SESSÃO 01 - TRANSPORTE DE MEMBRANA de difusão facilitada por GLUT-2 independente de Na+ a favor do gradiente

de concentração.

 Soro faz com que o indivíduo aumente a concentração de íons no seu corpo
a fim de reter mais água pelo processo de osmose. O segredo da eficácia do
soro é que sua composição simula o líquido que temos dentro do organismo.
Esse liquido é composto por água, Na e glicose o que equilibra o meio
interno simulando oq acontece dentro do corpo. A glicose, é uma fonte
energética que auxilia a absorção do sal, cuja composição atrai as moléculas
de agua fazendo com que ela se mantenha dentro dos vasos .

 A bomba de H+-K+ ATPase é encontrada nas células parietais da mucosa gástrica e

 O mecanismo celular para absorção de glicose ocorre contra gradiente de
concentração, por um processo saturável, dependente da presença de Na+ e
de energia metabólica. A absorção de glicose é um processo mediado por
transportadores específicos da borda em escova. A glicose e a galactose
compartilham um carreador comum, que é o SGLT-1. Ele transporta estes
monossacarídeos contra o gradiente de concentração por um processo de
acoplamento de fluxo com o Na+. O Na+ é transportado a favor do gradiente
de concentração, uma vez que a luz é menos negativa que o compartimento
intracelular e a atividade de Na+ luminal é superior à citosólica. O gradiente
de potencial eletroquímico para o Na+ entre a luz intestinal e o meio
extracelular é gerado e mantido pela ATPase Na+ K+ da membrana
basolateral. Uma elevação da concentração luminal de glicose ou de
galactose eleva a bsorção de Na+. Trata-se, portanto, de um mecanismo de
co-transporte Na+/glicose e/ou Na+/galactose. A glicose e a galctose são
transportadas dos enterócitos por um mecanismo de transporte ativo
secundário, em acoplamento com o Na+. Já o influxo de frutose é
independente de Na+ e a frutose não compete com o carreador de glicose e
galactose. A sua absorção ocorre por um processo passivo de difusão
facilitada por um carreador do tipo GLUT-5. Através da membrana
basolateral, a glicose, galactose e frutose são transportadas por mecanismo
nas células alfa-intercaladas do ducto coletor renal. No estômago, a bomba de
hidrogênio potássio bombeia H+ do líquido intracelular das células parietais para o
lúmen do estômago, onde o íon acidifica o conteúdo gástrico. O omeprazol é um
inibidor da H+-K+ ATPase gástrica, sendo utilizado para reduzir a secreção de H+ no
tratamento de algumas úlceras pépticas.
QUESTÃO 1 - A.C.E. 22 anos sofreu um acidente de moto e não apresentava
equipamentos de segurança como capacete. Apresentou vômitos, sonolência,
cefaleia intensa e visão turva. À tomografia, foi diagnóstico AVE hemorrágico.
Inicialmente foi administrado manitol (açúcar) pelo neurocirurgião de plantão.
Explique FISIOLOGICAMENTE o tratamento realizado.
RESPOSTA: Procedimentos neorocirúrgicos e acidentes vasculares encefálicos
(derrames) resultam, muitas vezes, no acúmulo de líquido intersticial no cérebro
(edema) e no inchaço de neurônios. Como o cérebro se encontra encerrado no
crânio, o edema pode elevar a pressão intracranial, prejudicando, assim, a função
neuronal, o que pode levar, por fim, ao coma e à morte. A barreira hematocefálica,
que separa o líquido cefalorraquidiano e o líquido intersticial cerebral do sangue é
livremente permeável à água, mas não permite a passagem de demais substâncias.
Por isso, o excesso de líquido no tecido cerebral pode ser removido impondo-se um
gradiente osmótico através da barreira hematocefálica. Para isso, pode ser usado o
manitol, um fluido hiperconcentrado que não cruza facilmente a barreira
hematocefálica nem as membranas celulares. Portanto, o manitol é osmol efetivo e
sua infusão intravenosa resulta no movimento de líquido para fora do tecido
cerebral por osmose.
QUESTÃO 2- G.O.N, 23 anos, diabético insulino-dependente, sentou-se com
amigos para confraternização consumindo refrigerante DIET acompanhado de
batatas fritas. Após 30min dessa refeição, mediu-se a glicemia cujo resultado foi
278mg/dL. Analise FISIOLOGICAMENTE o quadro acima
RESPOSTA: Transporte ativo secundário de GLICOSE (das batatas fritas) com Sódio
(refrigerante DIET com alta [ ]) nas células intestinais.
QUESTÃO 3 - Uma das estratégias para conservação de alimentos é o
salgamento, adição de cloreto de sódio (NaCl), historicamente utilizado
pelos tropeiros, vaqueiros e  sertanejos para conservar carnes de boi,
 A hiponatremia é decorrente do excesso de água no organismo, ou seja, as
porco e peixe. O que ocorre com as células presentes nos alimentos
preservados com essa técnica?
RESPOSTA: Na osmose, a água passa do meio menos concentrado para o
meio mais concentrado. O salgamento da carne aumentou a concentração
de sal no meio extracelular e, portanto, provoca a saída de água das células
da carne.
Questão 4-
 A hipernatremia ocorre pela perda de água livre corporal; ao perder água, o
 A hipocalemia é definida como níveis baixos de potássio no sangue.
 Explicação do gráfico: o gráfico evidencia diferenças entre os transportes
que não dependem de proteínas carreadores (difusão simples e transporte
mediado por canais proteicos), representado por II, e os dependentes de
carreadores (difusão facilitada e transporte ativo), representado por I. Para
os não mediados porcarreadores (II) constata-se que à medida que a
concetração das moléculas transportadas aumenta, a velocidade de
transporte aumenta proporcionalmente. Nas formas de transporte mediado
por proteínas carreadoras (I), por outro lado, percebe-se que, com o
aumento da concentração de moléculas transportadas, a velocidade
aumenta apenas até certo ponto de saturação (velocidade máxima). Nesse
ponto, todos carreadores presentes da membrana estão participando do
transporte de substancias.
alterações do sódio sérico são decorrentes de distúrbios no manejo da água
corporal e não do sódio em si. Ocorre devido a vômitos, diarreias ou
hemorragias, por exemplo. No alcoolismo, o consumo diário de bebidas
alcóolicas, pobres em soluto, está frequentemente associado a uma ingestão
muito baixa de alimentos e sal, pois o etanol oferece o aporte calórico
principal destes pacientes. O resultado é uma menor eliminação de solutos
urinários. A hiponatremia reflete em um distúrbio de hipo-osmolaridade, em
que há transferência de água do extracelular para o intracelular, causando
edema celular. Assim, surge o edema cerebral.
sódio plasmático se concentra. Por isso, é correto dizer que a hipernatremia
é a definição mais precisa do estado de desidratação.
LEMBRAR QUE O MAIOR RESERVATÓRIO DE POTÁSSIO NO CORPO É O
MÚSCULO ESQUELÉTICO.
Indivíduos com poliúria perdem mais potássio que o normal. O simples
 aumento do fluxo de água pelo néfron aumenta a secreção de potássio, pois
a água “lava” o potássio luminal, mantendo um gradiente favorável a
secreção deste íon. O gradiente entre os dois meios é responsável pela
excitabilidade nervosa e muscular, que inclui o miocárdio. Pequenas
alterações no potássio sérico podem implicar alteração na condução e
excitabilidade do coração, podendo alterar a função e o ritmo cardíacos e
inclusive causar parada cardiorrespiratória, visto que há uma alteração do
potencial de repouso da membrana e lentificação da repolarização.
