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SESSÃO 01 - TRANSPORTE DE MEMBRANA de difusão facilitada por GLUT-2 independente de Na+ a favor do gradiente

de concentração.

 Soro faz com que o indivíduo aumente a concentração de íons no seu corpo
a fim de reter mais água pelo processo de osmose. O segredo da eficácia do
soro é que sua composição simula o líquido que temos dentro do organismo.
Esse liquido é composto por água, Na e glicose o que equilibra o meio
interno simulando oq acontece dentro do corpo. A glicose, é uma fonte
energética que auxilia a absorção do sal, cuja composição atrai as moléculas
de agua fazendo com que ela se mantenha dentro dos vasos .

 A bomba de H+-K+ ATPase é encontrada nas células parietais da mucosa gástrica e


 O mecanismo celular para absorção de glicose ocorre contra gradiente de nas células alfa-intercaladas do ducto coletor renal. No estômago, a bomba de
concentração, por um processo saturável, dependente da presença de Na+ e hidrogênio potássio bombeia H+ do líquido intracelular das células parietais para o
de energia metabólica. A absorção de glicose é um processo mediado por lúmen do estômago, onde o íon acidifica o conteúdo gástrico. O omeprazol é um
transportadores específicos da borda em escova. A glicose e a galactose inibidor da H+-K+ ATPase gástrica, sendo utilizado para reduzir a secreção de H+ no
compartilham um carreador comum, que é o SGLT-1. Ele transporta estes tratamento de algumas úlceras pépticas.
monossacarídeos contra o gradiente de concentração por um processo de
acoplamento de fluxo com o Na+. O Na+ é transportado a favor do gradiente QUESTÃO 1 - A.C.E. 22 anos sofreu um acidente de moto e não apresentava
de concentração, uma vez que a luz é menos negativa que o compartimento equipamentos de segurança como capacete. Apresentou vômitos, sonolência,
intracelular e a atividade de Na+ luminal é superior à citosólica. O gradiente cefaleia intensa e visão turva. À tomografia, foi diagnóstico AVE hemorrágico.
de potencial eletroquímico para o Na+ entre a luz intestinal e o meio Inicialmente foi administrado manitol (açúcar) pelo neurocirurgião de plantão.
extracelular é gerado e mantido pela ATPase Na+ K+ da membrana Explique FISIOLOGICAMENTE o tratamento realizado.
basolateral. Uma elevação da concentração luminal de glicose ou de
RESPOSTA: Procedimentos neorocirúrgicos e acidentes vasculares encefálicos
galactose eleva a bsorção de Na+. Trata-se, portanto, de um mecanismo de
(derrames) resultam, muitas vezes, no acúmulo de líquido intersticial no cérebro
co-transporte Na+/glicose e/ou Na+/galactose. A glicose e a galctose são
(edema) e no inchaço de neurônios. Como o cérebro se encontra encerrado no
transportadas dos enterócitos por um mecanismo de transporte ativo crânio, o edema pode elevar a pressão intracranial, prejudicando, assim, a função
secundário, em acoplamento com o Na+. Já o influxo de frutose é neuronal, o que pode levar, por fim, ao coma e à morte. A barreira hematocefálica,
independente de Na+ e a frutose não compete com o carreador de glicose e que separa o líquido cefalorraquidiano e o líquido intersticial cerebral do sangue é
galactose. A sua absorção ocorre por um processo passivo de difusão livremente permeável à água, mas não permite a passagem de demais substâncias.
facilitada por um carreador do tipo GLUT-5. Através da membrana Por isso, o excesso de líquido no tecido cerebral pode ser removido impondo-se um
basolateral, a glicose, galactose e frutose são transportadas por mecanismo gradiente osmótico através da barreira hematocefálica. Para isso, pode ser usado o
manitol, um fluido hiperconcentrado que não cruza facilmente a barreira  Explicação do gráfico: o gráfico evidencia diferenças entre os transportes
hematocefálica nem as membranas celulares. Portanto, o manitol é osmol efetivo e que não dependem de proteínas carreadores (difusão simples e transporte
sua infusão intravenosa resulta no movimento de líquido para fora do tecido mediado por canais proteicos), representado por II, e os dependentes de
cerebral por osmose. carreadores (difusão facilitada e transporte ativo), representado por I. Para
QUESTÃO 2- G.O.N, 23 anos, diabético insulino-dependente, sentou-se com os não mediados porcarreadores (II) constata-se que à medida que a
amigos para confraternização consumindo refrigerante DIET acompanhado de concetração das moléculas transportadas aumenta, a velocidade de
batatas fritas. Após 30min dessa refeição, mediu-se a glicemia cujo resultado foi transporte aumenta proporcionalmente. Nas formas de transporte mediado
278mg/dL. Analise FISIOLOGICAMENTE o quadro acima por proteínas carreadoras (I), por outro lado, percebe-se que, com o
aumento da concentração de moléculas transportadas, a velocidade
RESPOSTA: Transporte ativo secundário de GLICOSE (das batatas fritas) com Sódio
aumenta apenas até certo ponto de saturação (velocidade máxima). Nesse
(refrigerante DIET com alta [ ]) nas células intestinais.
ponto, todos carreadores presentes da membrana estão participando do
QUESTÃO 3 - Uma das estratégias para conservação de alimentos é o transporte de substancias.
salgamento, adição de cloreto de sódio (NaCl), historicamente utilizado
pelos tropeiros, vaqueiros e  sertanejos para conservar carnes de boi,
 A hiponatremia é decorrente do excesso de água no organismo, ou seja, as
porco e peixe. O que ocorre com as células presentes nos alimentos
alterações do sódio sérico são decorrentes de distúrbios no manejo da água
preservados com essa técnica?
corporal e não do sódio em si. Ocorre devido a vômitos, diarreias ou
RESPOSTA: Na osmose, a água passa do meio menos concentrado para o hemorragias, por exemplo. No alcoolismo, o consumo diário de bebidas
meio mais concentrado. O salgamento da carne aumentou a concentração alcóolicas, pobres em soluto, está frequentemente associado a uma ingestão
de sal no meio extracelular e, portanto, provoca a saída de água das células muito baixa de alimentos e sal, pois o etanol oferece o aporte calórico
da carne. principal destes pacientes. O resultado é uma menor eliminação de solutos
urinários. A hiponatremia reflete em um distúrbio de hipo-osmolaridade, em
Questão 4- que há transferência de água do extracelular para o intracelular, causando
edema celular. Assim, surge o edema cerebral.
 A hipernatremia ocorre pela perda de água livre corporal; ao perder água, o
sódio plasmático se concentra. Por isso, é correto dizer que a hipernatremia
é a definição mais precisa do estado de desidratação.

LEMBRAR QUE O MAIOR RESERVATÓRIO DE POTÁSSIO NO CORPO É O


MÚSCULO ESQUELÉTICO.
 A hipocalemia é definida como níveis baixos de potássio no sangue.
