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UNIVERSIDADE ADVENTISTA DE MOÇAMBIQUE

FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDE

CURSO DE NUTRIÇÃO

IVONE XAVIER ROMÃO REGO

ID: 531

3º Laboral

HEPATOTOXICIDADE, TOXICIDADE RENAL POR

XENBIÓTICOS

BEIRA

2020
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IVONE XAVIER ROMÃO REGO

HEPATOTOXICIDADE, TOXICIDADE RENAL POR

XENBIÓTICOS

Trabalho de hepatotoxicidade, toxicidade

renal por xenbióticos a ser apresentado a
Universidade Adventista de Moçambique,
como requisito para a avaliação de cadeira
de microbiologia alimentar.
Docente: Mcs. Nelson Cebola

BEIRA
2020
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Sumário

Capitulo I: Contextualização..................................................................................................5

1. Introdução..........................................................................................................................5

1.1 Objectivos........................................................................................................................5

1.1.1 Geral..............................................................................................................................5

1.1.2 Específicos....................................................................................................................5

Capitulo II e III: Fundamentação teórica...............................................................................6

2. Hepatotoxicidade de xenobióticos.....................................................................................6

2.1 O metabolismo hepático...................................................................................................6

2.2 Mecanismos de Acção......................................................................................................7

2.3 Factores de Risco.............................................................................................................8

2.3.1 Os agentes hepatotóxicos podem ser classificados.......................................................8

2.4 Patogenia da hepatotoxicidade.........................................................................................8

2.5 Aspecto clínico e laboratorial no diagnóstico da toxicidade hepática.............................9

2.5.1 Manifestações Clínicas................................................................................................10

2.6 Tratamentos de hepatotoxicidade...................................................................................10

2.6.1 Tratamentos de toxicidade por vitaminas...................................................................10

2.7 Prevenção.......................................................................................................................11

3. Toxicidade renal ou nefrotoxicidade................................................................................12

3.1 Factores de risco associados ao desenvolvimento de nefrotoxicidade...........................13

3.2 Substâncias nefrotoxicas................................................................................................13

3.2.1 Acção das substâncias nefrotóxicas............................................................................13

3.3 Risco da nefrotoxicidade ou toxicidade renal................................................................14

3.4 Sinais e sintomas mais comuns de toxicidade renal.......................................................14

3.4.1 Insuficiência renal.......................................................................................................14

3.4.2 Consequências clínicas................................................................................................15

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3.4.3 Complicações..............................................................................................................16

3.5 Tratamento.....................................................................................................................16

Capitulo IV: Conclusão........................................................................................................17

Referências bibliográficas....................................................................................................18
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Capitulo I: Contextualização

1. Introdução

O presente de trabalho de toxicologia alimentar, ira abordar aspectos sobre

Hepatotoxicidade de xenbióticos Toxicidade renal ou nefrotoxicidade e respectivo
tratamento. Xenobióticos são compostos químicos estranhos ao organismo humano. Eles
são produzidos pela indústria ou pela natureza, através de vegetais e fungos. Podem ser
enquadrados em diversas categorias, como por exemplo, pesticidas agrícolas, insecticidas,
plásticos, produtos de limpeza e fármacos. Nossa sociedade utiliza esses compostos
regularmente, sob várias formas, inclusive como medicamentos e antibióticos.

O metabolismo hepático é muito alto, processando e sintetizando várias substâncias e

transportando-as para outras áreas do corpo, metabolizando principalmente medicamentos.
Os medicamentos são especificamente metabolizados no retículo endoplasmático do fígado
onde possui várias enzimas microssômais responsáveis pelo metabolismo do mesmo.

O termo nefrotoxicidade é empregado para caracterizar qualquer efeito deletério sobre a

função renal causado por um agente químico específico. Embora algumas substâncias
endógenas (produzidas no próprio organismo) possam produzir efeitos nefrotóxicos, o
amplo predomínio nas nefrotoxicidades se deve aos xenobióticos.

