DEFINITIVO - CUAMM - Manuale - WDF - Mozambico - A5 - Def - DIC 19

REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE
MINISTÉRIO DA SAÚDE
DIRECÇĀO NACIONAL DE SAÚDE PÚBLICA
DEPARTAMENTO DE DOENÇAS NÃO
TRANSMISSÍVEIS
NORMAS DE MANEJO
DA DIABETES
MELLITUS E
HIPERTENSÃO
ARTERIAL
1ª edição
Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | A

FICHA TÉCNICA
Título: Colaboradores:
Normas de Manejo de casos de Diabetes Edite Tuzine, Amâncio De Oliveira
Mellitus e Hipertensão Arterial em
Moçambique
Revisão Científica:
Editor: Comissão Técnica de Terapêutica e Farmácia
Ministério da Saúde (CTTF)
Autores:
Armindo Tiago (Endocrinologista), Aires Financiamento:
Fernandes (Internista), Cristina Bullo Primeira edição das normas financiada
(Internista), Sandra Loureiro (Internista), pela World Diabetes Foundation através do
Paula Caupers (Internista), Domingos Diogo projecto “Abordagem Integrada da Diabetes
(Cardiologista) e Albertino Damasceno Mellitus e da Hipertensão Arterial nos
(Cardiologista) Cuidados de Saúde Primários”
ÍNDICE
NOTA PRÉVIA ......................................................................................... 9
PREFÁCIO ..................................................................................................... 10
INTRODUÇÃO ................................................................................................. 11
PARTE 1 - NORMAS DE MANEJO DA DIABETES MELLITUS

CAPITULO I: DEFINIÇÃO, DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
DA DIABETES MELLITUS ...........................................................................................19
1.1. DEFINIÇÃO DE DM............................................................................ 19
1.2. SINTOMAS……………. ....................................................................... 19
1.3. DIAGNÓSTICO DA DM ......................................................................... 19
1.3.1. Suspeita clínica de DM ……………………………………………...20
1.3.2. Confirmação da suspeita clínica ............................................. 20
1.3.3. Precauções e recomendações no diagnóstico da DM .................. 20
1.4. CLASSIFICAÇÃO DA DM ................................................................ 21
CAPÍTULO II: FACTORES DE RISCO e PREVENÇÃO
DA DIABETES MELLITUS E DA HIPERTENSÃO ARTERIAL...........................23
2.1. FACTORES DE RISCO DAS DOENÇAS CRÓNICAS ............................. 23
2.2. OBJECTIVOS DA PREVENÇÃO DE DOENÇAS CRÓNICAS ................... 24
2.3. MODIFICAÇÃO OU GESTÃO DO ESTILO DE VIDA OU TERAPIA
NÃO MEDICAMENTOSA DA DIABETES MELLITUS
E DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ...........................................................24
2.3.1. Definição………………….. ....................................................... 25
2.3.2. Componentes……………. ........................................................ 25
2.3.3. Prevenção da DM e da HTA...................................................................30
CAPÍTULO III: METAS DE CONTROLO DA DIABETES MELLITUS
E DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ...................................................................32
3.1. UNIDADES SANITÁRIAS SEM CAPACIDADE LABORATORIAL ............... 32
3.2. UNIDADES COM CAPACIDADE LABORATORIAL……………………………… 32
CAPÍTULO IV: TERAPIA MEDICAMENTOSA DA DIABETES MELLITUS ........35

4.1. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DM COM
HIPOGLICEMIANTES ORAIS ..................................................................... 35
Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 1

4.1.1. Tratamento da DM tipo 2 ........................................................ 36
4.1.2. Controlo da glicemia ............................................................. 36
4.2. CONTROLO DA LIPIDEMIA ........................................................... 40
4.3. CONTROLO DA TENSÃO ARTERIAL ............................................... 42
CAPÍTULO V: TERAPIA MEDICAMENTOSA DA DIABETES

MELLITUS (INSULINOTERAPIA) ........................................................................ 44
5.1 FISIOLOGIA DA SECREÇÃO DE INSULINA ....................................... 44
5.2 VANTAGENS DA INSULINOTERAPIA ............................................... 45
5.3 INDICAÇÕES DA INSULINOTERAPIA .................................................... 45
5.4 TIPOS DE INSULINAS .......................................................................... 46
5.4.1. Escolha do tipo de insulina e regimes terapêuticos ......................... 47
5.4.2. Regimes de insulinoterapia .......................................................... 48
5.4.3 Quando iniciar insulina em doentes com DM tipo 2? ....................... 50
5.5. PRÁTICAS IMPORTANTES DA TERAPIA COM INSULINA .................... 51
5.5.1. Efeito Somogy (reacção à hipoglicemia noturna) ........................... 51
5.5.2. Fenómeno de down (amanhecer) ................................................ 51
CAPITULO VI: DIABETES MELLITUS EM CRIANÇAS

E ADOLESCENTES ...................................................................................... 54
6.1. INTRODUÇÃO ............................................................................. 54
6.2. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ............................................................ 54
6.3 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO .................................................. 55
6.3.1 Diabetes Mellitus tipo1 ................................................................. 55
6.3.2 Diabetes Mellitus tipo 2 ................................................................ 55
6.5 METAS DE CONTROLO DA DM EM DOENTES PEDIÁTRICOS ................... 57
CAPÍTULO VII: ABORDAGEM DA DM NA GRAVIDEZ .................................. 58

7.1 CONSIDERAÇÕES GERAIS ............................................................. 58
7.2 DIABETES MELLITUS DURANTE A GRAVIDEZ ..................................58
7.3 FORMAS CLÍNICAS ....................................................................... 58
7.4 DEFINIÇÃO DE DMG ............................................................................ 59
7.5 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DA DMG ......................................... 59
7.6. FACTORES E GRUPOS DE RISCO DA DMG ........................................ 60
2 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

7.7. TRATAMENTO……….. .............................................................................. 61
7.7.1 Alimentação saudável… ................................................................... 61
7.7.2. Actividade Física regular ........................................................ 62
7.7.3. Tratamento medicamentoso ................................................... 62
7.8. IMPLICAÇÕES A LONGO PRAZO .................................................... 64
7.9. COMPLICAÇÕES DA DM DURANTE A GRAVIDEZ .............................. 64
7.10. COMPLICAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO
E CRESCIMENTO FETAL............................................................................... 64
CAPÍTULO VIII: ABORDAGEM DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS

DA DIABETES MELLITUS ............................................................................ 66
8.1 COMPLICAÇÕES DA DIABETES MELLITUS ...................................... 66
8.1.1. Hipoglicémia…………………………………………………………………….. 66
8.1.2. Tratamento da hipoglicémia ........................................................ 68
8.2 CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) E ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO (EHH) .......................................................................... 69
8.2.1 Definições e diagnóstico .............................................................. 69
8.2.2 Factores precipitantes ........................................................... 69
8.2.3 Sintomas da CAD ................................................................. 70
8.2.4 Tratamento da CAD............................................................... 70
8.2.5 Tratamento da EHH ..................................................................... 71
CAPÍTULO IX: COMPLICAÇÕES CRÓNICAS DA DM..................................... 72

9.1 Retinopatia diabética ........................................................................... 72
9.2. Nefropatia ......................................................................................... 73
9.3. O pé diabético .................................................................................... 74
9.4. Neuropatia diabética .......................................................................... 75
9.5. Doença arterial periférica .................................................................... 75
PARTE 2 - NORMAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

NOTA PRÉVIA ................................................................................................ 81
CAPITULO I: DEFINIÇÃO, SINTOMAS, CLASSIFICAÇÃO
E DIAGNÓSTICO DA HTA .......................................................................................... 82

1.1. DEFINIÇÃO DA HTA ............................................................................... 82
1.2. SINTOMAS DA HTA................................................................................ 82
1.3. DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO DA HTA .......................................... 82
1.4.1 Medição da TA..............................................................................................83
1.4.2. Hipertensão da Bata Branca (HBB) ......................................... 84
1.4.3. Hipertensão Arterial mascarada (HTAM) ou disfarçada .................. 84
1.5. AVALIAÇÃO GLOBAL DO DOENTE COM HTA ......................................... 85
1.6. AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR ....................................... 85
1.6.1. Risco de Hipertensão ao longo da vida ........................................... 86
1.6.2. Avaliação dos factores de risco ............................................... 86
1.6.3. Avaliação da lesão de órgão alvo .................................................. 87
1.6.4. Avaliação do doente e principais exames complementares
de diagnóstico ..................................................................................... 87
1.7. CAUSAS DA HTA ..................................................................................... 89
1.7.1. HTA Primária ......................................................................... 89
1.7.2. Hipertensão Arterial Secundária ............................................. 90
1.8. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA HTA ..................................... 91
1.8.1. Tratamento não farmacológico da HTA ................................................ 91
1.8.2. Terapia medicamentosa da HTA ........................................................... 92
1.8.3. Seguimento ......................................................................... 94
1.8.4. Metas do tratamento (de controlo) ......................................... 94
1.8.5. Tratamento da HTA primária graus 1 e 2 sem complicações ......... 94
1.8.6. Manejo da HTA severa .................................................................... 95
1.8.7. Urgência Hipertensiva – sem lesões agudas dos órgãos alvo ........... 95
1.8.8. Emergência Hipertensiva ...................................................... 96
1.8.9. Hipertensão Arterial resistente..................................................... 97
CAPITULO II: HTA NA GRAVIDEZ ............................................................... 98

2.1. INTRODUÇÃO ............................................................................. 98
2.2. FORMAS CLINICAS...................................................................... 98
2.3. FACTORES QUE AUMENTAM O RISCO DA HTA ...................................... 99
2.4. AVALIAÇÃO CLÍNICA ...................................................................99
2.5. ABORDAGEM TERAPÊUTICA ...................................................... 100

ANEXOS: ....................................................................................................103
Anexo 1 - Tabela resumo de principais hipoglicemiantes orais ......................... 105
Anexo 2 - Componentes da avaliação médica da
DM (visita inicial e de seguimento) ................................................................ 106
Anexo 3 - Complicações da aplicação da Insulina ............................................ 108
Anexo 4 - Técnica de preparo de uma injeção de insulina ................................ 109
Anexo 5 – Tabela de Score para população de baixo risco ................................ 110
Anexo 6 – Estratificação de risco cardiovasculaer ........................................... 111
Anexo 7 - Medição correcta da TA a nível da consulta. ..................................... 112
Anexo 8 - Principais agentes antihipertensivos disponíveis
em Moçambique, por linhas de indicação ....................................................... 113
Anexo 9 - Fluxograma manejo de casos de Diabetes Mellitus
em unidades sanitárias sem laboratório ......................................................... 114
Anexo 10 - Fluxograma de manejo da Diabetes Mellitus tipo 1 ............................ 115
Anexo 11 -Fluxograma de manejo da Diabetes Mellitus tipo 2 ............................. 116
Anexo 12 - Fluxograma de manejo da Diabetes Gestacional ............................... 117
Anexo 13 -Fluxograma de manejo da Hipertensão Arterial em unidades
sanitárias periféricas .................................................................................... 118
Anexo 14 - Fluxograma de manejo da Hipertensão Arterial em unidades
sanitárias diferenciadas ................................................................................ 119
Anexo 15 - Manejo da cetoacidose diabetica no adulto .................................... 120
Anexo 16 - Manejo do estado hiperosmolar no adulto ..................................... 122
BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 124

ABREVIATURAS E ACRÓNIMOS
ECA Inibidores do Enzimas de Conversão
DM Diabetes Mellitus
DMG Diabetes Mellitus Gestacional
dl Decilitro
ECG Electrocardiograma
g Grama
HbA1c Hemoglobina Glicada
HTA Hipertensão Arterial
IMC Índice de Massa Corporal
IM Intramuscular
IV/EV Intravenoso/Endovenoso
kg Kilograma
MISAU Ministério da Saúde
mmol/L Milimoles por Litro
ml Mililitro
SC Subcutâneo
US Unidade Sanitária
UI Unidades Internacionais
µl Microlitro
HO Hipoglicemiantes orais

LISTA DE TABELAS
Tabela 1 Resumo da evolução das doenças crónicas ......................................... 12
Tabela 2 Sinais e sintomas da DM ................................................................... 19
Tabela 3 Critérios para o diagnóstico da DM
(glicémia obtida a partir de sangue venoso)........................................................ 21
Tabela 4 Aspectos diferenciais dos principais tipos de DM ............................ 22
Tabela 5 Factores de risco da DM e da HTA .............................................................. 24
Tabela 6 Classificação da aptidão do indivíduo e nível de actividade
física recomendado ........................................................................................ 27
Tabela 7 Recomendações básicas de nutrientes ............................................... 29
Tabela 8 Metas de controlo da DM e da HTA (modificação da ADA) ................... 33
Tabela 9 Metas de controlo da DM recomendadas pela AMODIA ....................... 33
Tabela 10 Classificação das insulinas quanto a duração da acção................... 47
Tabela 11 Fatores que influenciam o objetivo do controlo glicémico ................... 49
Tabela 12 Recomendações clínicas do uso de insulina ......................................50
Tabela 13 Esquema de insulina em situações de doença associada ................... 52
Tabela 14 Metas de controlo em doentes pediátricos ........................................ 57
Tabela 15 Níveis e sintomas da hipoglicémia .................................................... 68
Tabela 16 Definição e diagnóstico da cetoacidose diabética e do estado
hiperosmolar hiperglicémico .......................................................................... 69
Tabela 17 Componentes da TA e definições básicas .......................................... 81
Tabela 18 Classificação da HTA (modificada de ESH/ESC 2013) .................... 82
Tabela 19 Correlação entre métodos de medição da TA
e diagnóstico de HTA .................................................................................................. 84
Tabela 20 Elementos de avaliação e análises pedidas
e metas em doentes com HTA .......................................................................... 88
Tabela 21 Resumo de medidas de prevenção e controlo da HTA ........................... 92
Tabela 22 Variação da dose e posologia dos medicamentos
usados no tratamento da HTA na gravidez ..................................................... 102
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Fases da secreção de insulina ............................................................. 45

NOTA PRÉVIA
Como qualquer norma ou política de tratamento, o presente documento pretende,

de forma sistematizada, expor a experiência de gestão clínica da DM e da HTA em
Moçambique, abordando de forma resumida as práticas de uso racional dos medi-
camentos nestas duas doenças crónicas.
O documento resulta de consulta de várias fontes, sobretudo normas de países da

Europa, África, América.
O presente documento foi elaborado por uma vasta equipe de profissionais de saú-
de e disseminado previamente para obtenção de subsídios de melhoria através do
MISAU.
Estas normas estão organizadas de modo a oferecer informação completa para

diferentes grupos alvo com a finalidade de contribuir para a melhoria dos cuidados
de saúde prestados aos doentes com DM e HTA.
A implementação efectiva e a eficácia das presentes normas dependem da aderên-

cia tanto dos profissionais de saúde BEM como dos doentes com DM e HTA.
Pretende-se que as normas sejam actualizadas com base na evidência científica do

momento numa regularidade não superior a três anos.
Para facilitar o seu entendimento, e apesar de aspectos comuns como a introdu-

ção, a equipe de saúde e factores de risco, as presentes normas são divididas em
duas partes, abordando a primeira, a DM e a segunda, a HTA, respectivamente.
Cada componente, DM e HTA compreende 8 e 2 capítulos respectivamente que

abordam definição, classificação, diagnóstico e tratamento, incluindo em grupos
especiais como as mulheres grávidas.

PREFÁCIO
Em Moçambique, as doenças crónicas constituem importante causa de morbilida-

de, de mortalidade precoce e de incapacidade física, particularmente em pessoas
em idade produtiva. Este facto contribui significativamente para a redução da pro-
dutividade e por conseguinte com impacto no desenvolvimento do país.
Com o intuito de garantir medidas de prevenção, diagnóstico e tratamento preco-

ces da Diabetes Mellitus e da Hipertensão Arterial nas unidades sanitárias, são ela-
boradas as presentes normas de tratamento destas doenças crónicas.
Estas normas são dirigidas aos trabalhadores de saúde envolvidos no diagnóstico

e tratamento da Diabetes e da Hipertensão em todas as unidades sanitárias e po-
derão ser de utilidade para médicos, estudantes dos cursos de Medicina, Técnicos
e Agentes de Medicina.
Sendo a DM e a HTA doenças crónicas e considerando o seu impacto na saúde glo-

bal, todos os clínicos devem assumir uma postura de responsabilidade, cumprindo
e fazendo cumprir rigorosamente estas normas para benefício da comunidade e da
saúde pública no nosso País.
Como qualquer documento normativo, as presentes normas não são um docu-

mento acabado, esperando-se por isso a contribuição de todos que as utilizem
para a sua progressiva melhoria.
Maputo, aos 05 de Novembro de 2018

Dra. Nazira Vali
MINISTRA DA SAÚDE

INTRODUÇÃO
As doenças crónicas, também conhecidas como não transmissíveis, têm duração
ao longo da vida e resultam de combinação de factores genéticos, fisiológicos, am-
bientais e comportamentais.
Em muitos países, as doenças crónicas constituem um importante problema de
saúde pública com impacto no indivíduo, nas famílias e na economia do país. O
aumento da prevalência de doenças crónicas é particularmente preocupant e em
países em desenvolvimento, onde ainda são frequentes as doenças transmissíveis,
formando o chamado duplo fardo epidemiológico.
As doenças cardiovasculares representam o maior peso em termos de morbilida-
de e mortalidade no cômputo geral das doenças crónicas. A título de exemplo, as
doenças cardiovasculares têm uma elevada mortalidade com mais de 17,7 milhões
de óbitos por ano.
É estimado que a Hipertensão Arterial possa causar 7,5 milhões de mortes por ano
em todo o mundo, representando cerca de 13% de todas as mortes. (Lancet, 2015)
A Diabetes Mellitus (DM) e a Hipertensão Arterial (HTA) são duas das doenças
crónicas com maior prevalência a nível mundial.
A prevalência da HTA evoluiu a nível mundial de 26.4% da população adulta em
2000, correspondendo a 972 milhões de indivíduos, para 31% da população adulta,
correspondente a 1,4 biliões de pessoas, em 2015 (Michael et. al, 2016). O continen-
te africano e o sudoeste asiático apresentam os níveis mais elevados de aumento
da prevalência da HTA.
Entretanto, deve ser reconhecido que as estimativas de prevalência são significa-
tivamente influenciadas pelo critério usado para definir HTA, pelo enviesamento
próprio da metodologia do estudo e pela população estudada.
A evolução dos factores de risco acompanha a tendência global da HTA ao nível
mundial, em África e em Moçambique.
Dados dos estudos STEPS 2005 e 2015, indicam que a prevalência da Diabetes
Mellitus aumentou significativamente no período de 10 anos, tendo passado de
uma prevalência de 2,8% em 2005 para 7,4% em 2015.
Por outro lado, resultados do estudo anterior indicam um aumento significativo da
prevalência da HTA de 33% em 2005 para 39% em 2015.
Em muitos casos, ou coexistem a DM e a HTA ou uma representa risco acrescido
para o desenvolvimento de outra.

As razões acima descritas justificam a necessidade de uma abordagem integrada
da DM e da HTA.
Por isso, as presentes normas fazem ênfase não só na abordagem medicamentosa
como também nas estratégias que abordam os factores modificáveis de risco das
doenças crónicas, no caso vertente para a DM e a HTA.
Tendo em conta as diferenças de condições de trabalho, incluindo qualificação dos
recursos humanos entre as US, as presentes Normas de gestão da DM e da HTA
definem estratégias de gestão em relação com o nível de organização do sistema
nacional de saúde e de acordo com a gravidade da condição clínica observada.
Assim, a abordagem da DM e da HTA pode ser considerada em relação ao nível de
cuidados primários de saúde, Hospitais Distritais, Hospitais Gerais e Provinciais e
Hospitais Centrais onde para cada nível são definidos os limites mínimos de aten-
ção e respectivo sistema de referência.
Tabela 1 Resumo da evolução das doenças crónicas
Diabetes Mellitus (DM)

Números (milhões ou %)
Onde Tendências
2005 2015
Mundo 151 milhões 415 milhões Aumento de 264 milhões
África 7,6 milhões 14,2 milhões Aumento de 6,6 milhões
Moçambique 2,8% 7,4% Variação de 4,6%
Hipertensão Arterial (HTA)

Mundo 972 milhões 1,4 biliões Aumento de 428 milhões
Moçambique 33% 39% Variação de 6%
EQUIPE DE SAÚDE
O aumento global da prevalência de doenças crónicas coloca desafios adicionais
à composição, responsabilidades e competências da equipe e por fim, ao sistema
de saúde.
Por isso, no contexto de doença crónica, é fundamental preparar os profissionais
de saúde para adquirirem conhecimentos, habilidades e competências para provi-
denciar cuidados de saúde de qualidade e baseados em evidência.
É neste contexto que se reconhecem a equipe de saúde e suas competências
como a base da melhoria dos cuidados de saúde a serem oferecidos aos doen-
tes com patologia crónica.

Independentemente do nível de cuidados de saúde, a equipe funcional de saúde é
fundamental para a realização das funções nas seis áreas integradas abaixo indi-
cadas:
 Cuidados clínicos;
 Educação;
 Aconselhamento;
 Investigação;
 Administração;
 Liderança e servir de modelo.
Assim, na sua prática diária, os profissionais de saúde realizam as actividades de:

 Avaliação;
 Planificação;
 Implementação de acções planificadas;
 Registo (documentação);
 Monitorização;
 Influência na mudança no Sistema de saúde.
Embora com variações consideráveis em dependência das condições locais, uma

equipe ideal de saúde deveria incluir:
 Enfermeiro;
 Médico;
 Dietista/nutricionista;
 Psicólogo;
 Educador de doença crónica;
 Assistentes sociais;
 Farmacêuticos.
Para a DM, a equipe ideal de saúde poderá incluir ainda técnicos especializados em
podologia.

Espera-se que todos os membros da equipe de saúde trabalhem de forma coorde-
nada e com centralidade no doente.
Por isso, uma equipe funcional de saúde deve possuir e mobilizar as seguintes com-
petências para resolver os problemas de saúde dos pacientes com DC:
 Conhecimentos e habilidades sobre ciências biológicas;
 Compreensão sobre doenças crónicas e seus cuidados;
 Fisiopatologia básica das doenças;
 Aspectos psicológicos, espirituais e socioeconómicos da doença;
 Habilidades de ensino-aprendizagem;
 Habilidades de comunicação;
 Estratégias psicológicas e comportamentais;
 Aplicação dos resultados de investigação para melhorar prática clínica.
Por estas razões, treino regular (a cada dois anos) deve ser implementado para
assegurar que as competências são consolidadas e melhoradas.
E no entanto de salientar que a extrema mobilidade dos membros das equipes
de saúde é um óbice muito importante para o sucesso de qualquer programa.
Os médicos, habitualmente não ficam mais de dois anos em cada unidade sani-
tária durante os quais são chamados imensas vezes para actividades de treino e
aperfeiçoamento. Findos estes dois anos e depois de preparados são substi-
tuídos por outros médicos jovens que reiniciam este ciclo. Esta mobilidade do
pessoal afecta gravemente a prestação de cuidados de saúde estruturados e
continuados.
Não existe recomendação obrigatória sobre a composição da equipe de saúde ao
nível dos cuidados de saúde periféricos. Entretanto, a composição deveria ter re-
lação directa com o nível de especialização da US, sendo completa a partir dos
hospitais provinciais, gerais e centrais
Por outro lado, a existência de uma equipe de saúde competente por si só não
será condição suficiente para garantir atenção adequada aos doentes. É neces-
sário que as competências se organizem para atender de modo humanizado e
eficiente.