Indivíduos com poliúria perdem mais potássio que o normal. O simples
aumento do fluxo de água pelo néfron aumenta a secreção de potássio, pois Isto ocorre porque o cálcio interage com a superfície exterior dos canais de
a água “lava” o potássio luminal, mantendo um gradiente favorável a sódio na membrana plasmática das células nervosas. Quando os íons de
secreção deste íon. O gradiente entre os dois meios é responsável pela cálcio estão ausentes, o nível de tensão necessário para abrir canais de sódio
excitabilidade nervosa e muscular, que inclui o miocárdio. Pequenas dependentes de voltagem é significativamente alterado causando contração
alterações no potássio sérico podem implicar alteração na condução e dos músculos esqueléticos periféricos.
excitabilidade do coração, podendo alterar a função e o ritmo cardíacos e
inclusive causar parada cardiorrespiratória, visto que há uma alteração do  Indivíduo diabético (DM-I) bebe muita água devido a poliúria (e não o
potencial de repouso da membrana e lentificação da repolarização. contrário). O paciente urina muito, porque tem muita glicose no sangue. As
 A hipercalemia é definida como níveis altos de potássio no sangue. ilhotas de Langherans não produzem insulina e a glicose se acumula no
sangue, já que não vai haver ativação da GLUT-4 para que a glicose penetre
 O cloreto de potássio gera hipercalemia (níveis elevados de potássio no nos tecidos. A água, por osmose, vai do meio hipotônico para o meio
sangue). Essa alta concentração de K+ no meio extracelular gera sua difusão hipertônico, ou seja, vai para a corrente sanguínea, aumentando o volume
para o interior da célula, diminuindo a negatividade da membrana. Com a sanguíneo. Nos rins, há um grau de saturação máxima de reabsorção de
membrana menos negativa, o potencial de ação alcança rápido o limiar e há glicose. Como há muita glicose, o co-transportador sódio-glicose é saturado
uma rápida despolarização. Entretanto, pelo fato do meio extracelular ficar e o rim não absorve toda a glicose, fazendo com que ela saia pela urina
muito positivo, o K+ não pode sair e gerar a repolarização, gerando, assim, (glicosúria) e o excesso de glicose na corrente sanguínea faz com que muita
uma constante despolarização, impedindo a contração dos músculos. No água entre nos rins, levando o paciente a poliúria e consequente
coração ainda há um agravante, pois o cálcio extracelular está impedido de desidratação. Por isso, o paciente bebe muita água.
entrar na célula por conta do K+, impedindo qualquer contração e gerando
um coração flácido.
 A hiperpolarização é um estado da membrana celular causado pela
manutenção dos canais de K+ abertos, além do necessário para repolarizar a
 INJEÇÃO LETAL: injeção de KCl aumenta concentração de potássio no meio
membrana ao seu nível de repouso. É resultado da grande diferença de
extracelular e isso dificulta a repolarização, causando uma hiperpolarização.
concentração do íon e faz com que uma nova despolarização demore mais a
A não repolarização adequada dificulta as subsequentes despolarizações.
acontecer.
Como é um relaxante muscular, bloqueia a ação de um receptor muscular
 Os anestésicos locais são fármacos que bloqueiam de forma reversível a
específico que, por sua vez, impede a contração das fibras. Esse efeito
condução do impulso nervoso. Seu mecanismo de ação se baseia ao
paralisa o diafragma e os pulmões, cessando a respiração do indivíduo.
bloqueio dos canais de sódio, impedindo a despolarização neuronal, o que
mantém a célula em estado de repouso. A anestesia periférica atua
 TETANIA HIPOCALCÊMICA: os baixos níveis de cálcio no fluido extracelular
paralisando as terminações sensitivas periféricas ou interrompendo a
aumentam a permeabilidade das membranas neuronais ao sódio,
transmissão da sensibilidade à dor entre terminações e o encéfalo.
provocando uma despolarização progressiva das membranas celulares, o
que aumenta a possibilidade do efeito de contração dos potenciais de ação.
 A cimetidina inibe competitivamente a ação da histamina nos receptores H2  QUESTÃO 2- Paciente chega a emergência após ingerir chumbinho.
(da classe dos anti-histamínicos) das células parietais, reduzindo a secreção Sabendo-se que esse veneno age inibindo a enzima acetilcolinesterase,
ácida gástrica. É eficaz no tratamento de úlcera duodenal quais as manifestações que a paciente poderia apresentar?

RESPOSTA - A acetilcolinesterase é uma enzima que inativa a acetilcolina.


SESSÃO 02- SNS/SNP Dessa forma, com o veneno chumbinho, que possui carbamato, um agente
anticolinesterásico, com a inativação dessa enzima, produz um aumento da
 O propranolol, uma droga beta-bloqueadora era prescrita para pessoas que
acetilcolina, o que resulta em aumento da ativação dos receptores
tinham pressão alta. Essa droga bloqueia os β1 receptores do coração,
nicotínicos e muscarínicos. A paciente pode apresentar então sialorreia,
reduzindo a frequência cardíaca e a pressão arterial. Entretanto, bloqueia
sudorese, lacrimejamento, miose, vômitos, diarreia, broncoespasmo,
também os receptores β2, localizados nos bronquíolos dos pulmões. Isso
taquicardia, hipertensão, palidez e fraqueza muscular.
reduz o efeito broncodilatador da adrenalina, produzindo a
broncoconstrição e a asma em pessoas suscetíveis. Por isso, o atenolol é
 QUESTÃO 3 - O botulismo é uma infecção bacteriana que provoca um
atualmente usado no seu lugar.
quadro de intoxicação grave, causado pelas toxinas da Clostridium
botulinum dos tipos A, B, E e, em raras ocasiões, pelo tipo F. A
 QUESTÃO 1 - Durante uma crise asmática há o aumento da resistência ao
manifestação dos sintomas pode variar de algumas horas para pouco mais
fluxo aéreo, hiperinflação pulmonar e perda da uniformidade entre
de uma semana após a ingestão dos esporos. Tontura, visão dupla, boca
ventilação e perfusão. Sabendo-se que durante uma exacerbação da
seca, aversão à luz, queda da pálpebra e dificuldade para urinar e evacuar
doença é administrado ao paciente o Berotec (β2 agonista de curta
são os principais. Dependendo da quantidade de esporos ingeridos,
duração) e o Atrovent (Anticolinérgico), explique qual o mecanismo
dificuldades de falar, engolir e se locomover podem se manifestar; assim
provável dos medicamentos para controle dos sintomas agudos durante a
como paralisia dos músculos respiratórios, o que muitas vezes é fatal.
crise de asma.
Além disso, há o risco do paciente desenvolver pneumonia, o que também
pode levar a óbito. Explique as manifestações clínicas apresentadas por
RESPOSTA - A crise asmática é provocada por um aumento da resistência
um paciente a partir da intoxicação pela toxina botulínica.
das vias aéreas, o que é provocado por uma obstrução dessas vias,
aumentando o volume residual e a capacidade residual funcional e
RESPOSTA - A toxina botulínica é uma proteína que bloqueia a liberação de
consequentemente reduzindo a troca gasosa adequada. Dessa forma, ao
acetilcolina dos terminais pré-sinápticos. A intoxicação botulínica provoca
administrar o Berotec que é β2 agonista há o estímulo ao sistema nervoso
paralisia motora e parassimpática progressiva, devido ao bloqueio do
simpático e o Atrovent, anticolinérgico, com redução do sistema nervoso
neurotransmissor que atua nos neurônios pós-ganglionares dos SNS e SNP,
parassimpático. Há então a broncodilatação pelo aumento da atividade do
na placa motora do músculo esquelético, além dos órgãos efetores do SNP,
SNS, o que reduz os sintomas manifestados pelo paciente.
dessa forma, os sintomas apresentados ocorrem por causa desse bloqueio.
