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MALNUTRIÇÃO GRAVE

M.H.N. Golden

Introdução

A Nutrição (em conjunto com a constituição genética) determina a qualidade e a quantidade da substância
do corpo – o “solo” no qual “as sementes” da doença germinam : a interacção entre o “solo” nutricional e
“a semente” etiológica determinará a evolução e o custo de muitas doenças. O estado nutricional, com a
dotação genética, interactua com os agentes etiológicos de forma a causar ou impedir a doença ; por
conseguinte, para todo o espectro da doença é determinante o papel duma má nutrição. Na malnutrição
grave verifica-se uma insuficiência dietética suficiente para comprometer a resistência à doença. Uma boa
nutrição conduz à saúde e a uma resistência à doença; uma nutrição deficiente afecta a saúde e aumenta a
susceptibilidade a muitas doenças.
Frequentemente a manifestação e desenrolar da condição inicial , assim como a resposta ao tratamento
são afectados pelo estado nutricional. Na verdade, observa-se muitas vezes que a malnutrição associada é
o principal factor de morbilidade e mortalidade , e é o mais susceptível de tratamento. Uma história de
perda grande de peso ou de anorexia é uma indicação não só para um tratamento activo da malnutrição
associada , como para a mudança do regime de tratamento instituído para o diagnóstico inicial. Cerca de
metade dos doentes hospitalizados sofrem de malnutrição em maior ou menos grau.
A malnutrição primária verifica-se nos dependentes e vulneráveis, que dependem dos outros para se
alimentarem; observa-se mais frequentemente nas crianças mais pequenas, nos velhos, e em certos grupos
tais como os prisioneiros e os deficientes mentais. A malnutrição secundária acompanha qualquer
doença que afecte o apetite, a digestão, a absorção ou a utilização dos nutrientes.
Nos países pobres e tecnologicamente atrasados a doença associada à malnutrição é a causa principal de
morte, contrariando o desenvolvimento físico e mental da maioria da população. Nas sociedades mais
avançadas, acompanha de uma grande variedade de situações sociais, psiquiátricas, médicas e cirúrgicas.
No velho, várias situações se associam para que a malnutrição seja comum, tais como a demência leve,
desgosto, fragilidade física, deterioração da vista, da audição e dos dentes, o isolamento social e as
doenças degenerativas.
Tem-se usado o termo malnutrição energético-proteica para designar um certo número de situações
clinicas, tanto no adulto como na criança. Estão abrangidos a falência de crescimento, o marasmo, a
caquexia, a tísica, o nanismo nutricional, o kwashiorkor, e o edema ou fome nutricional. O grande número
de termos usados reflecte o ênfase em aspectos clínicos particulares. Contudo, apesar das diferenças
clinicas, a maioria das características fisiológicas, bioquímicas e de composição do corpo são comuns a
todas as variedades de malnutrição, e os princípios para classificação, investigação e tratamento são os
mesmos para adultos e crianças. Dever-se-ia evitar o termo malnutrição energético-proteica , pois ele
implica, erradamente, que as deficiências de proteínas e/ou energia são a causa directa de todas as
situações agrupadas sob essa rubrica . São mais apropriados os termos etiologicamente neutros de
subnutrição ou malnutrição, qualificados, se for caso disso. O termo deficiência energética crónica é
por vezes usado no adulto; trata-se simplesmente dum eufemismo pouco claro para magreza.

Características do déficit nutricional

Se se der a um animal em crescimento uma dieta sem Ferro, começa por haver um consumo das reservas,
seguido de sinais clínicos característicos da deficiência de Ferro; há uma redução marcada da
concentração de Ferro nos tecidos, mas não há nenhum efeito no crescimento ou no peso do corpo. Se o
mesmo animal for alimentado com uma dieta sem Zinco, há imediatamente uma interrupção de
crescimento e então perda de peso. Depois da morte por deficiência de Zinco, a concentração deste nos
principais tecidos é normal; o animal morreu dum deficiência nutritiva sem que haja uma evidência
directa de falta do nutriente. Isto pode parecer confuso. Contudo, tanto na deficiência de Ferro como na
de Zinco, a quantidade total de cada elemento no organismo está abaixo do normal, mas no caso do Ferro
a quantidade menor está contida num corpo de tamanho virtualmente normal, enquanto que no caso do
Zinco o corpo reduziu-se e a concentração mantém-se igual. Há claramente uma diferença marcada e
fundamental entre estes dois tipos de resposta à privação dum nutriente individual. Podemos classificar a
maioria dos nutrientes entre os que dão uma resposta do tipo do Ferro (tipo I) e os que dão uma resposta
do tipo do Zinco (tipo II) – tabela 1. As características dos dois tipos de deficiência estão resumidas na
tabela 2.

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Tabela 1 Classificação dos nutrientes segundo se a resposta à respectiva deficiência é uma diminuição da concentração nos tecidos
(tipo I) ou uma redução no crescimento (tipo II)
__________________________________
Tipo I Tipo II
__________________________________________
Selénio Azoto
Iodo Enxofre
Ferro Aminoácidos essenciais
Cobre Potássio
Cálcio Sódio
Manganésio Magnésio
Tiamina Zinco
Riboflavina Fósforo
Ácido Ascórbico Água
Retinol
Tocoferol
Calciferol
Ácido Fólico
Cobalamina
Piridoxina
___________________________________________

Tabela 2 Características dos dois tipos de deficiência nutricional

__________________________________________________________________
Tipo I Tipo II
_________________________________________________________________
Nível nos tecidos variável Nível fixo nos tecidos_
Usado em vias específicas Usado de forma não específica
Sinais físicos característicos Sinais não característicos
Resposta nula ou tardia no crescimento Resposta imediata do crescimento
Reservas no corpo Sem reservas no corpo
Resposta amortecida Resposta à ingestão diária
Sem interdependência Equilíbrio dependente uns dos outros
Fraco controle excretório Controle fisiológico sensível
__________________________________________________________________

Deficiência tipo I

Para a maioria dos médicos o déficit dum nutriente essencial é considerado em termos de deficiência do
tipo I. A sequência clássica de eventos é facilmente concebivel : a dieta é deficiente; com a reduzida
ingestão há uma baixa de concentração nos tecidos; as vias metabólicas dele dependentes são afectadas,
dando lugar aos sinais e sintomas característicos. O diagnóstico é relativamente fácil e pode confirmar-se
medindo a concentração do nutriente no tecido apropriado, estudando a via metabólica específica, ou
repondo o nutriente in vitro ou in vivo, num sistema funcional ou identificando sinais clínicos específicos.

Deficiência tipo II

A posição com respeito aos nutrientes do tipo II é completamente diferente, pois que nenhuma das
estratégias usadas para o diagnóstico das deficiências do tipo I são apropriadas para a deficiência do tipo
II. Isto dá lugar a dificuldades de concepção e práticas quanto à compreensão, definição, diagnóstico e
tratamento destas deficiências. Muitas das controvérsias à volta da definição, sinais e sintomas , requisitos
e diagnóstico das deficiências de tipo II resultam de formas de conceber os nutrientes de tipo II da mesma
forma que os nutrientes de tipo .
Os nutrientes de tipo II são os blocos estruturais dos tecidos, que não podem manter-se sem o necessário
complemento de cada um deles. Um déficit de qualquer deles resulta em catabolismo dos tecidos e perda
de todos os seus componentes. Uma nova síntese apenas pode ter lugar na presença adequada de todos os
componentes. Estes nutrientes podem ser considerados de interdependentes, como se passa com os
aminoácidos essenciais, cujo balanço correcto é necessário para o metabolismo proteico. O ratio de cada
um é característico com uma margem estreita de variação e as respectivas necessidades na dieta são
aproximadamente nas mesmas taxas em que ocorrem no corpo.
A compreensão destes nutrientes em particular é fundamental para abordar o problema da malnutrição.
1. A resposta ao déficit (falência de crescimento com um déficit moderado e perda de peso
com um déficit mais acentuado) é a mesma para cada nutriente do tipo II. Portanto, a
falência nutricional de crescimento ou a perda de peso por si não permitem a identificação
do nutriente que está particularmente envolvido. Em várias experiências com animais
alimentados com dietas deficientes em um ou outro destes nutrientes, em todos os casos e

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com todas as espécies, a resposta primária foi uma diminuição progressiva ou interrupção de
crescimento, seguida de perda de peso. Não se encontrou nenhum outro aspecto que
correspondesse de forma reprodutível a deficiência, embora alguns ajustamentos endócrinos
e metabólicos medeiem a mudança dum estado anabólico para um catabólico. A resposta a
um déficit prolongado leve de qualquer dos nutrientes de tipo II é redução do tamanho, em
proporção com o grau e duração da deficiência. Um falta aguda leva a perda de tecidos e
emagrecimento, tanto em crianças com em adultos. Deificas crónicos leves são mais
frequentes do que déficit agudos acentuados, portanto encontram-se mais crianças pequenas
do que crianças magras. Cerca de metade da população mundial de crianças são pequenas
para a idade , mas só 5 a 10 por cento são magras.
2. Um repertório comum de alterações metabólicas e adaptações redutivas tem lugar como
resposta ao déficit de qualquer nutriente do tipo II. Contudo, como todos os tecidos estão a
ser destruídos , ou pelo menos não há uma síntese em cadeia, todos os outros nutrientes que
estão em excesso, ou a partir da dieta ou dos tecidos catabolizados, relativamente ao
nutriente deficitário, têm de ser metabolizados e excretados, visto que não são armazenáveis
no corpo. Por isso é importante o equilíbrio na dieta entre os vários nutrientes do tipo II, pois
que o déficit de qualquer deles acarreta um balanço negativo dos outros todos. Por exemplo,
se for omitido o potássio dum regime alimentar parentérico, o doente perderá azoto, zinco,
fósforo e magnésio; contudo, não haverá necessariamente um balanço negativo dum
nutriente tipo I, como o Cálcio.
3. Se uma dieta for deficiente em qualquer dos nutrientes do tipo II, activam-se mecanismos
que vão avidamente conservar esse nutriente. Torna-se então extremamente difícil
demonstrar sinais clínicos dessa deficiência, apenas por meios dietéticos, no animal que não
está em crescimento; em geral tem de haver uma perda patológica simultânea do nutriente
(por exemplo, diarreia ou doença renal). Por esta razão, a taxa de ganho de peso é o
principal determinante do requisito dietético dum nutriente do tipo II. Por exemplo, crianças
a quem é dada uma dieta que forneça apenas energia suficiente para conservarem o peso,
sem crescimento, são capazes de manter um balaço equilibrado de Zinco e manterem uma
concentração plasmática de Zinco normal com apenas uma ingestão de 1.3µmol Zn/kg/dia.
Quando as mesmas crianças aumentam rapidamente de peso, a sua concentração de Zinco
no plasma cai rapidamente, apesar dum aumento de 10 vezes da quantidade de Zinco
consumido (14µmols Zn/kg/dia) ; a este nível, o aporte de Zinco limita a síntese do tecido
magro (sem gordura). A não ser que a deficiência seja muito grande, nenhum outro sinal,
além da falência de crescimento e da perda de peso, se pode esperar dum déficit de um
destes nutrientes. Há um corolário que parece contradizer o que é convencionalmente aceite
: uma dieta cuja concentração dum nutriente de tipo II seja suficientemente baixa para dar
sinais clínicos para além da falência de crescimento, afectará primeiro os velhos, depois os
adultos e finalmente as crianças. Isto é uma consequência dos requisitos de manutenção em
energia mais altos da criança. Assim, as necessidades de proteína para que uma criança
mantenha o seu peso são aproximadamente as mesmas dum adulto (0.6G/kg/dia); contudo,
enquanto que as necessidades de manutenção de energia duma criança são de cerca de
400kJ/kg/dia, as dum adulto são de 160kJ/kg/dia. Portanto, um adulto deve ter uma dieta que
forneça 6 por cento da energia como proteína para manter o peso do corpo, enquanto que
uma criança necessita de apenas 2.4 por cento de energia como proteína se ele ou ela não
estiver a aumentar de peso. Por conseguinte, na deficiência do tipo II haverá apenas falência
de crescimento, a não ser que a criança tenha uma doença que cause uma perda patológica
desse nutriente. Se uma dieta local for suficientemente deficiente para dar lugar a outros
sinais clínicos, estes serão primeiro verificados nos velhos, e só depois nas crianças.
Contudo, há uma variação tão grande entre as concentrações que conduzem só a um falência
de crescimento e as que dão lugar a um a outros sinais de deficiência, que mesmo quando a
falência de crescimento é comum, os outros sinais clínicos são muito raros.
4. Como a velocidade de crescimento é a principal determinante dos requisitos de nutrientes
do tipo II, poder-se-á esperar um efeito de recuperação a seguir à reposição dum aporte
alimentar adequado, e isto pode servir como prova diagnostica. Infelizmente, isto não é
necessariamente assim. A deficiência inicial resultará em catabolismo e consequente perda
de todos os nutrientes do tipo II, independentemente daquele que esteve na origem do
problema. Por conseguinte, a resposta com recuperação ao fornecimento de apenas o
nutriente deficitário será transitória. O crescimento normal no homem é tão lento que o
diagnóstico de deficiência na dieta habitual por suplementação é um processo igualmente
lento e difícil

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5. Uma resposta que parece ser comum à deficiência de todos os nutrientes tipo II é a anorexia,
que se corrige se for fornecido o nutriente apropriado. Esta anorexia está relacionada com o
excesso relativo dos outros nutrientes, sobretudo aminoácidos, que terão de ser
metabolizados e excretados para prevenir a toxicidade. Os dados relativos a aportes
dietéticos específicos não podem ser interpretados sem intervenção porque um aporte maior
ou menor pode ser causado pela deficiência dum nutriente que não está a ser tomado em
conta. Do ponto de vista conceptual, faz sentido a recusa de uma dieta que conduz a uma
perturbação do metabolismo; há então uma preferência metabólica para o consumo dos
próprios tecidos, para satisfazer os requisitos nutricionais. Esta estratégia pode ser benéfica a
curto prazo, por restaurar o balanço metabólico, mas, a longo prazo, conduz a malnutrição
grave. Como o crescimento é limitado pelo aporte do nutriente que é mais deficitário, apenas
é possível ter uma “deficiência” efectiva de um nutriente tipo II de cada vez – o nutriente
limitante. Os outros nutrientes entram em déficit, que permanece silencioso, porque não há
uma resposta positiva a qualquer deles. Quando se fornece um suplemento dietético que não
contém todos os nutrientes requeridos para a síntese de novos tecidos, a velocidade de
crescimento será determinada pelo nutriente mais escasso na nova dieta, e não na dieta
original ou no suplemento simples. Na verdade, um suplemento incompleto pode agravar
uma deficiência, ao diluir uma dieta original.
6. Se se usarem técnicas convencionais para se fazer o diagnóstico duma deficiência dum
nutriente específico de tipo II, os resultados podem ser enganadores. Não tem sentido a
realização duma biópsia muscular e medir-se as concentrações, devido aos efeitos da perda
simultânea do conjunto dos tecidos. Se na biópsia se verificar uma alteração na concentração
do nutriente, is so pode dever-se ao déficit dum outro nutriente tipo II ou a uma alteração
metabólica sem relação com a deficiência do nutriente em questão. Pode haver alterações na
concentração de nutrientes do tipo II por alterações do estado metabólico. Por exemplo, a
proporção entre proteínas estruturais e solúveis afecta a concentração de aminoácidos
essenciais numa biópsia; da mesma forma, uma redução dos enzimas de síntese das
proteínas pode levar a perda de Zinco dos tecidos. Esta é a dificuldade : as respostas não são
de forma nenhuma específicas . Embora a infecção por parvovirus possa causar anemia,
seria tolice fazer aquele diagnóstico em todos os que sofrem de anemia; contudo, as
concentrações das proteínas de transporte, por exemplo, são frequentemente interpretadas
como sinais de deficiência dietética proteica, exactamente da mesma maneira.