Organização dos cuidados de saúde
Já foi referido que a atenção aos doentes com DM e HTA deve ser garantida por
equipe competente. É igualmente fundamental garantir que se disponibilizem es-
paço e equipamento adequados para a avaliação clínica completa (incluindo anali-
ses) e seguimento regular.
Para além do espaço, deve ser garantido que existem e sejam usados normas ou
padrões de qualidade da atenção clínica direccionados sobretudo a preservar a se-
gurança do doente. Devem estar claros os procedimentos de consulta inicial, de
seguimento ou de urgência. Os espaços devem ser suficientes para consultas in-
dividuais e colectivas, assegurando sempre que há conforto, confidencialidade e
privacidade. Os espaços incluem entre outros, os seguintes:
 Sala de espera;
 Sala de testagem (pesagem, determinação da TA, altura e outros);
 Gabinetes de consulta (em dependência do tamanho da equipe de saúde e das
condições locais);
 Espaço para providenciar elementos correctivos em caso de hipoglicémia.
Equipamento e material
A quantidade e qualidade do equipamento dependem das condições locais de cada
unidade sanitária. O mínimo de equipamento aceitável para uma consulta de DC, inclui:
 Fita métrica (determinação da circunferência da cintura);
 Balanças com altímetro (para medir peso e altura);
 Esfigmomanómetro certificado e calibrado com pelo menos duas medidas de
mangas (normal e obeso) ou um com braçadeira de 22 a 42 cm de diâmetro;
 Monofilamento;
 Diapasão de 128 Hz e martelo de reflexos;
 Oftalmoscópio;
 Glucómetros certificados e calibrados;
 Livros de registo de doentes;
 Medicamentos mais usados;
 Equipamento para testagem de hemoglobina glicada, microalbuminúria e estan-
tes para arquivo de processos clínicos;
 Material educacional.

PARTE 1
NORMAS
DE MANEJO
DA DIABETES
MELLITUS

CAPITULO I:
DEFINIÇÃO, DIAGNÓSTICO E
CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES MELLITUS
1.1. Definição de DM
A Diabetes Mellitus (DM) é a mais comum doença endócrina/metabólica e é carac-
terizada por uma hiperglicémia crónica resultante de defeitos na produção/secre-
ção, da acção da insulina ou de ambos.
1.2. Sintomas
Os sinais e sintomas (minor e major) da DM estão resumidos na tabela 2.
Tabela 2 - Sinais e sintomas da DM
Sintomas Minor ou Sintomas Major

Sinais de gravidade
sugestivos ou clássicos
Incapacidade de ingerir
Piorreia Poliúria líquidos (não conseguir beber
ou mamar em crianças)
Vulvovaginite de repetição Polidipsia Vómitos persistentes
Desidratação moderada a
Balanite Polifagia
severa
Piodermite Perda de peso Letargia ou inconsciência
Alterações visuais Cansaço inexplicado Convulsões
Aquecimento dos pés/ Respiração rápida e profunda
Disfunção eréctil
parestesias (Kussmaul)
1.3. Diagnóstico da DM
Dados da Federação Internacional da Diabetes (IDF) indicam que mais de 50%
dos indivíduos com DM no mundo não sa- bem que têm a doença (não
diagnosticados). Muitos países africanos, assim como outros países em
desenvolvimento têm a maior percentagem de doentes não diagnosticados.

1.3.1. Suspeita clínica de DM
O diagnóstico da DM deve ser suspeitado em todos os pacientes com factores de
risco ou com sintomas minors ou majors de DM. Por isso, na presença destes, a
confirmação diagnostica é mandatória.
1.3.2. Confirmação da suspeita clínica

Mesmo na presença de sintomas óbvios de DM, a existência de patologias com
sintomatologia idêntica a da DM recomenda sempre a confirmação do diagnóstico
da doença.
Para a confirmação do diagnóstico de DM, deve ser garantido que os testes diagnós-
ticos ou equipamentos usados são, no mínimo, credíveis ou fiáveis (possuir certifica-
ção ISO, calibração regular em relação aos padrões de referência ou fazerem parte
da lista dos aprovados por um comité técnico de gestão de doenças crónicas).
Deste modo a confirmação diagnóstica poderá ser feita com recurso aos meios
localmente disponíveis.
1. Unidades sanitárias sem capacidade diagnóstica ou sem glucómetro poderão re-
correr a fitas de urina. A presença de glicose na urina indica probabilidade
de diagnóstico de DM.
2. Nas unidades sanitárias com glucómetros a confirmação será através da medição
da glicemia em jejum, pós-prandial ou aleatória. Os valores de diagnósticos são
indicados na tabela 3.
3. Nas unidades sanitárias com maior capacidade laboratorial (equipamento ade-
quado), o diagnóstico será com base em glicemia em jejum, pós-prandial,
aleatória ou hemoglobina glicada (HbA1C). Ver tabela 3.
1.3.3. Precauções e recomendações no diagnóstico da DM

O diagnóstico de Diabetes numa pessoa assintomática não deve ser realizado com
base num único valor anormal de glicémia de jejum ou de HbA1c, devendo ser con-
firmado numa segunda análise, após uma a duas semanas.
É aconselhável usar um só parâmetro para o diagnóstico de Diabetes. No entanto,
se houver avaliação simultânea de glicemia de jejum e de HbA1c, e se ambos forem
valores de diagnóstico, este fica confirmado, mas se um for discordante, o parâme-
tro anormal deve ser repetido numa segunda análise.
Muitos doentes poderão ter valores abaixo dos recomendados para o diagnóstico
da DM, mas mais altos que os da população em geral. Neste caso será feito o diag-
nóstico de pré-Diabetes.

O diagnóstico de DM, DMG e pré-Diabetes ou identificação de categorias de risco
aumentado para Diabetes), far-se-á com base nos parâmetros indicados na tabela
3, resultante da modificação dos critérios de diagnóstico da ADA, 2017.
Tabela 3 - Critérios para o diagnóstico da DM

(glicémia obtida a partir de sangue venoso, ADA 2018)
Critério de
Valores de referência Comentários
diagnóstico
Diabetes Mellitus
Pode ser influenciada

Hemoglobina glicada ≥ 6.5% por vários factores da
eritrocitose
Mínimo de 8 horas sem
Glicémia em jejum ≥ 7.0 mmol/L (≥126 mg/dL)
ingestão de alimentos
Glicémia 2 após ingestão
≥ 11.1 mmol/L (≥200mg/dL)
de 75 g de glicose
Glicémia aleatória ≥ 11.1 mmol/L (≥200mg/dL)
Pré-Diabetes
Glicémia em jejum
5.6-6.9 mmol/L (100-124,2 mg/dL)
alterada
Tolerância à glicose
7.8-11.0 mmol/L (140,4-198 mg/dL)
alterada
Diabetes Mellitus Gestacional
Mínimo de 8 horas sem
Glicémia em jejum ≥ 5,1mmol/l) (≥ 92 mg/dL)
ingestão de alimentos
2 horas após ingestão de
≥ 8,5mmol/l (≥ 153 mg/dL)
75 g de glicose
1.4. Classificação da DM
Para efeitos das presentes normas, a DM é classificada em quatro categorias prin-
cipais a seguir descritas.
Diabetes tipo 1 (em geral devida a uma destruição autoimune das células β, que
leva habitualmente a uma deficiência absoluta de insulina).
Diabetes tipo 2 (devida a uma perda progressiva da secreção de insulina pelas
células β frequentemente num plano de fundo de insulinorresistência).
Diabetes Mellitus Gestacional (Diabetes diagnosticada no 2º ou 3º trimestre da
gravidez que não se manifestou claramente antes da gestação). Em geral, a DMG
resulta de hipersensibilidade aos carbohidratos que se manifesta durante a gravidez.

Tipos específicos de Diabetes devido a outras causas
 Síndromes diabéticas monogénicas (como a Diabetes neonatal, a Diabetes da
maturidade dos jovens [MODY];
 Doenças do pâncreas exócrino (como a fibrose quística);
 Diabetes induzida por medicamentos ou químicos (como glucocorticóides, antir-
retrovirais, diuréticos tiazídicos ou depois da transplantação de órgãos).
Embora seja fundamental classificar os doentes com DM para efeitos de aborda-
gem terapêutica, deve ser reconhecido que uma vez instalada a hiperglicémia, to-
dos os doentes com DM têm o mesmo risco de desenvolvimento de complicações
a curto e longo prazos.
Mais ainda, a compreensão dos aspectos fisiopatológicos é mais clara para a DM
tipo 1 do que para a DM tipo 2. Por isso, as alternativas terapêuticas futuras deverão
dar ênfase aos aspectos etiopatogénicos das diferentes formas de DM. Os aspec-
tos diferenciais dos diferentes tipos de DM estão resumidos na tabela 4.
Tabela 4 - Aspectos diferenciais dos principais tipos de DM
Achados DM Tipo 1 DM Tipo 2

Peso < 20% obesos Maioria obesos
Curso Mais rápido Indolente/lento
Cetoacidose 25-40% 5-25%
História Familiar 5% 70-100%
Raça/etnicidade Caucasianos Africanos, asiáticos
Níveis de Peptídeo C Baixo Normal a elevado
Anticorpos 85-90% 15%
Em geral, jovens < Mais velhos, entretanto

Início da doença 30 anos, (<35 em prevalência em aumento em
africanos) adolescentes e adultos jovens
Presença de sintomas Em geral sintomática Pode ser assintomática
O Diagnóstico e a classificação adequados da DM devem garantir que se faz ava-

liação da presença ou ausência de complicações, os níveis glicémicos e co-morbili-
dades, devendo por isso, formular-se a impressão diagnóstica final tendo em conta
estes aspectos.

CAPÍTULO II:
FACTORES DE RISCO e PREVENÇÃO
DA DIABETES MELLITUS
E DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
A experiência milenar e o bom senso indicam que prevenir é melhor que remediar.
Vários estudos corroboram a ideia da necessidade primária da prevenção.
A título de exemplo, estudos efectuados na Finlândia e USA mostraram o impacto
da modificação do estilo de vida (dieta, actividade física, e diminuição de peso) na
redução do risco de desenvolver DM em 50 e 58% respectivamente.
Resultados similares foram encontrados em outros estudos, onde a perda de peso
e prática de actividade física mostraram impacto positivo no risco de desenvolvi-
mento da DM.
A identificação correcta dos factores de risco associados a DM e a HTA constitui
estratégia fundamental para a prevenção e controlo destas doenças.
2.1. Factores de risco das doenças crónicas

Os factores de risco associados às doenças crónicas são comuns em muitos casos,
o que permite que acções em uma tenham impacto em outras doenças.
Como é sabido, os factores de risco são classificados em modificáveis e não mo-
dificáveis.
Os factores de risco não modificáveis são os que infelizmente a acção humana
não é capaz de alterar o impacto final sobre a saúde.
Os factores modificáveis são aqueles em que a acção humana pode alterar o cur-
so do impacto final na saúde.
Para facilitar a comparação, os factores de risco das doenças crónicas estão resu-
midos na tabela 5.
Mais recentemente, foi mostrado o impacto da actividade física (active time) na
prevenção não só da DM como de outras doenças crónicas e seu impacto na mor-
bimortalidade global.

Tabela 5 - Factores de risco da DM e da HTA
Factores de risco não modificáveis Factores de risco modificáveis

Idade Excesso de peso ou obesidade,
Alimentação não saudável

História familiar ou predisposição genética
(para a HTA excesso de sal)
Etnicidade Sedentarismo
Doença vascular em indivíduos menores
Consumo de álcool
de 40 anos
História de alteração da tolerância a
Consumo de tabaco
glicose
Diabetes Gestacional prévia ou RN Dislipidémia (elevação do colesterol total,
macrossómico, nados mortos mas fundamentalmente do LDL colesterol)
Síndrome do ovário poliquístico
Esquizofrenia
2.2. Objectivos da prevenção de doenças crónicas

A prevenção das doenças crónicas tem como objectivos os seguintes:
 Gerir de forma integrada a Diabetes e outras doenças crónicas;
 Reduzir a prevalência da Diabetes e outras doenças crónicas;
 Atrasar o desenvolvimento de complicações da Diabetes e reduzir a sua incidência;
 Reduzir a morbilidade e mortalidade por doença crónica.
Outros estudos mostraram o impacto da medicação na redução do risco de DM em
populações de risco elevado.
Os programas de educação devem ser abrangentes (as medidas de prevenção pri-
mária devem de preferência começar em indivíduos aparentemente saudáveis e
ao nível da comunidade) e serem focalizados na redução dos factores de risco da
doença, sobretudo em indivíduos com alto grau de suspeita de poderem vir a ser
diabéticos/ou hipertensos.
2.3. Modificação ou gestão do estilo de vida

ou terapia não medicamentosa da Diabetes Mellitus
e da Hipertensão Arterial
Como foi referido anteriormente neste capítulo, a gestão do estilo de vida constitui
por si só um pilar fundamental na abordagem dos doentes com doenças crónicas.

2.3.1. Definição
A modificação do estilo de vida compreende um conjunto de estratégias de promo-
ção de saúde e de prevenção de doenças.
2.3.2. Componentes
A modificação do estilo de vida inclui para todos indivíduos e compreende elemen-
tos ou acções como:
 Adopção de hábitos alimentares saudáveis;
 Reduzir o consumo de álcool;
 Reduzir o consumo de sal;
 Parar de fumar;
 A prática de actividade física regular;
 Educação para saúde (sempre respeitando as necessidades e preferências do
indivíduo).
Para os doentes com DM e HTA, a modificação do estilo de vida inclui para além dos
elementos acima referidos, os seguintes:
 Autocontrolo dos níveis de glicémia e de TA (se possível, adquirir os aparelhos e
conhecer as metas de controlo);
 Adequação ao regime terapêutico recomendado;
 Adopção de atitude correcta em relação as alterações da sua condição clínica
(vida positiva);
 Procurar aconselhamento adequado, sempre que necessário;
A seguir são descritos de forma detalhada os principais elementos da mudança do
estilo de vida com limitação aos propósitos destas normas.
A) Actividade Física Regular

Os principais benefícios da actividade física na saúde podem ser resumidos como
se segue abaixo:
 Redução dos níveis de colesterol total e triglicéridos;
 Aumento dos níveis de HDL;
 Redução dos níveis de TA;
 Melhoria da função cardiovascular;

 Redução do risco de doença CVR;
 Redução da obesidade;
 Melhoria da autoestima;
 Melhoria o desempenho no trabalho, recreação e desporto;
 Diminuição do número de dias de doença;
 Diminuição da sensação de cansaço no trabalho diário;
 Melhoria a qualidade do sono e da vida;
 Diminuição dos níveis de stress;
 Melhoria da sensibilidade à insulina;
 Aumento da utilização da glicose pelas células;
 Diminuição da produção hepática da glicose;
 Diminuição dos níveis séricos de insulina durante o exercício;
 Redução do risco de anomalias da coagulação;
 Redução da dor articular e da rigidez articular na osteoartrite;
 Prevenção da osteoporose;
 Retarda o aparecimento do Alzheimer;
 Melhoria da claudicação intermitente.
O exercício combinado com restrição calórica determina a modificação da gordura
visceral e a distribuição da gordura corporal e ainda aumenta a massa muscular.
Recomendações do exercício
Para atingir os objectivos preconizados para a promoção e prevenção, a OMS tem
as seguintes recomendações para diferentes grupos etários:
 60 minutos/dia para menores de 18 anos;
 30 minutos/dia para maiores de 18 anos, 5 vezes por semana.
Por isso, para maiores de 18 anos frequentemente se faz referência a meta de 150
minutos de exercício aeróbico/semana.
Entretanto, maiores benefícios e equilíbrio na actividade física, são obtidos quando
se adiciona 90 minutos de exercício anaeróbico (resistência) /semana.
Toda a actividade física deve, como precaução, ser realizada tendo em conta a avalia-
ção da aptidão prévia do indivíduo e recomendada em conformidade com a tabela 6.

Tabela 6 - Classificação da aptidão do indivíduo e nível de actividade física recomendado
Nível de aptidão física Recomendações

Sedentário 2-4 Km/h
Activo 4,8-5,6 Km/h

Treinado 6,4-8,8 Km/h
As metas do exercício devem por isso ser:

 Realísticas e SMART;
 Individualizadas;
 Combinar útil ao agradável;
 Aumentar a duração e a intensidade progressivamente;
 Variar o tipo de actividades.
Conselhos úteis antes de iniciar o exercício

 Beber quantidades adequadas de líquidos;
 Usar sapatilhas adequadas;
 Levar consigo algo que lhe identifique como diabético (pulseira);
 Garanta que colegas reconhecam os sinais de hipoglicémia;
 Inicie sempre com aquecimento de 5-10 minutos;
 Teste a sua glicémia antes do início da actividade física;
- Se glicémia>14 mmol/L (não realizar actividade física intensa);
- Se glicémia < 6 mmol/L, coma 15 gramas de carbohidratos;
 Teste os corpos cetónicos;
 Leve consigo rebuçados ou outras fontes de glicose;
 Ter em conta o tipo de actividade e risco de hipoglicemia/opções de tratamento.
Não se esqueça que para além dos benefícios, o exercício pode colocar riscos ao
indivíduo com DM e HTA como são:
 Hipoglicémia;
 Eventos cardiovasculares;
 Lesão do pé;
 Desidratação.

Ter sempre em conta que a presença de algumas complicações pode condicionar
a prática de actividade física.
B) Alimentação saudável ou Terapia nutricional

Como seres humanos, tanto profissionais de saúde como indivíduos com factores
de risco ou doentes com DC, enfrentam o mesmo dilema no que concerne à ali-
mentação saudável.
Por isso, muitas vezes são fornecidas mensagens conflituosas e até pouco lógicas
e por conseguinte difíceis de seguir pelos interessados.
As afirmações acima referidas reforçam a necessidade de uma equipe competente
capaz de ajudar de forma profissional a quem necessite de orientação nutricional.
Independentemente da sua importância, a terapia nutricional deverá ter em conta
as necessidades nutricionais do indivíduo, os seus direitos e decisões (preferências
individuais e culturais) e ainda os constrangimentos financeiros.
Objectivos da terapêutica nutricional

A terapia nutricional bem orientada e adequadamente implementada pretende con-
tribuir para:
 Alcançar e manter hábitos alimentares saudáveis;
 Providenciar energia e nutrientes suficientes para a saúde, crescimento e desen-
volvimento;
 Atingir e manter o peso ideal;
 Prevenir, retardar ou tratar complicações;
 Integrar dieta, actividade física e terapia medicamentosa;
 Manter o bem-estar social e psicológico;
 Reduzir os sintomas da DM.
A terapia nutricional da DM tem três componentes principais nomeadamente:

 Avaliação nutricional;
 Recomendações;
 Educação nutricional.
A avaliação nutricional visa, a partir de dados clínicos, laboratoriais, medicação

usada (actual e passada) e da determinação de medidas antropométricas, obter

elementos que possam ajudar na determinação das necessidades nutricionais
específicas dos doentes. Particular destaque deve ser dado aos grupos especiais
como crianças, idosos e mulheres grávidas
Por outro lado, as recomendações nutricionais estão direccionadas para, em fun-
ção da avaliação nutricional fazer as recomendações sobre micro e macronutrien-
tes que devem fazer parte da alimentação do indivíduo.
Os alimentos e bebidas são constituídos por macro (carbohidratos, gorduras e pro-
teínas) e micronutrientes (vitaminas e minerais)
As recomendações gerais sobre micro e macronutrientes na composição da dieta
estão resumidos na tabela 7.
Tabela 7 - Recomendações básicas de nutrientes
Nutriente Recomendação
Carbohidratos 45-60%
Fibra 25-50g/dia
Gordura 20-35%
Saturada <7%
Polinsaturada <10%
Monoinsaturada <10%
Colesterol <5.2 mmol/L/dia
Proteína 10-20 % (0,8g/kg/dia)
Sódio <6.5g de ClNa/dia
As recomendações da OMS para a alimentação saudável são as seguintes:

1. Preferir a água, o café ou o chá ao invés de sumos, refrescos e outras bebidas
adocicadas;
2. Comer pelo menos três porções de vegetais diariamente;
3. Comer pelo menos três peças de fruta por dia;
4. Escolher amendoins, iogurte natural (sem açúcar) para o seu lanche;
5. Limitar o consumo de álcool para o máximo de duas taças por dia para o ho-
mem e uma para as mulheres.

6. Preferir o peixe e as carnes brancas às carnes vermelhas sobretudo as proces-
sadas;
7. Preferir a manteiga de amendoim ao chocolate ou jam;
8. Preferir o pão, massas e arroz integral ao branco;
9. Preferir ou óleos ou gorduras insaturadas (azeite de oliveira, óleo de canola, de
milho ou de girassol) às gorduras saturadas (manteiga, gordura animal ou óleo
de palma).
2.3.3. Prevenção da DM e da HTA

Combinação de elementos da mudança do estilo de vida (modificação dos facto-
res de risco).
A redução dos factores de risco está associada à adopção de um estilo de vida
saudável, em particular à prática de hábitos nutricionais saudáveis, à prática de
exercício físico regular, à manutenção do peso corporal dentro dos limites reco-
mendados, à abstenção ou à ingestão ligeira de bebidas alcoólicas (duas taças para
homens e uma para mulheres por dia) e à cessação do consumo de tabaco, que
provou ser muito eficaz na prevenção do aparecimento da Diabetes Mellitus de tipo
2 e Hipertensão.
As medidas de prevenção têm vantagens adicionais na vida dos indivíduos como são:
 Reduzirem o risco de desenvolvimento da DM;
 Terem impacto na redução de outras doenças como as cardiovasculares que
também são um importante problema de saúde pública ao nível dos países de-
senvolvidos e em desenvolvimento;
 Serem custo-eficazes tendo em conta os custos dos tratamentos e suas compli-
cações a médio e longo prazo;
 Aumentarem a eficácia de alguns medicamentos (ex. hipoglicemiantes orais, in-
sulina, antidislipidemiantes e antihipertensivos).
No que concerne a DM tipo 2 e tendo em conta a finalidade, podem ser considera-
dos três níveis de prevenção:
Primária: que se destina a evitar o aparecimento da doença; consiste na divulga-
ção dos factores de risco modificáveis, e na promoção de medidas que conduzam
à sua redução nas unidades sanitárias e na comunidade.
Um aspecto fundamental da prevenção primária é a determinação do risco da DM.
Esta determinação é feita a partir de um modelo de 7 questões sugerido por Bang
e col., com modificações da ADA.