Ocorrem então sintomas de disautonomia como: sintomas visuais
(borramento da visão, diplopia), boca seca e constipação. O bloqueio do ou uso de medicamentos. Desconhecia, em sua família, doenças de caráter
neurotransmissor na placa motora impede a contração das células herodofamiliar. Ao exame físico, apresentava-se com bom estado geral,
musculares o que pode ocasionar, por exemplo, a dificuldade respiratória e com edema de MMII (+/4+), pletora facial, acne importante em face e
de locomoção do paciente. tórax anterior, estrias largas e purpúricas com mais de 5cm em região
abdominal, lombar e axilas, obesidade central, gibosidade cervical, lesões
 QUESTÃO 4 - Paciente A: Mulher de 45 anos de idade é admitida ao generalizadas de "tinea corporis". Encontrava-se normotenso (PA
hospital com história de fraqueza progressiva e perda de peso, náuseas 135x80mmHg) e Fc= 98bpm; Peso= 78,8kg. Exames laboratoriais à
ocasionais e escurecimento da pele. Ao exame físico é magra, tem rugas de admissão evidenciaram hipocalemia (K= 2,17mEq/l) e Na= 142mEq/l. O
pele escura e apresenta poucos pelos pubianos e axilares. Sua pressão hemograma evidenciou anemia leve (Hb= 13,2, HT= 38%) e leucometria
arterial é de 120/80 na posição supina e 106/50 quando em pé. Sua normal; glicemia e enzimas hepáticas normais. O paciente foi submetido
frequência de pulso é de 100/minuto quando supina e 120/min quando em ao teste de supressão por dexametasona (administração de glicocorticoide
pé. Os exames laboratoriais apresentam o seguinte valor: Na+ 120 mEq/L sintético), ocorrendo supressão da secreção de ACTH e de cortisol, em
(aumentado), K+ 5,8 mEq/L (reduzido), [HCO3-] 120 mEq/L (aumentado), doses altas.
Osmolaridade 254 mOsm/L (reduzido). A gasometria arterial é compatível a) Quais são os respectivos diagnósticos dos pacientes A e B?
com acidose metabólica. Ureia e creatinina estão aumentadas. Sua b) Explique as manifestações clínicas apresentadas por cada paciente de
concentração de glicose sanguínea é baixa e ela fica hipoglicêmica em acordo com o diagnóstico dado.
jejum. Foi feito o teste de estimulação com o ACTH, não obtendo resposta
do córtex suprarrenal. Paciente B: JPPD, 20 anos, masculino, branco, RESPOSTA –
procedente de Santo Antônio de Pádua, RJ, foi internado no Hospital dos A) A paciente A tem doença de Addison e o B doença de Cushing.
Servidores do Estado, RJ, em 09/08/2002 com história de aumento de peso B) Paciente A: a doença de Addison é causada pela destruição autoimune
há 6 meses (10kg no período), evoluindo com obesidade das zonas do córtex suprarrenal, reduzindo a síntese de todos os hormônios:
predominantemente central (tórax e abdome). Há 4 meses surgiram cortisol, aldosterona e androgênios. A diminuição do cortisol produz
estrias volumosas e violáceas no tronco, especialmente em região inferior hipoglicemia, anorexia, perda de peso, náuseas; a perda de aldosterona
do abdome, axilar e região lombar, além de acne em face e tórax anterior. produz hipercalemia, acidose metabólica e hipotensão. Em mulheres a
Surgiram também lesões eritemato-descamativas generalizadas que perda de androgênios causa diminuição dos pelos pubianos e axilares e da
melhoravam com uso de antimicótico tópico. Há 1 mês com astenia e libido. A hiperpigmentação da pele ocorre pelo aumento do ACTH (que
fraqueza muscular importantes, tendo também surgido edema de contém o fragmento α-MSH). A hipotensão ortostática é causada pela
membros inferiores. Procurou atendimento médico na cidade de origem e deficiência de cortisol e aldosterona. Paciente B: a doença de Cushing é
foi internado com quadro de hipertensão arterial, mas recebeu alta sem causada pela hipersecreção de ACTH por adenoma hipofisário, que estimula
uso de anti-hipertensivos. Com a persistência do quadro, foi encaminhado o córtex a secretar cortisol em excesso. O aumento de cortisol provoca
ao Serviço de Endocrinologia do HSE, sendo internado para propedêutica e hiperglicemia, proteólise aumentada, obesidade central, face arredondada,
tratamento. Não apresentava história pregressa significativa de doenças gordura supraclavicular, má cicatrização de feridas, osteoporose e estrias
(perda de tecido conjuntivo). Ocorre também hipertensão (aumenta potássio, de forma que há a passagem de 3 íons de sódio pro meio
reatividade das arteríolas às catecolaminas. Na doença de Cushing ocorre extracelular e 2 íons de potássio para o meio intracelular.
aumento dos níveis séricos do ACTH. No teste de supressão por
dexametasona é administrado glicocorticoide sintético e a secreção do ACTH  O gás Sarin age bloqueando a enzima das junções neuromusculares do
e cortisol é suprimida por altas doses pelos mecanismos de feedback corpo humano (acetilcolinesterase), que desativa a acetilcolina. Sem essa
negativo. “desativação”, a acetilcolina estimula repetidamente os receptores das
células nervosas, podendo causar, por exemplo, espasmos excessivos e, em
 A toxina tetânica cresce em feridas sujas e se o indivíduo não tiver sido seguida, resultar em paralisia e, eventualmente morte. Outros sintomas
vacinado contra o tétano, a toxina é transportada retrogradamente pelo envolvem vômitos, dores de cabeça, insuficiência respiratória, suor
axônio nos neurônios motores. Essa toxina atinge o espaço extracelular do excessivo, diminuição dos batimentos cardíacos, convulsões, entre outros.
corno ventral da medula, bloqueando os receptores sinápticos para
aminoácidos inibidores. Esse processo resulta nas convulsões tetânicas.  A miastenia grave é doença autoimune, na qual anticorpos se ligam aos
receptores de acetilcolina da junção neuromuscular, alterando sua função e
 O mecanismo de ação da lidocaína como anestésico local consiste no fazendo com que elas se degradem mais rapidamente. Essa redução do
bloqueio tanto da iniciação como da condução dos impulsos nervosos, número de receptores leva a uma fraqueza profunda que culmina com a
mediante a diminuição da permeabilidade da membrana neuronal aos íons paralisia. A fraqueza é caracterizada pelo rápido desenvolvimento da fadiga
de sódio, estabilizando-a de forma reversível. Esta ação inibe a fase de muscular, com uso repetitivo do músculo. A fadiga rápida ocorre porque o
despolarização da membrana neuronal, o que dá lugar a um potencial de número de vesículas pré-sinápticas, disponíveis para liberação, diminui
propagação insuficiente e, consequentemente, ao bloqueio da condução. durante a salva de alta frequência de potenciais de ação no neurônio motor
Exerce sua ação como antiarrítmico diminuindo a despolarização, o que gera essas contrações.
automatismo e a excitabilidade nos ventrículos durante a fase diastólica
mediante uma ação direta sobre os tecidos, especialmente a rede de  QUESTÃO 5 - Ansiedade é uma característica biológica do ser humano, que
Purkinje, sem envolver o sistema autônomo. Vale ressaltar que a ação antecede momentos de perigo real ou imaginário, marcada por sensações
vasoconstritora da adrenalina (quando associada a lidocaína) é capaz de corporais desagradáveis, tais como pele fria e sudorese. Explique por que
reter por mais tempo a substância anestésica no loca, prolongando seu uma pessoa ansiosa pode apresentar pele fria e úmida e por que a pele se
efeito. torna quente e ruborizada num dia quente e úmido.