1.1 Objectivos

1.1.1 Geral
 Descrever hepatotoxicidade, toxicidade renal ou nefrotoxicidade por xenbióticos e
seus tratamentos.

1.1.2 Específicos

 Definir toxicidade, xenobióticos hepatotoxicidade e toxicidade renal;

 Descrever o metabolismo e mecanismo de acção dos xenobióticos hepatotoxicidade
e toxicidade renal;
 Caracterizar as manifestações clínicas e analise laboratoriais xenobióticos
hepatotoxicidade e toxicidade renal;
 Mencionar diversos xenobióticos que causam hepatotoxicidade e toxicidade renal.
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Capitulo II e III: Fundamentação teórica

2. Hepatotoxicidade de xenobióticos

Toxicidade

É definida como sendo a capacidade do agente tóxico tem de provocar efeitos nocivos em
organismos vivos. O efeito tóxico é geralmente proporcional à concentração do agente
tóxico a nível do local de acção.

Xenobióticos

Xenobióticos são compostos químicos estranhos ao organismo humano. Eles são

produzidos pela indústria ou pela natureza, através de vegetais e fungos. Podem ser
enquadrados em diversas categorias, como por exemplo, pesticidas agrícolas, insecticidas,
plásticos, produtos de limpeza e fármacos. Nossa sociedade utiliza esses compostos
regularmente, sob várias formas, inclusive como medicamentos e antibióticos.
Actualmente a Ciência busca aperfeiçoar o uso de medicamentos estudando todas as
possíveis interacções com o nosso organismo, pois os indivíduos respondem de maneira
diferente sob acção de determinadas drogas.

Fígado

O fígado é um dos órgãos mais importantes e o maior do corpo humano com 2% do peso
corporal total ou 1,5Kg na pessoa adulta, possui 50.000 a 100.000 lóbulos individuais.
Esses lóbulos são construídos em torno de uma veia central que drena para as veias
hepáticas e, daí, para a veia cava. Eles são compostos por diversas placas celulares que se
irradiam a partir da veia central. Entre as células adjacentes se situam as canalículos
biliares que descem para os ductos biliares, nos septos fibrosos que reparam os lóbulos
hepáticos adjacentes.

2.1 O metabolismo hepático

O metabolismo hepático é muito alto, processando e sintetizando várias substâncias e

transportando-as para outras áreas do corpo, metabolizando principalmente medicamentos.
Os medicamentos são especificamente metabolizados no retículo endoplasmático do fígado
onde possui várias enzimas microssômais responsáveis pelo metabolismo do mesmo. Esse
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metabolismo ocorre por duas fases, a I fase é de oxidação reduzindo o medicamento que
são polares em suas estruturas químicas e a fase II envolve ligação de uma molécula
adicional ao medicamento para criar um produto mais hidrossolúvel. A fase II também
inclui os processos de glicuronidação, sulfatação, conjugação com a glutationa, acetilação
e a metilação. As enzimas pertencentes a fase I e fase II podem ser inibidas por algum
xenobiótico ou medicamento, a inibição leva ao aumento da concentração do substrato,
e/ou a indução leva a diminuição do medicamento.

2.2 Mecanismos de Acção

Vários dos mecanismos pelos quais se desenvolve a toxicidade hepática por medicamentos
já foram esclarecidos, entre eles destacam-se: a biotransformação de xenobióticos mediada
por enzimas do citocromo P450 (CYP); a depleção de ATP; a ligação a constituintes
citoplasmáticos e nucleares; interferências no RNA; estresse oxidativo e peroxidação
lipídicas; hipersensibilidade mediada pelo sistema imune; inflamação; apoptose de
hepatócitos e desequilíbrio na homeostasia do cálcio. A toxicidade hepática induzida por
medicamentos é dividida em três tipos: hepatocelular (definida pelas taxas de alanina
amino transferase ALT); colestática (definida pela atividade sérica da fosfatase alcalina
ALP); e mista (envolvendo taxas de ALT e ALP). A toxicidade hepatocelular é a mais
freqüente e manifesta de forma aguda, enquanto as do tipo colestática e mista desenvolvem
doença crônica mais frequentemente.

