da saída de uma glândula
salivar acessória e consequente formação de um cisto de saliva, tendo origem em traumas por mordidas, e a rânula, que
trata-se da infiltração de saliva na submucosa/assoalho da boca após trauma (superficial e mais difuso que a mucocele). O
tratamento de ambas é cirúrgico.
Sialolitíase
Tem etiologia desconhecida e multifatorial, podendo os cálculos serem ductais ou intraglandulares. São causados
pela precipitação de sais de cálcio e estase salivar, causando lesão ductal, trauma e inflamação. 80% dos cálculos ocorrem
nas glândulas submandibulares, 19% nas parótidas e 1% nas acessórias.
O quadro clínico é característico, havendo surgimento de tumoração logo após/durante alimentação (relacionada
à mastigação), causada por cálculo impactado no ducto, que é palpável ao exame físico e visível ao raio-x e a ecografia
(padrão-ouro). O tratamento é cirúrgico e consiste na remoção do cálculo e da glândula que o gerou, a fim de evitar
reicidivas. Apesar disso, se for desejo do paciente, pode-se fazer apenas a remoção do cálculo. Pode complicar com
supuração, quadro que exige tratamento com antibióticos que cubram anaeróbios e adia a cirurgia corretora em 30-60 dias.
Sialoadenite Supurativa Aguda

Causada por má-higiene oral, fluxo salivar, estenoses ductais, litíase e colonização bateriana. Comumente causadas
por bactérias gram positivas, principalmente S. aureus e Streptococos sp. Pacientes desidratados e diabéticos tem mais
propensão a desenvolver o quadro. Manifesta-se por sinais flogísticos e secreção purulenta, podendo complicar com
abcesso glandular, fasceíte, abcesso cervical profundo e até obstrução de via aérea.
O diagnóstico é realizado através da clínica e ecografia. O tratamento da fase aguda é realizado por meio de
antibióticos, AINEs, calor local e outros medicamentos sintomáticos; em caso de obstrução parcial, pode-se fazer uso de
sialogogos; em caso de abcesso cervical, a melhor conduta é drenar.
Neoplasia de Glândula Salivar

Os nódulos são a manifestação típica de neoplasia nessas glândulas, podendo ser benignos, malignos ou ainda
metástases linfonodais. O aumento ocorre em um intervalo de semanas/meses. A tumoração difusa leva sempre a pensar
em linfoma, ainda mais se localizada na parótida e em pacientes HIV+; apesar disso, exige diagnóstico diferencial com
sialoadenose.
 Parótida – 75% benignos (desses, 80% são adenomas)
 Submandibular – 50% benignos
 Acessórias – 75% malignos
Nódulos Benignos
O mais comum deles é o adenoma pleomórfico, enquanto o segundo mais comum é o cisto-adenoma papilar
linfomatoso (tumor de Warthin – consistência mole e anos de evolução).
O adenoma pleomórfico é o tumor mais comum de glândulas salivares, ocorrendo entre 40-50 anos de idade, 84%
em parótidas (90% deles no lobo superficial), 8% em submandibulares e 6.5% em acessórias. Trata-se de uma lesão mista
(epitelial e mesenquimal) que costuma se apresentar como um nódulo único, encapsulado, móvel, firme, bocelado e não-
infiltrativo. Pode atingir grandes tamanhos. São recorrentes.
Apesar de benignos, os adenomas pleomórficos tem comportamento biológico maligno – uma vez violada sua
cápsula ou ressecado parcialmente, pode recidivar através de múltiplos implantes em pele, músculo, nervo e própria
glândula, resultando em ressecções mutilantes. Por isso, biópsias incisionais são contra-indicadas! O diagnóstico final será
realizado pelo patologista, após a cirurgia de remoção completa e sem violação de cápsula dessa massa.
161
Nódulos Malignos
O mais comum deles é o carcinoma mucoepidermoide, porém, também pode-se encontrar carcinomas adenoides
císticos (metástases linfáticas e hematogênicas) e carcinomas ex-adenomas (nódulos antigos que sofrem modificação
abrupta de crescimento, gerando metástases à distância rapidamente). É importante lembrar dos linfonodos metastáticos
e dos linfomas (que não se manifestam de forma nodular, e sim difusa). No caso dos mucoepidermoides, podem haver
quadros de alto grau (geradores de metástases por via linfática) ou baixo grau (raramente geram metástase).
Ainda podem ocorrer metástases para as glândulas salivares; as neoplasias primárias que normalmente causam
isso são do tecido epitelial ou de VAS. A retirada de lesões suspeitas deve ser sempre feita respeitando-se as margens de
segurança: no caso da parótida, retira-se todo o lóbulo e no caso da submandibular, toda a glândula.
Diagnóstico
Baseado na história clínica do paciente, avaliando a glândula acometida, localização e anatomia – única, bilateral,
todas as maiores, nódulo/cisto, acometimento difuso de uma glândula, acometimento difuso de todas as glândulas. Atentar
para xerostomia, relação com mastigação, dor e sinais flogísticos. O tempo de evolução tambem é importante, podendo ser
agudo, crônico ou recorrente. Pode haver envolvimento da pele, paralisisa facial (VII).
Ao exame físico, deve-se fazer a palpação das glândulas e ductos, ordenha dos ductos para conferir seu conteúdo
(saliva, pus, cálculos). Como exames complementares, pode-se solicitar ECO, PAAF, TC e RNM – as biópsias incisionais são
contra-indicadas, dado que não se deve violar a cápsula de diversos dos tumores que podem ser encontrados. Enquanto a
ECO é excelente para identificar e avaliar os quadros patológicos, a TC e RNM devem ser solicitadas apenas para planejar a
cirurgia do paciente.
162
Massas Cervicais
Introdução
Com uma gama muito grande de diagnósticos diferenciais, as massas cervicais são um desafio – a variabilidade
anatômica do pescoço e riqueza de órgãos e estruturas presentes em um espaço tão pequeno podem complicar a
identificação do quadro. Para tanto, a abordagem clínica se guia por
alguns pontos:
I. Faixa etária do paciente

