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Trauma Crânio Encefálico

TCE
EPIDEMIOLOGIA DO TCE

• Na América:
• Um TCE a cada 15 segundos,
• Uma morte a cada 12 minutos,
• Representa 50% das mortes no trauma,
• 60% das mortes nos acidentes de
trânsito, são decorrentes do TCE.
EPIDEMIOLOGIA DO TCE

• DEFINIÇÃO:
• É qualquer agressão que acarrete lesão
anatômica ou comprometimento
funcional do couro cabeludo, crânio,
meninges ou encéfalo.
EPIDEMIOLOGIA DO TCE
• ANATOMIA BÁSICA
• Couro cabeludo:
• Pele, tecido subcutâneo, gálea aponeurótica
(localização dos hematomas subgaleais); tecido areolar,
periósteo.
• Característica: Ricamente vascularizado –
sangramentos profusos.
• IMPORTANTE:
• JAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMO
CAUSA DA HIPOTENSÃO
• ANATOMIA BÁSICA I
• Crânio (calota e base): Calvário, base do
crânio (acomodação relacionada a aceleração e
desaceleração),
• Encéfalo: cérebro, tronco cerebral e
cerebelo.
• Meninges:
• 1) Duramáter: Fibrosa, área interna do crânio
– seios venosos. As lesões arteriais resultam
em hematoma epidural (superfície interna do
crânio/ duramáter e espaço epidural)
• ANATOMIA BÁSICA II
• Meninges:
• 2) Aracnóide: Localiza abaixo da duramáter –
é fina e transparente. A hemorragia quando
localizada na porção superior relativa a
duramáter é chamada de hemorragia
subdural. Já na porção inferior onde se
localiza a piamáter, denomina-se hemorragia
subaracnóide (frequente no TCE).
• Atenção:
• Sangramento com laceração de couro
cabeludo pode levar a perda sanguínea
significante em função da irrigação
abundante da área.
• ANATOMIA BÁSICA III
• Meninges:
• 3) Piamáter: Localiza-se firmemente aderida
ao córtex cerebral – área onde circula o LCR
– líquido céfalo raquidiano.
 Produzido pelo plexo coróide – teto dos
ventrículos – 20 ml/h;
 Irrigação cerebral e medular – reabsorvido
pelo sistema venoso por granulações
aracnóideas;
 Presença de sangue – obstrução das
granulações aracnóideas.
• ANATOMIA BÁSICA IIIa
• Meninges:
• Aumento da PIC
 Presença de sangue pode levar a
obstrução das granulações aracnóideas
com consequente redução na reabsorção
de LCR e levando ao aumento na pressão
intracraniana – PIC e hidrocefalia
comunicante pós-traumática
MENINGES
ESTRUTURAS CEREBRAIS
- Tentório:
Divide a cabeça em
comparimento
supratentorial
fossas anterior e média
do crânio;
- Infra-tentorial fossa
posterior.
 Herniação cerebral
 A região que habitualmente
hernia através da incisura
tentorial é a parte medial
do lobo temporal (uncus) –
compressãodo trato córtico
–espinhal (piramidal) do
mesencéfalo
 Trato motor cruza – lado
oposto do forame magno –
compressão – déficit motor
do lado oposto:
contralateral
Consequências da herniação no TCE
Anatomia
 Herniação cerebral
 Dilatação da pupila ipsilateral +
hemiplegia contralateral síndrome
clássica de herniação do uncus.
 Tenda do cerebelo
 Nervo óculo-motor (III par) – passa ao longo
da margem do cerebelo pode ser comprimido
contra ela durante uma herniação cerebral
por lesão de masa ou edema supratentoriais;
 Fibras parassimpáticas constritoras
(superfície do III par) pode levar a paralisia e
dilatação pupilar por atividade simpática
sem oposição.
ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS
ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS

Lobo frontal – emoções, funções motoras e fala


Lobo parietal – função sensorial, orientação espacial
ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS

Consciência:
Causas da mudança do nível de consciência:
Lesão bilateral dos córtex cerebrais,
Lesão do sistema ativador reticular do tronco cerebral
Aumento da pressão intracraniana
Diminuição do fluxo cerebral