 A hipercalemia é definida como níveis altos de potássio no sangue.
 O cloreto de potássio gera hipercalemia (níveis elevados de potássio no
sangue). Essa alta concentração de K+ no meio extracelular gera sua difusão
para o interior da célula, diminuindo a negatividade da membrana. Com a
membrana menos negativa, o potencial de ação alcança rápido o limiar e há
uma rápida despolarização. Entretanto, pelo fato do meio extracelular ficar
muito positivo, o K+ não pode sair e gerar a repolarização, gerando, assim,
uma constante despolarização, impedindo a contração dos músculos. No
coração ainda há um agravante, pois o cálcio extracelular está impedido de
entrar na célula por conta do K+, impedindo qualquer contração e gerando
um coração flácido.
 INJEÇÃO LETAL: injeção de KCl aumenta concentração de potássio no meio
extracelular e isso dificulta a repolarização, causando uma hiperpolarização.
A não repolarização adequada dificulta as subsequentes despolarizações.
Como é um relaxante muscular, bloqueia a ação de um receptor muscular
específico que, por sua vez, impede a contração das fibras. Esse efeito
paralisa o diafragma e os pulmões, cessando a respiração do indivíduo.
 TETANIA HIPOCALCÊMICA: os baixos níveis de cálcio no fluido extracelular
aumentam a permeabilidade das membranas neuronais ao sódio,
provocando uma despolarização progressiva das membranas celulares, o
que aumenta a possibilidade do efeito de contração dos potenciais de ação.
Isto ocorre porque o cálcio interage com a superfície exterior dos canais de
sódio na membrana plasmática das células nervosas. Quando os íons de
cálcio estão ausentes, o nível de tensão necessário para abrir canais de sódio
dependentes de voltagem é significativamente alterado causando contração
dos músculos esqueléticos periféricos.
 Indivíduo diabético (DM-I) bebe muita água devido a poliúria (e não o
contrário). O paciente urina muito, porque tem muita glicose no sangue. As
ilhotas de Langherans não produzem insulina e a glicose se acumula no
sangue, já que não vai haver ativação da GLUT-4 para que a glicose penetre
nos tecidos. A água, por osmose, vai do meio hipotônico para o meio
hipertônico, ou seja, vai para a corrente sanguínea, aumentando o volume
sanguíneo. Nos rins, há um grau de saturação máxima de reabsorção de
glicose. Como há muita glicose, o co-transportador sódio-glicose é saturado
e o rim não absorve toda a glicose, fazendo com que ela saia pela urina
(glicosúria) e o excesso de glicose na corrente sanguínea faz com que muita
água entre nos rins, levando o paciente a poliúria e consequente
desidratação. Por isso, o paciente bebe muita água.
 A hiperpolarização é um estado da membrana celular causado pela
manutenção dos canais de K+ abertos, além do necessário para repolarizar a
membrana ao seu nível de repouso. É resultado da grande diferença de
concentração do íon e faz com que uma nova despolarização demore mais a
acontecer.
 Os anestésicos locais são fármacos que bloqueiam de forma reversível a
condução do impulso nervoso. Seu mecanismo de ação se baseia ao
bloqueio dos canais de sódio, impedindo a despolarização neuronal, o que
mantém a célula em estado de repouso. A anestesia periférica atua
paralisando as terminações sensitivas periféricas ou interrompendo a
transmissão da sensibilidade à dor entre terminações e o encéfalo.
 A cimetidina inibe competitivamente a ação da histamina nos receptores H2  QUESTÃO 2- Paciente chega a emergência após ingerir chumbinho.
(da classe dos anti-histamínicos) das células parietais, reduzindo a secreção Sabendo-se que esse veneno age inibindo a enzima acetilcolinesterase,
ácida gástrica. É eficaz no tratamento de úlcera duodenal quais as manifestações que a paciente poderia apresentar?

RESPOSTA - A acetilcolinesterase é uma enzima que inativa a acetilcolina.

SESSÃO 02- SNS/SNP Dessa forma, com o veneno chumbinho, que possui carbamato, um agente
anticolinesterásico, com a inativação dessa enzima, produz um aumento da
 O propranolol, uma droga beta-bloqueadora era prescrita para pessoas que
acetilcolina, o que resulta em aumento da ativação dos receptores
tinham pressão alta. Essa droga bloqueia os β1 receptores do coração,
nicotínicos e muscarínicos. A paciente pode apresentar então sialorreia,
reduzindo a frequência cardíaca e a pressão arterial. Entretanto, bloqueia
sudorese, lacrimejamento, miose, vômitos, diarreia, broncoespasmo,
também os receptores β2, localizados nos bronquíolos dos pulmões. Isso
taquicardia, hipertensão, palidez e fraqueza muscular.
reduz o efeito broncodilatador da adrenalina, produzindo a
broncoconstrição e a asma em pessoas suscetíveis. Por isso, o atenolol é
 QUESTÃO 3 - O botulismo é uma infecção bacteriana que provoca um
atualmente usado no seu lugar.
quadro de intoxicação grave, causado pelas toxinas da Clostridium
botulinum dos tipos A, B, E e, em raras ocasiões, pelo tipo F. A
 QUESTÃO 1 - Durante uma crise asmática há o aumento da resistência ao
manifestação dos sintomas pode variar de algumas horas para pouco mais
fluxo aéreo, hiperinflação pulmonar e perda da uniformidade entre
de uma semana após a ingestão dos esporos. Tontura, visão dupla, boca
ventilação e perfusão. Sabendo-se que durante uma exacerbação da
seca, aversão à luz, queda da pálpebra e dificuldade para urinar e evacuar
doença é administrado ao paciente o Berotec (β2 agonista de curta
são os principais. Dependendo da quantidade de esporos ingeridos,
duração) e o Atrovent (Anticolinérgico), explique qual o mecanismo
dificuldades de falar, engolir e se locomover podem se manifestar; assim
provável dos medicamentos para controle dos sintomas agudos durante a
como paralisia dos músculos respiratórios, o que muitas vezes é fatal.
crise de asma.
Além disso, há o risco do paciente desenvolver pneumonia, o que também
pode levar a óbito. Explique as manifestações clínicas apresentadas por
RESPOSTA - A crise asmática é provocada por um aumento da resistência
um paciente a partir da intoxicação pela toxina botulínica.
das vias aéreas, o que é provocado por uma obstrução dessas vias,
aumentando o volume residual e a capacidade residual funcional e
RESPOSTA - A toxina botulínica é uma proteína que bloqueia a liberação de
consequentemente reduzindo a troca gasosa adequada. Dessa forma, ao
acetilcolina dos terminais pré-sinápticos. A intoxicação botulínica provoca
administrar o Berotec que é β2 agonista há o estímulo ao sistema nervoso
paralisia motora e parassimpática progressiva, devido ao bloqueio do
simpático e o Atrovent, anticolinérgico, com redução do sistema nervoso
neurotransmissor que atua nos neurônios pós-ganglionares dos SNS e SNP,
parassimpático. Há então a broncodilatação pelo aumento da atividade do
na placa motora do músculo esquelético, além dos órgãos efetores do SNP,
SNS, o que reduz os sintomas manifestados pelo paciente.
dessa forma, os sintomas apresentados ocorrem por causa desse bloqueio.
