DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA

TRABALHO DE CONCLUSÃO DO CURSO

DE MEDICINA VETERINÁRIA

Área de Clínica Médica e Cirúrgica de Grandes Animais

Acadêmica: Camila Braz Ribeiral
Orientadora: Prof. MSc. Adriana Moraes da Silva
Supervisor: Méd. Vet. Lucílio Antônio Ribeiro

Planaltina – DF
Dezembro de 2006
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DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho ao meu pai, Luiz Antonio Ribeiral, que através dos
ensinamentos transmitidos pelos seus professores Médicos Veterinários Otávio
Dupont e Paulo Dacorso Filho, da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
pôde realizar o primeiro diagnóstico de Anemia Infecciosa Eqüina no Distrito
Federal em 1970.
 iii

AGRADECIMENTOS

À Deus, por estar sempre presente em minha vida, me fortalecendo para

conquistar meus objetivos e orientando o meu caminho. Obrigado, meu Deus!
A Prof. Adriana Moraes da Silva, por ter me acolhido como orientanda de
uma maneira bastante carinhosa e amiga. Professora, tenha certeza que esta
conquista também é sua! Agradeço pela dedicação e ensinamentos transmitidos
durante estes anos e em especial durante a realização deste trabalho.
Ao Médico Veterinário, Alberto Gomes da Silva, responsável pelo Setor de
A.I.E. do M.A.P.A, pela constante disponibilidade em ajudar, e por me fornecer
todos os dados de A.I.E. para a realização do Levantamento Epidemiológico.
Ao meu amado pai, que esteve comigo em diversos momentos da minha
vida, me apoiando e me dando alicerce para o meu crescimento profissional e
pessoal.
A minha amada mãe, pelo amor imensurável transmitido para mim desde
pequenina. E pelo exemplo de batalha, força e dedicação.
As minhas irmãs, Tati e Tamara, pelo apoio, carinho e compreensão.
A toda equipe do HVETÃO, Hospital Veterinário de Grandes e Médios
Animais da Universidade de Brasília, Prof. Roberta, Prof. José Renato, Prof.
Raphael, Cristiane, Ana Carolina, Fabíola, Renato, Liana e Paulo Rocha, não só
pela oportunidade de realizar o estágio Curricular Supervisionado, mas também
pelos ensinamentos profissionais, éticos e pelo companheirismo.
Aos profissionais da Secretaria de Agricultura, pela amizade e pelo auxílio
prestado na execução deste trabalho. Em especial: Lucílio Ribeiro, Jaime César,
Jota, Hildo, Otílio, Carmelito, Zé Augusto, Scartezinni, Mônica, José Maria, Ribas,
Jeremias e todos os outros aqui não supracitados.
Aos funcionários da Emater, empresa que trabalha com o que eu tanto amo
que é a Extensão Rural. Em especial, à veterinária Flávia Lage pelos
ensinamentos transmitidos durante o período de estágio no escritório de
Sobradinho. Aos excelentes profissionais e amigos: Sebastião Márcio, Kleber,
 iv

Gerlan, Ló, Maria, Eleutéria, Hilda, Sônia, Névio, Mateus, Erothildes, Willian,
Sérgio Orsi, Luciano e Cânsio.
A UPIS, instituição que proporcionou a realização de um grande sonho. Ao
corpo docente que sempre me desprenderam tratamento de amizade e respeito,
buscando sempre um ensino de qualidade. Em especial a Prof. Roselene Ecco,
Prof. Marília, Prof. Andréa Lázari, Prof. Alexander, Prof. Adriana, Prof. Luisa
Helena, Prof. Hélio, Prof. Rafael, Prof. Júlio, Prof. Ricardo, Prof. Marcos, Prof.
Helvécio, Prof. Fabiana, Prof. Cleber, Heitor, Tuca, Tonhão e Augusto.
A todos os funcionários de todas as instituições por onde passei fazendo
estágio, pois sua ajuda e experiência foram de fundamental importância não só
para o andamento de atividades diárias, mas também no aprendizado e
aprimoramento profissional.
Aos antigos e novos amigos que conquistei durante o curso: Nalhow, Elber,
Paulo Ivo, Rachel, Érica, Andrei, Marquinhos, Alexandre e em especial a minha
amada amiga Deise Lúcide.
E a todas aquelas pessoas que direta ou indiretamente passaram pela
minha vida, que acreditaram em mim, que contribuíram de alguma forma para
esta conquista, que não estão supracitadas, mas que serão sermpre lembradas e
estão guardadas no coração.

MUITO OBRIGADA!
 v

SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS........................................................................................................... vii

LISTA DE FIGURAS.......................................................................................................... viii
1. INTRODUÇÃO................................................................................................................10
2 - ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ..................................................................................12
3 – ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA ..................................................................................16
3.1 – Introdução..................................................................................................................16
3.2 - Etiologia......................................................................................................................17
3.2 - Epidemiologia .............................................................................................................19
3.4 - Patogenia ...................................................................................................................21
3.5 – Aspectos Clínicos ......................................................................................................25
3.6 – Aspectos Macro e Microscópicos ..............................................................................26
3.7 - Diagnóstico................................................................................................................27
3.8 – Controle e Prevenção ................................................................................................33
4 – LEVANTAMENTO EPIDEMIOLÓGICO DA ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA NO
BRASIL DE 1995 A 2005 COM ÊNFASE NO DISTRITO FEDERAL. ...........................40
5 - HABRONEMOSE ..........................................................................................................45
5.1- Etiologia.......................................................................................................................45
5.2 - Epidemiologia .............................................................................................................46
5.3 - Ciclo Evolutivo ............................................................................................................47
5.4 - Patogenia e Formas Clínicas......................................................................................49
5.5 - Diagnóstico.................................................................................................................53
5.6 - Tratamento .................................................................................................................54
5.7 - Controle e Prevenção.................................................................................................57
5.9 - Relato de caso e discussão........................................................................................58
6 - CONCLUSÃO...............................................................................................................72
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................................73
ANEXOS.............................................................................................................................80
Anexo 1 – Modelo de requisição de Anemia Infeciosa Eqüina. MAPA ...............................81
Anexo 2 – Modelo de marcação de animais positivos e termo de sacrifífio de Anemia
Infeciosa Eqüina. MAPA................................................................................................82
 vi

Anexo 3 – Certificado de propriedade controlada para Anemia Infeciosa Eqüina.

MAPA. ...........................................................................................................................83
Anexo 4 - Planilha de casos de Anemia Infecciosa Eqüina por UF 1995 a 2005. Dados
fornecidos pelo Dr. Alberto Gomes, MAPA. ..................................................................84
Anexo 5 - Planilha de Focos de Anemia Infecciosa Eqüina por UF 1995 a 2005. Dados
fornecidos pelo Dr. Alberto Gomes, MAPA. ..................................................................85
 vii

LISTA DE TABELAS

Tabela 1- Número de animais acompanhados durante o Estágio

Supervisionado Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da
Universidade de Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006. .... 12

Tabela 2 - Atendimentos clínicos realizados durante Estágio Supervisionado

Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da Universidade de
Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006 ................................ 13

Tabela 3 - Procedimentos cirúrgicos realizados durante o Estágio

Supervisionado Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da
Universidade de Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006 ..... 14

Tabela 4 - Procedimentos realizados e ou acompanhados durante o Estágio

Supervisionado Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da
Universidade de Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006. .... 15

Tabela 5 - Exames complementares realizados e ou acompanhados durante o

Estágio Supervisionado Obrigatório no Hospital de Grandes Animais
da Universidade de Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006. 15
 viii

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – Esquemas do vírus da AIE.................................................................. 18

Figura 2 - Possíveis reações ao teste IDGA. a)R: soro positivo padrão. A: soro
positivo fraco B: soro positivo C: soro negativo. b) A: soro positivo
padrão B: soro negativo C: soro positivo............................................. 29

Figura 3 – Casos de Anemia Infecciosa Eqüina por UF, 1995 a 2005 ................. 43

Figura 4 – Distribuição geográfica de AIE no Brasil e seu grau de incidência. .... 43

Figura 5 – Distribuição dos casos de AIE por regiões de 1995 a 2005. ............... 44

Figura 6 – Casos de Anemia Infecciosa Eqüina no DF de 1995 a 2005. ............. 44

Figura 7 - Ciclo evolutivo da habronemose. ........................................................ 48

Figura 8 – Componentes para formulação da pasta de Habronemose. ............... 57

Figura 9 – Fórmula utilizada no tratamento do primeiro caso clínico relatado. .... 62

Figura 10 –Tecido granulomatoso com cerca de 20cm de diâmetro na região

palmo-lateral da articulação metacarpofalangeana do membro
torácido direito (MTD) no dia em que o eqüino foi internado no
hospital veterinário (27/07/06) . ........................................................... 63

Figura 11 – a) Ferida com cerca de 7 cm de diâmetro na região palmar da

articulação metacarpofalangeana do membro pélvico esquerdo
(MPE) (27/07/06). b) Lacrimejamento excessivo e pequena
quantidade de secreção purulenta ocular............................................ 63

Figura 12 - Exames radiográficos delimitando a região de invasão do tecido

granulomatosa localizada no membro torácico direito (MTD). ............ 64

Figura 13 –Tecido granulomatoso do MTD após tricotomia e antissepsia. .......... 64

Figura 14 – a)Ferida do MPE após tricotomia e antissepsia. b) Realização da

anestesia local. c) Ressecção do tecido granulomatoso do MTD
(01/08/06). d) Material utilizado para termocauterização.................... 65
 ix

Figura 15 – a e b) Contenção do MPE. c) Ferida habronemótica com exsudato

purulento que exalava odor fétido.(22/08/06) d) Antissepsia da ferida
com resíduos da pasta para habronemose. ........................................ 65

Figura 16 – a)Ferida do MTD após 45 dias do procedimento cirúrgico.b e c)

MTD e MPE cobertos com bandagens................................................ 66

Figura 17 – Ferida do MPE no dia 01/08/06 e após 45 dias de tratamento. ........ 66

Figura 19 - Ferida da face no dia 25/06/06. Ferida do MTE no dia 25/06/06. . 69

Figura 20 – Feridas no canto medial dos olhos, com aproximadamente 2cm de

diâmetro, secreção serosa e pequenos nódulos ulcerados
coalescentes de coloração amarelada ................................................ 71
 1. INTRODUÇÃO

No presente Trabalho de Conclusão de Curso (TCC), serão relatadas as

atividades realizadas no estágio supervisionado obrigatório do curso de Medicina
Veterinária da UPIS – Faculdades Integradas, na área de Clínica e Cirurgia de
animais de grande e médio porte. O estágio foi realizado no Hospital Escola de
Grandes e Médios Animais da Universidade de Brasília, sob a supervisão do
Médico Veterinário Lucílio Antônio Ribeiro, no período de 03/07/06 à 15/09/06,
totalizando uma carga horária de 480 horas.
O Hospital Escola de Grandes e Médios Animais da UnB foi inaugurado
oficialmente em abril de 2002, mas está em funcionamento desde abril de 2001.
Situa-se em dois galpões da Secretaria de Agricultura Pecuária e Abastecimento
do Governo do DF (Seapa), na Granja do Torto. É dotado de dezesseis baias de
internação, secretaria, duas farmácias, sala de armazenamento de rações e
utensílios, sala de cirurgia, dois banheiros, aposento para plantonistas, sala de
anestesia, sala de paramentação, sala escura para revelação do RX, três salas de
professores, sala para realização das necropsias, curral de apreensão e cinco
piquetes que são ambientes de uso tanto do hospital como da Seapa na qual
firmam parcerias.
A equipe de veterinários, professores e residentes trabalha em
atendimentos clínicos e cirúrgicos tanto a campo, como nas instalações do
hospital. O trabalho inclui internações, realização de necropsias além da
implantação de projetos de extensão, como o Projeto Carroceiro, que atende
animais de carroceiros de todo o Distrito Federal, do Projeto de atendimento
 11

Médico Veterinário aos animais de produção da região e Projetos de pesquisa

sobre doenças neurológicas de ruminantes para diagnóstico diferencial da raiva.
Realizar o estágio na área de clínica e cirurgia de grandes animais foi
devido ao grande interesse e afinidade que tenho por esta área. Também
influenciaram na minha escolha: a boa casuística do hospital, os excelentes
profissionais que ali trabalham, a possibilidade de adquirir experiência e
conhecimento para lidar com diversas dificuldades encontradas na atuação da
Medicina Veterinária de animais de grande e médio porte no DF e entorno, além
de acompanhar projetos de extensão rural e Medicina Veterinária preventiva, que
atuam na busca de uma maior conscientização da sociedade sobre manejo
sanitário dos animais, e resultando em um melhor controle de algumas doenças
infecto-contagiosas como a Anemia Infecciosa Eqüina, que será um dos temas
abordados neste trabalho.
 12

2 - ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

O estágio no Hospital de Grandes Animais da Universidade de Brasília,

consistiu no atendimento de animais tanto a campo quanto encaminhados a
internação. Foram realizados exames clínicos, curativos, medicações,
procedimentos cirúrgicos, necropsias, eutanásias, instruções de manejo e
orientações diversas, com o intuito de obter melhorias no rebanho e maior
conscientização sobre sanidade animal.
Parte do estágio foi realizado no setor de Diagnóstico de Anemia Infecciosa
Eqüina (AIE) do Seapa, tendo como atividade principal o levantamento de dados
epidemiológicos de AIE, do período de 1995 à 2005, além do acompanhamento
da rotina laboratorial.

Tabela 1- Número de animais acompanhados durante o Estágio Supervisionado

Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da Universidade de
Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006.

Atendimentos N° %

Clínica Médica 56 59,57

Clínica Cirúrgica 38 40,42

TOTAL 94 100
 13

Tabela 2 - Atendimentos clínicos realizados durante Estágio Supervisionado

Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da Universidade de
Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006.

Bovinos Eqüinos Ovinos

Atendimentos clínicos
Nº % Nº % Nº %
Alterações Nervosas 1 7,69 1 3,57 1 6,66
Claudicação 5 17,85
Cólica 4 14,28
Desnutrição 3 23,07
Diarréia 1 7,69 1 3,57 1 6,66
Distocia Fetal 2 15,38 1 3,57 2 13,33
Ferimento Oral 1 3,57
Fístula Retal 1 7,69
Fratura 1 3,57 1 6,66
Habronemose 3 10,71
Imobilização de fratura 1 3,57 1 6,66
Laceração do jarrete 1 3,57
Laceração do MPE 1 3,57
Linfadenite Caseosa 4 26,66
Mastite Clínica 1 7,69
Miíase 3 10,71 1 6,66
Obstrução Esofágica 1 3,57
Pneumonia 1 7,69 1 3,57 2 13,33
Pododermatite 1 3,57
Tendinite 1 3,57
Tétano 1 6,66
Timpanismo Recorrente 1 7,69
Tuberculose 2 15,38
Urolitíase 1 6,66
Varicose Vaginal 1 3,57
TOTAL 13 100 28 100 15 100
 14

Tabela 3 - Procedimentos cirúrgicos realizados durante o Estágio Supervisionado

Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da Universidade de
Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006.

Bovinos Eqüinos Ovinos

Procedimentos cirúrgicos
Nº % Nº % Nº %
Abdominocentese 1 5,26
Administração de catéter epidural 1 5,26
Amputação de falange 2 20
Biópsia 2 20 2 10,52 1 11,11
Cesariana 2 20 2 22,22
Cólica 3 15,78
Constituição de ânus 1 10
Fetotomia 1 5,26
Intussuscepção 1 11,11
Laparotomia exploratória 1 10 2 10,52
Penectomia 1 5,26
Redução de prolapso vaginal 1 11,11
Remoção de tecido de granulação 1
Remoção e cauterização do Sarcóide 1 5,26
Excisão do linfonodo submandibular 1 11,11
Excisão de massa palpebral 1 5,26
Excisão Carcinoma Epidermóide 1 10
Excisão Metacarpianos Acessórios 1 5,26
Excisão do Funícolo 1 11,11
Ruminotomia 1 10
Sutura da fronte 1 5,26
Remoção do tecido habronemótico 1 5,26
Trepanação 2 10,52 1 11,11
Uretrostomia 1 11,11
TOTAL 10 100 19 100 9 100
 15

Tabela 4 - Procedimentos realizados e ou acompanhados durante o Estágio

Supervisionado Obrigatório no Hospital de Grandes Animais da
Universidade de Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006.

Bovinos Eqüinos Ovinos

Procedimentos realizados
Nº % Nº % Nº %
Coleta de sangue para AIE a campo 42 38,88

Coleta de sangue para AIE no hospital 31 28,7

Cura de umbigo 1 0,92

Curativo de Feridas 2 22,22 17 15,74 10 38,46

Eutanásia 3 33,33 5 4,62 2 7,69

Fetotomia 1 0,92

Necropsia 4 44,44 7 6,48 7 26,92

Vermifugação 4 3,703 7 26,92

TOTAL 9 100 108 100 26 100

Tabela 5 - Exames complementares realizados e ou acompanhados durante o

Estágio Supervisionado Obrigatório no Hospital de Grandes Animais
da Universidade de Brasília – 03 de julho a 15 de setembro de 2006.