Os nutrientes de tipo II têm sempre posto problemas aos clínicos e nutricionistas devido às dificuldades
de diagnóstico. É de lamentar que a não especificidade da perda de peso e a falta de provas confirmatórias
dum aporte inadequado, tenham conduzido a que estes nutrientes tenham sido tão ignorados, e a sua
importância tão grosseiramente subestimada. No seu conjunto, a sua deficiência é responsável pela
malnutrição de metade das crianças do mundo, e por problemas indeterminados de doença em muitos
outros.

Classificação da malnutrição

Qualquer sistema de classificação deverá ter com finalidade prática : (a) identificar os indivíduos que
necessitam de intervenção; (b) determinar a prevalência da malnutrição numa comunidade, de forma a
que se possam tomar medidas preventivas. O sistema deve identificar os que estiverem em maior risco,
deve ser fácil de aplicar e deve ser aceite internacionalmente.

Crianças
O indicador mais sensível de malnutrição na infância é a falência em atingir um crescimento normal. Dos
muitos sistemas de classificação propostos, três tiveram aceitação geral . Em cada um deles o tamanho da
criança é comparado com uma referência “normal”; a referência recomendada pela Organização Mundial
de Saúde (OMS) é o padrão americano do NCHS ( National Centre for Health Statistics). Têm-se
utilizado outros padrões, mas os derivados das elites saudáveis das populações de vários países são muito
próximos dos valores do NCHS.

CLASSIFICAÇÃO DE GOMEZ

A classificação de Gomez caracteriza uma criança de acordo com o seu peso relativo ao de uma criança
normal da mesma idade, expresso como uma simples percentagem. Na tabela 3 podem ver-se as

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categorias. O sistema é usado em triagem em saúde pública e para avaliar o impacto de intervenções de
saúde pública. Tem um valor clínico limitado para uso individual.
Tabela 3 Classificação de Gomez
_____________________________________________
Peso por idade Peso do Indivíduo /
(% da referência) Peso de criança normal X 100
da mesma idade
_____________________________________________
90 - 110 Normal
75 – 89 Grau I (malnutrição leve)
60 – 74 Grau II (malnutrição moderada)
< 60 Grau III (malnutrição grave)
______________________________________________

CLASSIFICAÇÃO DE WELCOME

A Classificação de Welcome foi introduzida para ultrapassar a dificuldade de classificar as crianças com
edema. As crianças são agrupadas segundo dois critérios : a presença ou ausência de edema, e, como no
sistema de Gomez, o déficit de peso da criança para a sua idade. A classificação consta da tabela 4. Cada
criança é avaliada independentemente por cada um dos dois critérios, de forma que podem obter-se
quatro índices possíveis. A introdução desta classificação teve uma consequência nefasta, na medida em
que restringiu a definição de kwashiorkor apenas a doentes com edema nutricional. Agora o termo de
kwashiorkor usa-se com dois sentidos diferentes : um, como sinónimo de “malnutrição edematosa”, e o
outro para referir o síndroma descrito por Williams , que inclui as alterações na pele, cabelo,
temperamento e fígado gordo. Um outro infeliz resultado é que, ao definir marasmo em termos duma
criança com peso por idade inferior a 60 por cento da média, independentemente da configuração do
corpo, incluem-se na definição tanto as crianças magras como as pequenas, quando apenas se procurava
incluir as crianças emagrecidas. É importante compreender bem como mudou o uso dos termos
Kwashiorkor e marasmo. Ao usar o critério de peso por idade, as classificações de Gomez e de Wellcome
não permitem diferenciar entre a falência crónica de crescimento e a perda aguda de peso.

Tabela 4 Classificação de Wellcome dos tipos clínicos de malnutrição


_________________________________________________________
Peso por idade * Sem edema Com edema
_________________________________________________________
60 – 80 % Subnutrição Kwahiorkor

< 60% Marasmo ** Kwashiorkor marasmático


(~ - 4Z )
_________________________________________________________
*Percentagem da mediana do padrão NCHS
**Inclui tanto as crianças magras como as pequenas (ver classificação de Waterlow)

CLASSIFICAÇÃO DE WATERLOW

O crescimento normal é uma adição contínua, equilibrada e previsível de tecidos de que resulta uma
aumento estável tanto da altura como do peso. Um efeito nocivo que persista por um período de tempo
pode resultar num atraso ou interrupção de crescimento. A criança tem as proporções normais, mas à
medida que o tempo passa ela situa-se cada vez mais atrás das outras crianças que estão a crescer
activamente, de tal forma que atingirá a certo ponto os critérios de malnutrição grave. Devido à
conformação da curva normal de crescimento, quanto mais nova for a criança mais depressa ela abaixará
os seus índices. Se uma crianças normal baixar a taxa de crescimento para metade do normal, ela terá o
dobro da sua idade actual antes de baixar a 60 por cento do normal e poder ser diagnosticada como
malnutrida grave. Um criança que estiver exposta a um efeito nocivo ainda mais grave não apenas parará
de crescer em altura como perderá também peso, tornando-se leve para a sua idade muito mais depressa.
Por conseguinte, dentro do grupo de crianças que têm peso baixo para a sua idade (classificações de
Gomez e Wellcome) há duas situações conceptualmente diferentes : primeiro, as pequenas mas com
proporções normais, (nanismo nutricional); depois, as de altura normal mas delgadas e emagrecidas (o
conceito original de marasmo). As duas situações podem distinguir-se medindo a altura, assim como o
peso e a idade. A pequenez é determinada pela altura da criança relativamente à altura duma criança
normal da mesma idade (altura por idade) e o emagrecimento como o peso da criança relativamente ao
peso duma criança normal da mesma altura , apesar de a criança normal ser em geral cronologicamente
mais nova (peso por altura). Na tabela 5 mostra-se os graus de pequenez e de emagrecimento.

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Tabela 5 Classificação de Waterlow

____________________________________________________________________________________
Normal Leve* Moderado * Grave *
____________________________________________________________________________________
Déficit de peso para altura 90 – 120 ** 80 – 90 70 – 79 < 70
(emagrecimento) (%) (+ 2Z a –Z) *** (-Z a –2Z) (-2Z a –3Z) ( < -3Z)

Déficit de altura para idade 95 – 110 90 – 94 85 – 89 < 85


(pequenez) (%) (+ 2Z a –Z) (-Z a –2Z) (-2Z a -#Z) (< -3Z )
____________________________________________________________________________________

* Sem edema. A presença de edema denota malnutrição grave (kwashiorkor), mesmo sem emagrecimento grande
emagrecimento
** Percentagem da mediana do padrão NCHS
*** Também se usa a pontuação Z para definir malnutrição. Para o peso por idade e peso por altura, uma unidade da
pontuação Z é quase igual a 10% da mediano, excepto para as crianças de menos de 6 meses. Para altura por idade, uma
unidade de pontuação Z é equivalente a 5% da mediana

São geralmente usados dois métodos para exprimir os resultados. O mais simples, é apresentar o
peso/altura da criança como percentagem do normal. O segundo, é apresentar o déficit em termos de
múltiplos do desvio-padrão da população de crianças normais. O resultado é designado por pontuação Z.
A pontuação Z é muito mais difícil de calcular, mas é relativamente independente da idade, e exprime
pequenez e emagrecimento nas mesmas unidades relativas. É claroro que todas as crianças que tenham
uma pontuação Z entre +2 e –2 estão dentro da variação normal; contudo, as crianças com os valores mais
baixos deste espectro são classificadas de “levemente magras ou pequenas”. As crianças com valores de
desvio padrão iguais ou inferiores a -3 têm malnutrição grave. Em crianças de mais de 6 meses, um
déficit de 5 por cento na altura por idade ou de 10 por cento no peso por altura é aproximadamente igual a
uma pontuação Z. Este sistema, juntamente com a presença ou ausência de edema, anorexia, e doenças
associadas, é o mais útil e apropriado para se decidir quais os indivíduos que necessita, de tratamento
intensivo.
A reabilitação dum criança emagrecida pode levar à restauração do tecido perdido. Contudo, a abordagem
duma criança pequena dependerá mais provavelmente de medidas de saúde publica dirigidas à melhoria
das condições da família.

PERÍMETRO BRAQUIAL MÉDIO

Entre 1 e 5 anos a variação do perímetro braquial é muito pequena na criança normal. Por isso esta
medida constitui uma estimativa antropométrica simples da magreza que é quase independente da idade.
A tabela 6 dá uma indicação do grau de gravidade da malnutrição em crianças com vários perímetros
braquiais, que podem ser usados em rastreios no terreno.

Tabela 6 Perímetro da parte média do braço em crianças de 1 a 5 anos

_________________________________________________________
Perímetro Grau de nutrição
_________________________________________________________
> 14 cm Normal
12.5 – 14 cm Malnutrição Leve/ Moderada
< 12,5 cm Malnutrição Grave
_________________________________________________________

Adultos
ÍNDICE DE MASSA CORPORAL

A avaliação da malnutrição nos adultos é semelhante à adoptada na classificação de Waterlow para


crianças. Pequena estatura em adultos representa em geral malnutrição crónica em criança. Isto pode tem
implicações diagnósticas, mas como no adulto o crescimento já se completou, a “pequenez” no adulto tem
sobretudo interesse teórico. É mais útil definir um índice de “magreza”. A medida mais útil é o índice de
massa corporal, definido como o Peso (em kilogramas) dividido pelo quadrado da altura (em metros). A
tabela 7 dá os valores para definir graus de malnutrição no adulto. O mesmo índice se usa para definir
graus de obesidade
Alguns adultos doentes não podem ficar de pé para lhes ser medida a altura, e tal medida não é útil para
os que têm cifose ou escoliose. Podem usar-se para estes doentes vária medidas de altura substitutivas.
Embora se diga que o comprimento de ponta a ponta com os braços estendidos (arcaboiço) é igual à

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Tabela 7 Classificação da malnutrição em adultos pelo índice de massa corporal (IMC)

_________________________________________
IMC
_________________________________________
> 20 Normal
18.5 – 20 Marginal
17 – 18.5 Malnutrição Leve
16 – 17 Malnutrição Moderada
< 16 Malnutrição grave
__________________________________________

altura do indivíduo, isto é apenas válido em alturas por volta de 1.6 m. Clinicamente a medida mais útil é
o “semi -arcaboiço”. Consiste na distância entre o meio da fúrcula esternal e a ponta do dedo médio no
plano coronal. Devem medir-se os dois lados . Se houver uma discrepância devem repetir-se as
mensurações antes de considerarmos o maior comprimento. Pode então calcular-se a altura (em metros),
tanto em homens como em mulheres, através da fórmula :

Altura = 0.73 ( 2 X semi-arcaboiço) + 0.43

PERÍMETRO DO MEIO DO BRAÇO

Como nas crianças, o perímetro do meio do braço pode usar-se para graduar a perda de peso nos adultos.
Na tabela 8 apresentam-se os valores-limite apropriados.

Tabela 8 Uso do perímetro do meio do braço para a classificação da malnutrição no adulto

________________________________________
Perímetro (cm)
________________________________
Homens
> ou = 23 Normal
< 23 Malnutrido
Mulheres
> ou = 22 Normal
< 22 Malnutrida
_______________________________________

Aspectos clínicos

A malnutrição grave pode em traços largos ser dividida em três síndromas clínicos : marasmo,
kwashiorkor e nanismo nutricional. Na malnutrição primária cada uma destas situações está associada a
pobreza, privação e infecção; podem portanto coexistir no mesmo indivíduo, e o quadro clínico é
frequentemente misto.

Marasmo
O doente com marasmo clássico perdeu obviamente peso, tem costelas , malares e articulações
proeminentes, grande atrofia das massas musculares, sobretudo nos ombros e nádegas, e quase nenhum
tecido subcutâneo. A pele, que é fina e atrófica, está descaída em pregas. O aspecto emagrecido da face
dá ao doente um ar de velho.

Kwashiorkor
O síndroma clínico de kwashiorkor (uma palavra do dialecto Ga do Ghana que significa a condição em
que fica uma criança afastada) foi descrito por Williams em 1933. Tipicamente, uma criança de 1 a 2 anos
com cabelo quebradiço e descorado desenvolve uma erupção cutânea, edema e hepatomegália.
Psicologicamente a crianças está apática senão a incomodarem e irritável se pegam nela. O kwashiorkor é
uma doenças aguda que se estabelece abruptamente. A história de inchaço, perda de apetite e mudança de
temperamento é de apenas alguns dias; por vezes há uma história de episódios repetidos de inchaço, mas
isto é pouco comum (Fig. 1).

Nanismo nutricional
Numa primeira observação, o anão nutricional pode parecer perfeitamente normal. Apenas depois de se
saber a idade do doente é que se tem a noção da sua pequena estatura. Contudo, o desenvolvimento

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Fig. 1 Alterações de hiperpigmentação da pele com descamação que descobre áreas de hipopigmentação, mais marcadas nas pernas,
mas também presentes no tronco, braços, pescoço e face. Há edema das pernas, com emagrecimento óbvio na região peitoral,
bochechas cheias e cabelo relativamente normal

dentário tem menos atraso do que a


altura, de forma que a conformação
da face destas crianças não é
apropriada ao seu tamanho (Fig. 2).

