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09/10/2014

7º Fórum Acadêmico de Nutrição

 

Profa. Fernanda Mattos


Mestre em Clínica Mèdica e Doutoranda em Ciências Nutricionais pela UFRJ
Diploma de Competência em Sobrepeso e Obesidade pelo Colégio Oficial de Médicos de Barcelona.
Membro da International Federation for the Surgery of Obesity and Metabolic Disorders – IFSO.

Obesidade.
Questão estética ou saúde pública?
Doença genética ou adquirida?
Curável ou Incurável ?
Existe obeso saudável?
O que fazer?

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Fonte: Pesquisa de Orçamento Familiar (POF) - IBGE 2004; IBGE 2010.

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Fonte: http://portalsaude.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/30/Lancamento-Vigitel-28-04-ok.pdf

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25º

Fonte: Organisation for Economic Cooperation

Fonte: Development and International Obesity taskforce

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5º LUGAR
EM 2014!!!

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1900 - 2000
Industrialização Urbanização

Renda e Dieta
Melhora socioeconômica Modificações dos padrões alimentares

Consequência na Saúde Pública


< Desnutrição > Obesidade

Epidemiologia Nutricional / Kac, G.; Sichieri, R.; Gigante, D.P. Rio de Janeiro: Editora Fiocruz/Atheneu, 2007.

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Alimentação típica de uma família americana

A obesidade consiste no aumento do tecido


gorduroso do organismo, causando elevação do peso
corporal, além de ser reconhecida desde 1985 pela
National Institutes of Health (NIH) como doença
crônica e multifatorial, caracterizada por um acúmulo
excessivo de massa adiposa de acordo com gênero,
idade e estatura, comprometendo a saúde do
indivíduo. Labib et al., 2003; Conway e Rene, 2004; Faria et al. 2010.

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A obesidade foi considerada como


consequência apenas de fatores nutricionais e
sempre relacionados com a falta de “força de
vontade”.
Sabe-se que a fisiopatologia da obesidade é
complexa e que existem indivíduos altamente
suscetíveis ao ganho ponderal e outros altamente
resistentes.
Angelucci e Mancini. Fisiopatologia da Obesidade e da Ciclicidade do Peso. In: Mancini et al. Tratado de obesidade,
2010.

6.1. EQUILÍBRIO DOS MACRONUTRIENTES

Ingestão -
Perdas fecais + =
Energia
energética perdas urinárias metabolizável

1ª. lei da termodinâmica – A energia não é criada


nem destruída, mas sim se transforma de uma fonte
para outra.

2ª. Lei da termodinâmica – nem toda energia


potencial é “captada” como ATP.
Angelucci e Mancini. Fisiopatologia da Obesidade e da Ciclicidade do Peso. In: Mancini et al. Tratado de obesidade,
2010.

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6.1. Equilíbrio dos Macronutrientes


Balanço das Proteínas (PTN)

 Estoque no organismo: ex. Homem de 70kg -> 1/5 PTN


 Dieta: 15% do total de calorias.
 Ingestão diária: pouco mais de 1% do total PTN armazenado.
 Estoques de PTN: Aumenta em resposta a determinados
estímulos  Hormônios do crescimento, androgênios e
exercícios físicos.
 Balanço proteico: rigidamente controlado e o desequilíbrio
não está envolvido diretamente com a obesidade. Por outro
lado, indiretamente, sua ingestão pode afetar o balanço das
gorduras. Abbot et al., 1988

6.1. Equilíbrio dos Macronutrientes


Balanço dos Carboidratos (CHO)

 Estoque no organismo: Limitados, (500g a 1000g – glicogênio)


apesar de ser a principal fonte de energia provenientes da
dieta.
 Dieta: 50 a 60% do total de calorias.
 Ingestão diária: corresponde de 50% a 100% dos estoques
comparado as proteínas e gorduras (1%).
 Estoques de Glicogêncio: Rigidamente controlado: aumento da
ingestão dietética de CHO, estimula o armazenamento de
glicogênio, aumenta a oxidação da glicose e suprime a
oxidação da gordura.
Shutz et al., 1989

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6.1. Equilíbrio dos Macronutrientes


Balanço das Gorduras (LPD)

 Estoque no organismo: ex. Homem de 70kg -> 13kg e Homem de


100 kg ->37,6kg.
 Dieta: 25 a 30% do total de calorias.
 Ingestão diária: pouco mais de 1% do total LPD armazenado, embora
o organismo armazene 6 vezes mais calorias sob a forma de gordura.
 Estoques de LPD: Funciona como “tampão” do equilíbrio energético.
Balanço negativo de 200kcal em 24hs representa 200 kcal saindo dos
estoques de gordura. Balanço positivo, da mesma forma.
 Balanço de gorduras: é determinada pela diferença entre o gasto
energético total e a ingestão calórica, ou seja, quando negativo
aumenta a oxidação de gorduras. Frayn et al., 1995

6.1. Equilíbrio dos Macronutrientes

Balanço Energético

Ingestão Gasto energético


energética (metabolismo Basal,
(alimentação) atividade física e
termogênese)

Rosen e Spielgeman, 2006.

