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1.O que são neurónios piramidais corticais?

Tratam-se de um tipo de neurónios de entre os multipolares que encontramos no córtex cerebral dos mamíferos,
assim como nos pássaros, peixes e répteis. Também se encontram no hipocampo e amígdala. O seu nome deve-se à
sua forma: têm um corpo celular triangular arredondado (forma de gota) em que encontramos dendrites apenas nas
suas extremidades superior (dendrites apicais) e basal (dendrites basais). Têm também um longo axónio.

Há duas famílias essenciais de neurónios no córtex: os excitatórios, que libertam glutamato como principal
neurotransmissor, e neurónios inibitórios, que libertam ácido gama-aminobutírico (GABA). Os neurónios piramidais
são os mais populares dos excitatórios nas zonas cerebrais onde se encontram: representam cerca de dois terços de
todos os neurónios dos mamíferos no córtex cerebral, onde têm lugar processos cognitivos importantes.

Como muitos outros neurónios, a sua principal função é transformar inputs sinápticos em outputs padronizados dos
potenciais de ação. O que os torna especiais é a sua dominância em termos de número (quantidade), assim como o
fato de serem “neurónios projetados” – os seus axónios são tão longos que por vezes até saem do domínio cerebral.
Por exemplo, neurónios piramidais da camada 5 do neocórtex enviam os seus axónios através da medula espinhal
para estimular músculos.

O que acontece quando a função dos neurónios piramidais não ocorre? Como é de esperar, devido às suas longas
projeções axonais, neurónios piramidais defeituosos são uma importante causa para doenças cerebrais. A epilepsia
(excitação excessiva dos neurónios) é particularmente comum nas regiões cerebrais que contém neurónios
piramidais interconectados, como no hipocampo. Algumas doenças degenerativas (Alzheimer) há uma morte
desproporcional de neurónios piramidais, que levam a mudanças cognitivas graves. Por isso, estes neurónios são
fulcrais para funções importantíssimas como a memória e a consciência.

Quando uma célula piramidal se sobreexcita, as células de Martinotti enviam sinais inibitórios para os neurónios
circundantes.

2. O cérebro

O cérebro é o órgão mais complexo do nosso corpo, é composto por bilhões de neurónios que comunicam entre si
formando uma rede numerosa de conexões e sinapses. No homem pesa cerca de 1336g enquanto na mulher pesa
cerca de 1198g, no entanto, esta diferença não afeta nem a função nem a inteligência entre sexos. O cérebro
encontra-se subdividido em 3 partes: encéfalo, cerebelo e tronco cerebral. No encéfalo conseguimos distinguir 2
zonas – a camada externa, o córtex (matéria cinzenta) e a camada interna (matéria branca). No córtex existem 4
lobos cujos nomes correspondem aos ossos/zonas que lhes subjazem: frontal, parietal, temporal e occipital.

2.1 Córtex cerebral

O córtex está separado em duas metades pela fissura longitudinal que divide o cérebro nos hemisférios cerebrais
direito e esquerdo. Estes dois hemisférios encontram-se interligados pelo corpo caloso. O córtex cerebral constitui a
maior área nervosa do nosso corpo onde se dá a integração de informação do sistema nervoso central. É responsável
por funções cognitivas importantes como a atenção, perceção, pensamento, memória, linguagem e consciência. Se
analisarmos microscopicamente o córtex, apercebemo-nos de que é possível subdividi-lo em 2 tipos: o neocórtex
(parte do córtex mais desenvolvida e com 6 camadas) e o allocórtex (menos desenvolvida, com 3 a 4 camadas).

3. Explicar o EEG

O eletroencefalograma é uma técnica de avaliação da atividade bioelétrica do cérebro através do registo com
elétrodos colocados no escalpe. O conjunto dos registos resultantes constitui o eletroencefalograma e representa o
sinal elétrico das várias áreas cerebrais. Não são registadas correntes elétricas isoladas, mas sim as diferenças de
potencial elétrico ou de voltagem entre diferentes partes do córtex cerebral.