Edema
O edema “em godet” é a condição
sine qua none para se fazer o
diagnóstico de kwashiorkor. O grau
de retenção de sódio e água no
liquido extra-celular é variável. Em
geral é de 10 a 30 por cento do peso
do corpo, mas pode chegar a 50 por
cento nos casos graves. O edema é
em geral nas partes baixas e
periorbitário. Pode encontrar-se pos
mortem pequenas quantidades de
liquido no pericárdio, pleura, e
peritoneu, mas são raras os grandes
derrames; se existir um derrame
seroso, deve sempre considerar-se a
possibilidade duma doença
associada, como a tuberculose. Nos
adultos com Kwashiorkor
encontram-se com mais frequência
grandes derrames. Nos casos graves
todo o corpo e os órgãos internos
estão edematosos.

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Fig. 2 Nanismo nutricional : a criança normal da esquerda tem dois anos de idade: a da direita tem 8.5 anos

Circulação
A água e o sódio que são retidos não se distribuem uniformemente no líquido extra celular. Em geral uma
deplecção intravascular coincide com uma enorme expansão do espaço intersticial. Esta má distribuição
dá lugar á anómala apreciação de que um doente edematoso pode estar “desidratado”. Isto é
semanticamente incorrecto, devendo antes descrever-se estes doentes como “hipovolémicos”. O uso da
palavra “desidratação”, com os seus implícitos conceitos, leva os médicos a tratar estes doentes,
incorrectamente, com solutos de reidratação. Na realidade, a hipovolémia destes doentes edematosos é
uma forma de shock tóxico, e deve ser tratado como tal.

Hepatomegália
Encontra-se frequentemente uma hepatomegália. O fígado pode atingir a crista ilíaca; é liso, firme e não
doloroso. O aumento do fígado é devido à acumulação de gorduras, sobretudo triglicéridos. A gordura
pode ser responsável por até metade do peso do fígado. São de mau prognóstico indicações de disfunção
hepática tais como petéquias ou hiperbilirubinémia mesmo muito leve.
É muito rara a esplenomegália na malnutrição não complicada : quando tal ocorre, é provável que haja
uma infecção associada, tal como malária, kala azar ou infecção por VIH.

Anorexia
A perda de apetite é um traço comum de todas as formas de malnutrição grave. As causas subjacentes
mais prováveis são infecção, deficiência de nutrientes do tipo II e disfunção hepática. Estas três causas
sobrepõem-se em geral nestes doentes.

Disposição e comportamento
Estas crianças têm uma alteração do temperamento. Classicamente, estão apáticas quando as deixam sós,
e choram quando se pega nelas. A apatia pode ser extrema, de forma que a criança fica imóvel, sem
mudar de posição por longos períodos relativamente á anterior posição em que foi deixada.; pode não
reagir ou não chorar durante procedimentos clínicos como uma venossecção. Estas crianças são atreitas a
escaras de decúbito. O seu choro é um característico “balido” monótono ou gemido mais alto em vez do

9
“ladrar” do choro forte normal. Devido á atrofia das glândulas lacrimais , estas crianças raramente choram
com lágrimas.
Frequentemente se observam movimentos repetidos estereotipados de auto-estimulação, que denotam,
tipicamente, privação psicológica e falta de estimulação. Destes, um dos mais prejudiciais
comportamentos é a ruminação. A criança, quando deixada só, regurgita a última refeição e torna a
engoli-la ; inevitavelmente, perde-se uma parte. As crianças com ruminação tendem a estar mais alerta.

Pele
No kwashiorkor há uma série sequencial de alterações da pele, cujo aspecto e progressão não são
dissimilares das queimaduras. A pele em geral muda no decorrer de apenas poucos dias. Os diferentes
estádios são muitas vezes observáveis simultaneamente em diferentes partes do corpo. A pele fica
primeiro de cor mais escura, sobretudo nas áreas de pressão e nas expostas a traumatismos menores. A
seguir as camadas superficiais da derme secam e ficam finas como pergaminho, dividindo-se quando
estiradas, para deixar a descoberto áreas pálidas entre fissuras – dermatose “pavimento estranho” (“crazy
pavemente dermatosis”) (fig. 3).

Fig. 3 Edema e descolamento superficial da pele numa criança com kwashiorkor

A camada seca e fissurada pela, descobrindo pele extremamente fina e hipopigmentada. Se a beliscarmos
gentilmente entre os dedos, aparecem numerosas pequenas rugas, denotando como a epiderme é fina e
atrófica . A pele é muito friável, e ulcera ou fica macerada , em particular nas superfícies de flexão, o
períneo e atrás das orelhas (Fig. 4) . Nos casos graves, a aparência é como se a criança tivesse sido
queimada.

10
Fig. 4 Lesões abertas na pele da perna duma criança com kwashiorkor

Cabelo
Há uma atrofia das raízes do couro cabeludo, e o cabelo pode ser facilmente arrancado em tufos e sem
dor. Alguns doentes ficam completamente calvos. O cabelo em si fica fino, desfrizado e “sem vida”. Em
doentes com o cabelo naturalmente encaracolado, os caracóis podem ficar no topo do cabelo mais novo
que é rectilíneo, ficando com a aparência de árvores com um tronco encimado por uma copa – o “sinal da
floresta”.
O cabelo pode mudar de cor para vermelho, castanho, cinzento ou louro. Desconhece-se a razão para esta
mudança de cor. Nos doentes ambulatórios fica-se com a impressão de que o cabelo é menos resistente do
que o normal à descoloração pelo Sol. Se houver vários episódios de malnutrição intercalados por
períodos de crescimento normal, o cabelo apresenta várias bandas, o que é conhecido pelo “sinal da
bandeira”. Não é um sinal frequente, porque o cabelo afectado cai no fim do episódio de malnutrição.
Contrariamente ao cabelo, as pestanas ficam longas e recurvadas. Pode haver um aumento do lanugo. Nos
adultos, os pelos axilares e púbicos são escassos, e o doente masculino não tem necessidade de se barbear
tão frequentemente.

Bochechas
As bochechas cheias são um achado frequentemente associado à malnutrição com edema. A causa é
desconhecida; não se deve a um aumento das parótidas. Embora se observe muitas vezes uma atrofia
importante destas, pode ocorrer um aumento indolor das parótidas nalguns doentes, sobretudo adultos
malnutridos. Este achado parece ter uma localização geográfica particular.

Ginecomastia
Não é raro a aumento das mamas, particularmente em doentes com grande hepatomegália.

Ossos
Há quase sempre um aumentos das junções condrocostais, dando lugar a um “rosário raquítico”. Isto pode
ser resultante de anomalias do metabolismo da Vitamina D ou da Vitamina C, ou por déficit de Cobre.
São muito frequentes os sulcos de Harrison e outro deformações torácicas devido a infecções pulmonares.
A radiografia evidencia sempre uma osteopénia considerável.

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Tumefacções abdominais
O abdomen é em geral protuberante (Fig. 5), o que se deve mais a gás no intestino do que a aumento do
fígado. Muitas vezes a parede abdominal é suficientemente fina para que a peristálise seja bem visível. Os
ruídos hidro-aéreos são de tonalidade alta e pouco frequentes. Nos doentes recém admitidos pode
observar-se rechaço a partir do intestino atónico.

Fig 5 Aspecto post mortem dum criança que morreu de kwashiorkor. Note-se o fígado gordo aumentado (50% do peso total em
triglicéridos) a gordura subcutânea abundante, as ansas intestinais dilatadas. Neste caso, a pele parece relativamente normal

Outros aspectos
Os tímpanos são espessos e esbranquiçados (tímpanoesclerose). As amígdalas são atróficas e observa-se
frequentemente candidíase oral . Constata-se muitas vezes estomatite angular, atrofia lingual,
hiperqueratose folicular, sinais oculares característicos de deficiência de Vitamina A e outros sinais
específicos de déficit de nutrientes tipo I.

Fisiopatologia

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A Fig. 6 ilustra a sequência de eventos que ocorrem em todas as crianças malnutridas
Fig. 6 Esquema elucidativo das alterações operadas na malnutrição grave

Embora os defeitos se reforcem uns aos outros numa forma cíclica, podemos escolher como melhor
ponto de início a redução da dieta ingerida. Tal pode dever-se a doença psiquiátrica, anorexia associada a
doença hepática, infecção, neoplasia, intoxicação por medicamentos ou drogas, déficit de nutriente do
tipo II, fome, doença intestinal alta ou perda de nutrientes do corpo.

Redução da massa
O primeiro efeito da redução do aporte alimentar é a redução da massa corporal. Esta é a anomalia mais
óbvia clinicamente, e constitui a base para as várias classificações antropométricas da malnutrição.

Redução das necessidades


À medida que o peso diminui, reduzem-se os requerimentos nutricionais absolutos, em parte devido à
diminuição da massa corporal. Isto pode continuar até que um novo equilíbrio se estabelece , a um nível
em que a diminuição do aporte alimentar se torna suficiente para manter a massa corporal diminuída.
Este não é, contudo, o único mecanismo. Há também uma redução relativa das necessidades, de forma
que cada grama de tecido corporal requer menos energia. Este componente de redução das necessidades é
muito substancial, e obtém-se ao fim de semanas ou meses por adaptação metabólica. Em ratazanas, a
redução ocorre em 5 – 6 semanas e abarca cera de um terço dos requisitos totais de energia . A inanição
prolongada nos obesos também resulta numa redução desta grandeza na taxa do metabolismo basal. As
crianças malnutridas ganham ligeiramente peso com uma dieta que forneça 400kJ/kg/dia, enquanto
estiverem malnutridas; depois de recuperarem, perdem peso quando postas exactamente na mesma dieta.

Uso eficiente
A redução nas necessidades relativas pode verificar-se de duas formas. Primeiro, a alimentação ingerida é
usada mais eficientemente. Por exemplo, mensurações dinâmicas denotam que dos aminoácidos
derivados duma proteína, uma proporção muito mais alta é reutilizada para sintetizar tecido, em vez de
ser oxidada. São activados os mecanismos fisiológicos que conservam nutrientes no corpo e são
abreviadas as vias bioquímicas que envolvem ciclos fúteis. Contudo, normalmente os alimentos são
metabolizados com bastante eficiência, de forma que há um ganho absoluto relativamente pequeno a
partir deste aumento da eficiência – que não pode contribuir para uma redução de 30% das necessidades.
Redução do trabalho
De longe, a adaptação mais importante é a nível do trabalho real do próprio corpo a todos os níveis de
organização : o corpo no seu todo, e todos os seus órgãos, tecidos, células, organelas e maquinaria
enzimática.
No indivíduo bem nutrido, a capacidade metabólica excede de longe as necessidades ordinárias. É
utilizada energia para manter este excesso de capacidade ou trabalho metabólico. Isto permite-nos
defrontar facilmente mudanças rápidas de demanda de actividade ou situações de stress. É-nos por isso

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possível correr a 30 kms por hora, atingir um débito cardíaco de 20 l/m, comer 4MJ de energia com 70 G
de proteínas e 10 G de Sódio num lugar, e depois jejuar durante vários dias, sem efeitos muito
prejudiciais. Em saúde, somos dotados de capacidade digestiva, absortiva, hepática e renal sufientes para
participar num banquete sem afectar o nosso “milieu interieur”. Temos uma enorme redundância
fisiológica nos nossos órgãos. Por isso se usam técnicas de stress “não fisiológico” para se diagnosticar as
fases iniciais de desordens funcionais. É muito dispendioso energeticamente sintetizar, substituir e manter
as reservas de tecidos e a capacidade funcional. É este excesso de capacidade que é sacrificado na
malnutrição e que está na base da redução tanto da capacidade funcional dos órgãos como das
necessidades de energia.

Alterações fisiológicas e metabólicas


A redução do trabalho das células conduz a grandes alterações nas suas repostas fisiológica e metabólica.
Na verdade, não se estudou até agora nenhuma actividade fisiológica na malnutrição grave que se tivesse
encontrado “normal”. A tabela 9 apresenta algumas alterações. A actividade física espontânea está
drasticamente reduzida. Os indivíduos não realizam actividade intencional. As crianças não brincam nem
exploram, e os adultos sentam-se suspensos de toda a actividade, movendo-se apenas quando é
absolutamente necessário.
No outro extremo do espectro está uma adaptação fundamental – abrandamento da bomba de Sódio. Em
condições normais, são consumidos por esta bomba iónica cerca de um terço dos requisitos básicos de
energia. Portanto, só esta adaptação conduz a uma poupança substancial. Contudo, isto faz-se à custa de
deixar a concentração intracelular de Sódio elevar-se e a concentração intracelular de Potássio baixar.
Naturalmente que o potássio perdido pelas células não pode ser acomodado no líquido extra celular e é
excretado. A contenção da bomba de Sódio também conduz à redução do potencial eléctrico celular e ao
atraso da sua restauração; há por consequência uma redução da função muscular e o músculo fatiga-se
rapidamente. Outro processos que dependem dum gradiente de Sódio apresentam na malnutrição uma
capacidade reduzida, tais como o transporte da aminoácidos e glucose.
Uma terceira necessidade de energia basal é requerida para o ciclo contínuo de decomposição e síntese
proteicas , o processo conhecido por renovação (turnover) das proteínas ; reduzindo-se cerca de 40 por
cento a intensidade deste processo de renovação, consegue-se uma redução considerável do dispêndio de
energia.
Há uma redução do débito cardíaco pela redução da frequência cardíaca e do volume de ejecção. As
curvas de função ventricular (trabalho de ejecção versus pressão) estão alteradas, situando-se o ponto de
máximo rendimento no valor de pressão média mais baixa; estes doentes caem facilmente em
insuficiência cardíaca

Tabela 9 Alterações das funções fisiológicas nas crianças malnutridas


__________________________________________________________________________________________________________
Malnutrido Recuperado (MAL – REC) / REC %
__________________________________________________________________________________________________________
0.75
Taxa metabólica (kJ/kg /dia) 315 417 -24
-1
Actividade da bomba de Sódio (h ) 3.62 4.94 -27
Sódio intracelular (mmol/kg SS) 169 109 +55
Potássio intracelular (mmol/kg SS) 341 387 -12
Síntese proteica (g/kg/dia) 4.0 6.3 -37
Decomposição proteica (g(kg/dia) 3.7 6.4 -42
Débito cardíaco (l/min/m2) 4.77 6.90 -31
Volume de ejecção (ml/batimento/m2) 44.1 53.0 -22
Tempo de circulação (s) 13.7 10.5 +30
TFG (Cin /min/m2) 47.1 92.4 -41
Fluxo sanguíneo renal ( Cpah ml/min/m2) 249 321 -22
Excreção de H+ após NH4 Cl (µmol/min) 10.4 28.4 -63
Taxa de depuração osmolar (ml/min) 0.20 0.66 -70
Percentagem excretada de Sódio perfundido 22.3 44.7 -54
Sódio excretado em percentagem de Sódio filtrado
LEC normal 0,50 1.23 -59
LEC expandido 0.82 11.07 -93
Resposta a mudanças de temperatura Poiquilotérmico Homeotérmico -
____________________________________________________________________________________