Geralmente, os hepatócitos reagem à agressão tóxica pela ativação de mecanismos de

defesa que inclui: a hipertrofia do retículo endoplasmático, indução de sistemas de
proteção (glutationa e glutatião) e pela síntese de proteínas da fase aguda e proteínas ‘heat
shock’ (choque térmico). A toxicidade hepática induzida por fármacos inclui a necrose
e/ou apoptose não só dos hepatócitos, como também dos colangiócitos, células de Kupffer,
células de Ito e das células endoteliais sinusoidais. A apoptose e a necrose ocorrem
inicialmente por processos metabólicos. Quando a injúria afecta a manutenção funcional
das células, estas morrem via apoptose, limitando assim a extensão da injúria. A necrose
inicia-se em nível citoplasmático envolvendo mitocôndrias e núcleo, determinando dessa
forma edema e perda da integridade da membrana citoplasmática. A apoptose determina
condensação e fragmentação do citoplasma e núcleo sem afectar a integridade da
membrana.
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2.3 Factores de Risco

O principal factor de risco para a hepatotoxicidade é a idade do paciente. O aumento da

proporção de pessoas em idade avançada que representam um grupo de risco elevado para
lesões no fígado está relacionado ao uso frequente de AINES, utilizados principalmente
para doenças músculo-esqueléticas da velhice. Além disso, tem sido referenciado como
maior prevalência em mulheres, além de doença hepática grave pré-existente e interacções
medicamentosas com outros fármacos de uso frequente. Ainda, falhas em transplantes de
fígado também tem sido relatado e associado à administração prévia de AINES.

2.3.1 Os agentes hepatotóxicos podem ser classificados

Como naturais ou sintéticos, sendo a grande maioria de origem sintética.

Agentes hepatotóxicos de fontes naturais são metais ou metalóides presentes na natureza e

toxinas produzidas por plantas, fungos ou bactérias.

Os agentes de fontes sintéticas são principalmente os produzidos pela indústria química e

farmacêutica. Por sua vez, dentro do Os agentes sintéticos podem incluir subprodutos ou
materiais de resíduos da indústria atingindo o homem por mecanismos de poluição
ambiental, além de medicamentos, medicamentos e medicamentos não medicinais de
abuso. No grupo de medicamentos não medicinais envolvidos na exposição ocupacional ou
doméstica (ver tabelas) hidrocarbonetos hidrocarbonetos aromáticos halogenados e fenóis
com seus derivados entre outros, são os principais agentes hepatotóxicos ligados à
processos industriais.

Os medicamentos mais frequentemente implicados no desenvolvimento de

hepatotoxicidade antibióticos, antituberculose, anticonvulsivantes, drogam hipolipemiantes
anti-inflamatórios orais e não esteróides (diclofenaco). No entanto, em adolescentes, se
incluirmos drogas ilegais, as causas mais comuns Importantes foram: cocaína, ecstasy e
isotretinoína.

2.4 Patogenia da hepatotoxicidade

Apesar de diferentes teorias entre lesão provocada por propriedade intrínsecas da droga e
secundária a hipersensibilidade, deve-se considerar que os mecanismos mediantes os quais
se exercem ambos tipos de lesão apresentam algumas características comuns. A lesão e
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sempre consequência da alteração de estruturas, seja da membrana celular ou das organelas

subcelulares, ou bem secundário a alteração directa de enzima ou transportadores vitais
para a célula. Para que um determinado xenobiotico provoque lesão, dependera da dose, de
sua forma estrutural e do mecanismo que utilize o organismo para conferir-lhe polaridade e
lhe excretar.

