LESIONES DEPORTIVAS

José Luis Camacho Díaz

Médico Especialista en Medicina de la Educación Física y el Deporte
Especialista en Ciencias Morfofuncionales del Deporte

1) CLASIFICACIÓN:
A) DEBIDAS A TRAUMATISMOS.
● ESQUELÉTICAS (FRACTURAS)
● LIGAMENTOSAS ARTICULARES (ESGUINCES-
LUXACIONES)
● MUSCULARES (TIRONES-CONTUSIONES-
ROTURAS)
● TENDINOSAS (TENDINITIS-PERITENDINITIS-
ROTURAS)
B) SÍNDROMES POR ABUSO.
● INFLAMACIÓN DE LAS INSERCIONES MÚSCULO-
TENDINOSAS EN EL HUESO (TENOPERIOSTITIS)
● INFLAMACIÓN MUSCULAR (MIOSITIS)
● INFLAMACIÓN DEL TENDÓN (TENDINITIS) Y DE
SU VAINA (PERITENDINITIS)
● INFLAMACIÓN DEL PERIOSTIO (PERIOTITIS)
● LESIONES QUE AFECTAN A LAS BOLSAS:
- INFLAMACIÓN DE LA BOLSA (BURSITIS)
- SANGRADO EN EL INTERIOR DE LA BOLSA
(HEMOBURSA)
● ENFERMEDADES ARTICULARES
(OSTEOARTRITIS)
● FRACTURAS ESQUELÉTICAS DE STRESS
C) MISCELÁNEA.
● HERIDAS
● AMPOLLAS
● QUEMADURAS POR FRICCIÓN
● CALAMBRES MUSCULARES
 2) FACTORES PREDISPONENTES:
A) CALIFICACIONES DEL DEPORTISTA.
● EDAD
● CARACTERÍSTICAS PERSONALES
● EXPERIENCIA
● TÉCNICA -LESIONES POR ABUSO-
● CALENTAMIENTO
● ENFERMEDADES
● DIETA
● MEDIDAS GENERALES (EL REPOSO -SUEÑO-,
DROGAS, ETC)
B) EQUIPO Y SERVICIOS DEPORTIVOS.
● ROPA Y CALZADO
● PRENDAS DE PROTECCIÓN
● SERVICIOS DEPORTIVOS -TERRENO DEPORTIVO-
C) CARACTERÍSTICAS DEL DEPORTE.
● DIFERENTE DEMANDA
3) PREVENCIÓN DE LAS LESIONES:
A) VIGILANCIA DE LA SALUD.
● DESCARTAR PATOLOGÍAS
● CORRECCIÓN DE ALTERACIONES QUE LIMITEN
LA ACTIVIDAD FÍSICA
● ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA. AYUDAS
ERGOGÉNICAS
● DESCANSO
B) ADECUACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA A LA
EDAD.
 C) HIGIENE DEPORTIVA.
● CALENTAMIENTO-ENFRIAMIENTO
● ENTRENAMIENTO
●TÉCNICA
● MATERIAL DEPORTIVO
● HIDRATACIÓN ADECUADA
● HIGIENE CORPORAL
D) ORTESIS Y VENDAJES.
● USO ADECUADO

Ejemplos de ortesis
Enlace con MENARINI donde se pueden visualizar a
través del apartado GALERÍA DE IMÁGENES algunos
vendajes funcionales.
4) CUESTIONES RELATIVAS A LESIONES
DEPORTIVAS:
A) FRACTURAS.
· DEFINICIÓN. Solución de continuidad o rotura,
parcial o total, de un hueso.
· TIPOS. Se las puede clasificar en función de
diversos criterios. A la hora de dar un primer auxilio
es imprescindible saber que pueden ser:
- Abiertas. Además de la fractura existe una
herida en la piel adyacente, poniéndose el hueso en
contacto con el exterior (suele haber hemorragia
externa).
- Cerradas. El hueso se ha roto, pero la piel
situada encima de la lesión no se ha dañado.
· SÍNTOMAS:
- Dolor, espontáneo y provocado.
 - Deformidad, depende del grado de desviación.
- Impotencia funcional, imposibilidad de realizar
movimientos activos.
- Crepitación, al rozar los extremos del hueso. No
debe ser explorada.
- Movilidad anormal. No debe ser explorada por la
persona socorrista.
- Acortamiento, puede manifestarse sobre todo en
los miembros, por tracción de los músculos.
· MODO DE ACTUACIÓN:
- Si la fractura es abierta hacer lo necesario para
considerarla como cerrada, por ej.: cohibir la
hemorragia, en caso de existir.
- Inmovilizar (con férulas, cabestrillos, etc), sin
manipularla.
- Evacuar a un centro sanitario.

B) LESIONES ARTICULARES.
Las más frecuentes son los esguinces y las
luxaciones.
B.1) ESGUINCES.
· DEFINICIÓN. Lesión de origen traumático,
caracterizada por la distensión o rotura de uno o
varios ligamentos de una articulación. Movimiento
forzado sobre una articulación que provoca una
apertura superior a la fisiológica.
El de tobillo es la patología más frecuente de la
traumatología del deporte. Siendo el externo, por un
movimiento forzado en varo o supinación, el más
habitual.
· TIPOS. En la clasificación más aceptada para el
uso clínico, se distingue entre tres grados.
- Grado I (leve). Ligero estiramiento de la cápsula
y los ligamentos.
- Grado II (moderado). Desgarro ligamentoso
parcial.
- Grado III (grave). Rotura completa de uno o
varios fascículos ligamentosos.
Es necesario no ignorar las posibles lesiones
asociadas, óseas, tendinosas, etc.
· SÍNTOMAS:
- Dolor.
- Inflamación.
- Impotencia funcional.
· MODO DE ACTUACIÓN:
- Inmovilizar la articulación con un vendaje
compresivo.
- Frío local.
- Elevar el miembro afectado.
- Valoración médica.
 B.2) LUXACIONES.
· DEFINICIÓN. Es un desplazamiento completo y
persistente de las superficies articulares de los
huesos que forman una articulación.
· SÍNTOMAS:
- Dolor intenso.
- Deformidad manifiesta.
· MODO DE ACTUACIÓN:
- Si se domina la técnica pueden reducirse de
forma inmediata las luxaciones de hombro, rótula,
interfalángicas de los dedos y del maxilar inferior.
- Si no se sabe no intentar la reducción (colocar en
posición anatómica).
- Inmovilizar.
- Enviar a un centro hospitalario.
C) LESIONES MUSCULARES.
Se pueden diferenciar el tirón, la contusión, el
calambre (nombrado en el apartado miscelánea de la
clasificación) y la rotura.
 C.1) TIRÓN MUSCULAR.
· DEFINICIÓN. Extensión excesiva de un músculo,
por encima de su capacidad fisiológica (suele haber
desgarro de fibras musculares).
· SÍNTOMAS:
- Dolor agudo en la zona lesionada.
- Pérdida de función de la parte afectada.
- Puede aparecer hematoma.
C.2) CONTUSIÓN MUSCULAR.
· DEFINICIÓN. Golpe contundente sobre el
músculo.
· SÍNTOMAS:
- Dolor.
- Hemorragia pequeña-moderada.
· PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN EL TIRÓN Y LA
CONTUSIÓN:
- Aplicar frío sobre la zona lesionada.
- Inmovilizar.
- Remitir a un centro sanitario.
C.3) CALAMBRE MUSCULAR.
· DEFINICIÓN. Contracción espástica, mantenida e
incontrolada de un músculo o grupo de músculos.
· SÍNTOMAS:
- Dolor agudo.
- Pérdida de movilidad.
· TRATAMIENTO:
- En el calambre de los músculos de la pantorrilla
(es el típico), levantar el pie en ángulo recto respecto
a la pierna (con la rodilla doblada), presionar el
antepié suavemente en dirección caudal-craneal
(para provocar el estiramiento) y masajear los
músculos afectados.
C.4) ROTURA MUSCULAR.
· DEFINICIÓN. Quiebra o solución de continuidad
de un músculo. Existen grados, desde la rotura
completa de algunas fibras, sin afectación del tejido
de sostén, hasta la rotura completa de todos los
haces musculares situados bajo una aponeurosis.
· SÍNTOMAS. Dependen de su gravedad.
- Dolor agudo o punzante en el momento de la
lesión.
 - En la rotura parcial, el dolor puede inhibir la
contracción muscular. En la total, el músculo no
puede contraerse.
- Deformidad.
a) En las roturas parciales, a veces, se puede
percibir en la exploración de la zona afectada.
b) En las roturas totales se puede advertir la
lesión a través de todo el vientre muscular.
- Puede producirse espasmo muscular.
- A partir de las 24 horas pueden aparecer signos
de hemorragia.
· TRATAMIENTO.
En todos los casos, inicialmente:
- Inmovilización con vendaje compresivo.
- Frío local.
- Valoración médica.
D) LESIONES TENDINOSAS.
Se pueden distinguir:
D.1) INFLAMATORIAS: TENDINITIS Y
PERITENDINITIS (TENOSINOVITIS Y TENOVAGINITIS).
· DEFINICIÓN. Inflamación del tendón y de la vaina
tendinosa.
· SÍNTOMAS:
- Dolor, se valora el grado de la lesión en función
de cómo sea:
· Estadio I. Dolor de baja intensidad.
· Estadio II. Dolor que aumenta con la práctica
deportiva.
· Estadio III. Dolor que impide la actividad
deportiva.
- Crepitación a la palpación.
· TRATAMIENTO: Se debe comenzar con:
- Frío local.
- Reposo.
 D.2) ROTURAS TENDINOSAS (PARCIALES Y
TOTALES).
· DEFINICIÓN. Solución de continuidad de un
tendón.
· SÍNTOMAS. Igual que en las roturas musculares
dependen de la gravedad.
- Dolor agudo de inicio súbito.
- Impotencia funcional, que puede ir desde la
limitación a la incapacidad para realizar los
movimientos en los que intervenga el tendón
afectado.
- Es posible que se produzca tumefacción e
incluso hematoma.
- Puede notarse un defecto doloroso.
· TRATAMIENTO. Como norma general:
- Valoración in situ de la extensión de la lesión.
- Frío local.
- Vendaje compresivo.
- Reposo.
- Elevación de la parte lesionada.
- Traslado a un centro sanitario.
E) SÍNDROMES POR ABUSO.
 Estas lesiones se producen por sobrecarga o
microtraumas repetidos en el sistema músculo-
esquelético.
Existen factores intrínsecos y extrínsecos que
hacen que los tejidos sean susceptibles a lesionarse:
- Intrínsecos: Desequilibrios biomecánicos,
musculares y otros factores anatómicos.
- Extrínsecos: Errores de entrenamiento: técnica
defectuosa, calzado inadecuado, superficies
incorrectas, ...
El tratamiento debe empezar con la prevención.
Cuando la lesión aparece, deben darse soluciones
individualizadas y combinar el tratamiento médico
con el podológico y fisioterapéutico.
 F) MISCELÁNEA. En este apartado me voy a referir
a:
F.1) HERIDAS.
· DEFINICIÓN. Rotura o interrupción de la
superficie de la piel, de las mucosas o de un órgano,
producidas por traumatismos.
· SÍNTOMAS:
- Dolor.
- Hemorragia.
- Dependiendo del tipo, (incisas, contusas y
punzantes), separación o no de los bordes.
· TRATAMIENTO. Si hay hemorragia externa:
- Aplicar presión directamente sobre la herida. Si
se sospecha de que es arterial (salida pulsátil de la
sangre) presionar en los puntos de compresión
arterial (ej.: arteria humeral en el miembro superior y
arteria femoral en el miembro inferior).
- Excepcionalmente, si la vida del accidentado
corre peligro (amputación traumática de
extremidades, aplastamiento prolongado y fracaso de
otras medidas), se colocará un torniquete (una vez
colocado no quitarlo y anotar en un lugar visible la
hora de colocación).
F.2) AMPOLLAS.
· DEFINICIÓN. Lesión elemental de la piel
sobreelevada y llena de líquido.
· SÍNTOMAS:
- Dolor.
- Acumulo de suero entre los estratos (rasgadura
intraepidérmica).
· TRATAMIENTO:
- De forma preventiva usar calzado adecuado,
aplicar benzoína para endurecer la epidermis y
disminuir la fricción con aceite mineral, glicerina, etc.
- Drenar, con una aguja, las ampollas grandes y
tensas (dejar la cubierta como protección).
- Si la ampolla se rompe por si misma, es
importante limpiarla con agua y jabón o con una
solución antiséptica.
F.3) QUEMADURAS POR FRICCIÓN.
 · DEFINICIÓN. Descomposición de un tejido
orgánico, por lo general la capa externa de la piel,
tras una caída (durante el entrenamiento o
competición) sobre una superficie sintética.
· SÍNTOMAS:
- Dolor.
- Enrojecimiento.
- Puede producirse abrasión y aparecer ampollas.
· TRATAMIENTO:
- Se pueden prevenir utilizando un equipo
adecuado, protegiendo las zonas vulnerables y
reduciendo la fricción con cremas grasas.
- Limpiar la herida con agua y jabón.
- Si fuera necesario, consultar al médico.
G) TRATAMIENTO INMEDIATO DE LAS LESIONES
EN GENERAL
- Examinarla.
- Frío local.
- Vendaje compresivo.
- Reposo.
- Si es posible, elevar la parte lesionada.
- Acudir al médico.
- En la fase aguda NO APLICAR CALOR. El
tratamiento con calor no debe iniciarse, al
menos, hasta que hayan pasado 48 horas.