Bovinos Eqüinos Ovinos

Procedimentos
Nº % Nº % Nº %
Exame de Anemia Infecciosa Equina 73 41,71
Exame de Brucelose – AAT 145 49,65
Exame de Tuberculose – TCC 146 50
Teste CMT- Mastite Subclínica 1 0,34
Urinálise 1 0,57 2 5,4
Exames Radiográficos 86 49,14 30 81,08
Exames de Claudicação 15 8,57 5 13,51
Total 292 100 175 100 37 100
 16

3 – ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA

3.1 – Introdução
O Brasil ocupa a terceira posição mundial em relação ao número de
eqüídeos após o México e a China (GANADERIA, 2002). Segundo o IBGE (2004),
o rebanho eqüídeo brasileiro é de 5.787.250 animais, sendo que 1.126.815
encontra-se na região Centro-Oeste e 6000 no território do Distrito Federal.
O mercado para o eqüídeo nacional e, principalmente, o da região Centro-
Oeste está em visível crescimento, constituindo uma importante cadeia do
agronegócio, com estreita relação com os setores ligados à indústria
medicamentosa, alimentícia, lazer, cultura, turismo entre outros.
As atividades que envolvem o cavalo ganham importância social e
econômica, pois é traduzida por uma movimentação econômica na ordem de R$
7,3 bilhões por ano e a ocupação direta de cerca de 640 mil pessoas, cifra que
poderia atingir a casa de 3,2 milhões se forem incluídos empregos considerados
indiretos (CNA, 2004).
Também conhecida como Febre dos Pântanos ou “Swamp Fever”, Malária
Eqüina, AIDS do cavalo, Mal do Cochilo ou Cochilão, a Anemia Infecciosa Eqüina
(AIE) é considerada uma das principais doenças infecto-contagiosas da
equideocultura brasileira, para a qual não há vacina eficaz e tratamento (AIELLO
et al., 2001). Causada por um vírus do gênero Lentivírus da família Retroviridae,
que acomete cavalos, asininos e muares. A transmissão ocorre principalmente
por insetos hematófagos do gênero Tabanidae (ISSEL e COGGINS, 1979;
CLABOUGH, 1990; COOK et al., 2001).
Os estudos iniciais desta doença foram realizados na França, no século
XIX, e, atualmente apresenta distribuição mundial. A AIE é uma infecção
persistente, resultando em episódios periódicos de febre, anemia, hemorragias,
 17

redução no número de glóbulos brancos e plaquetas com supressão transitória da

resposta imunológica. Sinais clínicos como perda de peso, depressão,
desorientação, andar em círculos e febre têm sido observados no entanto muitos
animais, portadores assintomáticos, não apresentam qualquer sinal clínico
associado à AIE (SILVA et al., 2004).
No Brasil, a AIE foi diagnosticada pela primeira vez em 1968, no extinto
Estado de Guanabara por Dupont et al. (1968) em animais da raça Puro Sangue
Inglês (PSI) alojados no Jóquei Clube Brasileiro.
A AIE é, hoje, um entrave para o desenvolvimento da equideocultura, por
ser uma doença transmissível e incurável, acarretando prejuízos aos proprietários
que necessitam do trabalho desses animais e aos criadores interessados na
melhoria das raças, além de impedir o acesso ao mercado nacional e
internacional (ALMEIDA et al., 2006).
O diagnóstico laboratorial é de fundamental importância para detecção dos
portadores da doença, que, de acordo com a legislação Instrução Normativa DAS,
Número 16, de 18 de Fevereiro de 2004 (BRASIL, 2004) devem ser sacrificados,
promovendo o saneamento dos rebanhos (ALMEIDA et al., 2006).
Em 1980, cientistas reconheceram a estreita relação entre o vírus da AIE e
o Vírus da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida Humana (AIDS). Isto levou a
novas pesquisas sobre a patogenia da AIE, e novas descobertas sobre o vírus e a
doença (TRAUB-DARGATZ, 1993).

3.2 - Etiologia
O agente etiológico da AIE é o Vírus da Anemia Infecciosa Eqüina,
oficialmente classificado na subfamília Lentivirinae, da família Retroviridae,
baseado em sua estrutura, organização genética, atividade de transcriptase
reversa e reatividade sorológica cruzada (FENNER et al., 1993; TRAUB-
DARGATZ, 1993). Relaciona-se intimamente com outros lentivírus, incluindo o
vírus da Arterite Encefalite Caprina, o vírus Maedi/Visna dos ovinos e o vírus da
Imunodeficiência Felina e Humana.
O vírus da AIE é um vírus do tipo RNA, envelopado, contendo um núcleo
de forma cônica e densa. O envelope lipídico do vírus é derivado da membrana
 18

plasmática de células do hospedeiro durante a maturação da partícula. O vírus

da Anemia Infecciosa Eqüina (VAIE) apresenta duas glicoproteínas codificadas no
envelope (gP 90 e gP 45) e de quatro proteínas não glicosiladas maiores (p26,
p15, p11 e p9) (Figura 1). A p26 é a principal proteína do núcleo e demonstra
especificidade do grupo, enquanto as glicoproteínas associadas ao envelope
demonstram atividade de hemaglutinação e são específicas do tipo (HIRSH e
ZEE, 2003). As glicoproteínas “gP 90” e “gP 45” são, provavelmente, exigidas
para a penetração do vírus na célula hospedeira e atuam também como
imunoestimulantes (TIMONEY et al., 1988).

Fonte: Valleé
Figura 1 – Esquemas das proteínas do vírus da AIE.

Por ser um retrovírus, possui em sua constituição a enzima transcriptase

reversa com função de catalisar a conversão do genoma RNA viral para DNA.
Esse DNA complementar (cDNA) pode ser inserido dentro do DNA cromossomal
do hospedeiro, onde é efetivamente ocultado dos mecanismos de defesa do
hospedeiro, persistindo no eqüino pelo resto de sua vida (TRAUB-DARGATZ,
1993).
O genoma do VAIE é bastante mutável, as mutações em segmentos destes
genomas induzem a produção de novas variantes antigênicas das glicoproteínas
de superfície, o que resulta em reações febris recrudescentes, que são
características da doença. As partículas virais possuem pleomorfismo, são
esféricas e com diâmetro de 90-140 nm (BERNE, 2001).
O genoma RNA viral codifica três grupos de produtos principais,
designados: GAG (antígeno associado a grupo), codificando as principais
 19

proteínas internas, POL (polimerase), designando a enzima transcriptase reversa,

ribonuclease “H” e uma enzima de ligação ao DNA, para auxiliar na integração ao
genoma da célula do hospedeiro, e ENV para produzir as glicoproteínas “gP 90 e
gP 45” do envelope. Além disso, há três pequenos segmentos de RNA que
provavelmente codificam pequenas proteínas regulatórias virais. As núcleo-
proteínas estruturais não glicosiladas, são menos predispostas a variação
antigênica do que as glicoproteínas de superfície. A mais abrangente proteína do
núcleo, a “p26”, induz uma forte resposta imune humoral na maioria dos cavalos
infectados, e é usada como base na maioria dos testes de diagnóstico sorológicos
para o vírus (TRAUB-DARGATZ, 1993).
Segundo Hirsh e Zee (2003), o VAIE é inativado em poucos minutos por
desinfetantes comuns que contêm detergentes. O vírus também é inativado por
hidróxido de sódio, hipoclorito de sódio, pela maioria dos solventes orgânicos e
por clorexidina. Quando aquecido a 56ºC por 30 minutos, o VAIE presente no soro
eqüino não é infeccioso para outros eqüinos. Contudo, a 25ºC, o VAIE permanece
infeccioso por 96 horas em agulhas hipodérmicas.
O VAIE é estável entre pH 6,0 e 9,0, mas é parcialmente inativado se
incubado em pH menor que 5,0. São inativados em 56°C por 30 minutos, mas
podem apresentar maior resistência a irradiações e a luz ultra-violeta devido a seu
genoma diplóide (FENNER et al., 1993; MURPHY et al., 1999).

3.2 - Epidemiologia
O vírus da AIE tem distribuição mundial especialmente em regiões úmidas
e montanhosas de clima tropical e subtropical, onde existe grande quantidade de
vetores.
Todas as raças e faixas etárias de eqüídeos são susceptíveis. Os cavalos
crioulos da Argentina e os pantaneiros do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul são
relatados como mais resistentes à infecção, sendo acometidos apenas de forma
moderada pela doença (SILVA et al., 2004).
O vírus está presente em todas as secreções e excreções (incluindo
colostro, leite, saliva, urina e sêmen) do animal infectado. A transmissão do vírus
requer a transferência de células sanguíneas de um animal infectado para um
 20

animal não-infectado e pode ocorrer também de outras maneiras que não através
de um vetor. A infecção transplacentária pode ocorrer e é mais provável de
ocorrer se a égua estiver apresentando sinais clínicos da doença durante a
gestação (TIMONEY et al., 1988; FENNER et al., 1993; MURPHY et al., 1999).
Se não infectado no útero, o potro poderá adquirir a infecção através da
ingestão de colostro ou leite contendo leucócitos infectados com o vírus, embora
o trato gastrointestinal não seja a porta principal de entrada do vírus.
A transmissão iatrogênica é comum. O vírus da AIE pode permanecer
infectivo em agulhas contaminadas por até 4 dias. Pode ser transmitido também
por equipamento cirúrgico, sondas e todos os instrumentos utilizados na lida com
os animais e que possa carrear o sangue infectado, como por exemplo,
transfusões sanguíneas. A transmissão pela monta pode acontecer, apesar de ser
rara.
O principal meio de transmissão do vírus é através de insetos
hematófagos. Muitas espécies parecem estar envolvidas, incluindo os tabanídeos
(Tabanus spp e Hybomitra spp, Chrysops flavidus), mosca de estábulo (Stomoxys
calcitrans), borrachudos (Simulinium vittatum), mosquitos (Psorophora columbiae,
Aedes vexans e Anopheles spp.) e possivelmente Culicoides spp. A transmissão
por estes artrópodes ocorre de forma mecânica e não biológica (não ocorre
replicação do vírus no artrópode). O grau de disseminação do vírus depende de
vários fatores:
1) O título do vírus no sangue do hospedeiro.
Uma vez o hospedeiro infectado, está infectado para toda a vida. Muitas
vezes, após a infecção inicial, haverá episódios de febre em que se verifica o pico
da viremia e a transmissão ocorre com maior probabilidade neste período.
2) Características de estrutura e comportamento do vetor.
Quanto maior a quantidade de sangue transferida maior a probabilidade de
ocorrer a infecção. Por esta razão os tabanídeos são os vetores mais importantes,
eles são os artrópodes com maior capacidade de ingestão de sangue. Outras
variáveis a considerar são a dor causada pelo vetor, o local da picada e a
persistência do vetor. Para que a transmissão ocorra, o vetor deve iniciar a
ingestão em um animal infectado, interromper e continuar a se alimentar em um
 21

animal não-infectado. O vírus se mantém infectivo no vetor por até 4 horas

(TRAUB-DARGATZ, 1993).
Os mosquitos, que causam pouco desconforto e se alimentam de sangue
de vasos mais superficiais, normalmente completam sua alimentação em um só
hospedeiro, não tendo importância na transmissão. Já os tabanídeos causam
maior desconforto e são expulsos do animal antes de completarem a refeição.
3) Densidade populacional do vetor.
Quanto maior a população de vetores perto de um hospedeiro infectado,
maior a probabilidade de transmissão. As populações de vetores são sazonais,
portanto, existe uma maior chance de infecção no verão e outono, quando as
densidades dos vetores atingem seu pico. Em regiões abaixo do nível do mar,
úmidas e pantanosas a prevalência da doença é maior (FENNER et al., 1993).
4) Características comportamentais do hospedeiro.
Existem relatos de que potros têm menos probabilidade de adquirir a
infecção, se comparado com adultos. Uma explicação para isso seria que os
tabanídeos são mais fortemente atraídos por animais maiores e mais escuros. Um
fato interessante é que animais com a forma crônica da infecção estão
freqüentemente deprimidos e permitem que os tabanídeos completem sua
alimentação enquanto que animais com a infecção aguda são mais ativos e
defensivos, expulsando o inseto. Logo, é mais provável que ocorra a transmissão
(Valleé).
5) População e densidade do hospedeiro.
Uma vez que o tabanídeo tenha sido expulso de um animal, ele vai tentar
terminar a ingestão de sangue no mesmo animal ou em animal próximo. A
distância do vôo das moscas do cavalo podem exceder a 6,5Km, mas as moscas
tentarão completar sua refeição o mais rápido possível, no animal que estiver
mais próximo. Se a densidade populacional dos hospedeiros é baixa, a
transmissão é mais difícil de ocorrer (TRAUB-DARGATZ, 1993).

3.4 - Patogenia
Imediatamente após a infecção, o vírus da AIE replica, primariamente em
macrófagos maduros do tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e
 22

glândulas adrenais. Vírions descendentes são liberados na circulação e títulos do

vírus aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal que ocorre após o
período de incubação de 7 a 21 dias (WEIBLEN, 2001).
Cavalos infectados são incapazes de remover completamente o vírus do
seu organismo e permanecem infectados por toda a vida, apesar da montagem
de uma forte resposta imune humoral e celular ao vírus da AIE. Muitos sinais
clínicos e lesões tanto da doença crônica como na aguda são atribuídos a esta
resposta imune do hospedeiro para o vírus e não um resultado direto da
multiplicação viral (TIMONEY et al., 1988; FENNER et al.,1993; TRAUB-
DARGATZ, 1993; MURPHY et al., 1999).
A febre provavelmente é resultado da liberação das citocinas inflamatórias
(interleucina 1 e 6 e o fator alfa de necrose tumoral) de macrófagos infectados,
podendo ser aumentadas pela estimulação com imunocomplexos. Estas mesmas
citocinas inflamatórias podem ser a causa da depressão, decréscimo de apetite,
sinais característicos encontrados nestes animais (BOTTON e WEIBLEN, 1995).
Devido à transcriptase reversa presente no vírus da AIE há uma maior
propensão, a erros na cópia do genoma do vírus, podendo resultar em alta
freqüência de mutações genéticas (FENNER et al., 1993). Essas mutações
genéticas resultam em alterações dos epítopos do vírus, possibilitando à nova
variante antigênica escapar, temporariamente, da resposta imune neutralizante do
hospedeiro (TRAUB-DARGATZ, 1993).
Apesar de a variação antigênica ser um importante fator para a persistência
viral, outros fatores também estão envolvidos. O fator mais importante que
contribui para a persistência viral, provavelmente seja a habilidade do vírus em
inserir uma cópia de DNA viral no DNA cromossomal do hospedeiro, formando o
pro-vírus, que pode não ser manifestado por longo período de tempo, com pouca
ou nenhuma transcrição ou tradução de genes virais. Se a célula não está
expressando antígeno viral, ela não será reconhecida como infectada pelos
métodos de vigilância imune do hospedeiro. O estímulo responsável pela
reativação do pro-vírus ainda não é conhecido totalmente (TRAUB-DARGATZ,
1993), mas sabe-se que fatores imunosupressores como administração de
corticóides, doenças que debilitem o sistema imunológico ou estresse, induzem a
 23

recrudescência da doença e o aparecimento de alguns sinais clínicos (KONO et

al.,1976; TUMAS et al., 1994; CRAIGO et al., 2002).
A ausência de episódios clínicos em muitos cavalos, pode ocorrer porque o
hospedeiro, gera resposta imune neutralizante contra epítopos comuns a toda
variante potencial do vírus da AIE. A habilidade do vírus da AIE resistir rápido a
variação antigênica in vivo, é importante para a persistência viral, e constitui um
desafio à formulação de uma vacina eficiente.
O animal inicialmente infectado apresenta episódios febris recorrentes até,
em média, os 12 meses após a infecção, logo depois, a ação dos anticorpos
neutralizantes é potencializada, tornando assim um portador assintomático.
Anticorpos não neutralizantes, isto é, aqueles que combinam com o vírus
circulante sem conferir neutralidade a este vírus, irão desencadear a formação de
imunocomplexos que podem servir como um mecanismo portador do alvo do
vírus para células do hospedeiro que são mais susceptíveis à replicação viral.
Desta forma, tornam-se auxiliadores no desenvolvimento de muitos sinais clínicos
da AIE, incluindo febre, depressão, trombocitopenia, anemia e glomerulonefrite. A
fagocitose realizada pelo macrófago é intensificada de forma não seletiva, o que
induz a destruição de células com anticorpos não neutralizantes (TRAUB-
DARGATZ, 1993).
A anemia que surge nessa enfermidade é causada principalmente pela
destruição das hemácias, por meio de um mecanismo imunologicamente
mediado. Estudos mais sensíveis pela eluição (separação de um sólido de outro
por lavagem), tem demonstrado que a imunoglobulina, está presente em
pequenas quantidades na superfície dos eritrócitos dos cavalos com AIE (TRAUB-
DARGATZ, 1993).
É possível que a hemaglutinina viral (uma atividade atribuída à superfície
das glicoproteínas), torna o vírus capaz de atingir os eritrócitos circulantes e atrair
os anticorpos específicos. Os imunocomplexos circulantes também podem atingir
o eritrócito via fator complemento. Depois o vírus ou anticorpo-antígeno viral
adsorvem os eritrócitos, ativam o complemento por via clássica, e mediada por
complemento, resultando em hemólise intravascular. A hemólise extravascular
pode ocorrer com eritrócitos revestidos com complementos que são fagocitados
pelas células como macrófagos e neutrófilos (BOTTON e WEIBLEN, 1995). Essa
 24

ligação à superfície celular resulta em um aumento da fragilidade osmótica,

diminuição da meia vida dos eritrócitos e eritrofagocitose (JONES et al., 2000).
Devido à ativa eritrofagocitose, os macrófagos da medula óssea e baço de
cavalos agudamente infectados contém grande quantidade de hemossiderina. O
declínio do número de eritrócitos deve-se a hemólises intra e extravascular, bem
como a uma depressão generalizada da eritropoiese na medula óssea (BOTTON
e WEIBLEN, 1995).
Cavalos cronicamente infectados muitas vezes têm queda na concentração
sérica de ferro, saturação de transferrina, acúmulo no ferro plasmático, aumento
na proporção mielóide e eritróide da medula óssea (BOTTON e WEIBLEN, 1995).
Os glomérulos renais de eqüídeos infectados pelo vírus da AIE geralmente
são afetados, desenvolvendo uma glomerulonefrite mesangioproliferativa, ou seja,
os glomérulos apresentam um espessamento das membranas basais e do
mesângio, há aumento do número de células renais, e presença de neutrófilos.
Imunoglobulina (IgG) e complemento 3 (C3) podem ser demonstrados no
mesângio e sobre as membranas basais. A glomerulonefrite também pode ser
resultante da deposição de complexos vírus-anticorpo (JONES et al., 2000).
A formação dos edemas se dá através de alterações degenerativas e
necrose extensa, dos tecidos linfáticos e do endotélio vascular, seguida de
alterações inflamatórias (BLOOD e RADOSTITS, 2002).
Muito sobre a patogenia da Anemia Infecciosa Eqüina ainda não é
compreendido. Contudo, em geral se admite que a anemia, glomerulonefrite,
hepatite e a linfadenopatia resultam da deposição de imunocomplexos. Um dos
aspectos da doença que também é pouco compreendido é o fato de a
complexidade da resposta imunológica do hospedeiro permitir a sobrevivência do
vírus, ao mesmo tempo em que acarreta hipergamaglobulinemia (TRAUB-
DARGATZ, 1993).
No caso de infecção transplacentária, a égua pode abortar ou o potro irá
nascer como um carreador permanente. A infecção experimental de fetos
eqüinos, resultou em aborto, se o potro for infectado antes dos 203 dias de
gestação. Abortos ocorrem entre 21 e 64 dias pós-infecção. Se fetos forem
infectados tardiamente na gestação, potros nascem soropositivos, mas morrem
dentro de 60 dias. Experimentalmente, menos de 10% dos potros nascidos de
 25

éguas sem sinais clínicos de AIE durante a gestação, foram vírus e anticorpo
positivos (TRAUB-DARGATZ, 1993).
Segundo Traub-Dargatz (1993), a avaliação do sêmen de dois garanhões
cronicamente infectados com o vírus da AIE, revelou diminuição da motilidade,
diminuição da contagem espermática e quadro morfológico normal dos
espermatozóides.