 A insulina é importante para ativar a GLUT-4, que envia a glicose para os RESPOSTA – A pele fria e úmida pode ser explicada em decorrência da
tecidos. E faz a mesma cosia com o potássio, enviando-o para dentro da estimulação simpática, em que ocorrerá vasoconstrição periférica. Sendo o
célula. Mas o diabético não tem insulina, então há hipercalemia. A bomba sangue um dos reguladores da temperatura corporal, seu direcionamento
de sódio e potássio será, portanto, ineficiente, visto que haverá hipocalemia aos “órgãos nobres” durante a ativação do SNA simpático, como, por
dentro da célula e a bomba funciona para manter o equilíbrio entre sódio e exemplo, o cérebro, faz com que a temperatura corporal diminua. Já a
umidade da pele pode ser explicada pelo fato de a ativação do sistema a) Como ocorre a contração da fibra muscular?
nervoso simpático estimular a secreção de glândulas, inclusive sudoríparas. b) Qual o tipo de fibra que é mais comum em atletas velocistas? Qual a
Quanto a pele quente e ruborizada, esta se explica pelo fato do fluxo diferença entre esse tipo de fibra para a dos maratonistas, por exemplo?
sanguíneo cutâneo atuar como termorregulador e, com o aumento da
temperatura do ambiente, busca eliminar o calor do corpo. Isso é possível RESPOSTA:
com o aumento do fluxo sanguíneo, o que causa a ruborização citada. A) Quando o impulso nervoso alcança o final do axônio, há abertura dos
canais de Ca, permitindo que flua para o interior do terminal axônico, a
SESSÃO 03 partir do meio extracelular (causa fusão da vesícula sináptica com a
membrana e liberação de ACh, que se liga aos receptores e é rapidamente
 No músculo relaxado, o ATP liga-se a cabeça da miosina e, mesmo antes de
degradada pela acetilcolinesterase).O sarcolema é polarizado. A ligação de
interagir com a actina, o ATP se hidrolisa gerando ADP e Pi. No músuclo
ACh nos receptores abre os canais iônicos dependentes de ligantes, fazendo
relaxado, o complexo troponina-tropomiosina interpõe-se entre as duas
com que maior influxo de Na ocorra do que efluxo de K. Dessa forma a
moléculas, impedindo a interação entre a miosina e a actina. A contração se
membrana fica despolarizada e dispara o potencial de ação Os sinais
inicia com a liberação de íons cálcio do retículo e a consequente elevação da
elétricos causam aumento da concentração de Ca: a transmissão dos
concentração deste íon no sarcoplasma. Isto permite a ligação de cálcio ao
potenciais de ação pelas tríades faz com que as cisternas terminais liberem
complexo troponina que por sua vez promove o deslocamento do filamento
Ca para o sarcoplasma (As proteínas dos túbulos T mudam a conformação o
de tropomiosina, permitindo a interação entre actina e miosina. Neste
que é detectado pela proteína rianodina do RS, que sofre alteração
momento, há uma diminuição da afinidade da miosina pelo ADP e Pi,
conformacional, abrindo os canais que liberam cálcio). Parte desse Ca liga-se
fazendo com que eles se dissociem do sítio catalítico da miosina.
a troponina, que muda a conformação e remove a ação de bloqueio da
Simultanemanete, a cabeça da miosina se move e puxa o filamento de
tropomiosina. As cabeças de miosina então ligam-se nos filamentos finos e
actina, promovendo o seu deslizamento sobre o filamento de miosina. Após
puxam (célula muscular no estado ativo). Com a formação das pontes
completar o movimento, a cabeça da miosina fica fortemente presa à actina.
transversais, há um movimento de força, já que o fosfato (Pi) gerado
Para que a miosina se dissocie é necessário que o ATP se ligue novamente a
durante o ciclo prévio de contração é liberado. A cabeça de miosina então
ela, iniciando um novo ciclo. Se não há ATP, a miosina permanece
gira, mudando da forma de alta energia, para a forma dobrada de baixa
fortemente ligada à actina, situação chamada de rigor.
energia, o que puxa o filamento fino. O ADP gerado no ciclo de contração
prévia é liberado. Quando nova molécula de ATP se liga na cabeça de
QUESTÃO 1: Usain Bolt é um jamaicano, recordista mundial dos 100 e 200
miosina, a ligação com a actina é desfeita. A ATPase na cabeça de miosina
metros rasos e também do revezamento 4 X 100 metros. Como todo
degrada o ATP em ADP e Pi, o que fornecerá energia para a cabeça de
corredor e atleta ele treina a sua musculatura cotidianamente para
miosina retornar a posição engatilhada.
melhorar o seu desempenho, porém apenas treinamento não garante tal
B) Existem três tipos de fibras musculares as de contração lenta, contração
feito. Há um componente biológico fundamental para isso, o tipo de fibra
rápida e as mistas. As fibras de contração lenta estão relacionadas a
muscular que o seu corpo possui.
atividades de resistência e de longa duração, como as maratonas, utilizam
para seu suprimento energético vias aeróbicas, e são altamente resistentes frequência atinge um nível crítico, as contrações ficam tão rápidas, que se
a fadiga. Já as fibras de contração rápida estão relacionadas a atividades que fundem, fenômeno conhecido como tetanização. Isso ocorre porque
necessitam de força e de curta duração, utilizam vias anaeróbicas para quantidades suficientes de íons cálcio são mantidas no sarcoplasma
suprimento energético e fadigam rapidamente. Esses tipos estão presentes muscular mesmo entre os potenciais de ação, de modo que o estado
em todos os grupos musculares do organismo, no entanto, há o predomínio contrátil total é mantido, sem que seja permitido nenhum grau de
de um tipo sobre o outro dependendo do músculo e de fatores genéticos, relaxamento entre os potenciais de ação.
fazendo com que indivíduos possuam mais fibras rápidas e outros mais
fibras lentas. Com isso podemos observar que um atleta velocista, na  Fadiga muscular são contrações fortes, que perduram por período
maioria das vezes é bem mais musculoso que um maratonista, porém ambos prolongado. Aumenta em proporção quase direta com a intensidade de
são atletas. Assim, comprovamos que a genética e o treinamento depleção do glicogênio muscular. Assim, os efeitos da fadiga surgem em
influenciam diretamente na capacidade de cada indivíduo diante de grande parte da incapacidade contrátil e do processo metabólico das fibras
determinados exercícios. Portanto, ao analisarmos Usain Bolt percebemos musculares de continuar a manter a mesma quantidade de trabalho.