2.5 Aspecto clínico e laboratorial no diagnóstico da toxicidade hepática

A avaliação de causalidade dos danos hepáticos induzida por fármacos de modo geral
depende da consideração de critérios tais como avaliação clínica e aspectos cronológicos
em relação ao uso do fármaco, na tentativa de eliminar outras causas, e procurando assim,
demonstrar o papel causador associado ao fármaco. Os critérios clínicos são baseados na
exclusão de outras causas que possam explicar a lesão hepática, bem como a presença de
características que indiquem a causalidade pelo fármaco tais como idade superior a 50
anos, o uso regular de um fármaco com conhecida acção hepatotóxica, presença de
anticorpos séricos específicos, e presença de manifestações de hipersensibilidade.

Em relação ao aspecto cronológico da avaliação, este pode ser composto por: tempo
decorrido entre o início do tratamento (uso do medicamento) e o aparecimento de lesões
hepáticas (provavelmente entre 1 e 3 semanas, ou mesmo 12 meses); pelo desaparecimento
das alterações no fígado após a retirada do medicamento; e recaída de alterações hepáticas
após readministração acidental da droga causadora.

Na prática clínica, a hepatotoxicidade medicamentosa pode se apresentar de várias

maneiras (clínico e patológico) que simulam formas conhecidas de doença hepática aguda
e crónica, com severidade variando entre elevações subclínica em concentrações de
enzimas hepáticas a insuficiência hepática aguda. Os medicamentos tendem a induzir
hepatite aguda, colestase ou uma condição mista. Um quadro clínico semelhante à hepatite
viral aguda com icterícia, mal-estar, anorexia, náuseas e dor abdominal é a manifestação
principal, mas muitas outras manifestações de hepatotoxicidade podem ser evidentes,
incluindo hepatite crónica, cirrose, síndrome da obstrução sinusoidal ou neoplasia.

Em relação às manifestações clínicas da hepatotoxicidade o médico deve alertar o paciente

a prestar atenção a sintomas de outra forma inexplicáveis, mesmo os menores, como mal-
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estar, anorexia, sintomas gripais, sem ter que aguardar o aparecimento de icterícia, um mau
sinal de elevado risco de insuficiência hepática aguda.

2.5.1 Manifestações Clínicas

Intoxicação leve a moderada Letargia, sedação, vômitos e taquicardia. Intoxicação grave

Depressão do SNC, coma, pupilas podem estar mióticas, hipotensão, taquicardia,
prolongamento de QT no ECG e depressão respiratória. Alterações menos comuns:
pancreatite, insuficiência hepática e renal. Encefalopatia por hiperamonemia pode ocorrer
após overdose ou uso terapêutico; é caracterizada por deterioração do estado mental
(letargia, confusão, coma, níveis séricos elevados de amônia); podem também ocorrer
alterações metabólicas tais como: hipernatremia, hipercalcemia e acidose metabólica com
aumento do anion gap; Depressão da medula óssea: pode ocorrer após 3 a 5 dias de
intoxicações graves.

2.6 Tratamentos de hepatotoxicidade

Enfatiza-se que a retirada precoce do agente agressor resulta, em geral, em recuperação.

Em casos graves, a consulta a um especialista deve ser indicada, em particular se o
paciente apresentar icterícia hepatocelular e comprometimento da função de síntese, já que
o transplante de fígado poderá ser a opção terapêutica a ser considerada. Antídotos para
DILI estão disponíveis apenas para algumas hepatotoxinas; esses antídotos incluem N-
acetilcisteína para a toxicidade por paracetamol e silimarina ou penicilina para toxidade
por Amanita phalloides.

2.6.1 Tratamentos de toxicidade por vitaminas

Os antioxidantes são substâncias que, mesmo presentes em baixas concentrações, são

capazes de atrasar ou inibir as taxas de oxidação.