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Perda de peso

Obesidade

Alimentos hipercalóricos,
Grandes porções,
Pouca saciedade,
Aumento da fome,
Lesões no hipotálamo/SNC,
Dieta rica em gordura,
Privação do sono,
Alimentação em fast-foods,
Alimentação hedônica,
Fatores psicológicos.

Flatt e Tremblay, 1998; Blundell e Stubbs, 1998; Larson et al, 1995; Ferguson, 2006; Loktionov, 2004; Ochoa et
al, 2004; Nieters et al,2002

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 Baixo GER,
 Pouca massa magra,
 Estilo de vida sedentário,
 Perda ponderal maciça,
 Diminuição de receptores:
- a e b-drenérgicos (AR),
- proteínas desacopladoras (UCPs),
- lipase hormônio sensível (LHS),
- fator de necrose tumoral (TNFa)
- reguladores do crescimento e
- diferenciação dos adipócitos (PPARg2)
Loktionov, 2004; Ochoa et al, 2004; Nieters et al, 2002

 Hipersensibilidade à insulina,
Menor atividade da LPL,
Dieta com excesso de CHO,
Menor lipólise (menor
atividade LHS),
 Produção elevada de glicose
endógena.

Rosado et al, 2006; Ukkola et al, 1001; Azcárate et al, 2000; Argyropoulos et al, 1998

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 Hiperplasia dos
adipócitos,
Lipogênse aumentada,
Maior atividade da LPL,
Dieta com excesso de
CHO,
Efeitos hormonais.

Freitas, 2006; Luan et al, 2001; Nagy et al, 1998; Dubois et al, 1998; Sarraf et al, 1998; Lock et al, 1989

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•Hipotálamo recebe informações sobre o balanço de


energia por sinais hormonais e neuronais de diversos
núcleos dentro dele e da sua área lateral.
Yu e Kim. Molecular Mechanisms of Appetite Regulation. Diabetes Metab Jv.36,p.391-398, 2012.

Hormônios, Neuropeptídeos, Enzimas e Proteínas Orexígeno Anorexígeno

Grelina -> GH ->NPY e proteína relacionada ao gene aguti x


(AGRP)
Peptideo liberador de gastrina (GPR) e Bombesina ->gastrina, x
CCK e insulina
Procolipase Pancreática -> Enterostatina x
CCK x
Apolipoproteína A IV x
Insulina x
Glucagon (associação CCK*) x x*
Amilina x
Somatostatina x
Leptina x
Glicorticóides -> NPY e do homônio liberador de x
corticotropina (CRH)
Citocinas -> leptina e insulina x

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MACRONUTRIENTES
• Glicose: regula a ingestão alimentar por meio de neurônios
hipotalâmicos de acordo com a hipoglicemia ou a diminuição do
metabolismo de glicose, estimulando a ingestão alimentar.
• Lipídeos: Determinam o esvaziamento gástrico e diminuição
do apetite, porém esses efeitos são fracos e facilmente
suplantados pela sensação de prazer desencadeada por dieta
rica em lipideos.
• Proteinas: potentes inibidores do apetite, sendo os seus
efeitos processados perifericamente e pela ação direta central
de aminoácidos circulantes.
Jequier et al., 2002; Rolfe et al., 1997

Neuropeptídeos Orexígenos

• NPY: Distribuido no SNC, mais potente dos estimuladores da


alimentação, diminuindo termogênese e hiperinsulinemia.
• AGRP: Produzido no núcleo arqueado, liga-se a
melanocortina.
• Homônio concentrador de melanina (MCH): Produzido no
hipotálamo lateral, atua sozinho ou junto com NPY.
• Hipocretinas: dividas em 1 (orexina A) e 2 (orexina B),
produzidas no hipotálamo lateral.
Himms-Hagen et al., 1989; Karhunsen et al., 1997; Lowell et al., 2000. Rodrigues et al., 2003; Griill et al., 2002;
Rolls et al., 1998.

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Neuropeptídeos Orexígenos
• Peptídeos opióides endógenos (beta endorfina): curta
duração e pouca intensidade, associados ao mecanismo de
recompensa após ingestão alimentar.
• Endocanabinóides: Regulação da homeostase energética,
estimulam apetite e associados ao mecanismo de recompensa
após ingestão alimentar.

Himms-Hagen et al., 1989; Karhunsen et al., 1997; Lowell et al., 2000.

Neuropeptídeos Anorexígenos
• Hormônio estimulante de melanócitos (Alfa MSH): Produzidos no
hipotálamo , aumentando o gasto energético, diminuindo ingestão
alimentar.
• CRH: Atua por meio de receptores CRHR1 e CRHR2,
encontrados no SNC.
• Urocortina: da família do CRH atua como potente inibidor do
apetite.
• Neurotensina: Inibe alimentação atuando sinergicamente com a
dopamina.
• GLP-1: Atua de forma antagônica ao NPY, realizando inibição pós-
sináptica. Drucker et al., 2002; Kalra et al., 1999.