VENDAJES FUNCIONALES
José Luis Camacho Díaz

Médico Especialista en Medicina de la Educación Física y el

Deporte

Especialista en Ciencias Morfofuncionales del Deporte

 RESUMEN:

Los vendajes funcionales pretenden conservar al

máximo la autonomía funcional del sujeto. Están

basados en conocimientos anatómicos y

biomecánicos. Con ellos se consigue inhibir o limitar

un determinado movimiento, permitiendo los demás.

Intentan mantener, estabilizar, suplir y/o reforzar

estructuras biológicas.

Tienen dos grandes objetivos:

1) Terapéutico. Sanar las estructuras dañadas

conservando la función, evitando los problemas

derivados de la inmovilización y permitiendo

tratamientos complementarios (aplicación de frío o

calor).

2) Preventivo. Evitar recidivas en personas que

padecen con frecuencia lesiones idénticas debido a

factores intrínsecos (biomecánicos, anatómicos) y/o

extrínsecos (técnica, superficies, material, etc).

En ellos se utiliza material flexible adhesivo o no.

Se trabaja, fundamentalmente, con el primero.

Dentro de él se distinguen dos tipos; los inextensibles

(tape), que no distienden ni a lo ancho ni a lo largo, y

los elásticos (vendas elásticas), capaces de volver a

su estado inicial una vez que cesa la solicitación

exterior.

Las técnicas que vamos a utilizar son tres:

• De contención. Es terapéutica. Con ella se trata

de limitar el movimiento que produce dolor.

Se utilizan vendas elásticas.

• De inmovilización. Persigue anular el movimiento

que produce dolor. Es sobre todo preventiva y

exclusiva del deporte.

Utiliza esparadrapo, por lo general de 3,8 cm

(tape).

• Mixta. Utiliza los principios de las dos anteriores.

Tiene indicaciones preventivas y terapéuticas.

El material utilizado son las vendas elásticas

adhesivas o cohesivas, reforzadas con tape.

Los vendajes funcionales tienen cuatro acciones:

mecánica, exteroceptiva, psicológica y propioceptiva.

PALABRAS CLAVES:

Función, recidivas, elásticos, inextensibles.

 INTRODUCCIÓN:

Los primeros vendajes de uso terapéutico fueron

realizados por los griegos (Hipócrates).

El vendaje funcional tiene sus comienzos en los

EEUU. Empezó a ser usado por los fisioterapeutas y

médicos de los deportistas universitarios, de los que

fueron los pioneros los fisioterapeutas de los equipos

de baloncesto, que usaron en principio vendas

adhesivas para proteger las articulaciones y

posteriormente el "taping americano" de corrección

de los mecanismos lesionales.

En Europa el “taping” lo introdujeron, en los años

70, las escuelas europeas de fisiokinesiterapia,

representadas genéricamente por tres escuelas: la

Holandesa, la Sueca y la Francesa.

La Sueca siguió desarrollando las técnicas

estadounidenses y trabajó principalmente con

vendajes no elásticos.

Los franceses utilizaban vendajes mixtos,

combinando vendas inelásticas con vendas elásticas.

 En España se inició esta técnica de vendaje en

Cataluña en los años 80 y se usó principalmente en

Fisioterapia Deportiva y Salud Laboral.

Una vez diagnosticada la lesión se limitan,

refuerzan o modifican unos determinados

movimientos para proteger la zona lesionada y se

respeta el resto para que el paciente mantenga, en lo

posible, su actividad habitual.

El vendaje funcional acorta el tiempo de curación y

mantiene gran parte de la función de la estructura

lesionada, evitando las secuelas de las

inmovilizaciones prolongadas.

Se trata de una necesidad asistencial de primer

orden y, sin embargo, para muchos sanitarios

españoles, desgraciadamente, sigue siendo una

práctica casi desconocida.

ANATOMÍA ACTUAL. CONCEPTOS PREVIOS:

La anatomía no se limita actualmente a la

descripción, sino que contempla la forma y la función

en interacción (“anatomía funcional”).

 El cuerpo humano es un todo funcional en el que

sus distintas partes no pueden funcionar

satisfactoriamente por si solas.

Imaginando a la persona en un sistema

tridimensional de coordenadas podemos distinguir

tres grupos de ejes perpendiculares entre sí:

1) Longitudinales.

2) Transversales.

3) Sagitales.

A cada eje corresponden dos direcciones opuestas:

• Longitudinal: arriba (superior, craneal) y abajo

(inferior, caudal).

• Transversal: derecho - izquierdo o externo

(lateral) – interno (medial).

• Sagital: adelante (anterior, ventral) y atrás

(posterior, dorsal).

Agrupándolos de dos en dos (ej.: longitudinales +

transversales) los citados ejes pueden formar tres

grupos de planos principales:

1) Frontales.

2) Sagitales.
 3) Transversales.

Existe una terminología que es necesario conocer

para situarnos de forma correcta en la figura

humana:

• Craneal, hacia la cabeza.

• Caudal, hacia la cola.

• Ventral, hacia el abdomen.

• Dorsal, hacia el dorso (espalda).

En las extremidades son útiles los siguientes

términos:

• Radial = lateral.

• Cubital = medial.

• Peroneal = lateral.

• Tibial = medial.

• Palmar = palma de la mano.

• Dorsal = dorso de la mano.

• Plantar = planta del pie.

• Dorsal = dorso del pie.

• Proximal = superior.

• Distal = inferior.

DEFINICIONES:
 Existen múltiples. A mí entender, son de especial

interés las siguientes:

Técnica de vendaje que consiste en una síntesis

acertada entre modificación de la mecánica y

mantenimiento de la funcionalidad.

Conjunto de bandas adhesivas, que colocadas

sobre la piel van a estabilizar las articulaciones,

limitar la movilidad, fisiológica o no, y prevenir gestos

lesionales.

Ortesis, mayoritariamente adhesiva, cuyas

funciones son mantener los elementos lesionados en

acortamiento, favorecer la cicatrización y evitar

atrofia, impedir que se reproduzca el mecanismo

lesional y reducir la aparición de edemas.

Protección de un segmento anatómico mediante la

contención dinámica, utilizando vendas adhesivas

extensibles e inextensibles, sin impedir la movilidad

articular sobre cualquier plano en que ésta se

desarrolle.

MATERIAL:

• Placas de protección (goma espuma).

 • Prevendaje. Venda de espuma de poliuretano,

spray adhesivo hipoalergénico o venda de gasa

cohesiva.

• Esparadrapo para vendar (tape). Sus

propiedades más relevantes son: estabilidad,

facilidad de rasgado manual, fuerza adhesiva

inmediata-permanente y resistencia a la tracción

• Vendas elásticas. En sentido longitudinal y

longitudinal-transversal.

• Apoyapies (taping box).

• Cutter y tijeras.

• Cremas: protectora e hidratante.

• Líquido limpiador (tape remover).

 Figuras 1, 2 y 3: Material diverso.

Figuras 4 y 5: Prevendajes.

VENDAJES PREVENTIVOS:

Su objetivo es prevenir la lesión.

 Se utilizan, por lo general, con criterio paliativo,

después de numerosos episodios de lesiones

idénticas, con el fin de evitar una recidiva.

También se usan cuando existen factores

intrínsecos y/o extrínsecos que hacen que los tejidos

sean susceptibles de lesionarse.

VENDAJES TERAPÉUTICOS:

Su objetivo es reducir las manifestaciones

lesionales.

Limitan la movilidad del segmento lesionado al

mínimo, de una manera selectiva, para evitar los

inconvenientes de una inmovilización rígida.

PAUTAS PARA LA CONFECCIÓN DE UN

VENDAJE PREVENTIVO:

1) Generalidades. Evitar la colocación sistemática

y repetitiva del vendaje, ya que provoca que el sujeto

dependa de éste y aumente el riesgo de recidiva

cuando el segmento no está protegido.

2) Patología cápsulo-ligamentosa. El vendaje debe

realizarse en posición segmentaria neutra, ya que

una posición correctiva puede llevar a una lesión

antagonista (ej.: en el vendaje de tobillo la posición

del pie a 90º). Tiene que permitir una actividad

funcional óptima.