SS, Sólido Seco ; TFG, Taxa de Filtração Glomerular; LEC, Liquido Extra Celular

As capacidades máximas de concentração e diluição do rim estão muito diminuídas. Há uma capacidade
muito limitada para excretar iões de Hidrogénio livre, ácido titulável e resposta de amónia a uma

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sobrecarga ácida. Há também uma limitação específica e acentuada de eliminar Sódio, em particular em
resposta a uma expansão do Liquido Extra Celular. Na fase inicial de tratamento, quando a bomba de
Sódio está a recuperar e o excesso de Sódio intracelular está a ser exportado para o compartimento extra
celular, pode haver facilmente sobrecarga circulatória aguda e morte súbita, se a recuperação do rim for
mais lenta do que a da bomba de Sódio.
A motilidade de todo o intestino está reduzida, de forma que o tempo de trânsito do intestino delgado está
aumentado. Está diminuída a produção de suco gástrico, bílis e suco pancreático. Os enzimas celulares e
os sistemas de transporte para absorção de nutrientes estão comprometidos e a mucosa está atrófica; são
raras as imagens de mitose nas criptas. Que se trata dum defeito de capacidade e não duma anomalia
específica, prova-o a observação de que a absorção com valores baixos de apresentação (perfusão) é
relativamente normal, enquanto que com valores altos excede-se a capacidade de absorção.
O doente malnutrido torna-se poiquilotérmico. Mesmo uma redução modesta da temperatura ambiente ,
para 21ºC ou uma elevação para 33º, podem levar, respectivamente, a hipotecai ou pirexia, Não é raro
uma criança malnutrida nos trópicos desenvolver hipotermia, enquanto que nos climas temperados esta
situação só se verifica nos idosos. Nos indivíduos normais há um aumento do consumo de oxigénio em
resposta a um ambiente frio, afim de se manter a temperatura corporal por termogénese com ou sem
calafrio. Os doentes malnutridos reduzem o consumo de oxigénio como reacção a um ambiente frio (Fig.
7); nunca têm calafrios.

Temperatura central
(ºC)
(a)

38,0
37,5
Core Temperature ( C)

37,0
o

Temperature (oC)

37,5
36,5

36,0
37,0

35,5

35,0 36,5
-30 0 30 60 90 120 150 -30 0 30 60 90
Time Minuets
Time (min)

Tempo (min)
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Captação de Oxigénio
(ml/ kg/ min)

1,8
Meatbolic rate (kcal/kg/30min)

1,5

1,2

0,9
-30 0 30 60 90 120
Time (min)

15
(b)
Tempo (min)

Na malnutrição têm lugar alterações consideráveis do equilíbrio hormonal. Os níveis da hormona de


crescimento estão em geral elevados, conjuntamente com um abaixamento do nível de insulina e uma
resposta diminuída da insulina a uma refeição de prova. Os níveis de factores de crescimento 1 e 2 de
acção insulinica, das catecolaminas e do glucagon estão diminuídos. Os valores do cortisol tendem a ser
altos. Os níveis da tiroxina e da tri-iodotironina livres e conjugadas são baixos. Há diminuição das
respostas ás hormonas injectadas, estando a maioria dos receptores regulados para baixo. Embora haja
intolerância à glucose, os níveis de glucose estão mais baixos do que o normal. Isto deve-se em parte à
disfunção hepática, pois o grau de intolerância à galactose é similar ao da glucose e há uma marcada
redução da gluconeogenese.
Esta diminuição adaptativa é também partilhada pelas respostas febril, de fase aguda, inflamatória e pelo
sistema imunitário. Nos doentes com malnutrição grave não há respostas ou estas são muito atenuadas .
Em geral reconhece-se uma infecção pela resposta do organismo em termos de febre, leucocitose,
formação de pus, taquipneia, etc.; quando não se observam estas resposta, uma infecção potencialmente
mortal pode passar desapercebida.

Composição do corpo
Na malnutrição verificam-se alterações na composição do corpo. Embora a maioria dos tecidos contribua
para a perda de peso, a contribuição não é igual para todos. O tecido subcutâneo pode virtualmente
desaparecer e a massa muscular fica muitas vezes reduzida a menos de metade. A pele o intestino estão
também desproprocionadamente afectados, enquanto que as vísceras e o sistema nervos central estão
relativamente bem conservados.
Há uma alteração da composição química de todo o corpo devido às alterações absolutas e relativas no
tamanho dos órgãos, e como consequência das próprias adaptações redutivas. Assim, a mudança de
actividade da bomba de Sódio leva invariavelmente a um aumento do sódio total do corpo e a uma
redução do potássio total, independentemente do estado de hidratação ou das concentrações séricas de
electrólitos. Quando há edema, o doente malnutrido tem níveis extra e intracelulares de sódio
aumentados; como a mulher de Lot da Bíblia, estes doentes tornam-se “pilares de sal”.
Com a redução da actividade metabólica das células, há uma redução dos níveis de enzimas, proteínas
solúveis e componentes do ARN que são sintetizados e mantidos pela célula. Muitos dos oligoelementos
são usados para formar partes integrais destes componentes celulares. Não é possível a sua retenção nos
tecidos independentemente das proteínas mães que não estão a ser produzidas. Há em consequência uma
redução nos tecidos da concentração de zinco, cobre, manganésio e magnésio. A redução proporcional
nos tecidos moles de cada um destes componentes é aproximadamente igual (Fig. 8). Seria erróneo medir
um destes componentes nos tecidos e concluir que há um déficit específico desse elemento; a redução é
uma consequência da alteração do estado metabólico. Contudo, no processo reverso de adaptação, antes
de se corrigirem os déficits de todos estes componentes não se conseguirá nenhum ganho de peso. O ferro
é uma excepção. Na maioria das formas de malnutrição grave há um aumento da concentração de ferro
nos tecidos, excepto nos doentes com perdas crónicas de sangue, como por exemplo, nas helmintíases
intestinais.

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Fig. 8 Constituintes celulares nas crianças malnutridas e recuperadas. Os valores estão expressos em unidades de peso seco sem
gordura multiplicados por vários factores de 10

Zinco de Fígado

Zinco do músculo

ÁRN do músculo

Magnésio do músculo
Peso seco sem gordura
Proteína solúvel
(µmol / g) Potássio do músculo

Cobre do fígado
Vitamina k ? wholehead ?

Manganésio d Fígado

Malnutrido Controle

Perda de reserva
Como resultado da adaptação redutiva e da redução na massa de tecidos funcionais, há uma redução em
maior ou menor grau da capacidade de reserva. O indivíduo malnutrido tem uma capacidade reduzida
para responder apropriadamente a agressões metabólicas, ambienciais ou infecciosas que num indivíduo
bem nutrido não afectam grandemente.

Círculos viciosos
Sobrepondo-se à habilidade diminuída de responder a perturbações metabólicas e mudanças ambientais,
estão os efeitos patológicos das próprias agressões. O enfraquecimento das respostas inflamatória e imune
resulta em infecções repetidas , ou, mais frequentemente, crónicas. Uma combinação de intestino atónico,
acloridria e secreção diminuída da IgA e sais biliares, levam a que a flora intestinal, tanto bactérias como
fungos, cresçam excessivamente no intestino delgado e no estômago. Estes microorganismos lesionam o
intestino, desconjugam os sais biliares e exacerbam qualquer malabsorção. Se não forem suprimidos, a
diarreia pode agravar-se quando se dá alimentos adicionais. O gás produzido e a estase intestinal são a
razão para o abdómen protuberante na malnutrição; este aumento é característico de hipercolonização do
intestino delgado, que deve ser tratada.
A diarreia e as infecções de repetição dão por sua vez lugar a déficits específicos de nutrientes, em
particular elementos minerais. Pode haver perda de sangue e plasma e soro em consideráveis quantidades
quando se afecta a integridade de pele nas lesões tipo queimadura da malnutrição grave das crianças, nas
escaras de decúbito, fístulas e lesões traumáticas e cirúrgicas com úlceras crónicas
Num doente já adaptado à malnutrição , as consequências da infecção, hipercolonização do intestino
delgado, malabsorção, perda de nutrientes e stress térmico são o exacerbamento da anorexia e mais
restrição do alimento ingerido. Fica assim o círculo fechado. Reforçam-se as adaptações e a função
fisiológica é progressivamente comprometida. O debilitado doente atinge então um estado auto
perpetuado em que as crescentes anorexia e disfunção orgânica conduzem á deterioração rápida e à morte.
Quando, por vezes, os doentes se apresentam já estão in extremis.

Perda da homeostase
À medida que as reservas fisiológicas e teciduais vão desaparecendo e os efeitos da infecção crónica e da
diarreia vão consumindo o doente, ele ou ela torna-se cada vez mais “instável”, como um doente

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diabético que vai perdendo o controle homeostático do seu açúcar sanguíneo. Contudo, contrariamente ao
diabético, no doente com malnutrição grave não é apenas um órgão ou sistema que está com as suas
funções afectadas, mas é todo o conjunto. A certo ponto, o doente simplesmente não pode controlar o seu
milieu interieur; tudo afrouxa e para.
Quando se planificam os regimes de tratamento, deve-se fazê-lo respeitando as capacidades metabólicas
limitadas do doente, à medida que as adaptações restritivas são anuladas dieteticamente. Podem ocorrer
nesta fase de reversão síndromas de desequilíbrio que levam a uma morte súbita e inesperada durante a
fase inicial de alimentação, mesmo em doentes previamente obesos que estiveram sujeitos a um período
prolongado de restrição energética.
Importa notar que os sistemas de classificação para a malnutrição se baseiam inteiramente em critérios
antropométricos ( a presença ou ausência de edema é o único critério qualitativo), no entanto a doença e a
morte têm que ver com alterações fisiológicas e não com o grau exacto de emagrecimento. Não há
necessariamente uma correlação estrita entre estas duas facetas da malnutrição. Por tal razão, nas decisões
para admitir e tratar estes doentes, devem usar-se sinais clínicos e aspectos como a anorexia e os critérios
antropométricos.

Malnutrição com edema


Clinicamente, a malnutrição com edema difere das outra formas de malnutrição no sentido de que é uma
doença aguda. Doentes que aparentam estar bem, no decurso de poucos dias tornam-se extremamente
irritáveis, passam pelos vários estádios de lesões da pele para ficarem com um aspecto indistinguível
duma queimadura, ficam com um fígado aumentado, e então, subitamente, incham com edema. Quando
se apresentam, têm uma retenção geral de sódio, mas baixa tensão arterial e sinais de hipovolémia. Na
sua forma grave, o quadro clínico não deixa de ser semelhante aos do síndroma de shock tóxico, distress
respiratório do adulto, falência orgânica múltipla e o chamado síndroma da célula doente (sick-cell
syndrome). Há também semelhanças com os doentes com infecção pelo VIH, no sentido de que há
evidência duma profunda incompetência do sistema imunitário
Os doentes com edema nutricional, mas sem emagrecimento ou diminuição estatural, são
metabolicamente bem diferentes dos doentes com marasmo. Podem não apresentar as adaptações
redutivas características das outras formas de malnutrição grave. Outro aspectos apontam para um papel
específico de infecção, citoquinas e radicais livres. Assim, e contrariamente ao marasmo, na malnutrição
com edema há um aumento da excreção de nitratos. Os nitratos são o produto final do metabolismo do
óxido nítrico e uma medida da taxa de produção de óxido nítrico em todo o corpo. Estão também
especificamente aumentados os níveis circulantes e a excreção urinária dos leucotrienos. Há uma redução
na concentração celular do glutatião, que é um intermediário chave na protecção do corpo contra os
efeitos dos radicais livres. A medição das taxas relativas de NADPH e NADP nas células destes doentes
mostra que eles têm um déficit marcado de equivalentes redutores. Mais ainda, pelo exame dos grupos
sulfidril nas proteínas verifica-se que uma fracção anormalmente alta deles está oxidada. . Incubando
hemácias normais com peróxidos in vitro , reproduz-se o perfil de lípidos de membrana que se encontra
no kwashiorkor.
A ocorrência de elevado sódio e reduzido potássio intracelulares deve-se a mecanismos diferentes da
contenção da bomba de sódio que opera nos doentes com marasmo. A bomba de sódio é mais activa que
o normal na malnutrição com edema, tendo aqui as células um complemento elevado de Na+ K+ ATPase.
Em contraste com o doente marasmático, as membranas celulares são mais permeáveis ao sódio e ao
potássio; é esta permeabilidade das me mbranas que leva a uma perda do potássio intracelular e ao
aumento do sódio intracelular, apesar de haver um aumento da actividade da bomba de sódio. Em
experiências em que se reduz ,em células normais, o glutatião aos níveis encontrados na malnutrição com
edema, reproduz-se este aumento de permeabilidade da membrana, e observam-se as mesmas anomalias
encontradas no kwashiorkor.
No Kwashiorkor há apagamento dos podocitos dos glomérulos semelhantes ao observado no síndroma
nefrótico com lesões mínimas, mas sem proteinuria. Isto é uma expressão morfológica de mudança da
carga aniónica da membrana celular. Pode corrigir-se o defeito in vitro fazendo a perfusão duma
substância fortemente aniónica como a heparina. Desconhece-se o papel que esta mudança de carga pode
ter na formação do edema.
Há uma perturbação da síntese proteica nestes doentes. A microscopia eletrónica de vários tecidos
demonstra uma redução marcada ma maquinaria da síntese proteica. As proteínas hepáticas de exportação
não são em quantidades suficientes para manter as concentrações circulantes. A redução da síntese das
lipoproteínas contribui para a grande acumulação de triglicéridos no fígado.
Muitos tratados atribuem o kwashiorkor à falta de proteínas, mas este conceito já não é sustentável. O
déficit de proteínas não explica as anomalias fisiológicas e bioquímicas; mais ainda, uma deficiência
experimental de proteínas não reproduz os aspectos clínicos do kwashiorkor em nenhuma espécie animal,

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embora possa resultar em diminuição da estatura e emagrecimento. O edema pode desaparecer
completamente com uma dieta de muito baixo teor proteico sem alterações do nível de albumina
plasmática , e na comunidade não se encontraram diferenças no conteúdo proteico das dietas dos que
evoluem para kwashiorkor relativamente aos que desenvolveram marasmo.
Como é que a pobreza leva ao kwashiorkor? Em primeiro lugar, as pessoas pobres vivem em grandes
números e pequenos espaços de ambientes altamente contaminados e são por isso atreitas a muitas
infecções graves. Na verdade, nos trópicos, epidemias de kwashiorkor seguem-se a epidemias de
sarampo. Em segundo lugar, faltam às suas dietas muitos nutrientes tipo I que são cruciais para protecção
das lesões pelos radicais livres, nomeadamente selénio, vitamina E, caroteno, vitamina A, vitamina C,
riboflavina, tiamina e ácido nicotinico. Quando uma infecção induz destruição dos tecidos, libertação de
citoquinas, síntese de leucotrienos e produção de radicais livres, falta a estes doentes a maquinaria
necessária para proteger o fígado, a pele e os vasos deste atingimento agudo. É esta afectação aguda que
produz o síndroma de kwashiorkor.