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• A obesidade é uma doença multifatorial  excesso de alimentação e


inatividade física.
• Ambos os mecanismos psicobiológicos e neuroendócrino  regulação da
ingestão de alimentos.
• Hormônios (leptina , insulina e grelina) e a mastigação  apetite e peso
corporal .
• À medida que a prevalência da obesidade aumenta rapidamente em todo o
mundo existe uma necessidade de uma melhor compreensão dos
mecanismos complexos que controlam o apetite e ingestão de alimentos.
• Ainda estar por ser estabelecido se o conhecimento referente a prevenção
e tratamento da obesidade será relevante na pratica clinica.

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50 a 80%
Macho-Azcarate et al, 2002

Estima-se que entre 40%


e 70% da variação no
fenótipo associado à
obesidade é de caráter
hereditário.
Snyder et al, 2004; Hill et al, 2003

6.4.1. Genes potencialmente envolvidos


com obesidade e perda de peso
Genes
Outros Tratamento
Genes
Fator VII SLC6A4
ACE GNB3
FTO Função PNMT
CYP19 ADRB3
COMT

Equilíbrio Metabolismo Resistência Cirurgia


Apetite Adipogênese de Lipídeos a Insulina
Energético Bariátrica
ADRB3 LEP APOE IRS1
PPAR-α IL-6 UCR1
UCP1 LEPR APOA IRS2
APM1 GNAS1
UCP2 POMC FABP2 IGF
PGCA-α GNB3
UCP3 HTR2C LIPC INSIG2 PGC-1alfa
NMB HL PDK4
MC4R PLIN
MC3R ACSL5
Adaptado de Deram e Villares. 2009

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6.4.1. Genes potencialmente envolvidos


com obesidade e perda de peso

“A genética carrega a
arma e o ambiente
George A. Bray
aperta o gatinho.”

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•Aproximadamente 30 tipos, podendo ser autossômica ou


ligada ao X;

•Quatro mais importantes: hiperfagia severa e outros


sinais de disfunção do hipotálamo.

1. Síndrome de Prader-Willi (PWS);


2. Perda do gene SIM1;
3. Pseudohipoparatiroidismo tipo 1A;
4. Síndrome de Bardet-Biedll (BBS)
Retardo mental. Bell et al., Nature, v. 6, p. 221-34, 2005

1. Hipercortisolismo,
2. Disfunções da Tireóide,
3. Deficiência de GH,
4. Tumores Hipotalâmicos,
5. Níveis alterados
de Androgêneos e
Estrogênios.
Panagiotis et al., 2009; Hernández-Ramírez et al., 2008; Lordelo et al., 2007; Damiani et al., 2005

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• Obesidade da primeira infância;


• Obesidade pós-trauma emocional ou estresse pós-
traumático;
• Terapias com alguns fármacos (alguns antidepresivos,
glicocorticóides etc).
• Obesidade puberal;
• Obesidade pré-vestibular e pré-concurso;
• Obesidade do casamento;
• Obesidade gravídica e lactação;
• Obesidade de menopausa.
Seidell e Flegal et al., 1997; Fernstrom et al., 1995; Lovegrove et al., 2002; Scacchi et al., 1999; Weinsier et al.,
1998; Jebb, 1997; Orth, 1995; Bray e Gray, 1988Andrade et al., 2007

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Quetelet LAJ. 1980; World Health Organization, 1997.

World Health Organization, 1997; Lean MEJ, et al.,1995; Cuppari, L. et al., 2005; Lean MEJ. et al., 1995; ABESO, 2007.

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• Ultrassonografia para medição da espessura da


gordura subcutânea,
• Tomografia computadorizada,
• Dobras cutâneas (adipômetro ou plicômetro),
• Bioimpedância.

Lea & Febiger, 1986; Scharfetter H. et al.,2001; Cuppari, L. et al; 2005; Mahan,LK.e Stump, SE. 2006.

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• Dados Pessoais
• História Familiar
• História Patológica Pregressa
- Cirurgias;
- Doenças pré-existentes (comorbidades).

• Medicamentos
- Fármacos;
- Fitoterápicos;
- Suplementos.
Marian, M. et al. 1996.

• História dietética
- Recordatório de consumo alimentar de 24 horas;
- Refeições realizadas;
- Alergias, preferências e intolerâncias alimentares;
- Frequência de consumo alimentar;
• Padrão habitual de consumo alimentar;
• Registro ou diário alimentar (3 a 7 dias);
• Tipos de dietas realizadas.

Marian, M. et al. 1996.

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• Avaliação Laboratorial

- Hemograma Completo;
- Perfil glicídico;
- Perfil lipídico;
- Enzimas hepáticas;
- Ácido úrico, uréia, creatinina e fosfatase alcalina;
- Eletrólitros (indicadores do estado de hidratação);
- Indicadores de anemia e de outros micronutrientes
(quando possível).
Marian, M. et al. 1996.

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• Exame físico nutricional

- Cabelo;
- Tegumento;
- Unhas;
- Olhos;
• Cavidade oral (lábios, língua, gengiva);
• Edema;
• Reserva muscular e adiposa global.
Marian, M. et al. 1996.

• Outros aspectos relacionados que deverão ser


verificados incluem:
- Capacidade física para ingestão de alimentos;
- História dietética anterior ou modificações realizadas;
- Mudanças ponderais recentes;
- Intolerâncias alimentares;
- Possível interação droga-nutriente;
- Presença de transtornos alimentares;
- Síndrome do Comer Noturno (SCN) -> anorexia matutina,
hiperfagia vespertina ou noturna;
- Outras alterações, como dispepsia, constipação intestinal etc.
Dobrow e Kamenetz, 2002; Gormally G. et. al, 2001; Marian, M. et al. 1996.

