Guia-Disturbios Hemodinamicos

Distúrbios hemodinâmincos
Fabíola Couto Fernandes

Março, 2020
Competências
1. Definir os principais transtornos hemodinâmicos
2. Identificar as alterações morfológicas dos transtornos hemodinâmicos
3. Conhecer os mecanismos de formação dos transtornos hemodinâmicos
4. Correlacionar a morfologia com a clínica dos transtornos hemodinâmicos
Fabíola C Fernandes
Hemostasia Integridade da parede dos vasos:
hemorragia
Pressão intravascular ou volume vascular:
isquemia PERFUSÃO
hiperemia
edema
Manutenção do sangue e líquido:

trombose
embolismo
infarto
• Intracelular (40% do peso corporal)
• Extracelular (20% do peso corporal:

plasma, interstício, ..
Forças de Starling
Sódio: principal determinante do líquido extracelular. Regulado pela excrecção renal:

(1) factor natriuretico atrial
(2) Sistema renina-angiotensina–aldosterona
(3) Sistema nervoso simpático Fabíola C Fernandes
I. EDEMA
Definição: acúmulo anormal de líquidos nos espaços intercelulares, tecidos ou cavidades corporais.
Tipos de edema:
• inflamatório: exsudato (líquido rico em proteínas. D > 1012 )
• não inflamatório: transudato (líquido sem proteínas D < 1012 )
+tecidos subcutâneos, cérebro e pulmões

I. EDEMA
1. Pressão hidrostática aumentada
Insuficiência cardíaca
1.1. retorno venoso comprometido Aumento Pressão Diminuição Fluxo

• ICC Hidrostática capilar sanguíneo renal
• Pericardite constritiva
• Ascite
Activação do S.renina-
• Obstrução ou compressão venosa:
angiotensina-aldosterona
trombose, pressão externa, inactividade
Insuf.
Retenção de H2O e sódio renal
1.2. dilatação arteriolar Aumento do volume sanguíneo

• Calor
• Desregulação neuro-hormonal
EDEMA
I. EDEMA
2. Pressão osmótica plasmática reduzida (HIPOPROTEINEMIA)
• Glomerulopatias perdedoras de proteínas
• Sindrome nefrótica
• Cirrose hepática
• Desnutrição (Kwashiorkor)
Diminuição da albumina
Insuficiência renal
Diminuição da pressão osmótica
EDEMA
III. EDEMA
3. Obstrução linfática
Neoplásica Pós-cirurgia/Pós-
Fabíola C Fernandes irradiação
I. EDEMA
4. Retenção de sódio
• Ingestão excessiva de sal com insuficiência renal
• Reaborção tubular aumentada de sódio:
hipoperfusão renal
secreção aumentada de renina-angiotensina-aldosterona
5. Inflamação
• Aguda
• Crônica
• Angiogênense
Dilatação dos giros. Atrofia dos sulcos
II. Hiperemia e Congestão
II. Hiperemia
•Aumento/execesso de sangue arterial num órgão

•Mecanismo: dilatação arterial e aumento de influxo de sangue
•ex. rubor, inflamação (histamina, bradicinina),
II. Congestão
II. Congestão
Acumulo de sangue venoso num órgão

mecanismo: impedimento à saída de sangue através das vias venosas
vermelho escuro (cianose).
Congestão do pulmão
Congestão dos vasos, alguns eritrócitos nos alvéolos.
Congestão do pulmão – induração parda do
pulmão
Septos espessados e fibrosos.

Macrófagos com hemossiderina - células da insuficiênica cardíaca.
Congestão do fígado
Fabíola C Fernandes causas: pericardite constritiva, estenose tricúspida

Congestão do fígado
Veia centrolobular dilatada

Sinusóides distendidos
Atrofia e necrose dos hepatócitos centrilobulares
Inicio da esteatose
Fibrose centrilobular --- Cirrose cardíaca
Hemostasia
o processo de coagulação sanguínea que impede o sangramento excessivo após um dano ao
vaso sanguíneo.
Mantém o sangue líquido e forma o tampão hemostático.
Hemostasia
A. após lesão vascular, fatores neuro-

humorais locais induzem vasoconstrição
transitória
B. Plaquetas ligam os receptores de

glicoproteína ib (Gpib) ao fator de von
Willebrand (fvW) na MEC exposta
As plaquetas sofrendo alteração de forma e

liberação de grânulos ( ADP e TxA2
induzem a agregação plaquetária)
tampão hemostático primário