3) Patología muscular y tendinosa. Se ejecuta a

partir de un modelo circular compresivo, previa

contracción de los músculos agonistas, con el

objetivo de reducir los fenómenos vibratorios y

aumentar el tono muscular.

PAUTAS PARA LA CONFECCIÓN DE UN

VENDAJE TERAPÉUTICO:

1) Realizarlo en posición segmentaria corregida,

que permita distender o acortar los elementos

anatómicos implicados (ligamentos, tendones, etc).

2) Orientarlo específicamente a suplir y/o reforzar

los elementos lesionados, respetando una movilidad

funcional mínima.

TÉCNICAS:

Tres tipos:

A) Elástica:

- Limita el movimiento que produce dolor.

- Utiliza vendas elásticas.

 - Tiene uso clínico y deportivo.

- Es terapéutica.

B) Inelástica:

- Anula el movimiento doloroso.

- Se usan vendas inelásticas.

- De utilidad en deporte y rehabilitación.

- Preventiva y terapéutica.

C) Mixta:

- Anulan un movimiento y limitan el resto.

- Combina vendas elásticas e inelásticas.

- Indicación clínica y deportiva.

- Preventiva y terapéutica.

EFECTOS:

1) Mecánico:

• Colocación de las distintas estructuras en

estabilización biomecánica y anatómica

(acortamiento, menor solicitación...).

• Acción antiálgica.

• Protección real contra el mecanismo lesional o la

posición patológica. Refuerza el segmento anatómico

afectado.
 De la acción mecánica dependen una serie de

funciones básicas:

• Sostén. Protege las estructuras cápsulo-

ligamentosas frente a las agresiones patomecánicas

(tape).

• Descarga. Reduce la intensidad de la contracción

muscular (vendas elásticas adhesivas).

• Estabilización. Potencia la función de contención

de los ligamentos debilitados o insuficientes (vendas

extensibles e inextensibles).

• Compresión. Se opone a la formación de

derrames articulares y/o hematomas musculares.

El efecto mecánico variará en función de:

• La colocación de las tiras activas y su número.

• Su brazo de palanca en relación con el eje

articular.

• El tipo de material elegido.

• Su resistencia al arrancamiento.

2) Exteroceptivo:

• Es una característica propia de los vendajes

funcionales, cuyas tiras traccionan del plano cutáneo

aumentando las aferencias exteroceptivas y creando

alarma cutánea cuando se tiende a reproducir el

mecanismo lesional.

3) Psicológico:

• Sensación de confort y seguridad.

4) Propioceptivo:

• Está presente cada vez que el vendaje pone en

tensión el tejido muscular, tendinoso o capsular, ya

que esto entraña un aumento del tono muscular de

base que hace que mejore la atención del sujeto.

INDICACIONES:

En las siguientes patologías:

1) Articular:

Esguinces de primer y segundo grado.

• Subluxaciones.

• “Deformaciones ortopédicas”. Con finalidad

correctiva o paliativa.

• Limitación de la movilidad.

En el caso de las lesiones cápsulo-ligamentosas, el

vendaje funcional actúa como un plano ligamentoso

suplementario, encargado de reforzar al dañado, con

criterio terapéutico o preventivo. En el primero de los

casos será resistente y se hará en posición de

hipercorrección, mayor en función de la importancia

de la lesión. En la prevención es necesario conservar

una función adecuada, que permita la elongación

cápsulo-ligamentosa e impida la amplitud articular

extrema.

2) Tendinosa:

• Tendinitis.

• Tenosinovitis.

El vendaje funcional en las lesiones tendinosas

debe disminuir las molestias del tendón dañado y

permitir un movimiento antagonista mínimo.

3) Ósea:

• Fisuras pequeñas de huesos largos.

• Periotitis.

Se sabe que un gran número de tendinitis,

entesitis y periostitis tiene su origen en la

hipersolicitación vibratoria secundaria al golpeo del

talón contra el suelo (en la carrera, saltos) o de una

pelota con una herramienta de juego (palo de golf,

raqueta de tenis).

La realización de un vendaje funcional circular,

colocado adecuadamente, amortigua esas

vibraciones. Sólo se aconsejan, para evitar efectos

secundarios, en la práctica deportiva.

4) Muscular:

• Contusión.

• Elongación.

• Rotura fibrilar.

Los vendajes funcionales en los accidentes

musculares tienen como cometido limitar el

alargamiento del músculo o músculos afectados, que

por lo general son poliarticulares.

El vendaje funcional adhesivo está indicado en los

derrames líquidos de origen cápsulo-ligamentoso y

muscolotendinoso (edema, hidrartrosis o hematoma)

cuando son poco importantes y permanecen

localizados. Es necesario aislar la piel con un tejido

no adhesivo, porque al retirar las vendas adhesivas

se podría provocar la rotura de vasos sanguíneos.

 CONTRAINDICACIONES:

A continuación se citan, posiblemente, las más

significativas:

1) Heridas abiertas.

2) Fracturas.

3) Esguinces de grado 2-3.

4) Lesiones sin diagnosticar.

5) Luxaciones.

6) Problemas alérgicos de la piel.

7) Insuficiencia venosa.

8) Edad del paciente.

TIPOS DE TIRAS:

1) Anclajes.

2) Activas (“estribos”).

3) Fijación.

4) Cierre.

5) Refuerzo.
Figuras 6, 7 y 8: Anclajes (proximal y distal), estribos y cierre completo.

FASES EN LA CONFECCIÓN DE UN VENDAJE

FUNCIONAL:

• Elección del material. Viene determinada por la

inmovilización o por la superficie a recubrir.

• Preparación de la piel. Debe estar limpia y seca.

En caso de aplicar la venda sobre la piel, si fuera

necesario, se debe rasurar.

• Colocación del segmento a vendar. Como se ha

explicado anteriormente, depende del tipo de

vendaje. De forma genérica vale lo siguiente:

articulaciones en posición neutra o en acortamiento,

los tendones distendidos y los músculos en posición

acortada.
 • Protección de las zonas críticas. Por razones de

seguridad (heridas, varices, etc), para disminuir roces

y compresiones en general.

• Anclajes. Para no alterar el efecto mecánico del

vendaje funcional deben ser poco extensibles en el

sentido de tracción de las tiras/bandas activas.

• Bandas activas. Es determinante su longitud,

naturaleza y tensión.

• Cierre. Da firmeza y consistencia al conjunto.

Puede realizarse con tape o vendas elásticas.

• Vigilancia. Es recomendable dar determinados

consejos. Se debe revisar a las 48 horas, cambiarlo

cada 4-5 días (cuando deje de ser eficaz) y valorar si

disminuye el dolor.

CONSIDERACIONES AL REALIZAR UN VENDAJE

FUNCIONAL:

1) Antes de colocarlo:

• La máxima estabilidad se consigue con un

vendaje inelástico aplicado directamente sobre la

piel.
 • El vello debe eliminarse cuando se vende a

diario.

• Toda articulación vendada debe ser colocada

previamente en una posición de máxima

funcionalidad.

2) Durante la colocación:

• Los anclajes deben ser anchos para evitar

solicitaciones cutáneas dolorosas.

• Evitar el vendaje elástico continuo con tensión

excesiva.

• No hacer arrugas, sobre todo en las zonas de

apoyo.

• Usar el material necesario. A más venda menor

confort.

3) Después de colocado:

• Probarlo y rectificarlo si el paciente no se siente

cómodo.

4) Después de retirado:

• Limpiar la piel e hidratar.

• Conocer la impresión del paciente.

CONCLUSIONES:
 Los vendajes funcionales se basan en el

conocimiento de la morfología y la función del

sistema músculo-esquelético de ser humano.

Cualquier sanitario con un cierto nivel de

formación: médico, enfermero, fisioterapeuta, etc.,

debe conocerlos y saber utilizarlos.

Son fundamentales en el Deporte e incluso en la

Salud Laboral. Previenen un gran número de

patologías traumatológicas sin que el deportista o el

trabajador tengan que interrumpir su actividad y,

siempre que estén indicados, prevalecen sobre las

inmovilizaciones rígidas en el tratamiento de las

lesiones del aparato locomotor, porque al limitar la

movilidad selectivamente evitan las secuelas de

éstas y aceleran el tiempo de recuperación.

LA FATIGA Y EL SÍNDROME DE
SOBREENTRENAMIENTO DE LOS DEPORTISTAS
Juan Francisco Marcos Becerro

Vicepresidente Honorario de las Federaciones Internacional y Europea de Halterofilia

Miembro del Comité Científico de la Federación Internacional de Halterofilia.

 RESUMEN.

Según Shephard, el síndrome de la fatiga crónica se caracteriza

por la aparición de un estado de agotamiento desproporcionado a la

intensidad del esfuerzo realizado, que dura 6 meses o más. En la

alta competición, la fatiga crónica es la consecuencia del

sobreentrenamiento, o de un estado en el que predomina el balance

negativo de energía.

Kreider define al síndrome de sobreentrenamiento (SSE) como

un estado persistente de baja forma, acompañado, o no, de algunos

síntomas físicos o psicológicos, que aparece a pesar de disminuir o

cesar por completo el entrenamiento.

Siempre que se aumenta la intensidad o el volumen del

entrenamiento, aparece la sensación de fatiga. Ello debe ser

considerado como un hecho habitual. El descanso y la alimentación

adecuada deben hacer desaparecer la fatiga. Si en vez de seguir el

procedimiento indicado, el deportista continúa utilizando cargas o

volúmenes intensos, la fatiga se incrementa, y surge la enfermedad;

y si los hechos persisten, puede terminar con la muerte, aunque esto

no sea frecuente.
 En general, cualquier deportista interesado en aumentar sus

marcas puede padecer el síndrome de sobreentrenamiento. Sin

embargo, los que poseen mala información sobre la manera más

eficiente para mejorar su rendimiento, los que carecen de

entrenador, o los que supervaloran sus cualidades, son los más

idóneos para sufrirlo.

Para intentar conocer el SSE existen numerosas teorías, o mejor

dicho, múltiples alteraciones que le acompañan, cada una de las

cuales explica ciertos aspectos aislados del síndrome, pero no su

totalidad. Recientemente Smith ha propuesto una teoría unitaria: la

de las citoquinas con la cual trata de ensamblar y secuenciar todos

los acontecimientos que suceden en la aparición de este síndrome.

En cuanto a la sintomatología que le acompaña, hace bastantes

años que se describieron las dos modalidades del síndrome de

sobreentrenamiento denominadas: simpática y parasimpática.

En la primera, los síntomas predominantes eran: aumento de la

frecuencia cardiaca (FC) en reposo y dificultad para recuperar las

pulsaciones normales una vez finalizado el esfuerzo, disminución

del apetito y el peso corporal, inestabilidad emocional y trastornos

del sueño. Posteriormente se le añadieron el aumento del

metabolismo basal, el balance negativo de nitrógeno, el aumento de

la sudoración y alteraciones en el trazado del electrocardiograma

(ECG). Estos síntomas coinciden con los originados por la

estimulación del sistema nervioso

simpático.