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• Medidas antropométricas
- Peso atual e usual;
- Altura;
- Índice de Massa Corporal (IMC);
- Dobras cutâneas ou Bioimpedância (BIA);
- Circunferências;
- RCQ.

Marian, M. et al. 1996.

Calculadora
Bioimpedância bipolar, tetrapolar e octopolar.

Balança com capacidade de 300 kg c/


estadiômetro

Fita Inelastica 2m.


Adipômetro

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“Nos indivíduos muito musculosos e obesos, a dobra


tem uma característica triangular, com os lados não
paralelos na base da dobra, em função da gordura
subcutânea não ser facilmente separada do músculo.
Com isso aumentando a margem de erro da medida.”

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A fisioterapeuta avalia as condições respiratórias para


melhorar a ventilação prevenindo complicações
relacionadas ao pulmão (pneumonias e atelectasias).
Também avaliará a musculatura das pernas para programar
atividades que previnam trombose venosa das pernas e
embolia pulmonar.

Morris, C. G e Maisto, A. A, 2004

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Tratamentos que visam auxiliar a estética corporal

- Estimulação Russa, - Endermologia


- Eletrolipoforese - Carboxiterapia
- Ultra-som - Intradermoterapia
- Roller Corporal
- Drenagem Linfática - Photonterapia
- Acupuntura - Isotonia
- Massagem Chinesa (Tui-Ná, - Isometria
Ortopédico e Shiatsu) - Manta com Infravermelho
- Podologia - Ultra Master

- Psicanálise;
- Psicoterapia de orientação analítica;
- Psicoterapia breve dinâmica;
- Psicoterapia Interpessoal;
- Psicoterapias de apoio;
- Terapia Comportamental;
- Terapia Cognitiva;
- Terapia familiar de casal;
- Psicoterapia de grupo;
- Hipnoterapia. Morris, C. G e Maisto, A. A, 2004; Cordioli, A.V, 1998.

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- A atividade física está relacionada em longo prazo à


manutenção do peso;
- Manutenção do peso ocorre por meio do gasto direto de
energia.
- A atividade física também pode melhorar o bem-estar,
que por sua vez pode facilitar outros comportamentos
positivos necessários para a manutenção do peso.
- Devolver a autonomia do indivíduo.

Amer at al, 2001; Trombetta, 2003; Hauser et al, 2004; Prevedello et al , 2009.

Objetivo: redução de 9 kg em uma mulher.


Meta: Quanto tempo para atingi-lo?
Resultado:

Exercícios físicos SEM Nutrição = 252 dias

Nutrição SEM exercícios físicos = 126 dias

NUTRIÇÃO + EXERCÍCIOS FÍSICOS = 84 dias


Prevedello et al , 2009.

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O Exercício no Individuo Obeso:

- Apesar de que os indivíduos obesos pareçam ter a mesma


capacidade de oxidação da gordura que as pessoas com peso
normal, eles apresentam respostas hormonais diferentes ao
exercício.
- As mudanças mais significantes são respostas suaves do SNS
e catecolaminas e provavelmente também do GH, o que
pode diminuir o impacto na lipólise e na adiposidade
corporal.
- As respostas da insulina, leptina, testosterona e T3 ao
exercício parecem não estar alterados nos obesos em
relação aos sedentários.

Matsudo e Matsudo, 2006

Obesos, restrição articular e dificuldades para fazer atividade física 


exercícios aeróbicos de baixa intensidade e longa duração.
A mobilização de gordura em baixas intensidades de exercício acontecem
para fornecimento de substrato de energia.
Estudos longitudinais sobre atividade aeróbica concluíram que há melhoras
no condicionamento cardiorrespiratório e atenuam o ganho de peso
relacionado com o avanço da idade, em homens e mulheres.

O treinamento resistido em obesos pode representar um aliado no aumento


da massa magra e da oxidação de gorduras. Além disso, pode ajudar idosos
obesos a aumentar o índice de massa magra ou desacelerar a perda, pois
com a idade ocorre, naturalmente, o aumento de gordura corporal e perda
de massa magra.
Bouchard, 2003

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- Baixa intensidade (<30% VO2max)  usa predominantemente os


lipídios  disponibilidade de oxigênio, recrutamento das fibras de contração
lenta e a capacidade da mitocôndria em transportar e metabolizar ácidos
graxos. Não ocorre grandes alterações metabólicas nem hormonais.
- Moderada intensidade (40-65% VO2max)  ainda usa quantidades
significantes de gordura como fonte de energia  provenientes do TA e
estoques intramusculares. Aumento da catecolamina ativando o LHS, GH e
cortisol  facilitadores no metabolismo lipídico. A leptina parece não ser
influenciada (exercícios não prolongado).
- Alta intensidade (>70% VO2max)usa pequenas quantidades de
gorduras (produção de energia), porém glicose e glicogênio  substratos
predominantes. A redução no metabolismo lipídico pode estar relacionada
ao aumento na [ ] de lactato, vasoconstrição no tecido adiposo, ou inibição
de consumo de AGCL na mitocôndria, assim como maior recrutamento das
fibras de contração rápida.
Matsudo e Matsudo, 2006