Hemostasia
C. Fator tecidual e fosfolipídeos plaquetários
activam a cascata de coagulação: polimerização
de fibrina, “cimentando” as plaquetas em um
tampão hemostático secundário
D. Limitação do processo hemostático

• ativador de plasminogênio (t-PA) protease
que cliva plasminogênio para plasmina; esta,
por sua vez, cliva a fibrina para degradar os
trombos (fibrinólise)
• trombomodulina: interfere na cascata de
coagulação
III. HEMORRAGIA
Extravasão de sangue do compartimento vascular.
I. Rotura de um vaso
II. Alterações na permeabilidade vascular:

Neurogénica, hipoxia, fármacos, avitaminose C, hemorragias agónica
III. Trombocitopenia:
Alterações plaquetárias
Lesão endotelial
III. HEMORRAGIA
Externa  saída a exterior Otorragia
Interna dentro num tecido ou órgão  hematoma Epistaxis
Hemoptises
nas cavidades  hemopericárdio, hematocele Hematemesis
Protorragia
Melena
Hematúria
III. HEMORRAGIA
Petéquia  1-2 mm
Púrpura  hemorragia superficial difusa na pele -10mm
Equimose  hemorragia superficial maior na pele > 10mm (contusão)
III. HEMORRAGIA
• hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas por macrófagos;
• conversão enzimática de hemoglobina (cor vermelho-azulada) em bilirrubina (cor azul-esverdeada)
e, eventualmente, em hemossiderina (dourado-amarronzada).
Consequências da hemorragia
• Choque hemorrágico
• Anemia ferropriva (deficiência e ferro)
IV. TROMBOSE
Trombo: agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, fibrina e
elementos celulares encarcerados dentro do lúmen do vaso/cavidade.
Patogénese da trombose: TRIADA DE VIRCHOW
Resulta da activação inadequada dos processos hemostáticos normais.
Alterações na parede vascular
(endotélio)
TROMBOSE
Modificadores da composição
Alterações hemodinâmicas (fluxo)
sanguínea
IV. TROMBOSE
1. -Lesão endotelial
• O endotélio disfuncional:
elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes (p. ex., moléculas de adesão plaquetária, fator
tecidual, PAI)
sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes (p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA)
É activada a cascata de coagulação por via extrínseca e se forma fibrina
Causas:
Lesões traumáticas/queimaduras
Inflamatórias: tabaco, arterites, flebites
Placas de ateromas ulceradas
Lesão endocárdica, miocardites, próteses valvulares
Anoxia
Substâncias tóxicas: E.coli Fabíola C Fernandes
Vaso normal
•1. Lesão vascular: o endotélio disfuncional:

elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes (p. ex.,
moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual, tromboplastina)
sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes
(p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA)
Inicia a cascata de coagulação por via extrínseca -- fibrina
2. Agregação plaquetária:
3. Formação do trombo: a fibrina une-se as hemacias e leucócitos

IV. TROMBOSE
2. Alterações do fluxo sanguíneo
A. Turbulências  perda do fluxo laminar
ex. Zonas de lesão vascular (placas ateromatosas complicadas),

alteração do diâmetro do vasos (aneurisma), estenose mitral,
fibrilação auricular (trombos cardíacos e arteriais)
IV. TROMBOSE
2. Alterações do fluxo sanguíneo
B. Estase venosa
Ex. Imobilizaçao prolongada, insuficiência cardíaca, veias

varicosas, anemia das células falciformes
Promovem a ativação das células endoteliaise

aumentam a atividade pró-coagulante
IV. TROMBOSE
3 –Estados hipercoaguláveia
Alteração das vias de coagulação que predispõe à trombose
Modificadores da composição sanguínea:

• Trombocitose
• Policitemia
• Doenças renais
• Doenças hepáticas
• Anemia de células falciformes
• Venenos
Morfologia dos trombos
Características Trombo Branco (trombo arterial) Trombo vermelho (flebotrombose)
Causa Lesão endotelial ou turbulência (++aterosclerose, Lentificação do fluxo
art. coronárias, cerebrais, mesentéricas, renais e
das pernas )
Tipo de vaso Artérias veias
Obstrução vascular Não Sim
Aderidos a parede Sim Pouco
Aspecto Rugoso Brilhante
Linhas de Zahn (camadas de plaquetas e fibrinas
pálidas com camadas ricas em hemácias mais
escuras)
Direcção do A favor da corrente Contracorrente

crescimento
Componentes Plaquetas, GB e fibrina Plaquetas, GB, GV e fibrina
Trombo Coágulo p+os-morte
In vivo Pós-morte
Lesão na parede vascular Sem lesão na parede
vascular
Aderido a parede Não aderido a parede
Duro, não elástico Elástico
Trombos murais (coração)
Resultam de: contracção anormal: ex.arritmias, miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio)
lesão endomiocárdica: miocardite, trauma de cateter
• Forma-se nas veias danificados do coração
• São oclusivos (coagulação rápida)
• Crescem contracorrente
Trombo hialino
Forma-se nos capilares
Componentes: plaquetas e fibrina (são brancos)
Causas: choque, infecções (difteria), veneno de cobra
Trombos nas válvulas cardíacas
vegetações
bactérias ou fungos
não-bacteriana
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS
Fibrinólise e Organização e
Embolização Organização
resolução recanalização
V. COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
(CID)
Complicação de muitos processos clínicos, resultante da activação disseminada de fibrina
Obstétricos: eclâmpsia, aborto séptico, DPPNI, MFIU

Infecção: gram negativos, malária
Cancros
Choques
Patogénese da CID
Distúrbio trombo-hemorrágico
1º Liberação de factor tecidual ou de substância tromboplástica

para a microcirculação (iniciando a cascata de coagulação) ----
trombose
Destruição tecidual
Liberação de factor tecidual Trombose disseminada da microcirculação
Agressão do endotélio
Sepsís
Lesão isquémica
Consumo de factores de
coagulação e plaquetas Insuficiência
circulatória difusa
Sangramento
Patogénese da CID
2º Activação da fibinólise  hemorragias  morte
Destruição tecidual
Agressão do endotélio Liberação de factor tecidual
Sepsís
Activadores de plasminogénio
Inibição da trombina
Plasminogénio Plasmina
Fibrina --- Produtos de degradação da fibrina

Sangramento
VI. Embolia
Massa transportada no sangue
99% origina-se nos trombos  tromboembolia

dependendo do local de origem, os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da árvore
vascular
Necrose isquêmica dos tecidos

Complicações Hipóxia insuficiência
Metástases tumorais
Inflamação
Embolia gorda
Causas:
• Fractura de ossos longos
• Rotura de atreomas
• Traumas tecidos moles
• Queimaduras graves
• Injecção de compostos oleosos
Embolo da medula óssea
obstrução mecânica e lesão bioquímica
Clínica: taquicárdia, ins.repiratória, irritabilidade e coma.

Petéquias.
Embolia de colesterol
Embolia do liquido amniótico
Complicação do trabalho de parto ou pós-parto imediato
• Laceração da placenta ou rotura da artéria uterina
80% mortalidade: Morte Materna

cianose, dispneia, hipotensão, CID (hemorragia uterina)
convulsões, edema pulmonar, coma Sequela: défice neurológico
permanente
dano alveolar difuso
Embolia gasosa (barotrauma)
Causas:
• trabalho de parto ou aborto --- contracção do útero com rompimento
de vasos entrada de ar
• pneumotórax e rompimento de um vasos
• lesão pulmonar/caixa torácica e penetração de ar inspirado num vaso

lesionado
• doença de caixões ou doença de descompressão
Embolia gasosa: Doença de descompressão
• alterações súbitas na pressão atmosférica
Patogenia: quando o gás é respirado sob alta pressão ---- dissolução
deste no sangue, líquidos teciduais, gordura. Se houver descompressão,
os gases soltam-se sob a forma de minúsculas bolhas --- isquémia
musculo-esquelética, pulmonar
Ex. mergulhadores, aeronaves não pressurizadas
• Macro: sangue com aspecto espumoso
Doença dos caixões: embolia gasosa recorrente ou persistente nos ossos
Embolia bacteriana ou séptica
• Colónias bacterianas, exsudato purulento com bactérias
Embolia parasitária
ex. Filárias, microfilárias, strongilus vulgaris
Embolia celular
ex. Traumatismo, células tumorais
Tromboembolismo Pulmonar
• 95% provem das Veias venosas profundos do membro
inferior
• 60-80% são silenciosos
• São repetitivos ---- hipertensão pulmonar e insuficiência
ventricular direita (cor pulmonale)
• Quando atravesam defeitos dos tabiques cardíacos e passam
a circulacão geral – embolia paradoxal
Tromboembolismo em cela de montar