3.5 – Aspectos Clínicos

As manifestações clínicas do animal infectado pelo vírus da AIE podem ser
divididas em: aguda, crônica, inaparente ou assintomática. O curso clínico da AIE
após infecção natural ou experimental é muitas vezes variável dependendo da
dose, virulência da amostra bem como da susceptibilidade do animal (TIMONEY
et al., 1988; FENNER et al., 1993; MURPHY et al., 1999).
A exposição inicial a uma amostra virulenta, geralmente resulta na forma
aguda da doença, caracterizada por febre de 40,5 a 41ºC, anorexia e acentuada
viremia (MURPHY et al., 1999). O diagnóstico nesta fase pode ser difícil já que os
níveis de anticorpos até 45 dias pós-infecção podem não ser detectáveis por
Imunodifusão em Gel de Agar (IDGA). Uma característica importante que ocorre
concomitante com o período de febre é a trombocitopenia. (CLABOUGH et al.,
1991). Alguns animais morrem neste período mas a maioria evolui para o estágio
crônico da doença (MONTELARO et al., 1984).
A forma crônica da doença é encontrada na maioria dos animais com
diagnóstico clínico de AIE. Estes animais apresentam manifestações clínicas e
anatomopatológicas características da doença que incluem: ciclos recorrentes de
febre, perda de peso, anorexia, edema, leucopenia, anemia, trombocitopenia
resultando em hemorragias, glomerulonefrite, letargia e ataxia. Cada episódio
clínico dura 3 a 5 dias com intervalos irregulares de semanas ou meses entre os
ciclos. Sinais neurológicos, têm sido associados com a AIE (SILVA et al., 2004). A
freqüência e a severidade da doença declinam com o tempo e após 6 a 8
episódios clínicos, que comumente ocorrem nos primeiros doze meses após a
infecção, depois a maioria dos animais torna-se portadores assintomáticos
(HIRSH e ZEE, 2003). Assim, a maioria dos animais infectados com o vírus da
AIE encontra-se na forma inaparente da doença. Estes animais não apresentam
 26

nenhum sinal clínico, apesar de apresentar níveis detectáveis de anticorpos. Isto

indica provavelmente que são cavalos infectados com uma cepa de baixa
virulência ou com um baixo título viral. Muitos destes animais são diagnosticados
como portadores quando submetidos a testes sorológicos, transitando livremente
e conseqüentemente transmitindo a doença e servindo como um reservatório de
infecção pelo resto de sua vida constituindo um risco para cavalos não infectados.
Uma hipótese para a recorrência cíclica e persistência viral é que o sistema
imune, age sobre a população viral existente durante a infecção clínica (febre alta)
na tentativa de eliminá-la. Quando o organismo consegue controlar esta infecção
algumas variantes, que têm alterações confinadas ao envelope, são selecionadas.
Com o passar do tempo os episódios febris recorrentes e a forma aguda da
doença vão se tornando menos freqüentes e o animal atinge o estado de portador
assintomático (BOTTON e WEIBLEN, 1995).

3.6 – Aspectos Macro e Microscópicos

A necropsia de um cavalo infectado com o vírus da AIE, que morreu em um
estágio agudo da doença pode revelar aumento generalizado dos linfonodos,
espleno e hepatomegalia, no fígado observa-se acentuação do padrão lobular,
petéquias ou equimose em mucosas e na serosa de diversos órgãos, edema
subcutâneo ventral, icterícia e mucosas hipocoradas em razão da anemia
(WEIBLEN, 2001).
Segundo Weiblen (2001), nos estágios crônicos, os achados
macroscópicos mais encontrados são: esplenomegalia e alguns linfonodos
aumentados, às vezes, observa-se mucosas hipocoradas ou ictéricas, emaciação
dos tecidos e escore corporal ruim em razão do emagrecimento progressivo. Em
portadores assintomáticos muitas vezes, nenhuma alteração digna de nota é
relatada.
Lesões microscópicas da AIE incluem acúmulo de linfócitos e macrófagos
em áreas periportais do fígado, em linfonodos, glândulas adrenais, baço,
meninges e pulmões. Essas lesões linfoproliferativas em diversos órgãos podem
ser o resultado do combate dos linfócitos T contra o vírus, em busca de impedir e
controlar a infecção (BOTTON e WEIBLEN, 1995). Na histopatologia usualmente
revela necrose extensa de tecidos linfáticos, degeneração gordurosa hepática,
 27

necrose das células de Kupffer, hemossiderose no fígado, baço e linfonodos,

vasculite com infiltração de células mononucleares em vários órgãos (WEIBLEN,
2001), hemorragia e edema, atribuídos a alterações vasculares. Glomerulonefrite
mediada por complexo imune e necrose hepática centrolobular são comuns em
lesões crônicas. Meningite, coroidite não granulomatosa crônica com focos de
infiltrados de linfócitos, encefalite subependimais e hidrocefalia estão associadas
à ataxia (HIRSH e ZEE, 2003).

3.7 - Diagnóstico
Durante muitos anos a ausência de animais de laboratório susceptíveis e
de linhagens celulares que possibilitassem o crescimento e conseqüente estudo
do vírus da AIE, foram um grande entrave para o desenvolvimento de técnicas de
diagnóstico. Até o final da década de 60 e início de década de 70, o diagnóstico
da AIE era feito com base na sintomatologia clínica, ainda que difícil, tanto no
estágio agudo como no crônico da doença, na presença de sideroleucócitos
provenientes da medula óssea em esfregaços sanguíneos e na histologia por
hemossiderose linfonodal, hepática e hiperplasia do retículo-endotélio (CORRÊA
e CORRÊA, 1992) além da inoculação de animais sadios com sangue de animais
doentes. A identificação da doença transmitida, dependia apenas dos achados
clínicos (como sinais de febre recorrente, edema ventral e perda de peso), clínico
patológicos (trombocitopenia, anemia, icterícia) e da necropsia (esplenomegalia e
glomerulonefrite principalmente). Depois que Kobayashi e Kono (1967),
conseguiram multiplicar o vírus da AIE em cultura de leucócitos e posteriormente
adaptá-lo a linhagens celulares contínuas, vários testes sorológicos foram
desenvolvidos.
Os primeiros testes sorológicos desenvolvidos, fixação de complemento
direto e indireto, imunofluorescência, inibição da hemaglutinação, hemaglutinação
indireta e soroneutralização, passaram a ser utilizados apenas com o objetivo de
pesquisa. A fixação de complemento (FC) mostrou-se sensível e específica, mas
os anticorpos fixadores de complemento, eram detectáveis apenas em um curto
espaço de tempo (cerca de dois meses após a infecção); no teste de inibição da
hemaglutinação e de soroneutralização são envolvidos os antígenos de superfície
 28

do vírus da AIE, que podem modificar rapidamente, reagindo com os anticorpos

formados na infecção primária (DIAS et al., 2000).
Em 1970, o teste de Imunodifusão em Gel de Agar (IDGA) foi descrito
constituindo um marco no diagnóstico da AIE, por ser de fácil execução,
relativamente sensível e específico (COGGINS e NORCROSS, 1970). Foi o
primeiro teste disponível comercialmente e o único teste prescrito, oficialmente,
para trânsito pela Organização Mundial de Sanidade Animal, apesar de
apresentar algumas limitações, dentre elas, a incapacidade de detectar anticorpos
para o vírus da AIE (VAIE) nos estágios iniciais da doença.
Esta prova recebeu a denominação de “Teste de Coggins”. É uma prova
qualitativa, isto é, identifica o animal portador e não portador, é reconhecida
mundialmente como método laboratorial mais importante no diagnóstico da AIE,
pela sua alta especificidade, devido ao fato de que a maioria das reações
inespecíficas, poderão ser identificadas pela formação de linhas de “não
identidade”, facilidade de execução e alto grau de sensibilidade – em torno de
95% (SELLON, 1993). Por isso, é o método escolhido para certificar animais
como livres da doença para exportação, transporte, eventos e é o único teste
prescrito oficialmente para trânsito pela Organização Mundial de Sanidade Animal
e no Brasil, pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA).
O antígeno escolhido na prova de imunodifusão é a proteína principal do
core viral, a p26. Esta proteína mostrou ser altamente conservada em diferentes
variantes isoladas, uma vez que o vírus sofre alta variação antigênica, resultando
em mutantes com diferentes antígenos.
Os vários estudos já desenvolvidos sobre a imunidade humoral
demonstraram que os primeiros anticorpos detectados são produzidos contra a
gP 90, 7 a 10 dias após a infecção mantendo-se como os principais durante toda
a doença. Em segundo lugar aparecem os anticorpos anti-p26, que são
observados de 10 a 14 dias após a infecção (FERRAZ, 1998). Os anticorpos
produzidos contra a gP 45 aparecem posteriormente, mas se mantém em níveis
superiores a p26. Somente pequenos níveis de anticorpos são detectados contra
as proteínas p15, p11 e p9 (FERRAZ, 1998).
O teste da Imunodifusão em Gel de Agar (IDGA) é simples. Em uma placa
ou lâmina contendo agar solidificado são feitas 7 cavidades (1 central e 6
 29

circundando-a). Na cavidade central é colocado o antígeno (p26) enquanto nas

demais alternam-se soro controle positivo e soro teste. Durante a incubação
(48hs), ocorre a difusão do antígeno da cavidade central e de anticorpos se
presentes, das cavidades externas. Se no soro teste existe anticorpos contra o
antígeno p26, forma-se uma linha de precipitação no encontro desses anticorpos
com a p26, que será contínua a linha formada entre o antígeno e o soro padrão
positivo (Figura 2).

a b
Fonte: a) Valleé. b) Timoney et al. (1988).
Figura 2 - Possíveis reações ao teste IDGA. a)R: soro positivo padrão. A: soro
positivo fraco B: soro positivo C: soro negativo. b) A: soro positivo
padrão B: soro negativo C: soro positivo.

Em algumas situações, pode ser difícil determinar se o teste é negativo ou

positivo. No caso de não haver anticorpos suficientes para a formação de uma
linha visível, poderá ocorrer um resultado falso negativo. Este teste não consegue
detectar animais positivos durante os primeiros 5 a 7 dias dos episódios clínicos,
e este animal virá a dar um resultado positivo somente 15 a 25 dias após a
inoculação do vírus (Vallée).
Em outros casos, potros nascidos de éguas infectadas também terão
resultado positivo, mesmo que não estejam infectados. Isto ocorre quando os
potros mamam o colostro contendo anticorpos contra o vírus da AIE e estes
anticorpos reagem como o antígeno no teste formando as linhas de precipitação.
Se os potros forem testados mais tarde, após 6 meses de idade e tiverem o
resultado negativo, poderão ser considerados livres da infecção (SILVA et al.,
 30

2004). Anticorpos colostrais, geralmente, são detectados até os 6 meses de idade

(TRAUB-DARGATZ, 1993).
Por se tratar de uma das doenças mais importantes sob o ponto de vista
sanitário e econômico, torna-se necessário otimizar os recursos de manejo
sanitário e minimizar os erros de diagnóstico, uma vez que, de acordo com a
legislação vigente, os animais soropositivos devem ser eliminados, representando
alto custo para a reposição e adestramento de novos cavalos para as tarefas a
que estão destinados (JACOBO et al., 2006).
Devido a essas razões, Jacobo et al. (2006) observaram no trabalho os
resultados não específicos ao “teste de Coggins ” (IDGA), posteriores à aplicação
de vacinas contra encefalomielite eqüina americana, gripe eqüina e raiva, bem
como complexos minerais com e sem extratos vegetais em sua formulação.
Comprovaram a presença de reações não específicas no teste do IDGA ao
administrar complexo mineral com extratos vegetais (uma ou duas doses em
intervalos de 7 dias). Porém esta reação foi precoce e de curta duração, pois não
superou 13 dias em uma única aplicação e 20 dias em 2 aplicações para os
resultados dos exames tornarem negativos.
Através do experimento de Jacobo et al. (2006) surge um alerta, para
possíveis resultados falso positivos, que devem ser considerados em caso de
eqüinos medicados com uma dose do produto com extratos vegetais, é
necessário esperar 14 dias para realizar um controle sorológico por meio da
técnica de IDGA, enquanto que, para os inoculados com duas doses, deve-se
esperar 21 dias antes de um novo exame.
Embora a prova do IDGA seja considerada bastante sensível e específica,
alguns eqüinos foram negativos ou deram resultados duvidosos, sendo
subseqüentemente, comprovados que estavam infectados com o vírus da AIE,
pela inoculação de cavalos soronegativos com sangue de cavalos suspeitos de
AIE (ISSEL et al., 1988). A partir dessa constatação, tiveram início pesquisas para
a idealização de um teste capaz de identificar os animais infectados não
detectados pelo IDGA.
Outros testes sorológicos foram desenvolvidos para o diagnóstico da AIE.
Testes baseados na técnica de ELISA, detectando animais em estágios positivos
mais precoces, em torno de 12 dias pós infecção (FERRAZ, 1998). O ELISA de
 31

competição (CELISA) que detecta também anticorpos contra o p26, o AS-ELISA,

ELISA que utiliza um antígeno sintético e detecta anticorpos contra a gP45.
ELISA, utilizando gP 90 recombinante, que detecta anticorpos para o vírus da AIE
mais precocemente em animais infectados o qual apresenta boa correlação com
os resultados do teste de IDGA e foi recomendado como teste de triagem em
levantamentos sorológicos (MARTINS, 2004). Montelaro et al. (1984),
demonstraram que os anticorpos específicos para a glicoproteína gP 90 da
superfície viral são 100 a 1000 vezes mais abundantes do que os anticorpos
específicos para p26, sendo também os primeiros a serem detectados no sangue.
Porém, os testes de ELISA são testes com menos especificidade, se
comparados com a imunodifusão, levando a ocorrência de resultados falso-
positivos, caso aumente a sensibilidade do teste. A presença de anticorpos contra
determinantes antigênicos de p26 de outros lentivírus presentes na natureza,
mesmo em baixas quantidades, pode levar a um resultado positivo fraco no
ELISA. Devido a este fato, todos os resultados que são positivos em ELISA (p26)
para AIE devem ser confirmados pelo teste de Imunodifusão em Gel de Agar
(IDGA). Os testes sorológicos convencionais para a detecção de anticorpos
contra o vírus da AIE são convenientes para triagem de grandes populações, mas
tem limitações no que diz respeito à detecção do vírus da AIE nos primeiros
estágios da infecção. Os anticorpos estão ausentes ou presentes em níveis
indetectáveis por IDGA ou ELISA. A detecção direta do vírus da AIE é
recomendável sobre vários aspectos: identificação de animais infectados antes da
soroconversão; detecção da infecção neonatal uma vez que anticorpos maternais
podem persistir por períodos de até 6 meses além de esclarecer situações em
que animais apresentam uma resposta imunológica intermitente ou indeterminada
em testes sorológicos. Técnicas como Southerm Blot e PCR já foram
desenvolvidas e têm sido avaliadas para AIE com resultados favoráveis.
Seqüências do genoma do vírus da AIE, tem sido detectadas por PCR 3 a 4 dias
após a infecção experimental (LANGEMIER et al., 1996; FERRAZ et al., 1997).

Patologia Clínica
Uma característica da doença é a queda acentuada dos eritrócitos, porém
não é vista no estágio inicial. A anemia varia com a gravidade da cepa viral e dos
 32

sintomas. Na forma aguda, o hematócrito é baixo (14 a 20%). Há leucopenia

(abaixo de 2000/uL) com acentuada neutropenia e linfopenia (BLOOD e
RADOSTITS, 2002). Alguns eqüinos apresentam queda na contagem de
plaquetas no sangue a cada episódio febril.
A anemia é normocítica e normocrômica. Eritrócitos imaturos
(reticulócitos e eritrócitos nucleados) raramente são liberados para a circulação,
em resposta à anemia grave por hemólise ou perda de sangue (hemorragia). Na
forma subaguda, as alterações são essencialmente semelhante, com uma anemia
progressiva produzida por episódios de doença hemolítica. Há redução das
proteínas séricas totais e relação albumina-globulina diminuída. Importante
realização de testes para avaliação das curvas de temperatura, porque fora dos
episódios febris o quadro hematológico retorna gradualmente para perto do
normal (BLOOD e RADOSTITS, 2002).

Diagnóstico Diferencial
Enfermidades como a Arterite Viral Eqüina e a Babesiose constituem
importante diagnóstico diferencial de AIE (TIMONEY et al., 1988).
A Arterite Viral Eqüina é uma enfermidade na qual o agente causador é um
RNA-vírus classificado no gênero Arterivírus, em uma família recém proposta: a
Arteriviridae (AIELLO et al., 2001). Animais com arterite eqüina (olho rosado)
desenvolvem febre (até 42 ºC), rigidez ao deambular, edema dos membros e
emaciação em torno dos olhos. Também são observados dificuldade respiratória,
secreção nasal excessiva e lacrimejamento. Há leucopenia envolvendo
principalmente linfócitos. Aborto ocorre em 50 a 70% de éguas gestantes
infectadas. Alta percentagem de eqüinos infectados com o vírus da arterite
eqüina, desenvolvem doença branda ou inaparente, embora potros possam
desenvolver enfermidade relativamente grave. Eqüinos podem desenvolver
infecções persistentes, e no caso de garanhões o vírus pode ser eliminado no
sêmen (HIRSH e ZEE, 2003). O vírus é transmitido através da inalação de
secreções aerossolizadas de um cavalo infectado, e não por vetores (SMITH,
1993). A profilaxia desta enfermidade baseia-se no uso de vacina com vírus
atenuado. O diagnóstico pode ser realizado por observação histopatológica das
 33

lesões características, Isolamento Viral, Inoculação em Cultivo Celular, PCR,

ELISA, Soro-Neutralização, Fixação do Complemento (TIMONEY et al., 1988).
A babesiose no cavalo (piroplasmose) é moléstia febril de eqüídeos,
veiculada por carrapatos, e causada por hemoprotozoários como a Babesia
caballi e Babesia equi. Os principais aspectos clínicos são: febre de 40ºC,
anorexia, depressão, incoordenação, mucosas ictéricas e com petéquias, edema
nas partes baixas e às vezes na cabeça, imobilidade repentina, relutância ao
movimentar, pode chegar a ficar em decúbito lateral, fezes com muco e cólicas. O
diagnóstico deve ser realizado pelo esfregaço de sangue periférico com
visualização de protozoários no interior dos eritrócitos, por Fixação do
Complemento e de anticorpos fluorescentes indiretos (SMITH, 1993).