Matsudo e Matsudo, 2006

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Matsudo e Matsudo, 2006

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1. Harris & Benedict (1919) ( 17%)


Homens: 66,5 + (13,8 x P) + (5 x E) – (6,8 x I)
Mulheres: 655,1 + (9,6 X P) + (1,8 X E) – (4,7 X I)

2. Schofield (1985) ( 12,9%)


Idade Gênero Feminino Gênero Masculino
3 a 10 anos [0,085 x P + 2,033] x 239 [0,095 x P + 2,110] x 239
10 a 18 anos [0,056 x P + 2,898] x 239 [0,074 x P + 2,754] x 239
18 a 30 anos [0,062 x P + 2,036] x 239 [0,063 x P + 2,896] x 239
30 a 60 anos [0,034 x P + 3,538] x 239 [0,048 x P + 3,653] x 239

Cunningham, M. et al.1991; Wahrlich, V. e Anjos, LA. 2001; fett, CA. et al, 2006; Mancini, MC. et al. 2010

3. FAO/WHO/UNU (1985) ( 13,5%)

Idade Gênero Feminino Gênero Masculino


0 a 3 anos 61,0 x P - 51 60,9 x P - 54
3 a 10 anos 22,5 x P + 499 22,7 x P + 495
10 a 18 anos 12,2 x P + 746 17,5 x P + 651
18 a 30 anos 14,7 x P + 496 15,3 x P + 679
30 a 60 anos 8,7 x P + 829 11,6 x P + 879
+ de 60 anos 10,5 x P + 596 13,5 x P + 487
Cunningham, M. et al.1991; Wahrlich, V. e Anjos, LA. 2001; fett, CA. et al, 2006; Mancini, MC. et al. 2010

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4. Henry & Rees (1991) ( 7,4%)

Idade Gênero Feminino Gênero Masculino


3 a 10 anos [0,063 x P + 2,466] x 239 [0,113 x P + 1,689] x 239
10 a 18 anos [0,047 x P + 2,951] x 239 [0,084 x P + 2,122] x 239
18 a 30 anos [0,048 x P + 2,562] x 239 [0,056 x P + 2,800] x 239
30 a 60 anos [0,048 x P + 2,448] x 239 [0,046 x P + 3,160] x 239

Cunningham, M. et al.1991; Wahrlich, V. e Anjos, LA. 2001; fett, CA. et al, 2006; Mancini, MC. et al. 2010

5. Owen (1986/1987) ( 16%)

Homens: 879 + 10,2 (kg)


Mulheres: 795+ 7,2 (Kg)

6. Mifflin (1990) ( 8%)

Homens: 5+(10xP)+(6,25xE) - (5xI)


Mulheres: - 161+(10xP)+(6,25xE)-(5xI)

Cunningham, M. et al.1991; Wahrlich, V. e Anjos, LA. 2001; fett, CA. et al, 2006; Mancini, MC. et al. 2010

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VET ou GET = TMB ou GEB x fator atividade


Fator Atividade Física
• Mulheres:
Leve = 1,56; Moderada = 1,64; Intensa = 1,82.
• Homens:
Leve = 1,55; Moderada = 1,78; Intensa = 2,10.

• Atividade Leve: atividade com duração de 30 minutos, praticada de 1 a 2


vezes por semana.
•Atividade Moderada: atividade com duração acima de 30 minutos, praticada
de 2 a 4 vezes por semana.
•Atividade Intensa: atividade com duração acima de 1h, praticada 5 vezes por
semana ou mais.
Harris Benedict.

Estudo: Comparar equações preditivas com CI em Brasileiras


(31,16kg/m2) e Espanholas (37,66kg/m2).
Conclusão: FAO / WHO / ONU, Harris & Benedict, Shofield e
Henry & Rees foram adequados para estimar o gasto energético
de repouso e Owen e Mifflin subestimaram o gasto de energia.

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 Consenso Latinoamericano de Obesidade (1999).


- Fórmulas ou equações de bolso – n kcal x n Peso atual. Exemplo:
20 Kcal X 100Kg = 2000 Kcal.
- Redução progressiva de ingestão de energia de 500 a 1.000
kcal/dia com relação ao valor energético obtido a partir da
anamnese alimentar.
 Diretrizes Brasileiras de Obesidade (2009/2010).
- Dietas balanceadas devem promover um déficit de 500 a 1.000
kcal/dia, com um mínimo de 1.000 a 1.200 kcal/d para as mulheres
e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens.
 VENTA (Leão et al, 2010)
- Para queima de 1 kg de tecido adiposo é necessária a restrição de
7.700 kcal.
Sempre considerar o que o paciente está ingerindo.

• Elaborar a prescrição nutricional segundo a situação


clínica.
• Estimar o VET de acordo com a equação ou fórmula
escolhida.
• Para a análise do estudo alimentar e elaboração do
planejamento alimentar pode-se utilizar a Tabela
Brasileira de Composição de Alimentos (TACO/2011).

