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Astenia
Agradecimento:
Obrigado ao Senhor Prof. Dr. Lopes Martins pela
Orientação dos temas e pela disponibilidade em treinar
e orientar-nos, mesmo em tempos difíceis ao combate
da Pandemia CoviD-19.
A todos colegas do meu grupo que compartilhamos e
debatemos vários temas e artigos.
Ao senhor DEUS, que está a olhar e ajudar-nos em tudo
que fazemos, nos dando força para vencer o CoviD-19.
Sumário
Introdução................................................................................3
Conceituação............................................................................4
Abordagem epidemiológico....................................................5
Classificação.............................................................................5
Etiologia e Fisiopatologia........................................................6
Avaliação Clínica.....................................................................10
Prevenção.................................................................................12
Tratamento...............................................................................13
Considerações Finais...............................................................14
Referências bibliográficas.......................................................15
Introdução 3
Classificação da Astenia
Deve ser diferenciada de sonolência, apatia, fraqueza muscular (normal ou
fisiológica). Após esforço ou patológico) e dispneia, uma vez que os pacientes
mesmo significado, embora esses sintomas possam estar associados à fadiga.
Na astenia, podem ser identificados três componentes diferentes que participam
da variável (Dr. MIGUEL ANNETTA, 2014):
1. Lassidão, desmaio, falta de vigor e necessidade de descanso antes tarefas que
anteriormente não o produziam (fácil fatigabilidade).
2. Fraqueza generalizada na ausência de achados objetivos (sensação
antecipada dificuldade em iniciar e manter uma atividade)
3. Fadiga mental, caracterizada por diminuição da concentração, perda de
memória e labilidade emocional.
Cansaço ou fadiga podem ser normais quando é feito um esforço intenso, mas
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quando não está relacionado aos comportamentos realizados, é chamado fadiga
patológica (exemplo: convalescença de diferentes doenças e operações).
Caracterização segundo o tempo:
1. Astenia aguda: menos de uma semana. Todas as pessoas experimentaram
sensação de astenia, por exemplo, durante infecções virais. A transitoriedade e a
natureza auto-resolutiva, eles não dão tempo para realizar estudos que esclareçam
suas causas, nem justificam isso.
2. Astenia transitória: menos de um mês.
3. Astenia prolongada: mais de um mês.
4. Crônica: mais de 6 meses. Não implica necessariamente a presença de fadiga
crônica (SFC), já que diferentes condições médicas ou psiquiátricas podem
explique até 66% ou mais dos casos de fadiga crônica. A doença psiquiátrica está
presente em 60% a 80% e pode ou não ser a causa da fadiga crônica (a depressão
é a causa ou consequência?). Os principais as entidades psiquiátricas presentes
são, em ordem decrescente de frequência, as depressões maiores, transtorno do
pânico e distúrbio de somatização.
Etiologia e Fisiopatologia
Nos pacientes com insuficiência cardíaca, a astenia relaciona-se principalmente
com a diminuição do débito cardíaco e com oxigenação insuficiente dos músculos
esqueléticos. Nos pacientes em anasarca, uma diurese abundante, obtida pela
administração de diurético, acompanha-se de redução do volume sanguíneo, que
pode causar hipotensão postural, astenia e desmaio ao levantar. A depleção de
sódio e potássio também determina astenia. Na hipopotassemia, outro sintoma
importante é a ocorrência de cãibras. A astenia dos cardiopatas pode estar
relacionada também com atrofia muscular, seja em razão da própria insuficiência
cardíaca ou por falta de exercício físico. Por fim, a inapetência causada por digital
ou outros medicamentos provoca a redução de ingestão de alimentos, o que muito
contribui para a astenia dos cardíacos (PORTO, 2014).
Dr. MIGUEL ANNETTA, 2014, em seu trabalho. Uma maneira eficaz de abordar
o diagnóstico é classificar os casos dependendo se eles têm perda de peso ou não.