Secundária: que tem como objectivo evitar a progressão da doença evitando o
surgimento de complicações sobretudo crónicas da DM; envolve estratégias como
a capacitação institucional e a educação do doente.
Terciária: que tem como objectivo tratar as complicações e prolongar a vida do
doente; envolve estratégias como o despiste e o tratamento precoce das compli-
cações da DM.

CAPÍTULO III:
METAS DE CONTROLO DA DIABETES
MELLITUS E DA HIPERTENSÃO
ARTERIAL
No tratamento da DM é de extrema importância a fixação de metas indivíduais de
controlo da doença, acordadas com o doente. Apesar disto, existem recomenda-
ções gerais que devem ser aplicadas, a não ser que o doente tenha outras co-mor-
bilidades que diminuam a esperança de vida, uma função psicossocial pobre, tenha
especificidades etárias e outras.
Deverão ser monitorizados os valores da glicémia em jejum, pós-prandial (1,5-2 ho-
ras após a refeição) assim como a hemoglobina glicosilada (HbA1c). A hemoglobina
glicosilada dá indicação sobre os valores médios de glicémia dos últimos 2-3 meses.
A fructosamina fornece indicação sobre os níveis de glicémia nas duas últimas se-
manas.
As metas poderão ser diferentes tendo em conta a capacidade laboratorial da uni-
dade onde é feito o diagnóstico da Diabetes Mellitus e ainda as qualificações de
pessoal clínico que acompanha o doente.
3.1. Unidades sanitárias sem capacidade laboratorial

Onde não houver laboratório, as metas de controlo da Diabetes Mellitus serão:
 Clínicas: ausência de sintomas da DM, glicosúria e proteinúria (fita) negativas e
normalização dos valores da TA.
 Hábitos: garantia a aderência a hábitos alimentares saudáveis e à prática de ac-
tividade física regular.
3.2. Unidades com capacidade laboratorial

Nas unidades sanitárias com capacidade laboratorial, as metas de controlo da DM
incluem, como no caso anterior, o controlo de clínico de hábitos (fumar, beber e ac-
tividade física) e ainda os diferentes parâmetros laboratoriais que estão resumidos
nas tabelas 8 e 9.
Qualquer que seja a decisão sobre os níveis de controlo da DM e da HTA, deve ser
enfatizado que não deve ser interrompido o tratamento na presença dos valores
normais de glicemia e TA em doentes medicados.

Valores mais elevados são aceites, em muitas normas, como normais na infância
(DM apenas) ou em idosos (DM e TA).
As metas de controlo dos parâmetros bioquímicos da DM e da HTA deverão ser
feitas tendo em conta as especificidades de Moçambique (nível de cuidados de
saúde) e com base na tabela 9.
Tabela 8 - Metas de controlo da DM e da HTA (modificação da ADA)
Parâmetro Meta de controlo Observação

Actividade física
Exercício aeróbico 150 minutos/semana
Em adição à
Exercício anaeróbico 90 minutos/semana
actividade aeróbica
Peso ideal para garantir
IMC 20-24,9 Kg/m2
Pressão arterial
Diastólica < 90 mmHg
Sistólica < 140 mmHg
Lípidos
Colesterol total < 4.5 mmol/L (174 mg/dl)
LDL-colesterol < 2.5 mmol/L (97 mg/dl)
HDL-colesterol > 1.0 mmol/L (39 mg/dl)
Triglicéridos < 1.5 mmol/L (133 mg/dl)
Albuminúria: creatinina urinária < 30 mg/dia
Tabela 9 - Metas de controlo da DM recomendadas pela AMODIA
Nível
Parâmetro
Óptimo Tolerável Inaceitável
Glicémia em jejum (mmol/L) 4–6 7- 8 >8
Glicémia pós-prandial (2 horas) (mmol/L) <9 9 -10 > 10
Fructosamina (mmol/L) 205-285 NA NA
HbA1c (%) <7 7 - 8.5 > 8.5

Na perspectiva de manejo da doença centrada no doente, as metas de controlo da
DM e da HTA devem ser individualizadas tendo em conta factores como:
 Duração da Diabetes (tolerar níveis maiores quanto maior duração);
 Idade/expectativa de vida (tolerar níveis mais altos em pessoas idosas);
 Co-morbidades (aceitar níveis mais altos na presença de varias doenças associa-
das);
 Doença cardiovascular
 Complicações microvasculares;
 Hipoglicémia não percebida (tolerar níveis mais altos)
 Condições para o controlo da doença (tolerar níveis mais altos quanto mais pre-
cárias forem as condições)

CAPÍTULO IV:
TERAPIA MEDICAMENTOSA
A finalidade do tratamento das doenças crónicas será de garantir o controlo destas
abordando de forma integrada todos os factores de risco identificados e ou co -
morbilidades associadas.
O sucesso do tratamento da DC como o de qualquer outra doença, depende de um
diagnóstico correcto e no caso da DM, da sua classificação anteriormente descrita.
Por isso, todos os doentes com sintomas sugestivos de DM devem ser testados
(glicemia, HbA1c ou fita de urina) e cuidadosamente avaliados com a finalidade de:
 Determinar o tipo de DM, a sua duração e a presença de complicações;
 Classificar a gravidade do quadro (ver sinais de gravidade tabela 2);
 Decidir sobre a possibilidade de tratamento local ou a necessidade de transfe-
rência após estabilização do doente.
Depois da realização do exame objectivo completo, o doente que apresentar sinais
de perigo deve ser estabilizado (corrigir a desidratação com solução salina a 0,9%)
e transferido para uma US com capacidade de manejá-lo adequadamente.
Por outro lado, a correcta medição da TA e a classificação da HTA são factores cru-
ciais para o início e a escolha do tratamento e respectivo controlo.
A escolha do tratamento da DM dependerá de factores como a gravidade dos sin-
tomas, o nível de glicémia e de HbA1c e a presença de factores de risco e co-morbi-
dades de acordo com o fluxograma constante do anexo 2.
De todas as formas, o tratamento da DM assentará na combinação da modificação
do estilo de vida e da administração dos medicamentos para a DM de eventuais
co-morbilidades.
4.1. Tratamento farmacológico da DM com

hipoglicemiantes orais
Considerando que o tratamento com insulina será abordado no próximo capítulo
e a abordagem da DMG será em capítulo separado, aborda apenas o tratamento
presente no capítulo da DM tipo 2.

4.1.1. Tratamento da DM tipo 2
O tratamento medicamentoso está indicado:
 Quando as metas individualizadas dos marcadores bioquímicos não forem atin-
gidas com a combinação de actividade/exercício físico e alterações dietéticas
(tratamento para objectivos) ou
 Quando o risco estimado de complicações for: para o risco cardiovascular aos 10
anos> 10% e para o risco microvascular durante a vida> 5% (tratamento com
base nos benefícios).
O tratamento da Diabetes tipo 2 requerer o manejo dos três factores de risco prin-
cipais para a morbilidade e mortalidade e assenta em três pilares:
 Controlo da glicémia;
 Controlo da lipidémia;
 Controlo da TA.
4.1.2. Controlo da glicémia

Os hipoglicemiantes orais podem ser usados em monoterapia ou em associações
medicamentosas, visando diferentes aspectos da patogénese da hiperglicémia na
DM2 (atraso na absorção intestinal da glicose, diminuição da insulinorresistência/
produção hepática de glicose, aumento da produção/secreção de glicose).
Os hipoglicemiantes orais ou a insulina estão indicados logo na 1ª consulta nos ca-
sos que apresentem uma glicemia em jejum> 11 mmol/L ou> 15 mmol/L aleatória.
Observações gerais acerca dos hipoglicemiantes orais

Em Moçambique aconselha-se o uso de medicamentos genéricos comprovada-
mente eficazes e baratos em relação aos de marca registada que geralmente são
mais dispendiosos.
A escolha do hipoglicemiante oral deve ter em conta os medicamentos disponí-
veis, e ser feita de mútuo acordo entre médico e doente, tendo em conta as suas
preferências, características, estilo de vida, grau de controlo glicémico, acesso aos
medicamentos e situação económica.
A não ser que existam contra-indicações, a metformina será sempre o medicamen-
to de 1ª escolha para o tratamento da DM2.

Em muitos casos, a metformina e a glibenclamida são os únicos medicamentos
disponíveis nas unidades sanitárias periféricas do SNS. Entretanto, tendo em conta
os riscos de hipoglicemia grave, a glibenclamida será, nestas normas, substituída
por gliclazida.
O tratamento da DM2, será feito com base no algoritmo de tratamento da DM2
constante do anexo 11.
A) METFORMINA
Mecanismo de acção
Pertence a classe das biguanidas. Modifica a flora intestinal, reduz a absorção de
glicose pelo intestino e a produção hepática de glicose e aumenta a captação de
glicose pelo músculo.
Apresentação
A metformina apresenta-se na forma de comprimidos contento 500, 850 ou 1000
mg, estando isolada ou em combinação com outros fármacos.
Posologia (titulação da Metformina)
1. Iniciar com uma dose baixa de Metformina; um comprimido (500mg) uma vez
por dia antes da refeição (matabicho ou jantar).
2. Depois de 5-7 dias, se não houver efeitos secundários gastrointestinais, aumen-
tar a dose para um comprimido antes do matabicho e outro antes do jantar.
3. Se aparecerem efeitos secundários à medida que se aumenta a dose, reduzir
para a dose anterior e se não houver sintomas tentar aumentar a dose após
uma semana.
4. A dose máxima de Metformina pode ir até os 3.000mg. Geralmente utiliza-se
uma dose de 2.000mg. Um aumento da dose para 2.500mg só traz um ligeiro
benefício. Os efeitos gastrointestinais podem limitar a dose que pode ser utili-
zada.
Contra-indicações
A metformina está contra-indicada nas seguintes situações:
 Insuficiência renal com creatinina ≥150 µmol/L ou TFG <30 ml/min;
 Insuficiência hepática;
 Insuficiência cardíaca (aguda);

 Estados hipovolémicos;
 Utilização de produtos de contraste;
 Tratamento da DM tipo 1.
Em presença de qualquer destas situações, deve-se passar para o medicamento
alternativo do tratamento da DM2.
Efeitos adversos
A metformina é, em geral, segura com o mínimo de efeitos adversos, sendo a maior
parte dos quais gastrointestinais.
 Gastrointestinais:
- Gosto metálico;
- Anorexia ligeira;
- Náuseas e ou vómitos;
- Desconforto abdominal;
- Diarreia.
 Acidose láctica (<1/100.000 doentes tratados).
 Redução da absorção de vitamina B12.
Por isso, é fundamental abordar os efeitos adversos com o doente para garantir
aderência. Daí a necessidade de titular a dose de metformina. O uso da metformina
deve ser acompanhado de avaliação regular da função renal, particularmente em
doentes idosos.
Outras propriedades da metformina

A Metformina tem, em monoterapia, uma potência hipoglicemiante semelhante à
da glibenclamida mas sem provocar hipoglicémia.
A Metformina também é utilizada em situações sem hiperglicémia (pré-Diabetes;
ovário poliquístico)
Usada de forma correcta, a metformina pode diminui o risco cardiovascular:
 Mantendo/diminuindo o peso;
 Reduzindo a hiperinsulinémia de jejum e a pro-insulina;
 Melhorando o perfil lipídico;

 Melhorando a disfunção endotelial;
 Reduzindo a tendência trombótica.
B) GLICLAZIDA
A Gliclazida pertence ao grupo dos secretagogos (sulfonilureia). Tem efeito hipogli-
cemiante aumentando a secreção de insulina pelas células β do pâncreas.
Apresentação
A Gliclazida apresenta-se na forma de comprimidos contento 80 mg, podendo es-
tar isolada ou em combinação com outros fármacos.
Posologia
Considerando os efeitos adversos da Gliclazida, iniciar sempre com 40-80 mg de
manhã, podendo progressivamente aumentar a dose em função da resposta para
atingir a dose máxima de 320 mg/dia, dividida em duas tomas diárias (160 mg de
manhã e 160 mg a noite). O intervalo de ajuste da dose não deve ser inferior a 14 dias.
Doses mais baixas de início e de manutenção estão recomendadas em pessoas
com mais de 65 anos de idade.
Contra-indicações
Em geral relativas, indicando a necessidade de utilizar o medicamento com muito
cuidado ou precauções nas seguintes situações:
 Cetoacidose;
 Tratamento de doentes com Diabetes associada a uma doença intercorrente (in-
fecção e trauma graves, enfarte, coma, cirurgia);
 Insuficiência hepática e renal graves;
 Gravidez e lactação;
 Porfiria;
 Não usar em doentes que tomam miconazol;
 Ter precauções especiais em doentes em tratamento com beta bloqueadores
(podem mascarar uma hipoglicémia), enalapril (potenciação da hipoglicémia) e
fluconazol (aumento da vida média das sulfamidas e consequente risco de hipo-
glicémia);
 Tratamento da DM tipo 1.

Efeitos adversos
 Hipoglicémia prolongada (persistência de metabólitos activos);
 Ganho de peso;
 Hiponatrémia (raro);
 Eritema, reacções cutâneas alérgicas e fotossensibilidade;
 Discrasias sanguíneas (agranulocitose);
 Disfunção hepática (hepatite colestática rara).
As associações medicamentosas que utilizam hipoglicemiantes orais com diferen-
tes mecanismos de acção estão indicadas se a monoterapia com um desses agen-
tes tiver falhado e for contra-indicado. Nunca usar dois fármacos da mesma classe.
Se a associação de hipoglicemiantes orais não mais for eficaz para atingir as metas
de controlo deverá começar-se por acrescentar insulina de acção intermédia ou
prolongada.
O anexo 1 apresenta as diferentes classes e as características dos hipoglicemiantes
orais.
4.2. Controlo da lipidémia

O risco de doença da artéria coronária e das complicações macrovasculares é 2 a
5 vezes superior em pessoas com Diabetes, do que em sujeitos não diabéticos e
aumenta paralelamente com o grau de dislipidémia.
Medida dos lípidos em jejum (colesterol total, triglicéridos, HDL e LDL), deve ser
feita de acordo com a tabela 8.
Perante resultados anormais de lípidos sanguíneos, proceder como se segue:
 Como tratamento inicial, usar intervenções não farmacológicas:
- Melhorar o controlo da glicémia;
- Reduzir a ingestão de gorduras saturadas;
- Garantir actividade física regular moderada;
- Reduzir peso, se for indicado;
- Evitar a ingestão de álcool se os triglicéridos estiverem altos;
- Aconselhar uma consulta com nutricionista (se aplicável);
 Eliminar o tabaco (isto sempre, com colesterol elevado ou não).

 Se, após 6 meses, estas intervenções não surtirem efeito, iniciar medicação com
antilipídicos ou referir o doente ao especialista.
Em Moçambique e apesar da existência, no Formulário Nacional de Medicamentos,
de três medicamentos recomendados como antidislipidemicos, a experiência e os
efeitos adversos, determinam que a sinvastatina seja o medicamento de eleição
para a abordagem terapêutica da dislipidémia.
SINVASTATINA
A sinvastatina pertence ao grupo das estatinas. É utilizada para baixar os níveis de
colesterol total, LDL e triglicéridos no sangue.
Adicionalmente, a Sinvastatina pode aumentar os valores de colesterol “bom”
(HDL).
Apresentação
A Sinvastatina apresenta-se na forma de comprimidos contento 10, 20 ou 40 mg
(comprimidos de 20 mg constam do FNM de Moçambique)
Posologia
Iniciar com 10 mg/dia (à noite), podendo aumentar paulatinamente até atingir a
dose máxima de 40 mg/dia.
Lembrar que em doentes com TFG <30 ml/min, a dose máxima não deve exceder
os 10 mg/dia. Por outro lado, em doentes com antecedentes de enfarto, a dose pode
atingir os 80 mg/dia.
Contra-indicações
 Doença hepática ou elevação das transaminases (valor de ALT e AST 3 vezes
maior que o normal e icterícia);
 Gravidez;
 Lactação;
 Alergia;

Efeitos adversos
Elevação das transaminases, náusea, flatulência, obstipação, cefaleia e insónia. Ra-
ramente podem ocorrer mialgias e rabdomiolise com insuficiência renal, devendo
nestes casos tomar a atitude recomendada.
Precauções no uso
 Doença de fígado;
 Uso concomitante de medicamentos como antifungicos, azitro e claritromicina,
ARV, danazol e outros antilipidicos.
4.3. Controlo da Tensão arterial

A Hipertensão Arterial está frequentemente associada à Diabetes Mellitus tipo 2
num quadro de insulino-resistência.
De facto, como definida pela OMS, a HTA é uma co-morbilidade comum na DM,
afectando 20-60% dos doentes com DM se se tiver em conta um conjunto de fac-
tores de risco associados. Tratamento precoce e eficaz da Hipertensão na Diabetes
tipo 2 reduz as complicações macrovasculares, a morbilidade e a mortalidade a
ela atribuídae a taxa de progressão da doença renal e da retinopatia (complicações
microvasculares).
Embora o tratamento seja indicado desde que os valores de TA estejam acima dos
usados para a definição da HTA, o início do tratamento medicamentoso será feito
tendo em conta:
 A modificação do estilo de vida como factor de adição;
 Os valores da TA;
 A existência de 3 ou mais factores de risco;
 Presença de lesão de órgãos alvo;
 Existência de co-morbilidades;
 Adesão ao tratamento.
Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso da HTA na DM segue, de uma forma geral, o que é
descrito na terapia medicamentosa da HTA.

Entretanto, existe considerável evidência científica que indica que a ordem da in-
trodução dos medicamentos (linhas de tratamento) é modificada para a obtenção
de benefícios máximos.
Assim, o tratamento deve iniciar-se com um IECA como primeira linha. O bloquea-
dor dos canais de cálcio (BCC) constitui a segunda linha e os diuréticos tiazídicos e
Beta Bloqueadores como ultima linha de tratamento.
Em dependência dos valores tensionais, uma combinação IECA + BCC pode ser
considerada como boa opção para o início do tratamento. Se o objectivo não for
atingido acrescentar um diurético tiazídico ou tiazida-like e por fim um Beta Blo-
queador.
Durante o tratamento, evite reduzir a TA para menos de 130/80 mmHg.
Tenha em conta que certos anti-hipertensores podem causar potenciais problemas:
 As doses elevadas de diuréticos inibem a libertação da insulina;
 Os beta-bloqueadores podem mascarar ou esconder sintomas de hipoglicémia e
exacerbar a doença vascular periférica e causar bradicardia;
 A dislipidemia pode piorar com beta-bloqueadores e diuréticos;
 A disfunção eréctil e a hipotensão postural podem ser precipitadas ou agravadas
pelos alfa-bloqueadores e medicamentos de acção central (p.ex., metildopa);
 Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) podem provocar hi-
percaliemia, disfunção renal, tosse persistente e níveis baixos de glicose;
 Controlo da creatinina sérica e do potássio, pelo menos uma vez por ano, e
com mais frequência, se houver suspeita de disfunção renal;
 Não reduzir a TA abaixo de 130/80.

CAPÍTULO V:
TERAPIA MEDICAMENTOSA
(INSULINOTERAPIA)
Antes da descoberta da insulina, ter Diabetes Mellitus era igual a ser passado um
certificado de morte. Por esta razão, a descoberta de insulina é descrita como o
milagre da insulina em resultado de vidas salvas com este medicamento.
A insulina é, portanto, o hipoglicemiante mais antigo, mais eficaz e aquele com
maior experiência clínica e terapêutica de mais de 95 anos.
Infelizmente, a sua correcta utilização clínica permanece em muitos casos um au-
têntico mistério para muitos profissionais de saúde, resultando em mitos e tabus
tanto para estes como para os doentes.
5.1 Fisiologia da secreção de insulina

Uma pessoa saudável sem Diabetes produz entre 18-40U de insulina/dia ou 0.2-
0.5U/kg de peso corporal/dia.
Cerca de metade desta insulina é produzida como secreção basal (entre as refei-
ções e durante a noite) pelo pâncreas e a outra metade como secreção prandial
ou em bolo (em resposta às refeições), e ocorre em duas fases:
 A 1ª fase de secreção de insulina é uma fase rápida que dura 5-10 minutos; esta
fase, geralmente, não existe ou é deficiente em pessoas com Diabetes tipo 2;
 A 2ª fase de secreção de insulina é uma fase mais longa em que a secreção de
insulina ocorre enquanto a glicose estiver a ser absorvida para a circula- ção,
como por exemplo, durante uma refeição. Em pessoas com Diabetes tipo 2
ocorre atraso e insuficiência da fase 2.

Figura 1 - Fases da secreção de insulina.
Por isso, a insulinoterapia tem como objectivos imitar e tentar restaurar a

função pancreática fisiológica normal.
5.2 Vantagens da insulinoterapia

Insulinoterapia correcta e atempada tem os seguintes efeitos na DM:
 Permite repouso das células beta, podendo preservar a função insulino-secreto-
ra do pâncreas;
 Garante controlo metabólico adequado;
 Anula os efeitos da glicotoxicidade;
 Maior experiencia clinica;
 Sem limite de dose a administrar.
5.3 Indicações da insulinoterapia

 DM tipo 1;
 DM gestacional.

 DM tipo 2, se:
- Níveis glicémicos elevados associados à complicações agudas da DM;
- Falência secundária ou intolerância aos HO;
- Pacientes que apresentam hiperglicemia transitória:
 Corticoterapia em doses elevadas;
 Situações de infecção com hiperglicémia agravada;
- Insuficiência renal ou hepática moderada a grave;
- Insuficiência cardíaca aguda (onde não estão indicados os hipoglicemiantes
orais).
5.4 Tipos de insulinas

A classificação das insulinas pode ser feita com base em vários critérios, incluindo
os seguintes:
 Segundo Fonte (proveniência);
– Porcina;
– Bovina;
– Humana (menos alergénica);
– Análogos.
 Segundo a duração da acção:
– Rápida ou curta duração (inclui a inalada DFA, 2014);
– Intermédia;
– Pré misturada;
– Prolongada.
As características funcionais da classificação das insulinas de acordo com a dura-
ção da acção estão resumidas na tabela 10.

Tabela 10 - Classificação das insulinas quanto a duração da acção
Papel no
Tipos de Insulina e Início do
Pico da acção Duração controlo da
nomes comerciais efeito
glicémia
Acção rápida
Humalog 15-30 min. 30 min a 2½ horas 3-5 horas
Novolog 10-20 min. 1-3 horas 3-5 horas
Controlo
Acção curta rápido
30 min. -
Regular (R) 2-5 horas 5-8 horas
1 hora
Acção intermediária
NPH (N) 1-2 horas 4-12 horas 18-24 horas Controlo
intermediário
Lenta (L) 1-2½ horas 3-10 horas 18-24 horas
Acção prolongada
30 min.- Estabilidade
Ultralenta (U) Degludec 10-20 horas 20-36 horas
3 horas na glicémia
Sem pico;
Estabilidade
Glargina (Lantus), detemir 1-1½ hora fornecida em 20-24 horas
na glicémia
níveis estáveis
Pre-Misturada*
Humulin 70/30 30 min 2-4 horas 14-24 horas
Até 24
Novolin 70/30 30 min. 2-12 horas
horas
Até 24
Novolog 70/30 10-20 min. 1-4 horas
horas
Humulin 50/50 30 min. 2-5 horas 18-24 horas
Humalog mix 75/25 15 min. 30 min.-2½ horas 16-20 horas
* Pré-misturadas são combinações em proporção específica de insulina de acção intermediária e insulina
de acção curta (os números do frasco indicam a percentagem de cada insulina).
5.4.1. Escolha do tipo de insulina e regimes terapêuticos

Escolha da insulina e regime de insulinoterapia deverá ter em conta os seguintes
factores:
 Duração da Diabetes;
 Níveis glicémicos: em jejum e pós prandiais (PPG);
 Sobretudo da atitude do paciente em relação à complexidade dos regimes;
 Disponibilidade e preço do tratamento (insulina e fitas).