Hipóxia
• ANATOMIA BÁSICA IV

Bulbo – centros cardiorrespiratórios vitais


Cerebelo – coordenação e equilíbrio
• ATENDIMENTO DO TCE:
Características definidoras de um bom
atendimento:

 Atendimento rápido;
 Controle de hemorragia;
 Posicionamento adequado;
 Transporte.
TCE
Fisiologia
 Pressão Intracraniana - PIC
 A PIC é o resultado do equilíbrio de três
componentes dentro da caixa craniana:
 tecido cerebral + líquor + sangue circulante;
 Valores normais: até 10 mmHg;
 Lesão grave > 20 mmHg sustentada;
 Qualquer aumento de volume de algum desses
componentes acarretará o aumento da PIC,
levando o paciente a um quadro de hipertensão
intracraniana.
TCE
Fisiologia
 Pressão Intracraniana - PIC
 Fluxo sanguíneo cerebral – FSC

 50 – 55 ml por 100 g/tecido cerebral por


minuto

 Lesão cerebral grave – redução de > 50% do


FSC nas primeiras 6-12 horas após o trauma
 Monitorização – manter FSC > 70 mmHg

 FSC – PAM - PIC


IMAGENS NO TCE
SINAIS NO TCE

Sinal do halo ou duplo anel: Fístula liquórica


Hemotímpano
FISIOPATOLOGIA NO TCE
Doutrina de Monro-Kellie: Uma PIC normal não exclui uma lesão de massa.
PIC aumentada inicialmente: Saída de sangue venoso e LCR da caixa craniana.
PIC posteriormente: Descompensação
Princípio de Fick: O princípio de Fick baseia-se na observação que a retirada total
de (ou a liberação de) uma substância pelos tecidos periféricos é igual ao produto
do fluxo sangüíneo para estes tecidos periféricos e a diferença de concentração
artério-venosa (gradiente) da substância. Na determinação do débito cardíaco, a
substância mais comumente medida é o oxigênio do sangue, e o fluxo calculado é
o fluxo através da circulação pulmonar. Isto nos dá uma maneira simplificada de
calcular o débito cardíaco.
Lei de Hagen-Poiseullie:
LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR: PIC<PAM
SANGUE- LCR-ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR:PIC>PAM
ESPAÇO EXTRA VASCULAR LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR: EDEMA CEREBRAL
PRINCÍPIO DE FICK
• Descrição simples dos componentes
necessários para a oxigenação das células do
organismo.
• A) Passagem do oxigênio para as hemácias
• (red blood cells ) no pulmão;
• B) Chegada das hemácias às células, nos
• tecidos;
• C) Passagem do oxigênio das hemácias para as
• células, nos tecidos;
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

1. Seio Maxilar.
2. Osso Nasal.
3. Arco Zigomático.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

2. Osso Nasal.
4. Globo Ocular.
5. Celulas etmoidales.
6. Seio esfenoidal.
7. Celulas mastoideas.
10. IV Ventrículo.
11. Ouvido Médio.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

5. Celulas etmoidales.
6. Seio esfenoidal.
10. IV Ventrículo.
11. Ouvido Médio.
12. Nervo óptico.
13. Lobo temporal
15. Seio sigmoideo
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

4. Globo Ocular.
5. Celulas etmoidales.
10. IV Ventrículo.
12. Nervo óptico.
13. Lobo temporal.
14. Cerebelo.
15. Seio sigmoideo.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

5. Celulas etmoidales.
10. IV Ventrículo.
13. Lobo temporal.
16. Fossa selar.
17. Tentorio.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

13. Lobo temporal.


18. Cisterna supraselar.
19. Lobo frontal.
20. Músculo reto sup.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

13. Lobo temporal.


18. Cisterna supraselar.
19. Lobo frontal.
22. Seio Frontal.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

9. Lobo frontal.
22. Seio Frontal.
23. Fissura de Silvio.
24. Cisterna quadrigeminal.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

19. Lobo frontal.


22. Seio Frontal.
23. Fissura de Silvio.
24. Cisterna quadrigeminal.
26. Corno anterior ventrículo lateral.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