Exames complementares
A maior parte da informação requerida para tratar estes doentes é usualmente obtida com cuidadosos
história e exame clínico. O papel do laboratório é relativamente menor, consistindo na identificação e
caracterização das infecções e na confirmação dos déficits de nutrientes tipo I.
Se houver condições, deve sempre recorrer-se a uroculturas. Se houver lesões perineais, deve colher-se
urina por punção supra púbica. A ausência de piuria não deve alterar o diagnóstico de infecção na
presença dum número significativos de bactérias numa amostra da uretra ou perante qualquer crescimento
duma amostra supra púbica.
A Tuberculose é frequente, mas a sua confirmação diagnostica apresenta dificuldades especiais, uma vez
que a prova de Mantoux é em geral negativa havendo ou não doença. Por vezes podem encontrar-se
bacilos ácido-resistentes em aspirados laríngeos obtidos com um aspirador de secreções ou a partir dum
lavado gástrico. Deve fazer-se um cuidadoso exame do fundo do olho, no escuro e com midríase
induzida, para procurar os característicos tubérculos na retina. A radiografia do tórax é importante e deve
ser examinada cuidadosamente para encontrar pequenas lesões tuberculosas.
A infecção causa uma opacificação menor nas radiografias torácicas do que nas crianças bem nutridas, e
pode mesmo estar ausente na presença de broncopneumonia. É importante reconhecer-se a pneumonia
intersticial linfocítica (associada ao VIH) porque é tratada especificamente com esteróides, que em geral
estão contra-indicados.
Deve observar-se o sangue para pesquisa de parasitas maláricos, e as fezes para pesquisa de ovos e
parasitas. Em muitas comunidades é importante fazer-se as provas para doença falciforme.
A determinação do hematócrito e da hemoglobina podem ser úteis, embora a anemia seja em geral
clinicamente óbvia. As alterações do hematócrito podem dar-nos muitas vezes pistas para a distribuição
do fluido entre os compartimentos intravascular e instersticial.
A medida dos valores dos constituintes do plasma não é em geral importante para o tratamento, embora
possa constituir informação para fins prognósticos. As concentrações plasmáticas não reflectem
necessariamente os valores totais no organismo, em particular no que respeita ao potássio e ao sódio.
Verifica-se com frequência que a hiponatrémia é um sinal de mau prognóstico
A terapêutica deve basear-se em critérios clínicos; deve orientar-se por reavaliações frequentes da
direcção do progresso clínico, e não requer dados laboratoriais. Estes são usados para ajudar o
diagnóstico, não para controlar o tratamento.

Tratamento

As finalidades do tratamento são : (a) identificar e tratar todos os problemas que ponham perigo de vida;
(b) alimentar o doente de forma a que ganhe peso dum forma acelerada e “fique a par” dos normais ; (c)
nas crianças, estimular um desenvolvimento normal; (d) proteger o doente de recidiva e assegurar um
desenvolvimento normal após a alta.
Há dois critérios principais para admissão em cuidados residenciais :

(1) presença de anorexia com duração de alguns dias


(2) não resposta imediata à tentativa de tratamento ambulatório na presença de : (a) edema,
independentemente do peso; (b) menos de 75 por cento do peso para altura e menos de 60
por cento do peso para a idade, ou menos de 70 por cento do peso para altura

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Divide-se o tratamento em várias fases : uma fase aguda inicial de 1 ou 2 dias, em que as ameaças
imediatas à vida são defrontadas e se inicia o tratamento; uma fase intermédia de cerca de uma semana,
em que se espera obter a reversão das anomalias metabólicas; uma fase de reabilitação , de 4 a 6 semanas,
de alimentação intensiva para fazer voltar o corpo da criança a uma composição normal, prepará-la para a
alta , na qual se inicia uma abordagem a longo prazo, e finalmente, uma fase de seguimento

A fase aguda
Quando admitido, o doente necessita de reanimação : a necessidade imediata é tratar a infecção, restituir o
balanço eletrolítico e iniciar a reversão das alterações fisiológicas sem exceder as limitadas capacidades
do coração, rim, intestino ou fígado. As implicações terapêuticas das adaptações fisiológicas redutivas
estão indicadas na tabela 10.
Se o doente tem realmente desidratação, deve-se tratá-la com extra fluidos. Contudo, os doentes com
malnutrição grave diferem dos indivíduos normais em aspectos que fazem o diagnóstico e tratamento da
desidratação uma das mais difíceis partes do seu manuseamento. Em primeiro lugar, não são fiáveis sinais
de desidratação tais como olhos afundados, pouca elasticidade da pele, boca seca e falta de lágrimas, pois
que estes são também sinais de malnutrição, Os únicos sinais que se podem usar são os relacionados com
uma diminuição do volume circulante e uma perda de fluidos directamente observada. Em segundo lugar,
há muito mais sódio dentro das células do que o normal e, se houver edema, há também um excesso de
sódio extra celular. Isto é o oposto duma pessoa normal com diarreia, que tem uma redução total de sódio
e muito menos potássio e magnésio do que o normal nas células. Em terceiro lugar, os doentes são muito
vulneráveis aos efeitos da sobrehidratação : é comum, nas fases iniciais do tratamento, morte por
insuficência cardíaca . Em quarto lugar, há quase sempre um componente de “choque tóxico” derivado da
infecção. Portanto são doentes bem diferentes de indivíduos normais com diarreia ou outros tipos de
desidratação. Por estas razões, apenas se faz hidratação oral por curtos períodos e em pequenas
quantidades para repor o volume circulante no intervalo da toma de alimentos.
As soluções de reidratação devem ter um conteúdo mais baixo de sódio (45mmol/l) e mais alto de
potássio (40 mmol/l) do que o usado para doentes com nutrição normal. Não se deve utilizar a solução
recomendada pela OMS. Como há também falta de magnésio, zinco e fósforo, são particularmente úteis
soluções que, além dos eletrólitos principais, contenham estes iões. Na tabela 11 é dada uma fórmula
conveniente. O tratamento endovenoso é perigoso e, a ser utilizado, requer uma monitorização muito mais
cuidadosa do que nos doentes bem nutridos.
No doente malnutrido com perfusão baixa dos tecidos, um dos diagnósticos diferenciais mais críticos é
entre desidratação e choque tóxico. O choque tóxico é talvez a complicação mais difícil de tratar com
êxito , sendo responsável por um grande número de mortes. Aqui, o stress da endotoxémia sobrepõe-se
aos outros problemas da malnutrição grave. As veias e capilares dilatam, o músculo cardíaco está
debilitado e a pressão arterial baixa. O efeito combinado da toxina, mas alterações metabólicas
produzidas pelas citoquinas e a baixa perfusão dos órgãos levam a um estado crescente de shock: A
circulação renal está diminuída a um grau que impede o rim de eliminar os produtos finais do
metabolismo. O intestino deixa de absorver e passa a segregar fluidos; diminuem os movimentos
intestinais e aparece hemorragia em petéquias ao longo do intestino. Diminui também a perfusão
hepática, de forma que a neoglucogénese deixa de ser eficiente, e o nível do açúcar no sangue baixa.
Mesmo a sobrecarga metabólica de processar as proteínas da dieta pode provocar insuficiência hepática e
podem ser perigosas dietas com muitas proteínas. Há um obscurecimento da consciência, com diminuição
progressiva do estado de alerta, que resulta duma circulação cerebral diminuída, hipóxia, alterações
eletrolíticas e hipoglicémia. A perfusão baixa dos tecidos reduz o nível metabólico a um estádio em que o
calor produzido é insuficiente para manter a temperatura do corpo.
É importante identificar o choque tóxico incipiente na sua fase inicial para se prevenir a sua progressão. O
manejo consiste em manter o débito cardíaco, remover a fonte da toxina tratando a infecção, prevenir a
hipoglicémia e a hipotermia, evitar rigorosamente qualquer stress tal como dar fluidos ou proteínas em
excesso, fornecer alimentos e corrigir as deficiências. Se há compromisso circulatório, o tratamento é por
expansão plasmática muito cuidadosa.
O princípio do manejo dietético na fase aguda á dar bastante para prevenir a hipoglicémia e a hipotermia,
evitar mais catabolismo dos tecidos e permitir que o doente comece a reorganizar os enzimas celulares;
tal deve fazer-se dentro da capacidade do ni testino, fígado e outros órgãos .Nesta fase, não só a
capacidade funcional pode ser facilmente ultrapassada, como se pode agravar as deficiências e os
desequilíbrios entre nutrientes se dermos demasiados alimentos. Quando o doente está neste estádio, tão
importante que ele não ganhe novo tecido é evitar mais perda do tecido existente. Isto consegue-se pelo
controle estrito do aporte de energia. Deve dar-se às crianças não menos de 80 kcal /kg / dia e não mais
de100 kcal / kg / dia; para os adultos, o aporte deve ser de 30 – 40 kcal / kg / dia. Se a criança receber

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menos de 80 kcal /kg /dia, ela continuará a usar os seus próprios tecidos como alimento e deteriorar-se-á;
se receber mais de 100 kcal/ kg /dia, sofrerá um desequilíbrio metabólico.
Como a quantidade de alimento com que o intestino, o fígado e o rim podem lidar é limitada, deve
repartir-se a dieta em muitas pequenas porções, a serem dadas com intervalos frequentes. Quando mais
“instável” é o doente, mais a sua capacidade é restrita; por isso se devem dar numerosas pequenas
refeições com os respectivos intervalos, para se completar a quantidade total fixada. Em doente muito
graves, a dieta pode dar-se continuamente através dum tubo nasogástrico; pode usar-se em centros
especializados de países ricos a alimentação parentérica, mas os princípios de manejo são exactamente os
mesmos com estes doentes que com as crianças alimentadas oralmente nos trópicos. No doentes menos
gravemente afectados a alimentação pode ser dividida em porções dadas de hora a hora, de 2 em 2 horas
ou de 3 em 3 horas. Não deve alimentar-se menos frequentemente que de 4 em 4 horas durante um
período de 24 horas. Nesta fase, o número de refeições que deve ser dado e o facto de que os doentes
desenvolvem facilmente hipoglicémia e hipotermia implicam que eles devem ser alimentados durante a
noite e portanto ser assistidos com internamento.
A dieta deve conter todos os nutrientes essenciais (todos os minerais, sobretudo potássio e magnésio, vitaminas, proteínas e energia)
, visto que o doente tem de reparar os seus tecidos; se qualquer deles não for dada nas quantidades adequadas, não haverá
recuperação do doentes. Por outro lado, sob pena de causar uma perturbação metabólica, não se deve dar nenhum nutriente em
excesso A tabela 12 contém as quantidades de cada nutriente que devem ser dadas para se tratar doentes malnutridos. Para os
doentes com disfunção hepática, choque tóxico, anorexia grave ou edema, utiliza-se uma fórmula com menores quantidades de
proteínas e sódio – F75 (Tabela 12); deve dar-se 132 ml /kg /dia (5.5 ml/ kg /dia) desta dieta. Para as outras crianças, a dieta usada
durante a fase de crescimento rápido (F100) pode utilizar-se durante a fase aguda (Tabela 13). É mais prático usar esta como única
dieta, fornecendo 1 kcal /ml, em todas as fases do tratamento; pode juntar-se água nas fases agudas e intermediárias.

INFECÇÕES
Devido à fraca resposta inflamatória, nos malqueridos os sinais físicos usuais estão atenuados ou
ausentes; a infecção expressa-se por apatia, sonolência, hipotecai, hipoglicémia e morte. Todas as
crianças malnutridas estão infectadas, e muitas têm infecções múltiplas. Há proliferação do intestino
delgado por microorganismos normalmente presentes no cólon, e agentes normalmente comensais, tais
como o Staphylococcus epidermitis, tornam-se invasivos. Nas vias respiratórias baixas, onde não é fácil
obter amostras apropriadas para cultura, as infecções são particularmente frequentes. Muitas vezes as
infecções são a causa imediata de morte.
O tratamento efectivo precoce com antibióticos tem um importante papel na prevenção do choque tóxico,
na melhoria da resposta nutricional à alimentação e na diminuição da mortalidade. Por estas razões,
recomenda-se a todos os doentes com malnutrição grave o tratamento cego não selectivo com
antibióticos de largo espectro. Alguns clínicos entendem que só se deve prescrever antibióticos quando há
uma infecção bem definida. Esta abordagem só é defensável para pessoal com muita experiência que siga
cuidadosa e directamente os seus doentes. Os microbiologistas recomendam muitas vezes tratamento
específico para os microorganismos que eles conseguem isolar e identificar como patogénicos; isto pode
ser perigoso com doentes malnutridos, devido à presença de infecções múltiplas, à necessidade de
suprimir os comensais e à impossibilidade de colher amostras em todos os sítios potenciais de infecção.