Ocorrem então sintomas de disautonomia como: sintomas visuais
 (borramento da visão, diplopia), boca seca e constipação. O bloqueio do
neurotransmissor na placa motora impede a contração das células
musculares o que pode ocasionar, por exemplo, a dificuldade respiratória e
de locomoção do paciente.
 QUESTÃO 4 - Paciente A: Mulher de 45 anos de idade é admitida ao
hospital com história de fraqueza progressiva e perda de peso, náuseas
ocasionais e escurecimento da pele. Ao exame físico é magra, tem rugas de
pele escura e apresenta poucos pelos pubianos e axilares. Sua pressão
arterial é de 120/80 na posição supina e 106/50 quando em pé. Sua
frequência de pulso é de 100/minuto quando supina e 120/min quando em
pé. Os exames laboratoriais apresentam o seguinte valor: Na+ 120 mEq/L
(aumentado), K+ 5,8 mEq/L (reduzido), [HCO3-] 120 mEq/L (aumentado),
Osmolaridade 254 mOsm/L (reduzido). A gasometria arterial é compatível
com acidose metabólica. Ureia e creatinina estão aumentadas. Sua
concentração de glicose sanguínea é baixa e ela fica hipoglicêmica em
jejum. Foi feito o teste de estimulação com o ACTH, não obtendo resposta
do córtex suprarrenal. Paciente B: JPPD, 20 anos, masculino, branco,
procedente de Santo Antônio de Pádua, RJ, foi internado no Hospital dos
Servidores do Estado, RJ, em 09/08/2002 com história de aumento de peso
há 6 meses (10kg no período), evoluindo com obesidade
predominantemente central (tórax e abdome). Há 4 meses surgiram
estrias volumosas e violáceas no tronco, especialmente em região inferior
do abdome, axilar e região lombar, além de acne em face e tórax anterior.
Surgiram também lesões eritemato-descamativas generalizadas que
melhoravam com uso de antimicótico tópico. Há 1 mês com astenia e
fraqueza muscular importantes, tendo também surgido edema de
membros inferiores. Procurou atendimento médico na cidade de origem e
foi internado com quadro de hipertensão arterial, mas recebeu alta sem
uso de anti-hipertensivos. Com a persistência do quadro, foi encaminhado
ao Serviço de Endocrinologia do HSE, sendo internado para propedêutica e
tratamento. Não apresentava história pregressa significativa de doenças
ou uso de medicamentos. Desconhecia, em sua família, doenças de caráter
herodofamiliar. Ao exame físico, apresentava-se com bom estado geral,
com edema de MMII (+/4+), pletora facial, acne importante em face e
tórax anterior, estrias largas e purpúricas com mais de 5cm em região
abdominal, lombar e axilas, obesidade central, gibosidade cervical, lesões
generalizadas de "tinea corporis". Encontrava-se normotenso (PA
135x80mmHg) e Fc= 98bpm; Peso= 78,8kg. Exames laboratoriais à
admissão evidenciaram hipocalemia (K= 2,17mEq/l) e Na= 142mEq/l. O
hemograma evidenciou anemia leve (Hb= 13,2, HT= 38%) e leucometria
normal; glicemia e enzimas hepáticas normais. O paciente foi submetido
ao teste de supressão por dexametasona (administração de glicocorticoide
sintético), ocorrendo supressão da secreção de ACTH e de cortisol, em
doses altas.
a) Quais são os respectivos diagnósticos dos pacientes A e B?
b) Explique as manifestações clínicas apresentadas por cada paciente de
acordo com o diagnóstico dado.
RESPOSTA –
A) A paciente A tem doença de Addison e o B doença de Cushing.
B) Paciente A: a doença de Addison é causada pela destruição autoimune
das zonas do córtex suprarrenal, reduzindo a síntese de todos os hormônios:
cortisol, aldosterona e androgênios. A diminuição do cortisol produz
hipoglicemia, anorexia, perda de peso, náuseas; a perda de aldosterona
produz hipercalemia, acidose metabólica e hipotensão. Em mulheres a
perda de androgênios causa diminuição dos pelos pubianos e axilares e da
libido. A hiperpigmentação da pele ocorre pelo aumento do ACTH (que
contém o fragmento α-MSH). A hipotensão ortostática é causada pela
deficiência de cortisol e aldosterona. Paciente B: a doença de Cushing é
causada pela hipersecreção de ACTH por adenoma hipofisário, que estimula
o córtex a secretar cortisol em excesso. O aumento de cortisol provoca
hiperglicemia, proteólise aumentada, obesidade central, face arredondada,
gordura supraclavicular, má cicatrização de feridas, osteoporose e estrias
 (perda de tecido conjuntivo). Ocorre também hipertensão (aumenta
reatividade das arteríolas às catecolaminas. Na doença de Cushing ocorre
aumento dos níveis séricos do ACTH. No teste de supressão por
dexametasona é administrado glicocorticoide sintético e a secreção do ACTH
e cortisol é suprimida por altas doses pelos mecanismos de feedback
negativo.
 A toxina tetânica cresce em feridas sujas e se o indivíduo não tiver sido
vacinado contra o tétano, a toxina é transportada retrogradamente pelo
axônio nos neurônios motores. Essa toxina atinge o espaço extracelular do
corno ventral da medula, bloqueando os receptores sinápticos para
aminoácidos inibidores. Esse processo resulta nas convulsões tetânicas.
 O mecanismo de ação da lidocaína como anestésico local consiste no
bloqueio tanto da iniciação como da condução dos impulsos nervosos,
mediante a diminuição da permeabilidade da membrana neuronal aos íons
de sódio, estabilizando-a de forma reversível. Esta ação inibe a fase de
despolarização da membrana neuronal, o que dá lugar a um potencial de
propagação insuficiente e, consequentemente, ao bloqueio da condução.
Exerce sua ação como antiarrítmico diminuindo a despolarização, o
automatismo e a excitabilidade nos ventrículos durante a fase diastólica
mediante uma ação direta sobre os tecidos, especialmente a rede de
Purkinje, sem envolver o sistema autônomo. Vale ressaltar que a ação
vasoconstritora da adrenalina (quando associada a lidocaína) é capaz de
reter por mais tempo a substância anestésica no loca, prolongando seu
efeito.
 A insulina é importante para ativar a GLUT-4, que envia a glicose para os
tecidos. E faz a mesma cosia com o potássio, enviando-o para dentro da
célula. Mas o diabético não tem insulina, então há hipercalemia. A bomba
de sódio e potássio será, portanto, ineficiente, visto que haverá hipocalemia
dentro da célula e a bomba funciona para manter o equilíbrio entre sódio e
potássio, de forma que há a passagem de 3 íons de sódio pro meio
extracelular e 2 íons de potássio para o meio intracelular.
 O gás Sarin age bloqueando a enzima das junções neuromusculares do
corpo humano (acetilcolinesterase), que desativa a acetilcolina. Sem essa
“desativação”, a acetilcolina estimula repetidamente os receptores das
células nervosas, podendo causar, por exemplo, espasmos excessivos e, em
seguida, resultar em paralisia e, eventualmente morte. Outros sintomas
envolvem vômitos, dores de cabeça, insuficiência respiratória, suor
excessivo, diminuição dos batimentos cardíacos, convulsões, entre outros.