É mais usado para diagnosticar a epilepsia que representa anormalidades nas leituras de EEG. Também é usado para
diagnosticar doenças do sono, identificar a profundidade da anestesia, coma, encefalopatias e morte cerebral. É a
primeira linha de recurso na identificação de tumores, AVC e outras complicações cerebrais apesar de o seu uso ter
decrescido nos últimos anos graças ao avanço de técnicas imagiológicas de alta resolução como a ressonância
magnética (MRI) e a tomografia computorizada.

A carga elétrica cerebral é mantida por bilhões de neurónios. Estes são eletricamente carregados (polarizados) pelo
transporte membranar de proteínas que permitem a entrada e saída de iões através das suas membranas. Os
neurónios estão constantemente a trocar iões com o meio extracelular, para manter o potencial de repouso ou para
a transmissão de um potencial de ação. Iões com carga semelhante repelam-se entre si e quando muitos iões se
repelem entre si de muitos neurónios ao mesmo tempo, estes podem empurrar os vizinhos, e por aí em diante –
chamamos a isto condução de volume. Quando a onde de iões alcança os elétrodos no escalpe, estes fazem chegar
ou fazem afastar os eletrões do metal dos elétrodos. Esta diferença entre dois elétrodos é medida por um voltímetro
e o registo destas voltagens ao longo do tempo dá-nos o EEG.

O potencial elétrico gerado por um neurónio individual é demasiado pequeno para ser captado no EEG. A atividade
do EEG reflete, por isso, uma soma da atividade sincronizada de milhões de neurónios com a mesma orientação
espacial. Se as células não tiverem a mesma orientação especial, os seus iões não se alinham e criam ondas
detetáveis. Pensa-se que os neurónios piramidais produzem a maior parte dos registos do EEG por causa da sua
orientação espacial precisa e conjunta.

A atividade registada através do EEG mostra oscilações com variação na frequência, estas têm frequências e
distribuições espaciais específicas e estão associadas a diferentes estados cerebrais (como por exemplo acordar, as
fases do sono…). Estas oscilações representam a atividade sincronizada de uma rede neuronal.

Qual é a fonte das mudanças de potencial no EEG?

Os neurónios, e particularmente as células piramidais corticais são bastante importantes na formação do EEG,
formando sinapses nas suas dendrites para estabelecer contacto com milhões de outros neurónios.

Nestas sinapses, a atividade neuronal é transmitida quimicamente de uma célula para outra por meio de um
neurotransmissor libertado pela célula pré-sináptica, que se vai ligar a um receptor específico na membrana da
célula pós-sináptica. Consoante o tipo de neurotransmissor, esta sinapse vai ser excitatória ou inibitória. Assim, na
membrana pós-sináptica, vão ser gerados potenciais pós-sinápticos, respetivamente, excitatórios ou inibitórios, que
se propagam eletronicamente ao longo da membrana celular das dendrites até ao corpo celular.

Os potenciais pós-sinápticos que se devem à atividade de sinapses individuais são normalmente bastante inferiores
ao limiar que permite gerar potenciais de ação pós-sinápticos. Assim, visto que os neurónios no SNC são tipicamente
inervados por milhares de sinapses, os potenciais pós-sinápticos produzidos por cada sinapse somam-se (no espaço
e no tempo) para determinar o comportamento do neurónio pós-sináptico.

Imaginemos 1 neurónio inervado por 2 sinapses excitatórias, cada uma gerando um EPSP subliminar. Enquanto a
ativação de uma das sinapses excitatórias sozinha provoca um EPSP subliminar, a ativação das 2 sinapses excitatórias
ao mesmo tempo leva os 2 EPSPs a somarem-se. Se a soma despolarizar o neurónio o suficiente para alcançar o
limiar, resulta um potencial de ação pós-sináptico.

A somação permite que um IPSP gerado por uma sinapse inibitória se some com um EPSP subliminar, reduzindo
assim a sua amplitude ou mesmo impedindo-o de alcançar o limiar.
Enquanto potenciais de ação são demasiado curtos para se somarem suficientemente, os potenciais pós-sinápticos
tendo durações até 10ms são capazes de produzir mudanças de potencial que podem ser registadas
extracelularmente no escalpe.

Como é que são gerados os potenciais pós-sinápticos?