En la parasimpática, los síntomas recuerdan a los producidos

por el aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático o

vago, y consisten en : disminución de la presión arterial,

alteraciones del aparato digestivo (diarrea), anemia, disminución de

la FC en reposo y rápida recuperación de los valores de la FC , al

terminar el ejercicio.

En lo referente al tratamiento, el mejor es el preventivo. Tanto

en el entrenamiento aerobio como en el anaerobio los deportistas
tienen cierta tendencia a lesionarse, o a sufrir el SSE durante los
periodos de precompetición y competición y menos en el
preparatorio. Para evitar el sobreentrenamiento y los problemas que
el mismo acarrea es absolutamente indispensable planificar
científicamente los programas de entrenamiento y competición, lo
que significa elegir la intensidad de las cargas y / o el volumen total
de los ejercicios más idóneos, así como decidir los periodos de
descanso adecuados en todas las disciplinas deportivas, incluidas
las que utilizan la fuerza.
La periodización propuesta hace ya varios años por Matveyev

ha sido seguida en el mundo por numerosos entrenadores e

investigadores con notable éxito.

Como norma general, debe tenerse en cuenta que el reposo, la

nutrición equilibrada en calorías y nutrientes, la correcta

hidratación, la estimulación del apetito, la facilitación del descanso

nocturno y en ocasiones, el masaje y la hidroterapia, pueden ayudar

al restablecimiento de la forma física y la salud del deportista. Una

vez restablecido el equilibrio podrá reanudarse el entrenamiento,

poniendo mucha atención en la intensidad de las cargas, en la

cuantificación de los volúmenes y en los periodos de reposo. Según

MacNair la vuelta al entrenamiento y a la competición debe ir

precedida del estudio del estado de humor, de la fatiga, de la

calidad del sueño y de las alteraciones musculares, mediante el

empleo del POMS.

PALABRAS CLAVE: Supercompensación. Fatiga Crónica.

Sobreentrenamiento

INTRODUCCIÓN

En el deporte, el entrenamiento y la competición son poderosos

estímulos capaces de originar múltiples modificaciones en los

diversos tejidos del cuerpo. Cuando el organismo responde

adecuadamente, se produce la adaptación a ellos, lo que significa

aumentar el rendimiento. Pero si la intensidad, o la duración

superan un determinado límite, en vez de acaecer una respuesta

positiva, sucede una negativa, que se manifiesta a través de la

fatiga.

Según Shephard, el síndrome de la fatiga crónica se caracteriza

por la aparición de un estado de agotamiento desproporcionado a la

intensidad del esfuerzo realizado, que dura 6 meses o más. En la

alta competición la fatiga crónica es la consecuencia del

sobreentrenamiento o de un estado en el que predomina el balance

negativo de energía

EL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO (SSE).

DEFINICIÓN Y CAUSAS QUE LO PRODUCEN.

El sobreentrenamiento puede ser definido como una

disminución del rendimiento originado por un aumento en el

volumen y/o la intensidad del entrenamiento de larga duración

(semanas o meses).

Otros autores consideran que también puede hablarse de

sobreentrenamiento, cuando las marcas se estabilizan a un

determinado nivel, sin que sea preciso la disminución del

rendimiento. Incluso alguno entiende el sobreentrenamiento como

un estado de disminución del rendimiento, sin que ello lleve

aparejada la existencia de enfermedad. Sin embargo, no le sucede

lo mismo al síndrome de sobreentrenamiento el que la inmensa

mayoría de las veces se acompaña de numerosos síntomas y signos

de enfermedad, de los que se han descrito cerca de un centenar.

Kreider.define al síndrome de sobreentrenamiento (SSE) como

un estado persistente de baja forma, acompañado, o no, de algunos

síntomas físicos o psicológicos, que aparece a pesar de disminuir, o

cesar por completo el entrenamiento.

Robson le denomina síndrome de bajo rendimiento

(underperformance síndrome UPS), al que describe como una

disminución persistente del rendimiento deportivo, después de

haber realizado un descanso relativo de dos semanas.

Los deportistas utilizan otra terminología para narrarlo, como

por ejemplo: abrumado de trabajo, gastado, sobreentrenado,

quemado o fatigado

Al hecho de entrenar con cargas superiores a las habitualmente

utilizadas se le conoce como entrenamiento con sobrecargas, y es el

procedimiento utilizado para mejorar las marcas deportivas. El

empleo de cargas máximas en el entrenamiento de fuerza (EF)

puede producir buenos resultados cuando su duración es limitada,

pero si se prolonga en el tiempo, las marcas se estancan, e incluso

se producen casos de sobreentrenamiento. Según Fry y

colaboradores este hecho es más frecuente en el EF que en el de

resistencia.

En el momento actual, parece bastante claro que, los programas

de entrenamiento destinados a mejorar las marcas, necesitan como

condición indispensable usar cargas superiores a las utilizadas

habitualmente (sobrecargas), o lo que es igual, realizar ejercicios

más intensos.

El entrenamiento intenso seguido de un periodo de recuperación

adecuado mejora el rendimiento deportivo, aunque en ocasiones se

acompañe de alguna sintomatología no demasiado intensa, la cual

suele desaparecer al poco tiempo. A este estado los americanos le

denominan overreaching que puede ser traducido al español por el

término superentrenamiento. Si en este momento el deportista

disminuye la intensidad del entrenamiento (tapering) se produce la

mejoría del rendimiento deportivo (supercompensación), pero si

persiste en el entrenamiento intensivo se origina el

sobreentrenamiento.

El superentrenamiento se suele utilizar como parte del

entrenamiento habitual Una vez conseguido, el deportista debe

realizar un periodo de descanso de varios días (no inferior a 3, ni

superior a 5), con lo que se alcanza la recuperación completa. A

continuación puede reiniciar el entrenamiento, disminuyendo el

volumen, pero manteniendo la intensidad. Kentta y Hassmen

hablan de dos tipos de sobreentrenamiento a los que denominan

positivo y negativo. Al primero le consideran como un proceso

natural, cuando el resultado final consiste en la adaptación y en la

mejoría del rendimiento, lo que incluye la detención del

entrenamiento y la adopción de fase de recuperación. El segundo se

acompaña de una mala adaptación y la aparición del síndrome del

sobreentrenamiento

Según Costill y sus colaboradores, cuando a un periodo de

entrenamiento de moderada intensidad, le sigue otro con cargas

más elevadas, se produce un aumento de la fuerza y la potencia de

los músculos utilizados.

Si el proceso continúa de la misma manera, acaba por aparecer

la fatiga, que a la vez que produce un estancamiento o una

disminución del rendimiento, puede abrir la puerta a una serie de

alteraciones más o menos graves de la salud del deportista

(síndrome del sobreentrenamiento).

Por lo tanto, toda sesión de entrenamiento necesita

obligatoriamente ir seguida de un periodo de inactividad de mayor

o menor duración, según la intensidad y/o el volumen de la carga

utilizada. De acuerdo con lo expresado, posiblemente sea

necesario sufrir un periodo de fatiga para que se produzca la

supercompensación.

Lo dicho, se podría resumir de la forma siguiente: Siempre que

se aumenta la intensidad o el volumen del entrenamiento, aparece

la sensación de fatiga. Ello debe ser considerado como un hecho

habitual. El descanso y la alimentación adecuadas deben hacer

desaparecer la fatiga. Si en vez de seguir el procedimiento

indicado, el deportista continúa utilizando cargas o volúmenes

intensos, la fatiga se incrementa, y surge la enfermedad; y si los

hechos persisten, puede terminar con la muerte, aunque esto no sea

frecuente.

Aunque en el momento actual no sabemos con exactitud la

causa que produce el SSE, si conocemos la existencia de algunos

factores de riego que intervienen en su presentación. El

agotamiento del glucógeno, la deshidratación, la inmunosupresión

y las infecciones que la acompañan, la monotonía del

entrenamiento, los problemas personales, los emocionales, la

presión de los espectadores y el temor al fracaso son los citados con

mayor frecuencia.
 Parece que de todos ellos los más significativos son los errores

en la programación del entrenamiento como la participación en

numerosas competiciones a lo largo de la temporada, la elección

del tipo de ejercicios a utilizar, el orden en que se llevan a cabo, la

intensidad con que se realizan, el número de series empleadas y el

periodo de descanso entre cada ejercicio o serie. En opinión de

Fry, este último es el factor de riesgo más importante para la

aparición del SSE.

Según Pearce, la causa originaria del SSE reside en la

insuficiente adaptación del sistema neuroendocrino a los

inadecuados periodos de descanso realizados durante el

entrenamiento.

En general, cualquier deportista interesado en aumentar sus

marcas puede padecer el síndrome de sobreentrenamiento. Sin

embargo, los que poseen mala información sobre la manera más

eficiente para mejorar su rendimiento, los que carecen de

entrenador, o los que sobrevaloran sus cualidades, son los más

idóneos para sufrirlo.

El SSE se presenta tanto en los deportistas de resistencia como

en los de fuerza. La frecuencia con la que aparece varía en límites

bastante amplios. Para Morgan y sus colaboradores, el 60 % de los

corredores de larga distancia lo sufre alguna vez durante su vida

deportiva. Según el grupo de Lehmann el 25% de los nadadores del

equipo Australiano y el 33% de los componentes de un equipo de

baloncesto Indio, lo padece tras 6 meses de entrenamiento. Del

mismo modo, el 50% de los futbolistas que interviene

habitualmente en los campeonatos lo sufre al terminar el periodo

competitivo.

La mayor parte de los trabajos relacionados con el

entrenamiento se refieren más al aumento del volumen, que al de la

intensidad, como causa del sobreentrenamiento.

Probablemente, esto puede ser debido a la creencia

generalizada, de que cuanto más numerosas sean las series y las

repeticiones, mejores serán los resultados deportivos.

Del número de series y repeticiones, y de la intensidad de la

carga depende el volumen del ejercicio utilizado en una sesión de

entrenamiento. El empleo de grandes volúmenes, necesita el

reclutamiento de un considerable número de unidades motoras,

que al solicitarse de forma reiterada, dan lugar a la aparición de la

fatiga, sea por el agotamiento de los sustratos energéticos, o por el

aumento del estrés físico o psíquico.

 La intensidad del ejercicio es un aspecto de primordial

importancia, ya que el uso repetido de cargas cercanas al 100 por

100 de 1 RM durante varios días, suele acarrear la disminución del

rendimiento.

La intensidad puede dividirse en absoluta y relativa, en el

primer caso se trata simplemente de la carga que soporta la barra de

pesas (100 kg) ,o la resistencia que ofrecen las máquinas, en tanto

que la segunda no es otra cosa que el porcentaje de 1RM. La

intensidad absoluta es, a la vez, una medida de potencia (fuerza por

velocidad) y se relaciona con el volumen total de trabajo. No

obstante, en términos puramente deportivos, el volumen y la

intensidad no deben ser contemplados como cosas absolutamente

distintas.