 A miastenia grave é doença autoimune, na qual anticorpos se ligam aos
receptores de acetilcolina da junção neuromuscular, alterando sua função e
fazendo com que elas se degradem mais rapidamente. Essa redução do
número de receptores leva a uma fraqueza profunda que culmina com a
paralisia. A fraqueza é caracterizada pelo rápido desenvolvimento da fadiga
muscular, com uso repetitivo do músculo. A fadiga rápida ocorre porque o
número de vesículas pré-sinápticas, disponíveis para liberação, diminui
durante a salva de alta frequência de potenciais de ação no neurônio motor
que gera essas contrações.
 QUESTÃO 5 - Ansiedade é uma característica biológica do ser humano, que
antecede momentos de perigo real ou imaginário, marcada por sensações
corporais desagradáveis, tais como pele fria e sudorese. Explique por que
uma pessoa ansiosa pode apresentar pele fria e úmida e por que a pele se
torna quente e ruborizada num dia quente e úmido.
RESPOSTA – A pele fria e úmida pode ser explicada em decorrência da
estimulação simpática, em que ocorrerá vasoconstrição periférica. Sendo o
sangue um dos reguladores da temperatura corporal, seu direcionamento
aos “órgãos nobres” durante a ativação do SNA simpático, como, por
exemplo, o cérebro, faz com que a temperatura corporal diminua. Já a
 umidade da pele pode ser explicada pelo fato de a ativação do sistema a) Como ocorre a contração da fibra muscular?
nervoso simpático estimular a secreção de glândulas, inclusive sudoríparas. b) Qual o tipo de fibra que é mais comum em atletas velocistas? Qual a
Quanto a pele quente e ruborizada, esta se explica pelo fato do fluxo diferença entre esse tipo de fibra para a dos maratonistas, por exemplo?
sanguíneo cutâneo atuar como termorregulador e, com o aumento da
temperatura do ambiente, busca eliminar o calor do corpo. Isso é possível RESPOSTA:
com o aumento do fluxo sanguíneo, o que causa a ruborização citada. A) Quando o impulso nervoso alcança o final do axônio, há abertura dos
canais de Ca, permitindo que flua para o interior do terminal axônico, a
SESSÃO 03 partir do meio extracelular (causa fusão da vesícula sináptica com a
membrana e liberação de ACh, que se liga aos receptores e é rapidamente
 No músculo relaxado, o ATP liga-se a cabeça da miosina e, mesmo antes de
degradada pela acetilcolinesterase).O sarcolema é polarizado. A ligação de
interagir com a actina, o ATP se hidrolisa gerando ADP e Pi. No músuclo
ACh nos receptores abre os canais iônicos dependentes de ligantes, fazendo
relaxado, o complexo troponina-tropomiosina interpõe-se entre as duas
com que maior influxo de Na ocorra do que efluxo de K. Dessa forma a
moléculas, impedindo a interação entre a miosina e a actina. A contração se
membrana fica despolarizada e dispara o potencial de ação Os sinais
inicia com a liberação de íons cálcio do retículo e a consequente elevação da
elétricos causam aumento da concentração de Ca: a transmissão dos
concentração deste íon no sarcoplasma. Isto permite a ligação de cálcio ao
potenciais de ação pelas tríades faz com que as cisternas terminais liberem
complexo troponina que por sua vez promove o deslocamento do filamento
Ca para o sarcoplasma (As proteínas dos túbulos T mudam a conformação o
de tropomiosina, permitindo a interação entre actina e miosina. Neste
que é detectado pela proteína rianodina do RS, que sofre alteração
momento, há uma diminuição da afinidade da miosina pelo ADP e Pi,
conformacional, abrindo os canais que liberam cálcio). Parte desse Ca liga-se
fazendo com que eles se dissociem do sítio catalítico da miosina.
a troponina, que muda a conformação e remove a ação de bloqueio da
Simultanemanete, a cabeça da miosina se move e puxa o filamento de
tropomiosina. As cabeças de miosina então ligam-se nos filamentos finos e
actina, promovendo o seu deslizamento sobre o filamento de miosina. Após
puxam (célula muscular no estado ativo). Com a formação das pontes
completar o movimento, a cabeça da miosina fica fortemente presa à actina.
transversais, há um movimento de força, já que o fosfato (Pi) gerado
Para que a miosina se dissocie é necessário que o ATP se ligue novamente a
durante o ciclo prévio de contração é liberado. A cabeça de miosina então
ela, iniciando um novo ciclo. Se não há ATP, a miosina permanece
gira, mudando da forma de alta energia, para a forma dobrada de baixa
fortemente ligada à actina, situação chamada de rigor.
energia, o que puxa o filamento fino. O ADP gerado no ciclo de contração
prévia é liberado. Quando nova molécula de ATP se liga na cabeça de
QUESTÃO 1: Usain Bolt é um jamaicano, recordista mundial dos 100 e 200
miosina, a ligação com a actina é desfeita. A ATPase na cabeça de miosina
metros rasos e também do revezamento 4 X 100 metros. Como todo
degrada o ATP em ADP e Pi, o que fornecerá energia para a cabeça de
corredor e atleta ele treina a sua musculatura cotidianamente para
miosina retornar a posição engatilhada.
melhorar o seu desempenho, porém apenas treinamento não garante tal
B) Existem três tipos de fibras musculares as de contração lenta, contração
feito. Há um componente biológico fundamental para isso, o tipo de fibra
rápida e as mistas. As fibras de contração lenta estão relacionadas a
muscular que o seu corpo possui.
atividades de resistência e de longa duração, como as maratonas, utilizam
 para seu suprimento energético vias aeróbicas, e são altamente resistentes
a fadiga. Já as fibras de contração rápida estão relacionadas a atividades que
necessitam de força e de curta duração, utilizam vias anaeróbicas para
suprimento energético e fadigam rapidamente. Esses tipos estão presentes
em todos os grupos musculares do organismo, no entanto, há o predomínio
de um tipo sobre o outro dependendo do músculo e de fatores genéticos,
fazendo com que indivíduos possuam mais fibras rápidas e outros mais
fibras lentas. Com isso podemos observar que um atleta velocista, na
maioria das vezes é bem mais musculoso que um maratonista, porém ambos
são atletas. Assim, comprovamos que a genética e o treinamento
influenciam diretamente na capacidade de cada indivíduo diante de
determinados exercícios. Portanto, ao analisarmos Usain Bolt percebemos
que há um maior treinamento para suas fibras musculares de contração
rápida, mas também o seu padrão genético tem mais fibras de contração
rápida assim favorecendo para que o seu desempenho seja surpreendente.
 Morte celular→ catástrofe energética→ depleção das moléculas de ATP→ As
miosinas mantêm-se ligadas aos filamentos de actina na ausência de ATP até
que ocorra a degeneração celular, até então o músculo permanece sob
estado de rigor mortis.
 Fenômeno da somação significa soma de abalos individuais para aumentar a
intensidade da contração total. Ocorre pelo aumento do número de
unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo (somação por fibras
múltiplas – à medida que a força de sinal aumenta, fibras cada vez maiores
começam a ser excitadas) e pelo aumento da frequência de contração
(somação por frequência, que pode levar à tetanização). Nesse segundo
caso, contrações vão acontecendo uma após a outra, com baixa frequência
de estimulação. À medida que essa frequência vai aumentando, alcança-se
um ponto onde cada nova contração ocorre antes que a anterior termine.