22. Seio Frontal.


23. Fissura de Silvio.
25. III Ventículo.
26. Corno anterior ventrículo lateral.
28. Glândula pineal calcificada.
29. Núcleo Caudado.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

26. Corno anterior ventrículo lateral.


28. Glândula pineal calcificada.
29. Núcleo Caudado.
30. Ventrículo lateral.
31. Plexo coroide calcificado.
32. Foice cerebral.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

26. Corno anterior ventrículo lateral.


28. Glândula pineal calcificada.
29. Núcleo Caudado.
30. Corno posterior ventrículo lateral.
31. Plexo coroide calcificado.
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

26. Corno anterior ventrículo lateral.


29. Nucleo Caudado.
30. Corno posterior ventrículo lateral.
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

32. Foice cerebral.


33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
35. Ventrículos laterais.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

32. Foice cerebral.


33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
35. Ventrículos laterais.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

32. Foice cerebral.


33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

32. Foice cerebral.


33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

32. Foice cerebral.


33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

32. Foice cerebral.


33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Classificação do TCE
 Mecanismo da lesão
 Fechado – colisões automobilísticas,
quedas e agressões fechadas

 Penetrante – ferimento por arma de fogo e


por arma branca
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Projétil de arma de
fogo na base do
crânio, hematoma
intracerebral e
pneumo-encéfalo.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Classificação do TCE
 Gravidade da Lesão
 Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:
 Grave – Escore 3-8.
 Moderado – Escore 9-13;
 Leve – Escore 14-15.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Abertura Ocular: Escore Valores iguais ou menores
Espontânea 4 que 8: Via aérea definitiva.
À fala 3
À dor 2
Ausência de resposta 1

Resposta Verbal Escore


Orientada 5
Conversação confusa 4
Palavras inapropriadas 3
Sons distorcidos 2
Ausência de resposta 1

Resposta Motora Escore


Obedece a comandos 6
Localiza estímulos 5
Afastamento do estímulo 4 Máximo = 15
Flexão anormal (decorticação) 3
Extensão anormal (descerebração) 2 Escore < 8 = coma
A|usência de resposta 1 Mínimo = 3
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

Classificação do TCE
 Morfologia da Lesão
Fraturas de crânio – calota ou base do
crânio, lineares ou estreladas, abertas ou
fechadas;
 Identificação de fraturas de base de
crânio: janela para osso em CT.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Fraturas cranianas
 As fraturas cranianas podem lesar artérias
e veias, provocando sangramento nos
espaços em torno do tecido cerebral.
 As fraturas, especialmente as da base do
crânio, podem romper as meninges
 Fraturas com afundamento de crânio
importante – tratamento cirúrgico
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
 Ocasionalmente, através dessas fraturas,
ocorre invasão de bactérias no crânio,
causando infecção e lesão cerebral
graves.
 A maioria das fraturas cranianas não
exigem cirurgia, exceto quando
fragmentos ósseos comprimem o cérebro
ou os ossos do crânio encontram-se mal
alinhados em decorrência do impacto
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE

Trauma de parto
com fórceps que
demonstra
afundamento
pequeno da calota
têmporo-parietal
direita
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Classificação do TCE
 Morfologia da Lesão
 Fraturas de base de crânio
 Sinais clínicos – equimose periorbital (olhos
de guaxinim), equimose retroauricular (sinal
de Battle), fístula liquórica: nariz – rinorréia,
ouvido otorréia;
 Tríade de Cushing: Hipertensão Progressiva,
bradicardia e diminuição da frequência
respiratória.
 Disfunção VII e VIII nervos – paralisia facial e
perda da audição.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Classificação do TCE
 Morfologia da Lesão
Lesões intracranianas
 Focais – hematomas: epidural, subdural
ou intracerebral;
 Difusas – concussão, contusões
múltiplas, lesão hipóxica isquêmica –
inchaço cerebral – lesão axonal difusa
(LAD)
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Contra-golpe: descreve
contusiões que ocorrem em
um dos lados do cerebro.
Quando a cabeça é
golpeada, a força do impacto
causa no cerebro choque
com o lado contrario do
crânio, por tanto, há dano
cerebral no lugar do impacto
e no lado oposto do mesmo
golpe.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Concussão Cerebral
 É a perda imediata da consciência no
momento do trauma, mas recuperável em
24 horas ou menos e sem seqüelas.
 A concussão acompanha-se de amnésia
retrógrada e pós-traumática (anterógrada)
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
 Pode-se comparar a situação do cérebro e
crânio com a água em um balde. Se
rodamos o balde, a água acompanha o
movimento, mas com um retardo que será
tanto maior quanto mais distante da
parede do balde.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
 São microrupturas de axônios na
substância branca, nos grandes tratos dos
hemisférios cerebrais e do corpo caloso,
responsáveis pela associação de áreas
corticais distantes e interhemisféricas.
 Como o cérebro é grande e mole, pode
ser facilmente afetado por forças
rotacionais abruptas
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
 O cérebro está solidário ao crânio e
move-se com este. Porém, quando o
crânio sofre uma rotação brusca, a inércia
do cérebro faz com que continue parado
por frações de segundo, quando o crânio
já está em movimento.
 Ocorre o oposto se o crânio em
movimento é freado subitamente.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
 As camadas superficiais do cérebro são
freadas antes das profundas, produzindo
uma deformação intraparenquimatosa
chamada cisalhamento.
 Este causa tração e ruptura de axônios e
vasos em várias regiões dos hemisférios
cerebrais
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
 A conseqüência da lesão axonal difusa é o
estado de coma, que pode ser definitivo,
constituindo o estado vegetativo (também
chamado de coma vigil
 Nos pacientes que se recuperam do coma
podem restar seqüelas, como demência,
espasticidade e ataxia.
Lesão Axonal Difusa –
LAD com hemorragia
ventricular - HSA
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Contusões e Lacerações Cerebrais
 As contusões cerebrais são lesões
traumáticas do cérebro, causadas por um
impacto direto e violento na cabeça.
 As lacerações cerebrais são rupturas do
tecido cerebral, freqüentemente
acompanhadas de feridas visíveis da
cabeça e fraturas do crânio.
Contusões e Lacerações Cerebrais

Contusões contusões fronto-parietais


cerebrais associadas a fratura e
bilaterais afundamento
Contusões e Lacerações Cerebrais

Contusão Fratura com


fronto-parietal laceração de
Direita dura-mater
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
 As contusões e as lacerações cerebrais
são mais graves que as concussões.
 A ressonância magnética (RM) mostra a
lesão estrutural do cérebro, a qual pode
ser mínima ou pode causar hemiparesia
com concomitante confusão mental ou até
mesmo o coma. Se o cérebro edemaciar,
a lesão cerebral pode aumentar.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Edema  Cerebral Pós-Traumático
 Edema adjacente a contusões.
Corresponde a edema do tipo vasogênico,
por lesão direta da barreira hemo-
encefálica pelo trauma.
 O edema difuso de um hemisfério cerebral
geralmente é observado após
esvaziamento de um hematoma subdural
agudo naquele lado. O cérebro expande-
se rapidamente, preenche o espaço antes
ocupado pelo hematoma e pode herniar-
se pelo orifício de craniotomia
Traumatismo Crânio-Encefálico

 O edema difuso pós-traumático de ambos


os hemisférios cerebrais (detectado por
tomografia computadorizada) pode ser
diagnosticado por redução simétrica no
volume dos ventrículos e das cisternas da
base, devida a aumento de volume do
encéfalo. 
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Por tomografia, é impossível diferenciar
entre edema cerebral propriamente dito
(entrada de água no  tecido) e congestive
brain swelling (intensa hiperemia e
aumento do fluxo sangüíneo cerebrais por
vasoparalisia).
TCE
Edema cerebral difuso
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
 Brain Swelling – Inchaço/ Intumescimento
cerebral
TCE
Hematoma epidural ou extradural
 Os hematomas epidurais ou extradurais
ocorrem mais comumente por fratura da
porção escamosa do osso temporal, em
cuja face interna corre (em um sulco) a
artéria meníngea média. Sintoma: Cefaléia
 Uma lesão desta causa um hematoma
entre o osso e a dura-máter, de formação
rápida, porque a pressão no vaso é
arterial.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma epidural ou extradural
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
 Hematomas extradurais
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
 Hematoma Subdural Agudo - HSD
 São encontrados na convexidade
cerebral.
 O espaço subdural é virtual, mas
potencialmente amplo, esses hematomas
podem ser volumosos, cobrindo todo um
hemisfério em forma de lente biconvexa.
 Podem ser bilaterais.
 Grande mortalidade.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
 A origem mais comum dos hematomas
subdurais é a ruptura de veias do espaço
subaracnóideo, mas atravessam o espaço
subdural.
 As veias são calibrosas, de paredes
delgadas e podem romper-se por
acelerações ou decelerações bruscas no
plano sagital, em que sofrem
estiramentos.
 