que há um maior treinamento para suas fibras musculares de contração
rápida, mas também o seu padrão genético tem mais fibras de contração  Cãibras são contrações involuntárias do músculo esquelético seguidas de
rápida assim favorecendo para que o seu desempenho seja surpreendente. dor intensa. Pode ser resultante do acúmulo de ácido lático proveniente do
metabolismo anaeróbico muscular ou devido à diferença de concentrações
 Morte celular→ catástrofe energética→ depleção das moléculas de ATP→ As de íons entre os meios intra e extracelular. Essa diferença ocasiona o
miosinas mantêm-se ligadas aos filamentos de actina na ausência de ATP até surgimento de potenciais elétricos que ocorrem nas fibras nervosas e
que ocorra a degeneração celular, até então o músculo permanece sob musculares, que são responsáveis pela transmissão dos impulsos nervosos e
estado de rigor mortis. pela contração muscular. A falta desses eletrólitos (perdidos com o suor e
urina, por exemplo) gera distúrbios na formação de potenciais elétricos e na
 Fenômeno da somação significa soma de abalos individuais para aumentar a contração muscular, causando contrações espontâneas. Outra causa é a
intensidade da contração total. Ocorre pelo aumento do número de desidratação, visto que a falta de água pode deixar o sarcoplasma
unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo (somação por fibras extremamente concentrado e as reações que acontecem nesta região
múltiplas – à medida que a força de sinal aumenta, fibras cada vez maiores podem ser prejudicadas, provocando distúrbios no mecanismo da contração
começam a ser excitadas) e pelo aumento da frequência de contração muscular que por meio de processos contráteis involuntários, geram
(somação por frequência, que pode levar à tetanização). Nesse segundo câimbras musculares.
caso, contrações vão acontecendo uma após a outra, com baixa frequência  A toxina botulínica é uma proteína que bloqueia a liberação de acetilcolina
de estimulação. À medida que essa frequência vai aumentando, alcança-se dos terminais pré-sinápticos. Sem receber o neurotransmissor, o músculo
um ponto onde cada nova contração ocorre antes que a anterior termine. fica parado e não contrai mais. É usada com finalidade estética para atenuar
Como resultado, a segunda contração é parcialmente somada à anterior, de rugas do rosto, pois a musculatura relaxa e a expressão fica menos
forma que a força total da contração aumenta progressivamente. Quando a contraída.
para terapia física além da prescrição de medicamentos. Analise o quadro
 Suplementação por creatina: evita que a glicólise seja usada como fonte, o quanto à fisiopatologia e o princípio da terapia física.
que é melhor para o indivíduo já que ela possui ácido lático como
subproduto, que pode gerar cãibras em exercícios longos e intensos. RESPOSTA - A DMD é uma doença recessiva, ligada ao X, relacionada com
defeito no gene da distrofina, que leva à deficiência da proteína distrofina
 Creatina quinase: é uma enzima que se encontra em pequenas quantidades no músculo esquelético, cérebro, retina e músculo liso. Essa proteína é
em todos os tecidos musculares e que intervém no processo de produção responsável por ligar os filamentos finos com proteínas integrais do
de energia a nível muscular. Ela é libertada sempre que o corpo está sujeito sarcolema, que por sua vez são ancoradas à matriz extracelular. A ausência
a grande stress físico (por exemplo, quando fazemos musculação). Quanto da distrofina pode tornar os músculos susceptíveis à ruptura do sarcolema
mais danificadas estiverem as fibras musculares e quanto maior for a massa durante a contração muscular, através da interrupção do mecanismo normal
muscular do indivíduo, maior será a concentração de CK na corrente da libertação do cálcio, que é indispensável para a contração das fibras
sanguínea. É um indicador de dano muscular ou fadiga. Quando se encontra musculares. Devido às anormalidades estruturais e funcionais da membrana
níveis elevados de creatina quinase numa amostra de sangue, isso celular muscular, ocorre uma elevação das enzimas musculares séricas, tais
geralmente indica que o músculo está a ser destruído por algum processo como a CK (creatinoquinase). Além disso, com alterações da distrofina,
anormal, tal como uma distrofia muscular ou uma inflamação. Pode indicar canais de cálcio ficam mais permeáveis. A entrada de cálcio ativa enzimas
também infarto do miocárdio. Conduta: relaxante muscular e descanso, a proteolíticas capazes de degradar a células, que libera mioglobina, gerando a
fim de que o músculo se regenere. urina escura. A hipertrofia de panturrilha se dá pelo fato de o tempo da
lesão celular ser muito maior que seu tempo de recomposição, ocorrendo
QUESTÃO 2 - ASD, 10 anos, apresenta-se ao pediatra pela mãe, que relata um evento chamado de lipossubstituição, em que há a substituição do
atraso no desenvolvimento motor do filho. Alega que demorou para tecido morto por conjuntivo adiposo, levando a uma pseudo hipertrofia, em
sentar, caminhar e que só ficava se arrastando com as mãos. Ao completar que o músculo fica frágil.
5 anos, não conseguia correr nem pular e que vivia caindo, por isso, já há
um tempo tem ficado acamado. A mãe alega também urina com cor  Pessoa com distrofia não tem distrofina, que liga o aparelho contrátil à
escura. Ao exame físico, médico percebe uma marcha anserina, hipertrofia membrana. Assim, é melhor que indivíduo faça contração isométrica, pois
de panturrilha, perda de controle do tronco e encurtamento em MMII. Ao não adiantaria encurtar ou alongar, pois poderia gerar lesão do músculo.
pedir para a criança se levantar, observou-se que ela se escalava (sinal de Mas como é necessário que o músculo contraia para não gerar atrofia,
Gowers). Ao solicitar exames laboratorias, muscular e histopatológicos, utiliza-se a contração isométrica, que não faz uso da distrofina.
notou que apresentava alta de CK, hipercalcemia, alteração na
eletromiografia e biópsia anormais (com características distróficas,
alterações de tamanho e na quantidade de distrofina. Para ratificar o SESSÃO 04
diagnóstico, o teste genético revelou alteração do gene da distrofina, QUESTÃO 1 - A síndrome de Zollinger-Ellison é provocada por um tumor
confirmando Distrofia muscular de Duchenne. Encaminhou-se o paciente grave das células não-beta do pâncreas que secreta gastrina, chamado
gastrinoma. Consequentemente, há o surgimento de úlceras pépticas no
estômago e também no duodeno em grande parte dos pacientes  O reflexo vagovagal se dá por mecanorreceptores e quimiorreceptores da
portadores da patologia em questão. Além disso, o paciente apresenta mucosa gastrointestinal, que transmitem informações aferentes para o SNC
uma diarreia crônica, com esteatorreia. via nervo vago, que ativa reflexos cuja parte eferente também é pelo nervo
a) Explique como ocorre a secreção gástrica, com seus eventos excitatórios e vago. Há, consequentemente, a estimulação direta das células parietais (HCl
inibitórios. e fator intrínseco) na fase cefálica. Uma grande descarga de estímulos vagais
b) Explique as manifestações clínicas do paciente com gastrinoma, de acordo faz com que o estômago produza excesso de HCl mesmo sem ter alimento
com seus conhecimentos da fisiologia gastrointestinal. para ser digerido e esse HCl abundante agride as paredes estomacais,
podendo causar úlceras ou reabrir úlceras já cicatrizadas.