Como resultado, a segunda contração é parcialmente somada à anterior, de
forma que a força total da contração aumenta progressivamente. Quando a
frequência atinge um nível crítico, as contrações ficam tão rápidas, que se
fundem, fenômeno conhecido como tetanização. Isso ocorre porque
quantidades suficientes de íons cálcio são mantidas no sarcoplasma
muscular mesmo entre os potenciais de ação, de modo que o estado
contrátil total é mantido, sem que seja permitido nenhum grau de
relaxamento entre os potenciais de ação.
 Fadiga muscular são contrações fortes, que perduram por período
prolongado. Aumenta em proporção quase direta com a intensidade de
depleção do glicogênio muscular. Assim, os efeitos da fadiga surgem em
grande parte da incapacidade contrátil e do processo metabólico das fibras
musculares de continuar a manter a mesma quantidade de trabalho.
 Cãibras são contrações involuntárias do músculo esquelético seguidas de
dor intensa. Pode ser resultante do acúmulo de ácido lático proveniente do
metabolismo anaeróbico muscular ou devido à diferença de concentrações
de íons entre os meios intra e extracelular. Essa diferença ocasiona o
surgimento de potenciais elétricos que ocorrem nas fibras nervosas e
musculares, que são responsáveis pela transmissão dos impulsos nervosos e
pela contração muscular. A falta desses eletrólitos (perdidos com o suor e
urina, por exemplo) gera distúrbios na formação de potenciais elétricos e na
contração muscular, causando contrações espontâneas. Outra causa é a
desidratação, visto que a falta de água pode deixar o sarcoplasma
extremamente concentrado e as reações que acontecem nesta região
podem ser prejudicadas, provocando distúrbios no mecanismo da contração
muscular que por meio de processos contráteis involuntários, geram
câimbras musculares.
 A toxina botulínica é uma proteína que bloqueia a liberação de acetilcolina
dos terminais pré-sinápticos. Sem receber o neurotransmissor, o músculo
fica parado e não contrai mais. É usada com finalidade estética para atenuar
rugas do rosto, pois a musculatura relaxa e a expressão fica menos
contraída.

 Suplementação por creatina: evita que a glicólise seja usada como fonte, o
que é melhor para o indivíduo já que ela possui ácido lático como
subproduto, que pode gerar cãibras em exercícios longos e intensos.
 Creatina quinase: é uma enzima que se encontra em pequenas quantidades
em todos os tecidos musculares e que intervém no processo de produção
de energia a nível muscular. Ela é libertada sempre que o corpo está sujeito
a grande stress físico (por exemplo, quando fazemos musculação). Quanto
mais danificadas estiverem as fibras musculares e quanto maior for a massa
muscular do indivíduo, maior será a concentração de CK na corrente
sanguínea. É um indicador de dano muscular ou fadiga. Quando se encontra
níveis elevados de creatina quinase numa amostra de sangue, isso
geralmente indica que o músculo está a ser destruído por algum processo
anormal, tal como uma distrofia muscular ou uma inflamação. Pode indicar
também infarto do miocárdio. Conduta: relaxante muscular e descanso, a
fim de que o músculo se regenere.
QUESTÃO 2 - ASD, 10 anos, apresenta-se ao pediatra pela mãe, que relata
atraso no desenvolvimento motor do filho. Alega que demorou para
sentar, caminhar e que só ficava se arrastando com as mãos. Ao completar
5 anos, não conseguia correr nem pular e que vivia caindo, por isso, já há
um tempo tem ficado acamado. A mãe alega também urina com cor
escura. Ao exame físico, médico percebe uma marcha anserina, hipertrofia
de panturrilha, perda de controle do tronco e encurtamento em MMII. Ao
pedir para a criança se levantar, observou-se que ela se escalava (sinal de
Gowers). Ao solicitar exames laboratorias, muscular e histopatológicos,
notou que apresentava alta de CK, hipercalcemia, alteração na
eletromiografia e biópsia anormais (com características distróficas,
alterações de tamanho e na quantidade de distrofina. Para ratificar o
diagnóstico, o teste genético revelou alteração do gene da distrofina,
confirmando Distrofia muscular de Duchenne. Encaminhou-se o paciente
para terapia física além da prescrição de medicamentos. Analise o quadro
quanto à fisiopatologia e o princípio da terapia física.
RESPOSTA - A DMD é uma doença recessiva, ligada ao X, relacionada com
defeito no gene da distrofina, que leva à deficiência da proteína distrofina
no músculo esquelético, cérebro, retina e músculo liso. Essa proteína é
responsável por ligar os filamentos finos com proteínas integrais do
sarcolema, que por sua vez são ancoradas à matriz extracelular. A ausência
da distrofina pode tornar os músculos susceptíveis à ruptura do sarcolema
durante a contração muscular, através da interrupção do mecanismo normal
da libertação do cálcio, que é indispensável para a contração das fibras
musculares. Devido às anormalidades estruturais e funcionais da membrana
celular muscular, ocorre uma elevação das enzimas musculares séricas, tais
como a CK (creatinoquinase). Além disso, com alterações da distrofina,
canais de cálcio ficam mais permeáveis. A entrada de cálcio ativa enzimas
proteolíticas capazes de degradar a células, que libera mioglobina, gerando a
urina escura. A hipertrofia de panturrilha se dá pelo fato de o tempo da
lesão celular ser muito maior que seu tempo de recomposição, ocorrendo
um evento chamado de lipossubstituição, em que há a substituição do
tecido morto por conjuntivo adiposo, levando a uma pseudo hipertrofia, em
que o músculo fica frágil.
 Pessoa com distrofia não tem distrofina, que liga o aparelho contrátil à
membrana. Assim, é melhor que indivíduo faça contração isométrica, pois
não adiantaria encurtar ou alongar, pois poderia gerar lesão do músculo.
Mas como é necessário que o músculo contraia para não gerar atrofia,
utiliza-se a contração isométrica, que não faz uso da distrofina.
SESSÃO 04
QUESTÃO 1 - A síndrome de Zollinger-Ellison é provocada por um tumor
grave das células não-beta do pâncreas que secreta gastrina, chamado
 gastrinoma. Consequentemente, há o surgimento de úlceras pépticas no
estômago e também no duodeno em grande parte dos pacientes
portadores da patologia em questão. Além disso, o paciente apresenta
uma diarreia crônica, com esteatorreia.
a) Explique como ocorre a secreção gástrica, com seus eventos excitatórios e
inibitórios.
b) Explique as manifestações clínicas do paciente com gastrinoma, de acordo
com seus conhecimentos da fisiologia gastrointestinal.
RESPOSTA –
A) Estimulação da secreção de HCl:
Fase cefálica: estímulos como cheiro, gosto, mastigação. Há a estimulação
direta das células parietais pelo nervo vago, que libera ACh e a estimulação
indireta das células parietais pela gastrina;
Fase gástrica: A distensão causa estimulação vagal direta; há estimulação
indireta das células parietais pela gastrina; distensão do antro que envolve
reflexos locais que estimulam liberação de gastrina e efeito direto dos
aminoácidos e pequenos peptídeos para estimulação e liberação de gastrina.
OBS: Álcool e cafeína também estimulam a liberação da gastrina;
Fase intestinal: mediada por produtos da secreção proteica
Inibição da secreção de HCl:
Redução do pH: quando o alimento move para o intestino perde-se o
tampão formado e o pH é muito reduzido o que inibe secreção gástrica;
Somatostatina: inibe secreção de H+ pela via direta antagonizando efeito da
histamina e indireta que inibe liberação de gastrina e histamina;
Prostaglandinas: antagonizam ação estimulatória da histamina sobre
secreção de HCl
B) A síndrome de Zollinger-Elisson é provocada por um tumor que secreta
gastrina, o que aumenta secreção de H+ e massa aumentada de células
parietais. Produz úlcera duodenal, devido ao aumento do H+ e causa
esteatorreia (prejudica absorção de gorduras pela baixa do ph no duodeno).