TACO / NEPA-UNICAMP., 2011

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Característica da dieta
• CHO 40 – 60% VET  CHO complexos, baixo e médio IG;
• Fibras  20 – 30g;
• PTN 10 a 30% VET ou 0,8 a 2,0g/kg de peso ideal;
• LIP  20 a 30% VET  SAT <7%; POLI 10%; MONO 13%;
• Colesterol 300mg (em casos de Dislipidemia < 200mg);
• Líquidos 1500ml para cada 1000kcal ou 30ml ou 35ml x
Peso;
• Micronutrientes  Suplementar em planos alimentares
inferiores a 1200kcal;
• Não recomenda-se álcool.
Kitabchi et al, 2013; Mahan,LK.e Stump, SE. 2006; Waitzberg, DL., 2000.

• Característica dos nutrientes – Efeito Negativo


LIPÍDIOS – Gordura Saturada e Ácido Linoleico W6:

- Menor sensibilidade a insulina,


- Bloqueia a lipólise,
- Altera metabolismo do ácido araquidônico,
- Produção de eicosanóides pró-inflamatório

Silva, SMCS. e Mura JDP., 2007.

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 Característica dos nutrientes – Efeito Positivo

LIPÍDIOS - Ácido Linolênico W3: (EPA e DHA)

- Reduz resposta de IL e TNF


- Diminuem produção de eicosanóides pró-inflamatório,
- Melhora a sensibilidade à insulina em até 38%,
- Diminuir os níveis de PCR,
- Induz efeito imunomodulador,
- Aumenta o HDL.
Silva, SMCS. e Mura JDP., 2007.

Característica Físicas da dieta


• Calorias: Hipocalórica;
• Consistência sólida (sólida ou pastosa – avaliar caso);
• Volume  depende de cada paciente (Nibbling, Craving, Gording);
• Fracionamento  min. 6 refeições/ dia;
• Temperatura  priorizar o consumo de alimentos quentes,
promove a saciedade mais rapidamente e retarda a motilidade
gástrica  ação vasodilatadora.

Bellisle F et al, 1997; Rashidi MR et al. 2003

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Comportamento e dieta

• Objetiva uma mudança no estilo de vida - tratamento


coadjuvante;
• Manter um diário alimentar;
• Evitar alimentação automática ou compensatória;
• Alimentar-se em local adequado;
• Mastigar lentamente e repousar os talheres no prato;
• Não fazer compras de alimentos em jejum ou com fome e
utilizar listas para compras de alimentos;
• Remover as travessas da mesa;
• Utilizar talheres e utensílios menores.

Educação Nutricional

• Leitura dos rótulos dos alimentos;


• Fornecer receitas hipocalóricas, práticas;
• Informativos nutricionais;
• Orientações dietéticas gerais e específicas;
• Material de apoio  figuras, utensílios, porções de
alimentos, pirâmide;
• Reuniões, palestras, dinâmica de grupo;
• Atendimento familliar.

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- Índice Glicêmico (IC)  medida do impacto relativo do


carboidrato presente nos alimentos na concentração de glicose
plasmática, ou seja, quanto mais rápido o ingresso do CHO na
corrente sanguínea, maior será a libertação de insulina pelo
pâncreas.
- Características do alimento e IG  CHO (glicose, frutose,
sacarose), lactose ou amido, Lipídeos, Proteínas, Fibras, Estado da
preparação (cru ou cozido/assado), Grau de cocção (amido 
alimentos crus fica armazenado em grânulos duros e compactos
 dificultando absorção e digestão).
- Baixo IC  valor abaixo de 55 ou 60; Moderado IG  valor
entre 56 e 69 ou 60 e 85; Alto IG  valor acima de 70 ou 85.
Brand-Miller e Foster-Powell, 1999; Foster-Powell et al., 2002; Pi-Sunyer FX, 2002; Augustin LS et al., 2002; Junior,
2007; Sirqueira, Rodrigues e Frutuoso, 2007

IG tanto na prevenção primária de


DCNT quanto para o auxílio no tratamento
de quadros clínicos já instalados.
- Baixas [ ] ácidos graxos não esterificados (NEFAS)
- Aumento na captação muscular da glicose
- Reduz síntese de VLDL, apolipoproteína B e LDL
- Auxilia no aumento HDL
- Auxilia controle do apetite  < fome e > saciedade
Sirqueira, Rodrigues e Frutuoso, 2007; Sartorelli e Cardoso, 2006; Volp e Alfenas, 2006

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- Influencia na reposição correta dos estoques de


CHO  uma vez que quedas acentuadas na [ ] de
glicogênio muscular  fadiga  queda no
desempenho.
- Recuperação  alimentos de baixo IG Índice
Glicêmico  as fibras solúveis recomendados
por serem capazes de manter a [ ] de glicogênio
muscular e restabelecer as células do sistema
imune.
Donatto et al, 2006

- Preferir: pré-exercício (30min)  CHO complexos


com baixo IC  algumas frutas, aveia, macarrão
integral  alimentos de mais fácil digestão e fornecem
mais energia para o exercício físico e evita a
hipoglicemia de rebote.
- Evitar: pré-exercicio  alto IG  batata inglesa
cozida, pão branco, arroz branco, mel, milho 
diminuição da oxidação lipídica.
- Durante o exercício  alto IG  energia rápida 
utilização imediata para repor os estoques de glicogênio e
otimizar a liberação de insulina.
Alves, 2006; Siqueira, Rodrigues e Frutuoso, 2007.