II. Anatomia topográfica e níveis de drenagem linfática
III. Probabilidade de ser doença congênita, inflamatória
ou neoplásica
A idade do paciente é muito importante no índice de

suspeição da etiologia da massa cervical: em recém-nascidos,
qualquer nódulo é considerado anormal; em pacientes de <40 anos,
suspeita-se mais de doenças inflamatórias e congênitas do que
neoplásicas; para ≥40, câncer sempre deve estar entre as hipóteses
diagnósticas, e ser bem investigado antes de descartada a
possibilidade.
Suspeição
A formação de uma hipótese diagnóstica se inicia com três
questionamentos básicos:
 Onde se formou a massa?

 Como foi essa formação e sua evolução?
 Há quanto tempo ela surgiu?
A região cervical é extremamente rica em linfonodos, os quais podem sofrer alterações de tamanho – é importante
saber identificar quando um deles está alterado e sempre desconfiar deles frente a massas. A presença de dor e supuração
costumam indicar um quadro inflamatório benigno, ainda mais quando seu tempo de evolução é de dias – estar atento à
características que permitam a diferenciação entre benignoXmaligno é muito importante – massas pétreas e indolores,
fixas a planos profundos e que evoluíram em semanas/meses são forte indicativo de malignidade.
Durante a anamnese, deve-se questionar o uso empírico de AINEs e antibióticos, tanto para saber se houve efeito
sobre o quadro, quanto para suspeitar da possível
atenuação de sintomas. O histórico de radioterapia
na infância e juventude, assim como tabagismo e
etilismo, devem ser investigados.
Possíveis Quadros
 Patologia cervical congênita
 Linfonodopatia inflamatória
 Linfonodopatia metastática
 Linfoma
 Neoplasia benigna cervical
 Neoplasia maligna primária
 Neoplasia maligna metastática
163
Patologias
Linfonodopatia Metastática
Em torno de 5% das metástases de manifestação cervical tem tumor primário oculto, ou seja, não se sabe ao certo
sua localização – nariz, tonsila ou base de língua. Costumam acometer linfonodos, glândulas salivares e tireoide, mas
também podem se manifestar em vasos (carótidas).
Há ainda a possibilidade de metástases acometerem órgãos distantes, como o linfonodo de Virchow, ducto torácico,
pulmão, mama, TGI, próstata, testículo e ovários. Por esse motivo, a história e fatores de risco do paciente são tão
importantes. Por exemplo, um homem de >40 anos, fumante e com uma massa/nódulo cervical tem câncer de cabeça e
pescoço até que se prove o contrário.
Neoplasias Benignas Cervicais