A primeira linha, que é a de prevenção, se caracteriza pela protecção contra a formação das
substâncias agressoras. A segunda linha é a interceptação, e neste estágio os antioxidantes
precisam interceptar os RL, os quais, uma vez formados, iniciam suas actividades
destrutivas. E a última linha é o reparo.
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Ela ocorre quando a prevenção e a interceptação não foram completamente efectivas e os

produtos da destruição pelos RL estão sendo continuamente formados em baixas
quantidades e desta forma podem se acumular no organismo.

O sistema não enzimático é composto pelas vitaminas A (retinol), E (β-tocoferol) e C

(ácido ascórbico) e outros compostos como a metalotioneína, bilirrubina e ácido úrico, o
zinco e o selénio.

2.7 Prevenção

Esforços para evitar LHID têm início nas fases iniciais e em todo o processo do
desenvolvimento de um fármaco, ainda que a aparente segurança em pequenos grupos de
estudo não assegure a segurança de um fármaco após sua liberação no mercado e sua larga
utilização. Vigilância pós-comercialização, agora cada vez mais obrigatória pela FDA,
pode apontar fármacos potencialmente hepatotóxicas.
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3. Toxicidade renal ou nefrotoxicidade

O termo nefrotoxicidade é empregado para caracterizar qualquer efeito deletério sobre a

função renal causado por um agente químico específico. Embora algumas substâncias
endógenas (produzidas no próprio organismo) possam produzir efeitos nefrotóxicos, o
amplo predomínio nas nefrotoxicidades se deve aos xenobióticos.

Diversas categorias de xenobióticos se encontram cada vez mais presentes no meio

ambiente das sociedades modernas, sobretudo na forma de derivados de petróleo, metais
pesados, pesticidas, defensores agrícolas, produtos de limpeza, resíduos industriais,
conservantes alimentares e fármacos. A indústria farmacêutica é responsável pela produção
dos xenobióticos utilizados com finalidade diagnóstica e/ou terapêutica.

Os rins recebem 25% do débito cardíaco e são órgãos responsáveis pela excreção de
fármacos e seus metabolitos, bem como outros metabolitos. As prostaglandinas são
substâncias que mantêm o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular,
especialmente nos casos em que há redução do volume sanguíneo.

Alterações da função renal e da eliminação da urina pelas vias urinárias podem ocorrer em
pacientes em uso de agentes citostáticos.

O corpo humano possui um sistema de degradação de xenobióticos (citocromos P 450) que

é fundamental para metabolizar as substâncias estranhas e desintoxicar o organismo. Os
rins são uma verdadeira “estação de tratamento” para os rejeitos metabólicos produzidos
no meio interno e representam a principal via de excreção dos xenobióticos e de seus
metabólitos. Dadas as suas propriedades fisiológicas, as células renais podem ficam
expostas a concentrações de xenobióticos até 100 vezes maiores do que aquelas presentes
na circulação sanguínea, o que torna os rins alvos moleculares vulneráveis para diferentes
categorias de nefrotoxinas.

A medicina praticada no século XXI expandiu a exposição dos pacientes a uma série de
substâncias farmacológicas que, além de seus efeitos desejados, produzem efeitos
secundários indesejáveis sobre a função renal, ou seja, nefrotoxicidade. Medicamentos
nefrotóxicos são responsáveis por cerca um terço das falências renais agudas adquiridas em
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ambientes hospitalares, assim como por um número ainda incalculável de disfunções renais
que ocorrem em pacientes submetidos a tratamentos ambulatórias.

3.1 Factores de risco associados ao desenvolvimento de nefrotoxicidade

 Factores de risco inerentes às drogas, directamente relacionados às doses e as suas

respectivas propriedades farmacológicas no microambiente renal;  
 Factores de risco inerentes aos indivíduos, dentre eles a idade, o sexo, a
polifarmácia e a presença de doenças crónicas, incluindo doença renal prévia,
doenças cardiovasculares, doenças hepáticas, doenças intestinais, desidratação e
doenças metabólicas, como o diabetes.