3.8 – Controle e Prevenção

A Anemia Infecciosa Eqüina é uma moléstia sem tratamento específico.
Como tentativa de conter a disseminação do vírus dentre a população de
eqüídeos, têm sido objetivadas medidas de controle e prevenção.
O ponto crítico para o desenvolvimento e avaliação de uma vacina para o
vírus da AIE está na identificação e localização dos determinantes específicos
para os quais, os animais infectados respondem imunologicamente (PAYNE et al.,
1989). Sendo assim para que uma vacina efetiva seja preparada, as variantes do
vírus devem ser conhecidas. Entre os LentivÍrus a infecção pelo vírus da AIE é a
única em que apesar de uma replicação viral agressiva e uma rápida variação
antigênica, a grande maioria dos animais infectados progride de uma doença
crônica para um estágio de portador inaparente ou assintomáticos que pode ser
imunologicamente mantido por toda a vida do animal. O primeiro estudo mais
abrangente neste sentido foi desenvolvido por Hammond et al. (1997) indicando
que o vírus da AIE induz uma alta e complexa resposta imune que é
constantemente envolvida durante o curso da infecção e que a mesma requer de
6 a 8 meses para maturação.
O desenvolvimento de uma vacina eficaz contra infecções por lentivírus
permanece sendo uma grande prioridade na medicina humana quanto na
medicina veterinária (LEROUX e MONTELARO, 2004). Apesar dos esforços e
realização de diversos experimentos e estudos nacionais e internacionais, não há
 34

atualmente vacina eficaz contra a AIE. Naturalmente e experimentalmente os

animais infectados pelo vírus da AIE controlam com êxito a replicação viral e a
doença dentro de poucos meses, tornando-se portadores assintomáticos.
Durante vários anos buscou-se o desenvolvimento de alguma vacina que
garantisse boa proteção, as tentativas foram tanto com vacinas inativadas, com
vacinas que utilizavam proteínas recombinantes ou vírus atenuado, mas não
obtiveram resultados satisfatórios.
Estas vacinas parecem proteger apenas contra amostras homólogas do
vírus. Além disto a comunidade científica internacional questiona a eficência
destas vacinas, já que ainda não está claro se elas protegem o animal contra a
infecção ou se apenas previnem que o mesmo desenvolva a doença, através do
controle dos níveis de replicação viral (REIS, 1997).
Uma vacina inativada e outra de subunidade foram testadas por ISSEL e
colaboradores em 1992 ambas responderam eficazmente quando os animais
foram desafiados com amostras homólogas mas o mesmo não ocorreu quando
foram usadas amostras heterólogas (FERRAZ, 1998).
Segundo Liang et al. (2006), foi experimentada uma vacina com a cepa
chinesa do vírus da Anemia Infecciosa Eqüina, atenuada por passagens seriais
em células leucocitárias de macaco, sendo o único modelo natural para estudo de
mecanismos imunológicos e de atenuação contra a replicação de lentivírus.
Contudo mutações críticas entre a cepa chinesa e outras cepas vacinais foram
identificadas.
Experimentalmente foi realizada uma vacina atenuada, utilizando o gene
S2 do vírus da AIE, que demonstrou capacidade antigênica e também supressão
da virulência e potencial de replicação. Imunização com a vacina atenuada
mutante S2 (VUKdeltaS2) apresentou proteção contra o desafio utilizando cepas
homólogas de alta e baixa virulência (LI et al., 2003).
Vacina atenuada, baseada pela construção de um pro-vírus mutante com o
gen S2 (VUKdeltaS2), realizado desafio garantiu proteção contra infecção de
vírus com alta virulência. Mas sua comercialização é ainda inviável, porque testes
sorológicos de referência detectam estes animais vacinados como soropositivos.
Neste caso deve ser montado um novo teste ELISA com capacidade para
diferenciação de eqüinos infectados dos vacinados, detectando a anticorpos
 35

contra proteína S2 e anticorpos para o mutante S2 (VUKdeltaS2) (JIN et al.,

2004).
Liang et al. (2006), em estudos identificaram que o maior ponto de mutação
está localizado no gen ENV, tendo um papel significativo na virulência e
patogenicidade do vírus da AIE, isto pode contribuir para elucidar os mecanismos
de atenuação e proteção contra o vírus da AIE.
Considerando que mais de 95% dos animais infectados são portadores
assintomáticos e que ainda não foi desenvolvida uma vacina eficaz contra a AIE,
o diagnóstico laboratorial assume papel decisivo no controle e prevenção da
doença (FERRAZ, 1998).
No Brasil as medidas de controle e profilaxia à AIE seguem a Instrução
Normativa da Secretaria de Defesa Agropecuária do Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento nº 16, de 18 de Fevereiro de 2004.
As normas devem ser tomadas de acordo com as condições
epidemiológicas peculiares de cada Unidade de Federação, através das
Comissões Estaduais de Prevenção e Controle da AIE (CECAIE).
Dentre as regras propostas pelo MAPA, para requisição do exame para
diagnóstico da AIE utiliza-se o modelo oficial (ANEXO 1) e para a identificação do
animal é necessária uma descrição escrita e gráfica de todas as marcas, de forma
completa e acurada. No levantamento sorológico de controle de propriedade,
deve-se utilizar o formulário “Requisição e resultado para exame de Anemia
Infecciosa Eqüina para fins de levantamento sorológico”, o qual não possui
validade para trânsito. A validade do resultado negativo para o exame laboratorial
de AIE será de 180 dias para propriedade controlada e 60 dias para os demais
casos, a contar da data da colheita da amostra.
Na propriedade que for detectado foco de AIE, deverão ser adotadas as
seguintes medidas obrigadas pelo MAPA:
Interdição da propriedade após identificação do eqüídeo portador, redigindo
o termo de interdição, notificando o proprietário da proibição de trânsito dos
eqüídeos da propriedade e da movimentação dos objetos passíveis de veiculação
do vírus da AIE;
Deverá ser realizada investigação epidemiológica de todos os animais que
reagiram ao teste de diagnóstico de AIE, incluindo histórico de trânsito;
 36

Marcação permanente dos eqüídeos portadores da AIE, através da

aplicação de ferro candente, na paleta do lado esquerdo com um “A”, contido em
um círculo de 8 (oito) centímetros de diâmetro, seguido da sigla da UF, conforme
modelo do MAPA (ANEXO 2);
Sacrifício ou isolamento dos eqüídeos portadores;
Realização de exame laboratorial, para o diagnóstico da AIE, de todos os
eqüídeos existentes na propriedade;
Desinterdição da propriedade foco após realização de 2 (dois) exames com
resultados negativos para AIE, consecutivos e com intervalo de 30 (trinta) a 60
(sessenta) dias, nos eqüídeos existentes;
Orientação aos proprietários das propriedades que se encontrarem na área
perifocal, pelo serviço veterinário oficial, para que submetem seus animais a
exames laboratoriais para diagnóstico de AIE.
O sacrifício ou o isolamento de eqüídeos portadores da AIE deverá ser
determinado segundo as normas estabelecidas pelo Departamento de Defesa
Animal, após análise das medidas propostas pelo CECAIE. Quando a medida
indicada for o sacrifício do animal portador, esta só poderá ser feita após o reteste
que é realizado em laboratório oficial, com amostra colhida pelo serviço oficial,
para fins de perícia. É facultado ao proprietário do animal, requerer exame de
contraprova. A contraprova deverá ser solicitada ao Serviço de Sanidade Animal-
SSA, no prazo máximo de 8 dias contados a partir do recebimento da notificação
do resultado, e será efetuada no mesmo laboratório que realizou o primeiro
exame. Não há indenização ao proprietário do animal sacrificado (BRASIL, 2004).
O isolamento somente será permitido para animais portadores localizados
em área de alto risco, proposto pelo CECAIE da respectiva UF. Um exemplo é o
Pantanal Sul Mato Grossense que aproximadamente 50% dos animais de serviço
são portadores do vírus da AIE. Nesta região o sacrifício dos animais infectados
tenderia a prejudicar significativamente ou mesmo inviabilizar a pecuária
extensiva na região. Ao invés do sacrifício dos animais positivos nas
propriedades, o Programa realizado pela CECAIE do estado de Mato Grosso do
Sul intitulado CAIEPAN, preconiza a manutenção dos animais positivos nas
propriedades, permitindo sua utilização no manejo diário da fazenda, estimulando
o diagnóstico, e a adoção de medidas profiláticas e de controle da doença nas
 37

propriedades (SILVA et al., 2004). Algumas regras como separação dos positivos
(distância mínima de 200 metros) entre si e entre as áreas de trânsito de animais
estranhos à fazenda são utilizadas. Embora animais de ambos os grupos
(positivos e negativos) possam ser utilizados normalmente nos trabalhos da
propriedade, animais positivos e negativos não podem ser usados em atividades
conjuntas. Os utensílios devem ser individuais, cada grupo deve ter os seus
arreios, esporas, freios, etc. e estes devem ser usados de forma independente.
Marcação permanente dos positivos seguindo os mesmos critérios preconizados
pelo MAPA e impedindo estes de transitar livremente.
No Programa de Controle e Prevenção do Mato Grosso do Sul é possível a
obtenção de potros negativos nascidos de éguas positivas, visto que os potros
raramente apresentam-se infectados ao nascimento. Mas como prevenção, os
potros devem ser testados após o desmame (aos 6 meses) e separados de
acordo com o grupo dos animais positivos ou negativos. Porém só podem
realmente serem incorporados ao grupo negativo quando apresentarem
resultados negativos por dois testes consecutivos.
O programa CAIEPAN, visa o controle e até a erradicação da doença de
uma forma específica para a região levando em consideração a atividade da
pecuária extensiva e condições climáticas e geográficas do local.
Dentre as instruções para controle e prevenção da AIE pelo MAPA
constitui-se propriedades controladas, quando não apresentarem reagentes
positivos em duas provas sucessivas de IDGA à AIE, com intervalo de 30 e 60
dias e todo o seu rebanho eqüídeo deve ser submetido ao teste uma vez a cada 6
meses. Esse título pode ser renovado anualmente e será conferido certificado
(ANEXO 3), mas essa deve encaminhar ao Serviço de Sanidade Animal (SSA) da
respectiva UF um relatório mensal. O título de propriedade controlada é na
realidade difícil, pois com a saída dos animais para as exposições, vaquejadas,
folias, eventos diversos, estes animais estarão expostos à infecção, podendo
permanecer alguns dias na propriedade “supostamente controlada” e sendo fonte
de infecção aos outros animais que permaneceram no haras.
O trânsito interestadual no Brasil, somente será permitido mediante a
apresentação do Guia de Trânsito Animal (GTA) e do resultado negativo no
exame laboratorial para diagnóstico de AIE.
 38

No caso de eqüídeos destinados ao abate ficam dispensados do teste para

a AIE. Em locais onde haja concentrações de eqüídeos, a participação de animais
deve ser permitida mediante apresentação de teste negativo para a AIE, no IDGA.
No caso de importações de eqüídeos é indispensável o teste negativo para a AIE.
Os veterinários e os proprietários de eqüídeos devem tomar algumas
medidas com o intuito de prevenir ou diminuir a chance de exposição de seus
eqüídeos com outros animais infectados, tais como:
AdmitIr ou permitir somente a entrada de animais que apresentem o teste
negativo para o exame de AIE. Mesmo com este exame, realizar um novo teste
logo após a aquisição do mesmo após 30 dias, pois o animal pode estar na fase
inicial da doença, quando o teste ainda não o identifica como positivo.
Antes de introduzir um animal na propriedade, mantenha-o em quarentena
pelo prazo de 30 dias até a realização de outro exame de AIE.
Informar autoridades sanitárias sobre qualquer evento que reúna um
grande número de cavalos para exigir um teste negativo recente para a AIE de
todos os cavalos participantes e para que haja uma fiscalização eficiente.
Desinfectar, se possível esterilizar completamente todos os instrumentais
cirúrgicos, aparelhos dentários e qualquer outro material que possa ter entrado
em contato com o sangue de um cavalo. A desinfecção química de instrumentos e
equipamentos de tatuagem (marcação) requer sua imersão por 10 minutos em um
dos desinfetantes fenólicos menos corrosivos. Todos os materiais a serem
desinfetados precisam ter primeiramente, qualquer matéria orgânica removida
(BLOOD e RADOSTITS, 2002). Agentes como clorexidine, detergentes,
hipoclorito de sódio, compostos de etanol e iodo também são eficientes para a
desinfecção.
Realizar o controle do rebanho a cada 3 meses em haras, fazendas de
criação e a cada 30 dias em sociedades hípicas, em razão do grande fluxo de
animais que saem e entram neste ambiente.
Utilizar somente agulhas e seringas descartáveis.
Desinfetar constantemente estábulos, boxes com caiação e pincelar as
paredes com facho de fogo (WEIBLEN, 2001).
 39

Controlar a população de vetores através da limpeza de dejetos,

desinfecção das instalações, armadilhas para vetores, ou controle com o uso de
produtos químicos ou naturais.
 40

4 – LEVANTAMENTO EPIDEMIOLÓGICO DA ANEMIA INFECCIOSA NO

BRASIL DE 1995 A 2005 COM ÊNFASE NO DISTRITO FEDERAL.

A taxa de morbidade varia extensamente de país para país. Nos Estados

Unidos gira em torno de 1 a 5% (HIRSH e ZEE, 2003). Segundo Almeida (2006),
estima-se taxa de prevalência de 3,1% em animais de serviço em Minas Gerais, e
Bicout et al. (2006), observaram níveis diferentes de prevalência variando de
0,5% a 25%, dependendo da região. No município de Uruará, Pará, a prevalência
é estimada em 17,71% (HEINEMANN et al., 2002), e 0,8% no município de
Teresópolis (MARTINS et al., 2005), 50% dos animais de serviço do Pantanal são
portadores do vírus da AIE (SILVA et al., 2004).
No Brasil, mesmo sabendo-se da importância da AIE, não existem muitos
estudos sobre a situação desta enfermidade. A AIE está presente em todo o
território nacional, com diversos graus de incidência dependendo da região
brasileira que se destacar. Esta moléstia pode ser diagnosticada em qualquer
rebanho, independente da forma de criação e da exploração econômica, ou seja,
pode ser encontrada numa criação intensiva, extensiva ou semi-extensiva de
animais, assim como pode estar presente em entidades fechadas como jockey
clubes, haras, sociedades hípicas, fazendas de criação ou unidades militares.
Infelizmente, não há dados precisos sobre prevalência da AIE no Brasil. As
ações disponíveis se baseiam em exames realizados visando ao atendimento de
normas sanitárias, especialmente aquelas aplicadas às hípicas e entidades que
produzem, criam ou que mantêm eqüídeos, assim como as relacionadas ao
trânsito internacional e interestadual de animais de reprodução, participação em
exposições, feiras e eventos esportivos.
 41

O levantamento, foi baseado nos dados fornecidos pelo Médico Veterinário

Alberto Gomes da Silva Júnior responsável pelo Departamento de AIE do
Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) nos anos de 1995 a
2005 em todas as regiões e unidades federativas brasileiras. Utilizou-se a palavra
foco como toda propriedade onde houver um ou mais eqüídeos portadores da AIE
e a palavra caso, caracterizando o animal soropositivo às provas laboratoriais de
diagnóstico aceitas pelo MAPA.
Desde 1995 a 2005 foram relatados 54.045 casos de Anemia Infecciosa
Eqüina (Anexo 4) (Figura 3) e 20.556 focos em todas as Unidades Federativas
(Anexo 5) do Brasil. O estado brasileiro que obteve maior número de casos
durante estes 10 anos foi o Mato Grosso com 9760 casos positivos, o equivalente
a 18,05% em todo o Brasil durante este período. Estados como Pará, Mato
Grosso do Sul, e Maranhão respectivamente seguem atrás com 13,01% , 10,51%
e 9,57% dos casos totais relatados neste tempo. No Rio Grande do Sul a AIE não
é considerada um problema, pois apenas 32 casos foram notificados durante
estes 10 anos. No entanto, veterinários, proprietários e autoridades de defesa
sanitária devem se precaver contra a doença, para esta não se tornar uma
ameaça na área, deixando de ser uma enfermidade de ocorrência esporádica
para a forma endêmica.
A distribuição da AIE no Brasil e seu grau de incidência, varia de acordo
com características peculiares de cada Unidade de Federação (UF). Fatores
climáticos, geográficos, modo e efetividade do controle e prevenção na localidade,
atividade e densidade dos vetores transmissores, população e densidade do
hospedeiro devem ser levadas em consideração ao enfatizar o grau de incidência
da UF.
Conforme o mapa de distribuição geográfica de AIE no Brasil (Figura 4)
classifica-se as Unidades Federativas em altíssima, alta, média-alta, média e
baixa incidência. Neste mapa não se desconsidera o subdimensionamento dos
casos. Estados como Maranhão, Pará, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul
encontram-se nas áreas de altíssima incidência, já a Bahia é o único estado
classificado com alta incidência, entre a faixa de média-alta encontram-se Goiás,
Tocantins, Acre, Minas Gerais, Rondônia, Piauí e o Ceará. A maior concentração
das Uniões Federativas encontra-se situada na média incidência como: São
 42

Paulo, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Rio Grande do Norte, Paraíba,

Pernambuco, Alagoas, Sergipe, Amapá, Roraima, Amazonas e o Distrito Federal.
A região Sul está toda inclusa em áreas consideradas de baixa incidência para a
AIE.
Com relação à média dos casos da enfermidade distribuídos
geograficamente no Brasil entre 1995 a 2005, observa-se que a região Norte foi a
mais atingida com 33,54%. Isso devido aos fatores climáticos e sistemas de
manejo favoráveis à disseminação do vírus nessa região e em suas proximidades.
Em seguida está a região Centro-Oeste com 32,86%, Nordeste com 25,97%,
Sudeste com 6,76% e Sul com apenas 0,88% dos casos registrados de AIE
nestes 10 anos( Figura 5).
Segundo o IBGE (2004), o Distrito Federal apresenta um rebanho eqüídeo
de 6.000 animais. Durante 1995 a 2005 foram averiguados 647 casos o que
corresponde a 1,19% do total de notificados no Brasil. Em 2005 houveram 81
casos e 68 focos de AIE autóctones. A UF apresenta-se com média incidência e
na região Centro-Oeste obteve os menores índices (Figura 6).
No DF existem seis entidades controladas: Sociedade Hípica de Brasília,
Country Club, Centro Hípico do Parque, Centro Hípico Lago Sul, Rancho Alterosa
e Haras Jacurutu localizados na cidade satélite de Brazlândia.
Os resultados obtidos permitem direcionar e priorizar o plano de controle
da enfermidade no Brasil, ajustando-o à epidemiologia da doença e à realidade
sócio-econômica de cada região. O proposto é de trabalhar com a
conscientização dos proprietários dos eqüídeos sobre a importância dos
programas de controle e prevenção da AIE, além de facilitar o acesso ao exame
de diagnóstico oficial, na tentativa de se realizar um efetivo saneamento das
propriedades e adquirir dados e levantamentos mais consistentes com a realidade
brasileira.
 43

Brasil - Casos de AIE por UF, de 1995 a 2005.