Representados por tumores glândulas salivares, doença nodular tireóide – bócio, neoplasia tecido mesenquimal
(síndrome de Madelung – lipomatose simétrica, comum em etilistas), neoplasia vasculares/paragangliomas (quimiodectoma
– tumor benigno pulsátil de corpo carotídeo que ocorre no nível II dos pescoço) e neoplasias de sistema nervoso periférico
(neurofibromas e schwannomas).
Neoplasias Malignas Cervicais

Representados por câncer tireóide, neoplasia malígnas glândulas salivares, câncer de cabeça e pescoço (laringe,
faringe, orofaringe), hemangiossarcomas, lipossarcomas, fibrossarcomas e schwannoma malígno.
Diagnóstico
Realizado pela história clínica do paciente, juntamente com exames complementares. Deve-se levar em conta
idade, sexo, ocupação, tempo de evolução do quadro (inflamatório – dias; neoplásico – semanas/meses), dor, febre,
emagrecimento. Ao exame físico, atentar para a localização da lesão (anatomia) e características da massa
(TaCoSuSeMoFoLo). Os exames complementares devem ser solicitados conforme os resultados de anamense e exame físico,
uma vez que não dão o diagnóstico, e sim apenas fortalecem suspeitas e ajudam a planejar intervenções cirúrgicas.
O diagnóstico diferencial antes da solicitação de biópsia é de extrema importância – quando realizada sem o médico
saber de qual patologia se trata, é altamente iatrogênica, uma vez que, se for utilizada a técnica excisional, dissemina a
doença. Linfomas podem ser biopsiados, carcinomas não; os adenocarcinomas são os cânceres mais comuns.
Exames Complementares
 Ecografia
 Tomografia computadorizada
 Ressonância magnética
 Nasofaringolaringoscopia
Diagnóstico Histológico
Utilizado para a confirmação ou exclusão definitiva de hipóteses. Sua solicitação é realizada com base em história
clínica e exame físico, sendo a ecografia com PAAF o mais solicitado deles, uma vez que não rompe a cálpsula de seus alvos,
evitando iatrogenia; é muito solicitada em grandes massas. As biópsias ex/incisionais são muito úteis para tuberculose,
linfadenites e linfomas, mas, dada dificuldade do diagnóstico diferencial, estão contra-indicadas até segunda ordem.
As biópsias abertas com congelação trans-operatória são utilizadas em suspeita de malignidade, com o paciente
ainda na mesa de cirurgia, e tem como objetivo informar ao cirurgião se será ou não necessário expandir margens na
remoção da lesão.
164
Diagnóstico Diferencial
Quando o nódulo ocorre na linha média e base do pescoço, pensar em tireoide. Se for lateralizado, pensar em
glândulas salivares, linfonodos, vasos e laringe. O mapa de regiões de drenagem linfática do pescoço auxilia muito no
diagnóstico diferencial.
Pontos Específicos
 Se paciente jovem com possibilidade de câncer, pensar em linfoma ou metástase de testículo.
 Se doença congênita – como ocorre aderência ao osso hióide, se move juntamente com ele.
o Cisto tireoglosso: ocorre na linha média, sendo tratado com a remoção do conduto.
o Cisto branquial: ocorre na linha lateral.
 Em caso de massa fixa, desconfiar de linfonodo ou cisto dermoide (cujo tratamento é apenas sua remoção)
 Se massa lateral em jovem, desconfiar de linfangioma, hemangioma, linfoma, lipoma e fibroadenoma
 Se massa lateral em idoso, pensar em câncer de trato aerodigestivo superior (boca, laringe e faringe) e
paraganglioma
 Base de língua, amigdala, hipofaringe e hipolaringe são os principais sítios de tumor oculto primário
 ECO é a melhor forma de avaliar e auxiliar no diagnóstico diferencial
 50% dos nódulos são linfadenites. Atenção à clínica!
 Linfonodos malignos tem como característica a presença de circulação periférica (contrário dos nódulos
de tireoide).
165
Emergências em Otorrino
Epistaxe
Introdução
Trata-se de um quadro de hemorragia nasal aguda, sendo a grande maioria delas idiopática. É um quadro mais
frequente no inverno, seguido pelo outono e primavera (trocas de temperatura), relacionado com rinites, sinusites e trauma
nasal (frequente em crianças, origem digital). A região mais
cometida é a anterior. Entre 5-10% da população
apresentam pelo menos 1 episódio de epistaxe/ano.
Fisiopatologia
O nariz apresenta vasculatura superficial na
mucosa, rica em anastomoses arteriais e venosas, o que o
torna extremamente irrigado. A origem desse sangue são
ramos das artérias carótida externa e interna: a carótida
externa dá origem à artéria esfenopalatina (geradora mais
frequente de epistaxe posterior), a qual divide-se em septal
posterior e nasal lateral; já a carótida interna dá origem às
artérias etmoidais anterior e posterior.
Quando a epistaxe anterior é grave e volumosa,