Astenia do tipo orgânico, com perda de peso se enquadra nas categorias
inflamatórias ou metabólicas e é caracterizado por ser permanente, melhorando
com descanso (nem todos) e acentuado por atrasado. A categoria funcional, sem
perda de peso, distingue-se por ser intermitente ou flutuante, predomina pela
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manhã e não é aliviada pelo descanso. As sistematizações das entidades
causadoras de astenia devem orientar a busca de sintomas e sinais e as indicações
de estudos complementares. Uma etiologia específica é encontrada com menos
frequência em que a fadiga é a principal preocupação e o paciente tem poucas
ousem outros sintomas. O paciente não deve ser rotulado como psiquiátrico pelo
único fato deque nenhuma causa orgânica foi encontrada.
Causas funcionais da astenia
Psiquiátrico Transtornos de ansiedade; Distúrbios somatoformes; Distúrbios
alimentares; Depressão Psicossocial; Esforço psicológico e social; Problemas
familiares (luto, separação, mudança, aposentadoria); Distúrbios do sono;
Narcolepsia Interrupções frequentes; Quantidade ou qualidade alterada do sono;
Apneia do sono / síndrome das pernas inquietas; Medicamentos / Tóxico;
Medicamentos psicotrópicos; Bloqueadores beta; Anti-histamínicos; Ervas;
Abuso ou abstinência de álcool / drogas ilícitas e outros ; SFC, fadiga crônica
simples; Fibromialgia; Pós-infeccioso (viral ou outros germes).
Causas orgânicas da astenia
Endócrino-metabólico; Hipo ou hipertireoidismo; Insuficiência adrenal ou
hiperfunção; Diabetes; Distúrbios hidroeletrolíticos; Doenças crônicas /
inflamatórias; Reumatológico; Infeccioso; Autoimune; Câncer e seus
tratamentos; Obesidade / sedentarismo; Anemia Deficiência de ferro sem anemia
(*); Doença de Parkinson / esclerose múltipla; Doenças cardiovasculares
(insuficiência cardíaca, arritmias, etc.); Doença inflamatória intestinal;
Idiopático: cerca de 20%; Doenças pulmonares (enfisema, quadros infecciosos,
etc.).
(*) A deficiência de ferro está associada à astenia, mesmo nos casos sem
anemia. Por outro lado, os pacientes Talassêmicos com reservas de ferro normais
ou aumentadas não são astênicas, apesar da anemia.
A violência doméstica também pode ser uma causa de fadiga crônica.
Como em outras entidades crônicas, existem as chamadas "bandeiras vermelhas"
que eles devem alertar sobre um processo subjacente não diagnosticado:
Perda de peso; Linfadenopatia; Hepatosplenomegalia; Hiperpigmentação; Febre;
Fraqueza; Dispneia; Alta sedimentação de eritrócitos.
No 8º CONGRESSO DO IPO – PORTO CUIDADOS PALIATIVOS, 2018 foi
abordado sobre hipótese fisiopatológico da astenia:
Hipótese Central 8
1. Hipótese de desregulação das citocinas
Existem evidências crescentes que o processo inflamatório desempenha um papel
crucial na Fadiga.
• Doentes com cancro e sobreviventes com fadiga têm níveis séricos de
marcadores de citocinas pró-inflamatórios significativamente mais altos do que
sobreviventes sem fadiga ou controles saudáveis.
• Citocinas, como proteína C-reativa (PCR), antagonista do receptor de
interleucina-1 (IL-1ra), interleucina-1beta (IL-1β), interleucina-6(IL-6),
interferão (IFNs), neopterina, receptor solúvel do fator de necrose tumoral 2
(sTNF-RII) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFα) podem induzir fadiga central
por mecanismos que incluem anemia, caquexia e depressão e fadiga periférica por
comprometimento mitocondrial.
• O mecanismo subjacente com maior significado ainda não está claro.
2. Hipótese de alteração do eixo hipotálamo-hipófise
• Esta hipótese propõe que o cancro ou o seu tratamento interrompe o eixo HH
normal, causando direta ou indiretamente alterações endócrinas que induzem a
Fadiga.
• O eixo HH normalmente regula a liberação de cortisol em resposta ao stress
físico ou psicológico.
• O eixo HH tem um papel fundamental na regulação da produção de citocinas e
efeitos
antiinflamatóriospotentesatravésdeumamalhadecontroledefeedbacknegativo.
• Citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α), níveis de serotonina e
distúrbios do sono podem alterar este eixo.
3. Hipótese de desregulação do ritmo circadiano
• O sistema circadiano central regula vários comportamentos que incluem
excitação, regulação da temperatura corporal, secreção hormonal e sono.