10000

9000

8000

7000

6000
Casos

5000

4000

3000

2000

1000

0
AC AL AM AP BA CE DF ES GO MA MG MS MT PA PB PE PI PR RJ RN RO RR RS SC SE SP TO
UF

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

Fonte:. Alberto Gomes. MAPA.

Figura 3 – Casos de Anemia Infecciosa Eqüina por UF, 1995 a 2005.

Fonte: Alberto Gomes da Silva Júnior, MAPA

Figura 4 – Distribuição geográfica de AIE no Brasil e seu grau de incidência.
 44

Casos AIE por regiões 1995 - 2005

4000
3500
Número de casos

3000
2500
2000
1500
1000
500
0
95

96

97

98

99

00

01

02

03

04

05
19

19

19

19

19

20

20

20

20

20

20
DF GO MS MT AC PA AM AP RO RR TO SE RN BA CE AL PB PE PI MA
MG ES SP RJ PR RS SC

Fonte: MAPA
Figura 5 – Distribuição dos casos de AIE por regiões de 1995 a 2005.

Casos de AIE no DF 1995 - 2005

200

150

100 DF

50

0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
Número de casos de AIE

Figura 6 – Casos de Anemia Infecciosa Eqüina no DF de 1995 a 2005.

 45

5 - HABRONEMOSE

A habronemose é uma helmintose que acomete eqüídeos (eqüinos,

asininos e muares), provocada por nematóides heteroxenos que parasitam o
estômago dos hospedeiros definitivos e tem como hospedeiros intermediários
muscídeos cosmopolitas das espécies Musca domestica, Stomoxys calcitrans e
outros menos freqüentes, cujos ovos e larvas são eliminados nas fezes de
eqüídeos (TIMOTHY, 2000).
O principal motivo da alta prevalência da habronemose no Brasil é a falha
no manejo sanitário dos rebanhos, e muitas vezes a falta de informação sobre
tratamento, controle e ciclo evolutivo da doença.
A enfermidade pode adquirir diversos nomes de acordo com cada região
brasileira como: “Ferida de Verão”, “Câncer do Pântano”, “Bursatti”, “Feridas
Estivais”, “Ferida dos Machos” e “Esponja” (AIELLO et al, 2001).

5.1- Etiologia
São três as espécies que parasitam o estômago dos eqüídeos: Habronema
muscae, Habronema microstoma (sinonímia: H. majus) e Draschia megastoma
(sinonímias: Habronema megastoma, Spiroptera megastoma) (FORTES, 1997).
Os adultos das duas primeiras espécies são maiores, 1 a 2,5 cm de comprimento,
os de D.megastoma raramente excedem 1,25 cm de comprimento (BLOOD e
RADOSTITS, 2002).
As espécies Habronema muscae e Habronema microstoma são membros
do mesmo gênero, Habronema, no qual habros significa delicado e nema: fio
(FORTES, 1997). São vermes brancos e delgados. Os ovos são alongados,
 46

larvados e têm parede bastante fina. No macho, a cauda tem uma torção espiral
chamada de acúleo caudal (FORTES, 1997). Devido as lesões características é
improvável que a Draschia seja confundida com outros nematóides no estômago
(URQUHART et al., 1998).
As espécies H. muscae, H. microstoma e D. megastoma são pertencentes
a subfamília Habronematinae. A principal diferença entre estas espécies está na
maneira como se localizam no sítio de desenvolvimento e na patogenicidade. H.
muscae e H. microstoma desenvolvem-se próximo ou dentro da mucosa, sem a
formação de nódulos (BERNE, 2001). Raramente podem ser encontrados no ceco
e cólon (FORTES, 1997). Normalmente causam pouca reação tecidual. A
exceção é a D. megastoma, que produz nódulos gástricos de dimensões variáveis
na região glandular principalmente, junto à “margo plicatus”, portanto considerada
bem mais patogênica. As fêmeas das três espécies são vivíparas, e as larvas são
eliminadas junto com as fezes (SMITH, 1993).
Além de afetar o estômago, a infecção por larvas das três espécies de
nematóides em ferimentos na pele, produz ampla formação de tecido de
granulação, causando então habronemose cutânea e a invasão destas na
conjuntiva pode levar ao desenvolvimento de conjuntivite granular e em
infestações severas pode acometer os pulmões (MAIOR e ALVES, 2001).

5.2 - Epidemiologia
Habronema e Draschia distribuem-se amplamente pelo mundo e sua
prevalência está relacionada com a abundância de hospedeiros intermediários.
São importantes principalmente em climas mais quentes, onde são encontrados
com facilidade, especialmente em áreas mais úmidas onde o ambiente é propício
para a evolução de seus hospedeiros intermediários. Eqüinos de todas as idades
são susceptíveis, porém a doença é mais comum nos adultos (BLOOD e
RADOSTITS, 2002).
No Brasil, a prevalência das espécies de Habronema foi estudada por
Lanfredi (1993) na baixada fluminense, Rio de Janeiro, o qual observou que a H.
muscae foi a única espécie encontrada, parasitando 40% dos animais
examinados. Na região metropolitana do mesmo estado, Leite et al. (1997)
 47

verificaram que 90% dos animais estudados apresentaram-se infectados por H.

muscae e 65% com H. microstoma. Em ambos os estudos a D. megastoma não
foi encontrada. No Mato Grosso do Sul, Paiva (1988), registrou 95,45% de
prevalência para H. muscae e 4,55% para D. megastoma, correspondendo
apenas a um dos animais estudados. Em São Paulo, Silva e Fernandes (2005),
em um estudo feito com 21 eqüinos sadios, relataram a ocorrência de 28,6% de
Habronema sp. na forma gástrica, principalmente junto ao “margo plicatus”.
No Chile de acordo com Alcaino et al., (1980) a D. megastoma atinge
prevalência de 22,9% e nos Estados Unidos entre 37 e 62% dependendo da
localidade (LYONS et al.,1983; LYONS et al., 1990).

5.3 - Ciclo Evolutivo

Os ciclos evolutivos das três espécies são indiretos, portanto utilizam
alguns dípteros como hospedeiros intermediários. As espécies H. muscae e D.
megastoma evoluem na mosca doméstica (Musca domestica), podendo também
utilizar outras espécies de muscídeos, enquanto o H. microstoma se desenvolve
na mosca dos estábulos (Stomoxys calcitrans) (SMITH, 1993; JONES et al., 2000;
BLOOD e RADOSTITS, 2002). Espécies de muscídeos como a Haematobia
irritans exígua, Sarcophaga melanura, Muscina estabulans também podem ser
utilizadas como hospedeiros intermediários (BLOOD e RADOSTITS, 2002).
No estômago dos eqüídeos, as fêmeas dos nematódeos adultos fazem a
ovipostura de ovos larvados, que são eliminados para o meio ambiente junto com
as fezes do hospedeiro definitivo, ou há eclosão das larvas no intestino e são
então eliminadas (Figura 7). Estes ovos têm uma parede delgada (FORTES,
1997).
No meio ambiente, ocorre a ovoposição dos hospedeiros intermediários
pelas fezes. As larvas de primeiro estágio (L1), que são eliminadas pelo animal
infectado por vermes adultos, são ingeridas por larvas de moscas que também se
desenvolvem nas fezes. O desenvolvimento das L1 até a larva infectante L3 é
sincronizado com o desenvolvimento das moscas, através dos estágios de larva,
pupa e adulto, de forma que as moscas que emergem do pupário já se encontram
com a forma infectante dos nematóides (URGUHART et al., 1998; JONES et al.,
2000; BERNE, 2001; BLOOD e RADOSTITS, 2002). Após cerca de 2 semanas da
 48

ovoposição temos as L3 da Habronema e Draschia nas moscas adultas. Segundo

Rebhun et al. (1981) e Fortes (1997) as larvas se desenvolvem no tecido adiposo
dos estágios larvares das moscas; na cavidade geral destas, as larvas de
segundo estágio (L2) mudam para o estágio infectante (L3), que migram para a
cabeça da mosca indo se localizar na probóscida do inseto adulto (MAIOR e
ALVES, 2001). As moscas com infecções maciças sofrem uma relativa
mortalidade (FORTES, 1997). Não há encistamento, mas à medida que os
parasitas evoluem, provocam a distensão da parede da célula que os alberga. A
parede torna-se espessa formando uma bainha em torno das larvas, à
semelhança de um envelope cístico (FORTES, 1997).

Fonte: au.merial.com/horse_owners/disease/en_life.html
Figura – 7: Ciclo evolutivo da habronemose.

No ciclo de vida normal dos habronematídeos, os animais se infectam ao

ingerir as moscas contendo as larvas do Habronema spp. ou D. megastoma junto
com água e alimentos ou através das larvas que são depositadas pelas moscas,
enquanto as moscas se alimentam sobre os lábios (PAIVA 1988; JONES et al.,
2000; TIMOTHY, 2000; BERNE, 2001; BLOOD e RADOSTITS, 2002). Entretanto,
as moscas podem buscar ferimentos, ou mesmo mucosas para se alimentarem
das secreções que dali emanam e neste caso, tais larvas estimuladas pela
temperatura, umidade, dentre outros fatores, deixam a mosca e invadem o
ferimento (TIMOTHY, 2000).
 49

Após a deglutição das larvas ou das moscas com as larvas em seu interior,
estas atingem a maturidade sexual no estômago, dando continuidade ao ciclo
evolutivo. As larvas somente atingem o estágio adulto no estômago, quando a
infecção for por via oral (BERNE, 2001; BLOOD e RADOSTITS, 2002).
As formas erráticas ou aberrantes desta infecção ocorrem quando as L3
são depositadas na pele, nos olhos, ou ainda quando migram para os órgãos
como pulmão e baço (REBHUN et al., 1981; MAYHEW et al.,1982).
Nestas localizações erráticas, as larvas são incapazes de maturar até a
fase adulta, e acredita-se que as lesões proliferativas resultantes representem um
tipo de reação de hipersensibilidade aos antígenos liberados pelas larvas mortas
ou moribundas (KNOTTENBELT e PASCOE, 1998; TIMOTHY, 2000).

5.4 - Patogenia e Formas Clínicas

As formas clínicas da habronemose serão manifestadas de acordo com a
localização dos nematóides adultos e das larvas de terceiro estágio (L3), podendo
ser: habronemose gástrica, habronemose cutânea, habronemose conjuntival e
habronemose pulmonar (REBHUN et al.,1981; FORTES, 1997; BLOOD e
RADOSTITS, 2002). Segundo Blood e Radostits (2002), pode-se encontrar, ainda
que raro, nódulos habronemóticos no baço com lesões supurativas.

Habronemose Gástrica
As larvas de Draschia megastoma podem formar granulomas submucosos
eosinofílicos na parede do estômago, principalmente no “margo plicatus” na
região glandular. Estes granulomas podem coalescer e formar lesões nodulares
fibrosas sólidas com até 5 a 7 cm de diâmetro (KNOTTENBELT e PASCOE,
1998). A maioria destas lesões, são nódulos singulares com aproximadamente 5
cm de diâmetro, que contêm parasitas adultos que ficam cobertos por material
caseoso e necrótico, estes nódulos apresentam um orifício central por onde os
ovos e as larvas passam para a luz do estômago (BLOOD e RADOSTITS, 2002;
Thomassian, 2005). Geralmente pode haver presença de bactérias como
Streptococcus sp, Corynebacterium sp, Pseudomonas aeruginosa e Escherichia
coli como agentes de infecção secundária (MACRUZ et al.,1981). Contudo, na
maioria dos casos, as lesões causam uma gastrite hipertrófica crônica discreta
 50

(BLOOD e RADOSTITS, 2002). Nestes casos microscopicamente, a mucosa

apresenta hiperplasia e pode ocorrer uma metaplasia de células mucosas
(substituição das células parietais e principais). Pode ocorrer dilatação cística de
algumas das glândulas gástricas, e essas glândulas dilatadas penetram a
muscular da mucosa, resultando na lesão denominada gastrite cística profunda. A
lâmina própria edematosa, freqüentemente contém infiltrados de neutrófilos,
eosinófilos, linfócitos e plasmócitos (CARLTON e MC GAVIN, 1998).
Segundo Blood e Radostits (2002) de modo geral, a habronemose gástrica
não demonstra sinais clínicos, mas algumas vezes, os animais acometidos podem
apresentar pelagem seca, sem brilho e apetite variável. Eventualmente, pode
ocorrer perfuração da parede gástrica seguido por peritonite (MACRUZ et al,
1981; BLOOD e RADOSTITS, 2002). Neste caso há depressão, febre de 39,5 a
40,5º C. A extensão deste granuloma (nódulo) pode levar ao desenvolvimento de
uma lesão supurativa no baço (abscessos esplênicos) e/ou constrição no intestino
no caso de peritonite por perfuração (BLOOD e RADOSTITS, 2002). Se o baço
for envolvido, há anemia e um acentuado aumento na contagem total de
leucócitos. Os nódulos de Draschia sp, podem levar a uma obstrução mecânica
ou ruptura estomacal, desencadeando cólicas leves até severas de acordo com a
gravidade da estenose intestinal.
Habronema microstoma e Habronema muscae não produzem estas
massas granulomatosas, mas podem, em infecções maciças, penetrar nas
glândulas do estômago produzindo inflamação, irritação da mucosa gástrica e
uma gastrite catarral (JONES et al., 2000).

Habronemose Pulmonar
As larvas erráticas ou aberrantes podem atingir os pulmões, caracterizando
habronemose pulmonar. Segundo Timothy (2000), as larvas depositadas no nariz
migram para os pulmões. Formação de granulomas parasitários próximos aos
bronquíolos, induzindo uma peribronquite nodular (BERNE, 2001). Em raras
ocasiões, durante a migração das larvas pode-se detectar leves sinais de
bronquite. A parede dos nódulos é fibrosa e sua espessura aumenta com o tempo
em razão da calcificação (FORTES, 1997). Os nódulos podem ficar cobertos por
material caseoso. Em potros, pequenos abscessos associados ao Rhodoccocus
 51

equi podem ser formados, agravando a situação (AIELLO, 2001). Geralmente a

infecção pulmonar é assintomática. principalmente após encapsulamento e
calcificação, porque não há estimulação pela migração larval em produzir muco
bronquial (FORTES,1997).

Habronemose Cutânea
A habronemose cutânea causa granulomas ulcerativos crônicos, que são
variadamente conhecidos como “chagas de verão”, “ferida de verão”, “bursaitee”,
“bursatti”, “chagas palustres”, ”drasquiose”, “kunkers”, “esponja”, “espúndia” e
“dermatite granular” (KNOTTENBELT e PASCOE, 1998). Esta manifestação
ocorre devido à presença das larvas de Habronema spp. e D. megastoma, que
são depositadas pelas moscas transmissoras, em feridas ou escoriações na pele
dos eqüídeos (MAIOR e ALVES, 2001), produzindo tanto uma reação inflamatória
local como uma reação alérgica localizada (TIMOTHY, 2000). Acredita-se que a
hipersensibilidade de alguns cavalos às larvas causa o surgimento da afecção
clínica (KNOTTENBELT e PASCOE, 1998). Embora os cavalos possam estar
congregados, indivíduos isolados podem ser afetados. Segundo Knottenbelt e
Pascoe (1998) freqüentemente o mesmo cavalo é reinfectado nos verões
subseqüentes, indicando haver pouca ou nenhuma resistência imunológica
humoral e celular.
Comumente as lesões ocorrem em regiões do corpo onde ferimentos e
escoriações são mais prováveis de ocorrer e onde o animal não possa espantar
as moscas vetoras. As partes do corpo mais afetadas são: canto medial dos olhos
(possivelmente relacionado à maceração decorrente do corrimento ocular),
comissura labial, cernelha, processo uretral, prepúcio, pênis, regiões distais dos
membros, porção ventral do abdômen (MAIOR e ALVES, 2001).
Inicialmente, as lesões apresentam-se como pequenas pápulas com os
centros erodidos e recobertos por crostas (BLOOD e RADOSTITS, 2002). Estas
pápulas crescem e ulceram rapidamente e lesões individuais podem aumentar até
30 cm de diâmetro (KNOTTENBELT e PASCOE, 1998; BLOOD e RADOSTITS,
2002). Durante as fases iniciais, há intensa coceira da ferida infectada, muitas
vezes, ocorrendo a auto-mutilação (MAIOR e ALVES, 2001). Estas lesões
consistem de massas ulcerativas, nodulares e tumorais com múltiplos focos
 52

necrosados amarelos contendo larvas mortas e mineralizadas (SMITH, 1993). Há

projeção acima do nível da pele circundante nestas lesões (URQUHART et al.,
1998). A constante migração larval é que estimula a formação do tecido de
granulação exuberante e friável. Normalmente há infecção bacteriana e/ou
micótica secundária agravando a lesão (BLOOD e RADOSTITS, 2002).
As lesões no processo uretral se não tratadas provocam grande aumento
de volume desta região, podendo levar ao sangramento durante o coito, causando
redução da libido e fertilidade (KNOTTENBELT e PASCOE, 1998).
Segundo Waddel (1969), as larvas permanecem nas lesões por um período
mínimo de 4 semanas, enquanto Pereira et al. (1949), relataram que as larvas
levam cerca de 7 dias para serem totalmente destruídas. Devido a constante
deposição de novas larvas sobre a lesão e infecções secundárias, há o
retardamento da cicatrização e o favorecimento da manutenção da lesão (BLOOD
e RADOSTITS, 2002).
A habronemose cutânea é um distúrbio sazonal correspondente à
ocorrência da mosca que atua como vetor (SMITH, 1993). Embora as lesões
comumente não cicatrizem espontaneamente, podem regredir quando o clima
está mais frio, recidivando no verão seguinte (BLOOD e RADOSTITS, 2002).