RESPOSTA –
A) Estimulação da secreção de HCl:  Os eventos excitatórios que regulam a atividade secretora do estômago na
Fase cefálica: estímulos como cheiro, gosto, mastigação. Há a estimulação fase gástrica são a presença de alimentos ricos em proteína, a ação da
direta das células parietais pelo nervo vago, que libera ACh e a estimulação gastrina tanto estimulando a motilidade gástrica como a liberação direta e
indireta das células parietais pela gastrina; indireta de HCl pelas células parietais. Indireta porque a gastrina tem o
Fase gástrica: A distensão causa estimulação vagal direta; há estimulação poder de estimular as células semelhantes as enterocromafins a secretarem
indireta das células parietais pela gastrina; distensão do antro que envolve histamina e estimula as células parietais a produzirem HCl e fator intrínseco.
reflexos locais que estimulam liberação de gastrina e efeito direto dos Outro fator excitatório é a atividade parassimpática e a ação dos plexos
aminoácidos e pequenos peptídeos para estimulação e liberação de gastrina. mioentéricos e submucosos. Os eventos inibitórios são a ação da secretina,
OBS: Álcool e cafeína também estimulam a liberação da gastrina; produzida pelo duodeno, a qual estimula o esvaziamento gástrico,
Fase intestinal: mediada por produtos da secreção proteica juntamente com o processo de distensão das paredes do estômago.
Inibição da secreção de HCl: Ademais, transtornos emocionais estimulam o sistema nervoso autônomo
Redução do pH: quando o alimento move para o intestino perde-se o simpático, fazendo com que a secreção gástrica seja aumentada. Por isso a
tampão formado e o pH é muito reduzido o que inibe secreção gástrica; relação de estresse com úlceras.
Somatostatina: inibe secreção de H+ pela via direta antagonizando efeito da
histamina e indireta que inibe liberação de gastrina e histamina;
Prostaglandinas: antagonizam ação estimulatória da histamina sobre  Como a secreção gástrica é estimulada pela histamina, liberada pelas células
secreção de HCl semelhantes às enterocromafins, as pessoas com úlceras pépticas podem
ser tratadas com anti-histamínico. Entretanto, esse anti-histamínico é
B) A síndrome de Zollinger-Elisson é provocada por um tumor que secreta diferente do utilizado em alergias, pois são anti-histamínicos H2, que
gastrina, o que aumenta secreção de H+ e massa aumentada de células agem sobre os receptores H2, especialmente os que estão situados na
parietais. Produz úlcera duodenal, devido ao aumento do H+ e causa mucosa gástrica, no estômago.
esteatorreia (prejudica absorção de gorduras pela baixa do ph no duodeno).
 A doença do refluxo gastroesofágico, ou azia, ocorre quando o  NEM TODAS AS CIRURGIAS BARIÁTRICAS INFLUENCIAM NA ABSORÇÃO DE
esfíncter esofágico inferior permite que o conteúdo ácido do estômago B12. Exemplo disso é a Bypass, em que o alimento “pula” o estômago, mas
reflua de volta para a parte distal do esôfago. Essa região, diferente do ainda há conexão do duodeno parra a passagem de enzimas do suco gástrico
estômago, não tem um sistema de proteção. Assim, o ácido ativará as e pancreático.
fibras de dor, resultando em desconforto.
 Congestão alimentar/indigestão alimentar – Durante a digestão, o fluxo
sanguíneo é desviado para o intestino, o que deprime os demais tecidos. Se
 Antiinflamatórios: na membrana tem os fosfolipídios que serão degradados o indivíduo faz exercícios logo após comer, o fluxo sanguíneo é desviado
em ácido aracdônico, que vão ser degradados pelas cox, tromboexanos e para os músculos, havendo uma perda de fluxo sanguíneo encefálico,
protaglandinas. Quando há inflamação, existe uma estimulação de COX 2, podendo fazer com que o indivíduo passe mal. Se for na água, pode levar ao
vai formar prostaglandina e estimular ainda mais uma resposta inflamatória afogamento.
pra conter o processo. Como a COX-1 é fisiológica, ao dar um
antiinflamatório não específico, vai inibir COX1 e COX2. Ao inibir a COX-1 vai  Megaesôfago chagásico/acalásia – degradação principalmente do plexo
haver a perda dessas prostaglandinas, que são inibitórias da histamina. mioentérico (Auerbach), que vai diminuir a sua propagação de
Consequentemente, vai haver aumento da secreção gástrica e diminuição movimentação do trato GI e, consequentemente, não vai haver
do muco protetor, levando a lesão da mucosa gástrica. Tratamento ideal peristaltismo, levando a estase do alimento durante o trato. No esôfago,
seria a administração de um inibidor de COX-2 como a nimesulida, porque alimento pode apodrecer devido à propagação de bactérias, além de poder
ele deixaria a COX-1, que é fisiológica. levar a perfuração já que não tem a camada serosa.

 Cirurgia bariátrica: Com a cirurgia, a ingestão de nutrientes passa a ser


menor, e a absorção de alguns destes nutrientes também é modificada, seja
por desvio da passagem dos alimentos por uma área de absorção do
intestino e/ou por menor secreção de enzimas e sucos digestivos que
auxiliam na sua absorção. As absorção de vitaminas do complexo B, por
exemplo, ocorre principalmente na região do duodeno e do jejuno proximal,
que se encontram fora da passagem dos alimentos nos pacientes que tem SESSÃO 05
desvio intestinal. Além disso, a vitamina B12, para ser absorvida, também  QUESTÃO - Relacione a nomenclatura usual de um eletrocardiograma normal com
necessita de ácido clorídrico e fator intrínseco, sendo que ambos têm sua a evolução da contração miocárdica.
produção reduzida pelo estômago operado, que está significativamente  RESPOSTA - Onda P→ início da condução do impulso→ despolarição dos átrios com
menor. Isso pode levar a anemia perniciosa em alguns pacientes. a conseqüente contração.
Complexo QRS  condução do impulso para os ventrículos através do feixe de His c) Quando o impulso não passa do átrio para o ventrículo por meio do feixe átrio
e fibras de Purkinje com sucessiva despolarização dos ventrículos e sua contração. ventricular é desenvolvido um marca-passo ectópico no sistema de Purkinge dos
ventrículos, em seguida ocorre uma retomada após segundos de parada dos
Onda T  repolarização dos ventrículos.
batimentos cardíacos ventriculares. Esse processo de parada seguida de uma
retomada é denominado de síndrome de Stock-Adams.
 QUESTÃO: A função do coração é bombear o sangue, que contém oxigênio e
nutrientes, para todo o corpo. Falha do coração em desempenhar essa função  O uso excessivo de diuréticos levou o paciente a ter uma grande perda de
corretamente denomina-se insuficiência cardíaca (ICC). Escassez do sangue eletrólitos, como sódio, potássio e cálcio. Essa perda dificulta a excitação
bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o rítmica das fibras cardíacas e a propagação do potencial de ação. As fibras
volume adequado de sangue dos vasos (ou seja, se a pressão arterial estiver autoexcitáveis do coração são mais permeáveis ao Na+ do que as outras e
normal). essa permeabilidade que permite que a autoexcitação ocorra no nódulo
a) Descreva como é feita a regulação do bombeamento cardíaco. sinoatrial. A baixa de Na+ faz com que o potencial de ação seja fraco, sendo
b) Descreva o mecanismo de excitação do coração. insuficiente para a estimulação correta do coração, de forma que haverá
c) Analise as consequências de uma lesão com bloqueio no feixe de His. diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco. A baixa de potássio
 RESPOSTA: prejudica a repolarização da membrana.