 O reflexo vagovagal se dá por mecanorreceptores e quimiorreceptores da
mucosa gastrointestinal, que transmitem informações aferentes para o SNC
via nervo vago, que ativa reflexos cuja parte eferente também é pelo nervo
vago. Há, consequentemente, a estimulação direta das células parietais (HCl
e fator intrínseco) na fase cefálica. Uma grande descarga de estímulos vagais
faz com que o estômago produza excesso de HCl mesmo sem ter alimento
para ser digerido e esse HCl abundante agride as paredes estomacais,
podendo causar úlceras ou reabrir úlceras já cicatrizadas.
 Os eventos excitatórios que regulam a atividade secretora do estômago na
fase gástrica são a presença de alimentos ricos em proteína, a ação da
gastrina tanto estimulando a motilidade gástrica como a liberação direta e
indireta de HCl pelas células parietais. Indireta porque a gastrina tem o
poder de estimular as células semelhantes as enterocromafins a secretarem
histamina e estimula as células parietais a produzirem HCl e fator intrínseco.
Outro fator excitatório é a atividade parassimpática e a ação dos plexos
mioentéricos e submucosos. Os eventos inibitórios são a ação da secretina,
produzida pelo duodeno, a qual estimula o esvaziamento gástrico,
juntamente com o processo de distensão das paredes do estômago.
Ademais, transtornos emocionais estimulam o sistema nervoso autônomo
simpático, fazendo com que a secreção gástrica seja aumentada. Por isso a
relação de estresse com úlceras.
 Como a secreção gástrica é estimulada pela histamina, liberada pelas células
semelhantes às enterocromafins, as pessoas com úlceras pépticas podem
ser tratadas com anti-histamínico. Entretanto, esse anti-histamínico é
diferente do utilizado em alergias, pois são anti-histamínicos H2, que
agem sobre os receptores H2, especialmente os que estão situados na
mucosa gástrica, no estômago.
 A doença do refluxo gastroesofágico, ou azia, ocorre quando o
esfíncter esofágico inferior permite que o conteúdo ácido do estômago
reflua de volta para a parte distal do esôfago. Essa região, diferente do
estômago, não tem um sistema de proteção. Assim, o ácido ativará as
fibras de dor, resultando em desconforto.
 Antiinflamatórios: na membrana tem os fosfolipídios que serão degradados
em ácido aracdônico, que vão ser degradados pelas cox, tromboexanos e
protaglandinas. Quando há inflamação, existe uma estimulação de COX 2,
vai formar prostaglandina e estimular ainda mais uma resposta inflamatória
pra conter o processo. Como a COX-1 é fisiológica, ao dar um
antiinflamatório não específico, vai inibir COX1 e COX2. Ao inibir a COX-1 vai
haver a perda dessas prostaglandinas, que são inibitórias da histamina.
Consequentemente, vai haver aumento da secreção gástrica e diminuição
do muco protetor, levando a lesão da mucosa gástrica. Tratamento ideal
seria a administração de um inibidor de COX-2 como a nimesulida, porque
ele deixaria a COX-1, que é fisiológica.
 Cirurgia bariátrica: Com a cirurgia, a ingestão de nutrientes passa a ser
menor, e a absorção de alguns destes nutrientes também é modificada, seja
por desvio da passagem dos alimentos por uma área de absorção do
intestino e/ou por menor secreção de enzimas e sucos digestivos que
auxiliam na sua absorção. As absorção de vitaminas do complexo B, por
exemplo, ocorre principalmente na região do duodeno e do jejuno proximal,
que se encontram fora da passagem dos alimentos nos pacientes que tem
desvio intestinal. Além disso, a vitamina B12, para ser absorvida, também
necessita de ácido clorídrico e fator intrínseco, sendo que ambos têm sua
produção reduzida pelo estômago operado, que está significativamente
menor. Isso pode levar a anemia perniciosa em alguns pacientes.
 NEM TODAS AS CIRURGIAS BARIÁTRICAS INFLUENCIAM NA ABSORÇÃO DE
B12. Exemplo disso é a Bypass, em que o alimento “pula” o estômago, mas
ainda há conexão do duodeno parra a passagem de enzimas do suco gástrico
e pancreático.
 Congestão alimentar/indigestão alimentar – Durante a digestão, o fluxo
sanguíneo é desviado para o intestino, o que deprime os demais tecidos. Se
o indivíduo faz exercícios logo após comer, o fluxo sanguíneo é desviado
para os músculos, havendo uma perda de fluxo sanguíneo encefálico,
podendo fazer com que o indivíduo passe mal. Se for na água, pode levar ao
afogamento.
 Megaesôfago chagásico/acalásia – degradação principalmente do plexo
mioentérico (Auerbach), que vai diminuir a sua propagação de
movimentação do trato GI e, consequentemente, não vai haver
peristaltismo, levando a estase do alimento durante o trato. No esôfago,
alimento pode apodrecer devido à propagação de bactérias, além de poder
levar a perfuração já que não tem a camada serosa.
SESSÃO 05
 QUESTÃO - Relacione a nomenclatura usual de um eletrocardiograma normal com
a evolução da contração miocárdica.
 RESPOSTA - Onda P→ início da condução do impulso→ despolarição dos átrios com
a conseqüente contração.
 Complexo QRS  condução do impulso para os ventrículos através do feixe de His
e fibras de Purkinje com sucessiva despolarização dos ventrículos e sua contração.
Onda T  repolarização dos ventrículos.
 QUESTÃO: A função do coração é bombear o sangue, que contém oxigênio e
nutrientes, para todo o corpo. Falha do coração em desempenhar essa função
corretamente denomina-se insuficiência cardíaca (ICC). Escassez do sangue
bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o
volume adequado de sangue dos vasos (ou seja, se a pressão arterial estiver
normal).
a) Descreva como é feita a regulação do bombeamento cardíaco.
b) Descreva o mecanismo de excitação do coração.
c) Analise as consequências de uma lesão com bloqueio no feixe de His.
 RESPOSTA:
a) A regulação pode ser intrínseca e extrínseca. Como meio intrínseco tem-se o
mecanismo de Frank Starling, em que o coração consegue se adaptar a volumes
crescentes de afluxo sanguíneo. Isso ocorre porque quando recebe mais sangue, o
músculo é mais distendido, o que leva ao aumento da sua força de contração
(filamentes de actina e miosina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau
ideal de superposição para a geração de força. Já como meios extrínsecos têm o
sistema nervoso simpático e vagal, além de outros fatores que também interferem
de maneira importante como o nível de íons na corrente sanguínea. O potássio em
excesso no líquido extracelular faz com que o coração dilate e fique flácido, além de
diminuir a frequência dos batimentos, já que há uma diminuição do potencial de
repouso. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do
potencial de ação também diminui, o que faz as contrações serem mais fracas. O
cálcio induz o coração a produzir contrações espásticas, pois tem efeito direto no
processo contrátil cardíaco. A temperatura também é capaz de aumentar a
frequência cardíaca, já que o calor aumenta a permeabilidade das membranas do
músculo aos íons que controlam a frequência cardíaca.
b) Mecanismo de excitação: Origem: nodo sinoatrial→ propagação: vias internodais→
fibras transicionais→ nodo atrioventricular→ feixes das fibras de Purkinge.
c) Quando o impulso não passa do átrio para o ventrículo por meio do feixe átrio
ventricular é desenvolvido um marca-passo ectópico no sistema de Purkinge dos
ventrículos, em seguida ocorre uma retomada após segundos de parada dos
batimentos cardíacos ventriculares. Esse processo de parada seguida de uma
retomada é denominado de síndrome de Stock-Adams.