Habronemose Conjuntival
A habronemose conjuntival ou ocular tem ocorrência bastante comum
(BLOOD e RADOSTITS, 2002). Ocorre quando larvas de H. muscae, H.
microstoma ou D. megastoma são depositadas em tecido ocular. As moscas que
servem como hospedeiros intermediários para Habronema são atraídas pela
alimentação em áreas úmidas do corpo, inclusive a conjuntiva. Os corrimentos
oculares e as feridas perioculares proporcionam maior atração. Durante a
alimentação destes insetos, as larvas de Habronema são depositadas sobre a
superfície dos tecidos oculares, íntegros ou lesionados, migram para os tecidos e
produzem reação inflamatória granulomatosa local (SMITH, 1993). Há a formação
de conjuntivite granulosa também conhecida como blefaroconjuntivite
habronemótica ou conjuntivite parasitária (REBHUN et al., 1981). A conjuntivite
manifesta-se por massas necróticas amareladas e pequenas, de cerca de 1 mm
de diâmetro, sob a conjuntiva (BLOOD e RADOSTITS, 2002).
 53

A alteração no funcionamento palpebral e irritação à córnea, que surge

pelo contato com a superfície irregular e áspera da lesão, favorecem a ocorrência
da neovascularização corneana, edema e ulceração na córnea (SMITH, 1993). A
dor pode ser significativa, e um sintoma comum é a epífora grave, decorrente do
aumento do fluxo lacrimal (lacrimejamento excessivo) e de obstruções do ducto
nasolacrimal. Que pode resultar em epífora permanente no caso de lesão severa
no ducto nasolacrimal (KNOTHENBELT e PASCOE, 1998). Não há resposta aos
tratamentos comuns para conjuntivite bacteriana (BLOOD e RADOSTITS, 2002).

5.5 - Diagnóstico
A infecção gástrica não é facilmente diagnosticada, pois os ovos e as
larvas de Habronema não são facilmente demonstráveis nas fezes por técnicas
coproparasitológicas convencionais (REBHUN et al., 1981). Não há detecção por
técnicas de flutuação porque além das pequenas dimensões dos ovos, têm a
parede bastante delgada e colapsam (DRUDGE e LYONS, 1986).
Técnicas como a de Baermann, que procuram as larvas de Habronema sp.
e Draschia sp. são as mais adequadas para o diagnóstico da Habronemose
Gástrica (PAIVA, 1988). Segundo Silva e Fernandes (2005), outro método de
diagnóstico é a gastroscopia, concluíram que endoscopicamente, a habronemose
gástrica é caracterizada pela presença de gastrite catarral, e presença dos
parasitas, embora as infecções com baixa carga parasitária possam não ser
identificadas, a gastroscopia revela-se uma forma eficiente de diagnóstico da
habronemose gástrica em eqüinos.
A habronemose gástrica pode ser ainda diagnosticada através do
xenodiagnóstico, que consiste na pesquisa de L3 de habronematídeos em
moscas criadas em fezes de animais suspeitos (MAIOR e ALVES, 2001). Faz-se
a anestesia com éter e disseca-se no microscópio estas moscas, ao encontrar a
L3 fecha-se o diagnóstico.
Alguns outros métodos de diagnóstico seriam a lavagem gástrica com
solução salina e o exame do lavado na tentativa de se encontrar vermes adultos
ou larvas nesta solução, mas apresentam pouca eficiência. Também pode ser
diagnosticada na necropsia pela presença de parasitas adultos, larvas e ovos.
 54

O diagnóstico diferencial da forma gástrica é difícil, pois infecções por

Gasterophillus spp. e outros nematóides intestinais podem coexistirem no mesmo
animal (BLOOD e RADOSTITS, 2002).
No caso da habronemose pulmonar o diagnóstico é bastante difícil, e
geralmente é um achado de necropsia.
Já a habronemose conjuntival e cutânea podem ser diagnosticadas através
da pesquisa de L3 em cortes histológicos do tecido de granulação das áreas
afetadas por realização de raspado cutâneo ou biópsia (MAIOR e ALVES, 2001).
O exame citológico dos raspados profundos ou esfregaços das lesões
conjuntivais e cutâneas, especialmente se os grânulos amarelos são obtidos,
podem revelar resposta inflamatória mista com predominância de eosinófilos,
neutrófilos, macrófagos e mastócitos rodeados pelas larvas (TIMOTHY, 2000).
Larvas de Habronema ou Draschia dificilmente são encontradas nos esfregaços
portanto freqüentemente são negativos (SMITH, 1993; TIMOTHY, 2000). Em
biópsias observa-se uma proliferação fibro-vascular formada por intensa
deposição de colágeno e neovasos, acompanhado de infiltrado inflamatório de
polimorfonucleares com predomínio de eosinófilos circundando secções de
parasitas nematóide (SMITH, 1993).
A habronemose cutânea deve ser diferenciada de granuloma fúngico, já
que a forma da lesão e histopatologicamente são bastante semelhantes. O
diagnóstico diferencial é feito pelo encontro de hifas do fungo Pythium insidiosum
que provoca a Pitiose. A proliferação de tecido de granulação excessiva após um
ferimento, carcinoma epidermóide, botriomicose (granuloma bacteriano) e o
sarcóide eqüino são os principais diagnósticos diferenciais (SMITH, 1993;
TIMOTHY, 2000; BLOOD e RADOSTITS, 2002), Qualquer lesão ulcerativa poderá
ser complicada por habronemose secundária, e a causa primária poderá passar
despercebida, se as biópsias para a histopatologia não contiverem tecido
adequado (SMITH, 1993).

5.6 - Tratamento
Uma característica da habronemose cutânea é a falta de resposta aos
tratamentos comuns de feridas (THOMASSIAN, 2005). O tratamento da
habronemose cutânea visa quatro objetivos: redução das dimensões das lesões,
 55

redução da inflamação associada às lesões, eliminação do parasita adulto do

estômago e redução das populações de vetores (SMITH, 1993). Quando possível,
as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico e utilização de termocautério.
O tratamento cirúrgico é indicado quando as feridas não cicatrizantes são muito
extensas e quando causam transtornos estéticos. Antes do processo cirúrgico
deve-se sempre submeter o animal a jejum total de volumosos pelo menos 12
horas e hídrico de 6 horas (THOMASSIAN, 2005). Se tais lesões estão
localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia, utilizando-se gás
carbônico ou nitrogênio líquido, poderá ser uma alternativa viável (SMITH, 1993;
TIMOTHY, 2000). O tratamento medicamentoso da habronemose cutânea deve
ser na forma sistêmica e tópica.
Diversos tratamentos são propostos para a redução da inflamação.
Segundo Smith (1993) deve-se administrar prednisona ou prednisolona na base
de 1mg/Kg durante 10 a 14 dias, seguida por 0,5mg/Kg por mais 10 a 14 dias. De
acordo com Thimothy (2000) deve-se usar prednisolona ou prednisona (1mg/Kg,
VO, uma vez ao dia) por 7 a 14 dias. Smith (1993) também relata o uso de
triancinolona intralesional na base de 5 a 15mg/lesão, não excedendo a dose total
de 20mg, quando forem lesões pequenas e isoladas. Este procedimento poderá
ser repetido a intervalos de 10 a 14 dias, se houver necessidade (SMITH, 1993).
Segundo Robinson (1992) massagem tópica diária de pasta cicatrizante e
bactericida acrescida de dexametasona injetável, quatro vezes ao dia, pode
ajudar a reduzir a resposta inflamatória da larva morta depois do tratamento
sistêmico com ivermectina. O uso de corticosteróide intralesional está associado
com o desenvolvimento da laminite, principalmente em regiões distais como
boleto e faixa coronária. Por isso deve-se ter cuidado em sua utilização.
A terapia inseticida sistêmica é importante para a eliminação do
Habronema sp. ou Draschia sp. adulto do estômago, o que reduzirá o potencial de
reinfecção (SMITH, 1993). Segundo Herd e Donham (1981), relataram o uso de
ivermectina no tratamento da habronemose cutânea em dosagem única de 0,2
mg/Kg de peso administrada por via intramuscular. Este tratamento com
ivermectinha é efetivo, embora possa ocorrer exacerbação temporária das lesões
(presumivelmente em reação às larvas em processo de morte)(AIELLO, 2001).
Segundo Thomassian (2005), indica o uso de produtos organofosforados
 56

(triclorfon pó) através da sonda nasogástrica ou utilizando uma seringa plástica de

20ml sem a base que contém o bico da seringa. Pode-se utilizar como veículo,
mel que melhora a palatabilidade do produto. Ao usar o produto via sonda
nasogástrica, utiliza-se a dosagem de 25 a 40mg/Kg repetindo-se a dose após 20
dias, ou organofosforados pasta, na dose de 40mg/Kg ou ainda ivermectina pasta
na dose de 0,2 mg/Kg apresentado em seringa que já contém o anel dosificador
(THOMASSIAN, 2005).
Segundo Boyd e Bullard (1968), obtiveram sucesso no tratamento
utilizando triclorfon em pó, administrado intravenosamente, na dose única de 25
mg/Kg de peso corpóreo, dissolvido em 1 a 2 litros de solução fisiológica ou de
dextrose a 5%. De acordo com Timothy (2000) a prescrição é semelhante mas a
dose é de 22mg/Kg, IV, repetida após 2 semanas. A aplicação intravenosa deve
ser lenta e interrompida a qualquer sinal que o animal manifeste intolerância ao
produto, como excitação e sudorese. Este tratamento é proposto quando o tecido
de granulação se torna muito exuberante e necessite de ressecção, daí faz-se
esta infusão intravenosa de triclorfon em pó (THOMASSIAN, 2005).
Topicamente, deve-se realizar a limpeza diária da lesão com líquido de
Dakin e utilizar a combinação de drogas larvicidas, antimicrobianas e
antiinflamatórias, penetrantes e protetoras, aplicadas diariamente sob bandagens.
Um exemplo seria ecotiopato a 0,03% (iodeto de fosfoline) com ungüento
oftálmico contendo neomicina, polimixina e dexametasona (TIMOTHY, 2000).
Várias pastas são formuladas de acordo com o custo e a facilidade de se
encontrar no mercado os componentes de escolha individual do veterinário.
Segundo Thomassian (2005), localmente, pode-se utilizar fórmula de
pomada indicada para feridas tratadas por segunda intenção (pomada
cicatrizante, bactericida, com anti-inflamatório e dimetilsulfóxido gel) adicionando-
se, porém 9g de triclorfon pó (Figura 8).
Várias fórmulas proporcionam bons resultados no tratamento de
granulomas cutâneos.
 57

FÓRMULA
Organofosforados (triclorfon) ............................................................ 9 g
Nitrofurazona base solúvel em água ................................................ 224g
Dexametasona solução .................................................................... 40mg
DMSO 90% ....................................................................................... 56g
Fonte: THOMASSIAN, 2005.
Figura 8 – Componentes para formulação da pasta de Habronemose.

Os componentes da fórmula devem ser convenientemente

homogeneizados e aplicados de 1 a 3 vezes ao dia sobre o tecido lesado. Deve-
se proteger a ferida com a aplicação de um penso compressivo (THOMASSIAN,
2005).
No tratamento da habronemose gástrica Klei e Tobert (1980), conseguiram
efeitos altamente significativos utilizando ivermectina pela via intramuscular nas
doses de 0,2mg, 0,3mg e 0,5mg/Kg de peso corpóreo. Segundo Blood e Radostits
(2002) utilizaram Febendazole, usando dose de 10mg/Kg durante cindo dias.
Costa et al (1995) relataram a eficácia da associação entre o Albendazole e
Triclorfon contra os parasitas adultos de H.muscae.
No caso da habronemose conjuntival deve-se realizar a limpeza do olho
com solução salina estéril. Utilização de pomada oftálmica com antibiótico e
corticóide duas vezes ao dia, caso não haja úlcera de córnea, para diminuir a
inflamação e ação antibacteriana. Podem também ser utilizadas pomadas com
organofosforados, com aplicação tópica (BID).

5.7 - Controle e Prevenção

As infecções por Habronema spp. e Draschia spp. podem ser prevenidas
através de certas atitudes como:
1 - Remover diariamente os dejetos, cama suja e lixo dos estábulos e das
residências, depositando-os em locais ou recipientes fechados. Atuando na
eliminação dos habitats de reprodução dos vetores (TIMOTHY, 2000);
2 - Higienizar com desinfecções completas os pisos e paredes dos locais
ocupados por animais, periodicamente;
 58

3 - Administração de anti-helmínticos aos animais infectados, para o

controle dos nematóides adultos e ovipostura;
4 - Utilizar armadilhas matamoscas de todos os tipos em certos locais e
distribuir armadilhas com iscas para atrair moscas;
5 - Empregar inseticidas químicos eficientes e conhecidos no mercado com
o defido equipamento de proteção individual;
6 - Ferimentos cutâneos e escoriações devem ser tratados para promover
a cicatrização e para evitar a reinfecção das lesões, é importante dar proteção às
feridas existentes, com uso de bandagens ou repelentes (BOYD e BULLARD,
1968; BLOOD e RADOSTITS, 2002; THOMASSIAN, 2005).

5.9 - Relato de caso e discussão

Durante o período de estágio, que ocorreu entre 03/07/2006 a 15/09/06,
no Hospital Escola de Grandes e Médios animais da Universidade de Brasília,
foram atendidos 3 eqüinos com habronemose. Dentre estes, 02 pertencentes
ao Projeto dos Carroceiros que visa o atendimento clínico e cirúrgico gratuito
ou a custo mínimo.
Segundo Blood e Radostits (2002) a habronemose conjuntival ou ocular
tem ocorrência bastante comum e o local de maior freqüência da lesão é no
canto medial do olho. Nos três casos descritos de habronemose, todos
apresentavam a forma conjuntival no canto medial do olho e dois destes
concomitantemente habronemose cutânea. Não houve realização de exames
complementares para diagnosticar habronemose gástrica em razão da
dificuldade de se chegar ao diagnóstico, pois como relata Rebhun et al.
(1981), os ovos e larvas não são facilmente demonstráveis em fezes por
técnicas coproparasitológicas convencionais em razão da parede destes ovos
serem bastante delgadas, logo colapsam dificultando a verificação dos ovos.
No dia 24 de julho de 2006, foi atendido em visita a campo, um eqüino
da raça Mangalarga Marchador, de quatro anos de idade e aproximadamente
350 kg. Ao chegar ao haras o proprietário relatou que a lesão no eqüino iniciou
há quatro meses com aspecto circular e formação de crosta superficial assim
como relataram Blood e Radostits (2002), que inicialmente as lesões
 59

apresentam-se como pequenas pápulas com os centros erodidos e recobertos

por crostas. O proprietário comentou ainda que a lesão não cicatrizava e
crescia rapidamente assim como relatam Blood e Radostits (2002), na qual
estas pápulas tem característica de crescerem e ulcerarem rapidamente
chegando a 30 cm de diâmetro. O tratador relatou a utilização de soda
cáustica diretamente na ferida sem resultado satisfatório.
Ao realizar o exame clínico e físico do animal percebeu-se que o estado
geral era bom. No exame dermatológico detectou-se a presença de uma ferida
no membro pélvico esquerdo, com 7 cm de diâmetro localizada na porção
palmar da articulação metacarpofalangeana (Figura 11a) e uma tumoração de
20cm de diâmetro na região palmo-lateral do membro torácico direito com
aspecto granulomatoso (Figura 10). Macroscopicamente havia características
de lesões habronemóticas concordando com Smith (1993), massas
ulcerativas, nodulares e tumorais com múltiplos focos necrosados amarelos
contendo larvas mortas e mineralizadas, em razão da calcificação distrófica.
No canto medial dos olhos haviam pequenos nódulos não ulcerados e o
animal lacrimejava excessivamente (Figura 11b).
De acordo com a anamnese e o exame físico a principal suspeita era
habronemose cutânea e conjuntival. Para confirmar o diagnóstico, foi feita a
requisição da biópsia que de acordo com Maior e Alves (2001) é um dos
métodos mais eficientes de se chegar ao diagnóstico pois, realiza-se a
pesquisa de L3 em cortes histológicos do tecido de granulação das áreas
afetadas. O método de escolha para a biópsia foi a utilização de punch no qual
retira-se um fragmento do tecido para estudo.
Segundo Thomassian (2005), o tratamento cirúrgico é indicado quando
as feridas não cicatrizantes são muito extensas e quando estão causando
transtornos estéticos como era o caso do paciente. O proprietário foi informado
sobre a necessidade de se realizar a redução das dimensões da lesão e optou
por encaminhar o paciente ao Hospital Veterinário da Universidade de Brasília.
No dia 27/07 o eqüino foi internado no hospital. Logo depois de dar
entrada e realizar o cadastro do animal, foram realizados vários exames
radiográficos para identificar a localização da massa e se estava interferindo
 60

ou invadindo alguma estrutura anatômica adjacente, delimitando a região de

invasão da massa granulomatosa do membro torácico direito (Figura 12).
A cirurgia foi realizada no dia 01/08/06, antes disso, realizava-se a
limpeza com líquido de Dakin e a bandagem das feridas que de acordo com
Maior e Alves (2001), deve ser realizada para evitar a reinfecção.
Segundo Smith (1993), o tratamento da habronemose cutânea visa a
quatro objetivos: redução das dimensões das lesões, redução da inflamação
associada às lesões, eliminação do parasita adulto do estômago e redução da
população de vetores. Iniciou-se o tratamento ao submeter o animal a jejum
total de volumosos por 12 hs e hídrico por 6 hs como relata Thomassian
(2005), antes de se realizar o procedimento cirúrgico de ressecção da extensa
massa granulomatosa localizada no membro torácico direito.
Foi realizada a tricotomia, anti-sepsia (Figura 13) (Figura 14a) e a
cateterização da veia jugular administrando-se no pré-operatório, 1ml/100 kg
de acepromazina a 1% como medicamento pré-anestésico. Antes e depois de
cada medicamento intravenoso, era aplicada pequena quantidade de heparina
sódica, para a limpeza do catéter.
No caso deste paciente os achados microscópicos eram semelhantes
ao descrito por Smith (1993) e consistiam de proliferação fibrovascular
formada por intensa deposição de colágeno e neovasos, acompanhado de
infiltrado inflamatório de polimorfonucleares com predomínio de eosinófilos
circundando secções de parasitas nematóide.
A medicação pré–anestésica foi realizada na sala de indução, utilizando
xilazina na dose 1,1 mg/Kg, IV e a indução foi feita com quetamina 10% e
diazepam na dose de 0,15 mg/Kg, IV. A escolha do fármaco usado na indução
anestésica é pessoal, porém é recomendado algum que minimize a depressão
cardiovascular e respiratória. Na anestesia local utilizou-se cloridrato de
lidocaína sem epinefrina ao redor da massa granulomatosa.
A ressecção do tecido de granulação foi feita desviando-se dos
principais vasos encontrados na região. A cauterização do tecido de
granulação excessivo se faz necessária em alguns casos segundo relata Aiello
(2001). E neste caso foi realizada por termocautério (Figura 14d) (ferro quente)
 61