geralmente trata-se da anastomose da artéria incisiva
(ramo da esfenopalatina). Os quadros clínicos se
modificam, de acordo com a origem do sangramento:
 Sangramento anterior: jovens, geralmente com origem na septal ou etmoide anterior. É a mais comum
(90%) epistaxe, tipicamente menos severa. Originada da área de Little ou Plexo de Kiesselbach – geralmente
autolimitado, exceto quando de origem da anastomose da artéria incisiva.
 Sangramento posterior: população mais idosa, geralmente de origem no plexo de Woodruff. Mais grave.
Etiologia
Quando causada por fatores locais, normalmente é de origem vascular, infecciosa ou inflamatória. São exemplos
as granulomatoses (Tb, sífilis, leishmaniose, Wegener), trauma (causa mais comum), iatrogênica, corpos estranhos, câncer
e ressecamento. Quando gerada por fatores sistêmicos, costuma ter as mesmas três origens (vascular, infecciosa ou
inflamatória), porém com causas diferentes, como coagulopatias, doenças hematológicas (leucemia, anemia, hemofilia,
púrpuras), uso de medicamentos (AAS, AINE, anticoagulante), HAS (não causa, mas dificulta o controle) e câncer
(angiofibroma juvenil, hemangiomas, CA malignos nasossinusais).
Abordagem Clínica
No atendimento inicial, deve-se procurar saber sobre o volume do sangramento – geralmente, volumes menores
são anteriores, os quais derivam (na maioria das vezes) da rede venosa. Nestes casos, o controle hemostático poderá ser
facilmente efetuado com um algodão embebido em um simpaticomimético (oximetazolina, adrenalina diluída – 1 ampola =
1ml + 4ml de SF), que deve permanecer no local por pelo menos 20 minutos.
Os sangramentos originários da porção anterior, advindos da artéria incisiva, geralmente são mais volumosos.
Sangramentos de maior monta costumam ser de origem nasal posterior, normalmente artériais, podendo levar a um grande
comprometimento hemodinâmico e até mesmo ao óbito. Por esse motivo, para estes casos, deve-se reservar uma conduta
mais agressiva.
166
Técnicas de Estancamento
Em sangramentos de maior volume ou não-responsivos à primeira tentativa, caso sua origem seja anterior, deve-
se realizar o tamponamento nasal com dedo de luva, que consiste em recortar um dedo de luva e preenchê-lo com gazes,
fixando a ponta deste tampão com um ponto de fio seda e colocando-o dentro do nariz. Em seguida, fixa-se com micropore,
para evitar a movimentação, e protegendo a asa nasal com algodão, para evitar sua isquemia. O tampão deverá permanecer
por no mínimo 24h, sendo o tempo ideal 48h, o que irá resolver 95% dos casos.
Em caso de sangramentos volumosos e/ou de origem posterior, deve-se fazer um tampão posterior ou
anteroposterior (melhor), utilizando-se de uma sonda foley, inserindo-a pela narina, até sua visualização na orofaringe. Após
isto, insufla-se 10-20ml de ar e traciona-se a sonda até que está fique fixa no cavum do paciente, comprimindo assim o
forame esfenopalatino e, consequentemente, a artéria. Como não se consegue diferenciar este sangramento dos outros
locais (menos frequentes), o ideal é utilizar um tamponamento anteroposterior, cobrindo todos os prováveis focos
sangrantes. Para isso, deve-se adicionar à sonda foley um tamponamento anterior que pode ser realizado com fita de
tamponamento (própria para este fim) ou com gazes embebidas em lubrificante (xilocaína gel). A técnica consiste em inserir
a fita no sentido inferior para superior, introduzir o máximo possível em zig-zag. Para estes tipos de tamponamento deve-