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- Antes do exercício 1 hora antes: 1-2g de CHO/kg de peso.


- Durante o Exercício  30-75g de CHO/hora (ADA, 2000; Driskell, 2000) ou
0,7g de CHO/kg/hora (ADA, 2000). Objetivos: manter o suprimento de 1g de
CHO/min.; retardar a fadiga em, aproximadamente, 15-30 min, por poupar
os estoque de glicogênio; manter a glicemia, prevenindo dores de cabeça,
náuseas etc.
- Após o exercício  0,7-3g de CHO/kg de peso, nos primeiros 30 min., de 2
em 2 horas, durante as 4-6 horas que sucedem o término do exercício ou
0,7-1,5g de CHO/kg de peso de 2 em 2 horas, durante as 6 horas após um
exercício intenso + 600g de CHO durante as primeiras 24 horas ou 0,4g de
CHO/kg de peso a cada 15 minutos, durante 4 horas. Objetivo: facilitar a
ressíntese de glicogênio, hipertrofia (ptn) e diminuição do catabolismo.
Avaliar cada caso, pois quanto + obeso + CHO  Kcal
proveniente do CHO não deve ultrapassar a recomendação de 40 a
60% / VET / Dia.
Azen, 1998; ADA, 2000; Driskell, 2000; Azen et al, 2008.

CHO de alto IG:


- Lipogênese,
- Aumento dos níveis de triglicerídeo circulantes,
- Depleta vitaminas do complexo B, C e Cromo,
- Diminui a saciedade e oxidação de lipídeos,
- Causa irritabilidade e hiperatividade,
- Aumento da ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo NPY),
- Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo
- Aumento da produção de cortisol (estimula o consumo calórico)
Silva, SMCS. e Mura JDP., 2007.

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Obesos Sedentários  Obesos Ativos:

• Recomendações clássicas  hipocalórica, hipo ou


normoglicídicas, (IG, fibras), hiperproteica (ptn magras) e hipo
ou normolipídica (mono e polinsaturada).
• Adequada em fibras.
• Adequada em micronutrientes.
• Hidratação.
• Alimentos termogênicos. Substâncias termogências ? Avaliar
cada caso.
• Comportamento e Educação nutricional.

Obesos Ativos  Emagrecimento:


• CHO  5,0-6,0g/kg de peso/dia (hipertrofia muscular e redução do
percentual de gordura ao mesmo tempo). AVALIAR CADA CASO.
• PTN  1,8-2,0g/kg de peso/dia (hipertrofia muscular e redução do
percentual de gordura ao mesmo tempo). AVALIAR CADA CASO.
• LIP  20 a 30%, priorizando mono e polinsaturados.
• Adequada em fibras, micronutrientes, hidratação etc.
• Suplementos esportivos?

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- Estudos demonstram que a deficiência de vitaminas e


minerais é muito comum em obesos, podendo ser
encontrados baixos níveis em vários micronutrientes.
- Nesse sentido, fornecer suplementação desses
nutrientes em obesos é essencial, visto que a
obesidade e a desnutrição podem coexistir.

Valentino et al, 2011, Toh et al, 2009

Micronutrientes Recomendações Fontes Alimentares


Vitamina A 900 mcg/dia Cenoura, Abóbora, Couve
Vitamina C 90 mg/dia Laranja, Acerola, Limão
Vitamina E 15 mg/dia Óleo de peixe, óleo de milho
Vitamina D 10 mcg/dia Óleo de fígado de bacalhau
Cálcio 1.200 mg/dia Leites e Derivados
Zinco 11 mg/dia Sementes de abóbora, lentilha

Magnésio 420 mg/dia Figo, couve, espinafre, quiabo

Cromo 30 mcg/dia Cereais integrais, nozes, ameixa

Cobre 900 mcg/dia Abacate, sardinha, feijão


Selênio 55 mcg/dia Castanhas do pará, gérmem de trigo

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Determinados compostos e/ou alimentos


funcionais podem, indiretamente, auxiliar a perda de
peso, seja influenciando o balanço energético por meio
do controle da ingestão ou estimulando o organismo a
aumentar o gasto energético.

Resveratrol, Curcurmina, Genisteína, Quercetina, Sulforafano, Capsaicina,


Indol-3-carbinol, Ácido elágico, 6-gingerol e Catequinas.

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- O primeiro mecanismo consiste no


papel da flora intestinal na extração
de energia de polissacarídeos não
digeríveis.
- O segundo mecanismo envolve a
modulação dos níveis de lipo-
polissacarídeo pela flora intestinal, o
que desencadeia uma inflamação
crônica, subclínica, que acarreta
obesidade e diabetes.
- Um terceiro mecanismo propõe que
a flora intestinal pode induzir a
regulação de genes do hospedeiro
que modulam como a energia é gasta
e armazenada.

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Existem 59 plantas e seus principais componentes ativos que


são utilizadas no tratamento da obesidade.