logo após a remoção cirúrgica do tecido com a finalidade de diminuir o

sangramento, realizando a hemostasia dos vasos lacerados.
A cirurgia ocorreu no dia 01/08 e durou cerca de 40 minutos, incluindo a
contenção (Figura 15a/b), processo anestésico (Figura 14b) e a ressecção da
ferida granulomatosa na face palmo-lateral da articulação
metacarpofalangeana (Figura 14c) e na face palmar da quartela. Apresentava
secreção serosa moderada e ao corte ranger do bisturi o que demonstra a
calcificação de certas áreas, segundo relata Fortes (1997).
No pós-operatório foi administrado ivermectina 1% 0,2mg/Kg por via
Intramuscular profunda no intervalo de 7 dias durante 4 semanas, de acordo
com Herd e Donham (1981), porém estes autores relatam a dosagem única.
Durante todo o dia avaliou-se o animal através de exames clínicos de 4 em 4
horas. A medicação usada no pós-operatório foi a prednisolona 1mg/Kg, via
oral, na forma de sachês por 14 dias seguidos por 0,5 mg/Kg por mais 14 dias
de acordo com Smith (1993).
No dia 02/08 pela manhã alguns parâmetros estavam alterados dentre a
temperatura e a freqüência cardíaca que estavam aumentadas,
respectivamente 39,8 ºC e 83 bpm, além do incômodo do animal,
demonstrando dor principalmente ao apoiar o membro torácico direito. Optou-
se por administrar fenilbutazona 3 mg/Kg, intravenoso (IV). Não houve
necessidade de dar continuação ao uso da fenilbutazona nas 12 horas
seguintes, pois, após o exame clínico o animal apresentava os parâmetros
clínicos normais.
O curativo na primeira semana após a cirurgia era realizado com
intervalo de 4 dias com a limpeza da ferida com solução de Dakin (Figura 15d)
e aplicação tópica da pasta específica para habronemose produzida em
farmácia de manipulação com os seguintes componentes: Sulfato de cobre,
carvão ativado, dimetilsulfóxido gel, uréia e pomada como veículo (Figura 9).
Após receber da farmácia de manipulação esta pomada adicionou-se
manualmente 6 ml de ivermectina 1% e em torno de 50 g de triclorfon pó,
segundo relata Thomassian (2005), a importância de se colocar um larvicida
como o organofosforado na pasta de habronemose. Depois de passado 8 dias,
o curativo era realizado diariamente, retirando-se o tecido necrótico residual e
 62

o exsudato amarelado que exalava um odor fétido provocado por infecção

bacteriana secundária (Figura 15c). De acordo com a característica da lesão
utilizava-se açúcar ou a pasta para habronemose. Optava-se apenas por
açúcar quando a lesão estava com bastante exsudato purulento e pela pasta
quando havia formação de tecido de granulação desigual e em excesso.
Quando havia muita secreção e tecido de granulação desenvolvendo-se de
forma irregular utilizava-se a pasta adicionada de açúcar. A bandagem (Figura
16 b e c) era realizada com uma faixa de algodão e atadura, que de acordo
com Smith (1993), para evitar a reinfecção das lesões, é importante fazer
curativos e dar proteção as feridas existentes, bem como o controle das
populações dos vetores. Para o controle de vetores foram utilizadas
armadilhas com iscas, espalhadas por diversas áreas do ambiente hospitalar,
além da remoção diária do esterco e sujidades das baias, depositando-os em
locais fechados. Para a habronemose conjuntival era feito apenas limpeza
ocular com solução fisiológica a 1%, pois não havia lesão ulcerativa apesar da
eliminação constante de secreção purulenta e do excessivo lacrimejamento
que de acordo com Knottenbelt e Pascoe (1998), são sinais clínicos iniciais da
conjuntivite parasitária provocada pela Habronema spp. ou Draschia spp.

FÓRMULA MANIPULADA
Sulfato de Cobre ............................................................................... 1%
Carvão ativado.................................................................................. 10%
DMSO ............................................................................................... 10%
Uréia ................................................................................................. 10%
Pomada ............................................................................................ 250g
Adicionar: organofosforado(Neguvon) .............................................. 50g
Ivermectina ....................................................................................... 6ml
Figura 9 – Fórmula utilizada no tratamento do primeiro caso clínico relatado.

Após 45 dias da cirurgia, o diâmetro da lesão do membro torácico direito

estava com 8 cm, sem tecido de granulação excedente e com borda de
epitelização regular (Figura 16a) (Figura 18). A ferida do membro pélvico esquerdo
já havia formado uma crosta, não havia secreção sendo eliminada e estava com
cerca de 2 cm de diâmetro (Figura 17). O tratamento utilizado era a aplicação de
repelente local para evitar que moscas se instalassem na ferida e depositassem
 63

larvas de acordo com a orientação de Boyd e Bullard (1968) e Thomassian (2005).

O acompanhamento do animal era diário e constante.
No dia 15/09 último dia de estágio o animal estava com a ferida do MPE
cicatrizada e a do MTD com 5 cm de diâmetro em ótimo estado de cicatrização.

Figura 10 –Tecido granulomatoso com cerca de 20cm de diâmetro na região

palmo-lateral da articulação metacarpofalangeana do membro
torácido direito (MTD) no dia em que o eqüino foi internado no
hospital veterinário (27/07/06) .

a b

Figura 11 – a) Ferida com cerca de 7 cm de diâmetro na região palmar da

articulação metacarpofalangeana do membro pélvico esquerdo
(MPE) (27/07/06). b) Lacrimejamento excessivo e pequena
quantidade de secreção purulenta ocular.
 64

Figura 12 –Exames radiográficos delimitando a região de invasão do tecido

granulomatoso localizado no membro torácico direito (MTD).

Figura 13 –Tecido granulomatoso do MTD após tricotomia e antissepsia.

a
 65

Figura 14- a)Ferida do MPE após tricotomia e antissepsia. b) Realização da

anestesia local. c) Ressecção do tecido granulomatoso do MTD
(01/08/06). d) Material utilizado para termocauterização.

a b

c d
Figura 15 – a e b) Contenção do MPE. c) Ferida habronemótica com exsudato
purulento que exalava odor fétido (22/08/06). d) Antissepsia da
ferida com resíduos da pasta para habronemose.
 66

a c

Figura 16 – a)Ferida do MTD após 45 dias do procedimento cirúrgico.b e c)

MTD e MPE cobertos com bandagens.

Figura 17 – Ferida do MPE no dia 01/08/06 e após 45 dias de tratamento.

 67

Figura 18- Ferida do MTD no dia 01/08/06 e após 45 dias de tratamento.

No dia 15 de março de 2006, uma égua sem raça definida, com

aproximadamente 400 Kg, foi apreendida na rua da cidade satélite de
Candangolândia – DF e internada em razão dos diversos ferimentos pelo corpo.
De acordo com funcionários do Serviço de Apreensão de Animais da
Candangolândia – DF, o animal encontrava-se com ferimentos extensos em
ambos os lados da face, na região palmar do boleto do membro torácico esquerdo
e na cernelha.
No exame clínico geral, observou-se que o animal estava levemente
desidratado, com mucosas aparentes hipocoradas e com um linfonodo
submandibular aumentado de tamanho. Ao ser feito o exame dermatológico,
apresentava na face do lado direito ferida lacero-contusa de aproximadamente 20
cm de comprimento por 10 cm de largura e na face esquerda ferida de
características semelhantes, de 20 cm de comprimento por 5 cm de largura. Na
face lateral da primeira falange do membro torácico esquerdo identificava-se
tecido de granulação altamente vascularizado de aproximadamente 3 cm de
diâmetro e na cernelha uma lesão lacero-contusa com aproximadamente 6 cm de
comprimento por 5 cm de largura. Nos olhos havia secreção serosa e também a
presença de carrapatos.
 68

Fragmentos dos tecidos lesionados foram coletados e conservados em

formalina a 10% para a realização da biópsia. Na descrição microscópica destes
tecidos observou-se um processo inflamatório histiocítico e eosinofílico difuso e
acentuado, ou seja, granuloma eosinofílico de reação inespecífica. Não foram
observadas estruturas parasitárias que permitissem concluir o diagnóstico de
Habronemose cutânea, mas, de acordo com Smith (1993), podem não ser
encontradas larvas de Habronema sp. ou Draschia sp. no exame citológico dos
raspados cutâneos ou mesmo em biópsias. Mesmo com o diagnóstico laboratorial
não conclusivo, depois de quase 3 meses de tratamento simples para cicatrização
de feridas é que iniciou-se o tratamento específico para habronemose. As feridas
da cernelha e do membro torácico tinham características macroscópicas
semelhantes à de habronemose cutânea, todavia, apenas depois desse
tratamento é que se obteve melhora acentuada destas feridas.
O primeiro tratamento prescrito foi no dia 17/03, através da limpeza das
feridas com água, PVPI diluído 0,01%, rifocina spray e borrifamento de
permanganato de potássio nas feridas. Ao secar, administrava-se pomada
cicatrizante (Vetaglós®). Vermifugação do animal com ivermectina 1%, IM na
dosagem única de 0,38mg/Kg.
A segunda prescrição de tratamento foi no dia 28/03/06, no qual
tratamentos diferentes foram selecionados de acordo com as características das
lesões no animal. Lesões com tecido de granulação excedente, sem evolução do
tratamento convencional e semelhantes à habronemose cutânea, localizados na
cernelha e no membro torácico esquerdo eram degermados com PVPI diluído a
0,01% e posteriormente aplicada uma pasta composta por betametazona,
triclorfon pó, carbaryl pó (Tanicid®) e pomada bactericida com sulfato de prata
(Dermazine®). Enfaixava-se o membro torácico com gaze e atadura. As
medicações eram escolhidas de acordo com o estoque na farmácia do hospital,
utilizando-se apenas o que se tinha disponível, com a finalidade de dispensar ou
diminuir o gasto do carroceiro.
No dia 27/06/06 foi prescrito prednisolona 1mg/Kg por via oral a cada 24hs
e durante 7 dias. Após 7 dias, o tratamento foi reiniciado com metade da dosagem
do medicamento prescrito, por mais 7 dias contínuos. Os comprimidos eram
macerados com água e açúcar ou com mel. A lesão da cernelha estava com
 69

secreção muco-purulenta, enquanto que no ferimento do membro o animal

demonstrava incômodo e prurido. Os ferimentos da face aparentavam uma boa
cicatrização (Figura 19).
No dia 29/06/06 administrou-se ivermectina 1%, 0,2mg/Kg, IM, a cada 7
dias durante 4 semanas.
O primeiro dia do estágio foi em 03/07/06, portanto, apenas participei da
etapa final do tratamento realizado com a prednisolona via oral. A lesão do
membro torácico estava com aproximadamente 2cm de diâmetro, com formação
de tecido de granulação regular e borda de epitelização ao redor de toda a ferida.
O ferimento da cernelha apresentava-se com 4 cm de comprimento por 1 cm de
largura e 0,1 cm de espessura e os da face já estavam cicatrizados. Entretanto, a
formação de secreção ocular mucopurulenta e o lacrimejamento excessivo
permaneciam.
Com o fim do tratamento, o animal apresentou uma melhora significante e
recebeu alta, sendo encaminhado pelo serviço de apreensão para a cidade
satélite de origem.

Figura 19 - Ferida da face no dia 25/06/06. Ferida do MTE no dia 25/06/06.

Fonte: Cristiane da Silva.
 70

O terceiro caso acompanhado foi o de um animal que entrou no Projeto dos

Carroceiros, no qual é feito atendimento clínico e cirúrgico gratuito ou a custo
mínimo. A principal queixa do proprietário era a não retração do pênis
voluntariamente pelo animal, porém, no decorrer do tratamento desta queixa,
observou-se a formação de nódulos semelhantes aos de habronemose conjuntival
no canto medial dos olhos.
De acordo com o histórico, o animal havia sido comprado há 3 meses já
com a paralisia do pênis e com o órgão bastante edemaciado. O proprietário
realizou a limpeza do órgão com água e administrou óleo de copaíba e iodo no
local. Aplicou 10 ml de penicilina (Agrovet®), IM, uma única vez. A alimentação do
animal era baseada em ração e lavagem. Foi relatado pelo proprietário que há 1
mês o cavalo estava com gripe e também apresentava sinais clínicos de cólica.
Ao realizar o exame clínico, o animal estava levemente desidratado, com
mucosas hipocoradas e com cerca de 380 Kg. A aparência geral era saudável. Foi
confirmada a paralisia do pênis no terço próximo-médio, com perfusão distal
preservada e micção normal.
O animal no dia 26/07/06 foi encaminhado ao centro cirúrgico para a
remoção da região paralisada e neouretrostomia. Foi realizada vermifugação oral
do animal com abamectina.
No dia 16/08/06, ao realizar o curativo diário do pênis e exame clínico do
animal, observou-se a ulceração dos nódulos do canto medial dos olhos, fato não
existente antes. Após a visualização da ferida, realizou-se a limpeza do ducto
nasolacrimal com uma sonda apropriada e antissepsia com PVPI tópico, pomada
com óxido de zinco e clorexidine (Alantol®) no centro da ferida e repelente ao
redor. Não foi encaminhado nenhum fragmento para biópsia ou realizado raspado
cutâneo. Não houve diagnóstico desta ferida e nenhum tratamento específico foi
prescrito. O animal recebeu alta no dia 12/09, estando a ferida já aumentada de
tamanho, fenômeno de acordo com o que relata Drudge e Lyons (1989), segundo
o qual essas feridas crescem, coalescem e ulceram rapidamente. As feridas
estavam com aproximadamente 2 cm de diâmetro, com secreção serosa e
apresentavam pequenos nódulos ulcerados de coloração amarelada (Figura 20)
semelhante às lesões de conjuntivite habronemótica descritas por Blood e
Radostits (2002), as quais iniciam-se como pequenas pápulas com centros
 71

erodidos e recobertas por crostas. Smith (1993), complementa ao relatar que

estes granulomas ulcerados, nodulares e tumorais são compostos por múltiplos
nódulos necrosados amarelados contendo larvas mortas e mineralizadas.

Figura 20 – Feridas no canto medial dos olhos, com aproximadamente 2 cm de

diâmetro, secreção serosa e pequenos nódulos ulcerados
coalescentes de coloração amarelada.
 72

6 – CONCLUSÃO

Durante a realização deste Trabalho de Conclusão de Curso pude

constatar a importância da Anemia Infecciosa Eqüina para a equideocultura
brasileira. Os resultados obtidos pelo levantamento epidemiológico da AIE no
Brasil de 1995 a 2005 com ênfase no DF, poderão direcionar e priorizar o plano
de controle da enfermidade no Brasil, ajustando-o à epidemiologia da doença e à
realidade sócio-econômica de cada região. O proposto é de trabalhar com a
conscientização dos proprietários dos eqüídeos sobre a importância dos
programas de controle e prevenção da AIE, além de facilitar o acesso ao exame
de diagnóstico oficial, na tentativa de se realizar um efetivo saneamento das
propriedades e adquirir dados e levantamentos mais consistentes com a realidade
brasileira.
Faz-se necessário a obtenção de maiores estudos e pesquisas sobre AIE
para quem sabe no futuro próximo ser descoberta uma vacina eficaz que diminua
o grande prejuízo econômico causado pela enfermidade no Brasil.
A realização deste estágio supervisionado fortaleceu a constatação da
necessidade de aprimorar e revigorar projetos de Extensão Rural, como o projeto
dos Carroceiros, através de auxílio governamental e parcerias entre as
instituições públicas e privadas.
A oportunidade do estudante de Medicina Veterinária testar e aprimorar
seus conhecimentos teórico-práticos, adquiridos durante os ensinamentos
transmitidos no curso, é através da realização de estágios. Este estágio permitiu a
aquisição de uma visão mais ampla do trabalho realizado pela Universidade de
Brasília, como agente disseminador de informações e prestador de serviços à
população brasiliense.
 73

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AIELLO, B.S.S.E., D.V.M., E.L.S. Manual Merck de Veterinária. 8 ed. São Paulo:
Editora Roca LTDA. 2001. 1861 p.

ALCAÍNO, H., et al. Estúdio epizootiologico del parasitismo estomacal del eqüino
de la zona Centro Sur de Chile. Archivos de Medicina Veterinária, v.12, p.10-
29,1980.

ALMEIDA, V.M.A., et al. Anemia infecciosa eqüina: prevalência em eqüídeos de

serviço em Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec, v.58, n.2, p.141-148,
2006.

BERNE, M.E.A. Doenças Parasitárias. Parasitoses Gastrintestinais de Eqüinos.

IN: RIET-CORREA. F., et al. Doenças de ruminantes e eqüinos. 2ªed, vol.1, São
Paulo: Livraria Varela, p.49-55, 2001.

BICOUT D.J., et al. Distribution of equine infectious anemia in horses in the north
of Minas Gerais State, Brazil. J. Vet. Diagn. Invest. 18(5):479-82. 2006.

BLOOD, D.C.; RADOSTITS, O.M. Clínica veterinária. 9.ed. Rio de Janeiro:

Editora Guanabara Koogan. 2002. 1770 p.

BOTTON, S.A.; WEIBLEN, R. Doenças Víricas. Material didático: Departamento

de Medicina Veterinária Preventiva. Universidade Federal de Santa Maria. Santa
Maria – RS, 1995.

BOYD, C.L.; BULLARD, T.L. Organophosphate treatment of cutaneous

habronemiasis in horses. Journal of American Veterinary Medical Association,
v.153, n.3, p.324, 1968.

BRASIL. Instrução Normativa da Secretaria de Defesa Agropecuária do

Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento número 16, de 18 de
Fevereiro de 2004.

CARLTON, W.W.; MC GAVIN, M. D. Patologia veterinária especial. 2.ed. Porto

Alegre: Editora Artmed. p.42, 1998.

CLABOUGH, D.L., et al. Immune-mediated thrombocytopenia in horses infected

with equine infectious anemia virus, J. Virol., v.65, n.11, p.6242-6251, 1991.
 74

CLABOUGH, D.L. The immunopathogenesis and control of equine infectious

anemia. Vet. Med., v.85, p.1020-1027, 1990.

CNA. Estudo do complexo agronegócio do cavalo/ Confederação da Agricultura

e Pecuária do Brasil. Brasília: CNA, 2004. 35 p.

COGGINS, L.; NORCROSS, N.L. Immuno-diffusion reaction in equine infectious

anemia. Cornell Vet.,v.60, p.330-335, 1970.

COOK, S.J., et al. Differencial responses of Equus caballus and Equus asinus to
infection with two pathogenic strains of equine infectious anemia virus. Vet
Microbiol., v.79, p.93-109, 2001.

CORRÊA, W.M.; CORRÊA, C.N.M. Enfermidades infecciosas dos mamíferos

domésticos, MEDSI, Rio de Janeiro, p.695-698, 1992.