se ter uma conduta de aguardar no mínimo 48h, e idealmente 72h a 5 dias. Como ocorre o abafamento dos óstios
paranasais, poderá se fazer necessário o tratamento para rinossinusite de corpo estranho, utilizando-se Amoxicilina por 14
dias.
Ao retirar o tamponamento, deve-se verificar a existência de sangramento. Caso exista algum foco de
sangramento, é necessário o re-tamponamento e encaminhamento ao otorrinolaringologista, para a realização do
diagnóstico diferencial e possíveis tratamentos cirúrgicos (ligaduras, cauterização, embolização, etc).
Outras Situações
I. Abcesso septal: complicação ocorrida em pacientes com história de trauma nasal ou cirurgia, cursando com
obstrução nasal, febre e dor de grande intensidade. À rinoscopia anterior, observa-se edema de septo nasal e
sinais flogísticos.O tratamento é realizado com drenagem e antibióticoterapia.
II. Corpo estranho: quadro de secreção nasal purulenta unilateral de aparecimento súbito, o qual pode ser
acompanhado por estridor respitarótio de início agudo e sem relação com IVAs. O diagnóstico é realizado
através de exame físico, de imagem (RX e TC) ou endoscopia. O tratamento é a remoção do corpo estranho.
III. Laringite aguda: quadro comum em crianças, caracterizado por estridor inspiratório e associado à IVAs.
Apresenta sinais clínicos de esforço respiratório, e pode se tornar grave (palidez e cianose). Deve ser tratado
rapidamente através da utilização de corticoide oral (Dexametasona 0.6mg/kg/dia), nebulização de adrenalina
pura (4 ampolas) e administração de 02. Deixar em observação por 4-6h.
IV. Mastoidite aguda: quadro de edema, hiperemia e abaulamento retroauricular, com deslocamento da orelha
anterior e inferiormente. Complicação da OMA. Seu diagnóstico é clínico e tomográfico, e o tratamento consiste
em antibioticoterapia com cefalosporina de 2ª ou 3ª geração (via endovenosa e posteriormente via oral) e
drenagem cirúrgica.
167
V. Complicações orbitárias da rinossinusite: têm diagnóstico clínico e tomográfico (visualização de edema ou
abcesso subperiosteal, intraconal ou palpebral). Seu tratamento é com antibiótico e cirurgia nasossinusal. São
elas:
 Quemoses
 Proptoses
 Edema palpebral
 Redução da mobilidade ocular
 Alterações visuais
VI. Abcesso periamigdaliano: complicação de um quadro de amigdalite, cursando com trismo, voz abafada e
edema periamigdaliano e de palato mole. É possível observar desvio da úvula para o lado contralateral ao
acometimento. Tratamento com antibióticos e drenagem.
VII. Hemangioma de via aérea: caso subagudo, incomum e de maior ocorrência em crianças de até 2-3 anos de
idade. Deve-se desconfiar na presença de outros hemangiomas externos, principalmente de face. A
desobstrução deve ser realizada com adrenalina, uma vez que a entubação pode gerar trauma e hemorragia
por rompimento, complicando ainda mais o quadro.
VIII. Epiglotite: causada por H. influenza em crianças, sendo necessário tratar com Cefalosporina de 3ª geração
(Ceftrexone), adrenalina e corticoide.
IX. Câncer em adultos: normalmente com história de tabagismo, estridor inspiratório (tumor supraglótico) ou
bifásico (glótico), disfonia e evolução longa. Tem pouca resposta à corticoide e adrenalina, devendo a conduta
ser cricotireoidostomia em caso de emergência (acesso em corte vertical, minimizando o sangramento) e, se
urgência, traqueostomia.
168

