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ANEMIA FERROPRIVA fagocitadas.

Introdução  Ferro de enzimas.


. Ferro  Estoques.
 Crucial para o transporte de O2 (grupo heme).  Perdas
 Parte estrutural de enzimas (citocromo e mioglobinas).  1-2mg ferro/dia.
 Produção de energia mitocondrial, síntese de DNA,  Descamação de pele e mucosa intestinal, excreção
proliferação celular. urinária, menstruação, sudorese.
 Deficiência absoluta (ou perdas) ou funcional (anemia da
inflamação). Metabolismo do ferro

Características Gerais
. Mais frequente do mundo.
 32,9% prevalência global em 2016.
 53% no Brasil.
. Problema de Saúde Pública.
 Países em desenvolvimento.
 Crianças, idosos, mulheres pré-menopausa, gestantes.
. Investigar etiologia sempre.
. Aparecimento e desenvolvimento de anemia dependentes de
estoques e demanda de ferro.
. Fatores que influenciam:
 Gênero – menstruação: perda de 1-3 mg Fe/dia.
 Idade, fase do crescimento.
 Atletas de alto rendimento.
 Gestantes – maior demanda (6 mg Fe/dia).
 Balanço entre absorção e perda desequilibrados.
 Depósito de ferro.
 55mg/kg homem > 45mg/kg mulheres.
 70-75% nas hemácias, grupo heme da Hb.
 25% - reservas de Ferro, hemossiderina – mucosa
intestinal, macrófagos e M.O.
 Dieta. . Ferro heme – Fe++ (ferroso).
 10-30mg ferro/dia.  Melhor absorvido.
 5-10% absorvido – 1-2 mg/dia.  10-15% ferro dietético.
 Manutenção da homeostase  Hemoglobina e mioglobina – animal, aves, frutos do mar.
 Dieta. . Ferro não-heme – Fe+++ (férrico).
 Reciclagem de ferro das hemácias senescentes  Convertido em forma ferroso através do pH estomacal para
ser absorvido.  Proteína com ↑ afinidade pelo ferro.
 Vegetais, alimentos, exógeno (panela de ferro).  Receptor solúvel da transferrina.
. Absorção.  Liberação de Ferro às células – fígado e MO.
 Duodeno e jejuno proximal.  IRP – Iron regulation protein.
 Estimulada por ac. Ascórbico, carne, leite humano,  Citoplasma celular.
redução da eritropoiese.  Atua dobre o RNAm.
 Inibida por clara de ovo, leite de vaca, polifenóis,  Ausência de ferro – inibidor da síntese de ferritina, ↑
estoques saturados. da expressão de RTF (receptor solúvel de
. Hepcidina. transferrina.
 Down regulation ferro – fechamento das ferroportina. . Estoques
 Produção ↑ por citocinas inflamatórias, ↑ [ ] de ferro  Ferritina.
plasmático e hepático, atividade física – MENOS FERRO  Macrófagos.
PLASMÁTICO.  Hepatócitos.
 Produção inibida por hipóxia, deficiência de ferro, alguns
sinais endócrinos, eritropoiese – MAIS FERRO Etiologia
PLASMÁTICO. . Deficiência da ingesta (muito difícil em adultos).
. ↑ do consumo (gravidez e adolescência).
. Interferência na absorção.
 ↑ das perdas.

Perdas de Ferro
. História.
 Melena, hematêmese, hematúria macroscópica,
hemorragia por trauma, hemoptise, hemorragias.
 Úlceras pépticas, mamilos hemorroidários, CA de colón.

Perdas Ocultas
. TGI em homens, pós-operatório, gestação, parto, lactação.
. Sempre investigar perdas.

Diminuição da Absorção do Ferro


. Associada a mal absorção, doença celíaca, gastrite atrófica, H.
pylori.
. Cirurgia para úlcera péptica.
. Inibidores de bombas de prótons.

. Transferrina Hemólise
 Maioria do ferro circulante está ligado a transferrina.
Hemosiderose Pulmonar . TIBC = transferrina
 Representa a [ ] total de proteína sérica.
Hemodiálise . Ferritina
 Proteína de estoque.
Deficiência Congênitas  Protege a célula dos efeitos tóxicos do metal livre.
 Rápida mobilização de ferro.
Cirurgias Bariátricas . Receptor solúvel da transferrina
 ↑ na deficiência de ferro.
Quadro Clínico
. Instalação insidiosa. Tratamento
. Alteração em tecidos epiteliais. . Benefício de tratar somente hipoferretinemia (antes de anemia
. Redução da [ ] e déficits cognitivos. instalada) – incerto.
. Astenia, fadiga, intolerância ao exercício. . Medidas comportamentais e alimentares.
. Acloridria, gastrite. . Reposição Oral.
. Perversão do apetite (50%).  Primeira escolha.
 Sulfato, fumarato, gluconato ferroso.
Diagnóstico  100 a 200 µg de fero alimentar por dia (2-3 tomadas).
. Hemograma.  Dividir doses em jejum ou longe das refeições (1 horas
 Hb - ↓ antes ou 2 horas depois).
 VCM – normal ou ↓.  Vitamina C pode melhorar a absorção, mas ↑ efeitos
 HCM – normal ou ↓. adversos.
 RDW - ↑.  Principais efeitos adversos:
 Leucócito normal.  Naúseas, vômitos, gosto metálico, constipação
 Trombocitose ou plaquetas normais. epigastralgia.
 Reticulócitos normais (maioria dos casos).  Fezes escurecidas (sem falso + no sangue oculto
 Reticulocitopenia (deficiência intensa). monoclonal).
 S/ efeitos adversos internos: tomar c/ refeições
Mielograma (tratamento mais longo).
. Casos intensos e duvidosos.  Refratariedade (teste sulfato ferroso líquido).
. Coloração para ferro medular (azul da prússia).  Checar adesão.
. IST = (FERRO/TRANSFERRINA) X 71.  Doença celíaca.
 Ferritina ↓.  H. pylori.
 Transferrina normal ou ↑.  Avaliação de melhora.
 Ferro↓.  Reticulócito – começa a subir em 4 dias; pico 7-10
 Anemia ferropriva = IST < 16%. dias.
. Ferro sérico  Hb – melhora em 2 semanas.
 Ferritina – melhora em 3-6 meses. Manter
suplementação 3 meses após normalização dos
estoques.
 OBSIMP!!! Transfusão somente se angina ou ICC.
 OBSIMP!!! Pacientes com + de 50 anos do sexo masculino
com anemia ferropriva, verificar lesão gastrointestinal
oculta.

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