LAS ALTERACIONES DEL ORGANISMO

PRODUCIDAS POR LA UTILIZACIÓN DE CARGAS

INTENSAS.
 Alteraciones del Sistema Neuro-Endocrino

El entrenamiento intenso puede afectar al equilibrio del sistema

neuro-endocrino y promover la aparición de síntomas del

sobreentrenamiento.

Como se sabe, el hipotálamo es un centro de coordinación del

sistema hormonal, del sistema nervioso autonómico y de la

conducta, por lo que su hipofunción afecta a numerosos órganos y

sistemas: reproductor masculino y femenino (ovario y testículo),

inmunológico, cardio-respiratorio y metabólico. Por otra parte, el

hipotálamo estimula la función hipofisaria para la producción y

liberación de la hormona luteinizante (LH), de la hormona folículo

estimulante (FSH) y de las que intervienen en la regulación de la

homeostasis.

Las manifestaciones clínicas de las anomalías de la función

gonadal en las mujeres deportistas tales como el retraso en la

pubertad, la oligo o la amenorrea, así como la anovulación, la

anorexia, y el adelgazamiento aparecen con el ejercicio agotador y

están relacionadas con la disminución de los estrógenos, lo que

puede dar lugar a osteoporosis y trastornos musculares intensos.

 A pesar de que en los varones las alteraciones del aparato

reproductor son menos frecuentes, sin embargo, en algunas

ocasiones también se puede observar disminución del número de

espermatozoides y de la líbido, síntomas originados por la

disfunción del eje hipotálamo-hipofisario.

El entrenamiento de fuerza realizado con grandes volúmenes

produce alteraciones hormonales idénticas al de resistencia del

mismo tipo. Sin embargo, en el sobreentrenamiento consecutivo al

aumento de la intensidad, las respuestas hormonales no coinciden

con el sobreentramiento aerobio de similares características.

En el sobreentrenamiento de fuerza de gran intensidad no se

modifican las concentraciones basales totales, ni las libres de

testosterona, y tampoco se produce un aumento del cortisol. A

diferencia de lo que sucede con otros tipos de sobreentrenamiento,

en los que las cifras basales de estas hormonas se ven afectadas Las

proteínas ligantes de la testosterona tampoco sufren variaciones de

interés. Estos hechos pueden ser la consecuencia del poco impacto

que las series de 1 RM ejercen sobre la respuesta de estas

hormonas. El sobreentramiento de gran intensidad tampoco

modifica la función hipofiosaria determinada por el estudio de las

hormonas adrenocorticotropa, luteinizante, y HCr.

 En cuanto a las catecolaminas, el sobreentrenamiento de fuerza

de gran intensidad relativa no modifica los niveles basales de las

mismas (norepinefrina y epinefrina), pero tras el ejercicio agudo,

aumentan considerablemente, incluso después de disminuir el 1

RM. Dicha elevación se halla de forma constante en el síndrome de

sobreentrenamiento simpático de intensidad relativa aumentada.

Otra vez encontramos la diferencia con lo que sucede en el

sobreentrenamiento aerobio, en el que los niveles de catecolaminas

son poco elevados (síndrome de sobreentrenamiento

parasimpático). Esto podría explicar, al menos desde el punto de

vista especulativo, que el sistema nervioso simpático sería el factor

principal en el sobreentrenamiento de gran intensidad relativa.

Alteraciones del Sistema inmunitario

La actividad física de intensidad moderada es un factor capaz de

prevenir, en cierto nivel, la aparición de las enfermedades

infecciosas originadas por bacterias y virus. Sin embargo, cuando

el ejercicio es intenso y de larga duración, como sucede en los

deportistas de elite, se produce el fenómeno contrario, es decir, se

incrementa el riesgo a padecerlas.

 Durante el ejercicio prolongado es habitual observar una

disminución de los eosinófilos. En el vigoroso de corta duración

también existe eosinopenia, pero menos intensa que en el caso

anterior. Los basófilos muestran una disminución ligera, sea en

términos absolutos o relativos.

Para un gran número de autores, inmediatamente después de

realizada una tanda de ejercicios puede quedar suprimida la

respuesta proliferativa de los linfocitos a los antígenos y mitógenos,

supresión que puede alcanzar hasta un 50%. Tanto esta

disminución de la respuesta de los linfocitos T y B a los mitógenos

in vitro, como la de la relación CD4/CD8 pueden ser entendidas

como una supresión temporal de la inmunidad mediada por células.

Aunque esto podría ser interpretado como que la función

inmunitaria no se afecta en demasía con el ejercicio, sin embargo,

al prolongarse durante algunas horas esa inmunodepresión, el

organismo de los deportistas puede quedar más susceptible al

ataque de los microorganismos.

Una vez que los neutrófilos son activados por el ejercicio,

aparece un periodo refractario que les impide actuar frente a una

nueva tanda de ejercicios, hasta que no se produce su recuperación.

Tras una carrera de larga duración (maratón), los neutrófilos

localizados en las fosas nasales disminuyen al 50% su capacidad

fagocitaria durante 24 horas. Este hecho podría ser el responsable

del aumento de las infecciones respiratorias que padecen los

deportistas de élite. Cuando el ejercicio intenso se mantiene

alrededor de una hora, la actividad de las células asesinas NK

aumenta entre un 40 y un 100%, pero después de 1-2 horas de

finalizado el ejercicio disminuye entre un 25-40% por debajo de los

niveles observados antes de la iniciación del esfuerzo.

En cuanto a las citoquinas parece que inmediatamente después

de realizar una simple tarea de ejercicio vigoroso se produce un

descenso en la producción de IL-2, aunque los niveles plasmáticos

de la misma se recuperan 2 horas después. Ello sugiere, que tras el

ejercicio, existe un corto periodo de tiempo en el que estas

defensas inmunitarias disminuyen y las infecciones pueden invadir

el organismo

No son abundantes los trabajos en los que se estudia la

formación de anticuerpos tras el ejercicio. En los esquiadores de

fondo los niveles en la saliva de IgA disminuyen hasta desaparecer,

relacionándose el grado de reducción con la intensidad del

esfuerzo. Esto choca con lo que sucede en los maratonianos, en

quienes ni el entrenamiento, ni la competición, modifican los

niveles de las IgG, IgA, e IgM. Por otra parte, el ejercicio

prolongado de gran intensidad afecta en los primeros días al SI

mediado por células. Estos hechos pueden significar que el

ejercicio no altera la inmunidad adquirida, pero sí la inespecífica a

consecuencia de lo cual se origina un debilitamiento en la primera

línea de las defensas inmunitarias, durante el cual pueden aparecer

las infecciones respiratorias.

Así pues, el sistema inmunitario puede verse afectado

negativamente en su función por el entrenamiento excesivo. A

consecuencia de ello es posible observar con cierta frecuencia la

aparición de nuevas enfermedades infecciosas, o el recrudecimiento

de las existentes, especialmente las del tracto superior del aparato

respiratorio, como sucede en los maratonianos en los que se

presentan entre las 3 y las 72 horas después de finalizada la carrera,

lo que además de perturbar la salud, disminuyen el rendimiento.

Aunque las afecciones más frecuentes suelen ser las infecciones

agudas del aparato respiratorio, también se han descrito casos de

herpes, hepatitis, infecciones por enterovirus y afecciones

bacterianas y micóticas (hongos) de la piel.

La intensidad del entrenamiento, por sí misma, es capaz de

inducir la aparición del síndrome de sobreentrenamiento, pero

también el estrés psicológico originado por el esfuerzo, puede

influir en el deterioro del sistema inmunitario.

No suele ser fácil distinguir las alteraciones del sistema

inmunitario provocadas por el ejercicio, de las originadas por el

estrés psíquico que acompaña al entrenamiento de los deportistas

de elite. Hoy sabemos que, ciertos tipos de estrés psicológico

influyen negativamente sobre la función inmunitaria, a la vez que

intervienen en el desarrollo del síndrome del sobreentrenamiento.

Otro hecho que relaciona el sobreentrenamiento con el estrés

psíquico, es la similitud existente entre la sintomatología de la

depresión endógena y el síndrome de la fatiga crónica. En ambos

casos se observa disminución del apetito y de la líbido,

adelgazamiento, insomnio e inflamación muscular.

Un acontecimiento que viene a comprobar la relación entre el

sobreentrenamiento y la depresión, es el caso descrito

recientemente por Usitalo y sus colaboradores. Según dichos

autores, la depresión que padecía un deportista afectado por un

severo estado de sobreentrenamiento estaba producida por la

disminución de la recaptación de la serotonina por las células

cerebrales observada a través de la tomografía computerizada de la

emisión simple de fotones. Para Armstrong y su grupo, la depresión

y el SSE se hallan originados por la misma causa, por lo que

recomiendan que el SSE sea tratado con fármacos antidepresivos

En la actualidad se considera necesario separar la respuesta

aguda del sistema inmunitario al entrenamiento intensivo, de la

originada por la falta de adaptación de dicho sistema al esfuerzo.

La respuesta aguda influye sobre las células asesinas naturales

(NK), sobre las inmunoglobulinas y sobre los leucocitos. Cuando el

entrenamiento es muy intenso la homeostasis del sistema

inmunitario se desequilibra, y hace al individuo más suceptible a

padecer las infecciones. En su aparición interviene la depresión del

sistema inmunitario y especialmente la que afecta a los linfocitos

T.

Para Lakier Smith, la inmunosupresión originada por el

ejercicio se debe a las lesiones tisulares (músculos, huesos o

articulaciones) producidas durante la actividad intensa y sostenida,

lo que induce a la producción de las citoquinas y después al

aumento de los linfocitos T colaboradores T(H)2. Todo ello se

acompaña de la supresión de la inmunidad mediada por células. Al

aumento de los linfocitos T(H)2 colabora la elevación de los

niveles circulatorios de las hormonas del estrés (cortisol y

catecolaminas), y la de la prostaglandina (E)2

 Los mecanismos reguladores de la función inmunitaria son

numerosos. Uno de ellos, es el que facilita la proliferación de las

células inmunocompetentes (linfocitos) con el objeto de aumentar

su número. Para cumplir correctamente su función necesita la

presencia de glutamina.

La glutamina es el aminoácido libre más numeroso en el

músculo y plasma y desempeña un importante cometido en el

metabolismo de un gran número de órganos, además de ser

imprescindible en la proliferación de los linfocitos y en el

funcionamiento de los macrófagos, por lo que resulta esencial en la

función inmunitaria. Los niveles plasmáticos de glutamina se

encuentran descendidos en muchas afecciones y en el ejercicio

prolongado, así como en la recuperación del ejercicio intermitente

de gran intensidad.

Las alteraciones del sistema inmunitario que acompañan al SSE

deben tener el mismo origen que las causantes de las

modificaciones hormonales, y no es otro que la exposición a las

citoquinas proinflamatorias y la respuesta por parte del organismo

mediante la producción de factores o moléculas antiinflamatorias,

en cuya contienda se establece la inmunosupresión.