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
 A velocidade de formação do hematoma é
variável de horas a dias.

 Os hematomas subdurais agudos podem


causar hipertensão intracraniana elevada
e hérnias.
 
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Subdural Agudo - HSD
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Subdural Agudo - HSD
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Subaracnóideo – HSA
 Extravazamento de sangue no espaço
subaracnóide, usualmente ocupando
cisternas basais e incomumente
associada à hematoma.
 A causa mais comum é a ruptura de
aneurisma, podendo também ocorrer de
forma idiopática ou por hipertensão
arterial
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
 Quadro típico: cefaléia súbita, intensa
(usualmente com náuseas e vômitos) e,
em 24 hs, irritação meníngea. Faixa etária
mais freqüente: 30 a 60 anos.
• Diagnóstico: 1. TC de crânio nos 3
primeiros dias faz o diagnóstico, na maioria
dos casos. 2. Punção lombar em forte
suspeita clínica e TC negativa.
• 3. Escala de Fisher quantifica HSA e indica
vasoespasmo.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Subaracnóideo – HSA

Imagem típica de hemorragia


subaracnoide, com sangue
(alta densidade) preenchendo
as cisternas basais liquoricas,
sem invasão parenquimatosa.
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Intraparenquimatoso
 Os hematomas intracerebrais traumáticos
geralmente estão associados a contusões e se
localizam na substância branca dos lobos
frontais e temporais, podendo ser pequenos ou
volumosos, únicos ou múltiplos.
 Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais.
Suas complicações são edema cerebral e
hérnias.
 Maior mortalidade.
Traumatismo Crânio-Encefálico -
TCE
Hematoma Intraparenquimatoso
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Hematomas Intracerebrais
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Hematomas Intracerebrais
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Leve
 Tais doentes podem estar acordados,
podem apresentar amnésia dos eventos
próximos ao momento do trauma;
 Considerar CT – portadores de TCE com
perda de consciência > 5 min., amnésia,
cefaléia grave, Glasgow < 15 ou déficit
neurológico focal;
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Leve
 Anormalidades na CT – doente continua
sintomático ou neurologicamente anormal
– hospitalização;
 Assintomático – observação por algumas
horas, alta e orientação para observação
em casa por 24 horas.
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Moderado Glasgow 9-13
 São capazes de obedecer ordens simples,
mas estão confusos, sonolentos e
apresentam déficit neurológico focal
(hemiparesia);
 Hospitalização em UTI – cuidados de
enfermagem e reavaliação neurológica
nas primeiras 24 h;
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Moderado Glasgow 9-13
 Recomendado repetir CT em 12-24 h:
piora das condições neurológicas do
doente ou CT inicial anormal
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
A) Exame primário e reanimação
 Lesão cerebral – agravada por lesões
secundárias – hipotensão aumenta taxa
de mortalidade
 TCE grave – estabilização cardio-
pulmonar deve ser rápida
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
A) Exame primário e reanimação
1- Vias aéreas e ventilação – IOT doentes
comatosos – hiperventilação - com
cautela quando piora aguda
2- Circulação – hipotensão – secundária a
outras causas, hemorragia intracraniana
não causa choque hemorrágico
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
A) Exame primário e reanimação
2- Circulação
 Hipotensão – considerar lesão de
medula espinhal, contusão ou
tamponamento cardíaco e pneumotórax
hipertensivo
 Reposição de volume, LPD ou FAST
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
B) Exame neurológico
 Avaliar escala de coma de Glasgow e