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- Alternativa viável  drogas antiobesidade eficazes e seguras;


- Estudos mostram uma variedade de produtos naturais (extratos e
compostos isolados de plantas), utilizados para a redução do peso
corporal e prevenir a obesidade.

Que estudos são esses?

 Estudos controlados, randomizados, duplo cego, são mais


confoáveis. Avaliar a metodologia do estudo.
 Estudos preliminares, sem resultados conclusivos. DESCARTE!
 Estudo que combina vários tipos de princípios ativos. O que
realmente está fazendo efeito?
Han et al, 2005; Nakayama et al, 2007; Rayalam et al, 2008; Mayer et al, 2009; Won, 2010.

Organizados, basicamente, em 3 categorias:

- Inibidores enzimáticos ou desabsortivos (diminuição


da absorção de gorduras e carboidratos),
- Aumento do gasto energético (termogênicos),
- Sacietógenos e moderadores de apetite.
Han et al, 2005; Nakayama et al, 2007; Rayalam et al, 2008; Mayer et al, 2009; Won, 2010.

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Kochia scoparia Nelumbo nucifera Gardenia Undaria pinnatifida Caralluma fimbriata Salacia oblonga
(Saponinas totais) (Flavonóides) jasminoide (Fucoxantina.) (Pregnane (Mangiferina)
(Crocetina e crocin) glicosídeos)
Cassia nomame Trigonela graecum Senticosus Coix lachrymajobi Perilla petróleo Rico Scutellaria
Cassialamina foenum Acanthopanax var mayuen em ácido α- baicalensis
(Flavonóides) (4hydroxyisoleucine) (Ácido elágico) linolênico (Baicalein)

Nomame herba (CT- Salix matsudana Nipponica dioscorea Hibiscus sabdariffa Rhizoma cortidis
II) Polifenóis (Dioscin) (Antocianinas) (Berberina)
Radix Platycodi Vitis vinifera Pinus Koraiensis Hoodia gordonii Phaseolus vulgaris Óleo de alcaçuz
(Saponinas brutas) (semente de uva) (Ácidos graxos (Glicosídeos (Faseolamina - (Flavonóides
poliinsaturados e esteroidais Feijãobranco) hidrofóbicos)
Monoinsaturados) - P57).
Panax Japonicus Acanthopanax Citrus aurantium Rubus idaeus Uralensis Setaria itálica
(Chikusetsusaponins Sessiliflorus (laranja amarga - (framboesa) Glycyrrhiza Glycine Max
III e IV) (Saponinas tipo Sinefrina e (4 - (4-hidroxifenil) (Licochalcone) (Soja)
(Deglucosil lupano) Cafeína butan-2- Genisteína e
chikusetsusaponinas ona; RK). Genisteína + L-
IV e V) carnitina.
Panax Qinquefolium Cynara scolymus L Salacia reticulada Panax ginseng Glycyrrhiza glabra Folha de caqui
(Saponinas) (alcachofra) (Compostos (Saponinas brutas) (Flavonóides (Compostos
polifenólicos) hidrofóbicos) fenólicos e fibras)
Afromomum Garcinia cambogia Aesculus concha Cissus Acanthopanax Arachis hypogaea
meleguetta (Ácido (Escinas - mistura quadrangularis senticosus (casca de
hidroxicítrico) de (Fitoesteróis) amendoim)
saponinas)
Acmella spilanthes Villosa eriochloa Pinus densiflora Ternata pinellia Eucommia ulmoides Japonica Orixá

Evodia rutaecarpa Camellia sinensis Ilex paraguariensis Coffea arabica Gymnema sylvestre Capsicum annum
(Evodiamina) (Catequinas) (erva-mate) (café) (Glucomanan) (Pimenta)
Equisetum arvense Chlorella Zingiber officinale Cordia salicifolia Irvingia gabonensis Picolinato de cromo
L. (cavalinha) pyrenoidosa R. (gengibre) (Cafeína) (manga africana)
(Clorofila)

Ambas possuem um potencial facilitador na prevenção de doenças


crônicas:
•Nutrigenética  abordagem individualizada na conduta dietética.
•Nutrigenômica  resposta da expressão dos genes em relação ao
consumo de nutrientes.

Stemburgo T. et al, 2009.; Corthésy-Theulaz I. et al, 2005; ; Gillies PJ. Et al, 2003

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Nutrigenômica corresponde ao uso da bioquímica, fisiologia ,


nutrição, genômica, proteômica , metabolômica , transcriptômica e
epigenomica em buscar e explicar as interações recíprocas existentes
entre genes e nutrientes em um nível molecular.
A descoberta dessas interações (gene-nutriente) ajudará na
prescrição de dietas personalizadas de acordo com o genótipo de cada
indivíduo, sendo possível reduzir os sintomas de doenças existentes ou,
até mesmo, evitar futuras doenças, especialmente, as DCNT que são
consideradas, atualmente, um grave problema de saúde pública
mundial.

ATENDIMENTO INDIVIDUAL

MANTER BOM ESTADO NUTRICIONAL

EMAGRECIMENTO EM LONGO PRAZO

EDUCAÇÃO ALIMENTAR + AF +
MUDANÇAS DE HÁBITOS

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OBRIGADA !
www.fernandamattos.org
fernandamattos.nut@gmail.com

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