 Las citoquinas son unas proteínas solubles que en su forma de

actuación se asemejan a las hormonas. Los radicales libres de

oxígeno, los microorganismos responsables de las enfermedades

infecciosas y las lesiones de los tejidos son capaces de estimular su

síntesis. A diferencia de la forma en que actúan las hormonas, que

siempre lo hacen a distancia del lugar donde se producen

(endocrina), las citoquinas ejercen su acción sobre las células

cercanas (paracrina) y sobre ellas mismas (autocrina).

Según Biffl y colaboradores el organismo responde a la lesión

mediante el aumento del proceso inflamatorio, el cual se acompaña

de un efecto antiinflamatorio compensador. Cuando la respuesta

inflamatoria temprana es excesiva, la persistencia de la reacción

antiinflamatoria apropiada es la causante de la inmunosupresión

tardía.

Alteraciones del Sistema Nervioso y Músculo-esquelético

Tanto el sistema nervioso como el músculo-esquelético se ven

afectados claramente por el sobreentrenamiento. Como ya se ha

señalado, entre los fenómenos causales implicados en la

disminución del rendimiento que acompaña al síndrome del

sobreentrenamiento, se encuentra la fatiga de las unidades motoras

que intervienen en los movimientos deportivos. Debido a ello, el

sistema nervioso necesita reclutar un número mayor de UM menos

eficientes que las fatigadas, lo que incrementa el consumo de

oxígeno, la FC y la ventilación pulmonar, para la misma intensidad

submáxima del ejercicio. Según Van Handel y cols este hecho se

comprueba a menudo en los deportistas sobreentrenados.

El daño muscular como iniciador del síndrome de

sobreentrenamiento (SSE).

Cada vez son más los autores que piensan que las pequeñas

alteraciones originadas en el sistema osteomuscular y

especialmente las que afectan a las fibras musculares son las

iniciadoras del SSE.

A esta clase de lesiones se las conoce como microtraumas

adaptativos y suelen ser producidas en el músculo por las

contracciones excéntricas y concéntricas; y en el sistema articular

por los elevados volúmenes de trabajo en las que se halla

implicado. El calificativo de adaptativas se les aplica por

considerarlas un proceso inflamatorio, cuyo destino final no es

otro, que la curación del microtrauma.

 El ejercicio excéntrico, además de producir agujetas, disminuye

la fuerza máxima del músculo y produce fatiga de baja frecuencia.

Del mismo modo produce alteraciones de la banda Z en las

miofibras, inflamación de las mitocondrias, aumento de la presión

intramuscular, alteración de la resíntesis del glucógeno, incremento

de la relación fósforo inorgánico/fosfocreatina, y elevación de los

niveles de lactato durante el reposo.

De cualquier manera, varios autores entre los que se encuentra

Smith consideran que el daño muscular constituye la causa inicial

del SST, y a la vez, la que le perpetúa.

Parece ser que las citoquinas, se hallan implicadas en el

desarrollo del SSE.

Las estructuras traumatizadas por el entrenamiento (músculo,

conectivo o hueso) sintetizan estas moléculas. Ellas son las

encargadas de coordinar los diferentes sistemas para promover la

recuperación de los tejidos dañados. Durante la respuesta aguda del

organismo al entrenamiento, los mecanismos celulares periféricos

se hallan implicados primordialmente en aportar el suministro de

energía, e involucran a las reacciones asociadas a las citoquinas y a

las hormonas.
 El SSE de resistencia puede ser el resultado de una serie de

alteraciones sucesivas y acumulativas del metabolismo en el

músculo esquelético, las cuales se hacen crónicas durante el

entrenamiento.

La iniciación de este proceso la constituye una alteración del

metabolismo de los carbohidratos. En el transcurso de los ejercicios

de resistencia las cadenas de sacáridos de dos glucoproteínas de la

sangre: la macroglobulina alfa-2 y la glucoproteína ácida alfa-1,

disminuyen o modifican sus cualidades. Probablemente dichas

glucoproteínas se utilizan en el transcurso de la combustión de los

depósitos hepáticos de glucógeno durante el ejercicio, a lo que le

sigue la disminución de los ácidos grasos de cadena media, hecho

que puede estar relacionado con la alteración de la síntesis de los

ácidos grasos de cadena larga en el hígado.

En el descenso del glucógeno muscular originado por los

entrenamientos intensos no sólo interviene el aumento del consumo

originado por el esfuerzo deportivo, sino que también es posible

que el daño subagudo localizado en las fibras a consecuencia de

las contracciones excéntricas, pudiera disminuir la proteína

transportadora de la glucosa GLUT-4 en la miocélula e interferir

con la síntesis del glucógeno .

 La disminución del glucógeno muscular, además de contribuir

al sobreentrenamiento, facilita la captación excesiva de los

amioácidos de cadena ramificada y favorece su oxidación en las

miofibras, lo que disminuye su disponibilidad para sintetizar los

neurotransmisores centrales, hecho que podría estar relacionado

con la fatiga de origen cerebral

La disminución del glucógeno muscular causada por el ejercicio

intenso y prolongado se relaciona con el aumento de la expresión

local de las citoquinas (IL-6), con la disminución de la expresión de

los transportadores de la glucosa, con el aumento del cortisol y con

la disminución de la secreción de la insulina y la estimulación

beta-adrenérgica. Por otra parte, la leptina ejerce efectos

importantes sobre el hipotálamo e interviene en la regulación del

metabolismo hormonal del ejercicio y el entrenamiento.

El daño muscular producido por el ejercicio y el proceso de

reparación que le sigue estimulan la expresión de las citoquinas

inflamatorias como el TNF-alfa y a las proteínas del estrés (HSP-

72). Durante los estados de supercompensación y

sobreentrenamiento se observa en el músculo esquelético la

existencia de un proceso similar a la miopatía en el que el recambio

de las proteínas contráctiles se encuentra disminuido.

 La etapa última del proceso de sobreentrenamiento concluye

con el catabolismo de las proteínas. Ello puede significar que en el

SSE se produce una derivación del uso de los carbohidratos y las

grasas hacia las proteínas durante la liberación de la energía

necesaria para ser utilizada por los músculos durante el ejercicio

prolongado aerobio.

Al final, el proceso inflamatorio termina por afectar al hígado,

al cerebro y al sistema inmunitario. En el hígado la inflamación

sistémica estimula la síntesis de una serie de proteínas conocidas

como proteínas de la fase aguda que complican aún más el

problema. Sin embargo, en los deportes de equipo (fútbol) no

parece existir una respuesta de fase aguda a consecuencia del

entrenamiento.

En lo que respecta al cerebro, uno de los síntomas que

frecuentemente acompañan a las alteraciones de su función es la

depresión, por lo que Armstrong y Heest equiparan a esta

enfermedad con el SSE, ya que en ambos casos intervienen los

neurotransmisores y los sistemas endocino e inmunitario.

El entrenamiento con cargas intensas suele producir lesiones

musculares más frecuentes con el superentrenamiento que con el

sobreentrenamiento. Sin embargo, este último puede dar lugar a la

aparición del síndrome de sobreutilización en algunas

articulaciones y especialmente en las rodillas.

Los ejercicios que soportan el peso del cuerpo, como las

carreras pedestres, también causan daño muscular. Algunos autores

como Allen y Keenan achacan la autoría de algunas de estas

lesiones al ácido úrico.

A continuación de actividades aerobias de larga duración, como

el maratón, es frecuente observar un aumento en el plasma

sanguíneo de la creatina fosfokinasa y de la mioglobina, como

expresión del daño muscular, lo que ha llevado a ciertos autores a

considerar a tales elevaciones, como un signo de

sobreentrenamiento en este tipo de ejercicios. Sin embargo, hechos

similares se pueden observar tras la realización de ejercicios

agudos, y al finalizar el entrenamiento y la competición, en atletas

que no sufren el síndrome de sobreentrenamiento.

En algunos atletas, sobre todo, en los que realizan carreras muy

largas, suelen producirse lesiones musculares complicadas con

insuficiencia renal, debido a que algunos productos derivados de la

destrucción muscular (rabdomiolisis), lesionan el riñón. En otros, el

ejercicio prolongado y especialmente las carreras pedestres, les

origina hemorragias digestivas y la consecuente anemia ferropénica

(falta de hierro).
 Teoría unitaria de Smith

Como se ve por los datos expuestos en líneas precedentes

existen numerosas teorías, o mejor dicho, múltiples alteraciones

que acompañan al síndrome del sobreentrenamiento, cada una de

las cuales explica ciertos aspectos aislados del síndrome, pero no su

totalidad. Recientemente Smith ha propuesto una teoría unitaria:

la de las citoquinas con la cual trata de ensamblar y secuenciar

todos los acontecimientos que suceden en la aparición de este

síndrome.

Para ella, el proceso comienza por el estrés muscular

consecutivo al entrenamiento excesivo (en intensidad o volumen) y

a la recuperación insuficiente del mismo. Este hecho da lugar a la

aparición de alteraciones inflamatorias agudas locales, que si no se

solucionan en las primeras horas, se transforman en crónicas y se

extienden al resto del organismo. En alguna parte del proceso

inflamatorio sistémico, gracias a la colaboración de los leucocitos

neutrófilos y de los monocitos que intentan frenar la inflamación,

se sintetizan las citoquinas. Las citoquinas proinflamatorias (las

interleuquinas 1 y 6 y el factor de la necrosis tumoral) ejercen una

importante acción sobre el sistema nervioso y el hígado.

 Como se sabe, el hipotálamo es la estructura del sistema

nervioso central que coordina las funciones neuroendocrinas y que

controla los niveles en sangre del cortisol, la epinefrina, la

norepinefrina, la testosterona y el estradiol. Las citoquinas

proinflamatorias, por una parte, ejercen un potente estímulo sobre

el eje hipotálamo - hipófisis – adrenales, mientras que por otra

inhiben el eje hipotálamo – hipófisis – gónadas, lo que explica las

modificaciones de las catecolaminas, glucocorticoides y hormonas

sexuales observadas en el síndrome de sobreentrenamiento. Al

mismo tiempo, las citoquinas proinflamatorias pueden estimular el

funcionalismo hepático con el fin de mantener la formación de la

glucosa indispensable para el funcionamiento del músculo, a

expensas de los aminoácidos, el glicerol y el ácido láctico

(gluconeogénesis). Estos mismos agentes químicos incitan a las

células hepáticas a la síntesis de las proteínas inflamatorias de la

fase aguda. En lo referente a los trastornos del sistema inmunitario

observados en los deportistas sobreentrenados, algunos autores

piensan que pueden ser debidos a los factores antiinflamatorios que

acompañan a la respuesta proinflamatoria de los tejidos afectados

por el trauma deportivo.