5.4.2. Regimes de insulinoterapia
Para efeitos das presentes normas, existem três regimes básicos de insulinotera-
pia, nomeadamente:
 Basal;
 Insulinas pré-mixturadas (combinação de insulina de acção curta e intermédia
numa certa percentagem);
 Basal-bolus.
Insulinoterapia basal
Neste tipo de insulinoterapia, a dose de insulina é calculada iniciando-se com 0.1 a
0,2 UI/Kg de peso ou 10 UI, por via SC em dose única administrada à noite (21-22
horas). Pode ser dada como monoterapia ou em combinação com hipoglicemian-
tes orais. Só podem ser usadas insulinas de acção intermédia ou prolongada.
Insulinas pré-mixturadas
A insulinoterapia deste regime envolve a administração de insulina pré-mixturada
ou em duas injecções SC diárias (manhã e noite). A dose de insulina pode ser cal-
culada usando 0.1 a 0,2 UI/Kg de peso, sendo que 2/3 da dose serão administrados
de manhã e 1/3 a noite, em geral 15 a 20 minutos antes das refeições.
Basal-bolus
A insulinoterapia pelo regime basal-bolus envolve injecções múltiplas (três ou
mais), de insulina basal e outra rápida ou curta em bolus às refeições (pequeno
almoço, almoço e jantar).
40% da dose total calculada deve ser administrada como basal e os restantes 60%,
na forma de bolus (em fracções de 20 % pelas três refeições principais).
O regime basal-bolus é, em termos fisiológicos, o melhor para controlo glicémico
adequado. Entretanto, é também aquele que está associado a um maior risco de
hipoglicémia. Por isso, só pode ser usado por médicos com experiência no seu uso
e especialistas (internistas, endocrinologistas e diabetologistas).
No cálculo da dose inicial deve se ter sempre em conta o padrão da secreção diária normal
de insulina. Em termos teóricos, a dose diária média usada é de 0,2-0,8 u/kg/dia. Por isso,
deve sempre ser lembrado que “ a diferença entre veneno e medicamento está na dose”.
Para calcular a dose inicial de insulina, o clínico deverá ter em conta os factores
abaixo indicados:
 Peso do doente (obeso tem resistência insulínica, dose mais alta);
 Nível de actividade física (quanto maior menor a dose).

 Insuficiência renal (diminuir dose)
 Doença coexistente (em geral diminuir dose)
 Hábitos alimentares (“guloso”- doses mais altas)
Crianças e mulheres grávidas (em geral necessárias doses mais altas).
Notas importantes:
1. Os objectivos glicémicos devem ser sempre individualizados, e se possível acor-
dados com o paciente tendo este a primazia na decisão (Ver tabela 11);
2. Os objectivos glicémicos devem ser sempre atingidos sem episódios hipoglicé-
micos ou seja é mais importante evitar hipoglicemias do que atingir objec-
tivos glicémicos;
3. Critérios que devem ser tomados em conta para a fixação dos objectivos glicé-
micos (nível de rigor no controlo) em adultos constam da tabela 11.
Efeitos adversos da Insulina

 Ganho de peso ~ 2-4 kg.;
 Cardiovasculares (em geral neutralidade de efeitos, entretanto o ganho de peso
pode ser prejudicial);
 Hipoglicémia geralmente causada por dosagem errada, alimentação insuficiente
ou exercício não programado;
 Reacções alérgicas;
 Lipodistrofia;
 Resistência à insulina.
Tabela 11 - Fatores que influenciam o objetivo do control glicémico
Mais rigoroso Menos rigoroso

HbA1C > 6,5 e ≤ 7% Fatores de decisão HbA1C >7 e ≤8,5%
Elevada motivação, adesão, Baixa motivação, adesão,
Atitude do doente e
nível de informação e auto- nível de informação e
adesão expectável
suficiência auto- suficiência
< 65 anos Expectativa de vida > 65 anos
Risco associado a
Baixo Elevado
hipoglicemia
Curta Duração da Diabetes Longa
Sem Doença microvascular Avançada
Sem Doença macrovascular Estabelecida
Comorbilidades
Sem Múltiplas, graves
associadas
Adequados Recursos financeiros Inadequados

5.4.3 Quando iniciar insulina em doentes com DM tipo 2?
A insulina pode ser iniciada a qualquer momento na evolução da DM2. Quanto mais
a função residual das células beta estiver preservada, mais fácil será de atingir os
objetivos glicémicos e menor o risco de hipoglicemia.
Uma administração imediata de insulina está indicada em qualquer paciente que

apresente um dos seguintes dados:
 Glicémia de jejum > 13.8 mmol/L (250mg/dL);
 Glicémia aleatória consistentemente > 16.6 mmol/L (300mg/dL);
 Cetonúria (+++);
 Hemoglobina glicada (A1c) > 10%;
 Sintomatologia severa.
Recomendações clínicas para o uso de insulina Basal: 2017 AACE/ACE Ameri- can
Associação de Clínicos Endocrinologistas (AACE)/ Faculdade Americana de
Recomendações de Endocrinologia (ACE) com base na entrada glicada hemoglo-
bina (HbA1c) estão indicadas na tabela 12.
Tabela 12 - Recomendações clínicas do uso de insulina basal
HbA1c Atitude
< 7,5% Metformina (se não houver contra-indicações)
7,5% para 8,9% Metformina com Gliclazida
< 8.0% Insulina basal em dose total diária de 0,1 a 0,2 unidades/kg
Insulina basal na dose diária total de 0,2 a 0,3 unidades/kg

> 8.0%
(normalmente não ir além de 0,5 unidades/kg).
Barreiras descritas para a insulinização e aderência ao tratamento com insulina:
1. Por parte do profissional
 Preocupação pela segurança do paciente (episódios hipoglicémicos);
 Medo que o doente com excesso de peso ganhe mais peso;
 Complexidade da decisão de iniciar insulina.

 Tempo dispendido para educar o paciente a aplicar e titular a dose de insulina.
2. Por parte do paciente

 Dificuldade para entender a falta de sintomas vs gravidade do quadro (risco de
complicações a curto, médio e longo prazo);
 Barreira psicológica e medo da dor da injecção;
 Inconveniência e medo da interferência no dia-a-dia;
 Medo de ganhar peso e de apresentar hipoglicemia;
 Sensação de que é o começo do fim.
Nota importante: Uma boa aderência é mais importante que o tipo de medica-
mentos ou os esquemas terapêuticos utilizados.
5.5. Práticas importantes da Terapia com Insulina
5.5.1. Efeito Somogy (reacção à hipoglicemia noturna)

Um episódio de hipoglicemia, quer cause sintomas ou não, estimula a secreção
de hormonas contra-reguladoras, antagonistas da insulina (cortisol e hormona do
crescimento).
Numa pessoa sem Diabetes, o aumento da insulina pelo pâncreas irá neutralizar o
efeito hiperglicemiante destas hormonas.
Numa pessoa diabética e deficiente em insulina, estas hormonas agem sem oposi-
ção causando hiperglicemia matinal (efeito Somogy).
5.5.2. Fenómeno de down (amanhecer)

Numa pessoa sem Diabetes os níveis de insulina de madrugada (pelas 03.00), são
muito baixos.
Estes níveis aumentam gradualmente até às 09.00 – este aumento é essencial
para lidar com o aumento na glicose sanguínea que ocorre em resposta aos níveis
aumentados de cortisol e HC (durante a noite).
Na pessoa com Diabetes dependente de insulina, seria desejável que os níveis de
insulina seguissem o mesmo padrão – baixo no final da tarde e tendo o pico ± às
06.00.
Esta necessidade de um aumento de insulina pela madrugada e manhã é chamado

de fenómeno de Down (note que isto não é o mesmo que o efeito Somogy).
Por esta razão é essencial que a pessoa diabética que esteja a tomar insulina NPH,
faça isso o mais tarde possível à noite ex. 22.00 ao invés das 18.00. Quanto mais
tarde a insulina for dada mais tarde será o pico de acção da insulina.
Esquema de insulina para dias de doença (ver tabela 13)

 Nunca omitir insulina;
 Garantir boa hidratação;
 Monitorar glicemia capilar com maior frequência (a cada 2-4h);
 Monitorar cetose se glicemia> 16.6 mmol/L em duas ou mais medidas;
 Doses suplementares de insulina podem ser necessárias (análogos de acção rá-
pida a cada 2-3h ou acção curta a cada 3-4h).
Tabela 13 - Esquema de insulina em situações de doença associada
Glicémia capilar (mmol/L) Cetose Dose suplementar

< 13.8 Sim ou não Não necessária
13.8 – 22.2 Não 10% da dose diária total (DDT)
13.8 – 22.2 Sim 20% da DDT
22.2 Sim ou não 20% da DDT ou 0,1-0,3U/kg
*DDT – Dose Diária Total
Insulina e exercício
 Verificar glicemia capilar antes da actividade física:
 Não iniciar actividade física se > 16.6 mmol/L ou 13.8 mmol/L com cetose;
 Se glicemia < 5.5 : 15 g CHO;
 Tipo de exercício:
 Leve a moderado
- Redução 20% da dose de insulina rápida e 10% da insulina NPH
 Vigoroso

- Redução de 30 a 50% da dose de insulina rápida e 20 a 35% da insulina NPH
 A insulina glargina geralmente não necessita de ajuste;
 Monitorização glicemica antes e a cada 1 hora de exercício;
 Evitar aplicação de insulina em locais que serão exercitados (velocidade de ab-
sorção: abdómen > braços > coxas > nádegas);
 Período de aquecimento e arrefecimento: 5 a 10 minutos.

CAPITULO VI:
DIABETES MELLITUS EM CRIANÇAS
E ADOLESCENTES
6.1. Introdução
Embora se reconheça que a maior parte de casos de DM seja classificada como DM
tipo 2, a prevalência da DM em crianças tende a aumentar em termos de casos e
mortalidade.
A DM em crianças e adolescentes pode apresentar- se de duas formas principais,
nomeadamente, DM tipo1 e DM tipo 2.
Vários estudos indicam tendência de aumento de casos de DM tipo 1 entre 2,8 a
4% por ano e sobretudo de DM tipo 2 em crianças e adolescentes, representando
esta última cerca de 20-50% dos casos novos de DM. O aumento da prevalência da
obesidade juvenil é referido como estando na origem do aumento da prevalência da
DM tipo 2 em crianças e adolescentes.
Em Mocambique, os dados sobre prevalência e níveis de mortalidade por DM são
escassos. Portanto, a criação de uma base de dados sobre estas formas de DM em
unidades sanitárias constitui uma prioridade.
6.2. Criterios de diagnóstico

Os critérios de diagnóstico da DM em crianças e adolescentes (tipos 1 e 2) são
idênticos aos descritos no capítulo de classificação e diagnóstico nestas normas.
Entretanto, deve ser reconhecido que a distinção entre as duas formas de DM em
crianças e adolescentes pode ser desafiante, uma vez que as características de um
tipo podem se confundir com com outro. Por exemplo, o excesso de peso e obesida-
de podem estar presentes em doentes com DM tipo 1 e inversamente, títulos altos
de autoanticorpos podem estar presentes em doentes pediátricos com DM tipo 2.
Mais ainda, a associação da DM com outras doenças autoimunes, impõe a neces-
sidade de avaliar e diagnosticar outras doenças associadas que têm impacto no
tratamento da DM, nomeadamente:
 Doença tiroideia (ocorre em 17 a 30% dos doentes com DM tipo 1);
 Doença celíaca (ocorrem 1,6 a 16,4% dos doentes com DM tipo 1);
 Doença de Addisson (Insuficiência suprarrenal);
 Hepatite e gastrite autoimunes;

 Dermatomiosite;
 Miastenia gravis.
6.3 Tratamento medicamentoso
6.3.1 Diabetes Mellitus tipo1

Tendo em conta os aspectos fisiopatologicos da DM tipo 1, o tratamento medica-
mentoso para esta forma de DM será realizado apenas com insulina, de preferên-
cia com recurso ao regime de insulinoterapia intensiva (basal-bolus).
Enretanto, o princípio orientador deve ser a individualização do tratamento tendo em
conta factores como capacidade de autocontrolo (possuir glicómetro e fitas), risco
de hipoglicémia (particular atenção em menores de 6 anos que não têm capacidade
da sua percepção), capacidades da equipe de saúde, entre outros. Por esta razão, na
maior parte dos casos é preferível usar o regime de duas injecções por dia.
Em virtude da existência de hormonas antagonistas da acção da insulina, como a
hormona de crescimento, as doses de insulina são, em geral, mais altas em doentes
pediátricos com DM que nos adultos variando de 0.4-1.0 units/kg de peso do total
de insulina necessária por dia. As doses mais elevadas são requeridas durante a
puberdade.
Na falta de experiência, a lógia e o bom senso recomendam que se inicie sempre
com doses mais baixas, aumentando progressivamente de acordo com a resposta
terapeutica de cada caso. Ver anexo 10 - fluxograma de manejo de casos de DM tipo 1.
6.3.2 Diabetes Mellitus tipo 2

O início do tratamento em pacientes pediátricos com DM tipo 2 é idêntico ao des-
crito para os doentes adultos com esta forma de doença.
O tratamento tem três pilares ou etapas principais:
 Modificação do estilo de vida (alimentação saudável e actividade física);
 Tratamento medicamentoso inicial com meftformina em monoterapia (se HbA1c
de <8,5%, sem sintomas e com função renal >30ml/min/1,73 m2). Adicionar gli-
clazida ou insulinoterapia basal à metformina, se as metas de controlo não são
atingidas no período de três meses;
 Iniciar tratamento com insulinoterapia basal se o doente apresentar marcada hi-
perglicémia ≥13,9 mmol/l, HbA1c ≥ 8,5%, com sintomatologia, mas sem sinais de
cetoacidose diabética. Se a glicemia estiver a ser controlada, deve (se tolerada)
ser adicionada metformina com diminuição progressiva da dose de insulina (10-
30% a cada 3 dias).

Como foi referido na DM tipo 2 no adulto, para além do tratamento e controlo da
glicémia, existe a necessidade de excluir e tratar as comorbilidades mais frequen-
tes, nomeadamente:
 Obesidade;
 Dislipidemia;
 Hipertensão.
Abordagem da obesidade
Em doentes pediátricos, o excesso de peso e a obesidade são definidos com base
no percentil do índice de massa corporal (IMC). Assim, um IMC no percentil ≥ 85
define excesso de peso enquanto que o IMC com percentil ≥95 define a obesidade.
Os princípos da abordagem terapêutica da obesidade em crianças e adolescentes
são idênticos aos referidos no capítulo 4.
Abordagem da dislipidemia
A dislipidemia é definida essencialmente com base nos níveis de LDL colesterol, em
geral medidos após 10 anos de idade.
O tratamento da dislipidemia baseia-se em tres pilares ou etapas principais:
 Optimizar o controlo da glicémia (ver metas de controlo);
 Alimentação saudável direccionada a diminuição da gordura saturada na alimentação;
 Adicionar estatinas na dose recomendada para a idade (LDL> 3.4mmol/L).
Abordagem da Hipertensão Arterial (HTA)

A Hipertensão é definida em doentes pediátricos em função do nível do percentil
dos valores da pressão arterial considerados para a idade, sexo e altura.
Nesta base, a Hipertensão Arterial em crianças e adolescentes é definida como sen-
do a pressão arterial diastólica ou sistólica ≥ ao percentil 95, se medida em três
ocasiões ou dias diferentes.
O tratamento da HTA baseia-se em tres pilares ou etapas principais:
 Modificação do estilo de vida (alimentação saudável e aumento dos níveis de
actividade física);
 Se dentro de 3-6 meses, as metas de controlo da TA não forem atingidas, adicio-
nar, de acordo com cada caso, um inibidor dos enzimas de conversão ou bloquea-
dor dos receptores de angiotensina;

 Adicionar um segundo agente anti-hipertensivo se as metas de controlo não fo-
rem atingidas, em 3 meses.
Avaliação e tratamento das complicações da DM

Para além das comorbilidades, a abordagem terapêutica da DM tipo 2 em doentes
pediátricos deve assegurar igualmente o despiste e abordagem correcta das com-
plicações micro e macrovasculares da DM. Ver capítulo 8.
6.5 Metas de controlo da DM em doentes pediátricos

Os objectivos do estabelecimento das metas de controlo da DM estão descritos no
capítulo III. Entretanto, dadas as especificidades do tratamento da DM em doentes
pediátricos, a Tabela 14, fornece as metas de controlo para doentes pediátricos.
Tabela 14 - Metas de controlo para doentes pediátricos
Parâmetro Meta de controlo Observação

Actividade física
Exercício aeróbico 60 minutos/dia
Exercício aeróbico 90 minutos/semana
Peso ideal para garantir
IMC < percentil 85
Pressão arterial
< percentil 90 para a idade, TA medida em cada consulta
Diastólica
sexo e altura) médica
< 90 para a idade, sexo e TA medida em cada consulta
Sistólica
altura) médica
Lípidos (a serem medidos em crianças ≥ 10 anos de idade)
Reptidos anualmente se anormais
LDL-colesterol <2.6 mmol/L (<100 mg/dl)
e 5 em 5 anos se normais
Parametros glicémicos
5.0–7.2 mmol/L Quanto menor idade, valores
Glicémia em jejum
(90–150 mg/dL) maiores aceitáveis
5.0–8.3 mmol/L Quanto menor idade, valores
Glicémia pos prandial
(90–150 mg/dL) maiores aceitáveis
Quanto menor idade, valores
Hemoglobina glicada <7.5%
maiores aceitáveis
Glucosúria Negativa Onde não houver laboratório
Microalbuminúria: rácio
< 30 mg/g Avaliação anual
albumina-creatinina

CAPÍTULO VII:
ABORDAGEM DA DM E
DA HTA NA GRAVIDEZ
7.1 Considerações gerais
Tanto a Diabetes Mellitus como a HTA na gravidez constituem preocupações cres-
centes na prática clínica diária em todo o mundo e são importantes determinantes,
não só dos resultados da gravidez, como também de mortalidade fetal, neonatal e
materna.
Dados epidemiológicos mostram tendências crescentes da prevalência das duas
condições durante a gravidez e demostração de resultados mais pobres na situa-
ção de coexistência das duas condições. Por isso, sempre que possível, a mulher
grávida com DM ou HTA deve ser referida à consulta de alto risco obstétrico (ARO).
A prevalência da DMG varia bastante (de 3 a 25% das gestações) dependendo do
grupo étnico, da população e do critério de diagnóstico usado. (Schmidt, 2001 e
Sacks, 2012)
De facto, a prevalência descrita pela OMS e pela IDF de 10-16,9%, (2013) se enqua-
dra de certa forma naquela descrita por outros estudos.
Evidências recentes confirmam que a intervenção em gestantes com Diabetes Ges-
tacional pode diminuir a ocorrência de eventos adversos na gravidez.
7.2 Diabetes Mellitus durante a gravidez

O aumento dos factores de risco para a DM explica a tendência global de aumento
de casos de DM na gravidez, incluindo DMG.
7.3 Formas clínicas

A DM durante a gravidez pode apresentar nas formas de Diabetes prévia a gravidez
ou na forma de Diabetes Mellitus Gestacional. Embora esta diferenciação seja útil
em termos de abordagem das duas condições, o seu impacto na gravidez pode ser
considerado similar.
Estudos revelam que a Diabetes Gestacional representa 90% do total de casos de
Diabetes na gravidez. Entretanto, o aumento crescente da prevalência da DM tipos
1 e 2 poderá alterar os padrões de prevalência da DM na gravidez aqui referidos.

DM previa à gravidez é a forma de DM na gravidez que ocorre numa mulher com
DM (tipo 1 ou 2) conhecida ou não diagnosticada que é anterior a gravidez.
Embora possam existir diferenças específicas, em termos fisiopatológicos, a DM
prévia à gravidez confere, em geral, risco materno e fetal significativamente maior
se comparada à DMG.
7.4 Definição de DMG

Diabetes Melitus Gestacional (DMG) é definida como a intolerância aos carbohi-
dratos, em seus diversos graus, diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez,
podendo ou não persistir após o parto (OMS 1999, ADA 2000). Em termos fisioló-
gicos, o principal mecanismo da intolerância, está na libertação lenta de insulina na
1ª fase da sua secreção.
7.5. Aspectos fisiopatológicos da DMG

Os aspectos fisiopatológicos devem ser considerados em três níveis principais:
mãe, feto e recém-nascido e têm relação com o ambiente hormonal que se instala
na gravidez.
Durante a gravidez, ocorrem várias alterações hormonais, que induzem a um au-
mento da resistência à insulina, e consequentemente, nas necessidades de insulina
na gravidez. Essas alterações são próprias da gravidez e fazem parte do mecanis-
mo fisiológico que permite suplantar as necessidades metabólicas do feto.
As principais hormonas por ordem de início de produção são:
 Gonadotrofina coriônica (HCG);
 Estradiol;
 Prolactina;
 Lactogênio placentário humano (HPL);
 Cortisol;
 Progesterona.
Numa segunda fase, haverá incapacidade compensatória pancreática por queda

relativa da função secretora da célula beta.
Associado a isto, há também aumento da ingestão calórica e diminuição da acti-
vidade física característicos deste período, resultando no aumento da adiposidade
materna.

Apesar da evolução dos cuidados obstétricos e neonatais, a DMG ainda condiciona
inúmeros riscos metabólicos, hematológicos e anatómicos para a grávida, o feto
e o recém-nascido.
O diagnóstico e o tratamento adequado da DMG diminuem a morbi-mortalidade
infantil e fetal. O contrário ocorrerá no entanto, se não optimizar a compreensão
e a intervenção sobre o ambiente intra-uterino alterado.
7.6. Factores e grupos de risco da DMG

 História Familiar DM (1º grau);
 Mais de três partos;
 Idade igual ou > 35 anos;
 Óbito Fetal de causa indeterminada (abortos anteriores);
 Polidrámnios;
 Obesidade;
 Malformação;
 Macrossomia (recém-nascido com mais de 4 kg);
 DMG anterior;
 Altura materna inferior a 1,5 m;
 Hipertensão Arterial (antes ou durante o primeiro trimestre da gravidez).
Antes da descoberta da insulina, a gravidez era um “sonho” para a mulher diabética

e a taxa de mortalidade materno-fetais era elevada. A melhoria desta situação se
deve ao planeamento da gravidez e a manutenção dum óptimo controlo glicémico.
O planeamento para gravidez inicia 6 meses antes e engloba:
 Contracepção;
 Normalização da glicémia (evita abortos e malformações);
 Preparação para a gravidez:
- Avaliação geral, ginecológica, complicações;
- Plano alimentar;
- Actividade física regular;
- Optimização glicémia (regime intensivo) Vs autovigilância;
- Modificação de hábitos (beber e fumar).