SINAPSE EXCITATÓRIA GLUTAMATÉRGICA:

A excitação pré-sináptica apresenta-se como um potencial de ação - abrem-se os canais de Na+ dependentes de
voltagem - e leva à abertura dos canais de Ca2+ no terminal pré-sináptico. Esta entrada de Ca2+ impulsiona a
libertação do neurotransmissor, neste caso, o glutamato, das vesículas que se encontram no terminal pré-sináptico.
Estas difundem-se através da fenda sináptica e ligam-se aos receptores específicos na membrana pós sináptica. Os
receptores AMPA e NMDA, cuja designação advém dos agonistas que os ativam - NMDA (N-metil-d-aspartato) e
AMPA (α-amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazole-propionato) --- são canais iónicos com conductâncias para o Na+ ou
para o Na+/Ca2+, resultando respectivamente numa corrente de transportadores de cargas positivas (Na+, Ca2+)
para o interior da célula.

Este potencial positivo na membrana pós-sináptica - despolarização - chama-se potencial pós-sináptico excitatório
(EPSP). No entanto, no espaço extracelular verifica-se uma negatividade devido à presença dos transportadores de
cargas negativas.

SINAPSE INIBITÓRIA GABA’ÉRGICA

Em contraste, nesta sinapse é observado um potencial pós-sináptico inibitório (IPSP). O neurotransmissor - ácido y-
amino-butírico (GABA) - liga-se aos recetores GABA A e GABAB.

Os receptores GABAA são canais de Cl- ionotrópicos que medeiam o seu influxo, enquanto os receptores GABA B são
metabotrópicos associados à proteína G e induzem uma corrente de K+ para o exterior da célula. Ambas as
correntes iónicas levam à hiperpolarização do potencial de membrana, ou seja, este fica bastante negativo.

Tal como acontece com o EPSP que descrevi antes, o IPSP registado extracelularmente no escalpe é positivo devido à
presença de transportadores de cargas positivas.
Os neurónios corticais piramidais são dipolos excelentes, devido à sua estrutura anatómica única, com uma longa
dendrite apical perpendicular à superfície cortical. A direção do dipolo é determinada pela localização (superficial ou
profunda) da entrada sináptica.

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Como já foi explicado, aquando excitação de um extremo do neurónio, há entrada de cargas positivas, como Ca2+ e
Na+, e o meio extracelular apresenta uma negatividade. À medida que o EPSP se espalha ao longo da dendrite, há
um efluxo capacitativo de cargas positivas, mais marcado no extremo da dendrite oposto à sinapse e o meio
extracelular que era negativo passa a ter um potencial positivo. Assim, ficamos com uma dendrite com dois
terminais com cargas opostas, ou seja, um dipolo. É de notar que o oposto ocorre aquando da sinapse inibitória. Na
sinapse, há influxo de cargas negativas, nomeadamente cloro, e o meio extracelular adquire uma carga positiva. O
IPSP vai então espalhar-se ao longo da dendrite e há um efluxo capacitativo de cloro na extremidade oposta da
dendrite e uma negatividade nesta extremidade.

É de notar que, por convenção, um potencial negativo ao nível do escalpe corresponde a uma defleção para cima
no EEG. Assim, uma excitação superficial ou a inibição profunda destes neurónios provoca um pólo negativo mais
superficial e um polo positivo mais profundo, correspondendo a um potencial negativo ao nível do escalpe. Isto é,
uma defleção para cima. Contrariamente, uma excitação profunda ou uma inibição superficial cria um polo
superficial positivo e um profundo negativo, traduzindo-se num potencial positivo no escalpe. Isto é, uma defleção
para baixo. As defleções gravadas aquando excitação ou inibição profundas são mais pequenas do que as
superficiais devido à distância ao escalpe, perdendo alguma intensidade.