Tromboembolia sistêmica
• 80 a 90% provêm de trombos intracardíacos murais
• 60 % surgem no VE secundário a um EAM, 10% derivam de trombos atriais na doença
reumática
• Raros: aterosclerose, aneurisma, endocartite infecciosa, próteses valvulares
• locais de embolização arteriolar comuns incluem extremidades inferiores (75%) e sistema

nervoso central (10%); intestinos, rins e baço são alvos menos comuns
• Quase sempre causam enfarte (MI, cérebro, vísceras)
VI. Embolia
1. Sólida (gordura, bactérias, parasitas, células)

2. Líquida
3. Gasosa
VII. INFARTO/ENFARTE
Área de necrose isquémica por interrupção da drenajem arterial ou venosa de um tecido.
Causas:
• 99% embolias ou trombose e a
maioria arteriais
• Compressão extrínseca (tumor,
edema, saco herniário)
• Vasoespasmo local
• Torsão (testículo, volvulo, ovário)
Infarto Vermelho
Oclusão venosa (ovario, testículo)
Tecidos laxos (pulmão)
Orgãos com dupla circulação (pulmão, intestino

delgado)
Tecidos com congestão por retorno venoso lento prévio
Restabelecimento do aporte sangüineo após infarto

(angioplastia)
Infarto branco
• Órgãos sólidos/parenquimatosos (coração, baço, rim)
• Forma de cunha com o vértice no vaso ocluido
• Bordos irregulares e vermelhos

• Zona central amarelo-esbranquiçada
Infarto agudo do miocárdio

Ao inicio não há evidencias histológicas
12 -18 horas  hemorragia e reacção inflamatória
48 horas  fagocitose do tecido necrótico
reparação por fibrose Fabíola C Fernandes
INFARTO SÉPTICO
Embolias bacterianas (vegetação de endocardite)
Condições para ocorrência de infarto
• Circulação local
obstrução venosa  circulação colateral  não há infarto

Circulação terminal ou com uma só veia/artéria  infarto
• Velocidade da oclusão
• Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
• Conteúdo de oxigénio do sangue
VIII. CHOQUE
Estado de hiporpefusão generalizada causada por:
Hipotensão arterial
Diminuição do gasto cardíaco
Redução da perfusão tissular
Diminuição do volume de sangue circulante
HIPOXIA CELULAR
Via final comum de vários fenómenos clínicos potencialmente mortais.

Choque hipovolémico: hemorragia, trauma, queimaduras,
desidratação Diminuição da circulação
Diminuição do retorno venoso

Choque séptico: bactérias gram, fungos – produzem
para o coração
endotoxinas (LPS) que penetra na corrente sanguínea
Diminuição do volume sistólico
Choque cardiogénico (falha na bomba miocárdica): lesão VE
intrínseca do miocárdio, arritmias ventriculares, compressão
extrínseca, embolia pulmonar Diminuição do fluxo sanguíneo
Hipóxia/Anóxia
Choque anafiláctico: vasodilatação e permeabilidade dos vasos
da circulação geral (reacção de hiperssensibildade) Mediadores inflamatórios
Choque neurogénico (perda do tónus vascular): acidente

anestésico, lesão da medula espinhal
CHOQUE
Choque hipoadrenégico
FASES DO CHOQUE
1. Fase não progressiva do choque

 Mecanismos compensadores para manter o gasto cardíaco e a pressão arterial
reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas e hormônio antidiurético, ativação do eixo renina-

angiotensina-aldosterona e estimulação simpática generalizada
vasoconstrição, retenção de líquido pelos rins,

• cérebro e coração sem lesão estimulação da medula adrenal – taquicardia, pele fria
FASES DO CHOQUE
2. Fase Progressiva do choque