É indicado que se faça o rastreio da DMG entre as 24 e 28 semanas com o teste de
tolerância à glicose.
Os critérios de diagnóstico já foram referidos no capítulo de diagnóstico da DM.
7.7. Tratamento
São os objectivos do tratamento da DMG:
 Evitar hiperglicémia/hipoglicémia;
 Evitar perda de peso;
 Manter euglicémia (<5,6 mmol/l em jejum e <7.2 mmol/l pós prandial), podendo
estar mais alta em situações especiais P.e. doentes sem resposta autonómica.
Idêntico ao da DM prévia à gravidez e assenta em três pilares básicos:

 Alimentação saudável - plano alimentar hipocalórico: 30 Kcal/kg/dia, em
horários regulares. Evitar o jejum de mais de 4-5 horas, pela tendência a formar
corpos cetónicos;
 Manter a actividade física regular na gravidez, porém com intensidade
moderada desde que não haja contra-indicações obstétricas;
 Medicamentos: insulina. Se a glicêmia se manter alta após 2 semanas com os
cuidados gerais (dieta e exercício físico).
7.7.1 Alimentação saudável

As recomendações gerais dietéticas para a gestação devem ser seguidas pelas
mulheres com DMG.
Períodos de jejum de mais de 4 a 5 horas devem ser evitados, pela tendência à for-
mação de corpos cetónicos, que passam a barreira placentária e são prejudiciais
ao feto. As prescrições de dieta devem ser individualizadas e modificadas na evo-
lução da gravidez. Aconselhar a redução da ingestão de sal pelo risco de hiperten-
são durante a gravidez. Adoçantes artificiais não calóricos (aspartame, sacarina,
acesulfame-K e neotame) podem ser utilizados com moderação. O plano alimentar
deverá ser personalizado e de acordo com o estado nutricional da grávida.
A dieta deve ser equilibrada e os hidratos de carbono/valor calórico total devem ser
distribuídos ao longo do dia por três refeições principais e 2-3 intermédias (meio da
manhã e 1-2 lanches, dependendo do intervalo almoço-jantar) e uma refeição antes
de deitar. Esta deve incluir alimentos ricos em hidratos de carbono complexos, para

evitar a hipoglicémia nocturna e a cetose matinal. O valor calórico total deverá obe-
decer à seguinte distribuição de macronutrientes:
 50-55% de hidratos de carbono;
 30% de gorduras;
 15-20% de proteínas.
Deve também ter-se em consideração na dieta da grávida os micronutrientes fun-

damentais como os minerais (ferro e cálcio), vitaminas (ácido fólico, vitamina C e
vitaminas lipossolúveis) e as fibras solúveis e insolúveis.
A ingestão de água deverá ser recomendada. As bebidas alcoólicas deverão ser
desaconselhadas. O exercício regular deve ser estimulado, preferencialmente a
marcha, sobretudo quando efectuada em período pós-prandial.
Recomenda-se que o ganho de peso durante a gestação seja de 7 a 15 kg, depen-
dendo do peso da gestante antes da gravidez. O aumento nas calorias recomenda-
das para o segundo e terceiro trimestres da gestação é de 100 a 150 kcal por dia.
Como prescrição inicial sugere-se no início da gestação ou pré-concepção um
cálculo de 30 kcal/kg de peso actual, com aumento para 35 a 38 kcal/kg depen -
dendo do apetite e ganho de peso da paciente. Variações de até 25 a 30% do total
de calorias podem ser necessárias para obter o ganho recomendado.
A Associação Americana de Diabetes sugere 24 kcal/kg de peso actual para obesas
e 12 kcal/kg para obesas mórbidas. A restrição da quantidade de carbohidratos a
40% do total de calorias pode ser útil na obtenção de glicemias pós-prandiais
adequadas.
7.7.2. Actividade Física regular

Todas as normas de tratamento da DMG recomendam a manutenção de actividade
física regular. Entretanto, a intensidade, a duração e tipo de actividade física variam
consideravelmente em função das condições de cada gestante.
7.7.3. Tratamento medicamentoso

A insulinoterapia é o tratamento padrão para a DMG, quando as medidas dietéticas
e o exercício não conseguem manter as glicémias nos níveis desejados.
O tipo de esquema insulínico e o número de administrações são determinados con-
soante as necessidades individuais, controlo glicémico e estilo de vida. Pode variar
entre uma a várias administrações por dia.

Quando a alteração é apenas da glicémia pós-prandial, podem utilizar-se análogos
rápidos (ou insulina regular), associados a insulina NPH no caso de também ocor-
rerem alterações nas glicémias de jejum e/ou pré-prandiais. As insulinas pré-mis-
turadas têm as limitações conhecidas, na alteração da posologia.
Quando a grávida não consegue dosear diariamente a glicémia, é mais prudente
usar as insulinas pré misturadas, fazendo pequenos ajustes das doses, de modo
a evitar a hipoglicémia.
A) Durante a gravidez:
As metas de controlo metabólico durante a gestação são de manter a glicémia tão
próxima ao normal quanto possível, evitando a hipoglicêmia.
Tratamento igual ao da diabética não grávida.
Iniciar com insulina intermédia na dose de 0,5 UI/kg de peso/dia dividida em 2/3
de manhã antes do pequeno-almoço e 1/3 ao jantar. Fazer o ajuste individual da
dose para cada paciente, consoante o controlo glicémico. A dose de insulina pode
aumentar com a idade gestacional, podendo atingir 0,8U/kg de peso no terceiro
trimestre.
A mulher com DM tipo 2 medicada com metformina deverá interromper este trata-
mento e iniciar insulinoterapia logo que ficar grávida.
B) Durante o parto:
As necessidades de insulina durante o parto diminuem devido ao período de jejúm
e ao aumento da utilização de glicose. Deve-se suspender a insulina, colocar infu-
são contínua de dextrose a 5 ou 10% o suficiente para manter o nível de glicémia
próximo do normal.
Fazer o controlo da glicémia a cada hora e dar bôlus de insulina rápida se for ne-
cessário.
É fundamental a presença de neonatologista para o controlo de possíveis compli-
cações do recém-nascido.
C) Pós-parto
Orientar a manutenção de uma dieta saudável e observar os níveis de glicémia nos
primeiros dias. O aleitamento natural deve ser estimulado.
A maior parte das mulheres não mais requer o uso de insulina.

Se a glicémia se mantém elevada no pós-parto, o tratamento deve ser feito com
insulina em geral com doses mais baixas.
O controlo deve ser feito até ao final do puerpério (seis a doze semanas) para ex-
cluir o surgimento da DM tipo 2 e tomar as medidas adequadas de acordo com o
caso.
7.8. Implicações a longo prazo

 Aumento da intolerância à glicose;
 Aumento da prevalência da DM tipo 2 (30-60%, Metzger, Buchanan, et al. 2007)
em relação com:
- A severidade da hiperglicemia;
- Diagnóstico precoce da DMG (antes das 24 semanas);
- Obesidade;
- Método de anticoncepção usado;
- Estilo de vida no pós-parto.
Daí necessidade de fazer o TTG após parto e tomar a decisão adequada de acordo
com o caso.
7.9. Complicações da DM durante a gravidez

 Vómitos e náuseas, agravados em presença de gastroparésia;
 Retinopatia diabética não proliferativa, aparece e evolui durante a gravidez,
regride no puerpério;
 Nefropatia diabética, associada ao aumento microalbuminuria que diminui no
puerpério;
 Neuropatia diabética, sendo a neuropatia autônoma a de maior importância, uma
vez que está relacionada com a gastroparésia, retenção urinária, hipoglicêmia
não percebida e hipotensão ortostática.
7.10. Complicações no desenvolvimento e crescimento fetal

Malformação: Comum na DM (6-12%) contra 2% em não diabética e diabéticas
controladas. Pode afectar a vida da própria criança ou precisar de cirurgias com-
plexas.

Por esta razão, as mulheres com níveis elevados de glicemia, sobretudo no primeiro
trimestre, devem, sempre que possível, serem submetidas a ecografia fetal para
excluir a possibilidade de malformações fetais.
As malformações perfazem 50% da mortalidade perinatal dos recem-nascidos fi-
lhos de mães diabéticas e estão em relação com a glicémia não controlada.
Várias anomalias, principalmente as anomalias do tubo neural como a anencefalia,
meningomielocele (+++) e espinha bífida (+) e as anomalias cardíacas constituem
as mais comuns formas de apresentação.
Macrossomia: Relacionada com a hiperinsulinémia fetal causada pela hiperglicê-
mia fetal relacionada com a hiperglicêmia materna.
Polidrámnios (>1000ml, em geral >3000ml), causado pelo aumento de glicémia e
outros solutos no LA e pela diminuição da deglutição fetal, poliúria fetal e tem como
consequência, o desconforto fetal e parto pré-termo.
Atraso de crescimento Intrauterino: Hipoglicémia de repetição na gravidez leva
ao atraso de crescimento fetal e consequentes complicações neonatais.
A doença vascular (comum na diabética de longa duração) leva a uma perfusão
útero-placentária inadequada, hipóxia e atraso de crescimento intra-uterino.
Morte Fetal Intrauterina Resulta de controlo inadequado da glicémia; Infecções
como por exemplo a Pielonefrite e de outras complicações comuns como a Pre/
Eclâmpsia.
Síndrome de Angústia Respiratória Por produção anormal de surfactante que
tem efeito na tensão superficial dos alvéolos, o que diminui a complacência pul-
monar.
Hipoglicémia Comum nas primeiras 48 horas e resulta da hiperinsulinémia fetal
e da diminuição de hormonas contra reguladoras (Catecolaminas e Glucagona).
Tendo em conta o risco de distócia e hipoglicémia neonatal (primeiras 24 horas), o

parto da gestante com Diabetes deve, preferencialmente, ser feito em hospital de
nível 2 ou superior.

CAPÍTULO VIII:
ABORDAGEM DAS COMPLICAÇÕES
AGUDAS DA DIABETES MELLITUS
8.1 Complicações da DM
As pessoas com DM têm o mais elevado risco de desenvolver um número conside-
rável de complicações que ameaçam a vida e causam deficiência. A hiperglicémia
pode levar a lesão de vasos, coração, cérebro, rins, olhos e nervos.
As complicações da DM constituem importantes factores de deficiência, redução
da qualidade de vida e morte prematura.
As complicações da DM podem ser prevenidas através de várias estratégias entre
elas o controlo adequado da TA, da glicemia e dos lípidos sanguíneos.
Existem duas categorias principais de complicações da DM:
 Agudas;
 Crónicas.
As complicações agudas determinam risco imediato de morte, enquanto as com-

plicações crónicas determinam incapacidade.
As complicações agudas constituem verdadeiras emergências médicas:
 Hipoglicémia;
 Cetoacidose diabética;
 Estado hiperglicémico hiperosmolar.
8.1.1. Hipoglicémia
Definição e diagnóstico
A hipoglicémia é definida como sendo o desenvolvimento de sintomas autonómi-
cos ou neuroglicopénicos, resultantes da diminuição da glicémia. Fisiologicamente
a hipoglicémia é considerada como sendo abaixo dos níveis de alerta do organis-
mo, isto é, glicemia <3,9 mmol/L (70 mg/dl).
Entretanto, os sintomas da hipoglicémia só são evidentes quando a glicémia esti-
ver entre 2.8 - 3.0 mmol/l e por definição, os sintomas devem responder à adminis-
tração de carbohidratos.

Em resposta à hipoglicémia, o corpo produz hormonas contrarreguladoras como
glucagona, epinefrina, cortisol e hormona de crescimento.
Em situações específicas pode ocorrer a chamada hipoglicémia relativa onde exis-
tem sintomas de hipoglicemia mas sem níveis baixos de glicémia.
A hipoglicemia relativa muitas vezes resulta de controlo glicemico não optimizado
ou de flutuações acentuadas da glicémia.
Factores de risco da hipoglicémia

Os factores de risco da Hipoglicémia são os seguintes:
 Ingestão insuficiente de carbohidratos;
 Refeição “esquecida” ou tardia;
 Jejum ou malnutrição;
 Insulina ou secretagogo em excesso;
 Actividade física prolongada ou mal planificada;
 Hipoglicémia recente/prévia;
 Gravidez;
 Doença endócrina;
 Doença hepática e insuficiência renal;
 Gastroparesia;
 Diabetes de longa duração;
 Incapacidade de reconhecer os sintomas (sono ou doença autonómica);
 Regime intensivo de insulinoterapia;
 Interacção medicamentosa (incluindo álcool).
Sintomas da hipoglicemia
Os sintomas da hipoglicémia e sua classificação estão resumidos na tabela 15.

Tabela 15 - Níveis e sintomas da hipoglicémia
Leve Moderada Grave

(glicémia ≤ 3,9 (Sem relação com nível de glicémia,
(glicémia ≤ 3.0 mmol/L)
mmol/L) mas gravidade do quadro)
Tremores Cefaleias Confusão e desorientação
Fadiga Alterações do humor Convulsões e tonturas
Diferentes tipos de alteração de

Sudação Diminuição da atenção
consciência
Irritabilidade Sonolência Coma
Palpitações Visão turva
São autonómicos São neuroglicopénicos São neuroglicopénicos
Consequências da hipoglicémia
A hipoglicémia pode determinar impactos na vida do indivíduo e na comunidade.
As consequências podem ser em função da gravidade da hipoglicémia.
Hipoglicémia leve a moderada pode dar medo, ansiedade, afectar cuidados pes-
soais, criar estigma social e condicionar obesidade.
Por outro lado, a hipoglicémia grave pode levar a lesão orgânica, convulsões, al-
terações cognitivas (risco aumentado de demência), paralisia transitória e morte.
8.1.2. Tratamento da hipoglicémia

A abordagem terapêutica da hipoglicémia dependerá da sua gravidade. Assim, a
hipoglicémia leve a moderada será tratada com recurso a chamada Regra dos 15:
 Dar 15 gramas de glicose;
 Esperar 15 minutos;
 Repetir 15 gramas de glicose, em caso de persistência.
Por outro lado, a hipoglicémia grave deve ser tratada em ambiente hospitalar e com
recurso a:
 20 Gramas de glicose oral;
 Glucagona: 0.5 ml (crianças) e 1 ml (adulto);
 20 Ml de dextrose a 50% ou 40 ml de dextrose a 30% EV.

Nas duas situações, procure identificar a causa da hipoglicémia e monitorize o
doente pelo menos por 24 horas para evitar recorrência da hipoglicémia.
8.2 Cetoacidose diabética (CAD) e estado Hiperosmolar

Hiperglicemico (EHH)
Considerando a semelhança das manifestações clínicas e para garantir melhor en-
tendimento das duas condições clínicas para diferentes grupos alvo, apresentamos
nestas normas as duas condições na forma de tabelas comparativas de definições
(ver tabela 16). Os sintomas e factores precipitantes são em geral comuns.
8.2.1 Definições e diagnóstico
Tabela 16 - Definição e diagnóstico da cetoacidose diabética e do estado hiperosmolar

hiperglicémico
Cetoacidose Estado hiperosmolar

diabética (CAD) hiperglicémico (EHH)
Deficiência absoluta ou relativa de
Em geral adultos sem história de DM
insulina
Aumento de hormonas contrareguladoras Evolução progressiva
Catabolismo de gorduras e proteína Associação com desidratação grave e

muscular hiperosmolaridade
Tríade bioquímica de:
Hiperglicemia >13,8 mmol/L Hiperglicemia severa (≥ 13.8 mmol/L)
Corpos cetónicos (> de 3 cruzes) Corpos cetónicos presentes ou ausentes
Coma (nem sempre presente) e acidose

Coma nem sempre presente
metabólica pH 7,3
8.2.2 Factores precipitantes

As causas ou os factores precipitantes são comuns para a CAD e EHH e incluem:
 Infecção (35%);
 Não utilização ou dose insuficiente de insulina (30%);
 Apresentação inicial de Diabetes Mellitus (20%);

 Doença intercorrente (10%);
 Não identificável (5%);
 Abandono de tratamento;
 Trauma.
8.2.3 Sintomas da CAD

 Sintomas da DM já referidos;
 Desidratação;
 Fraqueza muscular;
 Náuseas e vômitos;
 Dor abdominal podendo sugerir Abdómen Agudo;
 Em crianças menores de 2 anos de idade, sede intensa, irritabilidade e sintomas
devidos a desidratação, que podem se manifestar com febre e alteração do nível
de consciência, taquipnéia e fraldas pesadas (urina);
 Dificuldade respiratoria.
Sintomas do EHH
Os sintomas do EHH são idênticos aos descritos na CAD, tendo como aspectos
diferenciais a idade do doente e a gravidade da desidratação (em geral mais acen-
tuada no EHH).
8.2.4 Tratamento da CAD

O tratamento da CAD tem como finalidades:
1. Correcção do volume monitorando as funções de órgaõs vitais;
2. Correcção da hiperglicémia e da cetoacidose;
3. Correcção das anomalias de electrólitos;
4. Identificação e correcção (tratamento) dos factores precipitantes.
Sendo a CAD uma emergência médica, doentes com esta condição devem ser tra-
tados, sempre que possível, em uma unidade de cuidados intensivos.
Várias etapas sequenciais são fundamentais na conduta terapêutica:

a) Colher amostras de sangue antes de iniciar a hidratação;
b) Iniciar infusão com 1 litro de NaCl 0,9% EV a correr em uma hora;
c) Assegurar que os níveis de potássio são adequados, isto é,> 3,3 mEq/L antes de
administrar insulina (administre K se for necessário);
d) Iniciar à insulinoterapia depois das etapas a, b, c.
As deficiências típicas do quadro de CAD são:

 Água: 6 litros (ou 100 ml/kg);
 Sódio: 7-10 mEq/kg;
 Potássio: 3-5 mEq/kg e;
 Fosfato cerca de 1mEq/L.
O fluxograma completo do tratamento da CAD encontra-se no anexo 15.
8.2.5 Tratamento da EHH

Os princípios do tratamento são idênticos aos da CAD. Entretanto, deve ser lembra-
do que os níveis de mortalidade por EHH são maiores aos observados na CAD. Por
isso, o diagnóstico e tratamento devem ser correctos e atempados.
1. Iniciar com hidratação com NaCl 0.9% EV para restaurar o volume circulante.
Passar para NaCl 0,45% se a osmolaridade não reduzir apesar do tratamento
adequado. Note que a descida de sódio plasmático não deve exceder 10mmol/l
em 24 horas.
A hidratacao tem como meta o alcance do balanço positivo de 3/6 litros em 12
horas sendo o remanescente para as horas subsequentes. O alcance da norma-
lizacao deve ocorrer em 72 horas.
2. Se apesar da hidratação correcta, os níveis de glicémia não baixam ou existe ceto-
némia (˃ 1 mmol/L ou cetonuria (+2), introduzir insulina rápida (0,05UI/kg de peso/
hora, assegurando que a reduçáo dos níveis de glicémia não excede 5 mmol/l/hora.
3. Introduzir hidratação oral logo que o doente tiver capacidade.
4. Avaliar e abordar as complicações do tratamento (hiperhidratação, edema
cerebral e deterioração do estado de consciência) e risco de ulceração do pé.
5. Como foi dito, identificar e tratar os factores precipitantes.
6. Na maior parte dos casos existe necessidade de fazer anticoagulação profilática
O fluxograma de abordagem terapêutica do EHH encontrase no anexo 16.

CAPÍTULO IX:
COMPLICAÇÕES CRÓNICAS DA DM
Em dependência do tipo de vaso que afectam, as complicações crónicas da DM são
subdivididas em:
 Macrovasculares
- Coronária;
- Cerebrovascular;
- Vascular periférica.
 Microvasculares
- Retinopatia;
- Nefropatia;
- Neuropatia.
As complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia) são rela-

tivamente específicas da Diabetes Mellitus e o risco destas (particularmente a
retinopatia) é usado para ajudar na definição de critérios diagnósticos da doen -
ça.
O risco destas complicações tem relação directa com a duração da doença, as-
sim como com o grau de controlo da glicémia. Entretanto, devido ao atraso no
diagnóstico, estas complicações podem já existir na altura do diagnóstico da
Diabetes Mellitus e a Hipertensão ou dislipidémia coexistentes podem exacerbar
o seu risco.
9.1 Retinopatia diabética

A retinopatia diabética é a causa mais importante de cegueira em adultos em idade
produtiva. Aproximadamente 20 a 40% dos adultos com Diabetes Mellitus tipo 2
tem alguns sinais de retinopatia e cerca de 8% tem retinopatia que constitui uma
ameaça séria à visão. A retinopatia diabética é classificada em não proliferativa
(fase inicial) e proliferativa (estadio avançado).
Na fase inicial os microaneurísmas, hemorragias, salpicadas, exsudatos, anomalias
intraretinianas microvasculares são achados oftalmológicos comuns. Uma compli-

cação adicional desta fase é o desenvolvimento do edema macular caracterizado
por tumefacção e deposição de exsudado próximo da região central da mácula.
A retinopatia proliferativa é caracterizada pela presença de neoformação vascular,
hemorragia do humor vítreo e fibrose cicatricial.
Despiste
 Fundoscopia (após dilatação) e avaliação anual ou bi-anual da acuidade visual
desde a altura do diagnóstico.
 Avaliações mais frequentes são necessárias se uma retinopatia for detectada
(ex. semestrais ou anuais na fase não proliferativa, e trimestral ou semestral na
retinopatia mais severa).
Manejo
 Um controlo mais agressivo da hiperglicémia, Hipertensão e dislipidémia previne
o desenvolvimento e reduz a velocidade de progressão da retinopatia.
 Refira ao oftalmologista se um dos seguintes achados se observar:
- Retinopatia proliferativa ou pré-proliferativa;
- Edema macular ou alterações retinianas dentro do diâmetro da fóvea;
- Incapacidade de visualização da retina (ex. devido a catarata);
- Uma redução não explicável da acuidade visual.
 Uma fotocoagulação atempada por laser duma retinopatia severa pode prevenir
perda da visão.
9.2. Nefropatia
A nefropatia diabética é a causa mais comum de insuficiência renal em muitos paí-
ses. O seu papel em África ainda está por ser determinado. Nas fases iniciais é evi-
denciada por um aumento da excreção urinária de albumina (microalbuminúria),
progredindo para uma macroalbuminúria ou mesmo proteinúria nefrótica, even-
tualmente conduzindo a uma insuficiência renal e à necessidade de diálise e/ou
transplante renal. Em paralelo ao declínio da função renal, há um aumento consi-
derável do risco de doença cardiovascular que pode manifestar-se já na fase de mi-
croalbuminúria. Assim, é importante considerar a microalbuminuria e os estadios
subsequentes da nefropatia como factores de risco não só de insuficiência renal
mas também de doença cardiovascular.