SARAMPO (HERPES E OUTRAS INFECÇÕES VIRAIS SISTÉMICAS)


A taxa de mortalidade de doentes com malnutrição grave e com sarampo é muito alta. Para evitar o risco
de infecção a partir duma nova admissão com sarampo em incubação, a vacina do sarampo deve ser dada

Tabela 10 As principais alterações fisiológicas na malnutrição grave e as suas implicações para o tratamento

__________________________________________________________________________________________________________
Alterações Fisiológicas Implicações diagnosticas e terapêuticas
__________________________________________________________________________________________________________
Aparelho cardiovascular
O coração é mais pequeno e fino do que o normal. O débito cardíaco As crianças são vulneráveis tanto a um aumento como a uma
e o volume de expulsão estão reduzidos. Uma infusão de soro leva diminuição do volume de sangue. Um diminuição compro-
a um grande aumento da pressão venosa. A sobrecarga do cora- meterá ainda mais a perfusão tissular; um aumento pode
ção leva a insuficiência cardíaca. A tensão arterial é baixa. A perfu- facilmente levar a insuficiência cardíaca aguda (aumento da
são renal está diminuída. O tempo de circulação esta reduzido. O frequência respiratória). Se há desidratação, dar soro oral
volume plasmático é em geral normal e o volume dos eritrocitos próprio para malnutridos(RESOMAL); não dar fluidos endo
está reduzido venosos excepto de houver choque. Uma transfusão restrita
a 10ml/kg deve ser coberta com diuréticos. Restringir sódio
na dieta

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Aparelho Génito urinário
A filtração glomerular está diminuída. A excreção de ácido ou de Evitar mais destruição dos tecidos(tratar a infecção e dar ener-
uma sobrecarga osmolar está grandemente reduzida. A excreção de gia suficiente (80-100 kcal/kg/dia). Não dê proteínas acima
fosfato é baixa. A excreção de sódio é mais baixa do que o normal das necessárias para restaurar os tecidos.As proteínas devem
O Rim não responde fisiologicamente, de forma que a expansão do ter um equilíbrio correcto de aminoácidos(de alta qualidade)
do volume extra celular não conduz a um aumento da excreção Evitar sais que possam causar uma sobrecarga de ácidos
de sódio. É frequente a infecção urinária (p.ex.,cloreto de magnésio, proteínas em excesso. Certificar-
que há um aporte de água adequado

Aparelho Gastrointestinal
O estômago produz muito menos ácido do que o normal. A motili- Há uma limitação da capacidade digestiva e absortiva do intes-
dade de todo o intestino está reduzida. O pâncreas está atrofiado tino; portanto, o doente deve ser alimentado muitas vezes
e produz uma quantidade reduzida de enzimas digestivos. Há uma com pequenas refeições.Se há má absorção, o primeiro passo
atrofia do intestino delgado com produção reduzida de enzimas é aumentar a frequência e reduzir o tamanho de cada refeição
digestivos. Há uma absorção reduzida quando se dá muito alimento (não diluir a dieta e dar o mesmo volume!). Os alimentos são
ou sob uma forma muito concentrada ou grandes quantidades de necessários para ajudar o intestino a reparar-se: Há um ex-
soluções mais diluídas cesso de crescimento de bactérias no intestino,que deve ser
tratado com antibióticos. Por vezes é útil o uso de enzimas
pancreáticos

Fígado
Há uma redução da síntese de todas as proteínas de exportação. Não se deve dar refeições grandes para metabolizar dum só vez
Há produção de metabólitos anormais a partir dos aminoácidos. A quantidade de proteínas deve ser dentro dos limites da ca-
Está gravemente afectada a capacidade do fígado para captar, pacidade do fígado para as metabolizar, mas em quantidades
metabolizar e excretar toxinas. É muito mais lenta do que o nor- suficientes para estimular a produção de proteínas de exporta-
mal a produção de energia a partir dos substratos(tais como a ção. Deve dar-se em doses reduzidas os medicamentos hepa-
galactose e a frutuose). A redução da capacidade de gluconeo- tóxicos ou cuja excreção se faz no fígado. Deve dar-se hidra-
génese conduz a hipoglicémia pelo stress da infecção. Há uma tos de carbono em quantidades adequadas para compensar a
redução da secreção biliar. redução de gluconeogénese

Sistema imunitário
Há uma depressão de todos os componentes imunitários. Os gan- Quase todas as crianças malnutridas têm infecções e crescimento
glios linfáticos, amígdalas e o timo estão atrofiados. A imuni- anormal nas superfícies mucosas. Deve dar-se tratamento anti-
dade celular (células T) está particularmente afectada. Há pouca biótico cego no momento de admissão a todas as crianças. Tal
produção da IgA. Os componentes do complemento estão baixos tratamento deve prosseguir-se até que a melhoria do estado
Os fagocitose não matam com eficiência as bactérias ingeridas nutricional conduza à melhoria do sistema imunitário. As
crianças são vulneráveis a infecções cruzadas. Devem separar-
-se as novas admissões das crianças em fase de recuperação

Resposta inflamatória
A lesão dos tecidos não se acompanha de inflamação; as células Há muitas vezes ausência de sinais de infecção, mesmo após
brancas não emigram para as zonas lesadas. A fase aguda de exame cuidadoso. Infecções localizadas, como pneumonia
resposta está diminuída lobar, são raras; são comuns infecções generalizadas como a
broncopneumonia, que pode estar presente mesmo sem sinais
radiográficos ou outros. Não há necessariamente febre e leuco-
citose. A otite não se apresenta com tímpano procidente e ver-
melho . A infecção urinária é assintomática. A hipoglicémia e
e hipertermia são ambas sinais de infecção grave.

Endócrinas
Há diminuição de Insulina e intolerância à glucose. O IGF-1 está O sistema endócrino pode não ser capaz de responder devida-
muito baixo, embora a hormona de crescimento esteja alta. O mente a grandes refeições. Dê pequenas refeições frequente-
cortisol está muito elevado. Mente. Não dê esteróides. Eles já estão elevados

Regulação da temperatura
As crianças são poiquilotérmicas. Estão afectados tanto a produ- Cubra a criança com roupa e mantas. Fecha as janelas à noite.
ção do calor quando está frio, como a sudação quando está Seque a criança bem e depressa após o banho e vista-a
quente. As crianças tornam-se hipotérmicas em ambiente frio Arrefeça as crianças febris com água tépida (não fria!).
e febris em meio quente Nunca use álcool para o efeito.
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Mudança Fisiológica Implicações diagnosticas e terapêuticas
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Função celular
Há redução da actividade da bomba de sódio e as membranas Todas as crianças necessitam de grandes doses de potássio e ma-
celulares estão mais permeáveis do que o normal. Isto leva génio. Deve restringir-se o aporte de sódio. Como durante a Re-
a que, dentro da célula , haja um aumento do sódio e a uma capearão o sódio sai da célula e entra o potássio, pode
faccionem-
diminuição do potássio e magnésio. A síntese proteica está te haver sobrecarga cardíaca e hipokalémia. A correcção das
reduzida anomalias eletrolíticas deve ser gradual e deve ocorrer quando
tiver havido recuperação renal. Se se tiver de recorrer à digoxina
deve usar-se metade das doses

Nível metabólico
O metabolismo basal está reduzido de cerca de 30%.O dispên- A produção interna de calor é muito baixa. A maioria dos processos

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dio de energia por actividade é nestas crianças muito baixo metabólicos é morosa

Composição do corpo
Há uma atrofia da pele, gordura subcutânea e músculo. Há
A maioria dos sinais de desidratação não são fiáveis : os olhos podem
menos gordura nas órbitas. Há atrofia de muitas glândulas,
estar encovados por diminuição da gordura orbitaria; a atrofia da
incluindo as sudoríferas, lacrimais e salivares pele leva à produção de pregas; a pele, boca e olhos estão secos
devido à atrofia das glândulas. As crianças têm reservas limitadas
de energia. Os músculos respiratórios fatigam-se facilmente
__________________________________________________________________________________________________________

a todas as crianças malnutridas no momento da admissão. Quando há malnutrição grave há


frequentemente déficit em vitamina A . Esta está particularmente associada à morte por sarampo. O
sarampo pode contudo precipitar um déficit grave de vitamina A em doentes com reservas diminuídas.
Logo que se diagnostique sarampo, deve dar-se vitamina A todos os doentes da enfermaria que ainda não
a receberam.

Tabela 11 Composição duma solução de reidratação oral apropriada para as crianças malnutridas (SOREMAL)
_______________________________________________________________
Componente Concentração por litro
_______________________________________________________________
Sódio 45 mmol (45 mEq)
Potássio 40 mmol (40 mEq)
Magnésio 3mmol (6 mEq)
Glucose 10 G
Sacarose 25 G
Osmolaridade 291 mmol
Zinco 300µmol (19.5mg)
Cobre 45µmol (2.9mg)
Selénio 0.6 µmol (47µg)
_______________________________________________________________

DÉFICIT DE VITAMINAS

Em áreas em que se sabe que existe sarampo ou déficit de vitamina A, mesmo que não seja comum a
evidência clínica de deficiência, , deve-se dar vitamina A como rotina a todas as crianças malnutridas na
altura da admissão, em dose única equivalente á usada para tratar o déficit de vitamina A.
Em geral os doentes são também deficientes em ácido fólico e devem receber à entrada 5 mg de ácido
fólico , oral. Muitos têm déficits de riboflavina, ácido ascórbico, piridoxina, tiamina e das vitaminas
liposolúveis D,E e K. Quando se sabe que pode haver deficiências específicas, deve aumentar-se as
quantidades na dieta, mas aos que tiverem sinais clínicos deve dar-se doses terapêuticas.

HIPOGLICÉMIAS
Todos doentes malnutridos são atreitos a desenvolverem hipoglicémia que pode ter lugar quando não se
alimenta o doentes por um intervalo tão curto como 4 a 6 horas. A melhor forma de tal evitar é dar
refeições mais frequentes durante o dia e a noite.
Uma temperatura baixa, letargia, imobilidade e obscurecimento da consciência são em geral as únicas
manifestações em doentes malqueridos, embora possa observar-se também rigidez, tremores ou ,
convulsões ; sudação e palidez, observáveis em indivíduos normais, são aqui raros. Muitas vezes, o único
sinal de hipoglicémia antes da morte é sonolência. Deve ter-se um forte índice de suspeita relativamente a
este diagnóstico, e em caso de dúvidas deve ministrar-se imediatamente o tratamento. Se o doentes estiver
consciente ou puder ser acordado e seja capaz de beber, deve dar-se a beber água com glucose, água com
açúcar ou leite – o que estiver mais à mão – e deve observar-se a resposta. Se o doentes estiver a perder a
consciência, não puder ser acordado ou tiver convulsões, deve dar-se uma injecção endovenosa rápida de
glucose a 50 %, 1 ml / kg de peso, seguida duma infusão nasogástrica de glucose a 10 por cento ou de
sacarose , para evitar recidivas. Se não for possível dar logo glucose endovenosa, deve dar-se por via
nasogástrica 50 ml de água com glucose ou sacarose. Quando o doente recuperar consciência, deve dar-se
logo uma refeição oral de leite ou glucose em água, seguida de frequentes refeições para evitar
recorrências.

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Tabela 12 Os nutrientes (por kilo de peso) que uma dieta deve fornecer na s fases agudas e intermediárias de tratamento
______________________________________________________________
Nutriente
_____________________________________________________________
Água 120 – 140 ml 120 – 140 ml
Energia 420 kJ 100 kJ
Proteínas 1– 2 G 1– 2 G
Eletrólitos
Sódio < 1.0 mmol > 23 mg
Potássio > 4.0 mmol >160 mg
Magnésio > 0.6 mmol >10 mg
Fósforo 2.0 mmol 60 mg
Cálcio 2.0 mmol 80 mg
Oligoelementos
Zinco 30µmol 2.0 mg
Cobre 4.5 µmol 0.3 mg
Selenio 60 nmol 4.7 µg
Iodo 100 nmol 12 µg
Vitaminas hidrossolúveis
Tiamina 70 µg 70 µg
Riboflavina 200µg 200µg
Niacina 1000µg 1000µg
Piridoxina 70µg 70µg
Cobalamina 100 ng 100ng
Ácido Fólico 100µg 100µg
Ácido Ascórbico 10 mg 10 mg
Ácido Pantoténico 300µg 300µg
Biotina 10µg 10µg
Vitaminas lipossolúveis
Retinol 150µg 150µg
Calciferol 3µg 3µg
Tocoferol 2.2 mg 2.2 mg
Vitamina K 4µg 4µg
Lípidos
Lípidos totais 25 – 55 % da energia
Ácidos Gordos N-6 4.5% da energia
Ácidos Gordos N-3 0.5 % da energia
_______________________________________________________________

HIPOTERMIA

A hipotermia é uma consequência do baixo nível metabólico, e no manejo dos doentes susceptíveis é
crucial uma alimentação frequente.
A temperatura ideal para o malnutrido que esteja a ser assistido é de 25 a 30º C (77 – 89 º F). O pessoal,
em actividade e convenientemente vestido, tem a sensação de se estar inconfortavelmente quente., não
tendo a ideia de que a temperatura da sala que é para eles confortável (20 – 24 ºC), é demasiado fria para
os doentes malnutridos, em particular as crianças, que se movem pouco. As crianças mais pequenas, os
com marasmo, as com vastas áreas de pele a sair e os doentes infectados são particularmente susceptíveis
à hipotermia . Os doentes acabados de admitir não devem ser cuidados próximos de janelas ou em
correntes de ar; à noite devem-se fechar as janelas. Se no quarto houver a sensação de frio, então está
certamente demasiado frio para o doente malnutrido, que deve ser devidamente coberto com roupa e
cobertores. Deve restringir-se as lavagens ao mínimo, feitas durante o dia e tendo-se o cuidado de secar a
criança logo a seguir e completamente.
Quando a temperatura rectal for inferior a 35.5ºC (94ºF) ou a temperatura axilar for abaixo de 35ºC
(95ºF), o doente deve ser aquecido. A melhor forma de o fazer é aquecer o ar que o doente respira, por
exemplo, colocando uma lâmpada próximo (mas não em contacto) do corpo do doente, ou pondo garrafas
de água morna (não quente) junto à virilhas e axilas, por fora da roupa e lençóis. Deve medir-se a
temperatura de 30 em 30 minutos durante o aquecimento, pois que estes doentes podem rapidamente ficar
hipertérmicos. Todos os doentes hipotérmicos devem ser também tratados da hipoglicémia
acompanhante.