 Sea cual fuere la teoría esbozada para explicar el síndrome de

sobreentrenamiento, lo cierto es que, desde el punto de vista de la

práctica, lo más importante es prevenir su aparición o instituir el

tratamiento adecuado, cuando ya está presente.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SÍNDROME DE

SOBREENTRENAMIENTO.

Tanto en los practicantes de los deportes de fuerza como en los

de resistencia se han descrito más de 100 síntomas que acompañan

al SSE.

Con alguna frecuencia, los deportistas que compiten en

actividades de resistencia se quejan de la falta de progresión de sus

marcas, lo que a su vez se acompaña de cansancio, sudoración

excesiva, disminución de la motivación inestabilidad emocional,

aumento de la ansiedad, cambios en el estado de humor

(depresión), alteraciones del sistema inmunitario con aumento de la

susceptibilidad a padecer infecciones principalmente respiratorias,

pérdida de peso, modificaciones de la FC en reposo y trastornos del

sueño.

Sin embargo, en otras ocasiones menos frecuentes, los síntomas

son más importantes y su total recuperación puede demorarse

varias semanas o incluso meses. En algunos deportistas la

probabilidad puede ser más triste, ya que incluso algunos de ellos

se ven afectados por los síntomas del SSE durante dos años, lo que

les impide seguir participando en el deporte.

Aparte de los síntomas expuestos, en los deportistas jóvenes

pueden presentarse dolores musculares crónicos que no responden

al tratamiento habitual.

Un síntoma bastante común en los deportistas que padecen el

SSE es la sensación de peso en las piernas (SPP). Dicho síntoma se

le relaciona igualmente con la insuficiencia venosa crónica, una

enfermedad hemorreológica. La reología es la teoría que trata de la

mecánica del flujo, de la deformación y fricción de las materias

fluidas como la sangre. Para los autores la SPP debe ser incluida

dentro de las alteraciones hemorreológicas, dado que quienes la

padecen poseen una discreta hiperviscosidad plasmática y una

débil hiperagregabilidad eritrocítica.

El ejercicio ejerce sobre la sangre un efecto diferenciado en tres

fases. A corto plazo produce hiperviscosidad y alteraciones en la

rigidez y en la agregabilidad de los eritrocitos. A medio plazo

revierten los efectos agudos, debido a la expansión del volumen

plasmático, lo que disminuye la viscosidad del plasma y la cifra del

hematocrito. A largo plazo estimula las reacciones metabólicas y

hormonales que intervienen en la mejoría de la fluidez de la sangre.

Durante las tres fases descritas, la reología de los hematíes se ve

afectada por la acción de las células blancas y el estrés oxidativo.

Por otra parte, las modificaciones metabólicas y hormonales

como el aumento del lactato en sangre influyen poderosamente en

los cambios hemorreológicos producidos por el ejercicio, lo que

realiza de dos formas distintas según el estado de entrenamiento del

sujeto. En términos generales, el lactato altera la fluidez de los

eritrocitos, pero en algunos grupos de deportistas muy bien

entrenados, la mejora. En la hemorreología intervienen una serie de

factores entre los que se encuentran la composición corporal, la

regulación de los sistemas hormonales y el estado nutricional del

sujeto.

El SSE constituye una situación de desequilibrio entre el estado

de nutrición y las cargas del ejercicio, lo que se halla asociado con

los trastornos metabólicos, hormonales, inmunológicos y

hemorreológicos. Algo que prueba los hechos citados, es que el

entrenamiento de personas afectadas por alteraciones metabólicas o

cardiovasculares, a la vez que mejora los factores de riesgo

metabólicos, hace lo mismo con la hemorreología y la forma física.

 Dado que, para conseguir buenos resultados en el deporte es

imprescindible realizar un entrenamiento donde la intensidad de las

cargas o el volumen aumenten progresivamente, hasta conseguir

los objetivos citados. Sin embargo, la línea de separación entre la

superación de la marca deportiva y el síndrome de

sobreentrenamiento es muy tenue.

A pesar de que la mayoría de quienes participan en las

disciplinas deportivas piensan que el principal síntoma del

sobreentrenamiento es la falta de progresión o la disminución del

rendimiento, sin embargo, antes de que esto se haga patente suelen

ocurrir otros acontecimientos más o menos importantes, tales como

la aparición de dolores en músculos y articulaciones, sensación de

cansancio general y falta de apetito y sueño, por no citar más que

algunos de los mejor conocidos.

Desgraciadamente, desde el punto de vista científico,

desconocemos en que momento la fatiga habitual consecutiva al

esfuerzo deportivo, se transforma en el síndrome de

sobreentrenamiento, ni cuales son las causas que lo producen,

aunque, como ya se ha dicho, existe la sospecha bien fundada de

que las alteraciones de los sistemas inmunitario, endocrino y

nervioso tienen que ver con ello.

 Hace bastantes años que se describieron las dos modalidades

del síndrome de sobreentrenamiento denominadas: simpático y

parasimpático.

En el primero, los síntomas predominantes eran: aumento de la

FC en reposo y dificultad para recuperar la frecuencia normal del

pulso, una vez finalizado el esfuerzo, disminución del apetito y el

peso corporal, inestabilidad emocional, y trastornos del sueño.

Posteriormente, se le añadieron el aumento del metabolismo basal,

el balance negativo de nitrógeno, el aumento de la sudoración y

alteraciones en el trazado del electrocardiograma (ECG). Estos

síntomas coinciden con los originados por la estimulación del

sistema nervioso simpático.

TABLA 1

En el parasimpático, los síntomas recuerdan a los producidos

por el aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático o

vago, y consisten en: disminución de la presión arterial,

alteraciones del aparato digestivo (diarrea), anemia, disminución de

la FC en reposo y rápida recuperación de los valores de la FC, al

terminar el ejercicio. Desde el punto de vista de la fisiopatología,

los síntomas descritos son enteramente superponibles a los que

aparecen en las alteraciones de la regulación del sistema nervioso

autónomo. Del mismo modo, la estimulación exagerada del eje

hipotálamo-hipofisario puede ser la responsable del tipo de

sobreentrenamiento simpático, mientras que su inhibición lo sería

del parasimpático.

TABLA 2

Hedelin y colaboradores aseguran que los deportistas que

utilizan y entrenan la fuerza y la potencia son más propensos a

padecer el tipo simpático de sobreentrenamiento, en tanto que los

involucrados en los deportes de resistencia, se ven afectados por el

parasimpático.

También se ha observado que los jóvenes sufren más el primero

y los maduros el segundo.

 DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE

SOBREENTRENAMIENTO.

Para realizar el diagnóstico del SSE es inexcusable utilizar los

mismos procedimientos que los médicos realizan en las clínicas y

en los hospitales con el fin de detectar otras enfermedades: la

historia del deportista, la exploración física, la analítica y otras

complementarias. En cada una de ellas se pueden hallar datos

interesantes que conduzcan al conocimiento de lo que le sucede al

atleta.

El historial clínico relatado por los atletas a veces resulta

esclarecedor, pues como dicen Urhausen y Kindermann, los

síntomas subjetivos referidos por los deportistas constituyen los

indicadores más importantes para el diagnóstico del SSE.

En general, el SSE suele pasar desapercibido durante bastante

tiempo a pesar de que el rendimiento deportivo no mejore y se

hallen presentes algunos síntomas poco llamativos. Ello es debido,

a que otras entidades clínicas y psicológicas comparten muchos de

ellos.

Un hecho interesante que los especialistas en Medicina

Deportiva no deben olvidar, es que en la actualidad no sabemos la

verdadera causa, ni contamos con ningún marcador específico para

el diagnóstico del SSE, aunque sí pueden resultar útiles para

conocer otras alteraciones emparentadas con la fatiga deportiva. El

diagnóstico de SSE pasa por eliminar otras causas que intervienen

en la disminución del rendimiento, después de que el atleta halla

estado sometido un periodo de 15 días de reposo.

A pesar de carecer de pruebas fiables para el diagnóstico, si

tenemos algunas que puedan orientarnos, como son las

determinaciones en sangre del cortisol, de la urea, del ácido úrico,

de la testosterona, de la creatina fosfoquinasa, de la mioglobina, del

hierro, del calcio, del magnesio, y de los elementos formes de la

sangre (hematíes y leucocitos), así como el estudio del sistema

inmunitario.

Según Fry y sus colaboradores, no parece que la relación

testosterona/cortisol sea válida para determinar el

sobreentrenamiento en los hombres que entrenan la fuerza, a pesar

de que los mismos autores dicen haber observado en este tipo de

deportistas alteraciones en dicha relación.

Tampoco es posible sacar conclusiones definitivas de las

modificaciones hormonales presentes en algunos casos, ya que la

mayoría de las veces solamente reflejan la existencia del estrés

producido por el entrenamiento y no la ruptura del proceso de

adaptación.

Lo mismo se podría decir de las variables químicas de la sangre

para demostrar las alteraciones metabólicas, ya que hasta el

momento carecemos de umbrales determinados para las mismas.

Aunque en los últimos tiempos se le ha dado cierta importancia al

estudio de la urea y de la creatinquinasa en la sangre, sin embargo

ambos parámetros varían considerablemente de unos individuos a

otros, por lo que no se pueden obtener conclusiones válidas para el

diagnóstico precoz de la fatiga.

Pero estas pruebas pueden ser útiles si se realizan con mucha

frecuencia y en gran número de muestras, debido a la gran

variabilidad de las cifras obtenidas. En opinión de Hartmann y

Mester las muestras deberían ser tomadas cada tres días. Si tras

una fase de ejercicio las cifras son muy elevadas y la tolerancia al

ejercicio se halla disminuida, puede hacerse un diagnóstico de SSE.

Solamente con una juiciosa valoración de la sintomatología

clínica y de los resultados analíticos realizados con alguna

frecuencia, podremos aclarar nuestras dudas, lo que nos permitirá

tomar las medidas pertinentes para resolver el problema con éxito.

 Aunque muchas de las pruebas propuestas y en especial las

basadas en la determinación de las hormonas aportan algunos datos

interesantes para el diagnóstico del SSE, sin embargo, su aplicación

práctica es poco conveniente. Para Urhausen y colaboradores, en

los últimos años no se han aportado datos interesantes para el

diagnóstico.

La determinación de la IgA en la saliva y la glutamina en sangre

pueden dar algunos indicios del SSE en los corredores de larga

distancia.

Las pruebas ergométricas realizadas hasta el agotamiento

pueden proporcionar algunas pistas para el diagnóstico del SSE en

los deportistas de resistencia, dado que ellos, suelen tener afectado

el rendimiento anaerobio lactácido y acortado el tiempo de

aparición del agotamiento en las pruebas estandarizadas del

ejercicio de resistencia de gran intensidad, lo que se acompaña de

una discreta disminución de la frecuencia cardiaca máxima (FCM).

Durante el rendimiento submáximo los niveles de lactato se

encuentran discretamente disminuidos.