Despiste
 Deve ser feito anualmente.
 Há necessidade de dispôr de fitas de urina para detecção de microalbuminúria
ou pelo menos da proteinúria.
 Um teste relativamente simples para testar a albuminúria é a relação albumina
urinária (mg)/ creatinina urinária (mg) x 1000 numa amostra aleatória de urina.
 Microalbuminúria: 30 – 300 mg/dia.
Se os níveis forem anormais, o teste deve ser repetido dentro de 3 meses para con-
firmar o diagnóstico.
 Macroalbuminúria: >300 mg/dia (detectável por fita de urina).
 A creatinina plasmática deve ser avaliada anualmente.
Manejo
 O mais importante é controlar a TA de forma agressiva tendo em conta a meta de
TA <120/75 mmHg.
 Comece por utilisar um inibidor dos EC ou um bloqueador dos receptores da
Angiotensina II, mesmo que a pressão arterial seja normal e avalie os níveis de
Creatinina e potássio dentro 1–2 semanas após introdução destes agentes.
 A utilização de vários anti-hipertensivos é em geral necessária.
 É necessário o tratamento agressivo de outros factores de risco CDV (especial-
mente lipidémia e glicémia).
 Considere a possibilidade da presença de doença renal não diabética especial-
mente na presença de hematúria persistente ou aumento de creatinina com pro-
teinúria mínima.
9.3. O pé diabético
Os diabéticos têm um risco 30 vezes superior de sofrer uma amputação quando
comparados com a população geral. Por isso, a amputação é uma das mais temí-
veis complicações da Diabetes Mellitus.
Os problemas do pé diabético resultam de interacções complexas entre neuropa-
tia periférica (incluindo disfunção autonômica), doença arterial periférica e higiene
precária do pé. A contribuição relativa de cada factor varía de doente para doente e
também varía em grupos populacionais.

Despiste
 Deve ser feito anualmente.
9.4. Neuropatia diabética

Existem várias manifestações de neuropatia diabética, mas as mais frequentes e
importantes são a neuropatia sensorial periférica, neuropatia motoria e a neuropa-
tia autonómica.
A) Neuropatia sensorial periferica

Esta perda progressiva da sensibilidade distal é frequentemente assintomática,
mas apesar disso, determina alto risco de ulceração e subsequente amputação do
pé. A maior parte dos doentes com neuropatia periférica têm dor associada. A dor
ocorre em geral no pé e é do tipo queimadura ou formigueiro, sendo mais grave à
noite que de dia. O tratamento desta complicação é pouco satisfatório, e a melhor
evidência terapêutica é a utilização de anti-depressivos tricíclicos (ex. amitriptilina
25 mg começar sempre com ½ comprimido à noite e aumentar progressivamente
a dose) e anticonvulsivantes (ex. gabapentina).
Todos os doentes com neuropatia diabética devem ser aconselhados a ter extremo
cuidado com os pés para prevenir a ulceração.
9.5. Doença arterial periférica

É frequente em doentes diabéticos. Pode apresentar-se com sintomas típicos de
claudicação intermitente, mas em geral é assintomática, e a úlcera isquémica pode
ser a primeira apresentação. O exercício é benéfico nas fases iniciais da doença.
Cirurgia ou angioplastia devem ser consideradas em presença de claudicação pro-
gressiva ou ulceração isquémica.
Exame do Pé
 Faça anualmente em todos doentes diabéticos.
 O risco de ulceração no pé neuropático é facilmente detectado usando o
monofilamento 5.07/10 g Semmes Weinstein. Insensibilidade em qualquer parte
do pé indica o risco de ulceração.
 Níveis menores de neuropatia podem ser facilmente detectados pela avaliação
clínica padrão.

 A palpação dos pulsos pediais (pedial dorsal e tibial posterior) é o meio mais
simples de identificar a doença arterial periférica.
 Avalie na pele a presença de cortes, infecção, estado das unhas, calos (sinal
depressão repetida), deformidades e adequação dos sapatos.
Uma educação detalhada sobre os cuidados a ter com o pé deve ser fornecida a
todos os diabéticos e muito em particular a cada doente com ulceração prévia ou
evidência neuropatia periférica ou doença arterial. Os elementos chaves da educa-
ção sobre os cuidados do pé diabético são:
 Não andar descalço, incluindo na areia ou na água;
 Inspeccionar os pés diáriamente, e comunicar qualquer achado anormal ao
profissional de saúde;
 Verificar e eliminar a presença de objectos estranhos no sapato antes de os
calçar;
 Manter o pé limpo e seco e aplicar uma loção para pele seca;
 Não calçar sapatos apertados nem largos;
 Não usar sandálias com separador de dedos;
 Cortar as unhas de forma recta, tratar dos calos na unidade sanitária.
Ulceração do pé
As úlceras diabéticas são tipicamente devidas à neuropatia, doença arterial perifé-
rica ou higiene inadequada do pé e frequentemente precipitadas por sapatos não
adequados.
As úlceras neuropáticas são em geral observadas em locais de pressão repetida,
como a superfície plantar dos metatarsos e no dorso dos dedos do pé. Em geral
são indolores, rodeadas ou cobertas por calos e na avaliação clínica há perda da
sensibilidade.
As úlceras isquémicas ocorrem tipicamente na ponta dos dedos e no calcanhar. Em
geral são dolorosas e os pulsos pediais estão ausentes.
Acção
Úlceras do pé diabético
1. Alívio da pressão onde seja necessário. Isto é vital para as úlceras neuropáticas
e poderá envolver a remoção do calo, uso de sapatos adequados e uso de capa
de alívio de pressão.

2. Melhoria do suprimento sanguíneo (cirurgia ou angioplastia) – muitas vezes ne-
cessária para as úlceras isquémicas.
3. Desbridamento regular do tecido necrótico ou infectado.
4. Tratamento agressivo da infecção.

PARTE 2
NORMAS DE
HIPERTENSÃO
ARTERIAL

NOTA PRÉVIA
Evidência científica demonstrou associação linear entre as pressões sistólica e
diastólica e o aumento de risco cardiovascular.
A título de exemplo, estudos obrigacionais, aumentos de 20 mmHg e 10 mmHg nas
pressões sistólica e diastólica respectivamente estavam associados a duplicação
do risco de morte por AVC, doença cardíaca e outras doenças vasculares.
Num outro estudo similar realizado em doentes maiores de 30 anos, valores mais
altos de TA estavam associados a um risco aumentado de incidência de angina,
enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica e aneurisma
da aorta. O risco aumenta significativamente em indivíduos com mais de 65 anos.
Os principais componentes da medição da TA estão resumidos na tabela 17.
Tabela 17 - Componentes da TA e definições básicas
Medições da TA Definição
TAS Primeiro som de Korotkoff
TAD Quinto som de Korotkoff
Pressão de pulso Diferença entre a TAS e a TAD
Pressão arterial média TAD + 1/3 da pressão de pulso
Média da TA Soma da TAS e TAD, dividida por 2

CAPITULO I:
DEFINIÇÃO, SINTOMAS, CLASSIFICAÇÃO
E DIAGNÓSTICO DA HTA
1.1. Definição da HTA
A Hipertensão Arterial é definida pela OMS como elevação persistente da tensão
arterial (TA) para valores ≥140/90 mmHg. Esta definição é válida para pessoas en-
tre os 18 e 80 anos. Portanto a HTA se correctamente diagnosticada, é uma doença
crónica, sem cura e exigindo tratamento para o resto da vida.
1.2. Sintomas da HTA

Em geral, a HTA não tem sintomas. Muitos doentes poderão por isso apresentar-se
aos serviços de saúde numa fase tardia, muitas vezes com lesões de órgãos alvo.
Assim sendo, a única forma de detectar uma HTA é medir a pressão arterial a
todos os adultos independentemente do motivo que os leva à unidade sanitária.
1.3. Diagnóstico e classificação da HTA

A partir da definição da HTA, o seu diagnóstico pode ser considerado simples. En-
tretanto, a medição correcta da TA é condição básica que vai determinar tanto o
diagnóstico como a classificação adequada da HTA.
Em dependência da sua severidade, a HTA é estratificada em três graus que será
útil na escolha da abordagem terapêutica.
Por isso, o diagnóstico e classificação serão feitos com base nos valores das ten-
sões arteriais sistólica e diastólica e de acordo com a classificação (simplificada)
apresentada na tabela 18.
Tabela 18 - Classificação da HTA (modificada de ESH/ESC 2013)
Categoria Valor da TA sistólica Valor da TA diastólica

Normal <140 < 90
Grau 1 140-159 90-99
Grau 2 160-179 100-109
Grau 3 ≥180 ≥110
Sistólica isolada ≥140 < 90

1.4. Medição da TA e avaliação global do doente com HTA
1.4.1 Medição da TA
A medição da TA faz parte da avaliação normal dos sinais vitais, em muitos casos,
com habilidades abaixo de desejado por parte de várias categorias de profissionais
de saúde.
A medição correcta da TA constitui a base para o diagnóstico e classificação da

HTA.
Portanto, é fundamental que sejam considerados alguns requisitos básicos que in-
fluenciam os resultados na medição da TA. Exemplo de medição correcta da TA é
providenciado no anexo 7:
 Que o profissional de saúde foi treinado a medir correctamente a TA;
 Que usa equipamento calibrado e com a manga de tamanho adequado;
 Que na primeira visita mede a TA em ambos braços;
 Que a TA deve, de preferência, ser medida com bexiga vazia, com o doente
sentado (3-5 minutos antes da medição) e com o braço apoiado na mesa e ao
nível do coração.
Nunca se pode rotular um doente como hipertenso com base numa única medição
da pressão arterial. A pressão arterial deve ser medida pelo menos 3 vezes e em
dois dias distintos.
Para uma correcta avaliação do doente hipertenso é necessário avaliar a presença
de outros factores de risco cardiovascular e de lesões dos órgãos alvo.
Ter em conta que em percentagem considerável da população os valores da TA
podem ser mais baixos a noite ate 10% comparados aos valores diurnos (dee-
ppers).
A medição da TA pode ser feita com recurso a vários métodos que incluem ava-
liação no hospital (consulta e monitorização ambulatorial em 24 horas) e autoa-
valiação. Cada um destes métodos pode apresentar vantagens comparativas em
termos de avaliação do tratamento e variações da TA, incluindo Hipertensão da
bata branca.
Procedimentos de medição correcta da TA e possíveis relações no diagnóstico da
HTA estão resumidos na tabela 19.

Tabela 19 - Correlação entre métodos de medição da TA e diagnóstico de HTA
Medição em casa
Medição
Condição clínica ou monitorização
da TA na US
ambulatória 24 h
Normotenso Sem Hipertensão Sem Hipertensão
Hipertensão Hipertensão Hipertensão
Hipertensão mascarada Sem Hipertensão Hipertensão
Hipertensão da Bata Branca Hipertensão Sem Hipertensão
1.4.2. Hipertensão da Bata Branca (HBB)
Definição
Aumento da TA observado apenas em ambientes hospitalares.
Prevalência da HBB
Em função da população estudada, a prevalência da HBB varia de 13 a 35%. Como
foi referido anteriormente, medição errónea ou única da TA podem aumentar esta
prevalência.
Por isso, o melhor método para diminuir a percentagem da HBB em indivíduo que
frequentam as US será a monitorização ambulatorial ou a medição caseira da TA.
Embora não considerada como verdadeira HTA, a HBB está mesmo assim asso-
ciada a um discreto aumento do risco cardiovascular quando comparada com a
normotensão.
A probabilidade de conversão da HBB em Hipertensão franca é de 1-5% por ano.

Esta probabilidade pode ser mais alta em pessoas idosas, de raça negra ou com
obesidade.
1.4.3. Hipertensão Arterial mascarada (HTAM) ou disfarçada

A HTAM é a condição clínica na qual o doente tem valores tencionais normais em
ambiente hospitalar, mas valores elevados na monitorização ambulatória ou na
medição caseira da TA.
Contrariamente ao observado na HBB, a HTAM está associada a uma mortalidade
cardiovascular semelhante à dos doentes com HTA franca.

1.5. Avaliação global do doente com HTA
A avaliação do doente com HTA envolve para além da colheita da história clínica
adequada, a medição correcta da TA, a estratificação do risco cardiovascular e a
selecção criteriosa de exames complementares de diagnóstico, sempre em de-
pendência do nível de US.
A avaliação do doente deve ser orientada para determinação das causas duma
possível HTA secundaria (5% dos casos de Hipertensão), factores de risco, pre-
sença ou ausência de lesão do órgão alvo e de co-morbilidades. Todos estes ele-
mentos são essenciais para tomar a decisão terapêutica.
No exame físico, a medição da TA com métodos oscilométricos automatizados

deve garantir minimização do efeito da bata branca. Alteração da TA medida da
posição sentada para a de pé ou sopina (para doentes que não podem ficar de
pé) deve ser determinada para avaliar a presença de hipotensão ortostática (des-
cida> 20 mm Hg na sistólica ou >10 mm Hg na pressão diastólica depois de 1
minuto será anormal).
Para adultos com idade menor de 30 anos e com elevação da TA, deve ser excluí-
do, na primeira consulta, diagnóstico de coartação da aorta.
A coartação da aorta deve ser excluída logo na primeira observação do doente

pela presença de atraso rádio-femural e sopro nas costas e ainda diferencial im-
portante entre a tensão nos membros superiores e inferiores.
Considerando que se espera que a história clínica e o exame objectivo sejam fei-
tos em conformidade, faremos ênfase, nesta unidade, aos aspectos relativos a
avaliação do risco cardiovascular e os exames complementares de diagnóstico.
1.6. Avaliação do risco cardiovascular

Embora se reconheçam a necessidade e a utilidade da avaliação do risco
cardiovascular em indivíduos com HTA, em muitos casos ocorrem problemas
práticos de implementação.
A avaliação do risco cardiovascular é feita com base nas tabelas de risco cardiovas-
cular nos 10 anos subsequentes e que se encontram no anexo 6.
Em doentes com risco cardiovascular superior a 10%, deve ser considerada terapia
medicamentosa.
A maior parte das tabelas avalia risco cardiovascular em doentes com mais de 40
anos de idade.

Os seguintes factores devem ser tomados em conta na avaliação do risco cardio-
vascular dos indivíduos com HTA:
 Sexo;
 Idade;
 Hábitos de fumar e beber;
 Outras doenças como DM;
 TAS;
 Colesterol total.
Tendo em conta a dificuldade de determinação de colesterol em muitas US em Áfri-
ca, a OMS elaborou uma tabela simplificada que exclui a necessidade do uso do
valor do colesterol. Ver anexo 5.
1.6.1. Risco de Hipertensão ao longo da vida
Vários estudos observacionais mostraram incidência relativamente alta da HTA em

períodos de 5 a 10 anos de seguimento, indicando a tendência de aumento da cres-
cente da TA com a idade. Esta tendência de aumento de incidência da HTA está, em
muitos casos, em relação com factores genéticos.
Desta forma e para garantir que aos níveis mais baixos do sistema de saúde se-
jam tomada medidas correctas e simples de abordagem de doentes com HTA, são
adoptadas recomendações genéricas tendentes a relacionar risco cardiovascular e
abordagem terapêutica que se encontram nos anexos 13 e 14 (fluxograma).
A decisão terapêutica acima referida deve ser feita com base nos factores de risco,
lesão de órgãos-alvo e presença de complicações.
1.6.2. Avaliação dos factores de risco

Os factores de risco para a HTA já foram abordados em capítulos anteriores e in-
cluem os listados abaixo:
 Níveis de TA sistólica e diastólica;
 Hábitos de fumar e beber;
 Dislipidémia (cholesterol total >5.1 mmol/l, ou, LDL>3 mmol/l, ou HDL homem
<1 e mulher <1.2 mmol/l);
 Diabetes Mellitus;

 Idade (Homem >55 anos e Mulher > 65 anos;
 História familiar de DCV precoce (Homem <55 anos e Mulher <65anos);
 Circunferência da cintura: obesidade abdominal (Homem ≥ 102 cm e Mulher ≥ 88

cm);
 Consumo excessivo de sal (acima dos valores recomendados).
1.6.3. Avaliação da lesão de órgão alvo

 Hipertrofia ventricular esquerda: avaliada no ECG.
 Microalbuminúria (rácio albumina/creatinina 30 mg/mmol (urina matinal) e

eGFR<60 ml/min).
 Lesão da retina (hemorragias ou exsudatos e papiledema).
1.6.4. Avaliação do doente e principais exames complementares

de diagnóstico
Em dependência das condições da US, as seguintes análises básicas de rotina são
essenciais para suportar o diagnóstico adequado de HTA. A não ser que a condição
clínica exija menor frequência de pedidos, as análises devem ser pedidas na altura
do diagnóstico e anualmente. Ver tabela 20.

Tabela 20 - Elementos de avaliação, analises a serem pedidas e metas a serem atingidas
em doentes com HTA
Elemento Comentários
Avaliação física do doente
Procurar sinais sugestivos de HTA secundária e sinais

História clínica completa
de lesão de orgao alvo
Peso O mais próximo do ideal
TA < 140/90 mmHg
IMC BMI 18.5–24.9 kg/m2
Homem <102 cm; Mulher <88 cm

Circunferência da cintura
Asiáticos e Chineses: Homem <90 cm e Mulher <80 cm
Electrólitos Manter níveis recomendados
 Sódio
 Potássio
 ECG Útil onde exequível
 Ecografia cardíaca Útil quando necessária e exequível
 Glicémia em jejum Mantida nos níveis de controlo da DM
 Lipidograma
 Colesterol total De preferência <5,1. Se> 5,1 fazer lipidograma completo
- HDL Homem >1 e mulher >1.2 mmol/l
- LDL <3 mmol/l
- Triglicéridos 1.7 mmol/L
Urina
Creatinina Calcular a TFG estimada
Ácido úrico Dentro dos valores recomendados
Em função da avaliação do doente, outras análises podem ser pedidas como por
exemplo função tiroideia, cálcio e fósforo.

1.7. Causas da HTA
Em termos etiológicos, embora se reconheça o papel combinado de factores am-
bientais e genéticos, em 95% dos casos de HTA, a causa é desconhecida. Esta for-
ma de HTA é conhecida como HTA primária ou essencial.
Os 5% remanescentes constituem a chamada HTA secundaria, indicando a exis-
tência de uma causa especifica que determina a HTA.
1.7.1. HTA Primária

Um conjunto de factores incluindo genéticos, ambientais e hábitos dos indivíduos,
determinam a ocorrência da HTA em grupos populacionais específicos.
Predisposição genética
A HTA é uma desordem poligénica em que vários genes já foram implicados. As
formas monogénicas de HTA são raras. Em termos de variantes genéticas que
influenciam a TA e HTA, já foram descritas mais de 25 mutações genéticas, o que
pressupõe que o efeito de genes individuais seja reduzido.
Factores ambientais
Factores ambientais incluindo modificáveis e não modificáveis descritos no capítu-
lo 2 podem influenciar a TA e contribuir para o desenvolvimento da HTA.
Para a HTA o factor mais importante é o consumo excessivo de sal. Outros factores
incluem, deficiente consumo de potássio, cálcio, magnésio, proteína (sobretudo
dos vegetais) e fibra, pode estar associado a HTA.
Recentemente e em estudos experimentais, os micróbios (microbioma) do tubo
digestivo estão igualmente associados a HTA.
Excesso de peso e obesidade

Vários relatórios da indústria de seguro mostraram a relação entre peso corporal
(excesso de peso e obesidade) e HTA.
De facto, estudos epidemiológicos como o Framingham Heart Study e Nurses’
Health Study, mostraram de forma consistente a relação directa entre IMC e HTA.
Esta relação é ainda mais forte na presença de obesidade abdominal.
De forma inversa, a perda de peso pode reduzir o risco de HTA quase similar ao de
um indivíduo sem antecedentes de obesidade.

Consumo de sódio (sal)
A associação entre HTA foi demonstrada em vários tipos de estudos, em geral, em
relação com o aumento da idade. Mais ainda, o aumento de consumo de sal está,
de forma independente, associado com aumento de risco de AVC. O efeito do con-
sumo de sal na HTA tem relação directa com a sensibilidade ao sal, sobretudo em
pessoas de raça negra.
Potássio
O consumo de potássio está inversamente relacionado com a incidência da HTA e
do AVC. Por isso, o consumo de potássio, sobretudo proveniente de frutas e outras
fontes deve ser aumentado com o objectivo de diminuir o risco cardiovascular.
Sedentarismo
Os efeitos benefícios da actividade física foram, de forma consistente, demonstra-
dos em vários estudos, com particular destaque para o exercício aeróbico. A redu-
ção media da TAS em indivíduos normotensos e hipertensos foi de 2 - 4 e 5 - 8 mm
Hg respectivamente. Por outro lado, a actividade física também tem impacto na
redução do peso e como consequência na diminuição da TA.
Consumo de álcool
O consumo de álcool tem relação directa com aumentos de incidência e preva-
lência da HTA. Esta contribuição varía com a quantidade consumida para homens
(não mais do que 2 copos/dia) e mulheres (não mais do que 1 copo/dia).
Por outro lado, deve ser conhecido que o efeito do álcool pode também ser influen-
ciado por factores como a raça e sexo dos indivíduos.
Factores de risco cardiovascular na infância e desenvolvimento

de HTA no adulto
Muitos factores, entre eles, genéticos e obesidade infantil podem condicionar HTA
na vida adulta. Outros factores implicados no desenvolvimento da HTA em adultos
incluem, parto prematuro e baixo peso à nascença, podem também contribuir para
HTA na vida adulta.
1.7.2. Hipertensão Arterial Secundária

A HTA secundária representa cerca de 5% do total de casos de HTA. O diagnóstico
e o tratamento correctos da causa podem determinar a cura ou ocorrer melhoria

do controlo da HTA com consequente redução do risco cardiovascular. Por isso, na
altura do diagnóstico esforço deve ser feito para, através da história clínica, exame
objectivo e exames complementares, despistar esta forma de HTA, de preferência
antes do início do tratamento.
A HTA secundária pode ser a causa da elevação abrupta TA, de HTA resistente, de
aparecimento súbito da HTA ou aumento da TA em doentes previamente contro-
lados, surgimento de HTA distólica isolada em doentes mais velhos e ainda lesão
de órgão alvo desproporcional à duração e severidade da HTA (Whelton PK, et al.
2017).
São causas de HTA secundária as seguintes:

 Doença renal parenquimatosa;
 Estenose da artéria renal;
 Aldosteronismo primário;
 Feocromocitoma;
 Síndrome de Cushing.
1.8. Tratamento da HTA

1.8.1 Tratamento não farmacológico da HTA
As estratégias gerais de tratamento não farmacológico da HTA são idênticas às
descritas para a DM. Nesta unidade faremos apenas ênfase aos aspectos não con-
siderados no capítulo correspondente da DM.
A combinação de medidas de correcção de hábitos alimentares não saudáveis
particularmente a redução do consumo de sal, do sedentarismo e o consumo
excessivo de álcool constitui a principal abordagem estratégica para a prevenção
e manejo da HTA.
Por isso, os profissionais envolvidos na gestão da HTA devem dar ênfase a saúde
global dos doentes com particular atenção na redução de factores de risco, de-
vendo intensificar as medidas, incluindo as farmacológicas sempre que necessá-
rio.
As intervenções não farmacológicas que provaram eficácia na prevenção e contro-
lo da HTA estão resumidas na tabela 21.