Tabela 13 Fórmula F75 para uso na fase aguda e fórrmula F100 para uso nas fases
intermédia e de reabilitação do tratamento das crianças malnutridas graves
____________________________________________________________________
Ingrediente F75 F100
___________________________________________________________________
Leite em pó magro 25 g 80 g
Açúcar 60 g 50 g

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Farinha de arroz c/dextrina maltose 60g -_
Óleo vegetal 20g 60g
Mistura mineral Para obter as concentrações da tabela 12
Mistura de vitaminas Para obter as concentrações da tabela 12
Água Até 1000 ml Até 1000 ml
Energia (kcal/100 ml) 75 100
Proteínas (% da energia) 4.8 11.4
Hidratos de carbono (% da energia) 71 36
Gordura (% da energia) 25 53
Sódio (mmol/100 ml) 0.6 1.9
__________________________________________________________________

ANEMIA GRAVE

Raramente há indicação para transfusão sanguínea, a não ser que a anemia seja grave (concentração de
Hemoglobina inferior a 5 g por 100 ml ou hematócrito abaixo de 15 por cento). A estes doentes com
anemia grave deve fazer-se uma transfusão sanguínea lenta de cerca de 10 ml/kg de peso de sangue total
ou papa de glóbulos num período de cerca de 3 horas. Se o doente está em insuficiência cardíaca ou se se
teme uma descomp ensação cardíaca pela transfusão, deve dar-se sangue como exsanguíneo transfusão :
retiram-se e transfundem-se iguais volumes de sangue, tirando 2.5 ml /Kg antes da transfusão e depois de
hora a hora durante a transfusão.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Esta pode instalar-se como complicação duma sobrehidratação (em particular quando se dão fluidos
endovenosos), duma anemia grave, duma transfusão sanguínea, duma transfusão de plasma ,ou da
ingestão duma fórmula láctea com um alto conteúdo de sódio. Pode também ocorrer no início da
recuperação, quando a extra alimentação dada provoca a saída de sódio das células, levando à entrada do
fluido do edema na circulação a um ritmo mais rápido do que o que é excretado pelo rim. Pode encontrar-
se insuficiência cardíaca mais frequentemente em zonas em que as dietas são pobres em selénio.
O primeiro sinal importante que se deve procurar é o aumento da frequência respiratória ; o tratamento
deve iniciar-se nesta fase. Contudo, há que distinguir entre insuficiência cardíaca e infecção respiratória e
choque tóxico. Isto pode ser difícil, mesmo após um cuidadoso exame e de ter tido em conta sinais
acompanhantes. Neste caso, devemos reexaminar o doente repetidamente após o tratamento instituído, de
maneira a podermos corrigir o diagnóstico se não houver melhorias rápida. Os sinais avançados são
distress respiratório, pulso rápido, ingurgitamento venoso, mãos e pés frios e cianose dos leitos das unhas
e da língua.
Quando se diagnostica insuficiência cardíaca, deve parar-se todo o aporte oral e endovenoso de fluidos, d
priorizando-se o tratamento da insuficiência cardíaca relativamente à necessidade de alimentar. Um
diurético de ansa, como a frusemida , 1mg/kg endovenosa , pode ser eficaz, mas nos doentes muito
malnutridos a resposta renal pode estar reduzida substancialmente. Nestes casos, uma sangria de 5ml/kg
é uma razoável prática de emergência. O sangue retirado deve conservar-se numa seringa estéril para
retransfusão no caso de a condição do doentes deteriorar após o tratamento. Mas em geral verifica-se uma
melhoria, e nesse caso deve-se continuar a sangria, desde que o volume total de sangue removido não
exceda os 10 ml/kg. Embora se trate dum tratamento muito eficaz nas condições apropriadas, apenas deve
ser praticado por quem tenha uma considerável experiência. Como os doentes malnutridos têm um baixo
nível de potássio total no organismo e estão frequentemente hipokalémicos, raramente se usa digitálicos.
Ainda não se fizeram ensaios na insuficiência cardíaca associada à malnutrição,de outros medicamentos
usados na insuficiência cardíaca, como os inibidores dos enzimas de conversão da angiotensina.
Quando a insuficiência cardíaca é devida a anemia grave, o tratamento é o mesmo, excepto que se
transfunde 10 ml/kg de papa de glóbulos (ou de sangue total) juntamente com a sangria

Fase intermédia
Quando termina a fase aguda, já devemos ter tratado o doente da sua desidratação, do choque tóxico, do
déficit de vitamina A e da anemia grave, e já se deve ter iniciado o tratamento da infecção. Quando o
doente começa a recuperar o apetite, é sinal de que se vai passar à fase intermédia de tratamento.
O apetite é usado como barómetro do progresso. Ocorre perda de apetite quando os processos
metabólicos do doente não podem acompanhar o aporte dietético. Nesta fase deve tomar-se grande
cuidado para não sobrecarregar o doente com alimentos. Contudo, é necessário manter os tecidos
existentes enquanto as anomalias metabólicas são corrigidas e tem de repor-se as deficiências. Como na
fase aguda, a solução deste problema é proporcionar uma fonte de energia que esteja marginalmente
acima das necessidades de manutenção do doente, deixando um pequeno excesso para reparação de
tecidos. Na prática consegue-se isto dando não menos de 80 e não mais de 100kcal/kg. Quando o doente

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estiver a aceitar bem a dieta, deve mudar-se a fórmula F75 para F100 (tabela 13). No fim da fase
intermédia o doente tem apetite e tem fome. Isto significa que as anomalias metabólicas estão
suficientemente corrigidas e se pode avançar para a fase de reabilitação. Isto ocorre em geral após 2 a 7
dias; alguns doentes, com doenças particularmente complicadas, podem levar mais tempo; outros, que
estão logo no início com fome, podem ser alimentados imediatamente com maior quantidade de
alimentos.
Há duas maneiras de reduzir a sobrecarga de cada refeição ao intestino e fígado. Uma, é reduzir a
concentração do alimento mantendo o mesmo volume (i.e., alimentos com meia concentração). Não se
recomenda este método : ou o doente recebe uma energia total insuficiente, ou recebe volumes tão
grandes de alimento diluído que pode vomitar. O método preferível é manter a composição da dieta,
reduzir o tamanho de cada refeição e alimentar mais frequentemente. Este método é mais moroso, requer
mais atendentes, mas assim evita-se a sub-alimentação de doentes já malnutridos.
Como estes doentes podem não ser capazes de manifestar que têm sede, pode não se satisfazer as suas
necessidades de água dando apenas a fórmula. Com uma doença desta gravidade, é difícil interpretar os
sinais clínicos. Pode contudo dar-se água por tubo nasogástrico.

INTOLERÂNCIA AO LEITE

Raramente se observa intolerância ao leite, mesmo entre os doentes gravemente malnutridos; portanto em
todos os doentes deste tipo deve iniciar-se uma fórmula à base de leite. Pode diagnosticar-se intolerância
se houver diarreia aquosa abundante que melhora claramente quando se reduz a ingestão de leite e que
regressa quando se faz uma prova com leite uma segunda vez. Em tais casos, deve substituir-se a fórmula
láctea parcial ou totalmente por outros alimentos líquidos. Antes de dar alta a um doentes com
diagnóstico confirmado de intolerância ao leite, deve reintroduzir-se refeições com leite e notar-se os seus
efeitos.

Fase de reabilitação

O conjunto das fases aguda e intermédia do tratamento estende-se em geral por cerca de 7 dias, mas pode
haver variações individuais de 2 a 10 dias. O retorno do apetite significa que as infecções estão sob
controle e que não há desequilíbrio eletrolítico ou deficiência importantes, mesmo apesar de as respostas
fisiológicas do doente serem ainda anormais e ser limitada a sua capacidade de comer. Se excedermos
essa capacidade durante as fases iniciais da reabilitação, haverá uma correspondente redução do apetite.
Nesta fase já foram sintetizados os componentes celulares necessários para absorver e metabolizar mais
alimento do que é necessário para a mera manutenção, e há capacidade para fazer tecido novo. Há ainda
déficits de potássio, magnésio, zinco e outros nutrientes essenciais, sendo portanto necessário fornecer
quantidades muito aumentadas destes componentes (assim como proteínas e calorias totais para viabilizar
o anabolismo). O factor determinante mais importante do grau de recuperação é a quantidade de energia
ingerida. O princípio, nesta fase, é alimentar o doente de acordo com o seu apetite e encorajar
activamente a alimentação.
A transição entre as fases intermédia e de reabilitação consegue-se simplesmente pelo aumento, na fase
intermédia, da quantidade de alimento dispensado em cada refeição ( em, p.ex., 10 ml por refeição), até
que o doente comece a recusar em acabar a comida apesar de encorajado. Deve gastar-se o tempo
suficiente para convencer o doente a acabar a comida; é crucial para o sucesso a atitude dos atendentes.
Nunca se deve deixar o doente sozinho para que “coma o que lhe apetece” – não isto que se entende por
alimentar de acordo com o apetite.
À medida que vai havendo ganho de peso, o apetite e os requisitos aumentam francamente. É útil fazer o
registo diário do peso, do que é ingerido, e da quantidade que é recusada.
Durante a reabilitação a maioria das crianças e mesmo dos adultos aceitam entre 150 e 220
calorias/kg/dia. A crianças devem tomar um mínimo de 130 kcal/kg/dia e os adultos um mínimo de 70
kcal/kg/dia. Não se deve interromper a fórmula pelo facto de se notar gordura visível nas fezes, pois que
mesmo assim há uma proporção significativamente alta de gordura reabsorvida. A malabsorção de
gorduras é contudo uma causa frequente de falha de ganho de peso ao ritmo desejado. Só se deve reduzir
o conteúdo gordo da dieta se se verificar que a diarreia aquosa está claramente relacionada com a gordura
da dieta.
Nos primeiros dias da fase de reabilitação, os doentes edemaciados podem não ganhar peso apesar de
terem um aporte adequado, porque o excesso de fluido é eliminado enquanto se reconstitui tecido : em
tais casos, constata-se claramente a redução ou desaparecimento dos edemas.
É recomendável manter os doentes na fórmula até se atingir um peso normal para a altura (crianças) ou
um índice de massa corporal de pelo menos 18 (adultos). Nesta altura eles em geral assinalam as suas

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necessidades individuais reduzindo espontaneamente o apetite e deixando mais comida da que lhe é
oferecida. Estão a entrar na fase de alta do tratamento.
Com os adultos devem também seguir-se os princípios gerais de fornecer aportes suficientemente altos de
energia, proteínas e todos os minerais e vitaminas, para lhes permiti rum rápido aumento de peso, apesar
do facto de serem alimentados com uma dieta mista. Nos trópicos, muitas dietas normais têm uma baixa
densidade de energia e são insuficientes em proteínas, minerais e vitaminas para permitir graus rápidos de
crescimento na fase de recuperação. Além disso, as dietas mistas contêm muitas vezes ácido fítico e
outros quelantes que reduzem significativamente a absorção de alguns minerais. Para contrariar estes
efeitos, deve dar-se uma fórmula de alta energia entre as refeições mistas. Por exemplo, se dermos três
refeições mistas por dia, devemos dar também 3 refeições de fórmula, de maneira a fazer seis “refeições”
por dia.
Os doentes com malnutrição grave têm uma capacidade de fixação do ferro reduzida : são incapazes de
retirar o ferro a partir de microorganismos invasivos ou de prevenir os efeitos tóxicos do próprio ferro
livre. Não se deve dar ferro nas fases aguda e intermédia de tratamento, mesmo na presença de anemia
grave, reservando-o para a fase de reabilitação. Embora se possa juntar ferro à dieta, é preferível
administrá-lo ao doente sob a forma de suspensão (2mg/kg/dia); desta forma evita-se ter de usar dietas
diferentes para as fases intermédia e de reabilitação.

COMO AVALIAR A EVOLUÇÃO

Deve-se pesar diariamente os doentes e marcar o peso num gráfico. É útil indicar no gráfico a meta do
peso por altura (crianças) ou do índice de massa corporal (adultos) que se fixa como critério de peso para
alta. Deve haver um aumento de peso de cerca de 5 - 20 g/kg /dia (em geral, cerca de 10 – 15g /kg /dia).

ESTIMULAÇÃO EMOCIONAL E PSICOLÓGICA

Quando os doentes, e em particular as crianças, estão em suas casas, estão envolvidos por pessoas e locais
que lhes são familiares. Para a criança é um grande traumatismo psicológico ser separado da mãe,
familiares e ambiente próprio, e ser deixado só numa cama. Tal pode estar indicado quando a criança está
como uma doenças grave aguda, mas durante a recuperação deve promover-se activamente a interacção
com as outras crianças. Contudo, isto é muitas vezes contrariado pelo pessoal do hospital, na base de que
aumenta a infecção inter-hospitalar e torna o seu trabalho mais difícil. Esta atitude, em geral do pessoal
sénior, é errada. A melhor pessoa para estar com a criança é a mãe, e devem fazer-se todos os esforços
para que ela fique na enfermaria o mais tempo possível. As crianças malnutridas necessitam de ser
tratadas com afecto e ternura logo desde o início do tratamento, e devem interactuar com as outras
crianças logo que se tornem activas. Tal requer paciência e compreensão por parte do pessoal do hospital
e dos familiares da criança. Uma vez atingida a fase de reabilitação, deve-se deixar as crianças sair das
camas por longos períodos, para ficarem em cima de grandes tapetes ou esteiras com as outras crianças. O
risco de infecções cruzadas não aumenta substancialmente, e o benefício para as crianças deve sobrepor-
se às conveniências do pessoal.
No hospital não é raro que sejam 10 ou 20 adultos a lidar com o doente ao longo do dia, cada um fazendo
um procedimento, mas raramente falando ou mimando a criança. Isto não ajuda, e é sobretudo mau
quando a mãe não está a acompanhar a criança. Cada adulto deve, com ternura, falar, sorrir e rir-se com o
doente.
Mas a provisão de cuidados orientados para a criança, com afecto e ternura, só por si é insuficiente. As
crianças com malnutrição grave têm um atraso mental e de desenvolvimento do comportamento que
requer tanto ou mais tratamento do que o seu atraso de desenvolvimento físico. Estes atrasos, se
persistirem, constituirão, a longo prazo, a consequência mais grave da malnutrição. O atraso mental pode
ser substancialmente reduzido pela estimulação psicológica através de programas de jogos que se devem
iniciar no hospital e continuar após a alta.
A austeridade do hospital tradicional não tem lugar no tratamento das crianças malnutridas. Deve haver
uma área vasta, cercada, com colchões no chão, onde as crianças podem brincar. Sobre cada cama deve
pendurar-se suspensões de cores vivas. Os quartos do hospital devem ter cores vivas e decorações
alegres. Se possível, o pessoal não deve usar uniforme, ou então os uniformes devem ter o mesmo padrão
dum vestido de mãe. Deve haver a preocupação de evitar privação sensorial; não se deve tapar o rosto da
criança, que deve poder ver e ouvir tudo o que se passa à sua volta, e não ser embrulhado ou restringida
de se mover na cama. Os brinquedos devem estar sempre ao alcance. Deve falar-se às mães na
importância de a criança brincar, e ensinar-lhes como fazer coisas para brincar. Os brinquedos devem ser
seguros, laváveis e apropriados para o nível de desenvolvimento da criança.