A excitação:
 superficial – causa potencial negativo no escalpe – registado como desvio para cima no EEG
 profunda – potencial positivo no escalpe – desvio para baixo no EEG
Inibição:
 superficial – neurónio piramidal cortical torna-se um dipolo com polaridade negativa no escalpe
 profunda – polaridade positiva no escalpe

O EEG é então o total de todos os potenciais pós-sinápticos, tanto excitatórios como inibitórios, dos neurónios
piramidais corticais que resultam num dipolo vertical e perpendicular ao escalpe. Aqueles que constituem a sua
principal fonte são os potenciais superficiais de aferentes talâmicos não-específicos devido à sua proximidade ao
escalpe logo aos elétrodos.
Os potenciais pós-sinápticos que mais influenciam o EEG são os excitatórios, visto que o gradiente eletroquímico
do cálcio e do sódio é maior do que o do cloro (ou do potássio), resultando numa maior variação de cargas aquando
fluxos de cálcio ou sódio.

Há ainda uma diferença no impacto de cada neurónio piramidal no EEG. Os neurónios no topo de um gyri ou no
fundo de um sulci são preferencialmente detetados a um neurónios que se encontre na parede de um gyri. Isto
porque, ao passo que os dois primeiros estão exatamente verticais ao escalpe, o último acaba por estar horizontal ao
mesmo e originar um dipolo que se traduz em “cargas neutras”, sem marcada influência no EEG. Contudo, há certos
padrões de EEG que mostram a influência de dipolos horizontais como os spikes centrotemporais na epilepsia de
Rolandic, essenciais para o seu diagnóstico, no qual há uma negatividade posterior, na região centrotemporal e uma
positividade anterior, na região frontal. Esta doença contabiliza cerca de 15% das crianças com epilepsia, mas
normalmente desaparece na adolescência.

Como já foi mencionado, um único EPSP ou um único IPSP não são suficientes para originar uma onda no EEG. É sim
necessário a sincronização de um grande número de neurónios corticais a ser estimulados na mesma altura e na
mesma direção, permitindo a sua somação e uma onda no EEG. Quanto mais sincronizados, maior a amplitude da
defleção. Contudo, a sincronização neuronal implica uma menor frequência de ondas no EEG. Uma maior frequência
vai por sua vez implicar uma menor amplitude das ondas do EEG.

A sincronização destes neurónios depende do nível de vigilância do indivíduo.

Quando estamos acordados mas de olhos fechados a descansar, temos um EEG relativamente sincronizado devido
aos inputs sensoriais reduzidos, levando a ondas um pouco mais frequentes e mais pequenas, as alpha (8-13Hz).
Contudo, ao abrir os olhos, o estímulo visual vai dessincronizar o EEG graças aos aferentes talamocorticais e produz
as ondas beta (13-30Hz), muito frequentes e de baixa amplitude, características da vigilância. Esta dessincronização
é chamado o efeito de Berger.

Existem duas fases de sono, o REM (rapid eye movement) e o NREM, onde os neurónios estão extremamente
sincronizados. Normalmente, começamos a adormecer entrando na fase NREM, que por si só tem três estádios: N1,
N2 e N3. A fase N1 é a primeira fase em que o indivíduo de facto entra no sono, sendo esta e a fase N2
caracterizadas pelas ondas theta, com baixa frequência (4-7.5Hz) e elevada amplitude. A fase N3 é o típico sono
profundo, onde há máxima sincronização e as ondas delta (0.5-3.5Hz), com ainda menor frequência. Esta fase
corresponde a 10-20% do sono dos jovens adultos e diminui com a idade.

Entramos depois no REM, onde há maior atividade e ondas com maior frequência de ondas, num padrão aleatório.

O EEG é um teste da função neurológica que é seguro e não invasivo. É usado no diagnóstico e classificação de tipos
de convulsões e síndromes de epilepsia, sendo a sua aplicação mais recente o estudo psiquiátrico. Tenta-se
caracterizar e quantificar a neurofisiologia do défice de atenção ou hiperatividade. Estudos recentes demonstram
haver uma grande heterogeneidade entre EEG de diferentes pessoas diagnosticadas com estes distúrbios, por
exemplo.
Além disso permite ainda detetar doenças como a doença de Alzheimer, traumatismo craniano, infeções, tumores
cerebrais, alterações no sono ou na memória, investigação de períodos de perda de consciência e ainda a
monitorização da atividade do cérebro durante uma cirurgia cerebral.
É possível ainda documentar a ausência de atividade cerebral em casos de coma profundo e assim confirmar a morte
cerebral.

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