• Além desses comportamentos, os ritmos circadianos regulam os ritmos do
sistema imune, o que pode perturbar/ aumentar a produção de citocinas (IL-
6,TNF-α,TGF-α).
• Indivíduos com fadiga crónica apresentaram alterações significativas nos níveis
circadianos de cortisol.
• Um estudo em pacientes com cancro do pulmão avançado mostrou o nível de
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cortisol na urina de24haumentado.
• Outro estudo observou níveis mais altos de cortisol à noite e um declínio mais
lento entre 130 pacientes com cancro da mama em comparação com participantes
sem fadiga.
• Alteração dos níveis de serotonina no cérebro (5-HT) ou da sua regulação podem
estar envolvidos na fadiga.
• A fadiga pode ser causada por um nível anormalmente alto ou baixo de 5-HT
que, por sua vez, diminui a produção de cortisol o que intercepta as teorias de
hipocortisolemia e citocinas pró-inflamatórias.
• A conhecida relação entre depressão e fadiga levanta um terceiro mecanismo
proposto de desregulação da 5-HT na fadiga. No entanto, ensaios clínicos com
paroxetina e buspirona, respectivamente, para tratar a fadiga da quimioterapia não
mostraram nenhum benefício para a fadiga.
• Isso sugere que a fadiga não é afetada pela correção do nível de 5-HT.
• O desafio com a hipótese da 5-HT é que a atividade de neurotransmissão cerebral
não pode ser medida diretamente e como tal a evidência direta está ausente.
4. Hipótese da ativação do nervo aferente vagal
• Além de suprir vários órgãos viscerais com eferentes parassimpáticos, o nervo
vago contém de 80 a 90% de fibras aferentes que transmitem funções
autonómicas, motoras e sensoriais viscerais ao tronco cerebral.
• Aferentes vagais podem ser ativados por liberação de neurotransmissores
periféricos (citocinas, interleucinas, prostaglandinas e serotonina) causada por
cancro ou seu tratamento.
• Não há estudos em humanos para apoiar esta teoria, pelo que são necessários
estudos para esclarecer o papel dos aferentes vagais na fadiga.
Hipóteses periféricas
1. Hipótese da desregulação do metabolismo muscular
• A fadiga em indivíduos saudáveis e doentes está associada à estrutura muscular
esquelética e anormalidades funcionais.
• A fadiga muscular é definida como a redução induzida pelo exercício na
capacidade de
exercerforçamuscularindependentementedeatarefasersustentadaounão.
• Os pacientes descrevem frequentemente a sua fadiga como sentimentos de
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fraqueza e/ ou falta de energia e isso provavelmente ocorre como resultado de
fadiga periférica ao invés de central.
2. Hipótese trifosfato de adenosina
• A hipótese de desregulação do ATP propõe que o cancro ou seu tratamento
danifica o retículo sarcoplasmático com aumento dos níveis de cálcio intracelular
e/ou mecanismos mitocondriais com prejuízo da regeneração do músculo
esquelético, comprometendo a capacidade do indivíduo de realizar tarefas físicas.
• A desregulação do retículo sarcoplasmático pode causar Fadiga devido à menor
síntese de proteínas ou acumulação de metabolitos.
• Uma acumulação de metabolitos pode direta ou indiretamente produzir fadiga
metabólica dentro da junção neuromuscular ou fibras musculares através do
seguinte:
- Interferência na libertação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
- Redução da sensibilidade das moléculas contrácteis actina e
miosina ao cálcio ou do ATP.
• Evidências de desregulação do ATP no cancro são limitadas.
Avaliação Clínica
A queixa de fraqueza ou cansaço pode ser confundida com dispneia, quando não
se faz uma anamnese correta (PORTO, 2014).
Para Fernandes T. A. 2015 em sua apresentação sobre Astenia e Adinamia
explicou com base ao exame clínico para diagnosticar a Astenia, em que consiste:
uma consideração geral, Anamnese, Exame físico, e Exames Completares.
Consideração Gerais
Sintoma X Síndrome?