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Deve haver no hospital uma pessoa encarregada de organizar e manter um programa de jogos, Este
terapeuta de jogos deve introduzir regulamente novas actividades e materiais de jogo que vão desenvolver
as habilidades motoras e de linguagem. É útil haver um currículo de actividades ,e para além do convívio
informal entre as crianças, deve brincar-se todos os dias com cada uma, duma forma estruturada, durante
15 a 30 minutos. As mães devem ser ensinadas, no nível apropriado, sobre os elementos do currículo.
Deve enfatizar-se que a família deve continuar a fazer brinquedos e a brincar com os filhos após a alta, e
na verdade ao longo de todo o período de desenvolvimento do filho. É por esta razão que é mesmo mais
importante ensinar a mão do que ensinar o filho.
O aumento da actividade física não apenas promove o desenvolvimento das habilidades motoras
necessárias para explorar o meio à sua volta e jogar com destreza, como também melhora o crescimento
durante a fase de reabilitação. Numa criança imóvel, são úteis os movimentos passivos e a brincadeira
num banho tépido .

Preparação para a alta

Não há uma linha de limite rígida entre o fim da fase de reabilitação e a fase da alta. O procedimento
desta fase deve iniciar-se durante a reabilitação e completar-se após a alta. Na altura da alta a criança tem
de estar pronta para integração completa na família e na comunidade; como este foi o ambiente que, em
primeiro lugar conduziu à malnutrição, a família deve ser equipada para que não se dê uma recorrência.
Em geral considera-se que a criança está pronta para alta quando atinge o peso apropriado para a altura.
Embora se diga que estas crianças estão “recuperadas”, isto não é em geral verdade, porque elas quase
todas têm os efeitos subjacentes da malnutrição crónica , baixa estatura e atraso de desenvolvimento
mental, que requerem atenção também. O manejo destas situações, mais do que dos cuidados dirigidos
directamente à criança, depende de mudanças a longo prazo no sentido de melhorar os recursos,
alimentação, higiene, conhecimentos e habilidades da família no seu conjunto.
Por si só, o atingimento dum peso por altura normal é uma razão insuficiente para dar alta e dispensar a
criança de supervisão diária. Um dos problemas com a abordagem hospitalar tradicional é que só se usa
critérios antropométricos para a alta e o seguimento é inadequado.
Sempre que possível, a decisão da alta deve ser dependente duma visita ao domicílio por alguém que
determine se aí se pode garantir uma assistência adequada. Se o doente foi abandonado ou se as condições
socio-económicas da casa são muito más, em geral por não haver alguém que cuide da criança, deve
procurar-se o apoio de lares para crianças ou outras formas de apoio comunitário.
O doente e a pessoa que dele cuida têm muito que conseguir e aprender enquanto estão em contacto
directo com o pessoal da Saúde. Não se deve deixar este trabalho educativo apenas para os últimos dias
antes da alta. Independentemente de o doente ser uma criança ou um velho doente, deve-se ensinar os pais
ou as pessoas que cuidam do doente sobre as causas da malnutrição e de como a evitar no futuro. No
caso das crianças, os pais devem saber as consequências da malnutrição no desenvolvimento futuro, e
quais os passos a ser dados , num período consideravelmente largo, para reverter alguma afectação mental
e diminuição da altura, assim como ter instruções práticas sobre como alimentar e continuar a reabilitação
nutricional em casa. Como estas são as famílias mais vulneráveis da comunidade, será útil aproveitar a
oportunidade para fornecer informação sobre as práticas de alimentação e de cuidados, planeamento
familiar, higiene pessoal, métodos de conseguir dinheiro para sustento, e sobre doenças sexualmente
transmissíveis.
Antes da alta as crianças devem ser vacinadas segundo o esquema local de vacinação , e deve-se prover
para que recebam as doses de reforço nas alturas apropriadas.

Seguimento após a alta

Deve haver um plano para seguimento das crianças com intervalos regulares após a alta. Deve também
haver um estratégia eficiente para assinalar as crianças que não comparecem à consultas de seguimento;
são estas as mais vulneráveis da sociedade, com pais que não conseguem assegurar os seus cuidados. Se
for possível, as marcações para seguimento devem fazer-se numa clínica especial para malnutridos, e não
numa clínica geral.

CONSIDERAÇÕES GERAIS

Uma criança com malnutrição grave é o reflexo dum problema grave no seu lar ; as outras crianças estão
em risco. Por conseguinte, não se deve restringir a educação nutricional e de saúde a evitar a recorrência

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do caso índice, mas deve-se incluir a prevenção e correcção de problemas nutricionais em todos os
membros da família, em particular as crianças mais pequenas, as mulheres grávidas e lactantes e os
velhos.
A presença de crianças com malnutrição grave sugere também uma alta prevalência de malnutrição nessa
comunidade. A promoção da saúde pode incluir programas de educação e promoção para os guias da
comunidade, os grupos de acção local e para a comunidade no seu conjunto. Tais programas devem
incidir nas necessidades psicológicas dos grupos vulneráveis, na promoção da amamentação, no uso
apropriado de alimentos de desmame, nas alternativas nutricionais pelo uso de alimentos tradicionais, na
higiene pessoal e do ambiente, no tratamento da água, nas práticas convenientes durante a doença e
convalescença, na vacinação, no tratamento logo de início da diarreia, pneumonia e outras doenças, nas
estratégias para se ganhar o sustento, nas classes de alfabetização de adultos.

Problemas adicionais no manuseio de doentes malnutridos

ATITUDES DOS PROFISSIONAIS

Em certas ocasiões um doente em particular não tem uma boa resposta porque o pessoal não acredita que
os seus esforços sejam coroados de êxito. Quando tal se passa, a evolução do doente é em geral má; isto,
por sua vez, confirma a “correcção” da atitude original, e no futuro não se farão esforços com doentes
similares. Esta causa de fracasso na resposta é das mais difíceis de enfrentar, porque em geral é
caucionada pela experiência de pessoal sénior com larga experiência. Por isso se deve rever com muito
cuidado a dependência que o bem estar e sobrevivência de cada doente têm relativamente às atitudes do
pessoal do hospital.

INFECÇÕES

Nas crianças malnutridas ocorrem manifestações atípicas das infecções comuns. As que com mais
frequência passam desapercebidas e interferem com uma boa resposta nutricional incluem as infecções
das vias urinárias, a otite média, a tuberculose, a sífilis congénita, infecção por vírus citomegálico,
hepatite, SIDA, dengue, giardíase, criptosporidiose e crescimento bacteriano excessivo com malbsorção
secundária

DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS ESPECÍFICAS

Muitas deficiências nutricionais específicas afectam a resposta imunitária. Tal pode ser a razão da não
resposta duma infecção aos antibióticos como era de esperar. Alguns doentes podem ter uma deficiência
grave de um ou mais nutrientes específicos que não são repostos pela dieta e suplementos nutritivos
recomendados. Em muitas preparações comerciais de multivitaminas e minerais faltam certos nutrientes,
ou não estão aí em quantidades suficientes para tratar uma deficiência, porque são em geral concebidos
como suplementos para indivíduos saudáveis. O uso dessas preparações pode levar a que certas
deficiências , que se pensa serem evitadas pelo seu uso, passem desapercebidas. . Isto ocorre em
particular com o zinco, magnésio, cobre, selénio, ácido fólico e vitamina E, embora possam estar
envolvidos outros nutrientes. São comuns na dieta quantidades insuficientes de potássio e / ou magnésio

PROBLEMAS PSICOLÓGICOS

Quase todas as crianças malnutridas foram privadas de estimulação psicossocial. Muitas deixam de se
desenvolver, e a maior parte adquire formas anormais de auto-estimulação tais como movimentos
estereotipados.
Uma forma grave de auto-estimulação é a ruminação. Estas crianças regurgitam alimento do estômago de
novo para a boca, donde uma grande parte do alimento se perde. Isto acontece em geral quando as
crianças são ignoradas, de forma que a ruminação não é observada e pode não se suspeitar da sua
existência. A ruminação verifica-se em algum grau em cerca de 10 por cento das crianças malnutridas.
Estas crianças têm em geral uma história de vómitos (sem diarreia), em geral cheiram a vómito, porque
sujam as roupas e os lençóis, são crianças invulgarmente atentas e desconfiadas, não parecem ficar
perturbadas pelo vómito, fazem movimentos estereotipados de mastigação, e aceitam muito bem as
refeições mas não aumentam de peso, como se o alimento tivesse desaparecido. A ruminação é tratada
por estimulação psicológica até que a auto-estimulação não seja mais necessária para conseguir
satisfação. A melhor forma de se conseguir isto é através dum atenção especial dada à criança por poucos
elementos com mais experiência e uma postura materna. É preciso saber-se mostrar constantemente

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desaprovação quando a criança inicia o comportamento de indução do vómitos, sem contudo a intimidar,
e encorajá-la para outros comportamentos.
Uma outra causa de falta de desenvolvimento é a privação afectiva em si, seja como resultado de
negligência e abuso prolongados em casa, seja porque a criança se sente ameaçada num ambiente
hospitalar estranho. Em qualquer dos casos, todos os que lidam e cuidam de crianças devem mostrar
afecto e dar apoio .

PATOLOGIAS ASSOCIADAS

Pode verificar-se malnutrição associada a muitas anomalias congénitas , erros do metabolismo, tumores,
doenças imunológicas e doenças dos grandes órgãos. Estas situações podem verificar-se em áreas em que
a malnutrição primária é frequente, tal como acontece nos países ricos. Aonde a malnutrição primária é
frequente, esta pode ser indevidamente diagnosticada em crianças com aqueles tipos de malnutrição
secundária. À medida que baixa a prevalência da malnutrição primária, aumenta a proporção de crianças
malnutridas devido a patologias associadas. A não resposta ao tratamento nutricional deve levar a estudo
dos órgãos e sistemas principais, para procura duma patologia primária.

INFECÇÃO POR VIH (SÍNDROMA DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (SIDA)

É muito provável que os doentes infectados pelo VIH tenham como primeira apresentação um quadro de
malnutrição grave. Nalguns países, metade das crianças com malnutrição grave têm infecção pelo VIH.
Deve suspeitar-se particularmente este diagnóstico em crianças marasmáticas com esplenomegália e
linfadenopatias. Recomenda-se que as crianças infectadas pelo VIH sejam tratadas exactamente da
mesma forma que as crianças malnutridas sem a infecção. A experiência mostra que elas respondem
bem e ganham peso duma forma muito semelhante à das crianças não infectadas.
Se quisermos fazer análises para VIH em crianças malnutridas devemos fazê-lo no momento da alta. Um
exame positivo para VIH pode levar o pessoal a tratar o doente dum maneira diferente (ou mesmo a não o
tratar), e deixar de fazer o seu seguimento quando ele ou ela tiver alta. Embora as provas para VIH se
justifiquem em ternos epidemiológicos e de prognóstico, elas não são necessárias ou úteis para o
manuseio dos casos individuais (excepto na pneumonia linfocítica intersticial); os resultados da análise
devem ser apenas acessíveis ao médico assistente e deve acautelar-se a confidencialidade.

DERMATOSE ESPECÍFICA DO KWASHIORKOR

Com a melhoria nutricional pode contar-se com uma melhoria espontânea. A atrofia da pele do períneo
pode levar a uma séria dermatite na zona das fraldas, em particular em crianças ou velhos com diarreia e
incontinência. Deve expor-se o períneo para secar ao ar sem fraldas. Pode aplicar-se nas áreas sem pele
um creme protector como o de óxido de zinco e castor , parafina ou penso de gaze parafinada ( pensos
gordos), para aliviar a dor e prevenir a infecção. Deve actuar-se como se se tratasse duma queimadura.
Em países com poucos recursos, as áreas afectadas devem banhar-se diariamente com soluções diluídas
de permanganato de potássio a 1 por cento por 10 a 15 minutos; isto seca as lesões e inibe a colonização
de microorganismos. O suplemento de zinco contido na dieta pode ser insuficiente nestes doentes, pois o
déficit de zinco acompanha-se quase sempre de lesões cutâneas graves. Estes doentes devem receber
sempre antibióticos sistémicos.

CANDIDÍASE

Muitas crianças malnutridas têm candidíase, que se apresenta como placas esbranquiçadas na boca; mas
mesmo que não se vejam lesões na boca , estas podem existir no esófago, estômago e recto, assim como
em qualquer zona de pele húmida. Na malnutrição grave pode ocorrer uma candidíase sistémica com
proliferação no aparelho respiratório e no sangue. Deve dar-se suspensão de nystatina oral a todos os
doentes com candidíase, e deve aplicar-se creme de nystatina em todas as lesões da pele. A candidíase
sistémica deve tratar-se com ketoconazol.

O metabolismo dos fármacos nos doentes malnutridos

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As alterações na fisiologia e composição dos doentes malnutridos vão alterar a farmacocinética de muitos
medicamentos. Tem havido muito poucos estudos a este respeito, quer na malnutrição primária, quer na
associada com neoplasias ou doenças intestinais. A resposta dum doente com apenas 7 por cento de
gordura no corpo deve ser muito diferente da do doente em que 40% do seu peso é gordura, e, contudo,
isto é raramente tido em conta quando se prescrevem medicamentos. Factores tais como a menor
absorção intestinal dos medicamentos, a afectação na conversão hepática e a redução da depuração renal
dos medicamentos, o aumento bacteriano da desconjugação dos medicamentos excretados na bílis e as
alterações nos receptores e nos alvos enzimáticos para os medicamentos – tudo pode interferir na eficácia
e potencial toxicidade dos fármacos. São mudanças suficientemente complexas para tornar imprevisível o
efeito dum novo medicamento. Deve sempre considerar-se estes factores no tratamento de todos os
doentes malnutridos, e, onde for possível, deve fazer-se a monitorização terapêutica do medicamento. É
óbvio que as variáveis são potencialmente muito importantes. Por exemplo, se um doente com
malnutrição secundária a um neoplasma apresenta características de kwashiorkor, tem deplecção de
nutrientes antioxidantes, e tem uma baixa de glutatião celular, o seu tratamento com citotóxicos ou
radioterápia, pode causar-lhe lesões irreversíveis.

Conclusão

Os problemas levantados pela malnutrição estendem-se por um largo espectro da experiência humana,
desde o indivíduo até à sociedade no seu todo e nas das suas vertentes médica, social, ética, moral e
política. A malnutrição, em particular a das crianças, é a doença comum mais grave do mundo de hoje. A
experiência do estudo e manuseio das crianças malnutridas é aplicável aos indivíduos malnutridos de
qualquer idade, e a uma grande variedade de doenças. A nítida compreensão da etiologia e patogénese é
um pressuposto para se delinearem programas de intervenção e de prevenção. O legado da malnutrição
infantil plasma-se nos adultos que são atrofiados física e mentalmente; pode constituir as sementes para
muitas doenças crónicas de etiologia desconhecida, na idade adulta

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