avaliação das pupilas
 Não utilizar sedativos ou relaxantes
musculares
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
C) Exame secundário
 Devem ser realizados exames seriados
da escala de coma de Glasgow,
avaliação das pupilas, para deecção de
piora neurológica
Traumatismo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
D) Procedimentos diagnósticos
 CT sempre que possível e estabilidade
hemodinâmica permitir
 Achados cruciais: hematoma
intracraniano, contusões e desvio da
linha média (efeito de massa)
 Radiografia de crânio - Fratura
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
 Objetivo principal – prevenir lesão
secundário em um cérebro doente
 Neurônio lesado – ambiente ótimo –
recuperação da função normal
 Neurônio lesado – ambiente hostil –
necrose
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
A) Soluções salinas EV – não sobrecarregar
com líquidos, não usar soluções
hipotônicas – SF 0,9% ou RL
 Monitorar níveis de sódio – hiponatremia
– edema cerebral
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
B) Hiperventilação
 Normocapnia é preferida
 Hiperventilação diminui o PaCO2 e causa
vasoconstrição
 Hiperventilação agressiva –
vasoconstrição cerebral grave – prejudica
perfusão cerebral – manter PaCO2 ≥ 35
mmHg, curtos periodos de hiperventilação
aceitáveis (PaCO2 25-30 mmHg)
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
C) Manitol
 Diurético osmótico diminui pressão
intracraniana grave
 Manitol 20% - 1 g/Kg EV em bolus
 Não administrar em pacientes hipotensos
 Indicação - pupila dilatada, hemiparesia
ou perda de consciência enquanto doente
está sendo observado
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
D) Furosemida
 Junto do manitol na HIC
 0,3 a 0,5 mg/Kg
 Pupila dilatada, hemiparesia ou perda de
consciência enquanto doente está sendo
observado
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
E) Esteróides
 Estudos não demonstram efeitos
benéficos no controle da PIC aumentada
ou na melhora da evolução do TCE grave
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Antagonistas do cálcio são usados em
casos de isquemia cerebral e hemorragia
sub-aracnóide
 Nimodipina (Oxigen) é o antagonista do
cálcio mais utilizado em TCE
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
F) Barbitúricos
 Eficientes na redução da HIC refratária a
outras medidas
 Cuidado com hipotensão
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Os barbitúricos decrescem a PIC por
inibirem o metabolismo cerebral e
reduzem o fluxo sanguíneo cerebral.
 A droga mais comumente usada é o
tiopental, que é oferecido na dose ataque
de 10 mg/Kg por um período maior que 10
min, e dose de manutenção de 1 a 2
mg/Kg/h
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Nos pacientes com hipertenção
intra-craniana, a indução do coma com
barbitúricos de ação curta é a última
opção na redução da PIC, quando todas
as outras medidas falharam.
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
G) Anticonvulsivantes
 Epilepsia pós trauma em 5% TCEs
fechados e 15% dos TCEs graves
 Principais fatores ligados à alta incidência
de epilepsia tardia:
1- Convulsões que ocorrem na primeira
semana
2- Hematoma intracrâniano
3- Fratura com afundamento de crânio
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento clínico
G) Anticonvulsivantes
 Fenitoína diminui incidência de convulsão
na primeira semana pós trauma
 Dose de ataque 1g, não ultrapassar
50 mg/min
 Manutenção 100 mg 8/8h
 Diazepan ou lorazepan em pacientes com
convulsão prolongada até parada da
convulsão
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Prognóstico
 Tratamento agressivo
 Capacidade considerável de recuperar
TCE aparentemente devastador
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Hipertensão intracraniana
 O crânio é uma caixa óssea rígida. Os
elementos contidos intra-cranialmente são