Tabela 21 - Resumo de medidas de prevenção e controlo da HTA e seus efeitos
Intervenção não
Padrão/recomendado Comentário
farmacológica
Melhor meta: peso ideal
Peso/ gordura Perda de 1 kg pode
corporal Aceitável: perda e manutenção do diminuir TA em 1 mmHg
peso (5-10% em 6 meses).
Consumir pouco sal e poucos

Alimentação Pode diminuir até
açúcares e comer muitas frutas e
saudável 11 mmHg
vegetais.
Meta ideal: <1500 mg/dia

Pode diminuir
Consumo de sal Aceitável: uma redução de pelo 5-6 mmHg
menos 1000-mg/dia (adultos)
Meta de: 3500–5000 mg/dia,

Consumo de Pode diminuir
através do consumo de alimentos
potássio 4-5 mm Hg
ricos em potássio
Ideal: não beber

Aceitável: reduzir para: Pode diminuir até
Consumo de álcool
Homem: ≤2 copos/dia 4 mm Hg
Mulher: 1 copo/dia
Fumar Cessação completa
Aeróbica: 90-150 minutos/semana

Prática de actividade
física regular Anaeróbica: 90-150 minutos/
semana
1.8.2. Terapia medicamentosa da HTA

Os medicamentos antihipertensivos devem sempre ser em adição às modificações do
estilo de vida abordadas anteriormente, como segundo pilar no tratamento da HTA.
Vários estudos mostraram que os anti-hipertensivos não só contribuem para a dimi-
nuição da TA, como também reduzem o risco CDV, cérebrovascular e mortalidade.
Existem várias classes de medicamentos anti-hipertensivos usados no tratamento
da HTA. Ver anexo 8.
Em geral, e mesmo reconhecendo a existência de outras classes, os anti-hiperten-
sivos podem ser agrupados em quatro classes principais, nomeadamente:
 Diuréticos tiazídicos;

 Inibidores dos enzimas de conversão (IEC);
 Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA);
 Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC).
Na combinação de medicamentos das diferentes classes deve ser garantido que os

medicamentos têm diferentes mecanismos de acção no tratamento da HTA.
A combinação de medicamentos deve obedecer uma estratégia aditiva e de com-
plementaridade dos efeitos individuais de cada medicamento, monitorando sem-
pre efeitos adversos.
O início do tratamento deve ser, muitas vezes, na forma de monoterapia, mas con-
siderações clínicas podem indicar necessidade de iniciar com dois medicamentos
de classes diferentes, dependendo da estratificação da HTA.
Reconhecer que a terapia combinada de medicamentos em dose fixa tem a vanta-
gem de melhorar a adesão ao tratamento. Entretanto, as combinações, em geral,
têm dose mais baixa de um ou mais dos seus componentes.
Outros factores específicos do doente a ter em conta ao iniciar o tratamento in-
cluem: idade, medição concomitante, adesão ao tratamento, posologia, custo-e-
ficâcia e comorbilidades. Por estas razoes, a decisão sobre o medicamento a ser
administrado deve ser partilhada entre o doente e o clínico.
O início do tratamento da HTA deverá ter em conta os níveis da TA, a existência de
factores de risco e a presença ou ausência de lesão de órgão alvo ou complicações.
Embora a elegibilidade para o início do tratamento farmacológico possa ser in-
fluenciada por aspectos clínicos relacionados com o doente, o anexo 6 fornece as
bases definidas pela OMS para iniciar o tratamento medicamentoso. De preferên-
cia, o tratamento deve ser iniciado em pessoas de risco moderado.
A escolha do medicamento para iniciar o tratamento será com base, em parte, na
classificação da HTA e nas especificidades do doente em causa.
Entretanto, são sugeridas pela OMS (2011), quatros linhas de tratamento da HTA,
nomeadamente:
 1ª Linha: diuréticos;
 2a Linha: Bloqueadores dos canais de cálcio;
 3a Linha: Betabloqueadores;
 4a Linha: IECAs e Bloqueadores dos receptores da angiotensina.

Entretanto, outras normas indicam que todos os medicamentos acimas indicados,
podem ser usados como primeira linha em dependência das situações clínicas, do
custo dos medicamentos e os respectivos efeitos adversos.
1.8.3. Seguimento
Um elemento crucial da gestão do doente com HTA é o seu seguimento. Os perío-
dos ou intervalos entre as consultas dependerão do estadio da HTA, da presença
de lesão de órgão alvo, do tipo de tratamento anti-hipertensivos e do nível de
controlo da TA é fundamental que o trabalhador de saúde estabeleça uma relação
pessoal com os seus doentes e os ponha a participar activamente no controlo da
sua Hipertensão. Esta relação é fundamental para garantir uma boa adesão dos
doentes.
1.8.4. Metas do tratamento (de controlo)

Existe pouco consenso em termos de metas de controlo da HTA em todo o mun-
do. Entretanto, tendo em conta a definição da HTA, as presentes normas adop-
tam excepto indicação em contrário, que a meta de controlo da HTA seja a de
atingir valores tensionais <140/90 mmHg. Por isso, constituem excepções a esta
regra, doentes com idade superior a 80 anos, onde a meta será de TAS entre 140-
150 mmHg, semelhante aos valores das normas sul-africanas.
1.8.5. Tratamento da HTA primária graus 1 e 2 sem complicações

A escolha do medicamento para o início do tratamento deverá ter em conta os as-
pectos referidos no anexo 6, os valores da TA, efeitos adversos e os factores espe-
cíficos do doente anteriormente referidos nesta unidade.
Recordar que antes do medicamento devem ser aplicados como pilares de fundo
os aspectos da terapia não medicamentosa.
Assim, para HTA primária sem complicações, o medicamento de escolha será, em
dependência dos casos, um diurético tiazídico ou tiazida, IECA, BRA ou BCC em
monoterapia. Em geral, os diuréticos tiazídicos constituem a primeira escolha
para o início do tratamento da HTA.
Dependendo dos níveis de controlo da TA, adicionar de forma racional e progressi-
va outros medicamentos. Ver algoritmo de tratamento nos anexos 13 e 14.
A segunda linha será constituída pelos bloqueadores dos canais de cálcio.
A terceira linha será com recurso a medicamentos como IECAS e ARAII.

Lembrar sempre que medicamentos combinados a dose fixa são melhores em ter-
mos de adesão ao tratamento.
Evite combinar diuréticos beta bloqueador como primeira linha por causa do risco
de DM, excepto se são usados medicamentos com alta selectividade.
Os diuréticos da Ansa, dado o seu curto efeito antihipertensivo, não devem ser usa-
dos no tratamento da HTA, excepto nos casos de doença renal crónica com taxa de
filtração glomerular estimada <45 ml/min.
1.8.6. Manejo da HTA severa

Doentes com HTA severa (grau 3; BP ≥ 180/110 mmHg) podem ser agrupados em
três categorias distintas, nomeadamente:
 HTA severa (assintomática) sem evidência de lesão de órgão alvo ou complicações;
 Urgências hipertensivas;
 Emergências hipertensivas.
Estas três categorias determinam a urgência do tratamento da HTA e condicio-

nam a atitude do clínico em termos de nível e qualidade dos cuidados de saúde.
Doente com HTA severa sem evidência de lesão de órgão alvo ou complica-
ções
Mantenha o doente em observação e relaxado e meça a TA depois de 1 hora. Se a

TA se mantiver alta, então inicie tratamento medicamentoso usando dois dos me-
dicamentos da primeira linha.
Recomende controlo dentro de uma semana para avaliação do resultado do trata-

mento. Se a TA não estiver controlada dentro de 4 semanas, refira o doente para o
especialista ou para o nível superior de cuidados de saúde.
1.8.7. Urgência Hipertensiva - sem lesões agudas dos órgãos-alvo

Mesmo reconhecendo que a HTA evolui, em geral, sem sintomas, as urgências hi-
pertensivas podem ter sintomas que incluem: cefaleias intensas, dificuldade respi-
ratória e edema. Por isso, doentes com urgências hipertenvivas devem, idealmente,
ser tratados em ambiente hospitalar.

Inicie o tratamento com dois medicamentos e o principal objectivo será de reduzir
a TA diastólica para 100 mmHg num período de 48 a 72 horas.
Em função nível de cuidados de saúde disponíveis, inicie sempre com medicamen-
to de acção prolongada como um bloqueador dos canais de cálcio e associado a
um IECA, Bloqueador beta ou um diurético em dependência dos casos.
Evite baixar os níveis tensionais de forma drástica e verificar sempre possíveis con-
tra-indicações como a hiponatrémia.
Por outro lado, a urgência hipertensiva pode estar associada à aceleração aguda
da lesão do órgão-alvo, a um episódio esquêmico cerebro-vascular e a presença
de Hipertensão moderada a grave associada a outros factores de risco comitantes.
1.8.8. Emergência Hipertensiva

A emergência hipertensiva é uma condição clínica grave em que o aumento agudo
da TA (em geral, (>180/120 mm Hg) está associado à presença de lesão aguda
de órgão alvo nos rins, coração, olhos (retinopatia dos graus 3 e 4) ou do sistema
vascular.
Em geral, as emergências hipertensivas estão associadas à encefalopatia hiper-

tensiva, hemorragia subaracnoidea ou intracerebral, dissecção da aorta, angina
instável ou enfarto agudo, insuficiência aguda do VE, epistase arterial e retinopatia
hipertensiva aguda.
Doentes com esta condição devem ser internados, de preferência nos cuidados
intensivos, e garantia da diminuição dos valores da TA dentro de minutos ou poucas
horas (25% de diminuição nas primeiras 24 horas. Entretanto, deve ser reconhe-
cido que diminuição excessiva da TA pode resultar em AVC. Precauções especiais
devem ser tomadas se a emergência hipertensiva estiver associada ao AVC, pois
uma diminuição não desejada da TA pode agravar o AVC.
A utilização de antihipertensivos intravenosos com especificidade para cada tipo

de emergência constitui o melhor padrão de cuidados.
Os medicamentos parenterais recomendados para o tratamento da emergência
hipertensiva incluem o Labetalol, Nitroprussiato e a Nitroglicerina nas doses reco-
mendadas.
Logo que o doente tolerar e a TA estiver estabilizada, agentes orais devem ser in-
troduzidos.

1.8.9. Hipertensão Arterial resistente
O diagnóstico de HTA resistente será estabelecido quando apesar do tratamento
de três medicamentos anti-hipertensivos (um deles diurético) nas doses máximas
e no pressuposto de o doente ser aderente, a TA mantém-se> 140/90 mmHg. A
prevalência da HTA resistente é de cerca de 13% na população adulta.
As causas mais frequentes de HTA resistente são:
 Sobrecarga de volume
 Condições associadas
 Interacções medicamentosas
 HTA secundaria não diagnosticada
 Pseudo-resistência (não adesão ao tratamento)
O tratamento da HTA resistente depende muito da causa identificada e envolve a
utilização racional dos achados etiológicos.
Num doente medicado com 3 fármacos e aderente a terapêutica o fármaco mais
indicado é a espironolactona na dose de 25 mg por dia podendo subir para 50 mg.
É necessário controlar o potássio ao fim de 3 a 4 semanas de inicio da terapêutica.
Por outro lado a ginecomastia é uma complicação relativamente frequente no tra-
tamento com este fármaco.

CAPITULO II:
HTA NA GRAVIDEZ
2.1 Introdução
A Hipertensão Arterial na gravidez é uma causa importante de morte materna,
complicando 6% das gestações. Está associada a uma elevada morbilidade e mor-
talidade fetal, com quadros de patologia materna perigosos e pouco explicáveis.
Esta entidade patológica é caraterizada por valores de pressão arterial persistente-
mente elevados, com pressão arterial sistólica ≥140mmHg e/ou uma pressão arte-
rial diastólica ≥90mmHg.
2.2 Formas clinicas

Na gravidez, podem ser identificadas três formas principais de HTA, sendo nomea-
damente:
Hipertensão pré-existente (crónica): identificando todos os casos de Hiperten-
são anteriores à 20ª semana de gravidez e aquela que persiste para além das seis
semanas de puerpério. Em geral assintomática e pode complicar-se com pré-e-
clâmpsia sobreposta e nestes casos tem prognóstico materno fetal mais reservado.
Hipertensão gestacional: é aquela que é diagnosticada por vez primeira depois da

20ª semana de gestação, mas sem qualquer característica da pré-eclâmpsia. Em geral
tem tendência a desaparecer após o parto. Esta forma de HTA, em geral assintomática,
pode, em 25% dos casos, evoluir para pré-eclâmpsia.
Pré-eclâmpsia: definida em termos clássicos como a HTA diagnosticada depois

das 20 semanas de gestação e com presença de proteinúria. Esta forma de HTA
evolui normalmente com sintomas como dor epigástrica, náuseas, vómitos, ede-
ma periférico e facial, cefaleias sem ou com escotomas e visão borrada. Ao exame
objectivo podem apresentar alteração do estado de consciência e por vezes, dor
abdominal à palpação.
Eclâmpsia é a forma mais grave de HTA na gravidez. Evolui com manifestações

hipertensivas mais graves que incluem para além das da pré-eclâmpsia, a presença
de convulsões e hemorragia cerebral.

Síndrome semelhante à pré-eclâmpsia sem proteinúria ou HELLP (hemolytic
anemia elevated liver enzymes, low platelet count), com um comprometimento
grave do fígado e sistema de coagulação.
2.3 Factores que aumentam o risco da HTA

Algumas características clínicas aumentam o risco do desenvolvimento da hiper -
tensão durante a gravidez e são:
 Primeira gravidez;
 Gestantes com excesso de peso;
 Gestantes com mais de 35 anos;
 História familiar ou pessoal de pré-eclâmpsia e de Hipertensão;
 Gravidez gemelar;
 Gravidez durante a adolescência;
 Nuli e multiparidade;
 História familiar de pré-eclâmpsia;
 Hipertensão e pré-eclâmpsia prévias;
 Diabetes Mellitus;
 Resistência insulínica;
 Excesso de peso ou obesidade;
 Hipercoaguabilidade;
 Doença renal;
 Baixo nível socio-económico;
 Mola hidatiforme.
2.4 Avaliação clínica

Gestantes hipertensas apresentam maior risco de alterações no fluxo de sangue
na placenta, restrição do crescimento fetal, descolamento prematuro da placenta
e parto prematuro.
Portanto, toda gestante com Hipertensão gestacional deve ser cuidadosamente
observada durante a gravidez, com pesquisas frequentes de proteinúria através do
exame de urina.

Algumas características clínicas no momento da apresentação de Hipertensão
gestacional predizem um aumento do risco de progressão para a pré-eclâmpsia e
são:
 Aparecimento da Hipertensão antes da 34ª semana de gestação;
 Hipertensão Arterial grave;
 Alterações no fluxo da artéria uterina detectáveis através do ultrassonografia
com doppler;
 Níveis de ácido úrico elevados.
2.5 Abordagem terapêutica

Muitos dos medicamentos utilizados habitualmente no tratamento da Hipertensão
são contra-indicados na gravidez, o que torna o controlo da pressão arterial na ges-
tação uma tarefa mais complicada.
Além disso, a margem de segurança é menor, já que uma redução além do dese-
jado da pressão arterial pode provocar grave redução do fluxo sanguíneo para a
placenta, trazendo malefícios para o feto. Portanto, excepto nos casos graves, os
obstetras costumam optar por medidas gerais para o controlo da Hipertensão, an-
tes do início de tratamento medicamentoso.
O início do tratamento medicamentoso da grávida hipertensa depende dos valores
da tensão arterial. Entretanto, deve ser notado que o nível de TA, no qual a terapia
medicamentosa deve ser iniciada, permanece controverso.
Algumas normas de tratamento recomendam início de tratamento medicamento-
so com valores tensionais de 150/100 mmHg.
A maior parte das mulheres com Hipertensão gestacional que se apresenta com
níveis de pressão arterial abaixo de 160/110 mmHg pode ser acompanhada com
consultas semanais para medir a pressão arterial e a excreção de proteínas na uri-
na. A gestante também deve ser orientada a aferir sua pressão arterial diariamente
em casa.
O objectivo das consultas tão frequentes é identificar precocemente qualquer sinal
de progressão para pré-eclâmpsia. As pacientes devem estar esclarecidas sobre
os sinais e sintomas de gravidade, tais como dor de cabeça, alterações visuais, dor
abdominal, diminuição dos movimentos fetais ou sangramento vaginal.
Na Hipertensão gestacional não grave, a grávida não precisa ficar de repouso na
cama, mas é indicada uma redução nas actividades do dia-a-dia. Exercício físico
deve ser evitado e se o trabalho profissional for muito stressante ou extenuante, o
ideal é se afastar.

Vários estudos mostram que o tratamento da pressão arterial na Hipertensão ges-
tacional não grave não traz benefícios nem para a mãe nem para o feto, podendo
ainda provocar efeitos colaterais não desejáveis como redução da perfusão pla-
centária.
Portanto, se a gestante não apresentar valores da pressão arterial acima de 160/110
mmHg, não é preciso iniciar medicação anti-hipertensiva, mantendo só as medidas
não farmacológicas de controlo da TA.
As mulheres que desenvolvem Hipertensão gestacional grave têm taxas de
complicações semelhantes às da pré-eclâmpsia, e, portanto, devem ser trata- das
de forma semelhante. O parto costuma ser realizado entre 34 e 36 semanas de
gravidez.
Se a gestante tiver menos de 34 semanas, o internamento hospitalar para con-
trolo e monitorização do feto e da pressão arterial costuma ser indicado. O ob-
jetivo nesses casos é tentar levar a gravidez de forma segura até, pelo menos,
34 semanas.
O melhor manejo da pré-eclâmpsia leve e grave consiste no parto em torno de 37
e 34 semanas da gestação, respectivamente. O parto é o tratamento curativo, mas
pode ser deletério para o feto antes do termo. A melhor abordagem antes dessas
idades gestacionais tem limitada evidência para sustentá-la.
Em função das condições locais, os medicamentos de eleição para o tratamento da
HTA na gravidez podem variar. Entretanto, existe consenso que os medicamentos
podem ser escolhidos como sendo para HTA moderada e para a severa.
Os medicamentos mais utilizados para o controlo da HTA na gravidez são por linha
de indicação, nas doses recomendadas de acordo com a resposta terapêutica de
cada doente (ver tabela 22):
 Metildopa como medicamento de 1ª linha;
 Nifedipina e Hidralazina como medicamentos de 2ª linha. Esses medicamentos
são usados quando a 1ª linha está contraindicada ou quando a monoterapia com
Metildopa não atinge os objectivos de controlo da TA;
 Bloqueadores adrenérgicos Alfa e Beta (Labetalol) e diuréticos tiazídicos como
medicamentos de 3ª linha.

Tabela 22 - Variação da dose e posologia dos medicamentos usados no tratamento
da HTA na gravidez
Variação
Medicamento Posologia Observações
da dose
1ª linha
Não usar em mulheres com

antecedentes de depressão.
750 mg
Metildopa 2 ou 3 tomas Pode levar ao aumento das
a 3 g /dia
transaminases.
Pode dar teste de COOMB positivo
2ª linha
30 a 120 Use com precaução em mulheres

Nifedipina 1 a 2 tomas que estejam a fazer sulfato de
mg/dia
magnésio (risco de hipotensão)
50 a 250 Mais frequentemente usada para o

Hidralazina 2 a 4 tomas
mg/dia tratamento da HTA severa
3ª linha
Evitar usar na primeira metade da

200 a 1200 gravidez.
Labetalol 2 a 3 tomas
mg/dia Contra-indicado em doentes com
asma
Uso pouco frequente em virtude da

potencialização da contração do
12.5 a 25 volume plasmático.
Hidroclortiazida Toma única
mg/dia
Mais usada para o tratamento da
Hipertensão prévia à gravidez

ANEXOS

Anexo 1 - Tabela resumo de principais
hipoglicemiantes orais
Variação Mecanismo
Classes Medicamento Posologia
da dose de acção
Glibenclamida 5-15 mg 1 ou 2x/dia
Aumentam da
Sulfonilureias Gliclazida 40-320 mg 1 ou 2x/dia secreção de
insulina
Glimepirida 1-8 mg 1x/dia
Aumentam
sensibilidade à
500- insulina
Biguanidas Metformina 1 ou 2x/dia
2500mg Reduzem a
produção hepática
da glicose
Sitagliptina 50-100 mg 1 ou 2x/dia Aumentam o nível

de GLP-1, com
Inibidores Vildagliptina 50 mg 2x/dia aumento
da dipeptidil da síntese e
peptidase IV Saxagliptina 2,5-5 mg 1x/dia secreção de
(Gliptinas) insulina,
Linagliptina 5mg 1x/dia Reduzem secreção
de glucagona
Aumenta
Glitazonas Pioglitazona 15-45 mg 1x/dia sensibilidade à
insulina
Retardam a
Inibidores da
Acarbose 50-300 mg 3 vezes/dia absorção de
alfa glicosidase
carbohidratos
Repaglinida 0,5-16 mg 3x/dia

Aumenta secreção
Metiglinidas
de insulina
Nateglinida 120-320 mg 3x/dia
Dapagliflozina 5-10 mg 1x/dia Inibem a enzima de

SGLT2 no túbulo
Empagliflozina 10-25 mg 1x/dia renal proximal,
Inibidores da
com diminuição
SGLT2
da reabsorção da
Canagliflozina 100-300 mg 1x/dia glicose

Anexo 2 - Componentes da avaliação médica da DM
(visita inicial e de seguimento)
Visita Visita
Componente Descrição Seguimento
inicial anual
Características iniciais da DM (idade,

sintomas, etc.)
Tratamento prévio (regime e

resposta)
Internamentos prévios (causa e

gravidade)
História familiar
História familiar de Diabetes
e antecedentes 
(familiar de 1º grau)
médicos
História familiar de doença

autoimune
Comorbilidades associadas (HTA,
dislipidémia, patologia dentária ou  
outras)
Alterações da medicação  
Evolução do peso e padrões de
  
alimentação
Nível de actividade física e padrões
História social   
de sono
Consumo de álcool, tabaco e outras

drogas
Aderência ao tratamento   
Intolerância ou efeitos adversos aos
Medicação   
medicamentos
Uso de medicina alternativa   
Procurar depressão, ansiedade e
 
desordens nutricionais
Consultas prévias com nutricionista
  
ou educador da Diabetes
Avaliar as barreiras para a
 
autogestão da Diabetes
Despiste
Avaliar recursos para autogestão
  
(glucómetros e tensímetros)
Avaliar antecedentes de
  
hipoglicémia (frequência e causas)
Para mulher em idade fértil avaliar
  
uso de anticoncepção

Altura, peso e índice de massa
corporal. Para crianças e
  
adolescentes, curvas de
crescimento
Medição da TA (excluir variações
  
ortostáticas)
Exame físico Fundoscopia  
Palpação da tiróide  
Exame da pele (acantose nitricans,
  
lipodistrofia, etc.)
Exame do pé (inspeção, palpação e
 
uso de monofilamento)
Parâmetros glicémicos
  
(Glicémia e HbA1C)
Lipidograma (Colesterol total, LDL,
 
HDLe TG)
Função hepática  
Função renal  
Laboratório
Níveis de vitamina B12 (para
doentes em tratamento com 
metformina)
Creatinina sérica e TFG
 
estimada
Função tiroideia  
Fixar as metas de controlo
  
glicémico
Fixar as metas de controlo da
 
HTA (se aplicável)
Determinar as necessidades de
  
apoio educacional
Avaliação Determinar o risco
e plano de   
cardiovascular
seguimento
Estadiar o risco cardiovascular   
Estabelecer as modificações do
  
estilo de vida necessárias
Escolher a abordagem
  
terapèutica
Referir para outros especialistas   

Anexo 3 - Complicações da aplicação da Insulina
LIPODISTROFIAS : LIPOHIPERTROFIA ou LIPODISTROFIA
Lipo-hipertrofias
Resulta da repetição da administração de insulina no mesmo local, favorecendo a
sua acumulação.
Verifica-se um aumento da gordura do tecido subcutâneo com desenvolvimento de
adiposidades localizadas.
A absorção errática de insulina condiciona hiperglicemia por défice de não absor-
ção e hipoglicemias por absorção aleatória da insulina acumulada.
Lipo-atrofias
São raras hoje em dia (as insulinas são mais purificadas).
A insulina pode provocar no local onde foi administrada repetidamente, perda de te-
cido subcutâneo.