 O uso excessivo de diuréticos levou o paciente a ter uma grande perda de
eletrólitos, como sódio, potássio e cálcio. Essa perda dificulta a excitação
rítmica das fibras cardíacas e a propagação do potencial de ação. As fibras
autoexcitáveis do coração são mais permeáveis ao Na+ do que as outras e
essa permeabilidade que permite que a autoexcitação ocorra no nódulo
sinoatrial. A baixa de Na+ faz com que o potencial de ação seja fraco, sendo
insuficiente para a estimulação correta do coração, de forma que haverá
diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco. A baixa de potássio
prejudica a repolarização da membrana.
 Coração de um atleta contrai com mais força ejetando uma quantidade
sanguínea maior em cada batimento e por isso eles apresentam uma
frequência reduzida, porém sem consequências negativas para o seu corpo.
 AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL: inicialmente, os barorreceptores e os
quimiorreceptores agirão enviando sinais ao sistema nervoso simpático,
para que haja aumento da vasoconstrição e aumento da resistência
periférica total. Consequentemente, haverá aumento da pressão arterial.
Além disso, haverá também aumento de estímulos no nódulo sinoatrial, que
diminuirão o potencial limiar, fazendo com que potenciais de ação sejam
atingidos com mais facilidade e tornarão a despolarização mais rápida.
Assim, haverá aumento da frequência e do débito cardíaco, levando ao
aumento da pressão arterial.
 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: a paciente apresenta um quadro de
hipotensão ortostática. Os receptores α1 estão presentes nos vasos
sanguíneos e promovem a vasoconstrição destes. Se o indivíduo faz uso de
um antagonista do α1, logo, terá um efeito contrário, ou seja, de
vasodilatação. Enquanto a paciente está deitada, seu sangue está
 igualmente distribuído pela circulação, todavia quando se levanta, o sangue
tende, por gravidade, a ir para os membros inferiores. Por usar o bloqueador
de α1, não ocorre a vasoconstrição necessária, o que pode levar a uma
hipóxia cerebral e, consequentemente, tonturas e desmaios.
 O receptor noradrenérgico presente nas fibras do nó sinoatrial é o β1.
Quando ocorre uma estimulação simpática neste local, a consequência
principal é o aumento da frequência cardíaca. Isso ocorre porque o SNA
simpático estimula a rápida abertura de canais sódio-cálcio, fazendo com
que a despolarização da fibra ocorra mais rapidamente e,
consequentemente, o potencial seja propagado com maior velocidade. A
abertura desses canais torna mais fácil a condução nos nodos AV e feixes
AV, além do fato de que com o aumento da permeabilidade ao Ca, há
aumento da força de contração. (lembrar hipert)
 Hemorragia: nesse caso, há uma redução do volume sanguíneo, logo, há
diminuição da pressão arterial. Um primeiro mecanismo de regulação seria
neural, com estimulação do SNA simpático, liberando norepinefrina e
epinefrina na circulação. Essas catecolaminas ativam os receptores β1,
aumentando a FC e a força de contração do miocárdio e,
consequentemente, aumentando o débito cardíaco. Além da atuação de α1
em níveis periféricos, causando vasoconstrição e aumento da resistência
vascular.
 Arteriosclerose: devido à obstrução parcial ou completa, há um aumento da
resistência vascular, que gera aumento da pressão arterial. Na estenose
aórtica, ocorre dificuldade da saída de sangue do ventrículo para a aorta,
sendo a força necessária para ocorrer à abertura da válvula maior. Assim, a
pressão arterial será maior. Em ambos os casos, a pressão sistólica
aumentaria e pressão diastólica diminuiria com um grau de diferença
menor que a sistólica. Assim, a pressão de pulso aumentaria.
 Diferença potencial de ação do nodo sinusal com o de fibra muscular
ventricular: o miocárdio apresenta três canais iônicos nas suas membranas:
canais rápidos de sódio, canais lentos de sódio-cálcio e canais de potássio. A
abertura dos canais rápidos de sódio é responsável pelo potencial em ponta
rápido do potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da
entrada rápida de íons sódio positivos para o interior da fibra. Em seguida, o
platô do potencial de ação ventricular é originado pela abertura mais
vagarosa dos canais de sódio cálcio lentos. Por fim, a abertura dos canais de
potássio permite a difusão de grandes quantidades de íons positivos de
potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de
membrana de volta ao seu nível de repouso. Já no nó sinusal, o valor de
repouso é bem menos negativo, -55mv, enquanto no músculo ventricular é
– 90mv. Nesse valor de -55, os canais rápidos de sódio já foram inativados, o
que significa que ficaram bloqueados. A causa disso é que abaixo desse valor
as comportas de inativação na membrana que fecham os canais de sódio se
fecham e assim se mantém. Dessa forma, os canais lentos de sódio-cálcio
podem se abrir e deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial
de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que no músculo ventricular.
Além disso, depois do potencial de ação, a volta do potencial para seu
estado negativo também ocorre lentamente.
 Antagonistas de Ca2+: diminuem a duração do platô do potencial de ação e
diminuem a força de contração cardíaca. Reduzem a contração do músculo
liso vascular e, por isso, induzem a vasodilatação generalizada. Isso reduz a
tensão causada pela contração cardíaca que se opõe à propulsão do sangue
dos ventrículos para o sistema arterial. Por isso, é referido como fármaco
hipotensivo.
 Quando as pessoas envelhecem, o conteúdo de elastina nas grandes
artérias é reduzido e substituído por colágeno. Isso reduz a complacência
arterial. Assim, com a idade, a pressão sistólica aumenta, bem como a
pressão de pulso.
 Gestante deve dormir, preferencialmente, em decúbito lateral, visto que de
barriga para cima há uma compressão da veia cava, o que diminui o retorno
venoso e reduz a pré carga, visto que haverá maior resistência periférica.
Sendo a pós carga a quantidade de sangue que sai do VE, se entra menos
sangue, débito é menor e frequência aumenta como efeito compensatório,
mas não há influncia na pós carga.

 Coração em solução livre de cálcio para de bater, visto que as aberturas de
túbulos T passam diretamente através da membrana celular miocárdica para
o espaço extracelular, permitindo que esse mesmo líquido presente no
interstício miocárdico circule pelos próprios túbulos T. Consequentemente,
haverá maior disponibilidade para COMPLETAAAAAAAAAAR
 → BOMBEAMENTO VENTRICULAR
 O volume ao ultrapassar 150mL causam o distanciamento das fibras
contráteis, perdendo muito a força de contração, diminuindo a pressão
a partir desse ponto. Isso ocorre porque ultrapassa o nº máximo de
pontes transversais entre as fibras de miosina e actina.
Pg 115 guyton
 TROMBOS: provoca estreitamento do diâmetro do vaso, diminuindo a
área de passagem de fluxo sanguineo no vaso e, csqtemente, favorece a
rapidez do fluxo.