Cirurgia AVANÇADA

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Allana Catafesta, Crislaine Padilha e Kelly Thaís – ATM 2019

Anatomia, Semiologia e Imagem em

1. Córtex: Secreta mineralcorticoide (aldosterona), glicocorticoide (cortisol) e androgênio (testosterona).

Nódulo adrenal: Adenoma vs Adenocarcinoma

Características de nódulo adrenal benigno na TC:

>>> A dor referida na região genital/inguinal se deve ao acometimento no nervo genito-femoral.

>>> Gordura peri-renal: fácia de Girota.

No rim, é capaz de detectar: tumor, litíase e mal formação.

>>> Hiperecogênico: branco (osso, ar, gordura).

A Unidade de Hounsfield é um grande aliado para determinar se

Existem dois tipos de cintilografia:

 DMSA (Ácido Dimercaptossuccínico) – Estático –

 DTPA (Ácido dietileno triamino pentacetico) – Dinâmico

>>> Padrão-ouro para diagnóstico de estenose de JUP.

>>> A curva normal de excreção está representada pela figura 1 (canto

>>>Estreitamentos fisiológicos dos ureteres: junção uretero-pélvica,

É o melhor exame nas condições de trauma uretral.

Órgão reprodutor masculino

Litíase Urinária e Tratamento

Tratamento de Litíase Renal

 ≤7 mm não obstrutivo independente da densidade: apenas se observa

Tratamento de Litíase Ureteral

Tratamento Fase Pós Aguda - remissão da dor

Tratamento litíase Vesical

Investigação Metabólica e Tratamento

Litotripsia Extra Corpórea por Onda de Choque – LEOC

Ureterolitotripsia (ureteroscópio semi-rígido e flexível)

Modalidade Indicação Vantagem Desvantagem

>>> Bexiga de esforço indica a presença de obstrução urinária.

 Sintomas leve ou assintomático: ≤ 7

Usado principalmente na HBP, pois CaP geralmente é assintomático.

Vários critérios de PSA foram elaborados para melhorar a sua acurácia:

Ultrassom (via abdominal)

Ultra-som (via trans-retal)

 Tecido prostático normal

4. Inibidor de 5-PDE (viagra/sildenafil, cialis/tadalafil)

5. RTU (Resseção transuretral de próstata)

6. Prostatectomia aberta ou suprapúbica

Ca de próstata – estagiamento e tratamento

o T1b: > 5% (material cirúrgico)

3. Observação vs Vigilância Ativa

Watchful (observação) Vigilância ativa

4. Hormonioterapia /quimioterapia / radioterapia sistêmica

Radioterapia sistêmica: radium, irradiar metástases ósseas de uma forma endovenosa.

Acompanhamento (Follow up) de Ca de próstata

Vários fatores provocam disfunção erétil:

I. Vascular: por disfunção endotelial, como no caso de HAS e tabagismo, ou anemia.

Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino (DAEM)

A testosterona livre + testosterona ligada a albumina constitui a Testosterona biodisponível. A dosagem de

O tratamento nem sempre é eficaz, principalmente

 Pentoxicina (modulador vascular – melhora a perfusão)

Fases de armazenamento e esvaziamento da bexiga

Efeito Hammock (“rede”)

>>> OBS: Cistocele pode coexistir com incontinência, mas

Incontinência urinária feminina

2. Incontinência de Urgência ou urge-incontinência

4. Incontinência Paradoxal ou por transbordamento (bexiga neurogênica)

Anamnese – OVB-V8 (mais direcionado para bexiga hiperativa)

 Urinar frequentemente durante o dia?

Estudo Urodinâmico – padrão ouro

 Sensibilidade proprioceptiva e capacidade vesical

Observações sobre o estudo urodinâmico

Tratamento de Bexiga Hiperativa (urge-incontinência)