3:
 (1) cérebro (70%/1250 mL ) e fluido
intersticial (10%/150 mL );
 (2) sangue (10%/150 mL); e
 (3) líquido cérebro-espinhal (10%/150
mL)
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Chama-se
hipertensão intra-
craniana quando a
Pressão Intra-
Craniana (PIC) é
maior ou igual a 20
mmHg ( valor
normal varia de 10
a 15 mmHg
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 A monitorização contínua da PIC é
um método difusamente usado para
acessar a dinâmica intra-craniana
 Manter Pressão de Perfusão
Cerebral adequada – PPC
 PPC = PAM – PIC : Acima de 70
mmHg
TCE
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Monitorização da Pressão
Intracraniana
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Tratamento cirúrgico
A) Lesões de couro cabeludo
 Limpeza cuidadosa antes da sutura
 Sangramento – compressão direta
B) Fratura com afundamento de crânio
 Redução cirúrgica
C) Lesões intracrânianas de massa
 São evacuadas/ descomprimidas por
neurocirurgia
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Tratamento cirúrgico:
 Drenagem cirúrgica de hematomas
 Descompressão cerebral com retirada de
calota craniana
 Instalação de Derivação Ventricular
Externa - DVE
TCE
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Assistência de Enfermagem
 Avaliação do nível de consciência -
presença de agitação, confusão,
rebaixamento do nível de consciência
 Realização de sinais vitais de h/h se
instabilidade hemodinâmica
 Avaliar FC e PA
 Avaliar parâmetros respiratórios
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Assistência de Enfermagem
 Manter cabeceira elevada a 30°
 Manter cabeceira alinhada ao corpo –
mento-esternal
 Evitar manipulação excessiva do cliente
 Realizar aspiração traqueal s/n
 Realizar banho no leito e mobilização em
bloco s/n
 Avaliar alterações nos valores da PIC
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
Assistência de Enfermagem
 Realizar curativo cefálico (ferida
operatória com SF0,9% e manter ocluído
com atadura de crepe
 Não realizar mudança de decúbito se
lesão grave ou craniectomia
 Realizar balanço hídrico
 Realizar controle rigoroso de diurese
Traumatimo Crânio-Encefálico –
TCE
 Anotar presença e aspecto de evacuação
 Realizar controle de aspecto e quantidade
de drenagem ventricular externa
 Avaliar funcionamento adequado de
sistema de monitorização de pressão
intracraniana
Morte Encefálica
 Não há possibilidade de recuperação da
função cerebral
 Critérios diagnósticos de morte encefálica:
 Escore Escala de Coma de Glasgow 3;
 Pupilas não reativas;
 Reflexos de tronco cerebral ausentes –
óculo-cefálico, córneo-palpebral, ausência
de reflexo faríngeo;
 Ausência de esforço ventilatório
espontâneo
Morte Encefálica ME
 A avaliação do paciente possui fases e subfases
que devem ser criteriosamente obedecidas para
confirmação diagnóstica de ME. Ela deve ser
realizada por uma junta de no mínimo dois
médicos com experiência no manejo de pacientes
comatosos
 NÃO PERTENCENTES EM NENHUMA
HIPÓTESE A EQUIPE DE TRANSPLANTES,
sendo um deles, necessariamente, neurologista
ou neurocirurgião.
Morte Encefálica
• Hipotermia: sabe-se que a hipotermia
pode dar resultado falso positivo de ME,
particularmente quando o corpo está
abaixo de 32,2oC (temperatura retal),
sendo necessário restauração a
normotermia antes de qualquer
especulação diagnóstica.
Morte Encefálica
• Choque: Devido ao choque, independendo
de sua etiologia, a diminuição de fluxo
sangüíneo cerebral pode provocar uma
suspensão transitória da atividade elétrica
cerebral e um quadro clínico aparentando
ME.
• Logo, é imprescindível a tentativa de
manutenção da pressão arterial antes de
diagnosticarmos ME em vítimas de choque
Morte Encefálica
• Intoxicação por drogas: parada transitória
das funções encefálicas pode ser induzida
por overdose de múltiplas drogas sedantes
do SNC, como barbitúricos,