a) A regulação pode ser intrínseca e extrínseca. Como meio intrínseco tem-se o
 Coração de um atleta contrai com mais força ejetando uma quantidade
mecanismo de Frank Starling, em que o coração consegue se adaptar a volumes
sanguínea maior em cada batimento e por isso eles apresentam uma
crescentes de afluxo sanguíneo. Isso ocorre porque quando recebe mais sangue, o
frequência reduzida, porém sem consequências negativas para o seu corpo.
músculo é mais distendido, o que leva ao aumento da sua força de contração
(filamentes de actina e miosina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau
 AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL: inicialmente, os barorreceptores e os
ideal de superposição para a geração de força. Já como meios extrínsecos têm o quimiorreceptores agirão enviando sinais ao sistema nervoso simpático,
sistema nervoso simpático e vagal, além de outros fatores que também interferem para que haja aumento da vasoconstrição e aumento da resistência
de maneira importante como o nível de íons na corrente sanguínea. O potássio em periférica total. Consequentemente, haverá aumento da pressão arterial.
excesso no líquido extracelular faz com que o coração dilate e fique flácido, além de Além disso, haverá também aumento de estímulos no nódulo sinoatrial, que
diminuir a frequência dos batimentos, já que há uma diminuição do potencial de diminuirão o potencial limiar, fazendo com que potenciais de ação sejam
repouso. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do atingidos com mais facilidade e tornarão a despolarização mais rápida.
potencial de ação também diminui, o que faz as contrações serem mais fracas. O Assim, haverá aumento da frequência e do débito cardíaco, levando ao
cálcio induz o coração a produzir contrações espásticas, pois tem efeito direto no aumento da pressão arterial.
processo contrátil cardíaco. A temperatura também é capaz de aumentar a
 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: a paciente apresenta um quadro de
frequência cardíaca, já que o calor aumenta a permeabilidade das membranas do
hipotensão ortostática. Os receptores α1 estão presentes nos vasos
músculo aos íons que controlam a frequência cardíaca.
b) Mecanismo de excitação: Origem: nodo sinoatrial→ propagação: vias internodais→
sanguíneos e promovem a vasoconstrição destes. Se o indivíduo faz uso de
fibras transicionais→ nodo atrioventricular→ feixes das fibras de Purkinge. um antagonista do α1, logo, terá um efeito contrário, ou seja, de
vasodilatação. Enquanto a paciente está deitada, seu sangue está
igualmente distribuído pela circulação, todavia quando se levanta, o sangue rápido do potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da
tende, por gravidade, a ir para os membros inferiores. Por usar o bloqueador entrada rápida de íons sódio positivos para o interior da fibra. Em seguida, o
de α1, não ocorre a vasoconstrição necessária, o que pode levar a uma platô do potencial de ação ventricular é originado pela abertura mais
hipóxia cerebral e, consequentemente, tonturas e desmaios. vagarosa dos canais de sódio cálcio lentos. Por fim, a abertura dos canais de
 O receptor noradrenérgico presente nas fibras do nó sinoatrial é o β1. potássio permite a difusão de grandes quantidades de íons positivos de
Quando ocorre uma estimulação simpática neste local, a consequência potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de
principal é o aumento da frequência cardíaca. Isso ocorre porque o SNA membrana de volta ao seu nível de repouso. Já no nó sinusal, o valor de
simpático estimula a rápida abertura de canais sódio-cálcio, fazendo com repouso é bem menos negativo, -55mv, enquanto no músculo ventricular é
que a despolarização da fibra ocorra mais rapidamente e, – 90mv. Nesse valor de -55, os canais rápidos de sódio já foram inativados, o
consequentemente, o potencial seja propagado com maior velocidade. A que significa que ficaram bloqueados. A causa disso é que abaixo desse valor
abertura desses canais torna mais fácil a condução nos nodos AV e feixes as comportas de inativação na membrana que fecham os canais de sódio se
AV, além do fato de que com o aumento da permeabilidade ao Ca, há fecham e assim se mantém. Dessa forma, os canais lentos de sódio-cálcio
aumento da força de contração. (lembrar hipert) podem se abrir e deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial
 Hemorragia: nesse caso, há uma redução do volume sanguíneo, logo, há de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que no músculo ventricular.
diminuição da pressão arterial. Um primeiro mecanismo de regulação seria Além disso, depois do potencial de ação, a volta do potencial para seu
neural, com estimulação do SNA simpático, liberando norepinefrina e estado negativo também ocorre lentamente.
epinefrina na circulação. Essas catecolaminas ativam os receptores β1,  Antagonistas de Ca2+: diminuem a duração do platô do potencial de ação e
aumentando a FC e a força de contração do miocárdio e, diminuem a força de contração cardíaca. Reduzem a contração do músculo
consequentemente, aumentando o débito cardíaco. Além da atuação de α1 liso vascular e, por isso, induzem a vasodilatação generalizada. Isso reduz a
em níveis periféricos, causando vasoconstrição e aumento da resistência tensão causada pela contração cardíaca que se opõe à propulsão do sangue
vascular. dos ventrículos para o sistema arterial. Por isso, é referido como fármaco
 Arteriosclerose: devido à obstrução parcial ou completa, há um aumento da hipotensivo.
resistência vascular, que gera aumento da pressão arterial. Na estenose  Quando as pessoas envelhecem, o conteúdo de elastina nas grandes
aórtica, ocorre dificuldade da saída de sangue do ventrículo para a aorta, artérias é reduzido e substituído por colágeno. Isso reduz a complacência
sendo a força necessária para ocorrer à abertura da válvula maior. Assim, a arterial. Assim, com a idade, a pressão sistólica aumenta, bem como a
pressão arterial será maior. Em ambos os casos, a pressão sistólica pressão de pulso.
aumentaria e pressão diastólica diminuiria com um grau de diferença  Gestante deve dormir, preferencialmente, em decúbito lateral, visto que de
menor que a sistólica. Assim, a pressão de pulso aumentaria. barriga para cima há uma compressão da veia cava, o que diminui o retorno
 Diferença potencial de ação do nodo sinusal com o de fibra muscular venoso e reduz a pré carga, visto que haverá maior resistência periférica.
ventricular: o miocárdio apresenta três canais iônicos nas suas membranas: Sendo a pós carga a quantidade de sangue que sai do VE, se entra menos
canais rápidos de sódio, canais lentos de sódio-cálcio e canais de potássio. A sangue, débito é menor e frequência aumenta como efeito compensatório,
abertura dos canais rápidos de sódio é responsável pelo potencial em ponta mas não há influncia na pós carga.
 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: sangue ejetado na aorta tende a retornar
 Coração em solução livre de cálcio para de bater, visto que as aberturas de para o VE por uma válvula insuficiente, diminuindo assim a pressão
túbulos T passam diretamente através da membrana celular miocárdica para diastólica, o que desencadeia uma pressão de pulso aumentada.
o espaço extracelular, permitindo que esse mesmo líquido presente no  Ao viajar por muito tempo sem movimentar os MMII, as pressões
interstício miocárdico circule pelos próprios túbulos T. Consequentemente, venosas tendem a permanecer em cerca de 90mmHg, causando o
haverá maior disponibilidade para COMPLETAAAAAAAAAAR aumento nas pressões nos capilares, provocando o extravasamento de
 → BOMBEAMENTO VENTRICULAR liquido do sistema circulatorio para os tecidos, ocasionando nos
edemas nos MMII.