Dor de garganta; Gânglios inflamados e dolorosos; Dores musculares; Dor em
múltiplas articulações, sem sinais inflamatórios (vermelhidão e inchaço);
Cefaleias; Comprometimento substancial da memória recente ou da concentração;
Sono que não repousa; Fraqueza intensa que persiste por mais de 24 horas depois
da atividade física (BOLETIM BIMESTRAL Nº 40 | Jan | Fev | 2009).
• DDX com sonolência, dispneia, fraqueza muscular?
• Desafios: – Inespecificidade; – Subjetividade;
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• Queixa prevalente: impacto pessoal e socioeconômico –PEA e AM;
• Sexo ♀ mais associado à queixa;
• Duração: –Recente: < 1 mês; – Prolongada: 1 –6 meses; – Crônica: > 6 meses;
• Apresentação clínica heterogênea;
• Associação etiológica/fisiopatogênica variada: ‘Diagnósticos somáticos ou
psiquiátricos elucidam 2/3 das queixas, quando crônicas’;
• “♀, 56, astenia há8 meses, perda de peso de 10kg, dor hipogástrica e sensação
de peso em hipogástrio”;
• “♂, 35, astenia há1 mês, sudorese noturna, tosse produtiva, febre, perda de peso
de 6kg”;
• “♀, 45, astenia há 15 meses, nega outras queixas sistêmicas, viúva há um ano”;
•“♂, 25, astenia há 3 meses, tosse seca, sensação de entalo, epigastralgia em
queimação”;
• “♀, 40, astenia há 3 meses, inchaço facial, pequena cicatriz horizontal na porção
anterior do pescoço”.
Anamnese
o Entrevista
– No que consiste exatamente? ÉA/A mesmo?
– A queixa é clinicamente relevante?
– Constitui a queixa principal?
– Relação com atividades específicas?
– Início: abrupto ou gradual?
– Doença subjacente?
– Uso de drogas/medicamentos?
– Evolução: estável, melhor ou pior?
– Como se comporta ao longo do dia?
– Fatores de melhora ou piora?
– Relação com descanso, atividades específicas?
(Causas orgânicas X causas psíquicas)
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– Impacto na vida cotidiana: aptidão ao trabalho, à socialização, ao convívio
familiar?
– Adaptação pessoal e familiar diante da queixa?
Exame Físico completo
•Aparência Geral
–Nível de alerta;
–Agitação ou retardo psicomotor;
• ACR: evid. de ICC ou pneumopatia crônica?
• Tireoidopatia: bócio, nódulo, fáscias típicas?
• Linfadenopatia?
• SN – Sistema Nervoso
– Volume, tônus E força muscular;
– Reflexos tendinosos profundos;
– Sensório;
– Pares cranianos.
Exames Complementares
• Pouco útil se não levantada hipótese plausível a partir de anamnese e exame
físico;
• Avaliação inicial: hemograma; VHS; eletrólitos, glicose, função renal e
hepática, TSH, CPK ...
• Outras possibilidades: hemocultura, anti-HIV, PPD, dosagem de complemento,
FR, ANA ...
Prevenção
Regra geral, ao fim de um dia de trabalho, uma noite de sono deveria ser suficiente
para nos deixar preparados para enfrentar as tarefas quotidianas. Contudo, é cada
vez mais comum ouvir queixas de pessoas que lamentam o facto de que uma noite
de sono não ser mais suficiente para recuperar as forças necessárias. Outros
sintomas frequentes são: falta de concentração, dores e tensão muscular, dores de
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cabeça, ansiedade, entre outros (BOLETIM BIMESTRAL Nº 40 | Jan | Fev |
2009).
É fundamental ter uma atitude mais positiva e dinâmica em relação à vida, para
além disso observe os seguintes aspectos:
• Tente obter um sono reparador, todas as noites (entre 7 a 8 horas);
• Tenha uma alimentação saudável;
• Beba bastante água (entre 2 a 3 litros por dia);
• Mantenha uma atividade física regular, adaptada à sua idade e forma física;
• Pratique técnicas de relaxamento;
• Planeie criteriosamente os seus horários;
• Aprenda a lidar com o medo e com situações indesejáveis;
• Procure manter ou estabelecer relações serenas com os familiares e com os
amigos;
• Evite o consumo de álcool, tabaco ou outras drogas;
• Procure corrigir as carências alimentares com suplementos.
Tratamento
Considerações Finais 14