A nefrotoxicidade subclínica representa um dos maiores desafios diagnósticos para o

clínico, exigindo discernimento, conhecimento e experiência para a sua identificação,
sobretudo porque ainda não dispomos de marcadores biológicos específicos de
nefrotoxicidade. Considerando que a função renal é composta de várias etapas fisiológicas
(aporte de sangue pelas artérias renais, filtração glomerular, reabsorção e secreção tubular
para a formação de urina e eliminação da urina pela via urogenital), mecanismos
nefrotóxicos distintos presentes em diferentes drogas que actuam comprometendo uma ou
mais destas etapas.

3.2 Substâncias nefrotoxicas

Antibióticos, antiinflamatórios não esteróides (AINEs), anti-hipertensivos da classe

inibidores da enzima conversora da angiotensina (captopril, enalapril...) e contrastes
radiológicos, metais, dentre outras.

3.2.1 Acção das substâncias nefrotóxicas

Elas podem causar lesão pela diminuição do fluxo sanguíneo renal, interagindo
directamente com a membrana celular ou através da geração de toxinas intracelulares.
Assim, podemos evidenciar diminuição da filtração glomerular, proteinúria, alterações
hidro-eletrolíticas, alterações do equilíbrio ácido-básico ou mecanismos de concentração
urinária.
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Hiperuricemia é uma nefropatia por ácido úrico. Ocorre através da destruição celular
maciça provocada por alguns antineoplásicos. Resulta da produção aumentada de ácido
úrico ou diminuição da excreção de ácido úrico pela urina.

A cistite hemorrágica é uma das complicações decorrentes do uso de agentes alquilantes,

que uma vez metabolizada, tem como metabólito activo a acroleína, que actua sobre a
mucosa da bexiga, causando edema, necrose, ulcerações, hemorragia.

Os sinais e sintomas da cistite hemorrágica são a hematúria microscópica, macroscópica ou

maciça, disúria, aumento na frequência de micção e urgência urinária, dor abdominal,
lombar e ou suprapúbica e alterações laboratoriais.

A profilaxia é feita através da hiper-hidratação, uso de substâncias neutralizantes como o

Mesna, que promove a ligação e inactivação dos metabólitos tóxicos.

nefrotoxicidade é ocasionada por determinadas substâncias que podem gerar danos nos rins
ao nível glomerular, tubular, intersticial e vascular. O rim tem características que o tornam
vulneráveis a essas substâncias.

3.3 Risco da nefrotoxicidade ou toxicidade renal

A dose do antibiótico, bem como o número de administrações ao longo do dia,

desidratação, (perda) de sódio e potássio, idade avançada> 60 anos, obesidade, uso de
diuréticos, distúrbios metabólicos ou iónicos, exposição a vários nefrotóxicos e outras
drogas nefrotóxicas podem potencializar o efeito nefrotóxico.

3.4 Sinais e sintomas mais comuns de toxicidade renal

Alterações no volume urinário, disúria, hematúria, edema periférico bilateral, aumento da

pressão arterial, frequência respiratória, estase de jugular, aumento de peso, náuseas e
vómitos, anorexia, dor lombar e/ou flancos, alterações laboratoriais.

3.4.1 Insuficiência renal

A insuficiência renal pode ser causada por uma acção nefrotóxica directa do veneno ou por
precipitação tubular maciça aguda de mioglobina (rabdomiólise), hemoglobina (hemólise)
ou cristais de oxalato de cálcio (etilenoglicol), ou pode ser secundária a um choque
causado por perda de sangue ou de líquido ou colapso cardiovascular.
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1. Avaliação. A insuficiência renal é caracterizada por um aumento progressivo dos níveis

de creatinina sérica e ureia, normalmente acompanhada por oligúria ou anúria.

A. A concentração de creatinina sérica em geral sobe cerca de 1-1,5 mg/dl/dia (88-132

mcmol/L/dia) após falha renal total anúrica.

B. Um aumento mais abrupto deve sugerir ruptura muscular rápida (rabdomiólise), que
aumenta a carga de creatina e também resulta em níveis séricos elevados de CK, que
podem interferir na determinação do nível de creatinina sérica.