 O volume ao ultrapassar 150mL causam o distanciamento das fibras
contráteis, perdendo muito a força de contração, diminuindo a pressão  Resposta isquêmica do SNC – ocorre quando o fluxo sanguineo para o
a partir desse ponto. Isso ocorre porque ultrapassa o nº máximo de centro vasomotor no tronco encefálico diminui acentuadamente (↑CO2
pontes transversais entre as fibras de miosina e actina. e H acumulados e ↓O2), gerando uma isquemia cerebral que ativa os
Pg 115 guyton centros vasoconstritores e cardioaceleradores no bulbo, aumentando a
pressão arterial. (RELAÇÃO COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO E REAÇÃO DE

 TROMBOS: provoca estreitamento do diâmetro do vaso, diminuindo a CUSHING – OLHAR RESUMO GABRIEL)
área de passagem de fluxo sanguineo no vaso e, csqtemente, favorece a  Coração hipertrofiado: em decorrência da prática contínua de
rapidez do fluxo. exercícios físicos há um aumento da liberação de catecolaminas via β1,
 ANEMIA: como o número de hemácias diminui, a viscosidade também o que aumenta a forção de contração do músculo cardíaco, gerando,
diminui. A paritr da equação de Reynolds, a diminuição da viscosidade consequentemente, uma hipertrofia muscular. Em repouso, a fim de se
provoca uma elevação no turbilhonamento do fluxo sanguineo. manter o débito cardíaco constante, há uma diminuição da frequência.
transporte de O2; produção de DPG pelos eritrócitos, que diminuem a
SESSÃO 06 afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, auxiliando sua descarga.
 QUESTÃO - Imagens radiológicas mostram que a caixa torácica de uma pessoa  Pneumotórax: quando se retirou a faca, iniciou-se um quadro de
com pneumotórax é expandida e que as costelas são afastadas. Explique porque
pneumotórax, pois a pressão intrapleural se igualou à pressão atmosférica,
isso ocorre.
pelo fato de ter entrado ar entre as pleuras visceral e parietal. Para que o
 RESPOSTA - Existem forças que agem na tentativa de afastar os pulmões: a
pulmão funcione perfeitamente é necessário que a pressão intrapleural seja
tendência natural de retração pulmonar (sempre assumem o menor tamanho
possível) e a tensão superficial do fluido alveolar (retraindo os alvéolos ao menor
menor que a pressão intrapulmonar, pois é a pressão intrapleural negativa
tamanho possível). Essas forças são contrapostas pela elasticidade natural. que auxilia os músculos intercostais externos e o diafragma na inspiração.
Nenhuma das duas forças vence devido a força adesiva entre as pleuras (líquido Portanto, a capacidade respiratória do paciente diminuiu, causando dispneia
pleural mantêm as pleuras juntas). O resultado dessa interação entre as forças é contínua.
uma pressão intrapleural negativa e, normalmente, a pressão na cavidade pleural  Quadro enfisematoso de DPOC: nessa doença obstrutiva, há um aumento
então é inferior à pressão interna dos pulmões. Quando o ar penetra na cavidade da capacidade pulmonar total, da capacidade de reserva funcional e volume
pleural, a pressão na pleura torna-se maior do que a pressão interna dos pulmões e residual. Por se tratar de uma doença obstrutiva, ocorre uma maior
o pulmão sofre um colapso de forma parcial ou completa. A caixa torácica está resistência das vias aéreas, gerando o quadro de hiperexpansão pulmonar.
expandida e as costelas afastadas pela presença de ar na cavidade pleural.
Como os pulmões estão expandidos, ocorrerá um aumento na sua
capacidade pulmonar total, caracterizando o enfisema como o acúmulo de
 Os quimiorreceptores centrais, presentes no bulbo, são sensíveis à alta ar nos pulmões. O aumento do volume residual também é característico
pCO2. Este gás atravessa a barreira hematoencefálica e, por meio de devido a essa maior quantidade de ar que fica nos pulmões em
reações químicas, forma H2C03 o qual se decompõe em H+ e HCO3-. Essa consequência da dificuldade respiratória.
alta de H+ faz com que o bulbo, por meio de estímulos eferentes, impulsione  A obstrução ao fluxo de ar pelas vias aéreas é comumente causada por
a hiperventilação. Os quimiorreceptores periféricos, presentes do arco aumento do muco, por inflamação das vias aéreas e pela constrição do
aórtico e no seio carotídeo, também são sensíveis à alta PCO2, além de músculo liso. Exemplos: DPOC, asma e fibrose cística.
detectarem o baixo pH. Quando estimulados, eles enviam os sinais do bulbo
 Na DPOC, o trabalho da respiração está aumentado secundariamente à
e este centro, por meio dos mesmos estímulos citados anteriormente,
obstrução do fluxo de ar. A expiração não é mais passiva, mas requer a
estimulam a hiperventilação. A baixa PO2, quando não é em condições
contração ativa dos músculos expiratórios. Adicionalmente, a capacidade
extremas, é pouco significativa para estimular os quimiorreceptores
pulmonar total aumenta, o que força o diafragma para baixo e deixa sua
periféricos.
função e eficiência reduzidas. Os músculos respiratórios podem entrar em
 Mecanismos que produzem alterações da ventilação no organismo com o fadiga quando a carga de trabalho aumenta.
objetivo de promover a adaptação numa altitude elevada: hiperventilação
 Para os indivíduos com DPOC nos quais o enfisema é o componente
(em resposta à baixa de PO2); produção de eriotropoietina pelos rins, que
principal, o tecido elástico nas paredes dos alvéolos e capilares é
estimula a medula óssea a produzir eritrócitos, que, por sua vez, auxiliam no
progressivamente destruído, causando aumento da complacência e redução
da contração elástica. A redução da retração elástica resulta em deslocar o
ponto de igual pressão em direção ao alvéolo e em fechamento prematuro
das vias aéreas. Isso produz sequestro de ar e aumento do VR, CRF e CPT.
 FIBROSE CÍSTICA: doença genética autossômica recessiva, caracterizada pela
ocorrência de secreções espessas, pegajosas e desidratadas nas vias aéreas.
Na fibrose cística, o canal de Cl- é afetado, provocando diminuição da
capacidade das células epiteliais das vias aéreas de secretar Cl- e, assim, de
aumentar a absorção de sódio. Como consequência, ocorre redução do
volume do líquido periciliar e formação do muco espesso que o sistema de
depuração mucociliar não consegue remover dos pulmões.
 A infiltração do tecido pulmonar por proteínas do tecido conjuntivo (fibrose
pulmonar) reduz a complacência pulmonar (facilidade com que os pulmões
podem se expandir sob pressão), pois há uma resistência à distensão.
 Maldição de Ondina: núcleos contínuos só funcionam com estímulo do
córtex. Sem esse estímulo, elas não respiram. Essas pessoas precisam se
lembrar de respirar e podem necessitar do auxílio de um respirador
mecânico durante o sono.
 Durante o exercício, há uma via direta da musculatura com o bulbo. Existem
estímulos neurogênicos que vão direto para o centro respiratório e forçam a
frequência. Assim, a frequência cardíaca é aumentada antes mesmo de
haver alterações das pressões parciais de o2 e co2, gerando a taquipneia.
Com o aumento da frequência e hiperventilação, a quantidade de oxigênio
inalado passa a ser proporcional à de co2 exalado. Assim, a pco2 não se
altera.

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