 ANEMIA: como o número de hemácias diminui, a viscosidade também
diminui. A paritr da equação de Reynolds, a diminuição da viscosidade
provoca uma elevação no turbilhonamento do fluxo sanguineo.
 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: sangue ejetado na aorta tende a retornar
para o VE por uma válvula insuficiente, diminuindo assim a pressão
diastólica, o que desencadeia uma pressão de pulso aumentada.
 Ao viajar por muito tempo sem movimentar os MMII, as pressões
venosas tendem a permanecer em cerca de 90mmHg, causando o
aumento nas pressões nos capilares, provocando o extravasamento de
liquido do sistema circulatorio para os tecidos, ocasionando nos
edemas nos MMII.
 Resposta isquêmica do SNC – ocorre quando o fluxo sanguineo para o
centro vasomotor no tronco encefálico diminui acentuadamente (↑CO2
e H acumulados e ↓O2), gerando uma isquemia cerebral que ativa os
centros vasoconstritores e cardioaceleradores no bulbo, aumentando a
pressão arterial. (RELAÇÃO COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO E REAÇÃO DE
CUSHING – OLHAR RESUMO GABRIEL)
 Coração hipertrofiado: em decorrência da prática contínua de
exercícios físicos há um aumento da liberação de catecolaminas via β1,
o que aumenta a forção de contração do músculo cardíaco, gerando,
consequentemente, uma hipertrofia muscular. Em repouso, a fim de se
manter o débito cardíaco constante, há uma diminuição da frequência.

SESSÃO 06
 QUESTÃO - Imagens radiológicas mostram que a caixa torácica de uma pessoa
com pneumotórax é expandida e que as costelas são afastadas. Explique porque
isso ocorre.
 RESPOSTA - Existem forças que agem na tentativa de afastar os pulmões: a
tendência natural de retração pulmonar (sempre assumem o menor tamanho
possível) e a tensão superficial do fluido alveolar (retraindo os alvéolos ao menor
tamanho possível). Essas forças são contrapostas pela elasticidade natural.
Nenhuma das duas forças vence devido a força adesiva entre as pleuras (líquido
pleural mantêm as pleuras juntas). O resultado dessa interação entre as forças é
uma pressão intrapleural negativa e, normalmente, a pressão na cavidade pleural
então é inferior à pressão interna dos pulmões. Quando o ar penetra na cavidade
pleural, a pressão na pleura torna-se maior do que a pressão interna dos pulmões e
o pulmão sofre um colapso de forma parcial ou completa. A caixa torácica está
expandida e as costelas afastadas pela presença de ar na cavidade pleural.
 Os quimiorreceptores centrais, presentes no bulbo, são sensíveis à alta
pCO2. Este gás atravessa a barreira hematoencefálica e, por meio de
reações químicas, forma H2C03 o qual se decompõe em H+ e HCO3-. Essa
alta de H+ faz com que o bulbo, por meio de estímulos eferentes, impulsione
a hiperventilação. Os quimiorreceptores periféricos, presentes do arco
aórtico e no seio carotídeo, também são sensíveis à alta PCO2, além de
detectarem o baixo pH. Quando estimulados, eles enviam os sinais do bulbo
e este centro, por meio dos mesmos estímulos citados anteriormente,
estimulam a hiperventilação. A baixa PO2, quando não é em condições
extremas, é pouco significativa para estimular os quimiorreceptores
periféricos.
 Mecanismos que produzem alterações da ventilação no organismo com o
objetivo de promover a adaptação numa altitude elevada: hiperventilação
(em resposta à baixa de PO2); produção de eriotropoietina pelos rins, que
estimula a medula óssea a produzir eritrócitos, que, por sua vez, auxiliam no
transporte de O2; produção de DPG pelos eritrócitos, que diminuem a
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, auxiliando sua descarga.
 Pneumotórax: quando se retirou a faca, iniciou-se um quadro de
pneumotórax, pois a pressão intrapleural se igualou à pressão atmosférica,
pelo fato de ter entrado ar entre as pleuras visceral e parietal. Para que o
pulmão funcione perfeitamente é necessário que a pressão intrapleural seja
menor que a pressão intrapulmonar, pois é a pressão intrapleural negativa
que auxilia os músculos intercostais externos e o diafragma na inspiração.
Portanto, a capacidade respiratória do paciente diminuiu, causando dispneia
contínua.
 Quadro enfisematoso de DPOC: nessa doença obstrutiva, há um aumento
da capacidade pulmonar total, da capacidade de reserva funcional e volume
residual. Por se tratar de uma doença obstrutiva, ocorre uma maior
resistência das vias aéreas, gerando o quadro de hiperexpansão pulmonar.
Como os pulmões estão expandidos, ocorrerá um aumento na sua
capacidade pulmonar total, caracterizando o enfisema como o acúmulo de
ar nos pulmões. O aumento do volume residual também é característico
devido a essa maior quantidade de ar que fica nos pulmões em
consequência da dificuldade respiratória.
 A obstrução ao fluxo de ar pelas vias aéreas é comumente causada por
aumento do muco, por inflamação das vias aéreas e pela constrição do
músculo liso. Exemplos: DPOC, asma e fibrose cística.
 Na DPOC, o trabalho da respiração está aumentado secundariamente à
obstrução do fluxo de ar. A expiração não é mais passiva, mas requer a
contração ativa dos músculos expiratórios. Adicionalmente, a capacidade
pulmonar total aumenta, o que força o diafragma para baixo e deixa sua
função e eficiência reduzidas. Os músculos respiratórios podem entrar em
fadiga quando a carga de trabalho aumenta.
 Para os indivíduos com DPOC nos quais o enfisema é o componente
principal, o tecido elástico nas paredes dos alvéolos e capilares é
progressivamente destruído, causando aumento da complacência e redução
da contração elástica. A redução da retração elástica resulta em deslocar o
 ponto de igual pressão em direção ao alvéolo e em fechamento prematuro
das vias aéreas. Isso produz sequestro de ar e aumento do VR, CRF e CPT.
 FIBROSE CÍSTICA: doença genética autossômica recessiva, caracterizada pela
ocorrência de secreções espessas, pegajosas e desidratadas nas vias aéreas.
Na fibrose cística, o canal de Cl- é afetado, provocando diminuição da
capacidade das células epiteliais das vias aéreas de secretar Cl- e, assim, de
aumentar a absorção de sódio. Como consequência, ocorre redução do
volume do líquido periciliar e formação do muco espesso que o sistema de
depuração mucociliar não consegue remover dos pulmões.
 A infiltração do tecido pulmonar por proteínas do tecido conjuntivo (fibrose
pulmonar) reduz a complacência pulmonar (facilidade com que os pulmões
podem se expandir sob pressão), pois há uma resistência à distensão.
 Maldição de Ondina: núcleos contínuos só funcionam com estímulo do
córtex. Sem esse estímulo, elas não respiram. Essas pessoas precisam se
lembrar de respirar e podem necessitar do auxílio de um respirador
mecânico durante o sono.
 Durante o exercício, há uma via direta da musculatura com o bulbo. Existem
estímulos neurogênicos que vão direto para o centro respiratório e forçam a
frequência. Assim, a frequência cardíaca é aumentada antes mesmo de
haver alterações das pressões parciais de o2 e co2, gerando a taquipneia.
Com o aumento da frequência e hiperventilação, a quantidade de oxigênio
inalado passa a ser proporcional à de co2 exalado. Assim, a pco2 não se
altera.