Anexo 4 - Técnica de preparo de uma injeção de insulina
 Lavar cuidadosamente as mãos;
 Reunir todo o material necessário ou seja, insulina prescrita, seringa com agulha
e algodão embebido em álcool 70%;
 Homogeneizar a suspensão de insulina NPH, rolando o frasco com movimentos
(20 seg no mínimo) interpalmares suaves, tomando-se o cuidado de não agitar o
frasco vigorosamente;
 Proceder à desinfecção da borracha do frasco de insulina com algodão embebi-
do em álcool 700;
 Retirar o protetor do êmbolo, mantendo o protetor da agulha;
 Puxar o êmbolo, por sua extremidade inferior, até a graduação correspondente à
dose de insulina prescrita, tomando-se o cuidado de não tocar a parte interna do
êmbolo;
 Retirar o protetor da agulha e injetar o ar dentro do frasco de insulina, previamen-
te desinfetado, pressionando o êmbolo até o seu final;
 Sem retirar a agulha, posicionar o frasco de cabeça para baixo e puxar o êmbolo
até a dose prescrita, tomando-se o cuidado de não tocar a parte interna do êm-
bolo;
 Introdução de ar no frasco – dever ser introduzido ar no frasco, na mesma
quantidade da prescrição de insulina antes da aspiração. Isto impede a formação
de vácuo, facilita a aspiração, e promove a retirada correta da dose;
 Se houver presença de bolhas de ar, é possível eliminá-las golpeando-se sobre as
mesmas com as pontas dos dedos e, assim que as bolhas atingirem o bico da se-
ringa, empurrar o êmbolo novamente e aspirar a quantidade de insulina em falta.
As pequenas bolhas de ar não são perigosas se injetadas, mas a sua presença
reduz a quantidade de insulina a ser administrada;
 Retirar a agulha do frasco, protegendo-a até o momento da aplicação.
Prega Cutânea - deverá ser feita, antecedendo a introdução da agulha e soltan-

do-a antes da introdução de insulina. Na prática clínica, não se observa diferença
de absorção mantendo-se a prega desde que solta antes da retirada da agulha. É
dispensável a prega cutânea quando utilizadas agulhas de 5 e 6 mm.

Anexo 5 - Tabela de Score para população de baixo risco
OMS/ISH Tabela de Risco Cardiovascular para a Região AFR E

Anexo 6 - Estratificação de risco cardiovascular
Estratifição de Risco Cardiovascular

Anexo 7 - Medição correcta da TA a nível da consulta
Durante a medição da TA ter sempre em conta os elementos listados abaixo.
Avaliação da Tensão Arterial Braquial usando aparelho digital ou manual
1. Cumprimente o doente;
2. Identifique-se;
3. Permita que o doente fique sentado 3 a 5 minutos antes de iniciar a medição da

tensão arterial;
4. Explique ao doente o procedimento;
5. Peça o seu consentimento;
6. Desinfecte as olivas e diafragma do estetoscópio com álcool a 70%;
7. Coloque o doente sentado ou deitado;
8. Exponha o membro superior do paciente;
9. Coloque o manguito (tamanho adequado) do esfigmomanómetro 5 cm acima da

prega do cotovelo, na face interna do braço prendendo-o de modo a não comprimir
nem soltar;
10. Localize com os dedos a artéria braquial na dobra do cotovelo;
11. Coloque o estetoscópio no ouvido e segure o diafragma do estetoscópio sobre a

artéria, evitando uma pressão muito forte;
12. Feche a válvula da pêra de borracha e insufle até o desaparecimento de todos os

sons 10 - 30 mmHg acima do valor onde cessou a pulsação;
13. Abra a válvula lentamente e observe o manómetro em relação aos pontos da tensão
máxima e tensão mínima;
14. Retire todo o ar do manguito;
15. Faça pelo menos duas medições com intervalo de 1 a 2 minutos e uma terceira se as
duas primeiras forem muito diferentes. Considere a média das medições;
16. Na primeira consulta meça a tensão arterial em ambos braços para detectar
possíveis diferenças. Considere sempre o valor mais alto entre os dois braços;
17. Ao usar o método convencional de medição da TA determine a frequência cardíaca

através da palpação do pulso 30 segundos depois da segunda medição;
18. Informe ao doente se os valores são normais, abaixo do normal ou acima do normal;
19. Anote numa folha ou diário os valores das tensões sistólica, diastólica e da
frequência cardíaca.

Anexo 8 - Principais agentes antihipertensivos
disponíveis em Moçambique, por linhas de indicação
Variação
Classes Medicamento Posologia
da dose
Clortalidona 12,5-25 1
Hidroclortiazida 12,5-50 1
Diutericos tiazidicos
Hidroclortiazida 1/4-1/2
1/2-1
com amilorido comp
Inibidores dos enzimas de conversão Enalapril 5–40 2
Bloqueadores dos receptores da Irbesartan 150–300 1

angiotensina
Amlodipina 2.5–10 1
Bloqueadores dos canais de cálcio
Nifedipina LA 60–120 1
(dihidroperidinas)
Verapamil IR 40-80 3
Bloqueadores dos canais de cálcio Não
Verapamil SR 120–480 1 ou 2
dihidroperidinas)
Agentes secundários
Diuréticos da Ansa Furosemida 20–80 2
Diuréticos poupadores de potássio Amilorido 5–10 1 ou 2
Diuréticos antagonistas da Aldosterona

Espironolactona 25–100 1
Atenolol 25–100 Toma única
Bloqueadores beta cardioselectivos
Bisoprolol 2.5–10 1 ou 2
Bloqueadores beta cardioselectivos e
vasodilatadores
Propranolol IR 160–480 2
Bloqueadores beta não cardioselectivos
Propranolol LA 80–320 1
Betabloqueadores com actividade
simpaticomimética
Bloqueadores combinados para
Labetalol 200–800 2
receptores alfa e beta
Inibidores directos da renina
Bloqueadores Alpha-1 Doxazosina 1–8 1
Agonistas alfa 1 com actividade central e
Methyldopa 250–1000 2 ou 3
similares
Vasodilatadores directos Hidralazina 250-200 2 ou 3

Anexo 9 - Fluxograma manejo de casos de Diabetes Melli-
tus em unidades sanitárias sem laboratório
Doente
com factores
de risco /
sintomas
de DM
Glicosùria
positiva na fita
de urina
DM
DM tipo 1 DM tipo 2
Gestacional
Sem sinais
de gravidade, Sinais Referir ao
Referir ao Sinais
complicações moderados médico
médico graves
ou doença grave
associada
Iniciar Referir para

metformina o nìvel superior Referir
500 mg de cuidados
2x/dia de saùde
Referir à US Continuar
para anàlises seguimento e
adicionais monitorização
de 3 em 3
meses segundo
indicação
médica
Monitorização
das metas de
controlo e
seguimentode
3 em 3 meses
114 | Normas de Manejo da Diabetes mellitus e Hipertensão arterial

Anexo 10 - Fluxograma de manejo da Diabetes
Mellitus tipo 1
Doente com factores de

risco / sintomas de DM
Glicémia em jejum
≥7mmol/L ou glicémia
pòs-prandial e casual
≥11.1 mmol/L
DM tipo 1
Sem sinais de gravidade,

complicações ou doença Sinais moderados Sinais graves
grave associada
≥16.6mmol/L ou
11.1 a 16.6 mmol/L desidratação grave ou CAD
<11.1 mmol/L
sem cetonúria ou doença grave
associada*
Iniciar insulinoterapia
(0.3 a 0.5 UI/kg de peso) Internar numa unidade
no regime de duas de cuidados intesivos
Referir para o pediatra
injecções por dia iniciar hidratação e
ou endocrinologista
(2/3 de manhã 1/3 a noite insulinoterapia intensiva
associado a modificaçoes (basal-bòlus)
do estilo de vida)
Hidratar o doente em
Monitorização das unidade de observação
metas de controlo e iniciar insulinoterapia
e seguimento no regime de duas
de 3 em 3 meses injecções por dia (2/3 de
manhã 1/3 a noite
associado a modificaçoes
do estilo de vida)
Normas de Manejo da Diabetes mellitus e Hipertensão arterial | 115

Mellitus tipo 2

Glicémia em jejum
≥7mmol/L ou glicémia
pòs-prandial e casual
≥11.1 mmol/L
DM tipo 2

grave associada
≥16.6mmol/L ou
11.1 a 16.6 mmol/L desidratação grave ou CAD
<11.1 mmol/L
sem cetonúria ou doença grave
associada*
Modificação do estilo Internar numa unidade

de vida de cuidados intesivos
Modificação do estilo
iniciar hidratação e
de vida Avaliar e tratar insulinoterapia intensiva
complicações (basal-bòlus)
Iniciar metformina
em monoterapia em
Iniciar metformina
combinação com gliclazida
em monoterapia
ou com insulinoterapia
basal
Monitorização das metas Monitorização das metas

de controlo e seguimento de controlo e seguimento
de 3 em 3 meses de 3 em 3 meses

Gestacional

Glicémia em jejum
≥5.1 mmol/L ou glicémia 2
horas apòs-ingestão de 75
g de glicose ≥8.5 mmol/L
DM Gestacional

grave associada
Internar numa unidade

de cuidados intesivos
Iniciar insulinoterapia Avaliar complicações e
iniciar hidratação e
de duas injecçoes por dia doença associada
insulinoterapia intensiva
(basal-bòlus)
Monitorização das metas Hidratar o doente em Apòs recuperação,

de controlo e seguimento unidade de observação monitorização das metas
mensal até 6 a 12 semanas e iniciar insulinoterapia de controlo e seguimento
apòs o parto no regime de duas mensal até 6 a 12 semanas
injecções por dia (2/3 de apos o parto
manhã e 1/3 à noite
associado a modificações
do estilo de vida)
Monitorização das metas

de controlo e seguimento
mensal até 6 a 12 semanas
apos o parto

Anexo 13 - Fluxograma de manejo da Hipertensão
Arterial em unidades sanitárias periféricas
Doente na unidade
sanitária
Medir correctamente
a TA
TA ≤ 140/90 TA ≥ 140/90
TA ≥ 180/110
(normal) e < 160/100
Avaliar lesão de
Parar de fumar, Risco <10% e/ou TA órgão-alvo
diminuir consumo ≤ 160/100 Risco ≥10% e/ou TA
de sal, controlar ≥ 160/100 Fazer medicação
Avaliar lesão de inicial (estabilização)
peso, praticar
órgão-alvo Avaliar lesão de
actividade fisica Referir doente a
regular e reduzir Confirmar numa órgão-alvo
nivel superior de
consumo de álcool nova consulta cuidados de saúde
Iniciar tratamento
Parar de fumar, medicamentoso de
diminuir consumo acordo com o caso
de sal, controlar
Recomendar
peso, praticar
modificação do
actividade fisica
estilo de vida
regular e reduzir
consumo de álcool Fazer controlo
dentro de um mès
Controar TA de
6 em 6 meses

Anexo 14 - Fluxograma de manejo da Hipertensão
Arterial em unidades sanitárias diferenciadas
Doente na unidade
sanitária
Medir correctamente
a TA
TA ≤ 140/90 TA ≥ 140/90
TA ≥ 180/110
(normal) e < 160/100
Parar de Risco <10%

fumar, e/ou TA Avaliar lesão de
diminuir ≤ 160/100 Risco ≥10% e/
órgão-alvo
consumo de ou TA ≥
Avaliar lesão 160/100 Classificar
sal, controlar de órgão-alvo como urgência
peso, praticar Avaliar lesão
Pedir análises ou emergência
actividade de órgão-alvo
recomendadas hipertensiva
fisica regular e Pedir análises
reduzir Confirmar Pedir análises
recomendadas
consumo de numa nova recomendadas
álcool consulta
Iniciar Urgência Emergência

Parar de fumar, tratamento hipertensiva hipertensiva
diminuir medicamentoso
consumo de de acordo com
sal, controlar o caso
peso, praticar Recomendar
actividade modificação do Tratar em
fisica regular e Tratar em
estilo de vida unidade de
reduzir serviço de
cuidados
consumo de Fazer controlo urgência
intensivos
álcool dentro de um
mès
Controar TA de
6 em 6 meses

Anexo 15 - Manejo da cetoacidose diabetica no adulto
Completar a avaliação inicial. Iniciar fluidos IV:
Fluidos IV Insulina
Determine a gravidade da desidratação IV SC / IM
Choque Hipotensão Choque

Hipovolemico Ligeira Cardiogenico Insulina Regular: Insulina Regular:
0.15 UI/Kg em 0.4 UI/Kg
bolus IV ½ em bolus IV
½ IM ou SC
Administrar NaCl
0.9% (1000 ml/h) Monitorização
e/ou expansor Hemodinâmica 0.1 UI/Kg/h 0.1 UI/Kg/h
plasmático Infusão IV de Insulina Regular
Insulina IM ou SC
Avaliação do Sódio Sérico
Se glicemia nao baixar

em 3 – 4 mmol/L na 1a hora
Na+ Na+ Na+

Alto Normal Baixo
Duplicar a dose Administre

de Insulina em insulina em bolus
infusão por hora IV de 1/1h (10 UI)
ate a glicemia até a glicemia
baixar 3 – 4 baixar 3 – 4
NaCl 0.45% NaCl 0.9% mmol/L mmol/L
(4 – 14ml/Kg/h) (4 – 14ml/Kg/h)
Dependendo do Dependendo do
estado de estado de
desidratação desidratação
Quando a glicemia atingir 11 mmol/L
Mude para Dextrose a 5% + NaCl 0.45% a correr a 150 – 250 ml/h + insulina
(0.05 – 0.1 UI/kg/h infusão IV ou 5 – 10 UI de insulina SC de 2/2h) para manter a
glicemia entre 8 momol/L e 11momol/L até atingir o controle metabólico.

inicialmente NaCl 0.9% 1000 ml/hora (15 -20 ml/Kg/h)
Potássio Necessidade de Bicarbonato
pH < 6.9 pH 6.9 – 7.0 pH >7.0

Se potássio sérico inicial
K <3.3 mEq/L. Mantenha
a Insulina e administre
40 mEq de K por hora
(2/3 KCL + 1/3 KPO) até
K ≥3.3 mEq/L
NaHCO3 (100 NaHCO3 (50
mmol) mmol) diluído
diluído em 400 em 200 ml de Não
ml de água água administrar
Se potássio sérico inicial destilada. destilada. HCO3
K ≥5.0 mEq/L. Não Correr 200 Correr 200
administre K . Verifique o K ml/h ml/h
a cada 2 horas.

K ≥3.3 mas < 5.0 mEq/L.
Administre 20 1 30 mEq/L Repetir HCO3, administrar de
de K em cada litro de 2/2h até pH > 7.0. Monitorar o
fluido IV (2/3 KCL + 1/3 potássio sérico.
de KPO) para manter o K
sérico em 4 – 5 mEq/L.
Monitorar os eletrólitos, Ureia, creatinina e glicemia a cada 2 -4 h até estabilizar. Depois de

tratada a cetoacidose diabética, se o paciente for NPO, continue a insulina IV e complemente
com insulina regular SC quando necessário.
Quando o paciente poder alimentar se, inicie o regime multidose de insulina e ajuste quando
necessário. Continue a infusão IV de insulina por 1 – 2 h depois da insulina SC de modo a atingir
o nível de insulina plasmática adequado. Continue avaliar as causas precipitantes.

Anexo 16 - Manejo do estado hiperosmolar no adulto
Completar a avaliação inicial. Iniciar fluidos IV:
Fluidos IV
Determine a gravidade da desidratação
Choque Hipotensão Choque

Hipovolemico Ligeira Cardiogenico
Administrar NaCl 0.9%

Monitorização
(1000 ml/h)
Hemodinâmica
e/ou expansor plasmático
Avaliação do Sódio Sérico
Na+ Na+ Na+

Alto Normal Baixo
NaCl 0.9%
NaCl 0.45% (4 – 14ml/Kg/h) (4 – 14ml/Kg/h)
Dependendo do estado de desidratação Dependendo do estado
de desidratação
Quando a glicemia atingir 16 mmol/L
Mude para Dextrose a 5% + NaCl 0.45% a correr a 150 – 250 ml/h + insulina
(0.05 – 0.1 UI/kg/h infusão IV ou 5 – 10 UI de insulina SC de 2/2h) para manter
a glicemia entre 8 e 11 mmol/L até atingir o controle metabólico.

: inicialmente NaCl 0.9% 1000 ml/hora
Insulina Potássio

Insulina Regular:
K <3.3 mEq/L. Mantenha a Insulina e
0.15 UI/Kg em
administre 40 mEq de K por hora (2/3
bolus IV
KCL + 1/3 KPO) até K ≥3.3 mEq/L

0.1 UI/Kg/h Infusão IV
K ≥5.0 mEq/L. Não administre K .
de Insulina
Verifique o K a cada 2 horas.
Monitorar a glicemia de 1/1h. Se a Se potássio sérico inicial

glicemia não baixar pelo menos 3 K ≥3.3 mas < 5.0 mEq/L. Administre 20
mmol/L na 1a hora, duplique a dose de 1 30 mEq/L de K em cada litro de fluido
insulina de 1/1h até a glicemia baixar por IV (2/3 KCL + 1/3 de KPO) para manter
3 – 4 mmol/L/h. o K sérico em 4 – 5 mEq/L.
Monitorar os eletrólitos, Ureia, creatinina e glicemia a cada 2 -4 h até estabilizar.

Depois de tratada O EHH, se o paciente for NPO, continue a insulina IV e complemente com
insulina regular SC quando necessário.
Quando o paciente poder alimentar se, inicie o regime multidose de insulina e ajuste quando
necessário. Continue a infusão IV de insulina por 1 – 2 h depois da insulina SC de modo a atingir
o nível de insulina plasmática adequado. Continue avaliar as causas precipitantes.

BIBLIOGRAFIA
1. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension,
European Heart Journal (2013) 34, 2159–2219
2. Standards of Medical Care in Diabetes 2018, Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1)
3. IDF atlas 2017

Financiado por:
“ As Normas foram producidas com a contribuição da AICS

(Agência Italiana Cooperação ao Desenvolvimento).
Os conteúdos são sob a exclusiva responsabilidade do Misau
e não representam necessariamente o ponto de vista da AICS”.

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REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | A

PARTE 1 - NORMAS DE MANEJO DA DIABETES MELLITUS

3.2. UNIDADES COM CAPACIDADE LABORATORIAL……………………………… 32

CAPÍTULO IV: TERAPIA MEDICAMENTOSA DA DIABETES MELLITUS ........35

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 1

CAPÍTULO V: TERAPIA MEDICAMENTOSA DA DIABETES

CAPITULO VI: DIABETES MELLITUS EM CRIANÇAS

CAPÍTULO VII: ABORDAGEM DA DM NA GRAVIDEZ .................................. 58

2 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

CAPÍTULO VIII: ABORDAGEM DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS

CAPÍTULO IX: COMPLICAÇÕES CRÓNICAS DA DM..................................... 72

PARTE 2 - NORMAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 3

CAPITULO II: HTA NA GRAVIDEZ ............................................................... 98

4 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 124

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 5

ECA Inibidores do Enzimas de Conversão

DMG Diabetes Mellitus Gestacional

HbA1c Hemoglobina Glicada

HTA Hipertensão Arterial

IMC Índice de Massa Corporal

MISAU Ministério da Saúde

mmol/L Milimoles por Litro

6 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 7

Como qualquer norma ou política de tratamento, o presente documento pretende,

O documento resulta de consulta de várias fontes, sobretudo normas de países da

Estas normas estão organizadas de modo a oferecer informação completa para

A implementação efectiva e a eficácia das presentes normas dependem da aderên-

Pretende-se que as normas sejam actualizadas com base na evidência científica do

Para facilitar o seu entendimento, e apesar de aspectos comuns como a introdu-

Cada componente, DM e HTA compreende 8 e 2 capítulos respectivamente que

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 9

Em Moçambique, as doenças crónicas constituem importante causa de morbilida-

Com o intuito de garantir medidas de prevenção, diagnóstico e tratamento preco-

Estas normas são dirigidas aos trabalhadores de saúde envolvidos no diagnóstico

Sendo a DM e a HTA doenças crónicas e considerando o seu impacto na saúde glo-

Como qualquer documento normativo, as presentes normas não são um docu-

Maputo, aos 05 de Novembro de 2018

10 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 11

Tabela 1 Resumo da evolução das doenças crónicas

Diabetes Mellitus (DM)

Hipertensão Arterial (HTA)

12 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

Assim, na sua prática diária, os profissionais de saúde realizam as actividades de:

Embora com variações consideráveis em dependência das condições locais, uma

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 13

14 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 15

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 17

Tabela 2 - Sinais e sintomas da DM

Sintomas Minor ou Sintomas Major

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 19

1.3.2. Confirmação da suspeita clínica

1.3.3. Precauções e recomendações no diagnóstico da DM

20 | Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial

Tabela 3 - Critérios para o diagnóstico da DM

Pode ser influenciada

Normas de Manejo da Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial | 21

Tabela 4 - Aspectos diferenciais dos principais tipos de DM

Achados DM Tipo 1 DM Tipo 2