benzodiazepínicos, entre outras.
Morte Encefálica
• Distúrbios metabólicos: algumas condições
como encefalopatia hepática, coma
hiperosmolar, hipoglicemia e uremia podem
levar a coma profundo, sendo que estas
alterações metabólicas devem ser consideradas
antes de determinar a irreversibilidade das
funções encefálicas e esforços devem ser feitos
para corrigi-las.  
Morte Encefálica
• Reflexo pupilar: deve ser realizado com fonte
luminosa de boa intensidade, observando se há
resposta tanto direta quanto consensual e, se
necessário, utilizar lupas e em ambientes com
baixa luminosidade.
• Reflexo corneano: explorar utilizando mecha
de algodão, tocando alternadamente as córneas
e observando-se a presença de fechamento
palpebral e/ou desvio conjugado dos olhos para
cima (fenômeno de Bell). Atenção: algodão seco
é o material a mais adequado para ser utilizado!
Morte Encefálica
• Reflexo oculocefalógiro: explora-se com
movimentos rápidos de rotação da cabeça no
sentido horizontal e flexão e extensão do
pescoço. Na resposta normal, observa-se um
deslocamento ocular no sentido contrário aos
movimentos realizados. Atenção: devido ao
risco de lesão medular estas manobras são
proibitivas em pacientes vítimas de trauma, pelo
menos até que se tenha evidência radiológica
de integridade da coluna vertebral.
Morte Encefálica
• Reflexo oculovestibular: explora-se elevando a
cabeça do paciente a 30 graus do plano
horizontal; determinar previamente por
otoscopia a permeabilidade do conduto auditivo
e aplicar lentamente 50 ml de água à 4oC sobre
a membrana timpânica, observando se há
desvio ocular. Resposta normal seria desvio em
direção ao estímulo .  
Morte Encefálica
• Reflexos faríngeos, de deglutição e de tosse:
muitas vezes são comprometidos pelo uso de
cânulas endotraqueais para ventilação, como
também pelo ressecamento das mucosas.
Entretanto, sem dúvida, podem ser pesquisados
como os reflexos supracitados, pois quanto mais
dados disponíveis, maior será a segurança do
diagnóstico de ME. Relembramos o fato de que
este é de caráter essencialmente clínico.
Morte Encefálica
• Teste da apnéia: tem como intuito comprovar se
há movimento ventilatório espontâneo pela
estimulação de centros respiratórios pela
hipercapnia de no mínimo 60 mmHg. O teste
consiste inicialmente em observar se o paciente
não realiza nenhum esforço contrário à
ventilação mecânica. Após 15 minutos, o
paciente é ventilado durante 10-20 minutos com
100% de oxigênio e colhe-se uma gasometria
arterial que deve mostrar um pO2 de 100 ou
mais mmHg.
Morte Encefálica
• Na seqüência, ele é desconectado do ventilador
e com um catéter traqueal se administra
oxigênio a 6 litros/minuto. Por um período de 10
minutos, observa-se se há movimento
ventilatório e colhe-se outra gasometria. O teste
é dito positivo quando a pCO2 da segunda
gasometria atingir um nível mínimo de 60 mmHg
sem nenhum movimento ventilatório
concomitante. Caso pCO2 seja menor que 60
mmHg, o teste deve ser repetido.
Morte Encefálica
• Exames Complementares
• EEG: deve demonstrar ausência de atividade
elétrica cerebral.
• Angiografia de 4 vasos encefálicos ou outros
métodos de medição do fluxo sangüíneo
cerebral, que demonstre ausência de fluxo
sangüíneo cerebral.
• Ultrassonografia: poderá fornecer informações
valiosas sobre ausência de circulação
sanguínea em território das artérias carótidas.
Quando disponível substitui angiografia
cerebral.
Referências Bibliográficas
• http://anatpat.unicamp.br/neurorotaulas.html
• www.manualmerck.net
• www.medstudents.com.br
• www.medstudents.com.br/neuroc/neuroc1.htm
• www.google.com.br/imagens
• www.neuro.med.br
• www.corpohumano.hpg.ig.com.br
• www.benessere.com
• www.unifesp.br
Referências Bibliográficas
• www.prontocormg.com.br
• http://www.neurologia.ufsc.br/artigos/outros/cr
• http://www.medstudents.com.br/original/o
• www.uihealthcare.com