• ↓ oxigénio  ↑ prod. Ac. láctico  acidose metabólica
• dilatação arteriolar  estancamento de sangue
• Hipoperfusão pulmonar
•  hipoxia tissular difusa Taquipneia, confusão mental, ↓ do fluxo urinário
FASES DO CHOQUE
3. Fase Irreversível do choque
• Progressiva vasodilatação
• Aumento da permeabilidade vascular
• Descomppensacao miocárdica
• Hipoperfusáo pulmonar
• Passagem de bacterias intestinais a circulação  liberação de enzimas lisossomais - choque endotóxico
• Anóxia Cérebro: encefalopatia hipóxica
Coração: necrose miocárdica necrose miocárdica
• Hipercoagulabilidade
Pulmões: SDRA
Rins: necrose tubular aguda
Adrenal: necrose
GI: gastroenterite hemorrágica
Fígado: necrose
Sangue: CID
Dúvidas?
Juntarem todas as dúvidas e enviar para o meu email:
fernandesfabiolacouto@gmail
Bons estudos

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Pressão intravascular ou volume vascular:

Manutenção do sangue e líquido:

• Extracelular (20% do peso corporal:

Sódio: principal determinante do líquido extracelular. Regulado pela excrecção renal:

+tecidos subcutâneos, cérebro e pulmões

1.1. retorno venoso comprometido Aumento Pressão Diminuição Fluxo

1.2. dilatação arteriolar Aumento do volume sanguíneo

Diminuição da pressão osmótica

•Aumento/execesso de sangue arterial num órgão

Acumulo de sangue venoso num órgão

Congestão dos vasos, alguns eritrócitos nos alvéolos.

Septos espessados e fibrosos.

Fabíola C Fernandes causas: pericardite constritiva, estenose tricúspida

Veia centrolobular dilatada

Fibrose centrilobular --- Cirrose cardíaca

Mantém o sangue líquido e forma o tampão hemostático.

A. após lesão vascular, fatores neuro-

B. Plaquetas ligam os receptores de

As plaquetas sofrendo alteração de forma e

tampão hemostático primário

D. Limitação do processo hemostático

II. Alterações na permeabilidade vascular:

É activada a cascata de coagulação por via extrínseca e se forma fibrina

•1. Lesão vascular: o endotélio disfuncional:

3. Formação do trombo: a fibrina une-se as hemacias e leucócitos

2. Alterações do fluxo sanguíneo

A. Turbulências  perda do fluxo laminar

ex. Zonas de lesão vascular (placas ateromatosas complicadas),

Ex. Imobilizaçao prolongada, insuficiência cardíaca, veias

Promovem a ativação das células endoteliaise

Modificadores da composição sanguínea:

Direcção do A favor da corrente Contracorrente

Resultam de: contracção anormal: ex.arritmias, miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio)

lesão endomiocárdica: miocardite, trauma de cateter

• Forma-se nas veias danificados do coração

• São oclusivos (coagulação rápida)

Obstétricos: eclâmpsia, aborto séptico, DPPNI, MFIU

1º Liberação de factor tecidual ou de substância tromboplástica

2º Activação da fibinólise  hemorragias  morte

Fibrina --- Produtos de degradação da fibrina

99% origina-se nos trombos  tromboembolia

Necrose isquêmica dos tecidos

obstrução mecânica e lesão bioquímica

Clínica: taquicárdia, ins.repiratória, irritabilidade e coma.

80% mortalidade: Morte Materna

• pneumotórax e rompimento de um vasos

• lesão pulmonar/caixa torácica e penetração de ar inspirado num vaso

• doença de caixões ou doença de descompressão

Ex. mergulhadores, aeronaves não pressurizadas

• Macro: sangue com aspecto espumoso

Doença dos caixões: embolia gasosa recorrente ou persistente nos ossos

Tromboembolismo em cela de montar

• Raros: aterosclerose, aneurisma, endocartite infecciosa, próteses valvulares

• locais de embolização arteriolar comuns incluem extremidades inferiores (75%) e sistema

1. Sólida (gordura, bactérias, parasitas, células)

Oclusão venosa (ovario, testículo)

Tecidos laxos (pulmão)

Orgãos com dupla circulação (pulmão, intestino

Tecidos com congestão por retorno venoso lento prévio

Restabelecimento do aporte sangüineo após infarto

• Forma de cunha com o vértice no vaso ocluido