C. Pode-se observar oligúria antes de ocorrer insuficiência renal, especialmente com

hipovolemia, hipotensão ou insuficiência cardíaca. Nesse caso, o nível de ureia é
geralmente elevado fora de proporção em relação ao nível de creatinina no soro.

D. Uma falsa elevação do nível de creatinina pode ser causada por nitrometano, álcool
isopropílico e cetoacidose causada por interferência no método laboratorial colorimétrico
habitual. A ureia permanece normal, o que pode ajudar a distinguir a elevação de creatinina
falsa da verdadeira.

3.4.2 Consequências clínicas

As consequências clínicas da nefrotoxicidade variam desde distúrbios hidroleletrolíticos

até quadros de insuficiência renal aguda temporária e degeneração progressiva do órgão,
com insuficiência renal crónica irreversível. Vários grupos de medicamentos amplamente
utilizados na prática clínica são nefrotóxicos, tais como: anti-inflamatórios não hormonais,
anti-hipertensivos (inibidores de enzima de conversão e bloqueadores de receptor de
angiotensina II), antibióticos, antivirais, antifúngicos, bifosfonados, antineoplásicos,
imunossupressores, antidepressivos a base de lítio, inibidores da acidificação gástrica,
estatinas, analgésicos e agentes osmóticos, como meios de contraste radiológicos.

Nefrotoxicidade é o efeito tóxico de algumas substâncias, tanto químicos tóxicos como

fármacos sobre os rins. Os efeitos nefrotóxicos da maioria das drogas são mais profundos
em pacientes que já sofrem de diminuição da função renal.
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3.4.3 Complicações

A primeira complicação de insuficiência renal aguda é a hiperpotassemia; isso pode ser

mais pronunciado se a causa da insuficiência renal for rabdomióliseou hemólise, sendo que
ambas liberam grandes quantidades de potássio intracelular para a circulação. As
complicações tardias incluem acidose metabólica, delírio e coma.

3.5 Tratamento

A. Evitar insuficiência renal, se possível, por meio da administração de tratamento

específico (p. ex., acetilcisteína para superdosagem de paracetamol apesar de benefício
incerto para essa complicação, quelação por anti Lewisita britânica LBA; dimercaprol para
intoxicação por mercúrio e líquidos IV para rabdomiólise ou choque).

B. Monitorar o nível sérico de potássio frequentemente e tratar hiperpotassemiacaso ela

ocorra.

Ultimamente a insuficiência renal aguda (IRA), em decorrência de substâncias

nefrotóxicas ao nível hospitalar, tem aumentado muito pela maior utilização dessas
substâncias.
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Capitulo IV: Conclusão

Sou de concluir que hepatotoxicidade e nefrotoxicidade causados por emprego dos

diversos xenobióticos, portanto, todos os casos de intoxicação por xenobioticos sejam
registados para que possa contribuir com estudos que venham desenvolver métodos para se
evitar e tratar a intoxicação, diminuindo assim o número de casos. Os exames
complementares são essenciais para a avaliação clínica do paciente intoxicado e podem
fornecer informações importantes para o diagnóstico e evolução da intoxicação além de
guiar a investigação para uma análise toxicológica específica e recomendado o controle das
enzimas hepáticas antes de iniciar o tratamento e depois, periodicamente.
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Referências bibliográficas

GUYTON AC, Hall JE. Livro didáctico de fisiologia médica. 10ª ed. Filadélfia: W.B.
Companhia Saunders; 2000.

PERAZELLA MA, MOECKEL GW. Nefrotoxicidade de agentes quimioterapêuticos:

manifestações clínicas, patobiologia e prevenção terapia. Seminários em Nefrologia. 2010.

ABDALLA DSP, FAINE LA. Fundamentos da Toxicologia. SEIZI, O. 2ª ed. São Paulo.
Atheneu, 2006.