COSTA, A.J., et al. Activity of a paste containing Albendazole and Trichlorphon

against small strongyles and other equine parasites. Revista Brasileira de
Parasitologia Veterinária, v.4, n.2, p.99-103, 1995.

CRAIGO, J.K., et al. Transient immune suppression of inapparent carriers infected

with a principal neutralizing domain-deficient equine infectious anemia virus
induces neutralizing antibodies and lowers steady-state virus replication, J.Gen.
Virol. 83. p1353-1359. 2002

DIAS, H.L.T.; MOLNÁR, É.; MOLNÁR, L. Diagnóstico sorológico da anemia

infecciosa eqüina : imunodifusão em gel de agar ou ELISA? A hora veterinária
118, Ano 20, número 118, 2000.

DRUDGE, J.H.; LYONS, E.T. Internal parasites of equides with emphasis on

treatment and control. Hoechst-Roussel AgrilVet Co. Sommerville, New Jersey.
P26,1986( revised 1989). Pp.1-3,3-7,14-15. In: MAIOR, M.P.S.; ALVES, L.C.
Habronemose eqüina. Revista CFMV - Brasília/DF, Ano VII, Número 23, 2001.

DUPONT, O.; DACORSO FILHO, P.; MUCHALUAT, M., et al. Diagnóstico da

anemia infecciosa equine no Rio de Janeiro. In: Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinária, 2. Congresso Fluminense de Medicina Veterinária, 1. Niterói, 1968.
Anais... Rio de Janeiro, Sociedade Brasileira de Medicina Veterinária, p.160-161,
1968.

FENNER, F.J., et al. Veterinary Virology. 2ª ed. Academic Press, Inc. San Diego,
p.666, 1993.

FERRAZ, I.B.F., et al. Detection of infectious anemia viral DNA (provirus) in

pheripheral blood cells and ELISA test of one experimental infected horse. Virus
Reviews e Research, v.2, n. 1-2, p.198-199, 1997.
 75

FERRAZ, I.B.F. Vírus da Anemia Infecciosa Eqüina: Amplificação por PCR do

DNA pró viral da GP90, comparação com o teste de Elisa e IDGA e
variabilidade genética de amostras brasileiras; Tese de Doutorado em Ciência
Animal – Universidade Federal de Minas Gerais, 1998. 153 p.

FORTES, E. Parasitologia veterinária. 3.ed. São Paulo: Editora Ícone. p.385-

391, 1997.

GANADERIA y produtos pecuários. Bol. FAO, v.3, p.85-87, 2002.

HAMMOND S.A., et al. Maturation of the cellular and humoral immune responses
to persistent infection in horses by equine infectious anemia virus is a complex and
lengyhy process, J, Virol. v.71. p. 37-49. 1997

HEINEMANN, M.B.; CORTEZ, A., et al. Soroprevalência da anemia infecciosa

eqüina , da arterite viral dos eqüídeos e do aborto viral eqüino no município de
Uruará, PA, Brasil. Braz. J. vet. Res. anim. Sci., São Paulo, v.39, n.1, p.50-53,
2002.

HERD, R.P.; DONHAM, J.C. Efficacy of ivermectin against cutaneous Draschia e

Habronema infection in horses. American Journal Veterinary Research, v.42,
n.11, p.1953-1955, 1981.

HIRSH, D.C.; ZEE, Y.C. Microbiologia Veterinária. 2ªed.Guanabara Koogan S.A.

Rio de Janeiro. p.424-425, 2003.

IBGE. BANCO de dados agregados., 2004. Disponível em:

<http://www.sidra.ibge.gov.br/bda/tabela/protabl.asp?z=t&o=1&i=P> Acesso em 04
de outubro de 2006.

ISSEL, C.J., et al. A perspective on equine infectious anemia with emphasis on

vector transmission and genetic analysis. Vet. Micro., v.17, p.251-286,1988.

ISSEL, C.J.; COGGINS, L. Equine infectious anemia: current knowledge. J. Am.

Vet. Med. Assoc., v.174, p.727-733, 1979.

JACOBO, R.A., et al. Reações não específicas no diagnóstico da anemia

infecciosa eqüina. A hora veterinária. Ano 26, número 151, 2006.

JIN, S.; ISSEL, C.J.; MONTELARO, R.C. Serological method using recombinant
S2 protein to differentiate equine infectious anemia virus (EIAV)-infected and
EIAV-vaccinated horses. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 11(6):1120 - 9. 2004.

JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING, N. W. Patologia Veterinária. 1ed. São Paulo:
Editora Manole LTDA. 2000. 1415 p.
 76

KNOTTENBELT, D.C.; PASCOE, R.R. Afecções e distúrbios do cavalo.1.ed.

Rio de Janeiro: Editora Manole. 1998. 432 p.

KOBAYASHI, K.; KONO, Y., Propagation and tirations of equine infectious anemia
virus in leucocyte culture. Nat. Inst. Anim. Health. V.7,n 1, p.8 -20, 1967.

KLEI, T.R.; TOBERT, B.J. Efficacy of invermectin (22,23-dihydroavermectin B1)

against gastrointestinal parasites in ponies. American Journal of Veterinary
Research, v. 41, n. 11, p.1747-1750, 1980.

KONO, Y., et al. Recrudescence of equine infectious anemia by treatment with

immunosuppressive drugs, Natl. Inst. Anim. Health Q. Tókio v.16, p. 8 -15, 1976.

LANFREDI, R.M. Estudo dos ciastostomíneos parasitos de cavalos (Equus

caballus, L.1758) no município de Itaguaí, R.J (Nematoda, Strongylidae,
Cyathostominae). Itaguaí, 1993. 117p. Dissertação (Mestrado) - Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro. In: MAIOR, M.P.S.; ALVES, L.C. Habronemose
eqüina. Revista CFMV. Brasília/DF, Ano VII, Número 23, 2001.

LANGEMIER, J.L., et al. Detection of equine infectious anemia viral RNA in

plasma samples from recently infected and long-term inaparent carrier animals by
PCR. J.Clin. Micro, v.34, n.6, p.1481-1487, 1996.

LEITE, J.O.; AMADO, S.; REZENDE, A.M.L. Prevalência de helmintos gástricos

de eqüídeos da Região Metropolitana do Rio de Janeiro. Revista Brasileira de
Parasitologia Veterinária, n.6, n.1, p. 75-78, 1997.

LEROUX, C., Cadoré Jean-Luc, MONTELARO, R. C. Equine Infectious Anemia

Vírus (EIAV): what has HIV’s country cousin got to tell us? Vet. Res. 35; p.485-
512; 2004.

LI, F., et al. A live attenuated equine infectious anemia virus proviral vaccine with a
modified S2 gene provides protection from detectable infection by intravenous
virulent virus challenge of experimentally inoculated horses. J. Virol. 77(13):7244 -
53. 2003.

LIANG, H., et al. Combined amino acid mutations occurring in the envelope closely
correlate with pathogenicity of EIAV. Arch Virol. 151(7): 1387- 403. 2006.

LIFE cycle of Habronema spp e Draschia spp. Disponível em:

<http://www.au.merial.com/horse_owners/disease/en_life.html> Acesso em: 04 de
outubro de 2006.
 77

LYONS, E.T.; DRUDGE, J.H.; TOLLIVER, S.C .Prevalence of some internal

parasites found (1971-1989) in horses born on a farm in central Kentuchy. Equine
Veterinary Science. V10, p.99-107, 1990. In: MAIOR, M.P.S.; ALVES, L.C.
Habronemose eqüina. Revista CFMV. Brasília/DF, Ano VII, Número 23, 2001.

LYONS, E.T., et al. Parasites in Kentucky thoroughbreds at necropsy: emphasis

on stomach worms and tapeworms. American Journal of Veterinary Research,
v.44, n.5, p.839-844, 1983. In: MAIOR, M.P.S.; ALVES, L.C. Habronemose eqüina.
Revista CFMV. Brasília/DF, Ano VII, Número 23, 2001.

MACRUZ, R., et al. Habronemose gástrica em eqüinos: exames bacteriológicos e

histológicos dos nódulos. Biológico, v.47, n.3, p.89-95, 1981. In: MAIOR, M.P.S.;
ALVES, L.C. Habronemose eqüina. Revista CFMV. Brasília/DF, Ano VII, Número
23, 2001.

MAIOR, M.P.S.; ALVES, L.C. Habronemose eqüina. Revista CFMV. Brasília/DF,

Ano VII, Número 23, 2001.

MARTINS, A.V., et al. Anemia infecciosa equina no município de Teresópolis e

regiões limítrofes - RJ , no período de 1993 a 2003. Rev. Univ. Rural, Ser. Cl.
Vida. Seropédica, RJ, EDUR, v.25, suplemento, 2005.

MARTINS, M.F. Comparação entre os testes IDGA(P26) e ELISA indireto (rgp90)

no diagnóstico da anemia infecciosa eqüina . 2004. 59f. Dissertação (Mestrado em
Medicina Veterinária) – Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas
Gerais, Belo Horizonte. In: ALMEIDA V.M.A.; et al. Anemia infecciosa eqüina:
prevalência em eqüídeos de serviço em Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet.
Zootec, v.58, n.2, p.141-148, 2006.

MAYHEW, I.G, et al. Migration of a spiruroid nematode through the brain of a

horse. Journal of American Veterinary Medical Association, v.180, n.11,
p.1306-1611, 1982.

MONTELARO, R.C.; WEST, M.; ISSEL, C.I. Antigenic reactivity of the major
glycoprotein of equine infectious anemia virus, a retrovirus. Virology., v.136,
p.368-374, 1984.

MURPHY F.A., et al. Veterinary Virology. 3 rd Academic Press, Inc. San Diego.
1999. 629p.

PAIVA, F. Descrição de formas imaturas, uma nova técnica de diagnóstico e a

prevalência de Habronemíase gástrica no Mato Grosso do Sul. Itaguaí. 1988. 58p.
Dissertação (Mestrado), Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro. In: MAIOR,
M.P.S.; ALVES, L.C. Habronemose eqüina. Revista CFMV. Brasília/DF, Ano VII,
Número 23, 2001.
 78

PAYNE, S.L., et al. Antigenic variation and lentivirus persistence: variations in

envelope glycoproteins using recombinant env encoded protein fragments
produced in Escherichia coli. Virol, v.172, p.609-615, 1989.

PEREIRA, C.M.M.J., CASTRO, M.P. Reação tissular às larvas de Habronema

muscae no decorrer de um esponja experimental em cavalos. Arquivos do Instituto
Biológico, v.19, p.275-284, 1949. In: MAIOR, M.P.S.; ALVES, L.C. Habronemose
eqüina. Revista CFMV. Brasília/DF, Ano VII, Número 23, 2001.

REBHUN, W.C., et al. Habronemic blefaroconjunctivits in horses. Journal of

American Veterinary Medical Association, v.179, n.5, p.469-472, 1981.

REIS, J.K.P. Produção de antígenos recombinantes gp90 e p26 do vírus da

Anemia Infecciosa Eqüina para uso em diagnóstico. Belo Horizonte: UFMG Escola
de Veterinária. 1997.184p. In: FERRAZ, I.B.F. Vírus da Anemia Infecciosa
Equina : Amplificação por PCR do DNA pró viral da GP90, comparação com
o teste de Elisa e IDGA e variabilidade genética de amostras brasileiras.
Minas Gerais, 1998. 153p.

ROBINSON, N. EDWARD. Current Therapy in Equine 3. 3rd. Philadelphia:

Hardcover edition. p.709, 1992.

SELLON, D.C. Equine infectious anemia. Vet. Clin. N. Am: Equine Pract. v.9,
p.321-336, 1993.

SILVA, L. C. L. C.; FERNANDES, W. R. Aspectos endoscópicos da habronemose

gástrica eqüina. Revista de Educação Continuada do CRMV- São Paulo, v.8, n.
1, p. 13-18, 2005.

SILVA, R.A.M.S., et al. Programa de Prevenção e Controle da Anemia Infecciosa

Eqüina no Pantanal Sul-Matogrossense. Documentos 68. Corumbá Embrapa
Pantanal, p.9-10, 2004

SMITH, B. P. Tratado de medicina veterinária interna de grandes animais:

moléstia de eqüinos, bovinos , ovinos e caprinos. Editora : Manole LTDA 1.
ed. São Paulo: Editora : Manole LTDA Volume 2, 1993.1738 p.

THOMASSIAN, A. Enfermidades do Cavalo. 4 ed. São Paulo: Editora Varela.

p.38-39, 2005.

TIMONEY, J.F.; GILLESPIE, J.H.; SCOTT, F.W. Hagan and Bruner’s

Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals. 8 ed. Cornell
University Press. Ithaca. 1988. 951 p.

TIMOTHY, H.O. Medicina interna de grandes animais. Porto Alegre: Artes

Médicas Sul, 2000. 528 p.
 79

TRAUB-DARGATZ, D.C. Equine Infectious Anemia. In: Sellon, D.C. The

Veterinary Clinics of North America- Equine Practice. 1ed. W.B. Saunders
Company Philadelphia, p.321-336. 1993.

TUMAS, D.B., et al. Corticosteroid immunosuppression and monoclonal antibody-

mediated CD5+ T lymphocyte depletion in normal and equine infectious anaemia
virus-carrier horses, J.Gen. Virol.75. p.959-968. 1994.

URGUHART, G.M., et al. Parasitologia veterinária. 2.ed. Rio de Janeiro: Editora

Guanabara Koogan, p.71, 1998.

VALLÉÉ, Manual técnico. Kit AIE.

WADDEL, A.H.A. Survey of Habronema spp and the identification of third-stage

larvae of Habronema megastoma and H. muscae in section. Australian
Veterinary Journal. V. 45, p. 20-21, 1969.

WEIBLEN, R. Doenças Víricas. Anemia Infecciosa Eqüina. IN: RIET-CORREA F.;

SCHILD, A.L.; MENDEZ, M.D.C.; LEMOS, R.A. Doenças de Ruminantes e
eqüinos. 2 ed. São Paulo: Editora Varela. Vol.1, p.49-55, 2001.
ANEXOS
Anexo 1 – Modelo de requisição de Anemia Infeciosa Equina. MAPA
 82

Anexo 2 – Modelo de marcação de animais positivos e termo de sacrifífio de

Anemia Infeciosa Equina. MAPA.
 83

Anexo 3 – Certificado de propriedade controlada para Anemia Infeciosa Equina.

MAPA.
 84

Anexo 4 - Planilha de casos de Anemia Infecciosa Equina por UF 1995 a 2005.

Dados fornecidos pelo Dr. Alberto Gomes, MAPA.

Casos de Anemia Infecciosa Equina por UF, a partir de 1995

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 TOTAL
AC 122 71 69 61 66 103 125 161 538 105 71 1492
AL 44 0 0 0 0 0 0 1 0 14 50 109
AM 27 30 74 15 15 24 58 16 78 53 17 407
AP 60 11 21 0 0 0 0 0 17 0 0 109
BA 61 159 139 178 247 235 373 292 554 850 409 3497
CE 31 106 45 36 105 280 255 164 294 153 119 1588
DF 26 10 11 17 99 0 169 183 0 51 81 647
ES 3 18 1 3 2 2 26 22 148 45 15 285
GO 171 149 200 134 248 218 109 0 31 299 109 1668
MA 591 448 439 368 421 442 447 435 535 626 425 5177
MG 266 142 114 41 35 84 135 411 278 218 102 1826
MS 126 241 474 311 387 255 243 119 1486 1543 499 5684
MT 679 576 842 784 744 756 782 959 1062 1856 720 9760
PA 722 1172 647 610 713 229 681 532 1126 502 100 7034
PB 10 0 2 21 2 12 37 167 45 41 10 347
PE 6 16 16 10 91 94 69 22 44 56 46 470
PI 282 149 170 230 253 501 238 169 266 316 154 2728
PR 12 28 1 2 11 22 59 32 28 29 19 243
RJ 2 31 35 25 54 45 68 59 92 105 59 575
RN 0 0 4 11 23 7 7 22 12 9 2 97
RO 389 382 353 315 252 256 274 447 566 406 264 3904
RR 54 93 369 88 65 388 39 46 27 105 90 1364
RS 21 0 0 0 0 0 0 0 4 7 0 32
SC 16 0 0 0 0 33 37 50 25 37 2 200
SE 0 0 0 0 0 0 13 2 2 4 2 23
SP 251 208 53 0 0 177 0 0 0 137 139 965
TO 173 282 397 429 193 283 448 311 594 445 259 3814
TOTAL 4145 4322 4476 3689 4026 4446 4692 4622 7852 8012 3763 54045
 85

Anexo 5 - Planilha de Focos de Anemia Infecciosa Equina por UF 1995 a 2005.

Dados fornecidos pelo Dr. Alberto Gomes, MAPA.

Focos de Anemia Infecciosa Equina por UF, a partir de 1995

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
AC 44 37 44 29 32 51 53 60 207 67 46 589
AL 0 0 0 0 0 0 9 15 14 22 60
AM 12 2 12 3 8 12 29 7 44 17 8 140
AP 13 2 1 0 0 0 0 0 6 0 0 7
BA 12 16 41 24 94 92 155 142 243 462 234 1487
CE 12 21 16 16 51 82 69 72 51 29 75 461
DF 11 7 8 16 49 0 0 110 31 19 68 301
ES 3 8 1 3 2 2 7 10 108 22 15 170
GO 92 44 64 39 72 71 28 136 100 114 30 654
MA 235 161 179 170 173 179 188 283 262 258 234 1926
MG 71 38 40 17 14 28 67 89 154 72 55 536
MS 65 144 177 174 216 184 171 69 488 137 38 1654
MT 326 324 392 410 417 412 485 550 576 774 385 4401
PA 239 191 125 211 245 116 343 264 456 215 53 2028
PB 2 0 1 9 1 11 35 33 21 29 7 147
PE 4 7 11 7 24 46 37 21 31 29 30 236
PI 46 5 50 123 162 225 184 35 143 222 81 1225
PR 10 4 1 1 4 6 27 30 25 28 16 138
RJ 2 26 25 17 18 29 20 37 61 65 33 305
RN 0 0 0 1 15 7 6 22 11 8 2 72
RO 205 220 214 178 142 155 183 300 342 273 153 1940
RR 0 25 71 37 35 107 21 22 3 38 15 349
RS 21 0 0 0 5 0 0 14 5 7 0 31
SC 4 0 0 0 0 0 0 9 2 21 2 34
SE 0 0 0 0 0 0 5 1 2 1 2 11
SP 51 44 8 0 0 54 0 42 47 98 46 295
TO 82 145 111 136 62 95 221 153 219 235 127 1359
TOTAL 1562 1471 1592 1621 1841 1964 2334 2520 3653 3254 1777 20556