De todas formas es posible que el estudio de la excreción

urinaria nocturna de las catecolaminas y la disminución de las

hormonas hipofisarias en respuesta al ejercicio máximo y en

especial la hormona adrenocorticotropa y la de crecimiento, y en

menor grado el cortisol y las catecolaminas libres del plasma,

pueden aportar alguna información útil, pero son de difícil

aplicación en la práctica.

Para distinguir el estado de supercompensación del de

sobreentrenamiento, Meusen y su grupo utilizan los efectos

obtenidos por la acción de dos tandas de ejercicios máximos

separadas por 4 horas de intervalo entre ellas, sobre los niveles

hemáticos de cortisol, ACTH, hormona de crecimiento (HCr) y

prolactina (PRL).

Entre la primera y la segunda tanda el rendimiento disminuyó

el 6% en los deportistas del primer grupo y el 11% en los del

segundo. Del mismo modo, tras la segunda tanda en los deportistas

afectados por el sobreentrnamiento no se produjo el aumento de

algunas hormonas. La PRL sólo aumentó el 14% y se produjo una

disminución del 7% en los niveles del ACTH. Esto demuestra la

existencia de una respuesta alterada y disfuncional del eje

hipotálamo-hipófisis en los sobreentrenados.

Como quiera que, con bastante frecuencia los deportistas

afectados por el SSE padecen algunos síntomas psicológicos

McNair y sus colaboradores aconsejan realizar El Perfil de los

Estados de Humor (POMS). En ella se estudian 7 aspectos

diferentes: la tensión-ansiedad, la depresión, la cólera, el vigor, la

fatiga, la confusión y el humor total.

Los deportistas afectados por el SSE tienen elevadas

puntuaciones para los disturbios totales de humor, la depresión, la

tensión y la disminución del vigor. Sin embargo el POMS, no

diagnostica el SSE

De cualquier manera, todas las pruebas citadas dotadas de

alguna capacidad para descubrir cualquier tipo de anomalía

presente en los deportistas son de obligado cumplimiento y las

mismas tienen que ser complementadas con las exploraciones

radiológicas pertinentes, el electrocardiograma y la espirometría

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE

SOBREENTRENAMIENTO

Tanto en el entrenamiento aerobio como en el anaerobio los

deportistas tienen cierta tendencia a lesionarse, o a sufrir el SSE

durante los periodos de precompetición y competición y menos en

el preparatorio.
 Para evitar el sobreentrenamiento y los problemas que el mismo

acarrea es absolutamente indispensable planificar científicamente

los programas de entrenamiento y competición, lo que significa

elegir la intensidad de las cargas y/o el volumen total de los

ejercicios más idóneos, así como decidir los periodos de descanso

adecuados en todas las disciplinas deportivas, incluidas las que

utilizan la fuerza.

La periodización propuesta hace ya varios años por Matveyev

ha sido seguida en el mundo por numerosos entrenadores e

investigadores con notable éxito.

La periodización permite elegir el programa de entrenamiento

más adecuado para cada deportista, de acuerdo con su capacidad

personal para realizar una tarea, la cual puede ser modificada en

función de los resultados obtenidos. Sin embargo, la periodización

suele basarse más en criterios observacionales y empíricos, que en

datos científicos, salvo en lo que se refiere a la marca deportiva. En

la periodización los ciclos de entrenamiento difieren con la

especialidad y con los objetivos de los deportistas.

 El mejor tratamiento, sin duda, es el preventivo, pero

cuando este falla, no queda otro remedio que intentar

restablecer la salud y el rendimiento deportivo a través de una

serie de medidas de probada eficacia.

El reposo es la condición esencial en el tratamiento del SSE.

Aunque esta medida no suele ser bien aceptada por los deportistas,

los entrenadores, los directivos e incluso por los familiares, en

especial cuando se avecinan grandes acontecimientos deportivos,

por lo que el diálogo con todas las partes interesadas puede resultar

eficaz. A veces, los deportistas prefieren hacer un reposo relativo,

para lo que utilizan ejercicios terapéuticos aerobios de ligera

intensidad diferentes a los ejecutados habitualmente por ellos.

Entre 10 y 20 minutos al día de una actividad que no supere los 140

latidos por minuto es una forma de llevar a cabo el reposo relativo.

El paseo, los ejercicios gimnásticos y los deportes recreativos están

muy indicados.
 Otra medida de gran interés en el tratamiento del SSE es la

nutrición. Las dietas que contienen los suficientes

carbohidratos, grasas esenciales y proteínas, así como los

micronutrientes esenciales y agua, atenúan la acción de un

considerable número de agentes estresantes y por lo tanto

previenen contra la aparición del SSE.

La dopamina y la norepinefrina son neurotransmisores que

estimulan el estado de alerta las cuales aumentan su concentración

por la ingestión de dietas que contienen abundantes proteínas.

Algunos autores recomiendan la utilización de los suplementos

con la intención de resolver algunos problemas específicos

presentes en el SSE.

Durante el ejercicio se produce un aumento del triptófano y una

disminución de los aminoácidos de cadena ramificada (AACR)

leucina,isoleucina y valina. El triptófano es un precursor de la

serotonina en el tejido cerebral, cuyo aumento puede originar fatiga

y depresión. La suplementación con AACR retrasa la entrada del

triptófano en el cerebro y por lo tanto es capaz de neutralizar en

alguna cuantía las acciones negativas de la serotonina. Por otra

parte, el aminoácido tirosina es también un precursor de los

neurotransmisores dopamina y norepinefrina, los cuales intervienen

en la regulación del estado de humor. El ácido gamma

aminobutírico (GABA) en el SNC actúa como un neurotransmisor

que previene la ansiedad y algunos tipos de estrés. Sin embargo, el

aumento excesivo del GABA puede aumentar la ansiedad.

Los ácidos grasos omega-3 protegen contra la enfermedad

cardiovascular y contra el riego a sufrir la muerte súbita de origen

cardiaco.

Dado que el ejercicio de gran intensidad y duración, como el

que llevan a cabo los deportistas de alta competición, produce

notables aumentos de las especies oxígenorreactivas, no puede

resultar extraña la utilización de antioxidantes en quienes participan

en estos eventos, ya que según Groussard y colaboradores, la

ingestión de antioxidantes con la intención de mantener su

concentración en niveles normales durante el reposo, puede

protegerles contra el estrés oxidativo producido por el ejercicio.

Anque los antioxidantes empleados son numerosos, sin

embargo, los más usados son las vitaminas C y E, los betacarotenos

y las combinaciones de ellos con otros varios. En cuanto a los

resultados conseguidos con su empleo existen opiniones variadas y

contradictorias. En relación con la vitamina C, no parece que el

ejercicio regular aumente los requerimientos de la misma en los

atletas, a pesar de que los incrementos transitorios de la misma

producidos por la actividad en los primeros días, se transformen

después en una disminución, lo que puede situar sus niveles por

debajo de los observados antes de inciar el programa de

entrenamiento. Ya hace bastantes años que Frei observó en los

humanos que la vitamina C (VC) ejercía efectos protectores contra

los RL originados durante el ejercicio.

La suplementación de la Vit C, junto al aumento del ascorbato

producido por el ejercicio defienden contra el estrés oxidativo

producido por el esfuerzo, a la vez que mantienen la integridad de

los eritrocitos.

Según Thompson, la administración de 200 mg de Vit C dos

veces al día durante dos semanas posee ligeros beneficios sobre la

recuperación del esfuerzo, tras la realización de un ejercicio al que

el individuo no se halla acostumbrado.

Sin embargo, Yu pone en guardia contra la utilización de

grandes dosis de VC, ya que en presencia del hierro, puede

funcionar como oxidante. En opinión de Bryant y colaboradores la

administración de 1 g de VC diario puede estimular el daño celular.

En los ciclistas, la vitamina E (VE) administrada en dosis de

400 UI/ al día reduce, de forma más efectiva que la VC, los daños
originados en las membranas por la peroxidación lipídica, no

obstante, ninguna de las dos mejora el rendimiento deportivo.

A veces, los suplementos administrados a los deportistas de alta

competición contienen varios antioxidantes. En lo que a los

resultados se refiere, las opiniones de los autores no son

coincidentes. Así, Tauler y colaboradores aseguran que los

suplementos en los que participan las vitaminas C y E, junto a los

betacarotenos, producen en los leucocitos neutrófilos de los

deportistas un aumento de las enzimas antioxidantes SOD y CAT.

Del mismo modo, Vassilakopoulos y asociados han observado que

la combinación de varios antioxidantes exógenos como las

vitaminas E, A y C, el alopurinol y la N-acetilcisteína, disminuye la

producción de citoquinas originada en respuesta al ejercicio en las

personas que carecen de entrenamiento. Como se sabe, el estrés

oxidativo constituye el mayor estímulo en la formación de dichas

citoquinas.

Al contrario, Dawson y su grupo, dicen que en los participantes

de la media maratón, la administración de las vitaminas C y E

durante un mes no disminuyó el daño bioquímico, ni estructural de

los músculos. Tampoco Schmidt y sus asociados observan efectos

 positivos con el empleo de antioxidantes en soldados sometidos a

ejercicios intensos en un ambiente frío.

Como norma general debe tenerse en cuenta que el reposo, la

nutrición equilibrada en calorías y nutrientes, la correcta

hidratación, la estimulación del apetito, la facilitación del descanso

nocturno y en ocasiones, el masaje y la hidroterapia, pueden ayudar

al restablecimiento de la forma física y la salud del deportista. Una

vez restablecido el equilibrio podrá reanudarse el entrenamiento,

poniendo mucha atención en la intensidad de las cargas, en la

cuantificación de los volúmenes y en los periodos de reposo. Según

MacNair la vuelta al entrenamiento y a la competición debe ir

precedida del estudio del estado de humor, de la fatiga, de la

calidad del sueño y de las alteraciones musculares, mediante el

empleo del POMS

*Sueño normal, letargia y depresión

* Disminución de la frecuencia cardiaca y de la Presión Arterial en
reposo
* Frecuencia cardiaca relativamente baja durante el ejercicio
* Recuperación rápida de la frecuencia cardiaca tras el esfuerzo
* Disminución de los niveles de lactato durante el ejercicio
* Hipoglucemia durante el ejercicio
* Disminución del rendimiento

TABLA 2 .- SINTOMATOLOGÍA DEL

SOBREENTRENAMIENTO PARASIMPÁTICO
 * Aumento de la frecuencia cardiaca en reposo y durante el ejercicio
* Disminución del apetito
* Pérdida de peso
* Trastornos del sueño
* Irritabilidad e inestabilidad mental
* Aumento de la P.A en reposo
* Aumento de la incidencia de lesiones e infecciones
* Apatía para el entrenamiento
* Disminución del rendimiento
* Disminución de los niveles máximos de lactato
* Irregularidades menstruales en las deportistas

TABLA 1. SINTOMATOLOGÍA DEL SOBREENTRENAMIENTO

SIMPÁTICO